Nejběžnější komplikací toxického plicního edému je. Klinika akutních lézí plic toxickými látkami. Instrumentální diagnostické metody

Toxický plicní edém... Schematicky se na klinice toxického plicního edému rozlišují následující stadia: reflexní, latentní, klinicky výrazné příznaky plicního edému, regrese léze, stádium dlouhodobých následků.

Reflexní stádium se projevuje příznaky podráždění sliznic očí a dýchacích cest, objevuje se suchý, bolestivý kašel. Dýchání se zrychluje a stává se mělkým. Je možný reflexní laryngobronchospazmus a reflexní zástava dýchání.

Po opuštění kontaminované atmosféry tyto příznaky postupně ustupují, porážka přechází do latentního stadia, které se také říká stádium imaginární pohody. Doba trvání této fáze je různá a závisí hlavně na závažnosti léze. V průměru je to 4–6 hodin, lze jej však zkrátit na půl hodiny nebo naopak zvýšit na 24 hodin.

Latentní stádium je nahrazeno samotným stadiem plicního edému, jehož symptomatologie je v zásadě podobná stadiu edému jakékoli jiné etiologie. Jeho rysy jsou: zvýšení tělesné teploty, někdy až na 38-39 ° C; výrazná neutrofilní leukocytóza (až 15-20 tisíc v 1 mm3 krve) s posunem vzorce doleva, kombinace plicního edému s projevy jiných známek poškození, zejména s reflexními poruchami a celkovou intoxikací těla . Plicní edém vede k akutnímu respiračnímu selhání, které je pak spojeno s kardiovaskulárním selháním.

Nejnebezpečnější stav obětí je během prvních dvou dnů po otravě, během nichž může dojít k smrtelnému výsledku. S příznivým průběhem začíná znatelné zlepšení 3. den, což znamená přechod do další fáze léze - reverzní vývoj plicního edému. Při absenci komplikací je doba regresivní fáze přibližně 4-6 dní. Postižení obvykle zůstávají v nemocnicích až 15–20 dní nebo déle, což je nejčastěji spojeno s různými druhy komplikací, především s výskytem bakteriální pneumonie.

V některých případech dochází k mírnějšímu průběhu (abortivní formy) plicního edému, kdy je exsudace do alveol méně intenzivní. Průběh patologického procesu je charakterizován relativně rychlou reverzibilitou.

Toxická pneumonie a difúzní toxická bronchitida nejčastěji označované jako porážky mírný... Toxická pneumonie je obvykle detekována do 1–2 dnů po expozici plynům. Hlavní symptomatologie těchto pneumonií je běžná, ale zvláštností je, že se vyskytují na pozadí toxické rhinolaryngotracheitidy nebo rhinolaryngotracheobronchitidy, jejíž příznaky nejen doprovázejí, ale zpočátku převažují nad příznaky zánětu plicní tkáně. Prognóza toxické pneumonie je obvykle dobrá. Lůžková léčba trvá přibližně 3 týdny.

Klinika toxické pneumonie však může mít jinou povahu. Při akutní otravě oxidem dusičitým a tetraoxidem byly pozorovány případy zvláštního průběhu této léze [Gembitsky E. V. et al., 1974]. Toto onemocnění vzniklo 3-4 dny po toxickém účinku, jako by náhle, na pozadí odeznění počátečních příznaků akutní otravy inhalací a nastíneného klinického uzdravení pacientů. Vyznačoval se prudkým nástupem, zimnicí, cyanózou, dušností, ostrými bolestmi hlavy, pocitem obecné slabosti, adynamií, vysokou leukocytózou, eozinofilií.

Rentgenové vyšetření plic jasně odhalilo jedno nebo více pneumonických ložisek. U některých pacientů došlo k recidivě patologického procesu, jeho dlouhému a přetrvávajícímu průběhu, výskytu komplikací a zbytkové účinky ve formě astmatických stavů, hemoptýzy, rozvoje časné pneumosklerózy.

Popsané rysy průběhu těchto pneumonií, jmenovitě: jejich výskyt po určité době po lézi, recidiva patologického procesu, stavy podobné astmatu, eozinofilie - naznačují, že při jejich výskytu spolu s mikrobiálním faktorem jsou některé alergické reakce význam, zjevně, autoimunitní v přírodě. Podle našeho názoru je tato interpretace potvrzena skutečností, že dráždivé látky způsobují významnou změnu epitelu bronchopulmonálního aparátu, což může vést k tvorbě autoprotilátek proti plicnímu antigenu.

Většina častá forma mírná otrava vdechováním jsou akutní toxická bronchitida... Jejich klinický obraz je pro toto onemocnění společný. Trvání většiny obětí je 5–10 dní a při difuzní bronchitidě, zejména při postižení hlubokých částí bronchiálního stromu v patologickém procesu, je to 10–15 dní. Možný výskyt toxické bronchiolitidy, která zpravidla probíhá s příznaky akutního respiračního selhání a těžké intoxikace, což umožňuje kvalifikovat ji jako projev vážného poškození.

Významná část inhalační otravy je mírná. Nejčastěji je v tomto případě diagnostikována akutní toxická rinolaryngotracheitida. Spolu s tím je možná další klinická varianta průběhu otravy plic, když jsou známky poškození bronchopulmonálního aparátu vyjádřeny nevýznamně a do popředí se dostávají poruchy spojené s resorpčním účinkem toxické látky: závratě, omráčení, krátkodobé ztráta vědomí, bolest hlavy, celková slabost, nevolnost, někdy zvracení. Trvání léze je v tomto případě 3-5 dní.

Klinický obraz s chronickým poškozením tyto látky se nejčastěji projevují formou chronické bronchitidy. Na počátku onemocnění je patologický proces čistě toxický („podrážděná bronchitida“), který se později objeví patologické změny podporováno a zhoršováno aktivací vlastní fakultativně-virulentní mikroflóry dýchacích cest. Někteří autoři na to poukazují charakteristický rys takovou bronchitidou jsou dystrofické změny na sliznici a také časný nástup bronchospastické složky [Ashbel S. M. a kol., Zertsalova V. I. a kol., Pokrovskaya E. A. 1978]. Trpět a další hluboká oddělení bronchopulmonální aparát. V experimentu na zvířatech polští autoři zjistili, že chronická expozice oxidům dusíku, která ničí povrchově aktivní látku, vede ke snížení statické pružnosti a vitální kapacity plic a ke zvýšení jejich zbytkového objemu.

Na klinice léze jsou také zaznamenány změny v jiných orgánech a systémech. Tyto změny jsou velmi podobné a projevují se neurologickými poruchami, jako jsou asthenoneurotické a asthenovegetativní syndromy, hemodynamické posuny s převládajícím rozvojem hypotonických stavů, různé stupně narušení aktivity. gastrointestinální trakt od dyspeptických poruch po chronická gastritida toxické poškození jater.

Toxický plicní edém(TOL) je komplex příznaků, který se vyvíjí při těžké inhalační otravě dusivými a dráždivými jedy, z nichž mnohé jsou vysoce toxické.

Mezi tyto druhy jedů patří páry některých kyselin (sírová, chlorovodíková), chloru, sirovodíku, ozonu. Výskyt TOL může být způsoben inhalačním účinkem oxidantů raketového paliva (fluor a jeho sloučeniny, kyselina dusičná, oxidy dusíku), intoxikací hořlavými směsmi (diboran, amoniak atd.).

Existuje výrazné období reflexu;

Je kombinován se známkami chemického edému plicní tkáně, sliznice dýchacích cest;

Je pozorována kombinovaná povaha léze, která se skládá z příznaků poškození dýchacích orgánů a projevů resorpčního působení jedu.

Hlavní odkazy patogeneze toxického plicního edému jsou zvýšení propustnosti a narušení integrity plicních kapilár za účasti histaminu, aktivních globulinů a dalších látek, které se uvolňují nebo tvoří v tkáni, když jsou stimulovány stimuly, zatímco hypoxémie a hyperkapnie se postupně zvyšují. Kyselé metabolické produkty se hromadí ve tkáních, klesá alkalita rezervy a pH se posune na kyselou stranu.

Klinika.

Existují dvě formy toxického plicního edému: rozvinutý nebo úplný a neúspěšný. S rozvinutou formou dochází k důslednému vývoji pěti období:

1) počáteční jevy (reflexní fáze);

2) latentní období;

3) období zvyšujícího se otoku;

4) období dokončeného otoku;

5) období reverzního vývoje nebo komplikací TOL.

Interrupční forma je charakterizována změnou čtyř období:

1) počáteční jevy;

2) latentní období;

3) období zvyšujícího se otoku;

4) období regrese nebo komplikací TOL.

Kromě dvou hlavních se rozlišuje tzv. "Ztlumený edém", který je detekován pouze při rentgenovém vyšetření plic.

1. Období reflexních poruch se vyvíjí okamžitě po vystavení toxické látce a vyznačuje se mírným podrážděním sliznic dýchacích cest: mírný kašel, bolest na hrudi. V některých případech může dojít k reflexnímu zastavení dýchání a srdeční činnosti. Na rentgenogramu je zpravidla pozorováno oboustranné symetrické stínování, nárůst bronchopulmonálního vzoru a expanze kořenů plic (obr. 10).

Obrázek 10. Rentgen hrudníku se známkami bilaterálního toxického plicního edému.

2. Období odeznění jevů podráždění(latentní období) může mít různou dobu trvání (od 2 do 24 hodin), častěji 6–12 hodin. Během tohoto období se oběť cítí zdravá, ale po pečlivém vyšetření lze zaznamenat první příznaky zvyšujícího se nedostatku kyslíku: krátkost dech, cyanóza, labilita pulzu, snížení systolického krevního tlaku.

3. Období rostoucího plicního edému projevující se výrazným porušením funkce dýchání. V plicích jsou slyšet jemné bublající vlhké ralesy a krepitus. Dochází ke zvýšení teploty, neutrofilní leukocytóze, může dojít ke kolapsu. Rentgenové vyšetření v tomto období lze zaznamenat rozmazanost, rozmazání plicního vzoru, špatně diferencované malé větve krevních cév, dochází k určitému zesílení interlobární pleury. Kořeny plic jsou poněkud rozšířené, mají nevýrazné kontury (obr. 11).

4. Období dokončeného edému(pozorováno pouze u rozvinuté formy plicního edému) odpovídá další progresi patologického procesu, během níž se rozlišují dva typy: „modrá hypoxémie“ a „šedá hypoxémie“.

U "modrého" typu TOL dochází k výrazné cyanóze kůže a sliznic, výrazné dušnosti - až 50-60 dechů za minutu. Kašel s velkým množstvím pěnivého vykašlávání, často krvavý. Při auskultaci - množství mokrých ralesů různých velikostí. Se zhoršením stavu „modré hypoxémie“ je pozorován podrobný obraz „šedé hypoxémie“, který se vyznačuje vyšší mírou závažnosti v důsledku přidání výrazných vaskulárních poruch. Kůže má bledě šedou barvu. Obličej pokrytý studeným potem. Končetiny jsou na dotek studené. Pulz je rychlý a malý. Dochází k poklesu krevního tlaku. Někdy může proces začít okamžitě jako „šedá hypoxémie“. To lze usnadnit fyzickou aktivitou, dlouhodobým transportem oběti. Ze strany kardiovaskulární systémy Jsou pozorovány jevy ischemie myokardu a vegetativní posuny. V plicích se tvoří bulózní emfyzém. Těžký plicní edém může být smrtelný během jednoho až dvou dnů.

Obrázek 11. Rentgenové příznaky nárůstu toxického plicního edému.

5. Období regrese nebo komplikací... V mírných případech TOL a při provádění včas intenzivní péče přichází období reverzního vývoje plicního edému. Během reverzního vývoje edému se kašel a množství odděleného sputa postupně snižují, dušnost ustupuje. Cyanóza ustupuje, oslabuje a sípání v plicích zmizí. Při rentgenovém vyšetření - nezřetelnost plicního vzoru a obrysy kořenů plic. Po několika dnech obvyklé Rentgenový snímek plíce je složení periferní krve normalizováno. Rekonvalescence se může velmi lišit po dobu několika dnů až několika týdnů. Při opuštění TOL se může vyvinout sekundární plicní edém v důsledku akutního selhání levé komory. V budoucnu je možný rozvoj pneumonie a pneumosklerózy. Kromě změn v plicním a kardiovaskulárním systému se často vyskytují také změny v TOL. nervový systém... U plicního edému často dochází k poškození a určitému zvětšení jater, ke zvýšení hladiny jaterních enzymů, jako u toxické hepatitidy. Tyto změny mohou přetrvávat po dlouhou dobu, často v kombinaci s funkčními poruchami gastrointestinálního traktu.

Léčba TOL by měl být zaměřen na odstranění extrémních impulsů, odstranění dráždivého účinku toxických látek, odstranění hypoxie, snížení zvýšené vaskulární propustnosti, uvolnění plicního oběhu, udržení činnosti kardiovaskulárního systému, odstranění metabolických poruch, prevenci a léčbu infekčních komplikací.

Odstranění podráždění dýchacích cest se dosáhne vdechnutím proti kouřové směsi, sodou, jmenováním léků obsahujících kodein k potlačení kašle.

· Vliv na neuro-reflexní oblouk se provádí pomocí vagosympatických blokád novokainu, neuroleptanalgezie.

· Odstranění nedostatku kyslíku je dosaženo okysličením, zlepšením a obnovením průchodnosti dýchacích cest. Kyslík je podáván po dlouhou dobu ve formě 50-60% směsi za mírného tlaku (3 až 8 mm vodního sloupce). Za účelem odpěnění se inhalace kyslíku provádí pomocí ethylalkoholu, 10% roztoku antifomsilanu, 10% vodného roztoku koloidního silikonu. Odsávejte tekutinu z horních cest dýchacích. V případě potřeby je možná intubace a přenos pacienta na mechanickou ventilaci.

· Účinku na dýchací centrum se dosahuje užíváním drog. Morfinové přípravky snižují dušnost spojenou s hypoxií mozku a agitací dýchacího centra. To vede ke snížení a prohloubení dýchání, tj. k jeho větší efektivitě. Pokud je uvedeno, je možné opakované podávání morfinu.

Snížení propustnosti plicních kapilár se dosahuje intravenózním podáním 10 ml 10% roztoku chloridu vápenatého, kyseliny askorbové a rutinu, podáním glukokortikoidů (100-125 mg suspenze hydrokortizonu intravenózně), antihistaminika(1-2 ml 1% roztoku difenhydraminu v / m).

Vyložení malého kruhu krevního oběhu lze provést zavedením / při zavedení aminofylinu, depozice krve ( poloha vsedě pacient, venózní turnikety na končetinách, intravenózní podání 0,5-1 ml 5% pentaminu), jmenování osmotických diuretik (močovina, 15% roztok mannitolu 300-400 ml intravenózně), saluretika (40-120 mg furosemidu intravenózně) . V některých případech může být efektivní žilní krveprolití v objemu 200-400 ml. Při nízkém krevním tlaku, zejména při kolapsu, je krevní srážlivost kontraindikována. Pokud neexistují kontraindikace, mohou být srdeční glykosidy podávány intravenózně.

U TOL je často pozorována metabolická acidóza, pro jejíž odstranění může být účinné podání hydrogenuhličitanu sodného, ​​trisaminu.

· Antibakteriální látky jsou předepsány k léčbě infekčních komplikací.

Prevence TOL, v první řadě spočívá v dodržování bezpečnostních pravidel, zejména v uzavřených (se špatnou ventilací) místnostech během práce spojené s vdechováním dráždivých látek.

NENADÁLÁ SMRT

Nenadálá smrt mohou být způsobeny poruchami činnosti srdce (v tomto případě hovoří o náhlé srdeční smrti - SCD) nebo poškozením centrálního nervového systému (náhlá smrt mozku). 60-90% náhlých úmrtí se vyskytuje u SCD. Problém náhlé smrti zůstává jedním z nejzávažnějších a nejnaléhavějších problémů moderní medicína... Předčasná smrt má tragické důsledky jak pro jednotlivé rodiny, tak pro celou společnost.

Náhlá srdeční smrt- neočekávaná, nepředvídaná smrt srdeční etiologie, ke které došlo u svědků do 1 hodiny od vzniku prvních příznaků, u osoby bez přítomnosti stavů, které by v současné době mohly být smrtelné.

K zástavě srdce dochází asi ve 2/3 případů doma. Asi 3/4 případů je pozorováno v intervalu od 8,00 do 18,00 hodin. Převládá mužské pohlaví.

Vzhledem k příčinám SCD je třeba poznamenat, že většina náhlých úmrtí nemá závažné organické změny v srdci. V 75-80% případů je SCD založen na ischemické chorobě srdeční a související ateroskleróze koronárních cév, což vede k infarktu myokardu. Přibližně 50% případů SCD je prvním projevem ischemické choroby srdeční. Mezi příčiny SCD je třeba poznamenat dilatovanou a hypertrofickou kardiomyopatii, arytmogenní pravostrannou kardiomyopatii; geneticky podmíněné stavy spojené s patologií iontových kanálů (syndrom dlouhého QT, Brugadův syndrom); chlopňové srdeční onemocnění ( aortální stenóza, prolaps mitrální chlopně); anomálie koronárních tepen; syndrom předčasné excitace komor (Wolff-Parkinson-Whiteův syndrom). Arytmie vedoucí k SCD jsou nejčastěji ventrikulární tachyarytmie (srdeční fibrilace, polymorfní komorové tachykardie typu „pirouette“, komorové tachykardie s přechodem na komorovou fibrilaci (VF)), méně často - bradyarytmie, stejně jako (5-10% případů) ) - primární asystolie komor (hlavně kvůli AV blokádě, CVS). SCD může být způsobeno prasknutím aneuryzmatu aorty.

Rizikové faktory SCD: syndrom dlouhého QT intervalu, WPW syndrom, SSSU. Frekvence vývoje VF je přímo spojena se zvýšením velikosti srdečních komor, přítomností sklerózy ve vodivém systému, zvýšením tónu SNS, vč. na pozadí výrazné fyzické námahy a psycho-emocionálního stresu. V rodinách s případy SCD jsou nejčastějšími rizikovými faktory pro onemocnění koronárních tepen: arteriální hypertenze, kouření, kombinace dvou nebo více rizikových faktorů. Jedinci s rodinami náhlé srdeční smrti mají zvýšené riziko SCD.

Náhlá smrt může být způsobena neurogenními příčinami, zejména prasknutím aneuryzmatických výčnělků v mozkových tepnách. V tomto případě mluvíme o náhlé smrti mozku. Náhlé krvácení z mozkových cév vede k nasycení mozkové tkáně, jejímu otoku s možným proniknutím kmene do foramen magnum a následkem toho k selhání dýchání. Při poskytování specializované resuscitační péče a včasného připojení mechanické ventilace u pacienta dlouho lze udržovat adekvátní srdeční aktivitu.

Plicní otok- syndrom, který se vyskytuje náhle, je charakterizován akumulací tekutiny v plicích (v intersticiu, plicních alveolách), následovanou porušením výměny plynů v plicích a rozvojem hypoxie (nedostatek kyslíku v krvi), projevuje se cyanózou (cyanózou) kůže, silným udušením (nedostatkem vzduchu).

Plíce jsou spárovaný orgán, který se podílí na výměně plynů mezi krví a plicními alveoly. Výměna plynu zahrnuje: stěny plicní alveoly(tenkostěnný vak) a kapilární stěny (obklopující alveoly). Plicní edém se vyvíjí v důsledku průchodu tekutiny z plicních kapilár (kvůli vysokému tlaku nebo nízké hladině bílkovin v krvi) do plicních sklípků. Plíce naplněné vodou ztrácejí svou funkční kapacitu.
Plicní edém, v závislosti na příčině, je dvou typů:

• Hydrostatický edém- se vyvíjí v důsledku onemocnění, která vedou ke zvýšení intravaskulárního hydrostatického tlaku a uvolnění kapalné části krve z cévy do intersticiálního prostoru a následně do alveol;
• Membranózní edém- se vyvíjí v důsledku působení toxinů (endogenních nebo exogenních), které narušují integritu stěny alveol a / nebo stěny kapiláry, s následným uvolňováním tekutiny do extravaskulárního prostoru.

První typ plicního edému je častější, je spojen s vysokou frekvencí kardiovaskulárních onemocnění, jedním z nich je ischemická choroba srdeční (infarkt myokardu).

Anatomie a fyziologie plic

Plíce jsou spárované orgány dýchací systém, se nachází v hrudní dutině. Levá a pravá plíce jsou v samostatných pleurálních vakech (membránách) oddělených mediastinem. Mírně se od sebe liší velikostí a některými anatomickými strukturami. Plíce připomínají tvar komolého kužele, směřující nahoru (směrem ke klíční kosti) a základna dolů. Tkáň plic má vysokou pružnost a roztažnost důležitý bod při provádění respiračních funkcí. Průdušky, žíly, tepny a lymfatické cévy procházejí každou plící zevnitř.

Abychom přesně pochopili, kde dochází k hromadění tekutiny během plicního edému, je nutné znát jejich vnitřní strukturu. Tvorba plicního rámu začíná hlavními průduškami proudícími do každé plíce, které jsou zase rozděleny na 3 lobární průdušky pro pravou plíci a 2 pro levé plíce. Každý z lobárních průdušek je rozdělen na segmentové průdušky, které končí v bronchiolech. Všechny výše uvedené formace (od hlavních průdušek po bronchioly) se tvoří průduškový strom, který vykonává funkci vedení vzduchu. Bronchioly proudí do sekundárních plicních lalůčků a tam jsou rozděleny na bronchioly o velikosti 2-3 řádů. Každá sekundární plicní lalůček obsahuje asi 20 bronchiolů o velikosti 2–3 řádů a ty se zase dělí na respirační bronchioly, které po rozdělení proudí do dýchacích cest a končí alveoly (vaky). Každá plíce obsahuje asi 350 milionů alveol. Všechny alveoly jsou obklopeny kapilárami, obě tyto struktury se aktivně podílejí na výměně plynů, při jakékoli patologii jedné ze struktur je proces výměny plynů (kyslík a oxid uhličitý) narušen.

• Mechanismus vnějšího dýchání a výměny plynů v plicích

Při vdechování, ke kterému dochází pomocí dýchacích svalů (bránice, mezižeberní svaly a další), vstupuje vzduch z atmosféry do dýchacích cest. Jak atmosférický vzduch prochází dýchacími cestami (nosní nebo ústní dutina, hrtan, průdušnice, hlavní průdušky, bronchioly), je očištěna a zahřátá. Vzduch (kyslík), který dosáhl úrovně plicních alveol, prochází difúzí (penetrací) přes jejich stěnu, bazální membránu, stěnu kapilár (v kontaktu s alveoly). Kyslík, který se dostává do krevního oběhu, se váže na červené krvinky (erytrocyty) a je transportován do tkání pro výživu a život. Výměnou za kyslík pochází oxid uhličitý (z tkání) z krve do alveol. Buňky a tkáně lidského těla tak dýchají.

• Plicní oběh

K provádění funkce výměny plynů proudí do plic jak arteriální krev, tak venózní krev. Venózní krev do plic protéká větvemi plicní tepna(opouští pravou komoru), které procházejí do plic jejich vnitřním povrchem (bránou plic). Jak se průdušky dělí, dělí se také tepny, až do nejmenších cév nazývaných kapiláry. Kapiláry z plicních tepen se podílejí na uvolňování oxidu uhličitého z plic. Místo toho je venulemi, které tvoří kapiláry, kyslík dodáván z alveol. Arteriální krev (obohacená kyslíkem) protéká žilkami a žilkami. Při výstupu z plic se mnoho žil spojuje do 4 žil, které se otevírají do levé síně. Všechny výše uvedené cesty krve se nazývají malý kruh krevního oběhu. Systémový oběh se podílí na přenosu arteriální krve (kyslíku) do tkání jejich saturace.

Mechanismy vývoje plicního edému

Plicní edém se vyvíjí podle 3 hlavních mechanismů:

• Zvýšený hydrostatický tlak (zvýšený objem krve)... V důsledku akutního zvýšení tlaku v kapilárách podílejících se na tvorbě malého kruhu krevního oběhu je narušena propustnost stěny kapiláry s následným uvolňováním kapalné části krve do intersticiální tkáně plíce, se kterými se lymfatický systém nedokáže vyrovnat (odtok), v důsledku čehož jsou alveoly nasyceny tekutinou ... Alveoly naplněné vodou se nemohou podílet na výměně plynů, což vede k akutnímu nedostatku kyslíku v krvi (hypoxii), po němž následuje modré zabarvení tkání (hromadění oxidu uhličitého) a příznaky těžkého udušení.
• Snížený onkotický (nízký obsah bílkovin) krevního tlaku. Existuje rozdíl mezi onkotickým tlakem krve a onkotickým tlakem mezibuněčné tekutiny a za účelem srovnání tohoto rozdílu tekutina z cévy vychází do extracelulárního prostoru (interstitium). Plicní edém se tedy vyvíjí s klinickými projevy.
• Přímé poškození alveolokapilární membrány. V důsledku vystavení různým příčinám je poškozena proteinová struktura alveolokapilární membrány, uvolňování tekutiny do intersticiálního prostoru s následnými důsledky uvedenými výše.

Příčiny plicního edému

• Dekompenzované srdeční onemocnění doprovázené selháním levého srdce a kongescí v plicním oběhu (defekty mitrální chlopně, infarkt myokardu). S výraznými vadami a neposkytující se během zdravotní péče, tlak v plicním oběhu (v kapilárách) stoupá s možným rozvojem plicního edému mechanismem zvýšeného hydrostatického krevního tlaku. Příčinou stagnace plicního oběhu je také: plicní emfyzém, bronchiální astma;
• Tromboembolismus plicní tepny nebo jejích větví. U pacientů, kteří jsou náchylní k tvorbě krevních sraženin (hypertenze, křečové žíly dolních končetin nebo jiné), se za určitých nepříznivých podmínek vytvoří krevní sraženina nebo se již existující sraženina odlomí. Prostřednictvím průtoku krve se trombus může dostat do plicní tepny nebo jejích větví, a když se průměr trombu a průměr cévy shodují, dojde k ucpání, které vede ke zvýšení tlaku v plicní tepně ˃25 mm / Hg a tlak v kapilárách se odpovídajícím způsobem zvyšuje. Všechny výše uvedené mechanismy vedou ke zvýšení hydrostatického tlaku v kapilárách a rozvoji plicního edému;
• Toxiny (endogenní nebo exogenní) a nemoci doprovázené uvolňováním toxinů, které mohou narušit integritu alveolokapilární membrány. Mezi ně patří: předávkování některými léky(Apressin, Mielosan, Fentanyl a další), toxický účinek bakteriální endotoxiny v sepse (infekce v krvi), akutní plicní onemocnění (zápal plic), inhalace a předávkování kokainem, heroinem, radiační poškození plic a další. Poškození alveolokapilární membrány vede ke zvýšení její propustnosti, uvolňování tekutiny do extravaskulárního prostoru a rozvoji plicního edému;
• Nemoci doprovázené snížením hladiny bílkovin v krvi (nízký onkotický tlak): onemocnění jater (cirhóza), onemocnění ledvin s nefrotický syndrom a další. Všechna výše uvedená onemocnění, doprovázená poklesem onkotického krevního tlaku, přispívají k možnému rozvoji plicního edému podle výše uvedeného mechanismu;
• Trauma hrudníku, syndrom prodloužené komprese (Crashův syndrom), pleurisy (zánět pohrudnice), pneumotorax (vzduch v pleurální dutině);
• Nekontrolovaná intravenózní infúze roztoků bez nucené diurézy (Furosemid) vede ke zvýšení hydrostatického krevního tlaku s možným rozvojem plicního edému.

Příznaky plicního edému

Příznaky plicního edému se objevují náhle, nejčastěji v noci (spojené s polohou pacienta na zádech) a začínají následujícími projevy:

• Útoky silného, ​​bolestivého udušení (nedostatek vzduchu), zhoršené v poloze na lehátku, proto musí pacient zaujmout nucenou polohu (sedět nebo ležet), vyvíjet se v důsledku nedostatku kyslíku;
• Těžká dušnost se vyvíjí u pacienta v klidu (tj. Nesouvisí s cvičením);
• Lisování bolesti v hruď spojené s nedostatkem kyslíku;
• Prudké zvýšení rychlosti dýchání (povrchní, bublinkové, slyšitelné na dálku) spojené se stimulací dýchacího centra nevypuštěným oxidem uhličitým;
• Palpitace srdce kvůli nedostatku kyslíku;
• Nejprve kašel a poté kašel s výrazným pískáním a uvolněním pěnivého sputa, růžového;
• Kůže obličeje pacienta, šedá - kyanotická, s následným zvýšením v jiných částech těla, spojeným s akumulací a porušením uvolňování oxidu uhličitého z krve;
• Studený vlhký pot a bledost kůže se vyvíjejí v důsledku centralizace krve (podél okraje do středu);
• Žíly v oblasti krku bobtnají v důsledku stagnace plicního oběhu;
• Je možné, že dojde ke zvýšení krevního tlaku;
• Vědomí pacienta je zmateno, pokud není poskytováno během lékařské péče, až do absence vědomí;
• Pulzní slabý, podobný vláknu.

Diagnóza příčin plicního edému

Před provedením všech nezbytných výzkumných metod je velmi důležité pečlivě shromáždit anamnézu, ve které můžete zjistit možnou příčinu vzniku plicního edému (například: srdeční selhání, selhání ledvin nebo jiné).

Pokud je pacient zmatený a není schopen s ním mluvit, je v tomto případě nutné pečlivě vyhodnotit všechny klinické projevy, aby bylo možné určit možnou příčinu vzniku plicního edému, aby se eliminovaly jeho důsledky. Plán laboratorních a instrumentálních vyšetřovacích metod pro každého pacienta je zvolen individuálně, v závislosti na klinické projevy a možný důvod způsobující plicní edém.

• Hrudník: otupělost hrudníku přes plíce. Tato metoda není konkrétní, potvrzuje, že v plicích existuje patologický proces, který přispívá ke zhutnění plicní tkáně;
• Auskultace plic: je slyšet tvrdé dýchání, přítomnost vlhkých, velkých bublajících rales v bazálních částech plic;
• Měření pulsu: s plicním edémem je puls častý, nitkovitý, slabě vyplněný;
• Měření krevního tlaku: nejčastěji tlak stoupá nad 140 mm / Hg;

Laboratorní diagnostické metody

• stanovení koncentrace plynů v arteriální krvi: parciální tlak oxidu uhličitého 35 mm / Hg; a parciální tlak kyslíku 60 mm / Hg;

• Biochemický krevní test: používá se k rozlišení příčin plicního edému (infarkt myokardu nebo hypoproteinémie). Pokud je plicní edém způsoben infarktem myokardu, zvyšuje se hladina troponinů 1 ng / ml a CF frakce kreatinfosfokinázy v krvi o 10% z celkového množství.

V případě, že příčinou plicního edému je hypoproteinémie (nízká hladina bílkovin v krvi), v tomto případě hladina celkový protein

• Koagulogram a (schopnost srážení krve) se mění s plicním edémem způsobeným plicní embolií. Zvýšení fibrinogenu 4 g / l, zvýšení protrombinu 140%.

Instrumentální diagnostické metody

• Pulzní oxymetrie (určuje koncentraci kyslíku vázajícího se na hemoglobin), odhaluje nízkou koncentraci kyslíku pod 90%;
• Měření centrálního žilního tlaku (tlak průtoku krve v velká plavidla) pomocí Waldmannova flebotonometru připojeného k propíchnuté podklíčkové žíle. Při plicním edému stoupá centrální žilní tlak o 12 mm / Hg;
• Rentgen hrudníku detekuje známky, které podporují tekutinu v plicním parenchymu. V jejich středních částech, na obou stranách nebo na jedné straně, se podle příčiny projevuje homogenní ztmavnutí plicních polí. Pokud je příčina spojena například se srdečním selháním, bude edém zaznamenán na obou stranách, pokud je příčinou například jednostranný zápal plic, bude edém odpovídajícím způsobem jednostranný;
• Elektrokardiografie (EKG) vám umožňuje určit změny v srdci, pokud je plicní edém spojen se srdeční patologií. EKG může zaznamenat: příznaky infarktu myokardu nebo ischemie, arytmie, známky hypertrofie stěn, levé srdce;
• Echokardiografie (Echo KG, ultrazvuk srdce) se používá, pokud jsou výše uvedené změny nalezeny na EKG k určení přesné srdeční patologie, která způsobila plicní edém. Na Echo KG lze zaznamenat následující změny: snížená ejekční frakce srdce, zesílení stěn srdečních komor, přítomnost patologie chlopně a další;
• Plicní katetrizace je složitý postup a není nutná pro všechny pacienty. Často se používá v kardioanesteziologii, provádí se na operačním sále u pacientů se srdeční patologií, která je komplikována plicním edémem, pokud neexistují spolehlivé důkazy o vlivu srdečního výdeje na tlak v plicní tepně.

Léčba plicních edémů

Plicní edém je naléhavý stav, takže při prvních příznacích je nutné zavolat sanitku. Ošetření se provádí na jednotce intenzivní péče pod neustálým dohledem lékaře ve službě.

Pacient s plicním edémem potřebuje nouzovou lékařskou péči, která se provádí během přepravy do nemocnice:

• Dejte pacientovi polosedu;

• Kyslíková terapie: aplikace masky kyslíkem nebo, je-li to nutné, intubace plic s umělou ventilací plic;
• Naneste žilní turnikety na horní třetinu stehen, ale aby puls nezmizel (ne déle než 20 minut), turnikety byly odstraněny s postupnou relaxací. To se provádí za účelem snížení průtoku do pravého srdce, aby se zabránilo dalšímu zvýšení tlaku v plicním oběhu;
• Nitroglycerinová tableta pod jazykem;
• Pro úlevu od bolesti intravenózní podání narkotických analgetik (morfin 1% 1 ml);
• Diuretika: Lasix 100 mg i.v.

Ošetření na pohotovosti, léčba se provádí za přísného stálého sledování hemodynamiky (puls, tlak) a dýchání. Ošetřující lékař předepisuje léčbu individuálně, v závislosti na klinice a příčině plicního edému. Téměř všechny léky se podávají katetrizovanou podklíčkovou žílou.
Skupiny léků používaných k plicnímu edému:

• Vdechování kyslíku v kombinaci s ethylalkoholem se používá k hašení pěny, která se tvoří v plicích;
• Intravenózní, kapaná injekce nitroglycerinu, 1 ampule zředěná solným roztokem, počet kapek za minutu v závislosti na úrovni krevního tlaku. Používá se u pacientů s plicním edémem doprovázeným vysoký krevní tlak;
• Narkotická analgetika: Morfin - 10mg IV, frakční;
• Při plicním edému doprovázeném poklesem krevního tlaku se ke zvýšení síly podávají léky dobutamin nebo dopamin tlukot srdce;
• V případě plicního edému způsobeného plicní embolií se intravenózně injikuje Heparin 5000 U, poté 2 000-5 000 U za 1 hodinu, zředěný v 10 ml fyziologického roztoku, pro antikoagulační účinek;
• Diuretika: Furosemid nejprve 40 mg, v případě potřeby dávku opakujte, v závislosti na výdeji moči a krevním tlaku;
• Pokud je plicní edém doprovázen nízkým srdečním rytmem, podává se atropin intravenózně až do 1 mg, Euphyllin 2,4% - 10 ml;
• Glukokortikoidy: Prednisolon 60-90 mg IV proud, s bronchospazmem;
• Pokud je v krvi nedostatek bílkovin, je pacientům předepsána infuze čerstvé zmrazené plazmy;
• U infekčních procesů (sepse, zápal plic nebo jiné) jsou předepsána antibiotika široký rozsah akce (Ciprofloxacin, Imipenem).

Prevence plicního edému

Prevence plicního edému spočívá v brzká detekce nemoci vedoucí k plicnímu edému a jejich účinná léčba. Kompenzace srdečních patologií (ischemická choroba srdeční, hypertenzní choroba, akutní srdeční arytmie, srdeční vady) umožňuje zabránit rozvoji plicního edému srdečního původu, což zaujímá první místo.

Pacienti trpící chronickým srdečním selháním musí také dodržovat dietu, která zahrnuje: omezení denního příjmu stolní soli a tekutin, s výjimkou tučných jídel, s vyloučením fyzické aktivity, protože zvyšuje dušnost. Chronické plicní patologie (plicní emfyzém, bronchiální astma) jsou na druhém místě v důsledku vývoje plicního edému. Pro jejich kompenzaci musí pacient dodržovat následující doporučení: být pod neustálým dohledem ošetřujícího lékaře, podpůrná terapie ambulantně, 2krát ročně provádět léčbu v nemocnici, předcházet možné faktory které zhoršují stav pacienta (akutní onemocnění dýchacích cest, kontakt s různými alergeny, odvykání kouření atd.). Prevence nebo včasná a účinná léčba akutních plicních onemocnění (pneumonie různého původu) a dalších stavů vedoucích k plicnímu edému.

Jaké mohou být důsledky plicního edému?

Důsledky plicního edému mohou být extrémně různé. S plicním edémem se zpravidla vytvářejí příznivé podmínky pro poškození vnitřní orgány... To je způsobeno skutečností, že v důsledku ischemie dochází k významnému snížení průtoku arteriální krve do orgánů a tkání. Ischemie se zase vyskytuje při nedostatečné čerpací funkci levé komory ( kardiogenní plicní edém). Nejvýraznější patologické změny jsou pozorovány u tkání, které potřebují kyslík ve velkém množství - mozek, srdce, plíce, nadledviny, ledviny a játra. Porušení těchto orgánů může zhoršit akutní srdeční selhání ( snížená kontraktilní funkce srdečního svalu), což může být fatální.

Kromě toho se po plicním edému často vyskytují některá onemocnění dýchacího systému.

Plicní edém může vést k následujícím stavům:

• atelektáza plic;
• městnavá pneumonie;

Atelektáza plic je patologický stav, při kterém alveoly jednoho nebo více plicních laloků neobsahují nebo prakticky neobsahují vzduch ( vzduch je nahrazen kapalinou). S atelektázou se plíce zhroutí a kyslík do ní nevstupuje. Je třeba poznamenat, že velká plicní atelektáza je schopna vytlačit mediastinální orgány ( srdce, velké krevní a lymfatické cévy hrudní dutina, průdušnice, jícen, sympatické a parasympatické nervy) na postiženou stranu, významně zhoršují krevní oběh a negativně ovlivňují fungování těchto tkání a orgánů.

Pneumoskleróza je nahrazení funkční plicní tkáně pojivovou tkání ( jizva). Pneumoskleróza se vyskytuje v důsledku zánětlivě-dystrofických procesů způsobených plicním edémem. Pneumoskleróza je charakterizována snížením elasticity stěn postižených alveol. Do určité míry je také narušen proces výměny plynu. V budoucnu může na pozadí šíření pojivové tkáně dojít k deformaci průdušek různého kalibru. Pokud je pneumoskleróza omezená ( se vyskytuje v malé oblasti plicní tkáně), pak se funkce výměny plynu zpravidla příliš nemění. Pokud je pneumoskleróza difúzní s poškozením většiny plicní tkáně, dochází k výraznému snížení elasticity plic, což ovlivňuje proces výměny plynů.

Městnavá pneumonie je sekundární zánět plicní tkáně, který se vyskytuje na pozadí hemodynamických poruch ( oběhové poruchy) v plicním oběhu ( ). Kongestivní pneumonie je důsledkem přetečení krve v plicních žilách, ke kterému dochází v důsledku porušení odtoku krve v případě nedostatečné funkce levé srdeční komory. Tato patologie se projevuje kašlem, dušností, oddělením hlenu a / nebo hnisavého sputa, zvýšením tělesné teploty na 37 - 37,5 ° C, slabostí a v některých případech hemoptýzou ( hemoptýza).

Emfyzém je patologická expanze terminálu ( distální) bronchioly spolu s poškozením stěn alveol. S touto patologií získává hrudník sudovitý tvar, nadklavikulární oblasti bobtnají. S bicí na hrudi ( poklepáním), je odhalen jasný rámečkový zvuk. Emfyzém plic je také charakterizován mírnou nebo těžkou dušností. Právě s ní obvykle začíná nemoc. S touto patologií je často porušováno složení plynu v krvi ( poměr oxidu uhličitého k kyslíku v krvi).

Stojí za zmínku, že existuje také pravděpodobnost relapsu ( znovuobjevení) plicní otok. Pokud neléčíte okamžitě příčinu, která vedla k plicnímu edému ( srdeční selhání, srdeční vady atd.), pak je vysoká pravděpodobnost opakovaného plicního edému.

Jaká je doba léčby plicního edému?

Délka léčby plicního edému závisí na typu edému ( kardiogenní nebo nekardiogenní), komorbidity, celkový zdravotní stav a věk pacienta. Obvykle se doba léčby může pohybovat od 1 do 4 týdnů.

Pokud plicní edém probíhá bez komplikací ( při absenci pneumonie, infekce nebo plicní atelektázy), stejně jako při poskytování adekvátní a včasné terapie, doba léčby ve většině případů nepřesahuje 5-10 dní.

Je třeba poznamenat, že nejzávažnější formou plicního edému je toxický plicní edém, ke kterému dochází při otravě léky, jedy nebo jedovatými plyny. Vyznačuje se častým vývojem komplikací, jako je zápal plic, emfyzém ( ) nebo pneumoskleróza ( nahrazení plicní tkáně pojivem). Ve vzácných případech může dojít k exacerbaci tuberkulózy, která dříve probíhala latentně ( skrytý) forma nebo jiná chronická infekční onemocnění. Kromě výše zmíněných komplikací s toxickým plicním edémem může dojít k relapsu ( opakování) této patologie na pozadí akutního srdečního selhání ( nejčastěji se vyskytuje na konci druhého nebo na začátku třetího týdne). Proto by pacienti s toxickým plicním edémem měli být pod lékařským dohledem nejméně 3 týdny.

Jaké jsou formy a období toxického plicního edému?

Existují dvě hlavní formy toxického plicního edému - rozvinutý a neúspěšný. Vyvinutý ( dokončeno) forma toxického plicního edému má 5 period a abortní forma má 4 ( žádná fáze úplného plicního edému). Každé období se vyznačuje určitými projevy a délkou trvání.

Rozlišují se následující období plicního edému:

• fáze reflexních poruch;
• latentní období útlumu reflexních poruch;
• období rostoucího plicního edému;
• období dokončeného plicního edému;
• období reverzního vývoje edému.

Fáze reflexních poruch projevuje se podrážděním sliznic horních a dolních dýchacích cest. První fáze je charakterizována výskytem příznaků, jako je kašel, dušnost, slzení očí. Stojí za zmínku, že v tomto období je v některých případech možná zástava dýchání a zástava srdce, ke které dochází, když je potlačeno dýchací a kardiovaskulární centrum.

Latentní období útlumu reflexních poruch charakterizovaný ústupem výše uvedených projevů a dočasným blahobytem. Tato fáze může trvat 6 až 24 hodin. Důkladnou lékařskou prohlídkou lze bradykardii detekovat již v tomto období ( snížení počtu srdečních tepů), stejně jako plicní emfyzém ( zvýšená vzdušnost plicní tkáně). Tyto projevy naznačují hrozící plicní edém.

Období rostoucího plicního edému trvá přibližně 22 - 24 hodin. Průběh této fáze je pomalý. Projevy se objevují během prvních 5 - 6 hodin a dále se zvyšují. Toto období je charakterizováno zvýšením tělesné teploty až na 37 ° C, v krvi se nachází velké množství neutrofilů ( poddruh bílých krvinek). Objeví se také bolestivý a záchvatovitý kašel.

Období dokončeného plicního edému charakterizované výskytem výrazných porušení. Kůže a sliznice zbarvují do modra díky vysokému obsahu oxidu uhličitého v povrchových cévách ( cyanóza). V budoucnu se objeví hlučné, bublavé dýchání s frekvencí až 50 - 60krát za minutu. Spolu s krví se často objevuje také pěnivý sputum. Pokud jsou tyto projevy spojeny zhroucením ( výrazný pokles krevního tlaku), pak horní a dolní končetiny zchladnout, významně se zvyšuje počet srdečních tepů, puls se stává povrchním a nitkovým. Často se vyskytují krevní sraženiny ( hemokoncentrace). Je třeba poznamenat, že nesprávný transport v tomto období může zhoršit stav pacienta ( pacient by měl být přepravován v polosedě).

Období regrese plicního edému dochází při poskytování rychlé a kvalifikované lékařské péče. Kašel, dušnost se postupně snižuje, pokožka získává normální barvu a sípání a pěnivý sputum zmizí. Radiograficky nejprve zmizí velká a poté malá ložiska poškození plicní tkáně. Složení periferní krve je také normalizováno. Doba zotavení se může značně lišit v závislosti na přítomnosti doprovodných onemocnění a také na komplikacích, které se často mohou vyskytnout při toxickém plicním edému.

Je třeba také poznamenat, že existuje tzv. "Ztlumený" toxický plicní edém. Tato vzácná forma může být detekována pouze rentgenovým vyšetřením dýchacích orgánů, protože klinické projevy zpravidla nejsou příliš výrazné nebo zcela chybí.

Co může způsobit alergický plicní edém a jak se projevuje?

Plicní edém se může vyvinout nejen v důsledku patologie kardiovaskulárního systému, jater, otravy jedy nebo poranění hrudníku, ale také na pozadí různých alergických reakcí.

Alergický plicní edém může nastat, když do těla vstoupí různé alergeny. Plicní edém se nejčastěji vyskytuje při bodnutí vosy a včel v důsledku zvýšené individuální citlivosti na jedy tohoto hmyzu. V některých případech může být tato patologie způsobena užíváním léků nebo se může objevit během transfuze krevních produktů.

Alergický plicní edém je charakterizován rozvojem klinických projevů během prvních sekund nebo minut po vstupu alergenu Lidské tělo... V počáteční fázi je v jazyku pocit pálení. Pokožka hlavy, obličej, horní a dolní končetiny začnou silně svědit. V budoucnu se k těmto příznakům přidají nepohodlí na hrudi, bolesti srdce, dušnost a těžké dýchání. Sípání, které bylo zpočátku slyšet v dolních lalocích plic, sahá až po celý povrch plic. Kůže a sliznice získávají v důsledku akumulace oxidu uhličitého modravý odstín ( cyanóza). Kromě těchto příznaků jsou možné i další projevy, jako je nevolnost, zvracení a bolesti břicha. Ve vzácných případech je pozorována močová inkontinence nebo fekální inkontinence. V případě prodloužené hypoxie ( hladovění kyslíkem) mozku způsobené selháním levé srdeční komory, mohou nastat křeče podobné epileptickým.

U alergického plicního edému je nutné rychle odstranit bodnutí hmyzem ( bodnutí by mělo být odstraněno klouzavým pohybem nože nebo hřebíku a nad místem kousnutí by měl být aplikován škrtidlo po dobu 2 minut v intervalech 10 minut); zastavit transfuzi krve ( krevní transfúze) nebo užívání léků, které způsobily alergickou reakci. Pacient by měl sedět v polosedě a okamžitě by měla být přivolána sanitka.

Jaké jsou komplikace plicního edému?

Plicní edém je závažný stav, který vyžaduje urgentní terapeutická opatření. V některých případech může být plicní edém doprovázen extrémně nebezpečnými komplikacemi.

Plicní edém může vést k následujícím komplikacím:

• fulminantní forma plicního edému;
• respirační deprese;
• asystole;
• zablokování dýchacích cest;
• nestabilní hemodynamika;
• kardiogenní šok.

Fulminantní forma plicního edému může nastat v důsledku dekompenzovaných onemocnění ( vyčerpání kompenzačních funkcí těla) kardiovaskulární systém, játra nebo ledviny. U této formy plicního edému se klinické projevy rozvíjejí velmi rychle ( během několika prvních minut) a v tomto případě je zpravidla téměř nemožné zachránit život pacienta.

Respirační deprese obvykle se vyskytuje s toxickým plicním edémem ( v případě otravy toxickými jedy, plyny nebo drogami). Nejčastěji se to může stát po užití velkých dávek léků proti bolesti narkotik ( morfium), barbituráty ( fenobarbital) a některé další léky. Tato komplikace je spojena s přímým inhibičním účinkem léčiva na dýchací centrum umístěné v prodloužené míše.

Asystole představuje úplné zastavení srdeční činnosti. V tomto případě dochází k asystole v důsledku závažného onemocnění kardiovaskulárního systému ( infarkt myokardu, plicní embolie atd.), což může vést jak k plicnímu edému, tak k asystole.

Blokování dýchacích cest dochází v důsledku tvorby velkého množství pěny. Pěna se tvoří z tekutiny, která se hromadí v plicních sklípcích. Z přibližně 100 mililitrů transudátu ( tekutá část krve), Vytvoří se 1 - 1,5 litru pěny, což významně narušuje proces výměny plynů v důsledku překážky ( zablokování) dýchací trakt.

Nestabilní hemodynamika projevuje se vysokým nebo nízkým krevním tlakem. V některých případech se mohou střídat poklesy tlaku, což má extrémně nepříznivý vliv na stěny cév. Tyto poklesy krevního tlaku také velmi komplikují provádění terapeutických opatření.

Kardiogenní šok je závažné selhání levé srdeční komory. Při kardiogenním šoku dochází k výraznému snížení přívodu krve do tkání a orgánů, což může ohrozit život pacienta. V tato komplikace krevní tlak klesne pod 90 mm Hg. Art., Kůže se stává kyanotickou ( kvůli hromadění oxidu uhličitého v nich), a také snižuje denní výdej moči ( diuréza). V důsledku snížení přísunu arteriální krve do buněk mozku lze pozorovat zmatenost vědomí až do soporu ( hluboká deprese vědomí). Je třeba poznamenat, že kardiogenní šok ve většině případů vede k úmrtí ( v 80 - 90% případů), protože v krátké době naruší fungování centrálního nervového systému, kardiovaskulárních a dalších systémů.

Opakuje se plicní edém?

Pokud příčina, která vedla k plicnímu edému, není včas odstraněna, je možný relaps ( recidiva nemoci) této patologie.

Nejčastěji může dojít k recidivě plicního edému v důsledku selhání levé komory srdce. Silné ucpání plicních žil vede ke zvýšení intravaskulárního tlaku v kapilárách ( ) plic, což vede k uvolnění kapalné části krve do mezibuněčného prostoru plicní tkáně. Později se zvýšením tlaku dojde k narušení integrity alveol a pronikání do nich a do dýchacích cest ( bronchioly) kapalný ( skutečný plicní edém). Pokud není včas provedena adekvátní terapie založená na kompenzaci selhání levé komory, existuje reálná hrozba opakování kardiogenní ( způsobené patologií kardiovaskulárního systému) plicní otok.

Existuje také pravděpodobnost sekundárního plicního edému u lidí s chronickým srdečním selháním. V tomto případě se recidivující plicní edém nejčastěji vyskytuje během prvních dvou nebo tří týdnů od prvního. U osob s chronickým srdečním selháním kromě provedení hlavních terapeutických opatření ( normalizace hydrostatického tlaku v plicích, snížení pěnění v plicích a zvýšení saturace kyslíkem v krvi) je stejně důležité nepřetržitě monitorovat čerpací funkci levé srdeční komory po dobu nejméně několika týdnů.

Aby se zabránilo opakujícímu se plicnímu edému, doporučuje se dodržovat následující pravidla:

• Kompletní a adekvátní terapie. Je nutné nejen poskytnout včasnou a úplnou lékařskou péči v přednemocniční a nemocniční fázi, ale také provést soubor opatření zaměřených na kompenzaci patologického stavu, který vedl k výskytu plicního edému. S kardiogenním plicním edémem, ischemickou chorobou srdeční, arytmií, hypertenzí ( zvýšený krevní tlak), kardiomyopatie ( strukturální a funkční změny v srdečním svalu) nebo různé srdeční vady ( nedostatečnost mitrální chlopně, aortální stenóza). Léčba nekardiogenního edému je založena na detekci a adekvátní léčbě onemocnění, které není spojeno s patologií kardiovaskulárního systému. Takovým důvodem může být cirhóza jater, akutní otrava toxickými látkami nebo léky, alergická reakce, trauma hrudníku atd.
• Omezení fyzické aktivity. Zvýšená fyzická aktivita vytváří příznivé podmínky pro nástup a zesílení dušnosti. To je důvod, proč lidé, kteří mají predispozici k onemocnění plicního edému ( onemocnění kardiovaskulárního systému, jater nebo ledvin), by se měl vzdát mírné a intenzivní fyzické aktivity.
• Dodržování stravy. Správná a vyvážená strava s eliminací velkého množství solí, tuků a tekutin je nezbytná preventivní opatření... Konzumace stravy snižuje stres na kardiovaskulární systém, ledviny a játra.
• Pravidelné pozorování lékařem. Stejně důležité je navštívit lékaře několikrát ročně s existujícími chorobami kardiovaskulárního systému, dýchacího systému, jater nebo ledvin. Je to lékař, který dokáže v raných stadiích identifikovat progresivní stavy, které mohou vést k plicnímu edému, a okamžitě předepsat potřebnou léčbu.

Jaká je prognóza plicního edému?

Prognóza závisí na typu plicního edému ( důvod, který to způsobil), stupeň závažnosti, doprovodná onemocnění a také to, jak dobře a rychle byla poskytnuta lékařská péče.

Nejnepříznivější prognóza je pozorována u toxického plicního edému, který může být způsoben předávkováním některými léky, vdechováním jedů nebo toxickými výpary. Právě s touto formou plicního edému je pozorována nejvyšší úmrtnost. Důvodem je skutečnost, že poměrně často toxický plicní edém může vést k vážným komplikacím ( městnavá pneumonie, plicní atelektáza, sepse), a také se projevuje bleskurychlou formou, kdy pacient během několika minut zemře. Toxický plicní edém je také charakterizován výskytem náhlé srdeční nebo respirační zástavy.

Následující patologické stavy zhoršují prognózu plicního edému:

• infarkt myokardu;
• kardiogenní šok;
• disekující aneuryzma aorty;
• asystole;
• sepse;
• cirhóza jater;
• nestabilní hemodynamika.

Infarkt myokardu je jedním z důvodů, které mohou vést k plicnímu edému ( kardiogenní plicní edém). Při infarktu dochází k nekróze nebo nekróze svalové vrstvy ( myokard) srdce a v důsledku toho snížení jeho čerpací funkce. V budoucnu budou v krátkém časovém období vytvořeny podmínky pro stagnaci krve v plicním oběhu ( cévy, které se podílejí na transportu krve z plic do srdce a naopak). V budoucnu to povede k plicnímu edému ( zvýšení tlaku v cévách nevyhnutelně vede k uvolňování tekutiny z kapilár do alveol). Přítomnost dvou závažných patologických stavů najednou, jako je infarkt myokardu a plicní edém, významně zhoršuje prognózu.

Kardiogenní šok představuje akutní nedostatečnost levé srdeční komory, což se projevuje výrazným snížením čerpací funkce srdečního svalu. Tento patologický stav je charakterizován prudkým poklesem krevního tlaku ( pod 90 mm Hg. Umění.). Příliš nízký krevní tlak vede ke snížení přívodu krve do tkání ( hypoperfuze) takových životně důležitých orgánů, jako je srdce, plíce, játra, ledviny, mozek. Kromě kolapsu ( nadměrný pokles tlaku) je cyanóza kůže a sliznic ( kůže získává namodralý odstín) v důsledku akumulace velkého množství oxidu uhličitého v povrchových cévách. Je třeba poznamenat, že kardiogenní šok zpravidla nastává v důsledku infarktu myokardu a významně zhoršuje prognózu, protože vede k smrti asi v 80 - 90% případů.

Aneuryzma pitvající aortu je také extrémně závažná patologie, která velmi často vede k smrti. S touto patologií dochází k delaminaci a v budoucnu k prasknutí největší tepny v lidském těle - aorty. Ruptura aorty vede k masivní ztrátě krve, z níž k smrti dojde během několika minut nebo hodin ( ztráta více než 0,5 litru krve v krátké době vede ke smrti). Disekční aneuryzma aorty je zpravidla fatální ve více než 90% případů, a to i při včasné a adekvátní léčbě.

Asystole charakterizované úplným zastavením srdeční činnosti ( srdeční selhání). Asystole je nejčastěji důsledkem infarktu myokardu, plicní embolie ( blokáda trombu plicní tepny) nebo se mohou objevit v případě předávkování některými léky. Pouze včasná lékařská pomoc během prvních 5 - 6 minut po asystole může zachránit život pacienta.

Sepse(otrava krve) - vážný stav, při kterém patogeny cirkulují po celém těle spolu s toxiny, které produkují. Se sepsí obecný odpor těla prudce klesá. Sepsa vede ke zvýšení tělesné teploty nad 39 ° C nebo pod 35 ° C. Dochází také ke zvýšení srdeční frekvence ( více než 90 úderů za minutu) a dýchání ( více než 20 dechů za minutu). Zvýšený nebo snížený počet bílých krvinek ( více než 12 nebo méně než 4 miliony buněk). Plicní edém, zhoršený těžkou sepsí, má také extrémně špatnou prognózu.

Cirhóza jater charakterizovaná náhradou funkční jaterní tkáně pojivová tkáň... Cirhóza jater vede ke snížení syntézy jaterních proteinů, díky čemuž klesá onkotický tlak ( tlak krevních bílkovin). Následně je narušena rovnováha mezi onkotickým tlakem mezibuněčné tekutiny v plicích a onkotickým tlakem krevní plazmy. Aby se tato rovnováha znovu obnovila, část tekutiny z krevního řečiště jde do mezibuněčného prostoru plic a poté do samotných alveol, což způsobuje plicní edém. Cirhóza jater přímo vede k selhání jater a v budoucnu se na pozadí tohoto patologického stavu může znovu objevit plicní edém.

Nestabilní hemodynamika projevující se prudkými poklesy krevního tlaku ( pod 90 a nad 140 mm Hg. Umění.). Tyto poklesy tlaku významně komplikují léčbu plicního edému, protože při různých hodnotách krevního tlaku jsou prováděna zcela odlišná terapeutická opatření.

Léčí se plicní edém lidovými prostředky?

Plicní edém je lékařská pohotovost, která, pokud není léčena rychle, může vést k vážným následkům a někdy k úmrtí. Proto by léčbu plicního edému měli provádět zkušení lékaři na jednotce intenzivní péče v nemocnici. Nicméně fondy tradiční medicína lze použít, když je stav pacienta úspěšně stabilizován a možnost nežádoucích následků zůstává extrémně nízká. Tyto lidové léky pomohou snížit závažnost některých zbytkových příznaků ( kašel, tvorba sputa) a lze jej také použít jako profylaxi plicního edému.

V období rekonvalescence(dokončení nemoci)můžete použít následující lidové prostředky:

• Odvar z lněného semene. Je nutné nalít 4 čajové lžičky lněného semínka s jedním litrem vody a poté vařit po dobu 5 až 7 minut. Poté se pánev s obsahem vyjme z ohně a trvá na teplém místě po dobu 4 - 5 hodin. Vezměte tento vývar na půl sklenice, 5-6krát denně ( po 2 - 2,5 hodinách).
• Tinktura z kořenů lásky. Musíte si vzít 40-50 gramů sušených kořenů lásky, vařit je v 1 litru vody po dobu 10 minut. Poté by měla být tinktura ponechána na teplém místě po dobu 30 minut. Tinkturu můžete užívat bez ohledu na jídlo 4krát denně.
• Odvar z petrželky. Semena je třeba dobře nasekat, poté si vezměte 4 čajové lžičky a zalijte je 1 šálkem vařící vody a vařte 20 minut. Dále byste měli ochladit vývar a napnout. Tento vývar by měl být užíván jednou polévkovou lžící 4krát denně po jídle.
• Odvar z kořenů cyanózy. Lžíce dobře rozdrcených kořenů cyanózy se nalije do 1 litru vody a poté se 30 minut udržuje ve vodní lázni. Bujón by měl být užíván v 50 - 70 mililitrech 3-4krát denně po jídle.

Je třeba poznamenat, že léčba lidové prostředky není alternativou lékařské léčby plicního edému. Žádné léčivé odvary a tinktury nemohou nahradit moderní léky, jakož i lékařskou péči poskytovanou svědomitými lékaři. Také některé léčivé rostliny interakce s předepsanými léky může vést k výskytu nežádoucí účinky... Proto byste se při rozhodování o léčbě tradiční medicínou měli poradit se svým lékařem.

Jaké jsou typy plicního edému?

Celkově existují dva typy plicního edému - kardiogenní a nekardiogenní. První typ se vyskytuje na pozadí některých závažných onemocnění kardiovaskulárního systému. Na druhé straně může dojít ke nekardiogennímu plicnímu edému v důsledku patologií, které absolutně nesouvisejí se srdečními chorobami ( odtud název).

Druhy plicního edému

Kritéria	Kardiogenní plicní edém	Nekardiogenní plicní edém
Patologické stavy, které mohou vést k plicnímu edému	infarkt myokardu; mitrální stenóza ( zúžení otvoru mezi levou síní a komorou); kardiogenní šok ( závažné selhání levé komory); fibrilace síní (nekoordinovaná kontrakce síní); síňový flutter ( rychlá kontrakce síní při zachování rytmu); hypertenzní krize ( významné zvýšení krevního tlaku).	různé alergické reakce ( Quinckeho edém, anafylaktický šok); cirhóza jater; selhání ledvin; trauma hrudníku; vdechování toxinů a jedovatých plynů; dostat se do plic cizích těles; bronchiální astma; získání krevních sraženin nebo embolií ( neznámý předmět) do plicních cév; neurogenní plicní vazokonstrikce ( výrazná vazokonstrikce); chronické plicní onemocnění ( emfyzém, bronchiální astma).

Je třeba poznamenat, že na rozdíl od kardiogenního plicního edému se nekardiogenní edém vyskytuje o něco méně často. Nejčastější příčinou plicního edému je infarkt myokardu.

Rozlišujeme následující poddruhy nekardiogenního plicního edému:

• toxický plicní edém;
• alergický plicní edém;
• neurogenní plicní edém;
• rakovinový plicní edém;
• traumatický plicní edém;
• šokový plicní edém;
• aspirační plicní edém;
• plicní edém ve vysoké nadmořské výšce.

Toxický plicní edém nastává, když některé obzvláště toxické plyny a páry vstupují do dolních cest dýchacích. Klinické projevy začínají kašlem, dušností a slzením očí v důsledku podráždění sliznic horních a dolních dýchacích cest. V budoucnu se v závislosti na délce inhalace toxických látek, jejich vlastnostech a stavu samotného organismu vyvinou klinické projevy plicního edému. Stojí za zmínku, že toxický plicní edém je nejzávažnější, protože v některých případech se v prvních minutách po vdechnutí jedovatých par může zastavit zástava dýchání nebo srdeční činnost ( v důsledku inhibice aktivity prodloužené míchy).

Alergický plicní edém se vyskytuje u jedinců s vysokou individuální citlivostí na určité alergeny. Alergický plicní edém je nejčastěji způsoben kousnutím hmyzu, jako je vosa nebo včela. Ve vzácných případech může k této patologii dojít při masivních transfuzích krve ( alergická reakce na cizí bílkoviny v krvi). Pokud účinek alergenu na tělo není včas eliminován, je pravděpodobnost vzniku anafylaktického šoku vysoká ( okamžitá alergická reakce) a smrt.

Neurogenní plicní edém je poměrně vzácný typ nekardiogenního plicního edému. S touto patologií dochází v důsledku porušení inervace cév dýchacího systému k výraznému křeči žil. V budoucnu to povede ke zvýšení hydrostatického tlaku krve uvnitř kapilár ( nejmenší nádoby, které se podílejí na plicních sklípcích v procesu výměny plynu). Výsledkem je, že kapalná část krve opouští krevní oběh do mezibuněčného prostoru plic a poté vstupuje do samotných alveol ( dojde k plicnímu edému).

Rakovina plicní edém vzniká na pozadí zhoubný nádor plíce. Za normálních okolností musí lymfatický systém odvádět přebytečnou tekutinu v plicích. U rakoviny plic nejsou lymfatické uzliny schopny normálně fungovat ( dochází k zablokování lymfatických uzlin), což může v budoucnu vést k hromadění transudátu ( edematózní tekutina) v plicních sklípcích.

Traumatický plicní edém může dojít při narušení integrity pohrudnice ( tenká membrána, která pokrývá každou plíci shora). Nejčastěji se takový plicní edém vyskytuje u pneumotoraxu ( akumulace vzduchu v pleurální dutině). U pneumotoraxu často dochází k poškození kapilár ( nejmenší plavidla), které se nacházejí v blízkosti plicních sklípků. V budoucnu bude tekutá část krve a některé formované prvky krve ( Červené krvinky ) vstupují do plicních sklípků a způsobují plicní edém.

Šok plicního edému je důsledkem šokového stavu. Při šoku prudce klesá čerpací funkce levé komory, což způsobuje stagnaci plicního oběhu ( krevní cévy "spojující" srdce a plíce). To nevyhnutelně vede ke zvýšení intravaskulárního hydrostatického tlaku a uvolnění části tekutiny z cév do plicní tkáně.

Aspirační plicní edém nastane, když obsah žaludku vstoupí do dýchacích cest ( průdušky). Blokování dýchacích cest nevyhnutelně vede k membranogennímu plicnímu edému ( negativní účinek na kapilární membránu), ve kterém dochází ke zvýšení propustnosti kapilár a výstupu z nich kapalné části krve do alveol.

Plicní edém ve vysoké nadmořské výšce jeden z nejvzácnějších typů plicního edému. Tento patologický stav nastává při výstupu na horu nad 3,5 - 4 kilometry. S plicním edémem ve vysoké nadmořské výšce prudce stoupá tlak v cévách plic. Také se zvyšuje kapilární permeabilita v důsledku zvyšujícího se hladovění kyslíkem, což vede k plicnímu edému ( alveoly jsou velmi citlivé na nedostatek kyslíku).

Jaké jsou vlastnosti plicního edému u dětí?

Plicní edém u dětí, na rozdíl od dospělých, se zřídka vyskytuje na pozadí jakékoli patologie kardiovaskulárního systému. Nejčastěji se to děje na pozadí alergická reakce (alergický plicní edém) nebo vdechováním toxických látek ( toxický plicní edém). Současně může dojít k plicnímu edému na pozadí stávajících srdečních vad ( získané srdeční vady), jako je nedostatečnost mitrální chlopně ( dysfunkce mitrální chlopně, při které je krev z levé komory vhozena do levé síně) a stenóza aortální chlopně ( zúžení otvoru, kterým krev z levé komory vstupuje do aorty).

Plicní edém u dětí se může objevit kdykoli během dne, ale častěji se projevuje přesně v noci. Dítě je neklidné a vystrašené kvůli velkému nedostatku vzduchu, ke kterému dochází při plicním edému. Někdy může dítě zaujmout vynucenou polohu, ve které sedí na okraji postele s nohama dolů ( v této poloze tlak v cévách plicního oběhu mírně klesá, což vede ke snížení dušnosti). Kromě toho existuje řada projevů plicního edému u dětí.

Rozlišují se následující příznaky plicního edému u dětí:

• dušnost;
• kašel;
• výtok růžového a pěnivého sputa;
• sípání;
• cyanóza kůže a sliznic.

Dušnost je časným příznakem plicního edému. Dýchavičnost se vyskytuje se zvýšeným množstvím tekutiny v alveolách ( plicní vaky, ve kterých probíhá proces výměny plynů), stejně jako se sníženou elasticitou plic ( tekutina v plicích snižuje pružnost plicní tkáně). Dýchavičnost se projevuje jako nedostatek vzduchu. V závislosti na příčině může být inhalace obtížná ( pro onemocnění kardiovaskulárního systému) nebo vydechněte ( na onemocnění plic a průdušek).

Kašel s plicním edémem dochází reflexně v důsledku zvýšení koncentrace oxidu uhličitého v krvi ( s plicním edémem je proces výměny plynů narušen). Zpočátku může být kašel bolestivý a bez výtoku ( neproduktivní), ale poté se k němu přidá růžové sputum.

Výtok z růžového a pěnivého sputa nastává, když je v plicích velké množství tekutiny. Hlen je růžový, protože obsahuje červené krvinky, které z kapilár ( nejmenší plavidla) vstoupil do plicních sklípků. Také sputum, díky pěnění tekutiny v plicních sklípcích, získává specifickou konzistenci ( se stává pěnivý). Takže ze 100 ml krevní plazmy, která vstoupila do plic, se získá 1 - 1,5 litru pěny.

Sípání jsou zpočátku suché ( tekutina v plicích stlačuje průdušky malého kalibru), ale během krátké doby zvlhnou kvůli hromadění velkého množství tekutiny v průduškách. Při poslechu vlhké jemné, střední a velké bublající rales ( sípání se vyskytuje v malých, středních a velkých průduškách).

Cyanóza kůže a sliznic je charakteristickým znakem plicního edému a vyskytuje se v důsledku akumulace velkého množství sníženého hemoglobinu ( protein, který nese oxid uhličitý a kyslík) v povrchových cévách kůže a sliznic, které dodávají tuto barvu.
Je třeba poznamenat, že plicní edém se může objevit u dětí všech věkových skupin, včetně novorozenců. Plicní edém se nejčastěji vyskytuje na pozadí jakékoli patologie, která vede k hypoxii ( hladovění kyslíkem). S poklesem koncentrace kyslíku v krvi se zvyšuje propustnost stěn alveol, což je jeden z nejdůležitějších článků v mechanismu vývoje plicního edému. Srdeční sval a mozek jsou také extrémně citlivé na hypoxii.

U novorozenců se plicní edém může objevit na pozadí následujících patologických stavů:

• Infarkt placenty je smrt buněk v určité oblasti placenty. Nejnebezpečnější infarkt placenty je ve třetím trimestru těhotenství, protože právě v tomto období může tato patologie významně ovlivnit nitroděložní vývoj. Při infarktu myokardu je narušen přívod krve do plodu, což může vést k hypoxii.
• Aspirace plodové vody- dostat se do dolních cest dýchacích ( průdušky a alveoly) plodová voda. V prenatálním období proniká plodová voda až do rozdvojení průdušnice ( rozdělení průdušnice na pravý a levý průdušek). Pokud významné množství této tekutiny vstoupí do dýchacího systému, existuje vysoká pravděpodobnost plicního edému.
• Prenatální nebo porodní poranění mozkučasto vede k poruchám přívodu krve do mozku. Dlouhodobé hladovění buněk centrálního nervového systému kyslíkem způsobuje reflexní změny v zásobování krví v celém těle ( srdeční sval, plíce, játra, ledviny). V budoucnu se prodloužená hypoxie stane příčinou plicního edému.
• Srdeční vady také způsobit plicní edém. Se stenózou aortální chlopně, stejně jako nedostatečností mitrální chlopně, tlakem v plicním oběhu ( cévy, které se podílejí na transportu krve z plic do srdce a naopak) se významně zvyšuje. Tyto srdeční vady vedou k uvolnění krevní plazmy z kapilár ( nejmenší plavidla) do mezibuněčné látky v plicích a později do samotných alveol.

Jaký je správný způsob poskytování nouzové péče o plicní edém?

Plicní edém je poměrně závažná patologie, a proto vyžaduje okamžitou pomoc. Existuje několik obecných pravidel pro vykreslování pohotovostní péče s plicním edémem.

Nouzová péče o plicní edém zahrnuje následující opatření:

• Dejte pacientovi polosed. Pokud se u člověka začnou objevovat příznaky plicního edému, měl by okamžitě sedět v polosedě s nohama dolů. V této poloze stagnace plicního oběhu do určité míry klesá ( krevní cévy, které se podílejí na transportu krve z plic do srdce a naopak), který se projevuje snížením dušnosti. Také v této poloze klesá tlak v hrudníku a zlepšuje se proces výměny plynů.
• Použití žilních turniketů. Venózní turnikety musí být aplikovány na dolní končetiny. Doba aplikace turniketů by měla být od 20 do 30 minut. Turniket se aplikuje střední silou na každou nohu v oblasti horní třetiny stehna, takže jsou stlačeny pouze žíly ( puls stehenní tepny by měl být cítit). Tato manipulace se provádí za účelem snížení průtoku žilní krev do srdce a podle toho snížit závažnost klinických projevů plicního edému.
• Otevřený přístup na čerstvý vzduch. Pobyt v dusné místnosti zhoršuje průběh plicního edému. Jde o to, že s nízkým obsahem kyslíku ve vzduchu se zvyšuje propustnost plicních sklípků ( speciální pytle, ve kterých dochází k výměně plynu). To vede k tomu, že kapalina z kapilár ( nejmenší nádoby, které se spolu s alveoly účastní procesu výměny plynů) spěchá nejprve do mezibuněčného prostoru plic a poté do samotných alveol ( vyvíjí se plicní edém).
• Užívání nitroglycerinu. Nitroglycerin je indikován, když byl plicní edém způsoben infarktem myokardu ( nejvíc společný důvod plicní otok). Doporučuje se užívat 1 nebo 2 tablety pod jazyk v intervalech 3 až 5 minut. Nitroglycerin snižuje překrvení venózní krve v plicích a také se rozšiřuje Koronární tepny které vyživují srdce.
• Vdechování par alkoholu. Vdechování par alkoholu je docela účinné při neutralizaci pěnění v případě plicního edému. Pěna se vytváří rychlou akumulací tekutiny v alveolách. Velký počet pěna velmi komplikuje proces výměny plynů, protože vede k zablokování dýchacího systému na úrovni terminálu ( terminál) průdušky a alveoly. Dospělí a děti musí vdechovat páry 30% ethylalkoholu.
• Kontinuální monitorování pulzu a dýchání. Měli byste neustále sledovat respirační frekvenci a puls pacienta s plicním edémem. Pokud je to nutné, kardiopulmonální resuscitace ( nepřímá masáž srdce a / nebo umělé dýchání).

Také, když se objeví první příznaky plicního edému, je třeba okamžitě zavolat sanitku.

Lze vyléčit plicní edém?

Plicní edém je nebezpečná patologie, která vyžaduje okamžitou a kvalifikovanou lékařskou pomoc. Úspěch léčby závisí na formě plicního edému ( kardiogenní nebo nekardiogenní plicní edém), závažnost, z přítomnosti doprovodných onemocnění ( chronické srdeční selhání, srdeční vady, hypertenze, selhání ledvin a jater atd.), jakož i o tom, jak rychle a plně byla poskytnuta lékařská pomoc.

Bez ohledu na příčinu, která vedla k plicnímu edému, se na jednotce intenzivní péče provádí řada terapeutických opatření zaměřených na zastavení ( odstranění) bolest, snížení stupně hladovění kyslíkem, snížení objemu cirkulující krve, snížení zátěže srdečního svalu atd.

Naléhavá péče o plicní edém

Terapeutické činnosti	Mechanismus účinku
Užívání léků proti bolesti narkotik ( morfium). Morfin by měl být podán 10 miligramů intravenózně v rozdělených dávkách.	Tyto léky pomáhají eliminovat dušnost a zmírňují psycho-emoční stres ( snížit produkci adrenalinu a norepinefrinu). Morfin také vede k mírným křečovým žilám, což vede ke snížení závažnosti klinických příznaků plicního edému.
Oxygenoterapie ( vdechování kyslíku) s parou ethylalkoholu rychlostí 3 - 6 litrů za minutu.	Výrazně snižuje hypoxii ( hladovění kyslíkem). Hypoxie má mimořádně nepříznivý účinek na cévy plic, zvyšuje jejich propustnost a zvyšuje stagnaci plicního oběhu ( cévy, které se podílejí na přenosu krve ze srdce do plic a naopak). Kyslíková terapie je jedním z nejdůležitějších opatření a je předepsána pro jakýkoli typ plicního edému ( s kardiogenními a nekardiogenními).
Užívání dusičnanů ( nitroglycerin) uvnitř 1 - 2 tablety za 3 - 5 minut. Je také možné intravenózní podání až 25 mcg bolusu ( rychlá injekce celého obsahu stříkačky) a poté kapejte s rostoucí dávkou.	Dusičnany do určité míry snižují stagnaci žilní krve v plicích v důsledku expanze stěn žil. Ve velkých dávkách jsou dusičnany schopné expandovat a koronární cévy krmení srdce. Tyto léky také snižují zátěž myokardu ( svalová vrstva) levé komory. Je třeba poznamenat, že užívání dusičnanů je nutné pouze tehdy, když byl plicní edém způsoben infarktem myokardu ( nejčastější příčina plicního edému) a je přísně zakázán u hypertenzní kardiomyopatie ( zesílení svalové vrstvy levé komory).
Užívání diuretik ( furosemid). Léčba se podává intravenózně v jedné dávce 40 miligramů. V budoucnu bude možné furosemid znovu podávat.	Diuretika ( diuretika) způsobují pokles objemu cirkulující krve. Nejprve furosemid trochu rozšiřuje žíly ( způsobuje venodilataci) a poté působí na renální tubuly močopudně ( zvyšuje vylučování iontů sodíku, vápníku, hořčíku a chloru). Při intravenózním použití je terapeutický účinek pozorován po 10 minutách a při perorálním podání ( tabletová forma) - do 30 - 60 minut.
Užívání léků, které blokují ACE ( enzym konvertující angiotensin). Drogy v této skupině ( enalaprilát) se podávají intravenózně v jedné dávce 1,25 až 5 miligramů.	Blokátory ACE do určité míry snižují objem cirkulující krve snížením hladiny speciálního enzymu, angiotensinu. Tento enzym nejen zužuje krevní cévy, ale také zvyšuje produkci hormonu aldosteronu, který způsobuje zadržování tekutin v těle. Tyto léky jsou schopné dilatovat arterioly ( malé tepny) a tím snížit zátěž levé srdeční komory.

Kromě výše uvedených opatření by léčba měla být zaměřena také na příčinu, která způsobila plicní edém.

Režim léčby plicního edému v závislosti na příčině a krevním tlaku

Patologický stav	Léčebný režim
Infarkt myokardu	K eliminaci syndromu bolesti se intravenózně, částečně, vstřikuje 10 miligramů morfinu. Abyste snížili riziko vzniku krevních sraženin, podejte 250-500 miligramů aspirinu k žvýkání a poté si podejte intravenózně 5000 IU ( mezinárodní jednotky) heparin. V budoucnu bude léčebný algoritmus záviset na ukazatelích krevního tlaku.
Hypertenzní krize (výrazné zvýšení krevního tlaku)	Pod jazykem 1 nebo 2 tablety nitroglycerinu ( druhá tableta s intervalem 3 - 5 minut). Nitroglycerin snižuje krevní tlak a do určité míry také snižuje srdeční selhání levé komory. S hypertenzní krizí také furosemid ( diuretický) 40 - 80 miligramů ( účinnější je opakované podávání malých dávek). Kromě toho, ke snížení krevního tlaku, intravenózní enalaprilát ( ACE blokátor) při 1,25 - 5 miligramech. Pro snížení bolesti se intravenózně vstřikuje 10 miligramů morfinu.
Hypotenze (snížení krevního tlaku pod 90/60 mm Hg)	Pro zvýšení srdeční aktivity a zvýšení krevního tlaku se dobutamin podává intravenózně rychlostí 2,5 až 10 μg / kg za minutu. Dávka se postupně zvyšuje, dokud se systolický krevní tlak nestabilizuje ( 90 a více mm Hg. Umění.). Následně se nitroglycerin a morfin injikují intravenózně.
Anafylaktický šok (okamžitá alergická reakce)	V prvních minutách je nutné intramuskulárně injikovat 5 mililitrů 0,1% roztoku adrenalinu ( při absenci účinku lze dávku znovu podat po 5 až 10 minutách). Adrenalin rychle eliminuje nadměrné křečové žíly. Je také schopen rozšířit dýchací cesty a ovlivnit srdeční sval a zvýšit jeho kontraktilní funkci. Nezapomeňte injekčně podat glukokortikoidy, které významně snižují koncentraci imunoglobulinů ( speciální proteiny) a histamin ( biologicky aktivní látka), které podporují alergickou reakci. Intravenózní prednison je předepisován ve vysokých dávkách - nejméně 150 mg ( nebo dexamethason 20 mg), protože léčba je v menších dávkách neúčinná. K úlevě od bolesti se morfin injikuje intravenózně v množství 10 miligramů frakčně. Kromě těchto léků je také předepsán furosemid ( 40 mg i.v.) a aminofylin, který rozšiřuje průdušky a také snižuje plicní edém ( 2,4% roztok 10 - 20 mililitrů intravenózně).

Ošetření by mělo být provedeno před splněním následujících podmínek:

• normalizace krevního tlaku ( horní tlak by neměl být vyšší než 140 a nižší než 90 mm Hg. Umění.);
• normalizace počtu srdečních tepů ( norma od 60 do 90 úderů za minutu);
• pokles dechové frekvence na 22 nebo méně za jednu minutu;
• nedostatek mokré sípání při poslechu ( vyšetření poslechem) plíce;
• nedostatek hlenu a pěny;
• normalizace barvy kůže a sliznic;
• absence příznaků plicního edému, když se pacient pohybuje do vodorovné polohy.

Zásady léčby vyplývají z patogeneze vývoje intoxikace:

eliminace hladovění kyslíkem normalizací krevního oběhu a dýchání;

vyložení malého kruhu a snížení zvýšené vaskulární propustnosti;

eliminace zánětlivých změn v plicích a metabolických poruch;

normalizace hlavních procesů v neurovegetativních reflexních obloucích:

plíce - centrální nervový systém - plíce.

1. Eliminace hladovění kyslíkem dosáhnout normalizací krevního oběhu a dýchání. Inhalace kyslíku vám umožňuje eliminovat arteriální hypoxemii, ale významně neovlivňuje saturaci žilní krve. Z toho vyplývá, že je nutné provést další opatření k eliminaci hladovění kyslíkem.

Obnovení průchodnosti dýchacích cest je dosaženo nasáváním tekutiny a snížením pěnění. Když je pacient v komatu, je kyslík navlhčen parami 20-30% alkoholového roztoku, pokud je zachováno vědomí - 96% alkoholovým roztokem nebo alkoholovým roztokem antifomsilanu. Tento postup umožňuje snížit pěnění v bronchiolech, odkud není možné edematózní transudát úplně odsát.

Se šedým typem hypoxie nezbytný přijmout opatření k odstranění poruch oběhu. Za tímto účelem se používají krátkodobé inhalace 7% karbogenu, intravenózně se vstřikuje strophanthin nebo olitorizid ve 40% roztoku glukózy. Tímto způsobem pouze ve vzácných případech není možné eliminovat stagnaci krve v oběhu. Intraarteriální transfuze 10% roztoku polyglucinu bez soli za nízkého tlaku (100 - 110 mm Hg) je oprávněná. Vdechování čistého kyslíku způsobuje další podráždění plicní tkáně. Vzhledem k tomu, že kyslík je zcela absorbován, je třeba při výdechu kvůli nedostatku dusíku hodnotit adhezi alveol jako patologický jev. Proto se směsi kyslíku a vzduchu (1: 1) používají v cyklech 40-45 minut a pauzy 10-15 minut k akumulaci endogenního oxidu uhličitého. Taková kyslíková terapie se provádí, dokud přetrvávají známky hypoxie a je zjištěna přítomnost edematózní tekutiny v dýchacích cestách.

Mělo by se také pamatovat na nebezpečí intravenózních transfuzí krve a jiných tekutin, aby se zvýšil tlak v případě plicního edému. Za jakýchkoli patologických stavů spojených se stagnací krve v plicním oběhu se zavedení adrenalinu může stát podnětem pro vznik nebo zesílení stávajícího plicního edému.

2. Vyložení malého kruhu a snížení vaskulární propustnosti s toxickým plicním edémem se provádí pouze při normální a stabilní úrovni krevního tlaku. Nejjednodušším opatřením je aplikace turniketů na žíly končetiny. Jmenování diuretik pomáhá uvolnit malý kruh. Krvácení v množství 200-300 ml významně zlepšuje stav pacienta. Jakákoli ztráta krve však zvýší tok mezibuněčné tekutiny do krevního řečiště. Proto jsou relapsy edému nevyhnutelné.

Za účelem posílení alveolárních-kapilárních membrán se provádí následující farmakoterapie:

Glukokortikoidy - způsobují blok fosfolipázy, zastavují tvorbu leukotrienů, prostaglandinů, faktoru aktivujícího trombocyty;

Antihistaminika - zabraňují produkci kyseliny hyaluronové;

Přípravky vápníku podávané v přebytku zabraňují histaminu vytěsňovat ionty vápníku z komplexu s glukoproteiny;

Kyselina askorbová omezuje procesy peroxidace biomolekul v buňkách, je zvláště účinná při poškození chlorem a oxidem dusičitým.

3. Bojujte s porušením metabolismu voda-minerál a acidóza bude zabránit rozvoji zánětlivých změn v plicní tkáni.

Boj proti acidóze pomocí hydrogenuhličitanu sodného nebo solí kyseliny mléčné není opodstatněný, protože ionty sodíku zadržují vodu v tkáních. Je účelnější zavést koncentrované roztoky glukózy s inzulínem. Glukóza zabraňuje uvolňování H-iontů z buněk tkáně a eliminuje metabolickou acidózu. Na každých 5 g glukózy se vstřikuje 1 jednotka inzulínu. Antibiotika, sulfonamidy, glukokortikoidy zabraňují vzniku sekundární toxické pneumonie a oslabují intenzitu edému.

4. Normalizace hlavních procesů v nervovém systému dosáhnout vdechnutím směsi proti kouři pod maskou plynové masky. Zavádění nenarkotických analgetik do lékařských středisek a nemocnic se provádí v dostatečně velkých dávkách, aby se zabránilo respiračnímu vzrušení. Novokainové blokády vagosympatických nervových svazků na krku (bilaterální), horní cervikální sympatické uzliny, prováděné během latentního období, zabrání nebo oslabí rozvoj plicního edému.

Rozsah lékařské péče v případě poškození prostředku udušení.

První pomoc(svépomoc a vzájemná pomoc, pomoc poskytovaná sanitáři a hygienickými instruktory):

Nasazení plynové masky nebo výměna vadné;

Odstranění (výjezd) z infikované oblasti;

Úkryt před chladem;

Umělé dýchání pro reflexní apnoe.

První pomoc(BCH);

Srdeční prostředky podle indikací (kofein, etymizol, kordiamin);

Kyslíková terapie;

Oteplování.

První lékařská pomoc(OMedR) pro plicní edém:

Odstranění tekutiny a pěny z nosohltanu;

Použití kyslíku s odpěňovači (alkohol);

Bloodletting (250-300 ml) před vývojem nebo v počáteční fázi plicního edému;

Zavedení chloridu vápenatého nebo glukonátu;

Kardiovaskulární léky, antibiotika.

Kvalifikovaná lékařská péče(OMedR, OMO, MOSN, nemocnice):

Kyslík s odpěňovači (alkohol, antifomsilan);

Krvácení (kontraindikováno u „šedého“ typu nedostatku kyslíku a těžkého plicního edému);

Užívání osmodiuretik;

zavedení přípravků vápníku, steroidních hormonů;

kardiovaskulární látky, vysokomolekulární krevní náhražky;

Antibakteriální léky. Další léčba v nemocničních zařízeních je symptomatická léčba (po úlevě plicního edému).

Vlastnosti organizace lékařských a evakuačních opatření se zaměřením na vytvořený OM dusivé akce.

V ohnisku vytvořeném fosgenem bude 30% postižených mít vážný stupeň poškození, 30% postižených bude mít střední poškození a 40% bude mít mírný stupeň poškození.

Terapeutická a evakuační opatření v nestabilním ohnisku agentů se zpožděným účinkem jsou následující: - nejdůležitějším úkolem při organizování pomoci v ohnisku udušeních agentů je rychlá evakuace postižených, aby dorazili k hospitalizaci v nemocnicích před vývojem závažného plicního edému. S ohledem na nestabilitu zaostření je odstranění plynové masky z postiženého možné po opuštění zaostření. Pracovníci zdravotnické služby při poskytování pomoci postiženým v tomto zaměření pracují bez ochrany kůže (ochrana dýchacích cest).

konzistentní po několik hodin (až 24 hodin s poškozením fosgenem) výskyt známek poškození;

doba úmrtí postiženého je 1-2 dny;

při opuštění ohniska nepředstavují postižení pro ostatní nebezpečí;

považovat každý postižený OS této skupiny bez ohledu na jeho stav jako pacienta s nosítky (zajistit oteplování a šetrný transport ve všech fázích);

zajistit evakuaci v latentním období porážky;

v případě plicního edému se závažnými respiračními poruchami a poklesem tónu kardiovaskulárního systému by to mělo být považováno za nepřenosné.

Předpověď.

S porážkou dusivého agenta je prognóza stanovena s velkou opatrností. Porážka, která se na první pohled zdá být snadná, může v budoucnu nabrat mimořádně obtížný směr. Léze, která probíhá s násilnými příznaky a zpočátku se kvalifikuje jako závažná, v některých případech může vést k relativně rychlému uzdravení.

Při prognóze je třeba vždy pamatovat na možnost vaskulárního kolapsu, rozšířeného plicního edému, rozsáhlého emfyzému, trombózy nebo embolie, komplikací ledvin a zvláště často na přidání sekundární infekce, která způsobí rozvoj bronchopneumonie. Komplikace se mohou objevit náhle, dokonce i během období počínajícího zlepšování. O invaliditě a pracovní kapacitě se rozhoduje případ od případu.

Vedoucí vzdělávací jednotky vojenského oddělení

plukovník m / s S.M. Logvinenko

- akutní inhalační poškození plic v důsledku vdechování chemických látek s plicní toxicitou. Klinický obraz se odvíjí postupně; udušení, kašel, napěněné sputum, bolest na hrudi, dušnost, silná slabost, kolaps. Může dojít k dýchání a zástavě srdce. V příznivém scénáři prochází toxický plicní edém opačným vývojem. Diagnóza je potvrzena údaji z anamnézy, rentgenového vyšetření plic a krevních testů. První pomoc spočívá v zastavení kontaktu s plicním toxikantem, provedení kyslíkové terapie, podávání steroidních protizánětlivých, diuretických, onkoticky aktivních látek, kardiotonik.

Toxický plicní edém je vážný stav způsobený inhalačními pulmonotropními jedy, jejichž vdechování způsobuje strukturální a funkční poruchy dýchacího systému. Možné jsou případy jednorázových i masivních porážek. Plicní edém je nejzávažnější formou toxicity dýchacích cest: při intoxikaci mírný vyvíjí se akutní laryngotracheitida, středně těžká - bronchitida a tracheobronchitida, těžká - toxická pneumonie a plicní edém. Toxický plicní edém je doprovázen vysokou úmrtností na akutní kardiovaskulární selhání a související komplikace. Studium problému toxického plicního edému vyžaduje koordinaci úsilí ze strany pulmonologie, toxikologie, resuscitace a dalších specializací.

Příčiny a patogeneze toxického plicního edému

Vývoju toxického plicního edému předchází vdechování plicních toxických látek - dráždivých plynů a par (amoniak, fluorovodík, koncentrované kyseliny) nebo zadušení (fosgen, difosgen, chlor, oxidy dusíku, kouř ze spalování). V době míru k takové otravě dochází nejčastěji z důvodu nedodržování bezpečnostních opatření při práci s těmito látkami, porušení technologie výrobních procesů, jakož i při nehodách a katastrofách způsobených člověkem v průmyslových zařízeních. Během vojenských operací je možné poškození chemickými bojovými agenty.

Přímý mechanismus toxického plicního edému je způsoben poškozením alveolární-kapilární bariéry toxickými látkami. Po primárních biochemických změnách v plicích dochází ke smrti endoteliocytů, alveocytů, bronchiálního epitelu atd. K uvolnění a tvorbě histaminu, norepinefrinu, acetylcholinu, serotoninu, angiotensinu I atd. Přispívají neuro-reflexní poruchy ve tkáních zvýšení propustnosti kapilárních membrán. Alveoly jsou naplněny edematózní tekutinou, která způsobuje narušení výměny plynů v plicích, přispívá k růstu hypoxémie a hyperkapnie. Vyznačuje se změnou reologických vlastností krve (zesílení a zvýšení viskozity krve), akumulací kyselých metabolických produktů v tkáních, posunem pH směrem ke kyselé straně. Toxický plicní edém je doprovázen systémovými dysfunkcemi ledvin, jater a centrálního nervového systému.

Příznaky toxického plicního edému

Klinicky toxický plicní edém se může vyskytovat ve třech formách - rozvinutý (úplný), neúspěšný a „němý“. Vyvinutá forma zahrnuje postupnou změnu 5 období: reflexní reakce, latentní, zvýšení edému, dokončení edému a reverzní vývoj. U abortní formy toxického plicního edému jsou zaznamenána 4 období: počáteční jevy, latentní průběh, zvýšení edému a opačný vývoj edému. "Hloupý" edém je detekován pouze na základě rentgenového vyšetření plic, zatímco klinické projevy prakticky chybí.

Během několika minut a hodin po vdechnutí škodlivých látek dojde k podráždění sliznic: bolest v krku, kašel, slizniční výtok z nosu, bolest očí, slzení. V reflexním stadiu toxického plicního edému se objevují a zvyšují pocity napětí a bolesti na hrudi, potíže s dýcháním, závratě a slabost. Při některých otravách (kyselina dusičná, oxid dusnatý) mohou nastat dyspeptické poruchy. Tato porušení významně neovlivňují blahobyt oběti a brzy odezní. To znamená přechod počátečního období toxického plicního edému na latentní.

Druhá fáze je charakterizována jako období imaginární pohody a trvá od 2 hodin do jednoho dne. Subjektivní pocity jsou minimální, avšak fyzikální vyšetření odhalí tachypnoe, bradykardii a pokles pulzního tlaku. Čím kratší doba latence, tím nepříznivější je výsledek toxického plicního edému. V případě těžké otravy může tato fáze chybět.

Po několika hodinách je období imaginární pohody nahrazeno obdobím rostoucího edému a výrazných klinických projevů. Znovu se objeví paroxysmální bolestivý kašel, objeví se dušnost, dušnost, cyanóza. Stav oběti se rychle zhoršuje: zvyšuje se slabost a bolest hlavy, zvyšuje se bolest na hrudi. Dýchání se stává častým a mělkým, zaznamenává se mírná tachykardie, arteriální hypotenze. V období rostoucího toxického plicního edému se objevuje hojné pěnivé sputum (až 1 litr nebo více), někdy s příměsí krve; v dálce slyšel bublavý dech.

V období dokončení toxického plicního edému patologické procesy pokračují v rozvoji. Další scénář se může vyvinout jako „modrá“ nebo „šedá“ hypoxemie. V prvním případě je pacient rozrušený, sténá, spěchá kolem, nemůže si najít místo pro sebe, chamtivě zachycuje vzduch. Z úst a nosu vyzařuje růžová pěna. Kůže je cyanotická, cévy na krku pulzují, vědomí je slabé. „Šedá hypoxémie“ je prognosticky nebezpečnější. Je spojena s prudkým narušením činnosti dýchacího a kardiovaskulárního systému (kolaps, slabý arytmický puls, snížené dýchání). Kůže má zemitý šedý odstín, končetiny jsou chladnější, rysy obličeje se zostřují.

U těžkých forem toxického plicního edému může dojít k úmrtí během 24-48 hodin. S včasným zahájením intenzivní terapie i v mírnějších případech prochází patologické změny opačným vývojem. Kašel postupně ustupuje, dušnost a množství sputa klesá, sípání oslabuje a mizí. V nejpříznivějších situacích dojde k zotavení během několika týdnů. Období rozlišení však může být komplikováno sekundárním plicním edémem, bakteriální pneumonií, dystrofií myokardu, trombózou. V dlouhodobém období, po ústupu toxického plicního edému, se často tvoří toxická pneumoskleróza a plicní emfyzém a může dojít k exacerbaci plicní tuberkulózy. Komplikace z centrálního nervového systému (asthenoneurotické poruchy), játra ( toxická hepatitida), ledviny (selhání ledvin).

Diagnóza toxického plicního edému

Fyzikální, laboratorní a rentgenové morfologické nálezy se liší v závislosti na období toxického plicního edému. Objektivní změny jsou nejvýraznější ve stadiu zvyšujícího se edému. V plicích jsou slyšet vlhké jemné bublající rales a krepitus. Radiografie plic odhaluje nejasnost plicního vzoru, expanzi a nejasnost kořenů.

V době dokončení edému je auskultační obraz charakterizován několika vlhkými ralesy různých velikostí. Radiograficky se rozostření plicního vzoru zvyšuje, objevují se skvrnitá ohniska, která se střídají s ohnisky osvícení (emfyzém). Krevní test odhalí neutrofilní leukocytózu, zvýšení obsahu hemoglobinu, zvýšenou koagulaci, hypoxemii, hyper- nebo hypokapnii, acidózu.

V období reverzního vývoje toxického plicního edému, sípání, velkých a poté máloohniskových stínů zmizí, obnoví se jasnost plicního vzoru a struktura kořenů plic, obraz periferní krve se normalizuje. K posouzení poškození jiných orgánů se provádí EKG, studie obecná analýza moč, biochemická analýza krev, jaterní testy.

Léčba a prognóza toxického plicního edému

Všechny oběti se známkami rozvoje toxického plicního edému by měly okamžitě dostat první pomoc. Pacient musí zajistit mír, předepsat sedativa a antitusika. Aby se odstranila hypoxie, provádí se inhalace směsi kyslíku a vzduchu procházející odpěňovačem (alkohol). Ke snížení průtoku krve do plic se používá krvácení z krve nebo aplikace žilních turniketů na končetiny.

V boji proti nástupu toxického plicního edému se podávají steroidní protizánětlivé léky (prednisolon), diuretika (furosemid), bronchodilatátory (aminofylin), onkoticky aktivní látky (albumin, plazma), glukóza, chlorid vápenatý, kardiotonika. S progresí respiračního selhání se provádí tracheální intubace a mechanická ventilace. Pro prevenci pneumonie jsou antibiotika předepsána v obvyklých dávkách, aby se zabránilo tromboembolickým komplikacím, používají se antikoagulancia. Celková doba léčby může trvat 2–3 týdny až 1,5 měsíce. Prognóza závisí na příčině a závažnosti toxického plicního edému, úplnosti a včasnosti lékařské péče. V akutní období smrtelnost je velmi vysoká, v dlouhodobých důsledcích často vede k invaliditě.

A také máme