Úleva od bolesti pomocí Morphine: návod k použití. Úleva od plicního edému Použití morfia na plicní edém

Prioritní opatření pro léčbu plicního edému bez ohledu na jeho etiologii.

• Zajistěte průchodnost dýchací trakt. Dle indikací – tracheální intubace.
• Inhalace 100% kyslíku.
• Inhalace kyslíku přes roztok 96% alkoholu. Při nadměrném pěnění vstříkněte do průdušnice 2-3 ml 96% alkoholu.
• Intravenózní aplikace morfinu 1% roztok - 1 ml. Je zvláště důležitý pro léčbu plicního edému. Uklidňuje, uvolňuje emocionální stres, má vazokonstrikční účinek, snižuje dušnost, a co je nejdůležitější, snižuje tlak v malém kruhu, čímž bojuje proti známkám edému. Morfin je kontraindikován při nízkém krevním tlaku. Pokud je dechové centrum depresivní - okamžitě intravenózní podání naloxon.

Léčba akutního plicního edému je primárně zaměřena na normalizaci plicního tlaku. A také na:

• zastavení pěnění.
• korekce vznikajících hemodynamických poruch.
• snížení TPVR - celková periferní vaskulární rezistence.
• korekce acidobazických poruch.

Plicní edém v důsledku arteriální hypertenze.

• poloha pacienta je vsedě, s nohama dolů.
• nitroglycerin 1% - 15-30 mg za minutu, zvyšujte dávku, dokud systolický krevní tlak neklesne o 10-15% původního. Při velmi vysokých hladinách krevního tlaku se místo nitroglycerinu podává nitroprusid sodný v dávce 15-25 mcg za minutu.
• krátkodobě působící gangliový blokátor pentamin 5% - 1-2 ml zředěný v 20 ml NaCl, 3-5 ml roztoku intravenózně každých 5-10 minut.
• s vysokým krevním tlakem a středními klinickými projevy plicního edému - klonidin 0,01% - 1 ml IV bolus.
• furosemid 40-60 mg IV bolus. Pokud není účinek, opakujte aplikaci po hodině.
• droperidol 0,25 % - 2-4 ml intravenózní bolus.

Plicní edém na pozadí normálního krevního tlaku.

• nitroglycerin 1% - 10 mg/min.
• furosemid 40-60 mg IV.
• droperidol 0,25 % - 2-4 ml i.v.
• Prednisolon 90 mg IV bolus.

Neustálé sledování krevního tlaku, nedovolí jeho poklesu pod 90 mm Hg.

Plicní edém se středně nízkým krevním tlakem.

• dobutamin 5 – 10 mcg/kg/min nitrožilní kapání do normální úroveň PEKLO.

Plicní edém s těžkou arteriální hypotenzí.

• dopamin 5-10 mcg/kg/min, pomalu se zvyšuje na maximum 50 mcg/kg/min. Kontrola krevního tlaku.
• se současným zvýšením tlaku a zvýšenými příznaky plicního edému - nitroglycerin 15 mg/min.
• furosemid 40 mg intravenózně jednou.

Plicní edém v důsledku mitrální stenózy.

• promedol 2% -1ml nitrožilně.
• furosemid 90-120 mg IV p.
• aminofylin 2,4% - 10ml IV p.
• strofantin 0,05 % - 0,5 ml intravenózně.

Plicní edém v důsledku poškození centrálního nervového systému v důsledku mrtvice.

• furosemid 90-120 mg IV p.
• aminofylin 2,4 % - 10 ml i.v.
• promedol 2% -1ml nitrožilně.
• reopolyglucin 400 ml nitrožilní kapka.
• strofantin 0,05% roztok - 0,5 ml intravenózně.
• na arteriální hypertenzi - pentamin 5% - 1 ml nitrožilně.
• manitol 30-60 ml zředěný ve 200 ml NaCl intravenózně.

Kritéria pro zmírnění plicního edému.

• Snížení dechové frekvence na 22 nebo méně za minutu.
• Žádné zpěněné sputum.
• Žádné sípání při poslechu.
• Normalizace barvy pleti.
• Absence příznaků plicního edému při přemístění pacienta do horizontální polohy.
• Normalizace krevního tlaku, srdeční frekvence.

Akutní plicní edém je porušení krevního a lymfatického oběhu, které způsobuje aktivní uvolňování tekutiny z kapilár do tkáně uvedeného orgánu, což nakonec vyvolává narušení výměny plynů a vede k hypoxii. Akutní edém rychle roste (doba trvání záchvatu je od půl hodiny do tří hodin), a proto ani při včasném resuscitačním úsilí není vždy možné vyhnout se smrti.

Jak vzniká akutní plicní edém?

Akutní plicní edém – příčina smrti mnoha pacientů – vzniká v důsledku infiltrace do plicní tkáně, kde se hromadí v takovém množství, že schopnost průchodu vzduchu je značně snížena.

Zpočátku má jmenovaný edém stejný charakter jako edém jiných orgánů. Ale struktury, které obklopují kapiláry, jsou velmi tenké, a proto tekutina okamžitě začíná vstupovat do dutiny alveol. Ta se mimochodem objevuje i v pleurálních dutinách, i když v mnohem menší míře.

Nemoci, které mohou způsobit akutní plicní edém

Akutní plicní edém je příčinou smrti u mnoha nemocí, i když v některých případech jej lze stále kontrolovat pomocí léků.

Mezi nemoci, které mohou vyvolat plicní edém, patří patologie kardiovaskulárního systému včetně poškození srdečního svalu v důsledku hypertenze, vrozené vady a kongesce v systémovém oběhu.

Neméně běžné důvody K plicnímu edému patří také těžká poranění lebky různé etiologie, dále meningitida, encefalitida a různé mozkové nádory.

Je přirozené předpokládat příčinu plicního edému u nemocí nebo lézí, jako je zápal plic, vdechování toxických látek, poranění hruď, alergické reakce.

Chirurgické patologie, otravy a popáleniny mohou také vést k popsanému otoku.

Typy plicního edému

Pacienti nejčastěji pociťují dva hlavní, radikálně odlišné typy plicního edému:

• kardiogenní (kardiální plicní edém), způsobený stagnací krve v plicích;
• nekardiogenní, způsobené zvýšenou permeabilitou, akutním poraněním orgánů nebo syndromem akutní respirační tísně;
• toxický edém nekardiogenního typu je zvažován samostatně.

Nicméně i přes to, že příčiny jejich vzniku jsou různé, lze tyto edémy velmi obtížně odlišit vzhledem k podobným klinickým projevům ataky.

Plicní edém: příznaky

Pohotovostní péče poskytnutá včas pro plicní edém stále dává pacientovi šanci na přežití. K tomu je důležité znát všechny příznaky této patologie. Objevují se zcela jasně a lze je snadno diagnostikovat.

• Na začátku záchvatu pacient často kašle, zvyšuje se chrapot a jeho obličej, nehtové ploténky a sliznice zmodrají.
• Zesílí dušení, doprovázené pocitem tísně na hrudi a lisovací bolest. Pro úlevu je pacient nucen sedět a někdy se předklonit.
• Hlavní příznaky plicního edému se objevují velmi rychle: zrychlené dýchání, které se stává chraplavým a bubláním, objevuje se slabost a závratě. Žíly v oblasti krku otékají.
• Při kašli se tvoří růžové, pěnivé sputum. A pokud se stav zhorší, může dojít i k výtoku z nosu. Pacient je vyděšený a jeho vědomí může být zmatené. Končetiny a poté celé tělo vlhnou studeným lepkavým potem.
• Puls se zvýší na 200 tepů za minutu.

Vlastnosti toxického plicního edému

Poněkud jiný obrázek představuje toxický plicní edém. Vzniká otravou barbituráty, alkoholem, ale i průnikem jedů, těžkých kovů nebo oxidů dusíku do organismu. Popáleniny plicní tkáně, urémie, cukrovka mohou také vyvolat popsaný syndrom. Každý těžký záchvat dušení, který se v těchto situacích objeví, by proto měl vést k podezření na plicní edém. Diagnostika v těchto případech musí být důkladná a kompetentní.

Toxický edém se poměrně často vyskytuje bez charakteristické příznaky. Například s urémií velmi poskrovnu vnější znaky ve formě bolesti na hrudi, suchého kašle a tachykardie neodpovídají obrazu viditelnému s rentgenové vyšetření. Stejná situace je typická u toxického zápalu plic a v případě otravy karbonity kovů. A otrava oxidem dusíku může být doprovázena všemi výše popsanými příznaky edému.

První neléková pomoc při plicním edému

Pokud má pacient příznaky doprovázející plicní edém, měla by mu být poskytnuta neodkladná péče před přijetím na jednotku intenzivní péče. Potřebná opatření provádí tým záchranné služby na cestě do nemocnice.

Léková asistence při plicním edému

Rozmanitost projevů doprovázejících záchvat vedla v lékařství k použití mnoha léků, které mohou zmírnit akutní plicní edém. Příčina smrti může spočívat nejen v samotném patologickém stavu, ale také v nesprávně zvolené léčbě.

Jedním z léků používaných k úlevě od edému je morfin. Je zvláště účinný, pokud byl záchvat způsoben hypertenzí, mitrální stenózou nebo urémií. Morfin snižuje dušnost tím, že tlumí dýchací centrum a u pacientů zmírňuje stres a úzkost. Ale zároveň je schopen zvýšit intrakraniální tlak, proto by jeho použití u pacientů s cévními mozkovými příhodami mělo být velmi opatrné.

Ke snížení hydrostatického intravaskulárního tlaku při plicním edému se intravenózně používá Lasix nebo Furosemid. A pro zlepšení průtoku krve v plicích se používá heparinová terapie. Heparin se podává jako bolus (bolus) v dávce až 10 000 jednotek intravenózně.

Kardiogenní edém navíc vyžaduje použití srdečních glykosidů („nitroglycerin“) a nekardiogenní edém vyžaduje glukokortikoidy.

Silné bolesti se zmírňují pomocí léků Fentanyl a Droperidol. Pokud lze záchvat zastavit, začíná terapie základního onemocnění.

Plicní edém: důsledky

I když je úleva plicního edému úspěšná, léčba tím nekončí. Po takto extrémně náročném stavu pro celý organismus se u pacientů často objeví závažné komplikace, nejčastěji v podobě zápalu plic, který je v tomto případě velmi obtížně léčitelný.

Kyslíkové hladovění postihuje téměř všechny orgány oběti. Nejzávažnějšími následky mohou být cévní mozkové příhody, srdeční selhání, kardioskleróza a ischemické poškození orgánů. Tyto stavy se neobejdou bez stálé a zesílené medikamentózní podpory, i přes potlačený akutní plicní edém jsou příčinou úmrtí velkého počtu pacientů.

Plicní edém je závažný stav organismu, který se vyvíjí s rychlým zvýšením hydrostatického krevního tlaku v plicních kapilárách jako komplikací kardiovaskulární choroby(kardiogenní edém). Může se vyvinout u stavů, jako je infarkt myokardu, vrozené a získané srdeční vady, arteriální hypertenze, difuzní myokarditida, paroxysmální tachykardie atd. (nekardiogenní edém). Plicní edém se může objevit při akutní pneumonii, pneumotoraxu, poranění hrudníku a lebky, cévních mozkových příhodách, anafylaktický šok, exo- a endogenní intoxikace, hypoalbuminemické stavy, nefrotoxický syndrom atd.

Výběr léku závisí na závažnosti plicního edému a hladině krevního tlaku.

U plicního edému spojeného se srdečním selháním se podávají srdeční glykosidy rychlá akce(strophanthin, korglykon). Terapeutický účinek kardiotonických léků je způsoben stimulací srdce, zvýšením venózní odtok z plicních kapilár, stejně jako snížení uvolňování tekutiny z cév. U plicního edému doprovázeného srdečním selháním lze podat narkotická analgetika (1-1,5 ml 1% roztoku morfinu, 1-2 ml 0,005% roztoku fentanylu intravenózně), protože mohou snížit žilní návrat do srdce, prokrvení plic , odstranit dušnost a kašel. Nepoužívají se u pacientů s izolovanou mitrální stenózou, akutním infarktem myokardu nebo hypertenzí.

K odstranění plicního edému s těžkou arteriální hypertenzí je nutné předepisovat léky, které rychle snižují krevní tlak a snižují žilní návrat krve do srdce. Tím se zlepší celková hemodynamika, zvýší se účinnost srdeční činnosti a pomůže se snížit krevní tlak v plicním oběhu a průtok krve do plic. Tím se sníží transsudace tekutiny do alveolů a zvýší se její vstřebávání do krve. K tomuto účelu se používají gangliové blokátory krátkého (hygronium) a střednědobého účinku (pentamin, benzohexonium), vazodilatátory myotropního účinku (nitroglycerin, nitroprusid sodný), alfa-blokátory (fentanyl). Vysoce účinná saluretika (furosemid, kyselina etakrynová) a osmotická diuretika (mannitol, urea) také pomáhají snižovat plicní edém u těžké arteriální hypertenze. Snižují objem cirkulující krve a způsobují dehydrataci plic. Diuretika, jako je močovina a mannitol, také snižují hydrataci plic. Po nitrožilním podání zvyšují osmotický tlak krve a zajišťují průchod vody z plic do cévní řečiště Tyto léky také snižují hydrataci jiných orgánů a tkání, a proto pomáhají eliminovat hypoxii. Jsou kontraindikovány u plicního edému spojeného se srdečním selháním.

V případě rozvoje plicního edému na pozadí mírné arteriální hypertenze nebo normotenze jsou předepsány dehydratační diuretika (mannitol, močovina, furosemid, kyselina etakrynová).

Při plicním edému v důsledku arteriální hypotenze je nutné nejprve normalizovat krevní tlak pomocí adrenergních agonistů (mesaton, efedrin) a poté opatrně podávat odvodňující a diuretika.

V případě anafylaktického plicního edému se podávají glukokoritoidy, které mají silný protiedémový účinek. Glukokortikoidy lze podávat u všech forem plicního edému.

Když vzduch prochází edematózní tekutinou, vytváří se velké množství pěny, která plní alveoly, bronchioly a průdušky, začíná prudké narušení výměny plynů, rozvíjí se těžká hypoxie, která vyžaduje okamžitou pomoc s léky. Pěna je odsávána z horních cest dýchacích a kyslík je inhalován nosními katétry. V případě potřeby je indikováno použití odpěňovačů. Jejich působením je snížit povrchové napětí pěny a přeměnit ji na kapalinu, která má menší objem. Odpěňovače zahrnují ethylalkohol a antifomsilan. Podává se inhalačně. Inhalace alkoholových par s kyslíkem se provádí přes nosní katétr nebo masku (kyslík prochází 50-9% alkoholem) inhalací. Antifomsilan se používá ve formě aerosolu alkoholový roztok s kyslíkem. Antifomsilan působí rychleji než alkohol a nedráždí dýchací cesty.

Ke snížení permeability alveolárně-kapilárních membrán se používají antihistaminika - difenhydramin (1-2 ml 1% roztoku IM nebo IV) nebo glukokortikoidy - prednisolon hemisukcinát (0,045-0,15 ve 200 ml 0,9% roztoku) nitrožilně chlorid sodný) , atd. Tento lék je také indikován při přítomnosti bronchospastické složky plicního edému.

Pacientům s intersticiálním nebo alveolárním plicním edémem (a přítomností bronchospasmu při absenci tachykardie) by měl být podáván aminofylin (5-10 ml 2,4% roztoku IV pomalu s 10 ml 0,9% roztoku chloridu sodného).

Pro zlepšení okysličení tkání je nutné neustále inhalovat kyslík rychlostí 10-15 l/min nosními katetry nebo intubací s následnou umělou ventilací. Při těžké acidóze se podává hydrogenuhličitan sodný (100-150 ml 4; roztok pod kontrolou acidobazické rovnováhy). Korekce složení elektrolytů krve se provádí v souladu s indikátory ionogramu.

(Prof. Stolyarchuk A.A.)

Z různých částí centrálního nervového systému vystupují tři typy dostředivých nervů: somatické - inervující kosterní svaly; vegetativní: sympatikus a parasympatikus, inervující vnitřní orgány, cévy a exokrinní žlázy. Autonomní nervy jsou na své cestě k inervovaným orgánům přerušeny v odpovídajících gangliích – sympatiku a parasympatiku.

Přenos impulsů se provádí pomocí chemikálií - mediátorů. Myšlenku přenosu chemického impulsu poprvé vyslovil v roce 1877 Dubois-Reymond, což prokázal O’Levy v experimentech na izolovaných žabích srdcích v roce 1921. Ukázalo se, že touto látkou je acetylcholin, který je inaktivován enzymem cholinesterázou.

Zakončení somatických nervů, pregangliový parasympatikus a sympatikus a postgangliový parasympatikus uvolňují acetylcholin. Říká se jim cholinergní nervy. Postgangliové sympatické nervy vylučují norepinefrin jako přenašeč a nazývají se adrenergní nervy.

V orgánech, které dostávají cholinergní inervaci, existují speciální biochemické struktury, které mohou interagovat s acetylcholinem a vnímat tak přenášený impuls. Říká se jim cholinergní receptory.

Při studiu vlastností cholinergních receptorů se ukázalo, že se od sebe liší v závislosti na jejich citlivosti na různé Chemikálie. Cholinergní receptory orgánů přijímajících postgangliové parasympatická inervace, reagují na jed muskarin stejně jako na acetylcholin. Nazývají se muskarinově senzitivní cholinergní receptory (M-cholinergní receptory). M-kh.r.s jsou utlačováni a paralyzováni. speciální skupina látek nazývaná M-anticholinergika. Na malé dávky nikotinu reagují cholinergní receptory kosterních svalů, sympatických a parasympatických ganglií stejně jako acetylcholin. Říká se jim cholinergní receptory citlivé na nikotin (N-cholinergní receptory). N-h.r. se také nacházejí v hypofýze, v dřeni nadledvin a karotických glomerulech. N-h.r. se od sebe liší citlivostí na látky, které je inhibují. Takže, N-kh.r. kosterní svaly jsou inhibovány a paralyzovány skupinou látek, které se nazývají kurare podobné nebo svalové relaxanty. Zbývající H-cholinergní receptory reagují na řadu látek nazývaných blokátory ganglií inhibicí. Centrální nervový systém obsahuje M- a N-cholinergní receptory.

Bod kontaktu mezi nervovým zakončením a receptory se nazývá synapse (termín zavedl Sherinton v roce 1897). Nervové zakončení obsahuje mitochondrie, ve kterých cholinacetyláza syntetizuje acetylcholin z cholinalkoholu a kyseliny octové (vzniklé z glukózy v Krebsově cyklu). Ten se ukládá ve váčcích, kterých je v nervových zakončeních až 20 tisíc a každý váček obsahuje asi 400 molekul acetylcholinu. Membrána nervového zakončení - presynaptická membrána - je oddělena synaptickou štěrbinou od buněčné membrány - postsynaptické membrány. Cholinergní receptory jsou umístěny na povrchu postsynaptické membrány. Jsou jich až 2 mil. Postsynaptická membrána obsahuje enzym cholinesterázu, která hydrolyzuje acetylcholin.

V klidu je postsynaptická membrána polarizovaná (na jejím povrchu jsou kladně nabité ionty a pod ní záporně nabité ionty). V tomto případě se do synaptické štěrbiny dostává malé množství acetylcholinu, které neovlivňuje cholinergní receptory postsynaptické membrány. V okamžiku přenosu vzruchů do synaptické štěrbiny se z mnoha vezikul uvolňuje acetylcholin. Interaguje s cholinergními receptory, v důsledku čehož se mění jejich konformace a v důsledku toho i propustnost postsynaptické membrány pro ionty. Zvyšuje-li se propustnost membrány pro sodíkové ionty, tyto vstupují do buňky, depolarizují membránu a vzniká akční potenciál (bioproud). V efektorové buňce se uvolňují vápenaté ionty, které způsobují kontrakci nebo sekreci v závislosti na typu buňky. V nervové buňce se výsledný akční potenciál (excitace) šíří podél axonu. Pokud se v důsledku interakce acetylcholinu s cholinergním receptorem zvýší propustnost membrány pro ionty draslíku nebo chloru, zvýší se polarizace (K + jde na povrch membrány, pod ní se nachází Cl -) ; dochází k hyperpolarizaci a k ​​inhibici funkce buněk – relaxace svalových buněk atp.

Acetylcholin je hydrolyzován na cholin a kyselinu octovou v tisícinách sekundy enzymem cholinesterázou. Ten je odnášen mezibuněčnou tekutinou a cholin je zachycen nervovými zakončeními a opět acetylován. To vede k repolarizaci postsynaptické membrány a její připravenosti přijmout další impuls.

Při podráždění parasympatiku nervový systém a v důsledku toho se v důsledku uvolňování acetylcholinu nervovými zakončeními změní funkce orgánů s cholinergními receptory. Představujeme orgány, které dostávají postgangliovou parasympatickou inervaci (mají M-ch.r.) a změny jejich funkce pod vlivem cholinergních impulsů.

Sval, který sužuje zornici, se stahuje, zornice se zužuje, zatímco duhovka u kořene se ztenčuje, lymfatické štěrbiny (fontánové prostory) se rozšiřují, zvyšuje se odtok tekutiny z přední komory oka, nitroočního tlaku jde dolů. Ciliární (ciliární) sval se stahuje, průměr oka se zmenšuje, napětí na Zinnovo vazivo a pouzdro čočky je oslabeno, čočka zvyšuje své zakřivení a lomivost. Nastává křeč akomodace – oko je nastaveno na vidění na blízko.

Srdce - snižuje se srdeční frekvence, snižuje se síla kontrakcí, snižuje se vodivost (atrioventrikulární blokáda). Cévy mozku, plic a kosterních svalů (jejich cévy, stejně jako kůže, dostávají sympatickou inervaci, ale jejich mediátorem je acetylcholin) - se rozšiřují. Tento účinek a oslabení srdečních kontrakcí vede ke snížení krevního tlaku. Svaly průdušek se stahují až do křeče. Žaludek, tenké a tlusté střevo se stahuje, zvyšuje se peristaltika, snižuje se tonus svěračů. Stahují se žlučník a žlučovody. stěna Měchýř se stáhne, svěrač se uvolní. Zvyšuje se tonus a kontraktilní funkce dělohy.

Exokrinní žlázy: slzné, slinné, průduškové, žaludeční, slinivka - zvyšuje se sekrece. Podobně reagují potní žlázy (dostávají sice sympatickou inervaci, ale mediátorem je zde acetylcholin).

Pod vlivem účinku mediátoru acetylcholinu na N-h.r. dechové centrum je stimulováno v karotických glomerulech - dýchání se zrychluje a prohlubuje; je usnadněno vedení vzruchů přes autonomní ganglia; aktivuje se funkce nadledvin - zvyšuje se sekrece adrenalinu; hypofýza - sekrece antidiuretického hormonu; tonus kosterního svalstva se zvyšuje. M-kh.r. citlivější na acetylcholin než N.R.

Acetylcholin ve formě drogy acetylcholinchlorid, stejně jako ester cholinu a kyseliny karbamové (karbacholin), se v současnosti používá jako léčivé přípravky neplatí. Používají se v experimentálním a laboratorním výzkumu.

Tato okolnost vedla ke znatelnému prodloužení délky života pacientů s onemocněním kardiovaskulárního systému a přirozenému nárůstu počtu volání sanitek k pacientům s kardiogenním plicním edémem (CPE). V důsledku toho se výrazně zvýšila frekvence hospitalizací.

Přes určité rozdíly ve statistikách mezi USA a západní Evropou je akutní srdeční selhání běžnou indikací k hospitalizaci u lidí starších 65 let. Asi 50 % pacientů z této skupiny je přijímáno na urgentní příjem s klinickým obrazem COL.

U pacientů přijatých do nemocnice s diagnózou COL je prognóza vážná. Již při první hospitalizaci pro akutní selhání levé komory zemře 10 až 20 % pacientů a zhruba polovina z nich umírá první den hospitalizace.

Navíc asi 50 % těch, kteří byli do nemocnice přijati s COL a byli z ní úspěšně propuštěni, bude během příštích šesti měsíců znovu přijato se stejnou diagnózou a se stejnými šancemi na nepříznivý výsledek. Dva roky po první hospitalizaci pro COL nezůstává naživu více než polovina pacientů.

Zajímavé je, že očekávaná délka života u pacientů s plicním edémem způsobeným AIM je mírně vyšší než u pacientů s COL způsobeným jinými příčinami. Mimochodem, AIM u pacientů hospitalizovaných s COL je zachycen přibližně v 1/3 případů. Pět let po první hospitalizaci pro plicní edém zůstane naživu méně než jedna třetina pacientů.

Na rozdíl od poměrně jasných a dobře podložených standardů poskytování zdravotní péče pacientů s CHF, většina aktuálně existujících doporučení pro intenzivní péče pacienti s COL neprošli testy, které splňují kritéria medicíny založené na důkazech.

Možná, že v současné době pouze dvě oblasti v poskytování neodkladné péče pro COL nevzbuzují pochybnosti o jejich účinnosti:

• časné zahájení neinvazivní mechanické ventilace v režimu CPAP nebo BiLevel;
• předepisování léků s vazodilatačním účinkem pacientovi.

Mnoho studií prokázalo nedostatečnou účinnost rutinního používání takových léků u plicního edému. léky jako narkotická analgetika, diuretika, inotropní léky. Použití těchto léků by mělo být omezeno na situace, kdy existují přímé indikace pro jejich použití.

Některé aspekty patogeneze kardiogenního plicního edému

Při akutním srdečním selhání není levá komora schopna adekvátně pumpovat krev, která do ní vstupuje přes plicní žíly. Stagnace krve v plicních kapilárách a zvýšení hydrostatického tlaku v nich (zvýšené předpětí srdce) je doprovázeno průnikem tekuté části krve do lumen alveol a rozvojem klinického obrazu plicního edému. .

Naplnění významné části alveolů edematózní tekutinou negativně ovlivňuje procesy výměny plynů v plicích a je doprovázeno rozvojem hypoxie, která zase podporuje uvolňování katecholaminů, což způsobuje zvýšení odolnosti arteriálních cév systémový oběh. Díky tomuto mechanismu se zvyšuje srdeční afterload.

Současně se zhoršováním procesu výměny plynů v alveolech se tedy zvyšuje zátěž myokardu doprovázená zvýšením jeho potřeby kyslíku, v důsledku čehož dochází nebo se zvyšuje ischemie myokardu.

Snížení kontraktility myokardu způsobené progresivní ischemií srdečního svalu vede ke snížení tepového objemu, což způsobí progresivní zvýšení diastolického tlaku v levé komoře. Začarovaný kruh se uzavírá.

A. Nohria ve své publikaci uvádí, že 67 % pacientů s COL nemělo žádné významné známky zhoršené perfuze periferních tkání a klinický obraz byla reprezentována převážně projevy respiračního selhání. Těmto pacientům se říká „teplí a zpocení“. Skupina pacientů se zjevnými poruchami perfuze periferních tkání je asi 28 % („studení a zpocení“). Nakonec zbývajících 5 % pacientů zařadil A. Nohria do skupiny, která dostala krycí jméno „studená a suchá“.

• U pacientů první skupiny vysoký tlak PROTI plicní tepna a periferní vazokonstrikce byla mírná.
• U druhé skupiny pacientů došlo k poklesu Srdeční výdej v kombinaci s výraznou vazokonstrikcí cév systémového oběhu.
• Konečně u pacientů z nejmenší třetí skupiny výrazně převažovala periferní vazokonstrikce nad zvýšením tlaku v plicnici.

Je třeba mít na paměti, že pod „maskou“ COL jsou do nemocnice často přiváženi pacienti s jinými nemocemi a stavy. Diagnostická chybovost je asi 23 %.

Přístupy k poskytování neodkladné lékařské péče v přednemocniční fázi

Na přednemocničním stádiu Pohotovostní lékařská péče zahrnuje tři hlavní oblasti:

• snížení předpětí;
• snížení dodatečného zatížení;
• zvýšená kontraktilita srdce.

Poskytování respirační péče pacientům s kardiogenním plicním edémem

Během poslední dekády se v anglických lékařských publikacích objevilo obrovské množství publikací, které prokazují vysokou efektivitu využití neinvazivní umělé plicní ventilace (nIV) jako součásti intenzivní péče u COL.

Je třeba připomenout, že NIV znamená umělou ventilaci plic, bez tracheální intubace nebo tracheostomie (konikostomie). Obvykle pro provádění NIV existují různé masky, méně často - zařízení ve formě lehké plastové přilby, nasazené na hlavu pacienta a hermeticky připevněné k tělu na úrovni ramenního pletence.

Zjevnou výhodou nIVL oproti invazivní variantě je relativní snadnost použití, absence rizika rozvoje řady specifických komplikací spojených s tracheální intubací (například ventilátorová pneumonie), větší komfort pro pacienta – ne nepohodlí v krku, zachování schopnosti verbální komunikace, pití vody atp.

Nejvýznamnějšími negativními rysy NIV jsou zvýšené riziko regurgitace a aspirace žaludečního obsahu, stejně jako objektivní obtížnost utěsnění masky na obličeji u mnoha pacientů, vedoucí k uvolnění části vzduchu směrovaného do plic do atmosféra.

Posledně jmenovaná okolnost si žádá použití ventilátorů již v přednemocničním stadiu, které umožňují kontrolu nejen dechového objemu (VT) zavedeného do plic, ALE také objemu vzduchu vydechovaného pacientem (VTE).

Rozdíl mezi VT a VTE umožňuje odhadnout ztráty („úniky“) způsobené nedokonalým utěsněním dýchacího okruhu a kompenzovat je v důsledku změn ventilačních parametrů. Některé moderní vysoce kvalitní transportní ventilátory jsou schopny automaticky vypočítat hodnotu úniku a provést potřebné úpravy parametrů NIV (zvýšení VT během následujících dechů o hodnotu úniku).

Je třeba poznamenat, že NIV má řadu kontraindikací pro použití, včetně pacientů s akutním selháním levé komory.

Mezi způsoby mechanické ventilace používanými neinvazivně u pacientů s kardiogenním plicním edémem se nejvíce uznává CPAP. Až do nedávné doby pokračoval výzkum účinnosti jiných ventilačních režimů (obzvláště zajímavé jsou v tomto ohledu BIPAP a PSV). Podle většiny odborníků však oproti CPAP nemají výrazné výhody.

Při provádění non-IVL u pacientů s COL v režimu CPAP se obvykle doporučuje použít tlak v dýchacím traktu rovný H2O s počáteční frakcí kyslíku ve vdechovaném vzduchu (FiO2) rovnou 1,0 (tj. 100 %). Korekce FiO2 ve směru snižování obsahu kyslíku je možná a dokonce žádoucí, pokud se celkový stav pacienta zlepší, hemodynamické parametry se stabilizují a je zřetelná tendence k normalizaci SpO2.

V případech, kdy režim CPAP není k dispozici, ale je možné použít režim BiLevel, je doporučený tlak Phigh = 15 cmH2O a tlak pluhu = 5 cmH2O. NIV v režimu CPAP nebo BIPAP pro COL trvá od 2 do 32 hodin, v průměru asi 5 hodin, tzn. v podpoře dýchání lze pokračovat nejen na cestě do nemocnice, ale i v počáteční fázi poskytování lůžkové lékařské péče.

Provádění NIV v režimu CPAP vede k rychlému snížení klinických projevů plicního edému a znatelnému zlepšení celkového stavu pacientů. Hodnocení dopadu tohoto typu respirační podpory na prognózu pacientů s COL ve střednědobém a dlouhodobém horizontu není bohužel tak jednoznačné, ale přesto většina výzkumníků poukazuje na výrazné snížení frekvence tracheální intubace na nemocničním stádiu, zkrácení doby pobytu jak na JIP, tak v nemocnici.

Vysoké okamžité výsledky z použití CPAP v COL jsou pozorovány u více než 87 % pacientů. Podobný léčebný efekt byl zjištěn také u těžkých exacerbací chronické obstrukční plicní nemoci (CHOPN). Z tohoto důvodu se tento typ podpory dýchání stále častěji vyskytuje u ventilátorů určených pro pohotovostní lékařskou péči.

Existují také zjednodušená zařízení, která jsou schopna vytvářet konstantní přetlak v dýchacích cestách pacienta a tím poskytovat terapeutický účinek při kardiogenním plicním edému. Jedním z příkladů takových zařízení je „Boussignac valve“.

Některé aspekty farmakoterapie kardiogenního plicního edému

Morfin je široce používán k léčbě pacientů s COL po mnoho desetiletí. Jeho podávání umožňuje rychle dosáhnout snížení dušnosti a snížit pocit dechového dyskomfortu u významné části pacientů této skupiny. Bylo navrženo, že terapeutický účinek léku je způsoben rozšířením žil v systémovém oběhu a v důsledku toho snížením průtoku krve do srdce (snížení předpětí).

Nicméně studie z minulosti a v posledních letech ukázal, že vliv křečových žil pod vlivem morfia je zcela nepatrný a zajišťuje sekvestraci pouze malého objemu krve, která není schopna výrazněji ovlivnit tlak v plicnici a předtížení srdce. Zároveň bylo upřesněno, že pokles dušnosti při COL po podání tohoto léku je způsoben vlivem na centrální nervový systém.

Retrospektivní klinické studie na skupinách pacientů s COL, kteří dostávali morfin, prokázaly signifikantní nárůst počtu hospitalizací na JIP a také zvýšení frekvence tracheálních intubací během nemocniční fáze intenzivní péče. Ukazuje se, že morfin má mnoho vedlejších účinků, z nichž nejvýznamnější pro pacienty s COL je inhibice kontraktility myokardu.

Je důležité, že podávání morfinu potencuje u pacienta riziko zvracení, které následně způsobuje uvolňování katecholaminů do krve a dále zvyšuje afterload. Z těchto důvodů většina publikací týkajících se studií terapeutického potenciálu morfinu upozorňuje na nevhodnost zařazení tohoto léku mezi doporučená léčiva při poskytování neodkladné péče pacientům s COL.

Nitroglycerin je lék, který dokáže rychle a účinně snížit tlak v zaklínění v plicních kapilárách. Tím je splněn jeden z úkolů poskytování neodkladné péče pacientům s COL – snížení preloadu.

Studie prokázaly poměrně vysokou účinnost sublingválního podávání nitroglycerinu v dávce 0,4 mg každých 5 minut, dokud nenastane jasné klinické zlepšení. Předepsání léku podle tohoto režimu je považováno za ekvivalentní intravenóznímu podání nitroglycerinu rychlostí 60 mcg/min.

Existují výrazné národní rozdíly ve frekvenci předepisování intravenózních a jiných forem nitroglycerinu pro COL. Lídrem v předepisování intravenózní formy drogy jsou země východní Evropy, kde je tento způsob podání nitroglycerinu použit u třetiny pacientů, v západní Evropa frekvence intravenózního podávání nitroglycerinu nepřesahuje 25%, v USA - u 2,5% pacientů.

Pozitivní vlastnosti nitroglycerinu:

• rychlost nástupu a ovladatelnost vazodilatace;
• pohodlí předepisování léku (dostupnost sublingválních, intravenózních a jiných dávkových forem);
• vyšší terapeutický účinek než jiné léky často předepisované pro kardiogenní plicní edém (například furosemid);
• zvýšení účinku kličkových diuretik při společném podávání;
• uspokojivá snášenlivost, zejména u pacientů se zachovanou perfuzí periferních tkání („teplá a vlhká“);
• u pacienta se tolerance na podání nitroglycerinu vyvine poměrně pozdě (obvykle nejdříve za 12 hodin).

Omezení použití nitroglycerinu pro kardiogenní plicní edém. Omezení jsou situace, kdy je kardiogenní plicní edém způsoben insuficiencí mitrální chlopeň stenóza aortální chlopně, plicní hypertenze, infarkt pravé komory. Pacient užívá Viagru nebo jiné léky s podobným mechanismem účinku, protože jejich interakce s nitroglycerinem může způsobit hlubokou arteriální hypotenzi.

Kličková diuretika se u COL používají poměrně dlouho. V minulosti byly léky této skupiny často předepisovány jako monoterapie, spoléhající se jak na vazodilatační účinek, tak na diuretický účinek (snižující preload).

Výzkum v posledních letech poněkud změnil představy o vhodnosti rutinního předepisování kličkových diuretik pro COL. S přihlédnutím k identifikaci mnoha vedlejších a negativních účinků spojených s podáváním těchto léků již nejsou považovány za prioritu pro neodkladnou lékařskou péči u této skupiny pacientů.

Nežádoucí účinky při užívání diuretik. V případech těžké systolické dysfunkce levé komory způsobuje podávání kličkových diuretik ve středních dávkách zvýšení počtu fatálních arytmií.

Od 40 % do 50 % pacientů s klinické projevy KOL jsou ve stavu normovolemie nebo dokonce hypovolemie.

Podání furosemidu vede ke zvýšení diurézy již po několika minutách. Okamžitý efekt podání léku se snižuje na zvýšenou vazokonstrikci, zvýšený tlak v zaklínění plicních kapilár a zvýšený afterload.

Pokles tlaku v zaklínění plicních kapilár, který se zvýšil při podávání furosemidu, se časově shoduje se zvýšením diurézy, tzn. pozorováno po několika desítkách minut. Tato okolnost může být pro pacienty s těžkým plicním edémem fatální. Zvýšení vaskulárního tonu v časném stádiu působení furosemidu vedlo k doporučení užívat tento lék až po podání nitroglycerinu a kaptoprilu pacientovi.

Inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu jsou léky druhé linie léky, sloužící k intenzivní terapii COL. Léky této skupiny pro tuto patologii mohou být předepsány sublingválně nebo mnohem méně často intravenózně. Publikace shrnující zkušenosti s používáním inhibitorů angiotenzin-konvertujícího enzymu u COL nám umožňují považovat tyto léky za docela účinné a relativně bezpečné.

Některé vlastnosti inhibitorů angiotenzin-konvertujícího enzymu, které činí jejich použití u pacientů v této skupině žádoucí, jsou diskutovány níže. Možnost předepsání jedné dávky léku pacientovi s dobrý efekt. Zpravidla je potřeba opakovaných dávek léku nebo jeho dlouhodobého podávání.

Captopril. Terapeutický účinek jednoho z nejčastějších zástupců ze skupiny inhibitorů angiotenzin konvertujícího enzymu, kaptoprilu, nastává při sublingválním podání poměrně rychle, obvykle do 5 minut. Nástup účinku kaptoprilu lze dále urychlit navlhčením tablety vodou (zlepšení vstřebávání léčiva v gastrointestinálním traktu).

Kaptopril má na dávce závislý hypotenzní účinek, což umožňuje kontrolovat jeho účinek u pacientů s různými hodnotami krevního tlaku. U pacientů s plicním edémem se systolickým tlakem pod 110 mm Hg. Art., dávka kaptoprilu by neměla překročit 12,5 mg. U pacientů s vyšším systolickým tlakem se doporučuje předepsat lék v dávce 25 mg.

Kaptopril lze úspěšně kombinovat s nitroglycerinem, zejména v případech, kdy arteriální tlak pacient zůstává trvale vysoký nebo s individuální intolerancí na obecně přijímané terapeutické dávky nitroglycerinu (tj. možnost snížení dávky nitroglycerinu při kombinaci s kaptoprilem). Současné užívání těchto léků vede ke zvýšení a prodloužení vazodilatačního účinku.

Včasné podání kaptoprilu pro COL může významně zvýšit diurézu bez dalšího použití diuretik. Z tohoto důvodu se doporučuje vyčkat 30 minut po užití kaptoprilu pacientem a pouze v případě, že nedojde ke zvýšení diurézy, podávat diuretika. Při dodržení tohoto doporučení je současně zabráněno spasmu krevních cév plic a ledvin, ke kterému dochází brzy po podání furosemidu.

Prokázalo se snížení délky pobytu na JIP pacientů s COL, v jejichž léčbě byl použit kaptopril. Navíc u těchto pacientů byla významně nižší pravděpodobnost nutnosti tracheální intubace.

Srdeční glykosidy se v současnosti u pacientů s COL nedoporučují. Občas se i nadále objevují doporučení používat digoxin ke snížení počtu komorových kontrakcí u pacientů s tachysystolickou formou. fibrilace síní V současnosti se však k tomuto účelu mnohem častěji používají léky z jiných skupin.

Milrinon, inhibitor fosfodiesterázy, a další inotropní léky se používají u pacientů s nízkým srdečním výdejem a špatnou perfuzí periferních tkání. Výsledky užívání drog z těchto skupin jsou velmi rozporuplné. Existují zprávy o dosažení stabilizace hemodynamiky jejich použitím a zlepšení celkového stavu.

Délka hospitalizace u pacientů léčených inotropy však byla obecně vyšší než u podobné skupiny pacientů, u kterých byly použity vazodilatátory bez přidání inotropů.

Použití inotropních léků je indikováno u pacientů s akutním selháním levé komory v kombinaci s arteriální hypotenze a je kontraindikován u pacientů s uspokojivým systolickým krevním tlakem a přijatelnou perfuzí periferních tkání.

Při předepisování inotropních léků je třeba mít na paměti níže uvedené okolnosti. Z katecholaminů se pro použití u COL zdá být nejvíce doporučován dobutamin, protože jeho použití přispívá k mírnému snížení preloadu i afterloadu. Tento účinek chybí u pacientů chronicky užívajících betablokátory.

V případě progresivní arteriální hypotenze může být nutná injekce dobutaminu. vysoké dávky(výpočet na výskyt a-adrenergního účinku). Současně se stabilizací krevního tlaku dochází ke zvýšení spotřeby kyslíku myokardem, ke vzniku závažných arytmií a ischemie myokardu. Co nejdříve by měly být pacientovi znovu podány vazodilatátory, které sníží pre- a afterload.

Terapeutický účinek milrinonu je nezávislý na tom, zda pacient užívá betablokátory. Tento lék má výraznější účinek na srdeční výdej, tlak v zaklínění plicních kapilár a tonus periferních cév. Studie však neprokázaly výhody předepisování milrinonu pacientům s COL (délka hospitalizace, mortalita) ve srovnání s dobutaminem.

A konečně, cena dobutaminu je několikanásobně nižší než cena milrinonu, což jej činí dostupnějším pro použití v přednemocničním prostředí.

Při poskytování neodkladné péče pacientům s COL v přednemocniční fázi by se tedy mělo používat následující:

• neinvazivní ventilace v režimu CPAP (10 cm H2O) je lékem „první linie“;
• jmenování nitroglycerinu sublingválně nebo intravenózně je látkou „první linie“;
• Sublingvální předepisování kaptoprilu (dávka je stanovena s ohledem na krevní tlak) je lékem „druhé volby“. Kaptopril by měl být předepisován při zachování dostatečné perfuze periferních tkání, v případě individuálních kontraindikací užívání nitroglycerinu, stejně jako v případě nedostatečně vyjádřeného vazodilatačního efektu s izolovaným podáním nitroglycerinu;
• furosemid by měl být podáván 30 minut po zahájení vazodilatační terapie, pokud předchozí terapie nemá diuretický účinek. Tato droga patří do „třetí linie“;
• Dobutamin lze předepsat, pokud je selhání levé komory kombinováno s arteriální hypotenzí. Když je krevní tlak stabilizován na uspokojivé úrovni dobutaminem, lze s opatrností používat vazodilatátory;
• Je třeba se vyhnout předepisování morfinu na kardiogenní plicní edém. Pokud je nutná sedativní terapie, je racionálnější předepisovat benzodiazepiny.

Morfin na plicní edém

granule pro přípravu suspenze pro orální podávání, kapsle, kapsle s prodlouženým uvolňováním, roztok pro intramuskulární injekce, injekční roztok, rektální čípky, tablety, potahované tablety s prodlouženým uvolňováním

Narkotické analgetikum. Agonista opioidních receptorů (mu-, kappa-, delta-). Inhibuje přenos bolestivých impulsů do centrálního nervového systému, snižuje emoční hodnocení bolesti, způsobuje euforii (zvyšuje náladu, vyvolává pocit duševní pohody, samolibosti a jasných vyhlídek, bez ohledu na skutečný stav věcí), což přispívá k vznik drogové závislosti (psychické i fyzické). Ve vysokých dávkách má hypnotický účinek. Inhibuje podmíněné reflexy, snižuje dráždivost centra kašle, způsobuje excitaci centra okohybného nervu (mióza) a n.vagus (bradykardie). anov (včetně průdušek, způsobující bronchospasmus), způsobuje spazmus svěračů žlučových cest a Oddiho svěrače, zvyšuje tonus svěračů močového měchýře, oslabuje střevní motilitu (což vede k rozvoji zácpy), zvyšuje motilitu žaludku , urychluje jeho vyprazdňování (podporuje lepší detekci vředů žaludku a dvanáctníku, vytváří křeče Oddiho svěrače příznivé podmínky pro rentgenové vyšetření žlučníku). Může stimulovat chemoreceptory spouštěcí zóny centra zvracení a způsobit nevolnost a zvracení.

Syndrom těžké bolesti (trauma, maligní novotvary, infarkt myokardu, nestabilní angina pectoris, pooperační období), jako doplňková droga k obecné popř lokální anestezie(včetně premedikace), spinální anestezie při porodu, kašel (pokud jsou neomamná a jiná narkotická antitusika neúčinná), plicní edém v důsledku akutní selhání LV (jako doplňková terapie), RTG vyšetření žaludku a dvanáctníku, žlučníku.

Koktání u dítěte: Co dělat.2009

Co dělat, když máma nemá dost.

Co dělat, když máte dítě.

ZUBNÍ OŠETŘENÍ U DĚTÍ V Anestezii: VŠECHNY PRO A PROTI - president.org.ua

Co ale dělat, když se každá cesta k lékaři změní v hysterii, kterou téměř nelze zastavit? Někdo řekne: ošetřujte zuby za obecných podmínek.

Co dělat, když má vaše dítě bolesti.

"Dítě má kašel. Co mám dělat?" - 5.

Vyšetření pacienta s bronchiálním astmatem má několik cílů. Nejprve se vyšetřují dýchací funkce, aby se zjistil stupeň jejich poškození, od r.

Cvičení pro zápal plic

V závislosti na stadiu onemocnění, lokalizace zánětlivý proces, nejvíce se vybírá dysfunkce zevního dýchání a celkový stav pacienta.

Pomoc s plicním edémem

Quinckeho edém (angioedém, obrovská kopřivka) je akutní alergická reakce, která se projevuje v rychle se rozvíjejícím podkožním edému.

Z onemocnění dýchacích cest se velmi často vyskytuje bronchitida. Bronchitida je zánět sliznice průdušek. Pokud zároveň bohatě vyčnívá.

Dobrý den, milý čtenáři. S výsledky léčby přístrojem Life Energy Universal vás nadále seznamujeme a dnes vám jej představujeme.

@Kostya Kolyvanov. Malá má zánět průdušek, volala mi, strašně kašle, ale takový sladký, milý, chraplavý hlas - málem se rozbrečela! NEBUĎTE NEMOCNÍ. NENECHTE NIKOHO NEMOCNĚ

@kill_killjoy_ Mám se dobře, bolí mě ruka: 3 záněty průdušek? co to je Nemoci prostě nerozumím

@lol_from_mars Měl jsem tě varovat, promiň s: Taky jsi mi chyběl. Jak se máš?Jak se máš? Mám bronchitidu lol

Morfinový plicní edém

Plicní edém je onemocnění charakterizované náhlým nástupem v důsledku hromadění tekutiny v plicích. Z tohoto důvodu dochází k narušení procesů výměny plynů v těle, což způsobuje hypoxii, cyanózu kůže a těžké udušení.

Drogy

Plicní edém je akutní stav, takže při prvních příznacích je nutné zavolat sanitku. Léčba se provádí na jednotce intenzivní péče pod neustálým dohledem lékaře ve službě.

Pacient s plicním edémem potřebuje pohotovostní lékařskou péči, která je poskytována během převozu do nemocnice:

• Dejte nemocným slovo sezení;
• Oxygenoterapie: aplikace masky s kyslíkem nebo v případě potřeby intubace plic s umělou ventilací;
• Přiložte žilní škrtidla do horní třetiny stehen, ale aby puls nezmizel (nejdéle na 20 minut), škrtidla se s postupnou relaxací vytahují. To se provádí za účelem snížení průtoku na pravou stranu srdce, aby se zabránilo dalšímu zvýšení tlaku v plicním oběhu;
• Nitroglycerinová tableta pod jazyk;
• K úlevě od bolesti intravenózní podání narkotických analgetik (Morphine 1% 1 ml);
• Diuretika: Lasix 100 mg IV.

Léčba na pohotovosti, léčba se provádí za přísného neustálého sledování hemodynamiky (puls, krevní tlak) a dýchání. Ošetřující lékař předepisuje léčbu individuálně v závislosti na klinice a příčině plicního edému. Podávání téměř všech léků se provádí katetrizovanou podklíčkovou žílou.

Skupiny léků používaných pro plicní edém:

• Inhalace kyslíku v kombinaci s ethylalkoholem se používá k uhašení pěny, která se tvoří v plicích;
• Intravenózně, kapací aplikace Nitroglycerinu, 1 ampule zředěná fyziologickým roztokem, počet kapek za minutu v závislosti na výši krevního tlaku. Používá se u pacientů s plicním edémem doprovázeným vysokým krevním tlakem;
• Narkotická analgetika: Morfin - 10 mg IV, frakčně;
• V případě plicního edému, doprovázeného poklesem krevního tlaku, se podávají léky Dobutamin nebo Dopamin ke zvýšení síly srdečního stahu;
• U plicního edému způsobeného plicní embolií se podává Heparin 5000 jednotek intravenózně, poté 1 jednotka za hodinu, zředěný v 10 ml fyziologického roztoku, pro antikoagulační účinek;
• Diuretika: Furosemid zpočátku 40 mg, v případě potřeby dávku opakujte v závislosti na diuréze a krevním tlaku;
• Pokud je plicní edém provázen slabým tepem, podává se intravenózně Atropin do 1 mg, Eufillin 2,4 % - 10 ml;
• Glukokortikoidy: Prednisolon mg IV infuze, pro bronchospasmus;
• Pokud je v krvi nedostatek bílkovin, je pacientům předepsána infuze čerstvé zmrazené plazmy;
• U infekčních procesů (sepse, pneumonie nebo jiné) jsou předepsána antibiotika široký rozsah působení (Ciprofloxacin, Imipenem).

Jak léčit

Samotný léčebný algoritmus lze rozdělit do 7 fází:

• sedativní terapie;
• odpěňování;
• vazodilatační terapie;
• diuretika;
• exfuze krve;

Poté začíná terapie základního onemocnění:

• v případě jaterní cirhózy, hyperalbuminémie je předepsán kurz geatoprotektorů: „Heptral“, s přípravky kyseliny thioktové: „Tioctacid“, „Berlition“;

Jaká je prognóza plicní embolie Zde naleznete úplný popis

Emfyzém u dětí http://zdorovielegkie.com/blzn/emfzm/emfizema-legkih.html odkud pochází? Plný popis nemocí

Lidové léky

Je třeba poznamenat, že tradiční medicínu na plicní edém je vhodné použít v případě, že osoba prošla nemocniční léčbou a je během rehabilitace doma.

1. Plicní edém lze účinně odstranit pomocí odvaru z lněných semínek. Tento čaj se připravuje ze čtyř polévkových lžic lnu, které je třeba nejprve nalít do jednoho litru vařící voda. Celá směs by měla být vařena nad ohněm po dobu tří minut. Lze jej konzumovat až po vychladnutí odvaru. Dále byste měli scedit a vypít půl sklenice dvě hodiny před jídlem. Tento postup je nutné opakovat alespoň šestkrát denně.
2. Kardiogenní plicní edém lze odstranit odvarem z cyanózy. Tato rostlina by měla být naplněna horkou, čistou vodou. Pro první přípravu doporučuje užít jednu polévkovou lžíci cyanózy. Mělo by se vařit ve vodní lázni. Před pitím nezapomeňte vývar přecedit. Po jídle byste měli vypít jeden doušek.

Komplikací, jako je plicní edém, se lze použitím vyhnout léčivé byliny, které poskytují pozitivní dopad na stavu těla. Některé odvary se také používají pro profylaktické účely, aby se zabránilo rozvoji onemocnění počáteční fáze. K tomuto účelu se často používá čaj z lněných semínek a třešňových stonků. Tato kompozice by měla být užívána čtyřikrát denně po dobu nejméně tří měsíců.

Pamatujte, že jakýkoli lék tradiční medicína může způsobit alergická reakce ve vašem těle. Tento proces může negativně ovlivnit zdraví pacienta a pouze jej zhoršit.

Nouzová péče o otoky

Před příjezdem lékaře můžete sami provést následující:

• Uložte pacienta do sedu nebo polosedu s nohama dolů
• Zajistěte spolehlivý přístup k velké periferní žíle (pro následnou katetrizaci)
• Zajistěte přístup na čerstvý vzduch
• Umožněte pacientovi inhalovat alkoholové výpary (96 % pro dospělé, 30 % pro děti)
• Udělejte si horkou koupel nohou
• Použijte žilní turnikety na končetinu (od 30 minut do 1 hodiny)
• Neustále sledujte svůj dech a puls
• Za přítomnosti nitroglycerinu a ne nízkého krevního tlaku - 1-2 tablety pod jazyk.

Pohotovostní péče o plicní edém, kterou poskytuje sanitní tým před příjezdem do nemocnice, je následující:

• Oxygenoterapie (aktivní saturace kyslíkem)
• Odsávání pěny a protipěnivá terapie (inhalace kyslíku roztokem etylalkoholu)
• Diuretická léčba (Lasix, Novurit) – odstraňuje přebytečné tekutiny z těla, při nízkém krevním tlaku se používají snížené dávky léků
• Pokud se objeví bolest, vezměte si léky proti bolesti (analgin, promedol)

Další léky v závislosti na hladině krevního tlaku:

• blokátory vysokých ganglií (podporují odtok krve ze srdce a plic a průtok do končetin: benzohexonium, pentamin), vazodilatátory (rozšiřují cévy: nitroglycerin)
• normální – snížené dávky vazodilatancií
• nízko – inotropní látky (zvyšují kontraktilitu myokardu: dobutamin, dopmin).

Odpěňovače

S rozvíjejícím se plicním edémem (zvýšený počet vlhkých šelestů, výskyt bublavého dýchání) lze použít odpěňovače. Příznivě působí inhalace par etylalkoholu (pacient inhaluje kyslík z láhve přes katetr nebo masku zavedenou do nosu, místo vody je do zvlhčovače umístěn 96° alkohol, rychlost podávání kyslíku je zpočátku 2-3 l/min, dále až 9-10 l/min (doba procedury 30-40 minut), v případě potřeby lze po krátké přestávce (10-15 minut) proceduru opakovat.Osvědčilo se odpěňovací činidlo antifomsilan s efektem po 3-5 minutách.

Ve zvlášť těžkých případech léčby plicního edému s profuzním výtokem pěny z úst lze urgentně podat alkohol intratracheálně punkcí trachey v 1-2 mezikroužkovém prostoru (podává se 1 ml 96° alkoholu, po kterém ve většině případů uvolňování zpěněné kapaliny prudce klesá). Otázka racionality odsávání edematózní tekutiny z průdušnice zůstává kontroverzní, protože spolu s uvolněním dýchacích cest v tomto případě vzniká v dýchacích cestách podtlak a jakoby dochází k novému přílivu tekutiny do alveolů. .

Morfium

Na plicní edém je účinný morfin - 1 ml 1% roztoku intravenózně jako bolus: působí uklidňujícím způsobem na centrální nervový systém, uvolňuje patologické impulsy přebuzeného dýchacího centra, uvolňuje plicní oběh. Vedlejší efekty morfin - aktivace centra zvracení a zvýšený bronchospasmus - jsou do určité míry eliminovány kombinací s 2 ml droperidolu. Podávání morfinu je kontraindikováno při bronchospasmu a u pacientů s nízkým dechovým objemem (hypoventilace).

Plicní edém: léčba plicního edému

Prioritní opatření pro léčbu plicního edému bez ohledu na jeho etiologii.

• Zajistěte průchodnost dýchacích cest. Dle indikací – tracheální intubace.
• Inhalace 100% kyslíku.
• Inhalace kyslíku přes roztok 96% alkoholu. Při nadměrném pěnění vstříkněte do průdušnice 2-3 ml 96% alkoholu.
• Intravenózní aplikace morfinu 1% roztok - 1 ml. Je zvláště důležitý pro léčbu plicního edému. Uklidňuje, uvolňuje emocionální stres, má vazokonstrikční účinek, snižuje dušnost, a co je nejdůležitější, snižuje tlak v malém kruhu, čímž bojuje proti známkám edému. Morfin je kontraindikován při nízkém krevním tlaku. Pokud je dechové centrum utlumené, okamžitá intravenózní aplikace naloxonu.

Léčba akutního plicního edému je primárně zaměřena na normalizaci plicního tlaku. A také na:

• zastavení pěnění.
• korekce vznikajících hemodynamických poruch.
• snížení TPVR - celková periferní vaskulární rezistence.
• korekce acidobazických poruch.

Plicní edém v důsledku arteriální hypertenze.

• poloha pacienta je vsedě, s nohama dolů.
• nitroglycerin 1 % mg za minutu, přičemž dávku zvyšujte, dokud systolický krevní tlak neklesne o 10–15 % původního. Při velmi vysokých hladinách krevního tlaku se místo nitroglycerinu podává nitroprusid sodný v dávce µg za minutu.
• krátkodobě působící gangliový blokátor pentamin 5% - 1-2 ml zředěný v 20 ml NaCl, 3-5 ml roztoku intravenózně každých 5-10 minut.
• s vysokým krevním tlakem a středními klinickými projevy plicního edému - klonidin 0,01% - 1 ml IV bolus.
• furosemid mg IV bolus. Pokud není účinek, opakujte aplikaci po hodině.
• droperidol 0,25 % ml intravenózní bolus.

Plicní edém na pozadí normálního krevního tlaku.

• nitroglycerin 1% - 10 mg/min.
• furosemid mg IV.
• droperidol 0,25 % ml i.v.
• Prednisolon 90 mg IV bolus.

Neustálé sledování krevního tlaku, nedovolí jeho poklesu pod 90 mm Hg.

Plicní edém se středně nízkým krevním tlakem.

• dobutamin 5 – 10 mcg/kg/min intravenózně až do dosažení normální hladiny krevního tlaku.

Plicní edém s těžkou arteriální hypotenzí.

• dopamin 5-10 mcg/kg/min, pomalu se zvyšuje na maximum 50 mcg/kg/min. Kontrola krevního tlaku.
• se současným zvýšením tlaku a zvýšenými příznaky plicního edému - nitroglycerin 15 mg/min.
• furosemid 40 mg intravenózně jednou.

Plicní edém v důsledku mitrální stenózy.

• promedol 2% -1ml nitrožilně.
• furosemidemg IV str.
• aminofylin 2,4% - 10ml IV p.
• strofantin 0,05 % - 0,5 ml intravenózně.

Plicní edém v důsledku poškození centrálního nervového systému v důsledku mrtvice.

• furosemidemg IV str.
• aminofylin 2,4 % - 10 ml i.v.
• promedol 2% -1ml nitrožilně.
• reopolyglucin 400 ml nitrožilní kapka.
• strofantin 0,05% roztok - 0,5 ml intravenózně.
• na arteriální hypertenzi - pentamin 5% - 1 ml nitrožilně.
• manitol 30-60 ml zředěný ve 200 ml NaCl intravenózně.

Kritéria pro zmírnění plicního edému.

• Snížení dechové frekvence na 22 nebo méně za minutu.
• Žádné zpěněné sputum.
• Žádné sípání při poslechu.
• Normalizace barvy pleti.
• Absence příznaků plicního edému při přemístění pacienta do horizontální polohy.
• Normalizace krevního tlaku, srdeční frekvence.

Příznaky, příčiny a léčba plicního edému

Co je to plicní edém?

Plicní edém je těžký patologický stav spojený s masivním uvolňováním transudátu nezánětlivého charakteru z kapilár do intersticia plic, následně do alveol. Proces vede ke snížení funkcí alveolů a narušení výměny plynů a rozvíjí se hypoxie. Složení plynu v krvi se výrazně mění a koncentrace oxidu uhličitého se zvyšuje. Spolu s hypoxií dochází k těžké depresi funkcí centrálního nervového systému. Překročení normální (fyziologické) hladiny intersticiální tekutiny vede k edému.

Intersticium obsahuje: lymfatické cévy, prvky pojivové tkáně, mezibuněčnou tekutinu, cévy. Celý systém je pokryt viscerální pleurou. Rozvětvené duté trubice a trubice jsou komplexem, který tvoří plíce. Celý komplex je ponořen do intersticia. Intersticium je tvořeno plazmou opouštějící krevní cévy. Plazma je pak absorbována zpět do lymfatických cév, které odtékají do duté žíly. Prostřednictvím tohoto mechanismu mezibuněčná tekutina dodává kyslík a nezbytný živin do buněk, odstraňuje produkty látkové výměny.

Porušení množství a odtok mezibuněčné tekutiny vede k plicnímu edému:

když zvýšení hydrostatického tlaku v krevních cévách plic způsobí zvýšení mezibuněčné tekutiny, dochází k hydrostatickému edému;

ke zvýšení došlo v důsledku nadměrné filtrace plazmy (například: s aktivitou zánětlivých mediátorů), dochází k edému membrány.

Posouzení stavu

V závislosti na rychlosti přechodu z intersticiálního stadia edému do alveolárního stadia se posuzuje stav pacienta. Když chronická onemocnění otok se vyvíjí postupně, častěji v noci. Tento otok je dobře kontrolován léky. Rychle narůstá edém spojený s defekty mitrální chlopně, infarktem myokardu a poškozením plicního parenchymu. Stav se rychle zhoršuje. Akutní otok ponechává velmi málo času na reakci.

Prognóza onemocnění

Prognóza plicního edému je nepříznivá. Záleží na důvodech, které otok skutečně způsobily. Pokud je edém nekardiogenní, dobře reaguje na léčbu. Kardiogenní edém je obtížně léčitelný. Po dlouhodobá léčba po kardiogenním edému je jednoleté přežití 50 %. V bleskurychlé podobě je často nemožné zachránit člověka.

U toxického edému je prognóza velmi závažná. Příznivá prognóza při užívání velkých dávek diuretik. Záleží na individuální reakci těla.

Diagnostika

Obraz jakéhokoli typu plicního edému je jasný. Proto je diagnostika jednoduchá. Pro adekvátní terapii je nutné určit důvody, které způsobily otok. Příznaky závisí na formě edému. Pro fulminantní formu je charakteristické rychle se zvyšující dušení a zástava dechu. Akutní forma má výraznější příznaky, na rozdíl od subakutních a vleklých.

Příznaky plicního edému

Mezi hlavní příznaky plicního edému patří:

cyanóza (obličej a sliznice zmodrají);

tlak na hrudi, tlaková bolest;

je slyšet bublavé sípání;

se zvyšujícím se kašlem - pěnivý růžový sputum;

jak se stav zhoršuje, sputum se uvolňuje z nosu;

osoba se bojí, vědomí může být zmatené;

pocení, studený a lepkavý pot;

zvýšená srdeční frekvence až na 200 tepů za minutu. Může se snadno rozvinout v život ohrožující bradykardii;

pokles nebo nárůst krevního tlaku.

Samotný plicní edém je onemocnění, které nevznikne samo o sobě. Mnoho patologií může vést k edému, někdy zcela nesouvisejícímu s onemocněními bronchopulmonálního a jiného systému.

Příčiny plicního edému

Mezi příčiny plicního edému patří:

Sepse. Obvykle jde o průnik exogenních nebo endogenních toxinů do krevního řečiště;

Předávkování některými (NSAID, cytostatika) léky;

Radiační poškození plic;

Předávkování drogami;

Infarkt myokardu, srdeční onemocnění, ischemie, hypertenze, jakékoli srdeční onemocnění ve stadiu dekompenzace;

Přetížení v pravém oběhu, ke kterému dochází, když bronchiální astma emfyzém a další plicní onemocnění;

Prudký nebo chronický pokles bílkovin v krvi. Hypoalbuminémie se vyskytuje s cirhózou jater, nefrotickým syndromem a jinými patologiemi ledvin;

Infuze ve velkých objemech bez nucené diurézy;

Otrava toxickými plyny;

Šok v důsledku vážných zranění;

Být ve vysoké nadmořské výšce;

Našli jste chybu v textu? Vyberte jej a několik dalších slov, stiskněte Ctrl + Enter

Typy plicního edému

Existují dva typy plicního edému: kardiogenní a nekardiogenní. Existuje také 3. skupina plicních edémů (nekardiogenní) – toxické edémy.

Kardiogenní edém (kardiogenní edém)

Kardiogenní edém je vždy způsoben akutním selháním levé komory a obligátní stagnací krve v plicích. Infarkt myokardu, srdeční vady, angina pectoris, arteriální hypertenze, selhání levé komory jsou hlavními příčinami kardiogenního edému. Aby se dal plicní edém do souvislosti s chronickým nebo akutním srdečním selháním, měří se plicní kapilární tlak. V případě kardiogenního typu edému tlak stoupá nad 30 mmHg. Umění. Kardiogenní edém vyvolává transsudaci tekutiny do intersticiálního prostoru a poté do alveol. V noci jsou pozorovány záchvaty intersticiálního edému (paroxysmální dušnost). Pacient nemá dostatek vzduchu. Auskultace detekuje prudké dýchání. Při výdechu se zvyšuje dýchání. Dušení je hlavním příznakem alveolárního edému.

Pro kardiogenní edém jsou charakteristické následující příznaky:

inspirační dušnost. Pacient je charakterizován polohou vsedě, v poloze vleže se zvyšuje dušnost;

hyperhydratace tkání (otoky);

suché pískání, přecházející v mokré klokotání sípání;

oddělení růžového pěnivého sputa;

nestabilní krevní tlak. Je těžké to snížit na normální. Pokles pod normu může vést k bradykardii a smrti;

silná bolest za hrudní kostí nebo v oblasti hrudníku;

Elektrokardiogram ukazuje hypertrofii levé síně a komory, někdy blokádu levého raménka.

Hemodynamické stavy kardiogenního edému

porušení systoly levé komory;

Hlavní příčinou kardiogenního edému je dysfunkce levé komory.

Kardiogenní edém je nutné odlišit od nekardiogenního edému. U nekardiogenního edému jsou změny na kardiogramu méně výrazné. Kardiogenní edém se objevuje rychleji. Na pohotovostní péči je méně času než na jiné typy otoků. Smrt je nejčastěji způsobena kardiogenním edémem.

Toxický plicní edém

Toxický edém má určité specifické rysy, které přispívají k diferenciaci. Je zde období, kdy nedochází k samotnému otoku, dochází pouze k reflexním reakcím těla na podráždění. Popálení plicní tkáně nebo popálení dýchacích cest způsobí reflexní křeč. Jedná se o kombinaci příznaků poškození dýchacích orgánů a resorpčních účinků toxických látek (jedů). Toxický edém se může vyvinout bez ohledu na dávku léku, který jej způsobil.

Léky, které mohou způsobit plicní otok:

nesteroidní protizánětlivé léky.

Rizikové faktory pro výskyt toxický edém jsou starší věk, dlouhodobé kouření.

Má 2 formy, rozvinutou a abortivní. Existuje takzvaný „tichý“ edém. Lze ji zjistit rentgenovým vyšetřením plic. Pro takový edém prakticky neexistuje jednoznačný klinický obraz.

Vyznačuje se periodicitou. Má 4 období:

Reflexní poruchy. Charakterizované příznaky podráždění sliznic: slzení, kašel, dušnost. Období je nebezpečné kvůli zástavě dechu a srdce;

Skryté období ústupu podráždění. Může trvat 4-24 hodin. Vyznačuje se klinickou pohodou. Důkladné vyšetření může ukázat známky hrozícího edému: bradykardie, plicní emfyzém;

Přímý plicní edém. Kurz je někdy pomalý, dosahuje 24 hodin. Nejčastěji se příznaky zvyšují během 4-6 hodin. V tomto období stoupá teplota, krevní obraz ukazuje na neutrofilní leukocytózu a hrozí kolaps. Rozvinutá forma toxického edému má čtvrté období úplného otoku. Dokončené období má „modrou hypoxémii“. Cyanóza kůže a sliznic. Dokončená perioda zvyšuje dechovou frekvenci až o jednu minutu za minutu. Z dálky je slyšet bublavé dýchání, sputum smíchané s krví. Zvyšuje se srážlivost krve. Rozvíjí se plynová acidóza. „Šedá“ hypoxémie je charakterizována závažnějším průběhem. Přidávají se cévní komplikace. Kůže získá světle šedavý odstín. Končetiny jsou studené. Nitkovitý puls a pokles krevního tlaku na kritické hodnoty. Tento stav je podporován cvičební stres nebo nesprávná přeprava pacienta;

Komplikace. Při opuštění období okamžitého plicního edému hrozí vznik sekundárního otoku. To je způsobeno selháním levé komory. Pneumonie, pneumoskleróza, emfyzém jsou časté komplikace způsobené léky a toxický edém. Na konci 3. týdne se může objevit „sekundární“ edém v důsledku akutního srdečního selhání. Vzácně dochází k exacerbaci latentní tuberkulózy a dalších chronických onemocnění. Deprese, ospalost, astenie.

S rychlou a účinnou terapií začíná období zpětného rozvoje edému. Nepatří k hlavním obdobím toxického edému. Zde vše závisí pouze na kvalitě poskytované pomoci. Snižuje se kašel a dušnost, snižuje se cyanóza, mizí sípání na plicích. Rentgen ukazuje vymizení velkých, poté malých lézí. Obraz periferní krve se normalizuje. Doba zotavení z toxického edému může trvat několik týdnů.

V ve vzácných případech toxický edém může být způsoben užíváním tokolytik. Katalyzátorem edému mohou být: velké objemy intravenózní tekutiny, nedávná léčba glukokortikoidy, vícečetné těhotenství, anémie, nestabilní hemodynamika u ženy.

Klinické projevy onemocnění:

Klíčovým příznakem je respirační selhání;

Silná bolest na hrudi;

Cyanóza kůže a sliznic;

Arteriální hypotenze v kombinaci s tachykardií.

Toxický edém se od kardiogenního edému liší vleklým průběhem a obsahem malého množství bílkovin v tekutině. Velikost srdce se nemění (mění se jen zřídka). Venózní tlak je často v normálních mezích.

Diagnostika toxického edému není obtížná. Výjimkou je bronchorea v důsledku otravy FOS.

Nekardiogenní plicní edém

Vzniká v důsledku zvýšené vaskulární permeability a vysoké filtrace tekutiny stěnou plicních kapilár. Na velké množství kapalina, funkce cév se zhoršuje. Kapalina začíná plnit alveoly a výměna plynů je narušena.

Příčiny nekardiogenního edému:

stenóza renální arterie;

masivní selhání ledvin hyperalbuminémie;

pneumotorax může způsobit jednostranný nekardiogenní plicní edém;

těžký záchvat bronchiálního astmatu;

zánětlivá onemocnění plic;

aspirace žaludečního obsahu;

šok, zvláště se sepsí, aspirací a pankreatickou nekrózou;

vdechování toxických látek;

velké transfuze roztoků léků;

u starších pacientů užívajících dlouhodobě kyselinu acetylsalicylovou;

Pro jasné rozlišení edému je třeba přijmout následující opatření:

studovat anamnézu pacienta;

aplikovat metody přímého měření centrální hemodynamiky;

posoudit postiženou oblast při ischemii myokardu (enzymové testy, EKG).

Pro odlišení nekardiogenního edému bude hlavním ukazatelem měření tlaku v klínu. Normální ukazatele Srdeční výdej, pozitivní výsledky klínové tlaky ukazují na nekardiogenní povahu edému.

Důsledky plicního edému

Když se otok zastaví, je příliš brzy na ukončení léčby. Po extrémně těžkém stavu plicního edému často vznikají závažné komplikace:

přidání sekundární infekce. Nejčastěji se rozvíjí pneumonie. Na pozadí snížené imunity může dokonce bronchitida vést k nepříznivým komplikacím. Pneumonie spojená s plicním edémem je obtížně léčitelná;

hypoxie, charakteristická pro plicní edém, postihuje životně důležité orgány. Nejzávažnější následky mohou postihnout mozek a kardiovaskulární systém – následky otoku mohou být nevratné. Poruchy cerebrální cirkulace, kardioskleróza, srdeční selhání bez silné farmakologické podpory vedou ke smrti;

ischemické poškození mnoha orgánů a systémů těla;

pneumofibróza, segmentální atelektáza.

Pohotovostní péče pro plicní edém

Vyžaduje se u každého pacienta se známkami plicního edému. Základní momenty pohotovostní péče:

pacient musí být umístěn v polosedě;

odsávání (odstranění) pěny z horních cest dýchacích. Aspirace se provádí vdechováním kyslíku přes 33% etanol;

urgentní inhalace kyslíku (kyslíková terapie);

odstranění syndromu akutní bolesti pomocí antipsychotik;

obnovení srdečního rytmu;

korekce rovnováhy elektrolytů;

normalizace acidobazické rovnováhy;

normalizace hydrostatického tlaku v plicním oběhu. Používají se narkotická analgetika „Omnopon“ a „Promedol“. Utlumují dýchací centrum, zmírňují tachykardii, snižují průtok krve žilní krve snížit krevní tlak, snížit úzkost a strach ze smrti;

vazodilatátory (nitromint aerosol). Léky snižují vaskulární tonus a nitrohrudní objem krve. Nitroglycerinové přípravky usnadňují odtok krve z plic, působí na periferní cévní odpor;

aplikace žilních turniketů na dolní končetiny. Zákrok je nutný ke snížení CTC – stará účinná metoda. V současné době se používá 40 mg Lasix intravenózně k dehydrataci plicního parenchymu. Účinek furosemidu (Lasix) se vyvíjí během několika minut a trvá až 3 hodiny. Lék je schopen odstranit 2 litry moči v krátkém časovém období. Snížený objem plazmy se zvýšeným koloidním osmotickým tlakem přispívá k přechodu edematózní tekutiny do krevního řečiště. Filtrační tlak klesá. Při nízkém krevním tlaku lze diuretika používat až po jeho normalizaci;

předepisování diuretik na dehydrataci plic (Lasix 80 mg intravenózně);

podávání srdečních glykosidů ke zvýšení kontraktility myokardu;

Hlavní komplikace po neodkladné péči

Mezi takové komplikace patří:

rozvoj fulminantní formy edému;

intenzivní tvorba pěny může způsobit obstrukci dýchacích cest;

angiotická bolest. Taková bolest je charakterizována syndromem nesnesitelné bolesti, pacient může pociťovat bolestivý šok, který zhoršuje prognózu;

nemožnost stabilizovat krevní tlak. Plicní edém se často vyskytuje na pozadí nízkého a vysokého krevního tlaku, které se mohou střídat ve velké amplitudě. Plavidla nebudou moci dlouho odolávat takovému zatížení a stav pacienta se zhorší;

zvýšení plicního edému na pozadí vysokého krevního tlaku.

Léčba plicního edému

Jde o jednu věc - otok by měl být odstraněn co nejdříve. Poté, po intenzivní léčbě samotného plicního edému, jsou předepsány léky k léčbě onemocnění, které způsobilo otok.

Prostředky pro zmírnění otoků a následnou terapii:

Morfin hydrochlorid. Životně důležitý lék pro léčbu otoků kardiogenního typu a jiných otoků při hyperventilaci. Podávání morfin hydrochloridu vyžaduje připravenost převést pacienta na řízené dýchání;

Dusičnanové přípravky v infuzní formě (glyceroltrinitrát, isosorbitoldinitrát) se používají při jakémkoli otoku s výjimkou otoku s hypovolémií v důsledku plicní embolie;

Zavedení kličkových diuretik („Furosemid“, „Torasemid“) v prvních minutách edému zachraňuje životy mnoha pacientů;

V případě kardiogenního plicního edému v důsledku infarktu myokardu se podává tkáňový aktivátor plazminogen;

Pro fibrilaci síní je předepsán Amiodaron. Pouze pokud je účinnost elektropulzní terapie nízká. Často, na pozadí i mírného snížení rytmu, se stav pacienta může výrazně zhoršit. Je-li předepsán amiodaron, je někdy ke zvýšení rychlosti zapotřebí infuze dobutaminu;

Kortikosteroidy se používají pouze u nekardiogenních edémů. Nejčastěji se používá dexamethason. Aktivně se vstřebává do systémového krevního oběhu a negativně ovlivňuje imunitní systém. Moderní medicína nyní doporučuje použití methylprednisolonu. Jeho eliminační období je mnohem kratší, méně výrazné vedlejší efekty aktivita je vyšší než aktivita dexamethasonu;

Pro podporu inotropního rytmu při předávkování beta-blokátory se používá dopamin;

Srdeční glykosidy (digoxin) jsou nezbytné pro přetrvávající fibrilaci síní;

„Ketamin“, thiopental sodný jsou nezbytné pro krátkodobou anestezii ke zmírnění bolesti;

"Diazepam" s ketaminem se používá pro premedikaci;

U heroinem vyvolaného plicního edému nebo iatrogenních komplikací se předepisují myorelaxancia (naloxon);

V podmínkách vysokohorského plicního edému je zapotřebí Nifedipin, který rychle snižuje krevní tlak;

V hospitalizační fázi léčby jsou předepsány nárazové dávky antibiotik, aby se zabránilo infekci. Na prvním místě jsou léky ze skupiny fluorochinolonů: Tavanik, Tsifran, levofloxacin;

Pro usnadnění odstranění nahromaděné tekutiny jsou předepsány velké dávky ambroxolu;

Předepsání povrchově aktivní látky je povinné. Snižuje napětí v alveolu a má ochranný účinek. Surfaktant zlepšuje absorpci kyslíku plícemi, snižuje hypoxii;

Sedativa na plicní edém. Při léčbě pacientů, kteří prodělali plicní edém, hraje vedoucí roli normalizace emočního pozadí. Často může silný stres sám o sobě vyvolat otoky. Spouštěč stresu často způsobuje pankreatickou nekrózu a infarkt myokardu. Sedativa jsou schopny v kombinaci s jinými činidly normalizovat obsah katecholaminů. Díky tomu se sníží spasmus periferních cév, výrazně se sníží průtok krve a odstraní se zátěž srdce. Normální srdeční funkce zlepšuje odtok krve z plicního kruhu. Zklidňující účinek sedativa může zmírnit vegetativně-cévní projevy edému. Pomocí sedativ je možné snížit filtraci tkáňového moku přes alveolárně-kapilární membránu. Prostředky, které mohou ovlivnit emoční pozadí, mohou snížit krevní tlak, tachykardii, snížit dušnost, vegetativně-vaskulární projevy a snížit intenzitu metabolických procesů - to usnadňuje průběh hypoxie. K roztoku morfinu - první, nejúčinnější pomůcce při plicním edému, se předepisují 4 ml roztoku droperidolu 0,25% nebo Relanium 0,5% - 2 ml. Na rozdíl od morfinu se tyto léky používají u všech typů plicního edému;

Blokátory ganglií: Arfonad, pentamin, benzohexonium. Umožňují rychle zmírnit plicní edém s vysokým krevním tlakem (od 180 mm Hg). Zlepšení přichází rychle. 20 minut po prvním podání léků se dušnost a sípání zmírní, dýchání se zklidní. Pomocí těchto léků lze zcela zastavit plicní edém.

Algoritmus pro léčbu plicního edému

Samotný léčebný algoritmus lze rozdělit do 7 fází:

srdeční glykosidy pro kardiogenní edém a glukokortikoidy pro nekardiogenní edém;

po zmírnění otoků hospitalizace pro léčbu základního onemocnění.

Ke zmírnění 80 % případů plicního edému stačí morfin hydrochlorid, furosemid a nitroglycerin.

Poté začíná terapie základního onemocnění:

v případě jaterní cirhózy, hyperalbuminémie je předepsán kurz hepatoprotektorů: „Heptral“, s přípravky kyseliny thioktové: „Tioctacid“, „Berlition“;

pokud je edém vyvolán pankreatickou nekrózou, jsou předepsány léky, které inhibují fungování slinivky břišní „Sandostatin“, pak stimulují hojení nekrózy „Timalin“, „Immunofan“ spolu se silnou enzymoterapií - „Creon“;

komplexní léčba infarktu myokardu. B-blokátory "Concor", "Metoprolol". A blokátory enzymu konvertujícího angiotenzin "Enalapril", protidestičkové látky "Thrombo Ass";

U bronchopulmonálních onemocnění je nutná léčba antibiotiky. Přednostně jsou podávány makrolidy a fluorochinolony, peniciliny jsou v současnosti neúčinné. Účel přípravků ambroxolu: „Lazolvan“, „Ambrobene“ - mají nejen expektorační účinek, ale mají také protizánětlivé vlastnosti. Předepisování imunomodulátorů je povinné. Stav plic po edému je nestabilní. Sekundární infekce může vést ke smrti;

v případě toxického edému je předepsána detoxikační terapie. Hlavním účinkem solných směsí je doplnění tekutin ztracených po diuretikech a obnovení rovnováhy elektrolytů. Léky zaměřené na zmírnění příznaků intoxikace: „Regidron“, „Enterosgel“, „Enterodes“. V případě těžké intoxikace se používají antiemetika;

v případě těžkého astmatického záchvatu jsou předepsány glukokortikosteroidy, mukolytika, expektorancia a bronchodilatancia;

když toxický šok jmenovat antihistaminika: „Cetrin“, „Claritin“, v kombinaci s kortikosteroidy;

Plicní edém jakékoli etiologie vyžaduje předepisování silných antibiotik a účinnou antivirovou (imunomodulační) terapii. Nejnovějšími recepty jsou fluorochinolony plus „Amiksin“, „Cycloferon“, „Polyoxidonium“. Antifungální léky jsou často vyžadovány, protože antibiotika podporují jejich růst. Terbinafin a flukonazol pomohou zabránit superinfekci;

Pro zlepšení kvality života jsou předepsány enzymy: Wobenzym a imunomodulátory: Polyoxidonium, Cycloferon.

Prognóza po plicním edému je zřídka příznivá. Přežití vyžaduje pozorování po dobu jednoho roku. Účinná léčba základního onemocnění, které způsobilo plicní edém, výrazně zlepšuje kvalitu života a prognózu pacienta.

Terapie plicního edému primárně spočívá v odstranění samotného edému. Terapie v nemocnici je zaměřena na léčbu onemocnění, které způsobilo otok.

Edém je tekutina v tkáních určitých částí těla, zatímco objem kožní dutiny se zvětšuje a orgány podléhající edému přestávají normálně fungovat. Existují hydrostatické a hypoproteinemické edémy. První typ zahrnuje edém, při kterém se zvyšuje tlak v kapiláře.

Otok orgánů dýchací systém, častěji - hrtan. S otokem hrtanu se objevuje chrapot hlasu, dýchání se stává obtížné, doprovázené štěkavým kašlem. Existuje také celkový úzkostný stav pacienta. Kůže v oblasti obličeje nejprve získá modrý, poté bledý odstín. Někdy je patologie doprovázena ztrátou vědomí.

Obličejový edém je patologický stav způsobený zadržováním přebytečné tekutiny ve tkáních obličeje (v mezibuněčném prostoru), což má za následek poruchu metabolismu vody a znatelné otoky maxilofaciální oblasti. Edém není nemoc – pouze příznak nemoci. Pro účinná léčba otok obličeje je především nutný.

Hromadění přebytečné tekutiny v tkáních těla vede k tak nepříjemnému a neestetickému jevu, jako je edém. Mohou se objevit v různých oblastech a částech Lidské tělo: na obličeji, horní příp dolní končetiny, trup, vnitřní orgány a tělní dutiny; se z důvodů liší.

Otoky rukou jsou nejčastěji příznakem nějakého vážného onemocnění. Nikdy se neobjevují bez důvodu. Pokud si všimnete, že vaše ruce a prsty jsou oteklé, znamená to, že existují určité poruchy ve fungování určitých orgánů ve vašem těle: srdce, ledviny, játra atd. Jakmile si všimnete otoku.

Na otok v měkkých tkání V těle dochází k nadměrnému hromadění tekutin. Na první pohled se to nemusí zdát nebezpečné, ale pravidelný výskyt otoků může naznačovat patologie spojené s fungováním srdce a ledvin a cirhózu jater. Otoky se také často objevují u těhotných žen. Pokud se potýkáte s tímto problémem.

Naplňte kbelík studenou vodou a přidejte jeden balíček kamenné soli. Poté do tohoto roztoku namočte froté ručník a po lehkém zmáčknutí jej položte na spodní část zad. Udělejte to asi desetkrát. Tento postup ovlivní močení a otok začne ustupovat. A další metoda tradiční medicíny pro léčbu otoků.

Mnoho mužů a žen má různé zdravotní problémy, proti kterým se často rozvíjejí otoky. V některých případech může být příčinou otoku dědičný faktor. Nadváha, stejně jako onemocnění kardiovaskulárního systému, mohou také vyvolat výskyt otoků v měkkých tkáních. Abych se jich zbavil, odborníci.

Informace na stránce jsou určeny pouze pro informační účely a nenabádají k samoléčbě, je nutná konzultace s lékařem!

1) v případě otravy metanolem;(?) Ethanol

Spiritus aethylici (sol) 70 %

D.s pro ošetření kořenových kanálků

Zahřívací, adstringentní (conc), antimikrobiální (↓conc), 20 % w/v, protijed při otravě metylalkoholem

2) H2 – blokátor histaminu pro peptický vředžaludek;
famotidin

Famothydini (tab) 0,04 #10

D.s. 1 tableta jednou před spaním

Blokátor histaminu Konkur N 2 3. generace, proti vředům.

3) Antiarytmikum s „-“ cizími a chronotropními účinky;
Amiodaron (= sotalol)

Amiodaroni 5% 3ml D.t.d #5 v ampulce

S. IV kapka + 250 ml 5% glukózy (5 mg*kg)

· pentoxyl;

pentoxyl

Pentoxyli (Tab.) 0,2 N. 50

D.S. 1 tableta 3x denně po jídle

Stimuluje leukopoézu, nesteroidní anabolické, stimuluje hladiny AT, urychluje hojení ran, působí protizánětlivě

· Cordiamin.

Cordiamin

Cordiamini 1 ml D.t.d. N. 10 v ampulce.

S. 1 ml subkutánně

Analeptický, smíšený mechanismus

1. Závislost farmakologický účinek na dávce účinné látky. Druhy dávek. Šíře terapeutického účinku léků. Biologická standardizace.
11. Závislost farmakologického účinku na dávce účinné látky. Druhy dávek. Zeměpisná šířka terapeutické působení léky. Biologická standardizace.

Dávky farmakologická látka

Účinek každé farmakologické látky závisí na jejím množství – dávce (nebo koncentraci). S rostoucí dávkou se účinek látky zvyšuje. Nejcharakterističtější je esovitá závislost velikosti účinku na dávce. Jinými slovy, nejprve při zvyšování dávky se účinek zvyšuje pomalu, pak rychleji, pak se nárůst účinku zpomaluje a je dosaženo maximálního účinku, po kterém zvýšení dávky již nevede ke zvýšení účinku. . Při porovnávání dvou stejných účinné látky porovnávají se jejich dávky, ve kterých látky vyvolávají účinky stejné velikosti, a podle tohoto ukazatele se posuzuje aktivita látek. Pokud tedy látka A zvýší krevní tlak o 40 mm Hg. Umění. v dávce 0,25 g a látka B v dávce 0,025 g se má za to, že látka B je 10krát účinnější než látka A. Srovnání maximální efekty dvě látky nám umožňují posoudit jejich komparativní účinnost. Pokud tedy pomocí látky A můžete zvýšit výdej moči maximálně o 6 litrů denně a pomocí látky B pouze o 2 litry, má se za to, že látka A je 3x účinnější než látka B .

Druhy dávek.

Práh je minimální dávka, která způsobí jakýkoli biologický účinek.

Střední terapeutická dávka je dávka, která vyvolá optimální terapeutický účinek.

Nejvyšší terapeutická dávka je ta, která způsobí největší účinek.

Šíře terapeutického účinku je interval mezi prahovou a nejvyšší terapeutickou dávkou.