Терминальная стадия острого лейкоза. Первые признаки лейкоза у женщин. Терминальный или заключительный этап болезни

23.01.2017

Острым лейкозом называется злокачественное опухолевое поражение кровеносной системы. В организме больного начинают вырабатываться незрелые клетки, которые просто вытесняют нормальные здоровые ростки.

А незрелые клетки полностью заполняют костный мозг. Причины мутации до конца не изучены. В процессе прогрессирования, мутации выходят за пределы костного мозга, поражают другие ткани и системы.

Острая лейкемия может распространиться на печень, селезенку, легкие, лимфоузлы, кожу. Часто от заболевания страдают дети. Пиком острого лейкоза считается возраст 2-4 года. Во взрослой жизни лейкемия развивается уже после 55-60 лет.

Причины острого лейкоза

Причины острого лейкоза до конца не изучены. Одно известно точно – развивается заболевание исключительно на фоне мутации клеток крови. А вот к таким злокачественным мутациям могут привести различные факторы.

Прежде, чем говорить о факторах, влияющих на возникновение острой лейкемии, нужно разобраться в видах лейкоза.

Острый лейкоз бывает двух форм: острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) и острый миелобластный лейкоз (ОМЛ). Первый часто встречается у детей, а вот ОМЛ свойственен взрослым пациентам.

Для острого лейкоза важную роль играет фактор наследственности. В случае развития ОЛЛ у одного из близнецов, второй ребенок 100% тоже будет страдать от недуга. Острые лейкозы появляются у кровных родственников одновременно.

Наследственность и генетическая предрасположенность считаются основными факторами.

Среди других причин развития недуга:

радиоактивное облучение.
воздействие химических веществ. Очень часто ОМЛ встречается после прохождения курса химиотерапии для лечения другого онкологического заболевания.
гематологические болезни.
частые вирусные инфекции.

Часто врачи при диагностировании острого лейкоза не могут установить первопричину болезни. Для такого недуга характерной может быть хромосомная аномалия в генах: болезнь Дауна, синдром Луи-Барра, анемия Фанкони, синдром Клайфельтера.

Формы острого лейкоза

Врачи онкологи разделяют ступени острого лейкоза по международной классификации. Дифференциация происходит в зависимости от определенной морфологии мутаций раковых клеток. Разделяют лимфобластные и нелимфобластные клетки.

Лимфобластный острый лейкоз у взрослых и детей может быть таких форм: пре-В-форма, В-форма, пре-Т-форма, Т-форма, другая форма.

Острый нелимфобластный лейкоз классифицируется:

о. миелобластный. Провоцируется из-за неконтролируемой пролиферации гранулоцитов.
о. моно и о. миелобластный. В этом случае можно наблюдать активное размножение монобластов.
о. мегакариобластный. При таком виде острого лейкоза наблюдается преобладание предшественников тромбоцитов.
о. эритробластный. Наблюдается пролиферация эритробластов.

Последняя ступень классификации – острый недифференцированный лейкоз. В своем развитии лейкемия проходит три стадии. Первая стадия заболевания является начальной. Для первой стадии характерным считается наличие неспецифических симптомов, или полное их отсутствие.

Вторая стадия острого лейкоза называется развернутой, в этом случае присутствуют четкие симптомы. Может включать в себя периоды атаки или дебюта, ремиссии (полной или неполной), рецидивов или выздоровления. Третья стадия носит название терминальная, происходит глубокое угнетение нормального гемопоэза.

Симптомы острого лейкоза

На начальной стадии заболевания симптоматика может вообще отсутствовать. Иногда проявления достаточно общие и стертые, на которые пациент не обращает внимания. Только уже при стремительном развитии острого лейкоза крови появляются характерные симптомы.

Первые подозрения проявляются со стороны центральной нервной системы:

сонливость днем;
бессонница ночью;
апатия;
депрессия;
упадок сил;
повышенная утомляемость;
головокружения.

Больные жалуются на сильную лихорадку, резкое повышение температуры тела, потливость, потерю аппетита, интоксикацию, анорексию. При первых проявлениях пациенты чувствуют сильную костную и мышечную боль.

Начальная стадия острого лейкоза схожа с симптоматикой ОРВИ и гриппа. Когда лечение начинается неправильно, дальше происходит стремительное развитие лейкемии.

Даже обычный стоматит может быть симптомом острой лейкемии. Нередко заболевание диагностируется во время прохождения планового медицинского осмотра. Общий анализ крови будет показывать низкий уровень эритроцитов. При этом повышается кровоточивость. Страдают и кожные покровы. На начальной стадии заболевания кожа очень бледная, напоминающая проявления анемии. Но, уже с развитием недуга, кожные покровы покрываются красной сыпью, нередко ранки могут кровоточить.

В таких условиях любая инфекция очень легко прикрепляется. Поэтому, состояние больного может ухудшаться из-за наличия таких инфекционных и вирусных поражений: герпес, кандидоз, воспаление легких, пиелонефрит. Больной жалуется на затруднение в дыхании. Наблюдается и увеличение печени и селезенки.

С момента первой мутации и до момента проявления первых симптомов проходит около двух месяцев. За такой длительный период времен в костном мозгу происходит накопление бластных клеток. Это не позволяет созреть и выйти в общий кровоток нормальных полноценных элементов крови.

Признаки острого лейкоза разделяют на такие формы:

интоксикационные;
анемические;
костно-суставные;
пролиферативные;
геморрагические.

Как диагностировать острый лейкоз?

Важно своевременно выявить заболевание. Только так можно начать неотложное лечение, которое приведет к ремиссии или к полному выздоровлению. Диагностика острого лейкоза состоит из нескольких ступеней.

На начальном этапе необходимо произвести общий анализ крови. Исследования должны происходить в динамике, чтобы регулярно наблюдать любые изменения в составе крови. Повторная диагностика необходима для исключения погрешностей. Такой анализ, в случае наличия лейкемии, покажет появление бластов, и изменение в соотношении эритроцитов и тромбоцитов.

Нужно исследовать костный мозг. Такая процедура производится в онкогематологическом отделении поликлиники. Обязательным является цитохимический анализ. Мазки костного мозга и крови окрашиваются специальным медицинским веществом красителем. Это позволит установить тип лейкоза. Чтобы уточнить или опровергнуть диагноз требуется произвести иммунофенотипирование бластов, что сможет установить хромосомную аномалию.

Острый лейкоз, как диагноз ставится при наличии более 20% бластов от всех клеток в костном мозге. На третьем этапе диагностики медики пытаются определить вовлечение других систем и внутренних органов в онкологическую патологию. С этой целью проводят рентген грудной клетки, ультразвуковое исследование внутренних органов, а также люмбальную пункцию.

Лечение острого лейкоза

При своевременной и правильной диагностике лейкоз поддается лечению, и достижению длительной или полной ремиссии. Лечение больных острым лейкозом проходит только в стационаре онкогематологического отделения. Есть два метода терапии острого лейкоза: трансплантация костного мозга и многокомпонентная химиотерапия.

Схемы лечения при ОЛЛ и ОМЛ отличаются друг от друга. Каждый протокол лечения подбирается индивидуально каждому больному. Первым этапом химиотерапии является индукции ремиссии.

Целью такой стадии можно назвать снижение количества бластов. Проводится первый этап химиотерапии до тех пора, пока при диагностике бластные клетки не будут выявляться.

Следующим этапом называется этап консолидации. В это время происходит ликвидация, уничтожение оставшихся лейкозных клеток. Через некоторое время наступает третий этап химиотерапии – повторная индукция. При всем этом, обязательным условием при лечении острого лейкоза является употребление оральных цитостатиков.

Период химиотерапии при остром лейкозе длится два года. А протокол выбирается исходя из того, в какую группу риска можно отнести конкретного пациента:

возраст;
генетические особенности;
уровень лейкоцитов в крови;
реакция на предыдущее лечение;
наличие сопутствующих заболеваний.

Полная ремиссия, которая должна возникнуть после прохождения всего курса химиотерапии, должна соответствовать многим критериям: отсутствие симптоматики заболевания, содержание бластных клеток в костном мозге не более 5%, нормальное соотношение других клеток, полное отсутствие бластов в крови, отсутствие очагов поражения.

Химиотерапия для полного излечения

Химиотерапия, направленная на полное излечение, все же вредит организму. Именно из-за высокой токсичности происходит выпадение волос, регулярная тошнота, частые рвотные позывы, нарушения работы печени, почек и сердца.

Для предотвращения развития таких побочных реакций пациент обязан регулярно сдавать анализ крови, проходить МРТ, УЗИ.

После достижения полной ремиссии пациент должен все равно регулярно наблюдаться у доктора. Доктор может назначить сопутствующие варианты терапии:

переливание препаратов крови;
применение антибиотиков;
уменьшение интоксикации организма;
облучение головного мозга;
введение цитостатиков.

Острый лейкоз крови может потребовать пересадки костного мозга. Важно найти совместимого донора. Он может быть как родственным, так и нет. Пересадку рекомендуют делать в момент еще первой ремиссии, до наступления первого возможного рецидива.

В случае ОМЛ после первого рецидива, пересадка костного мозга является наиболее приемлемым вариантом лечения. Только так можно получить шанс на ремиссию. Но, проводить пересадку можно только в период полной стойкой ремиссии.

Есть и противопоказания к данной процедуре:

преклонный возраст;
инфекционные заболевания в период обострения;
серьезные дисфункции внутренних органов;
лейкозный рецидив.

Что же касается прогноза, то у детей он гораздо лучше, нежели у взрослых. Все дело в возрасте. Рецидивы могут длиться до нескольких лет. И в случае стойкого рецидива более пяти лет можно уже говорить о полном выздоровлении.

Современная медицина может помочь и вылечить любое заболевание, даже диагноз острый лейкоз. Нужно просто своевременно обратиться к доктору.

– опухолевое поражение кроветворной системы, морфологической основой которого выступают незрелые (бластные) клетки, вытесняющие нормальные гемопоэтические ростки. Клиническая симптоматика острого лейкоза представлена прогрессирующей слабостью, немотивированным подъемом температуры, артралгиями и оссалгиями, кровотечениями различных локализаций, лимфаденопатией, гепатоспленомегалией, гингивитами, стоматитами, ангинами. Для подтверждения диагноза необходимо исследование гемограммы, пунктата костного мозга, биоптата подвздошной кости и лимфоузлов. Основу лечения острых лейкозов составляют химиотерапевтические курсы и сопроводительная терапия.

Общие сведения

Причины острого лейкоза

Первопричиной острого лейкоза является мутация гемопоэтической клетки, дающей начало опухолевому клону. Мутация кроветворной клетки приводит к нарушению ее дифференцировки на ранней стадии незрелых (бластных) форм с дальнейшей пролиферацией последних. Образующиеся опухолевые клетки замещают нормальные ростки гемопоэза в костном мозге, а в дальнейшем выходят в кровь и разносятся в различные ткани и органы, вызывая их лейкемическую инфильтрацию. Все бластные клетки несут в себе одинаковые морфологические и цитохимические признаки, что свидетельствует в пользу их клонального происхождения от одной клетки-родоначальницы.

Причины, запускающие мутационный процесс, не известны. В гематологии принято говорить о факторах риска, повышающих вероятность развития острого лейкоза. В первую очередь, это генетическая предрасположенность: наличие в семье больных с острым лейкозом практически утраивает риск заболевания у близких родственников. Риск возникновения острого лейкоза повышается при некоторых хромосомных аномалиях и генетических патологиях - болезни Дауна , синдроме Клайнфельтера , Вискотта-Олдрича и Луи-Барра , анемии Фанкони и др.

Вероятно, что активация генетической предрасположенности происходит под действием различных экзогенных факторов. В числе последних могут выступать ионизирующая радиация, химические канцерогены (бензол, мышьяк, толуол и др.), цитостатические препараты, используемые в онкологии. Нередко острый лейкоз становится следствием противоопухолевой терапии других гемобластозов – лимфогранулематоза , неходжкинских лимфом , миеломной болезни . Подмечена связь острых лейкозов с предшествующими вирусными инфекциями, угнетающими иммунную систему; сопутствующими гематологическими заболеваниями (некоторыми формами анемий, миелодисплазиями, пароксизмальной ночной гемоглобинурией и др.).

Классификация острого лейкоза

В основе геморрагического синдрома лежит выраженная тромбоцитопения. Диапазон геморрагических проявлений колеблется от мелких единичных петехий и синяков до гематурии, десневых, носовых, маточных, желудочно-кишечных кровотечений и пр. По мере прогрессирования острого лейкоза кровотечения могут становиться все массивнее вследствие развития ДВС-синдрома .

Гиперпластический синдром связан с лейкемической инфильтрацией как костного мозга, так и других органов. У больных острым лейкозом наблюдается увеличение лимфоузлов (периферических, медиастинальных, внутрибрюшных), гипертрофия миндалин, гепатоспленомегалия . Могут возникать лейкозные инфильтраты кожи (лейкемиды), оболочек мозга (нейролейкоз), поражение легких, миокарда, почек, яичников, яичек и др. органов.

Полная клинико-гематологическая ремиссия характеризуется отсутствием внекостномозговых лейкемических очагов и содержанием бластов в миелограмме менее 5% (неполная ремиссия – менее 20%). Отсутствие клинико-гематологических проявлений в течение 5 лет расценивается как выздоровление. В случае увеличения бластных клеток в костном мозге более 20%, их появления в периферической крови, а также выявления внекостномозговых метастатических очагов диагностируется рецидив острого лейкоза.

Терминальная стадия острого лейкоза констатируется при неэффективности химиотерапевтического лечения и невозможности достижения клинико-гематологической ремиссии. Признаками данной стадии служат прогрессирование опухолевого роста, развитие несовместимых с жизнью нарушений функции внутренних органов. К описанным клиническим проявлениям присоединяются гемолитическая анемия , повторные пневмонии, пиодермии , абсцессы и флегмоны мягких тканей, сепсис , прогрессирующая интоксикация. Причиной смерти больных становятся некупируемые кровотечения, кровоизлияния в мозг , инфекционно-септические осложнения.

Диагностика острого лейкоза

Во главе диагностики острых лейкозов стоит оценка морфологии клеток периферической крови и костного мозга. Для гемограммы при лейкемии характерна анемия, тромбоцитопения , высокая СОЭ, лейкоцитоз (реже лейкопения), присутствие бластных клеток. Показателен феномен «лейкемического зияния» - промежуточные стадии между бластами и зрелыми клетками отсутствуют.

С целью подтверждения и идентификации разновидности острого лейкоза выполняется стернальная пункция с морфологическим, цитохимическим и иммунофенотипическим исследованием костного мозга. При исследовании миелограммы обращает внимание увеличение процента бластных клеток (от 5% и выше), лимфоцитоз, угнетение красного ростка кроветворения (кроме случаев о. эритромиелоза) и абсолютное снижение или отсутствие мегакариоцитов (кроме случаев о. мегакариобластного лейкоза). Цитохимические маркерные реакции и иммунофенотипирование бластных клеток позволяют точно установить форму острого лейкоза. При неоднозначности трактовки анализа костного мозга прибегают к проведению трепанобиопсии .

С целью исключения лейкемической инфильтрации внутренних органов производится спинномозговая пункция с исследованием ликвора, рентгенография черепа и органов грудной клетки, УЗИ лимфатических узлов , печени и селезенки. Кроме гематолога, больные острым лейкозом должны быть осмотрены неврологом, офтальмологом, отоларингологом, стоматологом. Для оценки тяжести системных нарушений может потребоваться исследование коагулограммы, биохимического анализа крови, проведение электрокардиографии, ЭхоКГ и др.пролежней , туалета половых органов после физиологических отправлений; организации высококалорийного и витаминизированного питания.

Непосредственно лечение острых лейкозов проводится последовательно; основные этапы терапии включают достижение (индукцию) ремиссии, ее закрепление (консолидацию) и поддержание, профилактику осложнений. Для этого разработаны и используются стандартизированные схемы полихимиотерапии , которые подбираются гематологом с учетом морфологической и цитохимической формы острого лейкоза.

При благоприятной ситуации ремиссия обычно достигается в течение 4-6 недель усиленной терапии. Затем, в рамках консолидации ремиссии проводится еще 2-3 курса полихимиотерапии. Поддерживающая противорецидивная терапия осуществляется еще в течение не менее 3-х лет. Наряду с химиотерапией при остром лейкозе необходимо проведение сопроводительного лечения, направленного на предупреждение агранулоцитоза, тромбоцитопении, ДВС-синдрома, инфекционных осложнений, нейролейкемии (антибиотикотерапия, переливание эритроцитарной, тромбоцитарной массы и свежезамороженной плазмы , эндолюмбальное введение цитостатиков). При лейкемической инфильтрации глотки, средостения, яичек и др. органов проводится рентгенотерапия очагов поражения.

В случае успешного лечения достигается уничтожение клона лейкозных клеток, нормализация кроветворения, что способствует индукции длительного безрецидивного периода и выздоровления. Для предупреждения рецидивов острого лейкоза может быть проведена трансплантация костного мозга после предварительного кондиционирования путем химиотерапии и тотального облучения .

По имеющимся статистическим сведениям, использование современных цитостатических средств приводит к переходу острого лейкоза в фазу ремиссии у 60-80% больных; из них у 20-30% удается добиться полного выздоровления. В целом прогноз при острых лимфобластных лейкозах более благоприятен, чем при миелобластных.

Хронический лейкоз – опухолевое заболевание системы гемосинтеза, исходным продуктом являются зрелые или созревающие клетки лимфоидного или миелоидного типа. Возможно проявление явных симптомов: интоксикационного, тромбогеморрагического, лимфопролиферативного.

Точных причин, из-за которых возникает лейкоз, точно не известно. Наиболее распространена теория гемобластоза, связанная с вирусно-генетическим происхождением. По ней в связи с некоторыми вирусами (ретровирусы, вирус Эпштейн-Барра) происходит их проникновение в нормальные клетки, провоцируя их бесконтрольное деление (клонирование). Также немаловажную роль играет генетическая предрасположенность. И если первая указанная причина только предположение, то во втором случае – это достоверно доказанная информация. Лейкоцитоз носит семейно-наследственный характер. Хронический миелолейкоз связывают с патологией в 22 хромосоме, фрагмент длинного плеча траслоцирован на 9 хромосому.

Самыми часто предрасполагающими факторами, которые вызывают лейкоз являются:

радиационное облучение в высоких дозах;
вредные химические производства;
прием определенных лекарственных препаратов;
вредные привычки (курение, алкоголизм).

Риск возникновения лимфоцитарной формы лейкоза увеличивается при постоянном с пестицидами и гербицидами; миелоидная форма может развиться при радиационном облучении.

Виды лейкоза

Деление лейкоза на виды происходит в зависимости от клеточного субстрата и происхождения.

Лимфоцитарный лейкоз

Чаще встречается у людей старше 40 лет. Мужчин поражает в 2 раза чаще, чем женщин. При обследовании выраженно преобладают симптомы:

анемия (часто аутоиммунная);
лимфоденопатия;
гранулоципения;
тромбоципения;
иммунодепрессия;
предрасположенность к вирусным и инфекционным заболеваниям.

Прогноз заболевания хороший. Протекание длительное, но с благополучным исходом.

Миелоцитарный лейкоз

Содержит опухолевые клетки типа цитарных или процитарных предшественников миелоидного ряда. Злокачественная трансформация возможно происходит в плюропотентной стволовой клетке.

Данный вид заболевания наиболее интересен для изучения. Оно не столь редкое, встречается около 15% случаев из всех лейкозов. Возникновение диагностируется у лиц любого возраста, но преобладает у мужского населения. Причины возникновения те же, что и острой формы заболевания.

Моноцитарный лейкоз

При анализе крови обнаруживается превышающий уровень моноцитов. При этом уровень лейкоцитов в норме или не сильно выражен. В русло крови попадают также промоноциты, что приводит к снижению сниженному иммунитету и вторичному инфицированию.

Данное заболевание приводит к нескольким факторам:

снижение свертываемости крови;
анемии;
частым беспричинным кровотечениям;
кислородному голоданию.

При своевременном и правильном лечении прогнозы вполне хорошие. Но в противном случае возможен летальный исход.

Стадии развития патологии и симптоматика

Выделяют три стадии хронического лейкоза, каждая из которых сопровождается определенной симптоматикой.

Начальная стадия

Начальную стадию данного заболевания не обнаруживают или это происходит случайно при исследовании крови. Клинические данные слабо выражены или вовсе не проявляются. Хроническая форма заболевания протекает очень медленно, и данная стадия может быть незамеченная в течение нескольких месяцев.

Развернутая стадия

Развернутая стадия отмечается уже большим количеством симптомов, которые в основном замечаются в анализе крови. У больных отмечается быстрая утомляемость, повышенная потливость, внезапное повышение температуры, резкая потеря в весе, боль при движении в левом боку из-за увеличенной селезенки, увеличение лимфоузлов, печени, наблюдается геморрагический синдром (в редких случаях), аритмия, боль в области сердца, пневмония.

Терминальная стадия

Симптоматика, которая в развернутой стадии была не столь открытой, в терминальной нарастает и становится сильнее.

повышение температуры приобретает более устойчивое значение;
геморрагический симптом проявляет себя в большинстве случаев;
невосприимчивость к проводимому лечению;
процесс выходит за пределы костного мозга;
метастазирование в разные части организма;
внутренние кровотечения;
радикулярные боли;
возможны вторичные инфекционные осложнения;
гематологические изменения подобны острому лейкозу.

Особенности проявления хронического лейкоза у детей

Хронический лейкоз начинает свое развитие очень медленно. Симптоматика у него также скрытая, что не дает возможности вовремя диагностировать заболевание. У маленьких пациентов могут быть жалобы на сильную утомляемость, боль в суставах и костях, общую слабость и неприятные ощущения в области селезенки.

В некоторых случаях жалоб от больного нет вовсе. Поэтому обнаружение происходит при исследовании крови при диспансеризации, перед поездкой к санаторий, лагерь, после очередного перенесенного заболевания. При этом у детей более старшего возраста развитие лейкоза происходит быстро и стремительно, у малышей оно замедленно и длительно. При самом течение заболевания происходит также в разном темпе в зависимости от возрастной категории. У детей старшего возраста и подростков симптоматика менее выявлена, у младших – часто отмечаются повышенная температура и другие яркие проявления.

Диагностика

Первоначально врач производит опрос, для составления клинической картины.

Также проводят анализ гемограммы, с результатом которой больной направляется к гематологу. При миелоидном лейкозе проявляются типичные симптомы: анемия, присутствие в анализе крови единичных гранулоцитов и миелобластов. При бластном кризисе одноименные клетки могут достигать количества в 20% и более. Также при хронической форме в гематологическом исследовании можно обнаружить повышенный уровень лимфоцитов, лейкоцитов, лимфобластов, клеток Боткина-Гумпрехта.

Для определения происхождения опухолевого субстрата проводят обследования:

Стенальная пункция – производят при цитопеническом синдроме. Процедуру делают для оценки состояния костномозгового кроветворения, исключения заболеваний крови, для проведения дифференциальной диагностики с гемапластозом.
Трепанобиопсия – для анализа извлекается костный мозг с частью губчатого и компактного костного вещества. Показанием к применению является также цитопенический синдром неясного происхождения. Однако противопоказанием является нарушение свертываемости крови, поэтому ее применяют только после гематологического исследования.
Биопсия лимфоузлов – проводят при подозрении метастазирования, распространившегося на лимфатические узлы.
Пунктата костного мозга.
УЗИ лимфоузлов, селезенки.
Лимфостинциграфия.
Рентгенография грудной клетки.
Мультиспиральная компьютерная томография брюшной полости.

Биопсия – один из методов диагностики хронического лейкоза

Также возможно применение других методов обследования при определенной симптоматике и сопровождающим заболеваниям.

Способ лечения

При начальной стадии заболевания лечение не требуется. Пациент находится под динамическим наблюдением. При этом рекомендуется избегать излишних физических нагрузок, стрессов, теплолечения, электропроцедур и др. Необходим свежий воздух, прогулки, правильное полноценное питание.

Медикаментозное лечение

При развернутой стадии назначается химиотерапия при помощи препаратов с содержанием гидроксимочевины, бусульфана, митобронитола и т.д.

Возможно применение следующих схем:

СОАР – Цитозар, Циклофосфан, Преднизолон, Винкристин;
СНОР – Преднизолон, Циклофосфан, Винкристин, Адриамицин;
РОМР – Преднизолон, Винкристин, Метотрексат, Пуринетол.

Цитозар – препарат, который применяют при лечении хронического лейкоза

Если выявлена переходная стадия в терминальную, то применяют высокодозную полихимиотерапию. В комплексе с химиотерапией проводят процедуры лейкафереза.

Лучевая терапия

При выраженном увеличении селезенки (спленомегалии) проводится локализационное облучение пораженного органа. Хотя данная терапия не приводит к полному выздоровлению, но способствует торможению развития заболевания и отсрочивает бластный криз.

Также возможно облучение лимфоузлов, кожи.

Трансплантация

Полное излечение чаще всего достигается при помощи трансплантации костного мозга. Это осуществляется при помощи собственного материала или донорского. При этом донорский может быть использован от близких родственников или от человека, близкого по анализам. Отбор материала производят из подвздошной кости. После его фильтрации и обработки вводят внутривенно кроветворные клетки.

В настоящее время проводят трансплантацию стволовых клеток. Данная методика не до конца изучена и ее эффективность не подтверждена.

Нетрадиционные методы

Нетрадиционные народные методы используются только в комплексе с подтвержденными методами и после консультации с лечащим врачом. Фитотерапия при этом играет только вспомогательную роль. Ни в коем случае нельзя использовать ее самостоятельно.

Часто применяют:

шалфей;
мята;
календула;
мелисса;
кукурузные рыльца;
аир болотный и другие.

Осложнения

Течение заболевания может быть осложнено:

сосудистым тромбозом;
геморрагическим синдромом;
эндогенной урикемией и урикозурией.

Нейролейкимия – это одно из самых тяжелых осложнений хронического лейкоза. Чаще возникает при лимфобластной форме лейкоза у детей. Реже при других формах. Возникновение осложнения обусловлено метастазированием раковых клеток в оболочки спинного или головного мозга.

Также возможно начало гнойно-некротических процессов – трофические язвы, ангины, пневмонии.

Вследствие вытеснения пораженными клетками приводит к следующим последствиям:

анемия – бледные кожные покровы, сниженная работоспособность, отдышка, боли в груди;
тромбоципения – сниженная способность свертываемости крови, образование на кожных покровах мелких геморрагий, которые занимают постепенно все большие площади, при повреждения происходят обильные кровотечения.

Прогноз

О благоприятном или неблагоприятном прогнозе можно говорить только по соотношению множества факторов: пол, возраст пациента, сопутствующие заболевания, осложнения, характеристика раковых клеток и т.д.

При диагностике пациенты подразделяются на две основные группы риска: стандартную и высокую. К первой в основном относят детей до 2 лет и старше 10 лет, с сопутствующими признаками – увеличением лимфоузлов на 2 см, увеличением печени и селезенки на 4 см.

Течение заболевания достаточно длительное, поэтому и без лечения прогнозы достаточно благоприятные. Но при этом при отсутствии своевременно начатой терапии течение заболевания может перейти в непредсказуемую форму. В таком случае врачи не дают гарантий.

При современном лечении полной ремиссии достигается в 90% случаев. При этом у 75% наблюдается более 5 лет положительной динамики без рецидивов.

Если длительность полной ремиссии наблюдается у пациентов дольше 6-7 лет, то заболевание считается полностью излеченным.

Острый лейкоз — это группа тяжелых заболеваний крови опухолевой природы, при которых патологический процесс начинается на уровне клеток-предшественниц гемопоэза (стволовых клеток), утрачивающих свою способность созревать до зрелых форм, что приводит к несостоятельности гемопоэза и накоплению в костном мозге и крови незрелых бластных форм.

Основной субстрат опухоли составляют молодые, так называемые бластные клетки.

В зависимости от морфологии и цитохимических показателей клеток в группе острых лейкозов выделяют: острый миелобластный лейкоз, острый монобластный лейкоз, острый миеломонобластный лейкоз, острый промиелоцитарный лейкоз, острый эритромиелоз, острый мегакариобластный лейкоз, острый недифференцируемый лейкоз, острый лимфообластный лейкоз.

Этиология

Причиной возникновения острых лейкозов и хронического миелолейкоза человека могут быть нарушения состава и структуры хромосомного аппарата, наследственно обусловленные или приобретенные под влиянием некоторых мутагенных факторов. Одним из них является ионизирующая радиация .

Причиной развития лейкозов является также действие химических мутагенов . Доказано учащение острых лейкозов среди лиц, подвергавшихся воздействию бензола, а также среди больных, получавших цитостатические иммунодепрессанты (имуран, циклофосфан, лейкаран, сарколизин, мустарген и др.); частота острых лейкозов среди этого контингента больных повышается в сотни раз. Известны факты возникновения острого миелобластного лейкоза, острого эритромиелоза на фоне длительной химиотерапии хронического лимфолейкоза, макроглобулинемии Вальденстрема, миеломной болезни, лимфогранулематоза и других опухолей.

Показана предрасполагающая клейкозам роль наследственных дефектов в миелоидной и лимфатической ткани . Описаны наблюдения доминантного и рецессивного наследования хронического лимфолейкоза, отмечена низкая заболеваемость этим лейкозом в некоторых этнических группах и повышенная — в других. Чаще в этих случаях наследуется не сам лейкоз, а повышенная изменчивость — нестабильность хромосом, предрасполагающая родоначальные миелоидные или лимфатические клетки к лейкозной трансформации.

Применение хромосомного анализа позволило установить, что при любом лейкозе происходит расселение по организму клона опухолевых лейкозных клеток-потомков одной первоначально мутировавшей клетки. Нестабильность генотипа злокачественных клеток при лейкозах обусловливает появление в первоначальном опухолевом клоне новых клонов, среди которых в процессе жизнедеятельности организма, а также под воздействием лечебных средств «отбираются» наиболее автономные клоны. Этим феноменом объясняются прогредиентность течения лейкозов, их ухода из-под контроля цитостатиков.

Стадии лейкоза

1) начальная;
2) развернутая;
3) ремиссия (полная или неполная);
4) рецидив;
5) терминальная.

Начальная стадия острого лейкоза диагностируется чаще всего тогда, когда у больных с предшествующей анемией в дальнейшем развивается картина острого лейкоза.

Развернутая стадия характеризуется наличием основных клинических и гематологических проявлений заболевания.

Ремиссия может быть полной или неполной. К полной ремиссии относятся состояния, при которых отсутствуют клинические симптомы заболевания, количество бластных клеток в костном мозге не превышает 5 % при отсутствии их в крови. Состав периферической крови близок к норме. При неполной ремиссии имеет место отчетливое клиническое и гематологическое улучшение, однако количество бластных клеток в костном мозге остается повышенным.

Рецидив острого лейкоза может возникать в костном мозге или вне костного мозга (кожа и т. д.). Каждый последующий рецидив прогностически более опасен, чем предыдущий.

Терминальная стадия острого лейкоза характеризуется резистентностью к цитостатической терапии, выраженным угнетением нормального кроветворения, развитием язвенно-некротических процессов.

В клиническом течении всех форм значительно больше общих «остролейкозных» черт, чем различий и особенностей, но дифференциация острого лейкоза важна для прогнозирования и выбора средств цитостатической терапии.

Клиническая картина

Клиническая симптоматика очень разнообразна и зависит от локализации и массивности лейкемической инфильтрации и от признаков подавления нормального кроветворения (анемия, гранулоцитопения, тромбоцитопения).

Первые проявления заболевания носят общий характер: слабость, снижение аппетита, потливость, недомогание, повышение температуры неправильного типа, боли в суставах, появление небольших синяков после мелких травм. Болезнь может начинаться остро — с катаральных изменений в носоглотке, ангины. Иногда острый лейкоз выявляется при случайном исследовании крови.

В развернутой стадии заболевания в клинической картине можно выделить несколько синдромов: анемический синдром, геморрагический синдром, инфекционные и язвенно-некротические осложнения.

Анемический синдром проявляется слабостью, головокружением, болями в области сердца, одышкой. Объективно отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Выраженность анемии различна и определяется степенью угнетения эритропоэза, наличием гемолиза, кровотечений и прочее.

Геморрагический синдром встречается практически у всех больных. Обычно наблюдаются десневые, носовые, маточные кровотечения, геморрагия на коже и слизистых оболочках. В местах уколов и внутривенных инъекций возникают обширные кровоизлияния. В терминальной стадии на месте кровоизлияний в слизистой оболочке желудка, кишечника появляются язвенно-некротические изменения. Наиболее выраженный геморрагический синдром наблюдается при промиелоцитарном лейкозе.

Инфекционные и язвенно-некротические осложнения являются следствием гранулоцитопении, снижения фагоцитарной активности гранулоцитов и встречаются более чем у половины больных острым лейкозом. Часто возникают пневмонии, ангины, инфекции мочевыводящих путей, абсцессы в местах инъекций. Температура может быть различной — от субфебрильной до постоянно высокой. Значительное увеличение лимфатических узлов у взрослых встречается редко, у детей — довольно часто. Особенно характерны лимфаденопатии для лимфобластного лейкоза. Чаще увеличиваются лимфоузлы в надключичных и подчелюстных областях. При пальпации лимфатические узлы плотные, безболезненные, могут быть слегка болезненны при быстром росте. Увеличение печени и селезенки не всегда наблюдается, преимущественно при лимфобластном лейкозе.

Диагностика

В периферической крови у большинства больных обнаруживается анемия нормохромного, реже гиперхромного типа. Анемия углубляется с прогрессированием заболевания до 20 г/л, а количество эритроцитов отмечается ниже 1,0 г/л. Нередко анемия является первым проявлением лейкоза. Количество ретикулоцитов также уменьшено. Число лейкоцитов обычно повышено, но не достигает таких высоких цифр, как при хронических лейкозах. Количество лейкоцитов колеблется в значительных пределах от 0,5 до 50-300 г/л.

Формы острого лейкоза с высоким лейкоцитозом прогностически менее благоприятны. Наблюдаются формы лейкоза, которые с самого начала характеризуются лейкопенией. Тотальная бластная гиперплазия при этом наступает лишь в терминальной стадии болезни.

Для всех форм острого лейкоза характерно снижение количества тромбоцитов до 15-30 г/л. Особенно выраженная тромбоцитопения наблюдается в терминальной стадии.

В лейкоцитарной формуле — бластные клетки до 90 % всех клеток и незначительное количество зрелых элементов. Выход в периферическую бластных клеток является основным морфологическим признаком острого лейкоза.

Для дифференциации форм лейкоза, кроме морфологических признаков, используют цитохимические исследования (содержание липидов, активность пероксидазы, содержание гликогена, активность кислой фосфатазы, активность неспецифической эстеразы и т. д.), биопсию костного мозга, мазки крови.

Формы лейкоза

Острый промиелоцитарный лейкоз характеризуется чрезвычайной злокачественностью процесса, быстрым нарастанием тяжелой интоксикации, выраженным геморрагическим синдромом, приводящим к кровоизлиянию в мозг и к гибели больного.

Опухолевые клетки с крупной зернистостью в цитоплазме затрудняют определение структур ядра. Положительные цитохимические признаки: активность пероксидазы, много липидов и гликогена, реакция на кислую фосфотазу резко положительна, наличие гликозоаминогликана.

Геморрагический синдром зависит от выраженной гипофибриногенемии и избыточного содержания в лейкозных клетках тромбопластина. Выход тромбопластина провоцирует внутрисосудистое свертывание.

Острый миелобластный лейкоз характеризуется прогрессирующим течением, выраженной интоксикацией и лихорадкой, рано наступающей клинико-гематологической декомпенсацией процесса в виде тяжелой анемии, умеренной интенсивностью геморрагических проявлений, частных язвенно-некротических поражений слизистых и кожи.

В периферической крови и костном мозге преобладают миелобласты. При цитохимическом исследовании выявляется активность пероксидазы, повышение содержания липидов, низкая активность неспецифической эстеразы.

Острый лимфомонобластный лейкоз является субвариантом острого миелобластного лейкоза. По клинической картине они почти идентичны, однако миеломонобластная форма протекает злокачественней, с более выраженной интоксикацией, глубокой анемией, тромбоцитопенией, более выраженным геморрагическим синдромом, частыми некрозами слизистых и кожи, гиперплазией десен и миндалин. В крови выявляются бластные клетки — крупные, неправильной формы, с молодым ядром, напоминающим по форме ядро моноцита. При цитохимическом исследовании в клетках определяется положительная реакция на пероксидазу, гликоген и липиды. Характерным признаком является положительная реакция на неспецифическую эстеразу в клетках и лизоцим в сыворотке и моче.

Средняя продолжительность жизни больных вдвое меньше, чем при миелобластном лейкозе. Причиной смерти обычно являются инфекционные осложнения.

Острый монобластный лейкоз — редкая форма лейкоза. Клиническая картина напоминает острый миелобластный лейкоз и характеризуется анемийной налонностью к геморрагиям, увеличением лимфатических узлов, увеличением печени, язвенно-некротическим стоматитом. В периферической крови — анемия, тромбоцитопения, лимфомоноцитарный профиль, повышенный лейкоцитоз. Появляются молодые бластные клетки. При цитохимическом исследовании в клетках определяется слабоположительная реакция на липиды и высокая активность неспецифической эстеразы. Лечение редко вызывает клинико-гематологические ремиссии. Продолжительность жизни больного составляет около 8-9 месяцев.

Острый лимфобластный лейкоз чаще встречается у детей и у лиц молодого возраста. Характеризуется увеличение какой-либо группы лимфоузлов, селезенки. Самочувствие больных не страдает, интоксикация выражена умеренно, анемия незначительная. Геморрагический синдром часто отсутствует. Больные жалуются на боли в костях. Острый лимфобластный лейкоз отличается частотой неврологических проявлений (нейролейкемия).

В периферической крови и в пунктате-лимфобласта молодые крупные клетки с округлым ядром. При цитохимическом исследовании: реакция на пероксидазу всегда отрицательная, липиды отсутствуют, гликоген в виде крупных гранул.

Отличительной чертой лимфобластного острого лейкоза является положительный ответ на применяемую терапию. Частота ремиссии — от 50 % до 90 %. Ремиссия достигается применением комплекса цитостатических средств. Рецидив болезни может проявляться нейролейкемией, инфильтрацией нервных корешков, костномозговой ткани. Каждый последующий рецидив имеет худший прогноз и течет более злокачественно, чем предыдущий. У взрослых заболевание протекает тяжелее, чем у детей.

Эритромиелоз характеризуется тем, что патологическая трансформация кроветворения касается как белого, так и красного ростков костного мозга. В костном мозге обнаруживаются молодые недифференцированные клетки белого ряда и бластные анаплазированные клетки красного ростка — эритро- и нормобласты в большом количестве. Красные клетки больших размеров имеют уродливый вид.

В периферической крови — стойкая анемия, анизоцитоз эритроцитов (макроциты, мегалоциты), пойкилоцитоз, полихромазия и гиперхромия. Эритро- и нормобласты в периферической крови — до 200-350 на 100 лейкоцитов. Часто отмечается лейкопения, но может быть умеренное увеличение лейкоцитов до 20-30 г/л. По мере развития болезни появляются бластные формы-монобласты. Лимфаденопатии не наблюдается, печень и селезенка могут быть увеличены или оставаться в норме. Заболевание протекает более длительно, чем миелобластная форма, в некоторых случаях отмечается подострое течение эритромиелоза (до двух лет без лечения).

Лечение

Длительность непрерывной поддерживающей терапии должна быть не менее 3-х лет. Для своевременного выявления рецидива необходимо производить контрольные исследования костного мозга не реже 1 раза в месяц в первый год ремиссии и 1 раз в 3 месяца после года ремиссии. В период ремиссии может проводиться так называемая иммунотерапия, направленная на уничтожение оставшихся лейкемических клеток с помощью иммунологических методов. Иммунотерапия заключается во введении больным вакцины БЦЖ или аллогенных лейкемических клеток.

Рецидив лимфобластного лейкоза лечится обычно теми же комбинациями цитостатиков, что и в период индукции.

При нелимфобластных лейкозах основная задача сводится обычно не к достижению ремиссии, а к сдерживанию лейкемического процесса и продлению жизни больного. Это связано с тем, что нелимфобластные лейкозы характеризуются резким угнетением нормальных ростков кроветворения, в связи с чем проведение интенсивной цитостатической терапии часто невозможно.

Для индукции ремиссиии у больных нелимфобластными лейкозами используют комбинации цитостатических препаратов; цитозин-арабинозид, дауномицин: цитозин арабинозид, тиогуанин; цитозин-арабинозид, онковин (винкристин), циклофосфан, преднизолон. Курс лечения длится 5-7 дней с последующим 10-14 дневным перерывом, необходимым для восстановления нормального кроветворения, угнетаемого цитостатиками. Поддерживающая терапия проводится теми же препаратами или их комбинациями, применяющимися в период индукции. Практически у всех больных нелимфобластными лейкозами развивается рецидив, требующий смены комбинации цитостатиков.

Важное место в лечении острого лейкоза занимает терапия внекостномозговых локализаций, среди которых наиболее частым и грозным является нейролейкемия (менинго-энцефалитический синдром: тошнота, рвота, нестерпимая головная боль; синдром локального поражения вещества головного мозга; псевдотуморозная очаговая симптоматика; расстройство функций черепно-мозговых нервов; глазодвигательного, слухового, лицевого и тройничного нервов; лейкозная инфильтрация нервных корешков и стволов: синдром полирадикулоневрита). Методом выбора при нейролейкемии является внутрилюмбальное введение метотрексата и облучение головы в дозе 2400 рад. При наличии внекостномозговых лейкемических очагов (носоглотка, яичко, лимфатические узлы средостения и др.), вызывающих сдавление органов и болевой синдром, показана локальная лучевая терапия в общей дозе 500-2500 рад.

Лечение инфекционных осложнений проводится антибиотиками широкого спектра действия, направленных против наиболее частых возбудителей — синегнойной палочки, кишечной палочки, золотистого стафилококка. Применяют карбенициллин, гентамицин, цепорин. Антибиотикотерапию продолжают не менее 5 дней. Антибиотики следует вводить внутривенно каждые 4 часа.

Для профилактики инфекционных осложнений, особенно у больных с гранулоцитопенией, необходим тщательный уход за кожей и слизистой оболочкой полости рта, помещение больных в специальные асептические палаты, стерилизация кишечника с помощью неадсорбируемых антибиотиков (канамицин, ровамицин, неолепцин). Основным методом лечения геморрагии у больных острым лейкозом является переливание тромбоцитарной массы. Одномоментно больному переливают 200-10000 г/л тромбоцитов 1-2 раза в неделю. При отсутствии тромбоцитарной массы можно переливать с гемостатической целью свежую цельную кровь или пользоваться прямым переливанием. В некоторых случаях для купирования кровоточивости показано применение гепарина (при наличии внутрисосудистой коагуляции), эпсилон-аминокапроновой кислоты (при повышенном фибронолизе).

Современные программы лечения лимфобластного лейкоза позволяют получить полные ремиссии в 80-90 % случаях. Длительность непрерывных ремиссий у 50 % больных составляет 5 лет и выше. У остальных 50 % больных терапия оказывается неэффективной и развиваются рецидивы. При нелимфобластных лейкозах полные ремиссии достигаются у 50-60 % больных, однако рецидивы развиваются у всех больных. Средняя продолжительность жизни больных составляет 6 месяцев. Основными причинами смерти являются инфекционные осложнения, выраженный геморрагический синдром, нейролейкемия.

Лейкемия (рак крови, лейкоз, лимфосаркома, белокровие) – это заболевание крови, в результате которого клетки крови, выходящие из костного мозга, заменяются на злокачественные и недоразвитые клетки. При лейкозе в крови появляются не только злокачественные лейкоциты, но и эритроциты, мегакарциоциты. При данной патологии не обязательно огромное количество лейкоцитов. Злокачественна онкология активно растет и организм не в состоянии это контролировать. Давайте ответим на вопрос: что такое лейкемия?

Классификация лейкемии

Выделяют две основные классификации: острая и хроническая лейкемия. В 50-55% случаев происходит агрессивный рост бластных клеток, которые потеряли способность к созреванию. С учетом их признаков острый лейкоз подразделяется на формы, такие как:

(ОЛЛ- острая лифобрастная лейкемия). В 80-84% случаев данную форму лейкоза обнаруживают у детей в возрасте 2-5 лет. Злокачественное новообразование образуется по лимфоидной линии кроветворения, состоящая из предшественников лимфоцитов – лимфобластов (3-х типов: L1, L2, L3), относящихся к B, T, O – клеточному пролиферативному ростку.

(ОМЛ- острый миелобластная лейкемия, миелолейкоз). Данная форма является результатом разрушения миелоидной линии кроветворения, в следствие которых происходит лейкозное разрастание – миелобластов и других видов бластоцитов. Дети болеют этой формой в 15 % случаев, с возрастом число заболевших растет. Чаще наблюдается у взрослых.

Бывает несколько вариантов острой миелобластной лейкемии:

М0 с минимальными признаками
М1 без созревания
М2 созревание происходит
М3 промиелоцитарный
М4 миеломонобластный
М5 монобластный
М6 эритроидный
М7 мегакариоцитарный

Недифференцированная. Характеризуется ростом клеток-предшественников без признаков отличия, представляют собой мелкие плюрипотентные стволовые или детерминированные полустволовые клетки

Хроническая форма лейкемии обнаруживается у 40- 50 % взрослых людей, старше 40 лет, особенно люди, подвергающиеся ранее ионизирующему облучению. Данная форма патологии развивается длительное время, в течение нескольких лет. Характеризуется это тем, что долгое время в организме человека находится большое количество зрелых, но неактивных лейкоцитов, у которых большой срок жизни: В и Т лимфоциты.

Эту форму в начале развития выявить очень сложно. Можно выявить без труда при лабораторных исследованиях. К основному симптому относится – спленомегалия (увеличение селезенки) и как следствие — болевые ощущения.

В крови обнаруживают увеличение количества лимфоцитов, лимфобластов, пролимфоцитов и резкое снижение гамма-глобулинов. При хронической форме часто болеют инфекционными заболеваниями: пневманией, цитопенией, анемией и тромбопинией. Во время терминальной стадии происходит рост опухолей и наблюдается бластный криз.

Первые симптомы

Первые признаки лейкемии очень слабые, но с течением времени начинают немного нарастать. Самое главное, даже при малейших симптомах сразу же обратиться к врачу.

Потливость во время сна.
Увеличение лимфатических узлов. Чаще увеличенные лимфоузлы находят на шеи и в подмышечных впадинах. Они безболезненны, подвижны при пальпации.
Повышенная температура
Постоянная утомляемость, сонливость
Частые беспричинные синяки, кровоподтеки на коже, кровотечение из носа, кровотечение десен при острых течениях заболеваний.
Тяжесть под ребрами. При обследовании обнаруживают увеличенную селезенку, печень
Частые простудные заболевания. Нормальных лейкоцитов мало, преобладают в большей степени злокачественные, поэтому, организм не может сопротивляться воздействиям внешней среды. Люди начинают болеть серьезными вирусными и бактериальными заболевании: герпес, пневмония, бронхит и т.п.

Общая симптоматика

Общие симптомы белокровия уже наступают на 2 и 3 стадии, когда болезнь уже начинает потихоньку разгоняться. Скопление лейкозных клеток приводит к нарушению работы некоторых органов, поэтому появляются такие симптомы:

Нарушение координации движений.
Спутанность сознания.
Долгое восприятие информации.
Рвотные позывы, рвота.
Одышка.
Сильные головные боли и тяжесть головы.
Ощущение перед глазами пелены, резкая потеря зрения, затуманенность, мушки перед глазами.
Отечность. Наблюдается около зоны паха, бедер, голени. У мужчин может быть отечность мошонки, сопровождается болевым синдромом.

Почему появляется лейкемия?

Причина онкологии еще не известна, но известны факторы влияющие на образование онкологии в организме людей и животных:

Курение. Все курящие люди думают, что в этом нет ничего страшного. Но в смоле и дыме от сигарет есть огромное количество химических веществ, вызывающих мутацию клеток.
Работа в химической промышленности.
Радиоактивное воздействие. Люди, получившие облучение, чаще подвержены острому миелобластному лейкозу, острому лимфобластному лейкозу или хроническому (миелоцитарному) лейкозу.
Заболевания, связанные с хромосомным нарушением (синдром Дауна). Вероятней всего, это будет острая форма лейкоза.
Генетическая предрасположенность. Чаще всего наблюдается хроническая форма лейкоза.
Химиотерапия при лечении других раковых опухолей также может стать причиной развития рака крови.

Степени рака крови.

Определение стадии заболевания необходимо для прогнозирования течение болезни и выживаемости людей при онкологии. Существует 4 стадии. Выживаемость самого больного зависит от стадии.

Первая стадия характеризуется начальными симптомами, четвертая — конечными симптомами с распространением в организме метастазов. Чем раньше обнаружить онкологию – тем больше шансов на выздоровление.

По результатам диагностических и цитологических исследований определяют стадию рака. Учитывают также количество пораженных лимфоузлов и распространение метастазов в органах.

Стадии белокровия		Прогноз выживаемости
1 стадия лейкоза, лейкемии (разница названий рака крови не имеет значения). Начальный процесс образования атипичных клеток, возникающий из-за сбоя в иммунной системе. Хватит одной мутированной клетки для того, чтобы началось целое заболевание.	· Ухудшение состояния пациента. · Изменение химического состава крови. · Частые хронические инфекционных заболевания.	Выявление рака на данной стадии позволяет достигнуть хороших результатов. В 95% — полное выздоровление.
2 стадия. Происходит более активное деление атипичных клеток. В крови наблюдается скопление злокачественных масс.	· Ухудшение состояния. · Печень и селезенка увеличены. · Сыпь на коже.	Выздоровление сравнительно высокое и составляет 75 %
3 стадия. Агрессивный рост атипичных клеток. Бластные клетки вместе с кровью и лимфой перемещаются и образуют метастатические опухоли в тканях и органах.	· Анемия обычная. · Анемия геморрагическая. · Желтого оттенка: слизистые и кожа. · Инфекционные заболевания. · Одышка. · Брадикардия, аритмия. · Пальпаторно прощупываются лимфатические узлы. · Боли в костях.	5 лет с момента выявления и обнаружения болезни выживаемость составляет 30%
4 стадия. Не обратимый этап онкологии. Полное излечение невозможно. Метастазы распространились уже на многие органы: кости, паренхиматозные органы и т.д. Происходит поражение ЦНС. Лечение направлено на устранение симптомов. Иногда пересаживают костный мозг и трансплантируют стволовые клетки, но такие операции очень дорогие.	· Сильные боли. · Множественные синяки на кожи. · Инфекционные осложнения. · Нарушение. · Координации из-за нарушения системы спинного мозга.	Пятилетняя выживаемость — 8%

Опасность онкологии крови заключается в том, что нет видимой опухоли, которую можно было бы удалить, раковые клетки распространяются повсюду.

Лечение

Подбирается индивидуально врачом-онкологом, гематологом. Лечение выбирают исходя из многих факторов:

Возраст больного,
Состояние пациента,
От стадии, типа заболевания и количества раковых клеток.

Нет одного способа терапии. При острой форме необходимо незамедлительное лечение. Нужно как можно скорее остановить размножение злокачественных клеток. В 70% случаях можно добиться ремиссии, полного выздоровления очень трудно добиться, чем и объясняется возможный возврат заболевания.

При хронической форме лейкемии сложно добиться ремиссии, но применение терапии может взять контроль над заболеванием. Онкологию начинают лечить с появление симптомов, иногда даже не дожидаются постановки точного диагноза и определения формы заболевания.

Используют следующие методы:

Трансплантация стволовых клеток. Данная методика не дает 100% результата, так как стволовые клетки могут не прижиться в организме больного. Перед трансплантацией обязательно сдают анализ крови и проводят химио- или радиотерапию, для того чтобы разрушить клетки красного мозга, тем самым освободить место для новых стволовых клеток и ослабить иммунную систему. Благодаря данной методики можно добиться восстановления здоровых клеток и улучшить иммунитет.

Химиотерапия. В организм человека вводят определенный препарат, что позволяет убить или хотя бы остановить рост злокачественных клеток. Сам препарат выбирает онколог, исходя из результатов биопсии раковых клеток. Он проводит исследование и смотрит, на какие именно реагенты реагируют раковые клетки.
Лучевая терапия (радиотерапия). Благодаря данной терапии можно добиться уменьшения селезенки, лимфатических узлов, печени, так как во время развития заболевания происходит увеличение во время прогрессирования опухоли. Лучевая терапия позволяет разрушить раковые клетки. Иногда применяют перед трансплантацией стволовых клеток.

Прогноз

У рака крови несколько типов, и каждый из них лечиться по-разному, так и прогноз для каждого типа свой. На основании этих данных врач-онколог может вынести предположительный прогноз.

Шансы на выздоровление или ремиссию уменьшаются, если пациент обратился в медицинское учреждение поздно. Остро протекающие лейкозы отличаются агрессивным ростом злокачественных клеток, поэтому, смерть может наступить быстро.