Желудочно-кишечное кровотечение. ЖКК. Язва Дьелафуа. Солитарные изъязвления Дьелафуа (синдром Дьелафуа) Язва дьелафуа образ жизни после лечения

Язвенная болезнь желудка острая с кровотечением является основным осложнением язв желудка (ЯЖ) любой этиологии.
Острые ЯЖ по этиологии, как правило, язвы симптоматические и стрессовые.

Под острой язвой желудка (ОЯЖ) следует понимать ЯЖ любой этиологии, имеющую морфологию острой язвы. ОЯЖ следует отличать от эрозии и хронической язвы желудка. Некоторые авторы также понимают под этим термином впервые выявленную ЯЖ или стадию протекания язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (в т.ч. и хеликобактерной этиологии).

Эрозия - неглубокий дефект, повреждение слизистой оболочки в границах эпителия. Образование эрозии связано с некрозом участка слизистой оболочки. Как правило, эрозии множественны и локализуются преимущественно по малой кривизне тела и пилорического отдела желудка, реже - в двенадцатиперстной кишке (ДПК). Эрозии могуть иметь различную форму при размере от 1-2 мм до нескольких сантиметров. Дно дефекта покрыто фибринозным налетом, края мягкие, ровные и не отличаются от окружающей слизистой оболочки по виду.
Заживление эрозии происходит за 3-4 дня путем эпителизации (полная регенерация) без образования рубца. При неблагоприятном течении возможен переход в острую язву.

Острая язва представляет собой глубокий дефект слизистой оболочки, который проникает до собственно мышечной пластинки слизистой оболочки и глубже. Причины образования острой язвы аналогичны таковым при эрозиях. Острые язвы чаще одиночны; имеют округлую или овальную форму; на разрезе имеют вид пирамиды. Размер острых язв - от нескольких мм до нескольких см. Локализуются на малой кривизне. Дно язвы покрыто фибринозным налетом, она имеет ровные края, не возвышается над окружающей слизистой оболочкой и не отличается от нее по цвету. Зачастую дно язвы имеет грязно-серую или черную окраску вследствие примеси гематина-гидрохлорида.

Микроскопически: слабо или умеренно выраженный воспалительный процесс в краях язвы; после отторжения некротических масс на дне язвы - тромбированные или зияющие сосуды. При заживлении острой язвы в течение 7-14 дней образуется рубец (неполная регенерация). При редком неблагоприятном исходе возможен переход в хроническую язву.

Хроническая язва - характерно выраженное воспаление и разрастание рубцовой (соединительной) ткани в области дна, стенок и краев язвы. Язва имеет округлую или овальную (реже линейную, щелевидную или неправильную) форму. Ее размер и глубина могут быть различными. Края язвы плотные (каллезная язва), ровные; подрытые в проксимальном ее отделе и пологие в дистальном.
Морфология хронической язвы в период обострения: размеры и глубина язвы увеличиваются.
В дне язвы выделяют три слоя:
- верхний слой - гнойно-некротическая зона;
- средний слой - грануляционная ткань;
- нижний слой - рубцовая ткань, проникающая в мышечную оболочку.
Гнойно-некротическая зона уменьшается в период ремиссии. Грануляционная ткань, разрастаясь, созревает и превращается в грубо-волокнистую соединительную (рубцовую) ткань. В области дна и краев язвы усиливаются процессы склероза; дно язвы эпителизируется.
Рубцевание язвы не приводит к излечению от язвенной болезни, поскольку обострение заболевания может произойти в любое время.

Под острой язвой, как правило, понимают симптоматическую, стрессорную язву с характерной морфологией, не склонную к хронизации (язва КушингаКушинга язва - язва желудка или двенадцатиперстной кишки, иногда развивающаяся при поражении центральной нервной системы, например после черепно-мозговой травмы
, язва КурлингаЯзва Курлинга - язва желудка или двенадцатиперстной кишки, возникающая в результате серьезной травмы или обширного ожога этих органов
).
Иногда под острой язвой желудка могут понимать впервые выявленную язву желудка без учета ее морфологии. Данный подход представляется не совсем корректным и допустим только в случае невозможности сколько-нибудь достоверно (визуально, гистологически, этиологически) определить или предположить морфологию или этиологию выявленной язвы.

Острую язву желудка отличает от хронической хеликобактерассоциированной язвы помимо морфологических особенностей еще и то, что почти всегда удается выявить провоцирующий фактор, при исключении которого заживление язвы и выздоровление происходит достаточно быстро.

Термин пептическая язва , употребляемый в иностранной литературе, позволяет достаточно широко трактовать этиологию язв желудка, включая туда язву желудка, например, при синдроме Золлингера-Эллисона , приеме НПВС и прочем, которые отечественная медицина традиционно относит к симптоматическим язвам.

Кровотечение из острой язвы желудка определяется как хотя бы один эпизод кофейной гущи или мелены , выявленных при промывании желудка или после клизмы (вне зависимости от того снижался гематокрит или нет). Следует отметить, что критерии, используемые для определения кровотечения в опубликованных клинических исследованиях, широко варьируются (например, положительная гваяковая проба стула или присутствие крови в назогастральном аспирате, кровавая рвота, мелена или потребность в переливании крови). Таким образом, разные авторы пользуются различными критериями диагностики этого состояния.

Примеры диагнозов:
1. Острый калькулезный холецистит, холецистэктомия (дата); острые стрессовые множественные эрозии и небольшие острые язвы антрального отдела желудка, осложненные кровотечением средней степени тяжести.
2. Ревматоидный артрит; три крупные острые лекарственныеязвы передней стенки тела желудка (прием НПВСНестероидные противовоспалительные препараты (нестероидные противовоспалительные средства/агенты, НПВП, НПВС, НСПВП, NSAID) - группа лекарственных средств, обладающих обезболивающим, жаропонижающим и противовоспалительным эффектами, уменьшают боль, лихорадку и воспаление.
- индометацина).

Классификация

Классификация Forrest:

Тип F I - активное кровотечение:
- I a - пульсирующей струей;
- I b - потоком.

Тип F II - признаки недавнего кровотечения:
- II а - видимый (некровоточащий) сосуд;
- II b - фиксированный тромб-сгусток;
- II с - плоское черное пятно (черное дно язвы).

Тип F III - язва с чистым (белым) дном.

Этиология и патогенез

Общие сведения

Все симптоматические язвы желудка объединены таким общим признаком, как образование язвенного дефекта слизистой оболочки желудка в ответ на воздействие ульцерогенных факторов (факторы, приводящие к образованию язвы).

1. Симптоматические язвы желудка (чаще стрессовые)

Стрессовые язвы желудка являются одной из разновидностей заболеваний слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), связанных со стрессом (так называемые - stress-related mucosal disease, SRMD).

SRMD в ЖКТ проявляется двумя типами поражения слизистой:
- связанная со стрессом гипоксическая травма, которая проявляется диффузным поверхностным повреждением слизистой оболочки (некровящие эрозии, петехиальные кровоизлияния в слизистую);
- дискретными стрессовыми язвами, для которых характерны глубокие очаговые поражения, с проникновением в подслизистую, чаще всего в области дна желудка.
Стресс-индуцированные поражения слизистой в конечном итоге влияют на многие области верхних отделов пищеварительного тракта.

Возникновение симптоматических язв ранее связывали с активацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы с последующим увеличением выработки кортикостероидных гормонов. Действие последних вызывает повреждение защитного слизистого барьера, острую ишемию слизистой оболочки желудка и ДПК, повышение тонуса блуждающего нерва, нарушения гастродуоденальной моторики.
Современные подходы к патофизиологии процесса не исключают этот механизм, однако представляются многофакторными и связаны, прежде всего, с гипоксией слизистой ЖКТ.

Основные факторы SRMD, признанные на сегодняшний день:
- снижение кровотока;
- повреждения, связанные с ишемией, гипоперфузией и реперфузией.

В нормальных условиях целостность слизистой оболочки желудка сохраняется несколькими механизмами, в том числе и нормальной микроциркуляцией в слизистой. Хорошая микроциркуляция питает слизистую оболочку, устраняет ионы водорода, свободные радикалы и другие потенциально токсичные вещества, образующиеся в просвете кишечника. Секретируемые слизистой "ловушки" в виде ионов бикарбоната могут нейтрализовать ионы водорода.
Если барьер, образованный слизистой оболочкой, не в состоянии блокировать вредное воздействие ионов водорода и радикалов кислорода, развиваются повреждения слизистой. Определенную роль играет повышение синтеза оксида азота, апоптоз и выход цитокинов из поврежденных клеток. Кроме этого отмечается замедление перистальтики в верхних отделах ЖКТ. Снижение скорости опорожнения желудка приводит к длительному воздействию на слизистую оболочку кислоты, тем самым увеличивая риск изъязвления.

Приемлемый уровень SaO 2 не свидетельствует об адекватности перфузии слизистой. Чаще всего у пациентов в критическом состоянии, находящихся на искусственной вентиляции легких, периферическая сатурация не страдает или страдает умеренно, что не свидетельствует об отсутствии ишемии слизистой желудка и ДПК.

Язвы Кушинга изначально описаны у пациентов с опухолью головного мозга или церебральной травмой, то есть у группы пациентов с высоким внутричерепным давлением. Это, как правило, одиночные глубокие язвы, склонные к перфорации и кровотечению. Они связаны с высоким дебетом соляной кислоты в желудке и расположены обычно в ДПК или желудке.
Обширные ожоги связаны с так называемыми "язвами Курлинга ".
Перечисленные выше факторы возникновения стрессовых язв особенно актуальны у детей и пожилых пациентов.

В настоящее время список потенциальных угроз развития стрессовых острых пептических язв (заболеваний, состояний, условий) расширен.
Основные предшествующие состояния:
- сепсис;
- синдром полиорганной недостаточности;
- выделенная положительная гемокультура (даже без какой-либо клиники);
- подтвержденная эндоскопически или радиологически язвенная болезнь желудка и ДПК в течение 6 недель до поступления в ОРИТ ;
- трансплантация органов;
- эпизод кровотечения из ЖКТ в анамнезе в срок 48 дней до поступления в ОРИТОРИТ - отделение реанимации и интенсивной терапии
;
- коагулопатияКоагулопатия - нарушение функции свертывающей системы крови
(в том числе - вследствие применения гепарина, варфарина, аспирина и прочих антикоагулянтов);
- искусственная вентиляция легких длительностью более 48 часов;
- операции на аорте по поводу аневризмы;
- пожилой возраст;
- прием системных ГКСГКС (глюкокортикоиды, глюкокортикостероиды) - лекарственные препараты одно из ведущих свойств которых - угнетать ранние этапы синтеза основных участников формирования воспалительных процессов (простагландинов) в различных тканях и органах.
в/в или внутрь более 40 мг/сут. (по данным отдельных авторов более 250 мг в гидрокортизоновом эквиваленте);
- острый инфаркт миокарда;
- состояние после обширных нейрохирургических операций;
- любой вид острой недостаточности (печеночная, почечная, легочная, сердечно-сосудистая).

2. Язва Дьелафуа
Теория о болезни Дьелафуа, как одной из причин острой язвы желудка с кровотечением, противоречива. Возможной ее причиной является необычно извитая и расширенная артерия подслизистого слоя желудка. При этом даже целенаправленное исследование, как правило, не обнаруживает признаков васкулитаВаскулит (син. ангиит) - воспаление стенок кровеносных сосудов
, атеросклероза или сформированной аневризмыАневризма - расширение просвета кровеносного сосуда или полости сердца вследствие патологических изменений их стенок или аномалии развития
. Соседние вены и сосуды среднего калибра напоминают картину артериовенозных аномалий - ангиодисплазий.

Причиной язвенного кровотечения в основном является чисто местный язвенный некротический процесс при обострении заболевания с поражением сосуда. В некоторых случаях атеросклеротические поражения сосудов приобретают самостоятельное значение в качестве причины язвенного кровотечения. При этом обнаруживаются, по-видимому являющиеся вторичными, изменения сосудов типа продуктивного эндартериитаЭндартериит - воспаление внутренней оболочки артерии, проявляющееся ее разрастанием и сужением просвета артерий, тромбозом и нарушениями кровоснабжения соответствующих органов или частей тела.
, эндофлебитаЭндофлебит - воспаление внутренней оболочки вены
, иногда с тромбозом сосудов. Развитию кровотечения благоприятствует сопутствующая витаминная недостаточность (витамины С и К).

3. Острые язвы ассоциированные с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) .
Прием НПВП чаще приводит к образованию хронических язв желудка. Многими авторами по отношению к таким язвам и другим процессам, ассоциированным с приемом НПВП, применяется термин "НПВП-ассоциированная гастропатия". Однако в отдельных случаях, на фоне тяжелой интеркуррентной патологии, прием НПВП прямо провоцирует развитие стрессовых язв и усугубляет кровотечение из них.

В качестве этиопатогенетических факторов развития НПВП-гастропатии рассматриваются следующие:
- локальное раздражение слизистой оболочки желудка (СОЖ) и последующее образование язвы;
- ингибирование синтеза простагландинов (ПГЕ2, ПГI2) и их метаболитов простациклина и тромбоксана А2 в СОЖ, выполняющих функцию цитопротекции;
- нарушение кровотока в слизистой оболочке на фоне предшествующего повреждения эндотелия сосудов после приема НПВП.

Топический повреждающий эффект НПВП проявляется тем, что спустя некоторое время после введения этих препаратов наблюдается повышение проникновения ионов водорода и натрия в слизистую оболочку. НПВП подавляют продукцию простагландинов не только в очагах воспаления, но и на системном уровне, поэтому развитие гастропатии - своеобразный запрограммированный фармакологический эффект этих препаратов.

Предполагается, что НПВП через провоспалительные цитокины могут вызывать апоптозАпоптоз - запрограммированная смерть клетки при помощи внутренних механизмов.
эпителиальных клеток. При применении этих препаратов поражается гидрофобный слой на поверхности СОЖ, обедняется состав фосфолипидов и снижается секреция компонентов желудочной слизи.
В механизме ульцерогенного действия НПВП важную роль играет изменение перекисного окисления липидов. Образующиеся продукты свободнорадикального окисления обусловливают поражение СОЖ и разрушение мукополисахаридов.
Кроме того, НПВП имеют определенное влияние на синтез лейкотриенов, снижение числа которых приводит к уменьшению количества слизи, обладающей цитопротективными свойствами. Снижение синтеза простагландинов приводит к уменьшению синтеза слизи и бикарбонатов, являющихся основным защитным барьером СОЖ от агрессивных факторов желудочного сока.

При приеме НПВП снижается уровень простациклина и оксида азота, что неблагоприятно сказывается на кровообращении в подслизистом слое ЖКТ и создает дополнительный риск повреждения СОЖ и ДПК. Изменение баланса защитных и агрессивных сред желудка приводит к формированию язв и развитию осложнений: кровотечения, перфорации, пенетрации.

4. Прочие механизмы и условия возникновения .
Острая язва желудка, осложненная кровотечением, встречается у пациентов с гипергастринемией, гиперкальциемией (единичные случаи).

Эпидемиология

Возраст: кроме детей младшего возраста

Признак распространенности: Редко

Соотношение полов(м/ж): 2

По статистике стрессовые язвы встречаются наиболее часто (около 80%). У 10-30% пациентов обнаруживаются симптоматические язвы при сердечно-сосудистых заболеваниях. Наиболее редкими являются симптоматические язвы при эндокринных заболеваниях (синдром Золлингера-ЭллисонаСиндром Золлингера-Эллисона (син. гастринома) - сочетание пептических язв желудка и двенадцатиперстной кишки с аденомой панкреатических островков, развивающейся из ацидофильных инсулоцитов (альфа-клеток)
- не более, чем 4 на 1 млн населения в год).

Стрессовые язвы желудка
Стрессовые поражения слизистой желудка (не только язвы, но и подслизистые петехииПетехия - пятно на коже или слизистой оболочке диаметром 1-2 мм, обусловленное капиллярным кровоизлиянием
и некровоточащие эрозии) выявляются эндоскопически у 75-100% пациентов, находящихся в ОРИТОРИТ - отделение реанимации и интенсивной терапии
, в первые 24 часа после поступления. Только 6-10% выявленных поражений слизистой желудка (до 30% язв) сопровождаются кровотечением, которое определяется как хотя бы один эпизод кофейной гущи или мелены, полученной при промывании желудка или после клизмы (вне зависимости от того снижался гематокрит или нет). Только 2-5% пациентов со стрессовыми поражениями слизистой имеют кровотечения, требующие гемотрансфузии.

Симптоматические лекарственные язвы:
1. Установлено, что около 50% язв, связанных с приемом НПВП, осложняются кровотечением.
2. Около 80% язвенных кровотечений останавливаются спонтанно и около 20% продолжаются или рецидивируют после остановки.
3. Около 80% рецидивов кровотечений возникают в первые 3-4 дня.
4. До 10% рецидивов кровотечений приводят к смерти (0,5% - у лиц моложе 60 лет, 20% - старше 80 лет).

Симптоматические язвы при других заболеваниях
Частота развития гепатогенной гастропатииГастропатия - общее название заболеваний желудка.
при циррозе печени составляет 50-60%, гастродуоденальных язв - от 5,5 до 24%. Это в 2,6 раза превышает распространенность язвенной болезни желудка и ДПК среди остального населения.

Болезнь Дьелафуа является относительно редкой причиной кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Изъязвления, как источник массивных гастроинтестинальных геморрагий (кровотечений), отмечаются в 0,3-5,8% наблюдений.
Кровотечения возобновляются у 18-100% пациентов - это отличительная черта заболевания. Кровотечение тяжелой степени отмечается более чем у трети больных.

Факторы и группы риска

I. Для стрессовых язв желудка и для стресс-индуцированных повреждений слизистой желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) были сформулированы перечисленные ниже факторы риска (согласно ASHP Commission on Therapeutics and approved by the ASHP Board of Directors, 1998, с дополнениями и изменениями от 2012 г.)

1. Независимые факторы риска:
- коагулопатия (в том числе - вызванная лекарственными препаратами) со следующими показателями: количество тромбоцитов <50 000 мм 3 , INR (МНОМеждународное нормализованное отношение (МНО) - лабораторный показатель, определяемыйе для оценки внешнего пути свертывания крови
) > 1,5 или PTT (частичное тромбопластиновое время) > 2 нормальных показателей;
- дыхательная недостаточность: механическая вентиляция (ИВЛ) ≥ 48 часов.

2. Другие факторы риска:
- повреждения спинного мозга;
- множественные травмы : травма более чем одной области тела;
- печеночная недостаточность: уровень общего билирубина > 5 мг/дл, АСТ > 150 Ед/л (или более чем 3-кратное превышение нормальных показателей по верхней границе) или ALT> 150 Ед/л (или более чем 3-кратное превышение нормальных показателей по верхней границе);

Термические ожоги > 35% площади поверхности тела;
- частичная резекцияРезекция - хирургическая операция по удалению части органа или анатомического образования, обычно с соединением его сохраненных частей.
печени;
- черепно-мозговая травма с комой и оценкой по шкале Глазго ≤10 или с невозможностью выполнять простые команды;
- трансплантация печени или почек;
- язвенная болезнь желудка в анамнезе или кровотечения в течение года до поступления в ОРИТОРИТ - отделение реанимации и интенсивной терапии
;
- сепсис или септический шок, с поддержкой гемодинамики вазопрессорами и/или положительной гемокультурой или клинически подозреваемой инфекцией;
- пребывание в ОРИТОРИТ - отделение реанимации и интенсивной терапии
более 1 недели;
- скрытое или явное кровотечение длительностью более 6 дней;
- терапия кортикостероидами вне зависимости от пути введения.

Примечание. Некоторые исследователи из США указывают в группе других факторов риска почечную недостаточность (уровень креатинина сыворотки более 4 mg/dL).

II. Язвы, ассоциированные с приемом НПВП
Согласно рекомендациям American College of Gastroenterology (2009 г.) по предотвращению осложнений гастропатии, индуцированной НПВП, всех пациентов можно разделить на следующие группы по степени риска токсического воздействия НПВП на пищеварительный тракт:

1. Высокий риск:
- в анамнезе имеется осложненная язва, особенно недавняя;
- множественные (более 2-х) факторы риска.

2. Умеренный риск (1-2 фактора риска):
- возраст старше 65 лет;
- высокая доза НПВП;
- в анамнезе имеется неосложненная язва;
- одновременный прием ацетилсалициловой кислоты (в том числе - в низких дозах), кортикостероидов или антикоагулянтов.

3. Низкий риск: отсутствие факторов риска.

Прием НПВС повышает риск развития кровотечения в 2,74 раза; при возрасте более 50 лет - в 5,57 раза; при ранее имевшихся эпизодах кровотечения или при приеме глюкокортикоидов - в 4,76 раза; при сочетании НПВС с антикоагулянтами - в 12,7 раза.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Гематемезис, мелена, боль в эпигастрии, тахикардия, слабость, головокружение, артериальная гипотензия, ортостатический коллапс

Cимптомы, течение

У пациентов с острым желудочно-кишечным кровотечением проявляются гематемезисГематемезис - рвота кровью или с примесью крови к рвотным массам; возникает при желудочном кровотечении.
, меленаМелена - выделение кала в виде липкой массы черного цвета; обычно признак желудочно-кишечного кровотечения.
, а также дополнительно симптомы и признаки гиповолемии различной степени.

Признаки гиповолемииГиповолемия (син. олигемия) - уменьшенное общее количество крови.
:
- снижение артериального давления (систолическое или среднее) более чем на 20 мм рт. ст., лежа, или более чем на 10 мм рт. ст., сидя;
- учащение пульса более чем на 20/мин.;
- снижение гемоглобина более чем на 20 г/л.

Кофейня гуща, меленаМелена - выделение кала в виде липкой массы черного цвета; обычно признак желудочно-кишечного кровотечения.
, примесь крови в аспирате из желудка по зонду, положительные пробы на кровь в стуле подтверждают факт кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Гематемезис проявляется в виде рвоты кровью, либо рвотой в неизмененном виде, либо рвотой в виде темно-коричневого зернистого вещества ("кофейная гуща") - формируется в результате длительного нахождения крови в желудке и превращения соляной кислотой гемоглобина в метгемоглобин.

Мелена (появление измененной крови в прямой кишке) распознается по черному жидкому стулу, иногда с красным оттенком (когда кровь свежая и имеет характерный резкий запах). Это происходит из-за окисления гема кишечными и бактериальными ферментами и показывает, что источник кровотечения, вероятно, находится в верхнем отделе ЖКТ и определенно проксимальнее илеоцекальногоИлеоцекальный - относящийся к области соединения подвздошной и слепой кишки.
соустья. Следует иметь в виду, что меленаМелена - выделение кала в виде липкой массы черного цвета; обычно признак желудочно-кишечного кровотечения.
может продолжаться в течение нескольких дней после остановки активного кровотечения. Этот факт может сбивать врачей с толку. Кроме того, необходимо отличать мелену от результатов приема внутрь препаратов железа, вызывающих появление липкого, но сравнительно твердого стула серо-черного цвета.
При повышенной перистальтике ЖКТ (например, стимуляция прозерином) и снижении кислотообразующей функции желудка меленаМелена - выделение кала в виде липкой массы черного цвета; обычно признак желудочно-кишечного кровотечения.
может содержать примесь свежей неизмененной крови, что также может стать причиной диагностической ошибки.

Ректальное кровотечение неизмененной кровью напрямую предполагает, что источник кровотечения толстая, прямая кишка или анальное отверстие. Однако следует помнить, что интенсивное кровотечение из верхнего отдела ЖКТ может проявляться таким же образом. Поэтому у пациента с массивным ректальным кровотечением неизмененной кровью, особенно при наличии признаков гиповолемииГиповолемия (син. олигемия) - уменьшенное общее количество крови.
, следует исключить кровотечение из желудка или ДПК.
Если пациенты прежде подвергались хирургическому вмешательству на аорте с установкой протеза, следует рассмотреть возможность аорто-энтерального свища с консультацией сосудистого хирурга.

Диагностика

Предварительное введение назогастрального зонда для эвакуации сгустков крови и повышения точности эндоскопии не получило всеобщего признания.

Основным методом является эндоскопия (ФГДС) , которая должна быть по возможности выполнена в самые ранние сроки (в первые сутки с момента поступления). Эндоскопическое исследование выполняется под бензодиазепиновой седатацией, но если пациента рвет большим количеством крови, то возможно применение общей анестезии с эндотрахеальной интубацией трубкой с манжетой.

Эндоскопическое исследование следует начинать в положении пациента строго на левом боку, так как это обеспечивает скопление крови в области дна желудка, где язвы бывают редко. Если необходимо осмотреть дно желудка, тогда пациента переворачивают на правый бок и поднимают головной конец каталки так, чтобы кровь переместилась в антральную область. После того, как эндоскоп прошел через пищеводно-желудочное соустье, обычно не обнаруживают кажущееся непроходимым скопление крови и сгустков. До тех пор, пока желудок способен растягиваться, умеренное количество крови редко мешает адекватной визуализации источника кровотечения. Скорее всего, будет виден сгусток, прикрывающий язву. Важно попытаться смыть его, чтобы определить насколько плотно он удерживается на своем месте - это влияет на прогноз и лечение, а осторожное отмывание редко ускоряет кровотечение.

В случае, когда крови в желудке оказывается слишком много для проведения адекватного осмотра, необходим лаваж . Лаважная трубка 40 Fr идеально проводится в желудок, где напрямую производится аспирация. Таким образом, обычно убирают достаточное количество крови и сгустков, что позволяет осуществить осмотр. Если это не помогло, то лаважЛаваж - промывание какой-либо полости тела (например, ободочной кишки или желудка) водой или лекарственным раствором
проводится с введением литра воды через канал. Благодаря этому сгустки будут разбиты и затем их нетрудно удалить через трубку, установленную в соответствующем положении.

ФГДСФГДС - фиброгастродуоденоскопия (инструментальное исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью волокнооптического эндоскопа)
должна быть выполнена в экстренном порядке всем пациентам группы риска, имеющим клинику кровотечения из верхних отделов ЖКТ, необъяснимое падение гемоглобина (у детей - гематокрита) или положительные пробы на скрытую кровь в стуле.

Лабораторная диагностика

Анализы крови : гемоглобин, гематокрит, число эритроцитов, число тромбоцитов, время свертывания, коагулограмма, группа крови и резус-фактор, КЩСКЩС - кислотно-щелочное состояние - баланс кислот и оснований, т. е. соотношение водородных и гидроксильных ионов в биологических средах организма (крови, межклеточной и спинномозговой жидкостях и др.)
.

Анализ кала: определение скрытой крови.

Дифференциальный диагноз

Следует дифференцировать с кровотечениями из других отделов ЖКТ (пищевод, двенадцатиперстная кишка, тонкая кишка); с желудочными кровотечениями другой этиологии (острый эрозивный гастрит, варикозное расширение вен, сосудистая мальформация, полип, карцинома, лейомиома, лимфома, пр.).

Осложнения

Возможные осложнения:
- шок;
- анемия;
- коагулопатия потребления;
- рецидивы кровотечения.

В соответствии с современными представлениями, риск развития рецидива кровотечения и/или летального исхода ассоциирован со следующими эндоскопическими признаками:
- обнаружение на дне язвы обнаженного сосуда (риск 90%);
- обнаженный сосуд на дне язвы без видимого кровотечения (риск 50%);
- большой несформированный "красный" тромб, закрывающий дефект и не смыкающийся при орошении язвы изотоническим раствором натрия хлорида (риск 25%).

Согласно Международным клиническим рекомендациям по ведению пациентов с неварикозными кровотечениями из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (согласительное совещание было проведено в июне 2002 г. под эгидой Канадской ассоциации гастроэнтерологов), риск рецидива кровотечения можно определить согласно представленной ниже таблице.

Статистически достоверные предикторы рецидива кровотечения

Факторы риска	Показатели повышения риска
Клинические факторы
Возраст > 65 лет	1,3
Возраст > 70 лет	2,3
Шок (сист. АД < 100 мм рт.ст.)	1,2-3,65
Общий статус (ASA*)	1,94-7,63
Сопутствующие заболевания	1,6-7,63
Нестабильный уровень сознания	3,21 (1,53-6,74)
Продолжающееся кровотечение	3,14 (2,4-4,12)
Перенесенная гемотрансфузия	Не определен
Лабораторные факторы
Гемоглобин < 100 г/л или гематокрит < 0,3	0,8-2,99
Коагулопатия (длительное АЧТВ)	1,96 (1,46-2,64)
Признаки кровотечения
Мелена	1,6 (1,1-2,4)
	3,76 (2,26-6,26)
Кровь в желудке или зонде	1,1-11,5
Гематемезис	1,2-5,7
Эндоскопические факторы
Активное кровотечение в ходе эндоскопии	2,5-6,48
Признаки высокого риска	1,91-4,81
Сгусток в дне язвы	1,72-1,9
Размер язвы > 2 см	2,29-3,54
Наличие язвенной болезни	2,7 (1,2-4,9)
Локализация язвы
Малая кривизна желудка	2,79
Верхняя стенка	13,9
Задняя стенка	9,2

* ASA - Американское общество анестезиологов

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Тактика лечения сводится к стабилизации состояния пациента с последующей эндоскопией.

При остром кровотечении перед любыми вмешательствами и обследованиями необходимо проведение мероприятий по стабилизации артериального давления и восстановлению объема циркулирующей крови.

Наличие признаков высокого риска (активное кровотечение или кровоточащий сосуд в дне язвы) является показанием к немедленному эндоскопическому гемостазу.
Не является показанием к проведению эндоскопического гемостаза выявление индикаторов низкой степени риска рецидива кровотечения (чистое дно язвы или невыступающий тромбированный сосуд в виде окрашенного пятна на дне язвы).
При наличии тромба в дне язвы нужно попытаться удалить его гемостатическим препаратом при помощи прицельного орошения с соответствующей последующей обработкой повреждения.

Основные эндоскопические методики остановки кровотечения при пептических язвах , доступные в настоящее время:

1. Лазерная фотокоагуляция (аргоновый плазменный лазер, ниобий-гранатовый лазер).

2. Биполярная диатермия.

3. Тепловой электрод. Ни один из методов термокоагуляции не имеет особых преимуществ перед другими. В случае применения термокоагуляции, целесообразно сочетать ее с инъекционным эндоскопическим гемостазом.

4. Инъекционная склеротерапия и инъекция эпинефрина. В случае необходимости выполнения инъекций, следует помнить, что ни один из растворов, применяемых для эндоскопической инъекционной терапии, не имеет доказанных преимуществ перед другими, хотя традиционно предпочтение отдается эпинефрину.

5. Клипирование сосудов - является перспективным методом эндоскопической профилактики и гемостаза при высоком риске рецидива кровотечения.
При неудаче эндоскопического гемостаза необходима консультация хирурга для решения вопроса об оперативном вмешательстве.

Медикаментозная терапия

Назначение Н2-блокаторов в ранний период после эндоскопического вмешательства снижает риск рецидива, оперативного вмешательства и летальности. Риск возникновения рецидивов также снижает соматостаин. ИПП имеют доказанную эффективность и их можно назначать для этих же целей до и после эндоскопии.

Медикаментозную терапию традиционно сочетают с эндоскопическим методом остановки кровотечений.

После эндоскопического гемостаза пациенты с низким риском рецидива кровотечения могут принимать пищу уже в течение первых суток. После стабилизации состояния они могут быть выписаны на амбулаторный этап.

Прогноз

Прогноз в основном благоприятный в группах низкого риска. В среднем летальный исход наблюдается в 4,5%-6%.
В группах пациентов высокого риска, где летальность в старческом и пожилом возрасте может достигать значительных цифр, предикторы летального исхода представлены в таблице ниже.

Статистически достоверные предикторы летальности

Факторы риска	Показатели повышения степени риска
Клинические факторы
Возраст 60-69 лет	3,5 (1,5-4,7)
Возраст > 75 лет	4,5-12,7
Возраст > 80 лет	5,7 (2,9-10,2)
Шок (сист. АД < 100 мм рт.ст.)	1,18-6,4
Общий статус (ASA*)	2,6-9,52
Сопутствующие заболевания	1,19-12,1
Продолжающееся кровотечение или рецидив	5,29-76,23
Признаки кровотечения
Кровь в желудке или зонде	0,43-18,9
Гематемезис	2,0 (1,1-3,5)
Алая кровь при ректальном исследовании	2,95 (1,29-6,76)
Эпизод кровотечения в анамнезе	2,77 (1,64-4,66)
Лабораторные факторы
Высокий уровень мочевины	5,5-18
Креатинин > 150 ммоль/л	14,8 (2,6-83,5)
Подъем уровня трансаминаз	4,2-20,2
Сепсис	5,4 (1,5-19,6)
Эндоскопические факторы
Явные признаки продолжающегося кровотечения	Не определен

*ASA - Американское общество анестезиологов

В одном исследовании, уровень смертности у пациентов с эндоскопически подтвержденной стрессовой язвой желудка и кровотечением в течение 18 часов после поступления в отделение интенсивной терапии составил 57% по сравнению с 24% у пациентов с нормальной слизистой или с негеморрагическими эрозиями, или с петехиальными изменениями слизистой (которые могут выявляться у 100% пациентов групп риска в ОРИТ).
У 50-77% пациентов в критическом состоянии после развития желудочно-кишечного кровотечения из стрессовых язв летальный исход наступает, как правило, от основного заболевания или полиорганной недостаточности.

Госпитализация

Как правило, острые стрессовые язвы развиваются у уже госпитализированных пациентов в отделениях хирургии или интенсивной терапии, или имеются у пациентов, поступивших в порядке скорой помощи.

Профилактика

Профилактика до вмешательства
Своевременное выявление пациентов групп риска и адекватная терапия (предоперационная подготовка) пациентов групп риска перед плановыми вмешательствами.

Специфическая профилактика у пациентов после вмешательств или у экстренных пациентов

1. Ранее энтеральное кормление (после оперативных вмешательств) является основой профилактики острых стрессовых язв, осложненных кровотечением. Исследования показали, что раннее энтеральное питание превосходит по эффекту профилактики применение Н2-блокеров у пациентов с травмой. Энтеральное питание может быть комбинировано с приемом антацидов, хотя монотерапия антацидами (без кормления) не оказывает существенного влияния на развитие стрессовых язв.

2. Медикаментозная профилактика

2.1 Антациды показали самую низкую эффективность, как средство профилактики. Требуют введения в назогастральный зонд или самостоятельного приема каждые 2 часа с предварительным промыванием желудка. В настоящее время как средство профилактики не используются.

2.2 Сукральфат (вентер, ульгастран и прочие) относится к так называемым "гастропротекторам".

Противопоказания:
- гиперчувствительность;
- почечная недостаточность;
- уремияУремия - патологическое состояние, обусловленное задержкой в крови азотистых шлаков, ацидозом и нарушениями электролитного, водного и осмотического равновесия при почечной недостаточности; обычно проявляется слабостью, апатией, ступором, гипотермией, артериальной гипертензией
;
- проведение диализа;
- гипофосфатемияГипофосфатемия - пониженное содержание неорганических соединений фосфора в сыворотке крови; сопровождается наклонностью к остеопорозу и остеомаляции, нарушениями функции центральной нервной системы
;
- беременность;
- детский возраст до 4 лет.
Ранее являлся основным фармагентом для пациентов, которые могут есть самостоятельно. Вводится в зонд каждые 6 часов пациентам, которые не могут принимать пищу самостоятельно. В последнее время применяется только при наличии противопоказаний к Н2-блокерам и ИПП.

2.3 Н2-блокеры до недавнего времени считались "золотым стандартом" профилактики. Могут вводиться в зонд, дозатором в/в и болюсом в/в, в/м в рекомендованных терапевтических дозах.

Противопоказания:
- гиперчувствительность к ранитидину или любому другому компоненту препарата;
- беременность, лактация;
- детский возраст (до 12 лет);
- с осторожностью: почечная и/или печеночная недостаточность, цирроз печени с портосистемной энцефалопатией в анамнезе, острая порфирияПорфирия - общее название наследственных болезней, обусловленных нарушением обмена порфиринов и синтеза гема
(в том числе - в анамнезе).

Недостатки:
- возможное (но необязательное) развитие толерантности к препарату через 48 часов после начала терапии у отдельных пациентов;
- риск развития внебольничной пневмонии у пациентов, получающих одновременно Н2-блокеры и энтеральное питание, немного выше, чем у пациентов, получающих только энтеральное питание (в среднем на каждых 25 пациентов с кровотечением из острой язвы желудка, принимающих Н2-блокеры, приходится один пациент с развившейся пневмонией);
- побочные эффекты со стороны центральной нервной системы;
- тромбоцитопенияТромбоцитопения - пониженное содержание тромбоцитов в периферической крови
;
- остеопорозОстеопороз - дистрофия костной ткани с перестройкой ее структуры, характеризующаяся уменьшением числа костных перекладин в единице объема кости, истонченном, искривлением и полным рассасыванием части этих элементов
с риском развития переломов у пожилых или предрасположенных к этому пациентов;
- развитие клостридиальной инфекции в ЖКТ.

2.4 Ингибиторы протонной помпы (ИПП)
Некоторые авторы считают преимущество ИПП перед Н2-блокерами неоспоримым (хотя бы вследствие угнетения ИПП базальной секреции) и оценивают эффективность их применения по сравнению с Н2-блокерами как 6,6 против 1,3. Однако, с учетом соотношения цены препаратов, неясной пока сравнительной эффективности их применения, частоте и выраженности побочных действий и малой исследованности применения в/в форм ИПП для медикаментозной профилактики, вопрос о преимуществах все еще остается открытым.
Существует мало исследований по в/в введению ИПП с целью профилактики.

Возможные побочные эффекты:
- головная боль, диарея, запор, боль в животе, тошнота;

Развивающийся дефицит питательных веществ - магния, кальция, железа, витамина B12;

1. Плановая эндоскопия в целях профилактики/контроля рецидива нецелесообразна.
2. Терапия (медикаментозная профилактика) не должна продолжаться после выписки пациента (амбулаторное лечение).
3. Медикаментозная профилактика не должна проводиться пациентам с низким риском.
4. Раннее адекватное кормление, сестринский уход, стимуляция ЖКТ - являются основными методами профилактики. Не следует делать упор только на медикаментозную профилактику.
5. Мизопростол не рекомендуется в качестве препарата медикаментозной профилактики.
6. Не выявлено пока разницы в смертности, продолжительности пребывания в отделении интенсивной терапии или в частоте возникновения внутрибольничных пневмоний между группами пациентов, у которых применялись ИПП и Н2-блокеры.
7. Целевой уровень рН желудка при профилактике определен как 4 и более.

Информация

Источники и литература

Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. Гастроэнтерология. Национальное руководство. Научно-практическое издание, 2008
МакНелли Питер Р. Секреты гастроэнтерологии/ перевод с англ. под редакцией проф. Апросиной З.Г., Бином, 2005
Общая и неотложная хирургия. Руководство/ ред. Патерсон-Браун С., пер. с англ. под ред. Гостищева В.К., М: ГЭОТАР-Медиа, 2010
Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Внутренние болезни. Система органов пищеварения. Учебное пособие, 2 издание, 2011
"An assessment of SUP practice in lebanese hospitals" Zeitoun A et al., "World Journal of Gastrointestinal Pharmacology and Therapeutics" journal, №2(4), 2011
"Guideline for Stress Ulcer Prophylaxis in the Intensive Care Unit" Kristian Rørbæk Madsen, Kristian Lorentzen, Niels Clausen etc, "Danish Medical Journal", №61(3), 2014
"Stress Ulcer Prophylaxis in Hospitalized Patients Not in Intensive Care Units" Rebekah R. Arthur Grube, D. Byron May, "American Journal of Health-System Pharmacy", №64(13), 2007
"Международные клинические рекомендации по ведению пациентов с неварикозными кровотечениями из верхних отделов желудочно-кишечного тракта", журнал «Медицина неотложных состояний», №5(18), 2008
"НПВП-индуцированная гастропатия: от понимания механизмов развития к разработке стратегии профилактики и лечения" Карасева Г.А., журнал «Медицинские новости», №8, 2012
"Эндоскопическая остановка кровотечения при болезни Дьелафуа" Шавалеев Р.Р., Корнилаев П.Г., Ганиев Р.Ф., журнал "Хирургия", №2, 2009
http://www.nch.org/physicians/scan/2012/july/documents/SUP_Synopsis.pdf

Внимание!

Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Резюме

В статье описан случай эндоскопической диагностики болезни Дьелафуа у ребенка с острым желудочно-кишечным кровотечением.

Ключевые слова

Дети, желудочное кровотечение, болезнь Дьелафуа.

В педиатрической практике наиболее частыми причинами кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта являются язва желудка и двенадцатиперстной кишки, варикозное расширение вен пищевода, синдром Маллори — Вейсса. Кровотечения на фоне сосудистых аномалий внутренних органов наиболее трудны для диагностики.

Болезнь Дьелафуа (БД) считается генетически обусловленным заболеванием, проявляющимся аномалией развития сосудов подслизистого слоя желудка с наличием эрозии необычно крупной артерии без признаков васкулита и формированием острой язвы с массивным кровотечением.

Впервые в 1898 г. G. Dieulafoy описал 3 случая острого желудочно-кишечного кровотечения (ОЖКК) со смертельным исходом из поверхностного дефекта округлой или овальной формы, диаметром несколько миллиметров на фоне неизмененной слизистой оболочки проксимального отдела желудка, в дне которого располагалась эрозированная крупная артерия без признаков васкулита. Автор назвал это поражение «простым изъязвлением», а в медицинской литературе его описали под названием «болезнь, или язва, Дьелафуа» (Dieulafoys Disease).

Язва, или болезнь, Дьелафуа (интрамуральные артериовенозные мальформации) является причиной ОЖКК у 0,9-5,8 % больных . Диагностика этого заболевания представляет определенные трудности. В типичных случаях заболевание начинается без всяких предвестников. Возникает профузное желудочно-кишечное кровотечение (ЖКК). Клиническими симптомами ОЖКК являются общая слабость, головокружение, тахикардия, гипотензия, коллапс, рвота с кровью (haematemesis) или жидкостью цвета кофейной гущи, дегтеобразный (melena) или темно-вишневый стул, кал в виде «вишневого желе» или содержащий темную или алую кровь. При лабораторном исследовании выявляют нормохромную анемию, лейкоцитоз, азотемию при нормальных показателях креатинина. Диспептические проявления, рвота, боли в животе возникают относительно редко. При эндоскопическом исследовании участок поражения легко не заметить. Внимательный осмотр позволяет выявить эрозированную артерию, выступающую в просвет желудка в виде небольшого сосочка — кратера вулкана с центральным обесцвеченным участком среди нормально окрашенной слизистой оболочки. На высоте кровотечения может быть четко виден фонтанчик артериальной крови. Гастроскопию затрудняют сгустки крови. Нередко источник кровотечения прячется между складками слизистой оболочки. Перспективным методом углубленной диагностики считают эндоскопическую допплеровскую ультрасонографию, которая позволяет изучить архитектонику сосудов стенки желудка, выявлять множественные аневризмы сосудов и даже оценивать радикальность операции .

При гистологическом исследовании обнаруживается широкий извитой артериальный сосуд с сохраненной мышечной оболочкой примерно 1,5 мм в диаметре. Он проходит через подслизистый слой и тесно прилегает к слизистой оболочке. Тромб обычно прилегает к дефекту в стенке сосуда, выступающего над слизистой оболочкой. Язва в слизистой оболочке без признаков воспалительной реакции, типичной для пептической язвы.

Широкое внедрение эндоскопических методов диагностики позволяет достоверно установить источник кровотечения при первом исследовании у 71,2-98,0 % пациентов. В настоящее время, учитывая высокий уровень летальности после экстренных операций по поводу ОЖКК, разработаны новые методы лечения, хирурги занимают активно-выжидательную тактику. В этой ситуации важная роль в постановке диагноза и выборе тактики лечения отводится врачам-эндоскопистам .

ЖКК можно считать абсолютным показанием к проведению фиброгастродуоденоскопии (ФГДС). Противопоказанием к его проведению является только агональное состояние больного. Отсроченное эндоскопическое исследование приводит к снижению значимости обследования, невыяснению источника кровотечения, а порой к неправильной тактике лечения .

В доступной нам литературе встречаются случаи описания данного заболевания у взрослых . В педиатрической литературе этот вопрос освещается недостаточно. Исходя из этого, нам кажется интересным представить клинический случай БД у ребенка.

Ребенок А., 5 лет, доставлен в отделение инфекционной реанимации Детской городской больницы № 1 г. Луганска бригадой скорой помощи. Со слов матери ребенок заболел остро после употребления в пищу торта. У ребенка отмечались неоднократная рвота желудочным содержимым коричневого цвета, снижение аппетита, вялость, адинамия. При поступлении сознание ребенка угнетено, кожные покровы бледные с восковидным оттенком, холодные на ощупь, артериальное давление составляло 60/30 мм рт.ст., частота сердечных сокращений — 160 уд/мин. Имела место врожденная аномалия развития центральной нервной системы (ЦНС) — микроцефалия, нижний парапарез. В ургентном порядке с целью уточнения наличия желудочно-кишечного кровотечения была проведена ФГДС. Результаты проведенного обследования следующие: пищевод свободно проходим на всем протяжении, кардиальный жом смыкается не полностью. Желудок содержит гиперсекрет с примесью содержимого типа кофейной гущи более 300 мл и алой крови, свободно расправляется при инсуфляции воздухом. Рельеф складок тела желудка сохранен, складки истончены. Слизистая оболочка анемизирована. Привратник зияет. Из луковицы двенадцатиперстной кишки в желудок поступает алая кровь. Привратник свободно проходим. В просвете луковицы и на стенках алая кровь. При водной ирригации стенок луковицы по задней полуокружности обнаружен кровоточащий сосуд диаметром менее 2 мм с умеренным подтеканием крови на внешне неизмененной слизистой оболочке кишки. Осмотрены залуковичные отделы. Слизистая анемизирована. Источник кровотечения — кровоточащий сосуд слизистой задней полуокружности луковицы двенадцатиперстной кишки (ЛДПК). Заключение: БД ЛДПК с признаками продолжающегося кишечного кровотечения, анемия.

В отделении ребенку проводилась комплексная терапия с использованием гемостатиков, антисекреторных препаратов, переливаний одногруппной эритроцитарной массы, свежезамороженной плазмы, глюкозо-солевых растворов. Со стабильными показателями гемодинамики и без признаков продолжающего кровотечения ребенок переведен в детское реанимационное отделение областной детской больницы г. Луганска. При контрольной гастроскопии в ЛДПК на задней стенке обнаружен тромбированный сосуд диаметром менее 2 мм. С 21.11 на 22.11.10 г. у ребенка отмечался рецидив кровотечения. Наблюдалось отхождение алой крови по желудочному зонду и из заднего прохода. При ФЭГДС в желудке обнаружена алая кровь, поступающая из ЛДПК. В луковице — рыхлый сгусток с подтеканием крови из-под него. В срочном порядке ребенок был взят в операционную. Произведена лапаротомия, дуоденотомия, прошивание кровоточащих участков слизистой задней стенки ЛДПК. После окончания операции со стойким гемостазом и стабильными витальными показателями ребенок переведен в детское реанимационное отделение.

Таким образом, нами представлен редкий случай диагностики БД у ребенка 5 лет на фоне врожденной аномалии развития ЦНС. Провоцирующим фактором возникновения ОЖКК явилось пищевое отравление. Проведение эндоскопического исследования на высоте кровотечения позволило установить источник кровотечения и определиться с тактикой лечения. Поскольку при эндоскопическом исследовании участок поражения может быть легко просмотрен, при повторных профузных ЖКК невыясненной природы у детей необходимо помнить об этой патологии.

Список литературы

1. Ананко А.А. Тактика диагностики и лечения острых желудочно-кишечных кровотечений на современном этапе (обзор западной литературы) // Український медичний часопис. — 2006. — № 6/56. — С. 55-60.

2. Горбатюк О.М. Діагностика шлунково-кишкових кровотеч у дітей // Современная педиатрия. — 2006. — № 2(11). — С. 70-72.

3. Троценко С.Н., Орлов В.Н., Дамыдюк А.П. Кровотечение при болезни Дьелафуа как пример острого желудочно-кишечного кровотечения неясной этиологии // Клінічна хірургія. — 2010. — № 10. — С. 56.

4. Фомин П.Д., Никишаев В.И., Музыка С.В. Диагностика и лечение болезни Дьелафуа // Український медичний часопис. — 2003. — № 2/34. — С. 116-120.

5. Фомин П.Д., Никишаев В.И. Кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта: причины, факторы риска, діагностика, лечение // Здоров’я України. — 2010. — Тематичний номер. — С. 8-11.

6. Fockens P., Tytgat G.N. Dieulafous disease // Gastrointest. Endosc. — 1996. — № 6(4). — P. 739-752.

7. Matsui S., Kamisako T., Kudo M., Inoue R. Endoscopic band ligation for control of nonvariceal upper GI hemorrhage: Comparison with bipolar electrocoagulation // Gastrointest. Endosc. — 2002. — № 55(4). — P. 214-218.

8. Kasapidis P., Delis V., Balatsos V. Dieulafous disease endoscopic treatment and follow up of rare cause of upper GI bleeding // Endoscopy. — 1999. — № 31. — Р. 36.

От своевременности обращения за помощью, достоверности обследований и полноценного лечения зависит и прогноз на выздоровление. Однако не всегда у пациента с ЖКК из верхних отделов удается выявить источник кровотечения. Даже после полного отмывания желудка и 12 перстной кишки и тщательного осмотра слизистой дефектов её не выявляется. Очень редко и лишь по косвенным признакам удается выявить источник острого кровотечения в виде незначительного повреждения слизистой с подслизистым прилежащим к нему сосудом желудка. Нередко к повреждению этому прикреплен сверток (сгусток) крови. В таких случаях говорят о повреждении Делафуа. Впервые такой вариант желудочно-кишечного кровотечения описан более 100 лет назад. Некоторые врачи не выявив достоверно источник кровотечения автоматически выставляют заключение – синдром Делафуа. Связано это может быть как с плохой подготовкой для осмотра пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, так и с недостаточной квалификацией врача. Поэтому в настоящее время статистический процент выявленной такой патологии значительно преувеличен. На самом деле повреждение Делафуа достоверно встречается не более чем в 1 % случаев острого кровотечения в просвет ЖКТ. Локализация – верхние отделы желудка. Скорость кровотечения и кровопотеря могут быть массивными одномоментными или интенсивными и кратковременными, но так же с течением времени приводящие к тяжелой анемии.

Наиболее часто синдром Делафуа диагностируется у мужчин пожилого возраста, вероятно как следствие возрастных изменений в стенке желудка и трансформации подслизистых сосудов крупного калибра. Происходит повреждение истонченной слизистой и перфорация стенки сосуда. Причиной такого процесса может быть атеросклероз стенок сосуда и локальная ишемия слизистой, а так же механическое и химическое воздействие.

Диагностика и лечение.

Важным при кровотечении в просвет ЖКТ является своевременное обращение за медицинской помощью и качественное выполнение эндоскопических манипуляций. Установление источника кровотечения и эндоскопический гемостаз помогут избежать трагедии. Отсутствие других возможных источников кровотечения, наличие активного кровотечения из внешне не поврежденной слизистой или наличие фиксированного сгустка крови на неизмененной слизистой, тем более, если определяется близко расположенный к поверхности крупный сосуд - подтверждают повреждение Делафуа. Дополнительным методом диагностики для выявления прилежащего сосуда является эндосонография (Эндо УЗИ). Уже во время первичной диагностической гастроскопии можно (а точнее нужно) начать выполнение гемостаза. Оптимальным методом при этом является клипирование или лигирование прилежащего сосуда. Коагуляция активного кровотечения в данном случае представляется менее эффективным. В происходит Остановка кровотечения 74 % - 100 % случаев. Рецидивы наблюдаются кровотечения в 9-40 % наблюдений. После выполнения эндоскопического гемостаза все пациенты требуют проведения консервативной гемостатической терапии.

В современной медицине принято считать синдром Дьелафуа довольно редкой патологией. Как правило, она встречается у людей относительно молодого возраста, как женского, так и мужского пола. До сих пор идут споры в медицинском мире, есть ли взаимосвязь между образом жизни пациента, его питанием и врожденной слабостью мелких подслизистых артерий в кардиальном отделе желудка (которые и являются причиной развития симптомов Дьелафуа). Триада Дьелафуа - это основной критерий для диагностики данного заболевания. Медицина относит к этим критериям три симптома: боль, мышечное напряжение и гиперестезию кожи в правой подвздошной области.

Кто такой Дьелафуа и почему его именем назван синдром

Поль Жорж Дьелафуа - известный врач из Франции, который работал в Париже. За годы своей работы он совершил множество открытий, в частности, он занимался изучением артериовенозной мальформации. Говоря простым языком, этот процесс со временем приводит к развитию желудочных или кишечных кровотечений. Это очень опасное состояние, которое требует немедленного вмешательства профессиональных медиков. Благодаря исследованиям Поля Дьелафуа перед медициной приоткрылась дверь к знаниям, которые впоследствии помогли спасти жизнь сотням тысяч пациентов.

В 1890 году Поль Дьелафуа стал членом Французской Почетной Медицинской Академии, спустя 11 лет он возглавил ее.

Синдром Дьелафуа был назван так, потому что именно этот человек внес основной вклад в его изучение, предложив теорию и найдя к ней доказательную базу. Синдром появляется вследствие аномального развития сосудов слоя желудка под слизистой, при этом параллельно диагностируется эрозия крупной артерии, в итоге наблюдается печальная клиническая картина: формирование язвы, которая приводит к обильному внутреннему кровотечению, которое, в свою очередь, заканчивается летальным исходом.

Болезнь Дьелафуа (Dieulafoys disease) была впервые описана на основе исследований Поля Дьелафуа в 1884 году. Подробное описание он сделал в 1898 году, выделив ее как отдельную нозологическую форму - «простое изъязвление».

Особенности синдрома в современной гастроэнтерологии

Рассказывая о синдроме Дьелафуа, следует подчеркнуть, что в гастроэнтерологии желудочное и кишечное кровотечение - это довольно распространенный случай, и ему могут предшествовать 144 синдрома и состояния. Болезнь (язва, эрозия, синдром - патологию называют по-разному, и любое из названий будет верным, это синонимы) Дьелафуа является по сути одним из многочисленных состояний-предшественников, которые со временем приводят к разрывам сосудов и последующему кровотечению в подслизистой оболочке желудка.

О самостоятельной диагностике в домашних условиях не может идти и речи! Язва Дьелафуа в практике хирургов является одним из самых сложных и опасных состояний. Если существует хотя бы малейшее подозрение на возможность развития желудочного кровотечения, следует как можно быстрее обеспечить возможность получения квалифицированной помощи медиков.

Как проявляет себя заболевание в начальной стадии

В 82-85 % всех случаев источник, который провоцирует развитие кровотечения, дислоцируется на расстоянии, равном примерно 5-6 сантиметров от пищеводно-желудочного соустья. Обычно (в большинстве случаев) на сравнительно малой кривизне желудка. В описании клинической картины пациентов с синдромом Дьелафуа часто фигурирует также патология пищевода, поражение тонкой и толстой кишки, в редких случаях - различного рода патологии желчного пузыря, нарушение оттока желчи, в некоторых случаях поражение прямой кишки.

Диагностика синдрома часто довольно затруднительна на ранних стадиях развития. В большинстве случаев заболевание никак себя не проявляет, у больного отсутствует большинство симптомов, которые характерны для гастроэнтерологических патологий. Пациент не жалуется на отрыжку, несварение, тошноту или расстройство пищеварения. Однако следует насторожиться, если иногда больной высказывает следующие жалобы:

покалывание в области желудка;
рвота с примесью крови;
диарея с примесью сукровицы;
частые рвотные позывы после приема пищи;
невозможность сосредоточиться на чем-то кроме ощущения дискомфорта и ноющей боли в области желудка (это состояние носит постоянный и выматывающий характер).

Однако эти симптомы являются лишь общими, и нельзя с точностью утверждать, что даже при совокупности они могут сигнализировать о развитии синдрома Дьелафуа. МКБ 10 маркирует острую кровоточащую язву желудка (а это прямое последствие синдрома) кодом К25.0. Это состояние, которое требует немедленной госпитализации.

Стадии развития заболевания

Поскольку диагностика патологии довольно сложна даже для опытных медиков (до тех пор, пока не откроется внутреннее кровотечение), то и определить стадии тяжело. Тем не менее можно разделить патологию на три стадии развития:

на первой стадии расширяются и истончаются сосуды подслизистого слоя желудка;
на второй начинается небольшое кровотечение, которое пациент чаще всего оставляет безо всякого внимания;
на третьей стадии развивается сильное кровотечение, которое угрожает жизни пациента - требуется срочное хирургическое вмешательство.

Основные симптомы заболевания

Как правило, пациент с язвой анастомоза (синдром Делафуа) попадает на операционный стол внезапно даже для самого себя. Язва образуется и начинает кровоточить уже на последних стадиях болезни. До этого пациент может не испытывать каких-либо проблем со здоровьем и отрицать у себя наличие патологии.

Когда начинается кровотечение, симптомы таковы:

сильная слабость, отсутствие работоспособности;
рвотные массы с кровью;
тошнота и рвотные позывы;
жжение в области солнечного сплетения;
коллапс;
гипотензия;
стул приобретает дегтеобразную консистенцию и цвет;
наблюдаются общие симптомы сильной кровопотери при болезни Дьелафуа.

Голубой пузырчатый невус - это кожное образование, которое свойственно людям с наличием венозной слабости. У таких людей риск развития синдрома теоретически выше, чем у тех, у кого отсутствуют подобного рода высыпания на коже. Если пациент обнаружил у себя совокупность перечисленных выше симптомов и у него есть - это повод обязательно пройти обследование ЭГДС.

Методы гастроэнтерологической диагностики

Выявить проблемы с сосудами можно, если регулярно обследоваться у хороших специалистов. После этого пациенту назначают курс сосудоукрепляющих препаратов, но и это не гарантия того, что у человека не разовьется последняя стадия (кровотечение) синдрома Дьелафуа. Случаи из практики показывают, что для сосудов и артерий подслизистого слоя желудка прием венотоников практически бесполезен, а стоимость их довольно высока для среднестатистического гражданина.

Если ФГДС проводит опытный и грамотный специалист, то он может разглядеть эрозированную артерию среди нормальной окрашенной слизистой желудка. Во время активного кровотечения можно обнаружить столбик артериальной крови.

На фоне развития синдрома общий анализ крови может показать нормохромную анемию.

Причины развития заболевания

Почему развивается синдром Дьелафуа? Эндоскопическая картина (при проведении исследования ЭГДС) показывает чаще всего наличие эрозированных артерий, однако часто они настолько незначительны или их настолько мало (для развития кровотечения обычно достаточно одной или нескольких), что врач просто может их не заметить. Особенно это касается медиков-новичков в гастроэнтерологии.

Каковы причины того, что артерии и сосуды в подслизистом слое желудка истончаются и на них образуются эрозии? Мнение официальной медицины таково, что причина кроется либо в наследственном факторе, либо в привычке пациента злоупотреблять алкогольными напитками на фоне неправильного питания. На сегодняшний день эти две причины признаны основными при развитии синдрома Дьелафуа. Если человек подозревает, что по наследственной линии ему может достаться этот недуг, то следует регулярно проходить обследование ЭГДС у опытного гастроэнтеролога, а также сдавать общий и биохимический анализ крови хотя бы раз в год.

Синдром Дьелафуа - что делать?

Если гастроэнтеролог сообщил о возможном развитии кровотечения из-за синдрома, то следует попросить его выписать препараты для профилактики. Некоторые врачи прописывают венотоники, прием которых на регулярной основе способствует укреплению стеной и артерий. Другие врачи считают, что только строгая диета и здоровый образ жизни способен предотвратить развитие язвы и кровотечения.

В первую очередь не стоит паниковать. Просто следует регулярно проходить обследование, прислушиваться к своему состоянию и полностью отказаться от вредных привычек.

Помогут ли лекарственные препараты при патологии

На сегодняшний день не существует такого лекарства, которое бы смогло с вероятностью 100 % предотвратить развитие язвы и последующего кровотечения.

Лучший "препарат" для этого - отсутствие хронического стресса, здоровое питание, глубокий сон, отказ от употребления даже незначительных доз алкогольных напитков. Прием венотоников может лишь частично снизить риск развития язвы.

Последствия желудочного кровотечения

Самое серьезное последствие - это летальный исход от кровопотери. Первое время кровь будет выделяться в небольших количествах и попросту перевариваться. Внимательные пациенты могут заметить, что со стулом происходит что-то странное, но редко кто придает этому значение.

После того как эрозии увеличиваются в размере, можно утверждать, что это терминальная стадия. Это состояние угрожает жизни и должно быть купировано в условиях стационара хирургическим путем.

Догоспитальный этап терапии

Первая помощь заключается в том, чтобы оказать влияние на уменьшение кровотечения. Для этого могут быть назначены препараты, которые способны уменьшить свертываемость крови. Они, как правило, вводятся парентерально. Точный диагноз можно поставить только в условиях стационара. Если нет возможности доставить больного в стационар, следует ввести 100 мл 6 % раствора эпсилонаминокапроновой кислоты.

Иногда с целью замедлить течение болезни применяют кальция хлорид, хотя нет доказательств того, что он может облегчить состояние хотя бы на время при синдроме Дьелафуа.

На живот больному следует положить что-то холодное, например, бутылку со льдом или влажное полотенце. Больной должен находиться в полном покое. Любые нагрузки пациенту запрещены. Если есть подозрение на внутреннее кровотечение, то следует отказаться от приема любой пищи до того момента, пока не будет проведено обследование и поставлен точный диагноз.

Язва Делафуа: современные методы лечения

После того как была точно установлена причина недомогания и ею оказалась язва Дьелафуа, пациенту следует согласиться на хирургическое вмешательство. Консервативных методов лечения кровотечения нет, и промедление может закончиться летальным исходом.

Как правило, пациент поступает в отделение в состоянии геморрагического шока. Даже опытный врач не сразу может понять, что является источником кровотечения. Поэтому перед проведением операции могут потребоваться дополнительные исследования. Иногда кровотечение сначала останавливают эндоскопическими методами.

Предполагаемое место кровотечения промывают охлажденной водой, после чего обнаруживается поврежденный сосуд, выступающий над слизистой оболочкой. Поврежденный сосуд коагулируют. Остановки крови можно добиться наложением клипс, для этой манипуляции используют вращающийся клипсаппликатор.

Взаимосвязь алкоголизма и появления заболевания

Регулярное злоупотребление спиртными напитками приносит организму большое количество хронических заболеваний. Желудок, его слизистая и подслизистый слой страдают ничуть не меньше, чем печень, которая вынуждена перерабатывать продукты распада этилового спирта.

Исследования доказали, что среди людей, которые страдают от хронического алкоголизма, процент смертности от желудочных кровотечений в несколько раз выше, чем среди людей, которые придерживаются трезвого и здорового образа жизни. Курение также крайне отрицательно влияет на состояние сосудов и артерий во всем организме.

Нами был произведён опрос больных, находившихся на стационарном лечении по поводу острого деструктивного панкреатита (ОДП) в городской больнице №4 Св.Георгия (Санкт-Петербург) и клиническом госпитале МСЧ ГУВД по г.СПб и ЛО в период 2000-2008гг. Общее число опрошенных по разработанной нами анкете больных составило 130 человек, из них мужчин 92 (70,7%) человека, женщин - 38 (29,3%). Результаты анкетирования представлены на диаг. 1.

Диаграмма 1

Травма 16,67%

Было выявлено, что алкогольный эксцесс наблюдался у 50 больных, заболевания желчевыделительных путей - у 26, ОДП в результате травмы - у одного пациента, а развитие ОДП с приёмом острой жирной пищи (как правило, в заведениях индустрии быстрого питания) связало 79 больных. Изолировано на долю алиментарного фактора в развитии ОДП пришлось 53 (40,7%) случая заболевания.

Таким образом, по результатам нашего опроса можно говорить о том, что фактор питания необходимо расценивать в настоящее время наравне с другими этиологическими факторами развития панкреатита. Своевременная коррекция общественного питания населения и ужесточение контроля со стороны государства в отношении заведений индустрии быстрого питания позволит снизить заболеваемость ОП.

Г.С. Чепчерук, Я.Х. Джалашев, А.С. Попов, В.В. Ивлев СИНДРОМ ДЬЕЛАФУА (случай из практики)

Клинический госпиталь медико-санитарной части ГУВД по Санкт-Петербургу и Ленинградской области

Первые описания кровотечения из аррозированных сосудов подслизистого слоя желудка без явных признаков язвенного дефекта в слизистой появились в 1884 году. Автором этих аутопсийных после летального исхода описаний является T.Gallard. Причиной смерти

он назвал артериальное профузное кровотечение из «желудочной аневризмы». Позднее, в 1898 году О.В1еи1аЮу обнародовал сведения ещё о 10 случаях кровотечений с летальным исходом из поверхностных эрозий слизистой оболочки, на дне которых находилась аррозиро-ванная артерия. После 1898 года синдром (болезнь) Дьелафуа был описан в разных отделах желудочно-кишечного тракта, в частности, в дистальных отделах пищевода, двенадцатиперстной и толстой кишке. Правда, основное отличие от синдрома Дьелафуа при последних заключается в том, что в основе заболевания имеется порок развития артерио-венозного анастомоза. В основе же синдрома Дьелафуа, по мнению многих авторов, лежит аневризма мелких артерий подслизистого слоя желудка. Как правило, болезнь Дьелафуа относится к разряду кровотечений неясного генеза, частота таковых, по данным центров экстренной хирургической помощи, составляет в среднем 1-2% .

При гистологическом исследовании в стенке аррозированного сосуда обнаруживается пролиферация и склероз интимы, дегенерация среднего слоя, исчезновение эластических волокон. При этом слизистая оболочка вокруг эрозии мало изменена, на дне последней обнаруживается фибриноидный некроз, умеренная лимфо- грануло- и плазмоцитарная инфильтрация стенки желудка. Правда, многими авторами, говорящих о болезни Дьелафуа, описывается обычная хроническая язва желудка и двенадцатиперстной кишки, осложнившихся кровотечением .

Диагностический поиск источника кровотечения при данном заболевании является наиболее сложной проблемой. Возможности диагностики сводятся к гастроскопии и интраоперацион-ному поиску источника. Если при выполнении эндоскопического исследования удаётся обнаружить «острую язву» Дьелафуа, то её помечают красителем, вводя раствор метиленового синего под слизистую оболочку желудка. Таким образом, удаётся визуализировать место острого кровотечения для дальнейшего проведения контрольной диагностической/лечебной гастроскопии или оперативного вмешательства в случае невозможности остановки или рецидива кровотечения. Если же не удалось выявить источник эндоскопически, и встал вопрос об экстренном оперативном вмешательстве, то интраоперационно используют следующий приём: после эвакуации содержимого желудка производится пережатие аорты, ниже чревного ствола. В результате чего в последнем происходит резкий подъём давления и возникает рецидив кровотечения , что и определяет место операции, которая включает в себя лапаротомию с гастротомией, иссечение «острой язвы» и прошивание аррозированного аневризматически изменённого сосуда, либо резекцию желудка.

В настоящее время диагностирование болезни Дьелафуа стало возможно путём проведения эндоскопической допплеровской ультрасонографии и селективной артериографии желудка . Правда, последний метод нельзя применить по экстренным показаниям.

Вашему вниманию предлагается случай из практики с характерным для болезни Дьелафуа клиническим течением: кровотечением, источник которого диагностирован на дооперацион-ном этапе после неоднократно проводимой контрольной фиброгастродуоденоскопии.. Больной Ф., 35 лет, поступил в клинический госпиталь медико-санитарной части ГУВД по г.Санкт-Петербургу и Ленинградской области 24 декабря 2003 года с жалобами на общую слабость, головокружение, холодный липкий пот, тошноту, однократную рвоту тёмной кровью, жидкий дёгтеобразный стул при поступлении. Из анамнеза известно, что в феврале 2003 года имело место аналогичное желудочное кровотечение, которое было расценено при гастроскопии как геморрагический гастрит.

Настоящий эпизод развился остро, за два часа до поступления в стационар. При поступлении в госпиталь состояние больного оценено как средней тяжести. Температура тела 37,3оС. Кожа и видимая слизистая бледные. Синусовая тахикардия 100 уд. в минуту, АД 120/80 мм рт. ст. Со стороны дыхательной системы без особенностей. Язык влажный, обложен серым налётом, живот мягкий, не вздут, умеренно болезненный при глубокой пальпации в эпигаст-рии, перитонеальные симптомы отрицательные. В связи с наличием данных за желудочнокишечное кровотечение больной помещён в палату интенсивной терапии. Больной был обследован.

По лабораторным данным:

Клинический анализ крови

Сутки При поступлении 1 сутки 2 сутки ед. изм.

НОВ 133 99 82 г/л

ЯВС 4,0 2,9 2,74 1012/л

^№ВС 22,7 16,2 11,3 109/л

Пал/яд 11 7 2 %

т 0,4 0,29 0,24

Уровень белка крови при поступлении 57,0 г/л с последующим падением в течение четырёх дней до 37,6 г/л. На четвёртые сутки (28.12.03г.) содержание гемоглобина крови снизилось до 59 г/л. Выполнялась фиброгастродуоденоскопия (при поступлении и контроле на следующие сутки): источника кровотечения не найдено, в связи с очередным появлением чёрного жидкого стула и наличием вышеуказанных показателей крови, состояние больного было расценено, как рецидив желудочно-кишечного кровотечения, кровопотеря III степени тяжести (тяжёлая). Больному показано экстренное оперативное вмешательство. Интраоперацион-но больному выполнялась эндоскопия, при которой по передней стенке верхней трети тела желудка определяется участок слизистой с подслизистым кровоизлиянием по типу геморрагии размером до 0,5 см со следами свежей крови; при отмывании описанного участка имеются следы новых порций свежей крови. Заподозрен синдром Дьелафуа. Выполнена операция в объёме: лапаротомия, гастротомия, ушивание зон кровотечения передней стенки тела желудка. В послеоперационном периоде проводилось восполнение кровопотери.

На вторые сутки (30.12.03г.) после операции больной отметил ухудшение самочувствия, появилась обильная рвота свёртками крови вишнёвого цвета. Объективная картина аналогична поступлению. У больного диагностировано рецидивное профузное желудочнокишечное кровотечение, геморрагический шок, - что явилось показанием к экстренной гастроскопии и операции. Под наркозом в операционной больному выполнялась эндоскопия, при которой в области кардио-эзофагального перехода по левой боковой стенке ближе к кардиальному отделу желудка имелся фиксированный красный тромб, из-под которого постоянно поступала свежая кровь. Попытка эндоскопической остановки кровотечения безрезультатна. Выполнена операция в объёме: релапаротомия, гастротомия, устранение гемотампонады желудка, продольная эзофагогастротомия, ушивание зоны кровотечения левой боковой стенки пищевода, назогастроинтестинальная интубация, санация и дренирование брюшной полости. Спустя пять суток (04.01.04г.) больной отметил очередное появление обильного дёгтеобразного стула, - заподозрен рецидив кровотечения. Пациенту выполнена контрольная гастроскопия, при которой в теле желудка по передней стенке рядом с гастротомическим рубцом определяется участок слизистой 0,5 см с точечными образованиями малинового цвета, признаков кровотечения нет. При контроле (05.01.04г.) в теле желудка по большой кривизне, ближе к передней стенке, определяется язвенный дефект до 0,4 см, по краю которого имеется подслизистая геморрагия без признаков кровотечения; дефект обработан раствором капро-фера.

В дальнейшем, отмечалась положительная динамика в состояние больного. Он был переведён из палаты интенсивной терапии в общесоматическую. В плановом порядке (15.01.04г.) в лаборатории свёртывания крови Российского научно-исследовательского института патологии и трансфузиологии Минздрава России больному была выполнена оценка агрегации

тромбоцитов и внутрисосудистой активации тромбоцитов: данных за тромбоцитопатию, ответственную за кровоточивость не выявлено.

Накануне выписки (26.01.04г.) больному выполнена контрольная гастроскопия, при которой отмечено сохранение участка дефекта слизистой до 0,3 см под фибрином в теле желудка по большой кривизне, ближе к передней стенке.

После проведённого оперативного лечения и интенсивной терапии у больного наступило улучшение самочувствия, заживление послеоперационных ран и по прошествии 34 дней с момента поступления, в удовлетворительном состоянии он выписан под наблюдение хирурга и гастроэнтеролога поликлиники, с рекомендацией проведения контрольной фиброэзофаго-гастродуоденоскопии каждые 3-4 месяца.

Окончательный диагноз: Синдром Дьелафуа. Рецидивирующие профузные гастроэзофагеальные кровотечения. Постгеморрагическая гипохромная анемия тяжёлой степени.

Таким образом, данное наблюдение относится к типичному варианту течения болезни Дьелафуа, имеющей сложность диагностики и лечения.

В.О. Миронов 1, М.В. Елизарова 1

ОЦЕНКА СТАБИЛЬНОСТИ МОНИТОРНЫХ ЕДИНИЦ ФОТОННОГО ПУЧКА С ЭНЕРГИЯМИ 6 И 18 МЭВ МЕДИЦИНСКОГО ЛИНЕЙНОГО УСКОРИТЕЛЯ В РАМКАХ ПРОГРАММЫ КОНТРОЛЯ КАЧЕСТВА ЛУЧЕВОЙ ТЕРАПИИ

1Городской клинический онкологический диспансер, Санкт-Петербург 2Санкт-Петербургский государственный политехнический университет

Контроль стабильности мониторных единиц медицинских линейных ускорителей является неотъемлемой каждодневной процедурой, предназначенной для обеспечения постоянства выходной дозы терапевтического фотонного пучка в клинических условиях. Перед началом клинического использования медицинского линейного ускорителя производится калибровка пучков с использованием водного фантома по поглощенной дозе в воде, т.е. калибровка ионизационных камер в радиационной головке ускорителя, отслеживающих отпускаемую дозу. Настройка производится таким образом, чтобы 1 мониторная единица соответствовала поглощенной дозе в 1 сГр в воде на глубине 10 см при расстоянии источник-поверхность (РИП) 100 см.

Каждодневный контроль стабильности радиационного выхода при помощи измерений в водном фантоме требует значительных временных затрат на установку оборудования и проведение измерений. В этой связи разработана процедура измерений в пластинчатом твердотельном фантоме. Сразу после измерения поглощенной дозы в воде в референсных условиях измеряется значение поглощенной дозы в водоэквивалентном фантоме на двух глубинах. Значения в твердом фантоме выбираются в качестве контрольных и используются в дальнейшем для каждодневных проверок, так чтобы отклонения в значениях поглощенной дозы не превышало 3% от контрольного значения.

Целью данной работы являлась проверка стабильности мониторных единиц в течении одного месяца клинического использования медицинского линейного ускорителя электронов Oncor Avant-Garde с использованием полистеренового пластинчатого твердотельного фантома RW3 («Белая вода») с примесью 2%