Qalqonsimon bezning otoimmun tiroiditi, bu nima? Semptomlar va davolash. Otoimmün tiroidit: qanday aniqlash va qanday davolash kerak? E 06.3 otoimmun tiroidit

Surunkali otoimmün tiroidit, otoimmün limfotsitik tiroidit, Hashimoto tiroiditi, limfadenomatoz guatr, limfomatoz struma.

Versiya: MedElement kasalliklar katalogi

Otoimmün tiroidit (E06.3)

Endokrinologiya

umumiy ma'lumot

Qisqa Tasvir

Otoimmün tiroidit- surunkali yallig'lanish kasalligi qalqonsimon bez otoimmun kelib chiqishi (qalqonsimon bez), bunda surunkali progressiv limfoid infiltratsiya natijasida qalqonsimon to'qimalarning asta-sekin yo'q qilinishi sodir bo'ladi, bu ko'pincha birlamchi hipotiroidizmning rivojlanishiga olib keladi. Gipotiroidizm - qalqonsimon bez etishmovchiligi sindromi bo'lib, nevropsikiyatrik kasalliklar, yuz, oyoq-qo'l va magistralning shishishi, bradikardiya bilan tavsiflanadi.
.

Kasallik birinchi marta yapon jarrohi X. Xashimoto tomonidan 1912 yilda tasvirlangan. U 40 yoshdan keyin ayollarda tez-tez rivojlanadi. Kasallikning genetik sababi haqida hech qanday shubha yo'q, bu omillar ta'siri ostida amalga oshiriladi muhit (uzoq muddatli foydalanish yodning ortiqcha miqdori, ionlashtiruvchi nurlanish, nikotinning ta'siri, interferon). Kasallikning irsiy genezisi uning HLA tizimining ma'lum antijenlari bilan, ko'pincha HLA DR 3 va DR 5 bilan bog'liqligi bilan tasdiqlanadi.

Tasniflash

Otoimmün tiroidit (AIT) quyidagilarga bo'linadi:

1.Gipertrofik AIT(Xashimotoning bo'yog'i, klassik versiya) - qalqonsimon bez hajmining oshishi xarakterlidir; gistologik jihatdan limfoid follikullar shakllanishi bilan massiv limfoid infiltratsiya, qalqonsimon bez to'qimalarida tirotsitlarning oksifil o'zgarishi aniqlanadi.

2. Atrofik AIT- qalqonsimon bez hajmining pasayishi xarakterlidir; gistologik rasmda fibroz belgilari ustunlik qiladi.

Etiologiyasi va patogenezi

Otoimmün tiroidit (AIT) immunitetning genetik jihatdan aniqlangan nuqsoni fonida rivojlanadi, bu T-limfotsitlarning o'z tirotsitlariga qarshi agressiyasiga olib keladi va ularning yo'q qilinishi bilan yakunlanadi. Rivojlanishning genetik jihatdan aniqlanishi AITning HLA tizimining ma'lum antijenlari bilan, ko'pincha HLA DR 3 va DR 5 bilan bog'lanishi fakti bilan tasdiqlanadi.
50% hollarda AIT bilan og'rigan bemorlarning qarindoshlari qalqonsimon bezga aylanib yuradigan antikorlarga ega. Bundan tashqari, xuddi shu bemorda yoki bir oilada boshqa otoimmün kasalliklar - 1-toifa diabet, vitiligo bilan AIT kombinatsiyasi mavjud. Vitiligo - terining idiopatik disxromiyasi bo'lib, har xil o'lchamdagi depigmentatsiyalangan dog'lar paydo bo'lishi va o'rtacha giperpigmentatsiya zonasi bilan sutli oq konturlar paydo bo'lishi bilan tavsiflanadi.
, zararli anemiya, surunkali autoimmun gepatit, revmatoid artrit va boshqalar.
Gistologik rasm limfotsitar va plazmatsitar infiltratsiya, tirotsitlarning onkotsitik transformatsiyasi (Hürthle-Ashkenazi hujayralarining shakllanishi), follikullarning yo'q qilinishi va proliferatsiya bilan tavsiflanadi. Proliferatsiya - har qanday to'qima hujayralari sonining ko'payishi tufayli ko'payishi
qalqonsimon bezning normal tuzilishini almashtiradigan tolali (biriktiruvchi) to'qima.

Epidemiologiya

Ayollarda erkaklarnikiga qaraganda 4-6 marta tez-tez uchraydi. Erkaklar va ayollar o'rtasidagi otoimmun tiroidit bilan og'rigan 40-60 yoshdagi odamlarning nisbati 10-15: 1 ni tashkil qiladi.
Turli mamlakatlar aholisi orasida AIT 0,1-1,2% hollarda (bolalar) uchraydi; bolalarda har 3 kasal qizga bitta o'g'il to'g'ri keladi. 4 yoshgacha bo'lgan bolalarda AIT kam uchraydi, eng ko'p kasallanish balog'at yoshining o'rtalarida sodir bo'ladi. Eutiroidizm bilan deyarli sog'lom odamlarning 10-25 foizida Evtiroidizm - normal ishlashi qalqonsimon bez, hipo- va hipertiroidizm belgilarining yo'qligi
Antitiroid antikorlari aniqlanishi mumkin. HLA DR 3 va DR 5 bilan kasallangan odamlarda kasallik ko'proq.

Xavf omillari va guruhlari

Xavfli guruhlar:
1. Qalqonsimon bez kasalliklariga irsiy moyilligi bo'lgan yoki yaqin qarindoshlarida bo'lsa, 40 yoshdan oshgan ayollar.
2. HLA DR 3 va DR 5 bo'lgan shaxslar. Atrofik variant otoimmun tiroidit gaplotip bilan bog'liq Gaplotip - bu bitta xromosoma lokuslaridagi allellar to'plami ( turli shakllar bir xil gen, bir xil hududlarda joylashgan), odatda birgalikda meros bo'lib o'tadi
HLA DR 3 va HLA tizimining DR 5 bilan gipertrofik varianti.

Xavf omili: sporadik guatr uchun yodning katta dozalarini uzoq muddatli qabul qilish.

Klinik rasm

Semptomlar, kurs

Kasallik asta-sekin rivojlanadi - bir necha hafta, oy, ba'zan yillar.
Klinik rasm bosqichga bog'liq otoimmün jarayon, qalqonsimon bezning shikastlanish darajasi.

Evtiroid fazasi ko'p yillar yoki o'nlab yillar, hatto butun umr davom etishi mumkin.
Bundan tashqari, jarayonning rivojlanishi bilan, ya'ni qalqonsimon bezning asta-sekin limfotsitar infiltratsiyasi va uning follikulyar epiteliyasining yo'q qilinishi bilan qalqonsimon bez gormonlarini ishlab chiqaradigan hujayralar soni kamayadi. Bunday sharoitda tanani etarli miqdorda qalqonsimon gormonlar bilan ta'minlash uchun TSH ishlab chiqarish ortadi ( qalqonsimon bezni ogohlantiruvchi gormon), qalqonsimon bezni giperstimulyatsiya qiladi. Ushbu giperstimulyatsiya tufayli cheksiz vaqt davomida (ba'zan o'nlab yillar) T4 ishlab chiqarishni normal darajada ushlab turish mumkin. Bu subklinik hipotiroidizm bosqichi, bu erda aniq klinik ko'rinishlar mavjud emas, lekin TSH darajasi bilan ortadi normal qiymatlar T 4.
Qalqonsimon bezning yanada nobud bo'lishi bilan ishlaydigan tirotsitlar soni kritik darajadan pastga tushadi, qonda T 4 kontsentratsiyasi pasayadi va hipotiroidizm o'zini namoyon qiladi. aniq hipotiroidizm bosqichi.
Juda kamdan-kam hollarda AIT namoyon bo'lishi mumkin vaqtinchalik tirotoksik faza (hashi toksikozi). Hashi toksikozining sababi qalqonsimon bezning yo'q qilinishi va TSH retseptoriga ogohlantiruvchi antikorlarning vaqtincha ishlab chiqarilishi tufayli uning stimulyatsiyasi bo'lishi mumkin. Graves kasalligidagi tirotoksikozdan (diffuz toksik guatr) farqli o'laroq, hashi toksikozi ko'p hollarda tirotoksikozning aniq klinik ko'rinishiga ega emas va subklinik (normal T3 va T4 qiymatlari bilan TSHning pasayishi) sifatida namoyon bo'ladi.

Kasallikning asosiy ob'ektiv belgisi hisoblanadi bo'qoq(qalqonsimon bez kattalashgan). Shunday qilib, bemorlarning asosiy shikoyatlari qalqonsimon bez hajmining oshishi bilan bog'liq:
- yutish paytida qiyinchilik hissi;
- nafas olish qiyinligi;
- qalqonsimon bez sohasida ko'pincha engil og'riqlar.

Da gipertrofik shakl Qalqonsimon bez vizual ravishda kattalashgan, palpatsiya paytida u zich, heterojen (notekis) tuzilishga ega, atrofdagi to'qimalar bilan birlashtirilmagan va og'riqsizdir. Ba'zida uni nodulyar guatr yoki qalqonsimon bez saratoni deb hisoblash mumkin. Qalqonsimon bezdagi kuchlanish va engil og'riq uning hajmining tez o'sishi bilan paydo bo'lishi mumkin.
Da atrofik shakl qalqonsimon bez hajmi kamayadi, palpatsiyada ham heterojenlik, o'rtacha zichlik aniqlanadi va qalqonsimon bez atrofdagi to'qimalar bilan birlashtirilmaydi.

Diagnostika

TO diagnostika mezonlari Otoimmün tiroidit quyidagilarni o'z ichiga oladi:

1. Qalqonsimon bezga aylanib yuruvchi antikorlar darajasining oshishi (qalqonsimon bezning peroksidazasiga antikorlar (ko'proq ma'lumotli) va tiroglobulinga antikorlar).

2. AITning tipik ultratovush ma'lumotlarini aniqlash (qalqonsimon bez to'qimalarining ekojenligining diffuz pasayishi va gipertrofik shaklda uning hajmining oshishi, atrofik shaklda - qalqonsimon bez hajmining kamayishi, odatda 3 ml dan kam). , gipoekogenlik bilan).

3. Birlamchi hipotiroidizm (manifest yoki subklinik).

Ro'yxatda keltirilgan mezonlardan kamida bittasi bo'lmasa, AIT tashxisi ehtimollik hisoblanadi.

AIT tashxisini tasdiqlash uchun qalqonsimon bezning ponksiyon biopsiyasi ko'rsatilmagan. Tugunli guatr bilan differentsial diagnostika qilish uchun amalga oshiriladi.
Tashxis qo'yilgandan so'ng, AIT rivojlanishi va rivojlanishini baholash uchun qalqonsimon bezga antikorlar darajasining dinamikasini keyingi o'rganish diagnostik yoki prognostik ahamiyatga ega emas.
Homiladorlikni rejalashtirayotgan ayollarda, agar qalqonsimon bez to'qimalariga antikorlar aniqlansa va / yoki ultratovush belgilari AIT, kontseptsiyadan oldin, shuningdek, homiladorlikning har bir trimestrida qalqonsimon bezning faoliyatini (qon zardobidagi TSH va T4 darajasini aniqlash) tekshirish kerak.

Laboratoriya diagnostikasi

1. Umumiy tahlil qon: normal yoki gipoxrom anemiya.

2. Biokimyoviy tahlil qon: hipotiroidizmga xos bo'lgan o'zgarishlar (umumiy xolesterin, triglitseridlar darajasining oshishi, kreatininning o'rtacha ko'tarilishi, aspartat transaminaza).

3. Gormonal tadqiqotlar: qalqonsimon bez disfunktsiyasining turli xil variantlari mumkin:
- TSH darajasining oshishi, normal chegaralarda T4 tarkibi (subklinik hipotiroidizm);
- TSH darajasining oshishi, T4 ning pasayishi (manifest hipotiroidizm);
- TSH darajasining pasayishi, normal chegaralarda T4 kontsentratsiyasi (subklinik tirotoksikoz).
Qalqonsimon bez funktsiyasidagi gormonal o'zgarishlarsiz AIT tashxisi haqiqiy emas.

4. Qalqonsimon bez to'qimalariga antikorlarni aniqlash: qoida tariqasida, tiroid peroksidaza (TPO) yoki tiroglobulin (TG) ga antikorlar darajasining oshishi kuzatiladi. TPO va TG ga antikorlarning titrining bir vaqtning o'zida oshishi otoimmün patologiyaning mavjudligi yoki yuqori xavfini ko'rsatadi.

Differensial diagnostika

Otoimmün tiroidit uchun differentsial diagnostika qidiruvi qalqonsimon bezning funktsional holatiga va guatrning xususiyatlariga qarab amalga oshirilishi kerak.

Gipertiroid fazasini (hashi toksikozi) farqlash kerak diffuz toksik guatr.
Otoimmün tiroidit foydasiga dalillar:
- yaqin qarindoshlarda otoimmün kasallikning (xususan, AIT) mavjudligi;
- subklinik gipertiroidizm;
- klinik simptomlarning o'rtacha og'irligi;
- tirotoksikozning qisqa davri (olti oydan kam);
- TSH retseptorlariga antikorlar titrining ko'payishi yo'q;
- xarakterli ultratovush rasm;
- tireostatiklarning kichik dozalarini buyurishda eutiroidizmga tez erishish.

Eutiroid fazasini farqlash kerak diffuz toksik bo'lmagan (endemik) guatr(ayniqsa, yod tanqisligi bo'lgan hududlarda).

Otoimmün tiroiditning psevdonodulyar shakli farqlanadi nodulyar guatr, qalqonsimon bez saratoni. Bunday holda, ponksiyon biopsiyasi informatsiondir. AITning tipik morfologik belgisi limfotsitlar tomonidan qalqonsimon bez to'qimalarining mahalliy yoki keng tarqalgan infiltratsiyasi (lezyonlar limfotsitlar, plazma hujayralari va makrofaglardan iborat, limfotsitlarning asinar hujayralar sitoplazmasiga kirib borishi kuzatiladi, bu normal tuzilishi uchun xos emas). qalqonsimon bez), shuningdek yirik oksifil Hurthle hujayralari mavjudligi.Ashkenazi.

Murakkabliklar

AIT olib kelishi mumkin bo'lgan yagona klinik ahamiyatga ega muammo hipotiroidizmdir.

Chet elda davolanish

Koreya, Isroil, Germaniya, AQShda davolang

Tibbiy turizm bo'yicha maslahat oling

Davolash

Davolash maqsadlari:
1. Qalqonsimon bez funktsiyasining kompensatsiyasi (TSH kontsentratsiyasini 0,5 - 1,5 mIU / l ichida saqlash).
2. Qalqonsimon bez hajmining oshishi bilan bog'liq buzilishlarni tuzatish (agar mavjud bo'lsa).

Hozirgi vaqtda levotiroksin natriydan foydalanish qalqonsimon bezning funktsional holatida buzilishlar, shuningdek, glyukokortikoidlar, immunosupressantlar, plazmaferez / gemosorbsiya bo'lmasa, samarasiz va noto'g'ri deb tan olingan. lazer terapiyasi antitiroid antikorlarini tuzatish maqsadida.

AIT tufayli hipotiroidizmni almashtirish terapiyasi uchun zarur bo'lgan levotiroksin natriy dozasi kuniga o'rtacha 1,6 mkg / kg tana vazniga yoki 100-150 mkg / kunni tashkil qiladi. An'anaga ko'ra, individual terapiyani tanlashda L-tiroksin nisbatan kichik dozalardan (kuniga 12,5-25 mkg) boshlab buyuriladi va eutiroid holatiga erishilgunga qadar ularni asta-sekin oshirib boradi.
Levotiroksin natriy ertalab och qoringa, 30 daqiqa oldin og'iz orqali. nonushta qilishdan oldin, kuniga 12,5-50 mkg, so'ngra dozani kuniga 25-50 mkg ga oshirish. kuniga 100-150 mkg gacha. - hayot uchun (TSH darajasi nazorati ostida).
Bir yil o'tgach, qalqonsimon bez disfunktsiyasining vaqtinchalik xususiyatini istisno qilish uchun preparatni to'xtatishga harakat qilinadi.
Terapiyaning samaradorligi TSH darajasi bilan baholanadi: to'liq almashtirish dozasini tayinlashda - 2-3 oydan keyin, keyin 6 oyda bir marta, keyin yiliga bir marta.

Klinik ko'rsatmalarga muvofiq Rossiya uyushmasi endokrinologlar, yodning fiziologik dozalari (taxminan 200 mkg / kun) AIT tufayli ilgari mavjud bo'lgan hipotiroidizmda qalqonsimon bez funktsiyasiga salbiy ta'sir ko'rsatmaydi. Yod o'z ichiga olgan dori-darmonlarni buyurayotganda, qalqonsimon bez gormonlariga bo'lgan ehtiyojning oshishi mumkinligini bilish kerak.

AITning hipertiroidi bosqichida tireostatiklarni buyurmaslik kerak, ularsiz qilish yaxshidir. simptomatik terapiya(ß-blokerlar): propronolol 20-40 mg og'iz orqali kuniga 3-4 marta klinik simptomlar yo'qolguncha.

Jarrohlik davolash qalqonsimon bezning atrofdagi organlar va to'qimalarning siqilish belgilari bilan sezilarli darajada kengayishi uchun, shuningdek, tez o'sish qalqonsimon bezning uzoq muddatli o'rtacha kengayishi fonida qalqonsimon bezning kattaligi.

Prognoz

Otoimmün tiroiditning tabiiy kursi doimiy hipotiroidizmning rivojlanishi bo'lib, natriy levotiroksin bilan umrbod gormonlarni almashtirish terapiyasi buyuriladi.

AT-TPO darajasi yuqori bo'lgan ayolda hipotiroidizmni rivojlanish ehtimoli va normal daraja TSH yiliga taxminan 2% ni tashkil qiladi, subklinik hipotiroidizmi (TSH ko'tarilgan, T 4 normal) bo'lgan ayollarda ochiq hipotiroidizm rivojlanish ehtimoli va yuqori daraja AT-TPO yiliga 4,5% ni tashkil qiladi.

Qalqonsimon bez disfunktsiyasi bo'lmagan AT-TPO tashuvchisi bo'lgan ayollarda homiladorlik sodir bo'lganda, hipotiroidizm va homiladorlik hipotiroksinemiya deb ataladigan rivojlanish xavfi ortadi. Shu munosabat bilan, bunday ayollarda qalqonsimon bezning ishlashini kuzatish kerak erta bosqichlar homiladorlik va agar kerak bo'lsa, keyingi bosqichda.

Kasalxonaga yotqizish

Hipotiroidizm uchun statsionar davolanish va tekshirish muddati 21 kun.

Oldini olish

Hech qanday profilaktika yo'q.

Ma `lumot

Manbalar va adabiyotlar

Braverman L. Qalqonsimon bez kasalliklari. - Humana Press, 2003 yil
Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Endokrin kasalliklarni differentsial diagnostikasi va davolash. Menejment, M., 2002 yil
1. 258-270-betlar
Dedov I.I., Melnichenko G.A. Endokrinologiya. Milliy yetakchilik, 2012.
1. 515-519-betlar
Dedov I.I., Melnichenko G.A., Gerasimov G.A. va boshq. Klinik ko'rsatmalar Kattalardagi otoimmun tiroiditni tashxislash va davolash bo'yicha Rossiya endokrinologlar uyushmasi. Klinik tiroidologiya, 2003 yil
1. T.1, 24-25-betlar
Dedov I.I., Melnichenko G.A., Andreeva V.N. Endokrin tizim kasalliklari va metabolik kasalliklarning ratsional farmakoterapiyasi. Amaliy shifokorlar uchun qo'llanma, M., 2006
1. 358-363-betlar
Dedov I.I., Melnichenko G.A., Pronin V.S. Endokrin kasalliklarning klinikasi va diagnostikasi. O'quv-uslubiy qo'llanma, M., 2005 y
Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinologiya. Universitetlar uchun darslik, M., 2007
1. 128-133-betlar
Efimov A.S., Bodnar P.N., Zelinskiy B.A. Endokrinologiya, K, 1983 yil
1. 140-143-betlar
Starkova N.T. Klinik endokrinologiya bo'yicha qo'llanma, Sankt-Peterburg, 1996 yil
1. 164-169-betlar
Fadeev V.V., Melnichenko G.A. Hipotiroidizm: shifokorlar uchun qo'llanma, M.: RKI Soveropress, 2002
Fadeev V.V., Melnichenko G.A., Gerasimov G.A. Otoimmün tiroidit. Konsensus sari birinchi qadam. Endokrinologiya muammolari, 2001 yil
1. T.47, 4-son, 7-13-betlar

Diqqat!

O'z-o'zidan davolanish orqali siz sog'lig'ingizga tuzatib bo'lmaydigan zarar etkazishingiz mumkin.
MedElement veb-saytida va "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Kasalliklar: Terapevt uchun qo'llanma" mobil ilovalarida joylashtirilgan ma'lumotlar shifokor bilan yuzma-yuz maslahatlashuv o'rnini bosa olmaydi va bo'lmasligi kerak. Aloqaga ishonch hosil qiling tibbiyot muassasalari sizni bezovta qiladigan kasallik yoki alomatlar bo'lsa.
Tanlov dorilar va ularning dozalari mutaxassis bilan muhokama qilinishi kerak. Faqat shifokor buyurishi mumkin to'g'ri dori va bemorning tanasining kasalligi va holatini hisobga olgan holda uning dozasi.
MedElement veb-sayti va mobil ilovalar"MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Kasalliklar: Terapevtning ma'lumotnomasi" faqat ma'lumot va ma'lumot manbalari. Ushbu saytda joylashtirilgan ma'lumotlar shifokorning ko'rsatmalarini ruxsatsiz o'zgartirish uchun ishlatilmasligi kerak.
MedElement muharrirlari ushbu saytdan foydalanish natijasida kelib chiqadigan har qanday shaxsiy jarohat yoki mulkiy zarar uchun javobgar emas.

Surunkali otoimmün tiroidit qalqonsimon bezning otoimmün kasalligi bo'lib, eng ko'p umumiy sabab hipotiroidizm

Tasniflash

§ Gipertrofik AIT (Xashimoto tiroiditi, klassik variant),

§ Atrofik AIT

Diagnostika mezonlari

1. "Katta" diagnostik belgilar: asosiy hipotiroidizm, qalqonsimon bezga antikorlar, ultratovush belgilari.

2. AITni tasdiqlash uchun qalqonsimon bezning ponksiyon biopsiyasi ko'rsatilmaydi, u diagnostik qidiruvning bir qismi sifatida amalga oshiriladi.

Diffuz toksik guatr (E 05.0)

Diffuz toksik guatr - TSH retseptorlariga antikorlar ishlab chiqarish natijasida rivojlanadigan tizimli otoimmün kasallik, klinik jihatdan tireotoksikoz sindromi rivojlanishi bilan qalqonsimon bezning diffuz shikastlanishi bilan namoyon bo'ladi.

Tasniflash

Diagnostika mezonlari

1. Klinik belgilari: kattalashgan qalqonsimon bez, tirotoksik oftalmopatiya, tirotoksikoz sindromi.

2. Laboratoriya: TSHning pasayishi, sT 3 va sT 4 ning oshishi.

3. Ultratovush: diffuz kengayish, gipoekogenlik, qalqonsimon bezga qon oqimining kuchayishi.

Diffuz eutiroid guatr (E 04.0)

Diffuz eutiroid guatr - qalqonsimon bezning funktsiyasini buzmasdan umumiy kengayishi.

Buqoqning tasnifi (JSST, 2011)

Diagnostika mezonlari

1. Klinik belgilari: paypaslanganda qalqonsimon bezning kattalashishi, buqoqning darajasiga qarab traxeya, qizilo'ngachning siqilish sindromi.

3. Ultratovush: qalqonsimon bez hajmining oshishi.

Kolloid tugunli guatr (E 04.1, E04.2)

Kolloid tugunli guatr - qalqonsimon bezning o'simta bo'lmagan kasalligi bo'lib, patogenetik jihatdan organizmdagi surunkali yod etishmovchiligi bilan bog'liq; tashxis faqat tugunning ingichka igna biopsiyasi asosida mumkin.

Tugunlar soni bo'yicha tasniflash

§ Tugunli bo'qoq qalqonsimon bezdagi yagona kapsulalangan shakldir (yakka tugun)

§ Ko'p tugunli bo'qoq - qalqonsimon bezda bir-biriga qo'shilmagan bir nechta kapsüllangan shakllanishlar

§ Konglomerat tugunli buqoq - qalqonsimon bezda bir-biri bilan birlashgan va konglomerat hosil qiluvchi bir nechta kapsulalangan shakllanishlar.

§ Diffuz tugunli (aralash) guatr - qalqonsimon bezning diffuz kengayishi fonida tugunlar

Diagnostika mezonlari

1. Palpatsiyada qalqonsimon bezning kattalashishi;

2. Ultratovush: qalqonsimon bezning hajmini oshirish, tugunni vizualizatsiya qilish.

3. Nozik igna biopsiyasi: kolloid tugun.

Subakut tiroidit (E 06.1)

Subakut tiroidit - qalqonsimon bezning virusli etiologiyasining yallig'lanish kasalligi.

Tasniflash

§ Rivojlanish bosqichi - tirotoksik (4-10 hafta)

§ Evtiroid (1-3 hafta)

§ Gipotiroid - (2 oydan 6 oygacha)

§ Qayta tiklash

Diagnostika mezonlari

1. Klinik belgilari: infektsiyadan 5-6 kun o'tgach rivojlanishi, bo'yinning old yuzasining bir tomonida to'satdan og'riq, qalqonsimon bezni paypaslaganda og'riq, tireotoksikoz belgilari.

4. Laboratoriya: ESR > 50 mm/soat ortishi.

5. Ultratovush tekshiruvi: qalqonsimon bezning bir yoki ikkala bo'lagida ekojenlik kamaygan "bulutga o'xshash" joylar.

Qalqonsimon bez saratoni (C 73)

Qalqonsimon bez saratoni - malign shish, qalqonsimon bezning glandular hujayralaridan rivojlanadi.

Tasnifi (JSST, 1988)

§ Follikulyar karsinoma

§ Papiller karsinoma

§ Medullar (C-hujayrali) karsinoma

§ Differentsiatsiyalanmagan (anaplastik) karsinoma

Diagnostika mezonlari

1. Klinik belgilari: oilada qalqonsimon bez saratoni mavjudligi, bo'ynida massa hosil bo'lishi, to'satdan ovoz xirillashi.

2. Ultratovush: noaniq tartibsiz konturli qalqonsimon bez tugunlari, kalsifikatsiyalar, bachadon bo'yni limfa tugunlari kattalashgan.

5. Qalqonsimon bez shakllanishining nozik igna biopsiyasi.

Endokrin tizim kasalliklari orasida qalqonsimon bezning surunkali yallig'lanishi - otoimmün tiroidit alohida o'rin tutadi, chunki bu tananing o'z hujayralari va to'qimalariga qarshi immunitet reaktsiyalarining natijasidir. IV sinf kasalliklarida bu patologiya (boshqa nomlar - otoimmun surunkali tiroidit, Hashimoto kasalligi yoki tiroidit, limfotsitik yoki limfomatoz tiroidit) E06.3 ning ICD 10 kodiga ega.

, , , , ,

ICD-10 kodi

E06.3 Otoimmün tiroidit

Otoimmün tiroiditning patogenezi

Ushbu patologiyada organga xos otoimmün jarayonning sabablari idrokda yotadi immun tizimi qalqonsimon bez hujayralarining tanasi begona antijenler sifatida va ularga qarshi antikorlar ishlab chiqarish. Antikorlar "ishlay boshlaydi" va T-limfotsitlar (begona hujayralarni tanib, yo'q qilishlari kerak) bez to'qimalariga kirib, yallig'lanishni - tiroiditni keltirib chiqaradi. Bunda effektor T-limfotsitlar qalqonsimon bez parenximasiga kirib, u yerda to`planib, limfotsitar (limfoplazmatik) infiltratlar hosil qiladi. Ushbu fonda bez to'qimalari ochiladi halokatli o'zgarishlar: follikullar membranalari va tirotsitlar devorlarining yaxlitligi (gormonlar ishlab chiqaradigan follikulyar hujayralar) buziladi, bez to'qimalarining bir qismi tolali to'qima bilan almashtirilishi mumkin. Follikulyar hujayralar tabiiy ravishda yo'q qilinadi, ularning soni kamayadi va natijada qalqonsimon bezning disfunktsiyasi paydo bo'ladi. Bu hipotiroidizmga olib keladi - qalqonsimon gormonlar darajasi past.

Ammo bu darhol sodir bo'lmaydi, otoimmün tiroiditning patogenezi uzoq asemptomatik davr (eutiroid fazasi) bilan tavsiflanadi, bunda qalqonsimon bez gormonlarining qon darajasi normal chegaralarda bo'ladi. Keyin kasallik rivojlana boshlaydi, bu gormonlar etishmovchiligini keltirib chiqaradi. Qalqonsimon bezning ishlashini nazorat qiluvchi gipofiz bezi bunga reaksiyaga kirishadi va qalqonsimon bezni ogohlantiruvchi gormon (TSH) sintezini oshirish orqali bir muncha vaqt tiroksin ishlab chiqarishni rag'batlantiradi. Shuning uchun patologiya aniq bo'lgunga qadar oylar va hatto yillar o'tishi mumkin.

ga moyillik otoimmün kasalliklar irsiy dominant genetik xususiyat bilan belgilanadi. Tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, otoimmün tiroidit bilan og'rigan bemorlarning yaqin qarindoshlarining yarmida ham qon zardobida qalqonsimon bez to'qimalariga antikorlar mavjud. Bugungi kunda olimlar otoimmun tiroiditning rivojlanishini ikkita gendagi mutatsiyalar bilan bog'laydilar - 8-xromosomada 8q23-q24 va 2-xromosomada 2q33.

Endokrinologlarning ta'kidlashicha, otoimmün tiroiditni keltirib chiqaradigan immunitet kasalliklari, aniqrog'i, u bilan birlashtirilgan: I turdagi diabet, çölyak kasalligi (çölyak kasalligi), zararli anemiya, revmatoid artrit, tizimli qizil yuguruk, Addison kasalligi, Verlhof kasalligi, biliar siroz jigar (birlamchi), shuningdek Down, Shereshevskiy-Tyorner va Klinefelter sindromlari.

Ayollarda otoimmün tiroidit erkaklarnikiga qaraganda 10 marta tez-tez uchraydi va odatda 40 yoshdan keyin paydo bo'ladi (Evropa Endokrinologiya Jamiyati ma'lumotlariga ko'ra, kasallikning odatiy namoyon bo'lish yoshi 35-55 yosh). Kasallikning irsiy tabiatiga qaramay, 5 yoshgacha bo'lgan bolalarda otoimmun tiroidit deyarli hech qachon tashxis qo'yilmaydi, ammo allaqachon o'smirlarda bu qalqonsimon bezning barcha patologiyalarining 40% ni tashkil qiladi.

Otoimmün tiroiditning belgilari

Organizmdagi oqsil, lipid va uglevod almashinuvini tartibga soluvchi qalqonsimon bez gormonlarining yetishmovchilik darajasiga qarab ish. yurak-qon tomir tizimi, oshqozon-ichak trakti va markaziy asab tizimi, otoimmün tiroidit belgilari farq qilishi mumkin.

Biroq, ba'zi odamlar kasallik belgilarini sezmaydilar, boshqalari esa turli xil alomatlar kombinatsiyasini boshdan kechirishadi.

Otoimmün tiroidit bilan hipotiroidizm quyidagi belgilar bilan tavsiflanadi: charchoq, letargiya va uyquchanlik; nafas olish qiyinligi; sovuqqa yuqori sezuvchanlik; och quruq teri; ingichka va soch to'kilishi; mo'rt tirnoqlar; yuzning shishishi; xirillash; ich qotishi; sababsiz kilogramm ortishi; mushaklarning og'rig'i va bo'g'imlarning qattiqligi; menorragiya (ayollarda), depressiv holat. Bo'yinning old qismidagi qalqonsimon bez hududida shish paydo bo'lishi mumkin.

Hashimoto kasalligi asoratlari bo'lishi mumkin: katta bo'qoq yutish yoki nafas olishni qiyinlashtiradi; qonda past zichlikdagi xolesterin (LDL) darajasi oshadi; Uzoq muddatli depressiya boshlanadi, kognitiv qobiliyat va libido pasayadi. Qalqonsimon bez gormonlarining keskin etishmasligidan kelib chiqqan otoimmün tiroiditning eng jiddiy oqibatlari miksedema, ya'ni shilliq shish va uning natijasi hipotiroid koma shaklida bo'ladi.

Otoimmün tiroidit diagnostikasi

Endokrinolog mutaxassislari bemorlarning shikoyatlari, mavjud simptomlar va qon tekshiruvi natijalari asosida otoimmun tiroidit (Hashimoto kasalligi) tashxisini qo'yishadi.

Avvalo, qalqonsimon bez gormonlari darajasini aniqlash uchun qon testlari kerak: triiodotironin (T3) va tiroksin (T4), shuningdek, gipofiz bezining qalqonsimon bezni ogohlantiruvchi gormoni (TSH).

Otoimmün tiroidit uchun antikorlar ham talab qilinadi:

tiroglobulinga (TGAb) antikorlar - AT-TG,
qalqonsimon peroksidazaga (TPOAb) antikorlar - AT-TPO,
qalqonsimon bezni ogohlantiruvchi gormon retseptorlariga (TRAb) antikorlar - AT-rTSH.

Vizualizatsiya uchun patologik o'zgarishlar antikorlar ta'sirida qalqonsimon bez va uning to'qimalarining tuzilishi amalga oshiriladi instrumental diagnostika- ultratovush yoki kompyuter. Ultratovush tekshiruvi ushbu o'zgarishlar darajasini aniqlash va baholash imkonini beradi: limfotsitar infiltratsiyaga ega bo'lgan shikastlangan to'qimalar diffuz hipoekogenlik deb ataladi.

Intilish igna biopsiyasi qalqonsimon bez va biopsiyaning sitologik tekshiruvi bezdagi tugunlar mavjud bo'lsa - onkologik patologiyalarni aniqlash uchun amalga oshiriladi. Bundan tashqari, otoimmun tiroiditning sitogrammasi bez hujayralari tarkibini aniqlashga va uning to'qimalarida limfoid elementlarni aniqlashga yordam beradi.

Qalqonsimon bez patologiyalarining aksariyat hollarda bu talab qilinadi differentsial diagnostika otoimmun tiroiditni follikulyar yoki diffuz endemik guatr, toksik adenoma va qalqonsimon bezning bir necha o'nlab boshqa patologiyalaridan ajratish. Bundan tashqari, hipotiroidizm boshqa kasalliklarning alomati bo'lishi mumkin, xususan, gipofiz bezining disfunktsiyasi bilan bog'liq.

, , , , [

Aslida, bu insonning barcha otoimmün kasalliklari muammosi. Va kasallikning genetik xususiyatini hisobga olgan holda immunitetni tuzatish uchun dorilar ham kuchsizdir.

Vaqt o'tishi bilan guatr hajmi sezilarli darajada kamayishi mumkin bo'lsa-da, otoimmun tiroiditning o'z-o'zidan regressiyasi holatlari bo'lmagan. Qalqonsimon bezni olib tashlash faqat uning giperplaziyasi bo'lgan taqdirda amalga oshiriladi, bu normal nafas olishga, gırtlakning siqilishiga xalaqit beradi, shuningdek, malign neoplazmalar aniqlanganda.

Limfotsitik tiroidit otoimmün holat bo'lib, uni oldini olish mumkin emas, shuning uchun bu patologiyaning oldini olish mumkin emas.

Sog'lig'iga to'g'ri munosabatda bo'lgan, tajribali endokrinolog tomonidan ro'yxatga olingan va uning tavsiyalariga amal qilganlar uchun prognoz ijobiydir. Kasallikning o'zi ham, uni davolash usullari ham hali ham ko'plab savollar tug'diradi va hatto eng yuqori malakali shifokor ham odamlarning otoimmun tiroidit bilan qancha yashashi haqidagi savolga javob bera olmaydi.

Bilish muhim!

Surunkali nospetsifik tiroiditga otoimmun va fibroz kiradi. Fibröz tiroidit deyarli hech qachon sodir bo'lmaydi bolalik. Otoimmün tiroidit eng ko'p uchraydi tez-tez kasallik bolalar va o'smirlarda qalqonsimon bez. Kasallik otoimmün mexanizm bilan belgilanadi, ammo asosiy immunologik nuqson noma'lum.

08.12.2017

Otoimmün tiroiditning namoyon bo'lishi

Otoimmün tiroidit (AIT) reestrga kiritilgan xalqaro tasnifi kasalliklar (ICD 10) qalqonsimon bezning endokrin patologiyasi sifatida va E06.3 kodiga ega. Hashimoto tiroiditi, bu limfotsitik otoimmün kasallik ko'pincha deyiladi, yallig'lanish kelib chiqishi surunkali patologiyasini anglatadi. Ko'pincha qalqonsimon bezning otoimmün yallig'lanishi hipotiroidizmga aylanadi, bu holat bolalar uchun ayniqsa xavflidir.

Kasallik birinchi marta 20-asr boshlarida Xashimoto familiyasi bilan yapon jarrohi tomonidan tasvirlangan va bundan buyon Xashimoto bo'g'ozi xuddi shunday nomga ega bo'la boshladi. Otoimmün nimani anglatadi? Lotin tilidan tarjima qilingan "avto" "o'zi" degan ma'noni anglatadi. Tananing otoimmün reaktsiyasi tajovuzdan kelib chiqadi immun hujayralari o'z-o'zidan, bu holda timositlarda - qalqonsimon bez hujayralari. Otoimmün tiroidit o'rtasidagi asosiy farq shundaki yallig'lanish jarayoni kattalashgan va hali ham o'zgarmagan bez to'qimalarida ishga tushirilishi mumkin.

Otoimmün tiroiditning sabablari

Kasallikning rivojlanishida irsiyat muhim rol o'ynashi aniqlangan. Ammo kasallik to'liq namoyon bo'lishi uchun unga noqulay predispozitsiya qiluvchi omillar hamroh bo'lishi kerak:

tez-tez virusli kasalliklar: shamollash, gripp;
bodomsimon bezlar, karioz tishlar va sinuslarda surunkali infektsiya o'choqlari;
stress.

Otoimmün tiroidit qanday rivojlanadi?

Hashimoto tiroiditi qanday namoyon bo'ladi?

AIT asta-sekin progressiv kasallik bo'lib, asosan insoniyatning zaif yarmida uchraydi. Bolalarda uning tarqalishi aholi jon boshiga 1% dan biroz ko'proqni tashkil qiladi. Gap shundaki erta bosqichlar Kasallikning klinik ko'rinishi hech qanday tarzda o'zini namoyon qilmasligi mumkin va alomatlar butunlay yo'q. Ba'zida qalqonsimon bezni palpatsiya qilishda og'riq paydo bo'ladi. Ba'zi bemorlar qo'shma og'riqlar va zaiflik ko'rinishini qayd etishadi. Ko'pincha otoimmun xarakterdagi tiroiditning birinchi belgisi qalqonsimon bez to'qimalarida tashqi sezilmaydigan o'sishdir.

Organlarda sodir bo'lgan o'zgarishlarga qarab, tiroidit eutiroid, gipertiroid yoki hipotiroid bo'lishi mumkin - bu kasallikning eng hiyla shaklidir. Har bir holat tegishli belgilar bilan tavsiflanadi. Sog'lom, kuchli tana va kuchli immunitetga ega bo'lgan yoshlarda uzoq vaqt Eutiroidizm tashxisi qo'yilishi mumkin - qonda kerakli gormonlar zarur va maqbul miqdorda bo'lgan holat.

AITning subklinik ko'rinishi bezlar faoliyatidagi o'zgarishlarni nafaqat simptomlar, balki laboratoriya natijalari bilan ham ko'rsatishi mumkin. Tiroksin darajasi ko'tariladi va qalqonsimon bezni ogohlantiruvchi gormon darajasi kamayadi. AITning gormonga bog'liq shakli hipotiroidizm deb ataladi va bu eng yomoni, chunki uzoq muddatli oqibatlarga olib kelishi mumkin. Nega? Gap shundaki, AITdagi hipotiroidizm ko'p hollarda kasallikning muqarrar natijasidir. Ko'pgina bemorlar gormonlarni umrbod iste'mol qilishdan qo'rqishadi, chunki bu hipotiroidizm bilan AITni davolashning yagona yo'li.

Kattalardagi otoimmun tiroidit boshlanishi bo'lishi mumkin ko'z patologiyasi. Deyarli barcha bemorlarda ko'z muammolari paydo bo'ladi endokrin oftalmopatiya, bu yorqin alomatlar bilan ifodalanishi mumkin:

okulomotor mushaklar azoblanadi;
ko'zlarda qizarish bor;
qum hissi;
ikki tomonlama ko'rish;
lakrimatsiya;
ko'z olmalarining tez charchashi.

AIT diagnostikasi va davolash

Tashxis to'plangan kasallik tarixi va barcha zarur tadqiqot tadbirlari mavjud bo'lganda belgilanadi:

mutaxassis tomonidan bez to'qimalarining umumiy tekshiruvi va palpatsiyasi;
TSH va T3, T4 gormonlari darajasi uchun venadan qon tekshiruvi;
tiroglobulin va AT-TPO ga antikorlarni aniqlash.

AIT bo'lsa, tanani yuqumli kasalliklardan himoya qilish muhimdir yallig'lanish reaktsiyalari va surunkali jarayonlarning sustligi. Agar bezning funktsiyasi kuchaygan bo'lsa, unda sedativlar va stressni kamaytirish ko'rsatiladi. Ushbu patologiyadan aziyat chekadigan odamlarning ko'pchiligida qalqonsimon gormonlar ishlab chiqarish kamayadi, shuning uchun agar hipotiroidizmga moyil bo'lsa, gormonlarni almashtirish terapiyasi va shifokor tomonidan tavsiya etilgan dozalarda L-tiroksin bilan dori-darmonlar asosiy davolash usuli sifatida belgilanadi.

TO jarrohlik usuli bez to'qimalarining etarlicha keng o'sishi va nafas olish markaziga bosim o'tkazishi mumkin bo'lgan hollarda qo'llaniladi. AITning hipotiroidi shaklining oldini olish va davolash uchun yod o'z ichiga olgan mahsulotlarni qabul qilish juda oqlanadi. Qalqonsimon bez funktsiyasining ortishi bilan yuzaga keladigan kasallik yodga boy ovqatlarni chiqarib tashlashni talab qiladi, chunki ular qalqonsimon bez gormonlari miqdorini yanada ko'paytirishga yordam beradi.

Malignite uchun (bez to'qimalarining degeneratsiyasi) buyuriladi jarrohlik. O'tlar va ma'lum vitaminlar va parhez qo'shimchalarini qabul qilish butun tanaga ham, qalqonsimon bezning yallig'lanishiga ham foydali ta'sir ko'rsatadi.

Selen muhim iz element sifatida uning to'g'ri ishlashi uchun bezga kerak. Komponent ushbu nozik va sezgir organga otoimmün hujumlarni kamaytirishi mumkin. Agar tanada selen etishmasligi bo'lsa, qalqonsimon gormonlar ishlab chiqarish davom etsa ham, to'liq ishlay olmaydi. Biroq, qalqonsimon bezning disfunktsiyasi bo'lmasa, selenni qabul qilishni yod preparatlari bilan birlashtirish yaxshiroqdir.

Foydalanish asosida sog'lom mahsulotlar. Oziqlanishning etakchi tamoyillari otoimmün reaktsiyalarni qo'zg'atadigan yoki kuchaytiradigan oziq-ovqat va idishlarni cheklashga asoslangan. AIT uchun parhez kasallikni davolashda muhim omil emas, ammo tegishli muvofiqlashtirilgan dieta bilan hipotiroidizm rivojlanishini kechiktirishi va umumiy holatni yaxshilashi mumkin. Avvalo, siz gormonal darajadagi uyg'unlikka erishishingiz kerak.

AITning har bir shakli dietologning tavsiyalariga asoslanib, bemor uchun individual parhezni talab qiladi. Eutiroidizm holati hech qanday parhez ko'rsatmalarini talab qilmaydi, chunki ular asosli emas. Shunday qilib, gipertiroidizmda bazal metabolizm kuchayganligi sababli, bemorlarga ko'proq energiya sarfini ta'minlaydigan yuqori kaloriyali ovqatlarni iste'mol qilish tavsiya etiladi. Menyuda etarli miqdorda oqsillar, yog'lar va vitaminlar bo'lishi kerak. Yurak-qon tomir va rag'batlantiruvchi ta'sirga ega bo'lgan bezlar, idishlar va mahsulotlar ortib borayotgan bemorlar uchun asab tizimi. Bunga qahva, energetik ichimliklar va kuchli choy kiradi.

Hipotiroidizm bilan og'rigan odamlar uchun, aksincha, metabolizm darajasini oshirish muhimdir. Yog'lar va uglevodlar cheklangan, oqsil miqdori esa biroz oshadi. Siz oson hazm bo'ladigan va sog'lom ovqat iste'mol qilishingiz kerak.

ICD tizimi yuz yildan ko'proq vaqt oldin Parijdagi konferentsiyada har 10 yilda bir marta qayta ko'rib chiqish imkoniyati bilan qabul qilingan. Uning mavjudligi davomida tizim o'n marta qayta ko'rib chiqilgan.

1993 yildan boshlab o'ninchi kod ishlay boshladi, bu surunkali otoimmün tiroidit kabi qalqonsimon bez kasalliklarini o'z ichiga oladi. ICD dan foydalanishning asosiy maqsadi patologiyalarni aniqlash, ularni tahlil qilish va olingan ma'lumotlarni solishtirish edi turli mamlakatlar tinchlik. Bundan tashqari, ushbu tasnif sizga eng ko'p tanlash imkonini beradi samarali sxemalar kodga kiritilgan patologiyalarni davolash.

Patologiyalar bo'yicha barcha ma'lumotlar epidemiologiya va amaliy tibbiyot uchun foydali bo'lgan kasalliklarning eng foydali ma'lumotlar bazasini yaratish uchun yaratilgan.

ICD-10 kodi quyidagi patologiya guruhlarini o'z ichiga oladi:

epidemik xarakterdagi kasalliklar;
umumiy kasalliklar;
anatomik joylashuvi bo'yicha guruhlangan kasalliklar;
rivojlanish patologiyalari;
har xil turdagi o'tlar.

Ushbu kod 20 dan ortiq guruhlarni o'z ichiga oladi, ular orasida endokrin tizim va metabolizm kasalliklarini o'z ichiga olgan IV guruh.

Otoimmün tiroidit ICD kodi 10 qalqonsimon bez kasalliklari guruhiga kiritilgan. Patologiyalarni qayd qilish uchun E00 dan E07 gacha kodlar qo'llaniladi. E06 kodi tiroidit patologiyasini aks ettiradi.

Bunga quyidagi kichik bo'limlar kiradi:

Kod E06-0. Ushbu kod o'tkir tiroiditni bildiradi.
E06-1. Bunga subakut tiroidit ICD 10 kiradi.
E06-2. Surunkali shakl tiroidit.
Otoimmün tiroidit mikrobioma bo'yicha E06-3 sifatida tasniflanadi.
E06-4. Giyohvand moddalardan kelib chiqqan tiroidit.
E06-5. Tiroiditning boshqa turlari.

Otoimmün tiroidit xavflidir genetik kasallik, bu qalqonsimon bez gormonlarining kamayishi bilan namoyon bo'ladi. Bitta kod bilan belgilanadigan ikki turdagi patologiya mavjud.

Bular surunkali autoimmun Hashimoto tiroiditi va Riedel kasalligi. Kasallikning oxirgi variantida qalqonsimon bez parenximasi biriktiruvchi to'qima bilan almashtiriladi.

Xalqaro kod nafaqat kasallikni aniqlash, balki patologiyalarning klinik ko'rinishlari haqida ma'lumot olish, shuningdek, tashxis va davolash usullarini aniqlash imkonini beradi.

Agar hipotiroidizm belgilari aniqlansa, Hashimoto kasalligi haqida o'ylash kerak. Tashxisni aniqlashtirish uchun TSH va T4 uchun qon testi o'tkaziladi. Agar laboratoriya diagnostikasi tiroglobulinga antikorlar mavjudligini ko'rsatadi, bu kasallikning otoimmun xususiyatini ko'rsatadi.

Ultratovush tashxisni aniqlashtirishga yordam beradi. Ushbu tekshiruv vaqtida shifokor giperekoik qatlamlarni ko'rishi mumkin, biriktiruvchi to'qima, limfoid follikullarning to'planishi. Aniqroq tashxis qo'yish uchun sitologik tekshiruv o'tkazilishi kerak, chunki ultratovush tekshiruvida E06-3 patologiyasi malign shakllanishga o'xshaydi.

E06-3 ni davolash gormonlarni umrbod foydalanishni o'z ichiga oladi. IN kamdan-kam hollarda jarrohlik aralashuvi ko'rsatiladi.

ICD 10 kodi butun dunyo bo'ylab kasalliklar tasnifida kasallikning nomi. ICD kasalliklarni batafsil o'rganish va aholining kasallanish tendentsiyalarini kuzatish uchun yaratilgan ulkan tizimdir. Ushbu tasnif bir asrdan ko'proq vaqt oldin Parijda qabul qilingan, ammo u har 10 yilda o'zgartiriladi va to'ldiriladi.

O'ninchi kod 1993 yilda paydo bo'lgan va qalqonsimon bez kasalligi, ya'ni surunkali otoimmün tiroidit bilan tavsiflangan. ICD ning ma'nosi murakkab patologiyalarni aniqlash va keyinchalik dunyoning ko'plab mamlakatlarida taqqoslangan diagnostika o'tkazish edi. Ushbu tasnif tufayli barcha patologiyalar uchun optimal davolash tizimi ishlab chiqildi. Har biriga ICD 10 tizimiga muvofiq o'z kodi beriladi.

Kasalliklar haqidagi barcha ma'lumotlar eng foydali ma'lumotlar bazasini yaratish uchun ishlatilishi mumkin bo'lgan tarzda tanlanadi. ICD 10 kodi quyidagi patologiyalarni o'z ichiga oladi:

epidemik kasalliklar;
umumiy kasalliklar;
anatomik lokalizatsiya bilan bog'liq kasalliklar;
rivojlanish patologiyalari;
har xil turdagi jarohatlar.

Kod yigirmadan ortiq guruhlarni o'z ichiga oladi. Otoimmün tiroidit qalqonsimon bezning disfunktsiyalari guruhiga kiradi va quyidagi kasallik kodlarini o'z ichiga oladi:

E06.0 kodi bilan belgilanadigan o'tkir - qalqonsimon bezning xo'ppozi bilan tavsiflanadi va yiringli va pyogenikga bo'linadi. Ba'zan unga boshqa kodlar qo'llaniladi, ya'ni B95, B96, B97;
subakut E06.1 kodiga ega va de Quervain tiroiditi, gigant (hujayra), granüler va yiringsiz bo'linadi;
surunkali ko'pincha tirotoksikozga aylanadi va E06.2 sifatida belgilanadi;
otoimmün, bu 4 ta kichik turga bo'linadi: Hashimoto kasalligi Hasitoksikoz (shuningdek, vaqtinchalik deb ataladi), limfadenomatoz bo'qoq, limfotsitik tiroidit, limfomatoz struma;
dorivor, E06.4 sifatida shifrlangan, ammo kerak bo'lganda boshqa kodlashlar ham qo'llaniladi;
vulgaris, bu surunkali, yog'ochli, tolali, Riedel tiroiditi va NOSni o'z ichiga oladi. E06.5 kodi;
aniqlanmagan, kodlangan E06.9.

Hashimoto kasalligi gormonlar darajasi tezda pasayganda yuzaga keladigan patologiya bo'lib, bu gormonlarni ishlab chiqaradigan to'qimalar hajmining kamayishi tufayli yuzaga keladi.

Riedel kasalligi yoki u tolali kasallik deb ham ataladi, surunkali. Uning o'ziga xos xususiyati parenximani boshqa turdagi to'qimalarga (biriktiruvchi) almashtirishdir.

Va agar Hashimoto kenja turi juda tez-tez uchrasa, Riedel kenja turi, aksincha, juda kam uchraydi.

Birinchi holda, kasallik asosan yoshi o'ttiz besh yoshdan oshgan ayollarga ta'sir qiladi. Bu shunday ko'rinadi: oddiy qalqonsimon to'qimalar parchalanadi va ularning o'rnida yangilari paydo bo'ladi.

Boshqacha qilib aytganda, autoimmun agressiya tufayli limfotsitlar tomonidan qalqonsimon bezning diffuz infiltratsiyasi limfoid follikullarning shakllanishi (limfotsitar tiroidit), tirotsitlarning yo'q qilinishi va tolali to'qimalarning ko'payishi bilan sodir bo'ladi.

Gipertiroidizmning o'tish bosqichi sog'lom follikulyar epiteliya hujayralarining ishlamasligi va inson qoniga uzoq sintez qilingan gormonlarning chiqarilishi bilan chambarchas bog'liq. Kelajakda bu hipotiroidizmning paydo bo'lishiga olib keladi.

Kasallikning ikkinchi kichik turida sog'lom parenxima tolali to'qimalarga o'zgaradi, bu esa siqilish sindromini keltirib chiqaradi. Ushbu tur ko'pincha bilan bog'lanadi turli xil turlari fibroz, ya'ni mediastinal va retroperitoneal, bu uni tizimli fibroz Ormond sindromi doirasida o'rganishga imkon beradi. Riedel tiroiditi Hashimoto tiroiditining natijasidir, degan fikr bor.

Hashimoto kasalligi patologiya rivojlanishining ikki shakliga bo'linadi - gipertrofik va atrofik. Birinchi shakl aniq, ikkinchisi esa yashirin.

Avvalo, agar 35-40 yoshli ayolda quyidagi alomatlar paydo bo'lsa, siz Hashimoto tiroiditi uchun tekshiruvdan o'tishingiz kerak:

sochlar tusha boshladi;
tirnoqlarning sinishi;
yuzning shishishi paydo bo'ladi;
quruq teri.

Buning uchun siz T va TSH testi uchun qon topshirishingiz kerak. Shifokor, shuningdek, qalqonsimon bezning loblari kattalashganligini va ularning assimetrik yoki yo'qligini teginish orqali aniqlashi mumkin. O'tkazishda ultratovush tekshiruvi, kasallikning umumiy ko'rinishi DTZ ga juda o'xshaydi - to'qimalarda ko'plab qatlamlar va psevdonodullar mavjud.

Agar Riedel tashxisi qo'yilgan bo'lsa, unda qalqonsimon bez juda zich bo'ladi va kasallikda qo'shni organlarni o'z ichiga oladi. Ushbu kasallikni qalqonsimon bez saratonidan ajratish qiyin.

Otoimmün tiroidit bo'lsa, ICD kodi 10 umrbod muddatga beriladi gormon terapiyasi. Ba'zi hollarda jarrohlik buyuriladi (katta guatr, malign shish).

ICD-10 / E00-E90 IV SINF Endokrin tizim kasalliklari, ovqatlanishning buzilishi va metabolik kasalliklar / E00-E07 Qalqonsimon bez kasalliklari / E06 Tiroidit

Hashimoto tiroiditi

Surunkali limfotsitik tiroiditning tirotoksik shakli (hashitoksikoz, Xashimoto bo'g'ozi) bemorlarning 2-4 foizida uchraydi.

Bunday bemorlarning ba'zilarida dastlabki tekshiruvda noodatiy zich bo'qoq va antitiroid otoantikorlarining yuqori titrlari aniqlanadi. Bunday bemorlar qalqonsimon bezni ogohlantiruvchi otoantikorlardan kelib chiqqan engil yoki o'rtacha tirotoksikoz bilan tavsiflanadi. Kasallikning tirotoksik shakli surunkali limfotsitik tiroidit va diffuz toksik guatrning kombinatsiyasi ekanligiga ishoniladi. Ushbu guruhdagi boshqa bemorlarda tirotoksikoz oldingi hipotiroidizm fonida rivojlanadi. Ehtimol, bunday hollarda tirotoksikoz qalqonsimon bezni ogohlantiruvchi otoantikorlarni chiqaradigan B-limfotsitlarning yangi paydo bo'lgan klonlari tufayli yuzaga keladi.

Otoimmün tiroidit: tashxis

Laboratoriya va instrumental tadqiqotlar

Surunkali limfotsitik tiroidit bilan og'rigan bemorlarning taxminan 80% diagnostika vaqtida qon zardobida umumiy T4, umumiy T3 va TSH ning normal darajasiga ega, ammo sekretsiya funktsiyasi qalqonsimon bez kamayadi. Bu tirotropinni chiqaradigan gormon bilan testda TSH sekretsiyasining ko'payishi bilan ko'rsatiladi (bu test surunkali limfotsitik tiroidit tashxisini qo'yish uchun zarur emas). Surunkali limfotsitik tiroidit bilan og'rigan bemorlarning 85% dan ortig'ida tiroglobulin, mikrosomal antijenler va yodid peroksidazaga otoantikorlar mavjud. Bu otoantikorlar qalqonsimon bezning boshqa kasalliklarida ham uchraydi (masalan, diffuz toksik guatr bilan og'rigan bemorlarning 80% da), ammo surunkali limfotsitar tiroiditda ularning titri odatda yuqori bo'ladi. Birlamchi qalqonsimon limfoma bilan og'rigan bemorlarda otoantikor titrlarida sezilarli o'sish kuzatiladi. Surunkali limfotsitik tiroidit va limfomada otoimmün reaktsiyalarning mexanizmlari o'xshash deb taxmin qilinadi. Keksa bemorda o'sib borayotgan, zich bo'qoq limfoma belgisi bo'lishi mumkin va agar antitiroid otoantikorlar aniqlansa, qalqonsimon bez biopsiyasini talab qiladi.

Qalqonsimon bezning sintigrafiyasi odatda izotopning notekis taqsimlanishi bilan uning simmetrik kattalashishini aniqlaydi. Ba'zida bitta sovuq tugun ingl. Qalqonsimon bez tomonidan radioaktiv yodning so'rilishi normal, kamayishi yoki ko'payishi mumkin. Shuni ta'kidlash kerakki, qalqonsimon bez sintigrafiyasi va surunkali limfotsitik tiroiditga shubha qilinganida radioyodni qabul qilish testi kichik diagnostik qiymat. Biroq, agar qalqonsimon bezda bitta tugun aniqlansa yoki qalqonsimon bezning kattalashishi qalqonsimon gormonlar bilan davolanishga qaramay davom etsa, bu testlar natijalarining qiymati ortadi. Bunday hollarda neoplazmani istisno qilish uchun tugun yoki kattalashadigan hududning nozik igna biopsiyasi amalga oshiriladi.

Otoimmün tiroidit: davolash

Oldini olish

Boshqa

Surunkali limfotsitik tiroidit

Etiologiyasi va patogenezi

Surunkali limfotsitik tiroidit - bu organga xos bo'lgan otoimmün kasallik. Uning asosiy sababi CD8 limfotsitlarining (T-bostiruvchi) nuqsoni ekanligiga ishoniladi, buning natijasida CD4 limfotsitlari (T-yordamchilari) qalqonsimon bez hujayralari antigenlari bilan o'zaro ta'sir o'tkazishga qodir. Surunkali limfotsitik tiroiditi bo'lgan bemorlarda ko'pincha HLA-DR5 topiladi, bu irsiy moyillikni ko'rsatadi. bu kasallik. Surunkali limfotsitik tiroidit boshqa otoimmün kasalliklar bilan birlashtirilishi mumkin (28.5-jadvalga qarang).

Klinik ko'rinishlar

Kasallik ko'pincha asemptomatik guatr bilan og'rigan o'rta yoshli ayollarda aniqlanadi. Bemorlarning taxminan 95% ayollarni tashkil qiladi. Klinik ko'rinishlar xilma-xildir: hipotiroidizm belgilari bo'lmagan kichik bo'qoqdan miksedemagacha. Eng qadimgi va xarakterli xususiyat kasalliklar - qalqonsimon bezning kengayishi. Umumiy shikoyatlar: bo'yinning old qismida bosim, kuchlanish yoki og'riq hissi. Ba'zida engil disfagiya yoki ovozning xirillashi kuzatiladi. Noxush tuyg'ular bo'yinning old yuzasida paydo bo'lishi mumkin tez o'sish qalqonsimon bez, lekin tez-tez u asta-sekin va asemptomatik tarzda ortadi. Tekshiruv vaqtidagi klinik ko'rinish aniqlanadi funktsional holat qalqonsimon bez (hipotiroidizm, eutiroidizm yoki tirotoksikoz mavjudligi). Hipotiroidizm belgilari faqat T4 va T3 darajalari sezilarli darajada kamayganda paydo bo'ladi.

Diagnostika

Jismoniy tekshiruv odatda nosimmetrik, juda zich, harakatlanuvchi guatrni ko'rsatadi, ko'pincha notekis yoki nodulyar konsistensiyaga ega. Ba'zida qalqonsimon bezda bitta tugun palpatsiya qilinadi.

Keksa bemorlarda (o'rtacha yoshi - 60 yosh) ba'zida kasallikning atrofik shakli - birlamchi idiopatik hipotiroidizm uchraydi. Bunday hollarda guatr odatda yo'q va qalqonsimon gormonlar etishmovchiligi letargiya, uyquchanlik, ovozning ovozi, yuzning shishishi va bradikardiya bilan namoyon bo'ladi. Birlamchi idiopatik hipotiroidizm qalqonsimon bezni bloklovchi otoantikorlar yoki sitotoksik antitiroid otoantikorlar tomonidan tirotsitlarni yo'q qilish natijasida yuzaga keladi deb taxmin qilinadi.

1. Nikolay TF va boshqalar. Postpartum limfotsitik tiroidit: tarqalishi, klinik kursi va uzoq muddatli kuzatuvi. Arch Intern Med 147:221, 1987 yil.

2. Nyulassy S va boshqalar. Subakut (de Quervain) tiroiditi: HLA-B35 antijeni va komplement tizimining immunoglobulinlari va boshqa zardob oqsillari bilan bog'liqlik. J Clin Endocrinol Metab 45:270, 1977 yil.

3. Vargas MT va boshqalar. Antitiroid mikrosomal otoantikorlar va HLA-DR5 tug'ruqdan keyingi tiroid disfunktsiyasi bilan bog'liq: otoimmun patogenezini qo'llab-quvvatlovchi dalillar. J Clin Endocrinol Metab 67:327, 1988 yil.

4. Volpe R. Silent tiroidit autoimmun kasallikmi? Arch Intern Med 148: 1907, 1988 yil.

Otoimmün tiroiditning patogenezi

Ushbu patologiyada organga xos otoimmün jarayonning sabablari tananing immun tizimi tomonidan qalqonsimon bez hujayralarini begona antijenler sifatida qabul qilish va ularga qarshi antikorlarni ishlab chiqarishdir. Antikorlar "ishlay boshlaydi" va T-limfotsitlar (begona hujayralarni tanib, yo'q qilishlari kerak) bez to'qimalariga kirib, yallig'lanishni - tiroiditni keltirib chiqaradi. Bunda effektor T-limfotsitlar qalqonsimon bez parenximasiga kirib, u yerda to`planib, limfotsitar (limfoplazmatik) infiltratlar hosil qiladi. Ushbu fonda bez to'qimalarida halokatli o'zgarishlar ro'y beradi: follikullar membranalari va tirotsitlar devorlarining yaxlitligi (gormonlar ishlab chiqaradigan follikulyar hujayralar) buziladi va bez to'qimalarining bir qismi tolali to'qimalar bilan almashtirilishi mumkin. Follikulyar hujayralar tabiiy ravishda yo'q qilinadi, ularning soni kamayadi va natijada qalqonsimon bezning disfunktsiyasi paydo bo'ladi. Bu hipotiroidizmga olib keladi - qalqonsimon gormonlar darajasi past.

Otoimmün kasalliklarga moyillik irsiy dominant genetik xususiyat bilan belgilanadi. Tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, otoimmün tiroidit bilan og'rigan bemorlarning yaqin qarindoshlarining yarmida ham qon zardobida qalqonsimon bez to'qimalariga antikorlar mavjud. Bugungi kunda olimlar otoimmun tiroiditning rivojlanishini ikkita gendagi mutatsiyalar bilan bog'laydilar - 8-xromosomada 8q23-q24 va 2-xromosomada 2q33.

Endokrinologlarning ta'kidlashicha, otoimmün tiroiditni keltirib chiqaradigan immunitet kasalliklari, aniqrog'i, u bilan birlashtirilgan: I turdagi diabet, kleykovina enteropati (çölyak kasalligi), zararli anemiya, revmatoid artrit, tizimli qizil yuguruk, Addison kasalligi, Verlhoffi kasalligi. jigar sirrozi (birlamchi) , shuningdek Down, Shereshevskiy-Tyorner va Klinefelter sindromlari.