Miyokard infarktining mumkin bo'lgan asoratlari. Miyokard infarktining asosiy asoratlari va oldini olish usullari. Yurak ritmining buzilishi

Umumiy ma'lumot

- yurak mushaklarining ishemik nekrozi, yurak tomirlari qon aylanishining keskin buzilishi natijasida rivojlanadi. Klinik jihatdan o'zini sternumning orqasida yonish, siqish yoki siqish kabi og'riqlar, chap qo'l, yoqa suyagi, skapula, jag', nafas qisilishi, qo'rquv hissi, sovuq ter. Rivojlangan miyokard infarkti yurak intensiv terapiyasida shoshilinch kasalxonaga yotqizish uchun ko'rsatma bo'lib xizmat qiladi. Agar o'z vaqtida yordam ko'rsatilmasa, o'limga olib kelishi mumkin.

40-60 yoshlarda miyokard infarkti aterosklerozning ilgari (ayollarga qaraganda 10 yil oldin) rivojlanishi tufayli erkaklarda 3-5 baravar ko'p uchraydi. 55-60 yoshdan keyin har ikkala jinsdagi kasalliklar taxminan bir xil. Miyokard infarktida o'lim darajasi 30-35% ni tashkil qiladi. Statistik ma'lumotlarga ko'ra, to'satdan o'limning 15-20% miyokard infarkti tufayli yuzaga keladi.

15-20 daqiqa yoki undan ko'proq vaqt davomida miyokardga qon ta'minoti buzilishi yurak mushagi va yurak buzilishida qaytarilmas o'zgarishlar rivojlanishiga olib keladi. O'tkir ishemiya funktsional mushak hujayralarining bir qismini o'limiga olib keladi (nekroz) va keyinchalik ularni biriktiruvchi to'qima tolalari bilan almashtirish, ya'ni postinfarkt chandig'ining paydo bo'lishi.

Miyokard infarkti klinik bosqichida besh davr ajratiladi:

1 davr - preinfarktsiya (prodromal): angina hujumlarining chastotasi va kuchayishi bir necha soat, kun, hafta davom etishi mumkin;
2 davr - eng o'tkir: ishemiya rivojlanishidan miyokard nekrozining paydo bo'lishigacha 20 daqiqadan 2 soatgacha davom etadi;
3 davr - o'tkir: nekroz paydo bo'lishidan miyomalatsiyaga (nekrotik mushak to'qimalarining enzimatik sintezi), davomiyligi 2 kundan 14 kungacha;
4 davr - subakut: chandiq hosil bo'lishining dastlabki jarayonlari, nekrotik to'qima o'rnida granülasyon to'qimalarining rivojlanishi, davomiyligi 4-8 hafta;
5 davr - infarktdan keyingi davr: chandiq kamoloti, miokardning yangi ish sharoitlariga moslashishi.

Miyokard infarkti sabablari

Miyokard infarkti - bu koronar arter kasalligining o'tkir shakli. 97-98% holatlarda miyokard infarkti rivojlanishining asosi koronar arteriyalarning aterosklerotik lezyonidir, bu ularning lümeninin torayishiga olib keladi. Ko'pincha tomirning ta'sirlangan sohasidagi o'tkir tromboz arteriyalarning ateroskleroziga birikadi, bu yurak mushaklarining tegishli sohasiga qon ta'minoti to'liq yoki qisman to'xtatilishini keltirib chiqaradi. Trombus shakllanishiga koronar arter kasalligi bo'lgan bemorlarda kuzatilgan qonning yopishqoqligi oshadi. Ba'zi hollarda miyokard infarkti koronar arteriyalar shoxlari spazmlari fonida ro'y beradi.

Miyokard infarktining rivojlanishi diabet, gipertoniya, semirib ketish, neyropsik stress, alkogolga qaramlik, chekish orqali osonlashadi. Yurak ishemik kasalligi va angina pektorisining fonida o'tkir jismoniy yoki hissiy stress miyokard infarkti rivojlanishiga olib kelishi mumkin. Chap qorincha miokard infarkti ko'proq rivojlanadi.

Miyokard infarktining tasnifi

O'lchamlarga ko'ra Yurak mushagining fokusli zararlanishi miokard infarkti:

katta fokus
kichik fokus

Kichkina fokusli miyokard infarkti ulushi klinik holatlarning 20 foizini tashkil qiladi, ammo ko'pincha yurak mushakidagi nekrozning kichik o'choqlari katta fokal miyokard infarktiga aylanishi mumkin (bemorlarning 30 foizida). Katta fokusli infarktlardan farqli o'laroq, kichik fokusli infarktlar bilan, anevrizma va yurakning yorilishi sodir bo'lmaydi, ko'pincha yurak etishmovchiligi, qorincha fibrilatsiyasi va tromboemboliya asoratlari kamroq bo'ladi.

Nekrotik lezyonning chuqurligiga qarab yurak mushaklari miokard infarkti yashiradi:

transmural - yurak mushaklari devorining butun qalinligining nekrozi bilan (odatda katta fokusli)
intramural - miyokardning qalinligida nekroz bilan
subendokardial - endokardga tutashgan hududda miyokard nekrozi bilan
subepikardial - epikardga tutashgan zonada miyokard nekrozi bilan

EKGda qayd etilgan o'zgarishlarga ko'raajratib turing:

"Q-infarkt" - patologik Q to'lqinining paydo bo'lishi bilan, ba'zida qorincha QS kompleksi (ko'pincha makrofokal transmural miokard infarkti)
"Not Q-infarkti" - salbiy T-to'lqinlar bilan namoyon bo'ladigan Q to'lqinining paydo bo'lishi (ko'pincha kichik fokusli miyokard infarkti).

Topografiya bo'yicha va koronar arteriyalarning ayrim filiallarining shikastlanishiga qarab, miyokard infarkti quyidagilarga bo'linadi.

o'ng qorincha
chap qorincha: old, lateral va orqa devorlar, interventrikulyar septum

Vujudga kelish chastotasi bo'yicha miyokard infarktini ajratib turing:

birlamchi
qaytalanuvchi (boshlangandan keyin 8 hafta ichida rivojlanadi)
takrorlanadi (avvalgisidan 8 hafta keyin rivojlanadi)

Asoratlarni rivojlanishi bilan miokard infarkti quyidagilarga bo'linadi.

murakkab
asoratlanmagan

Og'riq sindromining mavjudligi va lokalizatsiyasi bo'yicha miokard infarkti shakllarini ajratib ko'ring:

tipik - og'riqni sternum orqasida yoki old mintaqada lokalizatsiya bilan
atipik - atipik og'riq belgilari bilan:

periferik: chap-skapulyar, chap qo'lli, laringofaringeal, mandibulyar, yuqori vertebra, gastraljik (qorin bo'shlig'i)
og'riqsiz: kollaptoid, astmatik, edematoz, aritmik, miya yarim
oligosimptomatik (o'chirilgan)
kombinatsiyalangan

Davr va dinamikaga ko'ra miokard infarkti rivojlanishi quyidagicha ajralib turadi:

ishemiya bosqichi (o'tkir davr)
nekroz bosqichi (o'tkir davr)
tashkil etish bosqichi (quyi davr)
chandiq davri (postinfarktiya davri)

Miyokard infarkti belgilari

Preinfarktsiya (prodromal) davri

Bemorlarning qariyb 43 foizi miyokard infarktining to'satdan rivojlanishini qayd etadi, bemorlarning aksariyati har xil davomiylikdagi beqaror progressiv angina davrini boshdan kechiradilar.

Eng o'tkir davr

Miyokard infarktining odatiy holatlari ko'krak qafasidagi og'riqning lokalizatsiyasi va chap yelka, bo'yin, tishlar, quloqlar, bo'yinbog'lar, pastki jag ', interzular zonaga nurlanish bilan o'ta kuchli og'riq sindromi bilan tavsiflanadi. Og'riqning tabiati siqish, portlash, yonish, bosish, o'tkir bo'lishi mumkin ("xanjar"). Miyokardning shikastlanish maydoni qanchalik katta bo'lsa, og'riq yanada aniqroq bo'ladi.

Og'riqli hujum to'lqin shaklida davom etadi (ba'zan kuchayadi, keyin zaiflashadi), 30 daqiqadan bir necha soatgacha davom etadi va ba'zan kunlar nitrogliserinni qayta-qayta qabul qilish bilan to'xtatilmaydi. Og'riq kuchli zaiflik, hayajon, qo'rquv, nafas qisilishi bilan bog'liq.

Ehtimol, miyokard infarktining o'tkir davrining atipik kursi.

Bemorlarda terining o'tkir rangi, yopishqoq sovuq ter, akrosiyanoz, bezovtalik bor. Hujum paytida qon bosimi ko'tariladi, keyin boshlang'ich (sistolik) bilan taqqoslaganda o'rtacha yoki keskin pasayadi< 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .

Ushbu davrda chap qorincha etishmovchiligi (yurak astmasi, o'pka shishi) rivojlanishi mumkin.

O'tkir davr

Miyokard infarktining o'tkir davrida og'riq sindromi odatda yo'qoladi. Og'riqning turg'unligi peri-infarkt zonasining ishemiyasi yoki perikarditning qo'shilishi bilan izohlanadi.

Nekroz, miyomaliya va perifokal yallig'lanish jarayonlari natijasida isitma rivojlanadi (3-5 kundan 10 kungacha). Isitma bilan harorat ko'tarilishining davomiyligi va balandligi nekroz sohasiga bog'liq. Arterial gipotenziya va yurak etishmovchiligi belgilari saqlanib qoladi va ortadi.

Subakut davri

Og'riqli hislar yo'q, bemorning holati yaxshilanadi, tana harorati normallashadi. O'tkir yurak etishmovchiligi belgilari kamroq og'irlashadi. Taxikardiya va sistolik nolish yo'qoladi.

Postinfarktiya davri

Postinfarktsiya davrida klinik ko'rinish yo'q, laboratoriya va fizik ma'lumotlar deyarli og'ishsiz.

Miyokard infarktining atipik shakllari

Ba'zida miyokard infarktining atipik kursi mavjud bo'lib, og'riqni atipik joylarda (tomoq, chap qo'lning barmoqlari, chap skapula yoki servikotorak umurtqa pog'onasi hududida, epigastriumda, pastki jagda) yoki og'riqsiz shakllarda namoyon bo'ladi, bu esa etakchi alomatlar yo'tal va yo'tal bo'lishi mumkin. qattiq siqilish, siqilish, shish, aritmiya, bosh aylanishi va tartibsizlik.

Keksa yoshdagi bemorlarda miokard infarktining atipik shakllari tez-tez uchraydi, bu kardiosklerozning aniq belgilari, qon aylanishining buzilishi, takroriy miyokard infarkti fonida.

Ammo faqat o'tkir davr odatda atipik tarzda davom etadi, miokard infarktining keyingi rivojlanishi odatiy holga aylanadi.

O'chirilgan miyokard infarkti og'riqsizdir va tasodifan EKGda aniqlanadi.

Miyokard infarktining asoratlari

Ko'pincha, asoratlar miyokard infarktining dastlabki soatlarida va kunlarida yuzaga keladi va bu og'irlashadi. Dastlabki uch kun ichida bemorlarning ko'pchiligida turli xil aritmiyalar kuzatiladi: ekstrasistol, sinus yoki paroksismal taxikardiya, atriyal fibrilatsiya, to'liq intraventrikulyar blok. Eng xavfli - qorincha fibrilatsiyasi, bu fibrilatsiyaga aylanib, bemorning o'limiga olib kelishi mumkin.

Chap qorincha yurak etishmovchiligi turg'un hırıltı, kardiyak astma, o'pka shishi bilan xarakterlanadi va ko'pincha miyokard infarktining o'tkir davrida rivojlanadi. Chap qorincha etishmovchiligining o'ta og'ir darajasi kardiogen shok bo'lib, u katta yurak xuruji bilan rivojlanadi va odatda o'limga olib keladi. Kardiyojenik shok belgilari - sistolik qon bosimining 80 mm Hg dan pastga tushishi. San'at, buzilgan ong, taxikardiya, siyanoz, siydik chiqarishning pasayishi.

Nekroz zonasida mushak tolalarining yorilishi yurak tamponadasi - perikard bo'shlig'iga qon ketishiga olib kelishi mumkin. Bemorlarning 2-3 foizida miyokard infarkti o'pka arteriya tizimining tromboemboliyasi (o'pka infarkti yoki to'satdan o'limga olib kelishi mumkin) yoki tizimli qon aylanishi bilan murakkablashadi.

Dastlabki 10 kun ichida keng transmural miokard infarkti bo'lgan bemorlar qorin bo'shlig'ining yorilishi tufayli qon aylanishining keskin to'xtashi tufayli nobud bo'lishi mumkin. Keng miyokard infarkti bilan, chandiq to'qimalarining etishmovchiligi, yurakning o'tkir anevrizmasi rivojlanishi bilan to'lib toshishi mumkin. O'tkir anevrizma surunkali shaklga aylanib, yurak etishmovchiligiga olib keladi.

Fibrinning endokard devorlariga cho'kishi parietal tromboendokarditning rivojlanishiga olib keladi, bu ajratilgan trombotik massalar tomonidan o'pka, miya, buyraklar tomirlarining emboliyasi ehtimoli bilan xavflidir. Keyingi davrda postinfarkt sindromi rivojlanishi mumkin, bu perikardit, plevrit, artralgiya, eozinofiliya bilan namoyon bo'ladi.

Miyokard infarkti diagnostikasi

Miyokard infarktining diagnostik mezonlari orasida eng muhimlari kasallik tarixi, EKGdagi xarakterli o'zgarishlar, qon zardobidagi fermentlar faolligining ko'rsatkichlari hisoblanadi. Bemorning miyokard infarkti bilan bog'liq shikoyatlari kasallikning shakliga (tipik yoki atipik) va yurak mushagining zararlanish darajasiga bog'liq. Miokard infarkti og'ir va uzoq davom etgan (30-60 daqiqadan ko'proq) xuruj paytida, yurak urishining buzilishi va yurak ritmining buzilishida, o'tkir yurak etishmovchiligida shubha qilish kerak.

Xarakterli EKG o'zgarishlar salbiy T to'lqinining shakllanishini (kichik fokusli subendokardial yoki intramural miyokard infarkti bilan), patologik QRS kompleksini yoki Q to'lqinini (katta fokal transmural miyokard infarkti bilan) o'z ichiga oladi. EchoCG mahalliy qorincha qisqarishining buzilishini, uning devorining ingichka ekanligini aniqlaydi.

Og'riqli xurujdan keyingi dastlabki 4-6 soat ichida qonda kislorod tashuvchi oqsil bo'lgan miyoglobinning ko'payishi aniqlanadi.Qondagi kreatin fosfokinaza (CPK) faolligining 50% dan oshishi miyokard infarkti rivojlanganidan 8-10 soat o'tgach kuzatiladi va normal holatga tushadi. ikki kunda. CPK darajasini aniqlash har 6-8 soatda amalga oshiriladi. Miyokard infarkti uchta salbiy natijaga olib keladi.

Keyinchalik miyokard infarkti tashxisini qo'yish uchun ular faolligi CPKdan keyin ko'payadigan laktat dehidrogenaza (LDH) fermentini aniqlashga murojaat qilishadi - nekroz paydo bo'lganidan 1-2 kun o'tgach va 7-14 kundan keyin normal holatga qaytadi. Miyokard infarkti uchun juda xos bo'lgan bu miokardning kontraktil oqsillari troponin - troponin-T va troponin-1 ning ko'payishi bo'lib, ular beqaror angina pektorisida ham kuchayadi. Qonda ESR, leykotsitlar, aspartat aminotransferaza (AsAt) va alanin aminotransferaza (AlAt) ning faolligi aniqlanadi.

Koroner angiografiya (koronar angiografiya) sizga koronar arteriyaning trombotik okklyuziyasini va qorincha qisqarishining pasayishini aniqlashga imkon beradi, shuningdek yurak tomirlariga qon aylanishini tiklashga yordam beradigan koronar arteriyalarni bypass payvandlash yoki angioplastika imkoniyatlarini baholaydi.

Miyokard infarkti bilan davolash

Miyokard infarkti bilan, kardiologik reanimatsiyada shoshilinch kasalxonaga yotqizish ko'rsatiladi. O'tkir davrda bemorga yotoqda dam olish va aqliy dam olish, fraktsion ovqat, hajm va kaloriya miqdori cheklangan. Subakut davrida bemor intensiv terapiyadan kardiologiya bo'limiga o'tkaziladi, u erda miyokard infarkti davolash davom etadi va rejimni bosqichma-bosqich kengaytirish amalga oshiriladi.

Og'riqni kamaytirish giyohvandlik analjeziklarini (fentanil) neyroleptiklar (droperidol), vena ichiga yuboriladigan nitrogliserin bilan birgalikda olib boriladi.

Miyokard infarkti uchun terapiya aritmiyani, yurak etishmovchiligini, kardiogen shokni oldini olish va bartaraf etishga qaratilgan. Antiaritmiklarni (lidokain), ß-blokerlarni (atenolol), trombolitiklarni (geparin, atsetilsalitsil kislotasi), Ca antagonistlarini (verapamil), magnesiyani, nitratlarni, antispazmodiklarni va boshqalarni buyuring.

Miyokard infarkti rivojlanishidan keyingi dastlabki 24 soat ichida tromboliz yoki shoshilinch balonli koronar angioplastika yordamida perfuziyani tiklash mumkin.

Miyokard infarkti uchun prognoz

Miyokard infarkti - bu xavfli asoratlar bilan bog'liq jiddiy kasallik. Ko'pgina o'limlar miyokard infarktidan keyingi birinchi kunida rivojlanadi. Yurakning nasos hajmi infarkt zonasining joylashishi va hajmi bilan bog'liq. Agar miyokardning 50% dan ko'prog'i shikastlangan bo'lsa, odatda, yurak ishlay olmaydi, bu kardiogen shok va bemorning o'limiga olib keladi. Kamroq zarar etkazilgan bo'lsa ham, yurak har doim ham stressni engmaydi, buning natijasida yurak etishmovchiligi rivojlanadi.

O'tkir davrdan keyin tiklanish prognozi yaxshi. Murakkab miokard infarkti bo'lgan bemorlarda yomon istiqbol.

Miyokard infarkti profilaktikasi

Miyokard infarkti profilaktikasi uchun zarur shart-sharoitlar sog'lom va faol hayot tarzini olib borish, spirtli ichimliklar va chekishlardan saqlanish, jismoniy va asabiy kuchlanishdan tashqari, qon bosimi va xolesterin darajasini nazorat qilishdan iborat.

Miyokard infarktining asoratlari infarktdan keyin hayotning birinchi yilida halokatli bo'lishi mumkin. Ko'pincha miyokard infarktining asoratlari inson hayotini uning paydo bo'lishidan keyingi dastlabki soatlarda olib borishi mumkin. Ammo, agar malakali yordam o'z vaqtida ko'rsatilsa, unda bemorda tirik qolish uchun yaxshi imkoniyat mavjud.

Yurak xuruji asoratlari tasnifi

Hujumni boshdan kechirgan bemorlar har qanday vaqtda miyokard infarktidan keyin asoratlar paydo bo'lishiga tayyor bo'lishlari kerak. Yurak xurujidan keyingi asoratlar mutaxassislar tomonidan ularning paydo bo'lish vaqtiga qarab bir necha davrga bo'linadi:

o'tkir;
subakut;
postinfarktiya.

Birinchi davrga kelsak, shuni ta'kidlash kerakki, u 10 kun davom etadi va hujumdan keyingi birinchi daqiqadan boshlanadi. Rivojlanishning ikkinchi davri bir oy, uchinchi davr (postinfarktiya) olti oy davom etadi. Mutaxassislar yurak xuruji rivojlanishida yuzaga keladigan asoratlarning barcha kompleksini bir nechta turli toifalarga ajratadilar. Ushbu toifalarga quyidagilar kiradi:

mexanik;
elektr;
embolik;
ishemik;
yallig'lanishli.

Yurak xuruji bilan rivojlanayotgan patologik kasalliklar ikki xil bo'lishi mumkin: erta va kech.

Erta - birinchi daqiqalardan boshlab, kech - subakut va postinfarktiya davrlarida paydo bo'ladi. Asoratlarning dastlabki turi yurak ritmi va uning o'tkazuvchanligining buzilishi, yurakning innervatsiya tizimi, rivojlanishi, yurak etishmovchiligi, fibromuskulyar ichi bo'sh organ yorilishining paydo bo'lishi. Yurak xurujining boshlanishidan 2-3 hafta o'tgach kechikadigan asoratlarga postinfarkt sindromi va surunkali qon aylanish etishmovchiligi kiradi. Bundan tashqari, anevrizma va tromboemboliya kabi kasalliklar kasallik rivojlanishining dastlabki bosqichida ham, keyingi bosqichda ham kuzatilishi mumkin.

Hujum sodir bo'lganda yuzaga keladigan eng ko'p uchraydigan asoratlar bu yurak ritmidagi buzilishlar va yurakning innervatsiya tizimining o'tkazilishi. Bundan tashqari, ushbu qoidabuzarliklar kasallikning rivojlanishining yagona namoyon bo'lishi mumkin, ayniqsa takrorlanganlarning rivojlanishi bilan. Kamdan kam hollarda bemorlarda atriyal fibrilatsiya rivojlanishi mumkin. Yurakning muhim massasida nekrotik hodisalar sodir bo'lganda, qorinchalar to'lqini va fibrilatsiyasi rivojlanadi.

O'tkir davrning rivojlanishi

Kardiyojenik shok va o'tkir etishmovchilikning rivojlanishi bilan tavsiflanadi. Ushbu navlar yurak xurujining eng dastlabki asoratlari bo'lib, kasallikning o'tkir davrida odamlar uchun eng xavfli hisoblanadi.

Yurak etishmovchiligi - bu yurak xurujidan keyin darhol yuzaga keladigan juda keng tarqalgan asorat va rivojlanayotgan etishmovchilikning og'irligi yurak mushagiga etkazilgan zarar darajasiga bog'liq. Jiddiy etishmovchilik holatida odam kardiogen shokni boshdan kechiradi. Ushbu asorat miyokardning nasos funktsiyasining pasayishi bilan tavsiflanadi, bu yurakning mushak qavati qalinligida yuzaga keladigan nekrotik hodisalar natijasida yuzaga keladi. Ko'pincha bu og'irlikning asoratlari keksa yoshdagi ayollarda va qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda rivojlanadi.

O'tkir davrda paydo bo'lgan asoratlarni davolash nitrogliserin va ACE inhibitörleri bo'lgan dorilarni qabul qilishdan iborat. Bundan tashqari, davolanish kursi vazopressor preparatlari va diuretik xususiyatlarga ega dorilarni qabul qilishni o'z ichiga oladi. Endovaskulyar usullardan foydalanish angioplastika va aorta ichi balonli kontrplakatsiyani qo'llashni o'z ichiga oladi. Ba'zida, maxsus holatlarda, jarrohlik davolash qo'llaniladi.

Yurak xurujining kech asoratlarini rivojlanishi

Kechki asoratlar - bu hujum boshlanishidan ancha keyin o'zini namoyon qiladigan patologik kasalliklar. Miyokard infarktidan keyingi eng tez-tez uchraydigan asoratlar surunkali aritmiya va etishmovchilikdir.

Miyokard infarktining kech asoratlari quyidagicha bo'lishi mumkin.

Postinfarkt sindromi. Juda tez-tez, bu patologik kasallikning rivojlanishi bilan bir vaqtda, plevra va o'pkaning yallig'lanishi sodir bo'ladi. Ko'pincha patologik kasallikning rivojlanishi, ko'pincha perikardit, plevrit va pnevmonitning keyingi rivojlanishi bilan bog'liq. Ushbu sindrom immun tizimining yurak to'qimalari hujayralari nekrozining rivojlanishiga javobidir. Rivojlanish bo'lsa, gormon o'z ichiga olgan dorilar bilan davolash qo'llaniladi.
Kechikkan perikardit tanada otoimmün kasallik sifatida rivojlanib, yurak xurujining birinchi haftasidan boshlab rivojlanishi mumkin. Dastlabki bosqichda bemorga aspirin qabul qilinadi, shundan so'ng glyukokortikoidlar buyuriladi.
Parietal tromboendokarditning rivojlanishi va rivojlanishi transmural infarkt boshlangandan keyin boshlanadi. Ushbu kasallikning o'ziga xos xususiyati qon tomirlari devorlarida trombotik massalarning paydo bo'lishi.
Surunkali etishmovchilikning rivojlanishi inson hayoti uchun juda xavflidir, chunki u bilan yurak mushagi qon aylanishi orqali kerakli hajmdagi qonni to'kib tashlash va uni inson tanasi to'qimalariga etkazib berish qobiliyatini yo'qotadi. Buzilishning rivojlanishi, shishish va nafas qisilishiga olib keladi. Agar kerak bo'lsa, davolovchi shifokor beta-blokerlarni buyuradi.
Postinfarkt kardioskleroz. Ushbu patologik kasallik yurakning o'lik to'qimasini biriktiruvchi to'qima shakllanishiga almashtirish jarayonida paydo bo'ladi. Ushbu patologik kasallikning rivojlanishining natijasi yurak tanasida izlarning paydo bo'lishi bo'lib, bu yurak mushagining qisqarishini pasaytiradi. Ushbu yaralar o'tkazuvchanlik tizimida va yurak ritmida ishlamay qolishiga olib keladi. Patologik kasalliklarning og'ir shaklida jarrohlik aralashuv qo'llaniladi.

Ba'zida miyokard infarktidan keyin tananing boshqa tizimlarida asoratlar paydo bo'ladi.

Miyokard infarktining mumkin bo'lgan asoratlari

Inson tanasida yurak ishida muvaffaqiyatsizliklar rivojlanishi bilan ko'p sonli patologik kasalliklar paydo bo'lishi mumkin. Ularning asosiylari quyidagilar:

interventrikulyar septumning yorilishi;
mitral etishmovchilikning rivojlanishi;
chap qorincha bo'shlig'ining yorilishi;
tromboembolizm;
erta perikarditning rivojlanishi;
aritmiya;
pulmoner shishning rivojlanishi;
chap qorincha anevrizmasining rivojlanishi.

Interventrikulyar septumning yorilishi hujumdan keyin 5 kun ichida sodir bo'ladi. Ko'pincha, keksa yoshdagi bemorlarda patologik kasalliklar kuzatilishi mumkin, bunda gipertoniya rivojlanishi va oldingi yurak xurujlari kuzatiladi. Buzilishni bartaraf etish jarrohlik aralashuv yordamida amalga oshiriladi. Davolashda vazodilatatsiya qiluvchi dorilar qo'llaniladi.

Mitral etishmovchilik bu yurak xuruji bo'lgan ko'plab bemorlarda rivojlanadigan patologik kasallikdir. Ushbu patologik kasallik og'ir shaklda, papiller mushaklari yorilib ketgan taqdirda paydo bo'ladi. Patnabolizmning og'ir shakli odamlar uchun juda xavflidir. Terapevtik chora-tadbirlar giyohvand moddalarni davolash va koronar angioplastika texnikasidan foydalanishni o'z ichiga oladi. Bundan tashqari, jarrohlik aralashuvi yordamida mushaklarning yorilishi zudlik bilan yo'q qilinadi, aks holda o'limga olib kelishi mumkin.

Chap oshqozonning bo'sh devorining yorilishi - bu infarktning transmural turi bilan rivojlanadigan patologik kasallik. Ko'pincha, bu buzilish dastlabki 5 kun ichida kuzatiladi, jarrohlik aralashuv yordamida yo'q qilinadi.

Tromboembolizm kasallikning dastlabki 10 kunida rivojlanadi. Davolashda geparinni sekin vena ichiga yuborish usuli qo'llaniladi. Keyingi davolash varfarin bilan olib boriladi.

O'pka shishi - bu dastlabki 10 kun ichida yomonlashadigan kasallik. Kasallik yo'talish kabi kasallikning paydo bo'lishi bilan tavsiflanadi. Shishning rivojlanishi shoshilinch tibbiy yordamni talab qiladi. Shifokorlar, shishishni engillashtirish uchun diuretiklar va glikozidlarni vena ichiga yuborishadi.

Yurak xurujining uzatilishi natijasida ruhiy kasalliklar paydo bo'lishi mumkin.

O'zingizning yaxshi ishlaringizni bilimlar bazasiga yuborish juda oson. Quyidagi shakldan foydalaning

Talabalar, aspirantlar, yosh olimlar o'zlarining o'qishlarida va ishlarida bilim bazasidan foydalangan holda sizga juda minnatdor bo'ladilar.

Kiritilgan: http://www.allbest.ru/

Mavzu bo'yicha referat: "Miokard infarkti asoratlari va natijalari"

Kirish

Yurak xurujining asoratlarimiyokard

Kardiogen shok

O'tkir chap qorincha etishmovchiligi (yurak astmasi, o'pka shishi)

Ritm va o'tkazuvchanlikning buzilishi

Kardiyak tutilish

Quruq perikardit

· Yurak urishi

Kardiyak tamponad

Tromboembolik holatlar

Yurak anevrizmasi

b) miyokard infarktining kech asoratlari:

Postinfarktsion dressler sindromi

Yurak anevrizmasi

Tromboemboliya

1. Kardiogen shok

Kardiogen shok IM bilan og'rigan bemorlarning 5-15 foizida miyokard qisqarishining buzilishi tanqidiy holatga tushib qolganda va hayotiy organlar va to'qimalarning og'ir gipoperfüzyonu yuzaga kelganda rivojlanadi. Undan kasalxonada o'lim darajasi 70-80% ni tashkil qiladi.

Asosiy sabab Kardiyojenik shokning rivojlanishi - chap qorinchaga keng (transmural) zarar etkazilishi, ammo zarba ham o'ng qorincha IM bilan rivojlanishi mumkin. arteriolalar va kapillyarlarning spazmlari, periferik qon tomir qarshiligining patologik kuchayishi (ayniqsa mayda kapillyarlarda), buzilgan mikrosirkulyatsiya, sistolik va yurak urish bosimining keskin pasayishi.

Barcha patogen omillar bir-biri bilan chambarchas bog'langan va ularni ajratish qiyin bo'lgan "ayanchli doira" paydo bo'ladi.

Ajratish bir nechta klinik shakllar (bosqichlar) kardiogen shok:

· refleksli kardiogen shokbu kuchli og'riq hujumi tufayli rivojlanadi

· haqiqiy kardiogen shok, bu miyokard qisqarishining keskin pasayishi tufayli rivojlanadi

· harakatsiz zarba - miokard qisqarishining pasayishi, mikrosirkulyatsiyaning yomonlashishi natijasida rivojlanadigan, ammo terapevtik tadbirlarga chidamli bo'lgan haqiqiy kardiogen shokning eng og'ir shakli.

· aritmik kardiogen shokbu yurakning g'ayritabiiy ritmi, ko'pincha qorincha taxikardiyasi tufayli rivojlanadi

Quyidagi omillar ham muhimdir:

- 65 yoshdan katta

- tomirlarning umumiy shikastlanish darajasi,

- ilgari yurak etishmovchiligi,

- takroriy yoki takroriy miokard infarkti,

· - SDga hamrohlik qilish.

Klinika

Vaziyati o'ta og'ir. Bemor ongli, ammo haddan tashqari inhibe qiladi, ko'pincha boshqalarga javob bermaydi, savollarga javob bermaydi, terining rangi oqargan, qo'llari va oyoqlari hududida ko'pincha "ebru", mo''tadil akrosiyanoz, sovuq terlash, letargiya, ongni qisqa muddatli yo'qotishi mumkin. , tana haroratining pasayishi, pulsning kuchsizligi va kuchlanish (ipga o'xshash), anuriya qayd etilgan. Yurak ritmining barqaror buzilishi qo'shilishi mumkin.

Mavjud uch daraja kardiogen shok:

I daraja, bunda qon bosimi 90 / 50-60 / 40 mm Hg ni tashkil qiladi. San'at, bemor ongli, yurak etishmovchiligi alomatlari zaif;

II daraja, bunda qon bosimi 80 / 50-40 / 20 oralig'ida, siqilish zaif, o'tkir yurak etishmovchiligi belgilari aniq ifodalangan;

III darajali og'riqli hujum bir necha soat davom etadi, og'ir siqilish bilan birga keladi, qon bosimi keskin pasayadi, o'tkir yurak etishmovchiligi belgilari kuchayadi, o'pka shishi rivojlanadi.

Diagnostika kardiogen shok

agar quyidagi mezonlar bajarilsa, belgilanadi:

- sistolik qon bosimining pasayishi<90 мм рт. ст.;

- yurak urish bosimining pasayishi<=20 мм рт. ст.;

· - orttirilgan markaziy bosim (siqilish bosimi)\u003e 20mmHg Art., Yoki yurak indeksining pasayishi< 1,8 литр/мин/м 2;

- oliguriya (bir soat ichida 30 ml dan kam siydik chiqarilishi) yoki anuriya;

Shokning klinik belgilari (akrosiyanoz, ho'l oyoq-qo'llar).

Zudlik bilan ekokardiyogram o'tkazish kerak;

Tropanin, koronar angiografiya;

Angiografiya;

Davolash:

Bemorni to'liq dam olishini ta'minlash;

Qushlarning pozitsiyasi

Agar o'pka shishi belgilari bo'lmasa:

Natriy xlorid 0,9% -400 ml i.v. tezligi daqiqada 20 ml

Dopamin 200 mg natriy xlorid bilan suyultirilgan 0,9% 250 ml tomir ichiga 5-15 mkg / kg / min

Yoki 16 mg Norepinefin natriy xlorid bilan suyultiriladi 0,9% -250 ml IV tomchi 0,5-5 mkg / kg / min

Zambilda kasalxonaga yotqizish

Kasalxonaga yotishdan bosh tortgan taqdirda - 2 soatdan keyin "03" dagi aktiv, takroriy rad etilgan taqdirda - sog'liqni saqlash muassasasidagi yoki OKMPdagi aktiv.

Refleks zarbasini davolash:

Yurakka qon oqishini oshirish uchun oyoqning 18-20 darajaga ko'tarilgan gorizontal holati.

· Tez og'riqli og'riq qoldiruvchi vosita, chunki og'riq tomir tonusining pasayishiga olib keladigan refleks buzilishlarining rivojlanishida katta rol o'ynaydi.

Neyroleptanaljiya:

-Fentanil 0,005% - 1,0-2,0

· -Droperidol 0,25% - 1,0-2,0 i.v. 10-20 ml. izotonik eritma

Yaqinda fentanil o'rniga

-Forortal (pentazotsin) 3% -1.0-2.0 (qon bosimi pasayishi bilan birga kechadigan og'riq sindromi uchun ko'rsatiladi)

antikoagulyantlarni qabul qilish

Geparin 15000 IU

Fibinolisin 60000 ED (200 ml izotonik eritma uchun tomir ichiga tomizish)

Simpatomimetika

Mezaton 1% -1,0 v / v

Haqiqiy kardiogen shokni davolash.

Kam molekulyar og'irlikdagi dekstran-reopoliglucin 200 ml. i / v qopqoq.

Norepinefrin eritmasi 200 ml uchun 0,2-1,0-2,0. 5% glyukoza eritmasi IV qopqoq.

400 ml 5% glyukoza eritmasida (5 ml 4% dopamin eritmasidan 200 ml 5 ml (5 ml preparat 500 ml) (miya, buyrak, koronar va boshqa tomirlarning qarshiligini kamaytiradigan Katexolamin) .Agar bo'lmasa, bir necha tomchi bilan boshlang. taxikardiya keyin 1 daqiqada 10-20 tomchiga ko'tarilishi mumkin.

Kislota-baz muvozanatini tuzatish uchun - natriy bikarbonat eritmasi 5% -150-200 / qopqoqda.

Kortikosteroidlar - prednisolon kuniga 200 mg IV (kerak bo'lganda ko'paytiring) Siz analoglardan foydalanishingiz mumkin - gidrokortizon, urbazon.

Davolash uchun aritmik shok - antiaritmik dorilar.

2. Achchiq leuventrikulyar etishmovchilik

Chap qorincha yetarlicha kontraktilligi yurak astmasi va o'pka shishi rivojlanishiga olib keladi. Shuni ta'kidlash kerakki, yurak etishmovchiligi aritmik, mexanik asoratlar va o'pka tomirlarining refleksli spazmidan kelib chiqishi mumkin. Natijada, o'pka tomirlari va kapillyarlardagi bosim keskin ko'tariladi va qonning suyuq qismi lümenini, birinchi navbatda, o'pka to'qimalariga (interstitsial shish) va keyin alveolalarga (alveolyar shish) tushadi.

Yurak astmasi - bir necha daqiqadan bir necha soatgacha siqilish xurujlari.

Klinik ko'rinish:

Nafas qisilishi,

Siqilish,

Qon bosimi past yoki baland,

Taxikardiya,

Uchinchi yurak ohangi,

O'pkada ho'llash

Akrosiyanoz,

Sovuq terning paydo bo'lishi,

Hayajon,

Sovuq terlash, siyanoz

· Auskultatsiya nam bronxospazm bilan birga keluvchi bronxospazm tufayli yuzaga kelgan quruq xirillashni aniqlaydi.

Pufaklangan nafas tufayli yurak tovushlari aniqlanmaydi

1 daqiqada yoki undan ko'p vaqt davomida nafas olish tezligi 20-22

Shishlar rivojlanishi bilan nam toshmalar kuchayadi, nafas ko'payadi, balg'am ko'piklanadi (engil) va keyinchalik pushti balg'am paydo bo'ladi.

Davolash:

Yarim o'tirish holatini (gipotenziya bilan) o'tirish holatini bering (gipertenziya bilan),

Agar arterial bosim (sistolik) 100 dan ortiq bo'lsa, unda nitrogliserin yoki nitromint, izoket bering.

70% alkogolli antifoam agenti bilan niqob yordamida kislorod bilan davolash, kislorod bilan ta'minlash darajasi 2-3 litr, bir necha daqiqadan so'ng - daqiqada 6-7 litr

Ilgari yurakni tinchlantirish uchun oyoq-qo'l turniketi ishlatilgan

O'pka shishi

O'pka bo'shlig'idagi suyuqlik miqdori normal darajadan oshib ketadigan holat.

Klinik ko'rinish:

Nafas olish qiyin,

Alveolyar shish bilan, siqilish kuzatiladi,

Puflagan nafas,

O'pka auskultatsiyasi bilan nafas qisilishi, nafas qisilishi yoki nam hırıltıning fokuslari tez-tez kuzatiladi.

O'pkada rangsiz xirillash

Ko'p miqdordagi ko'pikli qonli balg'am, ko'pincha pushti.

· Hayajonlanish va o'lim qo'rquvi bilan ajralib turadi.

Diagnostika: klinik ko'rinishga asoslangan.

Davolash:

Havo yo'llarining patentsiyasini tiklash,

Nafas olishning og'ir buzilishlarida, atsidoz va arterial gipotenziya bilan - traxeya intubatsiyasi

Burun kanallari yoki niqob usuli bilan 100% namlangan kislorodni inhalatsiyalash.

· Defoaming: 96% etanol eritmasi bilan kislorodni inhalatsiyalash. Istisno holatlarda - ikki ml 30% spirtli eritmani traxeyaga yoki tomir ichiga 5 ml 96% spirtni 15 ml 5% glyukoza eritmasi bilan kiritish.

Nitrogliserin sublingual yoki tomir ichiga. Kuchli OB - natriy nitroprussidda 300 mg fiziologik natriy xlorid eritmasida 30 mg preparat eritiladi.

Neyoleptanaljeziya: Droperidolning 2-4 ml 0,25% eritmasi yoki 10 mg gacha diazepam yoki 10 mg gacha morfin, tomir ichiga yuborish

· Diuretiklar. Lasix 40-80 mg tomir ichiga 1-2 daqiqa davomida yuboriladi. Agar biron bir samara bo'lmasa, 1 soatdan keyin takroriy takrorlang, 80 - 160 mg. Diuretik ta'sir bir necha daqiqadan so'ng rivojlanadi va 2 litrgacha siydik chiqarilishi bilan 2-3 soat davom etadi

3. Naruritmni o'zgartirish

MI bilan og'rigan bemorlarda postinfarktsion yurak aritmi va o'tkazuvchanlikning buzilishining sababi shikastlangan miyokardda nekroz natijasida impuls o'tkazuvchanligining pasayishi yoki hatto to'liq to'xtashi bilan izohlanadi.

4. Ekstrasistolalar

Ekstrasistol - yurakning normal yurak stimulyatori tashqarisidagi joydan - sinus tugunidan tashqariga chiqadigan impulsdan faqatgina yurakning barvaqt qisqarishi. Bunday impuls manbaini lokalizatsiyasiga qarab atriyadan yoki atrioventrikulyar tugundan, shuningdek, qorincha ekstrasistolasidan chiqadigan supraventrikulyar (supraventrikulyar) mavjud.

Klinik ko'rinish. Ekstrasistollarning mavjudligi yurak urish va auskultatsiyasini o'rganish orqali aniqlanishi mumkin. Deyarli har qanday ekstrasistol yurak diastolining cho'zilishi bilan birga keladi (kompensatsion pauza). Atriyal ekstrasistolalar bilan u kam ifodalanadi, qorinchalar bilan birga uzoq vaqt kompensatsion pauza mavjud bo'lib, bemorlarning o'zlari xiralashgan yoki yurak urish hissi bilan ta'qib qilingan, shundan so'ng kuchli surish kuzatiladi. Uzoq vaqt davomida pauza bosh aylanishi, zaiflik, ko'rishning buzilishi bilan birga bo'lishi mumkin ("miltillovchi pashsha", "ko'zlar qorayishi")

Tashxis:

EKG qorincha ekstrasistolasining eng aniq belgilari P to'lqinining yo'qligi, qorincha kompleksining (QRS) deformatsiyasi va kompensatsion pauzaning mavjudligidir.

Davolash (48 soatgacha):

Amiodaron 150-300 mg IV yoki Metoprolol 5 mg IV

Kaliy va magniy asparaginati 250 ml IV tomchidan

Ta'sirsiz:

Amiodaron 300-600 mg IV tomchi

· Geparin natriy 4000 IU IV yoki Enoksaparin natriy 1 mg / kg teri ostiga (yurak-qon tomir kasalliklari bo'lmagan holda) 1000 mg IV Procainomide 20 daqiqa davomida.

48 soatdan ko'proq:

Biz hujumni to'xtatishga intilmaymiz

Geparin natriy 4000 IU IV yoki Enoksaparin natriy 1 mg / kg teri ostiga yuboriladi

5. Paroksismal taxikardiya

Paroksismal taxikardiya - yurak urishi keskin keskin oshishi, daqiqada 140 ta urish.

Klinika:

To'satdan yurak urishi bilan urish, pichoqlash, to'xtatish yoki ag'darish hissi

Ko'krak qafasi yoki angina pektorisi, qon bosimi pasayishi.

Anksiyete, zaiflik, nafas qisilishi

Tez-tez va ko'p miqdorda siyish

Hujum bir necha daqiqadan bir necha soatgacha (kunlar) davom etadi.

Tashxis: Elektrokardiografiya

Yurak urishi daqiqada 140-220

Barcha paroksismal supraventrikulyar taxikardiya uchun tor QRS.

P-to'lqinlarning yo'qligi (birlashtirilgan QRS), taxikardik QRS oldin yoki undan keyin ijobiy yoki teskari P to'lqinlarining mavjudligi

Davolash:

vaginal testlarni o'tkazish, agar bu yordam bermasa:

Kaliy va magniy aspartat Panangin 10% 20 ml

Verapamil 5-10 mg IV, yoki novokainamid 10% 10.0 IV juda sekin. Qon bosimi 100 Mesatondan kam bo'lsa, 1% 0,1 / in.

Vena ichiga sekin-asta 5 mg vena ichiga yoki 1 daqiqa davomida 500 mkg / kg tomir ichiga tekshiriladi.

· Cordarone (Amiodarone) 150-300mg IV sekin-asta.

Agar asoratlar bo'lsa, reanimatsiya guruhini chaqiring.

Atriyal fibrilatsiya

Atriyal fibrilatsiya ushbu tushunchaga ko'ra atriyal flutter va atriyal fibrilatsiya (yoki fibrilatsiya) ko'pincha klinik jihatdan birlashadi - aslida atriyal fibrilatsiya... Ularning namoyon bo'lishi o'xshash.

Klinik rasm:

Bemorlar oraliq paypaslashdan shikoyat qiladilar,

Ko'krak qafasida, ba'zida og'riq,

· Kuchsiz zaiflik, nafas qisilishi.

· Yurak urishi kamayadi, qon bosimi pasayadi, yurak etishmovchiligi rivojlanishi mumkin.

Tashxis:

Puls o'zgaruvchan, o'zgaruvchan amplituda, ba'zan ipga o'xshaydi.

Qattiq yurak tovushlari, tartibsizlik.

· Atriyal fibrilatsiyaning xarakterli belgisi - yurak urishining etishmovchiligi, ya'ni auskultatsiya bilan aniqlangan yurak urishi yurak urish tezligidan oshadi. Buning sababi, atriyal mushak tolalarining alohida guruhlari tartibsiz ravishda qisqaradi va qorinchalar ba'zida behuda siqilib, qon bilan to'ldirish uchun vaqt topolmaydilar. Bunday holda, puls to'lqini hosil bo'lmaydi. Shu sababli, yurak urish tezligi yurakning auskultatsiyasi, va afzalroq EKG tomonidan baholanishi kerak, ammo puls bilan emas.

EKG belgilari:

Ko'tarilgan va pasaygan yurak urishining alternativasi

R-R davomiyligini oshirish

Sinus ritmining belgisi bilan dam olish

Tezkor yordam:

· Reanimatsiya guruhi kelishidan oldin:

Panangin 1 tab. Riboksin 0,002 g, diazepam 10 mg.

Tomirning periferik kateterizatsiyasi

Kaliy va magniy aspartat (Panangin) 10% 20 ml + natriy xlorid 0,9% 200 ml tomir ichiga tomchilatib yuboriladi.

Novokainamid 10% 10 ml IV juda sekin (qon bosimi 100 + Mezaton 1% 0,1 ml dan pastga tushganda)

· QRS da 120 sm Novokainomidni buyurmang!

Amiodaron (Cordaron) 150-300 mg IV asta-sekin. Hech qanday ta'sir bo'lmasa:

Amiodaron (Cordarone) 300-450 mg IV tomchi.

Atrioventrikulyar blok

Atrioventrikulyar blok eng xavfli o'tkazuvchanlikning buzilishi. Ular qo'zg'alish to'lqinining atriyadan qorinchalarga o'tishining buzilishi bilan tavsiflanadi.

3 daraja atrioventrikulyar blok mavjud.

I sinfni faqat E - EKGda aniqlash mumkin - P - Q oralig'ini 0,20 sekunddan ko'proq vaqt davomida kengaytirish. Bu klinik jihatdan o'zini namoyon qilmaydi, maxsus davolanishni talab qilmaydi.

II darajali atrioventrikulyar blokda yurak urish tezligining pasayishi kuzatiladi, bemorlar yurakning individual kasılmalarının "yo'qolishini" his qilishadi. EKG qorincha QRS kompleksining vaqti-vaqti bilan P-Q intervalini asta-sekin uzaytirgandan so'ng yoki ularsiz kengayishini ko'rsatadi. Shoshilinch tibbiy yordam faqat yurak urishi daqiqada 55 dan kam bo'lganda amalga oshiriladi. Blokada birinchi marta yuz berganda va / yoki bemor o'zini yomon his qilsa, u terapevtik yoki kardiologiya bo'limiga yotqizilgan, chunki uning ahvoli og'irlashishi xavfi mavjud.

III darajali atrioventrikulyar blok (to'liq) eng xavflidir. Bunday holda, atriya va qorinchalar ishining to'liq tarqalishi kuzatiladi. EKGda P to'lqinlari ko'rinadi, P - P intervallari bir xil, ammo R - R intervallariga teng emas, ular ham bir-biriga o'xshashdir (21-rasm). Atriya o'ziga xos ritmda, qorinchalar esa kamroq uchraydi (daqiqada 60 ta urish). Shu sababli, P to'lqinlari QRS kompleksi bilan bog'liq emas, ular har qanday masofada joylashgan bo'lishi mumkin va har qanday tishlarga ham joylashtirilishi mumkin.

Klinika:

Yurak urishi va yurak urish tezligi daqiqada 40-30 urishdan kam

Bosh aylanishi

Ko'zlarda qorayish

Keskin rangparastlik

Ongni yo'qotish

Konvulsiyalar

EKG xususiyatlari

Atrial P to'lqinlari QRS bilan bog'liq emas

QRS raqami P dan past va 50 / min dan kam

· P izlari yo'qoladi va EKGning boshqa elementlariga biriktiriladi.

Klinik jihatdan, bu bemorlarda bradikardiya, zaiflik, qon bosimi pasayishi, yurakda og'riq bo'lishi mumkin, yurak etishmovchiligi rivojlanadi. II va III darajali atriyoventrikulyar blok bilan qorincha asistolining uzayishi davrlari paydo bo'lishi mumkin. Agar asistol 10-20 s dan ko'proq davom etsa, bemor ongini yo'qotadi, epileptikaga o'xshash konvulsiv sindrom rivojlanadi, bu miya yarim hipoksiyasidan kelib chiqadi. Ushbu shart Morgagni-Adams-Stokes hujumi deb ataladi.

6. Morgagni-Adams-Stokes sindromi (MAS)

Morgagni-Adams-Stokes sindromi - bu yurak urishi va miya gipoksiyasining keskin pasayishiga olib keladigan yurak orqali impulslar o'tishining to'xtashi natijasida atriya va qorinchalarning kelishilmagan qisqarishi. Antrioventrikulyar blok 3 osh qoshiq.

Klinik ko'rinish:

Qon bosimi nolga tushishi mumkin, o'quvchilar kengayadi, puls keskin pasayadi, lablar siyanotik, ong yo'q, yurak urishi sust yoki umuman sezilmaydi. Yurak urishi tez-tez bir oz ko'tarilgandan so'ng, bemor tezda hushiga keladi.

Har qanday bunday hujum halokatli bo'lishi mumkin.

Tashxis:

P komplekslari tez-tez uchraydigan ritmda qayd etiladi,

· Va QRST komplekslari ham o'ziga xos, ammo noyob ritmga ega.

Xuddi shu egri ustidagi P to'lqini turli vaqt oralig'ida QRST komplekslaridan oldin bo'ladi

Distal tipdagi to'liq atriyoventrikulyar blok (trifaskulyar) QRS kompleksining kengayishi (0,12 s yoki undan ko'p) va uning deformatsiyasi, shuningdek sezilarli bradikardiya bilan tavsiflanadi.

Davolash:

Qo'lga tushganda bemorga standart reanimatsiya choralari (klinik o'lim holatida) taqdim etiladi.

Agar yurak tutilishi yuz bersa, vena ichiga epinefrin va atropin eritmasi yuboriladi.

Reanimatsiya tadbirlari ongni to'liq tiklash yoki biologik o'lim belgilari paydo bo'lguncha davom etadi.

Yordam ko'rsatilgandan so'ng, bemor kardiologiya guruhiga o'tkaziladi yoki kardiologiya bo'limidagi zambilda kasalxonaga yotqiziladi.

7. To'satdan yurak tutilishi

Miyokard infarkti paytida odam yurakni ushlab turishi yoki shifokorlar aytganidek, "klinik o'lim holati" ga duch kelishi mumkin. Klinik o'lim holati odatda 3-5 minut davom etadi, undan keyin jabrlanuvchining tanasida qaytarib bo'lmaydigan jarayonlar rivojlana boshlaydi, unga qarshi dori-darmonlar kuchsizdir (biologik o'lim).

Klinik o'lim belgilari: katta tomirlarda, shu jumladan bo'ynida puls yo'qligi, o'z-o'zidan nafas olishni to'xtatish; kengaygan o'quvchilar va ularning yorug'likka javob bermasliklari.

Klinik o'lim bo'lsa, jabrlanuvchiga bilvosita yurak massaji va tananing hayoti uchun zarur bo'lgan qon aylanishini va kislorodni ta'minlaydigan sun'iy nafas olish (reanimatsiya) qilish kerak, ammo to'satdan to'xtab qolgan yurakni yana o'z holiga kelishga majbur qilish kerak.

Qayta tiklash bo'yicha muvaffaqiyatli harakatlar bilan, jabrlanuvchi kasalxonaga yotqizilib, alohida yordam ko'rsatiladi, chunki takroriy yurak va nafas olishni ushlab turish mumkin (bu holda barcha reanimatsiya choralari takrorlanadi).

Biz reanimatsiya guruhini chaqiramiz.

8. Mexanikmiyokard infarktining asoratlari yo'q

MIning mexanik asoratlariga LV bo'sh devorining yorilishi, interventrikulyar septum, kuchli mitral etishmovchilik rivojlanishi bilan papiller mushaklari kiradi. Ushbu buzilishlar ko'pincha o'limga olib keladigan LV funktsiyasining jiddiy buzilishiga olib keladi.

Klinik jihatdan bemorning ahvoli keskin yomonlashishi, ilgari nisbatan barqaror bo'lib, o'pka shishi va kardiogen shokning paydo bo'lishi.

9. O'tkirchap qorincha devorining yorilishi

Taxminan 25% hollarda, chap qorincha bo'sh devorining subakut yorilishi, kam miqdordagi suyuqlik perikard bo'shlig'iga oqib chiqishi bilan sodir bo'ladi. Klinik ko'rinish takroriy miyokard infarktini taqlid qilishi mumkin, ammo ko'pincha vaqtinchalik yoki doimiy gipotenziya bilan to'satdan gemodinamik buzilish mavjud.

Tashxis: by ECHO KG.

Davolash:

Shoshilinch jarrohlik aralashuvi masalasi uchun asosdir.

10. Vaqtinterventrikulyar septumni yirtish

Tashxis:

Auskultatsiya tomonidan jiddiy sistolik nolish va septal nuqson aniqlangan ekokardiyografiya bilan tasdiqlangan.

Davolash:

Shoshilinch operatsiya kerak.

11. O'tkir mitral regürjitatsiya

Klinik ko'rinish: U 2-7 kunlarda va yorilish bilan birga, nafaqat infarktning pastki lokalizatsiyasi bilan kuzatiladigan papiller mushaklarning yirtilishi va disfunktsiyasi, balki LV kengayishi tufayli mitral qichishishning cho'zilishi bilan ham sodir bo'ladi. Klinik jihatdan gemodinamikaning to'satdan yomonlashishi sifatida o'zini namoyon qiladi.

Diagnostika:

Tashxisni tasdiqlash uchun, ba'zan qizilo'ngach ekokardiyogrami yordamida ekokardiyografiya o'tkaziladi.

Davolash: operatsion.

O'tkir miyokardning yorilishi

Yurak urishi - yurak devorlarining yaxlitligini buzish, qon perikardga kiradi, asistol va o'lim paydo bo'ladi. Ko'pincha bu miyokard infarktining jiddiy asoratlari bo'lib, 99% o'lim bilan kechadi.

Xavf omillari O'tkir miokard infarktidan keyingi yorilish: ayol jinsi, qarilik va tana massasining past ko'rsatkichi.

Tashxis: bo'lim ma'lumotlari.

Davolash samarasiz, miyokard devori shikastlanganligi sababli, jarrohlik samarasiz, chunki vaziyat tez rivojlanadi.

Erta quruq perikardit

Ushbu asorat taxminan 10% hollarda uchraydi. Odatda yallig'lanish miyokard infarktidan keyin 24-66 soat ichida rivojlanadi.

Etiolopatogenez: - yurakning seroz membranasining yallig'lanishli lezyonlari, ko'pincha bu otoimmün reaktsiya natijasida visseral qatlam. atriyoventrikulyar kardiogen ekstrasistol

Klinik ko'rinish:

Bemorlar progressiv, og'ir, uzoq davom etadigan ko'krak og'rig'idan shikoyat qiladilar, ko'pincha bir necha kun yoki hafta davomida davom etadilar, aniq ifodalangan, sternumning orqasida joylashgan, trapezius mushaklari, qo'llari yoki ikkala qo'llariga nurlangan, odatda nafas qisilishi, yo'talish, yutish, pozitsiyaning o'zgarishi. tanasi.

Og'riqdan tashqari quruq perikardit disfagiya va nafas qisilishi bilan birga bo'lishi mumkin.

· Perikardial ishqalanish shikoyati perikardit uchun patogmonomikdir, ammo o'zgaruvchan bo'lishi mumkin.

Fonendoskopning membranasi bilan tinglashda pastki qavatdan sternumning chap chetidan yaxshi eshitiladi.

Nolish atriyal sistola, qorincha sistolasi va qorincha diastoliga to'g'ri keladigan uch bosqichdan iborat. Taxminan 30% hollarda shovqin ikki fazali, 10% da bir fazali.

· Perikardial efuziya yuz berganda, nolish ovozi bir-biriga mos kelmasligi mumkin, ammo u hatto katta miqdordagi efüzyon bilan ham eshitilishi mumkin.

Tashxis:

Laboratoriya. Mumkin bo'lgan leykotsitoz, leykotsitlar formulasining chapga siljishi va ESR 10-16 ning ko'payishi. Qon zardobida CPK, LDH, 7-glutamil transpeptidaza, transaminazalar faolligining oshishi miyokardning sirt qatlamlariga qo'shimcha ravishda zarar etkazilishi bilan bog'liq. Agar tizimli biriktiruvchi to'qima kasalliklarida shubha tug'ilsa, romatoid omil, antinuclear antijismlar (AT), komplement darajasi va boshqalar aniqlanadi.

Ekokardiyografiyada perikarditning eksfüzyonu aniqlanishi mumkin, bu perikarditni ko'rsatishi mumkin. Ammo efüzyon yo'qligi bu tashxisni istisno qilmaydi.

EKGda subepikardial miyokard shikastlanishiga xos bo'lgan o'zgarishlar,

ST segmentining izolindan yuqori darajasi ikki yoki uchta standart va bir nechta ko'krak qafasi bo'ylab ko'tarilishi.

Bir necha kundan keyin ST segment normal holatga qaytadi, xuddi shu simlarda salbiy T to'lqinlar paydo bo'lishi mumkin.

Quruq perikardit bilan QRS kompleksi uning konfiguratsiyasini o'zgartirmaydi (miyokard infarktidan farqli o'laroq).

O'tkir perikarditning o'ziga xos belgisi PR (PQ) segmentining tushkunligidir, bu bemorlarning 80 foizida aniqlanadi.

Davolash:

* steroid bo'lmagan yallig'lanishga qarshi dorilar (aspirin, indometatsin, ibuprofen va boshqalar);

* kuchli og'riq sindromini engillashtiradigan analjeziklar (pentalgin N);

* yurak mushagidagi metabolik jarayonlarni normallashtiruvchi dorilar;

* kaliy va magniy preparatlari (kaliy yodidi, magnerot)

12. Postinfarktsiyath otoimmün dressler sindromi

U bemorlarning taxminan 3-4 foizida rivojlanadi, odatda yurak xuruji boshlanganidan 2-8 hafta o'tgach, ammo otoimmün sindromning rivojlanishi holatlari tasvirlangan va miyokard infarkti boshlanganidan 1 hafta o'tgach. Odatda bu otoimmün mexanizmlari tufayli kelib chiqadi. Miyokard nekrozi, shuningdek peri-infarkt zonasidagi o'zgarishlar yurak otoantigenlarining paydo bo'lishiga olib keladi, undan keyin otoantikorlarning shakllanishi va sezgirlangan organizmda giperergik reaktsiyaning rivojlanishi. Odatda, postinfarktik otoimmün Dressler sindromi simptomlarning kombinatsiyasi bilan namoyon bo'ladi: perikardit, pnevmonit, plevrit, isitma, eozinofiliya, ESRning ko'payishi. Ko'pincha bo'g'imlar yallig'lanish jarayoniga jalb qilinadi, sinovit rivojlanadi. Biroq, yuqorida keltirilgan barcha simptomlarning bir vaqtning o'zida mavjudligi kam uchraydi.

Perikardit

Postinfarkt sindromining asosiy va eng keng tarqalgan belgisi. Uning simptomatologiyasi yuqorida tavsiflangan epistenokardit perikardit simptomatologiyasiga o'xshaydi - ya'ni. asosiy belgilar - nitrogliserin bilan to'xtatilmaydigan doimiy tabiatdagi yurak mintaqasida og'riq va yurakning mutlaqo xiralik mintaqasida perikardial ishqalanish shovqini. EKG standart simlarda ST intervalining muttasil o'sishini ko'rsatadi. Epistenokardit perikarditdan farqli o'laroq, bu EKG belgisi ahamiyatlidir, chunki Dressler sindromi ST oralig'i allaqachon izolinga tushadigan vaqtda rivojlanadi. Fibrinoz perikarditning kursi, qoida tariqasida, og'ir emas, 2-3 kundan keyin yurak mintaqasida og'riq yo'qoladi. Ammo esda tutish kerakki, yurak mintaqasida og'riq ba'zan kuchli bo'ladi va takroriy MI bilan differentsial tashxisni talab qiladi. Otoimmün Dressler sindromida perikardial bo'shliqda suyuqlik to'planishi kam uchraydi va ekssudat miqdori kam bo'ladi, shuning uchun aniq gemodinamik kasalliklar mavjud emas. Perikard bo'shlig'ida suyuqlikning mavjudligi perikardial ishqalanish shovqinining yo'qolishiga, og'riqning sezilarli darajada kamayishiga yoki hatto to'liq yo'qolishiga, nafas qisilishiga olib keladi va ekokardiyografiya yordamida o'rnatiladi.

Pleurisy

Pleurisiya fibrinoz yoki ekssudativ, bir tomonlama yoki ikki tomonlama bo'lishi mumkin. Fibrinoz plevrisi ko'krak qafasidagi og'riqlar bilan namoyon bo'ladi, nafas olish, yo'talish, o'pkaning harakatchanligini cheklash (og'riq tufayli) va plevra ishqalanish shovqini. Ekssudativ plevrit nafas qisilishi, o'pkaning lezyon tomonida perkussiya bilan, zerikarli hududda vesikulyar nafas olishning yo'qligi bilan tavsiflanadi. Tashxis rentgenologik tekshiruv bilan tasdiqlangan - qiya yuqori chegara bilan intensiv bir hil qorayish aniqlanadi. Ultratovush yordamida ekssudat ham aniqlangan. Ba'zida plevrit interlobar bo'lib, faqat rentgen va ultratovush yordamida aniqlanadi. Ekssudat seroz yoki seroz-gemorragik bo'lishi mumkin va odatda ko'plab eozinofillar va limfotsitlarni o'z ichiga oladi.

Zotiljam

Otoimmün Dressler sindromidagi pnevmoniya perikardit va plevritga qaraganda kamroq uchraydi. Yallig'lanish o'choqlari odatda o'pkaning pastki qismlarida lokalizatsiya qilinadi. Oddiy alomatlar yo'tal (ba'zan qonli balg'am bilan), o'pkaning pastki qismlarida perkussiya ovozining qisqarishi, krepitusning mavjudligi, bu qismlarda mayda pufakchalar paydo bo'lishi. O'pka rentgenologik tekshiruvi yallig'lanish infiltratsiyasi o'choqlarini aniqlashi mumkin.

Dressler sindromining tavsiflangan shakllari odatiy hisoblanadi. Shu bilan birga, atipik shakllar mavjud - bo'g'imlarning izolyatsiya qilingan shikastlanishi artralji, sinovit va ko'pincha katta bo'g'imlarga, ayniqsa elka, tirsak, bilakka ta'sir qiladi. Sternokostal bo'g'imlarning ehtimol izolyatsiya qilingan shikastlanishlari (ko'krak qafasi oldingi sindromi) eritema, ürtiker, ekzema, dermatit, vaskulit, glomerulonefrit, astmatik yoki qorin sindromi ko'rinishidagi otoimmün postinfarction sindromning juda kam uchraydigan namoyonidir.

Dresslerning otoimmün sindromi tez-tez takrorlanib turadi.

Davolash

Indometazin buyuriladi (kuniga 100-200 mg),

Aspirin (kuniga 4 marta 650 mg) yoki ibuprofen (400 mg dan kuniga 3 marta).

O'tkir MI bilan og'rigan bemorlarda uzoq muddatli terapiya kontrendikedir

Kortikosteroidlar: bu terapiya anevrizmaning shakllanishiga va hatto miokardning yorilishiga yordam beradi, deb taxmin qilish uchun asos bor, chunki kortikosteroidlar miya skarlasma jarayonini susaytiradi. Ammo NSAID davolash uchun og'ir Dressler sindromi bilan,

13. Yurak anevrizmasi

O'tkir anevrizmalar

O'tkir chap qorincha anevrizmasi jiddiy yurak etishmovchiligi va hatto miyokardning yorilishiga olib kelishi mumkin. Anevrizmalar ko'pincha yurak xuruji, chap qorincha apeksigacha cho'zilgan, ayniqsa transmural. O'tkir anevrizmalar sistol paytida kuchayadi va bu kattalashish zararlanmagan miokardning qisqarishi bilan ishlaydi. Bunday holda qorincha samaradorligi pasayadi.

Surunkali anevrizmalar

Bu 6 haftadan ko'proq davom etadigan anevrizmalar. miyokard infarktidan keyin. Ular kamroq egiladilar va odatda sistol paytida ko'paymaydilar. Surunkali anevrizmalar bemorlarning 10-30 foizida miyokard infarkti, ayniqsa oldingi bemorlarda rivojlanadi. Surunkali chap qorincha anevrizmasi yurak etishmovchiligini, qorincha aritmiyasini va tizimli qon aylanish arteriyalarining tromboemboliyasini keltirib chiqarishi mumkin, ammo ko'pincha asemptomatikdir.

Doimiy ravishda qisqarish bilan yurak qonni pompalaydi, va anevrizmada u turg'unlashadi va qon pıhtısına aylanadi. Bu odamni miya tomirlari va pastki ekstremal tomirlarning trombozi xavfi ostida qoldiradi.

Klinika:

Chap qorincha turidagi progressiv qon aylanish etishmovchiligi (nafas qisilishi, siyanoz, o'pka qon aylanishida tiqilishning rivojlanishi, yurak astmasi xurujlari, pulmoner shishga aylanishi) mavjud. Yurakda anevrizmaning mavjudligi yurakning qichishish (sog'ayish) jarayonini sekinlashtiradi va chandiqning shakllanishiga xalaqit beradi. yurak xuruji joyi. Dori-darmonlarni davolashning past samaradorligi bilan umumiy yurak etishmovchiligining yanada rivojlanishi mavjud. Aritmiya rivojlanadi (ekstrasistol, qorincha taxikardiyasi va boshqalar). Midklavikulyar chiziqdan tashqaridagi ‡ V- prec V interkostal bo'shliqda prekordial pulsatsiya mavjud, u diffuz, “tebranuvchi” xarakterga ega.

Diagnostika

Tekshiruv - ko'krak qafasi va qorinning yuqori qismida pulsatsiya. Yurakning chap qorinchasi apeksiyasining anevrizmasi sternumning chap tomonidagi 3-4 va qovurg'alar orasidagi pulsatsiya kabi sezilishi mumkin.

Yurak anevrizmasi yaxshilanishni oldini oladi va kardiyogram "muzlatilgan" ko'rinishga ega va miyokard infarktining birinchi haftasiga to'g'ri keladi.

Qachon ko'krak qafasi rentgenogrammasiyurak konturining cheklangan shishishi aniqlanishi mumkin.

Ekokardiyografiya - anevrizmaning o'zini aniq ko'rish va uning lokalizatsiyasini aniqlashtirishga imkon beradigan eng yaxshi diagnostika usuli.

Chap qorincha anevrizmasini qachon ko'rish mumkin MRI.

Davolash

O'tkir anevrizma

* Qattiq dam olish.

* Qon bosimini pasaytiradigan va aritmiya rivojlanishiga to'sqinlik qiladigan dorilarni buyurish.

1. Beta - adrenerjik blokerlar Bu holda siz yurak urish tezligini kuzatib borishingiz kerak, shunda daqiqada kamida 55 - 60 urish kerak, agar tomir urishi past bo'lsa, preparatning dozasini kamaytirish va shifokor bilan maslahatlashish zarur. Atenolol, Propranolol. Sotalol.

2. Antiaritmik terapiya

Amiodaron (kordaron) deyarli barcha turdagi aritmiyalarni davolash va oldini olish uchun eng ko'p ishlatiladigan va yaxshi tashkil etilgan dori. Bu miyokard infarkti va yurak etishmovchiligi bo'lgan bemorlarda aritmiya uchun tanlangan dori.

Aritmiya boshlangandan (yoki oldini olish uchun) dastlabki 2 hafta o'tgach, kordaron yurakni to'yingan qilish uchun og'iz orqali qo'llaniladi, so'ng doz asta-sekin kamayadi va preparat bekor qilinadi.

Yurak anevrizmasini jarrohlik yo'li bilan davolash

Jarrohlikka ko'rsatmalar:

* Yurak etishmovchiligi rivojlanishi bilan yurak anevrizmasining progressiv o'sishi.

* Dori-darmon bilan davolashga kam javob beradigan og'ir yurak aritmi (aritmiya) rivojlanishi.

* Anevrizmadan trombusning "chiqishi" xavfi va tromboz xavfi.

* Takrorlangan tromboemboliya, agar ularning sababi yurak anevrizmasi sohasidagi parietal trombus ekanligi isbotlangan bo'lsa.

Yurak anevrizmasini jarrohlik yo'li bilan davolash yurak mushagidagi nuqsonni tikish (yopish) bilan anevrizmani eksizatsiyalashni (olib tashlashni) o'z ichiga oladi.

Surunkali anevrizma

Antikoagulyantlar

Warfarin parietal tromboz uchun ishlatiladi. APTTni 50-65 s darajasida ushlab turishni vena ichiga geparin bilan boshlang. Shu bilan birga, warfarin beriladi va INR 3-6 oy davomida 2-3 marta saqlanadi.

Parietal trombozisiz katta anevrizmalar uchun antikoagulyantlar kerakmi yoki yo'qligi aniq emas. Ko'pgina shifokorlar antikoagulyantlarni 6 dan 12 haftagacha buyuradilar. katta old infarkti bo'lgan barcha bemorlar.

Chap qorincha anevrizmasi va past ejektsiya fraksiyasi bo'lgan bemorlarda (<40%) повышен риск инсультов, поэтому они должны получать антикоагулянты не менее 3 мес. после инфаркта. В дальнейшем, если при ЭхоКГ обнаруживается тромбоз, антикоагулянтную терапию возобновляют.

Jarrohlik

Doimiy yurak etishmovchiligi va takroriy qorincha ritmining buzilishi bilan jarrohlik davolash mumkin. Anevrizmektomiya nuqsonni oddiy tikish yoki T-shaklidagi plastmassadan chap qorinchani rekonstruktsiya qilish yoki intraktrikulyar dakron patchini tikish bilan amalga oshiriladi. Anevrizmada yashovchan miyokard mavjud bo'lsa, koronar arteriyani bypass payvandlash samarali bo'ladi.

Tromboemboliya

Tizimli aylanish arteriyalarining tromboemboliyasi Klinik ko'rinish bilan miokard infarkti bo'lgan bemorlarning 2 foizida, ko'pincha old infarkt bilan uchraydi. Chap qorincha parietal trombozi miokard infarkti holatlarining 20 foizida uchraydi. Katta old infarkt bilan bu chastota 60% ga etadi.

Klinik ko'rinish:Tromboembolizmning eng keng tarqalgan namoyon bo'lishi qon tomirdir, ammo oyoq-qo'l ishemiyasi, buyrak infarkti va mezenterik ishemiya ham mumkin. Tromboemboliya ko'pincha yurak xurujining dastlabki 10 kunida uchraydi.

Tromboembolizmning namoyon bo'lishi uning joylashgan joyiga bog'liq.

Kontur bilan nevrologik alomatlar paydo bo'ladi.

Qo'l va oyoq arteriyalarining tromboemboliyasi bilan, ta'sirlangan qo'lning sovuq qisilishi, og'riq va periferik pulsatsiyaning yo'qligi.

Buyrak infarkti gematuriya va bel og'rig'i bilan birga bo'lishi mumkin.

Mezenterik ishemiya qorin og'rig'iga va qonli diareyaga olib keladi.

Davolash:

Old katta infarktlar va parietal tromboz bilan kasallangan taqdirda, geparin tomir ichiga 3-4 kun davomida yuboriladi, APTT 50-65 s darajasida saqlanadi.

Warfarin 3-6 oy davomida parietal tromboz va ekokardiyografiya bo'yicha buzilgan katta joylar uchun buyuriladi.

Bir tadqiqot shuni ko'rsatdiki, katta yurak xurujlaridan keyin geparin va keyin warfarin bilan antikoagulyant terapiya (INR 2 dan 3 gacha) bir oy ichida embolik insultlar sonini 3 foizdan 1 foizgacha kamaytirdi.

Prognozlar

Ushbu kasallikka qarshi kurashda katta yutuqlarga erishilganiga qaramay, keng qamrovli yurak xuruji prognozi jiddiyligicha qolmoqda. O'z vaqtida tibbiy yordam ko'rsatilsa ham, o'lim darajasi 18 foizdan 20 foizgacha. Va bu bemorlarning keksa toifasida yuqori. O'limning aksariyati hujumdan keyingi dastlabki ikki kun ichida sodir bo'ladi va bemorlarning yarmida o'lim kasallik boshlanganidan keyingi birinchi soatda sodir bo'ladi. Shuning uchun asosiy davolovchi choralar ushbu davrda amalga oshiriladi. Kelajakda o'lim kamayadi va kasallik boshlanganidan besh kun o'tgach, turli xil asoratlardan faqat bir nechta bemor vafot etadi. Prognoz ta'sirlangan hududning hajmiga, o'tkir davrning asoratiga bog'liq. Shunisi e'tiborga loyiqki, yurak xurujidan keyin bemorlarning 80% dan ko'prog'i to'rt yoki olti oydan keyin ish va normal hayotga qaytadi.

O'tkir davrdan keyin tiklanish prognozi yaxshi. Murakkab miokard infarkti bo'lgan bemorlarda yomon istiqbol.

Xulosa

Kasallikning prognozi shartli emas, yurak xuruji boshlanganidan keyin miyokardda qaytarilmas ishemik va tsikratik o'zgarishlar rivojlanadi, bu turli xil etiologiyalarning asoratlanishiga olib keladi.

Miyokard infarkti profilaktikasi

Oldini olish kasallikning oldini olishga qaratilgan. U standart choralarni o'z ichiga oladi, ularning asosiylari: jismoniy faollikni oshirish, tana vaznini nazorat qilish va yomon odatlardan chiqish. Bundan tashqari, qon bosimi va qon lipidlari spektrini normallashtirish. Anjina pektorisi va yuqori qon bosimi bo'lgan bemorlarda yurak xurujining birlamchi oldini olish uchun asetilsalitsil kislotasini (ASA) qo'llash kerak - miyokard infarkti profilaktikasi uchun "oltin standart" dori. ikkilamchi profilaktika (qayta infarktning oldini olish).

· Tana vaznini nazorat qilish

· Har bir qo'shimcha kilogramm yog 'to'qimasida ko'plab qon tomirlari mavjud, bu yurakka yukni sezilarli darajada oshiradi. Bundan tashqari, ortiqcha vaznli bo'lish yuqori qon bosimiga, 2-toifa diabetning rivojlanishiga yordam beradi va shuning uchun xavfni sezilarli darajada oshiradi. Og'irlikni boshqarish uchun maxsus ko'rsatkich ishlatiladi - tana massasi indeksi. Uni aniqlash uchun og'irlikni (kilogrammda) balandlikka (metrda) kvadratga bo'lish kerak. Oddiy ko'rsatkich 20-25 kg / m 2 ni tashkil etadi, 35-29.9 kg / m 2 raqamlari ortiqcha vaznni, 30 yoshdan oshgan esa semirishni anglatadi. Tana massasi indeksini nazorat qilish, shubhasiz, miyokard infarkti davolashda va oldini olishda muhim rol o'ynaydi.

Xun

· Ratsionda ko'p miqdordagi yashil sabzavotlar, ildiz sabzavotlari, mevalar, baliq va qo'pol non mavjud. Qizil go'sht parranda go'shti bilan almashtirilmoqda. Bundan tashqari, iste'mol qilingan tuz miqdorini cheklash kerak. Bularning barchasi O'rta er dengizi parhezining kontseptsiyasiga kiritilgan.

Jismoniy mashqlar

Jismoniy faollik tana vaznini kamaytirishga, lipid metabolizmini yaxshilashga va qondagi qand miqdorini pasaytirishga yordam beradi. Murakkab va mumkin bo'lgan yuklarning darajasi shifokor bilan muhokama qilinishi kerak. Doimiy jismoniy mashqlar bilan boshqa yurak xuruji xavfini taxminan 30 foizga kamaytirish mumkin.

Yomon odatlardan voz kechish

Chekish yurak-qon tomir kasalliklarini sezilarli darajada yomonlashtiradi. Nikotin vazokonstriktor ta'siriga ega, bu juda xavflidir. Chekuvchilarda takroriy miyokard infarkti xavfi ikki baravar ortadi.

• Spirtli ichimliklarni suiiste'mol qilish mumkin emas. Bu yurak-qon tomir kasalliklari va shunga o'xshash kasalliklarning rivojlanishini yomonlashtiradi. Oziq-ovqat bilan oz miqdordagi alkogolni bir martalik iste'mol qilish mumkin. Qanday bo'lmasin, siz buni shifokoringiz bilan muhokama qilishingiz kerak.

Qonda xolesterin

U qon lipidlari spektrida aniqlanadi (aterosklerozning rivojlanishi, yurak-qon tomir kasalliklarining asosiy sababi bog'liq) va asosiy hisoblanadi. Xolesterol darajasi ko'tarilganda, maxsus dorilar bilan davolash kursi buyuriladi.

Qon bosimini nazorat qilish

Yuqori qon bosimi yurakka yukni sezilarli darajada oshiradi. Ayniqsa, miyokard infarkti bilan og'riganidan keyin prognozni yomonlashtiradi. Shuningdek, gipertenziya aterosklerozning rivojlanishiga yordam beradi. Eng maqbul - bu sistolik (yuqori) qon bosimi 140 mm Hg dan past, va diastolik (pastki) - 90 mm Hg dan yuqori emas. Yuqori raqamlar xavflidir va qon bosimini pasaytiradigan dorilarni qabul qilish tartibini to'g'irlashni talab qiladi.

Qon shakar

· Dekompensatsiyalangan (tartibga solinmagan) diabetning mavjudligi yurak-qon tomir kasalliklariga salbiy ta'sir qiladi. Bu giperglikemiyaning (yuqori qon shakar) qon tomirlariga zararli ta'siri bilan bog'liq. Ushbu indikatorni doimiy ravishda kuzatib borish kerak va shakarning ko'payishi bilan davolash rejimini tuzatish uchun endokrinolog bilan maslahatlashish zarur.

· "Oltin standart" ini tasdiqlangan dori oldini olish ishemik yurak kasalligi, miyokard infarkti asetilsalitsil kislotasi.

Allbest.ru saytida joylashtirilgan

...

Shunga o'xshash hujjatlar

Yurak anevrizmasining shakllanish sabablari, uning shakli, klinik belgilari, tasnifi, dori vositalari va jarrohlik davolash. Kardiogen shokning patogenezi. Yurak astmasi va o'pka shishi. Tromboembolik asoratlar (o'pka arteriyasini blokirovka qilish).

taqdimot qo'shildi 09/27/2013

Kardiogen shok rivojlanishining sabablari. Miyokard infarktida kardiogen shokning klinik rivojlanishini aniqlash xususiyatlari. Koronar bo'lmagan genezisning kardiogen shokini davolash. Turli patologik sharoitlarda o'pka shishi rivojlanishi. O'pka shishi bosqichlari.

referat, 11/30/2009 da qo'shilgan

Miokard infarkti rivojlanish bosqichlari va zararlanish darajasi bo'yicha tasnifini o'rganish. Miyokard infarktining asosiy turlari, og'riq zonalari va alomatlarini o'rganish. Erta va kechki asoratlar. Kasallik tashxisini laboratoriya usullari. Bemorlarni davolash xususiyatlari.

taqdimot qo'shildi 10/12/2016

Yurak kasalligini davolashdagi yutuqlar. Yurak mushagining bo'shashishini ta'minlay olmaganligi sababli tizimli to'qima gipoperfuziyasining holatini o'rganish. Kardiogen shokning tasnifi va patofiziologik mexanizmlari. Miyokard infarktining asosiy belgilari.

taqdimot 2014 yil 24 dekabrda qo'shildi

Kardiogen shokning ta'rifi va etiologiyasi. Kardiogen shokni patofiziologiyasi, tasnifi, klinik ko'rinishi, tashxisi va davolash. Miyokard infarkti bilan keskin rivojlanadigan patologik holat. Yurak-qon tomir etishmovchiligi.

mavhum, qo'shilgan 03/20/2009

Koroner arteriyalarning aterosklerozi fonida miyokardning holati. Asoratlarning asosiy guruhlari: elektr, gemodinamik, reaktiv. Ritm va o'tkazuvchanlikning buzilishi. Miyokard infarkti fonida aritmiya sabablari. Aritmiyani davolash va oldini olish printsiplari.

taqdimot 2013 yil 22 sentyabrda qo'shildi

Kardiogen shokning ta'rifi va etiologiyasi, asosiy xavf omillarini aniqlash. Patofiziologiya va tasnifi, turlari va belgilari. Kardiyojenik shokning asosiy klinik ko'rinishlari, uning diagnostikasi va davolash rejimini tuzish tamoyillari.

taqdimot qo'shildi 03/16/2014

Miyokard infarkti turlari - yurak mushagining cheklangan nekrozi. Yurak xuruji rivojlanishidagi elektrokardiografiya, uning asosiy lokalizatsiyasi. ST segmentini ko'tarishning turli xil variantlari. Miyokard infarktining transmural va subendokardga farqlanishi.

referat 2015 yil 10-yanvar kuni qo'shilgan

Miyokard nekrozining biokimyoviy belgilari (troponin, miyoglobin, laktat dehidrogenaza). Miyokard infarktining belgisi sifatida yog 'kislotasini bog'laydigan proteinning yurak shaklini ishlatish usuli. Biyomarkamerlarni aniqlash uchun material olishning eng maqbul vaqti.

mavhum, qo'shilgan 02/11/2015

Yurak ishemiyasi. O'tkir koronar sindromning turli xil variantlarida miyokardning holati. Qattiq angina pektorisining boshlanishi. Troponin miqdorining ko'tarilish sabablari. O'tkir miyokard infarktining ta'rifi. Trombolitik terapiya shartlari.

Yurak xurujini qo'zg'atadigan yurak kasalliklarini to'liq davolash deyarli mumkin emas. Jarrohlik amaliyoti bilan ham, miyokard infarktining erta va kech asoratlari paydo bo'lishi mumkin. Jiddiy patologiyalarni rivojlanish ehtimolini kamaytirish uchun turmush tarzingizni o'zgartirishingiz, sog'lig'ingizni doimiy ravishda kuzatib borishingiz kerak.

Yurak xurujidan keyingi asoratlar yurakning buzilishi, qonni quyish jarayonida etishmovchilik, shuningdek, uning ivish faolligi oshishi natijasida ro'y beradi. Ko'pgina asoratlar hayot uchun xavflidir. O'limning oqibati nafaqat yurak xuruji natijasida, balki o'z vaqtida tashxis qo'yish va uning oqibatlarini davolashda ham mumkin.

Miyokard infarktidan keyingi asoratlar:

Qon quyqalari.
Dressler sindromi.
Yurak mushaklarining to'qimalarini yo'q qilish.
O'tkir va surunkali yurak etishmovchiligi.
Anevrizma.
Kardiogen shok.
Beqaror yurak urishi.

Miyokard infarktining erta asoratlariga chap qorincha yurak etishmovchiligi, kardiyojenik shok, perikardit, aritmiya va miyokard infarktidan keyingi dastlabki soatlarda va kunlarda yuzaga keladigan boshqa patologiyalar kiradi.

Tromboemboliya bir yoki bir nechta qon quyqalari hosil bo'lganda yuzaga keladi. Sekin-asta qon pıhtıları tomirlardan o'tib, muhim arteriya va tomirlarning tiqilib qolishiga olib keladi. Keyinchalik ma'lum bir organning ishemiyasi yuzaga keladi, shuningdek, tanadagi butun tizimning ishdan chiqishi mumkin. Yurak xurujidan keyin aksariyat hollarda chap qorincha, anevrizma bo'shlig'ida qon pıhtıları shakllanadi va nafas olish organlarida turg'unlikka olib keladi. Oyoqlarda aterosklerotik plaklarning paydo bo'lishi mumkin, bu pastki ekstremitalarda tiqilib ketish bilan birga keladi.

Trombboliz qon quyqalarini parchalash uchun kerak. Miyokard infarkti bo'lsa, nekrotik to'qimalarni to'liq neytrallashtirilgunga qadar shoshilinch ravishda amalga oshiriladi. Bemorni klinikada bir necha kun davolash mumkin, chunki bu protsedura uyda o'tkazilmaydi.

Dressler sindromi

Bu yurak xurujidan keyin sodir bo'ladi va otoimmün tabiat bilan tavsiflanadi. Bu juda kam uchraydigan asorat, ammo ba'zida bu yurak xurujining o'tkir davrida sodir bo'ladi. Miyokard bilan bevosita bog'liq bo'lmagan to'qimalarning shikastlanishi xarakterlidir. Dressler sindromi kursining bir nechta variantlari mavjud.

Perikardit

Yurak qopchasidagi patologik jarayonlar. Ular quyidagi alomatlar bilan tavsiflanadi:

Sternumdagi og'riq.
Tegishli diagnostika tadbirlari paytida yurak noliydi.
EKGda STning ko'payishi tashxisi qo'yiladi.

Agar davolanish bo'lmasa ham, u 7-14 kun ichida o'tadi, ammo ba'zi hollarda bu murakkablashadi, shuning uchun muammoni tibbiy yordamisiz hal qilishning iloji yo'q.

Pleurisy

O'pka plevrasida yallig'lanish jarayoni. U quyidagi xususiyatlar bilan tavsiflanadi:

Og'riqsiz nafas ololmaslik. Agar bemor chuqur nafas olsa, yoqimsiz hislar kuchayadi.
Og'riq sindromi bilan yo'tal.

Kasallik statsionar sharoitda davolanishi mumkin, ammo u o'z-o'zidan o'tib ketmaydi.

Pnevmonit

O'pka alveolalarining yallig'lanishi. Miyokard infarktidan keyin yuzaga keladigan eng noyob patologiyalardan biri. Bu shunday buzilishlar bilan namoyon bo'ladi:

Balg'am oqishi bilan yo'tal.
Yuqumli jarayonni ko'rsatadigan viskoz balg'am yo'qligi.

Bir qator terapevtik choralarni ko'rish kerak, chunki aks holda jiddiy asoratlar va hayot uchun xavf tug'ilishi mumkin.

Sinovit

Bo'g'imlarning sinovial membranalarida yallig'lanish jarayoni. Patologik jarayon natijasida artikulyar bo'shliqda ortiqcha suyuqlik hosil bo'ladi. Kasallik ham mustaqil ravishda, ham yuqorida keltirilgan patologiyalar fonida o'zini namoyon qilishi mumkin. Asosiy alomatlar:

O'tkir spazmlarsiz og'riq sindromi.
Davolash rad etilsa, qo'shma harakatchanlik pasayadi.

Yelkalar, tirsaklar, bilaklar sohasida joylashgan bo'g'imlarda patologiyaning paydo bo'lishi mumkin. Ko'proq zarar etkazilishi mumkin. Sternumdagi suyak to'qimalariga ta'sir ko'rsatishi mumkin.

Atipik qoidabuzarliklar

Umumiy patologiyalar:

Teri kasalliklari.
Qon tomir devorlarining patologiyalari.
Buyraklar tuzilishidagi buzilishlar, shu jumladan, bu organlarning funktsiyalari etishmovchiligining rivojlanishi.
Nafas qisilishi miyokard infarktining o'tkir bosqichi o'tgandan keyin birinchi marta namoyon bo'ldi.

Dressler sindromi infektsiyani aralashtirmasdan o'tib ketadi, bu otoimmün kasallikdir. Bu tananing noto'g'ri immunitet reaktsiyasi tufayli o'zini namoyon qiladi. Patologiyalar bitta organda ham, ularning guruhida ham mumkin.

To'qimalarning nekrotizatsiyasi bilan qonda faqat kardiyomiyositlarda bo'lishi kerak bo'lgan moddalar mavjud. Ulardan ba'zilari sog'liq uchun xavfsizdir, ammo ba'zi hollarda immunitet tizimi bu hujayralarni potentsial xavfli deb biladi, bu esa ularni bostirish uchun antikorlar ishlab chiqarilishiga olib keladi. Natijada tanadagi to'qimalarda yallig'lanish jarayoni sodir bo'ladi.

Yurak anevrizmasi

Ushbu kasallik o'tkir kurs bilan tavsiflanadi, miyokard infarktidan keyin 14 kun ichida o'zini namoyon qiladi. Chap qorincha devori shikastlangan, buning natijasida mushak to'qimasining qisman protrusioni mavjud. Ushbu buzilish miyokardning egiluvchanligining pasayishi tufayli namoyon bo'ladi. Doimiy bosim bilan bu maydon cho'zilgan, shuning uchun patologik segment paydo bo'ladi. Qonning turg'unligi, ta'sirlangan hududning qisqarishiga olib keladi.

Yurak anevrizmasidan kelib chiqadigan patologiyalar:

Mushak to'qimasini yirtib tashlash, og'ir qon ketishiga olib keladi.
Uzoq muddatli asoratlarni keltirib chiqaradigan yurakning barqaror bo'lmagan qisqarishi.
Yurak etishmovchiligining rivojlanishi.
Qon pıhtılarının paydo bo'lishi.

Yurak anevrizmasi har doim ham simptomatik emas. Ko'pgina hollarda, bemorlar bu buzuqlikni sezmaydilar. Anevrizmani faqat diagnostika sinovlari vaqtida aniqlash mumkin. Kasallikni davolash uchun tibbiy yordam talab qilinadi.

Yurak urishi

Ushbu buzilish miyokard infarktining ham erta, ham kech asoratlarini anglatadi. Bu o'lim bilan murakkablashishi mumkin. Yorilish ko'pincha miyokard infarktidan keyingi birinchi haftada ro'y beradi, ammo ba'zida bu ancha keyinroq sodir bo'ladi. Bu biriktiruvchi to'qima vayron bo'lganida yuz beradi, buning natijasida yurak mushagi ichki bosimga bardosh berolmaydi.

Yurakning yorilishiga olib keladigan omillar:

Birinchi yurak xuruji. Agar buzilish ikkinchi yoki undan keyingi marta sodir bo'lsa, yurakning yorilishi xavfi sezilarli darajada kamayadi.
Davolovchi davolovchi reabilitatsiya rejimiga rioya qilmaslik. Kuchli jismoniy zo'riqish ayniqsa xavflidir.
Hujum boshlanganidan bir kun yoki undan ko'proq vaqt davomida tibbiy yordam ko'rsatish.
Glyukokortikoidlarni o'z ichiga olgan dorilarni, shuningdek, yurakdagi chandiqlarni bostiradigan steroidal bo'lmagan dorilarni qo'llash.

Yurakning yorilishi uchun aniq davolash mavjud emas. Ular yorilishning oldini olishga qaratilgan terapevtik tadbirlardan foydalanadilar. Ular kunlik rejimga rioya qilgan holda o'z vaqtida bajarilishi kerak.

Yurak etishmovchiligi

Yurak etishmovchiligi yurak xurujining xavfli oqibati bo'lib, bemor kasalxonadan chiqarilgandan bir necha hafta o'tgach paydo bo'lishi mumkin. U o'tkir va surunkali shaklda o'zini namoyon qiladi. Eng xavfli - chap qorincha etishmovchiligi. Ushbu patologiya o'tkir va o'tkir davrda yurak xurujining o'tishi paytida o'zini namoyon qiladi. Qonni pompalay oladigan yurak tuzilmalarida o'tkir buzilishlar mavjud.

Ba'zi hollarda, odamlar asoratlanmagan miyokard infarkti boshdan kechirgan deb hisoblashadi, ammo bunday sharoitlarda paydo bo'lgan yurak etishmovchiligi alomatlari asta-sekin paydo bo'la boshlaydi:

Chap qorincha maydoni nekrotik bo'lib, uning maydonining 15 foizini egalladi.
Mitral qopqoqning normal ishlashi uchun zarur bo'lgan papiller mushaklarining nekrozi paydo bo'ldi.
Doimiy yurak ritmining buzilishi.
Interventrikulyar membranani yo'q qilish.

Yurak etishmovchiligi bilan chap qorincha noto'g'ri siqiladi, natijada jarayonlar to'xtab qoladi. Devorlari etarlicha cho'zilmagan, shuning uchun qon diastolga to'liq kirmaydi. Uyali ochlik paydo bo'ladi.

O'pkada suyuqlik turg'unlashganda, shish paydo bo'ladi, uning intensivligi asta-sekin o'sib boradi. Dastlab, suyuqlik kapillyarlarda bo'ladi, keyin alveolalarga kiradi, bu nafas olish qiyinlishuvi ko'rinishiga ta'sir qiladi. Agar tegishli yordam o'z vaqtida rad etilsa, nafas olishni ushlab turish mumkin.

Agar yurak etishmovchiligi surunkali shaklda bo'lsa, salbiy namoyishlar yurak xurujidan keyin bir necha oy yoki yillar keyin sodir bo'ladi. Ushbu patologiya chap qorinchaning buzilgan funktsiyalari bilan yuzaga keladi. Agar yurak etishmovchiligining surunkali shakli aniqlansa, bu kasallik hayot uchun xavf tug'dirmaydi.

Yurak etishmovchiligi bilan yo'talish xurujlari tez-tez uchraydi, nafas qisilishi, shishish vaqti-vaqti bilan paydo bo'ladi, odam o'zini zaif his qiladi, sedentary turmush tarzini olib boradi. Bosh aylanishi ham mumkin. Giyohvand terapiyasi talab qilinadi, uning maqsadi yanada xavfli asoratlarning oldini olishdir.

Bemorga shoshilinch yordamga muhtoj bo'lgan patologiyalar miyokard infarktining o'tkir va o'tkir bosqichlarida yuzaga keladi. To'qimalarning nekrozi qancha ko'p tarqalsa, og'riq sindromi shunchalik kuchayadi. To'qimalar chandiqlanganda yurak ishi tiklanadi, aksariyat hollarda bemorning ahvoli yaxshilanadi.

Fedorov Leonid Grigoryevich

Shuningdek, bir nechta guruhlar mavjud bo'lib, ularga ko'ra hujumdan keyin yuzaga kelgan barcha tartibsizliklar tasniflanadi.

Yurak xurujining asoratlari quyidagicha bo'lishi mumkin:

Mexanik. Ular to'qima ko'z yoshlari bilan birga keladi.
Elektr. Aritmiya va elektr o'tkazuvchanligi buziladi.
Embolik. Tromboz hosil bo'ladi.
Yallig'lanish.

Ushbu shartlarning har biri muayyan sog'liq uchun xavf tug'diradi.

Erta

Miyokard infarktining erta asoratlarining rivojlanishi hujumdan keyingi dastlabki soatlarda yoki kunlarda sodir bo'ladi. Ushbu davr o'tkir deb nomlanadi.

Yurak ritmining buzilishi va AV bloki

Yurakning o'tkazuvchan tizimida nerv impulslarini hosil qiluvchi va o'tkazadigan maxsus hujayralar to'planadi. Ular organning turli qismlarida joylashgan, ammo ular bir-biriga bog'langan. Agar yurak xuruji yo'llarga ta'sir qilgan bo'lsa, unda ritm buzilishi rivojlanadi. Metabolik kasalliklar ham aritmiyani keltirib chiqaradi.

Shikastlangan o'choq yonida joylashgan hujayralar patologik pulsatsiyani keltirib chiqaradi va yurak o'tkazuvchanligini pasaytiradi.

Vaziyat paroksismal qorincha bilan yomonlashadi va. Ular o'tkir kechadi va bemorning o'limiga olib keladi.

Yurak etishmovchiligi

Miyokard infarkti hujayralar o'limi bilan birga keladi. Zarar ko'rgan hududda kardiyomiyositler o'lib, mushaklar qisqarish qobiliyatini yo'qotadi. Yurakning nasos funktsiyasining pasayishi tufayli etarli qon tomirlarga kirmaydi va turg'un jarayonlar hosil bo'ladi, arterial qon kamayadi. Kelajakda mikrosirkulyatsiya buziladi, gaz almashinuvi yomonlashadi, barcha organlar va tizimlarning ishi inhibe qilinadi. Bu o'limga olib keladigan qaytarilmas o'zgarishlar bilan birga keladi.

Kardiogen shok

O'tkir yurak etishmovchiligi kardiogen shok bilan birga keladi. Bunday holatda, nafas olish buzilishlaridan tashqari, bemorda bu organlarni qon bilan ta'minlanmaganligi sababli nazorat qilish qiyin bo'lgan gipotonik etishmovchilik, ong va buyrak faoliyati buziladi.

Kardiyojenik zarba bilan, nasos ishida va yurak urishida jiddiy uzilishlar yuzaga keladi. Ushbu holat qorin bo'shlig'ini tamponadaga, yurak xaltasiga qon ketishiga va bemorning o'limiga olib kelishi mumkin.

Oshqozon-ichak traktining asoratlari

Bunday holda, oshqozon va ichaklarga ta'sir qiladi. Organlarning shilliq qavatida eroziya, oshqozon yarasi hosil bo'ladi, oshqozon va ichak atoniyasi parisi rivojlanadi.

Ushbu muammolar organlarga qon oqimining etishmasligi va Aspirinni iste'mol qilish natijasida yuzaga keladi.

Parez va atoniyaning sabablari dori-darmonlarni qabul qilish, giyohvandlik analjeziklarini kiritishdir.

Oshqozon-ichak traktining tomirlarida mayda qon pıhtılarının shakllanishi tufayli asoratlar ham paydo bo'lishi mumkin.

Qorin bo'shlig'ida og'riqli hislar, shishiradi, axlatda anormallik va boshqa belgilar oshqozonda shikastlanishni ko'rsatadi.

O'tkir anevrizma

Keng ko'lamli lezyonlar bilan Geparin darhol buyuriladi, shuning uchun muammoni rivojlanish ehtimoli kam.