Vlastnosti léků ze skupiny tricyklických antidepresiv. Nežádoucí účinky antidepresiv. Přibližná cena léků
Obecný medicínský význam problému deprese je dán rozšířenou prevalencí depresivních poruch v běžné populaci, tendencí k protrahovanému průběhu a chronicitě a vysokým sebevražedným rizikem. Nárůst počtu pacientů s depresivní poruchou má stále větší dopad na sociálně-psychologické a ekonomické aspekty života a zdraví společnosti.
Podle klinických a epidemiologických studií jsou ve všeobecné lékařské praxi pozorovány depresivní stavy u 20–40 % pacientů. Souběžné depresivní poruchy mají nepříznivý vliv na průběh a prognózu somatických onemocnění.
Rozpoznání deprese ve všeobecné lékařské praxi je často obtížné kvůli atypickosti klinického obrazu a „maskování“ projevů deprese jako somatické patologie. V tomto ohledu mnoho pacientů dlouho nedostávají do pozornosti psychiatrů, nedostávají kvalifikované zdravotní péče. Vstupní konzultace pacienta s depresí s lékařem všeobecná praxe je spíše pravidlem než výjimka.
Základem léčby je antidepresivní léčba depresivní stavy. Spolu s tím je základem pro předepisování antidepresiv pacientům ve všeobecné lékařské síti široká škála úzkostně-fobních, obsedantně-kompulzivních a somatoformních duševních poruch.
Antidepresiva (thymoanaleptika) jsou léky, které normalizují změněný depresivní účinek, pomáhají snižovat poruchy představivosti, motoriky a somato-vegetativní poruchy způsobené depresí. Klinický účinek moderních antidepresiv je založen na korekci funkcí serotonergního a noradrenergního systému mozku.
Ve spektru psychotropní aktivity antidepresiv se spolu s vlastním thymoanaleptickým (antidepresivním) účinkem rozlišují účinky stimulační, sedativní a anxiolytické. Stimulační účinek se realizuje v aktivaci duševní aktivita, snížení motorické a myšlenkové inhibice. Anxiolytický účinek se projevuje snížením emočního stresu, úzkosti a strachu. Sedativní účinek je vyjádřen v inhibici duševní aktivity a motorických dovedností. Při výběru léku spolu se spektrem psychotropní aktivity je třeba vzít v úvahu somatoregulační účinky antidepresiv / stol. 1/.
stůl 1
Somatoregulační účinky antidepresiv
| Klinický účinek | Drogy |
Antinoceptivní (schopnost zvýšit práh bolesti) | TCA (amitriptylin, klomipramin atd.); SSRI (fluoxetin, citalopram, sertalin atd.) |
protivředová (podporuje hojení vředů) | |
Antibulimika (oslabení chuti k jídlu a normalizace stravovacího chování); Antianorektikum (zvýšená chuť k jídlu a normalizace stravovacího chování) | SSRI (fluoxetin, sertalin), TCA (amitriptylin, klomipramin); NaSSA (mirtazapin) |
Hepatotropní (snížení projevů chronická hepatitida); Bronchodilatace | Ademethionin (heptrální); TCA (amitriptylin, imipramin); CVD (tianeptin) |
Antidiuretikum (zvyšuje schopnost Měchýř na protahování) | TCA (amitriptylin, imipramin atd.) |
Existují různé přístupy k taxonomii a klasifikaci antidepresiv. Klasifikace založená na charakteristikách chemické struktury antidepresiv zahrnuje identifikaci následujících skupin léků.
1. Monocyklická antidepresiva: fluoxetin, fluvoxamin, milnacepran atd.;
2. Bicyklická antidepresiva: sertalin, paroxetin, citalopram, trazodon atd.;
3. Tricyklická antidepresiva: imipramin, amitriptylin, trimipramin, desipramin, doxepin, tianeptin atd.;
4. Tetracyklická antidepresiva: mianserin, maprotilin, ludiomil, mirtazapin, lirazidol atd.;
5. Benzamidové deriváty: moklobemid;
6. Deriváty hydrazinu: fenelzin, nialamid atd.
Klasifikace založená na farmakodynamickém principu zahrnuje identifikaci následujících skupin antidepresiv.
1. Blokátory presynaptického vychytávání.
1.1. Noradrenergní antidepresiva a antidepresiva se širokým spektrem biochemického účinku: imipramin, amitriptylin, klomipramin, trimipramin, desipramin, doxepin, maprotilin, mianserin, mirtazapin, trazodon, nefazodon, venlafaxin, milnacepran.
1.2. Serotonergní antidepresiva: fluoxetin. Fluvoxamin, citalopram, sertalin, paraxetin.
1.3. Dopaminergní antidepresiva: bupropion.
2. Inhibitory monoaminooxidázy (MAO).
2.1. Ireverzibilní inhibitory MAO: fenelzin, nialamid, iproniazid atd.;
2.2. Reverzibilní inhibitory MAO: pyrazidol, moklobemid atd.
3. Atypická antidepresiva (léky s nedostatečně známým mechanismem účinku): tianeptin, ademetionin, oxylidin ad.
Mezi klinickými klasifikacemi antidepresiv je nejrozšířenější pohodlná a jednoduchá taxonomie P. Kielholtze, oddělující léky s převážně sedativním a stimulačním účinkem a také skupinu polyvalentních léků. vyvážené jednání(Tabulka 2).
tabulka 2
Klinická klasifikace hlavních antidepresiv používaných ve všeobecné lékařské praxi
Syndromologická struktura deprese má při výběru antidepresiva rozhodující význam. U melancholické a apatické verze deprese je indikováno předepisování léků s převažujícím stimulačním účinkem, u anxiózní verze deprese jsou indikovány léky s převažujícím sedativním účinkem.
Z moderního hlediska není výše uvedená klinická klasifikace bez nevýhod, protože nerozlišuje mezi sedativními a anxiolytickými účinky antidepresiv. Mezitím mnoho antidepresiv nové generace - selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (SSRI), selektivní stimulátory zpětného vychytávání serotoninu (SSRS) prakticky nemá sedativní vlastnosti, ale má výrazný anxiolytický účinek.
Indikace pro použití.
1. Depresivní poruchy. 1.1.Depresivní epizody v rámci rekurentní a bipolární afektivní poruchy. 1.2.Dystymie 1.3.Psychogenní deprese. 1.4.Symptomatická deprese 1.4.1. Organická deprese 1.4.2 Somatogenní deprese 1.4.3 Deprese spojená s užíváním psychoaktivní látky 1.4.4.Deprese spojené s reprodukčním cyklem žen.
2. Úzkostné a depresivní poruchy. Smíšený úzkostně-depresivní stav.
3. Úzkostně-fobní poruchy. 3.1.Panická porucha 3.2. Sociální fobie
4. Obsedantně-kompulzivní poruchy.
5. Somatoformní a psychosomatické poruchy. 5.1 Nosogenní reakce. 5.2.Orgánové neurózy. 5.3. Psychosomatické nemoci.
6. Poruchy příjmu potravy. Mentální anorexie a mentální bulimie.
Vedlejší efekty.
Nežádoucí vedlejší účinky při léčbě antidepresivy jsou velmi rozmanité a jsou spojeny především s farmakodynamickými vlastnostmi léčiv.
Nežádoucí účinky se objevují častěji počáteční fáze terapie a přetrvávají 3-4 týdny, přičemž procházejí dalším reverzním vývojem.
Riziková skupina pro vedlejší efekty antidepresivy jsou pacienti vyšší věkové skupiny a osoby s dekompenzovanou somatickou patologií, kteří projevují zvýšená citlivost k terapii.
Nejčastější nežádoucí účinky pozorované při léčbě antidepresivy jsou anticholinergní (porucha akomodace, suché sliznice, nevolnost, zácpa v důsledku střevní atonie, průjem, retence moči) a neurotoxické (bolesti hlavy, závratě, třes, dysartrie). Anticholinergní a neurotoxické vedlejší účinky jsou obvykle pozorovány při použití středně silných a vysoké dávky heterocyklická antidepresiva.
Vliv terapie na tělesnou hmotnost může být významný. V případech, kdy je předepsána terapie vedoucí k nárůstu hmotnosti pacientovi s predispozicí nebo trpícím diabetes mellitus, pak takový nežádoucí účinek může vést k vážnému zhoršení somatického stavu.
Nepochybně zajímavé jsou údaje o potenciálních negativních účincích antidepresiv na funkční stav vnitřní orgány. Na základě rizika kardiotoxicity (poruchy srdečního rytmu a vedení) lze antidepresiva rozdělit do dvou skupin. Nízká pravděpodobnost kardiotoxického účinku je charakteristická pro léky první skupiny - tianeptin, mianserin. Střední stupeň pravděpodobnosti kardiotoxicity je spojen s užíváním tricyklických antidepresiv – ludiomil, moklobemid.
Rozdělení antidepresiv podle stupně rizika hepatotoxicity je následující. Léky první skupiny s nízkým rizikem hepatotoxicity (paroxetin, citalopram, mianserin, tianeptin) lze předepisovat pacientům se současnou patologií v normálních dávkách. Léky druhé skupiny (amitriptylin, trazodon, fluoxetin, moklobemid) by měly být pacientům předepisovány ve snížených denních dávkách. Třetí skupinu tvoří antidepresiva s vysokým rizikem hepatotických účinků (sertalin), která jsou kontraindikována u pacientů s onemocněním jater. Zvláštní postavení ve vztahu k hepatotropnímu účinku zaujímá neurometabolický stimulátor s thymoanaleptickým účinkem - ademetionin /tab. 1/.
Při předepisování antidepresiv pacientům s chronickým selháním ledvin (CRF) je nutné zohlednit vliv léků na funkci vylučovacího systému. V obvyklých dávkách lze pacientům s chronickým selháním ledvin předepsat melipamin, amitriptylin, mianserin, sertalin, moklobemid; v nižších dávkách - paroxetin, citalopram a trazodon. Použití fluoxetinu je kontraindikováno u pacientů s chronickým selháním ledvin.
Léky první linie.
Léky první volby lze doporučit pro použití ve všeobecné lékařské praxi. Do této skupiny patří antidepresiva různých chemických struktur /tab. 3/, vyvinutá s přihlédnutím k moderním představám o patogenezi deprese, která nejlépe splňují požadavky snášenlivosti a bezpečnosti. Léky první linie mají vysoký stupeň selektivita neurochemického působení.
Léky první linie mají následující vlastnosti: obecné vlastnosti:
1. nepřítomnost nebo minimální závažnost neurotropních a somatotropních účinků, které by mohly způsobit dysfunkci vnitřních orgánů nebo vést ke zhoršení somatické patologie;
2. nízká pravděpodobnost nežádoucích interakcí se somatotropními léky;
3. vysoký index bezpečnosti v případě předávkování;
4. nepřítomnost nebo minimální závažnost známek behaviorální toxicity;
5. jednoduchost a snadné použití.
K nepochybným výhodám antidepresiv první volby patří možnost léčby fixními dávkami (SSRI a SSOZS) nebo minimální potřeba titrace (SSRI a NaSSA).
Selektivní inhibitory zpětného vychytávání norepinefrinu (SNRI) mají selektivní účinek na jeden z podtypů norarenergických receptorů – alfa-2 adrenergní receptory. Pro svůj mírný thymoanaleptický účinek, dobrou snášenlivost a snadné dávkování je mianserin úspěšně používán v ambulantní praxi. Anticholinergní účinek charakteristický pro heterocyklická antidepresiva je vyjádřen minimálně - lék prakticky neovlivňuje hlavní ukazatele kardiovaskulárního systému. Během terapie obvykle nedochází k významným nežádoucím interakcím se somatotropními léky. V tomto ohledu je mianserin široce používán v léčbě psychogenní a somatogenní deprese, somatizované endogenní deprese u pacientů vyšší věkové skupiny.
Selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (SSRI). Terapeutický účinek SSRI je spojen s inhibicí reverzní penetrace serotoninu ze synaptické štěrbiny do presynaptického neuronu. Léky ze skupiny SILZS selektivně působí na jeden podtyp seratoninových receptorů - 5HT-1.
SSRI fluoxetin je lékem volby v léčbě adynamické deprese s převahou smutného nebo apatického afektu. Fluvoxamin je naopak nejúčinnější při léčbě depresivních stavů s dominancí úzkostného afektu. Další léky z této skupiny - sertalin, paroxetin, citalopram - působí léčebně jak u úzkostně agitované deprese, tak u deprese s převahou anergie, motorické a ideové inhibice.
SSRI se široce používají při léčbě nosogenní (somatogenní a psychogenní) deprese, dystymie a depresivních poruch s organickými mozkovými lézemi. Spolu s tím léky ze skupiny SSRI vykazují poměrně vysokou účinnost při léčbě úzkostně-fobních poruch - panický záchvat, sociální fóbie.
SSRI nemají prakticky žádný účinek na adrenergní a cholinergní systém. Nežádoucí účinky během terapie SSRI jsou poměrně vzácné. Nežádoucí účinky těchto léků však není radno podceňovat. Mezi nežádoucí účinky terapie patří nejčastěji pozorované poruchy: gastrointestinální trakt, ztráta chuti k jídlu, nevolnost, méně často zvracení, průjem, zácpa.
Dalším poměrně závažným vedlejším účinkem je sexuální dysfunkce. Užívání antidepresiv ze skupiny SSRI (fluoxetin, fluvoxamin, paroxetin) způsobuje řadu nežádoucích účinků - oslabenou erekci, opožděnou ejakulaci, částečnou nebo úplnou anorgazmii.
Při předepisování fluoxetinu je třeba mít na paměti, že v prvních dnech léčby většina pacientů pociťuje zvýšení úzkosti.
SSRI jsou aktivními inhibitory systému cytochromu p-450, který je odpovědný za metabolismus většiny léky. Za nejnepříznivější jsou považovány kombinace SSRI se srdečními glykosidy (digoxin), betablokátory (propronalon), nepřímými antikoagulancii (warfarin), prokinetiky (cyprazid), antihistaminika(terfenadin, astemizol).
Citalopram zaujímá mezi SSRI zvláštní postavení. Vysoká míra selektivity určuje minimální pravděpodobnost výskytu ve srovnání s jinými drogami. vedlejší efekty a komplikace terapie.
Selektivní stimulanty zpětného vychytávání serotoninu (SSRS). Tianeptin je tricyklické antidepresivum se složitou chemickou strukturou, která na rozdíl od inhibitorů zpětného vychytávání serotoninu usnadňuje vychytávání serotoninu. Důležitá vlastnost tianeptin má mírný, vyvážený účinek. Oslabení úzkosti přitom není doprovázeno ospalostí během dne, zhoršenou aktivitou a pozorností.
Nepochybnou zajímavostí je redynamizační účinek tianeptinu – vliv na astenické symptomy spojené s depresí. To vám umožní rychle a účinně ulevit od pocitu ztráty aktivity a energie spojeného s depresivním afektem.
Absence sedace, vedlejších anticholinergních a kardiotoxických účinků umožňuje široké použití léku při léčbě pacientů různých věkových skupin s těžkou somatickou patologií.
Reverzibilní inhibitory MAO pyrazidol a moklobemid se s úspěchem používají ve všeobecné lékařské praxi k léčbě dysthymie - vleklých depresivních stavů neurotické úrovně. Moklobemid je považován za lék volby pro léčbu atypické deprese, speciální skupiny depresivních stavů vyznačujících se variabilitou depresivního účinku, zvýšeným napětím hybnosti a vitálních funkcí - hypersomnie a hyperfagie.
Výhodou reverzibilních inhibitorů MAO je absence anticholinergních vedlejších účinků a terapeuticky významných interakcí se somatotropními léky. Léky ze skupiny inhibitorů MAO by však měly být pacientům předepisovány s opatrností arteriální hypertenze kvůli jejich schopnosti způsobit nárůst krevní tlak.
Léky s dvojím účinkem. Duálně působící antidepresiva, která uplatňují své účinky zesílením synaptického přenosu v obou neurotransmiterových systémech, zahrnují selektivní inhibitory zpětného vychytávání norepinefrinu a serotoninu (SSRI) a noradrenergní selektivní serotonergní antidepresiva (NaSSA).
K dnešnímu dni bylo nashromážděno poměrně mnoho zkušeností s používáním NaSSA mirtazapinu na somatické klinice. Mirtazapin je účinné antidepresivum s vyváženým účinkem, které působí terapeuticky při depresi různé úrovně a psychopatologické struktury.
Nepochybnou výhodou léku je, že je rychlejší ve srovnání s jinými antidepresivy. terapeutický účinek. Již v prvních dnech terapie se díky výraznému anxiolytickému účinku snižuje úzkost a s tím spojené somato-vegetativní a dyssomnické poruchy. Aktivační účinek léku se začíná zřetelně projevovat od 2-3 týdnů terapie souběžně s vlastním thymoanaleptickým účinkem.
Mirtazapin je pacienty obvykle dobře snášen a nežádoucí anticholinergní účinky jsou pozorovány mnohem méně často než u tricyklických antidepresiv. Na rozdíl od většiny SSRI nezpůsobuje mirtazapin sexuální poruchy nebo gastrointestinální poruchy.
Léky druhé linie.
Antidepresiva druhé řady / tabulka. 3/, které jsou dosti účinné v léčbě depresivních stavů, mohou nepříznivě působit na somatický stav, vstupovat do nežádoucích interakcí se somatotropními léky a užívání antidepresiv je provázeno závažnými nežádoucími účinky.
Tabulka 3
Doporučené denní dávky antidepresiv pro použití ve všeobecné lékařské praxi
| Drogy | Dávka |
| Léky první linie | |
| SBOZN | |
| Mianserin (lerivon) | 60 - 90 mg/den |
| SSRI | |
| Fluoxetin (Prozac) | 20 mg/den |
| Sertalin (Zoloft) | 50 mg/den |
| Paroxetin (Paxil) | 20 mg/den |
| Fluvoxamin (fevarin) | 100 - 200 mg/den |
| Citalopram (cipramil) | 20 - 40 mg/den |
| SSHR | |
| Tianeprin (Coaxil) | 37,5 mg/den |
| OIMAO - A | |
| Pyrazidol | 75 - 100 mg/den |
| moklobemid (Aurorix) | 300 - 450 mg/den |
| NaSSA | |
| Mirtazapin (Remeron) | 15 - 60 mg/den |
| SSRI a H | |
| milnacipran (ixel) | 100 - 400 mg/den |
| Léky druhé linie | |
| TCA | |
| Imizin (melipramin) | 50-75 mg/den |
| Amitriptylin (tryptisol) | 50-75 mg/den |
| Clomipramin (anafranil) | 50-75 mg/den |
| SBOZN | |
| Maprotilin (ludiomil) | 75-100 mg/den |
Je třeba poznamenat, že výhody léků první volby nevylučují možnost použití léků druhé volby v somatické ambulanci. Použití těchto léků však vyžaduje speciální školení a zkušenosti, vzhledem k vysoké pravděpodobnosti nežádoucích účinků a komplikací terapie.
Tricyklická antidepresiva(TCA) mají univerzální psychotropní aktivitu, postihující širokou škálu depresivních a úzkostné poruchy. Klinický účinek TCA je založen na neselektivní inhibici zpětného vychytávání norepinefrinu a serotoninu. Použití TCA v somatické medicíně je spojeno s řadou omezení spojených s nežádoucími vedlejšími účinky. Terapie TCA může mít negativní dopad na každodenní sociální a pracovní aktivity kvůli inherentní behaviorální toxicitě této skupiny drog. Pro minimalizaci jevů behaviorální toxicity (letargie, ospalost, motorická retardace) se doporučují malé a střední dávky léků pro použití ve všeobecné lékařské praxi / tabulka. 3/.
Anticholinergní účinky TCA jsou pro mnoho pacientů obtížně tolerovatelné a jsou často důvodem k odmítnutí léčby nebo porušení léčebného režimu.
Při předepisování léků této skupiny je třeba vzít v úvahu možnost jejich kardiotoxického účinku - negativní ionotropní účinek, zhoršení intrakardiálního vedení.
Navíc se TCA poměrně často dostávají do nežádoucích interakcí se somatotropními léky – tyreoidálními a steroidními hormony, srdečními glykosidy (digoxin), antiarytmiky (verapamil), betablokátory (propranolol), antikoagulancii (warfarin).
Literatura:
1. Drobizhev M.Yu. Antidepresiva v psychosomatice. / Psychiatrie a psychofarmakoterapie 2001, příloha. č. 3, str. 15-18.
2. Ivanov S.V. Kompatibilita psychotropních a somatotropních léků. / Consilium medicum 2002, příloha, s. 10-13.
3. Krasnov V.N. Deprese ve všeobecné lékařské praxi. /Psychiatrie a psychofarmakoterapie. 2002, č. 5, s. 181-183.
4. Krylov V.I. Deprese ve všeobecné lékařské praxi: klinický obraz, diagnostika, terapie. / Nová petrohradská lékařská prohlášení. 1999, č. 4, s. 35-40.
5. Mosolov S.N. Klinické využití moderních antidepresiv. Petrohrad, 1995, - 568 s.
6. Hraniční mentální patologie ve všeobecné lékařské praxi. Editoval A.B. Smulevič. -M., 2000. 160 s.
7. Smulevich A.B. Deprese ve všeobecné lékařské praxi.-M.2000.160s.
8. Smulevich A.B. Antidepresiva ve všeobecné lékařské praxi. /Constitum medicum. 2002, příloha, s. 3-7.
Děkuji
Stránka poskytuje informace o pozadí pouze pro informační účely. Diagnostika a léčba onemocnění musí být prováděna pod dohledem odborníka. Všechny léky mají kontraindikace. Nutná konzultace s odborníkem!
Jaké druhy léků jsou antidepresiva?
Antidepresiva zavolejte skupině farmakologické léky, ovlivňující centrální nervový systém a odstranění příčiny a příznaků deprese. V některých případech se tyto léky používají i k léčbě jiných onemocnění, ale jejich účinnost je výrazně snížena. Hlavním účinkem antidepresiv je změna hladiny serotoninu, dopaminu a norepinefrinu v buňkách centrálního nervového systému. U pacientů s depresí odstraňují apatii, podněcují zájem o fyzickou a intelektuální aktivitu a celkově zlepšují náladu. Je třeba poznamenat, že lidé, kteří netrpí depresí, nemusí tento účinek zaznamenat.
Jaký je rozdíl mezi trankvilizéry a antidepresivy?
Trankvilizéry a antidepresiva jsou různé farmakologické skupiny, protože tyto léky mají různé účinky na centrální nervový systém ( CNS). Téměř všechny trankvilizéry mají výrazné sedativum ( sedativní) akce. Mohou způsobit ospalost, apatii a inhibovat fyzickou aktivitu. Jejich hlavním úkolem je zmírnit psychomotorickou agitaci, pokud je pacient příliš aktivní nebo agresivní.Antidepresiva kombinují poměrně širokou škálu terapeutických účinků. Pouze některé léky z této skupiny vyvolávají účinky víceméně podobné těm, které mají trankvilizéry. V podstatě zmírňují příznaky a odstraňují příčiny deprese – aktivují emoční sféra, zvýšit vnitřní motivaci, dodat sílu ( po psychické stránce).
Navíc antidepresiva a trankvilizéry mají různé chemické struktury a interagují s různými mediátory a jinými látkami v těle. U některých patologií mohou lékaři předepisovat paralelní užívání léků z těchto dvou skupin.
Je možné koupit antidepresiva v lékárně bez lékařského předpisu nebo bez lékařského předpisu?
Existuje řada antidepresiv, která mají méně vedlejších účinků. Většina těchto léků také poskytuje slabší terapeutický účinek. Dohromady je jejich účinek považován za „mírnější“, takže v mnoha zemích je povoleno je vydávat v lékárnách bez předložení lékařského předpisu.Nutno podotknout, že ani tyto léky, které jsou v zásadě volně dostupné, by se neměly používat k aktivní samoléčbě. Problémem není přímé poškození těchto antidepresiv, ale nepředvídané situace, které mohou nastat ve vzácných případech.
Existuje určité riziko samoužití jakýchkoli antidepresiv z následujících důvodů:
- Možnost alergické reakce. Téměř každý lék může způsobit alergickou reakci. To závisí na individuálních charakteristikách těla pacienta a žádný odborník nemůže takovou komplikaci předem předvídat. Pokud má pacient predispozici k alergiím (např. na jiné látky), je lepší na to lékaře upozornit a sami žádné nové léky neužívat.
- Možnost diagnostické chyby. Pacient nemůže vždy správně diagnostikovat problém. To je zvláště obtížné v případě duševních a emočních poruch. Pokud byla diagnóza původně stanovena špatně, antidepresiva nejen že nepomohou terapeutický účinek, ale také zhoršit problém. Proto je lepší užívat jakýkoli lék po konzultaci s odborníkem.
- Možnost lékových interakcí. V pokynech pro konkrétní lék výrobce zpravidla uvádí různé nežádoucí interakce s jinými léky. Nicméně, každý lék má mnoho obchodní názvy a pacienti často nezacházejí do podrobností. Z tohoto důvodu může být „neškodné“ antidepresivum prodávané bez lékařského předpisu v kombinaci s jiným lékem, který pacient užívá, zdraví škodlivé. V případě konzultace s kvalifikovaným specialistou je toto riziko minimalizováno.
Který lékař předepisuje antidepresiva?
V zásadě jsou hlavními specializovanými lékaři, kteří ve své praxi antidepresiva často předepisují psychiatři ( Přihlásit se) A neurologové ( Přihlásit se) . Právě tito specialisté jsou nejvíce spojeni s poruchami centrálního nervového systému ( jak strukturální, tak funkční). Ostatní lékaři k nim navíc obvykle doporučují pacienty s depresí nebo podobnými poruchami.V případě potřeby mohou antidepresiva předepsat i jiní specialisté. Obvykle se jedná o pohotovostní lékaře, terapeuti ( Přihlásit se) , rodinní lékaři apod. Nutno podotknout, že většinou předepisují slabší léky, které nevyžadují předpis. Ze zákona má však každý lékař s platnou licencí právo napsat pacientovi recept na silnější lék. Zároveň přebírá odpovědnost za seznámení pacienta s pravidly příjmu a možnými důsledky.
Co je „zakázané“ a „povolené“ ( volně prodejný) antidepresiva?
Antidepresiva, jako všichni ostatní zdravotní zásoby lze v zásadě rozdělit na dvě velké skupiny. Jedná se o „schválené“ léky, které si kdokoli může volně zakoupit v lékárně, a o podmíněně „zakázané“, které se prodávají na lékařský předpis.V každé zemi je seznam povolených a zakázaných drog mírně odlišný. To závisí na zdravotní politice, současné legislativě a prevalenci omamných a seminarkotických drog.
Antidepresiva prodávaná bez předpisu mívají slabší účinek. To oni nemají široký rozsah vedlejší účinky a prakticky nemohou způsobit vážné poškození zdraví pacienta. Účinnost těchto léků na závažné deprese je však velmi nízká.
Volně prodejná antidepresiva ve většině zemí zahrnují následující:
- Prozac;
- zyban;
- maprotilin;
- deprim a kol.
Podmíněně „zakázaná“ antidepresiva se tak nazývají, protože jejich distribuce je omezena zákonem. Částečně se tak děje pro bezpečnost samotných pacientů. Tyto léky mají velké množství vedlejších účinků a jejich nezávislé použití může způsobit vážné poškození zdraví. Také některé drogy v této skupině mohou být přirovnány k omamným drogám a způsobit závislost. V tomto ohledu na ně vypisuje recept odborník, který se nejprve ujistí, že pacient tento lék skutečně potřebuje.
K „zakázaným“ antidepresivům s více silný účinek Mezi následující léky patří:
- imipramin;
- maprotilin;
- anafranil atd.
Klasifikace antidepresiv
Klasifikace antidepresiv je velmi složitý úkol, protože za základ lze vzít různá kritéria ( chemická struktura, mechanismus účinku atd.). V současné době je zvykem rozlišovat dvě hlavní skupiny těchto léků. První ovlivňuje záchyt neurotransmiterů mezi membránami nervových buněk. Druhý neutralizuje působení enzymu, který uvolňuje receptory. V praxi se léky z těchto dvou skupin používají téměř stejně. Je třeba také poznamenat, že takové rozdělení je velmi libovolné, protože každý zástupce kterékoli z těchto skupin má své vlastní charakteristiky. Proto je velká většina antidepresiv předepisována odborníkem obeznámeným se složitostí účinku každého léku. Chemické a farmakologické skupiny antidepresiv
Z praktického hlediska je nejpohodlnější klasifikace antidepresiv na základě chemické struktury léčiva v kombinaci s mechanismem účinku. Ve většině zemí se odborníci řídí právě těmito kritérii. Umožňují v případě potřeby nahradit netolerovatelný nebo neúčinný lék jiným, který je účinku nejblíže.Podle chemické struktury se rozlišují následující skupiny antidepresiv:
- tricyklický. Chemická struktura tricyklických antidepresiv obsahuje takzvané „kruhy“ nebo „cykly“. Jedná se o skupiny atomů spojených v uzavřeném řetězci, které do značné míry určují vlastnosti léku.
- Tetracyklický. Ve struktuře tetracyklických antidepresiv jsou čtyři cykly. V této skupině je výrazně méně léků než ve skupině tricyklických.
- Jiná struktura. Pro usnadnění tato skupina zahrnuje látky, které nemají ve své chemické struktuře cykly ( kroužky), ale mají podobné účinky na centrální nervový systém.
Tricyklická antidepresiva
Tricyklická antidepresiva patří do první generace antidepresiv a v lékařské praxi se používají již několik desetiletí. To, co mají tyto látky ve své chemické struktuře společné, jsou tři vzájemně propojené „kruhy“ neboli cykly. Léky této skupiny jsou neselektivními inhibitory zpětného vychytávání řady látek v centrálním nervovém systému. Jejich užívání odstraňuje úzkost, strach nebo depresi a také způsobuje celkové „zvýšení“ nálady. V současné době jsou tricyklická antidepresiva stále široce používána u mnoha duševních poruch. Hlavní nevýhodou této skupiny je velký počet vedlejší efekty. To se vysvětluje právě jeho nevybíravým vlivem na různé procesy v mozku.Nejběžnějšími zástupci skupiny tricyklických antidepresiv jsou:
- amitriptylin;
- imipramin;
- clomipramin;
- trimipramin;
- nortriptylin atd.
Tetracyklická antidepresiva (např. antidepresiva první generace)
Tuto skupinu představují látky, které mají ve svých molekulách čtyři „kruhy“ atomů. V lékařské praxi se používají mnohem méně často než tricyklická antidepresiva.Nejběžnějšími zástupci tetracyklických antidepresiv jsou:
- mianserin;
- mirtazapin;
- pirlindol atd.
Selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (např. SSRI)
SSRI jsou jednou z nejběžnějších a nejoblíbenějších skupin antidepresiv v moderní lékařské praxi. Mechanismus účinku těchto léků je redukován na selektivní blokování určitých enzymů v centrálním nervovém systému ( CNS). To umožňuje dosáhnout požadovaného terapeutického účinku s větší přesností. Sníží se také riziko různých vedlejších účinků při užívání léků. Tato skupina zahrnuje inhibitory zpětného vychytávání serotoninu, ale v zásadě pro každý neurotransmiter ( přenášející látky) jejich vlastní drogy byly nalezeny v nervovém systému. Lék vybírá odborník, který dokáže přesně diagnostikovat a identifikovat poruchy ve fungování centrálního nervového systému.Pro různé neurotransmitery jsou dostupné následující inhibitory zpětného vychytávání:
- Serotonin– cipralex, fluvoxamin atd.
- norepinefrin– nortriptylin, maprotilin atd.
- dopamin– diklofensin.
Jak se od sebe liší různé skupiny antidepresiv?
Antidepresiva, stejně jako většina ostatních léků, jsou rozdělena do farmakologických skupin, které mají některé charakteristické rozdíly. To je nezbytné pro pohodlí praktická aplikace léky v léčbě. Chemická struktura molekul je nejčastěji druhořadá. Hlavním kritériem je mechanismus účinku léku.Antidepresiva různých skupin mají následující rozdíly:
- Mechanismus působení. Každá skupina antidepresiv má jiný mechanismus akce. Léky z různých skupin interagují s různými látkami v centrálním nervovém systému, což nakonec vede k podobnému účinku při užívání drogy. To znamená, že účinek léků je podobný, ale řetězec biochemických reakcí, které se vyskytují v těle, je velmi odlišný.
- Síla léku. Síla léku je určena tím, jak je účinný při blokování enzymů v centrálním nervovém systému. Je jich víc silná antidepresiva, které poskytují výrazný a stabilní účinek. Obvykle jsou dostupné na předpis kvůli riziku závažných nežádoucích účinků. Léky se slabším účinkem si můžete zakoupit v lékárně sami.
- Transformace drogy v těle. Soubor chemických přeměn, kterými molekula léčiva v těle prochází, se nazývá farmakodynamika nebo metabolismus léčiv. V tomto ohledu má téměř každý lék své vlastní vlastnosti. Například doba trvání blokování enzymu se může lišit. V souladu s tím bude účinek jednoho léku trvat dlouhou dobu ( až 24 hodin), a druhý - jen pár hodin. To určuje režim příjmu. Existuje také čas, kdy se lék po podání vyloučí z těla. Některé látky se přirozeně rychle vyloučí, jiné se mohou v průběhu léčby hromadit. To je třeba vzít v úvahu při výběru léku. Důležitý je i samotný mechanismus eliminace léčiva. Pokud je látka nakonec vyloučena močí ledvinami a pacient má selhání ledvin ( filtrace krve a tvorba moči jsou obtížné), lék se bude hromadit v těle a výrazně se zvyšuje riziko závažných komplikací.
- Vedlejší efekty. V závislosti na tom, jak konkrétní antidepresivum působí na organismus, může způsobit různé nežádoucí účinky. Je důležité, aby je znali specialisté, aby včas zaznamenali jejich příznaky a přijali potřebná opatření.
- Interakce s jinými léky. Drogy v lidském těle interagují s různými látkami. Současné použití Užívání několika léků může jejich účinek zesílit nebo zeslabit a někdy může způsobit další nepředvídatelné účinky. V pokynech ke každému antidepresivu výrobci obvykle uvádějí, s jakými léky může látka interagovat.
- Možnost rozvoje alergické reakce. Každé antidepresivum má svou vlastní chemickou strukturu. Pacient může mít alergickou reakci na téměř jakýkoli lék (např. s různou pravděpodobností). Pokud se u vás objeví alergie na jeden lék, měli byste se poradit s lékařem a změnit jej na jiný lék, který se liší chemickou strukturou, ale má podobný terapeutický účinek.
- Chemická struktura molekuly. Chemická struktura molekuly určuje vlastnosti jakéhokoli léku. Z tohoto důvodu má každé antidepresivum své výhody a nevýhody. Kromě toho funkce chemická struktura tvoří základ pro klasifikaci antidepresiv.
Existují přírodní antidepresiva (např. přírodní byliny)?
V lidovém léčitelství není mnoho receptů, které by mohly poskytnout skutečnou pomoc v boji s depresí. To je z velké části způsobeno složitostí procesů, které se vyskytují v centrálním nervovém systému. Pokud antidepresiva působí selektivně a ovlivňují určité látky ( neurotransmitery, enzymy atd.), pak jejich přírodní analogy takovou selektivitu nemají. Jejich účinek bude mnohem slabší a pravděpodobnost nežádoucích účinků se zvýší ( Odvary ani nálevy neumožňují izolovat pouze účinnou látku z konkrétní rostliny). Proto se v případě těžkých depresí a jiných závažných psychiatrických onemocnění doporučuje především kontaktovat odborníka a s jeho souhlasem začít užívat lidové léky. Nejčastěji budou muset být kombinovány s některými farmakologickými léky.Následující bylinky mají slabý účinek podobný účinku antidepresiv:
- Oddenek návnady. Rozdrcený oddenek se zalije lékařským lihem ( 70% roztok ethylalkoholu) v poměru 1 ku 10 a nechte několik hodin působit. Nálev se užívá 2x denně 1 lžička.
- Květy heřmánku aster. Na 1 polévkovou lžíci sušených květů potřebujete 200 ml vroucí vody. Infuze trvá minimálně 4 hodiny. Výsledný produkt se užívá 1 polévková lžíce 3krát denně.
- Ptačí křídlatka. 3 – 5 gramů sušené křídlatky nalijte do 2 sklenic vařící voda a nechte, dokud voda sama nevychladne na pokojovou teplotu. Před jídlem vypijte půl sklenice infuze ( 3x denně).
- Aralia Manchurian. Rozdrcené kořeny aralie se zalijí lékařským lihem v poměru 1 ku 5 a nechají se 24 hodin. Výsledná tinktura se užívá 10 kapek 2-3krát denně, zředěná převařenou vodou.
- Kořen ženšenu. Sušený kořen ženšenu se rozdrtí a slije alkoholový roztok (50 – 60% ) v poměru 1 ku 10. Směs se louhuje 2 - 3 dny v uzavřené nádobě. Výsledná tinktura se pije 10-15 kapek 2krát denně.
Vlastnosti a působení antidepresiv
Antidepresiva, jako samostatná farmakologická skupina, mají určité společné vlastnosti. Především se jedná o převládající účinek na centrální nervový systém. Jakékoli antidepresivum ovlivňuje přenos nervové vzruchy v mozku a jeho vliv na ostatní orgány a systémy bude sekundární. Jinak většina léků z této skupiny má své vlastní charakteristiky. Mezi antidepresiva patří například léky, které mají hypnotický nebo naopak povzbuzující účinek. Nežádoucí účinky mohou postihnout téměř jakýkoli orgán nebo systém. To se vysvětluje skutečností, že mozek tak či onak reguluje životní funkce celého organismu a jakékoli změny v jeho práci nevyhnutelně ovlivní tělo jako celek. Mechanismus účinku antidepresiv
Abyste lépe porozuměli mechanismu účinku antidepresiv, musíte si obecně představit princip fungování centrálního nervového systému člověka. Mozek se skládá z mnoha nervových buněk, neuronů, které plní nejdůležitější funkce. Neurony mají velké množství různých procesů, které se spojují s jinými nervovými buňkami. Výsledkem je vytvoření jakési sítě celulárních kontaktů. Impulzy vstupující do mozku jsou v této síti určitým způsobem distribuovány a mozek na přijaté informace reaguje. Každá část mozku je zodpovědná za regulaci určitých procesů v těle. Deprese, stejně jako různé nervové a duševní poruchy, jsou především důsledkem excitace určitých částí mozku. Antidepresiva ovlivňují spojení nervových buněk, urychlují nebo zpomalují přenos nervových vzruchů různé způsoby (záleží na konkrétním léku).Přenos nervových vzruchů v mozku probíhá následovně:
- Impuls se tvoří v nervové buňce jako výsledek chemických interakcí a cestuje podél jednoho z procesů na křižovatku s jinou nervovou buňkou.
- Spojení dvou nervových buněk se nazývá synapse. Zde jsou dvě buněčné membrány umístěny ve velmi těsné vzdálenosti. Mezera mezi nimi se nazývá synaptická štěrbina.
- Nervový impuls dosáhne presynaptickou membránu ( buňky, které přenášejí impulsy). Zde jsou bubliny se speciální látkou - neurotransmiterem.
- V důsledku excitace dochází k aktivaci enzymů, které vedou k uvolnění transmiteru z váčků a jeho vstupu do synaptické štěrbiny.
- V synaptické štěrbině interagují molekuly neurotransmiterů s receptory na postsynaptické membráně ( buněčná membrána, která „přijímá“ impuls). V důsledku toho se to stane chemická reakce, a vzniká nervový impuls, který se přenáší do celé buňky.
- Vysílací molekuly, které přenášejí impuls mezi buňkami, jsou zachyceny zpět speciálními receptory a koncentrovány ve váčcích nebo zničeny v synaptické štěrbině.
Molekuly antidepresiv interagují s určitými receptory, mediátory nebo enzymy a ovlivňují mechanismus přenosu impulsů jako celek. Tedy excitace nebo inhibice procesů v různá oddělení mozek
Jaké vedlejší účinky mají antidepresiva?
Naprostá většina antidepresiv má dosti široké spektrum nežádoucích účinků, které užívání těchto léků značně omezují. Nejčastěji se takové jevy vyskytují v důsledku paralelních účinků léku na receptory v periferním nervovém systému. To ovlivňuje fungování mnoha vnitřních orgánů. Existují však i jiné mechanismy rozvoje nežádoucích účinků.Nežádoucí účinky užívání antidepresiv lze rozdělit do následujících skupin:
- Závisí na dávce. Tato skupina nežádoucích účinků zahrnuje problémy, které vznikají při překročení terapeutické hladiny ( léčivý) dávky. Všechny léky bez výjimky je mají. Mnohé z těchto nežádoucích účinků lze interpretovat jako příznaky předávkování. Například v případě tricyklických antidepresiv se může jednat o hypotenzní účinek (např. snížení krevního tlaku). Všechny takové účinky zpravidla vymizí při snížení dávky.
- Nezávislé na dávce. Tato skupina nežádoucích účinků se obvykle objevuje při dlouhodobé léčbě. Lék s podobnou strukturou a účinkem ovlivňuje fungování určitých buněk nebo tkání, což může dříve či později způsobit různé problémy. Například při užívání tricyklických antidepresiv je možná leukopenie ( snížený počet bílých krvinek a oslabený imunitní systém) a při léčbě serotonergními antidepresivy – zánět a bolest kloubů ( artropatie). V takových případech snížení dávky problém nevyřeší. Doporučuje se ukončit léčbu a předepsat pacientovi léky od jiného farmakologická skupina. To dává tělu čas se trochu zotavit.
- Pseudoalergický. Tato skupina nežádoucích účinků se podobá běžným alergické reakce (kopřivka atd.). Tyto problémy jsou poměrně vzácné, zejména při užívání serotonergních antidepresiv.
Možné nežádoucí účinky při užívání antidepresiv
Postižené orgány nebo systémy | Stížnosti a porušení | Možné způsobyřešení problému |
Kardiovaskulární systém | Snížení dávky antidepresiv. Pokud to není možné, použijte léky k odstranění příznaků ( podle uvážení kardiologa). |
|
Porušení Tepová frekvence (na elektrokardiogramu) |
||
Zvýšený krevní tlak ( někdy drsné) |
||
Silné změny krevního tlaku se změnami polohy těla ( ortostatická hypotenze) |
||
Zažívací ústrojí | Snížení dávky léku. Změna režimu příjmu ( častěji, ale v menších dávkách), na začátku léčby postupně zvyšujte dávku. Pokud se objeví žloutenka, doporučuje se léčbu ukončit nebo změnit lék. |
|
Hořká chuť v ústech |
||
Krev a hematopoetický systém | Zvýšení nebo snížení počtu bílých krvinek ( leukocytóza nebo leukopenie), snížený počet krevních destiček ( trombocytopenie), zvýšená hladina eozinofily ( eozinofilie). Tato porušení jsou zjištěna, když obecná analýza krev | Ukončení léčby, změna léku. |
centrální nervový systém | Letargie a ospalost ( v těžkých případech a zmatenosti) | Podle uvážení ošetřujícího lékaře ( psychiatr nebo neurolog) můžete snížit dávku, přestat užívat lék nebo souběžně předepsat symptomatickou léčbu ( soli lithia, antipsychotika, fenobarbital, betablokátory – podle příznaků). |
Nervové vzrušení, zvýšená aktivita |
||
Podrážděnost |
||
Kopřivka |
||
Otoky a bolesti kloubů |
||
Prudké zvýšení krevního tlaku (hypertenzní krize) | ||
Nevolnost a zvracení |
||
Celkové poruchy a symptomy | Snížená chuť na sex | |
Hormonální nerovnováha |
||
Sluchové postižení |
V zásadě platí, že pokud na pozadí jednorázového resp dlouhodobé užívání Během užívání antidepresiv se u pacienta začnou objevovat neobvyklé příznaky, měli byste se poradit se svým lékařem. Mnoho z výše uvedených nežádoucích účinků naznačuje špatnou snášenlivost léku. Pokud není léčba zastavena, může se u pacienta rozvinout velmi vážné poškození orgánů nebo systémů, které bude vyžadovat další léčbu.
Mezi vedlejší účinky mnoha antidepresiv patří také závislost a v důsledku toho abstinenční syndrom, ke kterému dochází po ukončení léčby. V těchto případech může být taktika léčby odlišná. Léčbu předepisuje odborník, který se o pacienta stará.
Existují antidepresiva bez vedlejších účinků?
V zásadě může jakýkoli farmakologický lék potenciálně způsobit určité vedlejší účinky. Mezi antidepresivy, která mají velmi široké spektrum účinku, neexistují léky, které by byly ideální pro všechny pacienty. To je vysvětleno charakteristikou základního onemocnění ( Antidepresiva se předepisují nejen na deprese) a individuální vlastnosti těla.Chcete-li snížit pravděpodobnost nežádoucích účinků při výběru léku, měli byste věnovat pozornost následujícím bodům. Za prvé, novější léky ( "nová generace") mají vysoce cílený účinek na tělo a obvykle mají méně vedlejších účinků. Za druhé, antidepresiva prodávaná bez lékařského předpisu mají na tělo jako celek slabší účinek. Proto jsou k dispozici k volnému prodeji. Závažné vedlejší účinky se při užívání zpravidla vyskytují mnohem méně často.
V ideálním případě výběr léku provádí ošetřující lékař. Aby se vyhnul vážným vedlejším účinkům, provádí řadu testů a lépe porozumí charakteristikám těla jednotlivého pacienta ( doprovodná onemocnění, přesná diagnóza atd.). V tomto případě samozřejmě neexistuje 100% záruka. Pod dohledem lékaře však můžete lék vždy vyměnit nebo zvolit účinnou symptomatickou léčbu, která odstraní stížnosti a umožní vám pokračovat v léčbě.
Kompatibilita antidepresiv s jinými léky (např. neuroleptika, hypnotika, sedativa, psychofarmaka atd.)
Současné užívání několika léků v medicíně je velmi skutečný problém. V případě antidepresiv je třeba poznamenat, že se často používají jako součást komplexní terapie. To je nezbytné pro dosažení úplnějšího a rychlejšího účinku u řady duševních poruch.V psychiatrii jsou velmi relevantní následující kombinace antidepresiv:
- Uklidňující prostředky– u neuróz, psychopatií, reaktivních psychóz.
- Lithné soli nebo karbamazepin– s afektivními psychózami.
- Neuroleptika- na schizofrenii.
Obecně platí, že kombinace antidepresiv s mnoha dalšími farmakologickými léky často dává Negativní důsledky. Můžete zaznamenat neočekávané nežádoucí účinky nebo snížit účinnost jakéhokoli léku (např. žádný očekávaný terapeutický účinek). To se vysvětluje několika mechanismy.
Negativní kombinace antidepresiv s řadou léků mohou být nebezpečné z následujících důvodů:
- Farmakodynamické interakce. V tomto případě mluvíme o obtížích s asimilací léčivé látky. Po užití antidepresiv (např. ve formě tablet) účinná látka Měl by se normálně vstřebat ve střevech, dostat se do jater a kombinovat s krevními bílkovinami. Užívání jiných farmakologických léků může tento řetězec narušit v jakékoli fázi. Například mnoho léků se tak či onak přeměňuje v játrech. Užívání několika léků, které interagují se stejnými enzymy, může oslabit účinek každého z nich jednotlivě nebo způsobit určité komplikace v samotných játrech. Aby se předešlo takovým komplikacím, lékař předepisuje léky s přihlédnutím k době jejich absorpce a specifikuje dávkovací režim.
- Farmakokinetické interakce. V tomto případě mluvíme o účinku několika léků na stejný tělesný systém ( stejné cílové buňky nebo enzymy). Antidepresiva působí na nervová spojení v centrálním nervovém systému. Užívání jiných léků ovlivňujících nervový systém může jejich účinek zesílit nebo naopak neutralizovat. V obou případech nedojde k očekávanému terapeutickému účinku a výrazně se zvýší riziko nežádoucích účinků.
Mají antidepresiva stimulační účinek?
V zásadě má většina antidepresiv do určité míry stimulační účinek na centrální nervový systém. Samotná deprese je doprovázena stavem deprese. Pacient je pasivní, protože nemá chuť nic dělat. Správně zvolené antidepresivum obnovuje chuť něco dělat a tím dodává sílu.Stimulační účinek antidepresiv by se však neměl zaměňovat s účinkem energetických nápojů nebo některých léků. Stimulační účinek se projevuje spíše v emocionální a mentální sféře. Fyzická únava se snižuje díky odstranění nějakého „psychologického bloku“. Drogy podporují motivaci a zájem o různé aktivity.
Inhibitory MAO mají v tomto ohledu největší stimulační účinek ( monoaminooxidázy). I u nich se však tento účinek rozvíjí postupně, jak se v těle hromadí odpovídající enzymy a mediátory. Změny můžete pociťovat 1–2 týdny po zahájení užívání léku ( za předpokladu, že je správně zvolen a užíván v požadované dávce).
Existují také antidepresiva, která mají hypnotický a sedativní účinek. Stimulují duševní a emocionální aktivitu, ale fyzický stav člověka se mění jen málo. Patří sem například amitriptylin, azafen, pyrazidol. Pacient tak nemusí dosáhnout očekávaného výsledku. Aby nedošlo k chybám, je lepší se předem poradit s odborníkem, který může podrobně vysvětlit, jaký účinek očekává od léčby konkrétním lékem.
Mají antidepresiva analgetický účinek?
Hlavním účinkem antidepresiv je zbavit pacienta symptomů a známek deprese, včetně ospalosti, pasivity, nedostatku motivace, mentální a emoční deprese. Žádné z léků této skupiny nemá výrazný analgetický účinek v obecně přijímaném smyslu. Jinými slovy, vzhledem k jasnému zdroji akutní bolest (zánět, poranění atd.) užívání antidepresiv stav pacienta nezmírní.Některé léky ze skupiny antidepresiv se však úspěšně používají v boji proti chronické bolesti. Chronická bolest totiž často doprovází dlouhodobé depresivní stavy. Duševní poruchy nejsou jediným zdrojem bolesti, ale mohou ji zesílit, a tím značně zhoršit stav pacienta. Odborníci si všimli, že řada antidepresiv dokáže takové chronické bolesti zmírnit. V tomto případě řeč jde rychle o snížení vnímání bolesti než o analgetický účinek.
K léčbě syndromů chronické bolesti lze použít následující antidepresiva:
- venlafaxin;
- amitriptylin;
- clomipramin;
- desipramin.
Nežádoucí účinky antidepresiv
V. P. Vereitinová, Ph.D. Miláček. vědy, O. A. Tarasenko Národní farmaceutická univerzita Ukrajiny
Psychofarmakologie a psychofarmakoterapie depresivních stavů jsou dynamicky se rozvíjející oblasti a antidepresiva jsou léky, které zaujímají druhé místo v preskripci mezi všemi psychofarmaky (po benzodiazepinech). Tak vysoké hodnocení těchto psychofarmak je dáno tím, že depresí (podle WHO) trpí asi 5 % světové populace. Důležitým faktorem stimulujícím rozvoj této oblasti farmakologie je také fakt, že 30–40 % depresí je rezistentních vůči farmakoterapii.
V současné době existuje asi 50 účinných látek souvisejících s antidepresivy, které jsou zastoupeny několika stovkami léků vyráběných různými farmaceutickými společnostmi. Z toho 41 obchodních jmen je registrováno na Ukrajině.
Je třeba poznamenat, že antidepresiva jsou široce používána nejen v psychiatrické, ale i ve všeobecné lékařské praxi. Frekvence depresivních poruch u hospitalizovaných terapeutických pacientů je tedy podle zahraničních autorů 15–36 %, přičemž zároveň asi 30 % ambulantních pacientů s neznámou somatickou diagnózou trpí somatizovanou depresí. Deprese (bez ohledu na její původ), která se vyvíjí na pozadí těžkého somatického onemocnění, výrazně komplikuje její průběh a rehabilitaci pacienta. Somatizovaná deprese, maskující se somatovegetativní poruchy, často vede k chybám v diagnóze a tím i k nesprávné léčbě pacienta.
Vzhledem k poměrně rozšířenému používání antidepresiv a stále se zvyšující potřebě užívání těchto léků je nutné mít jasnou představu o jejich nežádoucích účincích, což umožní diferencované předepisování těchto léků pro léčbu depresivních stavů různé povahy a závažnosti.
Tricyklická antidepresiva
Jedná se o skupinu silných klasických antidepresiv, která se používají k léčbě deprese od počátku 50. let a jsou jednou z hlavních skupin thymoanaleptik.
Tricyklická antidepresiva (TCA) zvyšují koncentraci monoaminů (serotoninu, noradrenalinu a v menší míře dopaminu) v mozku v důsledku snížení jejich absorpce presynaptickými zakončeními, čímž podporují akumulaci těchto mediátorů v synaptické štěrbině a zvýšení účinnosti synaptického přenosu. Kromě ovlivnění těchto mediátorových systémů mají TCA také anticholinergní, adrenolytickou a antihistaminovou aktivitu.
Díky této neselektivní interferenci TCA v metabolismu neurotransmiterů mají mnoho vedlejších účinků (tab. 1). To je způsobeno především jejich centrálními a periferními anticholinergními účinky.
Stůl 1. Nežádoucí účinky tricyklických antidepresiv
| Drogy | Ortostatická hypotenze | Anticholinergní účinek | Porucha srdečního vedení |
| Amitriptylin (amizol) | ++ | ++++ | + |
| doxepin (sinequan) | ++ | +++ | ± |
| Imipramin (melipramin) | ++ | +++ | + |
| Clomipramin (anafranil) | ++ | ++ | + |
| Trimipramin (Gerfonal) | ++ | +++ | + |
| Desipramin (petylyl) | ++ | ++ | + |
| Maprotilin (ludiomil) | ++ | ++ | + |
| Amoxapin | ++ | ± | + |
Účinek je středně vyjádřen, ++ - účinek je středně vyjádřen, +++ - účinek je silně vyjádřen, ± - účinek se může projevit.
Periferní anticholinergní účinek je závislý na dávce a projevuje se suchem v ústech, poruchou polykání, mydriázou, zvýšeným nitroočním tlakem, poruchou akomodace, tachykardií, zácpou (až paralytický ileus) a retencí moči. V tomto ohledu jsou TCA kontraindikovány u glaukomu a hyperplazie prostaty. Periferní anticholinergní účinky mizí po snížení dávky a jsou zastaveny proserinem. Tyto léky by neměly být kombinovány s anticholinergními léky. Největší anticholinergní aktivitu mají amitriptylin, doxepin, imipramin, trimipramin a klomipramin.
Předepisování TCA starším pacientům, stejně jako pacientům s vaskulární patologií a organické léze Centrální nervový systém může vést k rozvoji delirantních symptomů (zmatenost, úzkost, dezorientace, zrakové halucinace). Rozvoj tohoto nežádoucího účinku je spojen s centrálním anticholinergním účinkem tricyklických antidepresiv. Riziko rozvoje deliria se zvyšuje, jsou-li předepsány současně s jinými TCA, antiparkisoniky, antipsychotiky a anticholinergiky. Centrální anticholinergní účinky TCA jsou zastaveny podáváním anticholinesterázových látek (fysostigmin, galantamin). Aby se zabránilo rozvoji psychofarmakologického deliria, neměly by být rizikovým pacientům předepisovány léky s výrazným anticholinergním účinkem.
Z dalších autonomních poruch se při užívání TCA může objevit ortostatická hypotenze (zejména u lidí s kardiovaskulární patologií), která se projevuje slabostí, závratěmi a mdlobami. Tyto jevy jsou spojeny s α-adrenergní blokující aktivitou TCA. Při rozvoji těžké hypotenze je nutné nahradit předepsaný lék jiným, který má menší α-adrenergní blokující aktivitu. Ke zvýšení krevního tlaku se používá kofein nebo cordiamin.
Tricyklická antidepresiva mají schopnost aktivně zasahovat do neurologického stavu pacientů. Nejčastějšími neurologickými poruchami jsou třes, myoklonické svalové záškuby, parestézie a extrapyramidové poruchy. U pacientů s predispozicí ke křečovým reakcím (epilepsie, traumatické poranění mozku, alkoholismus) se mohou vyvinout záchvaty. Amoxapin a maprotilin v největší míře snižují práh křečové dráždivosti.
Je také nutné upozornit na nejednoznačnost účinku TCA na centrální nervový systém: od silné sedace (fluoroacizin, amitriptylin, trimipramin, amoxapin, doxepin, azafen) až po stimulační účinek (imipramin, nortriptylin, desipramin); zástupci této skupiny jsou léky (maprotilin, klomipramin) s tzv. „vyváženým“ (bipolárním) účinkem. V závislosti na povaze účinku TCA na centrální nervový systém dochází k odpovídajícím psychickým změnám. Sedativní léky tak přispívají k rozvoji psychomotorické retardace (letargie, ospalost) a snížení koncentrace. Drogy se stimulační složkou účinku mohou vést k exacerbaci úzkosti, obnovení bludů, halucinacím u duševně nemocných a u pacientů s bipolární poruchou. afektivní poruchy k rozvoji manických stavů. Stimulační léky mohou u pacientů zvýšit sebevražedné sklony. K prevenci popsaných poruch by mělo být správně vybráno antidepresivum s přihlédnutím k převaze sedativní nebo stimulační složky v jeho farmakodynamice. K prevenci afektové inverze u pacientů s bipolárním depresivním syndromem je nutné kombinovat TCA se stabilizátory nálady (karbamazepin). Hypersedace se snižuje, když jsou předepsány střední terapeutické dávky nootropilu. Bylo by však nesprávné považovat sedativní účinek TCA pouze za vedlejší účinek, protože tento účinek je užitečný v případech, kdy je deprese doprovázena úzkostí, strachem, neklidem a jinými neurotickými projevy.
Aktivní interference tricyklických antidepresiv v cholinergním, adrenergním a histaminovém přenosu přispívá k narušení kognitivních funkcí mozku (paměť, proces učení, úroveň bdělosti).
Vysoké dávky a dlouhodobé užívání léky této skupiny vedou ke kardiotoxickým účinkům. Kardiotoxicita tricyklických antidepresiv se projevuje poruchami vedení v atrioventrikulárním uzlu a srdečních komorách (chininový efekt), arytmiemi a sníženou kontraktilitou myokardu. Doxepin a amoxapin mají nejmenší kardiotoxicitu. Léčba pacientů s kardiovaskulární patologií tricyklickými antidepresivy by měla být prováděna za monitorování EKG a neměly by se používat vysoké dávky.
Při užívání TCA jsou možné i další nežádoucí účinky, jako jsou alergické kožní reakce (nejčastěji způsobené maprotilinem), leukopenie, eozinofilie, trombocytopenie, zvýšení tělesné hmotnosti (spojené s blokádou histaminových receptorů), porucha sekrece antidiuretického hormonu, sexuální dysfunkce, teratogenní účinek. Je třeba také poznamenat, že při předávkování tricyklickými antidepresivy existuje možnost rozvoje závažných následků, včetně smrti.
Četné nežádoucí účinky, které se vyskytují při užívání TCA a interakce s řadou léků, významně omezují jejich použití ve všeobecné lékařské praxi a zejména v ambulantní praxi.
Inhibitory monoaminooxidázy
Inhibitory MAO (IMAO) se dělí do 2 skupin: dříve neselektivní ireverzibilní inhibitory MAO (fenelzin, nialamid) a později selektivní reverzibilní inhibitory MAOA (pyrazidol, moklobemid, befol, tetrindol).
Hlavním mechanismem účinku těchto antidepresiv je inhibice monoaminooxidázy, enzymu, který způsobuje deaminaci serotoninu, norepinefrinu a částečně dopaminu (MAO-A), stejně jako deaminaci β-fenylethylaminu, dopaminu, tyraminu (MAOB), které vstupuje do těla s jídlem. Zhoršená deaminace tyraminu neselektivní ireverzibilní inhibitory MAO vede k takzvanému „sýrovému“ (nebo tyraminovému) syndromu, který se projevuje rozvojem hypertenzní krize při konzumaci potravinářské výrobky, bohaté na tyramin (sýry, smetana, uzená masa, luštěniny, pivo, káva, červená vína, kvasnice, čokoláda, hovězí a kuřecí játra atd.). Při použití neselektivních ireverzibilních IMAO musí být tyto produkty vyloučeny ze stravy. Léky této skupiny mají hepatotoxický účinek; díky výraznému psychostimulačnímu účinku způsobují euforii, nespavost, třes, hypomanické vzrušení a také kvůli akumulaci dopaminu, deliria, halucinace a další duševní poruchy.
Uvedené nežádoucí účinky, nebezpečné interakce s některými léky a těžké otravy v důsledku jejich předávkování prudce omezují použití neselektivních ireverzibilních IMAO v léčbě deprese a vyžadují velkou opatrnost a přísné dodržování pravidel pro užívání těchto léků. V současné době se tyto léky používají pouze v případech, kdy je deprese odolná vůči působení jiných antidepresiv.
Selektivní reverzibilní IMAO se vyznačují vysokou antidepresivní aktivitou, dobrou snášenlivostí a menší toxicitou, našly široké použití v lékařské praxi a nahrazují IMAO neselektivním ireverzibilním účinkem. Mezi vedlejšími účinky těchto léků je třeba poznamenat mírné sucho v ústech, retenci moči, tachykardii a dyspeptické příznaky; ve vzácných případech se mohou objevit závratě, bolest hlavy, úzkost, neklid, třes rukou; objevují se i alergické kožní reakce, při bipolární depresi změna v depresivní fáze k maniakální. Dobrá snášenlivost selektivních reverzibilních IMAO umožňuje jejich použití ambulantně bez dodržování speciální diety.
Inhibitory MAO by neměly být kombinovány s inhibitory zpětného vychytávání serotoninu, opioidními analgetiky nebo dextromethorfanem, který je součástí mnoha antitusik.
MAOI jsou nejúčinnější u deprese doprovázené pocity strachu, fobií, hypochondrií a panickými stavy.
Selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (SSRI)
SSRI jsou skupina léků, které mají heterogenní chemickou strukturu. Jedná se o jedno-, dvoj- a multicyklické léky, které mají společný mechanismus účinku: selektivně blokují zpětné vychytávání pouze serotoninu, aniž by ovlivnily vychytávání norepinefrinu a dopaminu, a nepůsobí na cholinergní a histaminergní systém. Skupina SSRI zahrnuje léky jako fluvoxamin, fluoxetin, sertralin, paroxetin, citalopram. Oblastí použití této skupiny jsou depresivní stavy střední závažnost, dystymie, obsedantně-kompulzivní porucha. Léky SSRI jsou méně toxické a lépe tolerované než TCA, ale nepřekračují je v klinické účinnosti. Výhodou SSRI oproti TCA je, že jsou zcela bezpečné pro pacienty se somatickými a neurologickými patologiemi, seniory a mohou být použity ambulantně. Léky této skupiny je možné použít u pacientů se souběžnými onemocněními, jako je adenom prostaty, glaukom s uzavřeným úhlem a kardiovaskulární onemocnění.
Antidepresiva této skupiny mají minimální vedlejší účinky, které jsou spojeny především se serotonergní hyperaktivitou (tab. 2). Serotoninové receptory jsou široce zastoupeny v centrálním a periferním nervovém systému, stejně jako v periferních tkáních (hladké svaly průdušek, gastrointestinální trakt, cévní stěny atd.). Nejčastějšími nežádoucími účinky jsou gastrointestinální poruchy (lze je eliminovat domperidonem): nauzea, méně často zvracení, průjem (nadměrná stimulace 5-HT3 receptorů). Excitace serotoninových receptorů v centrálním nervovém systému a periferním nervovém systému může vést k třesu, hyperreflexii, poruchám motorické koordinace, dysartrii a bolesti hlavy. Mezi vedlejší účinky SSRI patří takové projevy stimulačního účinku (zejména u fluoxetinu), jako je neklid, akatizie, úzkost (odstraňují benzodiazepiny), nespavost (nadměrná stimulace 5-HT2 receptorů), ale může se objevit i zvýšená ospalost (fluvoxamin) . SSRI mohou u pacientů s bipolární nemocí vyvolat změnu fází z depresivní na manickou, k tomu však dochází méně často než při použití TCA. Mnoho pacientů užívajících SSRI pociťuje únavu během dne. Tento nežádoucí účinek je nejčastější u paroxetinu.
Tabulka 2 Vedlejší účinek serotonergní antidepresiva
| Vedlejší efekty | Fluvoxamin (fevarin) | Fluoxetin (Prozac) | Paroxetin (Paxil) | Citalopram (cipramil) | Sertralin (Zoloft) |
| Nevolnost | +++ | +++ | +++ | +++ | +++ |
| Průjem | + | ++ | + | + | +++ |
| Snížená chuť k jídlu | +/0 | +++ | +/0 | +/0 | + |
| Zácpa | + | (+) | ++ | ++ | (+) |
| Nespavost | ++ | +++ | ++ | +++ | ++/+ |
| Ospalost | +++ | ++ | +++ | ++/+ | ++/+ |
| Podrážděnost | ++ | ++ | (+) | (+) | + |
| Úzkost | + | ++ | (+) | (+) | (+) |
| Mánie | (+) | ++ | + | (+) | (+) |
| Sexuální dysfunkce | (+) | +++ | +++ | ++ | +++/+ |
| Bolest hlavy | ++ | ++ | + | +++ | +++/+ |
| Třes | ++ | ++ | +++ | +++ | ++/(+) |
| Hyperhidróza | + | ++ | +++ | +++ | ++ |
| Suchá ústa | ++ | ++ | ++/(+) | +++ | ++ |
| Vyrážka | (+) | ++ | (+) | (+) | (+) |
| Alergické reakce | (+)/0 | (+) | (+) | (+) | (+)/0 |
| Extrapyramidové poruchy | (+) | (+) | + | (+) | + |
| Hyponatrémie | (+) | + | + | (+) | + |
| Otok | (+) | (+) | + | (+) | (+) |
| Konvulzivní syndrom | (+) | (+) | (+) | (+) | (+)/0 |
Běžná (15 % nebo více) PE;
++ - vzácný (2-7%) PE;
+ - velmi vzácné (méně než 2 %) PE;
(+) - možný, ale extrémně vzácný PE;
0 - PE nezjištěno.
V 50 % případů při užívání SSRI (zejména paroxetin, sertralin) pacienti pociťují sexuální poruchy, které se projevují oslabenou erekcí, opožděnou ejakulací, částečnou nebo úplnou anorgazmií, což často vede k tomu, že pacient lék odmítá. Ke snížení sexuální dysfunkce stačí snížit dávku antidepresiv.
Nebezpečným vedlejším účinkem SSRI, který se vyskytuje během léčby, je „serotoninový syndrom“. Pravděpodobnost výskytu tohoto syndromu se zvyšuje při použití SSRI v kombinaci s klomipraminem, reverzibilními a ireverzibilními inhibitory MAO, tryptofanem, dextramethorfanem, stejně jako při současném předepisování dvou serotonergních antidepresiv. Klinicky se „serotoninový syndrom“ projevuje rozvojem gastrointestinálních poruch (nauzea, zvracení, bolesti břicha, průjem, plynatost), výskytem psychomotorického neklidu, tachykardií, hypertermií, svalovou rigiditou, křečemi, myoklonem, pocením, poruchami vědomí z delirium až stupor a kóma s následnou smrtí. Při výskytu popsaného syndromu je nutné okamžitě lék vysadit a pacientovi předepsat antiserotoninové léky (cyproheptadin), β-blokátory (propranolol) a benzodiazepiny.
Všechny SSRI jsou inhibitory cytochromu P2 D6, který se podílí na metabolismu mnoha léků, včetně antipsychotik a TCA. V tomto ohledu vyžaduje použití SSRI s psychofarmaky, TCA a léky používanými k léčbě somatických patologií opatrnost z důvodu pomalejší inaktivace a rizika předávkování.
jiný nežádoucí reakce(záchvaty, parkinsonismus, leukopenie, trombocytopenie, bradykardie, zvýšená aktivita jaterních transamináz) jsou sporadické.
SSRI by se nemělo používat při úzkosti, neklidu, nespavosti nebo sebevražedných sklonech. Kontraindikací užívání SSRI jsou také psychotické formy deprese, těhotenství, kojení, epilepsie, renální dysfunkce, otravy psychofarmaky a alkohol.
Je třeba poznamenat, že léky ze skupiny selektivních inhibitorů zpětného vychytávání serotoninu jsou široce používány, ale nejsou jedinými moderními antidepresivy. V současné době jsou vytvořeny selektivní/specifické léky a léky tzv. „bipolárního účinku“. Vytvoření těchto antidepresiv bylo diktováno hledáním ještě účinnějších, bezpečnějších a lépe tolerovaných thymoanaleptik.
Je dobře známo, že 60–80 % pacientů s afektivními poruchami se vyskytuje ve všeobecné lékařské praxi. Podle M. Yu.Drobizheva potřebuje předepisování thymoanaleptik 20 až 40 % pacientů na kardiologickém, terapeutickém a revmatologickém oddělení jedné z velkých multidisciplinárních nemocnic v Moskvě. Při předepisování antidepresivní terapie nepsychiatrickým pacientům je mimořádně nutné vzít v úvahu vlastnosti psychotropních a somatotropních účinků léku. Jak bylo uvedeno výše, závažnost posledně jmenovaného je spojena s bezpečností a snášenlivostí antidepresiv. Z toho vyplývá, že neselektivně působící antidepresiva, která mají velké množství nežádoucích účinků, jsou pro použití ve všeobecné lékařské praxi nevhodné.
Podle rizika nežádoucích účinků u somatických pacientů se thymoanaleptika dělí na léky s nízkým, středním a vysokým rizikem (tab. 3). Antidepresiva se obdobně rozlišují podle použití u těžkých onemocnění jater a ledvin (tab. 4).
Tabulka 3. Rozdělení antidepresiv podle stupně rizika rozvoje kardiotoxických a hepatotoxických účinků
| Riziko kardiotoxicity | Riziko hepatotoxicity | ||||
| Krátký | Průměrný | Vysoký | Krátký | Průměrný | Vysoký |
| Pyrazidol | TAD | Protiptylin | amitriptylin | inhibitory MAO | |
| SSRI | MAOI | paroxetin | Imipramin | ||
| Trazodon | moklobemid | Citalopram | nortriptylin | ||
| Mianserin | Nefazodon | Mianserin | Fluoxetin | ||
| Mirtazapin | Maprotiline | Tianeptin | Trazodon | ||
| Tianeptin | Mirtazapin | ||||
| venlafaxin | |||||
Tabulka 4. Možnost použití antidepresiv při závažných onemocněních jater a ledvin
| Těžký selhání ledvin | Onemocnění jater | ||||
| v obvyklých dávkách | ve snížených dávkách | kontraindikováno | v obvyklých dávkách | ve snížených dávkách | kontraindikováno |
| amitriptylin | paroxetin | Fluoxetin | paroxetin | Fluoxetin | sertralin |
| Imipramin | Citalopram | Mianserin | Citalopram | venlafaxin | |
| doxepin | Trazodon | Tianeptin | moklobemid | ||
| sertralin | Nefazodon | ||||
| Mianserin | Mirtazapin | ||||
| moklobemid | amitriptylin | ||||
Pokračuje cílené hledání vysoce účinných, bezpečných a dobře tolerovaných thymoanaleptik. Možná budeme v blízké budoucnosti svědky toho, že se v lékařské praxi objeví léky, které úspěšně kombinují všechna tři tato kritéria.
Literatura
- Andryushchenko A. V. Volba terapie deprese // Moderní psychiatrie. 1998. T. 1. č. 2. S. 10-14.
- Drobizhev M. Yu. Použití moderních antidepresiv u pacientů s terapeutickou patologií // Consilium medicum.2002. T. 4. č. 5. S. 20-26.
- Malin I., Medveděv V.M. Vedlejší účinky antidepresiv // Psychiatrie a psychofarmakoterapie. 2002. T. 4. č. 5. S. 10-19.
- Muzychenko A.P., Morozov P.V., Kargaltsev D.A. et al. Ixel v klinické praxi // Psychiatrie a psychofarmakoterapie. 2000. T. 3. č. 3. P. 6-11.
- Tabeeva G. R., Vein A. M. Farmakoterapie deprese // Psychiatrie a psychofarmakoterapie. 2000. č. 1. S. 12-19.
LÉKY NA LÉČBU DEPRESE (ANTIDEPRESIVA)
Podle moderní klasifikace antidepresiva se dělí na ireverzibilní inhibitory monoaminooxidázy (nialamid), reverzibilní inhibitory monoaminooxidázy (befol, incasan, moklobemid, pyrazidol, sidnofen, tetrindol), neselektivní inhibitory neuronového vychytávání (azafen, amitriptylin, imipramin, maprotilin, fluoracylenzinát) , selektivní inhibitory neuronálního vychytávání (trazodon, fluoxetin), antidepresiva různých skupin (cefedrin).
AZAFEN (Azaphenum)
Synonyma: Pipofezin hydrochlorid, Pipofezin, Azaxazin, Disafen.
Farmakologický účinek. Azafen je tricyklické antidepresivum. Podle farmakologické vlastnosti blízko imipraminu. Nemá inhibiční účinek na MAO (monoaminooxidáza). Thymoleptický účinek (zlepšující náladu) je kombinován se sedativní činností (uklidňující účinek na centrální nervový systém).
Indikace pro použití. Azafen našel široké použití při léčbě různých depresí (depresivní stav).
Azafen se předepisuje u astenických a úzkostně depresivních stavů, depresivního stadia maniodepresivní psychózy (psychóza se střídáním excitace a deprese nálady), involuční melancholie (stařecká deprese), deprese organického původu (původu), somatogenně způsobená deprese, reaktivní deprese, depresivní stavy vznikající při dlouhodobé léčbě neuroleptiky (léky, které mají inhibiční účinek na centrální nervový systém a v normálních dávkách nevyvolávají hypnotický účinek), jakož i při astenodepresivních stavech (slabost, deprese) neurotické povahy. Lze použít jako následnou léčbu po léčbě jinými léky.
Lék je zvláště účinný při mírné až středně těžké depresi; u hlubokých depresí jej lze použít v kombinaci s jinými tricyklickými antidepresivy. Azafen, pokud je to nutné, může být předepsán v kombinaci s antipsychotiky.
Pro svou dobrou snášenlivost, dosti silnou antidepresivní (náladu zlepšující) aktivitu a sedativní účinek je azafen široce používán při onemocněních doprovázených depresivními a neurotickými stavy. Existují důkazy o účinnosti azafenu při léčbě depresivních stavů u pacientů koronární onemocnění srdce.
Azafen se úspěšně používá k léčbě lehkých alkoholických depresí, které se vyskytují jak s úzkostí, tak s letargií.
Způsob podání a dávka. Azafen se předepisuje perorálně (po jídle) v dávce 0,025-0,05 g (25-50 mg). Poté se dávka postupně zvyšuje o 25-50 mg denně (ve 3-4 dávkách). Obvykle terapeutická dávka je 0,15-0,2 g denně. V případě potřeby zvyšte denní dávka do 0,4 g. Průběh léčby trvá 1-1,5 měsíce. Po dosažení terapeutického účinku se dávka postupně snižuje a přechází na udržovací terapii (25-75 mg denně).
Azafen je obvykle dobře snášen. Na rozdíl od imipraminu nezpůsobuje u pacientů se schizofrenií exacerbaci psychotických symptomů (bludy, halucinace) a nezvyšuje úzkost a strach. Lék nezpůsobuje poruchy spánku a pacienti ho mohou užívat večer; Užívání azafenu zpravidla zlepšuje spánek. Droga nemá kardiotoxické (srdce poškozující) vlastnosti. Absence výrazných vedlejších účinků umožňuje předepisovat lék pacientům se somatickými onemocněními (onemocnění vnitřních orgánů) a starším lidem.
Vzhledem k chybějícímu anticholinergnímu účinku lze azafen předepisovat pacientům s glaukomem (zvýšený nitrooční tlak) a dalšími onemocněními, u kterých je užívání léků s anticholinergní aktivitou kontraindikováno.
Pro svou dobrou snášenlivost je azafen vhodnější než imipramin a jiná antidepresiva pro použití v ambulantní praxi (mimo nemocnici).
Vedlejší účinek. V některých případech jsou při užívání azafenu možné závratě, nevolnost a zvracení; při snížení dávky tyto jevy rychle mizí.
Kontraindikace. Azafen, stejně jako jiná tricyklická antidepresiva, by neměl být předepisován společně s inhibitory MAO. Po použití těchto léků lze azafen předepsat po 1-2 týdnech.
Formulář vydání. Tablety 0,025 g (25 mg) v balení po 250 kusech.
Podmínky skladování. Seznam B. Na suchém místě, chráněn před světlem.
Amitriptylin (Amitriptylinum)
Synonyma: Teperin, Triptisol, Adepril, Adepress, Atriptal, Damilen, Daprimen, Elatral, Lantron, Laroxal, Novotriptin, Redomex, Saroten, Sarotex, Triptyl, Triptanol, Elavil, Amiprin, Laroxil, Lentisol, Proheptadien, Triptopol atd.
Farmakologický účinek. Amitriptylin je stejně jako imipramin jedním z hlavních zástupců tricyklických antidepresiv. Je inhibitorem neuronálního zpětného vychytávání neurotransmiterových monoaminů, včetně norepinefrinu, dopaminu, serotoninu atd. Nezpůsobuje inhibici MAO (monoaminooxidázy). Vyznačuje se významnou anticholinergní aktivitou. Tymoleptický (náladu zlepšující) účinek amitriptylinu je kombinován s výrazným sedativním účinkem (uklidňující účinek na centrální nervový systém).
Indikace pro použití. Používá se především při endogenní depresi (depresivní náladě). Zvláště účinné při úzkosti a depresi; snižuje úzkost, agitovanost (motorická agitovanost na pozadí úzkosti a strachu) a samotné depresivní příznaky (stav deprese).
Nezpůsobuje exacerbaci deliria, halucinací a dalších produktivních příznaků, což je možné při použití stimulačních antidepresiv (imipramin atd.).
Způsob podání a dávka. Předepisuje se perorálně, intramuskulárně nebo do žíly. Užívá se perorálně (po jídle), počínaje 0,05-0,075 g (50-75 mg) denně, poté se dávka postupně zvyšuje o 0,025-0,05 g, dokud se nedosáhne požadovaného antidepresivního účinku (zlepšující náladu). Průměrná denní dávka je 0,15-0,25 g (150-250 mg) pro 3-4 dávky (během dne a před spaním). Jakmile je dosaženo trvalého účinku, dávka se postupně snižuje. U těžké deprese je předepsáno až 300 mg (nebo více) denně.
Indikace pro použití. Depresivní (depresivní) stavy různé etiologie(důvody), zejména ty, které se vyskytují s inhibicí.
Způsob podání a dávka. Obvykle se předepisuje perorálně (po jídle), počínaje 0,75-0,1 g denně, poté se dávka postupně zvyšuje (denně o 0,025 g) a zvyšuje se na 0,2-0,25 g denně. Pokud dojde k antidepresivnímu účinku, zvýšení dávky se nedoporučuje. V některých odolných (odolných) případech a při absenci vedlejších účinků se používá až 0,3 tuny denně. Délka léčby je průměrně 4-6 týdnů, poté se dávka postupně snižuje (o 0,025 g každé 2-3 dny) a přechází se na udržovací terapii (obvykle 0,025 g 1-4krát denně).
U těžké deprese v nemocničním prostředí lze použít kombinovanou terapii - intramuskulární injekce a perorální podání léku. Začněte intramuskulárními injekcemi 0,025 g (2 ml 1,25% roztoku) 1-2-3krát denně; do 6. dne se denní dávka upraví na 0,15-0,2 g. Poté se injekční dávka začne snižovat a lék je předepisován perorálně, přičemž každých 25 mg injekčního léku je nahrazeno 50 mg léku ve formě pilulek, resp. Postupně přejděte na užívání léku pouze perorálně a poté na udržovací léčbu.
U dětí a starších osob by měly být dávky imipraminu nižší. Děti jsou předepisovány perorálně, počínaje 0,01 g 1krát denně; postupně během 10 dnů zvyšujte dávku pro děti ve věku 1 až 7 let na 0,02 g, od 8 do 14 let - na 0,02-0,05 g, nad 14 let - na 0,05 g a více denně. Starší lidé jsou také předepisováni, počínaje 0,01 g 1krát denně, postupně se dávka zvyšuje na 0,03-0,05 g nebo více (během 10 dnů) - až na optimální dávku pro pacienta.
Vedlejší účinek. Závratě, pocení, bušení srdce, sucho v ústech, zhoršená akomodace (porucha zrakového vnímání), eozinofilie (zvýšený počet eozinofilů v krvi), leukocytóza (zvýšený počet leukocytů v krvi); v případě předávkování, rozrušení a nespavosti.
Kontraindikace. Onemocnění jater, ledvin, krvetvorných orgánů, cukrovka, těžká ateroskleróza, glaukom (zvýšený nitrooční tlak), hypertrofie (zvětšení objemu) prostaty, atonie (ztráta tonusu) močového měchýře, těhotenství (první 3 měsíce). Lék nelze kombinovat s inhibitory MAO.
Formulář vydání. Tablety 0,025 g v balení po 50 kusech; ampulky po 2 ml 1,25% roztoku v balení po 10 kusech.
Podmínky skladování.
FLUORACISIN (Phtoracizinum)
Synonyma: Fluacizin.
Farmakologický účinek. Fluoroacyzin má antidepresivní účinek, kombinovaný se sedativním účinkem (uklidňující účinek na centrální nervový systém). Má silnou centrální a periferní anticholinergní aktivitu.
Indikace pro použití. Používá se jako antidepresivum (lék zlepšující náladu) při úzkostně-depresivních (depresivních) stavech v rámci maniodepresivní psychózy (psychóza se střídáním vzrušení a deprese nálady), při schizofrenii, popř. klinický obraz charakterizované výraznými afektivními poruchami (strach, úzkost, emoční stres), s reaktivními (depresivní nálada v reakci na konfliktní situace) a neurotické stavy provázené depresí, stejně jako deprese způsobené užíváním antipsychotik (léky, které mají inhibiční účinek na centrální nervový systém a v běžných dávkách nevyvolávají hypnotický účinek). V depresivních stavech s letargií, s atypická deprese u pacientů s diencefalickými poruchami (porucha funkce prodloužená medulla) a na involuční melancholii (stařecká deprese/depresivní nálada/) není lék dostatečně účinný.
Fluoroacyzin lze kombinovat s jinými (tricyklickými) antidepresivy, antipsychotiky a psychostimulancii.
Způsob podání a dávka. Předepisuje se perorálně (po jídle) a intramuskulárně. Při perorálním podání začněte s 0,05-0,07 g (50-70 mg) denně (ve 2-3 dávkách), poté se dávka postupně zvyšuje. Průměrná terapeutická dávka je 0,1-0,2 g (až 0,3 g) denně. 0,025 g (2 ml 1,25% roztoku) se podává intramuskulárně 1-2krát denně, poté se dávka postupně zvyšuje a při dosažení terapeutického účinku postupně nahrazovány injekcemi užíváním léku perorálně.
Vzhledem k centrálnímu anticholinergnímu účinku lze fluoroacyzin použít jako korektor pro
extrapyramidové poruchy (porucha koordinace pohybů s poklesem jejich objemu a třes), které se objevují při léčbě antipsychotiky. Předepište 0,01-0,06 g (10-60 mg) 1-2krát denně perorálně nebo 0,01-0,04 g (10-40 mg) denně intramuskulárně.
Vedlejší účinek. Při léčbě fluoroacyzinem je možný pokles krevního tlaku, slabost, nevolnost a bolest v končetinách. Poměrně časté je sucho v ústech, zhoršená akomodace (porucha zrakového vnímání) a potíže s močením.
Kontraindikace. Lék je kontraindikován v případech poruchy funkce jater a ledvin, peptický vředžaludek, glaukom (zvýšené nitroočního tlaku), hypertrofie (zvětšení objemu) prostaty, atonie (ztráta tonusu) močového měchýře. Fluoroacyzin by neměl být předepisován současně s inhibitory MAO.
Formulář vydání. Tablety 0,01 a 0,025 g, potahované (žluté nebo zelené), v balení po 50 kusech; 1,25% roztok v ampulích po 1 ml v balení po 10 ampulích.
Podmínky skladování. Seznam B. Na chladném a tmavém místě.
V 50. letech 20. století jej začal lékař ze Švýcarska předepisovat svým pacientům a všiml si, že nálada lidí se znatelně zvýšila. Po nějaké době vědci zjistili, že použití tohoto léku může zmírnit depresi.
Právě tímto způsobem byla náhodou objevena tricyklická antidepresiva (TCA nebo tricyklická). Tento název dostaly v souvislosti se svou strukturou, která je založena na trojitém uhlíkovém kruhu. Dnes je v této skupině mnoho léků.
TCA mohou zvyšovat a podporovat přenos norepinefrinu a serotoninu. Taková antidepresiva spolu se zastavením vychytávání těchto neurotransmiterů mají vliv i na další systémy – muskarinový, cholinergní a další.
Dříve byl seznam indikací pro použití této skupiny antidepresiv velmi široký:
- psychogenní poruchy;
- endogenní;
- somatické poruchy;
- onemocnění centrálního nervového systému spolu s duševními poruchami.
Spolu s léčbou záchvatů deprese a paniky lékaři předepisovali léky k dlouhodobému užívání v případech déletrvající, přetrvávající deprese a k preventivním účelům, aby se nemoc neopakovala.
Někteří zahraniční vědci tvrdí, že tricyklická antidepresiva jsou nejúčinnější pro léčbu 
těžká stadia deprese a sebevražedné tendence.
30 let po objevu této skupiny léků se věřilo, že například při léčbě TCA – u pacientů s endogenní depresí bylo možné pozorovat zlepšení v 60 % všech případů.
Pro vědce a lékaře byl hlavním požadavkem při výběru konkrétního léku klinický obraz depresivního stavu pacienta.
Dříve se vědci domnívali, že inhibuje intelektuální a motorické funkce na pozadí neurologických a psychické poruchy lze léčit a - Amitriptylinem.
Bylo však pozorováno, že při užívání tricyklických antidepresiv mělo 30 % lidí výrazné vedlejší účinky, kvůli kterým byli nuceni léčbu opustit. V případě lidí, kterým byla předepsána novější generace antidepresiv, pouze 15 % přestalo léky užívat.
Indikace a kontraindikace pro použití
Tricyklika našla své využití při léčbě deprese, neboli deprese. Jsou předepsány pro:
Některé léky s normální snášenlivostí a silným antidepresivním účinkem a také sedativním účinkem lze často použít k léčbě onemocnění, která vznikají spolu s neurotickými poruchami a depresí.
Při léčbě přípravkem Azafen tedy u pacientů s depresivní poruchy a srdeční choroby byly pozorovány dobré výsledky. Droga se také aktivně používá při léčbě mírné alkoholické deprese, která se může objevit při úzkosti a letargii.
Negativní účinky TCA na tělo
Tricyklika inhibují vychytávání norepinefrinu, serotoninu a projevují se anticholinergní a antihistaminové účinky. Jejich široká rozmanitost má za následek obrovské množství nežádoucích účinků, které se často začínají objevovat při léčbě touto skupinou antidepresiv:
- antihistaminový účinek projevuje se rychlým nárůstem tělesné hmotnosti, rozvíjí se ospalý stav a nízký krevní tlak;
- anticholinergní účinek je vyjádřena výskytem zácpy, dochází k zadržování moči, zvyšuje se srdeční frekvence a je možná i ztráta vědomí;
- s inhibicí norepinefrinu mohou se objevit tachykardie, svalové záškuby, sexuální funkce mohou být nestabilní, erektilní dysfunkce a ejakulace;
- kvůli vychytávání dopaminučlověk vyvine motorickou agitaci;
- při příjmu serotoninu pacient může pociťovat sníženou chuť k jídlu, možné příznaky nauzey, dyspepsie, slabé erekce a ejakulace;
- kvůli vliv na centrální nervový systém, mohou se objevit záchvaty;
- Také při užívání tricyklických antidepresiv je velmi srdce je silně zatíženo, jsou možné poruchy vedení.
S tím vším, pokud je lidské tělo vůči těmto lékům příliš nestabilní, může dojít k poruchám kůže, jater a krve.
Našich TOP 15 nejlepších TCA
Analyzovali jsme tricyklická antidepresiva dostupná na ruském trhu a sestavili naše TOP-15 - seznam nejúčinnějších, bezpečných a nejoblíbenějších léků:
Je možné koupit bez lékařského předpisu?
Tricyklická antidepresiva způsobují poměrně hodně vedlejších účinků. Téměř všechny léky na seznamu mají hololytický účinek na tělo:
- vysychají sliznice těla;
- akomodace je narušena;
- objeví se tachykardie;
- proces močení je narušen;
- vzniká glaukom.
Tyto léky mají silný účinek na srdce a často mohou způsobit nízký krevní tlak a tachykardii. Vzhledem k těmto faktorům nelze tricyklická antidepresiva zakoupit bez lékařského předpisu. To je jednoznačně plus, protože experimentovat na sobě není nejlepší nápad. Je smysluplnější vyslechnout si názor zkušeného specialisty.
Problém s cenou
Ceny tricyklických antidepresiv:
Ceny za všechny ostatní léky ve skupině jsou v průměru v rozmezí 300-500 rublů.
Nikdy nekupujte tricyklická antidepresiva bez předpisu, i když je někde k dostání. Tento typ léků musí být užíván přísně podle dávek předepsaných lékařem.
Léčbu je nutné zahájit malými dávkami a postupně je zvyšovat, touto taktikou se snižuje riziko nežádoucích účinků. Při užívání tricyklických antidepresiv je nutné neustále darovat krev na rozbor, aby bylo možné procento kontrolovat účinná látka droga v těle. Jeho nekontrolovaný nárůst je zdraví velmi nebezpečný.
