Nedostatečnost léčby IFN 1 a 2 stupně. Stav interferonu. Vrozené a získané srdeční vady

Mitrální nedostatečnost je typem chlopňového srdečního onemocnění. Patogeneze je způsobena neúplným uzavřením mitrálního otvoru, kterému předchází strukturální poruchy chlopní, tkání pod chlopně.

Patologie je charakterizována regurgitací krve do levé síně z levé komory. Podívejme se podrobně, co to je, povaha vývoje a klinický obrázek průběh nedostatečnosti mitrální chlopně při 1, 2 a 3 stupních nemoci, způsoby její léčby a prognóza návratu do normálního života.

MIT (mitrální chlopňová nedostatečnost) je nejčastější srdeční abnormalitou. Ze všech nemocných 70% trpí izolovanou formou NCD... Reumatická endokarditida je obvykle hlavní příčinou vývoje onemocnění. Často rok po prvním útoku je obtížné léčit srdeční stav.

Největší rizikovou skupinu tvoří lidé s valvulitis.... Toto onemocnění poškozuje letáky ventilů, v důsledku čehož podléhají procesům vrásek, ničení a postupně se zkracují než původní délka. Pokud je valvulitida v pozdním stádiu, vyvine se kalcifikace.

Navíc v důsledku uvedených chorob je délka akordů snížena, v papilárních svalech dochází k dystrofickým a sklerotickým procesům.

Septická endokarditida vede ke zničení mnoha srdečních struktur, proto má IUD nejzávažnější projevy. Listy ventilu se k sobě navzájem dostatečně nesedí. Když jsou neúplně uzavřeny ventilem, příliš mnoho krve, což vyvolává jeho restartování a vznik stagnujících procesů, zvýšení tlaku. Všechny známky vedou k rostoucímu selhání MK.

Příčiny a rizikové faktory

CMD postihuje lidi s jednou nebo více z následujících patologií:

Vrozená predispozice.
Syndrom pojivové dysplazie.
Prolaps mitrální chlopně, charakterizované regurgitací o 2 a 3 stupně.
Zničení a zlomení akordů, prasknutí VN ventilů v důsledku zranění v oblasti hrudníku.
Roztržení ventilů a akordů během vývoje.
Zničení aparátu, který spojuje chlopně, s endokarditidou v důsledku nemocí pojivové tkáně.
Infarkt části mitrální chlopně, následovaný tvorbou jizev v subvalvulární oblasti.
Změny tvaru cuspů a tkání pod ventily, když revmatismus.
Zvětšení mitrálního prstence s dilatací kardiomyopatie.
Nedostatek funkce chlopně ve vývoji hypertrofické kardiomyopatie.
Nedostatek MC kvůli operaci.

Druhy, formy, fáze

S NMC vyhodnotí se celkový objem mrtvice levé komory... V závislosti na jeho množství je nemoc rozdělena do 4 stupňů závažnosti (je indikováno procento krve, které je nesprávně rozděleno):

I (nejměkčí) - až 20%.
II (střední) - 20-40%.
III (střední forma) - 40-60%.
IV (nejzávažnější) - více než 60%.

Podle formy kurzu lze nemoc rozdělit na akutní a chronickou:

Při určování vlastností pohybu mitrálních chlopní 3 typy patologické klasifikace:

1 - standardní úroveň mobility letáku (zatímco bolestivé projevy zahrnují dilataci fibrózy prstence, perforaci letáku).
2 - destrukce chlopní (akordy způsobují největší poškození, protože jsou natažené nebo prasklé a narušuje se také integrita papilárních svalů).
3 - snížení pohyblivosti ventilů (vynucené spojení komisí, zkrácení délky akordů, stejně jako jejich fúze).

Nebezpečí a komplikace

S postupnou progresí CCD se objevují následující poruchy:

tromboembolismus kvůli stálé stagnaci velké části krve.
Trombóza ventilů.
Mrtvice. Velká důležitost v rizikových faktorech pro cévní mozkovou příhodu je již existující trombóza chlopní.
Fibrilace síní.
Příznaky chronického srdečního selhání.
Mitrální regurgitace (částečné odmítnutí vykonávat funkce mitrální chlopně).

Příznaky a příznaky

Závažnost a závažnost MCT závisí na stupni vývoje v těle:

Fáze 1 nemoc nemá žádné specifické příznaky.
Fáze 2neumožňuje pacientům cvičit ve zrychleném režimu, protože se okamžitě projeví dušnost, tachykardie, bolest na hrudi, poruchy srdečního rytmu a nepohodlí. Auskultace při mitrální nedostatečnosti určuje zvýšenou intenzitu tónu, přítomnost šumu v pozadí.
Fáze 3 charakterizované selháním levé komory, hemodynamickými patologiemi. Pacienti trpí neustálým dýcháním, orthopnea, zrychleným srdečním rytmem, nepohodlí v hrudi, jejich kůže je bledší než ve zdravém stavu.

Zjistěte více o mitrální regurgitaci a hemodynamice pomocí videoklipu:

Kdy navštívit lékaře a který z nich

Při identifikaci příznaků charakteristických pro MCT je nutné okamžitě konzultovat kardiologa, zastavit nemoc v raných stádiích. V tomto případě se lze vyhnout nutnosti konzultace s jinými lékaři.

Někdy existuje podezření na revmatoidní etiologii nemoci. Pak byste měli navštívit revmatologa pro diagnostiku a správnou léčbu. Pokud je potřeba chirurgický zákrok, ošetření a následné problém je odstraněn srdečním chirurgem.

Příznaky mitrální regurgitace mohou být podobné příznakům jiných získaných srdečních vad. Psali jsme více o tom, jak se projevují.

Diagnostika

Běžné metody detekce CCD:

Další informace o příznacích a diagnostice z videa:

Je nutné odlišit CMC od jiných srdečních patologií:

Těžká myokarditida.
Vrozené a získané srdeční vady související etiologie.
Kardiomyopatie.
Prolaps MK.

a jak se z tohoto problému zotavit? Všechny podrobnosti najdete v dostupném přehledu.

O příznacích nedostatečnosti aortální chlopně a rozdílech mezi touto srdeční vadou a popsaných v tomto článku v jiném materiálu.

Přečtěte si také informace o tom, jak se objevuje Behcetova nemoc a jak je nebezpečná, s metodami léčby tohoto.

Terapie

Při závažných příznacích CCD je pacient indikován k chirurgickému zákroku. Operace je naléhavě provedena z následujících důvodů:

Ve druhém a pozdějších fázích je objem vypuzování krve 40% z jeho celkového množství.
Bez účinku od antibakteriální terapie a zhoršení infekční endokarditidy.
Zvýšené deformity, skleróza chlopní a tkání umístěných v subvalvulárním prostoru.
V přítomnosti příznaků progresivní dysfunkce levé komory, spolu s obecným srdečním selháním, probíhající ve 3 až 4 stupních.
Srdeční selhání v raných stádiích se může také stát důvodem k chirurgickému zákroku, avšak pro vznik indikací by měl být odhalen tromboembolismus velkých cév lokalizovaných v systémovém oběhu.

Jsou prováděny následující operace:

K nápravě NCD v dětství jsou nezbytné rekonstrukční operace šetřící ventily.
Commissuroplastika a dekalcifikace chlopní jsou indikovány při závažné MV deficienci.
Chordoplastika je určena k normalizaci mobility letáků.
Přemístění kabelů je indikováno, když vypadnou.
Části papilárního svalu jsou fixovány pomocí teflonových vycpávek. To je nezbytné při oddělení hlavy svalu od zbytku svalu.
Chordská protetika je nutná v případě jejich úplného zničení.
Valvuloplastika umožňuje vyhnout se tuhosti ventilu.
Anuloplastika má za cíl zbavit pacienta regurgitace.
Výměna ventilu se provádí, pokud je vážně zdeformovaná nebo pokud dojde k rozvoji nenapravitelné fibrosklerózy, která narušuje normální život. Používají se mechanické a biologické protézy.

Další informace o minimálně invazivních operacích pro tuto nemoc z videoklipu:

Co lze očekávat a preventivní opatření

S vývojem NMC prognóza určuje závažnost průběhu nemoci, tj. Úroveň regurgitace, výskyt komplikací a nevratné změny srdečních struktur. Přežití po dobu 10 let po diagnóze je vyšší než u podobných závažných patologií.

Pokud je nedostatečnost chlopně mírná až střední, mají ženy schopnost rodit a porodit děti... Když se onemocnění stává chronickým, měli by všichni pacienti podstoupit ultrazvukové vyšetření a navštívit kardiologa ročně. Dojde-li ke zhoršení, je třeba návštěvy v nemocnici provádět častěji.

Když se stav zhorší, je proveden chirurgický zákrok, pacienti by proto měli být vždy připraveni na toto opatření pro zotavení z nemoci.

Prevence CMD je v prevenci nebo včasném léčení nemocí způsobujících tuto patologii... Všechny nemoci nebo projevy nedostatečnosti mitrální chlopně v důsledku její nesprávné nebo snížené chlopně musí být rychle diagnostikovány a léčeny.

CMC je nebezpečná patologie, která vede k těžkým destruktivním procesům v srdeční tkáni, proto vyžaduje řádnou léčbu. Pacienti, na základě doporučení lékaře, se mohou, někdy po zahájení léčby

Potom krev z levé síně vstupuje do levé komory, kde se také zvyšuje její objem a tlak. V důsledku toho nedostatečnost mitrální chlopně vede ke zvýšenému tlaku a tvorbě přetížení v plicních cévách. Pohyb krve opačným směrem se nazývá regurgitace.

Ve své čisté podobě je mitrální nedostatečnost vzácná a představuje pouze 5% případů. U dospělých je pozorován méně často než u dětí. Toto onemocnění se zpravidla kombinuje s dalšími srdečními vadami, jako je mitrální stenóza, aortální defekty.

Klasifikace

Existují tři stupně mitrální regurgitace v závislosti na závažnosti rigidity.

Ve stupni 1 je průtok krve do levé síně zanedbatelný (asi 25%) a je pozorován pouze u chlopně. V souvislosti s kompenzací vady se pacient cítí normálně, neexistují žádné příznaky a stížnosti. EKG nevykazuje žádné změny, vyšetření odhalí šelest během systoly a okraje srdce se mírně rozšířily doleva.
Ve 2. stupni dosáhne zpětný průtok krve do středu atria, více krve je vhozen - od 25 do 50%. Předsíň nemůže vytlačit krev bez zvýšení tlaku. Plicní hypertenze se vyvíjí. Během tohoto období se objeví dušnost, časté bušení srdce při námaze a v klidu, kašel. EKG ukazuje změny v síni, vyšetření odhalí systolické šelesty a rozšíření srdečních hranic: zleva - do 2 cm, nahoru a doprava - o 0,5 cm.
Ve třídě 3 krev dosáhne zadní stěny atria a může představovat až 90% systolického objemu. Toto je fáze dekompenzace. Je zde hypertrofie levé síně, která nemůže vyloučit veškerou krev. Objeví se otoky, zvětší se játra a zvýší se žilní tlak. EKG ukazuje přítomnost hypertrofie levé komory a mitrálního zubu. Je slyšet výrazný systolický šelest, hranice srdce jsou výrazně rozšířeny.

Příznaky

Po dlouhou dobu se mitrální nedostatečnost nijak neprojevuje a nezpůsobuje žádné nepohodlí, protože je úspěšně kompenzována schopnostmi srdce. Pacienti nevidí lékaře několik let, protože neexistují žádné příznaky. Defekt lze zjistit nasloucháním charakteristickým šepotům v srdci, ke kterým dochází, když krev stéká zpět do levé síně, když se levá komora stahuje.

Při mitrální regurgitaci se velikost levé komory postupně zvětšuje, protože musí pumpovat více krve. Výsledkem je, že se každý srdeční rytmus zesiluje a osoba zažívá bušení srdce, zejména když leží na levé straně.

Aby se přebytečná krev uvolnila z levé komory, levá síň se zvětšuje, začíná se abnormálně stahovat a stahuje se příliš rychle kvůli fibrilaci síní. Funkce pumpování srdečního svalu při mitrální nedostatečnosti je narušena nesprávným rytmem. Síně se nesnižují, ale třesou se. Porušení průtoku krve vede ke vzniku krevních sraženin. Při těžké regurgitaci se rozvíjí srdeční selhání.

Můžeme tedy pojmenovat následující možné příznaky nemoci, které se obvykle objevují v pozdní fázi nedostatečnosti mitrální chlopně:

palpitace;
neproduktivní suchý kašel, který nelze vyléčit;
otoky nohou;
dušnost se vyskytuje během námahy a poté v klidu v důsledku stagnace krve v plicních cévách.

Důvody

Tato vada může být spojena s poškozením samotné chlopně nebo v souvislosti s patologickými změnami myokardu a papilárních svalů. Relativní mitrální regurgitace se také může vyvinout s normální chlopní, která nezavírá otvor, který se rozšířil v důsledku zvětšené levé komory. Důvody mohou být následující:

dříve přenesená infekční endokarditida;
revmatismus;
kalcifikace mitrálního prstence;
trauma na ventilové letáky;
některá autoimunitní systémová onemocnění (revmatoidní artritida, lupus erythematosus, sklerodermie);
prolaps mitrální chlopně;
infarkt myokardu;
postinfarktová kardioskleróza.
progresivní arteriální hypertenze;
srdeční ischémie;
dilatační kardiomyopatie;
myokarditida.

Diagnostika

Na hlavní diagnostické metody mitrální nedostatečnost zahrnuje:

vyšetření a rozhovor s pacientem;
elektrokardiografie;
radiografie hruď;
echokardiografie.

Při poslechu může lékař určit kontrakci mitrální regurgitací charakteristickým zvukem při kontrakci levé komory. Rentgen hrudníku a EKG mohou pomoci detekovat zvětšenou levou komoru. Echokardiografie je považována za nejvíce informativní metoda diagnostika mitrální regurgitace a umožňuje vidět defekt chlopně a posoudit závažnost poškození.

Léčba

Léčba mitrální regurgitace závisí na závažnosti vady a příčině. Léky se používají pro fibrilaci síní, arytmie, ke snížení srdeční frekvence. Mírná až střední mitrální regurgitace vyžaduje omezení emoční a fyzické námahy. Je nutný zdravý životní styl, je třeba opustit kouření a pití alkoholu.

Při těžké CMC je předepsána chirurgická léčba. Operace opravy ventilů by měla být provedena co nejdříve, než se objeví nevratné změny v levé komoře.

Když chirurgické ošetření nedostatečnost mitrální chlopně je obnovena. Tato operace je indikována, pokud jsou změny srdeční chlopně malé. Může to být prstenový plast, plast ventilu, zúžení prstence, výměna ventilu.

Existuje další možnost - odstranit poškozený ventil a nahradit ho mechanickým. Operace šetřící ventily nemusí vždy eliminovat regurgitaci, ale může ji snížit, a tím zmírnit příznaky. Výsledkem je pozastavení procesu dalšího poškození srdce. Protetika je považována za účinnější metodu. U umělé chlopně však existuje riziko vzniku trombu, takže pacient je nucen neustále užívat léky, které brání rychlému srážení krve. Pokud je zubní protéza poškozená, musí být okamžitě vyměněna.

Předpověď

Prognóza závisí na závažnosti poškození chlopně a stavu myokardu. Těžká nedostatečnost a neuspokojivý stav myokardu rychle vedou k závažným poruchám oběhu. Nepříznivou prognózu lze říci v případě přidání chronického srdečního selhání. Míra úmrtnosti během roku je navíc 28%. V případě relativní nedostatečnosti MC je výsledek onemocnění určován závažností poruch oběhu a onemocněním, které vedlo k defektu.

S mírnou až střední formou mitrální nedostatečnosti si člověk může udržet pracovní kapacitu po dlouhou dobu, pokud je pozoruje kardiolog a řídí se jeho radou. Nemoc v těchto stádiích není kontraindikací pro narození dítěte.

Dobrý večer! Mám nedostatek mitrální chlopně 2. stupně, rychle mě unavuje a všechny příznaky jsou v souladu s článkem, ale mám další problém: hodně se potím, když se začnu hýbat nebo něco dělat, i když na sebe příliš nepůsobím. Chtěli byste vědět, zda se to týká nedostatečnosti mitrální chlopně? Děkuji předem!

To nemá nic společného s mitrální vadou. Nadměrné pocení hovoří o narušené vegetativní reakci nervový systém nebo zvýšená funkce štítné žlázy. Místní lékař vám řekne, jak to zkontrolovat.

Ahoj. Když jsem měl nedostatek aortální chlopně, potil jsem se i při lehké námaze. Pot se nalil. Kapal z mého nosu na podlahu. V roce 2011 měli operaci. Vložili protézu. Od té doby nebylo pocení, stejně jako jiné příznaky, pozorováno.

Dobrý den! Je mi 28 let, od narození mám MVP 2. stupně a střední mitrální nedostatečnost (2. stupeň). Prosím, řekněte mi, jak to může ovlivnit můj život a jestli chci mít druhé dítě? Jak snížit nedostatek?

Snížení nedostatečnosti mitrální chlopně lze provést pouze chirurgicky (náhradou chlopně). Ale to nepotřebujete. Nezapomeňte být před těhotenstvím vyšetřen kardiologem. Ultrazvuk srdce lze provést pomocí zátěže a zkontrolovat, jak se bude srdce chovat. Kromě stupně nedostatečnosti ventilového zařízení jsou důležité i další adaptivní mechanismy.

Dítě podstoupilo operaci srdce (nekompletní AVK). Následně došlo k nedostatečné mitrální chlopni, regurgitaci 4. stupně. Je možné se vyhnout operaci?

Dítě je pravděpodobně dlouhodobě sledováno kardiochirurgy. Vyřešte tento problém s nimi, nehledejte externí konzultanty.

U mého vnuka (17,5 let) ultrazvuk srdce vykazoval nedostatečnost mitrální chlopně. Odejde to s věkem nebo potřebujete něco udělat?

Váš vnuk je již dospělý a nemůže očekávat změny „s věkem“. Léčba vady je určena stupněm selhání. Možná to nebudete potřebovat. Mladý muž by měl být chráněn před infekcemi, fyzickou námahou.

Dobré odpoledne, jako dítě, jsem podstoupil operaci neúplné formy AV kanálu, a teď mě uvedli na selhání VN, mírné opakování TC. Mohu čekat na operaci?

Žádám o radu ohledně ehokg. zda panikařit nebo nic vážného. EXHOKARDIOGRAFIE - A. PSHEVORSKAYA V 15.03.1989 p TMd PSh (cm) -0,49. KDR PSh (cm) -3,07. LP (cm) 4,08. TMd MShP (cm) 0,98. TMd ЗСЛШ (cm) 0,93. MMLSH (g) (pro ASE) 193,98. EF LSh (%) 67,02. KDR LSh (cm) -5,4. DAC LSH (cm) -3,48. CDO LSh (ml) -135,16. KSO LSh (ml) -44,58. UO LSh (ml) -90,58. IVRT (msec) -64. VALVES - MITRAL-M-like, s CDC regurgitací. DT (ms) -169. pík E (m / s) -1,2. ShPP (mm / s) -735,4. pík A (m / s) -0,71. E / A-1,69. AORTICKÝ VENTIL-V-1,5 m / s; DR-9,02 mm. rt. Umění. dA (cm) -3,04. Rozsah otevření ventilů AK (cm) 1.86. TRISCUPIDÁLNÍ VENTIL - vrchol E-0,62 m / s. Vrchol A-0,47 m / s. ZÁVĚR - DILITACE ZAVŘENÍ VLEVO VLEVO, VLEVO VLEVO. HYPERTROPIE MYOKARDIÁLU INTERVENTRIKULÁRNÍHO DÍLU, ZADNÍ STĚNA LEVÉHO SUNLOCK. INSUFFICIENCY MITRAL VALVE 1ST. (Spygypg / Slp-14,15% V.contracta-0,29 cm.) INSUFFICIENCY TRISCUPIDAL VALVE 1ST. (Srugurg / Spp-16,53% V.contracta - 0,29 cm.)

Ahoj. Mám nedostatek mitrální chlopně 1. stupně. Nyní se neustále obává o dušnost, bolesti na hrudi a neustálé tlaky, znecitlivění na levé straně. Co musíme udělat. Je mi 36 let. Děkuji předem.

Ahoj, řekni mi prosím, mám mikroskopickou nedostatečnost 1. stupně, nejprve pravá ruka znecitlivěla, a hodinu levá ruka, tam jsou také problémy s štítnou žlázou, a také se obávám oteklosti pod a nad očima, což může být důvod, díky předem.

Dobré ráno, je mi 36 let. Teď jsem v pozici. Při lékařském vyšetření kardiologa bylo slyšet zvuky. Odesláno na ultrazvuk srdce. Nedostatek mitrální chlopně 3-4 stupně. Opravdu potřebujete operaci? Absolutně mě nic neobtěžuje a nesleduji žádný z výše uvedených příznaků. Srdeční šelest od raného dětství. Je možné, že se stal chronickým a nevyžaduje léčbu?

Ahoj, má sestra je profesionální basketbalová hráčka, je jí 15 let. A byla jí diagnostikována nedostatečnost mitrální chlopně 1-2 stupně. Bude muset přestat sportovat? Nebo ne?

Dobrý den, provedl jsem ultrazvukové vyšetření a závěr: arytmie. Srdeční dutiny nejsou rozšířeny. Globální kontraktilita je uspokojivá. Prolaps MK. Nedostatek MK 1-11ST. TR.1ST.

🔻🔻 Nedostatek mitrální chlopně - metody léčby, symptomy a příznaky patologie

Nedostatečná funkčnost ventilového aparátu ovlivňuje činnost celého organismu. Nedostatek mitrální chlopně může vyvolat vývoj závažných komplikací a vyžaduje léčbu.

Příznaky patologického procesu

Charakteristickou podmínkou je dlouhodobá absence zjevných známek poškození. Srdeční sval úspěšně odchyluje odchylku několik let. Detekce defektů se často objevuje během periodické kontroly, při určování charakteristických zvuků. Zvukové abnormality se vytvářejí vlivem průtoku krve vracejícího se do levé síně, když se komora stejného jména stahuje.

Na pozadí nedostatečnosti levá komora začíná zvětšovat objem - v důsledku čerpání stále více. Všichni jsou silnější tlukot srdce, pacient cítí bušení srdce, když je na levé straně vodorovný.

Dále dochází k nárůstu levé síně - aby bylo možné zadržet veškerou krev, která do ní vstupuje. Oddělení začíná rychle stahovat na pozadí fibrilace síní. Čerpací funkce srdce je narušena chybnou funkcí rytmu kontrakcí vytvářených vlivem mitrální nedostatečnosti.

Síně se začnou chvět spíše než se stahovat a změny v oběhovém systému vyvolávají tvorbu krevních sraženin. Výrazný zpětný tok krve vyvolává rozvoj nedostatečného srdečního výkonu.

Příznaky patologie

Symptomatické projevy chlopňové poruchy jsou charakterizovány:

prudký pokles hodnot krevního tlaku - až do výskytu kardiogenního šokového stavu;
nedostatečná funkčnost levé komory;
otok plicních tkání - stav udusení, reflex kašle, sípání a produkce sputa;
síňové extrasystoly;
fibrilace síní.

Důvody vzniku patologické odchylky

Vývoj patologické odchylky je pozorován se změnami struktury nebo výkonu chlopňového aparátu nebo srdečního svalu. Toto onemocnění je charakterizováno poškozením chlopní, svalové tkáně nebo šlachy akordu orgánu. Doprovodná onemocnění vedou k poruchám ventilového aparátu.

Akutní selhání vzniká pod vlivem:

transformace a destrukce pojivové tkáně mitrální chlopně;
porušení integrity šlachy;
snížené ukazatele svalové funkčnosti;
revmatoidní léze;
novotvary v síňové oblasti.

Akutní forma patologické odchylky není jedinou možností rozvoje patologie. Pomalý a skrytý proces, který vyvolává odchylky ve výkonu srdce, může trvat celá desetiletí. Pacienti s chronickou formou nevěnují latentní průběh nemoci.

Chronickou variantu onemocnění vyvolává:

revmatoidní léze;
lupus erythematodes;
infekční a zánětlivé procesy;
genetická predispozice;
zánětlivé procesy, které ovlivňují tvorbu změn v tkáňových strukturách;
chirurgický zásah.

Stupeň vývoje nemoci

Toto onemocnění má několik nezávislých klasifikací, které charakterizují patologii ze všech stran. Specialisté rozdělují mitrální nedostatečnost na tři hlavní poddruhy:

Mitrální nedostatečnost 1. stupně - kompenzovaná forma je charakterizována reverzním odtokem krve ne více než 20% celkového systolického objemu. Neexistují žádné symptomatické projevy odchylky, nemocný si nestěžuje na celkový stav.

Při provádění EKG nejsou detekovány žádné změny, vyšetření detekuje systolické šelesty a mírné rozšíření okrajů srdce na levou stranu.

Mitrální nedostatečnost 2. stupně - subkompenzovaná forma - reverzní ejekce může být registrována v rozmezí 20 až 50% a vede k přetížení plicních tkání. K vyloučení krve tělo uměle zvyšuje hodnoty krevního tlaku. Začíná vývoj plicní hypertenze.

Symptomaticky se patologie projevuje dušností, zrychleným srdečním rytmem v době námahy a ve stavu absolutního klidu, kašle. Při dekódování EKG jsou zdůrazněny změny v síňové oblasti. Fyzikální vyšetření odhalí nestandardní zvuky v době systoly a zvětšené okraje srdečního svalu: vlevo - ne více než 2 cm, vpravo a nahoru - až na půl cm.

Mitrální nedostatečnost 3. stupně - dekompenzovaná forma - zpětný průběh průtoku krve dosahuje 90%. Hypertrofie levé síně jí neumožňuje vytlačit celý objem krve. Odchylka se projevuje otokem tkáně, zvýšením jater, zvýšením venózního tlaku. Srdce je maximálně rozšířené, jsou detekovány výrazné systolické šelesty.

Podle etiologického faktoru vzniku patologické odchylky se rozlišují typy mitrální nedostatečnosti:

vrozený - vytvořený během nitroděložního vývoje, mezi přibližně 12 a 14 týdny těhotenství;
získané - poškození strukturálních prvků orgánu se vyskytuje během života pacienta pod vlivem určitých specifických předpokladů.

Následující dělení se provádí z důvodu vzniku nemoci, mezi odchylkami jsou:

organické selhání s poškozením ventilů ventilového zařízení;
relativní nebo funkční porucha - bez zjevných známek poškození konstrukcí ventilů ventilové sekce.

Nemoc se může vyvíjet různým tempem:

akutní forma - zaznamenaná několik hodin po vytvoření patologické odchylky, vyvolávající změny ve standardní pracovní kapacitě srdce;
chronický - fixuje po dlouhé době, po dlouhém patologickém procesu (latentní forma léze bez zjevných příznaků).

Diagnostika

Pro identifikaci kořenových příčin nedostatečné funkčnosti ventilového aparátu specialista zpočátku shromažďuje anamnéza:

přibližná doba první symptomatické projevy;
informace o blízkých příbuzných s charakteristickými lézemi kardiovaskulárního oddělení - k potvrzení nebo vyloučení skutečnosti dědičné predispozice;
předchozí diagnózy jakékoli etiologie;
provádí se auskultace, bicí, vyšetření stavu kůže.

Po nastavení počáteční diagnózy je pacient odeslán na laboratorní a diagnostické vyšetření:

klinické analýzy moči a krve;
imunologický a biochemické analýzy krev a moč;
EKG - určit rytmus srdce a identifikovat možné arytmické abnormality;
echokardiografie - technika vám umožňuje podrobně charakterizovat stav orgánu a blízkých cév;

Po obdržení všech nezbytných výsledků kardiolog předepíše nezbytnou individuální terapii.

Metody léčby nedostatečnosti mitrální chlopně

U mírné nebo střední formy patologického procesu není předepsána specializovaná terapie. Pacientovi se doporučuje, aby přehodnotil svůj obvyklý životní styl a pravidelně navštěvoval kardiologické konzultace - aby zabránil dalšímu vývoji odchylky.

Ve všech ostatních případech je léčba zaměřena na potlačení symptomatických projevů základního onemocnění, které sloužilo jako předpoklad pro rozvoj mitrální nedostatečnosti. Specialisté předepisují jednu z možností léčby - konzervativní nebo chirurgickou.

Léky

Potřebné léky se předepisují podle individuálního schématu v závislosti na celkovém stavu pacienta, jeho věku a závažnosti onemocnění. Mezi běžně předepsané léky patří:

antikoagulancia - předepsaná ke snížení hladiny krevní hustoty;
protidestičková činidla - nezbytná k prevenci krevních sraženin;
beta-blokátory - stabilizují ukazatele krevního tlaku, zlepšují činnost srdečního svalu;
diuretika - zabraňují otokům tkání, podporují odstraňování přebytečné tekutiny z těla;
inhibitory ACE - používají se ke snížení úrovně vaskulární rezistence.

Délka léčby závisí na míře poškození patologického procesu.

Chirurgické manipulace

Chirurgické manipulace jsou nezbytné v případě vážného poškození mitrální chlopně a závažné nedostatečné funkčnosti.

Plastické operace jsou předepsány ve druhém a třetím stádiu nemoci. Existují tři možnosti manipulace:

ventily - na jejich základnách sešívá opěrný kroužek;
zkrácení délky akordů;
excize protáhlé části zadní chlopně.

Protetika - poškozený ventil je nahrazen umělým nebo přírodním materiálem. Tento typ intervence je častěji předepisován dětem a ženám, které v budoucnu budou mít dítě.

Provozní techniky jsou zakázány pro použití v těžkých lézích v případě nedostatečného výkonu srdečního svalu, který není přístupný účinkům léků.

Non-drug

Široce praktikovaný lidové metody ošetření jsou zcela nevhodná k léčbě patologií kardiovaskulárního oddělení. Byliny a odvar nejsou schopny vážně ovlivnit již poškozený ventilový aparát a odmítnutí používat oficiální léky povede k rozvoji komplikací a další smrti.

přestat pít alkoholické a nízkoalkoholické nápoje;
léčit závislost na nikotinu;
změnit denní rozvrh - vstávat a jít spát ve stejné hodiny, sledovat čas nočního spánku - nejméně 8 hodin;
přejděte na doporučený dietní stůl;
sledujte tělesnou hmotnost - případné další libry negativně ovlivňují srdce a vytvářejí tak další zátěž.

Ošetřovací tabulky

Vyvážená strava zajišťující dostatečný přísun vitamínů a minerálů do těla pacienta je jedním z důležitých bodů předepsané léčby. Terapeutická tabulka je založena na principech:

moderování ve velikosti porcí;
frakční jídla - asi šest jídel denně, každý s objemem 200 - 250 ml;
eliminace potravin s vysokým obsahem živočišných tuků, cholesterolu a stolní soli.

Pacienti nesmějí jíst večeři později než tři hodiny před spaním. Pro vaření používejte metody vaření, zpracování párou, dušení.

Některé druhy výrobků jsou přísně zakázány:

odrůdy masa s vysokým obsahem tuku - vepřové, jehněčí, hovězí;
vedlejší produkty živočišného původu;
mléčné výrobky - zakysaná smetana, tvrdé sýry, smetana;
kuřecí vejce;
bílé pečivo a pečivo;
sladký čaj nebo káva;
čokoláda a cukrovinky.

Slaná nebo kořenitá jídla vyvolávají zvýšení chuti k jídlu a zvýšení podílu, což je přísně zakázáno v případě onemocnění kardiovaskulárního oddělení. Odborníci na výživu doporučují strávit nějaký čas dietou bez solí - omezit otoky tkání.

Prognóza zotavení

Šance na návrat do normálního života závisí na hlavní příčině vývoje patologického procesu.

Prognóza bude špatná, pokud základní onemocnění nereagují na léčbu a budou pokračovat pomalu. Následující onemocnění mohou vést k hemodynamickým poruchám, dalším lézí srdečního svalu a vnitřním orgánům:

revmatoidní patologie;
lupus;
ischemické poškození srdečního svalu atd.

Pokud je ventilové zařízení poškozeno endokarditidou nebo dochází k degenerativním změnám ve ventilovém zařízení, je prognóza podmíněně příznivá. Léčba je zaručena včasným chirurgickým zákrokem - chlopenní protetika nebo její plast. Životnost protézy chlopně se počítá od 8 do 20 let v závislosti na materiálu výroby.

V případě prvního stupně závažnosti, který není doprovázen problémy s oběhovým systémem, se prognóza považuje za příznivou. Při správně předepsané konzervativní léčbě a neustálé monitorovací taktice může být mitrální regurgitace „konzervována“ po mnoho let.

Prevence nedostatečnosti mitrální chlopně

Aby se zabránilo rozvoji patologické odchylky, odborníci doporučují dodržovat řadu pravidel:

přijmout opatření ke zmírnění těla;
včasné návštěvy konzultací kardiologa a revmatologa;
dodržovat doporučené výživové pokyny;
k léčbě základní choroby.

U již existujícího procesu jsou dodržována preventivní opatření, aby se zabránilo jeho postupu. Pacienti musí pečlivě dodržovat všechna jmenování specialistů, a to jak s léky, tak s chirurgickým zákrokem.

CMC nebo nedostatečnost mitrální chlopně je vážným onemocněním, které ignoruje primární příznaky, které mohou vést ke skupině postižení. Prolaps bicuspidální chlopně a další léze zvyšují riziko smrti. Včasné ošetření a splnění jeho standardů dá pacientovi šanci prodloužit jeho život.

Neschopnost mitrální chlopně zabránit zpětnému toku krve získala její kód ICD - I34.0.

Srdeční choroba

iserdce

Nedostatek mitrální chlopně 1, 2, 3 stupně: příčiny, diagnostika a léčba

Srdce každého člověka má čtyři svalové komory, mezi nimiž jsou umístěny chlopně. Jejich normální práce zajišťuje směrovaný krevní tok. Pokud je jejich funkce narušena, je zachován určitý objem krve, což vede k druhotnému narušení struktury svalové tkáně. Mitrální ventil je umístěn mezi atriem na jedné straně a levou komorou na straně druhé. Její selhání je nejčastější srdeční vadou, je však zpravidla doprovázeno dalšími změnami v chlopňovém aparátu.

Důvody

Všechny důvody pro rozvoj nedostatečnosti mitrální chlopně jsou rozděleny na důvody, které se objevily v období pokládání orgánů (vrozené), a získané. Mezi tyto patří:

revmatické zranění (odpovídá asi 15%);
sklerodermie;
systémový lupus erythematodes;
myxomatózní degenerace;
idiopatická ruptura akordu;
barlowova nemoc;
dysfunkce papilárních svalů na pozadí ischémie (asi 10%);
kalcifikace ventilových letáků;
infekční endokarditida;
efekty chirurgický zásah (valvuloplastika);
relativní sekundární selhání se změnami v srdečních dutinách (aneuryzma levé komory, dilatace levé síně na pozadí ischémie, dilatační kardiomyopatie nebo hypertenze);
prolaps mitrální chlopně.

Mezi vrozené změny patří:

dědičná patologie pojivové tkáně (Elens-Danlos a Marfanovy syndromy);
porušení formace srdce v prenatálním období;
rozdělení příbalové informace pro přední ventil v případě otevřené atrioventrikulární komunikace.

Příčiny defektu mohou být spojeny s vrozenými změnami, dědičnou patologií nebo mohou být výsledkem získaných nemocí.

Klasifikace

Hlavním faktorem v patogenezi mitrální chlopně je reverzibilní průtok krve nebo regurgitace. Vzhledem k objemu protiproudu se rozlišuje několik stupňů mitrální regurgitace:

Nedostatečnost mitrální chlopně 1 stupně je doprovázena nevýznamným objemem regurgitace, který je menší než 25%. V tomto případě zpětný tok nepronikne hluboko a zůstává uvnitř atrioventrikulární zprávy. Vada je nejčastěji kompenzována, to znamená, že pacient nemusí mít žádné příznaky a cítit se uspokojivě. Na EKG nebyly nalezeny žádné změny. Pouze Dopplerova sonografie může vidět vícesměrné toky a odhadovat jejich rychlost.
Nedostatek mitrální chlopně 2. stupně je již považován za závažnější onemocnění, při kterém se mohou vyskytnout sekundární změny srdečního svalu. V tomto případě objem regurgitace dosahuje 50%, a proto se plicní hypertenze vyskytuje poměrně často. Zvýšení množství krve v cévách vede k nástupu příznaků (dušnost, kašel, rychlý puls). V důsledku rozšíření srdečních hranic se mohou objevit změny v EKG. Pi dopplerovský ultrazvuk je vidět, že zpětný tok krve dosahuje středu atria.
Nedostatečnost mitrální chlopně stupně 3 je považována za nejzávažnější přínos a, pokud není léčena, často vede k postižení a omezení jejích schopností. Proud krve dosáhne zadní stěny atria a objem regurgitace může přesáhnout 90%. Ve skutečnosti většina krve vstupující do komory proudí zpět do atria a srdce se stává neúčinným. V tomto ohledu je taková vada vždy dekompenzována. V obou kruzích krevního oběhu se objevují známky stagnace. V důsledku přidání sekundárních změn v myokardu (hypertrofie levé komory) jsou změny detekovány také na EKG. Hranice srdce jsou výrazně posunuty na levou stranu.

Podle klinického průběhu může být nedostatečnost mitrální chlopně akutní nebo chronická. První typ patologie je obvykle spojen s náhlymi změnami, například rupturou nebo ischemií papilárních svalů při dolním infarktu myokardu. Chronický průběh je charakteristický postupným zvyšováním nedostatečnosti na pozadí pomalého procesu, například postupnou transformací srdce s dilatační kardiomyopatií nebo revmatickým onemocněním.

Příznaky

Příznaky nedostatečnosti mitrální chlopně v kompenzovaném stavu mohou chybět nebo se mohou objevit pouze při intenzivním cvičení. V budoucnu, v chronickém průběhu onemocnění, dochází postupně k transformaci levé komory, protože má velkou zátěž. Tento stav vede k rozšíření jeho dutiny a zahuštění stěn (hypertrofie). Nejprve je v malém kruhu nedostatek průtoku krve a poté ve velkém kruhu. Při sekundárním selhání pravé komory je možné identifikovat:

edém dolních končetin;
zvětšení jater v důsledku žilní stázy;
akumulace tekutin v tělních dutinách (břišní, pleurální, perikardové);
arytmie, často fibrilace síní;
periferní acrocyanóza a hypoxie.

S akutním vývojem mitrální nedostatečnosti nemají srdeční komory čas znovu se stavět za nových hemodynamických podmínek, proto jsou příznaky selhání levé komory na prvním místě.

dušnost, která se zhoršuje ve vodorovné poloze;
cardiopalmus;
kašel s růžovým sputem;
mokré sípání;
plicní otok.

Všechny tyto příznaky lze pozorovat během dekompenzace chronické formy onemocnění.

Diagnostika

Již při rutinním vyšetření lze očekávat změnu mitrální chlopně:

charakteristické obtíže pacienta umožňují posoudit stupeň srdečního selhání;
auskultace odhaluje zvuky;
s perkuse se hranice srdeční tuposti posunou doleva.

Hlavní diagnosticky významnou metodou mitrální regurgitace je ultrazvuk srdce, který může být doplněn Dopplerovým ultrazvukem, což umožňuje jasněji posoudit stupeň regurgitace.

U ECHO-KG je možné určit příčinu výskytu srdečních chorob a komplikace tohoto stavu. Na základě získaných měření lze posoudit stupeň nedostatečnosti.

Je třeba poznamenat, že izolované onemocnění mitrální chlopně je poměrně vzácné a ve většině případů je způsobeno revmatickými změnami. Ultrazvuk srdce mnohem častěji odhaluje kombinovanou nedostatečnost mitrální a trikuspidální chlopně. Tyto změny vedou k rychlejší dekompenzaci srdečního selhání a vyžadují okamžitý lékařský zásah.

Pomocné diagnostické metody jsou:

EKG, které se mění pouze při sekundární transformaci srdečního svalu;
rentgen hrudníku, u kterého lze očekávat obecné zvýšení velikosti srdce;
transesofageální EKG pomáhá diagnostikovat síňové arytmie;
v případě paroxyzmatů arytmie se provádí denní monitorování;
fonokardiografie dokáže detekovat šum;
s ventriculography používat zvláštní kontrast, to je možné přesněji identifikovat stupeň regurgitation;
koronární angiografie se provádí jako předoperační přípravek nebo je-li podezření na ischemickou povahu defektu.

Léčba

Mírný stupeň onemocnění, který není doprovázen výskytem příznaků, nevyžaduje zvláštní ošetření.

Mírná nedostatečnost mitrální chlopně není indikací k chirurgickému zákroku. V tomto případě je léčba prováděna pomocí léků:

aCE inhibitory zabraňují sekundární transformaci srdečního myokardu a snižují příznaky srdečního selhání;
beta-blokátory snižují rychlost kontrakce levé komory, čímž zvyšují ejekční frakci;
diuretika urychlují vylučování tekutin z těla a odstraňují příznaky stagnace;
vazodilatátory snižují stres na srdci ukládáním krve a tekutiny v periferních tepnách;
srdeční glykosidy stimulují srdeční kontrakce a pomáhají bojovat proti arytmiím;
má smysl používat antikoagulancia s konstantní formou fibrilace síní;
antibiotika jsou předepisována pro infekční endokarditidu;
hormonální drogy mohou ovlivnit průběh revmatismu.

V případě akutního vývoje regurgitace lze použít intra-aortální balónkovou kontrapulsaci. Během této procedury se do aorty pacienta vloží speciální oválný nafukovací balónek, který se v antifázi otevírá ke kontrakcím srdce. V důsledku toho se zvyšuje koronární průtok krve a zvyšuje se i ejekční frakce. Toto opatření je dočasné a je vhodné zejména pro ischémii papilárních svalů nebo jako předoperační přípravek.

V případě nedostatečnosti mitrální chlopně stupně 3 je jediným řešením chirurgická korekce vady.

Za nejradikálnější operaci se považuje výměna mitrální chlopně. V tomto případě se provádí otevření hrudníku a další připojení stroje na plicní srdce a dočasné zastavení srdeční činnosti. Implantát, který má být umístěn, může být vyroben z kovové slitiny nebo může mít organickou povahu (ventil živočišného původu). Období zotavení po operaci je poměrně dlouhé, ale výsledek je obvykle dobrý.

V nepřítomnosti hlavní změny ventilové letáky, ošetření může být provedeno pomocí chirurgie chránící orgány:

plastové ventily;
letoplastika;
zkrácení akordů;
šití poškozených papilárních svalů.

Prognóza a prevence

Prognóza této srdeční vady závisí na její příčině, stupni regurgitace, přítomnosti komplikací a sekundárních změn. Průměrná míra přežití za deset let je asi 60%, což je mnohem více než u aortální stenózy.

Při mírné nedostatečnosti mitrální chlopně nebo v případě mírného stupně neexistují kontraindikace pro těhotenství a porod. Všichni pacienti s tímto onemocněním by měli každoročně as progresí nebo výskytem nových příznaků častěji podstoupit kardiologické vyšetření a ultrazvuk. To vám umožní včas si všimnout zhoršení stavu a poskytnout potřebnou léčbu.

12. října 2016

Nespecifická odolnost organismu je charakterizována konceptem „ stav interferonu», Které slouží jako integrální kritérium funkčního stavu systému IFN.

Pojem „stav interferonu“ navrhl FI Ershov v roce 1986. Současně byla vyvinuta metodologie pro stanovení stavu IFN a byl předložen vědecký důkaz změn v různých vazbách systému IFN v různých formách patologie. V následujících letech byla tato technika široce používána pro stanovení parametrů systému IFN u pacientů s virová hepatitida, chřipky a akutních respiračních virových infekcí, herpesu, autoimunitních, onko- a alergických onemocnění a dalších forem patologie, a v důsledku toho se ukazuje účinek na stav IFN exogenních přípravků induktorů IFN-a, -b, -g a IFN. Jak se ukázalo, snížená interferonogeneze naznačuje chroničnost onemocnění, progresi virové infekce. Syndromy deficitu IFN s úplnou nebo částečnou ztrátou různých vazeb systému IFN (alfa- nebo gama-IFN) jsou příčinou nebo důsledkem akutních a chronicky se opakujících virových infekcí, vrozených nebo získaných defektů, doprovázejícího stresu, autoimunitních, alergických, onkologických onemocnění a AIDS. Je třeba poznamenat, že v 10 - 20% případů, a to i prakticky zdravých lidí jsou stanoveny různé typy poruch tvorby interferonu. Obvykle, " stav interferonu ", jako indikátor funkční aktivity interferonového systému umožňuje posoudit imunoreaktivitu těla in situ.

V současné době je metoda pro stanovení "interferonového stavu" prováděna mikro-metodou podle techniky ve virologickém boxu, při dodržení sterilních podmínek. K výzkumu se používá celá heparinizovaná krev zdravých a nemocných lidí. Stav IFN by měl být nastaven v den odběru krve. Metoda pro stanovení stavu IFN umožňuje určit následující základní kvantitativní parametry (U / ml):

cirkulující (sérový) IFN v krvi;
úroveň produkce IFN - a leukocyty, když je stimulována virem newcastleské choroby (NDV), kmenem Kansas, a následnou inaktivací indukčního viru in vitro;
úroveň produkce IFN-g leukocyty během jejich indukce mitogenem - fytohemaglutininem (PHA R, Difco) v dávce 10 μg / ml in vitro.
úroveň produkce spontánního IFN in vitro.

Stanovení stavu IFN u více než 500 vzorků plné krve u prakticky zdravých jedinců umožnilo určit průměrné kvantitativní hodnoty fyziologické normy ukazatelů stavu IFN... Takže pro ukazatele IFN-a normální pro dospělé vezměte hodnoty 640 U / ml, IFN-g - 128 U / ml, sérový IFN< 2-8 Ед/мл, спонтанно продуцируемого ИФН < 2 Ед/мл. При недостаточности интерфероногенеза 1, 2, 3, 4 степени продукция a-ИФН лейкоцитами соответственно составляла 320, 160-80, 40 и менее 40 Ед/мл, продукция g-ИФН лейкоцитами – 64, 32-16, 8, 4 и менее Ед/мл. За показатели ИФН-a в норме pro dětiaž 14 let staré hodnoty 320 U / ml, IFN-g - 64 U / ml, sérový IFN< 2-8 Ед/мл, спонтанно продуцируемого ИФН < 2 Ед/мл. При дефиците интерфероногенеза 1, 2, 3, 4 степени продукция a-ИФН лейкоцитами соответственно составляла 160, 80-40, 20 и менее 20 Ед/мл, продукция g-ИФН лейкоцитами – 32, 8-16, 4 и менее Ед/мл. Следует подчеркнуть, что у пожилых людей старше 60 лет в 70% случаев обнаруживается физиологическая недостаточность системы ИФН по 2 или 3 показателям, причём у каждого второго доминирует дефицит продукции g-ИФН (иммунного ИФН), что коррелирует со снижением у них показателей врожденного и адаптивного иммунитета.

Je třeba poznamenat, že výše uvedené fyziologické normy byly stanoveny téměř před 20 lety. V současné době se ekologická situace neustále zhoršuje. Například přetrvávající herpesvirová infekce je určována téměř ve všech individuálních, socio-psychologickém napětí a stresových situacích ve společnosti roste, což postupně vede k tomu, že se snižují ukazatele fyziologických norem statusu IFN.

Důležitý doplněk k definici stavu IFN je vyvinut později identifikace individuální citlivosti konkrétního pacienta na přípravky induktorů a imunomodulátorů IFN, což je hodnoceno zvýšením titrů IFN-a a -g po účinku těchto léků na leukocyty periferní krve in vitro. Citlivost leukocytů na léky se hodnotí v závislosti na multiplicitě zvýšení titru:

Při více než 4x zvětšení, silně výrazný;
Při 3-4násobném zvětšení, výrazný;
S dvojnásobným zvýšením titrů alfa-, gama-IFN pod vlivem léku, slabá citlivost;
Pokud se hodnota IFN-alfa, gama nemění pod vlivem léku, není citlivost.

Studie stavu IFN s určením citlivosti na léky by měla být před zahájením léčby předepsána, aby se stanovila optimální citlivost krevních leukocytů na konkrétní léky u konkrétního pacienta, což nám umožňuje doporučit použití nejaktivnějších léků k léčbě.

Vyhodnocení odhalených změn může sloužit jako vodítko při diagnostice, léčbě a prognóze nemocí virové i nevirové etiologie. Zaznamenáváme následující indikace, pro které je nezbytná studie o stavu IFN:

virové infekce: akutní a chronické formy;
alergická a autoimunitní onemocnění;
opakující se oportunní infekce;
často nemocné děti, starší lidé;
vrozené a získané vady systému IFN;
klinické studie léčiv IFN, induktorů IFN a imunomodulátorů;
klinické použití výše uvedených léků a hodnocení účinnosti terapie;
vývoj individuálních léčebných režimů s IFN léky, jejich induktory a dalšími imunoaktivními léky.

Lze uvést: stres, akutní virové infekce, alergické stavy jsou doprovázeny zvýšením hladiny cirkulujícího interferonu a snížením úrovně indukovatelné produkce a- a g-IFN leukocyty. S bronchiálním astmatem, alergickou rýmou, atopická dermatitidaU kopřivky jsou hladiny cirkulujících interferonů často korelovány se závažností onemocnění. Chronické virové infekce (chřipka, herpes, hepatitida) jsou doprovázeny potlačením všech ukazatelů stavu interferonu. Totéž platí pro autoimunitní onemocnění (systémový lupus erythematodes, revmatoidní artritida, roztroušená skleróza, ulcerózní kolitida, psoriáza). Akutní lymfocytární leukémie, maligní formace jsou doprovázeny nedostatkem indukovatelné produkce, zejména gama-interferonu.

Je třeba poznamenat, že výsledky studie o stavu interferonu by měly být brány v úvahu ve spojení se zbytkem laboratorních a klinicko-anamnestických údajů. Snížení produkce alfa a gama interferonu, které může být příčinou i důsledkem akutních a chronických virových onemocnění, naznačuje vrozenou nebo získanou deficienci interferonového systému a lze ji považovat za indikaci pro terapii stimulující interferon.

Studie parametrů interferonu se používá k výběru a vyhodnocení účinnosti terapie při použití léků exogenního interferonu, induktorů interferonu a imunomodulátorů.

V klinických hodnoceních přípravků IFN a jejich induktorů a / nebo během jejich následných klinické použití je třeba studovat monitorování ukazatelů stavu IFN jako kritéria účinnosti navrhované terapie.

Vzhledem k výrazné antitumorogenní aktivitě IFNg, jeho přímému a nepřímému vztahu s interleukinovým a přirozeným zabijáckým systémem lze nedostatek IFNgg u starších osob, pokud neexistují jiné příčiny, považovat za preklinický ukazatel onkogenních chorob. Do rizikové skupiny mohou patřit také často nemocné děti a ženy v plodném věku, zejména za přítomnosti různých gynekologická onemocněníspojené s papiloma, herpesem, cytomegalovirem a chlamydiálními infekcemi, vzhledem k tomu, že tyto infekce mají zpravidla latentní perzistentní povahu.

Všechny výše uvedené naznačují vhodnost periodického testování systému IFN u lidí. Pokud je v různých věkových skupinách se zvýšeným rizikem a za různých patologických stavů identifikována funkční méněcennost systému IFN, je nutné systém IFN opravit. Vědecky odůvodněná taktika preventivní a terapeutické korekce defektů v systému IFN pomocí přípravků IFN a jeho induktorů, jakož i imunomodulátorů, umožňuje zvýšit nespecifickou odolnost organismu při různých patologických stavech a zpravidla koreluje s klinickými výsledky. Normalizace indikátorů interferonu se obvykle časově shoduje s procesy hojení.

Jak je uvedeno výše, exogenní IFN (přírodní a zejména jeho rekombinantní formy) se v lékařské praxi rozšířil. Je třeba poznamenat, že dlouhodobé používání interferonová terapie u rakoviny, hepatitidy B a C vede roztroušená skleróza, papilomavóza k tvorbě protilátek, které mohou částečně neutralizovat účinek léku (protilátky neutralizující NAT). Testování (detekce a kvantifikace) NAT je nezbytnou součástí péče o tyto pacienty, protože poskytuje informace o jednom z nejdůležitějších determinantů klinické odpovědi na léčbu IFN.

Vyhlídka na rozšířené klinické použití induktorů a imunomodulátorů IFN jako profylaxe a léčby vyžaduje stanovení citlivosti jejich leukocytů na tyto léky u zdravých jedinců a pacientů s různými formami patologie a vědecky odůvodněnou kontrolu účinnosti jejich působení. Stanovení ukazatelů stavu IFN a jejich hodnocení umožňují provádět takovou kontrolu, jakož i výběr vhodných (profylaktických a terapeutických) schémat pro použití těchto a dalších biologicky aktivních léků.

Vyhodnocování informační obsah indikátorů stavu IFN, můžete dělat závěry:

indikátory stavu IFN jako celku umožňují posoudit imunoreaktivitu organismu in situ;
zvýšení titrů IFN v séru může znamenat akutní stádium onemocnění;
existuje přímý vztah mezi indexy IFN 1. a 2. typu a závažností onemocnění a inverzní vztah k množství IFN v séru;
snížení produkce IFN-a a IFN-g ukazuje na defektivitu systému IFN (vrozeného nebo získaného) a je indikací pro terapii stimulující IFN;
nízká produkce IFN-g nebo jeho nepřítomnost u osob starších 60 let, pokud neexistují jiné důvody, může být předklinickým ukazatelem onkologických chorob;
obnovení (normalizace) indikátorů stavu IFN se obvykle kryje s procesy obnovy;
stanovení stavu IFN v dynamice při použití léčiv exogenních induktorů IFN, IFN nebo imunomodulátorů může sloužit jako kritérium pro účinnost léčby u pacientů.

Význam indikátory stavu IFN jsou vysoké, zejména při hodnocení klinického stavu zdravého jedince i nemocného. Celkovým počtem ukazatelů stavu IFN je možné posoudit jeden nebo jiný stupeň selhání systému schopností produkovat IFN krevními leukocyty nebo interpretovat zvýšené hladiny cirkulujícího IFN v krvi a jeho spontánně vytvořenou syntézu.

Je třeba vzít v úvahu důležitou skutečnost, že včasně předepsaná, individuálně vybraná léčba s předběžným testem, který stanoví citlivost leukocytů určité osoby na přípravky induktorů a / nebo imunomodulátorů IFN, povede ke korekci stavu IFN u tohoto jednotlivce ak rychlejší klinické stabilizaci / zotavení. ...

Vzhledem k výše uvedenému je třeba poznamenat, že změny stavu IFN, když různé formy Patologie s nezbytnou následnou korekcí těchto poruch jsou spojeny s použitím nápravných léků, které zahrnují léky IFN, induktory IFN, imunomodulátory.

Literatura

Grigoryan S. S., Mayorov I.A., Ivanova A.M., Ershov F.I. Hodnocení stavu interferonu u lidí, kteří používají vzorky plné krve. Virologické problémy. 1988; 4: 433-436.
Grigoryan S. S., Ospelnikova T., Ershov F.I. Stanovení individuální citlivosti lidí na interferonové induktory a další léky (vlivem na stav interferonu). Pokyny. Moskva. 2000; 14c.
Ershov F.I. Interferonový systém je normální a patologický. M., Medicine. 1996, 239s.

Zpětný tok krve v levých srdečních komorách narušuje normální čerpací funkci. Nedostatek mitrální chlopně 1. stupně se projevuje minimálními příznaky, které nepředstavují potíže pro každodenní život. Se zhoršující se valvulární nedostatečností se klinické projevy zvyšují, což vyžaduje celou řadu terapeutických a diagnostických postupů. Taktika léčby a prognóza života závisí na stadiu onemocnění a na výskytu srdečních komplikací.

Příčiny chlopňové patologie

Regurgitace je stav krevního oběhu, když na pozadí poruchy ventilového aparátu existuje možnost nefyziologického zpětného toku krve zpět do atria (o regurgitaci jsme psali více v článku :). Hlavní příčiny poruchy mitrální chlopně jsou následující:

revmatická nemoc;
srdeční vady vrozeného původu;
infekční a septická endokarditida;
ischémie srdečního svalu (CHD);
systémové typy patologie (sklerodermie, artritida, lupus);
traumatické poškození tkáně hladkých svalů nebo šlach;
kardiovaskulární onemocnění přispívající k dilataci levé komory.

Nejčastější příčinou patologie je infekce. Cicatricial post-pobuřující změny ve ventilu mezi síní a komorou tvoří regurgitant krevní tok a hlavní projevy nemoci.

Příčiny mitrální nedostatečnosti

Druhy nemocí

V závislosti na příčinných faktorech existují 2 skupiny patologie mitrální chlopně:

revmatický původ (přímé poškození na ventil);
nereumatická patologie (patologické změny ve struktuře blízkých chlopní - šlachy, svalová tkáň nebo chlopní).

Je důležité zdůraznit anatomický a funkční pohled srdeční patologie. V prvním případě dochází k regurgitaci na pozadí organických změn ve ventilu. Druhou možností je relativní nedostatečnost v důsledku přetažení (dilatace) ventilového prstence na pozadí myokarditidy nebo ischemické choroby srdeční.

V závislosti na závažnosti příznaků se rozlišují 3 po sobě jdoucí fáze onemocnění:

Kompenzační (1 stupeň) - minimální projevy nemoci;
Nedostatek mitrální chlopně 2. stupně (subkompenzace) - při cvičení dochází k problémům;
Dekompenzace (stupeň 3) - příznaky se objevují v klidu.

Pro klinické projevy mají velký význam hemodynamické změny způsobené defektem anatomické chlopně. V počátečním stádiu nemoci, kdy zvýšené množství krve vstupuje do levé síně (přítok ze žil a regurgitace), dochází k kompenzační hypertrofii, která zajišťuje nepřítomnost závažných symptomů. Pak je srdeční sval levé komory hypertrofován, který musí tvrdě pracovat, aby zajistil dostatečný průtok krve do aorty.

K stadiu dekompenzace nebo selhání mitrální chlopně 3. stupně dochází, když srdce není schopno zajistit systémový průtok krve.

Příznaky chlopní

Dlouhodobá absence projevů nemoci je způsobena pomalými organickými změnami a kompenzačními schopnostmi srdečního svalu. Primární známky nedostatečnosti mitrální chlopně vznikají na pozadí vážného neočekávaného zatížení a projevují se následujícími stížnostmi:

těžká dušnost (dušnost);
těžká slabost s rychlou únavou;

Jak roste selhání mitrální chlopně, symptomy se zesilují: otoky nohou, otřes, kašel a dušnost při absenci pohybu mohou narušit.

Prognóza pro zotavení závisí na včasnosti návštěvy lékaře - je optimální zahájit terapii ve stadiu kompenzovaného typu patologie.

Diagnostické zásady

Poslech srdečních zvuků (auskultace) během počátečního vyšetření umožní lékaři předpokládat přítomnost patologie. Typické auskultační znaky zahrnují:

pansystolický šelest;
oslabení nebo absence prvního tónu;
třetí tón, jehož přítomnost naznačuje výraznou regurgitaci;
přízvuk druhého tónu nad plicní tepnou.

Zkušený odborník, který vyhodnotí auskultační příznaky, provede předběžnou diagnostiku a pošle k dalšímu vyšetření:

Elektrokardiografie, která může ukazovat známky;
Rentgen hrudníku (detekující zvětšené srdce, identifikující známky plicní hypertenze a chlopně);
Echokardiografie s dopplerometrií (hodnocení anatomických změn, detekce regurgitantního krevního toku);
Kontrastní angiocardiography (optimální a nejspolehlivější metoda pro diagnostiku patologie).

Pomocí ultrazvuku srdce je možné posoudit závažnost mitrální regurgitace.

Při kompenzaci budou typické následující ultrazvukové signály:

zpětný hod ne více než 30%;
plocha vady ventilu není větší než 0,2 cm2;
regurgitantní krev nedosahuje do středu atria.

Na pozadí subkompenzace:

zpětný průtok krve dosahuje středu atria a je až 50%;
plocha nekryté díry je 0,2-0,4 cm2.

Při dekompenzaci přetečení regurgitace přesahuje 50%, krev vyplní celou síň a vada chlopně je větší než 0,4 cm2.

Důležitým faktorem pro volbu léčebné taktiky je identifikace příčiny chlopňové patologie: léčba revmatických lézí se liší od funkční poruchyspojené s myokarditidou nebo důsledky ischemické choroby srdeční.

Terapeutická taktika

Výběr terapeutické metody je určen následujícími kritérii:

příčinný faktor chlopňové patologie;
stádium nemoci;
přítomnost průvodních onemocnění (hypertenze, ischemická choroba srdeční, endokrinní patologie, ateroskleróza).

V případě nedostatečné funkce mitrální chlopně může být léčba léčivá a operativní.

Konzervativní metody

Hlavním cílem terapie je snížit zátěž na levých srdečních komorách a zabránit komplikacím. Použijte následující metody:

antibiotická terapie;
antimikrobiální prevence endokarditidy a recidivy revmatismu;
omezení fyzické aktivity;
dietní terapie s omezeným obsahem soli;
antikoagulancia;
symptomatický léky (hypotenzní, diuretické a srdeční glykosidy).

Je nutné, aby byl lékař pravidelně sledován, i když na pozadí počáteční fáze mitrální regurgitace nejsou žádné příznaky.

Operativní zásah

Na pozadí dekompenzace s výrazným stupněm regurgitace se při neúčinné lékové terapii používají dvě možnosti chirurgické léčby:

rekonstrukční oprava ventilu;
protetika ventilových přístrojů.

Volba metody je individuální - pro každého konkrétního pacienta je vybrána konkrétní verze operace. Prognóza do značné míry závisí na aktuálnosti provedeného chirurgického zákroku. Možný pooperační komplikace zahrnují septickou endokarditidu, tromboembolismus a nesprávnou funkci protézy.

Riziko nebezpečných komplikací

Na pozadí účinné terapie a na dálku pooperační období jsou možné nepříjemné následky a nemoci. Nebezpečné komplikace revmatické varianty nedostatečnosti chlopně jsou následující možnosti patologie:

městnaté srdeční selhání levé komory;
septická endokarditida;
plicní srdce s typickým;
vaskulární tromboembolie s vysokým rizikem náhlé smrti.

Po opravě chlopně je prognóza lepší a riziko komplikací je nižší než u umělé chlopně.

Hlavním faktorem výskytu regurgitantního průtoku krve v levých srdečních komorách je revmatická léze ventilového aparátu.

Na začátku nemoci nejsou žádné příznaky, ale s progresí nemoci a zvýšením zpětného toku krve do levé síně se projevy srdeční patologie zvyšují.

Základem primární diagnostiky je EKG a echokardiografie. V obtížných případech vás lékař odkáže na kontrastní studii (angiocardiography). Léčba léky bude účinná při včasné detekci nemoci. Na pozadí dekompenzace bude vyžadována chirurgická operace, pomocí které bude možné obnovit funkce ventilového zařízení.

Patologie je charakterizována regurgitací krve do levé síně z levé komory. Podívejme se podrobně na to, co to je, povahu vývoje a klinický obraz průběhu mitrální chlopně při 1, 2 a 3 stupních nemoci, způsoby její léčby a prognózy návratu do normálního života.

Popis nemoci

MIT (mitrální chlopňová nedostatečnost) je nejčastější srdeční abnormalitou. Ve všech případech 70% trpí izolovanou formou CCD. Reumatická endokarditida je obvykle hlavní příčinou vývoje onemocnění. Často rok po prvním útoku vede stav srdce k chronické nedostatečnosti, jejíž léčba je poměrně obtížná.

Největší rizikovou skupinu tvoří lidé s valvulitidou. Toto onemocnění poškozuje letáky ventilu, v důsledku čehož podléhají procesům vrásek, ničení a postupně se zkracují než původní délka. Pokud je valvulitida v pozdním stádiu, vyvine se kalcifikace.

Septická endokarditida vede ke zničení mnoha srdečních struktur, proto má IUD nejzávažnější projevy. Listy ventilu se k sobě navzájem dostatečně nesedí. Pokud jsou neúplně uzavřeny ventilem, uvolní se příliš mnoho krve, což vyvolá jeho restartování a vznik stagnujících procesů, zvýšení tlaku. Všechny známky vedou k rostoucímu selhání MK.

Příčiny a rizikové faktory

CMD postihuje lidi s jednou nebo více z následujících patologií:

Vrozená predispozice.
Syndrom pojivové dysplazie.
Prolaps mitrální chlopně, charakterizovaný regurgitací stupně 2 a 3.
Zničení a zlomení akordů, prasknutí VN ventilů v důsledku zranění v oblasti hrudníku.
Ruptura chlopní a akordů během vývoje endokarditidy infekční povahy.
Zničení aparátu, který spojuje chlopně, s endokarditidou v důsledku onemocnění pojivové tkáně.
Infarkt části mitrální chlopně, následovaný tvorbou jizev v subvalvulární oblasti.
Změna tvaru chlopní a tkání pod chlopněmi s revmatismem.
Zvětšení mitrálního prstence při dilatační kardiomyopatii.
Nedostatek funkce chlopně ve vývoji hypertrofické kardiomyopatie.
Nedostatek MC kvůli operaci.

Mitrální nedostatečnost je často doprovázena dalším defektem - mitrální stenózou.

Druhy, formy, fáze

V CCD se vyhodnotí celkový objem zdvihu levé komory. V závislosti na jeho množství je nemoc rozdělena do 4 stupňů závažnosti (je indikováno procento krve, které je nesprávně rozděleno):

I (nejměkčí) - až 20%.
II (střední) -%.
III (střední forma) -%.
IV (nejzávažnější) - více než 60%.

Podle formy kurzu lze nemoc rozdělit na akutní a chronickou:

Při určování vlastností pohybu mitrálních chlopní se rozlišují 3 typy patologické klasifikace:

1 - standardní úroveň mobility letáku (zatímco bolestivé projevy zahrnují dilataci fibrózy prstence, perforaci letáku).
2 - destrukce chlopní (akordy způsobují největší poškození, protože jsou natažené nebo prasklé a narušuje se také integrita papilárních svalů).
3 - snížení pohyblivosti ventilů (vynucené spojení komisí, zkrácení délky akordů, stejně jako jejich fúze).

Nebezpečí a komplikace

S postupnou progresí CCD se objevují následující poruchy:

Vývoj tromboembolismu v důsledku neustálé stagnace velké části krve.
Trombóza ventilů.
Mrtvice. Již existující trombóza chlopně má velký význam v rizikových faktorech pro cévní mozkovou příhodu.
Fibrilace síní.
Příznaky chronického srdečního selhání.
Mitrální regurgitace (částečné odmítnutí vykonávat funkce mitrální chlopně).

Příznaky a příznaky

Závažnost a závažnost MCT závisí na stupni vývoje v těle:

Fáze 1 nemoci nemá žádné specifické příznaky.
Fáze 2 neumožňuje pacientům cvičit ve zrychleném režimu, protože se okamžitě objeví dušnost, tachykardie, bolest na hrudi, poruchy srdečního rytmu a nepohodlí. Auskultace při mitrální nedostatečnosti určuje zvýšenou intenzitu tónu, přítomnost šumu v pozadí.
Fáze 3 je charakterizována selháním levé komory, hemodynamickými patologiemi. Pacienti trpí neustálým dýcháním, orthopnea, zrychleným srdečním rytmem, nepohodlí v hrudi, jejich kůže je bledší než ve zdravém stavu.

Zjistěte více o mitrální regurgitaci a hemodynamice pomocí videoklipu:

Kdy navštívit lékaře a který z nich

Pokud jsou detekovány příznaky charakteristické pro MCT, je nutné okamžitě konzultovat kardiologa, aby se onemocnění v raných stádiích zastavilo. V tomto případě se lze vyhnout nutnosti konzultace s jinými lékaři.

Někdy existuje podezření na revmatoidní etiologii nemoci. Pak byste měli navštívit revmatologa pro diagnózu a správnou léčbu. V případě potřeby chirurgického zákroku provede srdeční chirurg léčbu a následné odstranění problému.

Diagnostika

Běžné metody detekce CCD:

Fyzický. Hodnotí se rychlost a rovnoměrnost pulsu, zvláštnosti změn krevního tlaku, závažnost hluku v plicích systolické povahy.

Během vyšetření lékaři věnují pozornost dýchacímu schématu pacienta. S nemocí se dušnost nezastaví, i když se pacient pohybuje do vodorovné polohy, projevuje se, když jsou vyloučeny rušivé faktory, tělesné a duševní dráždivé účinky. Při prohlídce je pastovitá vzhled nohy a nohy, snížená produkce moči.

Elektrokardiografie. Určuje intenzitu bioelektrických potenciálů srdce během jeho fungování. Pokud patologie přejde do terminálního stadia, objeví se výrazná arytmie.

Fonokardiografie. Umožňuje vizualizovat zvuky srdce a změny srdečních zvuků. Auscultation show:

Apexokardiografie. Umožňuje sledovat vibrace horní části hrudníku, které se vyskytují při nízké frekvenci.

Echokardiografie. Ultrazvuková diagnostika, která odhaluje všechny rysy práce a pohyby srdce. Vyžaduje péči a dovednosti od specialisty, který je provádí.

Rentgen. Obrázek ukazuje obrázek lézí srdečních svalů, chlopní a pojivové tkáně. Můžete nejen identifikovat postižené oblasti, ale také identifikovat zcela zdravé oblasti. Tato metoda se používá pouze od 2. stádia vývoje patologie.

Další informace o příznacích a diagnostice z videa:

Je nutné odlišit CMC od jiných srdečních patologií:

Těžká myokarditida.
Vrozené a získané srdeční vady související etiologie.
Kardiomyopatie.
Prolaps MK.

O příznakech nedostatečnosti aortální chlopně ao rozdílech mezi touto srdeční vadou a rozdíly popsané v tomto článku si můžete přečíst v jiném materiálu.

Přečtěte si také informace o tom, jak se objevuje Behcetova nemoc a jak je nebezpečná, s metodami léčby této komplexní vaskulární patologie.

Terapie

Při závažných příznacích CCD je pacient indikován k chirurgickému zákroku. Operace je naléhavě provedena z následujících důvodů:

Ve druhém a pozdějších fázích je objem vypuzování krve 40% z jeho celkového množství.
Při absenci účinku antibiotické terapie a zhoršení infekční endokarditidy.
Zvýšené deformity, skleróza chlopní a tkání umístěných v subvalvulárním prostoru.
V přítomnosti příznaků progresivní dysfunkce levé komory, spolu s obecným srdečním selháním, probíhající ve 3 až 4 stupních.
Srdeční selhání v raných stádiích se může také stát důvodem k chirurgickému zákroku, avšak pro vznik indikací by měl být odhalen tromboembolismus velkých cév lokalizovaných v systémovém oběhu.

Jsou prováděny následující operace:

K nápravě NCD v dětství jsou nezbytné rekonstrukční operace šetřící ventily.
Commissuroplastika a dekalcifikace chlopní jsou indikovány při závažné MV deficienci.
Chordoplastika je určena k normalizaci mobility letáků.
Přemístění kabelů je indikováno, když vypadnou.
Části papilárního svalu jsou fixovány pomocí teflonových vycpávek. To je nezbytné při oddělení hlavy svalu od zbytku svalu.
Chordská protetika je nutná v případě jejich úplného zničení.
Valvuloplastika umožňuje vyhnout se tuhosti ventilu.
Anuloplastika má za cíl zbavit pacienta regurgitace.
Výměna ventilu se provádí, pokud je vážně zdeformovaná nebo pokud dojde k rozvoji nenapravitelné fibrosklerózy, která narušuje normální život. Používají se mechanické a biologické protézy.

Další informace o minimálně invazivních operacích pro tuto nemoc z videoklipu:

Co lze očekávat a preventivní opatření

S vývojem NMC prognóza určuje závažnost průběhu nemoci, tj. Úroveň regurgitace, výskyt komplikací a nevratné změny srdečních struktur. Míra přežití po dobu 10 let po diagnóze je vyšší než u podobných závažných patologií.

Pokud se projeví nedostatečnost chlopně v mírné až střední formě, ženy jsou schopné nosit a porodit děti. Když se onemocnění stává chronickým, měli by všichni pacienti podstoupit ultrazvukové vyšetření a navštívit kardiologa ročně. Dojde-li ke zhoršení, je třeba návštěvy v nemocnici provádět častěji.

Prevence NCD spočívá v prevenci nebo rychlé léčbě nemocí, které tuto patologii způsobují. Všechny nemoci nebo projevy nedostatečnosti mitrální chlopně v důsledku její nesprávné nebo snížené chlopně musí být rychle diagnostikovány a léčeny.

CMC je nebezpečná patologie, která vede k těžkým destruktivním procesům v srdeční tkáni, proto vyžaduje řádnou léčbu. Pacienti se mohou podle doporučení lékaře vrátit do normálního života někdy po zahájení léčby a léčit poruchu.

Přehled mitrální regurgitace, 1, 2 a dalších stupňů nemoci

Z tohoto článku se dozvíte: co je nedostatečnost mitrální chlopně, proč se vyvíjí, jak se projevuje. Stupeň nemoci a jejich rysy. Jak se zbavit mitrální nedostatečnosti.

Nedostatečnost mitrální chlopně je její vada, při níž její ventily nejsou schopny se úplně zavřít. Z tohoto důvodu dochází k regurgitaci (zpětnému toku krve) z levé komory do levé síně.

Toto onemocnění je nebezpečné, protože vede k srdečnímu selhání, oběhovým poruchám a souvisejícím poruchám vnitřních orgánů.

Vada ventilu může být zcela odstraněna chirurgickým zákrokem. Konzervativní léčba je symptomatičtější.

Léčení provádí kardiolog, kardiolog, revmatolog.

Důvody

Toto je získaná vada, nikoli vrozená. Jeho příčinami mohou být choroby, které poškozují spojovací tkáně těla (protože chlopně jsou vyrobeny z pojivové tkáně), srdeční choroby a abnormality samotného chlopně.

Možné příčiny vady mitrální chlopně:

Příznaky, stupně a stádia

Nemoc se může vyskytnout v akutní a chronické formě.

Akutní mitrální nedostatečnost nastává, když šlachy šlachy nebo papilární svaly prasknou během srdečního infarktu nebo při infekční endokarditidě a při srdečním traumatu.

Chronika se vyvíjí postupně (v 5 fázích) v důsledku chronických onemocnění, jako je revmatismus, systémový lupus erythematosus, ischemická choroba srdce, jakož i v důsledku patologií samotné mitrální chlopně (její prolaps, degenerace).

Příznaky akutní nedostatečnosti bicuspidální chlopně:

Prudký pokles krevního tlaku až do kardiogenního šoku.
Porucha levé komory.
Plicní edém (projevující se dusením, kašlem, sípáním, produkcí sputa).
Předsíňové extrasystoly.
Fibrilace síní.

Stupně mitrální regurgitace

Závažnost vady můžete určit pomocí EchoCG (ultrazvuk srdce). Závisí to na objemu krve, která proudí zpět do levé síně, a na velikosti otvoru, který zůstává, když se uzavírají letáky ventilu.

Charakteristiky stupně závažnosti:

Fáze nemoci: charakteristika a příznaky

V závislosti na závažnosti defektu, závažnosti poruch oběhu a příznakech, které obtěžují pacienta, existuje 5 fází:

Vyrovnávací fáze. Vyznačuje se nedostatečností mitrální chlopně stupně 1 (objem regurgitace je menší než 30 ml). V malých a velkých kruzích nejsou žádné oběhové poruchy. Pacient nemá obavy o žádné příznaky. Tato nemoc může být detekována náhodou během rutinního fyzického vyšetření.
Subkompenzační fáze. Závažnost echokardiografie je mírná. Zpětný tok krve do levé síně vede k její expanzi (dilataci). Pro kompenzaci poruch oběhu je levá komora nucena intenzivněji stahovat, což vede k jejímu zvýšení - hypertrofii. Při intenzivní fyzické námaze se objevuje dušnost a zvýšený srdeční rytmus, což naznačuje stále nevýznamné narušení krevního oběhu v plicním (malém) kruhu. Je možné malé otoky nohou (chodidel a nohou).
Dekompenzační fáze. Závažnost regurgitace je 2-3. Na v této fázi krevní oběh je narušen v malých i velkých kruzích. To je vyjádřeno dušností při jakékoli fyzické námaze, výrazným zvýšením levé komory, tlakem, bolestí nebo bodnutím v levé polovině hrudníku (obvykle po cvičení), periodickými poruchami srdečního rytmu.
Dystrofické stádium. Závažnost je třetí (regurgitace více než 60 ml nebo 50%). Funguje nejen levá, ale i pravá komora. Echokardiografie nebo rentgen hrudníku mohou vykazovat hypertrofii obou komor. Krevní oběh v obou kruzích je výrazně narušen. Z tohoto důvodu dochází k výrazným otokům v nohou, bolesti jak na levé, tak na pravé hypochondrii (může se objevit v klidu), dušnosti po malé fyzické námaze nebo v klidu, atakům srdečního astmatu (udušení, kašel). Objevují se renální a jaterní poruchy. V této fázi může být k nedostatečnosti mitrální chlopně přidána trikuspidální nedostatečnost.
Terminál fáze. Odpovídá 3. fázi chronického srdečního selhání. Fungování všech částí srdce je narušeno. Srdce již nedokáže normálně dodávat krev do všech orgánů. Pacient má obavy z dušnosti v klidu, častých záchvatů srdečního astmatu, přerušení práce srdce, nesnášenlivosti jakékoli fyzické aktivity, otoku končetin a břicha, bolesti srdce, arytmií (fibrilace síní, síňové extrasystoly). Během roku se vyvinou nevratné dystrofické změny vnitřní orgány (především ledviny a játra). Prognóza je velmi nepříznivá. Léčba již není účinná.

Diagnostika

K detekci choroby se používá jeden nebo více postupů:

konvenční echokardiografie;
transesofageální echokardiografie;
rentgen hrudníku;

Léčba

Může to být chirurgické nebo lékařské. nicméně léčba drogy nemůže úplně odstranit patologii. Mitrální nedostatečnost je možné zcela vyléčit pouze pomocí chirurgického zákroku.

Taktika léčby nemocí

V akutní formě mitrální nedostatečnosti se léky naléhavě podávají, aby se zmírnily příznaky, a poté se provede chirurgický zákrok.

V chronické formě závisí taktika léčby na stadiu.

Léčba drogy

V akutní formě onemocnění se pacientovi podávají jako první pomoc nitráty (Nitroglycerin) a neglykosidová inotropní léčiva (například Dobutamin). Poté se provede nouzová operace.

V chronické formě by měla být léčba zaměřena jak na zlepšení fungování srdce a krevního oběhu, tak na odstranění základního onemocnění.

K nápravě poruch oběhu se používají diuretika, betablokátory, antagonisty aldosteronu, nitráty, antiarytmika, ACE inhibitory. Pokud se zvyšuje riziko krevních sraženin - protidestičkové látky.

Léčba základního onemocnění, které způsobilo patologii mitrální chlopně:

Chirurgická operace

Předepisuje se pro akutní formu onemocnění, jakož i pro druhé a vyšší stádium chronické formy.

V moderní chirurgické praxi se používají dva typy operací:

Plastový ventil. Jedná se o rekonstrukci vlastního ventilu (šití jeho ventilů, šlachy šlachy).
Výměna ventilu. Toto je jeho náhrada za protézu umělého nebo biologického původu.

Provedením operace včas je možné zabránit další progresi vady a souvisejícímu srdečnímu selhání.

Prevence

Preventivní opatření spočívají v léčbě základního onemocnění ještě před nástupem mitrální nedostatečnosti (včasná léčba endokarditidy antibiotiky, správný příjem léků předepsaných lékařem pro revmatismus atd.).

Eliminujte faktory, které zvyšují riziko srdečních chorob: kouření, alkoholismus, častá konzumace mastných, slaných a kořenitých potravin, nesprávné pitný režim, nedostatek spánku, nízká pohyblivost, obezita, stres, iracionální rozdělení času na práci a odpočinek.

Život s mitrální regurgitací

Pokud je vada první závažnosti a je ve stadiu kompenzace, můžete dělat pouze pozorování lékařem a užívání minimálního množství léků. Navštivte svého kardiologa a mějte každých šest měsíců echokardiogram.

Fyzická aktivita v přiměřené limity není kontraindikováno, ale sportovní zátěž konkurenčního charakteru je vyloučena v jakékoli fázi vady.

Pokud jde o těhotenství, je to možné v počátečním stádiu bez výrazných poruch oběhu, ale porod proběhne císařský řez... U nemoci 2. a vyššího stupně je úspěšné těhotenství možné až po odstranění vady.

Po výměně chlopně praktikujte zdravý životní styl, abyste zabránili kardiovaskulárním onemocněním. Pokud budete v budoucnu potřebovat jakékoli operace (včetně zubního) nebo invazivní diagnostické postupy, informujte svého lékaře předem, pokud máte protetický ventil, protože vám budou předepsány speciální léky, aby se zabránilo zánětu a krevním sraženinám v srdci.

Předpověď

Prognóza závisí na příčině vady.

Ve většině případů je to nepříznivé, protože základní onemocnění (revmatismus, lupus, Marfanův syndrom, ischemická choroba srdeční) je obtížné léčit a nelze je úplně zastavit. Nemoc tedy může vést k dalšímu poškození srdce, krevních cév a vnitřních orgánů.
Pokud byla vada způsobena endokarditidou nebo degenerativními změnami v samotné chlopni, prognóza je uklidňující. Léčení je možné v případě včasného chirurgického zákroku při výměně plastu nebo ventilu. Instalovaná protéza bude v závislosti na odrůdě trvat 8 až 20 let nebo více.
Prognóza pro vadu stupně 1, která není doprovázena poruchami oběhu, může být příznivá. Při správné pozorovací taktice a při léčbě základního onemocnění nemusí mitrální nedostatečnost postupovat mnoho let.

Srdeční choroba

iserdce

Nedostatek mitrální chlopně 1, 2, 3 stupně: příčiny, diagnostika a léčba

Důvody

Všechny důvody pro rozvoj nedostatečnosti mitrální chlopně jsou rozděleny na důvody, které se objevily v období pokládání orgánů (vrozené), a získané. Mezi tyto patří:

revmatické zranění (odpovídá asi 15%);
sklerodermie;
systémový lupus erythematodes;
myxomatózní degenerace;
idiopatická ruptura akordu;
barlowova nemoc;
dysfunkce papilárních svalů na pozadí ischémie (asi 10%);
kalcifikace ventilových letáků;
infekční endokarditida;
důsledky chirurgického zákroku (valvuloplastika);
relativní sekundární selhání se změnami v srdečních dutinách (aneuryzma levé komory, dilatace levé síně na pozadí ischémie, dilatační kardiomyopatie nebo hypertenze);
prolaps mitrální chlopně.

Mezi vrozené změny patří:

dědičná patologie pojivové tkáně (Elens-Danlos a Marfanovy syndromy);
porušení formace srdce v prenatálním období;
rozdělení příbalové informace pro přední ventil v případě otevřené atrioventrikulární komunikace.

Příčiny defektu mohou být spojeny s vrozenými změnami, dědičnou patologií nebo mohou být výsledkem získaných nemocí.

Klasifikace

Hlavním faktorem v patogenezi mitrální chlopně je reverzibilní průtok krve nebo regurgitace. Vzhledem k objemu protiproudu se rozlišuje několik stupňů mitrální regurgitace:

Nedostatečnost mitrální chlopně 1 stupně je doprovázena nevýznamným objemem regurgitace, který je menší než 25%. V tomto případě zpětný tok nepronikne hluboko a zůstává uvnitř atrioventrikulární zprávy. Vada je nejčastěji kompenzována, to znamená, že pacient nemusí mít žádné příznaky a cítit se uspokojivě. Na EKG nebyly nalezeny žádné změny. Pouze Dopplerova sonografie může vidět vícesměrné toky a odhadovat jejich rychlost.
Nedostatek mitrální chlopně 2. stupně je již považován za závažnější onemocnění, při kterém se mohou vyskytnout sekundární změny srdečního svalu. V tomto případě objem regurgitace dosahuje 50%, a proto se plicní hypertenze vyskytuje poměrně často. Zvýšení množství krve v cévách vede k nástupu příznaků (dušnost, kašel, rychlý puls). V důsledku rozšíření srdečních hranic se mohou objevit změny v EKG. Pi dopplerovský ultrazvuk je vidět, že zpětný tok krve dosahuje středu atria.
Nedostatečnost mitrální chlopně stupně 3 je považována za nejzávažnější přínos a, pokud není léčena, často vede k postižení a omezení jejích schopností. Proud krve dosáhne zadní stěny atria a objem regurgitace může přesáhnout 90%. Ve skutečnosti většina krve vstupující do komory proudí zpět do atria a srdce se stává neúčinným. V tomto ohledu je taková vada vždy dekompenzována. V obou kruzích krevního oběhu se objevují známky stagnace. V důsledku přidání sekundárních změn v myokardu (hypertrofie levé komory) jsou změny detekovány také na EKG. Hranice srdce jsou výrazně posunuty na levou stranu.

Příznaky

edém dolních končetin;
zvětšení jater v důsledku žilní stázy;
akumulace tekutin v tělních dutinách (břišní, pleurální, perikardové);
arytmie, často fibrilace síní;
periferní acrocyanóza a hypoxie.

S akutním vývojem mitrální nedostatečnosti nemají srdeční komory čas znovu se stavět za nových hemodynamických podmínek, proto jsou příznaky selhání levé komory na prvním místě.

dušnost, která se zhoršuje ve vodorovné poloze;
cardiopalmus;
kašel s růžovým sputem;
mokré sípání;
plicní otok.

Všechny tyto příznaky lze pozorovat během dekompenzace chronické formy onemocnění.

Diagnostika

Již při rutinním vyšetření lze očekávat změnu mitrální chlopně:

charakteristické obtíže pacienta umožňují posoudit stupeň srdečního selhání;
auskultace odhaluje zvuky;
s perkuse se hranice srdeční tuposti posunou doleva.

Hlavní diagnosticky významnou metodou mitrální regurgitace je ultrazvuk srdce, který může být doplněn Dopplerovým ultrazvukem, což umožňuje jasněji posoudit stupeň regurgitace.

U ECHO-KG je možné určit příčinu výskytu srdečních chorob a komplikace tohoto stavu. Na základě získaných měření lze posoudit stupeň nedostatečnosti.

Pomocné diagnostické metody jsou:

EKG, které se mění pouze při sekundární transformaci srdečního svalu;
rentgen hrudníku, u kterého lze očekávat obecné zvýšení velikosti srdce;
transesofageální EKG pomáhá diagnostikovat síňové arytmie;
v případě paroxyzmatů arytmie se provádí denní monitorování;
fonokardiografie dokáže detekovat šum;
s ventriculography používat zvláštní kontrast, to je možné přesněji identifikovat stupeň regurgitation;
koronární angiografie se provádí jako předoperační přípravek nebo je-li podezření na ischemickou povahu defektu.

Léčba

Mírný stupeň onemocnění, který není doprovázen výskytem příznaků, nevyžaduje zvláštní ošetření.

Mírná nedostatečnost mitrální chlopně není indikací k chirurgickému zákroku. V tomto případě je léčba prováděna pomocí léků:

aCE inhibitory zabraňují sekundární transformaci srdečního myokardu a snižují příznaky srdečního selhání;
beta-blokátory snižují rychlost kontrakce levé komory, čímž zvyšují ejekční frakci;
diuretika urychlují vylučování tekutin z těla a odstraňují příznaky stagnace;
vazodilatátory snižují stres na srdci ukládáním krve a tekutiny v periferních tepnách;
srdeční glykosidy stimulují srdeční kontrakce a pomáhají bojovat proti arytmiím;
má smysl používat antikoagulancia s konstantní formou fibrilace síní;
antibiotika jsou předepisována pro infekční endokarditidu;
hormonální drogy mohou ovlivnit průběh revmatismu.

V případě nedostatečnosti mitrální chlopně stupně 3 je jediným řešením chirurgická korekce vady.

Při absenci závažných změn v letácích letáků může být ošetření provedeno pomocí chirurgického zákroku na zachování orgánů:

plastové ventily;
letoplastika;
zkrácení akordů;
šití poškozených papilárních svalů.

Prognóza a prevence

🔻🔻 Nedostatek mitrální chlopně - metody léčby, symptomy a příznaky patologie

Nedostatečná funkčnost ventilového aparátu ovlivňuje činnost celého organismu. Nedostatek mitrální chlopně může vyvolat vývoj závažných komplikací a vyžaduje léčbu.

Příznaky patologického procesu

Na pozadí nedostatečnosti levá komora začíná zvětšovat objem - v důsledku čerpání stále více. Každý srdeční tep se zvyšuje, pacient cítí srdeční tep, když je vodorovná poloha na levé straně.

Příznaky patologie

Symptomatické projevy chlopňové poruchy jsou charakterizovány:

prudký pokles hodnot krevního tlaku - až do výskytu kardiogenního šokového stavu;
nedostatečná funkčnost levé komory;
otok plicních tkání - stav udusení, reflex kašle, sípání a produkce sputa;
síňové extrasystoly;
fibrilace síní.

Důvody vzniku patologické odchylky

Akutní selhání vzniká pod vlivem:

transformace a destrukce pojivové tkáně mitrální chlopně;
porušení integrity šlachy;
snížené ukazatele svalové funkčnosti;
revmatoidní léze;
novotvary v síňové oblasti.

Chronickou variantu onemocnění vyvolává:

revmatoidní léze;
lupus erythematodes;
infekční a zánětlivé procesy;
genetická predispozice;
zánětlivé procesy, které ovlivňují tvorbu změn v tkáňových strukturách;
chirurgický zásah.

Stupeň vývoje nemoci

Toto onemocnění má několik nezávislých klasifikací, které charakterizují patologii ze všech stran. Specialisté rozdělují mitrální nedostatečnost na tři hlavní poddruhy:

Při provádění EKG nejsou detekovány žádné změny, vyšetření detekuje systolické šelesty a mírné rozšíření okrajů srdce na levou stranu.

Podle etiologického faktoru vzniku patologické odchylky se rozlišují typy mitrální nedostatečnosti:

vrozený - vytvořený během nitroděložního vývoje, mezi přibližně 12 a 14 týdny těhotenství;
získané - poškození strukturálních prvků orgánu se vyskytuje během života pacienta pod vlivem určitých specifických předpokladů.

Následující dělení se provádí z důvodu vzniku nemoci, mezi odchylkami jsou:

organické selhání s poškozením ventilů ventilového zařízení;
relativní nebo funkční porucha - bez zjevných známek poškození konstrukcí ventilů ventilové sekce.

Nemoc se může vyvíjet různým tempem:

akutní forma - zaznamenaná několik hodin po vytvoření patologické odchylky, vyvolávající změny ve standardní pracovní kapacitě srdce;
chronický - fixuje po dlouhé době, po dlouhém patologickém procesu (latentní forma léze bez zjevných příznaků).

Diagnostika

Pro identifikaci kořenových příčin nedostatečné funkčnosti ventilového aparátu specialista zpočátku shromažďuje anamnéza:

přibližná doba prvních symptomatických projevů;
informace o blízkých příbuzných s charakteristickými lézemi kardiovaskulárního oddělení - k potvrzení nebo vyloučení skutečnosti dědičné predispozice;
předchozí diagnózy jakékoli etiologie;
provádí se auskultace, bicí, vyšetření stavu kůže.

Po nastavení počáteční diagnózy je pacient odeslán na laboratorní a diagnostické vyšetření:

klinické analýzy moči a krve;
imunologické a biochemické testy krve a moči;
EKG - určit rytmus srdce a identifikovat možné arytmické abnormality;
echokardiografie - technika vám umožňuje podrobně charakterizovat stav orgánu a blízkých cév;

Po obdržení všech nezbytných výsledků kardiolog předepíše nezbytnou individuální terapii.

Metody léčby nedostatečnosti mitrální chlopně

Léky

Potřebné léky se předepisují podle individuálního schématu v závislosti na celkovém stavu pacienta, jeho věku a závažnosti onemocnění. Mezi běžně předepsané léky patří:

antikoagulancia - předepsaná ke snížení hladiny krevní hustoty;
protidestičková činidla - nezbytná k prevenci krevních sraženin;
beta-blokátory - stabilizují ukazatele krevního tlaku, zlepšují činnost srdečního svalu;
diuretika - zabraňují otokům tkání, podporují odstraňování přebytečné tekutiny z těla;
inhibitory ACE - používají se ke snížení úrovně vaskulární rezistence.

Délka léčby závisí na míře poškození patologického procesu.

Chirurgické manipulace

Chirurgické manipulace jsou nezbytné v případě vážného poškození mitrální chlopně a závažné nedostatečné funkčnosti.

Plastické operace jsou předepsány ve druhém a třetím stádiu nemoci. Existují tři možnosti manipulace:

ventily - na jejich základnách sešívá opěrný kroužek;
zkrácení délky akordů;
excize protáhlé části zadní chlopně.

Protetika - poškozený ventil je nahrazen umělým nebo přírodním materiálem. Tento typ intervence je častěji předepisován dětem a ženám, které v budoucnu budou mít dítě.

Provozní techniky jsou zakázány pro použití v těžkých lézích v případě nedostatečného výkonu srdečního svalu, který není přístupný účinkům léků.

Non-drug

Široce používané alternativní metody léčby jsou zcela nevhodné pro léčbu patologických stavů kardiovaskulárního oddělení. Byliny a odvar nejsou schopny vážně ovlivnit již poškozený ventilový aparát a odmítnutí používat oficiální léky povede k rozvoji komplikací a další smrti.

přestat pít alkoholické a nízkoalkoholické nápoje;
léčit závislost na nikotinu;
změnit denní rozvrh - vstávat a jít spát ve stejné hodiny, sledovat čas nočního spánku - nejméně 8 hodin;
přejděte na doporučený dietní stůl;
sledujte tělesnou hmotnost - případné další libry negativně ovlivňují srdce a vytvářejí tak další zátěž.

Ošetřovací tabulky

moderování ve velikosti porcí;
frakční jídla - asi šest jídel denně, každý s objemem 200 - 250 ml;
eliminace potravin s vysokým obsahem živočišných tuků, cholesterolu a stolní soli.

Pacienti nesmějí jíst večeři později než tři hodiny před spaním. Pro vaření používejte metody vaření, zpracování párou, dušení.

Některé druhy výrobků jsou přísně zakázány:

odrůdy masa s vysokým obsahem tuku - vepřové, jehněčí, hovězí;
vedlejší produkty živočišného původu;
mléčné výrobky - zakysaná smetana, tvrdé sýry, smetana;
kuřecí vejce;
bílé pečivo a pečivo;
sladký čaj nebo káva;
čokoláda a cukrovinky.

Prognóza zotavení

Šance na návrat do normálního života závisí na hlavní příčině vývoje patologického procesu.

revmatoidní patologie;
lupus;
ischemické poškození srdečního svalu atd.

Prevence nedostatečnosti mitrální chlopně

Aby se zabránilo rozvoji patologické odchylky, odborníci doporučují dodržovat řadu pravidel:

přijmout opatření ke zmírnění těla;
včasné návštěvy konzultací kardiologa a revmatologa;
dodržovat doporučené výživové pokyny;
k léčbě základní choroby.

CMC nebo nedostatečnost mitrální chlopně je vážným onemocněním, které ignoruje primární příznaky, které mohou vést ke skupině postižení. Prolaps bicuspidální chlopně a další léze zvyšují riziko smrti. Včasné ošetření a dodržování jeho standardů dá pacientovi šanci prodloužit jeho život.

Neschopnost mitrální chlopně zabránit zpětnému toku krve získala její kód ICD - I34.0.