Pirueta srdce. EKG pro tachykardii piruetového typu a její léčba. Příznaky fibrilace síní

Obecné zásady terapie se shodují s principy terapie monomorfní VT. U většiny pacientů se rozvine hemodynamická nestabilita, a proto jsou indikováni k externí defibrilaci. Polymorfní VT (piruetový typ) se vyskytuje v následující případy vyžadující specifickou terapii:

  • ischemická polymorfní VT u AMI;
  • neischemická VT s prodloužením QT intervalu.
  • polymorfní VT doprovázející Brugadův syndrom.

Příznaky a známky polymorfní komorové tachykardie piruetového typu

Obvykle kolaps/zástava srdce na dlouhou dobu.

Při krátkodobých příznacích je možná stabilní hemodynamika.

Ischemická polymorfní ventrikulární tachykardie

  • Vyskytuje se při akutním infarktu myokardu nebo chronické ischemii myokardu.
  • Monomorfní VT během infarktu myokardu se může přeměnit na polymorfní VT.
  • Počáteční léčba spočívá v kompletní revaskularizaci. Poté by mělo být provedeno Holterovo monitorování, zátěžové testy se záznamem EKG a elektrofyziologická studie k identifikaci prahu arytmie.
  • U některých pacientů, zejména s poruchou funkce levé komory, stejně jako s transformací monomorfní VT na polymorfní VT, může být nutná implantace defibrilátoru.

Neischemická polymorfní komorová tachykardie s prodlouženým OT intervalem

Nepravidelná polymorfní VT (obvykle samoomezující), „obtékání“ kolem izočáry na EKG. Dochází k němu při prodloužení OT intervalu (QT >500 ms), ale délka OT nepředpovídá riziko závažných arytmií. Může se projevit opakujícími se mdlobami nebo závratěmi. Velmi často je tento stav u pacientů mylně popisován jako záchvaty.

Brugadův syndrom

  • Běžně se vyskytuje v Japonsku a jihovýchodní Asii. Častěji jsou postiženi muži.
  • Mutace byly pozorovány v sodíkových kanálech kardiomyocytů.
  • Ke stanovení indikací pro implantaci defibrilátoru je nutná konzultace s elektrofyziologem a elektrofyziologická studie.
  • Diagnostika je založena na sérii EKG po podání flekainidu< 2 мг/кг внутривенно или прокаинамида 10 мг/кг внутривенно. Проба положительна если после назначения препарата сегмент ST поднимается на 1 мм. При положительной пробе необходимо произвести электрофизиологическое исследование и в дальнейшее специальное обследование.
  • Poruchy elektrolytů.
  • Těžká bradykardie.
  • Srdeční onemocnění (onemocnění koronárních tepen, myokarditida).
  • Intrakraniální krvácení (zejména subarachnoidální).

Důvody prodlužování intervalu OT

  • Vrozený (syndrom dlouhého QT intervalu).
  • Léky.
  • Nerovnováha elektrolytů (nízký K +, Mg 2+).
  • Bradykardie/epizodická asystolie.
  • Ischémie myokardu.
  • Jiné (významná metabolická porucha, subarachnoidální krvácení).

Léky:

  • Antiarytmika: chinidin, prokainamid, disopyramid, amiodaron, sotalol.
  • Antipsychotika: Pimozid, thioridazin.
  • Antihistaminika: Terfenadin, astemizol, zvláště když interaguje s jinými užívanými léky, jako je ketokonazop, erythromycin.
  • Antimalarika: Zejména hapofantrin.
  • Otrava organofosforem.

Diagnostika EKG

Pravidelná změna morfologie a osy QRS (variace kolem izoelektrické základní linie).

Vrozený syndrom dlouhého QT intervalu

  • Jervel, Lange-Nielsenův syndrom ( aortální insuficience a hluchota).
  • Romano-Wardův syndrom (aortální insuficience, normální sluch).

Poznámka! Přestože amiodaron a sotalol prodlužují OT interval, polymorfní VT je při předepisování těchto léků pozorována jen zřídka.

Léčba polymorfní komorové tachykardie

Vrozený syndrom dlouhého OT

  • Polymorfní VT je v tomto případě adrenergního původu, a proto vyžaduje podávání dlouhodobě působících β-blokátorů (například propranolol).
  • Navíc může být vyžadována implantace kardiostimulátoru a ganglionektomie levého hvězdicového ganglia.
  • Měla by být prodiskutována možnost implantace defibrilátoru. Rozhodování může být obtížné vzhledem k nízkému věku pacienta.

Syndrom získaného dlouhého OT

  • Oprava prodlouženého intervalu OT má přednost.
  • Je nutné identifikovat a zastavit dopad příčinných faktorů.
  • Polymorfní VT se získaným prodloužením QT intervalu se obvykle vyskytuje sekundárně po prodloužení pauz mezi kontrakcemi, čemuž je třeba se vyhnout.
  • Všem pacientům by měl být podáván síran hořečnatý (8 mmol bolus během 2-5 minut a následně 60 mmol jako denní infuze).
  • Dočasné zavedení rytmu (komorového i síňového) přeruší arytmii. Dlouhodobá stimulace zabraňuje recidivě polymorfní VT.
  • Isoprenalin může být předepsán během přípravy na stimulaci. Zvyšuje síňový rytmus a potlačuje rytmus komor. Cílová frekvence je 110-120 za minutu.

Nouzová opatření pro polymorfní komorovou tachykardii piruetového typu

Při perzistující arytmii se většinou rozvine hemodynamický kolaps nebo hrozí jeho nevyhnutelný rozvoj. Je nutná urgentní kardioverze. Pokud nedochází k pulzu, použijte algoritmus KPR.

Pokud je pacient při vědomí a je stabilní nebo je polymorfní VT recidivující a nestabilní, je nutná urgentní léčba, protože stav pacienta se může rychle zhoršit.

  • Korekce elektrolytové bilance (zejména K +, Mg 2+), cíl > 4,5 mmol/l.
  • Simultánní léčba možné důvody arytmie, jako je MI.
  • Pokud je korigovaný QT interval prodloužen (>0,45 s) v sinusovém rytmu, ošetřete, abyste zvýšili srdeční frekvenci a zkrátili QT:
    • vysadit jakýkoli provokující lék;
    • Užitečný je nitrožilní síran hořečnatý, pokud nedochází k hypomagnezémii, podejte 1-2 g (4-8 mmol) během 5-10 minut ve 100 ml 5% glukózy, poté infuzi 0,5-1 g/hod;
    • zvážit podávání atropinu/isoprenalinu jako dočasného opatření;
    • dočasná stimulace s frekvencí 90 tepů/min.
  • Amiodaron může zhoršit stav prodloužením QT.
  • Pokud je QT interval během sinusového rytmu normální, nedochází k bradykardii (v tomto případě obvykle v důsledku ischemie myokardu nebo zjevné systémové příčiny):
    • zvážit použití atropinu/isoprenalinu jako dočasného opatření;
    • v případě potřeby předepište lidokain.

Další opatření pro polymorfní VT

  • Udržujte draslík > 4,5 mmol/l.
  • Vyhněte se lékům, které prodlužují QT.
  • Naléhavé vyšetření kardiologem.

Tento termín se používá k popisu jedné z forem komorové tachykardie, která se nazývá torsades de pointes nebo torsades de pointes.

1 Kdy srdce „tančí“?

Připomeňme, že komorová tachykardie je variantou poruchy srdečního rytmu, při které frekvence komorových kontrakcí dosahuje vysokých čísel až 150-250 za minutu a ještě vyšších. Tato arytmie může být záchvatovitá (pokud tachykardie začíná prudce a končí náhle) a chronická (trvající měsíce, roky).

Patologické impulsy, které způsobují tak rychlou kontrakci komor, mohou být produkovány jedním zdrojem, pak se tento typ komorové tachykardie nazývá monomorfní. Nebo může existovat několik zdrojů impulsů, v takovém případě jde o polymorfní arytmii. V klasifikaci arytmií existuje forma polymorfní paroxysmální tachykardie- torsade de pointes nebo ventrikulární tachykardie typu Torsades de pointes.

Jedná se o záchvatovité epizody častých komorových tepů od 200 do 300 za minutu, které trvají od 30 sekund do 1 minuty. Vždy existuje několik zdrojů, které určují takové impulsy, proto komorové komplexy na kardiogramu mají jiný tvar a amplituda. Vlastnosti komorová tachykardie typu piruety spočívá v tom, že se vyvíjí na pozadí prodlouženého Q-T intervalu na EKG. Normálně tento interval odráží proces excitace a obnovy komor.

2 Příčiny tachykardie typu Torsades de pointes

Všechny příčiny lze rozdělit na vrozené a získané. Vrozená ventrikulární tachykardie torsades de pointes se vyvíjí se syndromem dlouhého QT intervalu, který je způsoben mutacemi určitých genů. Existuje několik forem vrozeného syndromu dlouhého QT: Roman-Wardův syndrom, Jervell-Lange-Nielsenův syndrom. Tyto syndromy a v důsledku toho tachykardie typu piruety jsou dědičné.

Ale získané příčiny rozvoje této arytmie jsou mnohem častější. Všechny tyto důvody určují vývoj sekundárního (získaného) prodloužení Q-T intervalu. Mezi získané příčiny patří:


3 Klinický obraz

Příznaky záchvatovitého torsade de pointes: bušení srdce, silné závratě, mdloby, déletrvající záchvat může být komplikován přechodem do fibrilace komor, která může být smrtelná. Mimo paroxysmu budou symptomy určeny základním onemocněním pacienta. Při záchvatu má pacient častý rytmický puls, slabou náplň, nízký krevní tlak a zvýšenou intenzitu prvního zvuku při auskultaci srdce.

Záchvat se může zastavit sám nebo může přejít do komorové fibrilace. Pokud pacient omdlel, je nutné, pokud je to možné, odebrat kardiogram od pacienta v mdlobách a analyzovat jej z hlediska přítomnosti syndromu prodloužené Q-T. Shromažďování stížností, příznaků a důkladná diagnóza umožní lékaři stanovit diagnózu a zahájit léčbu.

Ventrikulární tachykardie „pirueta“ je nebezpečná arytmie, která může vést k fibrilaci a smrti. Prognóza této formy arytmie je často nepříznivá.

4 Diagnostika

V diagnostice se úspěšně využívá EKG, Holterova monitorace EKG, echokardiografie. Ale nejběžnější, nejjednodušší a přístupná metoda Zbývá pouze provést elektrokardiogram na pozadí útoku.

Příznaky torsades de pointes na EKG budou:

  1. Frekvence komorového rytmu je od 200 do 300 za minutu a vyšší, amplituda komplexů je různá, jejich směr se střídá: jsou buď nad nebo pod izočárou, jako by se otáčely a kolem ní „piruetovaly“. QRS komplexy rozšířeny o 0,12 s;
  2. R-R intervaly nejsou stejné, kolísání je v rozmezí 0,2-0,3 sekundy;
  3. mimo ataku je QT interval delší než normálně.

Vzhledem k tomu, že trvání záchvatu není tak dlouhé, je zřídka možné zaznamenat EKG přímo v okamžiku záchvatu. Záchvat se může zastavit sám nebo může přejít do komorové fibrilace. Diagnostika se proto častěji provádí dešifrováním dat z denního monitorování EKG podle Holtera a analýzou Q-T intervalu na kardiogramu mimo ataku.

5 Léčba

V případě paroxyzmu komorové tachykardie piruetového typu, doprovázeného hemodynamickými poruchami a ztrátou vědomí, se používá kardioverze. Elektrická defibrilace se spouští výbojem 75-100 kJ. V případě potřeby pokračujte v defibrilaci výbojem 200 kJ, a pokud komorová tachykardie přetrvává, použijte 360 ​​kJ. Pokud je záchvat způsoben užíváním některého z léků, které mohou ovlivnit délku QT intervalu, je nutné tento lék vysadit.

Pokud má pacient hypokalémii, podávají se intravenózní injekce chloridu draselného. V léčbě se také používá 20% roztok síranu hořečnatého 10-20 ml ve 20 ml 5% roztoku glukózy, lék se podává intravenózně za 1-2 minuty. V tomto případě je nutné pečlivě kontrolovat rytmus a úroveň dýchání krevní tlak, protože je možný pád krevní tlak a respirační depresi.

Pokud se tachykardie opakují a jsou náchylné k recidivě, podává se intravenózně 100 ml 20% roztoku síranu hořečnatého spolu se 400 ml izotonického chloridu sodného rychlostí 10-35 kapek za minutu. Na torsades de pointes je účinné předepisovat lidokain nebo B-blokátory. Li konzervativní léčba neměl požadovaný účinek, existuje vrozená forma nemocí.

U častých záchvatů se používá implantace kardioverteru-defibrilátoru - speciálního přístroje, který dokáže rozpoznat vznikající poruchy Tepová frekvence a eliminovat je speciálním elektrickým signálem. Komorová tachykardie piruetového typu je závažná forma arytmie, prognóza doživotí s touto formou arytmie je vždy vážná. Je vysoká pravděpodobnost, že se tato tachykardie změní na fibrilaci komor, která může být smrtelná.

Existuje také vysoké riziko náhlé srdeční smrti. V boji proti těmto komplikacím pacienti s komorovými arytmiemi podstupují preventivní udržovací antiarytmickou terapii, implantují kardioverter-defibrilátor nebo chirurgicky odstraňují zdroje patologických impulsů.

Ventrikulární paroxysmální tachykardie (VT) - nejčastěji náhlý nástup a stejně náhle končící záchvat zvýšených komorových kontrakcí až 150-180 tepů za minutu (méně často - více než 200 tepů za minutu nebo do 100-120 tepů za minutu), zpravidla při zachování správný pravidelný srdeční rytmus.

Komorová paroxysmální tachykardie je na prvním místě mezi všemi arytmiemi, které ohrožují život pacienta (komorového i supraventrikulárního), protože je nejen nebezpečná pro hemodynamiku sama o sobě, ale také vážně ohrožuje přechod do flutteru a fibrilace komor. V tomto případě se zastaví koordinovaná kontrakce komor, což znamená zastavení krevního oběhu a přechod do asystolie („arytmická smrt“), pokud nejsou přijata včasná resuscitační opatření.

Klasifikace

Klinická klasifikace komorových paroxysmálních tachykardií

Paroxysmální neudržovaná ventrikulární tachykardie

Vyznačují se výskytem tří a více ektopických QRS komplexů za sebou, které jsou zaznamenány během záznamu na EKG monitoru do 30 sekund. Takové paroxyzmy nemají žádný vliv na hemodynamiku, ale zvyšují riziko fibrilace komor (VF) a náhlé srdeční smrti.

Paroxysmální setrvalá ventrikulární tachykardie

Tyto komorové tachykardie mají vysoké riziko náhlé srdeční smrti a jsou doprovázeny významnými změnami hemodynamiky Hemodynamika - 1. Sekce oběhové fyziologie, která studuje příčiny, podmínky a mechanismy pohybu krve v kardiovaskulárním systému na základě využití fyzikálních zákonů hydrodynamiky. 2. Soubor procesů pohybu krve v kardiovaskulárním systému
(akutní selhání levé komory, arytmogenní šok). Doba trvání - více než 30 sekund.

Speciální formuláře komorové tachykardie

Diagnóza takových tachykardií má klinický význam, protože indikují zvýšenou připravenost komorového myokardu k rozvoji fibrilace:

1. Obousměrná komorová tachykardie - správné střídání QRS komplexů způsobené šířením vzruchů ze dvou různých částí komor nebo rozdílným vedením vzruchů z jednoho zdroje.

2. "Pirueta" ("torsade de pointes") - nestabilní (až 100 komplexů) obousměrná komorová tachykardie s vlnovitým zvýšením a snížením amplitudy komplexů QRS, s nepravidelným rytmem, s frekvencí 200 - 300 za minutu a více. Rozvoji piruety nejčastěji předchází prodloužení QT intervalu a časné komorové extrasystoly Extrasystola je forma srdeční arytmie, charakterizovaná výskytem extrasystol (kontrakce srdce nebo jeho částí, ke které dochází dříve, než by normálně měla nastat další kontrakce)
. Nestabilní obousměrná ventrikulární tachykardie s vlnovitým zvýšením a snížením amplitudy komplexů je charakterizována relapsy.

3. Polymorfní (multiformní) komorová tachykardie, která se vyskytuje v přítomnosti dvou nebo více ektopických ložisek.

4. Recidivující komorová tachykardie, obnovující se po obdobích hlavního rytmu.

Etiologie a patogeneze

Etiologie komorových paroxysmálních tachykardií

1. Koronarogenní komorová paroxysmální tachykardie:
- akutní infarkt myokardu;

Postinfarktové aneuryzma;

Reperfuzní arytmie.

2. Hlavní nekoronarogenní komorové paroxysmální tachykardie:

Akutní myokarditida;

postmyokardiální kardioskleróza;

Hypertrofické kardiomyopatie;

dilatační kardiomyopatie;

restriktivní kardiomyopatie;

Srdeční vady (vrozené a revmatické);

Arteriální hypertenze;

amyloidóza;

sarkoidóza;

Operace srdce (korekce Fallotovy tetralogie, defekt mezikomorová přepážka atd.);

Arytmogenní účinek léky a ventrikulární arytmie na pozadí poruch elektrolytů - s poruchami elektrolytů (hypokalémie, hypomagnezémie, hypokalcémie) je možný rozvoj komorových paroxysmálních tachykardií typu „pirueta“, realizovaných prodloužením QT intervalu;

tyreotoxikóza;

Digitalisová intoxikace;

Geneticky podmíněná onemocnění, u kterých jsou hlavním klinickým projevem komorové extrasystoly/komorové paroxysmální tachykardie.

- "srdce sportovce."

Rozlišována je zejména idiopatická forma komorové tachykardie, která je podle dostupných údajů zjištěna přibližně u 4 % osob (asi 10 % všech zjištěných komorových tachykardií). Prognóza této formy tachykardie je příznivá, bývá asymptomatická. Důvody jeho vzniku nejsou dosud dostatečně prozkoumány.

Patogeneze komorových paroxysmálních tachykardií

Když se objeví paroxysmy, mohou být zapojeny všechny 3 mechanismy arytmie:

1. Opakovaný vstup excitační vlny (re-entry), lokalizovaný v převodním systému nebo myokardu pracovní komory.

2. Ektopické ohnisko spouštěcí aktivity.

3. Ektopické ohnisko se zvýšenou automatikou.

Fascikulární komorová tachykardie je zvláštní forma levokomorové tachykardie, kdy se na vzniku re-entry kličky podílí převodní systém (větvení levé raménka svazku, přecházející do Purkyňových vláken). Fascikulární tachykardie má charakteristickou morfologii EKG a patří mezi idiopatické tachykardie. Je pozorována především u chlapců a mladých mužů, je symptomatická (palpitace, bez mdloby) a je stabilní. Její léčba vyžaduje speciální přístup(radiofrekvenční ablace).

Etiologie a patogeneze komorových paroxysmálních tachykardií typu "piruette" ("torsade de pointes")

Zvláštní formou paroxysmální komorové tachykardie je polymorfní (obousměrná) fusiformní komorová tachykardie („torsade de pointes“). Tato forma tachykardie je charakterizována nestabilním, neustále se měnícím tvarem QRS komplexu a vzniká na pozadí prodlouženého Q-T intervalu.

Předpokládá se, že základem obousměrné vřetenovité komorové tachykardie je výrazné prodloužení Q-T intervalu, doprovázené zpomalením a asynchronií procesu repolarizace v komorovém myokardu. To vytváří podmínky pro opětovný vstup budící vlny (re-entry) nebo vznik ohnisek spouštěcí aktivity.

Existují vrozené (dědičné) a získané formy komorové tachykardie typu „pirueta“.

Předpokládá se, že morfologický substrát této komorové tachykardie je dědičný – syndrom dlouhého Q-T intervalu, který je v některých případech (s autozomálně recesivním typem dědičnosti) kombinován s vrozenou hluchotou.

Získaná forma ventrikulární tachykardie typu „pirueta“ je mnohem častější než dědičná. Ve většině případů se také vyvíjí na pozadí prodlouženého QT intervalu a výrazné asynchronie komorové repolarizace. Je však třeba mít na paměti, že v některých případech se může na pozadí normálního trvání Q-T intervalu vyvinout obousměrná komorová tachykardie.

Důvody prodloužení QT intervalu:

Poruchy elektrolytů (hypokalémie, hypomagnezémie, hypokalcémie);

Ischemie myokardu (pacienti s ischemickou chorobou srdeční, akutní IM, nestabilní angina pectoris);

Těžká bradykardie jakéhokoli původu;

Výhřez mitrální chlopeň;

Vrozený syndrom dlouhého QT;

Použití antiarytmik třídy I a III (chinidin, prokainamid, disopyramid, amiodaron, sotalol);

Intoxikace srdečními glykosidy;

sympatektomie;

Implantace kardiostimulátoru.

Epidemiologie

Známka prevalence: Běžná

Poměr pohlaví (m/f): 2


Komorová tachykardie se nejčastěji rozvíjí u pacientů s onemocněním koronárních tepen (asi 85 %).

Mezi pacienty s onemocněním ventrikulární tachykardie je 2x více mužů než žen.

Pouze ve 2–4 % případů je komorová tachykardie zaznamenána u pacientů, kteří nemají spolehlivé klinické a instrumentální známky organického poškození srdce, nazývá se „idiopatická“ forma komorové tachykardie.


Klinický obraz

Klinická diagnostická kritéria

Náhlé bušení srdce, bolest v oblasti srdce, závažné autonomní příznaky, jako je neklid, třes rukou, pocení

Příznaky, průběh

Záchvat paroxysmální tachykardie (PT) má zpravidla náhlý nástup a končí stejně nečekaně. Pacient zažívá šok v oblasti srdce (počáteční extrasystola), po kterém začíná silný srdeční tep. Je extrémně vzácné, že si pacienti stěžují pouze na pocit nepohodlí v oblasti srdce, mírné bušení srdce nebo nepociťují vůbec žádné nepohodlí. Někdy před záchvatem je možné zaznamenat extrasystolu. Velmi vzácně někteří pacienti pociťují auru před přiblížením záchvatu – mírné závratě, hluk v hlavě, pocit stlačení v oblasti srdce.

Během ataky PT pacienti často pociťují těžkou formu syndrom bolesti. Elektrokardiogram během tohoto období zaznamená přítomnost koronární insuficience.
Bolest může být také doprovázena poruchami centrálního nervový systém: vzrušení, svalové křeče, závratě, ztmavnutí očí. Přechodné fokální neurologické příznaky – hemiparéza, afázie – jsou extrémně vzácné.
Během záchvatu PT může být pozorováno zvýšené pocení, zvýšená peristaltika, plynatost, nevolnost a zvracení.
Důležité diagnostické znamení záchvat PT - urina spastica Urina spastica (med. lat. spastická moč) – hojné močení pozorované po emočním vzrušení, vegetativní krizi, záchvatu paroxysmální tachykardie nebo anginy pectoris
- časté a vydatné močení po dobu několika hodin. Moč je světlé barvy s nízkou relativní hustotou (1,001-1,003). Vznik tento příznak spojené s relaxací svěrače Měchýř křečovitý během záchvatu. Po skončení záchvatu se dýchání a srdeční činnost vrátí do normálu a pacient zažívá pocit úlevy.

Když dojde k záchvatu PT, kůže a viditelné sliznice zblednou; krční žíly někdy bobtnají a pulsují synchronně s tepenným pulzem; dýchání se zrychluje; Dochází k rytmickému, ostře rychlému pulzu se slabým plněním a počítání pulzu je obtížné.
Na začátku záchvatu se velikost srdce nemění nebo odpovídá velikosti základního onemocnění.

Auskultace odhalí rytmus podobný kyvadlu se srdeční frekvencí 150-160 až 200-220 za minutu. U komorové formy paroxysmální tachykardie může být frekvence heterotopického rytmu až 130 za minutu.

Jak se srdeční aktivita zvyšuje, dříve slyšené šelesty mizí a srdeční ozvy se vyjasňují. Vlivem nedostatečného plnění komor získává první zvuk pukavý charakter, druhý zvuk je oslabený.
Systolický tlak klesá, diastolický tlak zůstává normální nebo je mírně snížen. Po zastavení záchvatu se krevní tlak postupně vrátí na původní úroveň.

Pokles krevního tlaku při AT je dán poklesem srdečního výdeje v důsledku zkrácení diastoly a snížením tepového objemu. U pacientů s dramaticky změněným srdečním svalem je pozorován zřetelný pokles krevního tlaku i s obrazem kolapsu.


Je důležité odlišit síňovou AT od komorové AT.

Komorové PT obvykle se vyvíjí na pozadí organického poškození srdce a síňové je častěji doprovázeno funkčními změnami. V původu komorové AT Důležité mají extrakardiální faktory a poruchy autonomního nervového systému.

Atriální AT vyznačující se tím, že na začátku nebo na konci záchvatu se zpravidla vyskytuje časté a hojné močení (až 3-4 litry). Navíc je obvykle pozorována aura ve formě lehkého závratě, pocitu sevření v oblasti srdce a hluku v hlavě. U komorové AT jsou takové jevy pozorovány zřídka.
U síňové AT masáž v oblasti karotického sinu obvykle zmírňuje záchvat, zatímco u komorové formy nejčastěji neovlivňuje srdeční rytmus.

Diagnostika

Příznaky EKG komorové paroxysmální tachykardie:

1. Náhlý nástup a stejně náhle končící záchvat zvýšené srdeční frekvence až 140-180 tepů za minutu (méně často - až 250 nebo v rámci 100-120 tepů za minutu), přičemž ve většině případů je zachován správný rytmus.

2. Deformace a expanze komplexu QRS na více než 0,12 sekundy, připomínající grafiku bloku větví, především s nesouhlasným umístěním segmentu RS-T a vlny T.

3. Přítomnost AV disociace – úplné oddělení rychlého komorového rytmu (QRS komplexy) a normálního sinusového rytmu síní (P vlny) s občasně zaznamenanými jednotlivými nezměněnými QRST komplexy sinusového původu („zachycené“ komorové kontrakce).

EKG známky komorové tachykardie typu „pirueta“:

1. Frekvence komor je 150-250 za minutu, rytmus je nesprávný.

2. QRS komplexy velké amplitudy, trvání - více než 0,12 sekund.

3. Amplituda a polarita komorových komplexů se během krátké doby mění (připomíná souvislý řetězec vřetének).

4. V případech, kdy jsou na EKG zaznamenány vlny P, je pozorováno oddělení síňového a komorového rytmu (AV disociace).

5. Paroxysmus komorové tachykardie trvá nejčastěji několik sekund (až 100 komplexů), spontánně ustává (neudržovaná komorová tachykardie). Existuje však výrazná tendence k opakovanému opakování útoků.

6. Ataky komorové tachykardie jsou vyprovokovány komorovými extrasystolami (obvykle „časné“ komorové extrasystoly).

7. Mimo ataku komorové tachykardie ukazuje EKG prodloužení QT intervalu.

Vzhledem k tomu, že ataky komorové tachykardie typu „pirueta“ jsou krátkodobé, je diagnóza často stanovena na základě výsledků Holterova monitorování a posouzení délky Q-T intervalu v interiktální periodě.

Zdroj komorové tachykardie je určen tvarem QRS komplexů v různých svodech, podobně jako u zdroje komorové extrasystoly.

Koincidence tvaru QRS s tvarem předchozích komorových extrasystol nám umožňuje jistěji hodnotit paroxysmus jako komorovou tachykardii.


Většina komorových tachykardií během infarktu myokardu a poinfarktového aneuryzmatu je levá komora.

Určitý klinický význam má rozdělení komorových extrasystol / komorových tachykardií na levou a pravou komoru. To je způsobeno skutečností, že většina arytmií levé komory je koronárních, zatímco při detekci ektopie pravé komory by měla být vyloučena řada speciálních dědičných onemocnění.

Fascikulární komorová tachykardie je tachykardie s úzkým QRS komplexem a prudkou odchylkou elektrické osy srdce doprava, má charakteristickou morfologii na EKG.

Přesná lokální diagnostika komorové tachykardie v terapeutické praxi velký význam nemá, je využíván kardiochirurgy především jako pomůcka při provádění intrakardiálních elektrofyziologických studií a provádí se pomocí EKG mapování.

Holter monitorování EKG

Tento typ studie k identifikaci komorové tachykardie je indikován u všech (včetně asymptomatických) pacientů s onemocněními, která jsou etiologickými příčinami tachykardie, a také u všech pacientů s podezřením na tato onemocnění. Monitorování EKG může plnit roli Holterova monitorování akutní období infarkt myokardu. U pacientů s idiopatickou komorovou tachykardií nám Holterova monitorace EKG umožňuje identifikovat souvislost mezi komorovými arytmiemi a noční bradykardií. Holterovo monitorování EKG je nepostradatelné pro sledování účinnosti terapie.

Cvičební testy

Fyzická aktivita může vyvolat automatickou komorovou tachykardii (které zpravidla nepředchází komorová extrasystola), komorovou tachykardii s arytmogenní dysplazií pravé komory, WPW syndrom, syndrom dlouhého QT intervalu, idiopatické komorové tachykardie z výtokového traktu pravé komory .

Pouze při podezření na výše uvedené varianty komorové tachykardie (vyjma WPW syndromu) lze k provokaci paroxysmu použít zátěžové testy. V těchto stejných případech lze provést testy s fyzickou aktivitou (běžící pás nebo cyklistická ergometrie) ke sledování účinnosti terapie.

Při provádění zátěžových testů u pacientů s komorovou tachykardií je nutné vytvořit podmínky pro nouzovou defibrilaci a resuscitaci. Zátěžové vyšetření lze u pacientů s komorovou tachykardií použít pouze v případě, že jiné diagnostické metody jsou neúčinné.

Intrakardiální elektrofyziologická studie a transezofageální elektrofyziologická studie


Indikace:

Potřeba diferenciální diagnostiky u široce komplexních tachykardií;

Posouzení mechanismu ventrikulární tachykardie;

Lokální diagnostika tachykardie a výběr terapie.

Kontraindikací těchto invazivních studií je hemodynamicky nestabilní, kontinuálně relabující, polymorfní komorová tachykardie, kdy je mapování EKG nebezpečné a technicky nemožné.

Intrakardiální elektrofyziologická studie je hlavní metodou pro přesnou diagnostiku různých patogenetických typů komorové tachykardie. Samostatnou indikací k jeho realizaci je rezistence komorové tachykardie na medikamentózní terapii.

Programovaná stimulace se provádí v různých částech myokardu s cílem vyvolat „klinickou“ verzi komorové tachykardie.

Během intrakardiální elektrofyziologické studie se léky podávají intravenózně. Pokusy o opětovné vyvolání komorové tachykardie po podání konkrétního léku a zastavení komorové tachykardie jsou prováděny v jedné studii.

Echokardiografie

Posouzení funkce levé komory pomocí echokardiografie je neméně důležitou součástí vyšetření pacientů s komorovou tachykardií než identifikace mechanismu rozvoje arytmie nebo její lokální diagnostika. Echokardiografie umožňuje posoudit funkční parametry komor (ejekční frakce), což má velký prognostický význam.

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika prvořadý význam má komorová paroxysmální tachykardie a supraventrikulární síňová tachykardie se širokými QRS komplexy (aberantní vedení). Je to dáno tím, že léčba těchto dvou poruch rytmu je založena na odlišných principech a prognóza komorové paroxysmální tachykardie je mnohem závažnější než u supraventrikulární síňové tachykardie.

Komorové paroxysmální tachykardie a supraventrikulární síňové tachykardie s aberantními QRS komplexy se rozlišují na základě následujících charakteristik:

1. Známky komorové tachykardie v hrudních svodech, včetně svodu V1:

QRS komplexy mají monofázický (typ R nebo S) nebo dvoufázový (typ qR, QR nebo rS) vzhled;

Třífázové komplexy typu RSr nejsou typické pro komorové paroxysmální tachykardie;

Při záznamu transezofageálního EKG nebo intrakardiální elektrofyziologické studie je možné detekovat AV disociaci, která prokazuje přítomnost komorové tachykardie;

Trvání QRS komplexů přesahuje 0,12 sekundy.

2. Známky supraventrikulární síňové tachykardie s aberantními QRS komplexy:

Ve svodu V1 se komorový komplex jeví jako rSR (trifázický);

Vlna T nemusí být v rozporu s hlavní vlnou komplexu QRS;

Při záznamu transezofageálního EKG nebo intrakardiální elektrofyziologické studie jsou zaznamenány P vlny odpovídající každému QRS komplexu (absence AV disociace), což dokazuje přítomnost supraventrikulární paroxysmální tachykardie;

Doba trvání komplexu QRS nepřesahuje 0,11-0,12 sekund.

Jak vidíte, nejspolehlivější známkou té či oné formy síňové tachykardie je přítomnost (s komorovými paroxysmálními tachykardiemi) nebo nepřítomnost (u supraventrikulárních síňových tachykardií) AV disociace s periodickými „záchyty“ komor. Ve většině případů to vyžaduje transesofageální nebo intrakardiální elektrofyziologickou studii k zaznamenání P vln na EKG.

I při běžném klinickém (fyzickém) vyšetření pacienta s paroxysmální tachykardií, např. při vyšetření krčních žil a poslechu srdce, lze často pozorovat znaky charakteristické pro každý typ paroxysmální tachykardie. Tyto znaky však nejsou dostatečně přesné a specifické a úkolem zdravotnického personálu je zajistit diagnostiku EKG (nejlépe monitor), přístup do žíly a dostupnost terapeutických prostředků.

Například u supraventrikulární tachykardie s AV vedením 1:1 dochází ke shodě frekvence tepenných a venózních pulzů. Pulzace krčních žil je v tomto případě stejného typu a má charakter negativního žilního pulzu a objem prvního tónu zůstává v různých srdečních cyklech stejný.

Pouze u síňové formy supraventrikulární paroxysmální tachykardie dochází k epizodické ztrátě tepenného pulzu spojené s přechodnou AV blokádou 2. stupně.

Při komorové tachykardii je pozorována AV disociace: vzácný žilní pulz a mnohem častější arteriální pulz. V tomto případě jsou periodicky zaznamenávány zesílené „obří“ vlny pozitivního žilního pulsu, způsobené náhodnou koincidenci kontrakce síní a komor se zavřenými AV chlopněmi. První srdeční ozva zároveň také mění svou intenzitu: z oslabené na velmi hlasitou („dělová koule“) při souběhu systoly síní a komor.

Diferenciální diagnostika komorových tachykardií s různými patogenetickými mechanismy

Reciproční ventrikulární tachykardie způsobená mechanismem re-entry má následující příznaky:

1. Možnost eliminace komorové tachykardie elektrickou kardioverzí, stejně jako předčasných extrastimulů.

2. Schopnost reprodukovat typický záchvat tachykardie pro daného pacienta během naprogramované elektrické stimulace komory jednoduchými nebo párovými extrastimuly s různou délkou vazebného intervalu.

3. Intravenózní aplikace verapamilu nebo propranololu nezastaví již rozvinutou reciproční komorovou tachykardii a nebrání její reprodukci, přičemž podání novokainamidu provází pozitivní efekt (M.S. Kushakovsky).

Komorová tachykardie způsobená abnormální automatikou ektopického ohniska je charakterizována následujícím:

1. Komorová tachykardie není způsobena naprogramovanou elektrickou stimulací.

2. Lze vyvolat komorovou tachykardii intravenózní podání katecholaminy nebo cvičení, stejně jako norepinefrin.

3. Komorová tachykardie není korigována elektrickou kardioverzí, programovanou nebo rychlou stimulací.

4. Ventrikulární tachykardie je často eliminována verapamilem.

5. Ventrikulární tachykardie je eliminována intravenózním podáním propranololu nebo prokainamidu.

Komorová tachykardie způsobená spouštěcí aktivitou je charakterizována:

1. Výskyt komorové tachykardie na pozadí zvýšeného sinusového rytmu nebo pod vlivem uložené časté elektrické stimulace síní nebo komor, jakož i pod vlivem jednotlivých nebo párových extrastimulů.

2. Vyvolání komorové tachykardie podáváním katecholaminů.

3. Prevence indukce spouštěné komorové tachykardie verapamilem.

4. Zpomalení rytmu spouštěné komorové tachykardie propranololem, novokainamidem.


Komplikace

Bylo zjištěno, že při paroxysmální tachykardii (PT), kdy je zaznamenáno 180 nebo více kontrakcí za minutu, je koronární průtok krve významně snížen. To může u pacientů způsobit infarkt myokardu koronární onemocnění srdce.


Někdy záchvat PT končí tromboembolickými komplikacemi. Při blokádě Wenckebachových síní dochází k narušení intrakardiální hemodynamiky, následkem stagnace krve v síních se jim v uších tvoří krevní sraženiny. Po obnovení sinusového rytmu se mohou uvolněné tromby v oušku síní odlomit a způsobit embolii.

Na pozadí prodloužených záchvatů PT (více než jeden den) lze pozorovat zvýšení teploty, někdy až 38-39 o C, v krvi se objevuje leukocytóza a eozinofilie. ESR je normální. Takové projevy mohou být spojeny s výraznou autonomní reakcí těla, ale neměli bychom zapomínat na možný rozvoj infarktu myokardu. V takových případech zpravidla dochází k záchvatu anginy pectoris, po vymizení leukocytózy se zvyšuje ESR, zvyšuje se obsah enzymů v krvi a je pozorována dynamika EKG charakteristická pro infarkt myokardu.

Komorová forma AT je závažnou poruchou rytmu zejména při infarktu myokardu, protože může být komplikována fibrilací komor. Zvláště nebezpečné je zvýšení komorového rytmu na 180-250 za minutu - taková arytmie je nouzový stav.

Je důležité si uvědomit, že po záchvatu PT se může rozvinout posttachykardický syndrom (častěji pozorovaný u pacientů koronární ateroskleróza, někdy u mladých pacientů bez známek organického poškození srdce). Na EKG se objevují negativní vlny T, občas s určitým posunem v intervalech ST a interval QT se prodlužuje. Takový Změny EKG lze pozorovat několik hodin, dní a někdy i týdnů poté, co útok ustane. V této situaci, dynamické sledování a další laboratorní výzkum(stanovení enzymů), aby se vyloučil infarkt myokardu, který může také způsobit výskyt PT.


Léčba v zahraničí

Získejte léčbu v Koreji, Izraeli, Německu, USA

Nechte si poradit ohledně lékařské turistiky

Léčba

Setrvalá monomorfní (klasická) komorová tachykardiese týká těžkých a život ohrožujících arytmií. U této formy komorové tachykardie je nutná okamžitá úleva a účinná prevence záchvatů.

Neudržovaná ventrikulární tachykardie(gradace 4B podle B. Lowna) obvykle nevyžaduje okamžitý zásah, ale prognóza pro pacienty s organické poškození srdce je v tomto případě horší.

Obecné zásady pro zastavení paroxyzmu komorové tachykardie

I když neexistuje jistota o komorovém původu široké komplexní tachykardie, její úleva se provádí podle zásad zastavení paroxyzmu komorové tachykardie:

1. V případě závažných hemodynamických poruch se provádí nouzová elektrická kardioverze.

2. Pro synchronizovanou kardioverzi je nejčastěji efektivní nabití 100 J.

3. Pokud během komorové tachykardie nejsou stanoveny puls a krevní tlak, použijte výboj 200 J a při absenci účinku - 360 J.

4. Pokud není možné okamžitě použít defibrilátor, měl by být před kardioverzí proveden prekordiální výboj, nepřímá masáž srdce a umělá ventilace.

5. Pokud pacient ztratí vědomí (přetrvávání nebo okamžitý relaps komorové tachykardie / ventrikulární fibrilace), defibrilace se opakuje na pozadí IV trysky (pokud není pulz - v podklíčkové žíly nebo intrakardiálně) podání adrenalinu - 1,0 ml 10% roztoku na 10,0 ml fyziologického roztoku.

6. Při absenci pulsu je adrenalin injikován do podklíčkové žíly nebo intrakardiálně.

7. Spolu s adrenalinem se podávají antiarytmika (vždy pod kontrolou EKG!):

Lidokain IV 1-1,5 mg/kg popř

Bretylium tosylát (ornid) IV 5-10 mg/kg popř

Amiodaron IV 300-450 mg

Lék, který by mohl způsobit komorovou tachykardii, by měl být okamžitě vysazen. Přestaňte užívat následující léky: chinidin (Kinidine Durules), disopyramid, etacizin (Etacizin), sotalol (Sotahexal, Sotalex), amiodaron, nibentan, dofetilid, ibutilid, stejně jako tricyklická antidepresiva, soli lithia a další léky, které mohou vyvolat změny QT .

Léková úleva od paroxysmu ventrikulární tachykardie se provádí v následujícím pořadí - ve fázích:

FÁZE 1:

Lidokain IV 1-1,5 mg/kg jednou v bolusu po dobu 1,5-2 minut (obvykle 4-6 ml 2% roztoku na 10 ml fyziologického roztoku);

Pokud je podávání lidokainu neúčinné a je zachována stabilní hemodynamika, pokračujte v podávání 0,5–0,75 mg/kg každých 5–10 minut (až do celkové dávky 3 mg/kg za hodinu);

Po zastavení paroxysmu komorové tachykardie se intramuskulárně každé 3-4 hodiny podává 4,0-6,0 ml 10% roztoku lidokainu (400-600 mg);

Lidokain je účinný ve 30 % případů;

Lidokain je kontraindikován v případech závažných poruch příčného vedení;

V případě ventrikulární tachykardie typu „pirueta“, která se vyvinula na pozadí prodlouženého QT intervalu, může úleva začít intravenózním podáním síranu hořečnatého 10,0-20,0 ml 20% roztoku (na 20,0 ml 5% roztoku glukózy po dobu 1-2 minut pod kontrolou krevního tlaku a dechové frekvence) s následnou intravenózní kapkovou aplikací (v případě relapsů) 100 ml 20% roztoku síranu hořečnatého na 400 ml fyziologického roztoku rychlostí 10-40 kapek/min. ;

Elektropulzní terapie se provádí, pokud není účinek.

V budoucnu (ve druhé fázi) je taktika léčby určena zachováním funkce levé komory, to znamená přítomností srdečního selhání.

FÁZE 2:


U pacientů se zachovanou funkcí levé komory (více než 40 %):

Novocainamid IV 1000 mg (10 ml 10% roztoku) v pomalém proudu pod kontrolou krevního tlaku nebo IV infuze rychlostí 30-50 mg/min. až do celkové dávky 17 mg/kg; novokainamid je účinný až v 70 % případů;

Použití novokainamidu je omezené, protože většina pacientů s ventrikulární tachykardií má oběhové selhání, u kterého je novokainamid kontraindikován!

Nebo sotalol 1,0-1,5 mg/kg (Sotagexal, Sotalex) - intravenózní infuze rychlostí 10 mg/min; omezení použití sotalolu jsou stejná jako omezení pro prokainamid.

U pacientů se sníženou funkcí levé komory (méně než 40 %):

Amiodaron IV 300 mg (6 ml 5% roztoku), po dobu 5-10 minut v 5% roztoku glukózy;

Pokud podávání amiodaronu nemá žádný účinek, je třeba přistoupit k elektrické kardioverzi;

Pokud dojde k účinku, je nutné pokračovat v léčbě podle následujícího schématu:

Všeobecné denní dávka amiodaron v první den by měl být asi 1000 (maximálně až 1200) mg;

Pro pokračování pomalé infuze se 18 ml amiodaronu (900 mg) zředí v 500 ml 5% roztoku glukózy a nejprve se podává rychlostí 1 mg/min. po dobu 6 hodin, poté 0,5 mg/min. - dalších 18 hodin;

V budoucnu, po prvním dni infuze, můžete pokračovat v udržovací infuzi rychlostí 0,5 mg/min;

Pokud se rozvine opakovaná epizoda komorové tachykardie nebo fibrilace komor, můžete dodatečně podat 150 mg amiodaronu ve 100 ml 5% roztoku glukózy po dobu 10 minut;

Po stabilizaci je amiodaron předepisován perorálně pro udržovací léčbu.

Pokud se terapie provedená ve druhé fázi ukáže jako neúčinná, provede se elektropulzní terapie nebo se přistoupí ke třetí fázi léčby.

FÁZE 3:

U pacientů s častými relapsy komorové tachykardie, zejména s infarktem myokardu, za účelem zvýšení účinnosti opakovaných pokusů o elektrickou pulzní terapii:
- bretylium tosylát (ornid) 5 mg/kg se podává intravenózně po dobu 5 minut ve 20-50 ml fyziologického roztoku;

Pokud se po 10 minutách nedostaví žádný účinek, můžete aplikaci opakovat ve dvojnásobné dávce;

Udržovací terapie - 1-3 mg/min bretylium tosylát intravenózně.

Po zastavení paroxyzmů komorové tachykardie je indikováno intravenózní podávání antiarytmik a/nebo draslíkových léků po dobu nejméně 24 hodin.

Úleva od paroxysmů speciálních forem idiopatické komorové tachykardie:

1. Speciální formy idiopatické komorové tachykardie, které mají obvykle morfologii blokády pravého raménka a jsou pacientem dobře tolerovány, mohou být citlivé na podání isoptinu 5-10 mg IV bolus.

Při normální funkci levé komory je riziko rozvoje poruch komorového rytmu vysokého stupně, včetně fibrilace komor a také náhlé srdeční smrti v blízké budoucnosti velmi nízké.

Riziko recidivy komorových arytmií nebo náhlé srdeční smrti s nízkou ejekční frakcí je velmi vysoké.

Intrakardiální elektrofyziologické testování (EPS) a pokusy vyvolat tachykardii pomocí elektrické stimulace mohou poskytnout důležitá informace o prognostickém významu komorových tachykardií. Pacienti, kteří tímto způsobem dosáhnou symptomatické ventrikulární tachykardie nebo setrvalé komorové tachykardie (trvající déle než 30 sekund), mají nejvyšší riziko náhlé srdeční smrti. Je však třeba mít na paměti, že komorové tachykardie různých mechanismů mají různé míry reprodukovatelnost během EPI.

Riziko komplexních srdečních arytmií (setrvalá komorová tachykardie a fibrilace komor) a náhlé srdeční smrti je 3–5krát vyšší u pacientů, kteří vykazují pomalou fragmentovanou elektrickou aktivitu komorového myokardu, zaznamenanou pomocí signálově zprůměrovaného EKG v terminální části srdečního svalu. QRS komplex s délkou trvání více než 40 ms.

Prognóza obousměrné (fusiformní) komorové tachykardie typu „pirueta“ je vždy vážná. U tohoto typu zpravidla dochází k přeměně polymorfní komorové tachykardie na komorovou fibrilaci nebo stabilní monomorfní komorovou tachykardii. Riziko náhlé srdeční smrti je také poměrně vysoké.

Hospitalizace


Po vykresleníPrvní zdravotní péče v případě paroxysmální komorové tachykardie je vždy nutná hospitalizace pro volbu dlouhodobé antiarytmické terapie.

Prevence

Udržovací antiarytmická léčba se používá k prevenci náhlé smrti u pacientů s maligními komorovými arytmiemi. Prevenci náhlé smrti je vhodné provádět nejen antiarytmiky, ale i jinými léky s prokázaným účinkem. Pro pacienty po infarktu myokardu tyto léky zahrnují aspirin, ACE inhibitory, statiny a blokátory aldosteronových receptorů a také betablokátory.

Základem pro použití efektivnějších metod u život ohrožujících arytmií může být nedostatečná účinnost medikamentózní terapie:

Implantovatelný kardioverter defibrilátor

Při provádění multicentrických studií srovnávajících medikamentózní terapii a implantaci kardioverter-defibrilátorů byla účinnost implantace vyšší.

Existují absolutní indikace pro implantaci kardioverterů-defibrilátorů pro komorovou tachykardii:

1. Klinická smrt způsobená komorovou tachykardií/ventrikulární fibrilací, která není spojena s přechodnou příčinou.

2. Spontánní záchvaty setrvalé komorové tachykardie.

3. Neudržitelná ventrikulární tachykardie, která se reprodukuje během EPI, není zmírněna novokainamidem a je kombinována s poinfarktovou kardiosklerózou a dysfunkcí levé komory.

4. Synkopa neznámého původu v kombinaci s indukcí významné komorové tachykardie nebo fibrilace komor při EPI a neúčinností/nemožností předepisování antiarytmik.

5. Primární prevence pro pacienty, kteří prodělali infarkt myokardu a mají ejekční funkci levé komory nižší než 30 %.

6. Primární prevence u pacientů, kteří prodělali infarkt myokardu a mají ejekční funkci levé komory méně než 40 % s asymptomatickou neudržovanou komorovou tachykardií.

7. Primární prevence u pacientů s idiopatickou městnavou kardiomyopatií, ejekční funkcí levé komory méně než 30 % a synkopou/presynkopou nebo supraventrikulární tachykardií.

8. Sekundární prevence u pacientů s dilatační kardiomyopatií (DCM), s ejekční funkcí levé komory méně než 30 % a s anamnézou přetrvávající ventrikulární tachykardie/fibrilace komor.

9. Sekundární prevence u pacientů s dokumentovanými komorovými arytmiemi. Takoví pacienti jsou kandidáty na transplantaci srdce.

U pacientů s kontinuálně recidivující komorovou tachykardií, WPW syndromem, terminální městnavou insuficiencí apod. je instalace kardioverterů-defibrilátorů kontraindikována.

Potřeba předepisování antiarytmik po implantaci kardioverter-defibrilátorů zůstává v 70 % případů, především ke snížení frekvence komorových tachykardií a snížení srdeční frekvence při záchvatech komorových tachykardií. Z léků pouze amiodaron (případně v kombinaci s betablokátory) a sotalol neovlivňují defibrilační práh, který je nezbytný pro efektivní provoz implantabilního kardioverter-defibrilátoru.

Radiofrekvenční ablace


Indikace:

1. Hemodynamicky významná prolongovaná monomorfní komorová tachykardie, rezistentní na antiarytmika (nebo existují kontraindikace jejich použití).

2. Komorová tachykardie s relativně úzkým QRS, způsobená opětovným vstupem do systému ramének (fascikulární komorová tachykardie). Účinnost radiofrekvenční ablace je v tomto případě asi 100 %.

3. Časté výboje implantabilního kardioverteru-defibrilátoru u pacientů s prolongovanou monomorfní komorovou tachykardií, které nejsou eliminovány po přeprogramování implantabilního kardioverteru-defibrilátoru a připojení antiarytmik.

Aneurysmektomie


Aneurysmektomie je preferovanou intervencí u pacientů s komorovými extrasystolami/komorovými paroxysmálními tachykardiemi s poinfarktovým aneuryzmatem.

Indikace:

  • Doshchicin V.L. Praktická elektrokardiografie - 2. vydání, revidováno. a další, M.: Medicína, 1987
  • Isakov I. I., Kushakovsky M. S., Zhuravleva N. B. Klinická elektrokardiografie (poruchy srdečního rytmu a vedení). Průvodce pro lékaře - Ed. 2. revize a další, L.: Medicína, 1984
  • Mazur N.A. Paroxysmální tachykardie, M.: Medicína, 1984
  • Murashko V.V., Strutynsky A.V. Elektrokardiografie, M.: Medicína, 1991
  • Orlov V.N. Průvodce elektrokardiografií, M.: Medicína, 1984
  • Smetnev P.S., Grosu A.A., Shevchenko N.M. Diagnostika a léčba srdečních arytmií, Kišiněv: Stintsa, 1990
  • Fomina I.G. Poruchy srdečního rytmu, M.: "Ruský doktor", 2003
  • Yanushkevicius Z.I. a další Poruchy rytmu a vedení srdce, M.: Medicína, 1984
  • „Směrnice ACC/AHA/ESC pro léčbu pacientů s fibrilací síní“. European Heart J., 22, 2001
    1. 1852–1923
  • „Léčba poruch rytmu a vedení v přednemocničním stádiu"Prokhorovich E.A., Talibov O.B., Topolyansky A.V., ošetřující lékař, č. 3, 2002
    1. S. 56–60

    • Pozornost!

    • Samoléčbou si můžete způsobit nenapravitelné poškození zdraví.
    • Informace zveřejněné na webových stránkách MedElement a v mobilních aplikacích „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Nemoci: Průvodce terapeuta“ nemohou a ani by neměly nahradit osobní konzultaci s lékařem. Určitě se ozvěte lékařské ústavy jestliže máte nějaké onemocnění nebo příznaky, které vás obtěžují.
    • Výběr léků a jejich dávkování je nutné konzultovat s odborníkem. Předepsat může pouze lékař správný lék a jeho dávkování s ohledem na onemocnění a stav pacientova těla.
    • webové stránky MedElement a mobilní aplikace"MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Nemoci: Therapist's Directory" jsou pouze informační a referenční zdroje. Informace zveřejněné na této stránce by neměly být použity k neoprávněné změně lékařských příkazů.
    • Redaktoři MedElement nejsou zodpovědní za jakékoli zranění osob nebo škody na majetku vyplývající z používání těchto stránek.

    Jednou z nejčastějších srdečních dysfunkcí je arytmie. Existuje několik typů patologie, které se od sebe liší nejen příčinou, ale také mechanismem a prognózou. Také stojí za to vědět, že příznaky srdeční arytmie se mohou výrazně lišit a to závisí na typu patologie.

    Známkou správné funkce srdečního svalu je jasný rytmus kontrakcí, nepřesahující 60-80 tepů za minutu. Když dojde k arytmii, srdeční frekvence se změní. Existuje několik typů patologie:

    • bradykardie;
    • tachykardie;
    • arytmie typu „pirueta“;
    • extrasystol;
    • fibrilace síní.

    Bradykardie

    Bradykardie je odchylka v rytmu srdečního svalu, při které frekvence jeho kontrakcí klesá pod 60 tepů za minutu. U lidí, kteří sportují profesionální základ arytmie typu bradykardie je normální variantou. Ale pokud osoba, která je daleko od sportu, zažije podobný pokles srdeční frekvence, pak je to jasný příznak existující patologie.

    Známky bradykardie

    Příznaky existující odchylky u mužů i žen jsou zcela totožné:

    • Když se počet srdečních kontrakcí sníží, mohou nastat stavy blízké mdlobě. Je to také možné totální ztráta vědomí.
    • Dochází ke snížení krevního tlaku. Obecně jsou hodnoty krevního tlaku značně nestabilní.

    Bradykardie se srdeční frekvencí nižší než 40 tepů za minutu je extrémně nebezpečná patologie. Takové záchvaty mohou vyvolat vznik srdečního selhání. A v takové situaci léčba zahrnuje instalaci kardiostimulátoru.

    Důvody pro vznik arytmie

    Hlavními důvody pro výskyt tohoto typu arytmie jsou odchylky ve fungování srdce spojené s výskytem interference během šíření elektrického impulsu přicházejícího ze sinusového uzlu.

    Důvody odchylky mohou zahrnovat následující patologie:


    • infekční a zánětlivá onemocnění.
    • Kvůli zvýšenému obsahu železa v tkáních a orgánech.

    Rada! V některých případech je bradykardie průvodní patologií onemocnění, které nesouvisejí s prací srdce. Například žloutenka, břišní tyfus a některé další.

    Typy bradykardie

    Lékaři rozlišují několik podtypů patologie:

    • Absolutní. V tomto případě se počet srdečních tepů vždy odchyluje od normy, bez ohledu na momentální podmínky.
    • Relativní. Zde je za určitých podmínek pozorováno snížení srdeční frekvence.
    • Mírný. Patologie je diagnostikována v dětství. Nejčastěji pozorováno při příliš hlubokém nádechu, během spánku, v chladné místnosti.
    • Extrakardiální vagová bradykardie. Lze pozorovat u neurologických onemocnění, patologií vnitřní orgány na zánět ledvin atd.


    Komplikace bradykardie

    Poměrně vzácné, ale záchvat se může objevit u zcela zdravých mužů a žen. Zde není třeba se obávat, protože středně závažná bradykardie není život ohrožující.

    Ale záchvaty bradykardie, které se vyskytují s určitou frekvencí, se mohou stát:

    • Důvodem vzniku nedostatečného prokrvení tkání a orgánů, což následně způsobuje nedostatek kyslíku a narušení normálního fungování.
    • Příčinou je vyčerpání myokardu a v důsledku toho počátek jeho ruptury (infarkt myokardu).

    Léčba bradykardie

    Dnes existuje pouze jedna metoda - instalace kardiostimulátoru.

    Tachykardie

    Tachykardie je dalším běžným typem srdeční arytmie, doprovázený specifickými příznaky. Typické je pro ni zvýšení tepové frekvence nad 90 tepů za minutu. V tomto případě mohou být příznaky srdeční arytmie následující:

    • cítit tlukot vlastního srdce;
    • zřejmá pulzace krevních cév v krku (krční tepna);
    • bezpříčinná úzkost;
    • závrať;
    • stav bezvědomí (vzácné).

    Extrasystole

    Extrasystola je zvláště často diagnostikovaná srdeční arytmie, což je mimořádná kontrakce srdce. Tento typ arytmie se vyskytuje u 70 % pacientů, kteří vyžadují lékařskou péči.

    Rada! Během dne přípustná norma extrasystoly se rovná 200 kontrakcím a pomoc s drogami v tomto případě není nutná.

    Příčiny mimořádných kontrakcí srdečního svalu mohou být fyziologické i patologické. Mezi fyziologické patří:

    • stresové podmínky;
    • kouření a pití alkoholu;
    • káva a silný čaj;
    • vegetativní poruchy.


    Patologické důvody:

    • srdeční ischemie;
    • onemocnění srdeční chlopně;
    • myokarditida;
    • nekardiální onemocnění (tyreotoxikóza, otravy, alergie a některé další).

    Příznaky extrasystoly

    Onemocnění není vždy doprovázeno zjevnými příznaky. Vše závisí na formě patologie a vlastnostech lidského těla. Poměrně často je extrasystolie objevena zcela náhodou během EKG. Ale někdy je těžké snášet arytmie a jsou doprovázeny následujícími pocity:

    • člověk může pociťovat klesající srdce následované silnou pumpou srdečního svalu.

    Záchvat arytmie jako extrasystola může být doprovázen:


    Extrasystoly, v závislosti na zdroji excitace, jsou následujících typů:

    • zkušební;
    • atrioventrikulární (atrioventrikulární);
    • ventrikulární;
    • sinus.

    Léčba extrasystoly

    Technika používaná při léčbě arytmie typu extrasystoly závisí na příčinách, které ji způsobily, na formě jejího průběhu a závažnosti příznaků. Pokud arytmie nezpůsobuje nepříjemnosti, pak zpravidla nevyžaduje léčbu.

    Fibrilace síní

    Fibrilace síní neboli fibrilace síní je vážná porucha srdce, doprovázená zvýšením srdeční frekvence na 350-700 tepů za minutu. Patologie je diagnostikována poměrně často. Fibrilace síní se přitom u žen vyskytuje mnohem méně často než u mužů.

    Příznaky fibrilace síní

    Fibrilace síní typu srdeční arytmie, doprovázená následujícími příznaky:


    Léčba fibrilace síní

    Léčebnou metodu volí lékař v závislosti na klinický obraz nemocí. Léčba patologie zahrnuje několik metod:

    • Medikamentózní léčba arytmie

    Zde jsou předepsány léky, které regulují srdeční frekvenci. Mohou to být blokátory kalciových kanálů, stejně jako beta blokátory. Další kategorií léků jsou protidestičkové léky. Jsou předepsány k prevenci tvorby krevních sraženin a mrtvice. Pro arytmii jsou předepsány léky, které jsou zodpovědné za kontrolu srdečního rytmu:

    • beta-blokátory;
    • antiarytmické léky;
    • antagonisté vápníku;
    • digitalisové přípravky;

    Rada! Léky na léčbu všech typů arytmií by měl vybírat výhradně lékařský specialista.

    • Chirurgická operace

    Tato možnost léčby je předepsána, když je léková terapie neúčinná. Arytmie může být odhalena zcela náhodou a v budoucnu to může zabránit rozvoji těžkých následků. Proto je nutné pozorněji naslouchat signálům těla, abychom nezmeškali příznaky srdeční arytmie.

    Torsade de pointes je typ poruchy srdečního rytmu, při kterém se kontrakce srdce zvyšuje nebo snižuje a vede k vytvoření bloku. Normálně by puls neměl přesáhnout 90 tepů. Pokud se zvyšuje během fyzické aktivity, pak je to normální. Porušení indikátorů se nazývá arytmie. Protože výsledky EKG vykazují zvlněné a nerovnoměrné obrazce, nazývá se tento typ torsade de pointes.

    Práci srdce zajišťuje převodní systém. Skládá se ze sinusového nebo sinoatriálního uzlu. Jsou to oni, kdo produkují impuls, který způsobuje kontrakci síní a nasměruje je do komor, čímž zajišťuje jejich činnost. Všechny součásti převodního systému jsou nervosvalové buňky. Pokud je narušena jejich integrita, srdeční rytmus se naruší.

    Arytmie musí být léčena, protože může způsobit vážné poruchy kardiovaskulárního systému.

    Patologie piruetového typu se projevuje ve formě palpitací, kdy se srdeční sval dotýká levé komory, což vede k nedostatečnému zásobení síní kyslíkem.

    Kontrakce probíhají současně, ale v důsledku zvýšené srdeční frekvence jsou nepravidelné. Indikátor může dosáhnout 350 tepů za minutu.

    To způsobuje narušení synchronicity srdečního svalu a snižuje kontraktilní funkce komor, což končí zástavou srdce. V tomto stavu je důležité poskytnout pacientovi první pomoc.

    Důvody rozvoje

    Tato arytmie se vyskytuje pod vlivem různých faktorů. Může to být fyzická aktivita nebo vážné patologické procesy.

    Nejčastěji je srdeční rytmus narušen v důsledku:

    1. Stres. Tím se v krvi uvolňuje adrenalin, který ovlivňuje kardiovaskulární systém, což způsobuje zvýšení srdeční frekvence.
    2. Zneužívání alkoholických nápojů, energetických nápojů, kávy.
    3. Nedostatek tekutin v těle. Kvůli tomuto stavu, aby se vyrovnal nedostatek kyslíku, vitamínů a minerálů, srdce začne rychleji pumpovat krev.
    4. Neustále jíst velké množství jídla. Kvůli tomu zažívací ústrojí musíte pracovat aktivněji, což vede ke zvýšenému prokrvení orgánů.
    5. Nadměrná fyzická aktivita. Při sportu se metabolické procesy v tkáních zintenzivňují, potřebují více živin a kyslíku, to vede k rozvoji tachykardie.

    Tyto faktory přispívají ke vzniku arytmie u zdravých lidí. Pokud snížíte jejich vliv, stav se sám normalizuje.

    K rozvoji arytmie piruetového typu dochází, pokud v krevní plazmě není dostatek draslíku a hořčíku.

    Patologie se také může objevit, když:

    • genetická predispozice;
    • abnormality vápníkových a sodíkových kanálů;
    • užívání sedativ, antibakteriálních, antiarytmických, diuretik, antidepresiv a jiných silných léků;
    • nerovnováha elektrolytů v krvi;
    • časté užívání alkoholu a drog;
    • patologie srdce a endokrinního systému;
    • podchlazení;
    • dlouhodobá konzumace nízkokalorických potravin s nízkým obsahem bílkovin;
    • abnormality ve fungování nervového systému;
    • neurogenní anorexie;
    • chirurgické zákroky na krku;
    • vstup organofosforových a rtuťových látek do těla.

    Nemoc představuje vážné nebezpečí pro lidské zdraví a život a vyžaduje včasnou léčbu.

    Příznaky arytmie piruetového typu

    V počátečních fázích vývoje patologie pacient nezaznamenává žádné odchylky. Změny ve fungování srdce jsou nevýznamné a nijak se neprojevují. Postupně si člověk všimne vzhledu:

    • závratě a tachykardii;
    • přerušení srdečního rytmu;
    • zvýšená únava a letargie;
    • silný strach a úzkost;
    • pocity dušnosti a dušnosti;
    • bezpříčinný strach a úzkost;
    • bolest na hrudi;
    • periodické mdloby.

    Právě ztráta vědomí pacienty nejčastěji trápí. To je způsobeno hemodynamickými poruchami. Při arytmickém záchvatu se srdeční frekvence zvýší na tři sta tepů.

    Mozek a další orgány přitom trpí nedostatkem kyslíku kvůli zhoršenému prokrvení.

    To jsou velmi nebezpečné příznaky.

    Komorová arytmie piruetového typu je doprovázena negativní důsledky. Kolísání srdce a náhlá excitace komor mohou vést k zástavě funkcí orgánu.

    Diagnostika

    Pokud se objeví první projevy onemocnění, musíte navštívit kardiologa. Objedná laboratoř a instrumentální studie stanovit diagnózu. V případě potřeby může být nutná konzultace s vysoce specializovanými specialisty.

    Ve většině případů stačí k určení problému elektrokardiogram. Přístroj měří srdeční rytmy a průchod impulsů. Ne vždy ale ukazuje přesný výsledek. Pro získání úplnějšího obrazu o zdravotním stavu pacienta lze předepsat následující:

    • celkové vyšetření krve a moči;
    • krevní chemie;
    • kontrola hladiny hormonů;
    • ultrazvukové vyšetření srdce;
    • monitorování orgánů Holterovou metodou.

    Po prostudování výsledků těchto postupů se stanoví diagnóza a předepíše se terapie.

    Pohotovostní péče a léčba

    Pirueta arytmie na začátku svého vývoje nevyžaduje lékařskou péči, protože zvýšení srdeční frekvence je nevýznamné. V této fázi se pacientovi doporučuje vyhnout se fyzickému a emočnímu stresu a vést měřený životní styl.

    S rozvojem patologického procesu je pacient obtěžován pravidelnými záchvaty. V těchto případech se léčba provádí přípravky síranu hořečnatého, které se injektují do žíly.

    Při těžké atace je nutná kardioverze defibrilátorem a podání Magnesia, Atenololu a Lidokainu.

    Pokud jsou pozorovány náhlé změny srdečního rytmu, jsou pacientovi předepsány beta-blokátory.

    V případě, že k rozvoji tachykardie došlo pod vlivem léků, neměly by se používat. K očistě organismu se používají sorbenty. Všechny ostatní léky na takovou arytmii mohou situaci zhoršit.

    V závažných případech lze záchvat odstranit pouze chirurgickým zákrokem. Během léčby je pacient vybaven automatickým defibrilátorem. Implantuje se do horní části hrudníku. Díky přístroji dochází k automatické stimulaci a defibrilaci srdce.

    Léčba onemocnění pomocí léků se provádí pouze pod dohledem lékaře as pravidelnými kardiogramy ke sledování rytmu.

    U dětí se patologie léčí medikamentózně, chirurgicky a minimálně invazivními metodami.

    Léky se používají naléhavě, nouzově a trvale, které pomáhají eliminovat chronické poruchy.

    Potřeba pro resuscitační opatření nastává, když se rozvinou záchvaty, které mohou způsobit srdeční selhání a zástavu srdce.

    Aby lékař určil, jakou metodou resuscitovat dítě, musí nahmatat puls, posoudit hemodynamiku a provést kardiogram. V případě paroxysmální tachykardie se přijímají opatření k normalizaci celkového stavu a zmírnění záchvatu.

    Pokud se objeví bolest na hrudi, závratě, zastřené vědomí a rytmus se zvýší na 200 nebo více za minutu, je poskytována pomoc pomocí vagových testů.

    Mohou také přitlačit prsty oční bulvy, ale tuto metodu nelze použít u krátkozrakosti.

    Vagové testy zahrnují masáž kořene jazyka nebo solar plexu, studený obklad na ústa a bradu.

    Tyto metody je nutné aplikovat během první půl hodiny, pokud záchvat přetrvává, pak se snaží pomocí léků stabilizovat stav dítěte.

    Kromě předepsaných léků by děti i dospělí měli správně jíst. S touto diagnózou byste se měli vyvarovat:

    • pekařské produkty;
    • slaná a kořeněná jídla;
    • produkty s vysoká úroveň cholesterol;
    • nápoje obsahující kofein;
    • alkohol.

    Ve stravě by měly dominovat kaše a nízkotučné fermentované mléčné výrobky, vařené ryby.

    Možné komplikace a prevence

    Arytmie typu piruet je nebezpečný problém v podobě zástavy srdce. Při prvních projevech útoku je nutné zavolat záchranná služba. Jedná se o nebezpečnou nemoc, proto je třeba se snažit problémům předcházet.

    NA preventivní opatření zahrnout:

    1. Dietní jídlo. V potravě by měl převládat draslík, hořčík a vápník. V syrové zelenině, ovoci a bylinkách je těchto prvků mnoho. Je dobré jíst hodně mořských plodů.
    2. Abyste zajistili, že vaše tělo dostane dostatek draslíku, měli byste konzumovat jablečný ocet s medem třikrát denně. Přidejte lžíci medu do půl sklenice octa a vypijte před jídlem.
    3. Normální úroveň fyzické aktivity. Nadměrná aktivita a sedavý způsob života negativně ovlivňují stav celého těla.
    4. Přestat kouřit a pít alkohol.
    5. Pravidelné procházky na čerstvém vzduchu.
    6. Prevence emočního stresu.

    Tato opatření pomohou zabránit rozvoji arytmií.

    Léčba onemocnění je založena na dodržování zásad zdravého životního stylu, užívání předepsaných léků a dodržování léčebných doporučení lékaře. Nemůžete se pokusit vyrovnat se s problémem sami, protože patologie může vést ke smrti.

    Co je piruetová arytmie?

    Každý člověk má individuální srdeční rytmus. Obvykle, normální indikátor se pohybuje od 60 do 90 tepů za minutu. Někteří lidé mohou mít jinou srdeční frekvenci než je průměr v závislosti na faktorech, jako je pohlaví, věk, váha atd.

    Pulz se při fyzické aktivitě zrychluje a v klidu se zpomaluje. Ukazatel však vždy zůstává v přijatelných mezích.

    Arytmie je porušení normálního srdečního rytmu, přerušení srdeční kontrakce. Rozlišovat odlišné typy tohoto onemocnění.

    • Všechny informace na webu mají pouze informativní charakter a NEJSOU návodem k akci!
    • Může vám poskytnout PŘESNOU DIAGNOSTIKU jedině DOKTOR!
    • Žádáme vás, abyste se NEléčili sami, ale domluvte si schůzku s odborníkem!
    • Zdraví pro vás a vaše blízké!

    Arytmie, která patří k typu „pirueta“, získala své jméno kvůli nerovnému a zvlněnému obrysu, který se tvoří během studie EKG.

    Fyziologie

    Srdce je životně důležitý orgán. Jak se stahuje, nese krev obsahující kyslík a živin, do všech částí těla. To zajišťuje jeho normální fungování.

    Srdce je rozděleno na 2 části - pravou a levou. Každý z nich má předsíň a komoru. Jejich koordinovaná práce zajišťuje normální fungování Lidské tělo. Síň hromadí krev a posílá ji do komory, která ji zase posílá do cév.

    Ve zdravém těle je práce srdce zajištěna převodním systémem. Proces kontrakce nastává v důsledku elektrických impulsů.

    Převodní systém srdce se skládá z následujících prvků:

    Každý ze strukturálních prvků se skládá z neuromuskulárních buněk. Pokud byla narušena integrita převodního systému srdce, dochází k poruchám srdečního rytmu.

    Příčiny srdeční arytmie jsou uvedeny v tomto článku.

    Převodní systém srdce

    Lékaři identifikují širokou škálu příčin, které způsobují srdeční arytmii. Tento stav může být navíc způsoben nadměrné zatížení při sportu a vážných srdečních potížích.

    Nejčastější příčiny arytmie:

    Odstranění těchto příčin slouží jako základ pro zastavení srdeční arytmie. To je stav věcí pro zdravé lidi.

    Existuje několik typů arytmií. Jejich výskyt je spojen s různými důvody. Nejběžnější z nich byly diskutovány výše.

    Arytmie typu „pirueta“ se vyvíjí, když je v těle a krevní plazmě nedostatek potřebných prvků, hořčíku a draslíku. Zjišťuje se ve formě srdečního tepu, kdy se srdeční sval dotkne myokardu levé komory a dojde k poruše funkce zásobení síní kyslíkem. Kontrakce probíhá současně, ale nesprávně kvůli rychlému pulzu (až 350 tepů za minutu).

    V důsledku toho dochází k patologii v synchronicitě fungování srdečního svalu, ke snížení funkce komorové kontrakce. Důsledkem je zástava srdce. Pacient v tomto stavu potřebuje rychlou lékařskou péči.

    Arytmie typu „pirueta“ je vyvolána duševními poruchami, například vagotonií. Patologie se může objevit v důsledku neustálého stresu, nedostatku spánku, kouření, zneužívání alkoholu a kávy.

    Arytmie se může vyvinout během užívání určitých léků, například srdečních glykosidů, trankvilizérů a antidepresiv.

    Tento typ onemocnění může být dědičný.

    Příznaky arytmie piruetového typu

    Počáteční stadia vývoje onemocnění mohou proběhnout pacientem nepozorovaně. Změny v těle jsou drobné a neprojevují se.

    Torsades de pointes se projevuje následujícími příznaky:

    • dušnost;
    • závrať;
    • mdloby;
    • přerušení a snížení srdeční frekvence.

    Ventrikulární arytmie typu „pirueta“ může vést k vážným následkům – zástava srdce v důsledku srdečních oscilací a syndrom náhlé ventrikulární excitace

    Diagnostika

    Onemocnění je diagnostikováno standardními postupy. Pacient se obrátí na lékaře s určitými stížnostmi, po kterých dostane doporučení na EKG.

    Toto zařízení provádí měření srdečního rytmu. Lékař bude schopen detekovat patologii na kardiogramu.

    Je třeba vzít v úvahu, že někdy zařízení neindikuje přítomnost tachykardie. Podrobnější a pravdivější obraz poskytne ultrazvuk tohoto orgánu.

    Tato výzkumná technika umožňuje analyzovat vlastnosti srdce, což umožňuje detekovat lokalizaci arytmie.

    Arytmie zapnutá počáteční fáze s mírným zvýšením srdeční frekvence není potřeba terapie. Pacienti se musí vyhýbat stresovým situacím a vést klidný životní styl. Pokud onemocnění postoupilo do závažnějších stadií a pacient má stížnosti na pravidelné záchvaty, pak jsou pacientům předepsány přípravky se síranem hořečnatým intravenózně.

    Pokud nemoc neustále znepokojuje pacienta, pak je mu předepsán defibrilátor, aby se zabránilo zablokování krevních cév a rozvoji tromboflebitidy. Pacientům s náhlými změnami srdečního rytmu jsou předepisovány léky s beta-blokujícím účinkem.

    Torsades de pointes se může objevit v důsledku některých léků. V takovém případě je lékař vysadí úplně a pacientovi předepíše jiné léky. Aby bylo tělo očištěno od užívaných léků, jsou pacientovi předepsány určité léky, které je odstraní z krve.

    Musíte vědět, že léky na tento typ arytmie mohou mít nepříznivý vliv na tělo nemocného člověka. Například, zdravotní zásoby skupiny 1A, které pomáhají prodloužit interval mezi síňovými kontrakcemi. V této situaci je nutné přestat užívat nebo snížit dávkování léku.

    Terapie léky zbavit se arytmie je povoleno pouze pod dohledem lékaře a s pravidelným EKG ke sledování výsledků léčby.

    Některé léky mají velké množství kontraindikací a vedlejší efekty. Antiarytmika jsou tedy zakázána pacientům, kteří prodělali infarkt myokardu a pacientům trpícím komorovou arytmií. To je spojeno se zvýšeným rizikem srdeční zástavy kvůli drogám.

    Spolu s léčbou léky lékaři doporučují dodržovat dietu. Pacienti by se měli vyvarovat konzumace následujících potravin:

    • pekařské produkty;
    • slaná a kořeněná jídla;
    • potraviny s vysokým obsahem cholesterolu;
    • káva, alkoholické nápoje.

    Zároveň je třeba do stravy přidat kaši a nízkotučné fermentované mléčné výrobky a vařené ryby. Doporučuje se užívat tinkturu z hlohu a šípku.

    Prevence

    Preventivní opatření u arytmie typu piruet zahrnují dodržování diety. Do jídelníčku je nutné zařadit potraviny obsahující draslík, vápník a hořčík. Například syrová zelenina a ovoce (jablka, brusinky, rybíz, celer), stejně jako sušené ovoce (sušené meruňky, rozinky). Pozitivní dopad mořské plody se používají pro preventivní účely.

    Nedostatku draslíku můžete předejít pitím půl sklenice jablečného octa 3x denně s přidáním 1 polévkové lžíce. lžíce medu. Tato infuze se doporučuje užívat před jídlem.

    Jednoduchý tělesné cvičení, odmítnutí špatné návyky, minimalizace stresu, procházka na čerstvém vzduchu je účinná preventivní opatření zabránit rozvoji arytmie piruetového typu.

    Co dělat, když se žena během těhotenství často obává arytmie - odpověď je zde.

    Dále budeme hovořit o příčinách těžké sinusové arytmie u dítěte a způsobech léčby.

    Pirueta typu arytmie

    Nepravidelnosti ve fungování srdce se zvýšenou srdeční frekvencí se nazývají arytmie. Nemoc má několik odrůd a má různou povahu, která závisí na mnoha důvodech. Za zvláštní formu onemocnění je považována arytmie typu „pirueta“, související s komorovou tachykardií. V tomto článku vám řekneme, jak se nemoc projevuje a jaké existují metody, jak ji léčit.

    Co je tachykardie typu „pirueta“?

    Tento typ arytmie je paroxysmální komorová tachykardie, která se projevuje prodlouženým QT intervalem a polymorfismem. Tato tachykardie má zvláštní název ve spojení se zvláštním obrazcem na EKG, který vykazuje rychlé a nerovnoměrné narušení amplitudy srdečních komplexů. Patologie se také často nazývá srdeční balet.

    Záchvaty onemocnění se objevují náhle a mohou se rychle zastavit, ale také mají tendenci se rozvinout ve fibrilace, které jsou zdraví velmi nebezpečné a často končí smrtí. Torsade de pointes tachykardie se většinou vyskytuje v důsledku nedostatku draslíku a hořčíku, které jsou nezbytné pro normální činnost srdce.

    Na tomto pozadí se objevují palpitace v důsledku nárazu srdečního svalu myokardu levé komory, což způsobuje narušení dodávky kyslíku do síně. Takové poruchy se projevují rychlým srdečním tepem, který může dosáhnout 350 tepů.

    Důvody rozvoje patologie

    Důvodů je mnoho způsobující rozvoj specifikovanou patologii. Patří mezi ně fyziologické faktory, jako je pravidelný stres, zneužívání alkoholu a silné kávy, kouření, užívání drog, intoxikace Chemikálie. Také tento typ onemocnění může být dědičný, a pokud blízcí příbuzní trpěli patologií, existuje značné riziko jeho výskytu. Torsade de pointes může být často výsledkem užívání následujících léků, zejména ve velkých dávkách:

    • antiarytmika (chinidin, sotalol, amiodaron);
    • diuretika (indapamid, furosemid);
    • antihistaminika (triplix, terfenadin);
    • antibiotika (erytromycin, makrolidová činidla);
    • beta-blokátory (metoprolol, atenolol);
    • antidepresiva.

    Navíc dlouhodobé užívání některých antimykotik a antivirotik může ovlivnit zvýšenou srdeční frekvenci, mezi ně patří fluzamed, flukonazol, ketokonazol a některé další. Také projevy tachykardie jsou možné po užití některých antihypertenziv: normoprex, metoprolol atd.). Příčinou růstu patologie se často stávají následující nemoci:

    • poruchy endokrinního systému;
    • onemocnění centrálního nervového systému (mrtvice, různé typy nádorů, infekční onemocnění);
    • kardiovaskulární onemocnění (myokarditida, bradykardie, angina pectoris, prolaps srdeční chlopně atd.);
    • anorexie nervosa;
    • vagotomie.

    U dětí může být onemocnění spojeno s vrozenými patologiemi, například poruchy srdečního rytmu se často tvoří v důsledku různých typů vrozené vady srdce.

    Porušení v počáteční fáze nemusí být prakticky cítit. Intenzifikace patologického stavu vede k nedostatku kyslíku, což způsobuje výskyt takových příznaků arytmie typu „pirueta“:

    • pocit nedostatku vzduchu;
    • časté závratě;
    • stavy na mdloby;
    • srdeční selhání;
    • celková slabost;
    • úzkostný stav.

    Během propuknutí tachykardie se srdeční frekvence zvyšuje a dosahuje 200 až 300 tepů za minutu, což často vede ke ztrátě vědomí, protože tělo není schopno zajistit potřebné krevní zásobení. Pokud je pacient při vědomí, pociťuje silné bušení srdce, někdy bolest na hrudi.

    Důležité! Pokud jsou komory vzrušené, může dojít k zástavě srdce. Tento stav přímo ohrožuje život pacienta, takže potřebuje naléhavou lékařskou pomoc.

    Diagnostika

    Hlavní metodou stanovení diagnózy je standardní postup - elektrokardiogram. Charakteristický rys Za onemocnění se považuje prodloužený QT interval, který se zaznamenává v intervalech mezi atakami. V určitých případech nemusí přístroj vykazovat vývoj tachykardie, pak je pacientovi předepsán ultrazvuk srdce. Díky této technice se analyzuje fungování orgánu a zjišťuje se lokalizace výskytu arytmie. Jako doplňkovou diagnostiku lze použít následující metody:

    • echokardiografie;
    • magnetické rezonanční zobrazování srdce;
    • elektrofyziologické studium;
    • obecná analýza krve a moči;
    • vyšetření hormonů štítné žlázy.

    Léčba tohoto typu arytmie

    Tachykardie typu "pirueta" - vážná nemoc, jejíž léčbu by měl provádět kvalifikovaný odborník.

    Důležité! Vzhledem k tomu, že tento typ tachykardie se často vyskytuje po užívání léků, je nezbytné informovat svého lékaře o užívání jakýchkoli léků.

    Léčba onemocnění se dělí na urgentní a trvalou. Když dojde k záchvatům patologie, okamžitě resuscitační péče. Při prudkém poklesu krevního tlaku se využívá kardioverze, podávají se i léky na zastavení záchvatu, např. síran hořečnatý, adrenergní blokátory, lidokain, který zkracuje intervaly.

    V případech, kdy je výskyt paroxysmu spojen s odběrem léky, jejich užívání je naléhavě zastaveno a předepsáno další léčba k odstranění škodlivých látek z těla. Při diagnostice stabilní arytmie torsade de pointes se změněnými oblastmi v srdečních komorách jsou pacienti indikováni k chirurgické intervenci. Za tímto účelem je implantován automatický defibrilátor-kardioverter.

    Jako trvalá léčba jsou antiarytmika předepisována pod přísným dohledem lékaře a monitorováním EKG, lze předepsat i vitamínové produkty(„Nerviplex-N“, „Ascorutin“, „Refer“ atd.).

    Kromě medikamentózní terapie je pro pacienta velmi důležité dodržování správné životosprávy, vhodné je nepřetěžovat se fyzicky i psychicky a vyhýbat se nervové zátěži. Důležitou roli hraje i správná výživa, odborníci doporučují:

    • nejezte smažená, kořeněná nebo slaná jídla;
    • nezneužívejte mouku, sladkosti a kávu;
    • vzdát se alkoholu;
    • k vaření používejte libové maso, mléčné výrobky, obiloviny;
    • jíst zeleninu a ovoce;
    • vypijte asi 2 litry vody denně.

    Komplikace

    Nejčastější komplikace torsades de pointes jsou:

    Všechny tyto komplikace jsou extrémně život ohrožující a pokud nejsou včas přijata patřičná opatření, mohou vést až ke smrti. .

    Pozornost! Proto v případě menších poruch ve fungování srdce musíte kontaktovat specialisty, abyste zabránili jejich vzniku nebezpečná nemoc jako komorová tachykardie.

    Prevence

    Aby se zabránilo rozvoji tohoto typu tachykardie, je třeba dodržovat určitá pravidla, aby se zabránilo projevům onemocnění:

    1. Dodržujte správnou dietu.
    2. Vyhněte se konzumaci mouky a sladkostí, tučných jídel a silné kávy.
    3. Zahrnout do stravy více zeleniny a ovoce.
    4. Přestaňte pít alkohol a tabák.
    5. Věnujte se proveditelným sportům.
    6. Trávit čas venku pravidelně.
    7. Neužívejte léky bez lékařského předpisu.
    8. Léčba doprovodných patologií.
    9. Vyvarujte se stresu a psychické únavy.

    Aby se zabránilo projevům onemocnění, protože představuje značné nebezpečí pro lidský život, doporučuje se navštívit lékaře včas. Když je zjištěna nemoc, musíte přísně dodržovat všechny pokyny, které pomohou nemoc překonat.

    Příznaky piruety typu arytmie

    Pirueta typu arytmie: co to je?


    Více čtěte zde...

    Fyziologie

    Pirueta arytmie je onemocnění, při kterém výsledky EKG tvoří zvlněné a nerovnoměrné obrysy, což ovlivnilo název patologie. Existuje mnoho odrůd tohoto onemocnění, které určují závažnost onemocnění a jeho prognózu.

    1. sinusová arytmie;
    2. sinusová tachykardie;
    3. sinusová bradykardie;
    4. paroxysmální arytmie;
    5. pirueta typu arytmie.

    Sinusová tachykardie nastává, když se srdeční frekvence zvyšuje, ale rytmus orgánu zůstává jednotný. Projevy většinou začínají pozvolna, postupně se zvyšuje práce srdce. Tento stav zřídka vede k vážným následkům, ale vyžaduje vyšetření pacienta a použití určitých metod terapie.

    Sinusová bradykardie má významný rozdíl od jiných typů arytmie, protože s tímto onemocněním dochází ke snížení srdeční frekvence. Ukazatele může činit méně než 60 tepů orgánů za 1 minutu, což způsobuje nepohodlí a vážné komplikace. Pokud je takový stav způsoben patologickými vlivy, pak jsou znaky nekonzistentní.

    Pro paroxysmální typ onemocnění je typický náhlý nástup záchvatu, kdy se srdeční sval začne prudce a rychle stahovat. Síň také zvyšuje svou aktivitu, což vede ke zvýšení srdeční frekvence na 260 tepů za 1 minutu nebo více. Příznaky se prudce zvyšují a také nečekaně mizí.

    Arytmie piruetového typu má charakteristický soubor příznaků, které mohou být velmi nápadné.

    Tento typ onemocnění se vyskytuje v důsledku nedostatku draslíku a hořčíku v krvi.

    Je narušena synchronicita fungování srdečního svalu, komory začnou pracovat nesprávně, což může vyvolat úplné zastavení orgánu a vést ke smrti.

    Komorová tachykardie piruetového typu je typem arytmie. K tomuto stavu může dojít vlivem fyziologických faktorů, které srdce takto ovlivňují. Kromě toho lékaři rozdělují příčiny vývoje tohoto onemocnění na získané a vrozené. Pochopení situace není snadné, takže takové indikátory EKG musíte brát vážně.

    1. emoční přetížení;
    2. zneužívání kofeinových nápojů a energetických nápojů;
    3. nadměrná fyzická aktivita;
    4. záchvatovité přejídání;
    5. špatné návyky, alkoholismus a závislost na nikotinu;
    6. dehydratace organismu.

    Z vrozené příčiny Výskyt tohoto onemocnění lze identifikovat jako syndrom dlouhého Q-T intervalu, který se objevuje v důsledku mutace určitých genů. Formy tohoto stavu mohou být různé. Takové syndromy jako Jervell-Lange-Nielsen a Roman-Ward jsou známy. Tyto patologie jsou často doprovázeny tachykardií piruetového typu a jsou dědičné.

    Nemoc je však obvykle získaná. Nějaký léky může vyvolat piruetovou poruchu srdečního rytmu. Dlouhodobé užívání řady léků negativně ovlivňuje fungování orgánu a celého jeho systému.
    Jedná se o léky:

    • Triplix a Normopres jsou antihypertenziva. Navzdory své účinnosti mohou tyto léky způsobit ztrátu hmotnosti. nežádoucí reakce těla, včetně arytmie, jako je pirueta.
    • "Frenolon" je lék ze skupiny antidepresiv, který má často negativní účinky ve formě zvýšení rychlosti srdeční kontrakce.
    • "Fluconazol", "Fluzamed" jsou předepsány jako antifungální léky, ale mohou narušit intenzitu hlavního orgánu.
    • Furosemid nebo Indapamid jsou diuretika, ale oni vedlejší efekty zahrnují abnormální srdeční rytmus.
    • „Erythromycin“ a další antibiotika makrolidového typu jsou nebezpečné kvůli jejich negativnímu účinku na rytmus orgánu.
    • "Salbutamol", "Fenoterol" a další beta-agonisté tak ovlivňují srdeční frekvenci.

    Kromě těchto léků některé antihistaminika a antiarytmika, zvláště při dlouhodobém užívání. Lék "Nerviplex-N" je často předepisován pacientům s poruchami nervového systému. Tento lék má vynikající vlastnosti, ale může mít negativní vliv na srdce, zhoršit jeho kontrakci.
    Některá onemocnění mohou mít také negativní dopad na fungování kardiovaskulárního systému, včetně způsobení arytmie, jako je pirueta, příznaky onemocnění a jeho důsledky.
    Patologie:

    1. Alkoholismus.
    2. Poruchy elektrolytů.
    3. Nemoci centrálního nervového systému.
    4. Endokrinní poruchy ( cukrovka, feochromocytom) a další.
    5. Otrava toxickými látkami.
    6. Onemocnění kardiovaskulárního systému (myokarditida, angina pectoris, kardiomyopatie, prolaps mitrální chlopně) a další patologie.
    7. Anorexie negenické povahy.
    8. Podchlazení.
    9. Chirurgické zákroky v oblasti krku nebo vagotomie.
    10. Dieta s nízkými dávkami bílkovin a kalorií.
    11. Závislost.

    Způsob léčby a projevy onemocnění závisí na konkrétní příčině, která vývoj torsades de pointes ovlivnila. Takový provokující faktor lze přesně určit pouze po důkladném vyšetření pacienta.

    Příznaky tohoto onemocnění se také objevují různými způsoby, protože je ovlivňuje příčina onemocnění. Intenzita příznaků může být velmi výrazná, kdy člověk dokonce čelí smrti a někdy se stav pacienta výrazně nezhorší, objevují se pouze mírné nemoci.

    • zvýšená únava, úplná ztráta síly;
    • slabost těla;
    • srdeční tep je pociťován silně, periodicky se snižuje;
    • potíže s dýcháním, dušnost v klidu;
    • bolest v hrudní kosti na levé straně;
    • závrať;
    • porucha vědomí;
    • mdloba.

    S paroxysmálním průběhem onemocnění člověk trpí záchvaty, které se objevují náhle. S tímto projevem může puls

    Diagnostika

    Při prvních příznacích takového onemocnění byste se měli okamžitě poradit s lékařem, který vám vysvětlí, co je arytmie piruetového typu, a předepíše celou řadu diagnostických opatření. Teprve po vyšetření pacienta lze přistoupit k dalšímu kroku, kterým je odstranění problému. Je důležité podrobně popsat všechny stížnosti, aby lékař správně posoudil stav pacienta. Nezbytná je i pasáž lékařů různých specializací. Doplňkovou diagnostiku obvykle provádí neurolog, endokrinolog, kardiolog a terapeut.

    1. Holter monitorování srdce;
    2. EchoCG;
    3. biochemický krevní test;
    4. obecný krevní test;
    5. Analýza moči;
    6. krevní test na hladiny hormonů;
    7. Ultrazvuk srdce.

    tologie je detekována ihned poté absolvování EKG, a další vyšetření pomůže určit příčinu onemocnění.

    Léčba a prevence

    Počáteční stadia arytmie piruetového typu často nevyžadují léčbu, ale pouze úpravu životosprávy. Lékař může pacientovi doporučit, aby se vyvaroval emočního přetížení, jedl zdravě a nepřeháněl fyzickou aktivitu. Pokud se záchvaty onemocnění vyskytují často a ohrožují život pacienta, je nutná vážnější terapie.

    Léčba patologie závisí na příčinách, které ji způsobily, a pouze jejich odstraněním lze doufat, že zlepší pohodu člověka. To však není vždy možné, takže někteří pacienti musí dlouhodobě nebo po celý život užívat léky na stabilizaci srdce. Specialista nejprve studuje anamnézu a věnuje pozornost dříve předepsaným lékům. Protože mnoho léků může způsobit narušení rytmu orgánu, lékař všechny tyto léky zruší a místo nich předepíše jiné.

    V závislosti na spouštěcích faktorech mohou být zapotřebí různé léky. Pokud je patologie způsobena neurologickými poruchami, pak jsou zapotřebí některé léky, a pokud jsou poruchy v endokrinním systému, budou zapotřebí další léky. Existují určité prostředky, které mohou zklidnit intenzitu srdce.

    1. "Síran hořečnatý";
    2. Roztok "glukózy" pro intravenózní podání;
    3. "chlorid draselný";
    4. "Chlorid sodný";
    5. "lidokain";
    6. léky ze skupiny adrenergních blokátorů.

    Když je medikamentózní terapie bezmocná, rozhodnou se lékaři instalovat pacientovi kardiostimulátor, což trvá

    sami problém způsobený arytmií. Zařízení rozpozná abnormální signály, které způsobují zrychlené stahování srdce, a eliminuje je. Někdy je potřeba provést chirurgický zákrok k odstranění takových zdrojů atypických srdečních vzruchů.

    Prevence této patologie spočívá v normalizaci výživy, vzdání se špatných návyků a zdravým způsobemživot. Lidská strava hraje při arytmii zásadní roli, je nutné vyloučit konzumaci některých potravin, které negativně ovlivňují srdce. Musíte také doplnit svůj jídelníček zdravé jídlo, zlepšení fungování orgánu.

    • smažená jídla;
    • uzené maso;
    • tučná jídla;
    • Fast Food;
    • kofeinové nápoje.

    Správná strava zahrnuje zeleninu, ovoce, nízkotučné mléčné výrobky a libové maso. Pohybová aktivita by měla být přítomna v životě každého člověka, důležité je však vyvarovat se nadměrné únavě. Při sportu v těle rychle cirkuluje krev a dodává živiny a kyslík do všech orgánů a tkání. Tento proces zabraňuje tvorbě krevních sraženin a napomáhá normálnímu fungování všech tělesných systémů, takže byste neměli odmítat přiměřené cvičení.

    Arytmie piruetového typu je závažné onemocnění, které vyžaduje včasnou a správné ošetření. S nemocí se nebudete moci vyrovnat sami: je nebezpečná a může vést ke smrti. Záchvat tohoto onemocnění musí být zastaven co nejdříve, než dojde k fibrilaci a zástavě srdce.

    Příčiny, příznaky a léčba komorové tachykardie

    Jak se toto onemocnění diagnostikuje?

    Přítomnost onemocnění lze určit provedením jednoduchých postupů. Když si člověk stěžuje u lékaře na určité neduhy, je poslán na vyšetření možných Příznaky EKG. Pomocí speciálního přístroje se měří srdeční rytmus. Kardiogram okamžitě ukáže, zda došlo k tachykardii nebo ne.

    V ve vzácných případech Takové vyšetření neodhalí patologii. Pro úplnou jistotu odborníci radí podstoupit ultrazvuk, který ukáže fungování srdce jako celku. Na v tomto stádiu lze detekovat oblasti, kde se objevují arytmie.

    Jak lékaři bojují s nemocí?

    Není neobvyklé, že lékaři předepisují antiarytmické léky. V ostatních případech - dlouhodobá léčba s vyjmutím kardioverteru-defibrilátoru. A například tachykardie s paroxysmy (piruety) diktuje povinnou ambulantní léčbu.

    Léčba ventrikulární tachykardie typu neudržované piruety nemusí být považována za nouzovou možnost. Pouze v případě, že se záchvaty prodlužovaly, frekvence tepů orgánů se zvýšila. Poté lékař předepíše antiarytmikum.

    Hlavní odpovědností ošetřujícího lékaře je zabránit úmrtí pacienta. Druhým nejdůležitějším je odstranění arytmie. Implantace kardioverteru-defibrilátoru je optimálním řešením v závažných situacích.

    Dlouhodobá léčba je nevhodná, pokud se onemocnění objeví v důsledku nedávného infarktu myokardu. V ostatních případech pacienti vyžadují hospitalizaci.

    Jaké komplikace jsou možné?

    • Akutní forma sníženého krevního oběhu v mozku následovaná ztrátou vědomí s tichou komorovou tachykardií. Tato komplikace často uvrhne pacienta do dlouhodobého kómatu.
    • Srdeční selhání s charakteristickým plicním edémem. Pokud se onemocnění nezačne léčit včas, komplikace se stane pravidelnou a dokonce smrtelnou.
    • Zastavení krevního oběhu. Optimálním řešením je zde restart orgánu pomocí defibrilace a implantace kardiostimulátoru.

    Jaká preventivní opatření je třeba dodržovat?

    Aby se zabránilo onemocnění, stojí za to zvážit některá zvláště důležitá doporučení.

    Takže člověk se sklonem k takové nemoci se musí méně starat, vyhýbat se duševní porucha a nadměrná fyzická aktivita.

    Naši čtenáři úspěšně používají ReCardio k léčbě hypertenze. Když jsme viděli, jak populární je tento produkt, rozhodli jsme se na něj upozornit.
    Více čtěte zde...

    Vyžaduje komorovou tachykardii správná výživa- vyloučení tučných jídel, vzdání se jakéhokoli alkoholu a cigaret, snížení spotřeby kávy. Lékařská rada - časté procházky na čerstvém vzduchu, ovoce a zelenina v každodenní stravě.

    Je dobré, když má nemocný člověk možnost žít v ekologicky čisté oblasti. Pokud to není možné, měli byste častěji navštěvovat například rekreační vesnice.

    Povinným postupem je pravidelné pozorování lékařem.

    Je třeba také poznamenat, že hlavním zdrojem onemocnění je každodenní stres. Proto jak nemocný pacient, tak zdravý člověk Měli byste sledovat své emoce a méně se starat o maličkosti.

    Lokren (betaxolol)

    Lokren (betaxolol) - moderní medicína ze skupiny betablokátorů, k léčbě hypertenze a prevenci záchvatů anginy pectoris. Droga působí hladce a dlouhodobě. Může se užívat pouze jednou denně, což je pro pacienty výhodné. Pokud si pacient náhodou zapomene vzít pilulku, je nepravděpodobné, že by to zažil náhlý skok krevní tlak nebo poruchy srdečního rytmu. Lokren je obecně dobrý betablokátor, ale v žádném případě není všelékem pro léčbu hypertenze a prevenci záchvatů anginy pectoris. Vážení pacienti! Neužívejte betaxolol (Locren) a jiné léky na hypertenzi sami. Nalézt dobrý doktor a poradit se s ním. Pouze kvalifikovaná léčba hypertenze vám pomůže prodloužit život a vyhnout se jeho nebezpečným komplikacím.

    • Nejlepší způsob, jak vyléčit hypertenzi (rychle, snadno, zdravě, bez „chemických“ léků a doplňků stravy)
    • Hypertonické onemocnění - lidovým způsobem zotavit se z toho ve fázích 1 a 2
    • Příčiny hypertenze a jak je odstranit. Testy na hypertenzi
    • Účinná léčba hypertenze bez léků

    Pokyny pro lék Lokren (betaxolol)

    Tento článek se skládá z oficiální pokyny k léku Lokren a informace z lékařských časopisů, domácích i anglických. Pokud si chcete přečíst návod k Lokrenu, najdete zde všechny potřebné informace. Doufáme, že se nám podařilo podat informace o léku betaxolol ve formě vhodné pro lékaře i pacienty. Pokyny pro Lokren byly naposledy aktualizovány v roce 2012. Upozorňujeme čtenáře, že významnou část informací o léku Lokren (betaxolol) poskytuje výrobce - Sanofi-Avensis. Stejná společnost financuje studie, které prokazují vysokou účinnost betaxololu v klinická praxe.

    Lokren: indikace pro použití a kontraindikace

    Indikace pro použití léku Lokren:

    • arteriální hypertenze (hypertenze, vysoký krevní tlak);
    • prevence záchvatů anginy pectoris.
    • chronické srdeční selhání stadium IIB-III;
    • kardiogenní šok;
    • AV blokáda II a III stupně (bez připojení umělého kardiostimulátoru);
    • Prinzmetalova angina;
    • syndrom nemocného sinu (včetně sinoatriálního bloku);
    • těžká bradykardie;
    • arteriální hypotenze;
    • kardiomegalie (bez známek srdečního selhání);
    • současné použití se sultopridem a floctafeninem;
    • současné použití inhibitorů MAO;
    • dětské a dospívání do 18 let (účinnost a bezpečnost nebyla stanovena);
    • přecitlivělost na betaxolol.

    Lék Lokren (betaxolol) obsahuje laktózu. Proto je kontraindikován u vrozené galaktosémie, stejně jako v případě, že má pacient zhoršenou absorpci glukózy/galaktózy nebo má nedostatek enzymu laktázy.Při použití přípravku Locrene je třeba postupovat opatrně u následujících kategorií pacientů:

    • S alergické reakce v anamnéze,
    • s feochromocytomem,
    • s metabolickou acidózou,
    • při obliterujících onemocněních periferních cév (intermitentní klaudikace, Raynaudův syndrom),
    • se selháním jater,
    • pro chronické selhání ledvin,
    • během hemodialýzy,
    • s myasthenia gravis,
    • s depresí (včetně anamnézy),
    • u starších lidí,
    • s AV blokádou prvního stupně,
    • pro chronickou obstrukční plicní nemoc ( bronchiální astma, emfyzém),
    • u pacientů s psoriázou,
    • na chronické selhání krevní oběh,
    • s tyreotoxikózou,
    • s diabetes mellitus.

    Použití Lokrenu k léčbě hypertenze

    Lokren lze považovat za jeden z nejvhodnějších betablokátorů pro léčbu hypertenze. Vynikající bezpečnost léku je dána takovými vlastnostmi, jako je vysoká kardioselektivita, nedostatek vnitřní sympatomimetické aktivity, lipofilita, metabolická neutralita a vyvážený profil vylučování (ledviny + játra). Důležitou vlastností betaxololu je nepřítomnost výrazného metabolismu během počáteční pasáže játry, v důsledku čehož je individuální variabilita koncentrací léčiva v plazmě velmi nízká.

    Betaxolol se mírně váže na bílkoviny krevní plazmy, takže se snižuje pravděpodobnost jeho negativní interakce s jinými léky, které pacient může současně užívat. To dále zajišťuje dobrou předvídatelnost terapeutického účinku.

    Dávkování tablet Lokren (betaxolol)

    Podle oficiálních pokynů je počáteční dávka Lokrenu 20 mg, tj. jedna tableta denně. V klinické praxi se osvědčila počáteční dávka Lokrenu 5-10 mg/den (1/4-1/2 tablety denně) a poté udržovací dávka 20 mg/den (1 tableta denně).

    Lék se z těla vylučuje z 85 % játry a 15 % ledvinami. Dysfunkce jater přitom neovlivňuje hromadění betablokátoru v těle a nezvyšuje jeho toxicitu.

    U pacientů s renálním selháním s clearance kreatininu > 20 ml/min není obvykle nutné dávku betaxololu upravovat. Na začátku léčby se však doporučuje provádět klinické pozorování, dokud není dosaženo rovnovážné koncentrace lokrenu v krevní plazmě (v průměru 4-5 dní).

    U pacientů se závažným selháním ledvin (clearance kreatininu

    Článek byl napsán na základě materiálů ze stránek: kardiopuls.ru, serdce.hvatit-bolet.ru, ritmserdca.ru, lechenie-gipertoniya.ru.



    mob_info