"Lek" Pharmaceutical Company d.d., Slovinsko

Účinná látka Ferrum Lek

Složitá sloučenina hydroxidu železitého s polyisomaltózou;

Formy vydání Ferrum Lek

• Roztok pro intramuskulární injekci, 2 ml (100 mg) v ampulkách č. 5 č. 50
• 100 ml sirupu (50 mg / 5 ml) v lahvičkách
• Žvýkací tablety, 100 mg č. 30

Komu je Ferrum Lek ukázán?

Používají se k léčbě stavů nedostatku železa, které vyžadují rychlé doplnění těla železem:

• ztráta krve;
• zhoršená absorpce železa;
• neúčinnost nebo nemožnost orální léčby přípravky ze železa.

Jak používat Ferrum Lek

Způsob podání a dávkování.

Roztok pro intramuskulární injekci

Ferrum Lek se podává pouze intramuskulárně. Před zavedením první terapeutické dávky přípravku Ferrum Lek je tolerance léčiva stanovena podáním testovací dávky pacientovi, což je 1/4 - ½ ampule Ferrum Lek (25-50 mg železa) pro dospělého a polovinu denní dávky pro dítě. Pokud do 15 minut po podání nejsou žádné vedlejší účinky, lze podat zbytek počáteční denní dávky léčiva.

Dávka léčiva je stanovena individuálně, v závislosti na obecném nedostatku železa; výpočet se provádí podle vzorce:

Obecný nedostatek železa, mg		tělesná hmotnost [kg] x (cílová hodnota hemoglobinu [g / l] - skutečná hladina hemoglobinu [g / l]) x 0,24 + uložené železo [mg]
S tělesnou hmotností až 35 kg		cílová hodnota hemoglobinu = 130 g / l a uložené železo = 15 mg / kg tělesné hmotnosti
S tělesnou hmotností více než 35 kg		cílová hodnota hemoglobinu = 150 g / l a usazené železo = 500 mg
Korekční faktor 0,24		0,0034 x 0,07 x 1000, de: 0,34% - obsah železa v hemoglobinu; 7% - celkový objem krve jako procento tělesné hmotnosti; 1000 je přepočítací koeficient gramů na miligramy.

Příklad výpočtu:

stůl 1

Výpočet celkového počtu ampulí Ferrum Lek pro jednoho pacienta v závislosti na tělesné hmotnosti a hladině hemoglobinu.

Tělesná hmotnost,	Celkový počet ampulí Ferrum Lek pro průběh léčby
	hemoglobin - 60 g / l	hemoglobin - 75 g / l	hemoglobin - 90 g / l	hemoglobin - 105 g / l

Pokud celkový počet ampulí Ferrum Lek překročí maximální denní požadavek, je nutné distribuovat podávání léku několikrát.

Pokud po 1-2 týdnech terapie nedojde k normalizaci hematologických parametrů, je nutné přehodnotit diagnózu.

Výpočet celkové dávky k doplnění ztráty železa ztrátou krve

Požadovaný počet ampulí se vypočítá podle následujícího vzorce:

Pokud je známo množství ztracené krve: podání 200 mg železa intramuskulárně (2 ampule) způsobí zvýšení hemoglobinu na jednotku krve (400 ml obsahuje 150 g / l hemoglobinu).

Pokud je známá snížená hladina hemoglobinu: použijte pro výpočet předchozí vzorec za předpokladu, že není nutné doplňovat uložené železo.

Ferrum Lek se obvykle aplikuje každý druhý den hluboko do gluteálního svalu - střídavě do levého a pravého.

Dětem se injektuje 0,06 ml léčiva na 1 kg tělesné hmotnosti denně (3 mg železa / kg denně).

Dospělí a starší pacienti-1-2 ampule Ferrum Lek (100-200 mg železa) denně. Maximální denní dávky přípravku Ferrum Lek: Děti - 0,14 ml léčiva na 1 kg tělesné hmotnosti (7 mg železa / kg). Dospělí - 4,0 ml léčiva (2 ampule).

Sirup

Silný nedostatek železa

Léčba pokračuje 3–5 měsíců, dokud se hladina hemoglobinu nevrátí k normálu. Poté se droga používá několik dalších týdnů k doplnění zásob železa v těle.

Děti do 1 roku: počáteční dávka je 2,5 ml (1/2 lžičky pro dávkování) sirupu denně. Dávka se postupně zvyšuje na 5 ml (1 dávkovací lžíce) sirupu Ferrum Lek denně.

Děti od 1 do 12 let: 5 - 10 ml (1 - 2 dávkovací lžíce) sirupu Ferrum Lek denně.

Děti starší 12 let, dospělí, kojící matky: obvyklá denní dávka je 10 - 30 ml (2 - 6 dávkovacích lžiček) sirupu Ferrum Lek.

Latentní nedostatek železa

Děti od 1 do 12 let: 2,5 - 5 ml (1/2 - 1 lžíce pro dávkování) sirup Ferrum Lek denně.

Děti starší 12 let, dospělí, kojící matky: 5 - 10 ml (1 - 2 dávkovací lžíce) sirupu Ferrum Lek denně.

Těhotná

Silný nedostatek železa

20 - 30 ml (4 - 6 dávkovacích lžic) sirupu Ferrum Lek denně, dokud se hladina hemoglobinu normalizuje. Poté je lék předepsán v dávce 10 ml (2 dávkovací lžíce) sirupu Ferrum Lek denně nejméně do konce těhotenství k doplnění zásob železa v těle.

5 - 10 ml (1 - 2 dávkovací lžíce) sirupu Ferrum Lek denně.

	Silný nedostatek železa	Latentní nedostatek železa	Prevence nedostatku železa
Děti do 1 roku	1/2 - 1 l.d. (2,5 - 5 ml)
Děti od 1 do 12 let	1 - 2 l.d. (5-10 ml)	1/2 - 1 l.d. (2,5 - 5 ml)
Děti nad 12 let, dospělí a kojící matky	2 - 6 l.d. (10-30 ml)	1 - 2 l.d. (5-10 ml)
Těhotná	4 - 6 l.d. (20-30 ml)	2 l.d. (10 ml)	1 - 2 l.d. (5-10 ml)

ld - lžíce na dávkování.

Sirup Ferrum Lek se užívá během jídla nebo bezprostředně po jídle. Sirup lze míchat s ovocnými a zeleninovými šťávami nebo umělými přípravky pro krmení v kojenecké láhvi, aniž by došlo ke snížení aktivity léčiva.

Ke správnému odměření sirupu byste měli použít dávkovací lžíci, která je v papírové krabičce spolu s lahví sirupu Ferrum Lek.

Vzhled slabé barvy sirupu neovlivňuje chuť a účinnost léčiva.

Prášky

Dávka léčiva a doba jeho podávání závisí na stupni nedostatku železa.

Silný nedostatek železa

Léčba pokračuje 3–5 měsíců, dokud se hladina hemoglobinu nevrátí k normálu.

Poté se droga používá několik dalších týdnů k doplnění zásob železa v těle.

Děti starší 12 let, dospělí, kojící matky: obvyklá denní dávka je 1 až 3 žvýkací tablety Ferrum Lek.

Latentní nedostatek železa

Léčba pokračuje 1 až 2 měsíce.

Děti nad 12 let, dospělí, kojící matky: 1 žvýkací tableta Ferrum Lek denně.

Těhotná

Silný nedostatek železa

2 - 3 žvýkací tablety Ferrum Lek denně, dokud se hladina hemoglobinu normalizuje. Poté je lék předepsán v dávce 1 žvýkací tablety Ferrum Lek denně nejméně do konce těhotenství k doplnění zásob železa v těle.

Latentní nedostatek železa a prevence nedostatku železa

1 žvýkací tableta Ferrum Lek denně.

stůl

Denní dávky tablet Ferrum Lek pro prevenci a léčbu nedostatku železa

Denní dávku lze užít současně nebo rozdělit na několik dávek.

Tablety Ferrum Lek se užívají během jídla nebo bezprostředně po jídle, žvýkají nebo polykají celé.

Vlastnosti aplikace.

Při parenterálním použití železa se mohou objevit alergické reakce blízké anafylaktoidu. Při mírné alergické reakci by měla být podána antihistaminika; v případě závažné anafylaxe se okamžitě podá epinefrin.

Zvláštní rizikovou skupinou pro alergické nebo anafylaktické reakce jsou pacienti s bronchiálním astmatem, Crohnovou chorobou, progresivní chronickou polyartritidou a osoby s nízkou schopností vázat železo a / nebo s nedostatkem kyselina listová... Pokud nejsou ampule správně skladovány, může se vytvořit sraženina. Před použitím ampulku musíte pečlivě prozkoumat. Používejte pouze ampule, které obsahují homogenní roztok bez sedimentu. Roztok by měl být aplikován bezprostředně po otevření ampule.

Ferrum Lek se injektuje do horního vnějšího kvadrantu hýždí pomocí jehly dlouhé 5-6 cm. Před injekcí je třeba kůži dezinfikovat a podkožní tkáň posunout o 2 cm dolů, aby se zabránilo dalšímu úniku léčiva. Po injekci léčiva by měla být uvolněna podkožní tkáň a místo vpichu by mělo být stisknuto a drženo v této poloze po dobu 1 minuty.

Aplikace během těhotenství a kojení.

Vzhledem k tomu, že neexistují žádné údaje o kontrolovaném intramuskulárním podání přípravku Ferrum Lek těhotným ženám, je jeho jmenování v prvních třech měsících těhotenství kontraindikováno.

Ve druhém a třetím trimestru těhotenství se lék používá ze zdravotních důvodů, pokud očekávaný účinek převyšuje riziko možného negativního účinku na plod.

Při předepisování léku kojícím matkám je třeba postupovat opatrně, protože malé množství nezměněného komplexu hydroxidu železitého s polyisomaltózou vstupuje do mateřského mléka. Studie přípravku Ferrum Lek na zvířatech odhalila teratogenní a embryotoxické účinky.

Dopad na psychofyzické schopnosti.

Údaje o negativním dopadu na schopnost řídit auto a mechanismy nejsou známy.

Vedlejší účinky Ferrum Lek

Zřídka: hypotenze, bolest kloubů, oteklé lymfatické uzliny, horečka, bolest hlavy, závratě, gastrointestinální potíže, nevolnost, zvracení, anafylaktoidní reakce, zánět v místě vpichu.

Kdo je kontraindikován ve Ferrum Lek

Ferrum Lek je kontraindikován u následujících onemocnění a stavů:

• anémie, která není spojena s nedostatkem železa;
• přecitlivělost na jakoukoli složku léčiva;
• hemochromatóza, hemosideróza;
• porušení zahrnutí železa do hemoglobinu (anémie, která je způsobena otravou olovem, sideroachrestentní anémie);
• závažné poruchy hemostázy (hemofilie);
• první trimestr těhotenství (viz také „Užívání během těhotenství a kojení“).

Interakce Ferrum Lek

Ferrum Lek by neměl být podáván současně s perorálními doplňky železa.

Léčba perorálními přípravky obsahujícími železo by měla být zahájena nejdříve 5 dní po poslední injekci přípravku s obsahem železa.

Ferrum Lek by neměl být mísen s jinými léky. Aby nedocházelo k bolesti a barvení kůže pacienta, mělo by být intramuskulární podání léčiva prováděno velmi opatrně v souladu s pravidly.

Předávkování přípravkem Ferrum Lek

Předávkování lékem může vést k hemosideróze.

V případě předávkování železem je léčba symptomatická; Jako protijed je předepisován deferoxamin, chelatační činidlo, které váže železo.

11272 0

Po zastavení krvácení a normalizaci hemodynamických parametrů je nutné současně s léčbou základního onemocnění provést adekvátní plnou terapii anémie s nedostatkem železa s obnovením nejen hladiny hemoglobinu v krvi, ale také s tvorbou nezbytné zásoby železa v těle. U některých chronických krvácení, například u pacientů s ulcerózní kolitidou, tato terapie trvá roky.

Při léčbě anémie z nedostatku železa je věnována pozornost používání potravin bohatých na železo. V potravinách se železo nachází ve dvou typech, hemových a nehemových. Hemové železo se nachází v živočišných produktech. Je spojen s porfyrinovým prstencem (hemoglobin, myoglobin) nebo s proteinovými komplexy (feritin, hemosiderin) nebo je součástí specifických proteinů (mléčný laktoferin, protein ovotransferrin a fosfovitin z vaječného žloutku).

Nehemové železo se v rostlinných produktech nachází ve formě solí fytoferritinu a komplexů s organickými kyselinami. Asi 40% železa z masa, ryb a ptáků je hem, zbytek je nehem. Asimilovatelnost hemového železa je 5-30krát vyšší než u nehemového železa.

V jídle největší početželezo (> 5 mg%) obsahuje jazyk, játra, fazole, hrášek, jahody a středně silné (1-5 mg%) - hovězí maso, kuřecí vejce, žitný chléb, obiloviny (oves, pohanka, pšenice). Chudák železo
(<1мг%) - молочные продукты, рис, картофель, капуста, цитрусовые. Лучше всего всасывается гемовое железо (25-30%) в то время как негемовое усваивается всего на 3-5%. Способствует всасыванию железа в кишечнике соляная, аскорбиновая, яблочная, лимонная и янтарная кислоты, витамины группы В, аминокислоты, препараты цинка и меди, фруктоза, цитрусовые, персики.

Naopak brání absorpci:
1. Obiloviny, otruby, sója, kukuřice, rýže
2. Produkty obsahující fytáty, třísloviny, fosfáty, oxaláty, pektiny, lektiny.
3. Produkty a léčivé přípravky obsahující:
- Ca, Mg, Bi, Al (tvoří nerozpustné komplexy se železem)
- Mo, Co, Cn, Ca, Se, Mn (mají kompetitivní antagonismus, tj. Jsou absorbovány místo Fe)
4. Minerální a pitná voda obsahující uhličitan, uhlovodík, fosfát;
5. Červené víno (obsahuje polyfenoly)
6. Mléko (vápník)
7. Čaj (tanin)
8. Káva (polyfenoly)

Nedoporučuje se tedy kombinovat doplňky železa s těmito přípravky, jsou předepsány 1 hodinu před jídlem nebo 1 hodinu po jídle. Při masivním a středně závažném krvácení, jakož i při značných chronických ztrátách železa však jeho obsah v těle nelze kompenzovat pouze potravou bohatou na železo, protože se z potravy vstřebává ne více než 2,5 mg denně. Příjem železa 20 mg a více do těla je možný pouze díky farmaceutickým přípravkům.

V současné době existuje dostatečný počet přípravků železa, které lze rozdělit do 6 skupin (tabulka 37)
Nejstarší přípravky obsahující anorganické soli železa (sírany, hydroxidy) neztratily svůj význam při léčbě anémie způsobené nedostatkem železa a v současné době jsou dobře sorbovány ze střeva, vykazují poměrně vysokou klinickou účinnost, ale poskytují vysokou frekvenci nežádoucí vedlejší reakce z gastrointestinálního traktu, dosahující 15+ dvacet%. Důvodem je jejich dráždivý účinek na sliznici, především žaludku, který se projevuje bolestí v epigastrické oblasti, nevolností, zvracením, plynatostí, průjmem nebo zácpou. Navíc se většinou ukládají v tukové tkáni.

Tabulka 37 Klinická klasifikace přípravků železa (Dotsenko N.Ya. et al., 2004)

Aby se zabránilo vedlejším účinkům přípravků ze železa, byly vyvinuty chelátové formy, tj. jeho organické soli. Jsou méně toxické, pacienty lépe snáší, vedlejší účinky mají pouze u 0,5-1% pacientů. Železo v chelátové formě je lépe uloženo v těle, je dobře transportováno krví a je obsaženo ve složení hemoglobinu.

V případě nežádoucích vedlejších účinků, aby se minimalizoval dráždivý účinek železa na gastrointestinální sliznici s vysokou koncentrací v důsledku jeho rychlého rozkladu v žaludku ve formě tablet nebo kapslí, je lepší předepisovat léky, ve kterých je železo uvolňuje se postupně v celém gastrointestinálním traktu, aniž by se vytvářely vysoké koncentrace, například: sorbifer durules, ranferon-12, tardiferon atd.

Při onemocněních gastrointestinálního traktu a potřebě podávat velké dávky železa se používají přípravky 4. skupiny včetně dalších přísad ke zvýšení absorpce železa. To vám umožní snížit celkový příjem železa.

Účinnost léčby posthemoragické anémie musí být sledována podle algoritmu (obr. 13).

Rýže. 13 Algoritmus pro léčbu anémie z nedostatku železa

Počáteční dávka železa je stanovena v závislosti na závažnosti anémie: od 60 mg / den pro mírnou až 200 mg / den pro super-těžkou anémii s nedostatkem železa. Obvykle je v prvních 2 dnech předepsána poloviční dávka, aby se identifikovala možná nežádoucí reakce z gastrointestinálního traktu.

7.-9. den se provede podrobný obecný krevní test. S nárůstem obsahu retikulocytů až o 10–12% („retikulární krize“) a zvýšením hemoglobinu o 1 g / l denně se má za to, že proces tvorby hemoglobinu a léčba anémie probíhá normálně, a dávka železa je zvolena správně. Pokud nárůst retikulocytů nepřesáhne 2% a rychlost nárůstu hemoglobinu není menší než 1 g / l denně, je nutné denní dávku železa zdvojnásobit nebo nahradit přípravek železa jiným, který obsahuje další přísady, které zlepšit absorpci železa a jeho účast na metabolických procesech. Taková léčba pokračuje, dokud není dosaženo hladiny hemoglobinu u mužů 130 g / l, u žen - 125 g / l.

Normalizace hladiny hemoglobinu v krvi však není důvodem k ukončení léčby anémie, dávka železa je snížena na 60 mg / den. Léčba trvá 2–3 měsíce a je sledována krevním testem na přítomnost železa v séru. Když sérové ​​hladiny železa dosáhnou 140 mmol / l. další nasycení zásob železa v těle pokračuje v dávce 40-50 mg / den po dobu 2-4 měsíců.

Klinickým ukazatelem dokončení obnovy zásob železa je vymizení sideropenického syndromu, stejně jako indikátor hladiny feritinu v krvi (60-150 μg / l) a zvýšení vylučování železa v moč, která by podle dysferálního testu měla být 0,8-1,3 μg / l.

Je třeba také mít na paměti, že proces asimilace železa a zvýšení účinnosti krvetvorby závisí na synergické interakci železa s jinými stopovými prvky (talb. 38). Při předepisování diety je proto nutné vzít v úvahu nejen obsah Fe v potravinách, ale také ty stopové prvky, které přispívají k jeho vstupu do těla a zlepšují jeho účast na metabolických procesech.

Tabulka 38 Stopové prvky, které zlepšují tvorbu krve (Pertseva T.A., Konopkina L.I. Kirova T.A., 2002)

Existují také důkazy o výhodách použití kombinace železa se stopovými prvky, které na jedné straně působí jako synergisté a na druhé straně jako antagonisté, čímž vyvažují funkce železa v těle. Například měď a mangan se podílejí na přeměně železa a tvorbě hemoglobinu a na druhé straně nedostatek mědi v těle způsobuje nedostatek železa a transformaci na anémii nedostatku železa se současným přetížením těla se železem. Příjem přebytečného Mp zase snižuje tkáňovou koncentraci železa, ale současně zvyšuje koncentraci sérového feritinu.

Příjem železa tedy současně lépe odhalí potřebu těla pro tyto prvky než příjem jednoho z nich samostatně. S přihlédnutím k tomuto principu byl vytvořen přípravek Totema obsahující železo, měď a mangan. Z toho vyplývá, že při léčbě anémie s nedostatkem železa je spolu s přípravky na bázi železa nutné předepisovat komplexy sestávající z mikroelementů a vitamínů ve vyváženém složení.

Při velké ztrátě krve, při závažné a velmi závažné anémii nedostatku železa, stejně jako při jakémkoli stupni anémie, pokud je kombinována s malabsorpčním syndromem nebo jinými gastrointestinálními lézemi, doprovázená zhoršenou absorpcí železa nebo jeho špatnou tolerancí, jsou přípravky železa podáván intravenózně. Současně byla v poslední době věnována pozornost použití železa s erytropoetinem, zvláště pokud je ztráta krve vyšší než 25% BCC.

Pro výpočet množství intravenózně podaného železa se používá následující vzorec:
Nedostatek železa (mg) = tělesná hmotnost pacienta (kg) x (150 - hladina hemoglobinu pacienta + 500 g (celková hladina uloženého Fe). Pokud je například nedostatek železa 1700 mg, dělí se obsahem železa v jednom ampule léčiva (100 mg) = obdrží celkové množství léčiva (17 ampulí), které má být podáno pacientovi.

Aplikujte 1 ampulku denně po dobu 17 dnů. Denní dávka intravenózně podaného železa by neměla překročit 100 mg, protože zcela zajišťuje úplné nasycení transferinu. K prevenci anafylaktických reakcí se používá sacharát železa (ferrum Lek, fercoven, ferlecite, ferrolek). Je třeba mít na paměti, že ani pomalé intravenózní podávání neposkytuje úplné navázání železa.

Proto je část preparátu železa distribuována v krvi v nevázané formě, která může mít toxický účinek na játra, slinivku, gonády atd., A je také částečně absorbována fagocytujícími makrofágy.

Parenterální podávání železa může způsobit flebitidu, abscesy, alergické reakce (anafylaktický šok, zimnice, artralgie, kopřivka), anginu pectoris, hypotenzi a předávkování lékem - hemosiderózu s poškozením jater, myokardu, ledvin, nadledvin, slinivky břišní atd. Proto se parenterální podávání železa atd. provádí, když není možné provést plnohodnotnou orální terapii nebo se anémie projeví hladinou hemoglobinu v krvi 50 g / l a nižší.

V posledních letech se v souvislosti se vznikem erytropoetinových přípravků výrazně snížilo riziko komplikací při parenterálním podávání přípravků železa a také se zrychlila tvorba erytrocytů v kostní dřeni.

Erythropoietin patří do rodiny cytokinů. Tvoří se převážně v ledvinách (90%), působí na prekurzorové buňky erytropoézy v kostní dřeni. Lék má nejvýraznější účinek na velmi počáteční erytroidní progenitorové buňky, méně výrazný na jejich potomky, tj. na morfologicky identifikovatelných mladých erytroidních prvcích (proerythroblasty, bazofilní erytroblasty a normoblasty), způsobujících jejich zrání a diferenciaci. Kromě toho erytropoetin zabraňuje apoptóze erytroidních progenitorových buněk v pozdních fázích vývoje inhibicí jejich fagocytózy makrofágy. Erytropoetin nepůsobí na zralé erytrocyty.

K léčbě se používají rekombinantní léčiva: alfa-rh-EPO (precrit, eprex) a beta-rh-EPO (recormon, neocormon) Účinek po první injekci recormonu je pozorován po 3-4 týdnech. V případě posthemoragické anémie s nedostatkem železa se doporučuje použití přípravku Recormon na úrovni hemoglobinu v krvi.<100г/л или гематокрита ниже 30% в дозе 125 МЕ подкожно 1 раз в неделю в течении 4 недель.

U posthemoragické anémie u pacientů s chronickým selháním ledvin je počáteční dávka přípravku Recormon 20 IU 3krát týdně nebo 60 IU / kg 1krát týdně; při absenci účinku se dávka postupně zvyšuje, dokud účinek není získané (obr. 14), ale ne více než 720 IU / kg za týden [evropská doporučení, 1999].

Obr. 14 Evropská doporučení pro dávkování přípravku Recormon pro subkutánní podání (1999)

Zahrnutí erytropoetinu do terapie anémie umožňuje zvýšit produkci hemoglobinu až na 2 g / l a více denně, což vede k odpovídajícím způsobem vyšší spotřebě železa, nedostatku kyseliny listové a vitaminu B12. To se odráží v hladinách feritinu v séru a snižuje saturaci transferinu. Léčba by proto měla být sledována měřením hladin feritinu v séru a saturace železného transferinu. S poklesem feritinu o méně než 100 μg / ml a transferinu o méně než 20%je nutné zvýšit orální příjem železa v dávce až 200–300 mg / den nebo podávat intravenózně v dávce 100 mg / den.

Kritéria pro účinnost léčby anémie jsou: vymizení sideropenického syndromu, dosažení hladiny hemoglobinu v krvi u mužů> 130 g / l, u žen> 120 g / l, obsah železa v krevním séru> 140 mmol / l, feritin> 60 μg / l, výtok močí 0,8-1,3 mcg / l.

Léčba posthemoragické anémie by tedy měla být komplexní, kompletní, s příslušnou korekcí s přihlédnutím nejen k závažnosti anémie, ale také ke stavu hematopoetických orgánů.

Stepanov Yu.V., Zalevsky V.I., Kosinsky A.V.

Protože různé přípravky obsahují nestejné množství železa v různých chemických formách, měl by být výpočet terapeutické dávky proveden pouze pro elementární žlázu.

Je lepší používat parenterální léky ne denně, ale s intervalem 1-2 dnů. Prvními 1-3 injekcemi lze denní dávku elementárního železa snížit na polovinu.

Kurzová dávka elementárního železa se vypočítá podle vzorce:

Elementární železo (mg) = = MT´ (78 – 0,35 ´ Hb),

kde MT- tělesná hmotnost (kg); Hb- hemoglobin (g / l).

Kurzová dávka léčiva obsahujícího železo se vypočítá následovně:

Množství léčiva na kurz (ml) = = KJ: SZHP,

kde KJ- dávka železa (mg); SGP- obsah železa (mg) v 1 ml přípravku.

Průběh injekce se vypočítá podle vzorce:

Počet injekcí = KDP: SDP,

kde KDP- kursová dávka léčiva (ml); SDP- denní dávka léčiva (ml).

Parenterální podávání by nemělo překročit 100 mg železa denně, aby došlo k plné saturaci transferinu. U dětí do 2 let je denní dávka parenterálně podaného železa 25–50 mg, u dětí nad 2 roky - 50–100 mg.

Jednorázová dávka léků:

Děti s hmotností do 5 kg - 0,5 ml;

6 až 10 kg - 1 ml;

Děti starší jednoho roku - 1,5-2 ml;

Teenageři - 4 ml.

Dispenzární sledování dětí s anémií z nedostatku železa

Dispenzární dohled pediatrem v akutním období 1–2krát za měsíc

Syats, během období remise, jednou za 3 měsíce. Hematolog podle indikací. Zacházení

věnujte pozornost celkovému stavu, stavu jater, sleziny, gastrointestinálního traktu, ser

cévní systémy. Krevní test jednou za 2 týdny, během remise -

1krát za 3 měsíce, stanovení sérového železa. Odhlášeno skrz

rok s normálními ukazateli hemogramu. Preventivní očkování

po 6 měsících s normalizací krevního obrazu.

Klinické vyšetření dětí s hemolytickou anémií (D 55 -D 59)

Dispenzární pozorování: pediatr jednou za měsíc, hematolog 2krát za rok,

další specialisté podle indikací. Krevní test s počtem retikulocytů

tov, mikrosféry jednou za měsíc; bilirubin, transaminázy - 1krát za 3 měsíce.

Tělesná výchova ve škole je kontraindikována. Invalidita

vydávány v případě anemických krizí častěji než jednou ročně s poklesem

Нb méně než 100g / l. S anémií Minkowski-Shoffard mohou být děti odstraněny

s dispenzární registrace 4 roky po splenektomii bez re-

cidivy. Preventivní očkování podle situace.

654,7,6. Klinické vyšetření dětí s aplastickou anémií (D60 -D 64)

Dispenzární dohled: pediatr a hematolog jednou za měsíc, ostatní

odborníci na indikace. Věnujte pozornost: bledosti, krvácení

cic syndrom, játra, stav sleziny, kardiovaskulárního systému,

porušení gastrointestinálního traktu. Krevní test s počtem krevních destiček 1krát za

Měsíc. Tělesná výchova ve škole je kontraindikována. Invalidita

vydáno pro vrozenou a získanou aplastickou anémii a hy-

v plastických podmínkách na pozadí změn v periferní krvi (Нb

pod 100 g / l, krevní destičky pod 100x109

/ l, leukocyty méně než 4x109

/ l) po dobu

do dosažení věku 18 let. Preventivní očkování individuálně, s přihlédnutím

objem epidemiologické situace. Pozorování před přenosem dospělé osobě

(LGD) – anomálie ústavy, doprovázená difúzní hyperplazií lymfoidní tkáň(generalizovaný nárůst lymfatické uzliny a brzlíku), dysfunkce endokrinního systému, prudká změna reaktivity těla.

Nejcharakterističtějším znakem PHD je tendence k výraznému trvalému zvětšení lymfatických uzlin a brzlíku. Lymfatické uzliny jsou vícečetné, ale měkké, pohyblivé a nebolestivé. Charakterizované zvýšením téměř všech skupin, stejně jako mezenterických a mediastinálních, lymfatických folikulů zadní faryngální stěny, jazyka, zvýšení palatinových a nazofaryngeálních mandlí. Adenoidní vegetace vede k narušení nosního dýchání, přetrvávající rýmě, tvorbě adenoidního typu obličeje, zhoršuje prokrvení mozku, což je u dětí s PHD spojeno s určitou emoční letargií, nehybností a fyzickou neaktivitou. Při těžké hyperplazii brzlíku se vyvíjejí příznaky komprese dýchací trakt: nízké zabarvení a chrapot hlasu, házení hlavy během spánku, hlučné dýchání, smíšená dušnost, zhoršené ve spánku a ve vodorovné poloze, „pláč kohouta“ při pláči, „bezpříčinný“ kašel. V periferní krvi je detekována lymfocytóza a monocytóza.

V praxi rodinného lékaře má velký význam prevence chorob genotypicky stanovených ve sledované rodině. Multifaktoriálně dědičná patologie v první fázi má nespecifické klinické projevy, které jsou klasifikovány jako diatéza nebo konstituční anomálie. S věkem v správná organizace péče, režim, výživa, projevy diatézy u většiny dětí mizí a pouze v části se transformují do jednoho nebo jiného chronického onemocnění. Obecně se uznává rozlišení exsudativně-katarální, lymfaticko-hypoplastické a neuroartritické anomálie konstituce. Diagnóza diatézy je stanovena s přihlédnutím k rodokmenu dítěte, povaze průběhu těhotenství, klinické projevy a laboratorní výzkum.

Exsudativně-katarální diatéza nejběžnější anomálie ústavy. Asi 28% dětí v prvním roce života má nějaké klinické projevy diatézy. Jejich vývoj je spojen s dědičnými posuny v některých enzymatických systémech. Současně dochází ke snížení histaminicko-peptické kapacity krve, nízké aktivitě karboxy-peptidázy, acetylcholinesterázy, monoaminooxidázy, což přispívá ke zvýšení propustnosti gastrointestinálního traktu pro proteiny. U dětí s exsudativně-katarální diatézou je zjištěno zpoždění v těle sodíku, chloru, vody a biogenních aminů, což je způsobeno nerovnováhou v činnosti nadledvinek se zvýšením funkce mineralokortikoidů. Mezi příbuznými dětí s exsudativně-katarální diatézou jsou pacienti s alergickými onemocněními: bronchiální astma, senná rýma, potravinové alergie, atopická dermatitida atd.

Exsudativně-katarální diatéza je charakterizována především katarálními lézemi epiteliálních traktů a kůže alergické povahy se sklonem k sekundární mikrobiální infekci. Známky exsudativně-katarální diatézy u mnoha dětí jsou zaznamenány již v prvních měsících života. Na temeni hlavy se nacházejí šedé mastné šupiny (ruly), šupinatý peeling a zarudnutí kůže na obličeji („mléčná krusta“), vyrážka plenky v záhybech krku, dlaní, podpaží a prohlubně třísel. U dětí druhé poloviny života a po roce jsou často zaznamenány erytematózní-vezikulární vyrážky, projevující se dermatitidou, ekzémem.

Ze sliznic děti s exsudativně-katarální diatézou mají často blefaritidu, konjunktivitidu, katar horních cest dýchacích, vulvovaginitidu, balanitidu, infekce močových cest. Děti mají sklon k nestabilní stolici nebo zatvrdlé zácpě. Děti s klinickými projevy diatézy při přijetí do dětského kolektivu zpravidla doplňují skupinu lidí, kteří často trpí respiračními chorobami.

Laboratorní vyšetření často odhalí středně těžkou leukocytózu, eozinofilii, lymfu a monocytózu, mírné zvýšení ESR. Druhý granuloagranulocytický crossover u dětí s exsudativně-katarální diatézou je zaznamenán později, přibližně ve věku 6–7 let. Mezi patogenetickými markery je důležité zvýšení imunoglobulinu E v krvi, snížení nebo absence sekreční složky imunoglobulinu A v sekrecích sliznic a nízká aktivita T-supresorových lymfocytů.

Prevence klinických projevů exsudativně-katarální diatézy začíná dlouho před narozením dítěte a je založena na vytvoření hypoalergenního života těhotné ženy. Děti s touto ústavní anomálií by měly zůstat zapnuté kojení... Obligátní a kauzální alergeny jsou ze stravy kojící matky vyloučeny. Když se zavádějí doplňkové potraviny, reakce dítěte na nové jídlo se zaznamená do potravinového deníku. Je tedy možné vyloučit produkty, u nichž existuje individuální citlivost. Při smíšeném a umělém krmení je nutné, pokud je to možné, snížit množství kravské mléko a živočišný tuk, který je z 30% nahrazen rostlinným olejem.

Léčba: s výhradou alergických projevů je dítě přiřazeno antihistaminika(suprastin, tavegil, ketotifen). V srdci patogenetické léčby projevů exsudativně-katarální diatézy je zvýšení prahu propustnosti epitelu gastrointestinálního traktu pro proteiny. V tomto ohledu je takovým dětem ukázáno používání membranoprotektivní léky(vitamíny A, E, B 6) v dávkách specifických pro věk spolu s minerální přípravky(panangin, asparkam). V případě, že pomocí výše uvedených metod není možné udržet uspokojivý stav dítěte. Pokud výše uvedenými metodami není možné udržet uspokojivý stav dítěte, doporučuje se léčba intalem, orálním nalchromem. S přihlédnutím ke stávající trávicí dysfermentopatii je možné použít enzymy(pankreatin, mezim-forte atd.) za předpokladu, že na ně není alergická reakce. Jinak lze na krátkou dobu předepsat kyselinu chlorovodíkovou s pepsinem, dokud se charakter stolice nezlepší. Střevní syndrom s exsudativně-katarální diatézou zpravidla vede k rozvoji střevní dysbiózy. V tomto ohledu je oprávněné použít bakteriální přípravky(bifidum-bakterin, lakto-bakterin, ve vyšším věku-coli-bakterin), stejně jako krmení fermentovanými mléčnými směsmi připravenými na speciálních bakteriálních předkrmech (biobakton, "Narine").

Při léčbě kožních a gastrointestinálních projevů se široce používá exsudativně-katarální diatéza fytoterapie(koupele bylin z velbloudího trnu, lávového listu, oddenku calamus, dubové kůry, oregana, třezalky, ovesných otrub), škrobová koupel. Uvnitř se používá takzvaný „aerinový čaj“: sedativa obsahující brom, kozlík, mateřídoušku.

Aplikujte dermálně masti obsahující zinek nebo papaverin, krém Unna. Během období remise se používají k prevenci exacerbace adaptogenní léky.

Lymfaticko-hypoplastická diatéza je spojena s hypofunkcí sympaticko-adrenálního systému, sníženou glukokortikoidní funkcí kůry nadledvin, nedostatečností imunokompetentní funkce kůry nadledvin, nedostatečnou imunokompetentní funkcí lymfoidní tkáně. Mezi příbuznými dětí s touto ústavní anomálií jsou pacienti s chronickými onemocněními nosohltanu a dýchacích cest.

U takových dětí je zaznamenána hyperplazie lymfoidní tkáně se současnou hypoplazií některých endokrinních žláz a vnitřní orgány... Často mají anomálii vývoje brzlíku a odchylky při tvorbě buněčných a humorálních imunit. Diatéza se často projevuje v raném a předškolním věku.

Navenek děti vypadají letargicky, pastovitě, jejich tělesná hmotnost přesahuje průměrný standard. Podkožní tuk nadměrně vyvinutý, svalový systém je špatně vyjádřen. Tělo je poměrně krátké, končetiny jsou prodloužené, hrudní koš zúžil. Mandle jsou hypertrofované, uvolněné. Často dochází k výraznému růstu adenoidů. Pociťujeme četné zduřelé podkožní lymfatické uzliny. Brzlík je zvětšený.

Děti s lymfaticko-hypoplastickou diatézou jsou náchylné k častým Respiračních onemocnění různého původu. Často se u nich rozvine broncho-obstrukční syndrom. S projevy lymfadenitidy se často objevují zánětlivá onemocnění nosohltanu. Na stresové situace může se objevit syndrom náhlé smrti. Často s touto anomálií konstituce dochází ke kožním a respiračním alergickým reakcím, které určují podobnost lymfaticko-hypoplastické a exsudativně-katarální diatézy.

V krvi takové děti mají lehkou leukocytózu, relativní nebo absolutní lymfocytózu, někdy monocytózu, neutropenii.

Léčba: doporučuje se brzké otužování, pravidelné kurzy masáže a gymnastiky. Z diety přebytečné množství tuku, snadno stravitelných sacharidů, soli a tekutin je vyloučeno. V chladném období a na jaře se takovým dětem doporučuje předepisovat komplex vitamínové přípravky(„Aevit“, „Undevit“, „Abeceda“ atd.), Obsahující vitamíny skupiny A, E, C, B. Účinnost kurzů byla prokázána adaptogenní léky. Včas sanitace nosohltanu(konzervativní nebo operativní) u dítěte i rodinných příslušníků.

U dětí s lymfaticko-hypoplastickou diatézou v důsledku pozdní formace imunitní systém, o otázce preventivního očkování se rozhoduje individuálně s přihlédnutím k radám imunologa. Je žádoucí později očkovat takové děti v souladu s imunogramem.

Neuroartritická diatéza (kyselina močová) Je založen na geneticky podmíněném porušení aktivity řady enzymů podílejících se na syntéze kyseliny močové. V rodokmenu těchto dětí je zaznamenána dna, urolitiáza, cholelitiáza, osteochondróza, hypertenze, ischemická choroba srdeční, migréna, „ostruhy“, „trny“.

U dětí s neuroartritickou diatézou je hmotnost často snížena, ale může být také zvýšena v důsledku ukládání přebytečného tuku. Došlo k porušení zásad nervový systém ve formě nočních obav, tikoidní hyperkinézy, logoneurózy, méně často účinné záchvaty, anorexie, enuréza. Charakteristické jsou periodické záchvaty acetonemického zvracení. Jedním z hlavních příznaků je artralgie, která má meteorologický charakter. Někdy je abdominální syndrom spojený s dyskinezemi gastrointestinálního traktu.

U dětí s touto ústavní anomálií dochází ke zrychlení mentální vývoj, často s jednostranným talentem.

Alergické projevy s touto diatézou jsou vzácné. Častěji se projevují kombinací neuroartritické a exsudativně-katarální diatézy a mají charakter suchého ekzému. V krvi takových dětí je zvýšený obsah kyseliny močové, v moči jsou časté uraturie, acetonurie, glukosurie, oxalurie.

Léčba: je to založeno na korekce výživy... Ze stravy jsou vyloučeny vedlejší produkty: játra, ledviny, mozek, jazyk, stejně jako konzervy, kakao, čokoláda, masové vývary, šproty, ořechy, fazole, hrášek, fazole. Doporučuje se mléčně-zeleninová dieta: ovoce, zelenina, vejce, obiloviny, ovocné a bobulové šťávy, vařené maso (v první polovině dne), rostlinný olej. Dny ovoce a brambor jsou zobrazeny jako dny nalačno. Zvyšte příjem tekutin, zejména večer, pro které se doporučují mírně zásadité vody (Smirnovskaya, Slavyanovskaya), citrátové směsi.

S exacerbací neuroartritické diatézy je předepsán oxid hořečnatý, vitamín B 6, ATP, kokarboxyláza a v závažných případech alopurinol. Děti s záchvaty zvracení acetonem jsou hospitalizovány v nemocnici.

Alergická diatéza znamená připravenost na výskyt senzibilizace, alergických reakcí a dědičných chorob. Vrozené rysy imunity, metabolismu, neurovegetativního systému.

Nemá žádné charakteristické ústavní rysy. Děti jsou častěji hyperstenické, v prvním roce mají známky atopické dermatitidy. Často se jedná o děti se zvýšenou nervovou vzrušivostí a podrážděností, poruchami spánku, sníženou chutí k jídlu, rozmarnými. Zpravidla mají zvětšená játra, existují známky biliární dyskineze nebo cholecystitidy, dysbiózy. Často se vyvíjejí chronická ložiska infekce, hyperplazie periferních lymfatických uzlin, sleziny a prodloužené subfebrilní stavy. S obstrukční složkou dochází k vleklému průběhu infekčních chorob, zejména respiračních. Děti netolerují velkou fyzickou aktivitu. Projev atopické diatézy v alergické onemocnění v prvním roce života se vyskytuje častěji ve formě atopické dermatitidy, v předškolním věku - ve formě respiračních alergií, vč. bronchiální astma, ve škole - ekzém, neurodermatitida, dermatorespirační alergie.

Rozlišují se následující varianty alergické diatézy: atopická, autoimunitní, infekčně-alergická.

Atopická diatéza: pozitivní rodinná anamnéza alergie. Jak na otcovské, tak na mateřské linii (zejména s bilaterálním charakterem). Je charakterizována vysokou syntézou Ig E, zvýšením počtu pomocných látek Th 2, nerovnováhou v produkci interleukinů (IL) (zvýšení syntézy IL4 se sníženou syntézou γ -interferonu), nedostatek celkového a sekrečního Ig A a nedostatek fagocytární aktivity neutrofilů a makrofágů.

Autoimunitní diatéza- zvýšená citlivost kůže na UV záření. Významné zvýšení hladiny y-globulinů v krvi, častá detekce LE-buněk antinukleárních faktorů ve stavu úplné klinické pohody, polyklonální aktivita B-lymfocytů, stejně jako T-pomocníků s poklesem aktivita T-supresorů, zvýšená blastová transformace lymfocytů, zvýšená úroveň Ig M v krvi, nedostatek komplementu C3. Vrozená tendence k autoimunitní onemocnění u žen se vyskytuje 2krát častěji než u mužů.

Infekčně-alergická diatéza – dlouhá období zvýšit ESR a horečka nízkého stupně po akutních respiračních virových infekcích a onemocněních nosohltanu, výskyt symptomů, jako je artralgie a kardialgie po těchto onemocněních. U této varianty alergické diatézy jsou děti náchylné k vaskulárním lézím (vaskulitida).

LÉČBA DYSTROFIE
Když je zjištěna podvýživa plodu, je upravena výživa těhotné ženy, jsou předepsány vitamíny, methionin a také vazodilatátory a antispazmodika, které zlepšují krevní oběh placenty. Po porodu je dítě s oslabeným sacím nebo polykacím reflexem krmeno hadičkou. Frekvence krmení je 7-8krát denně. Výpočet objemu a denního obsahu kalorií se provádí stejným způsobem jako u postnatální podvýživy. V prvních 7 dnech života se podává pouze mateřské mléko, poté, když se stav zlepší, vstříkne se 5-7 g tvarohu denně. Zásady péče jsou stejné jako u nedonošených dětí. Během prvního týdne, zejména s hypotrofií stupňů II a III, je indikována plazmatická transfuze, vitamínová terapie (vitamíny B1, B6, B12 v dávkách specifických pro věk). Do konce prvního měsíce jsou na pozadí zlepšení stavu předepsány anabolické steroidy a apilak.

Při postnatální podvýživě 1. stupně se léčba provádí ambulantně, s podvýživou II a III stupňů - v nemocnici (nejlépe na boxovaných odděleních). Hlavními principy léčby jsou odstranění příčiny podvýživy, dietní terapie, organizace správné péče o dítě, odstranění metabolických poruch a nedostatku vitamínů, stimulační terapie, sanace ložisek infekce v těle. Povaha terapeutických opatření je stanovena individuálně v závislosti na příčinách a závažnosti podvýživy. Když se během kontrolního výpočtu zjistí, že výživa nepokrývá potřeby těla pro živiny a energii, provede se nezbytná korekce. Pokud tedy dítě prvních měsíců života v důsledku hypogalaktie od matky dostává nedostatečné množství mateřského mléka, je předepsáno doplňkové krmení dárcovským mlékem nebo mléčnou výživou. Pokud je ve stravě se smíšeným a umělým krmením zjištěn nedostatek jakékoli živiny, přidá se tato látka dodatečně (například s nedostatkem bílkovin se obvykle předepisuje kefír, tvaroh, proteinové mléko, bílkoviny a tučná jídla); nedostatek sacharidů je odstraněn pomocí cukrového sirupu, který se přidává do jídla a vody k pití; k doplnění chybějícího množství tuku se používá 10-20% smetany. Používají také speciální mléčné přípravky s vysokým obsahem té či oné látky a v závažných případech se uchýlí k intravenóznímu podání roztoků glukózy, proteinových hydrolyzátů.

Při provádění dietní terapie se používá dvoufázový způsob výživy: v první fázi je stanovena potravinová tolerance, ve druhé je předepsána vylepšená výživa, která pokrývá potřeby živin a obnovuje vyčerpané zásoby. Při hypotrofii stupně I trvá první fáze obvykle 1-3 dny; obsah kalorií a objem jídla může být ve srovnání s normou mírně snížen, v závislosti na chuti k jídlu a toleranci k jídlu. Ve druhé fázi by dítě mělo přijímat bílkoviny, sacharidy a kalorie na 1 kg požadované tělesné hmotnosti a tuky na 1 kg skutečné tělesné hmotnosti.

Při hypotrofii II a III stupňů trvá první fáze nejméně 5-7 dní, kdy jsou předepsány 2/3, 1/2 nebo 1/3 požadovaného denního kalorického příjmu. Výpočet proteinů a sacharidů v případě hypotrofie stupně II se provádí na požadované tělesné hmotnosti, v případě hypotrofie stupně III na přibližně požadované tělesné hmotnosti (skutečná hmotnost + 20% z toho). Výpočet tuku je založen na skutečné tělesné hmotnosti. Množství chybějícího jídla v objemu je doplněno ovocnými a zeleninovými vývary, 5% roztokem glukózy, šťávami. Počet krmení se zvýší ze 7-8 (s podvýživou stupně II) na 10krát (s podvýživou stupně III) denně, objem porcí se odpovídajícím způsobem sníží. Doporučuje se krmit dítě v prvním roce života v prvních dnech mateřským mlékem.

Ve fázi zvýšené výživy se postupně zvyšuje množství jídla, zavádějí se mléčné směsi a poté doplňkové potraviny, aby byl zajištěn normální denní příjem kalorií. Během tohoto období se při kojení denní množství bílkovin vypočítá na základě 2-2,5 g / kg (do 1 měsíce věku) nebo 2,5-3 g / kg (ve věku nad 1 měsíc). Při umělém krmení s upravenými mléčnými formami, jako jsou „Baby“, „Malysh“, „Detolakt“, „Vitalakt“, by množství bílkovin mělo být 3,5 g / kg za den a nepřizpůsobené - 4 g / kg za den. Množství tuků a sacharidů se postupně dostává do věkové normy.

Léčba kriticky nemocných pacientů s podvýživou stupně III začíná celkovou parenterální výživou nebo sondou. Při parenterální výživě 1. den by měl být denní kalorický obsah vstřikovaných roztoků 60 kcal / kg (to zabrání odbourávání vlastních tělních bílkovin), pak postupně stoupá k požadavku věku a v případě potřeby se zvyšuje o dalších 10-15%. Potřeba bílkovin se doplní roztoky aminokyselin (1. den se podávají v dávce 0,6-0,7 g / kg, postupně se zvyšuje dávka na 2,0-2,5 g / kg za den). Potřeba tuku je pokryta tukovými emulzemi, jejichž denní dávka je zpočátku 0,5 g / kg, poté pomalu stoupá na 3-4 g / kg. Potřeba sacharidů se vypočítá pro chybějící množství kalorií, použije se 10 nebo 20% roztok glukózy, aby pacient přijal 15 g / kg sacharidů denně. Roztoky glukózy a aminokyselin jsou distribuovány rovnoměrně po celý den a tukové emulze se vstřikují frakčně (každých 6 hodin), někdy současně s heparinem (50 U / h). Od 3-4. Dne je nutné aplikovat kokarboxylázu, vitamíny C, B6, provést opatření zaměřená na eliminaci hypokalémie, hypokalcemie, hypermagnezémie. Celková parenterální výživa by neměla být podávána po dlouhou dobu. Jak se celkový stav dítěte zlepšuje, přechází na smíšenou parenterálně-enterální výživu. Nejprve se do gastrointestinálního traktu zavádí potrava pomocí sondy, čímž se snižuje množství parenterálně podávaných roztoků. Malým dětem se podává mateřské mléko ústy a v jeho nepřítomnosti upravená mléčná výživa (v případě nedostatku laktázy mléčná výživa, která neobsahuje laktózu). Děti nad 6 měsíců. můžete přiřadit enpity (bílkoviny, tuky). Jakmile to stav pacienta dovolí, úplně přejdou na enterální výživu ústy. Postupně se dieta rozšiřuje, čímž se přibližuje fyziologickým.

V případě hypotrofie způsobené fermentopatiemi je předepsána speciální terapeutická výživa v závislosti na povaze identifikované patologie. S laktózovou intolerancí je tedy ukázáno použití směsí s nízkým obsahem laktózy, ve kterých je laktózy výrazně méně než v mléce. S podvýživou, která vznikla na pozadí malformací zažívací ústrojí, endokrinní patologie, léze c.ns. provádět léčbu základního onemocnění.

Všem dětem s hypotrofií, bez ohledu na jejich příčinu, jsou předepsány vitamíny, enzymatické přípravky (například pepsin, abomin, pankreatin, panzinorm, festal), stimulanty (apilak, dibazol, v závažných případech - anabolické hormony, imunoglobulin, plazma), masáže , cvičební terapie, UV záření.

Dítě by mělo být ve světlé, pravidelně větrané místnosti, ozářené baktericidní lampou, při teplotě 24-27 °. Při absenci ložisek infekce organizují procházky pod širým nebem nebo na verandě (při teplotě vzduchu pod -5 °). Doporučují se teplé koupele (38 °) denně (při absenci kontraindikací).

Děti s podvýživou jsou pod dispenzární dohled dětský lékař, vyšetřen lékařem alespoň 1krát za 2 týdny. Při každém vyšetření se provádí antropometrie, výpočet a korekce výživy. Pravidelně jsou předepisovány enzymatické přípravky, vitamíny, stimulanty, masáže, cvičební terapie.

Prognóza hypotrofie stupňů I a II v případě včasné a adekvátní léčby je zpravidla příznivá. Při podvýživě stupně III může úmrtnost dosáhnout 30–50%.

Prevence nitroděložní podvýživy zahrnuje dodržování denního režimu a vyváženou stravu ženy během těhotenství; vyloučení průmyslových nebezpečí a dalších faktorů, které mají nepříznivý účinek na plod (viz Antenatální ochrana plodu); systematické sledování stavu těhotné ženy a plodu, včasné ošetření patologické stavy těhotné ženy (například toxikóza těhotných žen) a fetální hypoxie.

V postnatálním období je nutné sledovat výživu kojící matky. Důležitost mít včasnou diagnostiku a léčbu hypogalaktie. Je nutné včas přenést dítě na smíšené nebo umělé krmení, zavádět doplňkové potraviny podle věku (viz Krmení dětí), sledovat dynamiku přírůstku tělesné hmotnosti dítěte a dodržovat pravidla péče o něj.

Hypostatura - podvýživa u dětí prvního roku života, projevující se zejména zpomalením růstu; tělesná hmotnost pro danou výšku se blíží normálu. Zbývající klinické příznaky zpravidla odpovídají hypotrofii stupně I. Léčba je stejná jako u hypotrofie I. stupně, je nutné předepsat anabolické steroidy dříve. Prognóza je příznivá.

Paratrofie (onemocnění mouky, porucha příjmu potravy, pseudo-nutriční stav) je chronická nutriční porucha u malých dětí, která se objevuje při konzumaci převážně potravin bohatých na uhlohydráty s nízkým obsahem bílkovin a je charakterizována mírným přebytkem tělesné hmotnosti ve srovnání s normou způsobenou k hydrolabilitě tkání. Poprvé byl A. Czerny popsán u dětí, které byly kvůli nedostatku mléka převedeny na jednostrannou dietu s moučnými výrobky (moučné vývary nebo polévky bez přidání másla a mléka), v důsledku čehož z toho byl příjem bílkovin a tuků do těla dítěte znatelně snížen. Pokud příjem bílkovin prudce neklesl, pak děti „mouky“ zpočátku dokonce přibíraly na pozadí zvyšující se bledosti a pastovitosti. V moderních podmínkách je vývoj paratrofie možný u dětí, které jsou krmeny z lahve, při krmení převážně sacharidovými potravinami s nízkým obsahem bílkovin (například krupice) a nedostatečným množstvím mléčných výrobků ve stravě.

Při paratrofii jsou narušeny všechny druhy metabolismu, vyvíjí se hydrolabilita tkání, dochází k hypovitaminóze, rachitidě, anémii a klesá odolnost těla vůči infekci. Tloušťka podkožní tkáň u dítěte je obvykle zvýšena, zejména na břiše a stehnech, ale pohmat odhaluje uvolněnost, pastovitost. Může dojít k otoku očních víček, hřbetu rukou a nohou. Výška dítěte obvykle odpovídá věku. Kůže je bledá, suchá. Turgor tkání a svalový tonus jsou sníženy. Psychomotorický vývoj je poněkud opožděný. V některých případech je pozorována emoční labilita, poruchy spánku a snížená chuť k jídlu. Stolice je nestabilní, často zrychlená, stolice je tekutá s příměsí zeleně a hlenu, někdy pěnivá. Dítě často trpí akutními respiračními virovými onemocněními, která mají vleklý průběh a často je komplikuje zánět středního ucha, zápal plic. Při interkurentních onemocněních, ztrátě chuti k jídlu, dehydrataci se snadno rozvíjí, tělesná hmotnost dítěte rychle klesá.

Paratrofie je často mylně ztotožňována s obezitou (častěji stupně I), která se vyvíjí v důsledku nadměrné konzumace potravin bohatých na sacharidy, s dostatečným příjmem bílkovin a tuků. Obézní děti jsou aktivní, jejich kůže je sametová, bledá a pastovitá chybí; nadměrná tělesná hmotnost je důsledkem nadměrného, ​​generalizovaného vývoje podkožní tkáně.

Léčba paratrofie spočívá v organizaci správné diety odpovídající věku. Měli byste omezit jídlo obsahující velké množství sacharidů (například kaši nahraďte zeleninovými pokrmy). Strava je obohacena o bílkoviny - jsou zobrazeny fermentované mléčné směsi (například „Biolact“), tvaroh, proteinová kapsle. Předepište vitamíny B1, B2, B6, B12, A, stimulanty (pentoxil, methyluracil, dibazol), masáže, cvičební terapie. Prognóza je obecně dobrá. Prevence spočívá ve sledování výživy dětí, které jsou smíšené a krmené umělou výživou.

Catad_tema Anémie z nedostatku železa - články

Faktory určující správnost a účinnost léčby dětí s anémií z nedostatku železa

I.S.Tarasova, V.M. Chernov / Otázky praktické pediatrie, 2011, roč. 6, č. 3

I. S. Tarasová, V. M. Chernov
Federální vědecké a klinické centrum pro dětskou hematologii, onkologii a imunologii Ministerstva zdravotnictví a sociálního rozvoje Ruska, Moskva

Přednáška je věnována léčbě anémie z nedostatku železa u dětí. Podrobně zváženo: výpočet optimální dávky perorálních přípravků železa; výběr moderního preparátu železa; aplikace nejúčinnějšího terapeutického plánu; kontrola účinnosti léčby a jejích nákladů. Jsou diskutovány výhody a nevýhody základních přípravků železa. Byla prokázána vysoká účinnost nového terapeutického plánu pro léčbu anémie z nedostatku železa s použitím 100% dávky železa v průběhu celého kurzu. Výpočty zohledňující množství elementárního železa v jedné tabletě, počet tablet v balení a potřebu léku v průběhu léčby ukázaly, že náklady na průběh léčby anémie z nedostatku železa pomocí přípravků ze železitého železa na základě komplex hydroxid-polymaltóza je vyšší než při použití solných přípravků železa. Tento rozdíl však není tak velký, jak by se při srovnání nákladů na jedno balení léků mohlo zdát. Vyšší náklady by neměly sloužit jako důvod k upuštění od používání přípravků ze železitého železa na bázi komplexu hydroxid-polymaltóza, protože jejich dobrá snášenlivost a absence nežádoucích jevů určují vysokou adherenci pacienta k terapii, která nakonec určuje jeho úspěch.

Klíčová slova: děti, anémie z nedostatku železa, doplňky železa, dávky, terapeutický plán, účinnost, náklady na léčbu, Maltofer

Faktory určující správnost a účinnost léčby dětí s anémií z nedostatku železa
I.S. Tarasova, V.M. Chernov
Federální vědecké a klinické centrum dětské hematologie, onkologie a imunologie, Ministerstvo veřejného zdraví a sociálního rozvoje Ruské federace, Moskva;

Přednáška se zabývá léčbou anémie z nedostatku železa u dětí. Podrobně je uveden výpočet optimálních dávek perorálních léčiv ze železa; výběr moderní drogy ze železa; použití nejúčinnějšího terapeutického léčebného plánu; kontrola účinnosti léčby a jejích nákladů. Diskutovány jsou nedostatky a přínosy hlavních léků ze železa. Byla prokázána vysoká účinnost nového terapeutického léčebného plánu pro anémii s nedostatkem železa s použitím 100% dávky železa v průběhu celého kurzu. Výpočty zohledňující množství elementárního železa v tabletě, počet tablet v balení a požadavky na léčivo v průběhu léčby ukázaly, že náklady na průběh léčby anémie způsobené nedostatkem železa s použitím polymaltózových komplexů hydroxidu železitého je vyšší než při užívání léků ze železné soli. Tento rozdíl však není tak velký, jak by se mohlo zdát, ve srovnání s náklady na jeden balíček léků. Vyšší náklady by neměly být důvodem k odmítnutí užívání léčiv ze železitého železa na bázi komplexu hydroxid-polymaltóza, protože jejich dobrá snášenlivost a absence nežádoucích účinků zajišťují vysokou adherenci pacienta k terapii, což v dlouhodobém horizontu podmiňuje jeho úspěch. Klíčová slova: anémie z nedostatku železa, léky ze železa, dávky, terapeutický plán, účinnost, náklady na léčbu, Maltofer

Při zahájení léčby anémie z nedostatku železa (IDA) je nutné ještě jednou zkontrolovat, zda je diagnóza správná. V pediatrické praxi 90% všech anémií trpí nedostatkem železa. Zbývajících 10% tvoří anémie doprovázející chronická onemocnění, časná anémie nedonošených, dědičná a získaná hemolytická a aplastická anémie. U těchto anémií jsou přípravky na železo nejen neúčinné, ale u některých jsou kontraindikovány.

Výpočet dávky přípravku železa

V Rusku je léčba IDA stanovena protokolem schváleným Ministerstvem zdravotnictví a sociálního rozvoje Ruska 22. října 2004 - „Protokol o řízení pacientů. Anémie z nedostatku železa “. Vytvoření tohoto protokolu skupinou předních specialistů naší země bylo významným posunem vpřed, protože „vyzbrojilo“ lékaře jednotným chápáním problému nedostatku železa, kritérií pro jeho diagnostiku, principy léčby, řízení pacientů s IDA a hodnocení jejich kvality života.

Léčba IDA u dětí má z pohledu pediatra některé rysy, které by měly být zohledněny v léčebném protokolu. Za prvé, použití přípravků ze železité soli u dětí mladších 3 let v dávce 5-8 mg / kg tělesné hmotnosti denně, jak je doporučeno v „Protokolu“, způsobuje u mnoha pacientů toxicitu a není odůvodněné z terapeutického hlediska.

Při výpočtu dávek přípravků solí železa používáme doporučení Světová organizace zdravotní péče (WHO) (tabulka 1). Podobná dávka přípravků solí železa (3 mg / kg tělesné hmotnosti denně) pro děti mladší 3 let je uvedena také v příručce pro lékaře schválené moskevským ministerstvem zdravotnictví v roce 2004.

Odlišný věk dětí (od novorozeneckého období do staršího dospívání) a podle toho různé tělesné hmotnosti (3,2-70 kg a více) vyžadují, aby byla individuálně vypočítána dávka přípravku železa pro každé dítě.

V „Protokolu“ se doporučuje vypočítat dávku léčiva na základě komplexu hydroxidu a polymaltózy (HPA) železitého železa se zaměřením na věk dětí a ne na jejich tělesnou hmotnost. Domníváme se, že v pediatrické praxi by dávka přípravků železa (III) na bázi HPA měla činit 5 mg / kg tělesné hmotnosti denně bez ohledu na věk; toto je dávka doporučená výše zmíněnou příručkou lékaře.

Výběr doplňku železa

Volba preparátu železa pro léčbu IDA je úkolem ošetřujícího lékaře. Lékař předepisuje lék s přihlédnutím k vlastním zkušenostem, informacím o nových lécích získaným na výstavách, z lékařských časopisů nebo internetu, finančním možnostem rodičů nemocného dítěte (nákup léku na celý průběh léčby). Nelze přitom ignorovat skutečnost, že ve světové praxi existuje tendence nahrazovat solné přípravky ze železného železa méně toxickými přípravky ze železa (III) na bázi CHP.

Při léčbě IDA u dětí a dospělých se po mnoho let používaly solné přípravky železa a jmenování síranu železnatého bylo považováno za „zlatý standard“ terapie, a proto není náhoda, že většina solných přípravků železa je reprezentována právě touto sloučeninou (tabulka 2). Kromě toho má síran železnatý nejvyšší absorpci, následovaný glukonátem železnatým, chloridem a fumarátem, protože tato kvalita klesá.

Použití přípravků ze železité soli je však spojeno s mnoha problémy a nežádoucími jevy:

Možnost předávkování a dokonce otravy v důsledku nekontrolované absorpce v gastrointestinálním traktu (GIT);
interakce s ostatními drogy a jídlo;
vyjádřený kovová chuť drogy;
barvení skloviny zubů a dásní, někdy trvalé;
časté odmítání pacientů z léčby (až 30-35% těch, kteří léčbu zahájili), to znamená nízká compliance.

Situace se zásadně změnila s vývojem přípravků železa (III) na bázi HPA. Vlastnosti struktury tohoto komplexu: vysoká molekulová hmotnost, přítomnost jádra hydroxidu železitého, skládajícího se z 260 atomů, vysokého obsahu železa v jádru (asi 27%), polymaltózového obalu. Struktura a valence je molekula preparátu železa (III) na bázi HPA podobná molekule feritinu.

Přípravky železa (III) na bázi HPA mají následující hlavní vlastnosti a výhody:

Vysoká účinnost;
vysoká bezpečnost, žádné riziko předávkování, intoxikace a otravy;
žádné ztmavnutí dásní a zubů;
příjemná chuť;
vynikající tolerance, která určuje vysokou shodu;
nedostatek interakce s jinými léky a potravinami;
přítomnost antioxidačních vlastností.

Důvody neúčinnosti léčby přípravky na bázi železa:

Použití nízkých dávek;
zkrácení doby trvání léčby vinou pacienta nebo lékaře;
porušení absorpce;
léčba chronické posthemoragické anémie bez identifikace a / nebo bez odstranění zdroje ztráty krve.

Je extrémně vzácné dosáhnout léčby IDA standardní terapií železem. V poslední době američtí vědci zjistili, že chronický průběh

choroby a nedostatečná reakce na léčbu přípravky železa v IDA jsou způsobeny přítomností různých mutací v genu TMPRSS6. Předpokládá se, že detekované mutace vedou k nadměrné syntéze hepcidinu, proteinu, který reguluje dva důležité procesy v těle: absorpci železa ve střevě a jeho uvolňování z makrofágů v procesu reutilizace.

Terapeutický plán pro léčbu IDA

V ruské pediatrické praxi je již mnoho let přijímán takzvaný „lichoběžníkový“ terapeutický plán léčby IDA u dětí (obrázek). Tento plán byl založen na přípravcích železné soli, protože jiné tehdy jednoduše neexistovaly. V souladu s tímto plánem byla v prvních 3–5 dnech dávka přípravků solí železa postupně zvyšována, aby u pacienta nezpůsobovala podráždění sliznice gastrointestinálního traktu. Plná (100%) dávka přípravku na bázi soli železa byla používána po dobu 1,5-3 měsíců, v závislosti na závažnosti anémie, s jejím následným snížením na 50% do konce léčby. Tento plán, stejně jako většina ostatních, byl vyvinut empiricky a jeho účinnost nebyla nikdy potvrzena randomizovanými studiemi.

Příchod preparátů železa (III) na bázi CHP si vynutil revizi léčebného plánu IDA.

Pod vedením pracovníků Federálního vědeckého a klinického centra dětské hematologie, onkologie a imunologie Ministerstva zdravotnictví a sociálního rozvoje Ruska byla provedena randomizovaná studie porovnávající účinnost dvou léčebných plánů IDA různé závažnosti v děti a mladiství: tradiční „lichoběžníkový“ a nový, který poskytuje 100% dávku železa (III) na základě HPA po celou dobu léčby. V průběhu studie byla snášenlivost přípravku Maltofer (Vifor International, Švýcarsko) a účinnost terapie na počátku (retikulocytická reakce, zvýšení koncentrace hemoglobinu - Hb) a v pozdních obdobích (normalizace koncentrace Hb, sérového železa a sérového feritinu) byly posouzeny. Ukázalo se, že je účinný substituční terapie u dětí a dospívajících s IDA přípravkem železa (III) na bázi CHP. Po ukončení léčby bylo dosaženo normalizace koncentrace Hb u 96,9%, sérového železa - u 73,4%, sérového feritinu - u 60,9%pacientů. Nepatrný počet (6,3%) nežádoucích účinků (zácpa během 1 měsíce léčby) a 100% adherence pacientů k léčbě nám umožnily dospět k závěru, že železo (III) založené na HPA je optimálním lékem pro terapii IDA u dětí a mladistvých.

Výkres.Terapeutický „lichoběžníkový“ léčebný plán pro IDA používaný v Rusku.

Rovněž byla prokázána výhoda použití 100% dávky preparátu železa (III) na bázi HPA po celou dobu léčby: normalizace koncentrace sérového železa byla zaznamenána u 90,6%, sérový feritin - u 75% dětí a mladiství. Při použití tradičního „lichoběžníkového“ léčebného plánu byly tyto hodnoty 56,3, respektive 46,9%.

Lékař může posoudit účinnost léčby IDA podle řady kritérií. Nejčasnějším kritériem odpovědi, indikujícím správnost diagnózy a účinnost léčby, je retikulocytická reakce. Po 7–10 dnech od zahájení používání přípravků obsahujících železo se počet retikulocytů zvyšuje, obvykle o 1–2% (10–20 %Ó) oproti originálu. Kritéria vyvinutá Centry pro kontrolu nemocí (CDC) lze také použít k posouzení účinnosti léčby železem pro IDA. Podle těchto kritérií by se do konce 4. týdne léčby IDA měla koncentrace Hb zvýšit o 10 g / l a hematokrit - o 3% ve srovnání s počátečními hodnotami.

Pozdní kritéria účinnosti léčby IDA zahrnují normalizaci koncentrace Hb a sérového feritinu.

Léčba IDA je považována za překonání tkáňové sideropenie a obnovení zásob železa v těle. Dnes je mezinárodně uznávaným ukazatelem zásob železa v těle sérový feritin, a to navzdory některým stávajícím omezením (bílkoviny akutní fáze zánět), potřeba odběru krve z žíly a relativně vysoké náklady na její stanovení.

Náklady na léčbu IDA u dětí

Podle některých lékařů je jediným limitujícím faktorem rozšířeného a rozšířeného zavádění přípravků obsahujících železo (III) na bázi HPA jejich vyšší cena (2–3krát) ve srovnání se solnými přípravky. Vypočítali jsme skutečné náklady na průběh léčby IDA s použitím přípravků ze soli železa a přípravků železa (III) na základě CHP (tabulka 3). Při výpočtech jsme použili průměrné maloobchodní ceny za přípravky železa v moskevských lékárnách k 30. ledna 2011. Ukázalo se, že s přihlédnutím k množství elementárního železa obsaženého v jedné tabletě, počtu tablet v balení a potřebě léčiva pro průběh léčby IDA, náklady na něj při použití léčiva na bázi železa (III) na základě CHP je vyšší, ale ne tolik, jak by se mohlo zdát při srovnání nákladů na jeden balíček léků. Nižší náklady na jedno balení solného přípravku železa a nákup léku pouze na tomto základě jsme nazvali „syndromem lékárenského pultu“. Je třeba zdůraznit, že vyšší náklady by neměly sloužit jako důvod k upuštění od používání přípravků obsahujících železo (III) na bázi CHP. Jejich dříve zmíněné výhody, především dobrá tolerance a absence nežádoucích jevů, určují vysokou adherenci pacienta k terapii (compliance), která v konečném důsledku určuje úspěch léčby.

Tabulka 3. Hlavní charakteristiky různých přípravků železa pro léčbu anémie s nedostatkem železa u dětí
Charakteristický	Droga
	Aktiferrin	Tardiferon	Ferroplex	Maltofer
Formulář vydání		Prášky,		Žvýkací tablety;
	v blistru s 10 tobolkami; 2 blistry v balení	potažený; 10 tablet v blistru; 3 blistry v balení	100 kusů v balení	v blistru s 10 tabletami; 3 blistry v balení
Sloučenina železa	Síran železnatý Fe 2+	Síran železnatý Fe 2+	Síran železnatý Fe 2+	Komplex hydroxid-polymaltóza Fe 3+
železo v balíčku, mg
Průměrná maloobchodní cena
balení v lékárnách v Moskvě
od 30.1.2011, rub.
Náklady na 1 mg elementárního
žehlit, třít.
Dávka, mg / kg tělesné hmotnosti
Náklady na průběh léčby *, rub.
„Náklady na léčbu 90leté anémie z nedostatku železa trvající 90 dní se vypočítají pro dítě s hmotností 30 kg.

Věříme, že praktici by se měli plně orientovat v ekonomické části problému a vysvětlit rodičům výhody léčby IDA přípravky na bázi železa (III) HPA.

Literatura

1. Hertle M. Diferenciální diagnostika v pediatrii. M.: Medicine, 1990; 2: 512.
2. Protokol pro správu pacienta. Anémie z nedostatku železa. M.: Newdiamed, 2005; 76.
3. KDO, UNICEF, UNU. IDA: prevence, hodnocení a kontrola: zpráva o společné konzultaci WHO / UNICEF / UNU. Ženeva, KDO; 1998.
4. Světová zdravotnická organizace. Anémie z nedostatku železa: hodnocení, prevence a kontrola. Průvodce pro programové manažery. Ženeva, 2001 (WHO / NHD / 01.3): 132.
5. Rumyantsev A.G., Korovina N.A., Chernov V.M. a další Diagnostika a léčba anémie z nedostatku železa u dětí. Metodický průvodce pro lékaře. M., 2004; 45.
6. Samsygina G.A. Anémie z nedostatku železa u dětí. Farmakologové a farmakokinetika moderních feropřípravků. V knize: Nedostatek železa a anémie z nedostatku železa / ed. NS Kislyak a kol. M.: Slavic Dialogue, 2001; 108-13.
7. Butler L.I., Zaspa E.A. Anémie z nedostatku železa v praxi porodníka-gynekologa. Russian Medical Journal 2008; 16 (29): 1898-906.
8. Maltofer. Drogová monografie. 3. vyd. M.: Mega Pro, 2001; 96.
9. Finberg K, Heeney M, Campagna D, et al. Mutace v TMPRSS6 způsobují anémii nedostatku železa refrakterní na železo (IRIDA). Nat Genet 2008; 40 (5): 569-71.
10. Mayansky N.A., Semikina E.L. Hepcidin: hlavní regulátor metabolismu železa a nový diagnostický marker. Diagnostické problémy v pediatrii 2009; 1 (1): 18-23.
11. Ozhegov E.A., Tarasova I.S., Ozhegov A.M. et al. Srovnávací účinnost dvou terapeutických plánů pro léčbu anémie s nedostatkem železa u dětí a dospívajících. Problematika hematologie / onkologie a imunopatologie v pediatrii 2005; 4 (1): 14-9.
12. Ozhegov E.A. Optimalizace léčby anémie z nedostatku železa u dětí a dospívajících. Abstrakt diplomové práce. diss. ... Cand. Miláček. vědy. M., 2005; 23.
13. Doporučení k prevenci a kontrole nedostatku železa ve Spojených státech. Centra pro kontrolu a prevenci nemocí. MMWR Doporučit Rep 1998; 47 (RR-3): 1-29.

Jedná se o anémii, ke které dochází při nedostatečné dodávce železa do kostní dřeně, což vede k narušení normální produkce červených krvinek. IDA byl poprvé popsán Langeem v roce 1554 a přípravky železa k jeho léčbě poprvé použil Sydenham v roce 1600.
Nedostatek železa je celosvětově nejčastější příčinou anémie. V evropských zemích je nedostatek železa zjištěn přibližně u 15–25% žen a 2% mužů. Tato prevalence IDA je vysvětlena vysokým výskytem ztráty krve a omezenou schopností gastrointestinálního traktu absorbovat železo.
Tělo dospělého obsahuje asi 4 g železa. Denní ztráta železa ve stolici, moči, potu, kožních buňkách a gastrointestinální sliznici je asi 1 mg. K absorpci železa dochází primárně v duodenu a v menší míře v jejunu. Množství železa a možnost jeho absorpce v gastrointestinálním traktu se velmi liší v závislosti na typu produktu. Maso a játra jsou lepší zdroje železa než zelenina, ovoce nebo vejce. Železo je nejaktivněji absorbováno v hemu a anorganickém železe. Denní strava obsahuje v průměru 10–15 mg železa, z nichž se vstřebá pouze 5–10%. Obvykle se do gastrointestinálního traktu absorbuje maximálně 3,5 mg železa denně. V některých podmínkách, jako je nedostatek železa nebo těhotenství, se podíl absorbovaného železa může zvýšit až o 20-30%. ale přesto se většina železa v potravě nevyužije. Denní potřeba železa závisí hlavně na pohlaví a věku, zvláště během těhotenství, u dospívajících a žen v reprodukčním věku. Právě tyto kategorie s největší pravděpodobností vyvinou nedostatek železa s dalším úbytkem železa nebo nedostatečným příjmem.

Příčiny výskytu:

Hlavní příčinou nedostatku železa je chronická ztráta krve z děložního a gastrointestinálního krvácení. 1 ml plné krve obsahuje přibližně 0,5 mg železa. Navzdory zvýšené absorpci železa u takových jedinců proto chronická ztráta i malých objemů krve vede k nedostatku železa. U žen se nedostatek železa často vyskytuje v důsledku menoragií nebo jiných typů gynekologické patologie. Ztráta železa z menstruační krve je obvykle asi 20 mg za měsíc. Zvýšení potřeby železa u těhotných žen spočívá v 35% zvýšení celkového počtu červených krvinek, přenosu železa na plod a ztrátě krve během porodu. Obecně platí, že během těhotenství a porodu tělo ženy ztratí asi 500–1 000 mg železa.
Malabsorpce železa je zřídka jedinou příčinou IDA. Nicméně (po kterém dochází ke zrychlenému průchodu potravy), stejně jako závažná onemocnění gastrointestinálního traktu (chronická, chronická atrofická gastritida,) se mohou podílet na tvorbě nedostatku železa. Je třeba si uvědomit, že samotný nedostatek železa přispívá k rozvoji chronické atrofické gastritidy a duodenitidy.
Jeden pacient má často několik příčin nedostatku železa současně.
Hlavní příčiny nedostatku železa jsou:
1. Chronická ztráta krve: menoragie, metroragie:
- gastrointestinální krvácení (zvětšení křečových žil jícnu, žaludeční vřed a dvanáctník, gastritida, duodenitida, dlouhodobé užívání protizánětlivých léků, nádory, hemangiom, helminthické invaze atd.);
- vzácné příčiny ztráty krve (masivní, hemoglobinurie, plicní hemosideróza atd.).
2. Zvýšená poptávka po železe: rychlý růst; těhotenství, kojení.
3. Zhoršená absorpce železa:
- celková gastrektomie;
- chronická a trofická gastritida, duodenitida, enteritida.
4. Nedostatečný příjem železa z jídla.
Vzácnou příčinou IDA může být porušení inkorporace železa vázaného na trapsferrin erytroidními buňkami v důsledku defektu nebo absence receptorů transferinu. Tato patologie může být vrozená nebo získaná v důsledku výskytu protilátek proti těmto receptorům.
Jak se nedostatek vyvíjí, zásoby železa v těle (feritin, hemosiderin z makrofágů RES) jsou zcela vyčerpány ještě před rozvojem anémie a dochází k takzvanému latentnímu nedostatku železa. S progresí deficitu dochází k erytropoéze s nedostatkem železa a poté k anémii.

Příznaky:

Protože se nedostatek železa obvykle vyvíjí postupně, mohou být jeho příznaky, zejména v počátečním období, vzácné. Jak nemoc postupovala, objevují se příznaky takzvaného sideropenického syndromu: svalová slabost, snížená výkonnost a tolerance cvičení, zvrácení chuti a čichu (pica chlorotica ~ pacienti mají rádi chuť křídy, vápna, vůni barvy, benzínu atd.) .), zvláštní kožní změny, nehty, vlasy, sliznice (glositida, hranaté, snadno lámavé nehty atd.). Tyto příznaky se mohou objevit také při normálním obsahu hemoglobinu, tj. Při latentním nedostatku železa.
Snížení koncentrace hemoglobinu je doprovázeno výskytem známek anemického syndromu. Mnoho pacientů s IDA má často stížnosti spojené s patologií gastrointestinálního traktu (obvykle atrofické s achlorhydrií): bolest, pocit těžkosti v epigastrické oblasti po jídle, snížená chuť k jídlu atd.
Nedostatek železa vede nejen k rozvoji anémie, ale také k nehematologickým následkům (zpomalení vývoje plodu s vážným nedostatkem železa u matky, změny kůže, nehtů a sliznic, zhoršená funkce svalů, snížená tolerance v případě otrava těžkými kovy, změny chování, snížená motivace, intelektuální schopnosti atd.). Nehematologické projevy nedostatku železa jsou u dětí výraznější než u dospělých; obnova zásob železa obvykle vede k vymizení těchto jevů.

Diagnostika:

Laboratorní studie mohou identifikovat všechna stádia vývoje nedostatku železa. Latentní nedostatek železa je charakterizován prudkým poklesem nebo nepřítomností usazenin železa v makrofágech kostní dřeň, které jsou odhaleny pomocí speciální skvrny. Druhým znakem vyčerpání zásob železa v těle je pokles sérového feritinu.
Erytropoéza s nedostatkem železa je doprovázena výskytem mírné hypochromní mikrocytózy při normální koncentraci hemoglobinu. Zvyšuje se koncentrace nenasycených transferinů, klesá obsah nasycených transferinů a železa v krevním séru. Množství volného protoporfyrinu v erytrocytech se zvyšuje kvůli nedostatku železa, které je nezbytné pro jeho přeměnu na hem.
IDA je charakterizována snížením koncentrace hemoglobinu, výraznější hypochromií a mikrocytózou erytrocytů, výskytem a poikilocytózou. Počet retikulocytů je normální nebo mírně snížený, ale může se zvýšit po akutní ztrátě krve. Vzorec leukocytů se obvykle nemění, počet krevních destiček je normální nebo mírně zvýšený. Koncentrace železa a nasycených transferinů se sníží, zatímco koncentrace nenasycených transferinů se zvýší. Celulárnost kostní dřeně je normální; lze zaznamenat mírnou hyperplazii erytroidní linie. Počet sideroblastů je výrazně snížen.
Pokud již pacient začal být léčen preparáty železa nebo podstoupil transfuzi erytrocytů, pak mikroskopie periferní krve může odhalit takzvané dimorfní erytrocyty, tedy kombinaci hypochromních mikrocytů a normálních erytrocytů. Pomocí kombinace nedostatku železa a vitaminu B lze současně stanovit hypochromní mikrocyty a hyperchromní makrocyty.
Diferenciální diagnostika se provádí s jinými hypochromními mikrocytickými anémiemi: talasemií, sideroblastickou anémií a anémií u chronických zánětlivých a maligních onemocnění.
Pokud diagnóza IDA obvykle nepředstavuje významné potíže, pak určení její příčiny není vždy jednoduché a často vyžaduje vytrvalost lékaře a komplexní vyšetření pacienta. Speciální pozornost by měl být určen starším pacientům, u kterých může být nedostatek železa prvním znakem maligního novotvaru. U dospívajících dívek a žen v plodném věku jsou hlavními příčinami nedostatku železa obvykle menoragie a opakované těhotenství i když jiné možné důvody... U postmenopauzálních mužů a žen je hlavní příčinou nedostatku železa gastrointestinální krvácení.
Všichni pacienti s IDA musí mít důkladné vyšetření gastrointestinálního traktu s opakovaným vyšetřením výkalů na latentní fibrogastroduodenoskopii a sigmoidoskopii. Je zobrazen při provádění rentgenu jícnu a žaludku, irrigoskopie, fibrokolonoskopie, ultrazvuku a počítačové tomografie břišní dutiny. Pokud analýza výkalů pro skrytá krev indikuje krvácení z gastrointestinálního traktu a tyto metody nevedly k identifikaci zdroje, lze vyloučit angiografii cév břišní dutiny. Přesnou metodou identifikace z gastrointestinálního traktu je test s radioaktivním chromem, při kterém se pacientovi erytrocyty po inkubaci s chromem znovu infuzují a poté se do 5 dnů provede radioaktivní hodnocení výkalů. Studium gastrointestinálního traktu vám umožňuje současně identifikovat & nbsp & nbsp důvody možného porušení absorpce železa.
Pokud není zjištěna ztráta krve dělohy nebo gastrointestinálního traktu, je třeba vyloučit vzácnější zdroje krvácení. orgány hrudní dutiny umožňují podezření na izolovanou hemosiderózu plic. Opakované vyšetření moči se provádí za účelem detekce hematururie, stejně jako hemosiderinurie v důsledku chronické intravaskulární hemolýzy.
Je třeba znovu zdůraznit, že nedostatek železa v potravinách a porušení jeho absorpce jsou zřídka jedinými příčinami nedostatku železa.

Léčba:

Léčba IDA zahrnuje léčbu patologie, která vedla k nedostatku železa, a použití léků obsahujících železo k obnovení zásob železa v těle. Identifikace a korekce patologických stavů, které způsobují nedostatek železa - základní prvky komplexní léčba. Rutinní podávání léků obsahujících železo všem pacientům s IDA je nepřijatelné, protože je nedostatečně účinné, nákladné a co je důležitější, je často doprovázeno diagnostickými chybami (nedetekování novotvarů atd.).
Dieta pacientů s IDA by měla zahrnovat masné výrobky obsahující železo ve složení hemu, který se vstřebává lépe než z jiných potravin. To je třeba mít na paměti výrazný deficit je nemožné kompenzovat železo pouze jmenováním diety.
Léčba nedostatku železa se provádí hlavně perorálními léky obsahujícími železo, pokud existují zvláštní indikace, používají se parenterální léky. Je třeba poznamenat, že použití perorálních léků obsahujících železo je účinné u většiny pacientů, jejichž tělo je schopno adsorbovat dostatečné množství farmakologického železa k nápravě nedostatku. V současné době se vyrábí velké množství přípravků obsahujících soli železa (ferroplex, orferon, tardiferon atd.). Nejpohodlnější a nejlevnější jsou přípravky obsahující 200 mg síranu železnatého, tj. 50 mg elementárního železa v jedné tabletě (ferokal, ferroplex). Obvyklá dávka pro dospělé je 1-2 tablety. 3krát denně. Dospělý pacient by měl dostat alespoň 3 mg elementárního železa na kg tělesné hmotnosti denně, tj. 200 mg denně. Obvyklá dávka pro děti je 2–3 mg elementárního železa na kg tělesné hmotnosti denně.
Účinnost přípravků obsahujících laktát, sukcinát nebo železnatý fumarát nepřekračuje účinnost tablet obsahujících síran železnatý nebo glukonát. Kombinace solí železa a vitamínů v jednom přípravku, s výjimkou kombinace železa a kyseliny listové během těhotenství, zpravidla nezvyšuje vstřebávání železa. Ačkoli tohoto účinku lze dosáhnout vysokými dávkami kyseliny askorbové, nežádoucí účinky, které se vyskytují, činí terapeutické použití takové kombinace nepraktickým. Účinnost pomalu působících (retardovaných) léků je obvykle nižší než u konvenčních léků, protože vstupují do dolních střev, kde se železo neabsorbuje, ale může být vyšší než u rychle působících léků užívaných s jídlem.
Nedoporučuje se přestávka mezi užíváním pilulek po dobu kratší než 6 hodin, protože během několika hodin po použití léku jsou enterocyty duodena refrakterní na absorpci železa. K maximální absorpci železa dochází při užívání tablet na prázdný žaludek, užívání během jídla nebo po jídle jej sníží o 50-60%. K čaji nebo kávě byste neměli pít přípravky obsahující železo, které brání vstřebávání železa.
Většina nežádoucích účinků při užívání léků obsahujících železo je spojena s podrážděním gastrointestinálního traktu. V tomto případě nežádoucí jevy spojené s podrážděním dolního gastrointestinálního traktu (mírná zácpa, průjem) obvykle nezávisí na dávce léku, zatímco závažnost podráždění horních částí (nauzea, nepohodlí(bolest v epigastrické oblasti) je určena dávkou. Nežádoucí účinky jsou u dětí méně časté, i když použití tekutých směsí obsahujících železo může vést k dočasnému ztmavnutí zubů. Abyste tomu zabránili, měli byste lék podat do kořene jazyka, vypít lék tekutinou a čistit si zuby častěji.
V případě výrazných nežádoucích účinků spojených s podrážděním horního gastrointestinálního traktu můžete lék užívat po jídle nebo snížit jednorázová dávka... Pokud nežádoucí účinky přetrvávají, lze předepsat přípravky obsahující méně železa, například ve složení glukonátu železnatého (37 mg elementárního železa na tabletu). Pokud se v tomto případě nežádoucí účinky nezastaví, měli byste přejít na pomalu působící léky.
Zlepšení pohody pacientů obvykle začíná 4. – 6. Den adekvátní terapie, 10. – 11. Den se zvyšuje počet retikulocytů, 16. – 18. Den se začíná zvyšovat koncentrace hemoglobinu, mikrocytóza a hypochromie postupně mizí . Průměrná rychlost nárůstu koncentrace hemoglobinu při adekvátní terapii je 20 g / l po dobu 3 týdnů. Po 1-1,5 měsících úspěšné léčby přípravky ze železa lze jejich dávku snížit.
Hlavní důvody nedostatku očekávaného účinku při užívání léků obsahujících železo jsou uvedeny níže. Je třeba zdůraznit, že hlavním důvodem neúčinnosti takové léčby je pokračující krvácení, proto je identifikace zdroje a zastavení krvácení klíčem k úspěšné terapii.
Hlavní důvody neúčinnosti léčby anémie z nedostatku železa: pokračující ztráta krve; nesprávný příjem léků:
- špatná diagnóza (anémie u chronických onemocnění, sideroblastická anémie);
- kombinovaný nedostatek (železo a vitamín B12 nebo kyselina listová);
- užívání pomalu působících přípravků obsahujících železo: zhoršená absorpce přípravků železa (vzácné).
Je důležité si uvědomit, že za účelem obnovení zásob železa v těle s výrazným nedostatkem železa by doba užívání léků obsahujících železo měla být nejméně 4-6 měsíců nebo alespoň 3 měsíce po normalizaci hladin hemoglobinu v periferní krev. Použití perorálních přípravků železa nevede k přetížení železem, protože absorpce prudce klesá, když se obnoví jeho zásoby.
Profylaktické použití perorálních přípravků obsahujících železo je indikováno během těhotenství, pacientek, které dostávají trvalé dávky, a dárců krve. Předčasně narozená miminka ukazuje použití nutričních směsí obsahujících soli železa.
Pacienti s IDA zřídka potřebují používat parenterální přípravky obsahující železo (ferrum-lek, imferon, fercoven atd.), Protože obvykle rychle reagují na léčbu perorálními léky. Navíc i pacienti s patologií gastrointestinálního traktu ( peptický vřed, ulcerativní atd.). Hlavními indikacemi pro jejich použití je potřeba rychle kompenzovat nedostatek železa (významná ztráta krve, nadcházející operace atd.), Výrazné vedlejší účinky perorálních léků nebo zhoršená absorpce železa v důsledku poškození tenkého střeva. Parenterální podávání přípravků železa může být doprovázeno vážnými nežádoucími účinky a může také vést k nadměrné akumulaci železa v těle. Parenterální přípravky obsahující železo se neliší od perorálních přípravků, pokud jde o rychlost normalizace hematologických parametrů, ačkoli míra obnovy zásob železa v těle s použitím parenterálních léků je mnohem vyšší. V každém případě lze použití parenterálních přípravků železa doporučit pouze tehdy, je -li lékař přesvědčen, že léčba perorálními přípravky je neúčinná nebo nesnesitelná.
Přípravky železa pro parenterální podávání se obvykle podávají intravenózně nebo intramuskulárně, přičemž přednost se dává intravenóznímu způsobu podání. Obsahují 20 až 50 mg elementárního železa na ml. Celková dávka léčiva se vypočítá podle vzorce:
Dávka železa (mg) = (nedostatek hemoglobinu (g / l)) / 1000 (objem cirkulující krve) x 3,4.
Objem cirkulující krve u dospělých je přibližně 7% tělesné hmotnosti. K obnovení zásob železa se obvykle k vypočítané dávce přidá 500 mg. Před zahájením terapie se podá 0,5 ml léčiva k vyloučení anafylaktické reakce. Pokud do 1 hodiny nejsou žádné známky anafylaxe, pak se lék podává tak, aby celková dávka byla 100 mg. Poté se 100 mg injektuje denně, dokud není dosaženo celkové dávky léčiva. Všechny injekce se provádějí pomalu (1 ml za minutu).
Alternativní metodou je intravenózní podání celou celkovou dávku železa. Léčivo se rozpustí v 0,9% roztoku chloridu sodného tak, aby jeho koncentrace byla nižší než 5%. Infuze začíná rychlostí 10 kapek za minutu, při absenci nežádoucích účinků do 10 minut se rychlost podávání zvýší tak, aby celková doba infuze byla 4-6 hodin.
Nejtěžší vedlejší účinek parenterální suplementace železem je anafylaktická reakce, ke kterému může dojít jak při intravenózním, tak intramuskulárním podání. Ačkoli jsou tyto reakce relativně vzácné, parenterální suplementace železem by měla být podávána pouze v nemocnicích vybavených k zajištění nouzová péče plně. Mezi další nežádoucí účinky patří zrudnutí obličeje, horečka, kopřivka a flebitida (pokud je lék podáván příliš rychle). Drogy by neměly přijít do styku s pokožkou. Použití parenterálních přípravků železa může vést k aktivaci revmatoidu.
Transfuze erytrocytů se provádějí pouze s těžkou IDA, doprovázenou výraznými známkami oběhového selhání nebo nadcházející chirurgickou léčbou.