Obecná informace

Zánět- komplexní lokální vaskulární-mezenchymální reakce na poškození tkáně působením různých látek. Tato reakce je zaměřena na zničení látky, která způsobila poškození, a na opravu poškozené tkáně. Zánět je reakce vyvinutá v průběhu fylogeneze, má ochranný a adaptivní charakter a nese prvky nejen patologie, ale i fyziologie. Takový dvojí význam pro tělo zánětu je jeho zvláštní vlastností.

Na konci 19. století I.I. Mechnikov věřil, že zánět je adaptivní a rozvinutou reakcí těla a jedním z jeho nejdůležitějších projevů je fagocytóza mikrofágy a makrofágy patogenních agens, a tím zajišťující regeneraci těla. Ale reparativní funkce zánětu byla pro I.I. Mechnikov je skrytý. Zdůraznil ochrannou povahu zánětu a zároveň věřil, že léčivá síla přírody, kterou je zánětlivá reakce, ještě není adaptací, která dosáhla dokonalosti. Podle I.I. Mechnikov, důkazem toho jsou časté nemoci doprovázené záněty a úmrtí na ně.

Etiologie zánětu

Faktory způsobující zánět mohou být biologické, fyzikální (včetně traumatických), chemické; jsou endogenního nebo exogenního původu.

NA fyzikální faktoryzpůsobující zánět zahrnují záření a elektrickou energii, vysoké a nízké teploty, různé druhy zranění.

Chemické faktoryzáněty mohou být různé chemikálie, toxiny a jedy.

Vývoj zánětu je určen nejen vlivem jednoho nebo druhého etiologického faktoru, ale také zvláštností reaktivity těla.

Morfologie a patogeneze zánětu

Zánětmohou být vyjádřeny vytvořením mikroskopického ohniska nebo rozsáhlé oblasti, mají nejen ohniskový, ale i difúzní charakter. Někdy se zánět vyskytuje v systém tkání, pak mluvit o systémový zánětlivé léze (revmatická onemocnění se systémovými zánětlivými lézemi pojivové tkáně, systémová vaskulitida atd.). Někdy může být obtížné rozlišit mezi lokalizovaným a systémovým zánětem.

V oblasti se vyvíjí zánět histion a skládá se z následujících postupně se rozvíjejících fází: 1) alterace; 2) exsudace; 3) proliferace hematogenních a histiogenních buněk a méně často parenchymálních buněk (epitel). Vztah těchto fází ukazuje diagram IX.

Změna- poškození tkáně je úvodní fázezánět a projevuje se různými typy dystrofie a nekrózy. V této fázi zánětu se uvolňují biologicky aktivní látky - zánětlivé mediátory. To - spoušť zánět, který určuje kinetiku zánětlivé odpovědi.

Zánětlivé mediátory mohou být plazmatického (humorálního) a buněčného (tkáňového) původu. Plazmové mediátory- jedná se o zástupce kallikrein-kininu (kininy, kallikreiny), koagulace a antikoagulancia (faktor XII srážení krve, nebo Hagemanův faktor, plazmin) a doplňkových (komponenty C 3-C 5) systémů. Mediátory těchto systémů zvyšují permeabilitu mikroobjemů, aktivují chemotaxi polymorfonukleárních leukocytů, fagocytózu a intravaskulární koagulaci (schéma X).

Buněčné mediátoryspojené s efektorovými buňkami - žírné buňky (tkáňové bazofily) a bazofilní leukocyty, které uvolňují histamin, serotonin, pomalu reagující látku anafylaxe atd.; destičky, produkující kromě histaminu, serotoninu a prostaglandinů také lysozomální enzymy; polymorfonukleární leukocyty bohaté na leukokin

Schéma IX.Fáze zánětu

Schéma X.Působení zánětlivých mediátorů plazmatického (humorálního) původu

mi, lysozomální enzymy, kationtové proteiny a neutrální proteázy. Efektorové buňky, které produkují zánětlivé mediátory, jsou také buňkami imunitních odpovědí - makrofágy, které uvolňují své monokiny (interleukin I) a lymfocyty, které produkují lymfokiny (interleukin II). Nejen, že je spojován s mediátory buněčného původu zvýšená propustnost mikrovesů a fagocytóza; mají baktericidní účinek, způsobit sekundární změna (histolýza) zahrnují imunitní mechanismy do zánětlivé reakce, regulovat šíření a diferenciace buněk v oblasti zánětu zaměřené na opravu, doplnění nebo nahrazení ohniska poškození pojivovou tkání (schéma XI). Vodič buněčných interakcí v oblasti zánětu je makrofág.

Plazmatické a buněčné mediátory spolu souvisejí a fungují na principu autokatalytické reakce se zpětnou vazbou a vzájemnou podporou (viz schémata X a XI). Působení mediátorů je zprostředkováno receptory na povrchu efektorových buněk. Z toho vyplývá, že změna některých mediátorů jinými v čase způsobuje změnu buněčných forem v oblasti zánětu - od polymorfonukleárního leukocytu pro fagocytózu po fibroblasty aktivované makrofágovými monokiny pro opravu.

Vylučování- fáze rychle následující po změně a uvolnění mediátorů. Skládá se z řady fází: reakce mikrovaskulatury se zhoršenými reologickými vlastnostmi krve; zvýšená vaskulární permeabilita na úrovni mikrovaskulatury; exsudace složek krevní plazmy; emigrace krevních buněk; fagocytóza; tvorba exsudátu a zánětlivého buněčného infiltrátu.

Schéma XI.Působení zánětlivých mediátorů buněčného (tkáňového) původu

niya

Reakce mikrovaskulatury se zhoršenými reologickými vlastnostmi krve- jeden z nejvýraznějších morfologických příznaků zánětu. Změny v mikrocievkách začínají reflexním křečem, poklesem lumenu arteriol a preventivních kapilár, který je rychle nahrazen expanzí celé vaskulární sítě zánětlivé zóny, zejména postkapilár a venul. Zánětlivá hyperémiezpůsobí zvýšení teploty (kalorie)a zarudnutí (rubor)zanícená oblast. Při počátečním křeči se průtok krve v arteriolech zrychlí a poté zpomalí. V lymfatických cévách, stejně jako v cévách, se nejprve zrychlí tok lymfy a poté se zpomalí. Lymfatické cévy přetékají lymfou a leukocyty.

V avaskulárních tkáních (rohovka, srdeční chlopně) na počátku zánětu převládají alterační jevy, poté dochází k zarůstání cév ze sousedních oblastí (k tomu dochází velmi rychle) a jejich zahrnutí do zánětlivé reakce.

Změny v reologických vlastnostech krve spočívá ve skutečnosti, že v dilatovaných žilkách a postkapilárách s pomalým průtokem krve je narušena distribuce leukocytů a erytrocytů v průtoku krve. Polymorfonukleární leukocyty (neutrofily) opouštějí axiální proud, shromažďují se v okrajové zóně a jsou umístěny podél stěny cévy. Okraj-

umístění neutrofilů je nahrazeno jejich okrajové postavení,který předchází emigracemimo plavidlo.

Vedou změny hemodynamiky a cévního tonusu v ohnisku zánětu nehybnostv postkapilárách a žilkách, který je nahrazen trombóza.Stejné změny nastávají v lymfatických cévách. Takže s pokračujícím tokem krve do ohniska zánětu je narušen její odtok, stejně jako lymfa. Blokáda výtoku krve a lymfatických cév umožňuje, aby ohnisko zánětu působilo jako bariéra zabraňující zevšeobecnění procesu.

Zvýšená vaskulární permeabilita na úrovni mikrovaskulaturyje jedním ze základních příznaků zánětu. Celá řada změn tkání, originalita forem zánětu je do značné míry dána stavem vaskulární propustnosti, hloubkou jejího poškození. Velká role při implementaci zvýšené vaskulární permeability mikrovaskulatury patří poškozeným ultrastrukturám buněk, což vede k zvýšená mikropinocytóza. Souvisí se zvýšenou vaskulární propustností exsudace v tkáni a dutině kapalných částí plazmy, emigrace krevních buněk,vzdělání exsudát(zánětlivý výpotek) a infiltrát zánětlivých buněk.

Vylučování složek plazmykrev je považována za projev vaskulární reakce, která se vyvíjí v mikrovaskulatuře. Vyjadřuje se při výstupu z cévy z kapalných složek krve: voda, bílkoviny, elektrolyty.

Emigrace krevních buněk,ty. jejich výstup z průtoku krve cévní stěnou se provádí pomocí chemotaktických mediátorů (viz diagram X). Jak již bylo zmíněno, emigraci předchází regionální postavení neutrofilů. Přilnou ke stěně cévy (hlavně v postkapilárách a žilkách), poté vytvářejí procesy (pseudopodie), které pronikají mezi endotelové buňky - interendoteliální emigrace(obr. 63). Neutrofily procházejí bazální membránou, pravděpodobně na základě jevu tixotropie(tixotropie je izometrické reverzibilní snížení viskozity koloidů), tj. přechod membránového gelu na sol, když se buňka dotkne membrány. V perivaskulární tkáni pokračují neutrofily v pohybu pomocí pseudopodie. Proces emigrace leukocytů se nazývá leukodiapedéza,a erytrocyty - erytrodiapedéza.

Fagocytóza(z řečtiny. phagos- pohltit a kytos- nádoba) - absorpce a trávení buňkami (fagocyty) různých těl, a to jak živé (bakterie), tak neživé (cizí tělesa) přírody. Fagocyty mohou být různé buňky, ale se zánětem mají největší význam neutrofily a makrofágy.

Fagocytóza je způsobena řadou biochemických reakcí. Během fagocytózy klesá obsah glykogenu v cytoplazmě fagocytů, což je spojeno se zvýšenou anaerobní glykogenolýzou, která je nezbytná pro výrobu energie pro fagocytózu; látky, které blokují glykogenolýzu, také potlačují fagocytózu.

Postava: 63.Emigrace leukocytů stěnou cévy během zánětu:

a - jeden z neutrofilů (H1) těsně sousedí s endotelem (En), druhý (H2) má dobře definované jádro (I) a proniká do endotelu (En). Více než polovina tohoto leukocytu se nachází v subendoteliální vrstvě. Na endotelu v této oblasti jsou viditelné pseudopodie třetího leukocytu (H3); Pr je lumen cévy. x9000; b - neutrofily (SL) s dobře tvarovanými jádry (R) jsou umístěny mezi endotelem a bazální membránou (BM); spojení endoteliálních buněk (SEC) a kolagenová vlákna (CLV) za bazální membránou. 20 000 х (podle Floryho a Granta)

Fagocytující objekt (bakterie) obklopený invaginovanou cytomembránou (fagocytóza - ztráta cytomembrány fagocytů) se tvoří fagozom.Když se spojí s lysozomem, fagolysozom(sekundární lysozom), při kterém se intracelulární trávení provádí pomocí hydrolytických enzymů - úplná fagocytóza(obr. 64). U dokončené fagocytózy hrají důležitou roli antibakteriální kationtové proteiny neutrofilních lysozomů; zabíjejí choroboplodné zárodky, které jsou poté tráveny. V případech, kdy mikroorganismy nejsou tráveny fagocyty, častěji makrofágy a množí se v jejich cytoplazmě, hovoří o neúplná fagocytóza,nebo endocytobióza.Jeho

Postava: 64.Fagocytóza. Makrofágy s fagocytovanými zbytky leukocytů (SL) a lipidovými inkluzemi (L). Elektronový záznam. x 20 000.

vysvětleno mnoha důvody, zejména skutečností, že lysozomy makrofágů mohou obsahovat nedostatečné množství antibakteriálních kationtových proteinů nebo je dokonce postrádat. Fagocytóza tedy není vždy ochrannou reakcí těla a někdy vytváří předpoklady pro šíření mikrobů.

Tvorba infudátu exsudátu a zánětlivých buněkdokončí výše popsané procesy vylučování. Výpotek tekutých částí krve, emigrace leukocytů, diapedéza erytrocytů vedou k výskytu zánětlivé tekutiny v postižených tkáních nebo tělních dutinách - exsudátu. Akumulace exsudátu v tkáni vede ke zvýšení jeho objemu (nádor),komprese nervových zakončení a bolesti (dolor),jejichž výskyt během zánětu je také spojen s účinkem mediátorů (bradykinin), s porušením funkce tkáně nebo orgánu (functio laesa).

Exsudát obvykle obsahuje více než 2% bílkovin. V závislosti na stupni propustnosti stěny cévy mohou do tkáně pronikat různé proteiny. S mírným zvýšením propustnosti vaskulární bariéry jí prochází hlavně albumin a globuliny as vysokou mírou propustnosti spolu s nimi vystupují velkomolekulární proteiny, zejména fibrinogen. V některých případech převládají neutrofily v exsudátu, v jiných - lymfocyty, monocyty a histiocyty, v jiných - erytrocyty.

Mluví se o hromadění exsudátových buněk v tkáních, a ne o jejich tekuté části infiltrát zánětlivých buněk,ve kterém mohou převládat jak hematogenní, tak histiogenní prvky.

Proliferace(množení) buněk je konečná fáze zánětu zaměřená na opravu poškozené tkáně. Zvyšuje se počet mezenchymálních kambiových buněk, B- a T-lymfocytů a monocytů. Když se buňky množí v ohnisku zánětu, je pozorována buněčná diferenciace a transformace (schéma XII): kambiální mezenchymální buňky se diferencují na fibroblasty;B-lymfocyty

Schéma XII.Diferenciace a transformace buněk během zánětu

vést ke vzdělání plazmatické buňky.Zdá se, že T-lymfocyty nejsou transformovány do jiných forem. Vznikají monocyty histiocytya makrofágy.Makrofágy mohou být zdrojem vzdělání epitelioida obří buňky(buňky cizích těl a Pirogov-Langhansa).

V různých fázích proliferace fibroblastů produkty jejich aktivity jsou bílkoviny kolagena glykosaminoglykany,objevit argyrofilnía kolagenová vlákna, mezibuněčná látkapojivová tkáň.

V procesu šíření během zánětu a epitel(viz diagram XII), který je zvláště výrazný v kůži a sliznicích (žaludek, střeva). V tomto případě může proliferující epitel vytvářet polypózní výrůstky. Proliferace buněk v zánětlivém poli slouží jako oprava. Zároveň je diferenciace proliferujících epiteliálních struktur možná pouze během zrání a diferenciace pojivové tkáně (Garshin V.N., 1939).

Zánět se všemi jeho složkami se objevuje až v pozdějších fázích nitroděložního vývoje. U plodu, novorozence a dítěte má zánět řadu charakteristik. Prvním znakem zánětu je převaha jeho alterativních a produktivních složek, protože jsou fylogeneticky starší. Druhým rysem zánětu spojeného s věkem je tendence lokálního procesu se šířit a generalizovat v souvislosti s anatomickou a funkční nezralostí orgánů imunogeneze a bariérových tkání.

Regulace zánětuprovádí se pomocí hormonálních, nervových a imunitních faktorů. Bylo zjištěno, že některé hormony, jako je růstový hormon (STH) hypofýzy, deoxykortikosteron, aldosteron, zvyšují zánětlivou odpověď (prozánětlivé hormony),ostatní - glukokortikoidy a adrenokortikotropní hormon (ACLT) hypofýzy naopak snižují (protizánětlivé hormony). Cholinergní látky,stimulace uvolňování zánětlivých mediátorů, působení

působí jako prozánětlivé hormony a adrenergní,inhibují aktivitu mediátoru, chovají se jako protizánětlivé hormony. Závažnost zánětlivé reakce, rychlost jejího vývoje a charakter je ovlivněna stav imunity.Zánět je obzvláště prudký za podmínek antigenní stimulace (senzibilizace); v takových případech mluvit o imunní,nebo alergický, zánět(viz. Imunopatologické procesy).

Exoduszánět se liší v závislosti na jeho etiologii a povaze kurzu, stavu těla a struktuře orgánu, ve kterém se vyvíjí. Produkty rozpadu tkáně procházejí enzymatickým štěpením a fagocytickou resorpcí a produkty rozpadu jsou resorbovány. V důsledku buněčné proliferace je zaměření zánětu postupně nahrazováno buňkami pojivové tkáně. Pokud bylo zaměření zánětu malé, může dojít k úplnému obnovení předchozí tkáně. Při významném defektu tkáně se v místě ohniska tvoří jizva.

Terminologie a klasifikace zánětu

Ve většině případů je název zánětu určité tkáně (orgánu) obvykle sestaven přidáním koncovky k latinskému a řeckému názvu orgánu nebo tkáně -to je,a do ruštiny - -to. Zánět pohrudnice je tedy označen jako pleuritida- zánět pohrudnice, zánět ledvin - nefritida- nefritida, zánět dásní - zánět dásní- zánět dásní atd. Zánět některých orgánů má zvláštní názvy. Zánět hrdla se tedy nazývá angina pectoris (z řečtiny. ancho- duše, stlačuji), zápal plic - zápal plic, zánět řady dutin s hromaděním hnisu v nich - empyém (například pleurální empyém), hnisavý zánět vlasového folikulu s přilehlou mazovou žlázou a tkáněmi - vařit (z lat. furiare- rozzuřit) atd.

Klasifikace.Je brána v úvahu povaha průběhu procesu a morfologické formy, v závislosti na převaze exsudativní nebo proliferativní fáze zánětu. Podle povahy toku existují akutní, subakutní a chronický zánět, převahou exsudativní nebo proliferativní fáze zánětlivé reakce - exsudativní a proliferativní (produktivní) zánět.

Donedávna mezi morfologickými formami zánětu alterativní zánět,ve kterém převládá alterace (nekrotický zánět) a exsudace a proliferace jsou extrémně slabé nebo nejsou vůbec vyjádřeny. V současnosti většina patologů existenci této formy zánětu popírá s odůvodněním, že u takzvaného alterativního zánětu nedochází v zásadě k vaskulární-mezenchymální reakci (exsudaci a proliferaci), která je podstatou zánětlivé reakce. V tomto případě tedy nemluvíme zánět, a oh nekróza. Koncept alterativního zánětu vytvořil R. Virkhov, který vycházel ze své „nutriční teorie“ zánětu (ukázalo se, že je chybný), proto nazval alterativní zánět parenchymální.

Morfologické formy zánětu

Exsudativní zánět

Exsudativní zánětcharakterizovaná převahou exsudátu a tvorbou exsudátu v tkáních a tělních dutinách. V závislosti na povaze exsudátu a převládající lokalizaci zánětu se rozlišují následující typy exsudativního zánětu: 1) serózní; 2) fibrinózní; 3) hnisavý; 4) hnilobný; 5) hemoragické; 6) katarální; 7) smíšené.

Serózní zánět.Je charakterizován tvorbou exsudátu obsahujícího až 2% bílkovin a malé množství buněčných prvků. Průběh serózního zánětu je obvykle akutní. Vyskytuje se častěji v serózních dutinách, sliznicích a mozkových blanách, méně často ve vnitřních orgánech, kůži.

Morfologický obraz. V serózní dutiny hromadí se serózní exsudát - zakalená kapalina chudá na buněčné prvky, mezi nimiž převládají deflované buňky mezotelu a jednotlivé neutrofily; skořápky se stanou plnokrevnými. Stejný obrázek vzniká serózní meningitida.Se zánětem sliznice, které se také stanou plnokrevnými, hlen a vypuštěné epiteliální buňky jsou smíchány s exsudátem, serózní katarsliznice (popis katarálního zánětu viz níže). V játra tekutina se hromadí v perisinusoidálních prostorech (obr. 65), v myokard - mezi svalovými vlákny, v ledvinách - v lumen glomerulární kapsle. Serózní zánět kůže, například při popálení je to vyjádřeno tvorbou puchýřů, které se objevují v tloušťce epidermis, naplněné kalným výpotkem. Někdy se exsudát hromadí pod pokožkou a exfoliuje ji z podkladové tkáně za vzniku velkých puchýřů.

Postava: 65.Serózní hepatitida

Důvod serózní zánět jsou různí infekční agens (Mycobacterium tuberculosis, Frenkelov diplokok, meningokok, Shigella), vystavení tepelným a chemickým faktorům, autointoxikace (například s tyreotoxikózou, uremií).

Exodus serózní zánět je obvykle příznivý. Může být absorbováno i značné množství exsudátu. Ve vnitřních orgánech (játra, srdce, ledviny) se v důsledku chronického serózního zánětu někdy vyvine skleróza.

Hodnota je dána mírou funkčního poškození. V dutině srdeční košile výpotek brání práci srdce, v pleurální dutině vede ke kolapsu (stlačení) plic.

Fibrinózní zánět.Je charakterizován tvorbou exsudátu bohatého na fibrinogen, který se v postižené (nekrotické) tkáni přeměňuje na fibrin. Tento proces je usnadněn uvolňováním velkého množství tromboplastinu v nekrotické zóně. Fibrinózní zánět je lokalizován ve sliznici a serózních membránách, méně často v tloušťce orgánu.

Morfologický obraz. Na povrchu sliznice nebo serózní membrány se objeví bělavý šedý film („filmový“ zánět). V závislosti na hloubce nekrózy tkáně, typu epitelu sliznice, může být fólie volně navázána na podkladové tkáně, a proto je snadno oddělitelná nebo pevně, a proto je oddělena obtížně. V prvním případě hovoří o krupózních a ve druhém o difterické variantě fibrinózního zánětu.

Krupózní zánět(ze záběru. záď- film) dochází s nekrózou mělké tkáně a nasycením nekrotických hmot fibrinem (obr. 66). Film, volně navázaný na podkladovou tkáň, způsobí, že sliznice nebo serózní membrána jsou matné. Někdy se zdá, jako by byla skořápka posypána pilinami. Sliznice zahušťuje, bobtná, pokud se film oddělí, dojde k defektu povrchu. Serózní membrána zdrsní, jako by byla pokryta vlasy - fibrinovými vlákny. U fibrinózní perikarditidy se v takových případech mluví o „chlupatém srdci“. Mezi vnitřními orgány se vyvíjí krupózní zánět snadný - lobární pneumonie (viz. Zápal plic).

Zánět záškrtu(z řečtiny. diftera- kožovitý film) se vyvíjí s hlubokou nekrózou tkání a impregnací nekrotických hmot fibrinem (obr. 67). Vyvíjí se to sliznice. Fibrinózní film je pevně přilepen k podkladové tkáni; při jeho odmítnutí vznikne hluboký defekt.

Varianta fibrinózního zánětu (krupózní nebo záškrtu) závisí, jak již bylo uvedeno, nejen na hloubce nekrózy tkáně, ale také na typu epitelu lemujícího sliznice. Na sliznicích pokrytých plochým epitelem (ústní dutina, hltan, mandle, epiglottis, jícen, pravé hlasivky, děložní čípek) jsou filmy obvykle úzce spojeny s epitelem, ačkoli nekróza a prolaps fibrinu jsou někdy omezeny pouze na epiteliální vrstvu. To vysvětluje -

je to způsobeno tím, že buňky dlaždicového epitelu jsou úzce spojeny navzájem as podkladovou pojivovou tkání, a proto film „pevně drží“. Na sliznicích pokrytých prizmatickým epitelem (horní dýchací cesty, gastrointestinální trakt atd.) Je spojení epitelu s podkladovou tkání volné, proto jsou výsledné filmy snadno odděleny spolu s epitelem i při hluboké ztrátě fibrinu. Klinický význam fibrinózního zánětu, například v hltanu a průdušnici, je nerovný, a to i se stejným důvodem jeho vzniku (záškrtová angina a krupózní tracheitida u záškrtu).

Příčiny fibrinózní zánět je jiný. Může to být způsobeno Frenkelovými diplokoky, streptokoky a stafylokoky, původci záškrtu a úplavice, mycobacterium tuberculosis, viry chřipky. Kromě infekčních agens může být fibrinózní zánět způsoben toxiny a jedy endogenního (například s uremií) nebo exogenního (s otravou chloridy rtuťnatými).

Tok fibrinózní zánět je obvykle akutní. Někdy (například s tuberkulózou serózních membrán) je chronická.

Exodus fibrinózní zánět sliznic a serózních membrán není stejný. Na sliznicích po odmítnutí filmů zůstávají vady s různou hloubkou - vředy; s krupózním zánětem jsou povrchní, s difterií - hlubokou a zanechávají za sebou jizevnaté změny. Na serózních membránách je možná resorpce fibrinózního exsudátu. Masy fibrinu však často procházejí organizací, což vede k tvorbě adhezí mezi serózními vrstvami pohrudnice, pobřišnice a srdeční košile. V důsledku fibrinózního zánětu může dojít k úplnému přemnožení serózní dutiny pojivovou tkání - jejímu vyhlazení.

Hodnota fibrinózní zánět je velmi vysoký, protože tvoří morfologický základ mnoha nemocí (záškrt, úplavice),

pozorováno při intoxikaci (uremii). S tvorbou filmů v hrtanu, průdušnici, existuje nebezpečí asfyxie; s odmítnutím filmů ve střevě je možné krvácení z výsledných vředů. Po přeneseném fibrinózním zánětu mohou zůstat dlouhodobě nehojící se zjizvující vředy.

Hnisavý zánět.Je charakterizována převahou neutrofilů v exsudátu. Rozpadající se neutrofily, které se nazývají hnisavá těla,spolu s kapalnou částí exsudátu tvoří hnis. Obsahuje také lymfocyty, makrofágy, mrtvé buňky tkáně, mikroby. Pus je zakalená hustá kapalina, která má žlutozelenou barvu. Charakteristickým rysem hnisavého zánětu je histolýza, kvůli účinku proteolytických enzymů neutrofilů na tkáň. Hnisavý zánět se vyskytuje v jakémkoli orgánu nebo tkáni.

Morfologický obraz. Hnisavý zánět, v závislosti na jeho prevalenci, může být zastoupen abscesem nebo flegmónem.

Absces (absces)- fokální purulentní zánět charakterizovaný tvorbou dutiny vyplněné hnisem (obr.68). Absces je nakonec vymezen hřídelí granulační tkáně bohaté na kapiláry, skrz jejíž stěny dochází ke zvýšené emigraci leukocytů. Je vytvořena skořápka abscesu. Venku se skládá z vláken pojivové tkáně, která sousedí s nezměněnou tkání, a zevnitř - z granulační tkáně a hnisu, který se neustále obnovuje v důsledku uvolňování hnisavých těl granulací. Abscesová membrána, která produkuje hnis, se nazývá pyogenní membrána.

Flegmon -difúzní hnisavý zánět, při kterém se hnisavý exsudát šíří difúzně mezi tkáňovými prvky a impregnuje, exfoliuje a lyžuje tkáně. Nejčastěji je flegmon pozorován tam, kde mu purpurový exsudát může snadno vyrazit, tj. podél intermuskulárních vrstev, podél šlach, fascií, v podkožní tkáni, podél neurovaskulárních kmenů atd.

Rozlišujte mezi měkkým a tvrdým flegmónem. Měkký flegmóncharakterizovaná absencí viditelných ložisek nekrózy tkání, pevný flegmón- přítomnost takových ohnisek, která nepodléhají hnisavé fúzi, v důsledku čehož se tkáň stává velmi hustou; mrtvá tkáň je odmítnuta. Hlen

na tukové tkáni (celulitidě) se vyznačuje neomezenou distribucí. Hnis se může hromadit v tělních dutinách a v některých dutých orgánech, což se nazývá empyém (empyém pleury, žlučníku, slepého střeva atd.).

Důvod hnisavý zánět je častěji pyogenní mikroby (stafylokoky, streptokoky, gonokoky, meningokoky), méně často Frenkelovy diplokoky, tyfové tyčinky, mycobacterium tuberculosis, houby atd. Možná aseptický hnisavý zánět, když se do tkáně dostanou určité chemikálie.

Tok hnisavý zánět může být akutní a chronický. Akutní hnisavý zánětpředstavovaný abscesem nebo flegmónem, má tendenci se šířit. Abscesy, které taví kapsli orgánu, mohou prorazit do sousedních dutin. Mezi abscesem a dutinou, kde prorazil hnis, fistulózní pasáže.V těchto případech je možný vývoj empyém.Hnisavý zánět, když se šíří, přechází do sousedních orgánů a tkání (například s abscesem plic se vyskytuje pleurisy, s abscesem jater, peritonitidou). S abscesem a flegmonem může dojít k hnisavému procesu lymfogennía hematogenní šíření,což vede k rozvoji septikopyémie(cm. Sepse).

Chronický hnisavý zánětse vyvíjí v případech, kdy je absces zapouzdřen. Zároveň se rozvíjí skleróza v okolních tkáních. Pokud hnis v takových případech najde cestu ven, chronické fistulózní pasáže,nebo píštěle,které se otevírají kůží ven. Pokud se fistulózní průchody neotevřou a proces se nadále šíří, mohou se ve značné vzdálenosti od primárního zaměření hnisavého zánětu vyskytnout abscesy. Takové vzdálené abscesy se nazývají kapající absces,nebo promočený.Při prodlouženém průběhu se hnisavý zánět šíří přes uvolněnou tkáň a vytváří rozsáhlé pruhy hnisu, které způsobují těžkou intoxikaci a vedou k vyčerpání těla. S ranami komplikovanými hnisáním rány se vyvíjí vyčerpání rány,nebo hnisavá resorpční horečka(Davydovsky I.V., 1954).

Exodus hnisavý zánět závisí na jeho prevalenci, povaze kurzu, virulenci mikrobu a stavu těla. V nepříznivých případech může dojít k generalizaci infekce a vzniku sepse. Pokud je proces vymezen, absces je otevřen spontánně nebo chirurgicky, což vede k uvolnění hnisu. Dutina abscesu je vyplněna granulační tkání, která dozrává, a v místě abscesu se tvoří jizva. Možný je i další výsledek: hnis v abscesu zhoustne, změní se na nekrotický detritus, který podstoupí zkamenění. Dlouhodobý hnisavý zánět často vede k amyloidóza.

Hodnota hnisavý zánět je určen především jeho schopností ničit tkáně (histolýza), což umožňuje šířit hnisavý proces kontaktním, lymfogenním a hematogenním

podle. Hnisavý zánět je základem mnoha nemocí i jejich komplikací.

Hnilobný zánět(gangrenózní, jejichorous, z řečtiny. ichor- ichor). Obvykle se vyvíjí v důsledku hnilobných bakterií, které se dostávají do ohniska zánětu a způsobují rozklad tkání za vzniku páchnoucích plynů.

Hemoragický zánět.Nastává, když exsudát obsahuje mnoho červených krvinek. Při vývoji tohoto typu zánětu hraje velkou roli nejen prudce zvýšená propustnost mikrociev, ale také negativní chemotaxe ve vztahu k neutrofilům. Hemoragický zánět se vyskytuje u těžkých infekčních onemocnění - antrax, mor, chřipka atd. Někdy je tolik červených krvinek, že exsudát připomíná krvácení (například v případě sibiřské meningoencefalitidy). Často se hemoragický zánět spojuje s jinými typy exsudativního zánětu.

Výsledek hemoragického zánětu závisí na příčině, která jej způsobila.

Katar(z řečtiny. katarrheo- kapající), nebo katar.Vyvíjí se na sliznicích a je charakterizován hojným exsudátem na jejich povrchu (obr. 69). Exsudát může být serózní, hlenovitý, hnisavý, hemoragický a deskvamované buňky kožního epitelu jsou s ním vždy smíchány. Katarální zánět může být akutní nebo chronický. Akutní katarcharakteristický pro řadu infekcí (například akutní katar horních cest dýchacích při akutní infekci dýchacích cest). V tomto případě je charakteristická změna jednoho typu kataru za jiný - serózní katar se sliznicí a slizniční - hnisavý nebo hnisavý hemoragický. Chronický katarvyskytuje se jak u infekčních (chronická hnisavá katarální bronchitida), tak u neinfekčních (chronická katarální gastritida). Chronický katar s atrofií (atrofický katar)nebo hypertrofie (hypertrofický katar)sliznice.

Obr. 69.Katarální bronchitida

Příčiny katarální záněty jsou různé. Katar je nejčastěji infekční nebo infekčně alergické povahy. Mohou se vyvinout během autointoxikace (uremická katarální gastritida a kolitida) v důsledku expozice tepelným a chemickým látkám.

Hodnota katarální zánět je určen jeho lokalizací, intenzitou a povahou průběhu. Nejdůležitější je katar sliznic dýchacích cest, který často přechází do chronického stavu a má závažné následky (emfyzém, pneumoskleróza). Neméně důležitý je chronický katar žaludku, který přispívá k rozvoji nádoru.

Smíšený zánět.V případech, kdy je jeden typ exsudátu spojen s druhým, je pozorován smíšený zánět. Pak hovoří o serózně-hnisavém, serózně-fibrinózním, purulentně-hemoragickém nebo fibrinózně-hemoragickém zánětu. Častěji je pozorována změna typu exsudativního zánětu s přidáním nové infekce, změnou reaktivity těla.

Proliferativní (produktivní) zánětcharakterizovaná převahou proliferace buněčných a tkáňových prvků. Alterativní a exsudativní změny ustupují do pozadí. V důsledku buněčné proliferace se tvoří fokální nebo difúzní buněčné infiltráty. Mohou to být polymorfně-buněčné, lymfocytově-monocytární, makrofágové, plazmatické, epiteloidní, obrovské buňky atd.

Produktivní zánět se vyskytuje v jakémkoli orgánu nebo tkáni. Existují následující typy proliferativního zánětu: 1) intersticiální (intersticiální); 2) granulomatózní; 3) zánět s tvorbou polypů a genitálních bradavic.

Intersticiální (intersticiální) zánět.Je charakterizován tvorbou buněčného infiltrátu ve stromatu - myokardu (obr.70), játrech, ledvinách, plicích. Infiltrát může být zastoupen histiocyty, monocyty, lymfocyty, plazmatickými buňkami, žírnými buňkami, jednotlivými neutrofily, eosinofily. Progrese intersticiálního zánětu vede k vývoji zralé vláknité pojivové tkáně - vyvíjí se skleróza (viz diagram XII).

Postava: 70.Intersticiální (intersticiální) myokarditida

Pokud je v buněčném infiltrátu mnoho plazmatických buněk, mohou se proměnit v homogenní sférické útvary, které se nazývají hyalipa koule,nebo fuchsinofilní těla(Rousselovo malé tělo). Zevně se orgány s intersticiálním zánětem mění jen málo.

Granulomatózní zánět.Je charakterizován tvorbou granulomů (uzlíků) v důsledku proliferace a transformace buněk schopných fagocytózy.

Morfogeneze granulomy sestávají ze 4 stádií: 1) akumulace mladých monocytických fagocytů v ohnisku poškození tkáně; 2) zrání těchto buněk na makrofágy a tvorba makrofágových granulomů; 3) zrání a transformace monocytových fagocytů a makrofágů na epiteloidní buňky a tvorba granulomů epiteloidních buněk; 4) fúze epitelioidních buněk (nebo makrofágů) a tvorba obrovských buněk (buňky cizích těl nebo buňky Pirogov-Langhans) a epitelioidních buněk nebo obrovských buněk granulomů. Obří buňky se vyznačují významným polymorfismem: od 2–3 jádra po obrovské symplasty obsahující 100 jader nebo více. V obřích buňkách cizích těles jsou jádra rovnoměrně umístěna v cytoplazmě, v buňkách Pirogov-Langhans - hlavně po obvodu. Průměr granulomů zpravidla nepřesahuje 1-2 mm; častěji se nacházejí pouze pod mikroskopem. Výsledkem granulomu je skleróza.

Tak, veden morfologické rysy, je třeba rozlišovat tři typy granulomů: 1) makrofágový granulom (jednoduchý granulom nebo fagocytom); 2) granulom epitelioidních buněk (epitelioidní cytom); 3) obrovský buněčný granulom.

V závislosti na rychlosti metabolismu se rozlišují granulomy s nízkou a vysokou metabolickou hladinou. Nízko metabolické granulomyvznikají při vystavení inertním látkám (inertním cizím tělesům) a skládají se převážně z obrovských buněk cizích těles. Vysoko metabolické granulomyobjevují se pod působením toxických dráždivých látek (Mycobacterium tuberculosis, malomocenství atd.) a jsou představovány uzly z epiteloidních buněk.

Etiologie granulomatóza je různá. Rozlišujte mezi infekčními, neinfekčními a neznámými granulomy. Infekční granulomyzjištěno u tyfu a břišního tyfu, revmatismu, vztekliny, virové encefalitidy, tularemie, brucelózy, tuberkulózy, syfilisu, lepry, skleromu. Neinfekční granulomyse vyskytují v prašných onemocněních (silikóza, talkóza, azbestóza, byssinóza atd.), účinky léků (granulomatózní hepatitida, oleogranulomatózní onemocnění); objevují se také kolem cizích těles. NA granulomy neznámé povahypatří granulomy u sarkoidózy, Crohnovy a Hortonovy choroby, Wegenerova granulomatóza atd. Podle etiologie se v současné době rozlišuje skupina granulomatózní onemocnění.

Patogeneze granulomatóza je nejednoznačná. Je známo, že pro vývoj granulomů jsou nutné dvě podmínky: přítomnost látek schopných stimulace

systém monocytických fagocytů, zrání a transformace makrofágů a rezistence stimulu ve vztahu k fagocytům. Tyto podmínky imunitní systém vnímá nejednoznačně. V některých případech se granulom v epitelioidních a obřích buňkách, u nichž je fagocytární aktivita výrazně snížena, jinak se fagocytóza nahradí endocytobiózou stane expresí hypersenzitivní reakce opožděného typu.V těchto případech mluví o imunitní granulom,který má obvykle morfologii epiteloidních buněk s obřími buňkami Pirogov-Langhans. V jiných případech, kdy je fagocytóza v buňkách granulomu relativně dostatečná, se o nich mluví neimunitní granulom,který je obvykle reprezentován fagocytomem, méně často - obrovským buněčným granulomem, který se skládá z buněk cizích těles.

Granulomy se také dělí na specifické a nespecifické. Charakteristický tyto granulomy se nazývají, jejichž morfologie je relativně specifická pro určité infekční onemocnění, jejichž původce lze nalézt v granulomových buňkách během histobakterioskopického vyšetření. Specifické granulomy (dříve byly základem tzv. Specifického zánětu) zahrnují granulomy u tuberkulózy, syfilisu, lepry a skleromu.

Tuberkulózní granulommá následující strukturu: ve středu je ohnisko nekrózy, podél periferie je shluk epitelioidních buněk a lymfocytů s příměsí makrofágů a plazmatických buněk. Mezi epitelioidními buňkami a lymfocyty jsou obří buňky Pirogov-Langhans (obr. 71, 72), které jsou velmi typické pro tuberkulózní granulomy. Po impregnaci solemi stříbra se mezi buňkami granulomu nachází síť argyrofilních vláken. Malý počet krevních kapilár se nachází pouze ve vnějších zónách

nádor. Při barvení podle Ziehl-Nielsena je Mycobacterium tuberculosis detekována v obrovských buňkách.

to je reprezentováno rozsáhlým zaměřením nekrózy, obklopené buněčnou infiltrací lymfocytů, plazmocytů a epiteloidních buněk; obří buňky Pirogov-Langhans jsou vzácné (obr. 73). Pro dásně je velmi charakteristická rychlá tvorba kolem ohniska nekrózy pojivové tkáně s mnoha cévami s proliferujícím endotelem (endovaskulitida). Někdy v buněčném infiltrátu lze bledý treponém detekovat postříbřením.

Lepra granuloma (leproma)je reprezentován uzlem, sestávajícím převážně z makrofágů, stejně jako lymfocytů a plazmatických buněk. Mezi makrofágy jsou velké buňky s tukovými vakuolami obsahujícími malomocenství mycobacterium zabalené do koulí. Tyto buňky, velmi charakteristické pro lepromy, se nazývají virchowovy buňky malomocenství(obr. 74). Když se rozpadnou, uvolňují mykobakterie, které se volně nacházejí mezi buňkami leproma. Množství mykobakterií v malomocenství je obrovské. Lepromy se často spojují a vytvářejí dobře vaskularizovanou lepromatózní granulační tkáň.

Scleroma granulomasestává z plazmatických a epitelioidních buněk a také z lymfocytů, mezi nimiž je mnoho hyalinních kuliček. Vzhled velkých makrofágů se světelnou cytoplazmou, tzv mikulichovy buňky.V cytoplazmě je detekován původce onemocnění - tyčinky Volkovich-Frisch (obr. 75). Charakteristická je také významná skleróza a hyalinóza granulační tkáně.

Postava: 73.Syfilitický granulom (guma)

Postava: 74.Malomocenství:

a - leproma s lepromatózní formou; b - obrovské množství mykobakterií v uzlu lepry; c - Virchowova leprová buňka. V buňce akumulace mykobakterií (Bac) je velké množství lysosomů (Ls); zničení mitochondrií (M). Elektronový záznam. x25 000 (podle Davida)

Postava: 75.Mikulichova buňka se skleromem. V cytoplazmě jsou viditelné obrovské vakuoly (C), které obsahují Volkovich-Frischovy bacily (B). PzK - plazmatická buňka (podle Davida). x7000

Nespecifické granulomy nemají vlastnosti vlastní specifickým granulomům. Vyskytují se u řady infekčních (například tyfus a tyfusové granulomy) a neinfekčních (například granulomy u silikózy a azbestózy, granulomy cizích těles).

Exodus granulómy jsou dvojí - nekróza nebo skleróza, jejichž vývoj je stimulován monokiny (interleukin I) fagocytů.

Produktivní zánět s tvorbou polypů a genitálních bradavic.Takový zánět je pozorován na sliznicích, stejně jako v oblastech hraničících s dlaždicovým epitelem. Je charakterizována proliferací žlázového epitelu spolu s buňkami podkladové pojivové tkáně, což vede k tvorbě mnoha malých papil nebo větších útvarů, tzv. polypy.Takové polypózní výrůstky jsou pozorovány při prodlouženém zánětu sliznice nosu, žaludku, konečníku, dělohy, pochvy atd. V oblastech plochého epitelu, který se nachází v blízkosti prizmatického (například v řiti, genitáliích), sliznic membrány jsou odděleny, neustále dráždí dlaždicový epitel, vede k proliferaci epitelu i stromatu. V důsledku toho vznikají papilární formace - genitální bradavice.Jsou pozorovány u syfilisu, kapavky a dalších onemocnění doprovázených chronickým zánětem.

Tok produktivní zánět může být akutní, ale ve většině případů chronický. Akutní proudproduktivní zánět je charakteristický pro řadu infekčních onemocnění (tyfus a tyfus, tularemie, akutní revmatismus, akutní glomerulitida), chronický průběh- pro většinu intersticiálních produktivních procesů v myokardu, ledvinách, játrech, svalech, které končí sklerózou.

Exodus produktivní zánět se liší v závislosti na jeho typu, povaze průběhu a strukturálních a funkčních vlastnostech orgánu a tkáně, ve kterých se vyskytuje. Chronický produktivní zánět vede k rozvoji fokálního nebo difuzního skleróza orgán. Pokud se současně vyvine deformace (zvrásnění) orgánu a jeho strukturní přeskupení, pak se o nich mluví cirhóza. Jedná se o nefrocirhozu jako výsledek chronické produktivní glomerulonefritidy, jaterní cirhózu jako výsledek chronické hepatitidy, pneumocirózu jako výsledek chronické pneumonie atd.

Hodnota produktivní zánět je velmi vysoký. Je pozorován u mnoha onemocnění a s prodlouženým průběhem může vést ke skleróze a cirhóze orgánů, a tedy k jejich funkčnímu selhání.

Zánět - komplexní lokální reakce těla na poškození, zaměřená na zničení škodlivého faktoru a obnovení poškozených tkání, která se projevuje charakteristickými změnami v mikrovaskulatuře a pojivové tkáni.

Známky zánětu byli známí starověcí lékaři, kteří věřili, že se vyznačuje 5 příznaky: zarudnutí (otok), otok tkáně (nádor), teplo (kalorie), bolest (dolor) a dysfunkce (funkce laesa). K označení zánětu se k názvu orgánu, ve kterém se vyvíjí, přidává koncovka „it“: karditida - zánět srdce, nefritida - zánět ledvin, hepatitida - zánět jater atd.

Biologický význam zánětu spočívá v vymezení a eliminaci ohniska poškození a patogenních faktorů, které jej způsobily, jakož i v obnovení homeostázy.

Zánět je charakterizován následujícími rysy.

Zánět je ochranná a adaptivní reakce, která vznikla v průběhu evoluce. V důsledku zánětu je stimulováno mnoho tělesných systémů, zbavuje se infekčního nebo jiného škodlivého faktoru; obvykle se v důsledku zánětu vyvíjí imunita a vytvářejí se nové vztahy s prostředím.

Výsledkem je, že nejen jednotlivci, ale také lidstvo jako biologický druh se přizpůsobuje změnám ve světě, ve kterém žije - atmosféra, ekologie, mikrokosmos atd. U konkrétní osoby však může zánět někdy vést k vážným komplikace až do smrti pacienta, protože průběh zánětlivého procesu je ovlivněn charakteristikami reaktivity těla této osoby - jeho věkem, stavem obranných systémů atd. Zánět proto často vyžaduje lékařský zásah .

Zánět - typický obecný patologický proces, s nímž tělo reaguje na různé vlivy, proto probíhá u většiny nemocí a je kombinován s dalšími reakcemi.

Zánět může být nezávislým onemocněním v případech, kdy tvoří základ onemocnění (například lobární pneumonie, osteomyelitida, hnisavá leptomeningitida atd.). V těchto případech má zánět všechny příznaky onemocnění, tj. Specifickou příčinu, zvláštní mechanismus průběhu, komplikace a výsledky, které vyžadují cílenou léčbu.

Zánět a imunita.

Mezi zánětem a imunitou existuje přímý i inverzní vztah, protože oba procesy jsou zaměřeny na „očištění“ vnitřního prostředí těla od cizího faktoru nebo změněné „já“ s následným odmítnutím cizího faktoru a eliminací následků poškození. V procesu zánětu se tvoří imunitní reakce a samotná imunitní odpověď se uskutečňuje prostřednictvím zánětu a průběh zánětu závisí na závažnosti imunitní odpovědi těla. Pokud je imunitní obrana účinná, nemusí se zánět vůbec vyvinout. Když dojde k imunitním reakcím z přecitlivělosti (viz kapitola 8), stává se zánět jejich morfologickým projevem - vzniká imunitní zánět (viz níže).

Pro rozvoj zánětu je kromě škodlivého faktoru nutné kombinovat různé biologicky aktivní látky, určité buňky, mezibuněčné a buněčné matrix vztahy, vývoj lokálních tkáňových změn a obecných změn v těle.

Zánět je komplexní komplex procesů, který se skládá ze tří vzájemně souvisejících reakcí - alterace (poškození), exsudace a polyiferace.

Absence alespoň jedné z těchto tří složek reakce neumožňuje hovořit o zánětu.

Alterace je poškození tkáně, při kterém v místě působení škodlivého faktoru dochází k různým změnám v buněčných a extracelulárních složkách.

Vylučování - přístup k ohnisku zánětu exsudátu, tj. kapaliny bohaté na bílkoviny obsahující krevní krvinky, v závislosti na množství, z nichž se tvoří různé exsudáty.

Proliferace - množení buněk a tvorba extracelulární matrice, zaměřené na obnovu poškozených tkání.

Nutnou podmínkou pro rozvoj těchto reakcí je přítomnost zánětlivých mediátorů.

Zánětlivé mediátory - biologicky aktivní látky, které zajišťují chemické a molekulární vazby mezi procesy probíhajícími v ohnisku zánětu a bez nichž je vývoj zánětlivého procesu nemožný.

Existují 2 skupiny zánětlivých mediátorů:

Buněčné (nebo tkáňové) mediátory zánětu, pomocí kterého se zapne vaskulární reakce a zajistí se exsudace. Tyto mediátory produkují buňky a tkáně, zejména žírné buňky (žírné buňky), bazofilní a eozinofilní granulocyty, monocyty, makrofágy, lymfocyty, buňky systému APUD atd. Nejdůležitější buněčné mediátory zánětu jsou:

biogenní aminy, zejména histamin a serotonin, které způsobují akutní dilataci (expanzi) cév mikrovaskulatury, což zvyšuje vaskulární permeabilitu, podporuje otoky tkání, podporuje tvorbu hlenu a kontrakci hladkého svalstva:

• kyselé lipidykteré se tvoří, když jsou buňky a tkáně poškozeny a samy o sobě jsou zdrojem tkáňových mediátorů zánětu;
• pomalu regulující látka anafylaxe zvyšuje vaskulární propustnost;
• eosinofilní chemotaktický faktor A zvyšuje kokystickou permeabilitu a uvolňování eosinofilů do ohniska zánětu;
• faktor aktivující trombocyty stimuluje krevní destičky a jejich mnohostranné funkce;
• prostaglandané mají široké spektrum účinku, včetně poškození mikrocirkulačních cév, zvyšují jejich propustnost, zlepšují chemotaxi a podporují množení fibroblastů.

Plazmové mediátory zánětu vznikají v důsledku aktivace pod vlivem škodlivého faktoru a buněčných mediátorů zánětu tří plazmatických systémů - doplňkové systémy, plazminové systémy (systém kallecriin-kinin) a koagulační systém... Všechny komponenty těchto systémů jsou v krvi jako prekurzory a začínají fungovat pouze pod vlivem určitých aktivátorů.

• Zprostředkovatelé kininového systému jsou bradykinin a kallikrein. Bradykinin zvyšuje vaskulární permeabilitu, vyvolává pocit bolesti, má antihypertenzní vlastnosti. Kallikrein provádí chemotaxi leukocytů a aktivuje Hagemanův faktor, což zahrnuje zánětlivý proces systému srážení krve a fibrinolýzu.
• Hagemanův faktor, klíčová složka systému srážení krve, iniciuje srážení krve, aktivuje další plazmatické zánětlivé mediátory, zvyšuje vaskulární permeabilitu, zvyšuje migraci neutrofilních leukocytů a agregaci krevních destiček.
• Doplňkový systém Skládá se ze skupiny speciálních proteinů krevní plazmy, které způsobují lýzu bakterií a buněk, složky komplementu C3b a C5b zvyšují vaskulární permeabilitu, zvyšují pohyb polymorfonukleárních leukocytů (PMN), monocytů a makrofágů k ohnisku zánětu.

Reaktanty akutní fáze - biologicky aktivní proteinové látky, díky nimž zánět zahrnuje nejen mikrocirkulační systém a imunitní systém, ale také další systémy těla, včetně endokrinního a nervového systému.

Mezi reaktanty akutní fáze jsou nejdůležitější:

• C-reaktivní protein,jejichž koncentrace v krvi se během zánětu zvyšuje 100–1 000krát, aktivuje cytolytickou aktivitu zabijáckých T-lymfocytů. zpomaluje agregaci krevních destiček;
• interleukin-1 (IL-1), ovlivňuje aktivitu mnoha buněk ohniska zánětu, zejména T-lymfocytů, PMN, stimuluje syntézu prostaglandinů a prostacyklinů v endotelových buňkách, podporuje hemostázu v ohnisku zánětu;
• T-kininogen je prekurzorem plazmatických zánětlivých mediátorů - kininů, inhibuje (cysteinové proteinázy.

V ohnisku zánětu tedy vzniká gama velmi složitých procesů, které nemohou po dlouhou dobu probíhat samostatně, aniž by byly signálem pro zapnutí různých systémů organismu. Tyto signály jsou akumulace a cirkulace biologicky aktivních látek, kininů, v krvi. složky komplementu, prostaglandiny, interferon atd. Výsledkem je, že zánět zahrnuje hematopoetický systém, imunitní, endokrinní, nervový systém, tj. tělo jako celek. Proto v širokém smyslu zánět je třeba chápat jako lokální projev celkové reakce těla.

Zánět obvykle doprovází opojení... Nesouvisí to jen se samotným zánětem, ale také s charakteristikami škodlivého faktoru, zejména infekčního agens. Jak se zvyšuje oblast poškození a závažnost změn, zvyšuje se absorpce toxických produktů a zvyšuje se intoxikace, která inhibuje různé ochranné systémy těla - imunokompetentní, hematopoetické, makrofágové atd. Intoxikace má často rozhodující vliv na průběh a povaha zánětu. Souvisí to především s nedostatečnou účinností zánětu, například při akutní difuzní peritonitidě, popálenin, traumatických onemocněních a mnoha chronických infekčních onemocněních.

PATOFYZIOLOGIE A MORFOLOGIE ZÁPALU

Ve svém vývoji zánět prochází 3 fázemi, jejichž pořadí určuje průběh celého procesu.

FÁZE ZMĚNY

Fáze úpravy (poškození) - počáteční počáteční fáze zánětu charakterizovaná poškozením tkáně. V této fázi se vyvíjí cheluattraction, tj. přitažlivost k ohnisku poškození buněk produkujících zánětlivé mediátory nezbytné pro zahrnutí vaskulární reakce do procesu.

Chemoatraktanty - látky, které určují směr pohybu buněk v tkáních. Jsou produkovány mikroby, buňkami, tkáněmi a nacházejí se v krvi.

Ihned po poranění se z tkání uvolňují chemoatraktanty, jako je proserinesteráza, trombin, kinin, a v případě poškození cév fibrinogen, aktivované složky komplementu.

V důsledku kumulativní chemoatrakce v poškozené zóně primární spolupráce buněk, produkující zánětlivé mediátory - akumulace žírných buněk, bazofilních a eozinofilních granulocytů, monocytů, buněk systému APUD atd. Pouze v ohnisku poškození tyto buňky zajišťují uvolňování tkáňových mediátorů a nástup zánětu.

V důsledku působení tkáňových mediátorů zánětu v poškozené oblasti dochází k následujícím procesům:

• zvyšuje se propustnost cév mikrovaskulatury;
• v pojivové tkáni dochází k biochemickým změnám, které vedou ke zpoždění ve tkáních vody a k otoku extracelulární matrice;
• počáteční aktivace mediátorů zánětu v plazmě pod vlivem škodlivého faktoru a mediátorů tkáně;
• vývoj změn dystrofické a nekrotické tkáně v poškozené oblasti;
• hydrolázy (proteázy, lipázy, fosfolipázy, elastázy, kolagenázy) a další enzymy uvolněné z buněčných lysosomů a aktivované v zánětlivém ohnisku hrají zásadní roli ve vývoji poškození buněk a nebuněčných struktur:
• dysfunkce, jak specifické - orgánu, ve kterém ke změně došlo, tak nespecifické - termoregulace, lokální imunita atd.

FÁZE VÝPLATY

B. Fáze exsudace nastává v různých dobách po poškození tkáně v reakci na působení buněčných a zejména plazmatických mediátorů zánětu, které se tvoří aktivací kininového, komplementárního a koagulačního systému krve. V dynamice stadia exsudace se rozlišují 2 stadia: plazmatický exsudát a buněčná infiltrace.

Obr. 22. Mezní stav segmentovaného leukocytu (LC).

Vylučování z plazmyvzhledem k počáteční expanzi cév mikrovaskulatury, zvýšený průtok krve do ohniska zánětu (aktivní), což vede ke zvýšení hydrostatického tlaku v cévách. Aktivní podporuje rozvoj okysličování zánětlivých ložisek, což má za následek následující procesy:

• tvorba reaktivních forem kyslíku;
• příliv humorálních ochranných faktorů - komplement, fibronektin, properdin atd .;
• příliv PMN, monocytů, krevních destiček a dalších krevních buněk.

Infiltrace buněk- vstup různých buněk do zánětlivé zóny, zejména krvinek, což je spojeno se zpomalením průtoku krve ve venulách (pasivní) a působením zánětlivých mediátorů.

Zároveň se vyvíjejí následující procesy:

• leukocyty se pohybují na periferii axiálního průtoku krve;
• kationty krevní plazmy Ca 2+, Mn a Mg 2+ odstraňují negativní náboj endotelových buněk a leukocyty a leukocyty ulpívají na stěně cévy (adheze leukocytů);
• vzniká mezní stav leukocytů,to znamená jejich zastavení u stěny cévy (obr. 22);

Postava: 23. Emigrace segmentovaného leukocytu z lumenu (Pr) cocyde.

Segmentovaný leukocyt (Lc) je umístěn pod endoteliální buňkou (EN) poblíž bazální membrány (BM) cévy.

• zabraňuje odtoku exsudátu, toxinů, patogenů z oblasti zánětu a rychlého růstu intoxikace a šíření infekce.

Cévní trombóza zánětlivé zóny se vyvíjí po emigraci krevních buněk do zánětlivého zaměření.

Interakce buněk v ohnisku zánětu.

1. Polymorfonukleární leukocyty obvykle první, kdo vstoupí do místa zánětu. Jejich funkce:
   • vymezení ohniska zánětu;
   • lokalizace a destrukce patogenního faktoru,
   • vytvoření kyselého prostředí v ohnisku zánětu ejekcí (exocytózou) granulí obsahujících hydrolázy
2. Makrofágy, zvláště rezidentní, objevují se v ohnisku poškození ještě před vznikem zánětu. Jejich funkce jsou velmi různorodé. co dělá makrofág a jedna z hlavních buněk zánětlivé odpovědi:
   • provádějí fagocytózu škodlivého činidla;
   • odhalit antigenní povahu patogenního faktoru;
   • vyvolat imunitní reakce a zapojení imunitního systému do zánětu;
   • zajistit neutralizaci toxinů v ohnisku zánětu;
   • poskytují různé mezibuněčné interakce, primárně s PMN, lymfocyty, monocyty, fibroblasty;
   • při interakci s PMN poskytují fagocytózu škodlivého činidla;
   • interakce makrofágů a lymfocytů přispívá k rozvoji hypersenzitivní reakce opožděného typu (HRT) ve formě imunitní cytolýzy a granulomatózy;
   • interakce makrofágů a fibroblastů je zaměřena na stimulaci tvorby kolagenu a různých fibril.
3. Monocyty jsou prekurzory makrofágů, cirkulují v krvi, vstupují do ohniska zánětu a transformují se do makrofágů.
4. Buňky imunitního systému - T- a B-lymfocyty, plazmatické buňky:
   • různé subpopulace T-lymfocytů určují aktivitu imunitní odpovědi;
   • Zabíječe T-lymfocytů zajišťují smrt biologických patogenních faktorů, mají cytolytickou vlastnost ve vztahu k vlastním buňkám těla;
   • B-lymfocyty a plazmocyty se podílejí na produkci specifických protilátek (viz kapitola 8), což zajišťuje eliminaci škodlivého faktoru.
5. Fibroblasty jsou hlavními producenty kolagenu a elastinu, které tvoří základ pojivové tkáně. Objevují se již v počátečních stádiích zánětu pod vlivem makrofágových cytokinů a do značné míry zajišťují obnovu poškozených tkání.
6. Jiné buňky (eozinofily, erytrocyty) , jehož vzhled závisí na příčině zánětu.

Všechny tyto buňky, stejně jako extracelulární matrix, komponenty pojivové tkáně spolu interagují díky četným účinným látkám, které určují buněčný a extracelulární příjem - cytokiny a růstové faktory. Reagují s receptory v buňkách a extracelulární matrici a aktivují nebo inhibují funkce buněk zapojených do zánětu.

Lymfatický mikrovaskulární systém podílí se na zánětu synchronně s hemomikrocirkulačním lůžkem. S výraznou infiltrací buněk a pocením krevní plazmy v oblasti venulární vazby mikrocirkulačního lůžka jsou do procesu brzy zapojeny kořeny „ultracirkulačního“ systému intersticiální tkáně - intersticiální kanály.

Výsledkem je, že v oblasti zánětu:

• porušení rovnováhy krve a tkání;
• změny v extravaskulární cirkulaci tkáňové tekutiny;
• výskyt otoků a otoků tkání;
• lymfostáza se vyvíjí. v důsledku čehož lymfatické kapiláry přetékají lymfou. Vychází ven do okolních tkání a dochází k akutnímu lymfedému.

Tkáňová nekróza je důležitou složkou zánětu, protože má několik funkcí:

• v ohnisku nekrózy by měl patogenní faktor zemřít spolu s umírajícími tkáněmi;
• s určitou hromadou nekrotických tkání se objevují biologicky aktivní látky, včetně různých integračních mechanismů pro regulaci zánětu, včetně reaktantů akutní fáze a systému fibroblastů;
• podporuje aktivaci imunitního systému, který reguluje využití pozměněných „vlastních“ tkání.

PRODUKTIVNÍ (PROLIFERATIVNÍ) FÁZE

Produktivní (proliferativní) stádium dokončuje akutní zánět a zajišťuje opravu (obnovu) poškozených tkání. V této fázi probíhají následující procesy:

• snižuje zanícenou tkáň;
• intenzita emigrace krevních krvinek klesá;
• počet leukocytů v oblasti zánětu klesá;
• zaměření zánětu je postupně naplněno makrofágy hematogenního původu, které vylučují interleukiny - chemoatraktanty pro fibroblasty a navíc stimulují novotvar cév;
• reprodukce se vyskytuje v ohnisku zánětu fibroblastů:
• akumulace v ohnisku zánětu buněk imunitního systému - T- a B-lymfocyty, plazmocyty;
• tvorba zánětlivého infiltrátu - akumulace těchto buněk s prudkým poklesem kapalné části exsudátu;
• aktivace anabolických procesů - intenzita syntézy DNA a RNA, hlavní látky a fibrilárních struktur pojivové tkáně:
• „Čištění“ zánětlivého pole v důsledku aktivace lyzozomálních hydroláz monocytů, makrofágů, histiocytů a dalších buněk;
• proliferace endotelových buněk konzervovaných cév a tvorba nových cév:
• tvorba granulační tkáně po eliminaci nekrotického detritu.

Granulační tkáň - nezralá pojivová tkáň, která se vyznačuje akumulací buněk zánětlivého infiltrátu a speciální architekturou nově vytvořených cév, které rostou svisle k povrchu poranění a poté znovu sestupují do hloubky. Místo rotace cév vypadá jako granule, která dala název tkáně. Vzhledem k tomu, že ohnisko zánětu je odstraněno z nekrotických hmot, vyplňuje granulační tkáň celou oblast poškození. Má vysokou resorpční kapacitu, ale zároveň je bariérou proti zánětlivým patogenům.

Zánětlivý proces končí zráním granulací a tvorbou zralé pojivové tkáně.

FORMY AKUTNÍHO ZÁLIVU

Klinické a anatomické formy zánětu jsou určeny převahou jeho dynamiky exsudace nebo proliferace nad jinými reakcemi, které tvoří zánět. V závislosti na tom existují:

• exsudativní zánět;
• produktivní (nebo proliferativní) zánět.

Rozlišujte podle toku:

• akutní zánět - trvá ne více než 4-6 týdnů;
• chronický zánět - trvá déle než 6 týdnů, až několik měsíců a let.

Podle patogenetická specificitapřidělit:

• běžný (banální) zánět;
• imunitní zánět.

EXUDATIVNÍ ZÁPAL

Exsudativní zánětcharakterizovaná tvorbou exsudátů, jejichž složení je určeno hlavně:

• příčina zánětu;
• reakce těla na škodlivý faktor a jeho vlastnosti;
• exsudát také určuje název formy exsudativního zánětu.

1. Serózní zánět charakterizovaná tvorbou serózního exsudátu - zakalená kapalina obsahující až 2–25% bílkovin a malé množství buněčných prvků - leukocyty, lymfocyty, deskvamované epiteliální buňky.

Příčiny serózního zánětu jsou:

• působení fyzikálních a chemických faktorů (například exfoliace epidermis s tvorbou puchýře během popálení);
• působení toxinů a jedů, které způsobují silné plazmatické krvácení (například pustuly na kůži s neštovicemi):
• těžká intoxikace doprovázená hyperreaktivitou těla, která způsobuje serózní zánět ve stromatu parenchymálních orgánů - tzv. intersticiální zánět.

Lokalizace serózního zánětu - sliznice a serózní membrány, kůže, intersticiální tkáň, glomeruly ledvin, peri-sinusoidní prostory jater.

Výsledek je obvykle příznivý - exsudát se vstřebává a obnovuje se struktura poškozené tkáně. Nepříznivý výsledek je spojen s komplikacemi serózního zánětu, “například serózní exsudát v pia mater (serózní leptomeningitida) může stlačit mozek, serózní impregnace plicních sklípků je jednou z příčin akutního respiračního selhání. Někdy po vzniku serózního zánětu v parenchymálních orgánech difuzní sklerózajejich stroma.

2. Fibrinózní zánět charakterizované vzděláním fibrinózní exsudátobsahující kromě leukocytů, monocytů, makrofágů, rozpadajících se buněk zanícené tkáně, velké množství fibrinogenu, který vypadává ve formě fibrinových konvolucí. Proto je ve fibrinózním exsudátu obsah proteinu 2,5-5%.

Příčiny fibrinózního zánětu mohou být různé mikrobiální flóry: toxigenní korynebakterie záškrtu, různé koky, mycobacterium tuberculosis, některé shigella - původci úplavice, endogenní a exogenní toxické faktory atd.

Lokalizace fibrinózního zánětu - sliznice a serózní membrány.

Morfogeneze.

Exsudaci předchází nekróza tkáně a agregace krevních destiček v místě zánětu. Fibrinózní exsudát proniká do mrtvé tkáně a vytváří světle šedý film, pod kterým jsou umístěny mikroby, které uvolňují toxiny. Tloušťka filmu je určena hloubkou nekrózy a samotná hloubka nekrózy závisí na struktuře epiteliální nebo serózní kůže a vlastnostech podkladové pojivové tkáně. Proto se v závislosti na hloubce nekrózy a tloušťce fibrinózního filmu rozlišují 2 typy fibrinózního zánětu: krupózní a záškrt.

Krupózní zánět ve formě tenkého, snadno odstranitelného fibrinózního filmu se vyvíjí na jednovrstvém epiteliálním krytu sliznic nebo serózních membrán umístěných na tenké husté bázi pojivové tkáně.

Obr. 24. Fibrinózní zánět. Záškrt, bolest v krku, krupózní laryngitida a tracheitida.

Po odstranění fibrinózního filmu se netvoří vada podkladových tkání. Krupózní zánět se vyvíjí na sliznici průdušnice a průdušek, na epiteliální výstelce alveol, na povrchu pohrudnice, pobřišnice, perikardu s fibrinózní tracheitidou a bronchitidou, krupózní pneumonii, peritonitidě, perikarditidě atd. (Obr. 24) ).

Zánět záškrtu vyvíjející se na plochách lemovaných plochým nebo přechodným epitelem, jakož i na jiných typech epitelu umístěných na volné a široké bázi pojivové tkáně. Taková tkáňová struktura obvykle přispívá k rozvoji hluboké nekrózy a tvorbě tlustého fibrinózního filmu, který je obtížné odstranit, po kterém po odstranění zůstávají vředy. Zánět záškrtu se vyvíjí v hltanu, na sliznicích jícnu, žaludku, střevech, děloze a pochvě, močovém měchýři, na poranění kůže a sliznic.

Exodusfibrinózní zánět může být příznivý: při krupózním zánětu sliznic se fibrinózní filmy pod vlivem hydroláz leukocytů roztaví a na jejich místě se obnoví původní tkáň. Difteritický zánět má za následek ulceraci, která se někdy může hojit jizvami. Nepříznivým výsledkem fibrinózního zánětu je organizace fibrinózního exsudátu, tvorba adhezí a spojů mezi listy serózních dutin až po jejich vyhlazení, například perikardiální dutina, pleurální dutiny.

3. Hnisavý zánětcharakterizované vzděláním hnisavý exsudátcož je krémová hmota skládající se z detritu tkání ohniska zánětu, dystrofických změněných buněk, mikrobů, velkého počtu krevních buněk, z nichž většina jsou živé a mrtvé leukocyty, stejně jako lymfocyty, monocyty, makrofágy, často eozinofilní granulocyty. Obsah bílkovin v hnisu je 3–7%. hnis pH 5,6-6,9. Pus má specifickou vůni, modrozelenou barvu s různými odstíny. Hnisavý exsudát má řadu vlastností, které určují biologický význam hnisavého zánětu; obsahuje různé enzymy, včetně proteáz, které štěpí odumřelé struktury, proto je v ohnisku zánětu charakteristická lýza tkáně; obsahuje spolu s leukocyty, schopné fagocytovat a zabíjet mikroby, různé baktericidní faktory - imunoglobuliny, složky komplementu, proteiny atd. Hnis proto inhibuje růst bakterií a ničí je. Po 8–12 hodinách umírají hnisové leukocyty a mění se na „ hnisavá těla ".

Příčina hnisavého zánětu jsou pyogenní mikroby - stafylokoky, streptokoky, gonokoky, tyfus bacil atd.

Lokalizace hnisavého zánětu - jakékoli tkáně těla a všech orgánů.

Formy hnisavého zánětu.

Absces - ohraničený hnisavý zánět, doprovázený tvorbou dutiny vyplněné hnisavým exsudátem. Dutina je omezena pyogenní tobolkou - granulační tkání přes cévy, do kterých vstupují leukocyty. V chronickém průběhu abscesu se v pyogenní membráně vytvoří dvě vrstvy: vnitřní, která se skládá z granulační tkáně, a vnější, která se tvoří v důsledku zrání granulační tkáně do zralé pojivové tkáně. Absces obvykle končí vyprázdněním a uvolněním hnisu na povrch těla, do dutých orgánů nebo dutin pomocí píštěle - kanálu lemovaného granulační tkání nebo epitelu, který spojuje absces s povrchem těla nebo jeho dutinami. Po průniku hnisu je dutina abscesu zjizvená. Někdy je absces zapouzdřený.

Flegmon - neomezený, difúzní hnisavý zánět, při kterém hnisavý exsudát proniká a exfoliuje tkáň. Flegmon se obvykle tvoří v podkožní tukové tkáni, intermuskulárních vrstvách atd. Flegmon může být měkký, pokud převládá lýza nekrotických tkání, a tvrdý, když se ve flegmonu vyskytne nekróza koagulační tkáně, která se postupně odmítá. V některých případech může hnis odtékat pod vlivem gravitace do podkladových úseků podél pochvy svalové šlachy, neurovaskulárních svazků, tukových vrstev a vytvářet sekundární, tzv. studené abscesy nebo saggers. Flegmonózní zánět se může rozšířit do cév a způsobit trombózu tepen a žil (tromboflebitida, trombarteritida, lymfangitida). Hojení flegmonu začíná jeho omezením, po kterém následuje tvorba drsné jizvy.

Empyema - hnisavý zánět tělesných dutin nebo dutých orgánů. Příčinou empyému jsou jak hnisavá ohniska v sousedních orgánech (například absces plic a empyém pleurální dutiny), tak narušení odtoku hnisu v případě hnisavého zánětu dutých orgánů - žlučníku, slepé střevo, vejcovod atd. dutý orgán nebo dutina.

Hnisavá rána - speciální forma hnisavého zánětu, ke které dochází buď v důsledku hnisání traumatické, včetně chirurgické, rány, nebo v důsledku otevření ohniska hnisavého zánětu do vnějšího prostředí a vytvoření povrchu rány pokryté s hnisavým exsudátem.

4. Hnilobný nebo ichorózní zánět se vyvíjí, když hnilobná mikroflóra vstoupí do ohniska hnisavého zánětu s výraznou nekrózou tkáně. Obvykle se vyskytuje u oslabených pacientů s rozsáhlými, dlouhodobě nehojícími se ranami nebo chronickými abscesy. V tomto případě hnisavý exsudát získá obzvláště nepříjemný zápach rozpadu. V morfologickém obrazu převažuje nekróza tkání bez tendence k vymezení. Nekrotizované tkáně se promění ve fetidní hmotu, která je doprovázena zvýšenou intoxikací.

5. Hemoragický zánět je forma serózního, fibrinózního nebo hnisavého zánětu a vyznačuje se zvláště vysokou propustností mikrocirkulačních cév, diapedézou erytrocytů a jejich příměsí s již existujícím exsudátem (serózní hemoragický, purulentní hemoragický zánět). Přísada erytrocytů v důsledku transformace hemoglobinu dává exsudátu černou barvu.

Příčinou hemoragického zánětu je obvykle velmi vysoká intoxikace, doprovázená prudkým zvýšením vaskulární permeability, což je pozorováno zejména u infekcí, jako je mor, antrax, u mnoha virových infekcí, neštovice, u těžkých forem chřipky atd.

Výsledek hemoragického zánětu obvykle závisí na jeho etiologii.

6. Katar se vyvíjí na sliznicích a je charakterizován příměsí hlenu do jakéhokoli exsudátu, proto jako hemoragický není samostatnou formou zánětu.

Různé infekce mohou způsobit katarální zánět. produkty zhoršeného metabolismu, alergické dráždivé látky, tepelné a chemické faktory. Například u alergické rýmy se hlen mísí se serózním exsudátem (katarální rýma), často se pozoruje hnisavý katar sliznice průdušnice a průdušek (hnisavá katarální tracheitida nebo bronchitida) atd.

Exodus. Akutní katarální zánět trvá 2-3 týdny a nakonec nezanechává žádné stopy. Chronický katarální zánět může vést k atrofickým nebo hypertrofickým změnám na sliznici.

PRODUKTIVNÍ ZÁPAL

Produktivní (proliferativní) zánět charakterizovaná převahou proliferace buněčných prvků nad exsudací a alterací. Existují 4 hlavní formy produktivního zánětu:

Postava: 25. Sypnotiphoid granulom Popov. Akumulace histiocytů a gliových buněk v místě zničené cévy.

1. Granulomatózní zánět může postupovat akutně a chronicky, ale chronický průběh procesu má největší význam.

Akutní granulomatózní zánět pozorováno zpravidla u akutních infekčních onemocnění - tyfus, tyfus, vzteklina, epidemická encefalitida, akutní přední poliomyelitida atd. (obr. 25).

Patogenetický základ Akutní granulomatózní zánět je obvykle zánět mikrocirkulačních cév při vystavení infekčním agens nebo jejich toxinům, který je doprovázen ischemií perivaskulární tkáně.

Morfologie akutního granulomatózního zánětu. V nervové tkáni je morfogeneze granulomů určena nekrózou skupiny neuronů nebo gangliových buněk, jakož i malou fokální nekrózou mozku nebo míchy, obklopenou gliovými prvky, které nesou funkci fagocytů.

U břišního tyfu je morfogeneze granulomů způsobena akumulací fagocytů transformovaných z retikulárních buněk do skupinových folikulů tenkého střeva. Tyto velké buňky fagocytují S. typhi, stejně jako detritus, který se tvoří ve slaných folikulech. Tyfové granulomy podstupují nekrózu.

Výsledek akutního granulomatózního zánětu může být příznivý, když granulom zmizí beze stopy, jako u břišního tyfu, nebo po něm zůstanou malé gliové jizvy, jako u neuroinfekcí. Nepříznivý výsledek akutního granulomatózního zánětu je spojen zejména s jeho komplikacemi - perforací střeva při břišním tyfu nebo se smrtí velkého počtu neuronů s vážnými následky.

2. Intersticiální difúzní nebo intersticiální, zánět je lokalizován ve stromatu parenchymálních orgánů, kde dochází k akumulaci mononukleárních buněk - monocytů, makrofágů, lymfocytů. V tomto případě se v parenchymu vyvinou dystrofické a nekrobiotické změny.

Příčinou zánětu mohou být buď různí infekční agens, nebo k němu může dojít jako reakce orgánového mezenchymu na toxické účinky nebo mikrobiální intoxikaci. Nejvýraznější obraz intersticiálního zánětu je pozorován u intersticiální pneumonie, intersticiální myokarditidy, intersticiální hepatitidy a nefritidy.

Výsledek intersticiálního zánětu může být příznivý, pokud dojde k úplné obnově intersticiální tkáně orgánů, a nepříznivý, pokud je stroma orgánu sklerotizována, což se obvykle vyskytuje v chronickém průběhu zánětu.

3. Hyperplastické (hyperregenerativní) výrůstky - produktivní zánět ve stromatu sliznic, při kterém dochází k proliferaci stromálních buněk. doprovázené akumulací eosinofilů, lymfocytů a hyperplazií epitelu sliznic. V tomto případě, polypy zánětlivého původu - polypózní rýma, polypózní kolitida atd.

Hyperplastické výrůstky se vyskytují také na hranici sliznic s plochým nebo prizmatickým epitelem v důsledku neustálého dráždivého působení odnímatelných sliznic, například konečníku nebo ženských pohlavních orgánů. V tomto případě epitel maceruje a ve stromatu dochází k chronickému produktivnímu zánětu, který vede k tvorbě genitální bradavice.

Imunitní zánět - typ zánětu, který je primárně způsoben reakcí imunitního systému. Tento koncept představil A.I. Strukov (1979), který ukázal morfologický základ reakcí okamžitá přecitlivělost(anafylaxe, Arthusův fenomén atd.) a přecitlivělost opožděného typu(tuberkulinová reakce) je zánět. V tomto ohledu je spouštěcím mechanismem takového zánětu poškození tkáně imunitními komplexy antigen-protilátka, složkami komplementu a řadou mediátorů imunity.

Pro okamžité reakce přecitlivělosti tyto změny se vyvíjejí v určitém pořadí:

1. tvorba imunitních komplexů antigen-protilátka v lumen venul:
2. vazba těchto komplexů na komplement;
3. chemotaktický účinek imunitních komplexů na PMN a jejich akumulaci v blízkosti žil a kapilár;
4. fagocytóza a trávení imunitních komplexů leukocyty;
5. poškození imunitními komplexy a lysozomy leukocytů stěn cév s rozvojem fibrinoidní nekrózy, perivaskulárních krvácení a otoků okolních tkání.

Výsledkem je, že v oblasti imunitního zánětu exsudativně-nekrotická reakce se serózně-hemoragickým exsudátem

U hypersenzitivních reakcí opožděného typu který se vyvíjí v reakci na antigen v tkáních, je sled procesů poněkud odlišný:

1. T-lymfocyty a makrofágy se přesouvají do tkáně, nacházejí antigen a ničí jej, čímž ničí tkáně, ve kterých je antigen umístěn;
2. v oblasti zánětu se hromadí infiltr lymfomu a makrofágu, často s obrovskými buňkami a malým počtem PMN;
3. změny v mikrovaskulatuře jsou špatně vyjádřeny;
4. tento imunitní zánět probíhá podle typu produktivního, nejčastěji granulomatózního, někdy intersticiálního a je charakterizován zdlouhavým průběhem.

CHRONICKÝ ZÁNĚT

Chronický zánět - patologický proces charakterizovaný přetrváváním patologického faktoru, rozvojem imunologické nedostatečnosti v tomto ohledu, která určuje originalitu morfologických změn v tkáních v oblasti zánětu, průběh procesu podle principu a začarovaný kruh, potíže s opravami a obnovením homeostázy.

Chronický zánět je v zásadě projevem defektu, který vznikl v obranném systému těla za změněných podmínek jeho existence.

Příčinou chronického zánětu je především neustálé působení (perzistence) škodlivého faktoru, které může souviset s vlastnostmi tohoto faktoru (například rezistence proti hydrolyzátům leukocytů) a s nedostatečností mechanismů zánětu samotný organismus (patologie leukocytů, inhibice chemotaxe, zhoršené inervační tkáně nebo jejich autoimunizace atd.).

Patogeneze. Přetrvávání stimulu neustále stimuluje imunitní systém, což vede k jeho rozpadu a vzniku komplexu imunopatologických procesů v určitém stadiu zánětu, především vzniku a růstu imunodeficience, někdy také k autoimunizaci tkání, a tento komplex sám určuje chronizaci zánětlivého procesu.

U pacientů se rozvíjí lymfocytopatie, včetně snížení hladiny T-pomocníků a T-supresorů, jejich poměr je narušen, současně se zvyšuje hladina tvorby protilátek, zvyšuje se koncentrace cirkulujících imunitních komplexů (CIC), komplementu v krvi , což vede k poškození mikrocirkulačních cév a rozvoji vaskulitidy ... To snižuje schopnost těla eliminovat imunitní komplexy. Schopnost leukocytů chemotaxe také klesá v důsledku akumulace produktů buněčného rozpadu, mikrobů, toxinů, imunitních komplexů v krvi, zejména s exacerbací zánětu.

Morfogeneze. Zóna chronického zánětu je obvykle vyplněna granulační tkání se sníženým počtem kapilár. Charakteristická je produktivní vaskulitida as exacerbací procesu je vaskulitida hnisavá. Granulační tkáň obsahuje více ložisek nekrózy, lymfocytární infiltrát, mírný počet neutrofilních leukocytů, makrofágů a fibroblastů a také obsahuje imunoglobuliny. Mikroby se často nacházejí v ložiscích chronického zánětu, ale počet leukocytů a jejich baktericidní aktivita zůstávají sníženy. Rovněž jsou narušeny regenerační procesy - existuje jen málo elastických vláken, ve formující se pojivové tkáni převládá nestabilní kolagen typu III, existuje jen málo kolagenu typu IV, který je nezbytný pro stavbu bazálních membrán.

Společný rys chronický zánět je narušení cyklického toku procesu ve formě neustálého vrstvení jedné fáze na druhou, zejména fází alterace a exsudace ve fázi proliferace. To vede k neustálým relapsům a exacerbacím zánětu a nemožnosti opravy poškozených tkání a obnovení homeostázy.

Etiologie procesu, rysy struktury a funkce orgánu, ve kterém se zánět vyvíjí, reaktivita a další faktory zanechávají stopu v průběhu a morfologii chronického zánětu. Proto jsou klinické a morfologické projevy chronického zánětu různé.

Chronický granulomatózní zánět se vyvíjí v případech, kdy tělo nemůže zničit patogenní původce, ale zároveň má schopnost omezit jeho šíření, lokalizovat v určitých oblastech orgánů a tkání. Nejčastěji se vyskytuje u infekčních onemocnění, jako je tuberkulóza, syfilis, malomocenství, vozhřivka a některé další, které mají řadu společných klinických, morfologických a imunologických znaků. Proto se tento zánět často nazývá specifický zánět.

Podle etiologie se rozlišují 3 skupiny granulomů:

1. infekční, jako jsou granulomy u tuberkulózy, syfilis, aktinomykóza, soplíky atd .;
2. granulómy cizích těles - škrob, mastek, šicí materiál atd .;
3. granulomy neznámého původu, jako je sarkoidóza. eozinofilní, alergické atd.

Morfologie. Granulomy jsou kompaktní shluky makrofágů a / nebo epiteloidních buněk, obvykle obří vícejaderné buňky typu Pirogov-Langhans nebo cizího tělesa. Podle převahy určitých typů makrofágů se rozlišují makrofágové granulomy (obr. 26) a epitpeluid (obr. 27). Oba typy granulomů jsou doprovázeny infiltrací jinými buňkami - lymfocyty, plazmou, často neutrofilními nebo eozinofilními leukocyty. Charakteristická je také přítomnost fibroblastů a rozvoj sklerózy. Ve středu granulomů se často vyskytuje kazeózní nekróza.

Imunitní systém se podílí na tvorbě chronických infekčních granulomů a většiny granulomů neznámé etiologie, proto je takový fanulomatózní zánět obvykle doprovázen buněčně zprostředkovanou imunitou, zejména HRT.

Obr. 27. Tuberkulózní uzlíky (granulomy) v plicích. Kaseózní nekróza centrální části granulomů (a); na hranici s ložisky nekrotických epitelioidních buněk (b) a obřích buněk Pirogov-Langhans (c) na periferii granulomů akumulace lymfoidních buněk.

Výsledky granulomatózního zánětu, který se jako každý jiný vyskytuje cyklicky:

1. resorpce buněčného infiltrátu s tvorbou jizvy v místě bývalého infiltrátu;
2. kalcifikace granulomů (například Ghosnova fokus u tuberkulózy);
3. progrese suché (kaseózní) nekrózy nebo mokré nekrózy s tvorbou defektu tkáně - jeskyně;
4. růst granulomů až po tvorbu pseudotumorů.

Granulomatózní zánět je základem granulomatózních chorob, tj. onemocnění, u nichž je tento zánět strukturním a funkčním základem onemocnění. Příklady granulomatózních onemocnění jsou tubekulóza, syfilis, malomocenství, vozhřivka atd.

Všechno výše uvedené nám tedy umožňuje považovat zánět za typickou a zároveň jedinečnou reakci těla, která má adaptivní charakter, ale v závislosti na individuálních charakteristikách pacienta může zhoršit jeho stav, až rozvoj smrtelných komplikací. V tomto ohledu vyžaduje zánět, zejména ten, který je základem různých nemocí.

Ochranná a adaptivní reakce těla na působení patogenního stimulu, projevující se vývojem změn v krevním oběhu a zvýšením vaskulární permeability v místě poškození tkáně nebo poškození orgánů v kombinaci s tkáňovou dystrofií a buněčnou proliferací.

Příznaky zánětu jsou známé každému z nás: sotva existuje člověk, který by neměl popáleniny nebo zranění, infekční onemocnění, nikdy si netřel nohy nepohodlnými botami, nezamrzl ani se nepotopil, aby se do něj dostala voda jeho uši.

Mezitím je ve všech těchto situacích možný vývoj zánětlivého procesu:

• Zánět oka - pokud se do něj dostane prach nebo dojde k infekci.
• Zánět přídavků hrozí ženám s podchlazením atd.

Co je to zánět? Jedná se o druh nouzového signálu, univerzální reakce těla na poškození nebo podráždění tkání. Cílem takové reakce je neutralizovat negativní dopad škodlivých faktorů a obnovit normální fungování postižených orgánů.

Zánět je reakce těla na skutečnost, že jeho buňky jsou poškozené nebo podrážděné. V reakci na to se snaží zbavit následků škodlivých účinků a zotavit se. Při zánětu může být bolest velmi silná, protože tímto způsobem tělo signalizuje vážné onemocnění. Jaké jsou možné příznaky zánětu kromě bolesti?

• Zčervenání kůže (způsobené také expanzí kapilár).
• Otoky, otoky v rušivé oblasti.
• Místní zvýšení teploty (pocit tepla na bolavém místě, i když k němu nemusí nutně docházet při zánětu kůže, ale také u jiných zánětlivých jevů).

Řetězec nástupu příznaků je následující: zaprvé, v místě, kde dochází k poškození nebo podráždění buněk, se rozšiřují krevní cévy, díky nimž se průtok krve zpomaluje. Poškozené místo je naplněno krví. Teplota v oblasti zánětu stoupá. Stěny kapilár se stávají propustnějšími a skrze ně pronikají leukocyty, makrofágové buňky a plazma do okolních tkání. Dochází k lokálnímu edému a otoku, které ovlivňují nervová zakončení - jsou narušena a vyvolávají záchvat zánětlivé bolesti.

Na patologickém procesu zánětu se podílejí:

• Speciální proteiny - zánětlivé mediátory (serotonin a cytokin).
• Makrofágy jsou buňky, které zachycují a štěpí cizí bílkoviny, bakterie a vlastní mrtvé buňky těla.
• Bílé krvinky (leukocyty) a lymfocyty.
• Cytokiny jsou speciální molekuly uvolňované na povrch buněk, kterými probíhají interakce s jinými buňkami (bradykinin, interleukin-1, protizánětlivý protein, který vyvolává rozpad nádoru TNF, kallidin).
• Proteiny, které ovlivňují proces srážení krve.

Zánět u dospělých

Zánět u žen

Zánět u žen během těhotenství je spojen se snížením imunity. Jaké příznaky naznačují patologii?

• Bolesti různé intenzity.
• Výtok, který má nepříjemný zápach.

Je třeba si uvědomit, že akutní zánět genitální oblasti může způsobit nenapravitelné poškození těhotenství:

• Způsobuje anembryonii, když se ve vajíčku netvoří embryo.
• Může přispět k embryonální smrti a zmeškanému těhotenství
• Možný je spontánní potrat nebo předčasný porod.
• Další pravděpodobnou komplikací je infekce plodu v děloze a dokonce i jeho smrt.

Pokud má žena chronický zánět, ovlivňuje imunitní systém. V tomto případě se endometrium pokusí odmítnout embryo a vnímá ho jako něco cizího, ai když se embryu podaří uchytit, jeho poloha v blízkosti děložního čípku má špatný vliv na těhotenství.

Chronický zánět vaječníků vede k tvorbě adhezí a množení pojivové tkáně, narušuje práci řasinek lemujících trubičky zevnitř, snižuje jejich lumen - to vše zvyšuje riziko mimoděložního těhotenství.

Co jiného je nebezpečné na chronickém zánětu reprodukční sféry? Imunitní selhání přispívá k produkci protilátek proti jejich vlastním tkáním, a proto dochází k mikrotrombóze placenty, což vede k jejímu oddělení, abnormalitám ve vývoji plodu, gestóze.

Jak se vyhnout zánětlivým komplikacím během těhotenství?

• Oblékněte se teple, vyhněte se podchlazení.
• Dodržujte osobní hygienu, používejte speciální intimní kosmetiku.
• Neplavte v pochybných vodních plochách.
• Před nástupem těhotenství je nutné vyléčit stávající zánět reprodukční sféry.

Zánět u kojících matek

Zánět u žen během kojení je obvykle spojen se stagnací mléka (laktostáza) v důsledku porušení průchodnosti prsních kanálků. V hrudníku se vyvíjí akutní zánětlivý proces a pokud se k tomu přidá infekce stafylokokem nebo streptokokem, získá se infikovaná mastitida. Situaci zhoršuje nesprávné připevnění dítěte k prsu a poranění bradavek.

Zánět u ženy se zpravidla vyvíjí rychlým tempem:

• Náhle teplota těla stoupne na vysoké hodnoty (39-40 ° C), mladá matka má horečku, bolí ji hlava.
• Objevují se příznaky zánětu mléčné žlázy: silná bolest, těsnění se cítí při palpaci, pokožka je na dotek horká, mohou se na ní objevit hyperemické (červené) oblasti.

Mastitida vyžaduje urgentní léčbu, jinak existuje riziko vzniku onemocnění a dokonce ztráty části prsu: složité případy končí odstraněním postiženého sektoru prsu.

Mělo by být kojení během léčby zastaveno? Moderní doporučení lékařů se snižují na skutečnost, že zákaz hepatitidy B u mastitidy není oprávněný. Naopak, bolavý prsa vyžaduje kvalitní vyprazdňování a vaše dítě to zvládne lépe než jakákoli odsávačka mléka nebo manuální výraz. Pokud mastitida získala hnisavou formu, musíte před krmením odsát mléko, dokud hnis nepřestane téct. Je však nutné odborné poradenství.

Jak lze zacházet s mladou matkou, aby nedošlo k poškození dítěte? Když se objeví mírná stagnace, bude užitečné použít chladné obklady ze zelí a tvarohu, ale alkohol a oteplovací masti se nedoporučují. Lze si vzít teplou sprchu, aby se zlepšilo oddělení mléka od prsu a aby se co nejlépe vyprázdnilo.

Pokud teplota stále stoupá a bolesti na hrudi se zesilují, dochází k hnisu, měli byste okamžitě vyhledat lékaře. Samoléčba je nepřijatelná. Lékař musí lék předepsat. Při absenci účinku antibiotické terapie je nutná chirurgická pomoc do dvou dnů - propíchnutí a odčerpání hnisu nebo odstranění nemocné oblasti.

Abyste zabránili zánětu mléčné žlázy během kojení, musíte dodržovat hygienu, nosit pohodlné spodní prádlo a zabránit stagnaci mléka v prsou.

Zánět u mužů

„Mužský“ zánět je choulostivé téma. To se zhoršuje skutečností, že muži neradi vyhledávají pomoc u lékaře, táhnou do posledního a v důsledku toho dostanou schůzku s již tak docela zanedbávanou nemocí. Následující zánětlivá onemocnění genitální oblasti jsou typická pro muže:

• Prostatitida (zánět prostaty)

Nejslavnější onemocnění, které postihuje mnoho spravedlivých pohlaví. Zánět žlázy nastává v důsledku infekce (bakteriální, virové, plísňové) nebo stagnace sekrece prostaty nebo krve v ní. Pacienti se obávají mírné bolesti a nepříjemného pocitu v perineu, potíží s močením, výtoku z penisu. Prostatitida bez správné léčby může vést k mužské neplodnosti. Léčba spočívá v jmenování antibiotik, průběhu masáže, fyzioterapie, spazmolytik a léků ke zlepšení odtoku moči a sekrece prostaty.

• Balanitida a balanopostitida

Zánět hlavy a předkožky penisu. Nejčastěji se u dítěte vyvíjí zánět, zejména pokud má fimózu, ale někdy se onemocnění vyskytuje také u dospělých. Pacienti se obávají svědění, zarudnutí a otoku hlavy, bolesti, někdy - zvětšených lymfatických uzlin ve slabinách. Při absenci správné léčby může být onemocnění komplikováno zúžením močové trubice, parafimózou, sklerotizující balanitidou. Příčinou zánětu je houba nebo patogenní bakterie, infekce z močové trubice. Léčte nemoc antibiotiky a místními antiseptiky. V případě potřeby se provádí chirurgický zákrok (obřízka předkožky).

• Uretritida

Zánět ovlivňující močovou trubici. Je to kvůli přítomnosti genitálních infekcí. Mnohem méně často mohou být příčinou alergie nebo zranění. Hlavními příznaky uretritidy jsou pálení v močové trubici, bolest a bodnutí při pokusu o močení, hnisavý hnisavý slizniční výtok. Nebezpečí zánětu spočívá v tom, že po vzestupné cestě se infekce může dostat do prostaty, varlat, přívěsků a dokonce i do ledvin a vést k jejich onemocněním. Léčba uretritidy spočívá v jmenování antibiotik, imunomodulátorů, zavedení léků do močové trubice a při zúžení močové trubice - dilatace pomocí speciální bougie.

• Zánět varlat a přívěsků

Je vyvoláváno úrazy a infekčními chorobami (příušnice, spála, chřipka), ale ve většině případů infekce pochází z jiných orgánů urogenitálního systému. Zánět začíná akutním stadiem, které je charakterizováno silnou bolestí, zvětšením šourku a napnutím kůže a zvýšením teploty. Možná vývoj hnisavého procesu a zablokování kanálů, plný neplodnosti. Pokud se nemoc neléčí, po 10–14 dnech se může změnit na chronické stádium: bolest ustoupí, teplota poklesne, ale bolestivá formace se projeví palpací varlat. Zánět je léčen antibiotiky, je nutný klid na lůžku, se šourkem ve zvýšeném stavu. V případě potřeby se provede chirurgický zákrok (otevření dutiny a odstranění hnisu a v závažných případech odstranění varlat).

Zánět u dítěte

Zánět u dítěte během novorozeneckého období je nebezpečný jev, proto by jej měl sledovat pediatr. Jaká zánětlivá onemocnění mohou předjet dítě, které se sotva narodí?

• Dakryocystitida je zánět slzného vaku umístěného mezi nosem a vnitřním koutkem oka.

Vyskytuje se v důsledku obstrukce nasolakrimálního kanálu v důsledku přerůstání lumenu zbytky embryonální tkáně. Zánět u dítěte se projevuje hnisavými sekrety, které se zhoršují tlakem na vnitřní oční koutek, zarudnutím, recidivami po vysazení antibiotika.

Léčba se skládá ze dvou fází: konzervativní a chirurgické (používá se, pokud konzervativní nepomohlo). Konzervativní metodou je masáž slzného vaku pro zlepšení odtoku a průchodnosti kanálu a vtažení antibakteriálních kapek do oka. Při absenci účinku takového ošetření se provádí sondy kanálů. Provádí ji oftalmolog v lokální anestezii. Do slzného kanálu se vloží sonda a slzné kanály se poté promyjí antiseptikem. Kromě toho je dítěti předepsány oční kapky s antibiotiky, které musí být nakapávány několik dní po sondování. Pro úplné vyléčení obvykle postačuje jeden postup.

• Zánět uší (otitis media) je další hrozbou pro novorozence.

Existuje několik důvodů pro vznik zánětu středního ucha. Děti hodně plačí a v nosohltanu se tvoří hlen, který může ucpat Eustachovu trubici. Kromě toho po jídle často regurgitují přebytečné mléko a tento přebytek také přispívá k ucpání trubice. Anatomická struktura Eustachových trubic dítěte také přispívá k rozvoji zánětu: jsou poměrně úzké a krátké a kapalina je snadno ucpává.

Známkou otitis media u dětí je úzkost a řev, odmítnutí sát a horečka. Další příznak: stisknete-li tragus, bolest se zvýší a dítě bude mít větší obavy.

Léčba zánětu ucha u novorozenců má své vlastní vlastnosti a měla by být prováděna pouze pod dohledem lékaře. Pokud je ušní bubínek neporušený, jsou povoleny ušní kapky a medúzy. Pro zlepšení odtoku tekutiny a zmírnění otoků jsou dítěti předepsány vazokonstrikční kapky. Někdy je možné působit na Eustachovu trubici s nejlepším účinkem kapkami do nosu, nikoli do ucha.

• Omfalitida (zánět kůže a tkáně kolem pupku).

Pupek novorozence až do úplného uzdravení je velkou bránou pro infekci. Zánět v této oblasti je velmi nebezpečný, protože může vést k rozvoji enterokolitidy, lymfangitidy, peritonitidy a dalších závažných komplikací. Důvodem jeho výskytu je infekce v důsledku nedodržení hygieny, nitroděložní infekce nebo jiných nemocí novorozence.

Omfalitida se projevuje horečkou, úzkostí nebo letargií a sníženým přírůstkem hmotnosti. Výtok se objevuje z pupeční rány, kůže kolem něj zčervená a zahřeje se, a pokud jsou cévy zapojeny do zánětu, červené pruhy se od pupku rozcházejí. Omfalitida může mít čtyři formy:

• katarální (mírné zarudnutí, slabý výtok z pupku),
• hnisavý (výtok z rány je hnisavý, dítě má mírně zvýšenou teplotu),
• flegmonózní (v místě pupeční rány - vřed, ve kterém se hromadí hnis, dítě se necítí dobře, má vysokou tělesnou teplotu)
• nekrotické - nejzávažnější, když dojde k nekróze tkáně.

Léčba spočívá v léčbě pupeční rány antiseptiky, hnisavým procesem, používají se antibiotické masti, rána je vyčerpána. Nekrotická forma je léčena excizí mrtvé tkáně. Antibiotika jsou navíc předepisována ve formě injekcí, vitamínů a v případě těžké intoxikace - intravenózních injekcí glukózy.

Příznaky zánětu

) Je nebezpečné onemocnění, kterým je zánět plicní tkáně. Příčinou pneumonie mohou být bakterie, houby a viry. Někdy k tomu dochází z jiných důvodů - například když jsou cévy ucpané krevními sraženinami, je narušena výživa plic a dochází k takzvanému infarktu-pneumonii. V závislosti na prevalenci procesu může být pneumonie ohnisková, segmentální, lobární a celková (na plicích). Když jsou postiženy dvě plíce, zánět se nazývá bilaterální a nemoc jedné plíce se nazývá jednostranný zápal plic.

Příznaky zánětu závisí na formě onemocnění. Klasická bakteriální pneumonie se projevuje

• vysoká teplota
• silný kašel s hlenem
• dušnost.

Existuje atypický průběh onemocnění, kdy je kašel lehký a suchý a pacient se více obává obecné malátnosti, bolesti hlavy a slabosti.

Pneumonie je diagnostikována nasloucháním a poklepáním, rentgenem hrudníku, analýzou sputa, úplným krevním obrazem a analýzou krevních plynů.

Léčba pneumonie závisí na příčině, která ji způsobila: bakteriální forma vyžaduje jmenování antibiotik, virová forma vyžaduje antivirotika a fungální forma vyžaduje antifungální léky. Protože původcem těžkých forem bakteriální pneumonie je Haemophilus influenzae a pneumokok, doporučuje se očkování (zejména u rizikových skupin - děti, starší lidé, oslabení lidé).

Zánět lymfatických uzlin

Zánět lymfatických uzlin je způsoben celkovou nebo lokální infekcí, rakovinou, onemocněním pojivové tkáně, úrazy. Zanícené lymfatické uzliny signalizují boj těla proti cizím proteinům, bakteriím, virům a jeho vlastním pozměněným buňkám. Zvětšení uzlů znamená, že imunitní systém zvýšil počet lymfocytů produkovaných ke zničení proteinů, bakterií, virů a abnormálních buněk.

Jak se projevuje zánět lymfatických uzlin? V závislosti na příčině, která to způsobila, a závažnosti procesu si pacienti stěžují

• horečka a zimnice
• bolest hlavy a únava
• významné zvýšení velikosti lymfatických uzlin
• bolest v nich.

Zčervenání kůže, nepříjemné pocity při stlačení mohou naznačovat, že začalo hnisání.

U dítěte je zánět lymfatických uzlin na hlavě a krku často doprovázen nachlazením.

Léčba zánětu spočívá v léčbě základního onemocnění, které jej způsobilo. Pokud lymfatická uzlina zhoustla, jsou předepsána antibiotika (místo ve formě masti a tablet uvnitř), a pokud to nemá žádný účinek, je otevřeno a vypuštěno.

Zánět prostaty

Zánět prostaty nebo prostatitida je častým mužským onemocněním. Důvodem je infekce pohlavních orgánů nebo ucpání malé pánve, které vyvolává sedavý životní styl, těsné spodní prádlo, sníženou imunitu a prodlouženou sexuální abstinenci.

Zánět žlázy je akutní a při absenci řádné léčby se proces stává chronickým. Stížnosti, které pacient dělá, jsou obvykle následující: horečka a zimnice, bolest v dolní části zad, tříslech, dolní části břicha. Někdy se bolest vyskytuje v konečníku, perineu a šourku. Muži mají potíže s močením, existují falešné noční nutkání používat toaletu. Zánět prostaty může vést k mužské neplodnosti.

Je nutné léčit prostatitidu pomocí antipyretických a protizánětlivých léků, diuretik, antispazmodik.

Zánět nervu je patologie způsobená traumatem, zhoršeným průtokem krve, infekcí, vystavením toxickým látkám a metabolickým poruchám.

Zánět nervů může mít dvě formy:

• Neuralgie

Podráždění nervových vláken, v důsledku čehož má pacient pocit bolesti, brnění a necitlivosti v místě poškození nervu, stejně jako při stlačení. Kůže v oblasti nemocného nervu zčervená nebo naopak velmi zbledne. Nejznámější variantou neuralgie je poškození trigeminálního nervu, když si člověk stěžuje na silnou krátkodobou bolest v jedné polovině obličeje. Důvodem tohoto zánětu jsou infekce, onemocnění nosních dutin a zubů, jednotlivé anatomické rysy (malé otvory v lebce, kterými procházejí nervy).

• Neuritida

Je charakterizován změnami v samotném nervu (plášť, kmen). Příznaky jsou paralýza, paréza, trofické poruchy, změny citlivosti, jsou-li zasaženy optické nervy - strabismus, nehybnost oční bulvy, pokles očních víček, ztráta zraku až do úplné slepoty.

Léčba nervového zánětu je zaměřena na příčinu, která jej způsobila: bakteriální poškození je léčeno antibiotiky, virovými - antivirovými léky. Pokud je nerv zapálen v důsledku poranění, je nemocná končetina znehybněna. Porušení spojené s nedostatečným zásobováním krví vyžaduje jmenování vazodilatancií. U neuralgie jsou blokády zaníceného nervu dobré. Ve všech případech se k léčbě přidávají léky ke zmírnění otoků a zánětů, léků proti bolesti, vitamínů skupiny B. Po 12-14 dnech od nástupu onemocnění jsou předepsány anticholinesterázové léky a léky na bázi hyaluronidázy. Dobrý účinek je také dán masáží a cvičební terapií, fyzioterapií (elektroforéza s lidázou nebo novokainem, UHF, pulzní proudy atd.)

Chirurgická léčba se někdy používá k léčbě neuritidy: dekomprese, plastiky nebo šití poškozených nervů. Neuralgie se léčí disekcí postižených nervových zakončení a dekompresí.

Erysipelas

Erysipelas kůže je infekční onemocnění, které způsobuje hemolytický streptokok. Onemocnění začíná příznaky intoxikace: nevolnost a zvracení, bolesti hlavy, horečka. Pokožka se později začne hořet a „tahat“, zahřívá se, objevují se červené skvrny a otoky, v případě bulózní formy - bubliny s tekutým obsahem. Lymfatické uzliny se zvětšují, lymfatické cévy se zapálí.

Léčba erysipel spočívá v užívání antibiotik, na která je citlivý hemolytický streptokok. Dále lze předepsat ultrafialové záření kůže a laserovou terapii.

Zánět dásní

Onemocnění dásní se vyskytuje u mnoha lidí. Příznaky onemocnění jsou zarudnutí a otoky dásní, hnilobný dech, bolest a krvácení z dásní. Poslední známku je těžké si nevšimnout: krev zpravidla vytéká pokaždé, když si umyjete zuby nebo kousnete na pevnou stravu. Bolest někdy užívají pacienti kvůli bolesti zubů, ale při prohlídce parodontologem se ukázalo, že dásně stále bolí.

Zánět dásní má tři stupně:

• Zánět dásní

Nejmírnější forma, která je vyjádřena zarudnutím a krvácením dásní. Zánět je způsoben špatnou hygienou a nedostatkem plnohodnotného žvýkacího zatížení zubů. Ošetření v této fázi spočívá v řádném čištění zubů, pravidelné odborné péči a tréninku zubů a dásní žvýkáním pevného jídla.

• Parodontitida

Zánět dásní střední závažnosti. K červeným krvácejícím dásním se přidává špatný dech, otoky a bolest, mezi zuby a dásněmi se objevují kapsy, kde jsou ucpané zbytky jídla a množí se tam patogenní mikroby. Příčinou paradentózy může být nesprávná protetika, gastrointestinální onemocnění a další obecná onemocnění, nedostatečná hygiena. Léčba zánětu, kromě odstranění příčiny jeho vzhledu, spočívá v lékařských postupech: do parodontálních kapes jsou umístěny speciální léky.

• Periodontální onemocnění

Třetí a nejzávažnější stupeň zánětu. Zde zánět ovlivňuje zubní tkáň a kost pod ní, což způsobuje uvolnění zubů a jejich vypadnutí. Léčba periodontálního onemocnění se provádí různými způsoby: odstraněním zubního kamene, dezinfekcí periodontálních kapes, injekcí do dásní, provedením dlahování (připevnění volného zubu ke stabilním sousedním zubům).

Lékaři nazývají zánět kloubů (pokud je postižen jeden kloub, je to monoartritida, pokud je několik - polyartritida). Patologie začíná zánětem vnitřního kloubního pouzdra a poté se šíří do chrupavek a kostí, šlach a vazů, tkáně obklopující kloub.

Existuje mnoho příčin artritidy: mohou to být zranění, infekce, autoimunitní onemocnění, alergie. Mezi příznaky zánětu kloubů patří:

• Bolesti různé intenzity.
• Zarudnutí a otok.
• Místní nárůst teploty v oblasti nemocného kloubu.
• Zvětšení velikosti kloubu.
• Omezená mobilita.

Cílem léčby artritidy je vyřešit příčinu zánětu. Dobrý účinek je dán fyzioterapií, intraartikulárními injekcemi hormonálních léků, protizánětlivou terapií.

Zánět přídavků je proces, který postihuje vejcovody a vaječníky. V lékařské praxi se takový zánět obvykle nazývá salpingo-ooforitida. Nastává, když patogenní mikroby vstupují do zkumavek a vaječníků. Salpingo-ooforitida může být akutní nebo chronická. Pacienti si stěžují na bolesti v podbřišku a slabinách, zhoršené na konci chicle před menstruací, nepohodlí při pohlavním styku a snížené libido, zvýšená tělesná teplota (s akutním průběhem nebo exacerbací chronického procesu), slabost a pocit únavy .

Zánět přívěsků je nebezpečný, protože může vést k ženské neplodnosti, proto ženy jeho léčbě věnují zvláštní pozornost. V závislosti na závažnosti procesu je salpingo-ooforitida léčena antibiotiky, protizánětlivými léky, aplikací bahna, fyzioterapií (elektroforéza, ozonoterapie atd.). Dobrý efekt poskytuje sanatorium a vylepšení resortu. Pokud nemoc nereaguje na terapii a diagnóza je na pochybách, uchýlí se k terapeutické a diagnostické laparoskopii.

Zánět žlučníku

Zánět žlučníku (cholecystitida) je kalkulovaný a na pozadí cholelitiázy. Stagnace žluči v důsledku porušení odtoku, trauma stěn kameny, tvorba dekubitů - to vše vede k zánětu močového měchýře.

Hlavním příznakem cholecystitidy je bolest různé intenzity. Může být velmi silný a krátkodobý pro biliární koliku nebo mírný, bolavý, ale stálý. Kromě toho mohou být pacienti rušeni

• svědicí pokožka
• pocit hořkosti v ústech,
• rozrušená stolice.

Nejlepší způsob, jak se zbavit zánětu močového měchýře, je chirurgické odstranění (v přítomnosti žlučových kamenů). Akalkulózní cholecystitida je léčena konzervativně. Nejšetrnější způsob odstranění je laparoskopický, používá se během operace bez exacerbace. Pokud je třeba odstranit žlučník uprostřed akutní cholecystitidy, chirurgové upřednostňují laparotomii.

Zánět vaječníků

Zánět vaječníků se nazývá ophoritis. Příčinou patologického procesu je penetrace patogenních bakterií a mikroorganismů do reprodukčních orgánů. Průběh onemocnění může být akutní, subakutní a chronický. V případě akutního zánětu je bolest v dolní části břicha, zvýšení teploty znepokojující; při palpaci je v dolní části břicha pociťováno napětí a bolestivost. Subakutní a chronický zánět se projevuje bolestivou bolestí ve slabinách, menstruačními nepravidelnostmi a celkovou malátností.

Ophoritida a salpingo-ooforitida v akutním stadiu se léčí hlavně antibiotiky, v subakutním stadiu se přidává fyzioterapie. V chronickém procesu se používá celý arzenál léků: antibiotika během exacerbace, fyzioterapie, bahenní terapie, imunostimulanty, lázeňská léčba, vitamíny.

Zánět ucha (otitis media) může být vnější, střední a vnitřní. Důvod ve všech třech případech je stejný - vniknutí mikrobů nebo plísní, někdy alergie.

Otitis externa je zánětlivý proces v ušním boltci, jehož příznaky jsou otok, svědění a výtok tekutin. Někdy se otitis externa projevuje abscesem umístěným uvnitř ušního boltce.

Otitis media je hluboce zakořeněný zánět vnitřního ucha, který se projevuje tinnitem, zvracením a nevolností. Pacienti mají závratě, trpí pocit rovnováhy.

Nejběžnějším typem zánětu ucha je zánět středního ucha. Začíná to snesitelnou bolestí, která se postupně hromadí a stává se akutní. Někdy tělesná teplota stoupá. Hnis nahromaděný v uchu tlačí na ušní bubínek, může jej zlomit a vyjít - v tomto případě pacient okamžitě pocítí úlevu.

Léčba zánětu ucha závisí na formě, ve které se vyskytuje. Pro léčbu otitis externa je dostatek mastí a pokud je v uchu absces, pomohou alkoholové krémy. U zánětu středního ucha, lokálních anestetik a antibiotik jsou předepsány turundy s boritým alkoholem, vazokonstrikční nosní kapky. Zánět vnitřního ucha vyžaduje hospitalizaci, odpočinek na lůžku, detoxikační terapii a antibiotika.

Mnoho lidí považuje zánět uší za frivolní chorobu, s níž není nutné navštívit lékaře - a zcela zbytečně. Faktem je, že nesprávné zacházení může vést k smutným následkům, včetně hluchoty, zejména pokud jde o zánět středního ucha. Proto je stále lepší svěřit léčbu lékaři.

Zánět kůže

Zánět kůže může mít mnoho forem:

• Dermatitida různého původu (kontaktní, seboroická, alergická)
• Hnisavý zánět (vředy, karbunky, abscesy)
• Psoriáza
• Ekzém
• Erysipelas

Příznaky zánětlivého procesu jsou různé: vředy, karbunky a abscesy způsobují při stlačení silnou bolest, pokožka kolem středu formace je červená a horká. Ekzém se vyznačuje pocitem pálení a svěděním. Dermatitida se objevuje s výskytem puchýřů, otoků, silného zarudnutí.

Léčba závisí na typu zánětu. Hnisavé procesy jsou ošetřeny mastnými obvazy s antibiotikem, v případě potřeby se formace otevře chirurgicky. U psoriázy je místní léčba předepsána ve formě mastí, někdy psychotropních léků. Dermatitida alergického původu a ekzémy jsou léčeny sedativy, masti na bázi hormonů, naftalan atd.

Zánět oka má několik forem, může být akutní i chronický. Jaké jsou nejčastější typy zánětlivých očních onemocnění?

• Zánět spojivek

Zánět sliznice oka (spojivky) v důsledku infekce nebo alergií. Konjunktivitida může být akutní nebo chronická. Příznaky zánětu jsou poměrně výrazné - otoky a zarudnutí spojivky, slzy, strach ze světla, zarudnutí očního proteinu a v případě hnisavého výtoku hnis z oka. Konjunktivitida je léčena na základě její formy: bakteriální - s antibiotiky, virová - s antivirovými kapkami, lékem "umělé slzy", antivirovými tabletami. Alergická forma konjunktivitidy vyžaduje omezený kontakt s alergenem a jmenování antihistaminových očních kapek. Pokud nepomohou, lze použít kapky na bázi hormonů.

• Uveitida

Zánět cévnatky. Nejnebezpečnější formou je zánět duhovky a řasnatého těla oka. Uveitida je charakterizována fotofobií, zarudnutím očí a rozmazaným viděním. Samoléčba je kategoricky kontraindikována: naléhavá potřeba konzultovat s oftalmologem, protože onemocnění hrozí úplnou slepotou. Terapie uveitidy spočívá v předepisování léků proti bolesti a léků na dilataci zornice (atropin), protizánětlivých léků a antibiotik.

• Ječmen

Akutní hnisavý zánět oka (ciliární folikul nebo mazová žláza vedle folikulu). Projevuje se zarudnutím, bolestí pod tlakem a v případě velké velikosti ječmene - a v klidu otokem. O několik dní později se objeví žlutá „hlava“, která se poté otevře a vytéká hnis. Ve většině případů je viníkem Staphylococcus aureus. Chcete-li předepsat léčbu, měli byste kontaktovat oftalmologa. Zpravidla jsou předepsány masti nebo kapky s antibiotikem, když teplota stoupne, antibiotické tablety se užívají orálně. Někdy je při vytváření abscesu nutná pomoc chirurga - ten jej otevře a odstraní hnis.

• Chaliazion

Chronický zánětlivý proces postihující chrupavku a mazovou žlázu na okraji víčka. Jedná se o formaci podobnou ječmenu jak ve vzhledu, tak v symptomech, ale liší se od ní opakujícím se průběhem. Chalazion je nejprve léčen konzervativně (kapkami, masti, injekcí steroidů) a pokud nedojde k žádnému účinku, tvorba se odstraní chirurgicky.

Zánětlivá bolest

Bolest při zánětu je nouzovým signálem pro tělo. Je to způsobeno podrážděním nervových zakončení speciálními látkami (zánětlivými mediátory), podrážděním zakončení v důsledku otoků a otoků, změnami pH a osmotického tlaku, nerovnováhou iontů vápníku a draslíku. Současně jeden úzce souvisí s druhým: zánět zvyšuje bolest a bolest zvyšuje produkci zánětlivých mediátorů.

Povaha bolesti při zánětu se časem mění. Pokud si popálíte ruku, bolest je zpočátku nesnesitelná a ostrá. Postupem času se snižuje, ale zároveň se stává častějším: nejen v místě popálení, ale i neporušená kůže kolem něj může bolet. Proč se tohle děje? Důvodem je zánět. Popálenina vyvolává tvorbu zánětlivých mediátorů a přispívá k expanzi kapilár a hojnějšímu průtoku krve, což způsobuje pocit tepla a pokožka zčervená. V důsledku nadměrného uvolňování mediátorů se citlivost neuronů zvyšuje natolik, že i pouhý dotyk kůže v blízkosti popálenin způsobuje nepříjemné pocity. Ukazuje se, že bolest vyvolává zánět a způsobuje zvýšenou bolest. Proto pro nejlepší účinek spolu s léčbou zánětlivého procesu je třeba věnovat pozornost vysoce kvalitní úlevě od bolesti.

Existují pouze dva důvody pro zánět:

• Poškození buněk.
• Vystavení dráždivým látkám jakéhokoli druhu.

Okolností, za kterých dochází ke kontaktu se stimuly a poškození buněk, je však mnohem více:

• Mechanické zranění v důsledku nárazu, tření, stlačení.
• Tepelné nebo chemické popáleniny.
• Omrzlina.
• Elektrický šok.
• Příčinou chorob jsou všechny druhy mikroorganismů. V závislosti na typu mikrobů může mít zánět různé formy. Nejakutnější formou je hnisání.

V medicíně existuje klasifikace zánětu z důvodů výskytu:

• Infekčně-zánětlivý proces je způsoben mikroby, které napadly tkáně: anaerobní vyvolávají hnilobný zánět, aerobní - hnisavé. Infekční zánět může být akutní a chronický.
• K toxickému zánětu dochází, když jsou buňky těla poškozeny škodlivými látkami.
• Autoimunitní proces je spojen s patologií imunity, při které tělo začíná produkovat protilátky proti svým vlastním zdravým tkáním. Tyto protilátky poškozují tkáně a způsobují zánět.
• Hnisavý septický zánět
• Paraneoplastický syndrom se vyskytuje u pacientů s rakovinou v důsledku skutečnosti, že orgány a systémy reagují na přítomnost nádoru a uvolňování biologicky aktivních látek. Výsledkem je, že se u člověka rozvinou příznaky podobné například revmatickým lézím nebo sklerodermii (ztluštění pojivových tkání).
• Traumatický a posttraumatický zánět - jakékoli zranění je doprovázeno reakcí těla, která se projevuje bolestí, otokem a omezením funkcí poškozeného orgánu nebo části těla. Zánět kloubů po úderu nebo stlačení tedy vede k rozvoji posttraumatické artritidy, která způsobuje silnou bolest, ztuhlost, skřípání a otoky v oblasti poškození.

Diagnóza zánětu

Užívání anamnézy

Diagnostické postupy pro podezření na zánět začínají anamnézou. Lékař zjistí od pacienta všechny okolnosti, za kterých měl bolesti, jak se vyvinuly, jaké jsou v tuto chvíli starosti. Vyšetření a odebrání anamnézy je primárním prostředkem počáteční diagnózy zánětu. Lékaři se zpravidla zajímají o:

Anamnéza života člověka - jaká chronická onemocnění má, zda došlo k operacím, úrazům, v jakých každodenních a sociálních podmínkách člověk žije. Takové informace jsou velmi důležité - například při diagnostice erysipel potřebuje lékař vědět, zda je pacient měl již dříve, zda má cukrovku, kožní plísně nebo poruchy imunity.

Anamnéza nemoci - jak začala, jak se v současnosti vyvíjí, zda osoba vyhledala lékařskou pomoc, jaká léčba byla předepsána, jak fungovala. Například, pokud má pacient obavy ze zánětu kloubů, musíte zjistit, co jej způsobilo (ať už došlo ke zranění nebo úrazu), jak to bylo vyjádřeno - zda se končetina zhoršila, otekla, zčervenala co a jak bylo s pacientem zacházeno nezávisle před odchodem do nemocnice ...

Při diagnostice infekčního a zánětlivého procesu je důležitá epidemiologická anamnéza. Lékař se zajímá o to, zda pacient přišel do styku s nemocnými infekčními chorobami, zda došlo k výletům do epidemiologicky nepříznivých zemí nebo oblastí, a pokud mluvíme o střevní infekci - co a kde jedl.

Pokud mluvíme o zánětu u žen v reprodukční sféře, shromažďuje se gynekologická anamnéza: jaké choroby a operace v gynekologii bývaly, potraty, povaha menstruačního cyklu atd.

Rodinná anamnéza - přítomnost případů stejné nemoci u pokrevních příbuzných, zda v rodině existují dědičné nemoci a kolik lidí postihlo. Rodinná anamnéza naznačuje, že člověk má jednu nebo druhou patologii - například pokud se v rodině vyskytnou případy celiakie (geneticky podmíněný chronický zánět tenkého střeva s poruchou trávení potravy), zvyšuje se pravděpodobnost vzniku onemocnění.

Alergická historie umožňuje určit přítomnost zánětu spojeného s alergiemi. Při rozhovoru s pacientem lékař zjistí, zda má člověk reakci na jídlo, rostliny, léky, očkování, jak se projevuje, jaké léky jsou odstraněny.

Historie jídla je důležitá, pokud jde o zánět gastrointestinálního traktu, žlučníku a žlučových cest. Zde se lékař zajímá o stravu a stravu pacienta - kolikrát denně, jaké jídlo jí, v jakém množství.

Laboratorní testy umožňují určit přítomnost zánětu a objasnit jeho povahu. Jaký výzkum je potřebný k diagnostice zánětlivého procesu?

• Rychlost sedimentace erytrocytů (ESR)

Univerzální marker akutního zánětu, při kterém dochází ke změnám v krvi. Postup analýzy je následující: zkumavka s antikoagulantem je naplněna krví a poté je ponechána ve svislé poloze po dobu jedné hodiny. Během této doby erytrocyty padají na dno zkumavky, zatímco plazma zůstává nahoře. Jednotka měření ESR je milimetry za hodinu, to znamená, kolik milimetrů vrstvy usazených erytrocytů bylo vytvořeno za jednu hodinu na dně zkumavky. Když je krev změněna pod vlivem akutního zánětlivého procesu, globuliny a fibrinogeny přítomné v jejím složení obklopují erytrocyty, slepí se k sobě a padají dolů. Čím akutnější je zánět, tím více se takové shlukované červené krvinky usazují na dně. Ukazuje se, že vysoký indikátor ESR prokazuje přítomnost akutního zánětu.

Rychlost sedimentace erytrocytů je nemožné pochopit, který orgán je ovlivněn patologickým procesem. Kromě toho je ESR nespecifickou analýzou: indikátor může růst nejen se zánětem (zvýšená hladina se vyskytuje během těhotenství, anémie, užívání určitých léků a dokonce i na pozadí úplného zdraví je obvykle vyšší u žen než u muži). Někdy se stává, že zánět pokračuje bez zvýšení ESR.

S ohledem na to vše se pro diagnostiku používají i další laboratorní testy ve spojení se stanovením ESR - provádí se například analýza C-reaktivního proteinu.

• C-reaktivní protein (CRP) naznačuje akutní fázi zánětu a objevuje se v krvi během několika hodin po nástupu patologického procesu.

Protein je syntetizován v játrech, která dostávají informace o potřebě zvýšit jeho produkci z makrofágů (buňky odpovědné za trávení cizích buněk, mikroby, toxiny, jejich vlastní mrtvé buňky). CRP se stanoví pomocí krevního séra. Zvláštností tohoto proteinu je krátký poločas (od půl dne do jednoho dne), a proto díky jeho výkyvům lze rychle posoudit účinnost zahájené léčby: pokud klesá CRP, pak má terapie požadovaný účinek.

CRP je konkrétnější analýza než ESR. Nezáleží na mnoha ukazatelích. které ovlivňují fluktuaci ESR. ESR navíc reaguje na zvýšení nebo naopak snížení intenzity zánětlivého procesu mnohem pomaleji než CRP.

Existují i \u200b\u200bjiné markery zánětlivých procesů, ale kvůli poměrně vysokým nákladům na masovou diagnostiku se používají méně často:

• Haptoglobin je plazmatický protein zodpovědný za vazbu hemoglobinu. Zvýšení jeho hladiny naznačuje přítomnost akutního zánětu.
• Antistreptolysin - označuje minulou akutní streptokokovou infekci a přítomnost revmatismu nebo glomerulonefritidy.
• Revmatoidní faktor je indikátorem revmatoidní artritidy, autoimunitních onemocnění, chronického zánětu. Analýza ukazuje přítomnost protilátek imunoglobulinu, které ničí tkáně.

Kromě specifických markerů zánětu se v diagnostice používají také další laboratorní testy:

Obecný krevní test s leukocytovým vzorcem - změnami poměrů a počtu leukocytů různých typů lze posoudit přítomnost zánětlivého procesu. Významné zvýšení hladiny neutrofilů tedy naznačuje akutní bakteriální zánět.

Někdy je užitečný biochemický krevní test - u některých typů zánětu se hlavní ukazatele mění. Například při pankreatitidě se zvyšuje hladina amylázy, lipázy, trypsinu. Někdy zvýšení glukózy v krvi nepřímo naznačuje zánět slinivky břišní.

Obecná analýza moči: výskyt hlenu a leukocytů v něm je indikátorem zánětlivého procesu. Pokud test provedený po spálu ukazuje na erytrocyty, může to znamenat vývoj glomerulonefritidy, chronického zánětlivého onemocnění ledvin.

Coprogram (fekální analýza) pomáhá diagnostikovat zánětlivý proces ve střevě: je indikován přítomností hlenu, epitelu a nestrávené potravy, přítomností leukocytů a jodofilní (jódem obarvenou) flórou.

Pokud je nutné stanovit gynekologický zánět u žen, pomohou lékaři laboratorní testy vaginálních sekretů a šmouh z děložního hrdla, močové trubice a děložního čípku. Někdy se endometrium odebírá z děložní dutiny. Studie pomáhá určit přítomnost zánětlivého procesu, přítomnost patogenní mikroflóry, infekčních agens.

„Mužský“ zánět (prostatitida, uretritida, balanopostitida atd.) Pomáhá určit bakteriologickou kulturu prostatické šťávy, což je nátěr na genitální infekce.

K diagnostice zánětlivého procesu v plicích se používá obecná analýza sputa. Podle počtu, barvy, vzhledu, přítomnosti určitých buněk a vláken lze posoudit přítomnost bronchitidy, pneumonie, tuberkulózy, hnisavých plicních lézí.

Pomocí nátěru a bakteriologické kultury z nosohltanu lze určit zánět v této oblasti. Například děti, které jsou často nemocné, jsou obvykle zasety virem Epstein-Barr, který je zodpovědný za přetrvávající nachlazení a rozvoj infekční mononukleózy. Mononukleóza je doprovázena vysokou horečkou, poškozením sleziny, zánětem a zduřením lymfatických uzlin.

K diagnostice zánětlivého procesu jsou užitečné instrumentální studie. Jaké jsou hlavní typy výzkumu?

• Radiologie (rentgen, CT (MSCT je typ CT))

Jedna z nejběžnějších metod pro instrumentální diagnostiku zánětu. Jaká je jeho výhoda? Přitahuje pacienty absencí bolesti a rychlostí provedení a lékaři milují rentgenové záření, MRI a MSCT pro jejich dobrý informační obsah: na správně pořízeném snímku můžete vidět nemocný orgán, určit, jak je zanícen, zda zánět zasáhl okolní orgány. Tato metoda je docela přesná - zejména MRI a MSCT, kde se obraz vnitřních orgánů zaznamenává ve vrstvách s krokem několika milimetrů. Pomocí rentgenového záření, MRI a MSCT můžete diagnostikovat zánět pánevních orgánů, břišní dutiny, hrudníku, končetin, kloubů.

• Endoskopie

Vyšetření vnitřních orgánů pomocí speciálního optického zařízení (endoskopu) zavedeného do přírodních otvorů nebo vpichů. Endoskopické vyšetření je dobré, protože umožňuje lékaři vidět povrch orgánů ve vícenásobném zvětšení, určit přítomnost zanícených oblastí sliznice a v případě potřeby provést biopsii podezřelé oblasti. Jaké jsou typy endoskopické diagnostiky? Pokud existuje podezření na zápal plic, tuberkulózu nebo bronchitidu, provede se bronchoskopie, EGD a kolonoskopie se používají k diagnostice zánětlivých onemocnění gastrointestinálního traktu, cystitida a uretritida lze pozorovat na cystoskopii a onemocnění ženských pohlavních orgánů - na hysteroskopii. Laparoskopická endoskopie se používá k diagnostice zánětu v břišní dutině.

• Ultrazvuková procedura

Moderní ultrazvuk pomáhá vidět zánět lymfatických uzlin, kloubů, žlučníku, změny jater, ledvin a naznačuje zánětlivá onemocnění oblasti ženských pohlavních orgánů.

• Funkční diagnostika

Umožňuje identifikovat narušení činnosti orgánu nebo systému. Například pokud existuje podezření na zápal plic nebo bronchiální astma, použije se špičková průtokoměr (ukazuje maximální výdechový tok člověka), spirometrie (hodnotí objem a rychlost výdechu).

Léčba zánětu

K léčbě zánětu se používá několik skupin léků:

• Antibiotika jsou předepsána, pokud je prokázána bakteriální povaha patologie.

To lze provést pomocí speciální analýzy - naočkování se stanovením citlivosti na léky, kdy se materiál umístí do živného média a čeká na růst bakterií, a poté se zkontroluje, které z antibiotik nejrychleji zabije pěstované kolonie. Čím přesněji a rychleji jsou antibiotika předepisována, tím větší je šance, že se nemoc vyléčí rychle a bez následků. Nutně vyžadovat antibiotickou terapii pro erysipel kůže, zápal plic bakteriálního původu, pokročilý zánět vaječníků a všechna onemocnění, u nichž je možné rychlé množení mikrobů s negativními důsledky pro pacienta.

• Nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID) jsou léky, které snižují tělesnou teplotu a mají analgetické a protizánětlivé účinky.

Potlačují produkci speciálního enzymu cyklooxygenázy, který narušuje produkci prostaglandinů (ovlivňují vznik zánětu). NSAID jsou předepsány ke snížení závažnosti zánětlivého procesu, zmírnění bolesti a snížení teploty.

• Antihistaminika - jak název napovídá, potlačují produkci histaminu v těle.

Histamin je látka, která reguluje přenos nervových impulzů mezi buňkami. Může vyvolat křeč velkých cév, expanzi a zvýšenou propustnost kapilár, křeč hladkých svalů, adrenalin, zvýšenou sekreci trávicích enzymů a hlenu v průduškách. Antihistaminika se běžně předepisují při alergickém zánětu a jako lék na příznaky při nachlazení.

• Hormony jsou nouzovým prostředkem, který se používá pouze při těžkém zánětu, protože má kontraindikace a závažné vedlejší účinky.

Působením hormonů je působit proti produkci prostaglandinů, blokovat enzymy, které ničí buňky, snižovat propustnost cévních stěn a inhibovat tvorbu exsudátu a množení pojivové tkáně v oblasti zánětu.

Fyzioterapie pro zánět

Fyzioterapie se obvykle používá k léčbě rekonvalescenčního zánětu nebo chronického onemocnění. V závislosti na typu patologie lze použít různé typy fyzioterapeutické léčby:

• Elektroforéza (podávání léků elektrickým proudem).
• Terapie pulzním elektrickým proudem (diadynamická terapie) - používá se k léčbě zánětu nervů.
• Kryoterapie (léčba chladem) - místní a obecná.
• Laserová terapie - její účinek je založen na příznivých účincích emise světla s jednou pevnou vlnovou délkou.
• Ultrazvuková terapie - účinek je založen na působení ultrazvuku, při kterém se zrychluje proces regenerace tkání, resorpce otoků, obnovuje se vodivost nervů, eliminuje se křeč. Ultrazvuková terapie má výrazný protizánětlivý účinek.
• Bahenní terapie je fyzioterapeutická metoda, která se používá hlavně k léčbě gynekologických zánětů u žen. Bahno má silný protizánětlivý účinek, stimuluje imunitní systém, zlepšuje průtok krve v oblasti aplikace bahna.

V závislosti na příčině zánětu může být léčba akutní formy chirurgická nebo konzervativní. Konzervativní terapie spočívá v předepisování:

• Antibiotika.
• Nesteroidní protizánětlivé léky.
• V případě potřeby antihistaminika.
• Pokud je zánět velmi aktivní a jiné léky nepomáhají dobře - krátký průběh hormonů (používá se hlavně pro autoimunitní a alergické procesy).

Všechny síly by měly směřovat k léčbě akutního stadia zánětu, protože:

• Možný je vývoj komplikací, které ohrožují život.
• Předčasná nebo nekvalitní terapie může vést k tomu, že se proces stane chronickým s častými exacerbacemi.

Chirurgická léčba zánětu je nutná, pokud není možné zvládnout konzervativní metodu. Obvykle k tomu dochází při akutní cholecystitidě, gynekologických onemocněních, apendicitidě, hnisavém zánětu celulózy (flegmon) a abscesech.

{!LANG-2735cb2998a907bc46c8de526251764e!}

{!LANG-b068a4e94dfc4ed1225a0e35b128057b!}

{!LANG-2752a64f14b85ae70547b4901023b9d0!}

• {!LANG-217ce2ca6aaa1fed809f96d94a3495c3!}

{!LANG-37946fae7f14c947e6415cebd4807650!}

• {!LANG-63e9ca98064630c75edd3c4def141ab7!}

{!LANG-0afb7100fc0708393ab083944e933659!}

• {!LANG-8a294df1c7464d5d5119f425252a647e!}

{!LANG-b7962bb5681495e961773753c082d298!}

• {!LANG-8909ef194cf80a2f6b4564c1d9da0e4e!}

{!LANG-761b9725bbf1640d27bb9556e1e845f5!}

• {!LANG-973365c131de8641c127f49a14ea667d!}

{!LANG-3d2e4a14b5e2ce8a4449ae50d8091b0f!}

{!LANG-2d966c554f4ee141b0e9a5d641a02cb5!}

• {!LANG-ec7f32dca573edec72b3a81781410988!}

{!LANG-3f9c7f9dcaa9c2e6b0ea48a6f4b91279!}

• {!LANG-2d8e294b4d2cfaaa86c2bb12ab908c6f!}

{!LANG-354169435d085277255fa720a7e8d2d3!}

• {!LANG-ed9213b4df6a72d4ee81fd302930a065!}

{!LANG-de0a4f60673bd0ec1580f6bdcd46917c!}

• {!LANG-c7440dd319fe43579ecde6fb1ff69e38!}

{!LANG-722dd68de92d2821c2e79c7162382baf!}

• {!LANG-0d971d9e8be48bcadcf6a72a0f7f3ac9!}

{!LANG-e0908510e56a7dcea3f4e3c97ade5357!}

• {!LANG-a918aa6584dd0eb27a2674c253563eac!}

{!LANG-f9bbc65eae5d07a3ab12e2216cd9ec60!}

• {!LANG-cf1d19c40fd9e91a613c989fea9aa198!}

{!LANG-7a53fb332f2e9417a2a6a4655daac9d7!}

• {!LANG-160f10bfb73f8a21f9a59dc46ec95dae!}

{!LANG-ccaaa924a581a4a3630b0e203f26d3ed!}

{!LANG-248427624063190270ba058deec3980b!}

{!LANG-3d2d5b65e8daec66b812eec81cdb3e39!}

{!LANG-8e579417b883be43b1cfdc26bf189a51!}

{!LANG-fe512f228d34f9f4a06d3033e22d182e!}

{!LANG-7fc0de2aee35c6269e4656f2248c6fc2!}

{!LANG-b51c837ef2569c7b6773ae2e65e8a247!}

{!LANG-ad16a216a2b6491c1fb1090d1d1fccca!}

{!LANG-e25562cd6191c34aabb7de6964330e5e!}

{!LANG-82dcc5fa4b7b6b420f40852f7575db22!}

{!LANG-59128700be182cbb4142f61100eeb840!}

{!LANG-cb8bcb4319fbbd844bbe27d5ee3dd2c0!}

{!LANG-c2cba5d22f22cffc34b2537e3be7ae59!}

{!LANG-44ace67e2c29e108fb6043c0e8c0166a!}

{!LANG-18d5bf6c85e00430b104e1e0c76d481c!}

{!LANG-f3114e3c53de2d30f6e25efa632452fd!}

{!LANG-64e6a0b73b369a197547527a4a30ecca!}

{!LANG-a1582b9f92562f2e1b6132a2c81ca841!}

{!LANG-9359e2741abda105c474273b7c8a6b47!}

{!LANG-d858e1f77cfcb236f1477f755980e0a9!}

{!LANG-b8f1f7f210ee8aba17cb170a47787c86!}

{!LANG-b2fd0c1a67f3094d980a1d6239bec3f8!}

• {!LANG-e186cb4fa6343a28488ad7965848c720!}
• {!LANG-19ddfe0107b79fa39d614dd911dbcdb0!}
• {!LANG-4153f6d3d5031bcc898a9aad0cfbe472!}
• {!LANG-d253f0a47ff7ba57fcb9f47988c8970b!}

{!LANG-55b1f738684f6d21ae98bb7892081102!}

{!LANG-2925ddc69702bb6c3f8d414e18df7930!}

{!LANG-73f812d9cb3eb12520b3bd789e67af85!}

{!LANG-9c5038e11024f0ab20cdcdd2ec3ac333!}

{!LANG-c93da9457294a9c1a7ab55de67972c54!}

{!LANG-db879c60a0107acbdd435d1c8b4d604c!}

{!LANG-1e66f5f09ddb38586f6fd69e57b7bd52!}

{!LANG-6d8904ac53eeeda0a5708ffec78001fd!}

{!LANG-bad7a26a7b3bcff807e188b3b7908127!}

{!LANG-452364e6a641a9b826b0163a4735b98b!}

{!LANG-b6341609695b0f9c284644555bd8cdf4!}

• {!LANG-3e02d0b8f3045f0364a6ab6d2b7404a0!}
• {!LANG-75f2c5e5338ed5b879460bc43e8cbeb7!}
• {!LANG-cf9312bcda8af26453e3a51fdc754d5f!}
• {!LANG-835c6a43712d77bd5d8ba298f7a14cde!}
• {!LANG-a0ee203f9e5a7a64eb3751b73b39c64d!}
• {!LANG-1d69d767eed1d6e7d46e26909ff8ebac!}
• {!LANG-7f7df475f5ab0d294340fe124ead4f72!}
• {!LANG-569290ecf12e0e001129922ceb0db948!}
• {!LANG-aa2920ee7346ece16b41b0cc127fd097!}
• {!LANG-53e7960bacff91422f8a57a9382bffe5!}
• {!LANG-2248d48674136f3f7e3f8b22838dc581!}
• {!LANG-626013c78a0d473b3162f669d217339d!}
• {!LANG-66b366c31bfaea83681a89230c33f30b!}
• {!LANG-57997068d5653344db59bd48c578256c!}
• {!LANG-44390622b7f829d1e07914d48c88db76!}
• {!LANG-8ec4d5d0a194f8eaf8720b1f8959d83e!}
• {!LANG-c8cd40dc0c356dd4707d5a97310ae2d8!}
• {!LANG-6babc3fa84065f4eafd1d766114f78b6!}
• {!LANG-bf62f347356ff55a382293d02a3684d3!}
• {!LANG-a34c43bbadd5f5d99fe5ee7aedcf40a3!}
• {!LANG-b2e38d239361b98adf67dcaaeed00719!}
• {!LANG-8e1be031e7f0bc700b913359cde2d9f6!}
• {!LANG-1cd49bff798ee37fe435fc126df36d15!}
• {!LANG-5245a1a5447dc3f1ce72169384102d52!}
• {!LANG-1c0797b80348a260754bdb03402b85ee!}

{!LANG-bbb29827c9cd35741c4e525b5f69bd2d!}

{!LANG-a562b359c4d0848be4afef1b290eb2ad!}

{!LANG-f1c67996746842122f7dc158f0ba328a!}

{!LANG-edd173eb5a27fbef4f3c472c27b581ff!}

• {!LANG-2b32774166cb19c6e4bc2e964019b5a1!}
• {!LANG-54907587a31f22f1c27f7ed2395d30bc!}
• {!LANG-be4736b3d57622712b896a7ffd3cb9c2!}

{!LANG-676ee797b847feed9ad1cccc63406acb!}

• {!LANG-fc41c6fd855f7f5e1041b30610320801!}
• {!LANG-4148531f665bb495281d39e3bfbf8384!}

{!LANG-f80dc549edc2628b141c15df3c60ab75!}

{!LANG-0657a097c7a8f8f2d4bc0c4005b6983c!}

• {!LANG-28f57e8973c636df37013bf4c13d6b29!}{!LANG-c38309a8263738fd36aa412405b56e6a!}
• {!LANG-920d831854a4e350155e93293aec7fb9!}{!LANG-5a066148464add4eaeedd38fb6709cdb!}

{!LANG-ed8354b28cdfba5261f816a068427312!}

{!LANG-fd8b67494fecdf578d9965dfd8c7d035!}

• {!LANG-b62ca7642eb1becb5f30414ee56dfa14!}. {!LANG-51cb30e86f9db8265d6d1a5a01d581cd!}
  {!LANG-9d411bbb17c0490c1d6b9b58fb07114a!}{!LANG-b3a1f50f4c2db174d2043d2a7d36a3ff!}
  {!LANG-7ac05681d87f62939eb41bbaad2449d4!}{!LANG-b26ce58785adf26764753de49c9f8800!}
• {!LANG-7ef8cc0f7ce4cec73850467f22798469!}. {!LANG-27f3ceff7152ce16299c2add6ca388fe!}
  {!LANG-01dd0027057055d74c80de53aa6c5b30!}{!LANG-5e9531f14c9d1068967257e3967e2a3e!}
  {!LANG-a272004fabb5573e7ce7a2af1653f514!}{!LANG-08668464180d9bd315caa053e0cad5e9!}
• {!LANG-8eb1ab803504b9271f6fa6be0c776175!}. {!LANG-262e39bbd4e17ee43a69a5c2effce415!}
  {!LANG-9d411bbb17c0490c1d6b9b58fb07114a!}{!LANG-0edb46b7948d31251dddd24477ff75df!}
  {!LANG-a272004fabb5573e7ce7a2af1653f514!}{!LANG-f93d28134dcef11c4acf54a9f245e40a!}
• {!LANG-4a788dcd1addb7a471fd0c001ae6740a!}. {!LANG-a55905c19c76813615cebe845b41920b!}
  {!LANG-9d411bbb17c0490c1d6b9b58fb07114a!}{!LANG-2f40c7108f37411b6fb4bd0d860d3bc2!}
  {!LANG-bf302d17d11c87b882baab77c419ce28!}{!LANG-0b1f6ca54166259f05b296557f316719!}
• {!LANG-9ea6a0b1bb617adb6499dc4c7978c90b!}. {!LANG-94f59366ca07f2041761974217b58c37!}
  {!LANG-01dd0027057055d74c80de53aa6c5b30!}{!LANG-59d5b0420c807c17ec806d0622dffad2!}
  {!LANG-a272004fabb5573e7ce7a2af1653f514!}{!LANG-a61213e63f66501d65ebad65d86559da!}
• {!LANG-9f75298774946cc4434ee70119815ff3!}. {!LANG-e0e4bcd7609060b4667f0629ce5c5972!}
  {!LANG-b7b62ec4805a43ab2e1440b29e9136a2!}{!LANG-c189d1defc8a85beaba90ef32e14bae9!}
• {!LANG-3c7868c091c2989f7b400f9c2f675bcd!}. {!LANG-23b9513868cfc49d233da4a4781243f6!}
  {!LANG-9d411bbb17c0490c1d6b9b58fb07114a!}{!LANG-b8c8c038c5d4f343e87369bf6ce15fbc!}
  {!LANG-a272004fabb5573e7ce7a2af1653f514!}{!LANG-18176d0e6df892c90bf5e2be68c0f1e6!}
• {!LANG-2a71ba34c312ffa929f286e4ef54a056!} {!LANG-302800891bbc66f0f81c4f02323254e9!}
  {!LANG-a272004fabb5573e7ce7a2af1653f514!}{!LANG-86c767b840bb4508dddf9a0cdb6c84df!}

{!LANG-90271fe7367cb57e10e797b42c71bd8f!}

• {!LANG-ff627e0f055b84178c0d84e002ab43a2!} {!LANG-3e2cdd29f71080c0aa83a5ce57ab14a4!}
  {!LANG-01dd0027057055d74c80de53aa6c5b30!}{!LANG-67fb9ab66b047352ac54b0a24283fba8!}
  {!LANG-a272004fabb5573e7ce7a2af1653f514!}{!LANG-e9dd8d3ce1bab3a5422eb130ebf52f5d!}
• {!LANG-7a4f0668fcf49a14abcb7074f638ca4d!} {!LANG-359a620ebc2a923280def8e7bad22ddf!}
  {!LANG-01dd0027057055d74c80de53aa6c5b30!}{!LANG-8ee7b2542f190f884ee7cf1de82bde31!}
  {!LANG-a272004fabb5573e7ce7a2af1653f514!}{!LANG-ab6d168eaea5aaef938155f309f40e18!}
• {!LANG-789d90c1f3b5e227608054313397013e!} {!LANG-72998dea5760ba6b29e68a433f6f1c13!}
  {!LANG-9b6c07820fba773f89b4dfbfbb35d5f4!}{!LANG-b4bd60b3429e436bea51256ba929bbd0!}
  {!LANG-a272004fabb5573e7ce7a2af1653f514!}{!LANG-eeea16acec90915d8209e30fc2fbe577!}

{!LANG-12c9309519060fb57b5e4e30b68263c0!}

{!LANG-eed10ab6bb0d6c5cc66f35e11275640a!}

{!LANG-f50d5a41bdc17e6bf5b63483792c9af1!}

{!LANG-047254d4aef67b7682ce47aabaf0fe01!}

• {!LANG-0e36b344b4b276524648c642f92d7ddc!}
• {!LANG-51cea6083927187e1dff3a2da0723697!}
• {!LANG-72b951a8b69044777a438c51841c9a8e!}
• {!LANG-aaec9edc01c7e34e086209aa4527d93d!}
• {!LANG-abdc76ab9a33f6be33633a2a639f3d29!}

{!LANG-7d4ee3b997f8c82c0e022eba07081b62!}

{!LANG-2dd4fa4616c9c6dd358d15369b44341c!}

• {!LANG-beddc61cc4bcc21fde0a77383c562f72!}. {!LANG-3f12507f9a326c4d6f0991586771b6cd!} {!LANG-9d3fa30882b783235b2e109fd3e47628!}{!LANG-338f4fd2fbd38bdd0af34b2db0e6c54d!}
  {!LANG-badb324947a50d5c014175c331917716!}
• {!LANG-a53ba4b81c8f6e4046b3d45c3f66b445!}. {!LANG-5ef66dad55ebb42c4c82a8b0bd8c8880!}
  {!LANG-01dd0027057055d74c80de53aa6c5b30!}{!LANG-4d381aadcd0b21f33ef51da7b33bf5ae!}
• {!LANG-2e80fbf0f552ba8204f7ad0b81fc13a6!}. {!LANG-ab4ec8906f17159cf95b594fa7a17f2f!}
• {!LANG-19104788b86a3125d5ca330fc16cd0dc!} {!LANG-ad37f853f8d45414da4322b577ff5284!}
  {!LANG-ec18fdc4d495dc9d48d549c19c6743ec!}{!LANG-38913e8a97aa999f51f078445170bf91!}

{!LANG-236bfd62652485032df968783fec87d8!}

{!LANG-d5b3e32312432ae3053a69ae360fcc91!}

• {!LANG-8b58072d20a320ef9cbf825ab77a2dd2!}
• {!LANG-65bc5146d6d96de74e338b22a2a23764!}
• {!LANG-a7a840cb7cb1c40b5c51132a9fe8fbd7!}
• {!LANG-ad6df781bd44ab603c63b876a0347d42!}
• {!LANG-7a83febb1ef669b9b65eedd50011343b!}

{!LANG-88f659be50bd12d34685534218a6f66d!}

{!LANG-95f177de6b06320ec490b96ed870c8f2!}

{!LANG-f9db3de920a77e37b1514d1af4d5bf68!}

{!LANG-ac304f1ec1d0cd4d049d3f35b91968b0!}

{!LANG-ccfa10eb7a5ab7cea37afe0ce9e0fdf6!}

{!LANG-d36cedaa38fbc760cbada1c22d43ceb4!}

{!LANG-e808a6a6e53075c4fba009016d946be8!}

{!LANG-4ff14aca5e711af99c0c54a5d2ca1207!}

{!LANG-479f0f90f2c842e66ae57252aa4ccf28!}

{!LANG-9fe724ec199c6c5cf01b77f0830da7c5!}

{!LANG-ce01aea0fd3e88040e1621a1eb8dc877!} {!LANG-3be5612eb35e88e8f97de00bc1e79b5e!}{!LANG-5da9da1fc6fcc44b4bb258c12c7fbecd!} {!LANG-3e4146e7b8ad008828092aae8a78a127!}{!LANG-bcc33692d38c357b7fa7ab310fe19280!}

{!LANG-b5a519aa29cfda511e19fa50cee65f12!}

{!LANG-a04d95152215efe5d2dc5fccbcf121b9!}

{!LANG-0767218328bad83a3a9881c9961e5315!}

{!LANG-d33944efdeb585e0efe967b47e9ff443!}

{!LANG-ce92df71a9c3ec6bb782912fc7c889e7!}

{!LANG-b3c0fa15e4b1ceb4857df43932660488!}

{!LANG-c82988952602fd4ecdb84ac1578d478f!}

{!LANG-e652ca7eaa476fffac4ae79a2310bce7!}

{!LANG-943f2e3b5545f87e17888a1c186eab42!}

{!LANG-a47686ceea63d936b2c2990993044e9a!}

{!LANG-254a0b3942239fa7abdf04ec31beb3f0!}

{!LANG-ea723447b711d8dfc4d97e7076dc87b0!}

{!LANG-086ebf4343319aec675f391b7caf5d69!}

{!LANG-ac250e2b5948f6805135779a751d55c9!}

{!LANG-4a78817bf0199516c351bc95e2234a8b!}

{!LANG-813f4c30db32890a27d35807f9cb0f9c!}{!LANG-5c97d4923041bb5872851feb672e3368!}{!LANG-964f4344625efaef691b9e0b45fb80a2!}

{!LANG-279c7d1726b3bc92d00ea9fd8c7d1de1!}{!LANG-647674463138b6b17d0598f5dbeaa4a6!}

{!LANG-891b9b5db845a2e68ba42c5bb0aa9588!}{!LANG-cca57770ba95dc7b62b94dbc360fb10e!}

{!LANG-a16994f47fc2b9c65316ace3c0acd733!}{!LANG-1c567737b5fa832add9294402ea738d6!}

{!LANG-37e602801fec012ceff319b1b54c10ca!}{!LANG-27fa3c23c58f19764d50c5aa9efd5ca0!}

{!LANG-640cfe9faf71b27c5ea22e1476a05c78!}{!LANG-ab435e40167e945157cd1c16e533aee7!}

{!LANG-4875aadad4ef864d3a8f045800616e0f!}{!LANG-5b5e25c623c041f97ec002a66b4d9e58!}{!LANG-722b99a60c8ec123281138f68328cf7b!}

{!LANG-79ac5141a77a242ee4a61d34eae3d611!} {!LANG-1454cf485a8184bea7564e982b5a6a64!}{!LANG-ccc4b5f798c237875f29a68e6c71a7d3!}{!LANG-4a8e6a40c58dc072123cebd0a34f973b!} {!LANG-15c391ece68c7b0ea7101ade2fe29346!}{!LANG-80fc4cf4940a8bd5b18bb0d9723ebfb1!} {!LANG-f1482e1a286f3634cf7c89c626dff7a5!}

{!LANG-257337426e6b860497eb8acc8393215b!}

{!LANG-2310fba15474e91de4f51286c50fd2bf!}

{!LANG-16538be2882476c3d85f0047ebabca64!} {!LANG-95976b7526e1065df03d51975e7ea898!} {!LANG-b946e054d33682a8b0ef9ea629653650!} .

Změna

Změna{!LANG-4ee1a6c22c6ee56c63ee5d1f941965e3!}

{!LANG-374ca3ec7e37d2175ecf637f8996c07a!}

{!LANG-5625e9a2d963b6cfdfe887abe7798e18!}

{!LANG-dae5114b39af659e3621ed5a64ae2391!}{!LANG-035307ffb426c03d8e4efe69d9f247e2!}

{!LANG-73e1df962ab8bb6c87c4ce8ce3bf7483!}{!LANG-2ed0bf7e2a6431522da98d197941fa3b!}

{!LANG-3cf538309c2e3e2a289b359ff95d2984!}{!LANG-254f373660094c131bc5010b951ccc11!}

{!LANG-e85bac1799b5170f30ac79a7486cb0f2!}

{!LANG-348a103b11197ac357b032256d38b788!}

{!LANG-c127d7937da355fbf98f8aca472b54b7!} {!LANG-2bc6d76e0bcd1d3eadca5b6ac573e329!}{!LANG-8e3b4e781ac1f30c0d25e4122834732a!}