Otoimmün tiroiditning namoyon bo'lishi. Surunkali otoimmun tiroidit E 06.3 otoimmun tiroidit

Endokrin tizim kasalliklari orasida surunkali yallig'lanish qalqonsimon bez - otoimmun tiroidit- alohida o'rin tutadi, chunki bu tananing o'z hujayralari va to'qimalariga qarshi immunitet reaktsiyalarining natijasidir. IV sinf kasalliklarida bu patologiya (boshqa nomlar otoimmun surunkali tiroidit, Hashimoto kasalligi yoki tiroidit, limfotsitik yoki limfomatoz tiroidit) ICD 10 kodiga ega - E06.3.

, , , , ,

ICD-10 kodi

E06.3 Otoimmün tiroidit

Otoimmün tiroiditning patogenezi

Ushbu patologiyada organga xos otoimmün jarayonning sabablari tananing immun tizimi tomonidan qalqonsimon bez hujayralarini begona antijenler sifatida qabul qilish va ularga qarshi antikorlarni ishlab chiqarishdir. Antikorlar "ishlay boshlaydi" va T-limfotsitlar (begona hujayralarni tanib, yo'q qilishlari kerak) bez to'qimalariga kirib, yallig'lanishni - tiroiditni keltirib chiqaradi. Bunda effektor T-limfotsitlar qalqonsimon bez parenximasiga kirib, u yerda to`planib, limfotsitar (limfoplazmatik) infiltratlar hosil qiladi. Ushbu fonda bez to'qimalari ochiladi halokatli o'zgarishlar: follikullar membranalari va tirotsitlar devorlarining yaxlitligi (gormonlar ishlab chiqaradigan follikulyar hujayralar) buziladi, bez to'qimalarining bir qismi tolali to'qima bilan almashtirilishi mumkin. Follikulyar hujayralar tabiiy ravishda yo'q qilinadi, ularning soni kamayadi va natijada qalqonsimon bezning disfunktsiyasi paydo bo'ladi. Bu hipotiroidizmga olib keladi - qalqonsimon gormonlar darajasi past.

Ammo bu darhol sodir bo'lmaydi, patogenez otoimmun tiroidit qalqonsimon bez gormonlarining qon darajasi normal chegaralar ichida bo'lgan uzoq asemptomatik davr (eutiroid fazasi) bilan tavsiflanadi. Keyin kasallik rivojlana boshlaydi, bu gormonlar etishmovchiligini keltirib chiqaradi. Qalqonsimon bezning faoliyatini nazorat qiluvchi gipofiz bezi bunga reaksiyaga kirishadi va sintezni kuchaytiradi. qalqonsimon bezni ogohlantiruvchi gormon(TSH), bir muncha vaqt tiroksin ishlab chiqarishni rag'batlantiradi. Shuning uchun patologiya aniq bo'lgunga qadar oylar va hatto yillar o'tishi mumkin.

Otoimmün kasalliklarga moyillik irsiy dominant genetik xususiyat bilan belgilanadi. Tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, otoimmün tiroidit bilan og'rigan bemorlarning yaqin qarindoshlarining yarmida ham qon zardobida qalqonsimon bez to'qimalariga antikorlar mavjud. Bugungi kunda olimlar otoimmun tiroiditning rivojlanishini ikkita gendagi mutatsiyalar bilan bog'laydilar - 8-xromosomada 8q23-q24 va 2-xromosomada 2q33.

Endokrinologlarning ta'kidlashicha, otoimmün tiroiditni keltirib chiqaradigan immunitet kasalliklari, aniqrog'i, u bilan birlashtirilgan: I turdagi diabet, çölyak kasalligi (çölyak kasalligi), zararli anemiya, revmatoid artrit, tizimli qizil yuguruk, Addison kasalligi, Verlhof kasalligi, biliar siroz jigar (birlamchi), shuningdek Down, Shereshevskiy-Tyorner va Klinefelter sindromlari.

Ayollarda otoimmün tiroidit erkaklarnikiga qaraganda 10 marta tez-tez uchraydi va odatda 40 yoshdan keyin paydo bo'ladi (Evropa Endokrinologiya Jamiyati ma'lumotlariga ko'ra, kasallikning odatiy namoyon bo'lish yoshi 35-55 yosh). Kasallikning irsiy tabiatiga qaramay, 5 yoshgacha bo'lgan bolalarda otoimmun tiroidit deyarli hech qachon tashxis qo'yilmaydi, ammo allaqachon o'smirlarda bu qalqonsimon bezning barcha patologiyalarining 40% ni tashkil qiladi.

Otoimmün tiroiditning belgilari

Organizmdagi oqsil, lipid va uglevod almashinuvini tartibga soluvchi qalqonsimon bez gormonlarining yetishmovchilik darajasiga qarab ish. yurak-qon tomir tizimi, oshqozon-ichak trakti va markaziy asab tizimi, otoimmün tiroidit belgilari farq qilishi mumkin.

Biroq, ba'zi odamlar kasallik belgilarini sezmaydilar, boshqalari esa turli xil alomatlar kombinatsiyasini boshdan kechirishadi.

Otoimmün tiroidit bilan hipotiroidizm quyidagi belgilar bilan tavsiflanadi: charchoq, letargiya va uyquchanlik; nafas olish qiyinligi; sovuqqa yuqori sezuvchanlik; och quruq teri; ingichka va soch to'kilishi; mo'rt tirnoqlar; yuzning shishishi; xirillash; ich qotishi; sababsiz kilogramm ortishi; mushaklarning og'rig'i va bo'g'imlarning qattiqligi; menorragiya (ayollarda), depressiv holat. Bo'yinning old qismidagi qalqonsimon bez hududida shish paydo bo'lishi mumkin.

Hashimoto kasalligi asoratlari bo'lishi mumkin: katta bo'qoq yutish yoki nafas olishni qiyinlashtiradi; qonda past zichlikdagi xolesterin (LDL) darajasi oshadi; Uzoq muddatli depressiya boshlanadi, kognitiv qobiliyat va libido pasayadi. Qalqonsimon bez gormonlarining keskin etishmasligidan kelib chiqqan otoimmün tiroiditning eng jiddiy oqibatlari miksedema, ya'ni shilliq shish va uning natijasi hipotiroid koma shaklida bo'ladi.

Otoimmün tiroidit diagnostikasi

Endokrinolog mutaxassislari bemorlarning shikoyatlari, mavjud simptomlar va qon tekshiruvi natijalari asosida otoimmun tiroidit (Hashimoto kasalligi) tashxisini qo'yishadi.

Avvalo, qalqonsimon bez gormonlari darajasini aniqlash uchun qon testlari kerak: triiodotironin (T3) va tiroksin (T4), shuningdek, gipofiz bezining qalqonsimon bezni ogohlantiruvchi gormoni (TSH).

Otoimmün tiroidit uchun antikorlar ham talab qilinadi:

  • tiroglobulinga (TGAb) antikorlar - AT-TG,
  • qalqonsimon peroksidazaga (TPOAb) antikorlar - AT-TPO,
  • qalqonsimon bezni ogohlantiruvchi gormon retseptorlariga (TRAb) antikorlar - AT-rTSH.

Vizualizatsiya uchun patologik o'zgarishlar antikorlar ta'sirida qalqonsimon bez va uning to'qimalarining tuzilishi amalga oshiriladi instrumental diagnostika- ultratovush yoki kompyuter. Ultratovush tekshiruvi ushbu o'zgarishlar darajasini aniqlash va baholash imkonini beradi: limfotsitar infiltratsiyaga ega bo'lgan shikastlangan to'qimalar diffuz hipoekogenlik deb ataladi.

Qalqonsimon bezning aspiratsion ponksiyon biopsiyasi va biopsiya namunasining sitologik tekshiruvi, agar bezda tugunlar mavjud bo'lsa - onkologik patologiyalarni aniqlash uchun o'tkaziladi. Bundan tashqari, otoimmun tiroiditning sitogrammasi bez hujayralari tarkibini aniqlashga va uning to'qimalarida limfoid elementlarni aniqlashga yordam beradi.

Qalqonsimon bez patologiyalarining ko'p hollarda otoimmün tiroiditni follikulyar yoki diffuz endemik guatr, toksik adenoma va qalqonsimon bezning o'nlab boshqa patologiyalaridan ajratish uchun differentsial tashxis qo'yish kerak. Bundan tashqari, hipotiroidizm boshqa kasalliklarning alomati bo'lishi mumkin, xususan, gipofiz bezining disfunktsiyasi bilan bog'liq.

, , , , [

Aslida, bu insonning barcha otoimmün kasalliklari muammosi. Va kasallikning genetik xususiyatini hisobga olgan holda immunitetni tuzatish uchun dorilar ham kuchsizdir.

Vaqt o'tishi bilan guatr hajmi sezilarli darajada kamayishi mumkin bo'lsa-da, otoimmun tiroiditning o'z-o'zidan regressiyasi holatlari bo'lmagan. Qalqonsimon bezni olib tashlash faqat uning giperplaziyasi bo'lgan taqdirda amalga oshiriladi, bu normal nafas olishga, gırtlakning siqilishiga xalaqit beradi, shuningdek, malign neoplazmalar aniqlanganda.

Limfotsitik tiroidit otoimmün holat bo'lib, uni oldini olish mumkin emas, shuning uchun bu patologiyaning oldini olish mumkin emas.

Sog'lig'iga to'g'ri munosabatda bo'lgan, tajribali endokrinolog tomonidan ro'yxatga olingan va uning tavsiyalariga amal qilganlar uchun prognoz ijobiydir. Kasallikning o'zi ham, uni davolash usullari ham hali ham ko'plab savollar tug'diradi va hatto eng yuqori malakali shifokor ham odamlarning otoimmun tiroidit bilan qancha yashashi haqidagi savolga javob bera olmaydi.

Bilish muhim!

Surunkali nospetsifik tiroiditga otoimmun va fibroz kiradi. Fibröz tiroidit deyarli hech qachon sodir bo'lmaydi bolalik. Otoimmün tiroidit eng ko'p uchraydi tez-tez kasallik bolalar va o'smirlarda qalqonsimon bez. Kasallik otoimmün mexanizm bilan belgilanadi, ammo asosiy immunologik nuqson noma'lum.


Otoimmün tiroidit - bu asosan keksa ayollarga (45-60 yosh) ta'sir qiladigan patologiya. Patologiya kuchli rivojlanishi bilan tavsiflanadi yallig'lanish jarayoni qalqonsimon bez sohasida. Jiddiy nosozliklar tufayli yuzaga keladi immun tizimi, buning natijasida qalqonsimon bez hujayralarini yo'q qila boshlaydi.

Keksa ayollarning patologiyaga moyilligi X-xromosoma kasalliklari va estrogen gormonlarining limfoid tizimini tashkil etuvchi hujayralarga salbiy ta'siri bilan izohlanadi. Ba'zida kasallik yoshlarda ham, kichik bolalarda ham rivojlanishi mumkin. Ba'zi hollarda patologiya homilador ayollarda ham topiladi.

AITga nima sabab bo'lishi mumkin va uni mustaqil ravishda tan olish mumkinmi? Keling, buni tushunishga harakat qilaylik.

Bu nima?

Otoimmün tiroidit - qalqonsimon bezning to'qimalarida paydo bo'ladigan yallig'lanish, uning asosiy sababi immunitet tizimining jiddiy noto'g'ri ishlashidir. Ushbu fonda tana g'ayritabiiy ishlab chiqarishni boshlaydi katta miqdorda sog'lom tiroid hujayralarini asta-sekin yo'q qiladigan antikorlar. Ayollarda patologiya erkaklarnikiga qaraganda deyarli 8 marta tez-tez rivojlanadi.

AIT rivojlanishining sabablari

Hashimoto tiroiditi (patologiya uning belgilarini birinchi bo'lib tasvirlagan shifokor sharafiga o'z nomini oldi) bir qator sabablarga ko'ra rivojlanadi. Ushbu masalada asosiy rol quyidagilarga beriladi:

  • muntazam stressli vaziyatlar;
  • hissiy haddan tashqari kuchlanish;
  • tanadagi ortiqcha yod;
  • noqulay irsiyat;
  • endokrin kasalliklarning mavjudligi;
  • nazoratsiz qabul qilish;
  • salbiy ta'sir tashqi muhit(bu yomon muhit va boshqa shunga o'xshash omillar bo'lishi mumkin);
  • noto'g'ri ovqatlanish va boshqalar.

Biroq, vahima qo'ymang - otoimmun tiroidit qaytariladigan patologik jarayon bo'lib, bemorda qalqonsimon bezning faoliyatini yaxshilash uchun barcha imkoniyatlar mavjud. Buning uchun uning hujayralariga yukni kamaytirishni ta'minlash kerak, bu esa bemorning qonidagi antikorlar darajasini kamaytirishga yordam beradi. Shu sababli bu juda muhim o'z vaqtida tashxis qo'yish kasalliklar.

Tasniflash

Otoimmün tiroidit o'z tasnifiga ega, unga ko'ra u yuzaga keladi:

  1. Og'riqsiz, uning rivojlanish sabablari to'liq aniqlanmagan.
  2. Postpartum. Homiladorlik davrida ayolning immuniteti sezilarli darajada zaiflashadi va chaqaloq tug'ilgandan keyin, aksincha, faollashadi. Bundan tashqari, uning faollashishi ba'zida g'ayritabiiydir, chunki u ortiqcha miqdordagi antikorlarni ishlab chiqarishni boshlaydi. Ko'pincha buning oqibati turli organlar va tizimlarning "mahalliy" hujayralarini yo'q qilishdir. Agar ayolning AITga genetik moyilligi bo'lsa, u juda ehtiyot bo'lishi va tug'ilgandan keyin sog'lig'ini diqqat bilan kuzatishi kerak.
  3. Surunkali. Bunday holda, biz kasallikning rivojlanishiga genetik moyillik haqida gapiramiz. Undan oldin organizmlarda gormonlar ishlab chiqarishning pasayishi kuzatiladi. Bu holat birlamchi deb ataladi.
  4. Sitokin tomonidan qo'zg'atilgan. Tiroiditning bu turi qabul qilishning natijasidir dorilar interferonga asoslangan, gematogen kasalliklarni davolashda ishlatiladi va.

AITning barcha turlari, birinchisidan tashqari, bir xil belgilar bilan namoyon bo'ladi. Birinchi bosqich Kasallikning rivojlanishi tirotoksikozning paydo bo'lishi bilan tavsiflanadi, agar tashxis qo'yilsa va o'z vaqtida davolanmasa, hipotiroidizm rivojlanishi mumkin.

Rivojlanish bosqichlari

Agar kasallik o'z vaqtida aniqlanmasa yoki biron sababga ko'ra davolanmasa, bu uning rivojlanishiga olib kelishi mumkin. AIT bosqichi uning qancha vaqt oldin rivojlanganiga bog'liq. Hashimoto kasalligi 4 bosqichga bo'linadi.

  1. Evteroid fazasi. Har bir bemorning o'z davomiyligi bor. Ba'zida kasallik rivojlanishning ikkinchi bosqichiga o'tishi uchun bir necha oy etarli bo'lishi mumkin, boshqa hollarda esa fazalar orasida bir necha yil o'tishi mumkin. Ushbu davrda bemor o'z farovonligida hech qanday maxsus o'zgarishlarni sezmaydi va shifokor bilan maslahatlashmaydi. Sekretsiya funktsiyasi buzilmagan.
  2. Ikkinchi, subklinik bosqichda T-limfotsitlar follikulyar hujayralarga faol hujum qila boshlaydi, bu ularning yo'q qilinishiga olib keladi. Natijada, organizm sezilarli darajada kamroq Sent-gormon ishlab chiqara boshlaydi. T4. TSH darajasining keskin oshishi tufayli evterioz davom etadi.
  3. Uchinchi bosqich tirotoksikdir. Bu T3 va T4 gormonlarining kuchli ko'tarilishi bilan tavsiflanadi, bu ularning yo'q qilingan follikulyar hujayralardan chiqishi bilan izohlanadi. Ularning qonga kirishi organizm uchun kuchli stressga aylanadi, buning natijasida immunitet tizimi antikorlarni tez ishlab chiqarishni boshlaydi. Faol hujayralar darajasi pasayganda, hipotiroidizm rivojlanadi.
  4. To'rtinchi bosqich - hipotiroidizm. Qalqonsimon bez funktsiyasi o'z-o'zidan tiklanishi mumkin, lekin hamma hollarda emas. Bu kasallikning paydo bo'lgan shakliga bog'liq. Masalan, surunkali hipotiroidizm ancha uzoq davom etishi mumkin, faol bosqichga o'tib, remissiya bosqichiga o'tadi.

Kasallik bir bosqichda bo'lishi yoki yuqorida tavsiflangan barcha bosqichlardan o'tishi mumkin. Patologiya qanday rivojlanishini oldindan aytish juda qiyin.

Otoimmün tiroiditning belgilari

Kasallikning har bir shakli o'ziga xos namoyon bo'lish xususiyatlariga ega. AIT organizm uchun jiddiy xavf tug'dirmasligi va uning yakuniy bosqichi hipotiroidizm rivojlanishi bilan tavsiflanganligi sababli, na birinchi, na ikkinchi bosqichda klinik belgilar mavjud emas. Ya'ni, patologiyaning belgilari, aslida, hipotiroidizmga xos bo'lgan anomaliyalarning kombinatsiyasi.

Biz qalqonsimon bezning otoimmun tiroiditi uchun xarakterli alomatlarni sanab o'tamiz:

  • davriy yoki doimiy depressiv holat (sof individual alomat);
  • xotira buzilishi;
  • konsentratsiya bilan bog'liq muammolar;
  • apatiya;
  • doimiy uyquchanlik yoki charchoq hissi;
  • vaznning keskin sakrashi yoki tana vaznining asta-sekin o'sishi;
  • yomonlashishi yoki umumiy yo'qotish ishtaha;
  • sekin yurak urishi;
  • qo'llar va oyoqlarning sovuqligi;
  • etarli ovqatlanish bilan ham kuchni yo'qotish;
  • oddiy jismoniy ishlarni bajarishda qiyinchilik;
  • turli xil tashqi stimullarning ta'siriga javoban reaktsiyani inhibe qilish;
  • sochlarning xiralashishi, mo'rtligi;
  • epidermisning quruqligi, tirnash xususiyati va tozalanishi;
  • ich qotishi;
  • jinsiy istakning pasayishi yoki uning to'liq yo'qolishi;
  • buzilishi hayz davri(intermenstrüel qon ketishining rivojlanishi yoki hayz ko'rishning to'liq to'xtashi);
  • yuzning shishishi;
  • terining sarg'ayishi;
  • yuz ifodalari bilan bog'liq muammolar va boshqalar.

Tug'ruqdan keyingi, jim (asemptomatik) va sitokin bilan qo'zg'atilgan AIT yallig'lanish jarayonining o'zgaruvchan fazalari bilan tavsiflanadi. Kasallikning tirotoksik bosqichida namoyon bo'ladi klinik rasm tufayli sodir bo'ladi:

  • to'satdan vazn yo'qotish;
  • issiqlik hissi;
  • terlash intensivligining oshishi;
  • tiqilib qolgan yoki kichik xonalarda o'zini yomon his qilish;
  • barmoqlarda titroq;
  • bemorning psixo-emotsional holatidagi keskin o'zgarishlar;
  • yurak urish tezligining oshishi;
  • tutilishlar;
  • e'tibor va xotiraning yomonlashishi;
  • libidoning yo'qolishi yoki pasayishi;
  • charchoq;
  • umumiy zaiflik, hatto to'g'ri dam olish ham xalos bo'lishga yordam bermaydi;
  • kuchaygan faollikning to'satdan hujumlari;
  • hayz davri bilan bog'liq muammolar.

Hipotiroid bosqichi surunkali bosqich bilan bir xil alomatlar bilan birga keladi. Postpartum AIT 4-oyning o'rtalarida tireotoksikoz belgilarining namoyon bo'lishi va tug'ruqdan keyingi davrning 5-chi oyining oxiri - 6-oyining boshida hipotiroidizm belgilarining aniqlanishi bilan tavsiflanadi.

Og'riqsiz va sitokinli AITda maxsus klinik belgilar kuzatilmaydi. Agar kasalliklar paydo bo'lsa, ular juda past darajada zo'ravonlikka ega. Agar ular asemptomatik bo'lsa, ular faqat tibbiy muassasada profilaktik tekshiruv vaqtida aniqlanadi.

Otoimmün tiroidit nimaga o'xshaydi: fotosurat

Quyidagi fotosuratda kasallikning ayollarda qanday namoyon bo'lishi ko'rsatilgan:

Diagnostika

Patologiyaning birinchi ogohlantiruvchi belgilari paydo bo'lishidan oldin uning mavjudligini aniqlash deyarli mumkin emas. Hech qanday kasallik bo'lmasa, bemor kasalxonaga borishni maqsadga muvofiq deb hisoblamaydi, ammo agar u borsa ham, testlar yordamida patologiyani aniqlash deyarli mumkin bo'lmaydi. Biroq, qalqonsimon bezning ishida birinchi salbiy o'zgarishlar ro'y bera boshlaganda, biologik namunani klinik o'rganish ularni darhol aniqlaydi.

Agar boshqa oila a'zolari shunga o'xshash kasalliklardan aziyat cheksa yoki ilgari azob cheksa, bu sizning xavf ostida ekanligingizni anglatadi. Bunday holda, iloji boricha tez-tez shifokorga tashrif buyurish va profilaktik tekshiruvlardan o'tish kerak.

Shubhali AIT uchun laboratoriya testlari quyidagilarni o'z ichiga oladi:

  • limfotsitlar darajasini aniqlaydigan umumiy qon testi;
  • sarum TSH ni o'lchash uchun zarur bo'lgan gormon testi;
  • AT-TG, qalqonsimon peroksidaza, shuningdek, qalqonsimon bezning qalqonsimon gormonlariga antikorlarning mavjudligini aniqlaydigan immunogramma;
  • limfotsitlar yoki boshqa hujayralar hajmini aniqlash uchun zarur bo'lgan nozik igna biopsiyasi (ularning ko'payishi otoimmun tiroidit mavjudligini ko'rsatadi);
  • Qalqonsimon bezning ultratovush diagnostikasi uning hajmini oshirish yoki kamaytirishni aniqlashga yordam beradi; AIT bilan qalqonsimon bezning tuzilishida o'zgarish sodir bo'ladi, bu ultratovush paytida ham aniqlanishi mumkin.

Agar natijalar ultratovush tekshiruvi AITni ko'rsatadi, ammo klinik testlar uning rivojlanishini rad etadi, keyin tashxis shubhali hisoblanadi va bemorning kasallik tarixiga mos kelmaydi.

Agar davolanmasa nima bo'ladi?

Tiroidit noxush oqibatlarga olib kelishi mumkin, bu kasallikning har bir bosqichi uchun farq qiladi. Misol uchun, gipertiroid bosqichida bemor buzilgan bo'lishi mumkin yurak urishi(aritmiya) yoki yurak etishmovchiligi paydo bo'lishi mumkin va bu miyokard infarkti kabi xavfli patologiyaning rivojlanishi bilan to'la.

Gipotiroidizm quyidagi asoratlarni keltirib chiqarishi mumkin:

  • dementia;
  • bepushtlik;
  • homiladorlikning muddatidan oldin tugatilishi;
  • meva bera olmaslik;
  • bolalarda konjenital hipotiroidizm;
  • chuqur va uzoq muddatli depressiya;
  • miksedema.

Miksedema bilan odam haroratning har qanday pastga o'zgarishiga sezgir bo'ladi. Hatto banal gripp yoki boshqa narsa infektsiya, ushbu patologik holatda azoblangan, hipotiroid komaga olib kelishi mumkin.

Biroq, juda ko'p tashvishlanishning hojati yo'q - bunday og'ish qayta tiklanadigan jarayon bo'lib, uni osongina davolash mumkin. Agar siz preparatning to'g'ri dozasini tanlasangiz (u gormonlar darajasiga va AT-TPO darajasiga qarab buyuriladi), u holda kasallik rivojlanadi. uzoq muddat vaqt o'zingizni eslatmasligi mumkin.

Otoimmün tiroiditni davolash

AITni davolash faqat uning rivojlanishining oxirgi bosqichida - da amalga oshiriladi. Biroq, bu holda, ma'lum nuances hisobga olinadi.

Shunday qilib, terapiya faqat aniq hipotiroidizm uchun, TSH darajasi 10 mIU / l dan kam bo'lsa va St. T4 kamayadi. Agar bemorda TSH 4-10 mU/1 l bo'lgan subklinik shakldagi patologiya bilan og'rigan bo'lsa. normal ko'rsatkichlar St. T4, keyin bu holatda davolash faqat hipotiroidizm belgilari mavjudligida, shuningdek, homiladorlik davrida amalga oshiriladi.

Bugungi kunda hipotiroidizmni davolashning eng samarali usullari dorilar levotiroksinga asoslangan. Bunday dorilarning o'ziga xos xususiyati shundaki, ularning faol moddasi inson gormoni T4 ga imkon qadar yaqin. Bunday dorilar mutlaqo zararsizdir, shuning uchun ularni homiladorlik va emizish davrida ham qabul qilishga ruxsat beriladi. Dorilar deyarli sabab bo'lmaydi yon effektlar, va ular gormonal elementga asoslanganligiga qaramasdan, ular kilogramm ortishiga olib kelmaydi.

Levotiroksinga asoslangan preparatlarni boshqalardan "izolyatsiya qilingan holda" olish kerak dorilar, chunki ular har qanday "begona" moddalarga juda sezgir. Doza ko'p miqdorda suyuqlik bilan och qoringa (ovqatlanishdan yarim soat oldin yoki boshqa dorilar) olinadi.

Kaltsiy preparatlari, multivitaminlar, temir preparatlari, sukralfat va boshqalarni levotiroksinni qabul qilgandan keyin 4 soatdan kechiktirmasdan olish kerak. Eng samarali vositalar uning asosida L-tiroksin va Eutirox mavjud.

Bugungi kunda ushbu dorilarning ko'plab analoglari mavjud, ammo asl nusxalarga ustunlik berish yaxshiroqdir. Haqiqat shundaki, ular bemorning tanasiga eng ijobiy ta'sir ko'rsatadi, analoglar esa faqat bemorning sog'lig'ini vaqtincha yaxshilashga olib kelishi mumkin.

Vaqti-vaqti bilan asl nusxadan generiklarga o'tsangiz, bu holda siz faol modda - levotiroksinning dozasini sozlashingiz kerakligini yodda tutishingiz kerak. Shu sababli, har 2-3 oyda TSH darajasini aniqlash uchun qon testini o'tkazish kerak.

AIT uchun ovqatlanish

Agar bemor qalqonsimon bezga zarar etkazadigan ovqatlardan voz kechsa, kasallikni davolash (yoki uning rivojlanishini sezilarli darajada sekinlashtirish) yaxshi natijalarga erishadi. Bunday holda, kleykovina o'z ichiga olgan mahsulotlarni iste'mol qilish chastotasini minimallashtirish kerak. Quyidagilar taqiqlanadi:

  • don;
  • unli idishlar;
  • non mahsulotlari;
  • shokolad;
  • shirinliklar;
  • tez ovqatlanish va boshqalar.

Shu bilan birga, siz yod bilan boyitilgan ovqatlarni eyishga harakat qilishingiz kerak. Ular, ayniqsa, otoimmun tiroiditning hipotiroidi shakliga qarshi kurashda foydalidir.

AIT bo'lsa, organizmni patogen mikrofloraning kirib kelishidan himoya qilish masalasiga juda jiddiy yondashish kerak. Bundan tashqari, uni allaqachon mavjud bo'lgan patogen bakteriyalardan tozalashga harakat qilishingiz kerak. Avvalo, siz ichaklarni tozalash haqida g'amxo'rlik qilishingiz kerak, chunki bu erda zararli mikroorganizmlar faol ravishda ko'payadi. Buning uchun bemorning dietasi quyidagilarni o'z ichiga olishi kerak:

  • fermentlangan sut mahsulotlari;
  • Hindiston yong'og'i yog'i;
  • yangi meva va sabzavotlar;
  • yog'siz go'sht va go'shtli bulyonlar;
  • turli xil baliq turlari;
  • dengiz o'tlari va boshqa dengiz o'tlari;
  • unib chiqqan donalar.

Yuqoridagi ro'yxatdagi barcha mahsulotlar immunitet tizimini mustahkamlashga yordam beradi, tanani vitaminlar va minerallar bilan boyitadi, bu esa, o'z navbatida, qalqonsimon bez va ichaklarning faoliyatini yaxshilaydi.

Muhim! Agar AIT ning gipertiroid shakli mavjud bo'lsa, unda yod o'z ichiga olgan barcha oziq-ovqatlarni dietadan butunlay chiqarib tashlash kerak, chunki bu element T3 va T4 gormonlarini ishlab chiqarishni rag'batlantiradi.

AIT uchun quyidagi moddalarga ustunlik berish muhimdir:

  • hipotiroidizm uchun muhim bo'lgan selen, chunki u T3 va T4 gormonlarining sekretsiyasini yaxshilaydi;
  • Metabolik jarayonlarni yaxshilashga yordam beradigan va tanani yaxshi holatda saqlashga yordam beradigan B vitaminlari;
  • probiyotiklar, ichak mikroflorasini saqlash va disbiyozning oldini olish uchun muhim;
  • hipotiroidizmda T3 va T4 gormonlarini ishlab chiqarishni rag'batlantiradigan adaptogen o'simliklar (Rhodiola rosea, Reishi qo'ziqorini, ginseng ildizi va mevasi).

Davolash prognozi

Sizni kutishingiz mumkin bo'lgan eng yomon narsa nima? AITni davolash prognozi, umuman olganda, juda qulay. Agar doimiy hipotiroidizm yuzaga kelsa, bemor umrining oxirigacha levotiroksinga asoslangan dori-darmonlarni qabul qilishi kerak.

Bemorning tanasida gormonlar darajasini kuzatish juda muhim, shuning uchun har olti oyda bir marta qabul qilish kerak klinik tahlil qon va ultratovush. Agar ultratovush tekshiruvi paytida qalqonsimon bez hududida nodulyar siqilish aniqlansa, bu endokrinologga murojaat qilish uchun yaxshi sabab bo'lishi kerak.

Agar ultratovush tekshiruvi paytida tugunlarning kattalashishi yoki ularning intensiv o'sishi kuzatilsa, bemorga ponksiyon biopsiyasi buyuriladi. Olingan to'qimalar namunasi kanserogen jarayonning mavjudligini tasdiqlash yoki rad etish uchun laboratoriyada tekshiriladi. Bunday holda, ultratovush tekshiruvini har olti oyda bir marta o'tkazish tavsiya etiladi. Agar tugun o'sishga moyil bo'lmasa, unda ultratovush diagnostikasi yiliga bir marta o'tkazilishi mumkin.

Surunkali otoimmün tiroidit, otoimmün limfotsitik tiroidit, Hashimoto tiroiditi, limfadenomatoz guatr, limfomatoz struma.

Versiya: MedElement kasalliklar katalogi

Otoimmün tiroidit (E06.3)

Endokrinologiya

umumiy ma'lumot

Qisqa Tasvir


Otoimmün tiroidit- surunkali yallig'lanish kasalligi otoimmün kelib chiqadigan qalqonsimon bez (TG), unda surunkali progressiv limfoid infiltratsiya natijasida qalqonsimon to'qimalarning asta-sekin yo'q qilinishi sodir bo'ladi, bu ko'pincha birlamchi hipotiroidizmning rivojlanishiga olib keladi. Gipotiroidizm - qalqonsimon bez etishmovchiligi sindromi bo'lib, nevropsikiyatrik kasalliklar, yuz, oyoq-qo'l va magistralning shishishi, bradikardiya bilan tavsiflanadi.
.

Kasallik birinchi marta yapon jarrohi X. Xashimoto tomonidan 1912 yilda tasvirlangan. U 40 yoshdan keyin ayollarda tez-tez rivojlanadi. Kasallikning genetik sababi haqida hech qanday shubha yo'q, bu omillar ta'siri ostida amalga oshiriladi muhit(ortiqcha yodni uzoq muddatli iste'mol qilish, ionlashtiruvchi nurlanish, nikotinning ta'siri, interferon). Kasallikning irsiy genezisi uning HLA tizimining ma'lum antijenlari bilan, ko'pincha HLA DR 3 va DR 5 bilan bog'liqligi bilan tasdiqlanadi.

Tasniflash


Otoimmün tiroidit (AIT) quyidagilarga bo'linadi:

1.Gipertrofik AIT(Xashimotoning bo'yog'i, klassik versiya) - qalqonsimon bez hajmining oshishi xarakterlidir; gistologik jihatdan limfoid follikullar shakllanishi bilan massiv limfoid infiltratsiya, qalqonsimon bez to'qimalarida tirotsitlarning oksifil o'zgarishi aniqlanadi.

2. Atrofik AIT- qalqonsimon bez hajmining pasayishi xarakterlidir; gistologik rasmda fibroz belgilari ustunlik qiladi.

Etiologiyasi va patogenezi


Otoimmün tiroidit (AIT) immunitetning genetik jihatdan aniqlangan nuqsoni fonida rivojlanadi, bu T-limfotsitlarning o'z tirotsitlariga qarshi agressiyasiga olib keladi va ularning yo'q qilinishi bilan yakunlanadi. Rivojlanishning genetik jihatdan aniqlanishi AITning HLA tizimining ma'lum antijenlari bilan, ko'pincha HLA DR 3 va DR 5 bilan bog'lanishi fakti bilan tasdiqlanadi.
50% hollarda AIT bilan og'rigan bemorlarning qarindoshlari qalqonsimon bezga aylanib yuradigan antikorlarga ega. Bundan tashqari, xuddi shu bemorda yoki bir oilada boshqa otoimmün kasalliklar - 1-toifa diabet, vitiligo bilan AIT kombinatsiyasi mavjud. Vitiligo - terining idiopatik disxromiyasi bo'lib, har xil o'lchamdagi depigmentatsiyalangan dog'lar paydo bo'lishi va o'rtacha giperpigmentatsiya zonasi bilan sutli oq konturlar paydo bo'lishi bilan tavsiflanadi.
, zararli anemiya, surunkali otoimmün gepatit, revmatoid artrit va boshq.
Gistologik rasm limfotsitar va plazmatsitar infiltratsiya, tirotsitlarning onkotsitik transformatsiyasi (Hürthle-Ashkenazi hujayralarining shakllanishi), follikullarning yo'q qilinishi va proliferatsiya bilan tavsiflanadi. Proliferatsiya - har qanday to'qima hujayralari sonining ko'payishi tufayli ko'payishi
qalqonsimon bezning normal tuzilishini almashtiradigan tolali (biriktiruvchi) to'qima.

Epidemiologiya


Ayollarda erkaklarnikiga qaraganda 4-6 marta tez-tez uchraydi. Erkaklar va ayollar o'rtasidagi otoimmun tiroidit bilan og'rigan 40-60 yoshdagi odamlarning nisbati 10-15: 1 ni tashkil qiladi.
Turli mamlakatlar aholisi orasida AIT 0,1-1,2% hollarda (bolalar) uchraydi; bolalarda har 3 kasal qizga bitta o'g'il to'g'ri keladi. 4 yoshgacha bo'lgan bolalarda AIT kam uchraydi, eng ko'p kasallanish balog'at yoshining o'rtalarida sodir bo'ladi. Eutiroidizm bilan deyarli sog'lom odamlarning 10-25 foizida Evtiroidizm - normal ishlashi qalqonsimon bez, hipo- va hipertiroidizm belgilarining yo'qligi
Antitiroid antikorlari aniqlanishi mumkin. HLA DR 3 va DR 5 bilan kasallangan odamlarda kasallik ko'proq.

Xavf omillari va guruhlari


Xavfli guruhlar:
1. Qalqonsimon bez kasalliklariga irsiy moyilligi bo'lgan yoki yaqin qarindoshlarida bo'lsa, 40 yoshdan oshgan ayollar.
2. HLA DR 3 va DR 5 bo'lgan shaxslar. Otoimmün tiroiditning atrofik varianti haplotip bilan bog'liq Gaplotip - bu bitta xromosoma lokuslaridagi allellar to'plami ( turli shakllar bir xil gen, bir xil hududlarda joylashgan), odatda birgalikda meros bo'lib o'tadi
HLA DR 3 va HLA tizimining DR 5 bilan gipertrofik varianti.

Xavf omili: sporadik guatr uchun yodning katta dozalarini uzoq muddatli qabul qilish.

Klinik rasm

Semptomlar, kurs


Kasallik asta-sekin rivojlanadi - bir necha hafta, oy, ba'zan yillar.
Klinik ko'rinish otoimmün jarayonning bosqichiga va qalqonsimon bezning shikastlanish darajasiga bog'liq.

Evtiroid fazasi ko'p yillar yoki o'nlab yillar, hatto butun umr davom etishi mumkin.
Bundan tashqari, jarayonning rivojlanishi bilan, ya'ni qalqonsimon bezning asta-sekin limfotsitar infiltratsiyasi va uning follikulyar epiteliyasining yo'q qilinishi bilan qalqonsimon bez gormonlarini ishlab chiqaradigan hujayralar soni kamayadi. Bunday sharoitda tanani etarli miqdorda qalqonsimon gormonlar bilan ta'minlash uchun TSH (qalqonsimon bezni ogohlantiruvchi gormon) ishlab chiqarilishi ortadi, bu qalqonsimon bezni giperstimulyatsiya qiladi. Ushbu giperstimulyatsiya tufayli cheksiz vaqt davomida (ba'zan o'nlab yillar) T4 ishlab chiqarishni normal darajada ushlab turish mumkin. Bu subklinik hipotiroidizm bosqichi, aniq bo'lmagan joyda klinik ko'rinishlari, lekin TSH darajasi qachon ko'tariladi normal qiymatlar T 4.
Qalqonsimon bezning yanada nobud bo'lishi bilan ishlaydigan tirotsitlar soni kritik darajadan pastga tushadi, qonda T 4 kontsentratsiyasi pasayadi va hipotiroidizm o'zini namoyon qiladi. aniq hipotiroidizm bosqichi.
Juda kamdan-kam hollarda AIT namoyon bo'lishi mumkin vaqtinchalik tirotoksik faza (hashi toksikozi). Hashi toksikozining sababi qalqonsimon bezning yo'q qilinishi va TSH retseptoriga ogohlantiruvchi antikorlarning vaqtincha ishlab chiqarilishi tufayli uning stimulyatsiyasi bo'lishi mumkin. Graves kasalligidagi tirotoksikozdan (diffuz toksik guatr) farqli o'laroq, hashi toksikozi ko'p hollarda tirotoksikozning aniq klinik ko'rinishiga ega emas va subklinik (normal T3 va T4 qiymatlari bilan TSHning pasayishi) sifatida namoyon bo'ladi.


Kasallikning asosiy ob'ektiv belgisi hisoblanadi bo'qoq(qalqonsimon bez kattalashgan). Shunday qilib, bemorlarning asosiy shikoyatlari qalqonsimon bez hajmining oshishi bilan bog'liq:
- yutish paytida qiyinchilik hissi;
- nafas olish qiyinligi;
- qalqonsimon bez sohasida ko'pincha engil og'riqlar.

Da gipertrofik shakl Qalqonsimon bez vizual ravishda kattalashgan, palpatsiya paytida u zich, heterojen (notekis) tuzilishga ega, atrofdagi to'qimalar bilan birlashtirilmagan va og'riqsizdir. Ba'zida uni nodulyar guatr yoki qalqonsimon bez saratoni deb hisoblash mumkin. Qachon qalqonsimon bezning kuchlanishi va engil og'rig'i kuzatilishi mumkin tez o'sish uning hajmi.
Da atrofik shakl qalqonsimon bez hajmi kamayadi, palpatsiyada ham heterojenlik, o'rtacha zichlik aniqlanadi va qalqonsimon bez atrofdagi to'qimalar bilan birlashtirilmaydi.

Diagnostika


TO diagnostika mezonlari Otoimmün tiroidit quyidagilarni o'z ichiga oladi:

1. Qalqonsimon bezga aylanib yuruvchi antikorlar darajasining oshishi (qalqonsimon bezning peroksidazasiga antikorlar (ko'proq ma'lumotli) va tiroglobulinga antikorlar).

2. AITning tipik ultratovush ma'lumotlarini aniqlash (qalqonsimon bez to'qimalarining ekojenligining diffuz pasayishi va gipertrofik shaklda uning hajmining oshishi, atrofik shaklda - qalqonsimon bez hajmining kamayishi, odatda 3 ml dan kam). , gipoekogenlik bilan).

3. Birlamchi hipotiroidizm (manifest yoki subklinik).

Ro'yxatda keltirilgan mezonlardan kamida bittasi bo'lmasa, AIT tashxisi ehtimollik hisoblanadi.

Igna biopsiyasi Qalqonsimon bez AIT tashxisini tasdiqlash uchun ko'rsatilmagan. Tugunli guatr bilan differentsial diagnostika qilish uchun amalga oshiriladi.
Tashxis qo'yilgandan so'ng, AIT rivojlanishi va rivojlanishini baholash uchun qalqonsimon bezga antikorlar darajasining dinamikasini keyingi o'rganish diagnostik yoki prognostik ahamiyatga ega emas.
Homiladorlikni rejalashtirayotgan ayollarda, agar qalqonsimon bez to'qimalariga antikorlar aniqlansa va / yoki ultratovush belgilari AIT, kontseptsiyadan oldin, shuningdek, homiladorlikning har bir trimestrida qalqonsimon bezning faoliyatini (qon zardobidagi TSH va T4 darajasini aniqlash) tekshirish kerak.

Laboratoriya diagnostikasi


1. Umumiy tahlil qon: normal yoki gipoxrom anemiya.

2. Biokimyoviy tahlil qon: hipotiroidizmga xos bo'lgan o'zgarishlar (umumiy xolesterin, triglitseridlar darajasining oshishi, kreatininning o'rtacha ko'tarilishi, aspartat transaminaza).

3. Gormonal tadqiqotlar: qalqonsimon bez disfunktsiyasining turli xil variantlari mumkin:
- TSH darajasining oshishi, normal chegaralarda T4 tarkibi (subklinik hipotiroidizm);
- TSH darajasining oshishi, T4 ning pasayishi (manifest hipotiroidizm);
- TSH darajasining pasayishi, normal chegaralarda T4 kontsentratsiyasi (subklinik tirotoksikoz).
Qalqonsimon bez funktsiyasidagi gormonal o'zgarishlarsiz AIT tashxisi haqiqiy emas.

4. Qalqonsimon bez to'qimalariga antikorlarni aniqlash: qoida tariqasida, tiroid peroksidaza (TPO) yoki tiroglobulin (TG) ga antikorlar darajasining oshishi kuzatiladi. TPO va TG ga antikorlarning titrining bir vaqtning o'zida oshishi otoimmün patologiyaning mavjudligi yoki yuqori xavfini ko'rsatadi.

Differensial diagnostika


Otoimmün tiroidit uchun differentsial diagnostika qidiruvi qalqonsimon bezning funktsional holatiga va guatrning xususiyatlariga qarab amalga oshirilishi kerak.

Gipertiroid fazasini (hashi toksikozi) farqlash kerak diffuz toksik guatr.
Otoimmün tiroidit foydasiga dalillar:
- yaqin qarindoshlarda otoimmün kasallikning (xususan, AIT) mavjudligi;
- subklinik gipertiroidizm;
- klinik simptomlarning o'rtacha og'irligi;
- tirotoksikozning qisqa davri (olti oydan kam);
- TSH retseptorlariga antikorlar titrining ko'payishi yo'q;
- xarakterli ultratovush rasm;
- tireostatiklarning kichik dozalarini buyurishda eutiroidizmga tez erishish.

Eutiroid fazasini farqlash kerak diffuz toksik bo'lmagan (endemik) guatr(ayniqsa, yod tanqisligi bo'lgan hududlarda).

Otoimmün tiroiditning psevdonodulyar shakli farqlanadi nodulyar guatr, qalqonsimon bez saratoni. Bunday holda, ponksiyon biopsiyasi informatsiondir. AITning tipik morfologik belgisi limfotsitlar tomonidan qalqonsimon bez to'qimalarining mahalliy yoki keng tarqalgan infiltratsiyasi (lezyonlar limfotsitlar, plazma hujayralari va makrofaglardan iborat, limfotsitlarning asinar hujayralar sitoplazmasiga kirib borishi kuzatiladi, bu normal tuzilishi uchun xos emas). qalqonsimon bez), shuningdek yirik oksifil Hurthle hujayralari mavjudligi.Ashkenazi.

Murakkabliklar


AIT olib kelishi mumkin bo'lgan yagona klinik ahamiyatga ega muammo hipotiroidizmdir.

Chet elda davolanish

Koreya, Isroil, Germaniya, AQShda davolang

Tibbiy turizm bo'yicha maslahat oling

Davolash


Davolash maqsadlari:
1. Qalqonsimon bez funktsiyasining kompensatsiyasi (TSH kontsentratsiyasini 0,5 - 1,5 mIU / l ichida saqlash).
2. Qalqonsimon bez hajmining oshishi bilan bog'liq buzilishlarni tuzatish (agar mavjud bo'lsa).

Hozirgi vaqtda levotiroksin natriydan foydalanish qalqonsimon bezning funktsional holatida buzilishlar, shuningdek, glyukokortikoidlar, immunosupressantlar, plazmaferez / gemosorbsiya bo'lmasa, samarasiz va noto'g'ri deb tan olingan. lazer terapiyasi antitiroid antikorlarini tuzatish maqsadida.

Uchun talab qilinadigan natriy levotiroksin dozasi almashtirish terapiyasi AIT fonida hipotiroidizm bilan, kuniga o'rtacha 1,6 mkg / kg tana og'irligi yoki 100-150 mkg / kun. An'anaga ko'ra, individual terapiyani tanlashda L-tiroksin nisbatan kichik dozalardan (kuniga 12,5-25 mkg) boshlab buyuriladi va eutiroid holatiga erishilgunga qadar ularni asta-sekin oshirib boradi.
Levotiroksin natriy ertalab och qoringa, 30 daqiqa oldin og'iz orqali. nonushta qilishdan oldin, kuniga 12,5-50 mkg, so'ngra dozani kuniga 25-50 mkg ga oshirish. kuniga 100-150 mkg gacha. - hayot uchun (TSH darajasi nazorati ostida).
Bir yil o'tgach, qalqonsimon bez disfunktsiyasining vaqtinchalik xususiyatini istisno qilish uchun preparatni to'xtatishga harakat qilinadi.
Terapiyaning samaradorligi TSH darajasi bilan baholanadi: to'liq almashtirish dozasini tayinlashda - 2-3 oydan keyin, keyin 6 oyda bir marta, keyin yiliga bir marta.

Klinik ko'rsatmalarga muvofiq Rossiya uyushmasi endokrinologlar, yodning fiziologik dozalari (taxminan 200 mkg / kun) AIT tufayli ilgari mavjud bo'lgan hipotiroidizmda qalqonsimon bez funktsiyasiga salbiy ta'sir ko'rsatmaydi. Yod o'z ichiga olgan dori-darmonlarni buyurayotganda, qalqonsimon bez gormonlariga bo'lgan ehtiyojning oshishi mumkinligini bilish kerak.

AITning hipertiroidi bosqichida tireostatiklarni buyurmaslik kerak, ularsiz qilish yaxshidir. simptomatik terapiya(ß-blokerlar): propronolol 20-40 mg og'iz orqali kuniga 3-4 marta klinik simptomlar yo'qolguncha.

Jarrohlik davolash qalqonsimon bezning atrofdagi organlar va to'qimalarning siqilish belgilari bilan sezilarli darajada kengayishi uchun, shuningdek, tez o'sish qalqonsimon bezning uzoq muddatli o'rtacha kengayishi fonida qalqonsimon bezning kattaligi.

Prognoz


Otoimmün tiroiditning tabiiy kursi doimiy hipotiroidizmning rivojlanishi bo'lib, natriy levotiroksin bilan umrbod gormonlarni almashtirish terapiyasi buyuriladi.

AT-TPO darajasi yuqori bo'lgan ayolda hipotiroidizmni rivojlanish ehtimoli va normal daraja TSH yiliga taxminan 2% ni tashkil qiladi, subklinik hipotiroidizmi (TSH ko'tarilgan, T 4 normal) bo'lgan ayollarda ochiq hipotiroidizm rivojlanish ehtimoli va yuqori daraja AT-TPO yiliga 4,5% ni tashkil qiladi.

Qalqonsimon bez disfunktsiyasi bo'lmagan AT-TPO tashuvchisi bo'lgan ayollarda homiladorlik sodir bo'lganda, hipotiroidizm va homiladorlik hipotiroksinemiya deb ataladigan rivojlanish xavfi ortadi. Shu munosabat bilan, bunday ayollarda qalqonsimon bezning ishlashini kuzatish kerak erta bosqichlar homiladorlik va agar kerak bo'lsa, keyingi bosqichda.

Kasalxonaga yotqizish


Hipotiroidizm uchun statsionar davolanish va tekshirish muddati 21 kun.

Oldini olish


Hech qanday profilaktika yo'q.

Ma `lumot

Manbalar va adabiyotlar

  1. Braverman L. Qalqonsimon bez kasalliklari. - Humana Press, 2003 yil
  2. Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Differensial diagnostika va endokrin kasalliklarni davolash. Menejment, M., 2002 yil
    1. 258-270-betlar
  3. Dedov I.I., Melnichenko G.A. Endokrinologiya. Milliy yetakchilik, 2012.
    1. 515-519-betlar
  4. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Gerasimov G.A. va boshq. Klinik ko'rsatmalar Kattalardagi otoimmun tiroiditni tashxislash va davolash bo'yicha Rossiya endokrinologlar uyushmasi. Klinik tiroidologiya, 2003 yil
    1. T.1, 24-25-betlar
  5. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Andreeva V.N. Endokrin tizim kasalliklari va metabolik kasalliklarning ratsional farmakoterapiyasi. Amaliy shifokorlar uchun qo'llanma, M., 2006
    1. 358-363-betlar
  6. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Pronin V.S. Endokrin kasalliklarning klinikasi va diagnostikasi. O'quv-uslubiy qo'llanma, M., 2005 y
  7. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinologiya. Universitetlar uchun darslik, M., 2007
    1. 128-133-betlar
  8. Efimov A.S., Bodnar P.N., Zelinskiy B.A. Endokrinologiya, K, 1983 yil
    1. 140-143-betlar
  9. Starkova N.T. Klinik endokrinologiya bo'yicha qo'llanma, Sankt-Peterburg, 1996 yil
    1. 164-169-betlar
  10. Fadeev V.V., Melnichenko G.A. Hipotiroidizm: shifokorlar uchun qo'llanma, M.: RKI Soveropress, 2002
  11. Fadeev V.V., Melnichenko G.A., Gerasimov G.A. Otoimmün tiroidit. Konsensus sari birinchi qadam. Endokrinologiya muammolari, 2001 yil
    1. T.47, 4-son, 7-13-betlar

Diqqat!

  • O'z-o'zidan davolanish orqali siz sog'lig'ingizga tuzatib bo'lmaydigan zarar etkazishingiz mumkin.
  • MedElement veb-saytida va "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Kasalliklar: Terapevt uchun qo'llanma" mobil ilovalarida joylashtirilgan ma'lumotlar shifokor bilan yuzma-yuz maslahatlashuv o'rnini bosa olmaydi va bo'lmasligi kerak. Aloqaga ishonch hosil qiling tibbiyot muassasalari sizni bezovta qiladigan kasallik yoki alomatlar bo'lsa.
  • Tanlov dorilar va ularning dozalari mutaxassis bilan muhokama qilinishi kerak. Faqat shifokor buyurishi mumkin to'g'ri dori va bemorning tanasining kasalligi va holatini hisobga olgan holda uning dozasi.
  • MedElement veb-sayti va mobil ilovalar"MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Kasalliklar: Terapevtning ma'lumotnomasi" faqat ma'lumot va ma'lumot manbalari. Ushbu saytda joylashtirilgan ma'lumotlar shifokorning ko'rsatmalarini ruxsatsiz o'zgartirish uchun ishlatilmasligi kerak.
  • MedElement muharrirlari ushbu saytdan foydalanish natijasida kelib chiqadigan har qanday shaxsiy jarohat yoki mulkiy zarar uchun javobgar emas.

Surunkali otoimmun tiroidit - otoimmün kasallik qalqonsimon bez, ko'pchilik umumiy sabab hipotiroidizm

Tasniflash

§ Gipertrofik AIT (Xashimoto tiroiditi, klassik variant),

§ Atrofik AIT

Diagnostika mezonlari

1. "Katta" diagnostik belgilar: asosiy hipotiroidizm, qalqonsimon bezga antikorlar, ultratovush belgilari.

2. AITni tasdiqlash uchun qalqonsimon bezning ponksiyon biopsiyasi ko'rsatilmaydi, u diagnostik qidiruvning bir qismi sifatida amalga oshiriladi.

Diffuz toksik guatr (E 05.0)

Diffuz toksik guatr - TSH retseptorlariga antikorlar ishlab chiqarish natijasida rivojlanadigan tizimli otoimmün kasallik, klinik jihatdan tireotoksikoz sindromi rivojlanishi bilan qalqonsimon bezning diffuz shikastlanishi bilan namoyon bo'ladi.

Tasniflash

Diagnostika mezonlari

1. Klinik belgilari: kattalashgan qalqonsimon bez, tirotoksik oftalmopatiya, tirotoksikoz sindromi.

2. Laboratoriya: TSHning pasayishi, sT 3 va sT 4 ning oshishi.

3. Ultratovush: diffuz kengayish, gipoekogenlik, qalqonsimon bezga qon oqimining kuchayishi.

Diffuz eutiroid guatr (E 04.0)

Diffuz eutiroid guatr - qalqonsimon bezning funktsiyasini buzmasdan umumiy kengayishi.

Buqoqning tasnifi (JSST, 2011)

Diagnostika mezonlari

1. Klinik belgilari: paypaslanganda qalqonsimon bezning kattalashishi, buqoqning darajasiga qarab traxeya, qizilo'ngachning siqilish sindromi.

3. Ultratovush: qalqonsimon bez hajmining oshishi.

Kolloid tugunli guatr (E 04.1, E04.2)

Kolloid tugunli guatr - qalqonsimon bezning o'simta bo'lmagan kasalligi bo'lib, patogenetik jihatdan organizmdagi surunkali yod etishmovchiligi bilan bog'liq; tashxis faqat tugunning ingichka igna biopsiyasi asosida mumkin.

Tugunlar soni bo'yicha tasniflash

§ Tugunli bo'qoq qalqonsimon bezdagi yagona kapsulalangan shakldir (yakka tugun)

§ Ko'p tugunli bo'qoq - qalqonsimon bezda bir-biriga qo'shilmagan bir nechta kapsüllangan shakllanishlar

§ Konglomerat tugunli buqoq - qalqonsimon bezda bir-biri bilan birlashgan va konglomerat hosil qiluvchi bir nechta kapsulalangan shakllanishlar.

§ Diffuz tugunli (aralash) guatr - qalqonsimon bezning diffuz kengayishi fonida tugunlar

Diagnostika mezonlari

1. Palpatsiyada qalqonsimon bezning kattalashishi;

2. Ultratovush: qalqonsimon bezning hajmini oshirish, tugunni vizualizatsiya qilish.

3. Nozik igna biopsiyasi: kolloid tugun.

Subakut tiroidit (E 06.1)

Subakut tiroidit - qalqonsimon bezning virusli etiologiyasining yallig'lanish kasalligi.

Tasniflash

§ Rivojlanish bosqichi - tirotoksik (4-10 hafta)

§ Evtiroid (1-3 hafta)

§ Gipotiroid - (2 oydan 6 oygacha)

§ Qayta tiklash

Diagnostika mezonlari

1. Klinik belgilari: infektsiyadan 5-6 kun o'tgach rivojlanishi, bo'yinning old yuzasining bir tomonida to'satdan og'riq, qalqonsimon bezni paypaslaganda og'riq, tireotoksikoz belgilari.

4. Laboratoriya: ESR > 50 mm/soat ortishi.

5. Ultratovush tekshiruvi: qalqonsimon bezning bir yoki ikkala bo'lagida ekojenlik kamaygan "bulutga o'xshash" joylar.

Qalqonsimon bez saratoni (C 73)

Qalqonsimon bez saratoni - malign shish, qalqonsimon bezning glandular hujayralaridan rivojlanadi.

Tasnifi (JSST, 1988)

§ Follikulyar karsinoma

§ Papiller karsinoma

§ Medullar (C-hujayrali) karsinoma

§ Differentsiatsiyalanmagan (anaplastik) karsinoma

Diagnostika mezonlari

1. Klinik belgilari: oilada qalqonsimon bez saratoni mavjudligi, bo'ynida massa hosil bo'lishi, to'satdan ovoz xirillashi.

2. Ultratovush: noaniq tartibsiz konturli qalqonsimon bez tugunlari, kalsifikatsiyalar, bachadon bo'yni limfa tugunlari kattalashgan.

5. Qalqonsimon bez shakllanishining nozik igna biopsiyasi.

Qalqonsimon bez turli patologik jarayonlarga duch kelishi mumkin. Ulardan biri yallig'lanish (tiroidit). Yallig'lanish jarayonining keng tarqalgan shakllaridan biri otoimmun tiroidit (AIT). ICD 10 ga muvofiq kasallik kodi E06.3.

AIT - otoimmün kelib chiqadigan qalqonsimon bezning surunkali yallig'lanishi. Kasallik bezning follikulyar hujayralarida halokatli jarayonlar bilan tavsiflanadi. Patologiya xarakteristikaga qarab tashxis qilinadi ko'rinish bemor, laboratoriya tekshiruvi natijalari, ultratovush. Statistik ma'lumotlarga ko'ra, endokrin tizim muammolari bo'lgan bemorlarning 50% dan ortig'i AITga ega. U mustaqil ravishda paydo bo'lishi yoki boshqa kasalliklarga hamroh bo'lishi mumkin. Terapiya gormonal dorilarni qo'llash orqali qalqonsimon bezning faoliyatini tiklashga qaratilgan.

Kasallikning turlari va shakllari

AIT bir xil tabiatdagi kasalliklar guruhidir. Otoimmün tiroiditning quyidagi turlari ajratiladi:

  • Surunkali(limfomatoz, Hashimoto guatri) - antikorlar va T-limfotsitlarning tez ko'payishi tufayli yuzaga keladi. Ular qalqonsimon bez hujayralarini yo'q qilishni boshlaydilar, buning natijasida u kamroq gormonlarni sintez qiladi. Birlamchi rivojlanadi. Surunkali AIT tabiatda genetikdir.
  • Postpartum- ko'pincha tashxis qilinadi. Kasallikning sababi homiladorlik davrida uning ortiqcha yuklanishi tufayli tug'ilishdan keyin immunitet tizimining qayta faollashuvining kuchayishi hisoblanadi. Agar ayolning moyilligi bo'lsa, tug'ruqdan keyingi AIT halokatli bo'lishi mumkin.
  • Og'riqsiz(jim) - tug'ruqdan keyingi analog, ammo homiladorlik bilan bog'liq emas va aniq sabablar to'liq ma'lum emas.
  • Sitokin tomonidan qo'zg'atilgan- gepatit C bilan og'rigan bemorlarda, agar davolanish paytida interferon ishlatilgan bo'lsa, paydo bo'ladi.

AITning barcha shakllari bosqichma-bosqich rivojlanadi:

  • Eutiroid- qalqonsimon bez funktsiyasi buzilmaydi. Fazaning davomiyligi bir necha yil va hatto umr bo'yi davom etishi mumkin.
  • Subklinik- T-limfotsitlar qalqonsimon bez hujayralarini agressiv tarzda yo'q qila boshlaydi, bu esa qalqonsimon bez gormonlari sintezining pasayishiga olib keladi. Ishlab chiqarish ko'payadi, bu bezning funksionalligini oshiradi. T4 sintezi normal chegaralar ichida qoladi.
  • Tirotoksik- T-limfotsitlar tomonidan qalqonsimon bezning shikastlanishining rivojlanishi qalqonsimon bez gormonlarining qon oqimiga chiqishi va rivojlanishiga olib keladi. Vayron qilingan follikul hujayralarining zarralari ham qon oqimiga kiradi, bu esa antikorlar ishlab chiqarishni yanada rag'batlantiradi.
  • Gipotiroid- bezni yanada yo'q qilish gormon ishlab chiqaradigan hujayralar darajasining keskin pasayishiga olib kelishi mumkin. Qonda T4 darajasi tezda pasayadi va hipotiroidizm paydo bo'ladi.

Sahifada haqida ma'lumotni o'qing umumiy qoidalar Va samarali usullar davolash qandli diabet erkaklarda.

AIT diagnostikasi mezonlari:

  • qalqonsimon bez AT-TPO uchun aylanma antikorlarning yuqori konsentratsiyasi;
  • ultratovush yordamida aniqlangan organning hipoekojenikligi;
  • hipotiroidizm

Agar nuqtalardan biri etishmayotgan bo'lsa, tashxis taxmin qilish xususiyatiga ega bo'ladi. Har bir nuqta alohida-alohida otoimmun tiroiditning dalili emas.

Terapiyaning samarali yo'nalishlari

Hozirgi vaqtda AIT (immunitet tizimining noto'g'ri ishlashi) sababidan xalos bo'lish mumkin emas. Immunitet tizimining bostirilishi tananing himoya funktsiyalarini pasaytiradi va odam viruslar va bakteriyalar hujumiga juda zaif bo'ladi. Shuning uchun otoimmün tiroiditni davolashning asosiy taktikasi tiroksin, gormon etishmasligini qoplashdir. qalqonsimon bez yoddan sintezlanadi.

Dori-darmonlar

Qalqonsimon bezning yallig'lanishini bartaraf etish va gormonlar etishmovchiligi darajasini oshirish uchun sintetik tiroksin (Levotiroksin, L-Tiroksin) buyuriladi. Bu sizga gormonal darajasini normallashtirishga imkon beradi. Davolash paytida qonda qalqonsimon bezni ogohlantiruvchi gormon darajasini muntazam ravishda kuzatib borish kerak.

Agar davolanish to'g'ri amalga oshirilsa, tiroksin hech qanday sabab bo'lmaydi yon effektlar. Ammo shuni ta'kidlash kerakki, qalqonsimon bezning normal ishlashini ta'minlash uchun siz butun umringiz davomida dori-darmonlarni qabul qilishingiz kerak bo'ladi.

Tanadagi antikorlarning ko'payishi NSAIDlardan foydalanishni talab qiladi:

  • Diklofenak;
  • indometazin;
  • Voltaren.

Agar AIT rivojlangan bo'lsa va qalqonsimon bez sezilarli darajada kattalashgan bo'lsa, jarrohlik aralashuvi. Jarrohlik o'rniga organni radioaktiv yod bilan nurlantirish mumkin. Qalqonsimon bezni olib tashlash otoimmün jarayonlarning faolligini kamaytirmaydi va hatto reproduktiv tizim kasalliklarini (tuxumdon kistalari, bachadon miomalari) qo'zg'atishi mumkin. Bundan tashqari, bemorda barqaror hipotiroidizm rivojlanadi. Shuning uchun operatsiyalar o'ta zarur hollarda buyuriladi.

Otoimmün tiroidit (AIT) doimiy tibbiy nazoratni talab qiladi. Afsuski, kasallikni butunlay yo'q qiladigan usullar hali mavjud emas. AIT hipotiroidizm rivojlanishi uchun xavf omilidir. Shuning uchun qalqonsimon bezning funksionalligini va agar o'zgarishlar bo'lsa, muntazam ravishda tekshirish kerak gormonal darajalar almashtirish terapiyasini o'tkazish.

Ushbu video taqdim etadi qisqacha ma'lumot Surunkali otoimmün tiroidit diagnostikasi va davolash bo'yicha:



mob_info