Yallig'lanish jarayoni: tananing mudofaa reaktsiyalari surunkali kasalliklarga aylanishi va undan qanday qochish kerak. Yallig'lanish. Yallig'lanishning bosqichlari va ularning belgilari Yallig'lanish joyida chiqariladi
Ikkinchi qism. TIPIK PATOLOGIK JARAYONLAR
VIII bo'lim. YANGILISHI
1-bob. Yallig'lanish turlari. Etiologiya
§ 117. "Yallig'lanish" tushunchasining ta'rifi
Qon tomirlarining mahalliy reaktsiyasi, biriktiruvchi to'qima Va asab tizimi zarar uchun. Yallig'lanish jarayonida uch guruh jarayonlar sodir bo'ladi: 1) to'qimalarning shikastlanishi (alteratsiya); 2) yallig'langan to'qimalarda mikrosirkulyatsiyaning buzilishi; 3) biriktiruvchi to'qima elementlarini ko'paytirish (ko'paytirish) reaktsiyasi.
Yallig'lanishning rivojlanishi butun organizmning reaktivligi bilan chambarchas bog'liq. Reaktivlikning pasayishi yallig'lanish rivojlanishining sekinlashishi va zaiflashishiga olib keladi. Masalan, qariyalarda, kam ovqatlanish va vitamin etishmasligi bo'lgan odamlarda yallig'lanish juda sekin rivojlanadi va uning ba'zi belgilari yo'q. Boshqa tomondan, yallig'lanish butun organizmning reaktivlik holatiga ta'sir qiladi. Ko'proq yoki kamroq keng tarqalgan yallig'lanish odamlarda isitma, leykotsitoz va butun organizmning reaktivligidagi boshqa o'zgarishlarni keltirib chiqaradi.
§ 118. Yallig'lanishning qiyosiy patologiyasi
Yallig'lanishning qiyosiy patologiyasi buyuk rus olimi I. I. Mechnikov tomonidan ishlab chiqilgan.
Yallig'lanish paydo bo'ladi turli shakllar hayvonot dunyosining barcha vakillarida. Hayvonning tashkilotining murakkabligi yallig'lanish reaktsiyasining murakkabligi bilan kechadi. Boshqa patologik jarayonlar singari, yallig'lanish ham hayvonlar turlarining evolyutsiyasi bilan rivojlanadi. Qon tomirlari bo'lmagan hayvonlarda (gubkalar, koelenteratlar, echinodermlar) yallig'lanish jarohatlangan joy atrofida ameboid biriktiruvchi to'qima hujayralari (amebotsitlar) to'planishida namoyon bo'ladi. I. I. Mechnikov meduzaning shaffof qo'ng'irog'iga atirgul tikanini kiritdi va to'qimalarning shikastlangan joyi atrofida amyobotsitlar to'planishini kuzatdi. Bu reaktsiya yallig'lanish edi. Ochiq qon aylanish tizimiga ega bo'lgan yuqori umurtqasiz hayvonlarda (qisqichbaqasimonlar, hasharotlar) yallig'lanish zararlangan joyda qon hujayralari - limfogematositlarning to'planishida ham namoyon bo'ladi. Yallig'langan to'qimalarda umurtqali hayvonlar va odamlarga xos bo'lgan qon aylanishining o'zgarishi umurtqasiz hayvonlarda sodir bo'lmaydi.
Qon aylanish tizimining rivojlanishi va uning umurtqali hayvonlar va odamlarda asabiy regulyatsiyasi yallig'lanish reaktsiyasini sezilarli darajada murakkablashtirdi. Yallig'langan to'qimalarda qon aylanishining buzilishi yallig'lanishning eng muhim ifodasidir. Bundan tashqari, asab tizimi yallig'lanishning rivojlanishida muhim ahamiyatga ega. Yuqori hayvonlar va odamlarda qon hujayralarining yallig'lanishda ishtirok etishi yallig'langan to'qimalarga leykotsitlarning chiqishi bilan namoyon bo'ladi. Bundan tashqari, yallig'langan to'qimalar hududida mahalliy biriktiruvchi to'qima hujayralari (histiotsitlar, fibroblastlar) ko'payishi kuzatiladi.
§ 119. Odamlarda yallig'lanishning asosiy belgilari
Odamlarda teri va shilliq qavatlardagi yallig'lanishning tashqi ko'rinishlari qadimgi davrlarda tasvirlangan (Gippokrat, Sels, Galen). Sels shunday deb yozgan edi: "Yallig'lanishning ishonchli belgilari: qizarish (rubor) va shishish (o'sma) issiqlik (kalor) va og'riq (dolor)." Galen yallig'lanishning ushbu ta'rifiga beshinchi belgi qo'shdi - "disfunktsiya" (functio laesa).
davomida yallig'lanish rivojlanishi ichki organlar har doim ham bu alomatlar bilan birga kelmaydi. Biroq, turli kombinatsiyalarda ular ko'pincha yallig'lanish paytida paydo bo'ladi va hali ham yallig'lanish reaktsiyasining klassik belgilari hisoblanadi.
Muayyan organ yoki to'qimalarda yallig'lanishni ushbu to'qima yoki organning lotincha nomiga "itis" so'zini qo'shish orqali belgilash odatiy holdir. Masalan, asabning yallig'lanishi nevrit, mushak yallig'lanishi - miyozit, buyrak yallig'lanishi - nefrit, jigar yallig'lanishi - gepatit va boshqalar, o'pkaning yallig'lanishi pnevmoniya (yunoncha pneuma - havo) deb ataladi. teri osti to'qimalarining yallig'lanishi - flegmona (yunoncha flegmona - yallig'lanish) va boshqalar.
§ 120. Yallig'lanish jarayonlarining etiologiyasi
Yallig'lanish turli xil zararli moddalar tufayli yuzaga keladi:
- mexanik;
- jismoniy: termal, radiatsiya ( ultrabinafsha nurlar, issiqlik nurlari, ionlashtiruvchi nurlanish) va boshqalar;
- kimyoviy (kislotalar, ishqorlar, begona oqsillar, turli xil tuzli eritmalar va boshqa kimyoviy tirnash xususiyati beruvchi moddalarning ta'siri);
- biologik (piogen kokklar, patogen zamburug'lar, protozoa va boshqalar);
- aqliy va boshqalar.
2-bob. Yallig'lanishning patogenezi
§ 121. Yallig'lanishning rivojlanishida to'qimalarning shikastlanishining o'rni
Yallig'lanish jarayonida to'qimalarning o'zgarishi uning tuzilishi, funktsiyasi va metabolizmidagi bir qator o'zgarishlar bilan birga keladi.
Oksidlanish-qaytarilish fermentlarining asosiy tashuvchisi bo'lgan subhujayrali tuzilmalar - mitoxondriyalarga zararning tarqalishi yallig'langan to'qimalarda oksidlanish jarayonlarini sezilarli darajada kamaytiradi. Yallig'langan to'qimalarda so'rilgan kislorod miqdori odatda sog'lom, shikastlanmagan to'qimalarga qaraganda kamroq bo'ladi. Krebs tsikli fermentlari faoliyatining buzilishi tufayli yallig'langan to'qimalarda piruvik, alfa-ketoglutarik, olma, süksinik va boshqa kislotalarning miqdori ortadi. CO 2 hosil bo'lishi kamayadi, nafas olish koeffitsienti kamayadi. Yallig'langan to'qimalarda oksidlanish jarayonlarining pasayishi uning redoks potentsialining pasayishida ham namoyon bo'ladi.
Yallig'langan to'qimalarning nafas olish jarayonida ajralib chiqadigan karbonat angidrid ekssudat bufer tizimlari bilan qonga qaraganda kamroq miqdorda bog'lanadi, bu organik kislotalarning bog'lanishi tufayli ekssudat bufer tizimlarining kamayishi tufayli.
Yallig'langan to'qimalarda boshqa hujayra osti tuzilmalari - lizosomalarning shikastlanishi ajralib chiqishi bilan birga keladi. katta miqdor gidrolitik fermentlar (katepsinlar), glikoliz va lipoliz fermentlari.
Bu fermentlarning manbai qon neytrofillarining lizosomalari, mikrofaglar va yallig'lanish sodir bo'lgan to'qimalarning parenxima hujayralaridir. Proteoliz, glikoliz va lipoliz jarayonlarining faollashishi natijasida Krebs siklining ko'p miqdordagi organik kislotalari hosil bo'lishi va ajralib chiqishi, yog 'kislotalari, sut kislotasi, polipeptidlar va aminokislotalar. Ushbu jarayonlarning natijasi osmotik bosimning oshishi - giperosmiya. Osmotik bosimning oshishi katta molekulalarning ko'p sonli kichik molekulalarga bo'linishi tufayli yuzaga keladi. Ushbu kislotali mahsulotlarning to'planishi yallig'langan to'qimalarda vodorod ionlari kontsentratsiyasining oshishiga olib keladi - H + - giperioniya va atsidoz (13-rasm). Hujayralarning yo'q qilinishi yallig'langan to'qimalarda kaliy, natriy, xlor, fosfor kislotasi anionlari va boshqalarning to'planishi bilan kechadi.
§ 122. Yallig'lanish paytida og'riq va issiqlik
Osmotik faol moddalar, kislotalar, polipeptidlar (bradikinin), gistamin va kaliy ionlari tomonidan yallig'langan to'qimalarning sezgir nerv uchlarini tirnash xususiyati keltirib chiqaradi. xarakterli xususiyat yallig'lanish - og'riq. Vodorod va kaliy ionlari ta'sirida yallig'langan to'qimalarda retseptorlarning qo'zg'aluvchanligini oshirish ham muhimdir.
Arteriolalarning kengayishi va yallig'langan to'qimalarda kapillyar pulsning paydo bo'lishi (pastga qarang) yallig'lanish joyidagi sezgir nerv uchlarini mexanik tirnash xususiyati keltirib chiqaradi. Bu pulpit, felon va boshqa o'tkir yiringli yallig'lanishlarda yaxshi ma'lum bo'lgan xarakterli zonklama og'rig'iga olib keladi.
Yallig'lanishning muhim belgilaridan biri bu "issiqlik" - gipertermiya, ya'ni yallig'langan to'qimalarda haroratning oshishi. Ushbu hodisaning mexanizmida quyidagi jarayonlar ishtirok etadi. Agar yallig'lanish tananing yuzasida (masalan, terida) paydo bo'lsa, faol giperemiya tananing nisbatan past haroratli (25-30 ° C) hududiga issiq arterial qonning tez oqishiga yordam beradi. va uning isishiga olib keladi. Qadimgi shifokorlar yallig'lanish belgisi sifatida "issiqlik" ni ta'riflaganlarida, yallig'langan to'qimalarda haroratning ko'tarilishining bu shakli edi. Yallig'langan to'qimalarda haroratning oshishi odatda yuqori haroratga ega bo'lgan chuqur joylashgan ichki organlarda ham kuzatiladi. Bu holatlarda haroratning oshishi metabolizmning kuchayishi natijasida issiqlikning chiqishi tufayli yuzaga keladi.
§ 123. Yallig'langan to'qimalarda qon aylanishi va mikrosirkulyatsiyaning buzilishi
Yallig'langan to'qimalarda qon aylanishining buzilishi eksperimental hayvonlarning shaffof to'qimalarida mikroskop ostida kuzatilishi mumkin. Klassik ob'ektlar - bu qurbaqaning tili yoki tutqichi, kalamushning tutqichi va gvineya cho'chqasi. Baqaning siydik pufagi va suzuvchi pardasidagi to‘qimalar ham ishlatiladi. Batafsil tavsif Yallig'lanish jarayonida bu to'qimalarda qon aylanishining buzilishi Kongeym tomonidan amalga oshirilgan va yallig'lanishni o'rganish tarixida "Kongeym tajribasi" nomi bilan mashhur. U quyidagilardan iborat: qurbaqaning tili yoki tutqichi mikroskop ostiga qo'yilgan dissektsiya taxtasidagi teshik atrofida tiqin halqasida cho'zilgan.
Yallig'lanishni keltirib chiqaradigan omil ko'pincha preparatning o'zini tayyorlashdir. To'qimalarning shikastlanishiga, shuningdek, stol tuzining kristalini qo'yish ham sabab bo'lishi mumkin. Kam kattalashtirishda arteriolalar, kapillyarlar va venulalarning kengayish jarayonini, qonning mayatnikga o'xshash harakatlarini va stazni kuzatish oson. Yuqori kattalashtirishda leykotsitlarning qon tomirlari devoriga yopishish jarayonlari va ularning yallig'langan to'qimalarga ko'chishi qayd etiladi (14-rasm).
Hozirgi vaqtda issiq qonli hayvonlarda yallig'lanish jarayonida mikrosirkulyatsiya buzilishlarini o'rganish uchun seroz bo'shliqlarga shaffof plastinkalar joylashtiriladi, hamster yonoq xaltasining terminal tomirlari, quyon ko'zining niktitatsiya qiluvchi membranasi va boshqalar mikroskopiya usullaridan foydalaniladi. Mikrofotoografiya va in'ektsiya. kolloid va lyuminestsent bo'yoqlari bo'lgan idishlar keng qo'llaniladi. Izotop bilan belgilangan oqsillarni va boshqa moddalarni kiritish usullari keng qo'llaniladi.
Yallig'langan to'qimalarda qon aylanishining buzilishi quyidagi to'rt bosqichda rivojlanadi:
- arteriolalarning qisqa muddatli torayishi (har doim ham kuzatilmaydi);
- kapillyarlar, arteriolalar va venulalarning kengayishi - faol yoki arterial giperemiya elementlari;
- yallig'langan to'qimalarda qon va limfa aylanishining turg'unligi - passiv yoki venoz, giperemiya elementlari;
- yallig'langan to'qimalarda qon aylanishini to'xtatish - staz.
Ro'yxatga olingan bosqichlar va ular davomida kuzatilgan elementlar turli xil buzilishlar yallig'langan to'qimalarda qon aylanishi va mikrosirkulyatsiya har doim ham odatiy shaklda va belgilangan ketma-ketlikda ko'rinmaydi. Masalan, mayda kuyishdan kelib chiqqan o'tkir yallig'lanishda qon aylanishining buzilishi arterial giperemiya belgilari bilan chegaralanadi. Kuchli kislota kuyishi darhol to'liq turg'unlik rasmiga olib kelishi mumkin. Surunkali yallig'lanish bilan, masalan, ekzemaning ayrim turlari bilan, to'qima ko'pincha konjestif giperemiya va shish belgilarini namoyon qiladi, yallig'langan to'qimalar siyanotikdir.
Hozirgi vaqtda yallig'lanish jarayonida mikrosirkulyatsiya buzilishlari yallig'lanishsiz kelib chiqadigan arterial yoki venoz giperemiyadan sifat jihatidan farq qiladi, deb hisoblash uchun asoslar mavjud. Bu farqlar yallig'lanishli giperemiyani mikrosirkulyatsiya buzilishining maxsus turi sifatida ajratishga imkon beradi (A. D. Ado, G. I. Mchedlishvili).
Yallig'lanish giperemiyasining boshqa ko'plab shakllari bilan solishtirganda xususiyatlari jadvalda keltirilgan. 15 [ko'rsatish] .
| 15-jadval. Qiyosiy xususiyatlar yallig'lanish va boshqa giperemiya turlari: ortiqcha yoki minuslar soni o'sish (+) yoki pasayish (-) darajasini ko'rsatadi (G. I. Mchedlishvili) | |||
| Belgilar | Yallig'lanishli giperemiya | Arterial giperemiya | Venoz qonning turg'unligi |
| Organni qon bilan ta'minlash | + + | + | + + |
| Afferent arteriyalar | Dilatatsiya | Dilatatsiya | Siqilish |
| Faoliyatli kapillyarlar sonining kengayishi va ko'payishi | +++ | + + | + |
| Mikrosirkulyatsiya intensivligi | + + (in erta bosqichlar) | + | - |
| Kapillyarlarda qon bosimi | + | + | + + |
| Kapillyarlarda qon oqimining chiziqli tezligi | - - | + | - |
| Kapillyarlarda turg'unlikning paydo bo'lishi | + + | - | + |
| Drenaj venalarining kengayishi | + + | + | +++ |
| Kichik tomirlardagi leykotsitlarning marginal holati | + | - | - |
Yallig'lanish jarayonida arteriolalarning qisqa muddatli siqilishi yallig'lanishni keltirib chiqaradigan zarar etkazuvchi moddalar tomonidan tomir toraytiruvchi nervlar va arteriolalarning silliq mushak hujayralarining tirnash xususiyati tufayli yuzaga keladi.
Arteriolalarning siqilishi qisqa muddatli, chunki dastlabki tirnash xususiyati beruvchi ta'sir tezda o'tadi. Arteriolalarning simpatik innervatsiyasi vositachisi norepinefrin monoamin oksidaza tomonidan yo'q qilinadi, uning miqdori yallig'langan to'qimalarda ortadi.
Arterial giperemiyaning bosqichi quyidagilar bilan tavsiflanadi:
Qonning turg'unligi yallig'lanish jarayoni kuchayganida, qonning venoz tizimga chiqishi qiyinlashganda paydo bo'ladi. Yallig'lanishning rivojlanishida qonning turg'unligi belgilari paydo bo'lishiga yordam beradigan bir necha omillar mavjud. Bu omillar quyidagilardir:
- Intravaskulyar omillar [ko'rsatish]
;
- uning suyuq qismini yallig'langan to'qimalarga o'tishi (ekssudatsiya) tufayli qonning qalinlashishi;
- kislotali muhitda hosil bo'lgan elementlar va tomir devorlarining shishishi;
- leykotsitlarning parietal holati;
- tomir devorlari, qon trombotsitlari va turli hujayrali elementlarning shikastlanishi tufayli yallig'langan to'qimalarda qon ivishining kuchayishi.
Bu hujayralarning shikastlanishi qon ivish tizimining ko'plab omillarining (I, II, III, V, VII, X, XII va boshqalar) chiqishi va faollashishiga olib keladi. Yallig'langan to'qimalarning tomirlarida qon ivishining tezlashishi tromb hosil bo'lishiga va qon oqimining yanada qiyinlashishiga yordam beradi. venoz tizim. Yallig'langan to'qimalarda qon ivish jarayonlarining faollashishi, shuningdek, limfa tomirlarining cho'kma fibrin massalari bilan tiqilib qolishi tufayli yallig'lanish joyidan limfa chiqishini qiyinlashtiradi.
- Qon tomiridan tashqari omillar [ko'rsatish]
;
Qon tomiridan tashqari omillarga qonning suyuq qismini yallig'langan to'qimalarga chiqarish (ekssudatsiya) kiradi, bu tomirlar va limfa tomirlari devorlarini siqish uchun sharoit yaratadi, shuningdek, yallig'langan to'qimalardan qonning chiqishiga to'sqinlik qiladi. tomirlar va limfa tomirlari.
Bundan tashqari, venoz turg'unlik mexanizmida mayda va mayda (elastik, kollagen) biriktiruvchi to'qima tolalari va kapillyarlar va venulalar devorlarini o'rab turgan tolalarni yo'q qilish (yo'q qilish) katta ahamiyatga ega. Birlashtiruvchi to'qima tolalari tizimi sog'lom to'qimalarda desmosomalar deb ataladigan maxsus ultrastrukturali mustahkamlovchi shakllanishlar tomonidan ushlab turiladi, ularni faqat elektron mikroskop yordamida kuzatish mumkin. Yallig'lanish natijasida to'qimalarning shikastlanishi, devorlari qon bosimi bilan cho'zilgan kapillyarlar va mayda tomirlar atrofidagi bu biriktiruvchi to'qima skeletini yo'q qiladi (eritadi). Yallig'lanish jarayonida ularning kengayish mexanizmida kapillyarlar atrofidagi biriktiruvchi to'qima skeletining nobud bo'lishi muhimligini V.V.Voronin (1897) ta'kidlagan.
Turg'unlik- mikrovaskulyarlarda, ko'pincha kapillyarlarda qon oqimining mahalliy to'xtatilishi. Staz rivojlanishida qon oqimining o'zgarishi quyidagicha: [ko'rsatish] .
- Qizil qon hujayralarining teskari to'planishi sodir bo'ladi. Bu jarayon agregatsiya deb ataladi. Uning aglyutinatsiyadan farqi shundaki, to'plangan qizil qon hujayralari hech qanday shikastlanmasdan yana tarqaladi.
- Fragmentar o'zgarishlar qon hujayralari oqimida kapillyar bo'ylab va uning qizil qon tanachalari bilan to'ldirilgan joylari o'rtasida plazmaning engil joylari mavjudligi shaklida sodir bo'ladi.
- "Loy" (inglizcha - axloqsizlik, loy) deb ataladigan hodisa yoki kapillyarning lümenindeki alohida qizil qon tanachalari va alohida qizil qon paydo bo'ladigan qattiq bir hil qizil massa o'rtasidagi chegaralarni butunlay yo'q qilish tasviri mavjud. hujayralarni ajratib bo'lmaydi. Bu jarayon odatda qaytarilmasdir.
Qon aylanishi to'xtamasdan oldin, yallig'langan to'qimalarning tomirlarida yurak qisqarishi ritmi bilan sinxron qon oqimi yo'nalishidagi o'ziga xos o'zgarishlar bo'lishi mumkin. Ular qonning mayatnikga o'xshash harakatlari deb ataladi: sistola paytida qon yallig'langan to'qimalarning kapillyarlarida odatdagi yo'nalishda - arteriyalardan tomirlarga o'tadi va diastola paytida qonning yo'nalishi teskari bo'ladi - venalardan. arteriyalarga. Yallig'langan to'qimalarda qonning mayatnikga o'xshash harakatlari mexanizmi shundan iboratki, sistola paytida puls to'lqini kengaygan arteriolalar orqali sakrab o'tadi va kapillyar puls deb nomlanuvchi naqsh hosil qiladi. Diastol paytida qon venoz tizim orqali chiqishi uchun to'siqlarga duch keladi va tushish tufayli orqaga oqadi. qon bosimi kapillyarlarda va arteriolalarda diastolada.
Qon pıhtılarının yorilishi ta'sirida qonning bir tomir hududidan ikkinchisiga o'tishi, ularning siqilishi, mintaqaviy kengayishi, aglomeratsiyalangan hosil bo'lgan elementlar bilan to'sib qo'yilishi va qonni qayta taqsimlashning boshqa omillari tufayli kapillyarlarning bo'shlig'ining ochilishi yoki yopilishi. Yallig'langan to'qimalarning tomir-kapillyar tarmog'ini yallig'langan to'qimalarda qonning mayatnikga o'xshash harakatlaridan farqlash kerak. . Yallig'lanish o'chog'ida qon massalarining bir tomir hududidan ikkinchisiga o'tishi ko'pincha qonning turg'unligi bosqichida sodir bo'ladi va kapillyarlar orqali qon oqimi shaklida kuzatiladi, yurak qisqarishi bilan sinxron emas, xuddi mayatnikga o'xshash harakatlar. .
Yallig'lanish jarayonining boshida kapillyarlar va venulalarning shikastlanishi qon trombotsitlarining erta reaktsiyasini keltirib chiqaradi, ular zararlangan joylarda yopishadi va to'planadi. Bu jarayon, bir tomondan, himoyadir, chunki u endotelial devorning nuqsonli tuzilishini "yopishadi", boshqa tomondan, u zararli, chunki u yallig'langan to'qimalarga leykotsitlarning yopishishini va chiqishini yanada rivojlanishini tashkil qiladi, ya'ni organizm uchun zararli patologik reaktsiya sifatida yallig'lanishni tashkil qiladi. Ushbu dialektik jihatdan qarama-qarshi "himoya" va patologik jarayon yallig'lanish rivojlanishining barcha bosqichlarida davom etadi. Hozirgi vaqtda kapillyarlar va tomirlar endoteliyasi shikastlanganda, trombotsitlar va leykotsitlarga nisbatan endoteliyning ichki yuzasining "yopishqoqligini" oshiradigan modda (mediator) ajralib chiqishi haqida dalillar olingan. Bu jarayon yallig'lanish paytida leykotsitlarning "chekka turishi" paydo bo'lishiga yordam beradi. Ushbu vositachining tabiati hali aniqlanmagan. Bu kininlarga (peptidlarga) tegishli bo'lishi mumkin.
§ 124. Yallig'lanish vositachilari
Yallig'lanish vositachilari qonda prekursorlar (globulinlar) shaklida va yallig'langan to'qimalarning markazida joylashgan biologik faol moddalardir. Ikkinchisida ular parchalanish mahsulotlari sifatida hosil bo'ladi. Bundan tashqari, ular yallig'langan to'qimalarda hujayralarda maxsus sintez qilingan o'ziga xos moddalar (gistamin, atsetilxolin va boshqalar) sifatida paydo bo'ladi. Yallig'lanish mediatorlarini 3 guruhga bo'lish mumkin:
- Protein mediatorlari [ko'rsatish]
- O'tkazuvchanlik omili yoki globulin qon plazmasida faol bo'lmagan shaklda a 1 -b 2 (quyon) yoki a 2 -b 1 (odam) - globulin fraktsiyalarida mavjud. Yallig'lanish jarayonida bu globulinlar shikastlangan endotelial devor bilan aloqa qilganda omil faollashadi. Yallig'lanish joyidagi atsidoz ham o'tkazuvchanlik omilini faollashtiradi.
- Proteazlar. Plazmin (fibrinolizin) plazmada plazminogenning kashshofi sifatida mavjud (odamlarda - b-globulin). Zararlangan to'qimalarda faollashtirilgan. O'pkada (lobar pnevmoniya), dizenteriya bilan ichaklarda va boshqalarda fibrinoz ekssudatning rezorbsiyasi paytida katta ahamiyatga ega.
Yallig'langan to'qimalarda fermentativ xususiyatlarga ega bo'lgan boshqa oqsillar ham topilgan, masalan, nekrozin, to'qimalarning shikastlanishi va nekroziga olib keladigan tripsin kabi ferment.
- Polipeptidlar [ko'rsatish]
Ekssudatlar tarkibida polipeptidlar doimo topiladi. Menkin yallig'langan to'qimalarning polipeptidlarini leykotaksinlar deb atagan. Ular leykotsitlarning emigratsiyasini keltirib chiqaradi va qon tomirlarining o'tkazuvchanligini oshiradi. Ular orasida eng muhimi bradikinin bo'lib, uning shakllanishi kallikrein fermentini o'z ichiga oladi. Ikkinchisi qon va to'qimalarda kallikreinogendan hosil bo'ladi. Xageman omili (XII - qon ivish omili) tomonidan faollashtirilgan kallikrein ta'sirida a 2 -globulindan kallidin va bradikinin polipeptidlari hosil bo'ladi. Bu jarayon shundan iboratki, a2-globulindan dastlab kallidin deb ataladigan 10 ta aminokislotadan iborat polipeptid hosil bo'ladi. Aminopeptidaza ta'sirida undan aminokislota lizin ajralganidan keyin bradikinin hosil bo'ladi. Ikkinchisi arteriolalar va kapillyarlarni kengaytiruvchi vositachidir. Peptidlar sezgir nerv uchlarini bezovta qiladi va yallig'lanish paytida og'riq keltiradi.
- Biogen aminlar [ko'rsatish]
- Gistamin donlarda hosil bo'ladi mast hujayralari va gistamin liberatorlari ta'sirida yallig'langan to'qimalarga chiqariladi. Arteriolalar, kapillyarlar va, ehtimol, venulalarning o'tkazuvchanligini oshiradi. Yallig'lanish manbasidan qonning chiqishini qiyinlashtiradi.
- Serotonin yallig'lanish vaqtida ham chiqariladi, lekin odamlarda yallig'lanish patogenezida katta ahamiyatga ega emas. Yallig'langan to'qimalarda gistamin va serotonin hosil bo'lishining manbai mast hujayra granulalaridir. Zarar ko'rganda, granulalar shishadi va tashqariga chiqadi muhit. Serotoninning, shuningdek, gistaminning mast hujayra granulalaridan ajralib chiqishi sekretsiya jarayonidir.
- Boshqa vositachilar [ko'rsatish]
- Asetilkolin vazodilatatsiyani keltirib chiqaradigan omil sifatida muhimdir. Xolinergik tuzilmalarni rag'batlantirish natijasida chiqariladi. Yallig'lanish jarayonida arteriolalarning akson-refleks kengayishini amalga oshirishda ishtirok etadi.
- Norepinefrin va adrenalin gistamin, serotonin, kininlar va boshqa vositalar (A. M. Chernux) ta'siridan kelib chiqqan tomir devorining o'tkazuvchanligini kamaytiradigan vositachilardir.
- Komplement tizimi (C3a, C5a va boshqalar) va uning fiziologik faol qo'shimcha mahsulotlari qon tomir o'tkazuvchanligining o'zgarishi, polimorfonukulyar leykotsitlar va makrofaglarning xemotaksisi, lizosoma fermentlarining ajralib chiqishiga ta'sir qiladi, fagotsitar reaktsiyani kuchaytiradi va hujayra membranalarini shikastlaydi. osmotik liziz va hujayra o'limi.
- Prostaglandinlar - yallig'lanish jarayonida asosan PgE 1 va PgE 2 ning tarkibi ortadi. Ular qon tomirlarining sezilarli darajada kengayishiga, ularning o'tkazuvchanligini oshirishga va boshqalarga yordam beradi zaif daraja limfa oqimini rag'batlantirish.
§ 125. Yallig'lanishli shish
Shish ko'pincha yallig'lanish manbasi atrofida rivojlanadi; Endotelial hujayralar orasida suv va oqsillar kiradigan bo'shliqlar hosil bo'ladi.
Yallig'lanish shishiga misol sifatida tish bo'shlig'i va tish pulpasi (oqimi) to'qimalarining yallig'lanishi paytida yuzning yumshoq to'qimalarining shishishi mumkin.
Yallig'lanish shishi mexanizmida gistamin, bradikinin va boshqa biologik faol moddalar ta'sirida qon kapillyarlarining o'tkazuvchanligini oshirish muhim rol o'ynaydi. Yallig'lanish jarayonida kichik va kichik qon tomirlarining (kapillyar va venulalarning) qon plazmasi va uning hosil bo'lgan elementlarini o'tkazuvchanligi mexanizmlari haqidagi savol elektron mikroskopik tadqiqotlar nuqtai nazaridan yangi echimlarni oldi (Chernux A. M., 1976).
Ma'lum bo'lishicha, kapillyarlarning tuzilishi odatdagidek ham, yallig'lanish paytida ham heterojendir. Kapillyarlar va mayda tomirlar tuzilishining kamida uchta turi mavjud:
IN turli organlar turli tipdagi kapillyarlar ustunlik qiladi. Masalan, skelet mushaklarida, terida - birinchi turdagi, ichki organlarda - ikkinchi turdagi, taloqda, limfa tugunlarida - uchinchi turdagi. Organning funktsional holatiga va ayniqsa patologiyaga qarab, bir tur boshqasiga, masalan, qattiq g'ovak (teri va boshqa to'qimalar) ga aylanishi mumkin. Shunday qilib, endotelial devorning tuzilishi barqaror va harakatchan emas. Undagi teshiklar va yoriqlar paydo bo'lishi teskari jarayondir. Yallig'lanishning rivojlanishida gistamin va boshqa vositachilar endotelial hujayralarning aktomiozin filamentlarining qisqarishiga olib keladi, bu hujayralarning qisqarishi interendotelial bo'shliqlarni kengaytiradi, bu esa fenestra va teshiklarning paydo bo'lishiga olib keladi. Boshqa vositachilar (kininlar, bradikinin) endoteliy hujayralarida turli o'lchamdagi pufakchalar (vesikulalar) paydo bo'lishiga, shuningdek, endoteliy ostida shish paydo bo'lishiga olib keladi, bu esa yoriqlar va teshiklarning paydo bo'lishiga yordam beradi. Bu jarayonlarning barchasi yallig'lanish jarayonida ekssudatsiya jarayonlarini faollashtirishda ham ishtirok etadi. Shuni ta'kidlash kerakki, vesikula hosil bo'lish jarayoni, ehtimol, energiyaga bog'liq jarayon bo'lib, uning mexanizmida adenilsiklaza, guanilsiklaza, xolinesteraza va hujayra membranalarining boshqa fermentlari tizimlari muhim rol o'ynaydi. Mavjud ma'lumotlarga ko'ra, o'tkazuvchanlikka bu ta'sir yuqori energiyali birikmalar (ATP) ishtirokida amalga oshiriladi. Shunday qilib, siyanidlar yordamida ATP sintez qilinadigan to'qimalarning nafas olishini o'chirish, o'tkazuvchanlik vositachilarining ta'sirini zaiflashtiradi. |
Yallig'lanish shishi mexanizmida yallig'langan to'qimalar joyidan qon va limfa chiqishiga to'sqinlik qilish katta rol o'ynaydi. Qon va limfa chiqishining kechikishi qon plazmasi va limfaning to'qimalarga chiqishi va shish paydo bo'lishiga olib keladi.
Yallig'lanish shishi ba'zi himoya qiymatiga ega. Shishgan suyuqlik oqsillari bog'lanadi zaharli moddalar yallig'langan to'qimalar, yallig'lanish paytida to'qimalarning parchalanishining toksik mahsulotlarini zararsizlantirish. Bu yuqoridagi moddalarning yallig'lanish manbasidan umumiy qon aylanishiga oqishini kechiktiradi va ularning butun tanaga tarqalishini oldini oladi.
§ 126. Ekssudatsiya va ekssudatlar
Yallig'langan to'qimalarga qonning suyuq qismining chiqishi ekssudatsiya, to'qimalarga chiqarilgan suyuqlik esa ekssudat deb ataladi. Qon plazmasi va unga leykotsitlar chiqishi tufayli yallig'langan to'qimalar hajmining oshishi yallig'lanish shishi yoki yallig'lanish o'simtasi deb ataladi. Eksudatlar yallig'lanish kelib chiqishining patologik suyuqliklari bo'lib, ko'pincha turli mikroblar bilan yuqadi. Bu suyuqliklar shaffof, opal yoki qonga bo'yalgan bo'lishi mumkin. Yiringli ekssudatlar ko'pincha sariq-yashil rangga ega. Ekssudatning turiga qarab, u ko'p yoki kamroq hujayralarni o'z ichiga oladi - leykotsitlar, eritrotsitlar, endotelial hujayralar va ularning zararlanishining turli xil mahsulotlari. Ekssudatlar shish va gidroselli suyuqliklardan (transudatlar) farqlanishi kerak. Seroz ekssudat transudatga eng yaqin bo'ladi, ammo u o'ziga xos og'irlik, oqsil, hujayra tarkibi va pH bo'yicha ham transudatdan farq qiladi (16-jadval). [ko'rsatish] ).
Qonning suyuq qismini yallig'langan to'qimalarga chiqarish yoki ekssudatsiya murakkab jarayondir. Bu jarayon, birinchi navbatda, yallig'langan to'qimalarning kapillyarlarining venoz qismida qon (filtrlash) bosimining oshishi bilan belgilanadi.
Ekssudat hosil bo'lishiga olib keladigan yana bir omil kapillyar devorning o'tkazuvchanligini oshirishdir. Elektron mikroskopik tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, suv va unda erigan qon plazmasi oqsillarini endotelial hujayralar orqali filtrlash eng kichik yo'llar (porlar) orqali sodir bo'ladi (16-rasm).
Hozirgi vaqtda kapillyarlarning endoteliyasida ikki xil teshiklar mavjud:
- Endoteliy protoplazmasida kolloid bo'yoqlar, oqsillar va lipidlar shaklida hosil bo'lgan vakuolalar shaklidagi nisbatan katta teshiklar kapillyar devor orqali o'tadi.
- Endotelial hujayralarning bir-biri bilan tutashgan joylarida yoki ularning protoplazmasidagi mikrokanallar joylarida (A. M. Chernux) kichik teshiklar (9 nm va undan kam). Neytrofil leykotsitlar emmigratsiya paytida bu teshiklardan o'tishi mumkin. Ular ba'zan filtratsiya bosimi va turli "o'tkazuvchanlik omillari"ning o'zgarishiga qarab paydo bo'ladi va yo'qoladi: a 1, a 2 -globulinlar, gistamin, bradikinin va boshqalar. Yallig'langan to'qimalarning kapillyarlari va belkuraklarida filtratsiya gidrostatik qon bosimining oshishi ham sabab bo'ladi. 8 dan 10 nm gacha bo'lgan o'lchamdagi interendotelial bo'shliqlarning kengayishi (16-rasmga qarang).
Yallig'lanish paytida kapillyarlarning o'tkazuvchanligi, ba'zi tadqiqotchilarning fikriga ko'ra, endotelial hujayralarning yaxlitlanishi va hujayralararo bo'shliqlarning cho'zilishi tufayli ham ortadi.
Plazma oqsillarini ultramikroskopik kanallar orqali filtrlashdan tashqari, ekssudatsiya qon plazmasining mayda tomchilarini endotelial devor orqali ushlash va o'tkazishning faol jarayonlari orqali ham amalga oshiriladi. Bu jarayon vesikulyatsiya, ultrapinotsitoz yoki sitopempsis (yunoncha pempsis - o'tkazuvchanlik) deb ataladi. Eng kichik pufakchalar - endotelial hujayra protoplazmasining pufakchalarida fermentlar (5-nukleotidaza va boshqalar) mavjud bo'lib, bu yallig'langan to'qimalarda qon plazmasining faol transport mexanizmi mavjudligini ko'rsatadi. Ekssudatsiyani shu nuqtai nazardan mikrosekretor jarayonning bir turi deb hisoblash mumkin. Har xil zarar etkazuvchi moddalar, masalan, bakterial toksinlar, ularning tabiati va kontsentratsiyasiga qarab ekssudatsiyaga ta'sir qiladi. Ushbu ta'sirning tabiatiga qarab, qon plazmasi oqsillari (fibrinogen, globulinlar, albuminlar) yallig'langan to'qimalarga turli xil birikmalar va miqdorlarda kiradi. Shuning uchun har xil turdagi ekssudatlarning oqsil tarkibi sezilarli darajada farqlanadi (129-§ ga qarang).
Ekssudatlarning oqsil tarkibini hosil qilish mexanizmida qon tomirlaridan yallig'langan to'qimalarga ajralib chiqadigan oqsillarni rezorbsiya jarayonlari ham ma'lum ahamiyatga ega. Shunday qilib, albuminning limfa tomirlariga nisbatan katta rezorbsiyasi ekssudatdagi globulinlar miqdorining oshishiga yordam beradi. Bu mexanizmlar ahamiyatli emas, chunki yallig'langan to'qimalardagi limfa tomirlari yallig'lanishning dastlabki bosqichlarida cho'kma fibrin, globulinlar, limfotsitlar konglomeratlari va boshqalar bilan bloklangan.
Va nihoyat, ekssudatsiyaning uchinchi omili - yallig'lanish joyida osmotik va onkotik bosimning oshishi, yallig'langan to'qimalarga diffuziya va osmotik suyuqlik oqimlarini keltirib chiqaradi.
§ 127. Leykotsitlarning yallig'langan to'qimalarga chiqishi (leykotsitlarning emigratsiyasi)
Yallig'langan to'qimalarga leykotsitlarning chiqishi arterial giperemiya bosqichida boshlanib, venoz giperemiya bosqichida maksimal darajaga etadi. Ma'lumki, tashqi tomondan endoteliy hujayra qalinligi 40-60 nm bo'lgan bazal membrana bilan chegaradosh. Oddiy kapillyar qon aylanishi sharoitida endoteliyning yuzasi yupqa "tsement-fibrin" plyonkasi bilan qoplangan, unga plazmaning statsionar qatlami qo'shni va harakatlanuvchi plazma qatlami allaqachon ulashgan. Fibrin tsement quyidagilardan iborat: 1) fibrin, 2) kaltsiy fibrinat, 3) fibrinoliz mahsulotlari.
Yallig'langan to'qimalarga leykotsitlar chiqishining uchta davri mavjud: 1) yallig'langan to'qima kapillyarlari endoteliysining ichki yuzasida leykotsitlarning chekka holati; 2) leykotsitlarning endoteliy devori orqali chiqishi; 3) yallig'langan to'qimalarda leykotsitlarning harakatlanishi.
Chetda turish jarayoni bir necha daqiqadan yarim soatgacha yoki undan ko'proq davom etadi. Leykotsitning endotelial hujayra orqali chiqishi ham bir necha daqiqada sodir bo'ladi. Yallig'langan to'qimalarda leykotsitlarning harakati ko'p soatlar va kunlar davom etadi.
Marginal holat, nomidan ko'rinib turibdiki, neytrofil leykotsitlar endotelial devorning ichki chetida joylashgan (17-rasm). Oddiy qon aylanishi jarayonida ular endotelial hujayralarni ichkaridan qoplaydigan fibrin plyonkasi bilan aloqa qilmaydi.
Yallig'langan to'qimalarda kapillyarlar shikastlanganda, ularning lümeninde jelatinlanmagan fibrin ko'rinishidagi yopishtiruvchi modda paydo bo'ladi. Ushbu fibrinning iplari kapillyarning lümeni orqali bir devordan ikkinchisiga tarqalishi mumkin.
Yallig'langan to'qimalarning kapillyarlarida qon aylanishi sekinlashganda, leykotsitlar fibrin plyonkasi bilan aloqa qiladi va uning iplari bilan bir muddat ushlab turiladi. Leykotsitning fibrin plyonkasi bilan aloqa qilishning dastlabki soniyalari hali ham uning bu sirt ustida aylanishiga imkon beradi. Endotelial devorning ichki yuzasida leykotsitlarni ushlab turishning navbatdagi omili elektrostatik kuchlar bo'lib ko'rinadi. Leykotsitlar va endotelial hujayralarning sirt zaryadi (zeta potentsiali) salbiy belgiga ega. Biroq, emmigratsiya paytida leykotsitlar o'zining manfiy zaryadini yo'qotadi - u, ehtimol, kaltsiy ionlari va boshqa ijobiy ionlarning ta'siri tufayli zaryadsizlanganga o'xshaydi. Leykotsitlarning endotelial devorga yopishish mexanizmi Ca ++ ionlari orqali bevosita kimyoviy aloqa jarayonlarini ham o'z ichiga olishi mumkin. Ushbu ionlar leykotsitlar va endotelial hujayralar yuzasida karboksil guruhlari bilan birlashadi va kaltsiy ko'prigi deb ataladigan narsalarni hosil qiladi.
Endotelial devorning ichki yuzasida joylashgan neytrofil leykotsitlar interendotelial yoriqlarga siqib chiqadigan, kapillyarning bazal membranasiga kirib, qon tomiridan tashqarida yallig'langan to'qimalarga tarqaladigan nozik plazma jarayonlarini chiqaradi.
§ 128. Kimyotaksis
Leykotsitlarning yallig'langan to'qimalarga yo'naltirilgan harakatlanish jarayoni musbat xemotaksis deb ataladi. Leykotsitlarni o'ziga tortadigan moddalar ikki guruhga bo'linadi:
- sitotoksinlar [ko'rsatish]
Sitotaksinlar leykotsitlarni bevosita jalb qilish xususiyatiga ega bo'lgan moddalardir. Bu atamani sitotoksin atamasi bilan aralashtirib yubormaslik kerak, ma'lumki, komplement ishtirokida harakat qiluvchi antikorlarning turlaridan birini ifodalaydi.
Neytrofillar uchun sitotaksinlar, masalan, komplement komponentlari (C3a, C5a va boshqalar), kallikrein, denaturatsiyalangan oqsillar va boshqalar. Bakterial toksinlar, kazein, pepton va boshqa moddalar sitotaktik xususiyatga ega.
Makrofaglar uchun sitotaksinlar komplementning C5a komponenti, bakterial kultura filtratlarining oqsil fraktsiyalari (Str. pneumoniae, Corynebacteria) va boshqalar.
Eozinofillar uchun sitotaksinlar anafilaksidagi eozinofil kimyotaksis omili (90 § ga qarang), limfotsitlar - limfokinlar va boshqalarning zararlanishi mahsulotlari.
- sitotaksigenlar [ko'rsatish]
Sitotaksinlarning o'zi xemotaksisni keltirib chiqarmaydi, ammo kimyotaksisni rag'batlantirish qobiliyatiga ega bo'lmagan moddalarni sitotaksinlarga aylantirishga yordam beradi. Turli xil turlari leykotsitlar (neytrofillar, monositlar, eozinofillar va boshqalar) turli sitotaksinlar tomonidan tortiladi.
Neytrofillar uchun sitotaksigenlar tripsin, plazmin, kollagenaz, antigen-antikor komplekslari, kraxmal, glikogen, bakterial toksinlar va boshqalardir.Kemotaksisning inhibisyoniga gidrokortizon, prostaglandinlar Ei va Er, cAMP, kolxisin sabab bo'ladi.
Makrofaglar uchun sitotaksogenlar - leykotsitlarning lizosomal fraktsiyalari, makrofaglarning proteinazalari, ichak mikroblarining lipopolisaxaridlari, mikobakteriyalar va boshqalar.
Eozinofillar uchun sitotaksigenlar turli xil immun komplekslari, IgG va IgM immunoglobulinlarining yig'ilish mahsulotlaridir.
I. I. Mechnikov birinchi boʻlib musbat xemotaksisning emigratsion mexanizmdagi rolini koʻrsatgan.
Leykotsitlar xemotaksisining mohiyati ularning protoplazmasi mikrotabulyar apparatining faollashishi, shuningdek, leykotsitlar psevdopodiyasining aktomiozin filamentlarining qisqarishidir. Kemotaksis jarayoni Ca 2+ va Mg 2+ ionlarining ishtirokini talab qiladi. Kaltsiy ionlari magniy ionlarining ta'sirini kuchaytiradi. Kemotaksis leykotsitlar tomonidan kislorodni qabul qilishning ortishi bilan birga keladi.
Shuni ta'kidlash kerakki, leykotsitlarning endotelial yoriqlar orqali o'tishi ma'lum darajada ekssudatli suyuqlik oqimlari bilan osonlashadi, ular ham bu joyda qisman o'tadi.
Neytrofillar ortidan monotsitlar va limfotsitlar yallig'langan to'qimalarga kiradi. Yallig'langan to'qimalarga har xil turdagi leykotsitlarning emigratsiyasining bu ketma-ketligini I. I. Mechnikov tasvirlab bergan; u Mechnikovning leykotsitlarning emigratsiyasi qonuni deb ataladi. Mononuklear hujayralarning keyinchalik chiqarilishi ularning kimyotaktik stimullarga nisbatan past sezgirligi bilan izohlandi. Hozirgi vaqtda elektron mikroskopiya tadqiqotlari shuni ko'rsatdiki, mononuklear hujayralarning emigratsiyasi mexanizmi neytrofillarnikidan farq qiladi.
Mononukulyar hujayralar endotelial hujayra tanasiga kirib boradi. Bir yadroli hujayralar atrofida katta vakuola hosil bo'ladi; unda bo'lib, ular endoteliy protoplazmasidan o'tib, boshqa tomondan chiqib, bazal membranani buzadi. Bu jarayon fagotsitozning bir turiga o'xshaydi, unda so'rilgan ob'ekt ko'proq faollikni namoyon qiladi. Bundan tashqari, monotsitlar neytrofillar kabi endotelial hujayralar orasidan o'tishi mumkin.
Bir yadroli hujayralarning endoteliy orqali o'tish jarayoni neytrofillarning endotelial hujayralar orasidagi bo'shliqlardan o'tishiga qaraganda sekinroqdir. Shuning uchun ular yallig'langan to'qimalarda keyinroq paydo bo'lib, xuddi ikkinchi bosqich yoki yallig'langan to'qimalarga chiqadigan leykotsitlarning ikkinchi chizig'ini ifodalaydi (17-rasmga qarang).
§ 129. Ekssudatlar turlari
Yallig'lanish sabablari va yallig'lanish jarayonining rivojlanish xususiyatlariga qarab, ekssudatlarning quyidagi turlari ajratiladi: 1) seroz, 2) fibrinoz, 3) yiringli, 4) gemorragik.
Shunga ko'ra, seroz, fibrinoz, yiringli va gemorragik yallig'lanish kuzatiladi. Yallig'lanishning kombinatsiyalangan turlari ham mavjud: oltingugurt-fibrinli, fibrinli-yiringli, yiringli-gemorragik. Chirituvchi mikroblar bilan zararlangandan keyin har qanday ekssudat chirish deb ataladi. Shuning uchun bunday ekssudatni alohida bo'limga ajratish tavsiya etilmaydi. Ko'p miqdordagi yog 'tomchilarini (chile) o'z ichiga olgan ekssudatlar chiloz yoki xiloid deb ataladi. Shuni ta'kidlash kerakki, yog 'tomchilarining yuqorida ko'rsatilgan har qanday turdagi ekssudatga kirishi. Qorin bo'shlig'ida katta limfa tomirlari to'plangan joylarda yallig'lanish jarayonining lokalizatsiyasi va boshqa nojo'ya ta'sirlar sabab bo'lishi mumkin. Shu sababli, ekssudatning chiloz turini mustaqil sifatida ajratib ko'rsatish ham tavsiya etilmaydi. Yallig'lanish paytida seroz ekssudatning misoli - teridagi kuyishdan (ikkinchi darajali kuyish) blisterning tarkibi.
Fibrinoz ekssudat yoki yallig'lanishga misol qilib, difteriyada halqum yoki halqumdagi fibrinoz blyashka mavjud. Dizenteriya paytida yo'g'on ichakda, lobar yallig'lanishda o'pka alveolalarida fibrinoz ekssudat hosil bo'ladi.
Seroz ekssudat. Uning xossalari va shakllanish mexanizmlari § 126 va jadvalda keltirilgan. 16.
Fibrinli ekssudat. Xususiyat kimyoviy tarkibi fibrinoz ekssudat - fibrinogenning ajralib chiqishi va uning yallig'langan to'qimalarda fibrin shaklida yo'qolishi. Keyinchalik, cho'kma fibrin fibrinolitik jarayonlarning faollashishi tufayli eriydi. Fibrinolizin (plazmin) manbalari ham qon plazmasi, ham yallig'langan to'qimalarning o'zidir. Masalan, lobar pnevmoniyadagi fibrinoliz davrida qon plazmasining fibrinolitik faolligi oshishi bemorning terisida hosil bo'lgan sun'iy qabariq ekssudatida bu faollikni aniqlash orqali ko'rish oson. Shunday qilib, o'pkada fibrinoz ekssudatning rivojlanish jarayoni, xuddi bemorning tanasining boshqa har qanday joyida, u yoki bu shaklda sodir bo'lganda aks etadi. yallig'lanish jarayoni.
Gemorragik ekssudat qizil qon hujayralari yallig'langan to'qimalarga kirganda, tomir devoriga jiddiy zarar etkazadigan tez rivojlanayotgan yallig'lanish paytida hosil bo'ladi. Chechak deb ataladigan chechak pustulalarida gemorragik ekssudat kuzatiladi. Bu kuydirgi karbunkuli, allergik yallig'lanish (Arthus fenomeni) va boshqa o'tkir rivojlanayotgan va tez sodir bo'ladigan yallig'lanish jarayonlari bilan sodir bo'ladi.
Yiringli ekssudat va yiringli yallig'lanishni pyogen mikroblar (strepto-stafilokokklar va boshqa patogen mikroblar) keltirib chiqaradi.
Yiringli yallig'lanishning rivojlanishi jarayonida yiringli ekssudat yallig'langan to'qimalarga kiradi va qon tomirlari atrofida va yallig'langan to'qimalarning o'z hujayralari orasida ko'p miqdorda joylashgan leykotsitlar o'tib, infiltratsiyalanadi. Bu vaqtda yallig'langan to'qimalar odatda teginish uchun zich bo'ladi. Klinisyenlar yiringli yallig'lanish rivojlanishining ushbu bosqichini yiringli infiltratsiya bosqichi sifatida belgilaydilar.
Yallig'langan to'qimalarni yo'q qilishga (eritishga) olib keladigan fermentlarning manbai leykotsitlar va yallig'lanish jarayonida zararlangan hujayralardir. Donador leykotsitlar (neytrofillar) ayniqsa gidrolitik fermentlarga boy. Neytrofil granulalari tarkibida proteazlar, katepsin, ximotripsin, ishqoriy fosfataza va boshqa fermentlar. Leykotsitlar va ularning granulalari (lizosomalari) vayron bo'lganda, fermentlar to'qimalarga kirib, uning oqsillari, oqsil-lipidlari va boshqa komponentlarini yo'q qilishga olib keladi.
Fermentlar ta'sirida yallig'langan to'qimalar yumshoq bo'ladi va shifokorlar bu bosqichni yiringli sintez yoki yiringli yumshatilish bosqichi deb belgilaydilar. Yiringli yallig'lanish rivojlanishining ushbu bosqichlarining odatiy va aniq ko'rinadigan ifodasi terining soch follikulasining yallig'lanishi (furunkul) yoki ko'plab qaynoqlarning bitta yallig'lanish o'chog'iga - karbunkulga va teri osti to'qimalarining o'tkir diffuz yiringli yallig'lanishiga qo'shilishidir. - flegmona. Yiringli yallig'lanish to'qimalarning yiringli erishi sodir bo'lgunga qadar to'liq, "pishgan" deb hisoblanmaydi. To'qimalarning yiringli erishi natijasida bu erish mahsuloti - yiring hosil bo'ladi.
Yiring odatda sariq-yashil rangli, shirin ta'mli va o'ziga xos hidli qalin, qaymoqli suyuqlikdir. Tsentrifugalashda yiring ikki qismga bo'linadi: 1) hujayra elementlaridan iborat cho'kindi, 2) suyuq qismi - yiringli zardob. Tik turganda, yiringli sarum ba'zan koagulyatsiya qilinadi.
Yiringli hujayralar yiringli tanalar deb ataladi. Ular turli xil shikastlanish va parchalanish bosqichlarida qon leykotsitlari (neytrofillar, limfotsitlar, monositlar). Yiringli jismlar protoplazmasining shikastlanishi ularda ko'p sonli vakuolalar paydo bo'lishi, protoplazma konturlarining buzilishi va yiringli tana va uning muhiti o'rtasidagi chegaralarning xiralashishi shaklida seziladi. Maxsus dog'lar bilan yiringli jismlarda ko'p miqdorda glikogen va yog 'tomchilari topiladi. Yiringli jismlarda erkin glikogen va yog'ning paydo bo'lishi leykotsitlar protoplazmasidagi murakkab polisaxarid va oqsil-lipid birikmalarining buzilishi oqibatidir. Yiringli jismlarning yadrolari zichlashadi (piknoz) va parchalanadi (kario-rhexis). Yiringli tanada yadro yoki uning qismlarining shishishi va asta-sekin erishi (karyoliz) hodisalari ham kuzatiladi. Yiringli jismlar yadrolarining parchalanishi yiringdagi nukleoproteinlar va nuklein kislotalar miqdorining sezilarli darajada oshishiga olib keladi.
Yiringli sarum tarkibida qon plazmasidan unchalik farq qilmaydi (17-jadval).
Umuman olganda, ekssudatlar va yiringli ekssudatlardagi shakar miqdori intensiv glikoliz jarayonlari tufayli odatda qondagidan (0,5-0,6 g / l) past bo'ladi. Shunga ko'ra, yiringli ekssudatda sezilarli darajada ko'proq sut kislotasi mavjud (0,9-1,2 g / l va undan yuqori). Yiringli fokusdagi intensiv proteolitik jarayonlar to'liq peptidlar va aminokislotalar tarkibining ko'payishiga olib keladi.
§ 130. Yallig'langan to'qimalarda regenerativ jarayonlar
Birlashtiruvchi to'qima hujayralarining roli. Yallig'lanish turiga qarab, to'qima har doim katta yoki kamroq darajada vayron bo'ladi. Bu halokat yetib boradi eng katta o'lchamlar da yiringli yallig'lanish. Xo'ppoz yorilgandan yoki jarrohlik yo'li bilan ochilgandan so'ng, yiring chiqib ketadi yoki olib tashlanadi va oldingi yallig'lanish o'rnida bo'shliq qoladi. Keyinchalik, bu bo'shliq yoki yallig'lanish natijasida kelib chiqqan to'qima nuqsoni mahalliy biriktiruvchi to'qima hujayralari - gistotsitlar va fibroblastlarning ko'payishi tufayli asta-sekin to'ldiriladi. Gistotsitlar (I.I.Mechnikov bo'yicha makrofaglar), shuningdek qon monositlari yallig'lanish joyida neytrofillar va boshqa granulotsitlarga qaraganda uzoqroq turadi. Bundan tashqari, granulotsitlarning o'limiga olib keladigan yallig'langan to'qimalarda parchalanish mahsulotlari makrofaglarning fagotsitik faolligiga ogohlantiruvchi ta'sir ko'rsatadi. Makrofaglar yiringni drenajlash yoki olib tashlashdan keyin qolgan yallig'langan to'qimalarda parchalanish mahsulotlarini o'zlashtiradi va hazm qiladi. Ular hujayra ichidagi hazm qilish orqali yallig'langan to'qimalarni ushbu chiqindilardan tozalaydi. Shu bilan birga, yallig'langan to'qimalarning muhiti bu hujayralarning proliferatsiyasiga va ularning fibroblastlar va fibrositlarga metaplaziyasiga ogohlantiruvchi ta'sir ko'rsatadi. Shu tarzda ular qon tomirlariga boy yangi, yosh granulyatsiya to'qimasini hosil qiladi, ular asta-sekin chandiq deb ataladigan tolali to'qimalarga aylanadi (18-rasm).
Shuni ta'kidlash kerakki, turli a'zolar va to'qimalarda, masalan, miyada, miyokardda yallig'lanish natijasida yuzaga keladigan vayronagarchilik hech qachon yallig'langan organning differentsial parenxima hujayralarini tiklashga olib kelmaydi. Oldingi xo'ppoz o'rnida biriktiruvchi to'qima chandig'i hosil bo'ladi. Bu ko'pincha chandiqning bosqichma-bosqich qisqarishi bilan bog'liq ko'plab ikkilamchi asoratlarga olib keladi, organning normal tuzilishini deformatsiya qiladigan va uning ishini buzadigan "yapışmalar". Qorin bo'shlig'ida yallig'lanishdan keyin, asab tugunlari shikastlanishi, tendonlarning, bo'g'imlarning va boshqa ko'plab organlarning shikastlanishi yoki yallig'lanishidan so'ng, tsicatricial adezyonlarning zararli ta'siri yaxshi ma'lum.
3-bob. Tananing yallig'lanishi va reaktivligi
§ 131. Nerv va endokrin tizimlarning yallig'lanishga ta'siri
Asab tizimi yallig'lanishning paydo bo'lishi, rivojlanishi va kechishiga sezilarli ta'sir ko'rsatadi. Giperemiya va qabariq ko'rinishidagi yallig'lanish, tanga sovuq bo'lsa-da, uning terisiga issiq tiyin qo'yishni taklif qilish orqali odamda paydo bo'lishi mumkin. Yallig'lanish agenti anesteziya qilingan hayvonga ta'sir etsa, yallig'lanishning rivojlanishi kechiktiriladi. Anesteziyadan uyg'onganidan so'ng, bunday hayvonlarda yallig'lanish sekinroq rivojlanadi, ammo to'qimalarni ko'proq yo'q qilishga olib keladi. Qayta tiklash jarayonlari ham sekinroq va kamroq to'liq davom eting. Mavjud ma'lumotlarga ko'ra, lokal behushlik to'qimalar xo'ppozning tezroq pishishiga yordam beradi (A. V. Vishnevskiy). Yallig'lanishning rivojlanishi uchun avtonom nerv tizimining holati katta ahamiyatga ega. Yallig'lanish mexanizmida yallig'langan to'qimalarning sezgir nervlaridan simpatik va parasimpatik nervlarga reflekslar rol o'ynaydi, deb taxmin qilinadi (D. E. Alpern). Shu bilan birga, yallig'lanish butunlay denervatsiya qilingan to'qimalarda osonlik bilan rivojlanishi ma'lum.
Yuqorida aytib o'tilganidek, yallig'lanish paytida mikrosirkulyatsiya buzilishi mahalliy asab (akson refleksi) va gumoral ta'sirlar natijasida yuzaga keladi.
Endokrin tizimi. Adrenal korteksning gormonlari yallig'lanishning rivojlanishiga juda kuchli ta'sir ko'rsatadi. Bunday holda, mineralokortikoidlar to'qimalarda yallig'lanish reaktsiyasini yoki "yallig'lanish potentsialini" kuchaytiradi va glyukokortikoidlar (gidrokortizon va uning analoglari) yallig'lanish reaktsiyasini bostiradi. Gidrokortizon bilan yallig'lanishni inhibe qilish quyidagi sabablarga ko'ra yuzaga keladi:
- Qon kapillyarlarining o'tkazuvchanligini pasaytiradi.
- Tormozlash
- leykotsitlarning ekssudatsiyasi va migratsiyasi;
- yallig'langan to'qimalarda proteoliz va boshqa gidrolitik jarayonlar;
- leykotsitlar va retikuloendotelial tizim hujayralari tomonidan fagotsitoz;
- gistotsitlar va fibroblastlarning ko'payishi va granulyatsiya to'qimalarining shakllanishi;
- antikor ishlab chiqarish.
Olib tashlash qalqonsimon bez yallig'lanishning rivojlanishini susaytiradi va tiroksinni yuborish yallig'lanish reaktsiyasini kuchaytiradi.
Jinsiy gormonlar qon kapillyarlarining o'tkazuvchanligiga ma'lum darajada ta'sir qiladi. Estrogenlar gialuronidaza faolligini sezilarli darajada bostiradi. Oshqozon osti bezining olib tashlanishi yallig'lanish reaktsiyasining zo'ravonligini oshiradi: bu sharoitda leykotsitlarning fagotsitik faolligi pasayadi.
§ 132. Yallig'lanishning organizm uchun ahamiyati
Yallig'lanish, har qanday patologik jarayon kabi, organizm uchun nafaqat halokatli, balki himoya, moslashuv ahamiyatiga ega. Yallig'lanish jarayonining zararli, halokatli ta'siri yallig'lanish rivojlanadigan organning hujayralari va to'qimalariga zarar etkazishdir. Bu zarar odatda yallig'langan organ yoki to'qimalarning funktsiyalarida katta yoki kamroq o'zgarishlarga olib keladi. Misol uchun, bo'g'inlar yallig'langanda, harakatlar og'riqli bo'lib, keyin butunlay to'xtaydi. Oshqozon shilliq qavatining yallig'lanishi (gastrit) sekretsiyaning o'zgarishiga olib keladi me'da shirasi. Jigarning yallig'lanishi - gepatit - bu organning ko'plab funktsiyalarining buzilishiga olib keladi, bu turli xil metabolik kasalliklar, safro sekretsiyasi va boshqalarni keltirib chiqaradi.
Shu bilan birga, yallig'lanish reaktsiyasi ham organizm uchun himoya, adaptiv ahamiyatga ega. Ular yallig'lanish o'chog'ida bakterial toksinlarni bog'lash va mahkamlash va ularning so'rilishini va organizmda tarqalishini oldini olishga qodir bo'lgan omil sifatida yallig'lanish shishining (yallig'langan to'qimalarda ekssudatning to'planishi) rolini ko'rsatadi. Birlashtiruvchi to'qima hujayralarining fagotsitar va proliferativ funktsiyalari - gistiotsitlar va makrofaglar - ayniqsa katta himoya ahamiyatiga ega. Ular hosil qilgan granulyatsiya to'qimasi infektsiyaga qarshi kuchli himoya to'sig'ini ifodalaydi.
Yallig'lanishning himoya ahamiyati ayniqsa I. I. Mechnikov tomonidan qat'iy ta'kidlangan. U turli hayvonlardagi yallig'lanish jarayonini qiyosiy tadqiq qilish asosida yallig'lanishning biologik nazariyasini yaratdi.
Ko'pgina kasalliklarning sababi, shu jumladan yurak kasalliklari, semirish va boshqalar. tanadagi surunkali yallig'lanishdir. Surunkali yallig'lanish - bu o'zini qanday kamuflyaj qilishni yaxshi biladigan dushman, chunki tanadagi yallig'lanish jarayonining belgilarini mustaqil ravishda aniqlash juda qiyin.
Ammo, agar siz yallig'lanish jarayonining belgilarini diqqat bilan ko'rib chiqsangiz va o'z vaqtida shifokor bilan maslahatlashsangiz, og'riqli jarayonlarning ushbu tashabbuskorini aniqlashingiz mumkin. zarur testlar. Sayt yallig'lanish jarayonini toza suvga olib kelishingizga yordam beradi.
Tanadagi yallig'lanish jarayonining belgilari qanday?
Yallig'lanish - bu tananing zararga bo'lgan javobidir. Qoidaga ko'ra, biz tanadagi yallig'lanishni tipik belgilar bilan taniymiz: qizarish, isitma va shikastlangan hududning shishishi, shuningdek cheklangan harakatchanlik, masalan, oyoq Bilagi zo'r yoki ko'kargan barmoq.
Surunkali yallig'lanish "u" bilan tugaydigan barcha kasalliklarga hamroh bo'ladi - artrit, gepatit, bursit va boshqalar. Yallig'lanish jarayoni tananing ichida "jimgina" sodir bo'lishi mumkin va odam uning mavjudligini bilmasligi mumkin.
Biroq, tanangiz sizga ba'zi maslahatlar beradi va agar siz ularga e'tibor bermasangiz, kelajakda jiddiy sog'liq muammolariga duch kelishingiz mumkin.
Yallig'lanishning 6 ta umumiy belgilari
1. Og'riq. Agar siz doimo mushaklaringizda, bo'g'imlarda yoki umumiy tana og'rig'ida og'riqlar bo'lsa, siz tanadagi yallig'lanish jarayoniga pul tikishingiz mumkin. Immunitet hujayralari yoki yog 'hujayralari sitokinlar deb ataladigan yallig'lanish kimyoviy moddalarini ishlab chiqarganda, siz ko'proq og'riq va og'riqlarni boshdan kechirasiz. Fibromiyaljiya va artrit tanadagi kuchli yallig'lanishning klassik belgilaridir, ammo ertalab yotoqdan ko'tarilayotganda keng tarqalgan tana og'rig'i ham yallig'lanish belgisidir. Oyoq tagidagi og'riq (plantar fasiit) ham tanadagi yallig'lanishni ko'rsatadi.
2. Charchoq.
Charchoq turli omillar ta'sirida yuzaga kelishi mumkin, ulardan biri tanadagi yallig'lanishdir. Immunitet hujayralari doimo antikorlar ishlab chiqarish bilan band bo'lsa, siz charchagan his qilasiz. Misol uchun, sizda gripp, shamollash yoki yallig'lanishni keltirib chiqaradigan boshqa kasallik bo'lsa.
3. Ortiqcha vazn.
Bir vaqtlar yog 'hujayralari qo'shimcha kaloriyalarni saqlaydi va qishda sizni isitadi, deb ishonishgan. Bundan tashqari, yog 'hujayralari kimyoviy zavod sifatida faoliyat yuritishi ham ma'lum.
Ular turli xil kimyoviy moddalarni ishlab chiqarishga qodir, ularning ba'zilari ishlab chiqarilgan moddalar bilan taqqoslanishi mumkin immun hujayralari infektsiyaga qarshi kurash jarayonida. Sizning tanangizda qancha yog 'bo'lsa, u shunchalik ko'p moddalar ishlab chiqaradi.
Muammo shundaki, bunday kimyoviy moddalar insulin qarshiligiga olib keladi, bu esa vazn yo'qotishni qiyinlashtiradi.
4. Terining qizarishi va/yoki qichishi.
Qizarish va qichishish tanadagi surunkali yallig'lanishning klassik belgilaridir. Ushbu alomatlar allergiya, otoimmün kasalliklar yoki zaiflashgan jigar tufayli yuzaga kelishi mumkin.
Terining qichishi gepatit bilan og'rigan odamlarga hamroh bo'ladi, ammo jigar yallig'lanishi holatlarida paydo bo'lishi mumkin. turli sabablar. Yallig'langan jigar C-reaktiv oqsil deb ataladigan ko'p miqdorda yallig'lanish kimyoviy ishlab chiqaradi.
5. Tashxis qilingan autoimmun kasallik.
Surunkali yallig'lanish ko'pchilikning alomatlari uchun javobgardir otoimmün kasalliklar- og'riq, charchoq va yomon uyqu. Otoimmün kasalliklarning umumiy misollari:
- toshbaqa kasalligi;
- qalqonsimon bezning buzilishi;
- romatoid artrit;
- qizil yuguruk.
6. Allergiya va infektsiyalar. Agar siz azob chekayotgan bo'lsangiz allergik reaktsiyalar, tanadagi yallig'lanish jarayoni shish, qizarish, qichishish va og'riq bilan namoyon bo'ladi.
Bunday alomatlar zararli, zararsiz moddalarga qarshi immunitet reaktsiyasining natijasidir. Infektsiyalar ham mavjud tipik sabab yallig'lanish jarayonlari, ayniqsa ular sotib olsalar surunkali shakl. Ba'zi viruslar va bakteriyalar tanangizda yillar davomida yashaydi, doimo immunitet tizimini rag'batlantiradi, shuningdek, toksinlarni qonga chiqaradi. Ular orasida:
Surunkali infektsiyalar immunitet tizimiga va jigarga juda og'ir yuk beradi, shuning uchun immunitet tizimini mustahkamlash uchun ehtiyot bo'lish kerak.
Agar siz yuqorida ko'rsatilgan alomatlarga duch kelsangiz, testlar asosida tayinlaydigan shifokorga murojaat qilishingiz kerak zaruriy davolash va yallig'lanish uchun ovqatlanish.
TUSHUNCHA TA’RIFI VA UMUMIY XUSUSIYATLAR
Yallig'lanish (yunoncha - flogoz; lat. - yallig'lanish) inson patologiyasida topilgan eng murakkab jarayonlardan biri bo'lib, ko'pincha tananing hayotiy faoliyatining ko'plab buzilishlarining sababi hisoblanadi.
Yallig'lanish tibbiyotning barcha sohalarida muhim muammo va o'rganish predmeti bo'lib, uning mohiyati asrlar davomida shifokorlar, biologlar va faylasuflar tomonidan muhokama qilingan hodisalardan biridir. Yallig'lanish muammosi tibbiyotning o'zi kabi qadimgi. Biroq, biologiya, tibbiyot va patologiyada yallig'lanishning o'rni haqida umumiy tushuncha hali ham mavjud emas. Shu sababli, bu jarayonning to'liq ta'rifi hali mavjud emas.
Hozirgi vaqtda ko'pchilik mutaxassislarning fikriga ko'ra, yallig'lanish - bu organizmning evolyutsiya jarayonida hosil bo'lgan zararlanishga qarshi himoya-moslashuvchan gomeostatik reaktsiyasi bo'lib, qon tomirlari, qon, biriktiruvchi to'qimalarning terminal qismidagi ma'lum o'zgarishlardan iborat bo'lib, zarar etkazuvchi vositani yo'q qilishga va tiklashga qaratilgan. shikastlangan to'qimalar , uni keltirib chiqargan stimullarga nisbatan ortiqcha bo'lib, standart patologik jarayonga aylanadi. Yallig'lanishning evolyutsion tarzda o'rnatilgan jarayon sifatida biologik ma'nosi zarar manbai va uni keltirib chiqaradigan patogen omillarni yo'q qilish yoki cheklashdir. Yallig'lanish, pirovardida, uni keltirib chiqargan omillarni lokalizatsiya qilish, yo'q qilish va yo'q qilishga, tananing ichki muhitini begona omildan yoki shikastlangan, o'zgargan "o'zini" "tozalash" ga, so'ngra ushbu zararli omilni rad etishga va oqibatlarini bartaraf etishga qaratilgan. zarardan.
Yallig'lanish evolyutsion rivojlangan himoya jarayoni bo'lib, ayni paytda organizmga zararli ta'sir ko'rsatadi. Mahalliy ravishda, bu barcha begona narsalarni yo'q qilish va yo'q qilish paytida oddiy uyali elementlarning shikastlanishi bilan namoyon bo'ladi. Bu jarayonda u yoki bu darajada butun organizm va birinchi navbatda immunitet, endokrin va asab tizimlari ishtirok etadi.
Shunday qilib, hayvonot dunyosi tarixida yallig'lanish ikki tomonlama jarayon sifatida shakllangan bo'lib, unda himoya va zararli elementlar mavjud va doimo ishlaydi. Bir tomondan, bu organga va hatto butun organizmga tahdid soladigan zarar, ikkinchidan, bu organizmga omon qolish uchun kurashda yordam beradigan foydali jarayon. Umumiy patologiyada yallig'lanish odatda "asosiy" umumiy patologik jarayon hisoblanadi, chunki u tipik patologik jarayonlarga xos bo'lgan barcha xususiyatlarga ega.
Yallig'lanish - bu organizmning patogen (flogogen) omillar ta'siriga himoya-moslashuvchan reaktsiyasi sifatida evolyutsiyada shakllangan tipik patologik jarayon bo'lib, flogogen agentni lokalizatsiya qilish, yo'q qilish va yo'q qilishga, shuningdek uning ta'sirining oqibatlarini bartaraf etishga qaratilgan. alteratsiya, ekssudatsiya va proliferatsiya bilan tavsiflanadi.
YANGILISHNING ETIOLOGIYASI
Yallig'lanish organizmning patogen tirnash xususiyati beruvchi va uning etkazilgan zarariga reaktsiyasi sifatida yuzaga keladi. Patogen, bu holda flogogen deb ataladigan, tirnash xususiyati beruvchi, ya'ni yallig'lanish sabablari turli xil bo'lishi mumkin: biologik, fizik, kimyoviy, ham ekzogen, ham endogen.
Boshqa kasallik natijasida organizmning o'zida paydo bo'ladigan endogen omillarga to'qimalarning parchalanish mahsulotlari, qon quyqalari, yurak xurujlari, qon ketishlar, o't pufagi yoki siydik toshlari, tuz konlari va antigen-antikor komplekslari kiradi. Yallig'lanishning sababi saprofitik mikroflora bo'lishi mumkin.
Turli sabablarga ko'ra, yallig'lanish o'zining asosiy xususiyatlariga ko'ra, nima sabab bo'lishidan qat'i nazar, qaerda bo'lishidan qat'i nazar, xuddi shu tarzda davom etadi. Ta'sirning xilma-xilligi javobning bir xilligida yo'qolib ketganga o'xshaydi. Shuning uchun yallig'lanish odatiy patologik jarayondir.
Yallig'lanishning rivojlanishi, uning zo'ravonligi, tabiati, kechishi va natijasi nafaqat etiologik omil (flogogen qo'zg'atuvchining kuchi, uning xususiyatlari), balki tananing reaktivligi, uning paydo bo'lishining sharoitlari va o'ziga xos holatlari bilan ham belgilanadi. va rivojlanish.
YANGILISHNING ASOSIY KLINIK BELGILARI
Yallig'lanish - organizmning patogen, o'ta tirnash xususiyati beruvchi ta'siriga umumiy reaktsiyasining asosan mahalliy ko'rinishi. Har qanday to'qima yoki organdagi yallig'lanishni belgilash uchun ularning lotin yoki yunoncha nomidan foydalaning va oxirini qo'shing - bu {- bu). Masalan: terining yallig'lanishi - dermatit, jigar - gepatit, miokard - miokardit. Shu bilan birga, bu asosan mahalliy jarayonda butun organizm u yoki bu darajada ishtirok etadi.
Yallig'lanishning mahalliy belgilari
Yallig'lanishning asosiy belgilari uzoq vaqtdan beri ma'lum. Hatto Rim ensiklopedisti A. Selsus o'zining "Tibbiyot haqida" risolasida yallig'lanishning quyidagi asosiy mahalliy belgilarini aniqladi: qizarish. { rubor), shishish { shish), issiqlik (kaloriya) va og'riq (dolor). Rim shifokori va tabiatshunosi C. Galen A. Celsus tomonidan aniqlangan yallig'lanishning to'rtta belgisiga beshdan birini qo'shdi - disfunktsiya. (funktsiyasi laesa). Tashqi integumentning o'tkir yallig'lanishiga xos bo'lgan bu alomatlar 2000 yildan ortiq vaqtdan beri ma'lum bo'lib, bugungi kunda ham o'z ahamiyatini yo'qotmagan. Vaqt o'tishi bilan faqat ularning tushuntirishlari o'zgardi. Ushbu beshta belgi vaqt sinovidan o'tgan va zamonaviy patofizyologik va patomorfologik xususiyatlarni olgan.
Qizarish- arteriolalarning kengayishi, arterial giperemiyaning rivojlanishi va yallig'lanish joyida venoz qonning "arterializatsiyasi" bilan bog'liq yallig'lanishning aniq klinik belgisi.
Shishish yallig'lanish vaqtida to'qimalarga qon ta'minoti kuchayishi, ekssudatsiya va shishning rivojlanishi tufayli infiltrat shakllanishi, to'qima elementlarining shishishi sabab bo'ladi.
Issiqlik issiq arterial qon oqimining kuchayishi natijasida, shuningdek, metabolizmning faollashishi, yallig'lanish joyida issiqlik ishlab chiqarish va issiqlik o'tkazuvchanligini oshirish natijasida rivojlanadi.
Og'riq turli biologik faol moddalar (gistamin, serotonin, bradikinin, ba'zi prostaglandinlar va boshqalar) ta'sirida sezgi nervlari uchlarini tirnash xususiyati, ichki muhitning pH darajasining kislotali tomonga siljishi va asabning mexanik siqilishi natijasida yuzaga keladi. yallig'lanish shishi bilan tolalar retseptorlari.
Disfunktsiya Qoida tariqasida, u har doim yallig'lanish tufayli yuzaga keladi; ba'zida bu ta'sirlangan to'qimalarning disfunktsiyasi bilan cheklanishi mumkin, lekin ko'pincha butun tana azoblanadi, ayniqsa muhim organlarda yallig'lanish sodir bo'lganda. Yallig'langan organning disfunktsiyasi tizimli shikastlanish, og'riqning rivojlanishi va uning neyroendokrin regulyatsiyasining buzilishi bilan bog'liq.
Surunkali yallig'lanish va ichki organlarning yallig'lanishi bilan bu belgilarning ba'zilari yo'q bo'lishi mumkin.
3058 0
O'tkir kataral rinit (rhinitis catarrhalis acuta)
Har bir inson hayoti davomida qayta-qayta kasal bo'ladigan eng keng tarqalgan kasallik. O'tkir rinit (burun oqishi) burun bo'shlig'ida mustaqil patologik jarayon bo'lishi mumkin, shuningdek, ko'plab shamollash yoki yuqumli kasalliklar. Burun oqishi dunyoning barcha mamlakatlarida juda uzoq vaqtdan beri ma'lum bo'lishiga qaramay, na klinisyenler, na nazariyotchilar kasallikning patogenezini aniq asoslab bera olmaydilar. O'tkir rinitning sababi ko'pincha tananing turli qismlarida, ba'zan burun bo'shlig'idan (oyoq, pastki orqa) juda uzoqda joylashgan hipotermiyadir.Shunday qilib, professor M.I. Volkovichning fikriga ko'ra, burunning oqishi tananing ma'lum joylarining sovuq tirnash xususiyati bilan burun shilliq qavatining reaktsiyasini aniqlaydigan refleks mexanizmlar bilan bog'liq. Darhaqiqat, aksariyat hollarda o'tkir rinit oyoqlarning, lomber mintaqaning yoki orqa sohaning hipotermiyasidan keyin darhol yoki qisqa vaqt ichida sodir bo'ladi. Shunday qilib, sovuq omil kataral rinitning paydo bo'lishi uchun tetik bo'lib xizmat qiladi. Lomber mintaqaning sovishi ta'siri ostida buyrak tomirlarining doimiy spazmi paydo bo'ladi, bu kun davomida chiqarilgan siydik miqdoriga ta'sir qilishi mumkin.
Taxminlarga ko'ra, qon oqimi va tanadagi to'qimalarda suyuqlik muvozanatini saqlash uchun suyuqlikni ajratish qobiliyatiga ega bo'lgan burun shilliq qavati qisman bu funktsiyani o'z zimmasiga oladi. Bu bosqich refleks bo'lib, burun shilliq qavatining konjestif giperemiyasi tufayli seroz suyuqlik yuzaki joylashgan tomirlar devorlari orqali chiqarila boshlaydi. Uni tekshirganda, u oqsil komponentlari bo'lmagan transudat ekanligi tasdiqlandi. Bu o'tkir rinitning birinchi bosqichidir.
Burundan ko'p miqdorda suyuqlik oqimi bilan epiteliyning maseratsiyasi sodir bo'ladi, mikro yara yuzalari paydo bo'ladi va himoya mexanizmlari organizm (leykotsitlar, makrofaglar), burundan oqindi boshqa xususiyatga ega - u seroz emas, balki yiringli bo'ladi.
Shunday qilib, o'tkir burun oqishi, klinik ko'rinish va morfologiyaga ko'ra, uch bosqichga yoki fazaga bo'linadi:
1) dastlabki bosqich: burundagi quruqlik, yonish hissi, issiqlik, kirish va chiqishda og'riq; bu hodisalardan oldin titroq paydo bo'ladi;
2) sekretsiya bosqichi birinchidan 1-2 soat o'tgach sodir bo'ladi va burun tiqilishi, bosh og'rig'i, ko'p miqdorda suvli sekretsiyalar, hapşırma, umumiy zaiflik va tana haroratining biroz ko'tarilishi bilan tavsiflanadi;
3) uchinchi bosqich bir necha kun - haftada sodir bo'ladi. Burun tiqilishi qoladi, qalin, yiringli oqindi qoladi, bemorlar zaiflik va bosh og'rig'idan shikoyat qiladilar.
Murakkabliklar
Burun oqishi kabi davolash kerak emas engil kasallik, chunki undan kelib chiqadigan asoratlar nafaqat burun, paranasal sinuslar yoki boshqa chegara hududlariga, balki o'rta quloqqa ham ta'sir qilishi mumkin. O'tkir kataral rinitning natijasi tiklanish yoki o'tkir kataral yallig'lanishdan sifat jihatidan farq qiladigan subakut, keyin esa surunkali jarayonning bosqichiga o'tishdir.Davolash
Faqat kasallikning alomatlari - burun tiqilishi va oqishi bilan shug'ullanish mantiqiy emas. Ba'zi dori-darmonlarni buyurishni patogenetik jihatdan asoslash kerak. Bu shuni anglatadiki, burun oqishi ikkinchi bosqichida vazokonstriktor preparatlarini (naftizin, galazolin, sanorin va boshqalar) qo'llash maqsadga muvofiq emas.Tananing oqilona bir xil isishi (yotoqda dam olish), diaforetik va diuretik preparatlarni buyurish ( atsetilsalitsil kislotasi, furosemid), chalg'ituvchi vositalar (issiq oyoq hammomlari, buzoq mushaklariga xantal plasterlari). Burunga mentol o'z ichiga olgan yog'li tomchilarni tomizish tavsiya etiladi. Bunday tomchilar shilliq qavatni shilliq qavatning haddan tashqari tirnash xususiyati va havo o'tishidan himoya qiladi, bundan tashqari ular burun nafasini yaxshilashga yordam beradi. Vazokonstriktorlarni faqat cheklangan miqdorda va qisqa vaqt ichida, 7-8 kundan ortiq bo'lmagan holda tomizish mumkin, aks holda ularga qaramlik paydo bo'lishi mumkin, undan qutulish qiyin bo'lishi mumkin.
Uchinchi bosqichda (belgilangan yiringlash) kukunlarni burun bo'shlig'iga puflash mumkin sulfa preparatlari, topikal antibiotiklardan foydalaning keng harakatlar - "Bioparoks".
Bundan tashqari, hiposensibilizatsiya qiluvchi dorilarni (suprastin, pipolfen) buyurish kerak.
Bolalarda o'tkir burun oqishi
Bolalardagi o'tkir burun burunlari bir qator xususiyatlarga ega. Chaqaloqlarda burun bilan nafas olishning buzilishi onaning ko'kragini emizishni rad etishga olib keladi, chunki burun nafasi o'chirilganda, bola og'zidan nafas olishga majbur bo'ladi. Ko'pchilik dorilar, kattalarda qo'llaniladi, bolalarda foydalanish mumkin emas. Burun bo'shlig'ining tarkibini (bola burnini puflay olmasligi sababli) shprits bilan so'rib olish kerak.Erta burun nafas olishda qiyinchilik bolalik ovqat hazm qilish organlarining disfunktsiyasining ko'plab belgilariga olib keladi. Masalan, og'iz orqali nafas olayotganda havoni yutish natijasida diafragma holatiga ta'sir qiluvchi meteorizm paydo bo'ladi: uning ko'tarilishi butun nafas olish jarayonini yanada murakkablashtiradi. Boladagi o'tkir burun burunidagi bu ko'rinishlar majmuasi haddan tashqari qo'zg'alish va noto'g'ri ovqatlanish bilan tavsiflanadi. Qoida tariqasida, bolalarda o'tkir rinit bilan birga keladi o'tkir faringit, laringit.
Murakkabliklar
O'rta quloqning yallig'lanishi, retrofaringeal xo'ppoz, gastroenterokolit (bolalarda) erta yosh), bronxit, bronxopnevmoniya.Davolash
Shishgan qobiqlar hajmini kamaytirish uchun adrenalin tomchilaridan foydalaning (1: 10 000, emizishdan oldin har bir burun burchagiga 3-4 tomchi) yoki chaqaloqni qoshiqdan ovqatlantirish tavsiya etiladi. Mentol o'z ichiga olgan tomchilar laringospazm ehtimoli tufayli ishlatilmasligi kerak.3 yoshdan oshgan bolalarda davolanish imkoniyatlari kengayadi. Siz turli xil malhamlardan, biriktiruvchi suyuqliklardan (1% protargol eritmasi, mentol moyi, infektsiyaga qarshi preparatlar - "Bioparox") foydalanishingiz mumkin.
Qizamiq, qizil olov, difteriya tufayli burun shilliq qavatining shikastlanishi
Ushbu kasalliklarda o'tkir kataral rinit ikkilamchi namoyon bo'lib, bir qator o'ziga xos xususiyatlarga ega bo'lib, jiddiy oqibatlarga olib kelmaslik uchun, ayniqsa, difteriya haqida gap ketganda, ularni ajratish kerak.Qizamiqning prodromal davrida rinitning paydo bo'lishi odatiy hodisadir, shuning uchun bolada har qanday burun burunlari ishtirok etuvchi shifokorni ogohlantirishi kerak. Qizamiq burun oqishi ko'p miqdorda burun oqishi bilan tavsiflanadi tabiatda shilliq. Og'iz bo'shlig'ini tekshirish paytida giperemik shilliq qavatning umumiy fonida (Velskiy-Filatov-Koplik dog'lari) ajralib turadigan yonoq sohasidagi alohida qizil dog'larni aniqlash odatiy holdir. Ushbu dog'lar qisqa vaqt davomida faqat prodromal davrda kuzatiladi va shuning uchun muhim rol o'ynaydi differentsial diagnostika qizamiq burun oqishi.
Davolash
Qizamiq bilan og'rigan bemorlar uchun maxsus davolash mavjud emas. Burun bo'shlig'idan sekretsiyalarni olib tashlash uchun sharoit yaratish, bemorni burun tomog'idan sekretsiyalarni o'rta quloqqa surmaslik uchun burnini to'g'ri urishni o'rgatish, shilliq qavatni anemiya qilish, yog'li preparatlarni (1% mentol moyi, shaftoli) ishlatish kerak. , o'rik yog'i).Skarlatina
Skarlatina bilan engil holatlarda, ayniqsa hozir, keng spektrli antibiotiklar davrida, burun oqishi o'ziga xos emas va 3 bosqichda sodir bo'lgan keng tarqalgan kataral rinitdir. Maxsus davolash talab qilinmaydi.Burun bo'shlig'ida difteriyaning namoyon bo'lishi faringeal difteriya fonida yuzaga keladigan asosiy yoki ikkilamchi bo'lishi mumkin. Burun shilliq qavatining shikastlanishi erta bolalik davrida tez-tez uchraydi. Bu shilliq qavat yuzasida difteritik plyonkalarning tipik shakllanishisiz paydo bo'lishi mumkin, ammo kataral belgilar bilan tavsiflanadi. Kasallikning kechishi dastlab engil bo'lishi mumkin va natijada paydo bo'lgan burun oqishi ko'pincha oddiy kataral rinit deb hisoblanadi. Shu bilan birga, difteriyaga xos bo'lgan tipik ko'rinishlar ham mavjud: "bir tomonlama" burun oqishi, qonli tusli ko'p miqdorda oqindi, giperemiya va terida yoriqlar paydo bo'lishi kuzatiladi. yuqori lab burun qanotida. Bakteriologik tekshiruv diagnostikada hal qiluvchi ahamiyatga ega bo'lib, oqindida difteriya qo'zg'atuvchisi mavjudligini tasdiqlaydi.
Davolash
U asosan difteriyaga qarshi 10 000-20 000 birlik zardobni kiritish orqali amalga oshiriladi; terining yoriqlari va eroziyalari bo'lgan joylarida antibiotiklar va malham preparatlari qo'llaniladi.Yu.M. Ovchinnikov, V.P. Gamov
Yallig'lanish I
Yallig'lanish (yallig'lanish)
himoya-moslashuvchan mahalliy organizm turli xil zarar omillar ta'siri, eng biri umumiy shakllar organizmning patogen stimullarga bo'lgan munosabati. V.ning kelib chiqish sabablari xilma-xildir. Bunga turli omillar sabab bo'lishi mumkin: biologik (masalan, bakteriyalar, viruslar), jismoniy (yuqori va past harorat, mexanik va boshqalar), kimyoviy (masalan, kislotalar, ishqorlar ta'siri). V.ning klassik belgilari: qizarish, isitma, shishish va disfunktsiya. Biroq, ko'p hollarda bu belgilarning faqat ba'zilari ifodalanadi. Yallig'lanish etiologik omilning to'g'ridan-to'g'ri ta'siri natijasidir (hujayra va to'qimalarning) o'zgarishi bilan boshlanadi. Shu bilan birga, hujayrada bir qator o'zgarishlar sodir bo'ladi - sitoplazmaning tarkibiy qismlarida, hujayra yadrosida va uning membranasida yuzaga keladigan ultrastruktura, aniq distrofik jarayonlar va hatto hujayralar va to'qimalarning butunlay yo'q qilinishi. Alteratsiya hodisalari parenximada ham, stromada ham kuzatiladi. Birlamchi ta'sirlangan to'qimalarda biologik faol moddalarni (yallig'lanish vositachilari) chiqarishni o'z ichiga oladi. Kelib chiqishi, kimyoviy tabiati va ta'sir qilish xususiyatlari bilan farq qiladigan bu moddalar yallig'lanish jarayonining rivojlanish mexanizmlari zanjirida tetik aloqasi rolini o'ynaydi va uning turli tarkibiy qismlari uchun javobgardir. Yallig'lanish vositachilarining chiqarilishi patogen omillarning zararli ta'sirining bevosita natijasi bo'lishi mumkin, lekin ko'p darajada bu lizosomal gidrolitik fermentlar ta'sirida yuzaga keladigan bilvosita jarayon bo'lib, ularning membranasi vayron bo'lganda lizosomalardan ajralib chiqadi. Lizosomalar "yallig'lanishning boshlang'ich maydoni" deb ataladi, chunki lizosomal gidrolitik hayvon to'qimalarini (nuklein kislotalar, lipidlar) tashkil etuvchi barcha turdagi makromolekulalarni parchalaydi. Lizosomal gidrolitik fermentlar ta'sirida mikrotomirlarning biriktiruvchi to'qima ramkasi davom etadi. hujayrali va gumoral kelib chiqadigan yalligʻlanish V. rivojlanishi bilan toʻplanib, toʻqimalar oʻzgarishini tobora chuqurlashtiradi. Shunday qilib, eng kuchli gistamin mikrotomirlarning kengayishiga olib keladi, ularning o'tkazuvchanligini oshiradi. mast hujayralarining (mast hujayralari) granulalarida, shuningdek, bazofillarda topiladi va bu hujayralar granulyatsiyasi paytida chiqariladi. Yana bir uyali vositachi - bu serotonin ,
qon tomirlarini oshiradi. Uning manbai. V.ning hujayra mediatorlariga limfotsitlar, prostaglandinlar va boshqalarda hosil boʻlganlar kiradi.Gumoral vositachilardan eng muhimi (, kallidin), ular prekapillyar arteriolalarni kengaytiradi, kapillyar devorning oʻtkazuvchanligini oshiradi va ogʻriq paydo boʻlishida ishtirok etadi. - kaskad natijasida hosil bo'lgan neyrovazoaktiv polipeptidlar guruhi kimyoviy reaksiyalar, tetik mexanizmi qon ivish omili XII faollashishi hisoblanadi. Lizosomal gidrolitik fermentlarni V. vositachilariga ham kiritish mumkin, chunki ular nafaqat boshqa mediatorlarning shakllanishini rag'batlantiradilar, balki fagotsitoz va xemotaksisda ishtirok etib, o'zlari vositachi sifatida ham harakat qilishadi. V. vositachilari taʼsirida yalligʻlanish mexanizmining navbatdagi, asosiy boʻgʻini – giperemik reaksiya hosil boʻladi (qarang Giperemiya ) ,
qon tomir o'tkazuvchanligining oshishi va qonning reologik xususiyatlarining buzilishi bilan tavsiflanadi. V.dagi tomir reaksiyasi mikroning keskin kengayishi bilan ifodalanadi qon tomir to'shagi, birinchi navbatda kapillyarlar, ham faol, ham passiv (qarang Mikrosirkulyatsiya ) .
Aynan shunday qon tomir reaktsiyasi V.ning birinchi belgisi - qizarish va uning belgilarini (diffuziya, qoʻshni toʻqimalardan chegaralanish va boshqalar) aniqlaydi. Arterial giperemiyaning har xil turlaridan (termik, reaktiv va boshqalar) farqli oʻlaroq, V.da kapillyarlarning kengayishi arterial segmentlar orqali qon oqimiga emas, balki mahalliy (birlamchi) mexanizmlarga bogʻliq. Ikkinchisiga qonning vazodilatator vositachilari ta'siri ostida prekapillyar mikrotomirlarning kengayishi va ulardagi bosimning oshishi kiradi, bu esa faol kapillyarlarning lümeninin oshishiga va ilgari ishlamaganlarning lümeninin ochilishiga olib keladi. Bunga o'zgartirish yordam beradi mexanik xususiyatlar kapillyar to'shakning bo'sh biriktiruvchi to'qima ramkasi. Kapillyarlarning diffuz kengayishi yallig'lanish joyida ham, uning periferiyasi bo'ylab ham akson refleksi mexanizmiga ko'ra rivojlanadigan arterial refleks bilan birlashtiriladi (ya'ni akson shoxlari bo'ylab amalga oshiriladigan refleks). Yallig'lanish jarayonining ushbu boshlang'ich davrida (2-3 h zarar etkazuvchi omil ta'siridan so'ng), ta'sirlangan hududdagi tomir to'shagining umumiy tasavvurlar maydonining oshishi tufayli, uning chiziqli tezligining pasayishiga qaramay, qon oqimining intensivligi (hajm tezligi) ortadi. Bu bosqichda yalligʻlanish hududida qon oqimining kuchayishi V.ning ikkinchi belgisini – mahalliy haroratning oshishini (isitma) aniqlaydi. Jarayondagi keyingi aloqalar nafaqat zanjirli reaktsiyalar, balki patologik hodisalar bir-birini kuzatib boradigan, ularning zo'ravonligining oshishi bilan birga keladigan "shafqatsiz doiralar" ning paydo bo'lishi bilan tavsiflanadi. Buni mikrotomirlarda eritrotsitlar (eritrositlar konglomeratlarining hosil boʻlishi) kabi V.ga xos reologik hodisa misolida koʻrish mumkin. Qon oqimining sekinlashishi qizil qon hujayralarining to'planishi uchun sharoit yaratadi va qizil qon hujayralarining to'planishi, o'z navbatida, qon aylanish tezligini yanada pasaytiradi. V. bilan reologik xususiyatlarda boshqa oʻzgarishlar roʻy beradi, bu esa oxir-oqibatda qon ivishining kuchayishiga va tromb hosil boʻlishiga olib keladi. Eritrosit agregatlari va qon pıhtıları (trombotsitlar), qon tomirlarining lümenini qisman yoki to'liq yopish, ba'zi joylarda sekin prestasisga aylanishining asosiy sabablaridan biri va. Arterial giperemiya asta-sekin ortib borayotgan venoz giperemiya va turg'unlik hodisalari bilan qo'shiladi. Vena giperemiyasining rivojlanishi, shuningdek, venalar va limfa tomirlarining (limfostazgacha) atrofdagi to'qimalarda to'plangan yallig'lanish suyuqligi bilan siqilishi bilan ham bog'liq - Eksudat om. .
V.ning uchinchi belgisi toʻqimalarda ekssudat toʻplanishiga bogʻliq - shish. Toʻqimalarning hajmi ortishi bilan nerv uchlari paydo boʻladi, bu esa V.ning toʻrtinchi belgisi — ogʻriqni keltirib chiqaradi. qon tarkibiy qismlari - suv, tuzlar, oqsillar, shuningdek, to'qimalarning qon tomirlaridan hosil bo'lgan elementlar (emigratsiya) chiqishi bilan namoyon bo'ladi. Leykotsitlarning emigratsiyasi ham sof jismoniy (gemodinamik) va biologik qonuniyatlarga bog‘liq. Qon oqimi sekinlashganda, leykotsitlarning qon hujayralarining eksenel qatlamidan devor (plazma) qatlamiga o'tishi oqayotgan suyuqlikda to'xtatilgan zarrachalarning fizik qonunlariga to'liq mos ravishda sodir bo'ladi; eksenel va devorga yaqin qatlamlarda harakat tezligidagi farqning pasayishi ular orasidagi bosim farqining pasayishiga olib keladi va eritrotsitlar bilan solishtirganda engilroq bo'lganlar qon tomirining ichki qoplamasi tomon tashlangan ko'rinadi. Qon oqimi ayniqsa kuchli sekinlashgan joylarda (kapillyarlarning venulalarga o'tishi), qon tomirlari kengayib, "ko'ylaklarni" hosil qiladigan joylarda leykotsitlarning chekka joylashuvi chekka holatga aylanadi, ular devorga yopisha boshlaydi. V. davrida flokulyant qatlam bilan qoplangan qon tomirining. Shundan so'ng, leykotsitlar ingichka protoplazmatik jarayonlarni hosil qiladi - ularning yordami bilan ular interendotelial bo'shliqlar orqali, so'ngra bazal membrana orqali - qon tomiridan tashqariga kiradi. Bundan tashqari, leykotsitlar emigratsiyasining transcellular yo'li ham bo'lishi mumkin, ya'ni. endoteliy hujayralar sitoplazmasi orqali V. oʻchogʻidagi emigratsiya qilingan leykotsitlar faol (migratsiya) davom etadi va asosan kimyoviy qoʻzgʻatuvchilar yoʻnalishida boʻladi. Ular to'qima proteolizi yoki mikroorganizmlarning hayotiy faoliyati mahsulotlari bo'lishi mumkin. Leykotsitlarning bu xossasi ma'lum moddalarga (xemotaksis) I.I. Mechnikov biriktirilgan etakchi qiymat leykotsitlarning qondan to'qimalarga harakatining barcha bosqichlarida. Keyinchalik ma'lum bo'ldiki, u qon tomir devori orqali leykotsitlar o'tishida kichik rol o'ynaydi. V.ning diqqat markazida leykotsitlarning asosiy vazifasi begona zarralarni oʻzlashtirish va hazm qilishdir (). Ekssudatsiya, birinchi navbatda, mikrotomirlarning o'tkazuvchanligi oshishiga va ulardagi qonning gidrodinamik bosimining oshishiga bog'liq. Mikrovaskulyar o'tkazuvchanlikning oshishi endoteliy tomir devori orqali normal o'tkazuvchanlik yo'llarining deformatsiyasi va yangilarining paydo bo'lishi bilan bog'liq. Mikrotomirlarning kengayishi va, ehtimol, endotelial hujayralarning kontraktil tuzilmalarining (miofibrillari) qisqarishi tufayli ular orasidagi bo'shliqlar ko'payib, kichik teshiklar deb ataladigan narsalarni hosil qiladi va hatto endotelial hujayrada kanallar yoki katta teshiklar paydo bo'lishi mumkin. Bundan tashqari, V. bilan moddalarning uzatilishi mikrovezikulyar transport orqali faollashadi - mayda pufakchalar va plazma tomchilarini endotelial hujayralar tomonidan faol "yutish" (mikropinotsitoz), ularni hujayralar orqali qarama-qarshi tomonga o'tkazish va ularni o'z chegaralaridan tashqariga chiqarish. . Ekssudatsiya jarayonini belgilovchi ikkinchi omil - kapillyar tarmoqdagi qon bosimining oshishi - birinchi navbatda prekapillyar va kattaroq afferent arterial tomirlarning lümeninin oshishi natijasi bo'lib, undan qarshilik va energiya sarfi (ya'ni bosim) ularda kamayadi va shuning uchun ko'proq "ishlatilmagan" energiya qoladi. V.ning ajralmas boʻgʻini () hujayralar boʻlib, ayniqsa yalligʻlanishning soʻnggi bosqichlarida, tiklanish jarayonlari birinchi oʻringa chiqqanda yaqqol namoyon boʻladi. Proliferativ jarayonlarda mahalliy kambial hujayralar (prekursor hujayralar), birinchi navbatda mezenxima hujayralari ishtirok etadi, ular sintez qiluvchi fibroblastlarni (chandiq to'qimalarining asosiy qismi) hosil qiladi; adventitsial va endotelial hujayralar, shuningdek, gematogen kelib chiqadigan hujayralar - B- va T-limfotsitlar va monositlar ko'payadi. Hujayrani tashkil etuvchi hujayralarning ba'zilari o'zlarining fagotsitik funktsiyasini bajarib, nobud bo'lishadi, boshqalari esa bir qator o'zgarishlarga uchraydi. masalan, monotsitlar gistotsitlarga (makrofaglarga) aylanadi va makrofaglar epiteloid hujayralar manbai bo'lishi mumkin, ulardan yirik mono- yoki ko'p yadroli hujayralar paydo bo'ladi (qarang: Mononukulyar fagotsitlar tizimi). .
Hukmron boʻlgan mahalliy oʻzgarishlar xarakteriga koʻra alterativ, ekssudativ va mahsuldor V.lar ajratiladi.Alterativ V. bilan zararlanish va nekroz hodisalari ifodalanadi. Ular ko'proq parenximal organlarda (jigar, buyraklar va boshqalar) kuzatiladi. Eksudativ V. ekssudatsiya jarayonlarining ustunligi bilan tavsiflanadi. Ekssudatning tabiatiga qarab seroz, kataral, fibrinoz, yiringli va gemorragik yallig'lanishlar farqlanadi. Seroz V.da 3 dan 8% gacha zardob oqsili va bitta leykotsitlar (seroz ekssudat) mavjud. Seroz V., qoida tariqasida, o'tkir, ko'pincha seroz bo'shliqlarda lokalizatsiya qilinadi; seroz ekssudat oson soʻriladi, V. deyarli hech qanday iz qoldirmaydi. Kataral V. shilliq qavatlarida rivojlanadi. Bu o'tkir yoki surunkali shaklda sodir bo'ladi. Shilliq bilan aralashtirilgan seroz yoki yiringli ekssudat chiqariladi. Fibrinli V. seroz yoki shilliq pardalarda uchraydi; odatda achchiq. tarkibida ko'plab fibrin mavjud bo'lib, ular plyonka shaklida shilliq yoki seroz parda yuzasida erkin yotishi yoki pastki yuzaga yopishishi mumkin. Fibrinoz V. — yalligʻlanishning ogʻir shakllaridan biri; uning natijasi to'qimalarning shikastlanishining joylashishi va chuqurligiga bog'liq. Yiringli V. har qanday toʻqima va aʼzoda rivojlanishi mumkin; kurs o'tkir yoki surunkali, xo'ppoz yoki flegmona shaklida bo'lishi mumkin; jarayon to'qimalarning gistolizi (erishi) bilan birga keladi. Ekssudatda asosan parchalanish holatida bo'lgan leykotsitlar mavjud. Eksudatda ko'p miqdorda qizil qon tanachalari bo'lsa, yallig'lanish gemorragik deb ataladi. Bu qon tomirlarining o'tkazuvchanligining keskin oshishi va hatto ularning devorlarining yaxlitligini buzish bilan tavsiflanadi. Har qanday V. xarakterga ega boʻlishi mumkin. Produktiv (proliferativ) V., qoida tariqasida, surunkali tarzda sodir boʻladi :
ta'sirlangan to'qimalarning hujayra elementlarining ko'payishi hodisalari ustunlik qiladi. Umumiy natija - chandiq shakllanishi. Yallig'lanish organizmning immunologik reaktivligiga bog'liq, shuning uchun u klinik jihatdan butunlay boshqacha kurs va natijaga ega bo'lishi mumkin. Yallig'lanish reaktsiyasi normal xarakterga ega bo'lsa, ya'ni. ko'p kuzatiladigan holat normergik yallig'lanish deb ataladi.Agar yallig'lanish jarayoni sust bo'lsa va yallig'lanishning engil ifodalangan asosiy belgilari bilan cho'zilib ketsa, u gipoergik yallig'lanish deb ataladi. Ba'zi hollarda zarar etkazuvchi vosita uning kuchi va dozasiga mos kelmaydigan o'ta kuchli yallig'lanish reaktsiyasini keltirib chiqaradi. Giperergik deb ataladigan bu turdagi V. allergiya holatiga (Allergiya) eng xosdir. .
V.ning natijasi yalligʻlanish qoʻzgʻatuvchisining tabiati va intensivligi, yalligʻlanish jarayonining shakli, lokalizatsiyasi, zararlangan hududning kattaligi va organizmning reaktivligi (Tana reaktivligi) bilan belgilanadi. .
V. nekroz katta maydonlarni, ayniqsa hayotiy organlarni qamrab olsa, hujayra elementlarining nobud boʻlishi bilan kechadi; tana uchun oqibatlari juda og'ir bo'lishi mumkin. Ko'pincha fokus atrofdagi sog'lom to'qimalardan ajratiladi, to'qimalarning parchalanish mahsulotlari fermentativ parchalanish va fagotsitar rezorbsiyaga uchraydi va yallig'lanish o'chog'i hujayralar ko'payishi natijasida granulyatsiya to'qimalari bilan to'ldiriladi. Agar zarar maydoni kichik bo'lsa, oldingi to'qimalarning to'liq tiklanishi mumkin (Qarang: "Regeneratsiya"). ,
kengroq lezyon bilan, nuqson joyida lezyon hosil bo'ladi. Biologik maqsadga muvofiqlik nuqtai nazaridan, yallig'lanish jarayoni ikki tomonlama xususiyatga ega. Bir tomondan. V. evolyutsiya jarayonida rivojlangan himoya-adaptiv reaksiya. Uning sharofati bilan V. manbasida joylashgan zararli omillardan oʻzini chegaralaydi va jarayonni umumlashtirishga toʻsqinlik qiladi. Bunga foydalanish orqali erishiladi turli mexanizmlar. Shunday qilib, venoz va limfa tiqilishi va turg'unlik, qon quyqalarining paydo bo'lishi jarayonning zararlangan hududdan tashqariga tarqalishini oldini oladi. Olingan ekssudat tarkibida bakteriyalarni bog'laydigan, mahkamlaydigan va yo'q qiladigan komponentlar mavjud; fagotsitoz emigratsiya qilingan leykotsitlar tomonidan amalga oshiriladi, limfotsitlar va plazma hujayralarining ko'payishi antikorlarni ishlab chiqarishga va mahalliy va umumiy immunitetning oshishiga yordam beradi. Proliferatsiya bosqichida granulyatsiya to'qimalarining himoya devori hosil bo'ladi. Shu bilan birga, V. organizmga halokatli va hayot uchun xavfli taʼsir koʻrsatishi mumkin. V. zonasida hujayra elementlarining nobud boʻlishi doimo sodir boʻladi. Yig'ilgan ekssudat to'qimalarning fermentativ erishiga, qon aylanishi va ovqatlanishning buzilishi bilan ularning siqilishiga olib kelishi mumkin. Eksudat va to'qimalarning parchalanish mahsulotlari intoksikatsiya va metabolik kasalliklarni keltirib chiqaradi. V. maʼnosining organizm uchun nomuvofiqligi himoya xarakteridagi hodisalarni kompensatsion mexanizmlarning buzilishi elementlaridan farqlash zaruratini keltirib chiqaradi. Bibliografiya: Alpern D.E. Yallig'lanish. (Patogenez savollari), M., 1959, bibliogr.; Umumiy inson, ed. A.I. Strukova va boshqalar, M., 1982; Strukov A.I. va Chernux A.M. Yallig'lanish, BME, 3-nashr, 4-jild, bet. 413, M, 1976; Chernux A.M. Yallig'lanish, M., 1979, bibliogr. butun organizmning patogen qo'zg'atuvchining ta'siriga himoya-moslashuvchan reaktsiyasi, bu to'qimalar yoki organlarning shikastlanish joyida qon aylanishidagi o'zgarishlarning rivojlanishi va to'qimalarning nasli va hujayra proliferatsiyasi bilan birgalikda tomirlarning o'tkazuvchanligini oshirish bilan namoyon bo'ladi. Allergik yallig'lanish(i. allergika; V. giperergik) - V., bunda toʻqimalar va aʼzolar allergenning antitelalar yoki sensibillashgan limfotsitlar bilan kompleks hosil boʻlishidan kelib chiqadi; V. hodisalarining jiddiyligi va keskin zo'ravonligi bilan ajralib turadi, ular organizmni oldindan sezuvchanliksiz bir xil omil keltirib chiqaradiganlarga mos kelmaydi. Alternativ yallig'lanish(i. alterativa; lat. altero, alteratum oʻzgartirmoq, boshqacha qilmoq) - V. aʼzo va toʻqimalarda distrofik-nekrobiotik oʻzgarishlarning ustunligi bilan xarakterlanadi. Aseptik yallig'lanish(i. aseptica; sin. V. reaktiv) - mikroblar ishtirokisiz sodir boʻladigan V.. Gangrenli yallig'lanish(i. gangraenosa) - toʻqimalar va organlarning gangrenasi koʻrinishida yuzaga keladigan alterativ V.; xarakterli, masalan, anaerob infektsiya. Gemorragik yallig'lanish(i. haemorrhagica) - ekssudativ V., bunda ekssudatda koʻp qizil qon tanachalari mavjud. Giperergik yallig'lanish(i. hyperergica) - qarang Allergik yallig'lanish. Gipoergik yallig'lanish(i. hypoergica) - V., qoida tariqasida, o'zgarish va deyarli ustunlik bilan sust va uzoq davom etadigan kurs bilan tavsiflanadi. to'liq yo'qligi hujayra infiltratsiyasi va proliferatsiyasi. Chirigan yallig'lanish(i. putrida; sin. V. ichorous) - chirish infektsiyasidan kelib chiqadigan V.; yomon hidli gazlar hosil bo'lishi bilan to'qimalarning parchalanishi bilan tavsiflanadi. Yiringli yallig'lanish(i. purulenta) - yallig'lanish hududida yiringli ekssudat hosil bo'lishi va to'qima (hujayra) elementlarining erishi bilan tavsiflangan ekssudativ V.; Odatda pyogen mikroorganizmlar sabab bo'ladi. Demarkatsiya yallig'lanishi(fransuzcha demarkatsiya farqi; sinonimi: V. mudofaa, V. himoya, V. cheklovchi) - toʻqimalarning oʻzgarmagan joylari bilan nekroz oʻchoqlari chegarasida yuzaga keladigan V.. Desquamative yallig'lanish(i. desquamativa) - teri va shilliq pardalar epiteliysining desquamatsiyasi bilan ajralib turadigan alterativ V. oshqozon-ichak trakti yoki nafas olish yo'llari. Himoya qiluvchi yallig'lanish(ya'ni. defensiva; lot. defensio himoyasi) - demarkatsiya yallig'lanishiga qarang. Difteritik yallig'lanish(i. diphtherica; sinonimi — eskirgan) — shilliq pardaning fibrinoz V.si, chuqur nekrozga uchragan va nekrotik massalarning fibrin bilan singishi bilan ajralib turadi, bu esa qiyin ajratiladigan plyonkalar hosil boʻlishiga olib keladi. Yallig'lanish himoya qiladi(i. defensiva) - demarkatsiyaning yallig'lanishiga qarang. Interstitsial yallig'lanish(i. interstitialis; sinonimi V. interstitial) - interstitsial toʻqimalarda, parenximal organlar stromasida ustunlik qiluvchi lokalizatsiya bilan V.. Kataral-gemorragik yallig'lanish(i. catarrhalis haemorrhagica) - kataral V., ekssudatda qizil qon tanachalari mavjudligi bilan ajralib turadi. Kataral-yiringli yallig'lanish(i. catarrhalis purulenta; sin.) — kataral V., yiringli ekssudat hosil boʻlishi bilan xarakterlanadi. Kataral-desquamative yallig'lanish(i. catarrhalis desquamativa) - kataral V., epiteliyning massiv desquamatsiyasi bilan ajralib turadi. Kataral yallig'lanish(i. catarrhalis; syn.) - shilliq pardaning V.si, har xil turdagi (seroz, shilliq, yiringli, seroz-gemorragik va boshqalar) koʻp miqdorda ekssudat hosil boʻlishi va uning shilliq qavat yuzasida shishishi bilan xarakterlanadi. . Kataral-seroz yallig'lanish(i. catarrhalis serosa; syn.) — seroz ekssudat hosil boʻlishi bilan xarakterlanadigan kataral V.. Lobar yallig'lanishi(i. crouposa) — fibrinoz V.ning bir turi boʻlib, sayoz nekroz va nekrotik massalarning fibrin bilan singdirilishi bilan ajralib turadi, bu esa oson ajraladigan plyonkalar hosil boʻlishiga olib keladi. Interstitsial yallig'lanish- Interstitsial yallig'lanishga qarang. Yallig'lanish normaldir(i. normergica) - V. ilgari sensibilizatsiyalanmagan organizmda uchraydi va morfologik va klinik jihatdan toʻqima reaksiyasi intensivligining patogen qoʻzgʻatuvchining kuchiga toʻliq mos kelishi bilan tavsiflanadi. Yallig'lanishni cheklash- demarkatsiyaning yallig'lanishiga qarang. Parenximalarning yallig'lanishi(i. parenximatosa) - parenximatoz organdagi alterativ V.. Perifokal yallig'lanish(i. perifocalis) - toʻqimalarning shikastlanishi oʻchogʻi atrofida paydo boʻlgan yoki begona jismga singib ketgan V.. Yallig'lanish samarali bo'ladi(i. productiva; sin. V. proliferativ) - V., hujayra elementlarining koʻpayish hodisalarining ustunligi bilan ajralib turadi. Produktiv o'ziga xos yallig'lanish(i. productiva specifica) - V. p., bunda hujayra elementlarining ko'payishi ma'lum bir kasallikka xos bo'lgan granulomalarning shakllanishi bilan sodir bo'ladi; ba'zi yuqumli kasalliklarga xosdir. Proliferativ yallig'lanish(i. proliferativa) - qarang: mahsuldor yallig'lanish. Reaktiv yallig'lanish(i. reactiva) - qarang: Aseptik yallig'lanish. Yallig'lanish qizilo'ngachlari(i. erysipelatosa) - terining alterativ-ekssudativ V. turi, shilliq qavatlarning kamroq uchraydi, qizilo'ngachda kuzatiladi va tez o'tishi, subepidermal pufakchalar hosil bo'lishi bilan tavsiflanadi. flegmona, nekroz joylari. Seroz yallig'lanish(i. seroza) — toʻqimalarda seroz ekssudat hosil boʻlishi bilan ajralib turadigan ekssudativ V.; seroz bo'shliqlarda ko'proq kuzatiladi. Fibrinli yallig'lanish(i. fibrinosa) - shilliq va seroz pardaning ekssudativ V.si, kamroq tez-tez parenxima a'zolari, fibringa boy ekssudat hosil bo'lishi bilan ajralib turadi, u tolali massalar va fibrin plyonkalarini hosil qiladi. Fiziologik yallig'lanish(i. physiologica) — organizmda normal fiziologik funksiyalarni bajarish jarayonida yuzaga keladigan aseptik ekssudativ V. turi (masalan, ovqatdan keyin oshqozon-ichak traktining seroz-gemorragik deskvamativ hayz, leykotsit shilliq pardalari). Flegmonoz yallig'lanish(i. phlegmonosa) — yiringli V.ning bir turi boʻlib, yiringli ekssudat toʻqima elementlari orasiga, mushaklararo qatlamlar, teri osti toʻqimalari, neyrovaskulyar toʻplamlar boʻylab, pay va fastsiyalar boʻylab tarqalib, toʻqimalarni toʻyintiruvchi va qimirlab turadi. Flegmonoz-yarali yallig'lanish(i. phlegmonosa ulcerosa) - flegmonoz V.ning bir turi, zararlangan toʻqimalarning yarasi bilan xarakterlanadi; asosan oshqozon-ichak trakti devorlarida kuzatiladi. Eksudativ yallig'lanish(i. exsudativa) - V., oʻzgarish va proliferatsiya jarayonlari bilan ekssudat hosil boʻlishining ustunligi bilan tavsiflanadi. 1. Kichik tibbiy ensiklopediya. - M.: Tibbiy ensiklopediya. 1991-96 yillar 2. Birinchi tibbiy yordam. - M.: Buyuk rus entsiklopediyasi. 1994 yil 3. Ensiklopedik lug'at tibbiy atamalar. - M.: Sovet ensiklopediyasi. - 1982-1984 yillar.
, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,
