Umumiy ma'lumot

Yallig'lanish- turli agentlarning ta'siridan kelib chiqadigan to'qimalarning shikastlanishiga murakkab mahalliy qon tomir-mezenximal reaktsiya. Ushbu reaktsiya zararni keltirib chiqargan vositani yo'q qilishga va zararlangan to'qimalarni tiklashga qaratilgan. Yallig'lanish - bu filogenez jarayonida rivojlangan reaktsiya, himoya va adaptiv xususiyatga ega bo'lib, nafaqat patologiya, balki fiziologiya elementlarini ham o'z ichiga oladi. Yallig'lanish tanasi uchun bunday ikkilangan ma'no uning o'ziga xos xususiyatidir.

19-asr oxirida I.I. Mechnikov yallig'lanish organizmning moslashuvchan va rivojlangan reaktsiyasi va uning eng muhim ko'rinishlaridan biri bu patogen agentlarning mikrofaglari va makrofaglari tomonidan fagotsitoz bo'lib, organizmning tiklanishini ta'minlaydi, deb hisoblagan. Ammo yallig'lanishning reparativ funktsiyasi I.I. Mechnikov yashiringan. Yallig'lanishning himoya xususiyatini ta'kidlab, u ayni paytda tabiatning davolovchi kuchi, bu yallig'lanish reaktsiyasi, hali mukammallikka erishgan moslashish emas, deb ishongan. I.I.ga ko'ra. Mechnikov, bu yallig'lanish bilan kechadigan tez-tez uchraydigan kasalliklar va ulardan o'lim.

Yallig'lanishning etiologiyasi

Yallig'lanishni keltirib chiqaradigan omillar biologik, fizikaviy (shu jumladan shikast), kimyoviy bo'lishi mumkin; ular kelib chiqishi bo'yicha endogen yoki ekzogendir.

TO jismoniy omillaryallig'lanishni keltirib chiqaradigan nurlanish va elektr energiyasi, yuqori va past harorat, har xil jarohatlar kiradi.

Kimyoviy omillaryallig'lanish turli xil kimyoviy moddalar, toksinlar va zaharlar bo'lishi mumkin.

Yallig'lanishning rivojlanishi nafaqat u yoki bu etiologik omil ta'sirida, balki organizmning reaktivligining o'ziga xos xususiyati bilan ham belgilanadi.

Yallig'lanishning morfologiyasi va patogenezi

Yallig'lanishmikroskopik fokus yoki keng maydon hosil bo'lishi bilan ifodalanishi mumkin, nafaqat fokusli, balki diffuz xarakterga ham ega. Ba'zida yallig'lanish paydo bo'ladi to'qima tizimi, keyin gapiring tizimli yallig'lanishli lezyonlar (biriktiruvchi to'qimalarning tizimli yallig'lanishli shikastlanishlari bilan revmatik kasalliklar, tizimli vaskulit va boshqalar). Ba'zida lokalize va tizimli yallig'lanishni ajratish qiyin bo'lishi mumkin.

Yallig'lanish mintaqada rivojlanadi tarix va quyidagi ketma-ket rivojlanayotgan bosqichlardan iborat: 1) o'zgarish; 2) ekssudatsiya; 3) gematogen va gistiogen hujayralar va kamroq parenximal hujayralar (epiteliya) ko'payishi. Ushbu fazalarning o'zaro bog'liqligi IX diagrammada ko'rsatilgan.

O'zgarish- to'qimalarning shikastlanishi dastlabki bosqichyallig'lanish va distrofiya va nekrozning turli turlarida o'zini namoyon qiladi. Yallig'lanishning ushbu bosqichida biologik faol moddalar ajralib chiqadi - yallig'lanish vositachilari. Bu - qo'zg'atuvchi yallig'lanish reaktsiyasi kinetikasini aniqlaydigan yallig'lanish.

Yallig'lanish vositachilari plazma (gumoral) va uyali (to'qima) kelib chiqishi mumkin. Plazma mediatorlari- bu kallikrein-kinin (kininlar, kallikreinlar), koagulyatsiya va antikoagulyantlar (qon koagulyatsiyasining XII omili yoki Xageman faktori, plazmin) va komplementar (C 3 -C 5 komponentlari) tizimlarining vakillari. Ushbu tizimlarning mediatorlari mikrotsellarning o'tkazuvchanligini oshiradi, polimorfonukleer leykotsitlarning xemotaksisini, fagotsitozni va tomir ichidagi qon ivishini faollashtiradi (X sxema).

Uyali vositachilareffektor hujayralari bilan bog'langan - mast hujayralari (to'qima bazofillari) va bazofil leykotsitlar, ular gistamin, serotonin, sekin reaksiyaga kirishadigan anafilaksi moddasi va boshqalar. gistamin, serotonin va prostaglandinlardan tashqari, lizozomal fermentlarni ishlab chiqaradigan trombotsitlar; leykokinga boy polimorfonükleer leykotsitlar

IX sxema.Yallig'lanish bosqichlari

Sxema X.Plazma (gumoral) kelib chiqadigan yallig'lanish vositachilarining harakati

mi, lizosomal fermentlar, kationik oqsillar va neytral proteazlar. Yallig'lanish vositachilarini ishlab chiqaruvchi effektor hujayralar, shuningdek, immun reaktsiyalar hujayralari - ularning monokinlarini chiqaradigan makrofaglar (interlökin I) va limfokinlarni ishlab chiqaradigan limfotsitlar (interleykin II). Bu nafaqat uyali kelib chiqish vositachilari bilan bog'liq mikrovessel o'tkazuvchanligini oshirish va fagotsitoz; ular egalik qilishadi bakteritsid ta'sir, sabab ikkilamchi o'zgartirish (gistoliz) kiradi immunitet mexanizmlari yallig'lanish reaktsiyasiga, tarqalishini tartibga solish va hujayralarni differentsiatsiyasi zararlanish markazini biriktiruvchi to'qima bilan tiklash, almashtirish yoki almashtirishga qaratilgan yallig'lanish sohasida (XI sxema). Yallig'lanish sohasidagi uyali o'zaro ta'sir o'tkazuvchisi makrofag.

Plazma va uyali mediatorlar o'zaro bog'liq bo'lib, teskari aloqa va o'zaro yordam bilan avtokatalitik reaktsiya printsipi asosida ishlaydi (X va XI sxemalarga qarang). Mediatorlarning ta'siri effektor hujayralari yuzasidagi retseptorlari orqali amalga oshiriladi. Shundan kelib chiqadiki, ba'zi bir vositachilarning vaqt o'tishi bilan boshqalar tomonidan o'zgarishi yallig'lanish sohasidagi hujayra shakllarining o'zgarishiga olib keladi - fagotsitoz uchun polimorfonükleer leykotsitdan fibroflastgacha, makrofag monokinlari tomonidan faollashtirilgan, ta'mirlash uchun.

Eksudatsiya- mediatorlarning o'zgarishi va chiqarilishidan keyingi bosqich. U bir necha bosqichlardan iborat: qonning reologik xususiyatlarining buzilganligi bilan mikrovaskulyatsiyaning reaktsiyasi; mikrovaskulyatsiya darajasida qon tomirlarining o'tkazuvchanligini oshirish; qon plazmasi tarkibiy qismlarining ekssudatsiyasi; qon hujayralarining emigratsiyasi; fagotsitoz; ekssudat va yallig'lanishli hujayrali infiltrat hosil bo'lishi.

XI sxema.Uyali (to'qima) kelib chiqadigan yallig'lanish vositachilarining harakati

niya

Mikrovaskulyatsiyaning qonning reologik xususiyatlarining buzilishi bilan reaktsiyasi- yallig'lanishning aniq morfologik belgilaridan biri. Mikrovezellarning o'zgarishi reflektor spazmdan, arteriolalar va prekapillyarlarning lümeninin pasayishidan boshlanadi, bu tezda yallig'lanish zonasining barcha tomirlar tarmog'ining kengayishi va birinchi navbatda postkapillyarlar va venulalar bilan almashtiriladi. Yallig'lanish giperemiyasiharoratning oshishiga olib keladi (kaloriya)va qizarish (rubor)yallig'langan joy. Dastlabki spazmda arteriolalarda qon oqimi tezlashadi va keyin sekinlashadi. Qon tomirlaridagi kabi limfa tomirlarida ham limfa oqimi avval tezlashadi va keyin sekinlashadi. Limfa tomirlari limfa va leykotsitlar bilan to'lib toshadi.

Avaskulyar to'qimalarda (kornea, yurak klapanlari) yallig'lanish boshlanganda alteratsiya hodisalari ustun keladi, so'ngra qo'shni hududlardan tomirlar kirib boradi (bu juda tez sodir bo'ladi) va ularning yallig'lanish reaktsiyasiga qo'shilishi.

Qonning reologik xususiyatlarining o'zgarishi qon oqimi kengaygan venulalar va postkapillyarlarda qon oqimida leykotsitlar va eritrotsitlarning tarqalishi buzilganligidan iborat. Polimorfonukleer leykotsitlar (neytrofillar) eksenel tokni tark etib, chekka zonada to'planib tomirlar devori bo'ylab joylashgan. Yon

neytrofillar joylashuvi ular bilan almashtiriladi marginal holat,oldinroq emigratsiyakema tashqarisida.

Yallig'lanish markazida gemodinamikaning o'zgarishi va qon tomir tonusi turg'unlikpostkapillyarlar va venulalarda, ular almashtiriladi tromboz.Xuddi shu o'zgarishlar limfa tomirlarida ham uchraydi. Shunday qilib, yallig'lanishning markaziga qonning davom etishi bilan uning chiqishi, shuningdek limfa bezovta qiladi. O'g'irlab ketilgan qon va limfa tomirlarining blokadasi yallig'lanish markazida jarayonning umumlashuviga to'sqinlik qiluvchi to'siq bo'lib xizmat qiladi.

Mikrovaskulyatsiya darajasida qon tomirlarining o'tkazuvchanligini oshirishyallig'lanishning muhim belgilaridan biridir. To'qimalarning butun o'zgarishi, yallig'lanish shakllarining o'ziga xosligi asosan qon tomirlarining o'tkazuvchanligi holati, uning zararlanish chuqurligi bilan belgilanadi. Mikrovaskulatsiyaning qon tomir o'tkazuvchanligini oshirishda katta rol hujayralarning shikastlangan ultrastrukturalariga tegishli bo'lib, bu mikropinotsitozning kuchayishi. Qon tomirlarining o'tkazuvchanligini oshirish bilan bog'liq plazmaning suyuq qismlari to'qimalarida va bo'shlig'ida ekssudatsiya, qon hujayralarining emigratsiyasi,ta'lim ekssudat(yallig'lanish effuziyasi) va yallig'lanish hujayralari infiltratsiyasi.

Plazma tarkibiy qismlarining ekssudatsiyasiqon mikrovaskulyatsiya ichida rivojlanadigan qon tomir reaktsiyasining namoyishi sifatida qaraladi. Qonning suyuq tarkibiy qismlari: suv, oqsillar, elektrolitlar tomiridan tashqarida chiqishda ifodalanadi.

Qon hujayralarining emigratsiyasio'sha. ularning tomirlar devori orqali qon oqimidan chiqishi kemotaktik vositachilar yordamida amalga oshiriladi (X diagramaga qarang). Yuqorida aytib o'tilganidek, emigratsiya oldida neytrofillar mintaqaviy mavqei mavjud. Ular tomir devoriga yopishadi (asosan postkapillyarlar va venulalarda), so'ngra endotelial hujayralar orasiga kirib boradigan jarayonlarni (psevdopodiya) hosil qiladi - interendotelial emigratsiya(rasm 63). Neytrofillar bazal membranani kesib o'tadi, ehtimol bu hodisa asosida tiksotropiya(tiksotropiya - bu kolloidlar yopishqoqligining izometrik qaytariluvchi pasayishi), ya'ni. hujayra membranaga tekkanida membrana gelining zolga o'tishi. Perivaskulyar to'qimalarda neytrofillar psevdopodiya yordamida o'z harakatlarini davom ettiradi. Leykotsitlarning emigratsiya jarayoni deyiladi leykodiapedez,va eritrotsitlar - eritrodiapedez.

Fagotsitoz(yunon tilidan fagoslar- yutmoq va kytos- idish) - hujayralar (fagotsitlar) tomonidan ham tirik (bakteriyalar), ham jonsiz (begona jismlar) tabiatdagi turli jismlarning yutilishi va hazm bo'lishi. Turli xil hujayralar fagotsitlar bo'lishi mumkin, ammo yallig'lanish bilan neytrofillar va makrofaglar eng katta ahamiyatga ega.

Fagotsitoz bir qator biokimyoviy reaktsiyalar orqali amalga oshiriladi. Fagotsitoz paytida fagotsit sitoplazmasida glikogenning miqdori kamayadi, bu esa fagotsitoz uchun energiya ishlab chiqarish uchun zarur bo'lgan anaerob glikogenolizning ko'payishi bilan bog'liq; glikogenolizni to'sib qo'yadigan moddalar fagotsitozni ham bostiradi.

Shakl: 63.Yallig'lanish paytida qon tomirlari orqali leykotsitlarning emigratsiyasi:

a - neytrofillardan biri (H1) endoteliyka (En) yaqin joylashgan, ikkinchisi (H2) aniq belgilangan yadro (I) ga ega va endoteliyga (En) kirib boradi. Ushbu leykotsitning yarmidan ko'pi subendotelial qatlamda joylashgan. Ushbu sohadagi endoteliyda uchinchi leykotsitning (H3) psevdopodiyasi ko'rinadi; Pr - idishning lümeni. x9000; b - yadrolari yaxshi konturlangan (R) bo'lgan neytrofillar (SL) endoteliya va bazal membrana (BM) o'rtasida joylashgan; endotelial hujayra birikmalari (SEC) va kollagen tolalari (CLV) bazal membrana orqasida. x20,000 (Flory va Grant bo'yicha)

Invaginatsiyalangan sitomembran bilan o'ralgan fagotsitik ob'ekt (bakteriya) hosil bo'ladi (fagotsitoz - fagotsitning sitomembranasining yo'qolishi) fagosoma.Lizozom bilan birlashganda, fagolizozoma(ikkilamchi lizozoma), bu erda hujayra ichidagi hazm qilish gidroliz fermentlari yordamida amalga oshiriladi - to'liq fagotsitoz(rasm 64). Tugallangan fagotsitozda neytrofil lizosomalarning antibakterial kationli oqsillari muhim rol o'ynaydi; ular mikroblarni o'ldiradilar, keyinchalik ular hazm qilinadi. Mikroorganizmlar fagotsitlar tomonidan, ko'pincha makrofaglar tomonidan hazm bo'lmaydigan va ularning sitoplazmasida ko'payadigan holatlarda ular haqida gapirishadi. to'liq bo'lmagan fagotsitoz,yoki endotsitobioz.Uning

Shakl: 64.Fagotsitoz. Fagotsitlangan leykotsit qoldiqlari (SL) va lipid qo'shimchalari (L) bilan makrofag. Elektronogramma. x 20,000.

ko'plab sabablarga ko'ra, xususan, makrofaglarning lizosomalarida etarli miqdorda antibakterial kationik oqsillar bo'lishi yoki hatto ular etishmasligi mumkinligi bilan izohlang. Shunday qilib, fagotsitoz har doim ham organizmning himoya reaktsiyasi emas va ba'zida mikroblarning tarqalishi uchun zarur shartlarni yaratadi.

Ekssudat va yallig'lanish hujayralari infiltratining shakllanishiyuqorida tavsiflangan ekssudatsiya jarayonlarini yakunlaydi. Qonning suyuq qismlarining oqishi, leykotsitlarning emigratsiyasi, eritrotsitlar diapedezi ta'sirlangan to'qimalarda yoki tana bo'shliqlarida yallig'lanish suyuqligi - ekssudat paydo bo'lishiga olib keladi. To'qimada ekssudatning to'planishi uning hajmining oshishiga olib keladi (o'sma),asab tugunlari va og'riqni siqish (dolor),yallig'lanish paytida paydo bo'lishi, shuningdek, mediatorlar (bradikinin), to'qima yoki organning disfunktsiyasiga ta'sir qiladi. (functio laesa).

Ekssudat tarkibida odatda 2% dan ortiq protein mavjud. Tomir devorining o'tkazuvchanlik darajasiga qarab to'qimalarga turli oqsillar kirib borishi mumkin. Qon tomirlari to'sig'ining o'tkazuvchanligi biroz oshganda, u orqali asosan albumin va globulinlar kirib boradi va yuqori darajada o'tkazuvchanlik bilan ular bilan birga katta molekulyar oqsillar, xususan, fibrinogen chiqadi. Ba'zi hollarda ekssudatda neytrofillar, boshqalarida - limfotsitlar, monotsitlar va gistiositlar, boshqalarda - eritrotsitlar ustunlik qiladi.

To'qimalarda ekssudat hujayralarining to'planishi bilan emas, balki uning suyuq qismi bilan ular gaplashadi yallig'lanish hujayralari infiltrati,unda gematogen va gistiogen elementlar ustun bo'lishi mumkin.

Ko'payish(ko'payish) hujayralar zararlangan to'qimalarni tiklashga qaratilgan yallig'lanishning so'nggi bosqichidir. Mezenximal kambiy hujayralar, B- va T-limfotsitlar va monotsitlar soni ko'payadi. Yallig'lanish markazida hujayralar ko'payganda, hujayralarning differentsiatsiyasi va o'zgarishi kuzatiladi (XII sxema): kambiyal mezenximal hujayralar fibroblastlar;B-limfotsitlar

XII sxema.Yallig'lanish paytida hujayralarni differentsiatsiyasi va transformatsiyasi

ta'limni keltirib chiqaradi plazma hujayralari.T-limfotsitlar, ehtimol, boshqa shakllarga aylanmagan. Monotsitlar paydo bo'ladi histiositlarva makrofaglar.Makrofaglar ta'lim manbai bo'lishi mumkin epiteliyoidva ulkan hujayralar(begona jismlarning hujayralari va Pirogov-Langhansa).

Fibroblast tarqalishining turli bosqichlarida, mahsulotlar ularning faoliyati oqsildir kollagenva glikozaminoglikanlar,paydo bo'ladi argirofilva kollagen tolalari, hujayralararo moddabiriktiruvchi to'qima.

Yallig'lanish paytida ko'payish jarayonida va epiteliy(XII diagramaga qarang), bu ayniqsa terida va shilliq pardalarda (oshqozon, ichakda) aniqlanadi. Bunday holda, ko'payadigan epiteliya polipoz o'sishni hosil qilishi mumkin. Yallig'lanish sohasidagi hujayralar ko'payishi tiklanish vazifasini bajaradi. Shu bilan birga, ko'payadigan epiteliya tuzilmalarining differentsiatsiyasi faqat biriktiruvchi to'qimalarning pishishi va differentsiatsiyasi paytida mumkin (Garshin V.N., 1939).

Uning barcha tarkibiy qismlari bilan yallig'lanish faqat intrauterin rivojlanishning keyingi bosqichlarida paydo bo'ladi. Xomilada, yangi tug'ilgan va bolada yallig'lanish bir qator xususiyatlarga ega. Yallig'lanishning birinchi xususiyati uning o'zgaruvchan va samarali tarkibiy qismlarining ustunligi, chunki ular filogenetik jihatdan yoshi kattaroqdir. Yallig'lanishning yoshga bog'liq ikkinchi xususiyati - bu mahalliy jarayonning immunogenez va to'siq to'qimalarining anatomik va funktsional pishmaganligi bilan bog'liq ravishda tarqalishi va umumlashishi tendentsiyasidir.

Yallig'lanishni tartibga solishgormonal, asab va immunitet omillari yordamida amalga oshiriladi. Gipofiz bezining o'sish gormoni (STH), deoksikortikosteron, aldosteron kabi ba'zi gormonlar yallig'lanish reaktsiyasini kuchaytirishi aniqlandi. (yallig'lanishga qarshi gormonlar),boshqalar - gipofiz bezining glyukokortikoidlari va adrenokortikotropik gormoni (ACLT), aksincha, uni kamaytiradi (yallig'lanishga qarshi gormonlar). Xolinergik moddalar,yallig'lanish vositachilarining chiqarilishini rag'batlantirish, harakat qilish

yallig'lanishga qarshi gormonlar kabi harakat qilish va adrenerjik,mediator faoliyatini inhibe qilib, ular o'zini yallig'lanishga qarshi gormonlar kabi tutishadi. Yallig'lanish reaktsiyasining zo'ravonligiga, uning rivojlanish tezligiga va xarakteriga ta'sir qiladi immunitet holati.Antigenik stimulyatsiya (sensitizatsiya) sharoitida yallig'lanish ayniqsa kuchli bo'ladi; bunday holatlarda gapirish immunitetga ega,yoki allergik, yallig'lanish(qarang. Immunopatologik jarayonlar).

Chiqishyallig'lanish uning etiologiyasiga va tabiatning tabiatiga, tananing holatiga va u rivojlanadigan organ tuzilishiga qarab farq qiladi. To'qimalarning parchalanishi mahsulotlari fermentativ parchalanish va fagotsitik rezorbsiyaga uchraydi va parchalanish mahsulotlari rezorbsiya qilinadi. Hujayraning ko'payishi tufayli yallig'lanish fokusi asta-sekin biriktiruvchi to'qima hujayralari bilan almashtiriladi. Agar yallig'lanish fokusi kichik bo'lsa, avvalgi to'qimalarning to'liq tiklanishi mumkin. To'qimalarning sezilarli nuqsoni bilan diqqat markazida chandiq paydo bo'ladi.

Yallig'lanishning terminologiyasi va tasnifi

Ko'pgina hollarda, ma'lum bir to'qima (organ) yallig'lanishining nomi odatda organ yoki to'qimaning lotincha va yunoncha nomiga oxir qo'shilishi bilan tuziladi. -bu,va rus tiliga - -it. Shunday qilib, plevraning yallig'lanishi quyidagicha belgilanadi plevrit- plevrit, buyrak yallig'lanishi - nefrit- nefrit, tish go'shti kasalligi - gingivit- gingivitis va boshqalar. Ba'zi organlarning yallig'lanishi maxsus nomlarga ega. Shunday qilib, tomoqning yallig'lanishi angina (yunon tilidan) deb ataladi. ancho- jon, men siqib qo'yaman), pnevmoniya - pnevmoniya, ulardagi yiring to'planib, bir qator bo'shliqlarning yallig'lanishi - ammiema (masalan, plevral ammiema), soch follikulasining qo'shni yog 'bezi va to'qimalari bilan yiringli yallig'lanishi - qaynatiladi (latdan g'azab- g'azablanish) va boshqalar.

Tasnifi.Yallig'lanishning ekssudativ yoki proliferativ fazasi ustun bo'lishiga qarab jarayonning tabiati va morfologik shakllari hisobga olinadi. Oqim tabiatiga ko'ra, mavjud o'tkir, subakut va surunkali yallig'lanish, yallig'lanish reaktsiyasining ekssudativ yoki proliferativ fazasining ustunligi bilan - ekssudativ va proliferativ (mahsuldor) yallig'lanish.

Yaqin vaqtgacha yallig'lanishning morfologik shakllari orasida alterativ yallig'lanish,unda alteratsiya (nekrotik yallig'lanish) ustunlik qiladi, ekssudatsiya va ko'payish nihoyatda kuchsiz yoki umuman ifoda etilmaydi. Hozirgi vaqtda yallig'lanishning ushbu shakli mavjudligini ko'pchilik patologlar radikal reaktsiya mohiyati bo'lgan qon tomir-mezenximal reaktsiya (ekssudatsiya va ko'payish) deb ataladigan alterativ yallig'lanish deb atashadi. Shunday qilib, bu holda, biz gaplashmaymiz yallig'lanish, va oh nekroz. Alterativ yallig'lanish kontseptsiyasini R.Virxov yaratgan, u o'zining yallig'lanishning "ozuqaviy nazariyasi" dan kelib chiqqan (u noto'g'ri bo'lib chiqdi), shuning uchun uni alterativ yallig'lanish deb atadi parenximal.

Yallig'lanishning morfologik shakllari

Eksudativ yallig'lanish

Eksudativ yallig'lanishekssudatsiyaning ustunligi va to'qimalarda va tana bo'shliqlarida ekssudat hosil bo'lishi bilan tavsiflanadi. Ekssudat xarakteriga va yallig'lanishning asosiy lokalizatsiyasiga qarab ekssudativ yallig'lanishning quyidagi turlari ajratiladi: 1) seroz; 2) fibrinoz; 3) yiringli; 4) chirigan; 5) gemorragik; 6) kataral; 7) aralash.

Seroz yallig'lanish.U 2% gacha oqsillarni va oz miqdordagi uyali elementlarni o'z ichiga olgan ekssudat hosil bo'lishi bilan tavsiflanadi. Seroz yallig'lanish jarayoni odatda o'tkirdir. Bu seroz bo'shliqlarda, shilliq pardalarda va meningitlarda, kamroq ichki organlarda, terida uchraydi.

Morfologik rasm. IN seroz bo'shliqlar seroz ekssudat to'planadi - bulutli suyuqlik, hujayra elementlariga kam, ular orasida mezoteliyning deflyatsiyalangan hujayralari va bitta neytrofillar ustunlik qiladi; chig'anoqlar to'liq qonga aylanadi. Xuddi shu rasm paydo bo'ladi seroz meningit.Yallig'lanish bilan shilliq pardalar, ular to'liq qonli bo'lib, shilimshiq va deflyatsiya qilingan epiteliya hujayralari ekssudat bilan aralashtiriladi, seroz katarshilliq qavat (kataral yallig'lanish tavsifi uchun pastga qarang). IN jigar suyuqlik perisinusoidal bo'shliqlarda to'planadi (65-rasm), yilda miyokard - mushak tolalari o'rtasida, buyraklarda - glomerular kapsulaning lümeninde. Seroz yallig'lanish teri, masalan, kuyish bilan, u bulutli efuziya bilan to'ldirilgan, epidermis qalinligida paydo bo'ladigan pufakchalar hosil bo'lishi bilan ifodalanadi. Ba'zida ekssudat epidermis ostida to'planib, katta pufakchalar hosil bo'lishi bilan uni asosiy to'qimalardan ajratib turadi.

Shakl: 65.Seroz gepatit

Sabab seroz yallig'lanish - bu turli yuqumli kasalliklar (mikobakteriya sil kasalligi, Frenkel diplokokkasi, meningokokk, Shigella), issiqlik va kimyoviy omillarga ta'sir qilish, autointoksikatsiya (masalan, tirotoksikoz, uremiya bilan).

Chiqish seroz yallig'lanish odatda qulaydir. Hatto ekssudatning sezilarli miqdori ham so'rilishi mumkin. Ichki organlarda (jigar, yurak, buyraklar), uning surunkali yurishida seroz yallig'lanish natijasida ba'zan skleroz rivojlanadi.

Qiymat funktsional buzilish darajasi bilan belgilanadi. Yurak ko'ylakining bo'shlig'ida efüzyon yurak ishiga to'sqinlik qiladi, plevra bo'shlig'ida bu o'pkaning qulashiga (siqilishiga) olib keladi.

Fibrinoz yallig'lanish.U ta'sirlangan (nekrotik) to'qimalarda fibringa aylanadigan fibrinogenga boy ekssudat hosil bo'lishi bilan tavsiflanadi. Ushbu jarayon nekrotik zonada ko'p miqdordagi tromboplastin chiqishi bilan osonlashadi. Fibrinozli yallig'lanish shilliq va seroz membranalarda, kamroq hollarda organning qalinligida joylashgan.

Morfologik rasm. Shilliq yoki seroz membrana yuzasida oq-kulrang plyonka ("plyonkali" yallig'lanish) paydo bo'ladi. To'qimalar nekrozining chuqurligiga, shilliq qavat epiteliysining turiga qarab, plyonka asosiy to'qimalar bilan erkin bog'lanishi mumkin va shuning uchun u osonlikcha ajratiladi yoki mustahkam bo'ladi va shu sababli qiyinchilik bilan ajratiladi. Birinchi holda, ular krupoz, ikkinchidan, fibrinozli yallig'lanishning difteriya varianti haqida gapirishadi.

Krupoz yallig'lanish(otishdan. krup- plyonka) sayoz to'qima nekrozi va nekrotik massalarning fibrin bilan to'yinganligi bilan yuzaga keladi (66-rasm). Pastki to'qimalarga erkin bog'langan plyonka shilliq yoki seroz membranani xira qiladi. Ba'zan qobiq talaş bilan sepilganday tuyuladi. Shilliq qavat qalinlashadi, shishadi, agar plyonka ajratilsa, sirt qusur paydo bo'ladi. Seroz membrana go'yo sochlar bilan o'ralgan - fibrin iplari kabi. Fibrinozli perikardit bilan bunday holatlarda ular "tukli yurak" haqida gapirishadi. Ichki organlar orasida krupoz yallig'lanish rivojlanadi oson - lobar pnevmoniya (qarang. Zotiljam).

Difteriya yallig'lanishi(yunon tilidan diftera- teri plyonkasi) chuqur to'qima nekrozi va nekrotik massalarni fibrin bilan singdirishi bilan rivojlanadi (67-rasm). U rivojlanadi shilliq pardalar. Fibrinoz plyonka asosiy to'qimalarga mahkam yopishgan; rad etilganda chuqur nuqson paydo bo'ladi.

Fibrinoz yallig'lanishning varianti (krupoz yoki difteritik), yuqorida aytib o'tilganidek, nafaqat to'qima nekrozining chuqurligiga, balki shilliq pardalarni qoplagan epiteliya turiga ham bog'liq. Yassi epiteliy bilan qoplangan shilliq pardalarda (og'iz bo'shlig'i, tomoq, bodomsimon bezlar, epiglotis, qizilo'ngach, haqiqiy vokal kordlar, bachadon bo'yni) filmlar odatda epiteliya bilan chambarchas bog'lanadi, garchi nekroz va fibrin prolapsasi ba'zida faqat epiteliy qopqog'i bilan chegaralanadi. Bu tushuntiradi

yassi epiteliy hujayralari bir-biri bilan va uning ostidagi biriktiruvchi to'qima bilan chambarchas bog'liqligi va shu sababli filmni "mahkam ushlab turishi" bilan bog'liq. Prizmatik epiteliy bilan qoplangan shilliq qavatlarida (yuqori nafas yo'llari, oshqozon-ichak trakti va boshqalar) epiteliyning pastki to'qimalar bilan aloqasi bo'shashgan, shuning uchun hosil bo'lgan plyonkalar epiteliy bilan birga chuqur fibrin yo'qotilishi bilan ham osonlikcha ajralib chiqadi. Fibrinoz yallig'lanishning klinik ahamiyati, masalan, tomoq va traxeyada, uning paydo bo'lishining bir xil sababi bilan ham (difteriya angina va difteriyadagi krupoz traxeit) tengsizdir.

Sabablari fibrinozli yallig'lanish har xil. Bunga Frenkel diplokokklari, streptokokklar va stafilokokklar, difteriya va dizenteriya qo'zg'atuvchilari, sil mikobakteriyasi, gripp viruslari sabab bo'lishi mumkin. Yuqumli moddalardan tashqari, fibrinoz yallig'lanish endogen (masalan, uremiya bilan) yoki ekzogen (simob xlorid bilan zaharlanish bilan) kelib chiqadigan toksinlar va zaharlardan kelib chiqishi mumkin.

Oqim fibrinozli yallig'lanish odatda o'tkirdir. Ba'zan (masalan, seroz membranalarning sil kasalligi bilan), u surunkali.

Chiqish shilliq va seroz membranalarning fibrinozli yallig'lanishi bir xil emas. Shilliq pardalarda, filmlar rad etilgandan so'ng, turli chuqurlikdagi nuqsonlar qoladi - oshqozon yarasi; krupoz yallig'lanish bilan ular yuzaki, difteriya bilan - chuqur va cicatricial o'zgarishlarni qoldiradi. Seroz membranalarda fibrinoz ekssudatning rezorbsiyasi mumkin. Shu bilan birga, ko'pincha fibrin massalari tashkilotga uchraydi, bu esa plevra, qorin pardasi, yurak ko'ylaklarining seroz varaqlari o'rtasida yopishqoqlikning paydo bo'lishiga olib keladi. Fibrinozli yallig'lanish natijasida seroz bo'shliqning biriktiruvchi to'qima bilan to'liq o'sishi - uning yo'q qilish.

Qiymat fibrinozli yallig'lanish juda yuqori, chunki u ko'plab kasalliklarning (difteriya, dizenteriya) morfologik asosini tashkil qiladi,

intoksikatsiya (uremiya) bilan kuzatiladi. Gırtlakta, traxeyada plyonkalar paydo bo'lishi bilan asfiksiya xavfi mavjud; plyonkalar ichakda rad etilganda, yaradan qon ketishi mumkin. Ko'chirilgan fibrinoz yallig'lanishdan keyin uzoq muddatli davolanmaydigan yara yaralari qolishi mumkin.

Yiringli yallig'lanish.Bu ekssudatda neytrofillar ustunligi bilan tavsiflanadi. Parchalanuvchi neytrofillar yiringli tanalarekssudatning suyuq qismi bilan birgalikda ular yiringni hosil qiladi. Shuningdek, uning tarkibida limfotsitlar, makrofaglar, o'lik to'qima hujayralari, mikroblar mavjud. Yiring - bulutli, quyuq suyuqlik, sariq-yashil rangga ega. Yiringli yallig'lanishning o'ziga xos xususiyati gistoliz, neytrofil proteolitik fermentlarining to'qimalarga ta'siri tufayli. Yiringli yallig'lanish har qanday organda, har qanday to'qimada paydo bo'ladi.

Morfologik rasm. Yiringli yallig'lanish, uning tarqalishiga qarab, xo'ppoz yoki flegmona bilan ifodalanishi mumkin.

Xo'ppoz (xo'ppoz)- fokal yiringli yallig'lanish, yiring bilan to'ldirilgan bo'shliq hosil bo'lishi bilan tavsiflanadi (68-rasm). Xo'ppoz, oxir-oqibat, leykotsitlar emigratsiyasining kuchaygan devorlari orqali kapillyarlarga boy granulyatsiya to'qimalarining o'qi bilan chegaralanadi. Xuddi go'yo xo'ppoz qobig'i hosil bo'ladi. Tashqarida u o'zgarmagan to'qima bilan tutashgan biriktiruvchi to'qima tolalaridan, ichki qismi esa granulyatsiya bilan yiringli jismlar chiqishi tufayli doimiy ravishda yangilanib turadigan granulyatsiya to'qimalari va yiringdan iborat. Yiringni hosil qiladigan xo'ppoz qoplamasi deyiladi pyogenik membrana.

Flegmon -diffuz yiringli yallig'lanish, bu erda yiringli ekssudat to'qima elementlari orasida diffuz tarqaladi, to'qimalarni singdiruvchi, puflovchi va lizing qiluvchi. Ko'pincha, flegmonada yiringli ekssudat osonlikcha urilib ketishi mumkin, ya'ni. mushaklararo qatlamlar bo'ylab, tendonlar bo'ylab, fastsiya, teri osti to'qimasida, asab-tomir magistrallari bo'ylab va boshqalar.

Yumshoq va qattiq flegmonani ajrating. Yumshoq flegmonto'qima nekrozining ko'rinadigan o'choqlari yo'qligi bilan tavsiflanadi, qattiq flegmona- yiringli sintezga uchramaydigan bunday fokuslarning mavjudligi, buning natijasida to'qima juda zich bo'ladi; o'lik to'qima rad etiladi. Balg'am

yog 'to'qimasida (selülit) cheksiz tarqalishi bilan ajralib turadi. Yiring tanadagi bo'shliqlarda va ba'zi ichi bo'sh organlarda to'planishi mumkin, bu deyiladi ammiema (plevra, o't pufagi, appendiks va boshqalar ammiemasi).

Sabab yiringli yallig'lanish ko'pincha piyogen mikroblar (stafilokokklar, streptokokklar, gonokokklar, meningokokklar), kamroq Frenkel diplokokklari, tif tayoqchalari, mikobakteriyalar tuberkulyozi, zamburug'lar va hokazo. Ba'zi kimyoviy moddalar to'qima ichiga kirganda aseptik yiringli yallig'lanish.

Oqim yiringli yallig'lanish o'tkir va surunkali bo'lishi mumkin. O'tkir yiringli yallig'lanishxo'ppoz yoki flegmona bilan ifodalanadi, tarqalish tendentsiyasiga ega. Organ kapsulasini eritib yuboradigan oshqozon yarasi qo'shni bo'shliqlarga o'tishi mumkin. Xo'ppoz va yiring singan bo'shliq o'rtasida, mushtoq parchalar.Bunday hollarda rivojlanish mumkin ammiema.Yiringli yallig'lanish, tarqalganda, qo'shni organlar va to'qimalarga o'tadi (masalan, o'pka xo'ppozi bilan, plevrit, jigar xo'ppozi bilan, peritonit). Xo'ppoz va flegmonada yiringli jarayon bo'lishi mumkin limfogenva gematogen tarqalish,bu rivojlanishga olib keladi septikopemiya(sm. Sepsis).

Surunkali yiringli yallig'lanishxo'ppoz kapsulada bo'lgan hollarda rivojlanadi. Shu bilan birga, atrofdagi to'qimalarda skleroz rivojlanadi. Agar bunday hollarda yiringlash yo'l topsa, surunkali mushtoq parchalar,yoki fistulalar,ular teri orqali tashqi tomonga ochiladi. Agar pufakchalar ochilmasa va jarayon tarqalishda davom etsa, xo'ppozlar yiringli yallig'lanishning asosiy markazidan ancha uzoqlikda paydo bo'lishi mumkin. Bunday uzoq xo'ppozlar deyiladi xo'ppozni tomizish,yoki sodali.Uzoq muddatli kurs bilan yiringli yallig'lanish bo'shashgan to'qima orqali tarqaladi va ko'p miqdordagi yiringli chiziqlarni hosil qiladi, bu esa qattiq intoksikatsiyani keltirib chiqaradi va organizmning susayishiga olib keladi. Yaraning yiringlashi bilan murakkablashgan jarohatlar bilan rivojlanadi yaraning charchashi,yoki yiringli-rezorptiv isitma(Davydovskiy I.V., 1954).

Chiqish yiringli yallig'lanish uning tarqalishi, tabiatning tabiati, mikrobning virusliligi va organizm holatiga bog'liq. Noqulay holatlarda infektsiyani umumlashtirishi mumkin va sepsis rivojlanadi. Agar jarayon chegaralangan bo'lsa, xo'ppoz o'z-o'zidan yoki jarrohlik yo'li bilan ochiladi, bu esa yiringni chiqarishga olib keladi. Xo'ppoz bo'shlig'i granulyatsion to'qima bilan to'ldirilgan bo'lib, u pishib, xo'ppoz joyida chandiq paydo bo'ladi. Yana bir natija mumkin: xo'ppozdagi yiring qalinlashadi, petrifikatsiyaga uchragan nekrotik detritga aylanadi. Uzoq muddatli yiringli yallig'lanish ko'pincha olib keladi amiloidoz.

Qiymat yiringli yallig'lanish asosan to'qimalarni yo'q qilish qobiliyati bilan belgilanadi (gistoliz), bu yiringli jarayonning kontakt, limfogen va gematogen yo'llar bilan tarqalishiga imkon beradi.

aytmoqchi Yiringli yallig'lanish ko'plab kasalliklar va ularning asoratlari asosida yotadi.

Chirigan yallig'lanish(gangrenoz, ichorous, yunon tilidan. ichor- ichor). Odatda chirigan bakteriyalar yallig'lanish markaziga kirib, yomon hidli gazlar hosil bo'lishi bilan to'qimalarning parchalanishiga olib keladi.

Gemorragik yallig'lanish.Bu ekssudat tarkibida ko'plab qizil qon hujayralari mavjud bo'lganda paydo bo'ladi. Yallig'lanishning ushbu turini rivojlantirishda nafaqat mikrovessellarning keskin oshirilgan o'tkazuvchanligi, balki neytrofillarga nisbatan salbiy ximotaksisning ham ahamiyati katta. Gemorragik yallig'lanish og'ir yuqumli kasalliklarda - kuydirgi, vabo, gripp va boshqalarda uchraydi. Ba'zida ekssudat qon ketishiga o'xshab ketadigan juda ko'p qizil qon hujayralari mavjud (masalan, sibirian meningoensefalitda). Ko'pincha gemorragik yallig'lanish boshqa ekssudativ yallig'lanish turlariga qo'shiladi.

Gemorragik yallig'lanishning natijasi uni keltirib chiqargan sababga bog'liq.

Katarr(yunon tilidan katarrheo- tomchilatib), yoki qatar.U shilliq qavatda rivojlanadi va ularning yuzasida mo'l-ko'l ekssudat bilan ajralib turadi (69-rasm). Ekssudat seroz, shilimshiq, yiringli, gemorragik bo'lishi mumkin va integral epiteliyning desquamated hujayralari doimo u bilan aralashtiriladi. Kataral yallig'lanish o'tkir yoki surunkali bo'lishi mumkin. O'tkir katarbir qator infektsiyalarga xos (masalan, o'tkir nafas yo'llari infektsiyasida yuqori nafas yo'llarining o'tkir katarasi). Bunday holda katarlarning bir turini boshqasiga almashtirish xarakterlidir - seroz katar, shilimshiq va shilimshiq - yiringli yoki yiringli-gemorragik. Surunkali kataryuqumli (surunkali yiringli kataral bronxit) va yuqumli bo'lmagan (surunkali kataral gastrit) kasalliklarda ham uchraydi. Atrofiyasi bo'lgan surunkali katar (atrofik katar)yoki gipertrofiya (gipertrofik katar)shilliq qavat.

Shakl: 69.Kataral bronxit

Sabablari kataral yallig'lanishlar har xil. Ko'pincha katar yuqumli yoki yuqumli-allergik xususiyatga ega. Ular avtointoksikatsiya paytida (uremik kataral gastrit va kolit), issiqlik va kimyoviy vositalar ta'sirida rivojlanishi mumkin.

Qiymat kataral yallig'lanish uning lokalizatsiyasi, intensivligi, tabiatning tabiati bilan belgilanadi. Ko'pincha surunkali holatga kelib, og'ir oqibatlarga olib keladigan (amfizem, pnevmoskleroz) nafas yo'llarining shilliq pardalari katarlari eng katta ahamiyatga ega. Shishning rivojlanishiga hissa qo'shadigan oshqozonning surunkali katariyasi ahamiyatli emas.

Aralash yallig'lanish.Ekssudatning bir turi boshqasiga qo'shilgan hollarda aralash yallig'lanish kuzatiladi. Keyin ular seroz-yiringli, seroz-fibrinoz, yiringli-gemorragik yoki fibrinoz-gemorragik yallig'lanish haqida gapirishadi. Ko'pincha, yangi infeksiya qo'shilishi, organizmning reaktivligi o'zgarishi bilan ekssudativ yallig'lanish turining o'zgarishi kuzatiladi.

Proliferativ (mahsuldor) yallig'lanishhujayra va to'qima elementlarining ko'payishining ustunligi bilan tavsiflanadi. Alterativ va ekssudativ o'zgarishlar orqaga qaytadi. Hujayraning ko'payishi natijasida fokal yoki diffuz uyali infiltratlar hosil bo'ladi. Ular polimorfik-hujayrali, limfotsitik-monotsitik, makrofag, plazma-hujayra, epiteliyoid-hujayra, gigant-hujayra va boshqalar bo'lishi mumkin.

Mahsuldor yallig'lanish har qanday organda, har qanday to'qimada paydo bo'ladi. Proliferativ yallig'lanishning quyidagi turlari mavjud: 1) interstitsial (interstitsial); 2) granulomatoz; 3) polip va genital siğillarning hosil bo'lishi bilan yallig'lanish.

Interstitsial (interstitsial) yallig'lanish.Bu stromada hujayra infiltrati - miokard (70-rasm), jigar, buyrak, o'pka hosil bo'lishi bilan tavsiflanadi. Infiltrat gistiositlar, monotsitlar, limfotsitlar, plazma hujayralari, mast hujayralari, bitta neytrofillar, eozinofillar bilan ifodalanishi mumkin. Interstitsial yallig'lanishning rivojlanishi etuk tolali biriktiruvchi to'qima rivojlanishiga olib keladi - rivojlanadi skleroz (XII diagramaga qarang).

Shakl: 70.Interstitsial (interstitsial) miokardit

Agar hujayra infiltratida ko'plab plazma hujayralari bo'lsa, ular bir hil sferik shakllanishlarga aylanishi mumkin, ular deyiladi gialipa to'plari,yoki fuksinofil jismlar(Russelning kichkina tanasi). Tashqi tomondan, interstitsial yallig'lanishli organlar ozgina o'zgaradi.

Granulomatoz yallig'lanish.U fagotsitozga qodir hujayralarni ko'payishi va transformatsiyasidan kelib chiqadigan granulomalar (tugunlar) shakllanishi bilan tavsiflanadi.

Morfogenez granulomalar 4 bosqichdan iborat: 1) to'qimalarga zarar etkazadigan fokusda yosh monotsitik fagotsitlarning to'planishi; 2) ushbu hujayralarning makrofaglarga etishishi va makrofag granulomalarining hosil bo'lishi; 3) monotsitik fagotsitlar va makrofaglarning kamol topishi va epiteliy hujayralariga aylanishi va epiteliy hujayralari granulomalarining shakllanishi; 4) epiteliyoid hujayralar (yoki makrofaglar) birlashishi va ulkan hujayralar (begona jismlarning hujayralari yoki Pirogov-Langxan hujayralari) va epiteliyoid hujayra yoki ulkan hujayra granulomalari. Gigant hujayralar sezilarli polimorfizm bilan ajralib turadi: 2-3 yadrodan 100 yoki undan ortiq yadro o'z ichiga olgan ulkan simplastlarga. Chet jismlarning ulkan hujayralarida yadrolar sitoplazmada, Pirogov-Langxan hujayralarida - asosan periferiya bo'ylab bir tekis joylashgan. Granulomalarning diametri, qoida tariqasida, 1-2 mm dan oshmaydi; ko'pincha ular faqat mikroskop ostida topiladi. Granulomaning natijasi sklerozdir.

Shunday qilib, boshqariladi morfologik xususiyatlar, uchta turdagi granulomalarni ajratish kerak: 1) makrofag granulomasi (oddiy granuloma yoki fagotsitoma); 2) epiteliyoid hujayra granulomasi (epiteliyoid sitoma); 3) ulkan hujayra granulomasi.

Metabolizm tezligiga qarab, metabolik darajasi past va yuqori bo'lgan granulomalar ajratiladi. Kam metabolik granulomalarinert moddalar (inert begona jismlar) ta'sirida paydo bo'ladi va asosan begona jismlarning ulkan hujayralaridan iborat. Yuqori metabolik granulomalartoksik tirnash xususiyati beruvchi moddalar (sil mikobakteriyasi, moxov va boshqalar) ta'sirida paydo bo'ladi va epiteliyoid hujayralar tugunlari bilan ifodalanadi.

Etiologiya granulomatoz har xil. Yuqumli, yuqumsiz va noma'lum granulomalarni ajratib ko'rsatish. Yuqumli granulomalartifus va tifo isitmasi, revmatizm, quturish, virusli ensefalit, tularemiya, brutsellyoz, sil, sifiliz, moxov, skleroma. Yuqumli bo'lmagan granulomalarchangli kasalliklarda (silikoz, talkoz, asbestoz, byssinoz va boshqalar), dori ta'sirida (granulomatoz gepatit, oleogranulomatoz kasallik); ular begona jismlar atrofida ham paydo bo'ladi. TO noma'lum tabiatdagi granulomalarsarkoidoz, Kron va Xorton kasalliklari, Vegener granulomatozisi va boshqalardagi granulomalarni o'z ichiga oladi. Hozirgi vaqtda etiologiya bo'yicha guruh ajratilgan granulomatoz kasalliklar.

Patogenez granulomatoz noaniq. Ma'lumki, granulomalarni rivojlanishi uchun ikkita shart talab qilinadi: stimulyatsiya qilishga qodir moddalar mavjudligi

monotsitik fagotsitlar tizimini shakllantirish, makrofaglarning pishishi va o'zgarishi va stimulyatorning fagotsitlarga nisbatan qarshiligi. Ushbu holatlar immunitet tizimi tomonidan noaniq qabul qilinadi. Ba'zi hollarda epiteliy va gigant hujayralarida fagotsitik faolligi keskin pasaygan granuloma, aks holda fagotsitoz endotsitobioz bilan almashtiriladi va bu ekspressionga aylanadi. kechiktirilgan turdagi yuqori sezuvchanlik reaktsiyalari.Bunday hollarda, ular haqida gapirishadi immun granuloma,odatda ulkan Pirogov-Langhans hujayralari bilan epiteliyoid-hujayra morfologiyasiga ega. Boshqa hollarda, granuloma hujayralarida fagotsitoz nisbatan etarli bo'lganda, ular haqida gapirishadi immunitetga ega bo'lmagan granuloma,odatda fagotsitoma, kamroq hollarda begona jismlarning hujayralaridan tashkil topgan ulkan hujayra granulomasi bilan ifodalanadi.

Granulomalar ham o'ziga xos va o'ziga xos bo'lmaganlarga bo'linadi. Maxsus morfologiyasi ma'lum yuqumli kasallik uchun nisbatan o'ziga xos bo'lgan, uning qo'zg'atuvchisi gistobakterioskopik tekshiruv paytida granuloma hujayralarida bo'lishi mumkin bo'lgan granulomalar deb ataladi. Spesifik granulomalar (ilgari ular o'ziga xos yallig'lanish deb ataladigan), sil, sifiliz, moxov va skleromadagi granulomalarni o'z ichiga oladi.

Tuberkulyozli granulomaquyidagi tuzilishga ega: uning markazida nekroz fokusi, periferiya bo'ylab epiteliy hujayralari va makrofaglar va plazma hujayralari aralashmasi bo'lgan limfotsitlar o'qi joylashgan. Epiteliyoid hujayralar va limfotsitlar orasida sil kasalligi granulomasiga juda xos bo'lgan Pirogov-Langxanlarning ulkan hujayralari joylashgan (71, 72-rasm). Kumush tuzlar bilan singdirilganda granuloma hujayralari orasida argirofil tolalar tarmog'i topiladi. Kam miqdordagi qon kapillyarlari faqat tashqi zonalarda uchraydi

sil kasalligi. Zil-Nilsenga ko'ra bo'yalganida ulkan hujayralarda mikobakteriya sil kasalligi aniqlanadi.

limfotsitlar, plazmotsitlar va epiteliyoid hujayralarining hujayrali infiltratsiyasi bilan o'ralgan nekrozning keng fokusi bilan ifodalanadi; Pirogov-Langhanlarning ulkan hujayralari kam uchraydi (73-rasm). Saqich uchun ko'paytiruvchi endoteliy (endovaskulit) bo'lgan ko'plab tomirlar bilan biriktiruvchi to'qima nekrozi fokusi atrofida tez shakllanish juda xarakterlidir. Ba'zida hujayra infiltratida xira treponemani kumushlash yo'li bilan aniqlash mumkin.

Moxov granulomasi (leproma)asosan makrofaglardan, shuningdek limfotsitlar va plazma hujayralaridan tashkil topgan tugun bilan ifodalanadi. Makrofaglar orasida moxov mikobakteriyasini shar shaklida to'plangan yog'li vakuolalari bo'lgan katta hujayralar mavjud. Lepromalarga juda xos bo'lgan bu hujayralar deyiladi virchovning moxov hujayralari(rasm 74). Ular parchalanib, leprom hujayralari orasida erkin joylashgan mikobakteriyalarni chiqaradi. Moxovdagi mikobakteriyaning miqdori juda katta. Lepromalar tez-tez birlashib, yaxshi qon tomirlangan lepromatoz granulyatsiya to'qimasini hosil qiladi.

Skleroma granulomasiplazma va epiteliyoid hujayralaridan, shuningdek limfotsitlardan iborat bo'lib, ular orasida ko'plab gialin to'plari mavjud. Yengil sitoplazmasi bo'lgan katta makrofaglarning ko'rinishi mikulich hujayralari.Sitoplazmada kasallikning qo'zg'atuvchisi - Volkovich-Frisch tayoqchalari aniqlanadi (75-rasm). Granulyatsiya to'qimalarining sezilarli sklerozi va gialinozi ham xarakterlidir.

Shakl: 73.Sifilitik granuloma (saqich)

Shakl: 74.Moxov:

a - lepromatoz shakli bo'lgan leproma; b - moxov tugunida juda ko'p miqdordagi mikobakteriyalar; v - Virchovning moxov hujayrasi. Mikobakteriyalar to'planish hujayrasida (Buck) ko'p miqdordagi lizosomalar (Ls); mitoxondriyani yo'q qilish (M). Elektronogramma. x25 000 (Devidning so'zlariga ko'ra)

Shakl: 75.Mikulich hujayrasi skleroma bilan. Sitoplazmada ulkan vakuolalar (C) ko'rinadi, ular tarkibida Volkovich-Frisch tayoqchalari (B) mavjud. PzK - plazma hujayrasi (Devidning so'zlariga ko'ra). x7000

Nonspesifik granulomalar o'ziga xos granulomalarga xos xususiyatlarga ega emas. Ular bir qator yuqumli (masalan, tus va tif granulomalari) va yuqumsiz (masalan, silikoz va asbestozdagi granulomalar, begona jismlarning granulomalari) kasalliklarida uchraydi.

Chiqish granulomalar ikki xil - nekroz yoki skleroz bo'lib, uning rivojlanishi fagotsitlarning monokinlari (interleykin I) tomonidan rag'batlantiriladi.

Polip va genital siğillarning hosil bo'lishi bilan samarali yallig'lanish.Bunday yallig'lanish shilliq qavatida, shuningdek skuamoz epiteliy bilan chegaradosh joylarda kuzatiladi. Glandular epiteliyning o'sishi bilan biriktiruvchi to'qima hujayralari bilan tavsiflanadi, bu esa ko'plab mayda papilla yoki kattaroq shakllanishlarning paydo bo'lishiga olib keladi. poliplar.Bunday polipoz o'sishlar burun, oshqozon, to'g'ri ichak, bachadon, qin va hokazolarning shilliq qavatining uzoq davom etadigan yallig'lanishi bilan kuzatiladi, prizmatik epiteliya yaqinida joylashgan skuamoz epiteliysida (masalan, anus, jinsiy a'zolarda), shilliq qavatlar, skuamoz epiteliyni doimo bezovta qiladi, epiteliya va stromaning ko'payishiga olib keladi. Natijada papiller shakllanishi paydo bo'ladi - jinsiy siğil.Ular sifilis, gonoreya va surunkali yallig'lanish bilan kechadigan boshqa kasalliklarda kuzatiladi.

Oqim samarali yallig'lanish o'tkir bo'lishi mumkin, ammo aksariyat hollarda surunkali. O'tkir oqimsamarali yallig'lanish ko'plab yuqumli kasalliklar (tif va tif, tularemiya, o'tkir revmatizm, o'tkir glomerulit) uchun xosdir, surunkali kurs- skleroz bilan tugaydigan miokardda, buyrakda, jigarda, mushaklarda oraliq ishlab chiqarish jarayonlarining aksariyati uchun.

Chiqish samarali yallig'lanish uning turiga, kursning tabiatiga va u paydo bo'lgan organ va to'qimalarning strukturaviy va funktsional xususiyatlariga qarab farq qiladi. Surunkali samarali yallig'lanish fokal yoki diffuz rivojlanishiga olib keladi skleroz organ. Agar shu bilan birga, organning deformatsiyasi (ajinlar paydo bo'lishi) va uning tarkibiy o'zgarishi rivojlansa, u holda ular gapirishadi siroz. Bu surunkali samarali glomerulonefritning natijasi bo'lgan nefrotsirroz, surunkali gepatit natijasida jigar sirrozi, surunkali pnevmoniya natijasida pnevmokirroz va boshqalar.

Qiymat samarali yallig'lanish juda yuqori. Bu ko'plab kasalliklarda kuzatiladi va uzoq davom etishi bilan skleroz va sirrozga olib kelishi mumkin, bu ularning funktsional etishmovchiligini anglatadi.

Yallig'lanish - zarar etkazuvchi omilni yo'q qilishga va shikastlangan to'qimalarni tiklashga qaratilgan tananing zararlanishiga bo'lgan kompleks mahalliy reaktsiyasi, bu mikrovasulyatsiya va biriktiruvchi to'qimalarda xarakterli o'zgarishlar bilan namoyon bo'ladi.

Yallig'lanish belgilari qadimiy shifokorlarga ma'lum bo'lgan, ular 5 ta alomat bilan tavsiflanadi: qizarish (rubor), to'qimalarning shishishi (o'sma), issiqlik (kaloriya), og'riq (dolor) va funktsiya buzilishi (functio laesa). Yallig'lanishni belgilash uchun u rivojlanayotgan organ nomiga "u" tugashi qo'shiladi: kardit - yurak yallig'lanishi, nefrit - buyrak yallig'lanishi, gepatit - jigar yallig'lanishi va boshqalar.

Yallig'lanishning biologik ma'nosi zararni va unga sabab bo'lgan patogen omillarni chegaralash va yo'q qilish hamda gomeostazni tiklashdan iborat.

Yallig'lanish quyidagi xususiyatlar bilan tavsiflanadi.

Yallig'lanish - Bu evolyutsiya jarayonida paydo bo'lgan himoya va moslashuvchan reaktsiya. Yallig'lanish tufayli organizmning ko'plab tizimlari rag'batlantiriladi, u yuqumli yoki boshqa zararli omillardan xalos bo'ladi; odatda, yallig'lanish natijasida immunitet rivojlanadi va atrof-muhit bilan yangi aloqalar o'rnatiladi.

Natijada, nafaqat jismoniy shaxslar, balki insoniyat ham biologik tur sifatida o'zi yashaydigan dunyodagi o'zgarishlarga - atmosfera, ekologiya, mikrokosm va hokazolarga moslashadi. Biroq, ma'lum bir odamda yallig'lanish ba'zida jiddiy asoratlarga olib kelishi mumkin. bemorning o'limiga qadar, chunki yallig'lanish jarayoniga ushbu odamning organizmining reaktivligi - uning yoshi, mudofaa tizimlarining holati va boshqalar xususiyatlari ta'sir qiladi, shuning uchun yallig'lanish ko'pincha tibbiy aralashuvni talab qiladi.

Yallig'lanish - organizm turli xil ta'sirlarga javob beradigan odatdagi umumiy patologik jarayon, shuning uchun u ko'p kasalliklarda sodir bo'ladi va boshqa reaktsiyalar bilan birlashadi.

Yallig'lanish kasallikning asosini tashkil etadigan holatlarda mustaqil kasallik bo'lishi mumkin (masalan, lobar pnevmoniya, osteomiyelit, yiringli leptomeningit va boshqalar). Ushbu holatlarda yallig'lanish kasallikning barcha belgilariga ega, ya'ni aniq sabab, kursning o'ziga xos mexanizmi, asoratlari va natijalari, bu maqsadli davolanishni talab qiladi.

Yallig'lanish va immunitet.

Yallig'lanish va immunitet o'rtasida ham to'g'ridan-to'g'ri, ham teskari bog'liqlik mavjud, chunki har ikkala jarayon ham organizmning ichki muhitini begona omildan yoki o'zgargan "o'zini" "tozalash" ga qaratilgan bo'lib, keyinchalik chet el omilini rad etish va zararning oqibatlarini bartaraf etish bilan. Yallig'lanish jarayonida immunitet reaktsiyalari hosil bo'ladi va immunitetning o'zi yallig'lanish orqali amalga oshiriladi va yallig'lanish jarayoni organizmning immun javobining og'irligiga bog'liq. Agar immunitet himoyasi samarali bo'lsa, yallig'lanish umuman rivojlanmasligi mumkin. Yuqori sezuvchanlikning immun reaktsiyalari paydo bo'lganda (8-bobga qarang), yallig'lanish ularning morfologik ko'rinishiga aylanadi - immunitet yallig'lanishi rivojlanadi (pastga qarang).

Yallig'lanishni rivojlanishi uchun, zararli omildan tashqari, turli xil biologik faol moddalarni, ba'zi hujayralarni, hujayralararo va hujayra-matritsa aloqalarini, mahalliy to'qimalarning rivojlanishi va tanadagi umumiy o'zgarishlarni birlashtirish kerak.

Yallig'lanish bu uchta o'zaro bog'liq reaktsiyalardan iborat bo'lgan murakkab jarayonlar to'plami - o'zgarish (zararlanish), ekssudatsiya va polyiferatsiya.

Reaktsiyaning ushbu uchta tarkibiy qismidan kamida bittasining yo'qligi yallig'lanish haqida gapirishga imkon bermaydi.

Alteratsiya - bu to'qimalarga zarar etkazish, bu zararli omil ta'sirida hujayra va hujayradan tashqari tarkibiy qismlarda turli xil o'zgarishlar yuz beradi.

Eksudatsiya - ekssudat yallig'lanish markaziga kirish, ya'ni turli xil ekssudatlar hosil bo'lishiga qarab qon tanachalarini o'z ichiga olgan oqsilga boy suyuqlik.

Ko'payish - zararlangan to'qimalarni tiklashga qaratilgan hujayralarni ko'paytirish va hujayradan tashqari matritsani shakllantirish.

Ushbu reaktsiyalarni rivojlanishining zaruriy sharti yallig'lanish mediatorlarining mavjudligi.

Yallig'lanish vositachilari - yallig'lanish markazida yuzaga keladigan va ularsiz yallig'lanish jarayonining rivojlanishi mumkin bo'lmagan jarayonlar o'rtasida kimyoviy va molekulyar bog'lanishni ta'minlaydigan biologik faol moddalar.

Yallig'lanish mediatorlarining 2 guruhi mavjud:

Yallig'lanish hujayralari (yoki to'qima) vositachilari, uning yordamida qon tomir reaktsiyasi yoqiladi va ekssudatsiya ta'minlanadi. Ushbu vositachilar hujayralar va to'qimalar tomonidan ishlab chiqariladi, ayniqsa mast hujayralari (mast hujayralari), bazofil va eozinofil granulotsitlar, monotsitlar, makrofaglar, limfotsitlar, APUD tizimining hujayralari va boshqalar. Yallig'lanishning eng muhim uyali vositachilari:

biogen aminlar, ayniqsa gistamin va serotonin, bu mikrovaskulyatsiya tomirlarining o'tkir kengayishini (kengayishini) keltirib chiqaradi, bu qon tomirlarining o'tkazuvchanligini oshiradi, to'qimalarning shishishiga yordam beradi, shilimshiq shakllanishini va silliq mushaklarning qisqarishini kuchaytiradi:

• kislotali lipidlarhujayralar va to'qimalar zararlanganda hosil bo'lgan va o'zlari yallig'lanish to'qimalarining vositachilari manbai bo'lgan;
• anafilaksiyaning sekin tartibga soluvchi moddasi qon tomirlarining o'tkazuvchanligini oshiradi;
• eozinofil ximotaktik omil A koksikoz o'tkazuvchanligini va eozinofillarning yallig'lanish markaziga chiqarilishini oshiradi;
• trombotsitlarni faollashtiruvchi omil trombotsitlarni va ularning ko'p qirrali funktsiyalarini rag'batlantiradi;
• prostaglandanlar mikrosirkulyatsiya tomirlariga zarar etkazish, ularning o'tkazuvchanligini oshirish, ximotaksisni kuchaytirish va fibroblastlarning ko'payishiga yordam berish kabi keng ta'sir doirasiga ega.

Yallig'lanishning plazma vositachilari zarar etkazuvchi omil va uchta plazma tizimining yallig'lanish hujayrali vositachilari ta'sirida aktivizatsiya natijasida hosil bo'ladi - komplement tizimlari, plazminatsion tizimlar (kallecriin-kinin tizimi) va qon ivish tizimi... Ushbu tizimlarning barcha tarkibiy qismlari qonda kashshoflar bo'lib, faqat ma'lum faollashtiruvchilar ta'sirida ishlay boshlaydi.

• Kinin tizimi mediatorlari bradikinin va kallikrein. Bradikinin tomirlar o'tkazuvchanligini kuchaytiradi, og'riq keltiradi, gipertenziv xususiyatlarga ega. Kallikrein leykotsitlarning xemotaksisini amalga oshiradi va Xageman omilini faollashtiradi, shu bilan qon ivish tizimining yallig'lanish jarayonida va fibrinolizda.
• Hageman omili, qon ivish tizimining asosiy tarkibiy qismi, qon ivishini boshlaydi, boshqa plazmadagi yallig'lanish vositachilarini faollashtiradi, qon tomirlarining o'tkazuvchanligini oshiradi, neytrofil leykotsitlar migratsiyasini va trombotsitlar agregatsiyasini kuchaytiradi.
• Komplement tizimi bakteriyalar va hujayralarni lizizini keltirib chiqaradigan qon plazmasining maxsus oqsillari guruhidan iborat bo'lib, kompleman komponentlari C3b va C5b tomirlar o'tkazuvchanligini oshiradi, polimorfonukleer leykotsitlar (PMN), monotsitlar va makrofaglarning yallig'lanish markaziga o'tishini kuchaytiradi.

O'tkir fazali reaktiv moddalar - biologik faol oqsil moddalari, ular tufayli yallig'lanish nafaqat mikrosirkulyatsiya tizimi va immunitet tizimini, balki boshqa tana tizimlarini, shu jumladan endokrin va asab tizimlarini ham o'z ichiga oladi.

O'tkir davr reaktivlari orasida eng muhimi:

• C-reaktiv oqsil,yallig'lanish paytida qonda kontsentratsiyasi 100-1000 marta ko'payadi, qotil T-limfotsitlarning sitolitik faolligini faollashtiradi. trombotsitlar agregatsiyasini sekinlashtiradi;
• interlökin-1 (IL-1), yallig'lanish o'chog'idagi ko'plab hujayralar, ayniqsa T-limfotsitlar, PMN faoliyatiga ta'sir qiladi, endotelial hujayralardagi prostaglandinlar va prostatsiklinlar sintezini rag'batlantiradi, yallig'lanish markazida gemostazni rivojlantiradi;
• T-kininogen plazmadagi yallig'lanish mediatorlari - kininlar, inhibitlar (sistein proteinazalari) ning kashshofi hisoblanadi.

Shunday qilib, yallig'lanishning markazida juda murakkab jarayonlar gamuti paydo bo'ladi, ular uzoq vaqt davomida avtonom ravishda davom eta olmaydi, bu organizmning turli tizimlarini yoqish uchun signal bo'lmaydi. Ushbu signallar qonda biologik faol moddalar, kininlarning to'planishi va aylanishi. komplementning tarkibiy qismlari, prostaglandinlar, interferon va boshqalar. Natijada, yallig'lanish qon hosil qilish tizimini, immun, endokrin, asab tizimlarini, ya'ni butun tanani o'z ichiga oladi. Shuning uchun, keng ma'noda yallig'lanishni tananing umumiy reaktsiyasining mahalliy namoyishi sifatida ko'rish kerak.

Yallig'lanish odatda hamroh bo'ladi mastlik... Bu nafaqat yallig'lanishning o'zi, balki zarar etkazuvchi omil, birinchi navbatda yuqumli kasallikning xususiyatlari bilan ham bog'liq. Zarar maydoni va o'zgarish zo'ravonligi oshgani sayin toksik mahsulotlarning so'rilishi kuchayadi va intoksikatsiya kuchayadi, bu organizmning turli mudofaa tizimlarini inhibe qiladi - immunokompetent, gemotopoetik, makrofag va boshqalar. Mastlik ko'pincha yallig'lanish jarayoni va tabiatiga hal qiluvchi ta'sir ko'rsatadi. Bu, birinchi navbatda, yallig'lanishning etarli darajada samaradorligi bilan bog'liq, masalan, o'tkir diffuz peritonit, kuyish kasalligi, shikast etkazuvchi kasallik va ko'plab surunkali yuqumli kasalliklar.

Patofiziologiya va infloratsiya morfologiyasi

Uning rivojlanishida yallig'lanish 3 bosqichdan o'tadi, ularning ketma-ketligi butun jarayonning borishini belgilaydi.

O'zgartirish bosqichi

O'zgarish bosqichi (zarar) - to'qimalarning shikastlanishi bilan tavsiflangan yallig'lanishning boshlang'ich, boshlang'ich bosqichi. Ushbu bosqichda cheluattraktsiya rivojlanadi, ya'ni. qon tomir reaktsiyasi jarayoniga qo'shilish uchun zarur bo'lgan yallig'lanish vositachilarini ishlab chiqaradigan hujayralar zararlanishining diqqat markaziga tortilishi.

Kimyoviy moddalar - to'qimalarda hujayralar harakatining yo'nalishini belgilaydigan moddalar. Ular mikroblar, hujayralar, to'qimalar tomonidan ishlab chiqariladi va qonda mavjud.

Jarohatdan so'ng darhol to'qimalardan proserinesteraza, trombin, kinin kabi ximotraktorlar, qon tomirlari zararlanganda esa fibrinogen, faollashtirilgan komplement komponentlari ajralib chiqadi.

Zarar ko'rgan zonada kümülatif ximattraktsiya natijasida, hujayralarning birlamchi hamkorligi, yallig'lanish mediatorlarini ishlab chiqarish - mast hujayralari, bazofil va eozinofil granulotsitlar, monotsitlar, APUD tizimining hujayralari va boshqalar. Faqatgina zararlanish markazida bo'lgan bu hujayralar to'qima mediatorlari va yallig'lanish boshlanishi.

Zarar ko'rgan hududda yallig'lanishning to'qima mediatorlari ta'siri natijasida quyidagi jarayonlar sodir bo'ladi:

• mikrovaskulyatsiyaning qon tomir o'tkazuvchanligini oshirish;
• biriktiruvchi to'qimada biokimyoviy o'zgarishlar rivojlanib, suv to'qimalarida kechikishga va hujayradan tashqari matritsaning shishishiga olib keladi;
• zarar etkazuvchi omil va to'qima mediatorlari ta'sirida plazmadagi yallig'lanish vositachilarining dastlabki faollashuvi;
• zararlangan hududda degenerativ va nekrotik to'qimalarning o'zgarishlarini rivojlanishi;
• gidrolazalar (proteazalar, lipazlar, fosfolipazalar, elastazlar, kollagenazlar) va yallig'lanish fokusida faollashtirilgan hujayralar lizosomalaridan ajralib chiqadigan boshqa fermentlar muhim rol o'ynaydi:
• o'zgartirishlar sodir bo'lgan organning o'ziga xos funktsiyalari va o'ziga xos bo'lmagan - termoregulyatsiya, mahalliy immunitet va boshqalar.

KO'RIB ChIQARISh

B. Eksudatsiya bosqichi kinin, komplementar va koagulyatsion qon tizimlarining faollashishi jarayonida hosil bo'ladigan yallig'lanishning hujayrali va ayniqsa plazma vositachilarining ta'siriga javoban to'qima shikastlangandan keyin har xil vaqtda sodir bo'ladi. Ekssudatsiya bosqichining dinamikasida 2 bosqich ajratiladi: plazma ekssudatsiyasi va hujayra infiltratsiyasi.

Shakl: 22. Segmental leykotsitning mintaqaviy holati (Lc).

Plazma ekssudatsiyasimikrovaskulyatsiya tomirlarining dastlabki kengayishi tufayli yallig'lanish o'chog'iga (faol) qon oqimining ko'payishi, bu tomirlarda gidrostatik bosimning oshishiga olib keladi. Faol yallig'lanish o'chog'ini oksigenatsiyasini rivojlanishiga yordam beradi, natijada quyidagi jarayonlar amalga oshiriladi:

• reaktiv kislorod turlarini shakllantirish;
• gumoral himoya omillari oqimi - komplement, fibronektin, parperdin va boshqalar;
• pMNlar, monotsitlar, trombotsitlar va boshqa qon hujayralarining oqimi.

Hujayra infiltratsiyasi- turli hujayralarning yallig'lanish zonasiga, birinchi navbatda qon hujayralariga kirib borishi, bu venulalarda qon oqimining sekinlashishi (passiv) va yallig'lanish mediatorlari harakati bilan bog'liq.

Shu bilan birga, quyidagi jarayonlar rivojlanadi:

• leykotsitlar eksenel qon oqimining atrofiga o'tadi;
• qon plazmasidagi kationlar Ca 2+, Mn va Mg 2+ endotelial hujayralarning salbiy zaryadini olib tashlaydi va leykotsitlar va leykotsitlar tomir devoriga yopishadi. (leykotsitlar yopishqoqligi);
• paydo bo'ladi leykotsitlarning marginal holati,ya'ni ularni tomir devorida to'xtatish (22-rasm);

Shakl: 23. (Pr) kokid lümeninden segmentli leykotsitning emigratsiyasi.

Segmentlangan leykotsit (Lc) endotel hujayrasi (EN) ostida tomirning bazal membranasi (BM) yaqinida joylashgan.

• ekssudat, toksinlar, qo'zg'atuvchilarning yallig'lanish markazidan chiqib ketishini va intoksikatsiyaning tez o'sishini va infektsiya tarqalishini oldini oladi.

Yallig'lanish zonasining qon tomir trombozi qon hujayralari yallig'lanish o'chog'iga emigratsiyadan keyin rivojlanadi.

Yallig'lanish markazida hujayralarning o'zaro ta'siri.

1. Polimorfonuklear leykotsitlar odatda yallig'lanish joyiga birinchi bo'lib kiradi. Ularning vazifalari:
   • yallig'lanish o'chog'ini chegaralash;
   • patogen omilni lokalizatsiya qilish va yo'q qilish,
   • gidrolazlarni o'z ichiga olgan granulalarni chiqarib tashlash (ekzotsitoz) orqali yallig'lanish markazida kislotali muhit yaratish
2. Makrofaglar, ayniqsa rezident, yallig'lanish rivojlanishidan oldin ham zararlanish markazida ko'rinadi. Ularning funktsiyalari juda xilma-xildir. u nima qilyapti makrofag va yallig'lanish reaktsiyasining asosiy hujayralaridan biri:
   • ular zarar etkazuvchi vositaning fagotsitozini amalga oshiradilar;
   • patogen omilning antijenik xususiyatini ochib berish;
   • immunitet reaktsiyalarini va immunitet tizimining yallig'lanishdagi ishtirokini keltirib chiqarish;
   • yallig'lanish markazida toksinlarni zararsizlantirishni ta'minlash;
   • birinchi navbatda PMN, limfotsitlar, monotsitlar, fibroblastlar bilan hujayralararo o'zaro ta'sirlarni ta'minlash;
   • pMN bilan ta'sir o'tkazish, ular zarar etkazuvchi vositaning fagotsitozini ta'minlaydi;
   • makrofaglar va limfotsitlarning o'zaro ta'siri immunitet sitoliz va granulomatoz shaklida kechiktirilgan yuqori sezuvchanlik reaktsiyasini (HRT) rivojlanishiga yordam beradi;
   • makrofaglar va fibroblastlarning o'zaro ta'siri kollagen va turli xil fibrillalar hosil bo'lishini rag'batlantirishga qaratilgan.
3. Monotsitlar makrofaglarning kashshoflari bo'lib, qonda aylanib, yallig'lanish markaziga kirib, makrofaglarga aylanadi.
4. Immunitet tizimining hujayralari - T- va B-limfotsitlar, plazma hujayralari:
   • t-limfotsitlarning turli xil subpopulyatsiyalari immun javobning faolligini aniqlaydi;
   • T-limfotsitlar-qotillar biologik patogen omillarning o'lishini ta'minlaydi, organizmning o'z hujayralariga nisbatan sitolitik xususiyatga ega;
   • B-limfotsitlar va plazma hujayralari o'ziga xos antikorlarni ishlab chiqarishda ishtirok etadi (8-bobga qarang), bu zararli omilni yo'q qilishni ta'minlaydi.
5. Fibroblastlar biriktiruvchi to'qimalarning asosini tashkil etadigan kollagen va elastinning asosiy ishlab chiqaruvchilari. Ular allaqachon yallig'lanishning dastlabki bosqichlarida makrofag sitokinlari ta'sirida paydo bo'lib, katta darajada zararlangan to'qimalarning tiklanishini ta'minlaydi.
6. Boshqa hujayralar (eozinofillar, eritrotsitlar) , tashqi ko'rinishi yallig'lanish sababiga bog'liq.

Bu hujayralar va hujayradan tashqari matritsa, biriktiruvchi to'qima tarkibiy qismlari hujayralar va hujayradan tashqari qabulni belgilaydigan ko'plab faol moddalar - sitokinlar va o'sish omillari tufayli o'zaro ta'sir o'tkazmoqda. Hujayralardagi retseptorlari va hujayradan tashqari matritsa bilan reaksiyaga kirishib, ular yallig'lanishda ishtirok etgan hujayralarning funktsiyalarini faollashtiradi yoki inhibe qiladi.

Lenfatik mikrovaskulyar tizim yallig'lanishda gemomikrosirkulyatsion yotoq bilan sinxron ravishda ishtirok etadi. Mikrosirkulyatsion to'shak venulyar bog'lanish sohasidagi hujayralardagi aniq infiltratsiya va qon plazmasining terlashi bilan, tez orada hujayralararo to'qimalarning "ultrasirkulyatsion" tizimining ildizlari ishtirok etadi - oraliq kanallar.

Natijada, yallig'lanish sohasida paydo bo'ladi:

• qon to'qimalarining muvozanatini buzish;
• to'qima suyuqligining ekstravaskulyar aylanishidagi o'zgarishlar;
• shish va to'qimalarning shishishi paydo bo'lishi;
• limfostaz rivojlanadi. buning natijasida limfa kapillyarlari limfa bilan to'lib toshadi. U atrofdagi to'qimalarga chiqib ketadi va o'tkir limfatik shish paydo bo'ladi.

To'qimalarning nekrozi yallig'lanishning muhim tarkibiy qismidir, chunki u bir nechta funktsiyalarga ega:

• nekroz markazida, o'layotgan to'qimalar bilan birga, patogen omil o'lishi kerak;
• nekrotik to'qimalarning ma'lum massasi bilan biologik faol moddalar paydo bo'ladi, shu jumladan yallig'lanishni tartibga soluvchi turli xil integral mexanizmlar, shu jumladan o'tkir fazali reaktivlar va fibroblastlar tizimi;
• o'zgartirilgan "o'z" to'qimalaridan foydalanishni tartibga soluvchi immunitet tizimining faollashishiga yordam beradi.

MAHSULLI (PROLIFERATIV) QADA

Mahsuldor (proliferativ) bosqich o'tkir yallig'lanishni yakunlaydi va zararlangan to'qimalarni tiklash (tiklash) ni ta'minlaydi. Ushbu bosqichda quyidagi jarayonlar sodir bo'ladi:

• yallig'langan to'qimalarni pasaytiradi;
• qon tanachalari emigratsiyasining intensivligi pasayadi;
• yallig'lanish sohasidagi leykotsitlar soni kamayadi;
• yallig'lanish fokusi asta-sekin gematogen kelib chiqadigan makrofaglar bilan to'ldirilib, ular interleykinlarni ajratadi - fibroblastlar uchun ximattraktorlar va qo'shimcha ravishda qon tomirlarining neoplazmasini rag'batlantiradi;
• ko'payish fibroblastlarning yallig'lanish markazida bo'ladi:
• immunitet hujayralarining yallig'lanish markazida to'planishi - T- va B-limfotsitlar, plazma hujayralari;
• yallig'lanish infiltratining shakllanishi - ekssudatning suyuq qismida keskin pasayish bilan bu hujayralarning to'planishi;
• anabolik jarayonlarning faollashishi - biriktiruvchi to'qimalarning asosiy moddasi va fibrillyar tuzilmalari DNK va RNK sintezining intensivligi:
• Monotsitlar, makrofaglar, gistiositlar va boshqa hujayralar lizozomalarining gidrolazalarini faollashishi natijasida yallig'lanish sohasini "tozalash";
• saqlanib qolgan tomirlarning endotelial hujayralarining ko'payishi va yangi tomirlarning paydo bo'lishi:
• nekrotik detritni yo'q qilgandan keyin granulyatsiya to'qimalarining shakllanishi.

Granulyatsiya to'qimasi - yallig'lanish infiltrati hujayralarining to'planishi va yangi hosil bo'lgan tomirlarning maxsus me'morchiligi bilan ajralib turadigan, shikastlanish yuzasiga vertikal ravishda o'sib boradigan va keyin yana chuqurlikka tushadigan biriktiruvchi to'qima. Tomirlarning aylanish sohasi to'qima nomini bergan granulaga o'xshaydi. Yallig'lanish fokusi nekrotik massalardan tozalanganligi sababli, granulyatsiya to'qimalari zararlanishning butun maydonini to'ldiradi. U yuqori rezorbsiya qobiliyatiga ega, ammo shu bilan birga yallig'lanish patogenlariga qarshi to'siqdir.

Yallig'lanish jarayoni granülasyonların pishishi va etuk biriktiruvchi to'qima hosil bo'lishi bilan tugaydi.

O'tkir inflyatsiya shakllari

Yallig'lanishning klinik va anatomik shakllari uning dinamikasida yallig'lanishni tashkil etuvchi boshqa reaktsiyalarga nisbatan ekssudatsiya yoki tarqalish ustunligi bilan belgilanadi. Bunga qarab quyidagilar mavjud:

• ekssudativ yallig'lanish;
• samarali (yoki proliferativ) yallig'lanish.

Oqim bilan ajralib turing:

• o'tkir yallig'lanish - 4-6 xaftadan ko'p bo'lmagan davom etadi;
• surunkali yallig'lanish - 6 haftadan ko'proq davom etadi, bir necha oy va yilgacha.

By patogenetik o'ziga xoslikajratmoq:

• umumiy (banal) yallig'lanish;
• immunitet yallig'lanishi.

Eksudativ inflyatsiya

Eksudativ yallig'lanishtarkibi asosan quyidagilar bilan belgilanadigan ekssudatlarning shakllanishi bilan tavsiflanadi.

• yallig'lanish sababi;
• tananing zarar etkazuvchi omilga va uning xususiyatlariga bo'lgan munosabati;
• ekssudat ekssudativ yallig'lanish shakli nomini ham aniqlaydi.

1. Seroz yallig'lanish seroz ekssudat - 2-25% gacha oqsil va oz miqdordagi uyali elementlarni o'z ichiga olgan bulutli suyuqlik - leykotsitlar, limfotsitlar, desquamated epiteliya hujayralari hosil bo'lishi bilan tavsiflanadi.

Seroz yallig'lanishning sabablari:

• fizikaviy va kimyoviy omillarning ta'siri (masalan, kuyish paytida siydik pufagi hosil bo'lishi bilan epidermisning eksfoliatsiyasi);
• kuchli plazmorajni keltirib chiqaradigan toksinlar va zaharlarning ta'siri (masalan, terida pustulalar chechak bilan):
• parenximatoz organlar stromasida seroz yallig'lanishni keltirib chiqaradigan tananing giperreaktivligi bilan kechadigan og'ir intoksikatsiya interstitsial yallig'lanish.

Seroz yallig'lanishning lokalizatsiyasi - shilliq va seroz membranalar, teri, interstitsial to'qima, buyrak glomeruli, jigarning peri-sinusoidal bo'shliqlari.

Natija odatda qulaydir - ekssudat so'riladi va shikastlangan to'qimalarning tuzilishi tiklanadi. Noqulay natija seroz yallig'lanishning asoratlari bilan bog'liq ", masalan, pia materidagi seroz ekssudat (seroz leptomeningit) miyani siqib qo'yishi mumkin, o'pkaning alveolyar septa seroz singdirilishi o'tkir nafas etishmovchiligining sabablaridan biridir. Ba'zida seroz yallig'lanishdan keyin parenximal organlarda rivojlanadi tarqoq sklerozularning stromasi.

2. Fibrinoz yallig'lanish ta'lim bilan tavsiflanadi fibrinoz ekssudattarkibida leykotsitlar, monotsitlar, makrofaglar, yallig'langan to'qimalarning chirigan hujayralari, fibrin konvolyutsiyasi shaklida tushadigan ko'p miqdordagi fibrinogen mavjud. Shuning uchun fibrinoz ekssudatda oqsil miqdori 2,5-5% ni tashkil qiladi.

Fibrinoz yallig'lanishining sabablari turli xil mikrob florasi bo'lishi mumkin: difteriyaning toksigenik korinebakteriyalari, turli kokklar, sil mikobakteriyasi, ba'zi shigellar - dizenteriya qo'zg'atuvchilari, endogen va ekzogen toksik omillar va boshqalar.

Fibrinoz yallig'lanishni lokalizatsiya qilish - shilliq va seroz membranalar.

Morfogenez.

Ekssudatsiya oldidan to'qima nekrozi va yallig'lanish joyida trombotsitlar birikishi kuzatiladi. Fibrinoz ekssudat o'lik to'qimalarga kirib, och kulrang plyonka hosil qiladi, uning ostida toksinlarni chiqaradigan mikroblar joylashgan. Filmning qalinligi nekroz chuqurligi bilan aniqlanadi va nekrozning o'zi epiteliy yoki seroz birikmalar tuzilishiga va uning ostidagi biriktiruvchi to'qima xususiyatlariga bog'liq. Shuning uchun, nekrozning chuqurligi va fibrinoz plyonkaning qalinligiga qarab, fibrinoz yallig'lanishning 2 turi ajratiladi: krupoz va difteriya.

Krupoz yallig'lanish yupqa, osongina olinadigan fibrinoz plyonka shaklida u ingichka zich biriktiruvchi to'qima asosida joylashgan shilliq yoki seroz membranalarning bir qavatli epiteliy qoplamasida rivojlanadi.

Shakl: 24. Fibrinoz yallig'lanish. Difteriya tomoq og'rig'i, krupoz laringit va traxeit.

Fibrinoz plyonkani olib tashlaganingizdan so'ng, asosiy to'qimalarda nuqson hosil bo'lmaydi. Krupoz yallig'lanish traxeya va bronxlar shilliq qavatida, alveolalarning epiteliy qoplamasida, plevra, periton, perikard yuzasida fibrinoz traxeit va bronxit, krupous pnevmoniya, peritonit, perikardit va boshqalar yuzasida rivojlanadi (24-rasm).

Difteriya yallig'lanishi tekis yoki o'tish epiteliyasi bilan qoplangan sirtlarda, shuningdek bo'sh va keng biriktiruvchi to'qima bazasida joylashgan epiteliyning boshqa turlarida rivojlanadi. Bunday to'qima tuzilishi, odatda, chuqur nekrozning rivojlanishiga va qalin, olib tashlanishi qiyin bo'lgan fibrinoz plyonka hosil bo'lishiga yordam beradi, ularni olib tashlaganidan keyin yaralar qoladi. Difteriya yallig'lanishi farenksda, qizilo'ngachning shilliq pardalarida, oshqozonda, ichakda, bachadon va qin, siydik pufagida, terining va shilliq pardalarning yaralarida rivojlanadi.

Chiqishfibrinozli yallig'lanish qulay bo'lishi mumkin: shilliq pardalarning krupoz yallig'lanishi bilan fibrinoz plyonkalar leykotsitlar gidrolazalari ta'sirida eriydi va ularning o'rnida asl to'qima tiklanadi. Difteriya ba'zan yara izlari bilan davolanadigan yaralarni keltirib chiqaradi. Fibrinoz yallig'lanishining nojo'ya natijasi fibrinoz ekssudatning tashkil etilishi, seroz bo'shliqlarning barglari o'rtasida obliteratsiyaga qadar yopishqoqlik va bo'g'imlarning hosil bo'lishi, masalan, perikardial bo'shliq, plevra bo'shliqlari.

3. Yiringli yallig'lanishta'lim bilan tavsiflanadi yiringli ekssudatbu qaymoqli massa bo'lib, yallig'lanish o'chog'i to'qimalarining detritusidan, distrofik hujayralardan, mikroblardan, ko'p miqdordagi qon hujayralarini tashkil etadi, ularning asosiy qismi tirik va o'lik leykotsitlar, shuningdek limfotsitlar, monotsitlar, makrofaglar, ko'pincha eozinofil granulotsitlar. Yiringdagi oqsil miqdori 3-7% ni tashkil qiladi. yiringli pH qiymati 5.6-6.9. Yiringning o'ziga xos hidi bor, turli xil soyalar bilan mavimsi-yashil rangga ega. Yiringli ekssudat yiringli yallig'lanishning biologik ahamiyatini belgilaydigan bir qator xususiyatlarga ega; tarkibida o'lik tuzilmalarni buzadigan turli xil fermentlar, shu jumladan proteazlar mavjud, shuning uchun yallig'lanish markazida to'qima lizisi xarakterlidir; Leykotsitlar bilan bir qatorda mikroblarni fagotsitozlash va yo'q qilishga qodir bo'lgan turli bakteritsid omillari - immunoglobulinlar, komplement komponentlari, oqsillar va boshqalarni o'z ichiga oladi, shuning uchun yiring bakteriyalar o'sishini inhibe qiladi va ularni yo'q qiladi. 8-12 soatdan keyin yiringli leykotsitlar o'lib, " yiringli mayda tanalar ".

Yiringli yallig'lanishning sababi pyogen mikroblar - stafilokokklar, streptokokklar, gonokokklar, tif tayoqchasi va boshqalar.

Yiringli yallig'lanishning lokalizatsiyasi - tananing va barcha organlarning har qanday to'qimalari.

Yiringli yallig'lanish shakllari.

Xo'ppoz - yiringli ekssudat bilan to'ldirilgan bo'shliq hosil bo'lishi bilan ajralib turadigan yiringli yallig'lanish. Bo'shliq piogen kapsula bilan chegaralanadi - tomirlar orqali leykotsitlar kiradigan granulyatsion to'qima. Xo'ppozning surunkali jarayonida pyogenik membranada ikkita qatlam hosil bo'ladi: granulyatsiya to'qimasidan tashkil topgan ichki qatlam va granulyatsiya to'qimalarining etuk biriktiruvchi to'qima bo'lib pishishi natijasida hosil bo'lgan tashqi. Xo'ppoz, odatda, yiringni bo'shatish va tana yuzasiga, fistula orqali ichi bo'sh organlarga yoki bo'shliqlarga - granulyatsiya to'qimasi yoki epiteliya bilan o'ralgan, xo'ppozni tananing yuzasiga yoki uning bo'shliqlariga bog'laydigan kanal orqali tugaydi. Yiringni yorib chiqqandan so'ng, xo'ppoz bo'shlig'ida chandiq paydo bo'ladi. Ba'zida xo'ppoz kapsulada bo'ladi.

Flegmon - cheklanmagan, tarqoq yiringli yallig'lanish, bunda yiringli ekssudat to'qimalarga kirib boradi va puflaydi. Flegmona odatda teri osti yog 'to'qimalarida, mushaklararo qatlamlarda va hokazolarda hosil bo'ladi, agar nekrotik to'qimalarning lizisi ustun bo'lsa, flegmona yumshoq bo'lishi mumkin, va flegmonada to'qimalarning koagulyatsion nekrozi paydo bo'lganda, ular asta-sekin rad etiladi. Ba'zi hollarda, tortishish kuchi ta'sirida yiring mushak-tendon niqobi ostida, neyrovaskulyar to'plamlar, yog'li qatlamlar bo'ylab quyi qismlarga oqishi va ikkilamchi shakllanishi mumkin sovuq xo'ppozlar yoki saggerlar. Flegmonoz yallig'lanish tomirlarga tarqalib, tomirlar va tomirlarning trombozini keltirib chiqarishi mumkin (tromboflebit, trombarterit, limfangit). Flegmonani davolash uning cheklanishidan boshlanadi, so'ngra qo'pol chandiq hosil bo'ladi.

Empyema - tana bo'shliqlari yoki ichi bo'sh organlarning yiringli yallig'lanishi. Amfiyemaning sababi ham qo'shni organlarda yiringli o'choqlar (masalan, o'pkaning xo'ppozi va plevral bo'shliqning ammiemasi) va ichi bo'sh organlarning yiringli yallig'lanishi bo'lsa yiringning chiqishi buzilishi - o't pufagi, appendiks, bachadon naychasi va boshqalar. Amfiyem obliteratsiyasining uzoq davom etishi bilan. ichi bo'sh organ yoki bo'shliq.

Yiringli yara - travmatik, shu jumladan jarrohlik, yarani ko'paytirish natijasida yoki tashqi muhitga yiringli yallig'lanish markazining ochilishi va yiringli ekssudat bilan qoplangan yara yuzasining hosil bo'lishi natijasida paydo bo'ladigan yiringli yallig'lanishning maxsus shakli.

4. Chirigan yoki ichorozli yallig'lanish chirigan mikroflora yiringli yallig'lanish markaziga aniq to'qima nekrozi bilan tushganda rivojlanadi. Odatda keng, uzoq muddatli davolovchi yaralar yoki surunkali xo'ppozlar bilan zaiflashgan bemorlarda uchraydi. Bunday holda, yiringli ekssudat parchalanishning ayniqsa yoqimsiz hidiga ega bo'ladi. Morfologik rasmda delimitatsiyaga moyil bo'lmasdan to'qima nekrozi ustun turadi. Nekrotizatsiyalangan to'qimalar xomilalik massaga aylanadi, bu esa intoksikatsiyaning kuchayishi bilan birga keladi.

5. Gemorragik yallig'lanish seroz, fibrinoz yoki yiringli yallig'lanish shaklidir va mikrosirkulyatsiya tomirlarining ayniqsa yuqori o'tkazuvchanligi, eritrotsitlarning diapedezi va ularning mavjud ekssudat bilan qo'shilishi (seroz-gemorragik, yiringli-gemorragik yallig'lanish) bilan tavsiflanadi. Gemoglobin o'zgarishi natijasida eritrotsitlar aralashmasi ekssudatga qora rang beradi.

Gemorragik yallig'lanishning sababi odatda juda yuqori intoksikatsiya bo'lib, qon tomirlari o'tkazuvchanligining keskin oshishi bilan kuzatiladi, xususan, vabo, kuydirgi kabi yuqumli kasalliklar, ko'plab virusli yuqumli kasalliklar, chechak, grippning og'ir shakllari va boshqalar.

Gemorragik yallig'lanishning natijasi odatda uning etiologiyasiga bog'liq.

6. Katarr shilliq pardalarda rivojlanadi va har qanday ekssudatga shilimshiq aralashmasi bilan ajralib turadi, shuning uchun gemorragik singari bu yallig'lanishning mustaqil shakli emas.

Turli xil infektsiyalar kataral yallig'lanishni keltirib chiqarishi mumkin. buzilgan metabolizm mahsulotlari, allergik tirnash xususiyati beruvchi moddalar, issiqlik va kimyoviy omillar. Masalan, allergik rinit bilan mukus seroz ekssudat (kataral rinit) bilan aralashtiriladi, traxeya va bronxlar shilliq qavatining yiringli katarasi tez-tez kuzatiladi (yiringli-kataral traxeit yoki bronxit) va boshqalar.

Chiqish. O'tkir kataral yallig'lanish 2-3 hafta davom etadi va tugashi bilan iz qoldirmaydi. Surunkali kataral yallig'lanish shilliq qavatdagi atrofik yoki gipertrofik o'zgarishlarga olib kelishi mumkin.

ISHLAB CHIQARISH

Mahsuldor (proliferativ) yallig'lanish hujayra elementlarining ekssudatsiya va o'zgarishga nisbatan ko'payishining ustunligi bilan tavsiflanadi. Hosildor yallig'lanishning 4 asosiy shakli mavjud:

Shakl: 25. Popovning sipnotifoid granulomasi. Vayron qilingan tomir joyida gistiyositlar va glial hujayralar to'planishi.

1. Granulomatoz yallig'lanish o'tkir va surunkali tarzda davom etishi mumkin, ammo jarayonning surunkali yo'nalishi eng katta ahamiyatga ega.

O'tkir granulomatoz yallig'lanish qoida tariqasida o'tkir yuqumli kasalliklarda - tifus, tifo isitmasi, quturish, epidemik ensefalit, o'tkir oldingi poliomielit va boshqalar (25-rasm).

Patogenetik asos O'tkir granulomatoz yallig'lanish odatda bu perivaskulyar to'qimalarning ishemiyasi bilan kechadigan yuqumli moddalar yoki ularning toksinlari ta'sirida mikrosirkulyatsion tomirlarning yallig'lanishi.

O'tkir granulomatoz yallig'lanish morfologiyasi. Asabiy to'qimalarda granulomalarning morfogenezi bir guruh neyronlar yoki gangliyon hujayralari nekrozi, shuningdek fagotsitlar funktsiyasini bajaradigan glial elementlar bilan o'ralgan miya yoki o'murtqa moddaning kichik fokal nekrozi bilan belgilanadi.

Tifo bezgagida granulomalarning morfogenezi ingichka ichakning guruh follikulalarida retikulyar hujayralardan transformatsiya qilingan fagotsitlarning to'planishi natijasida yuzaga keladi. Ushbu yirik hujayralar S. typhi fagotsitozini, shuningdek sho'rlangan follikulalarda hosil bo'lgan detritni. Tifo granulomalari nekrozga uchraydi.

O'tkir granulomatoz yallig'lanish natijasi granuloma tifo bezgagi kabi izsiz yo'qolganda yoki undan keyin neyroinfektsiyalarda bo'lgani kabi kichik glial chandiqlar qolganda ijobiy bo'lishi mumkin. O'tkir granulomatoz yallig'lanishning noqulay natijasi asosan uning asoratlari bilan bog'liq - tifo bezgagi ichaklarining teshilishi yoki og'ir oqibatlarga olib keladigan ko'plab neyronlarning o'limi.

2. Interstitsial diffuz yoki oraliq yallig'lanish parenximatoz organlar stromasida lokalize qilinadi, bu erda mononukleer hujayralar to'planishi sodir bo'ladi - monotsitlar, makrofaglar, limfotsitlar. Bunday holda parenximada distrofik va nekrobiotik o'zgarishlar rivojlanadi.

Yallig'lanishning sababi turli xil yuqumli vositalar bo'lishi mumkin yoki u organ mezenximasining toksik ta'sirga yoki mikrobial intoksikatsiyaga reaktsiyasi sifatida paydo bo'lishi mumkin. Interstitsial yallig'lanishning eng yorqin surati interstitsial pnevmoniya, interstitsial miokardit, interstitsial gepatit va nefritda kuzatiladi.

Interstitsial yallig'lanishning natijasi organlarning interstitsial to'qimasini to'liq tiklanishi va organning stromasi sklerozlanganda, odatda surunkali yallig'lanish jarayonida yuzaga keladigan holatlarda noqulay bo'lishi mumkin.

3. Giperplastik (giperregenerativ) o'sish - stromal hujayralar ko'payishi sodir bo'lgan shilliq pardalar stromasida samarali yallig'lanish. eozinofillar, limfotsitlar to'planishi, shuningdek shilliq qavat epiteliysining giperplaziyasi bilan birga keladi. Ushbu holatda, yallig'lanish kelib chiqishi poliplari - polipozli rinit, polipozli kolit va boshqalar.

Giperplastik o'sishlar shilliq pardalarning tekis yoki prizmatik epiteliy bilan chegarasida ham ajraladigan shilliq pardalarning, masalan, rektum yoki ayol jinsiy a'zolarining doimiy tirnash xususiyati ta'siri natijasida paydo bo'ladi. Bunday holda, epiteliya matseratsiya qilinadi va stromada surunkali mahsuldor yallig'lanish paydo bo'lib, hosil bo'lishiga olib keladi jinsiy a'zolar siğillari.

Immunitetning yallig'lanishi - birinchi navbatda immunitet tizimining reaktsiyasi tufayli yuzaga keladigan yallig'lanish turi. Ushbu kontseptsiya A.I.Strukov tomonidan kiritilgan (1979), u reaktsiyalarning morfologik asoslari ekanligini ko'rsatdi darhol yuqori sezuvchanlik(anafilaksi, Artur fenomeni va boshqalar) va kechiktirilgan turdagi yuqori sezuvchanlik(tuberkulin reaktsiyasi) yallig'lanishdir. Shu munosabat bilan antigen-antikor immun komplekslari, komplement komponentlari va bir qator immunitet vositachilarining to'qima zararlanishi bunday yallig'lanishning qo'zg'atuvchi mexanizmiga aylanadi.

Darhol yuqori sezuvchanlik reaktsiyalari uchun ushbu o'zgarishlar ma'lum bir ketma-ketlikda rivojlanadi:

1. venulalar lümeninde antigen-antikor immunitet komplekslarini shakllantirish:
2. ushbu komplekslarni komplement bilan bog'lash;
3. immunitet komplekslarining PMNga ximotaktik ta'siri va ularning tomirlar va kapillyarlar yaqinida to'planishi;
4. fagotsitoz va leykotsitlar tomonidan immunitet komplekslarini hazm qilish;
5. fibrinoid nekroz, perivaskulyar qonashlar va atrofdagi to'qimalarning shishishi rivojlanishi bilan qon tomirlari devorlari leykotsitlarining immun komplekslari va lizozomalari bilan zararlanish.

Natijada, immunitet yallig'lanishi sohasida, seroz-gemorragik ekssudat bilan ekssudativ-nekrotik reaktsiya

Kechiktirilgan yuqori sezuvchanlik reaktsiyalari bilan, to'qimalarda antigenga javoban rivojlanadigan jarayonlarning ketma-ketligi biroz boshqacha:

1. T-limfotsitlar va makrofaglar to'qima ichiga kirib, antigenni topadi va yo'q qiladi, shu bilan birga antigen joylashgan to'qimalarni yo'q qiladi;
2. yallig'lanish sohasida limfoma-makrofag infiltrat to'planadi, ko'pincha ulkan hujayralar va oz miqdordagi PMNlar mavjud;
3. mikrovaskadagi o'zgarishlar yomon ifoda etilgan;
4. bu immunitet yallig'lanishi samarali, ko'pincha granulomatoz, ba'zan interstitsial turiga qarab davom etadi va uzoq davom etishi bilan tavsiflanadi.

Xronik yallig'lanish

Surunkali yallig'lanish - patologik omilning davomiyligi, bu borada immunologik etishmovchilikning rivojlanishi bilan tavsiflangan patologik jarayon, bu yallig'lanish sohasidagi to'qimalarda morfologik o'zgarishlarning o'ziga xosligini, o'ta aylana printsipi bo'yicha jarayonning borishini, gomeostazni tiklash va tiklashdagi qiyinchiliklarni aniqlaydi.

Aslida, surunkali yallig'lanish organizmning mudofaa tizimida paydo bo'lgan nuqsonning namoyon bo'lishi, uning mavjud bo'lishining o'zgargan sharoitlariga bog'liq.

Surunkali yallig'lanishning sababi, avvalambor, ushbu omilning xususiyatlari bilan (masalan, leykotsitlar gidrolazalariga qarshilik) va organizmning yallig'lanish mexanizmlari etishmovchiligida (leykotsitlar patologiyasi, xemotaksisni inhibe qilish, buzilgan innervatsiya) buzilishi mumkin bo'lgan omilning doimiy ta'sirida (davomiyligida). to'qimalar yoki ularning otoimmunizatsiyasi va boshqalar).

Patogenez. Rag'batlantirishning doimiyligi immunitet tizimini doimiy ravishda rag'batlantiradi, bu uning parchalanishiga va immunopatologik jarayonlar majmuasining yallig'lanishining ma'lum bir bosqichida paydo bo'lishiga olib keladi, birinchi navbatda immunitet tanqisligining paydo bo'lishi va o'sishi, ba'zan to'qima otoimmunizatsiyasiga ham olib keladi va bu kompleks o'zi yallig'lanish jarayonining xronizatsiyasini belgilaydi.

Bemorlarda limfotsitopatiya rivojlanadi, shu jumladan T-yordamchilar va T-supressorlar darajasining pasayishi, ularning nisbati buziladi, shu bilan birga antikor hosil bo'lish darajasi oshadi, aylanma immunitet komplekslari (CIC) kontsentratsiyasi, qonda komplement ko'payadi, bu mikrosirkulyatsiya tomirlariga shikast etkazadi va vaskulit rivojlanadi ... Bu organizmning immunitet komplekslarini yo'q qilish qobiliyatini pasaytiradi. Leykotsitlarning xemotaksisga qobiliyati qonda hujayra parchalanishi mahsulotlari, mikroblar, toksinlar, immun komplekslarning to'planishi tufayli ham kamayadi, ayniqsa yallig'lanish kuchayganda.

Morfogenez. Surunkali yallig'lanish zonasi odatda kapillyarlar soni kamaygan granulyatsion to'qima bilan to'ldiriladi. Mahsuldor vaskulit xarakterli bo'lib, jarayonning kuchayishi bilan vaskulit yiringli bo'ladi. Granulyatsiya to'qimasida ko'plab nekroz o'choqlari, limfotsitik infiltratsiya, o'rtacha miqdordagi neytrofil leykotsitlar, makrofaglar va fibroblastlar, shuningdek immunoglobulinlar mavjud. Mikroblar ko'pincha surunkali yallig'lanish o'choqlarida uchraydi, ammo leykotsitlar soni va ularning bakteritsid faolligi kamayadi. Rejenerativ jarayonlar ham buziladi - elastik tolalar kam, shakllanadigan biriktiruvchi to'qimalarda beqaror III turdagi kollagen ustunlik qiladi, poydevor membranalarini qurish uchun zarur bo'lgan oz miqdordagi IV kollagen mavjud.

Umumiy xususiyat surunkali yallig'lanish jarayonning tsiklik oqimining buzilishi bir bosqichni boshqasiga doimiy ravishda qatlamlash shaklida, birinchi navbatda, ko'payish bosqichida o'zgarish va ekssudatsiya bosqichlari. Bu yallig'lanishning doimiy qaytalanishi va kuchayishiga va shikastlangan to'qimalarni tiklash va gomeostazni tiklashga qodir emasligiga olib keladi.

Jarayonning etiologiyasi, yallig'lanish jarayoni rivojlanadigan organning tuzilishi va funktsiyasining xususiyatlari, reaktivlik va boshqa omillar surunkali yallig'lanish jarayoni va morfologiyasida iz qoldiradi. Shuning uchun surunkali yallig'lanishning klinik va morfologik ko'rinishlari xilma-xildir.

Surunkali granulomatoz yallig'lanish organizm patogen agentni yo'q qila olmaydigan, ammo shu bilan birga uning tarqalishini cheklash, organlar va to'qimalarning ayrim joylarida lokalizatsiya qilish qobiliyatiga ega bo'lgan hollarda rivojlanadi. Ko'pincha bu sil, sifiliz, moxov, bezlar va boshqalar kabi yuqumli kasalliklarda uchraydi, ular bir qator umumiy klinik, morfologik va immunologik xususiyatlarga ega. Shuning uchun bu yallig'lanish ko'pincha o'ziga xos yallig'lanish deb ataladi.

Etiologiya bo'yicha granulomalarning 3 guruhi ajratiladi:

1. yuqumli, masalan, sil kasalligi, sifiliz, aktinomikoz, bezlar va boshqalardagi granulomalar;
2. begona jismlarning granulomalari - kraxmal, talk, tikuv va boshqalar;
3. kelib chiqishi noma'lum granulomalar, masalan, sarkoidozda. eozinofil, allergik va boshqalar.

Morfologiya. Granulomalar - bu makrofaglar va / yoki epiteliyoid hujayralarining ixcham klasterlari, odatda Pirogov-Langxan tipidagi yoki begona tana tipidagi ulkan ko'p yadroli hujayralar. Makrofaglarning ayrim turlarining ustunligiga ko'ra makrofag granulomalari ajratiladi (26-rasm) va epiteliya hujayrasi (rasm 27). Ikkala turdagi granulomalar boshqa hujayralar - limfotsitlar, plazma, ko'pincha neytrofil yoki eozinofil leykotsitlar tomonidan infiltratsiya bilan birga keladi. Fibroblastlarning mavjudligi va skleroz rivojlanishi ham xarakterlidir. Ko'pincha, kazulez nekroz granulomalar markazida paydo bo'ladi.

Immunitet tizimi surunkali yuqumli granulomalarni va etiologiyasi noma'lum bo'lgan granulomalarning ko'pini shakllantirishda ishtirok etadi, shuning uchun bunday fanulomatoz yallig'lanish odatda hujayra vositachiligi immuniteti, xususan HRT bilan birga keladi.

Shakl: 27. O'pkada sil kasalligi tugunlari (granulomalar). Granulomalarning markaziy qismidagi kazoz nekroz (a); nekoz epiteliyoid hujayralari (b) va Pirogov-Langxanlarning ulkan hujayralari bilan chegarada (c) limfoid hujayralar to'planishi granulomalari periferiyasi.

Granulomatoz yallig'lanishning natijalari, boshqalar kabi, tsikl bilan sodir bo'ladi:

1. avvalgi infiltrat joylashgan joyda chandiq hosil bo'lishi bilan hujayra infiltratining rezorbsiyasi;
2. granulomalarni kalsifikatsiyasi (masalan, sil kasalligida Ghosn fokusi);
3. to'qima nuqsoni paydo bo'lishi bilan quruq (kazeoz) yoki ho'l nekrozning rivojlanishi - g'orlar;
4. pseudotumors shakllanishiga qadar granulomalarning o'sishi.

Granulomatoz yallig'lanish granulomatoz kasalliklar asosida, ya'ni bu yallig'lanish kasallikning tarkibiy va funktsional asoslari bo'lgan bunday kasalliklar. Tubekulyoz, sifiliz, moxov, bezlar va boshqalar granulomatoz kasalliklarga misoldir.

Shunday qilib, yuqorida aytib o'tilganlarning barchasi yallig'lanishni odatdagi va ayni paytda organizmning o'ziga xos reaktsiyasi sifatida ko'rib chiqishga imkon beradi, bu adaptiv xususiyatga ega, ammo bemorning individual xususiyatlariga qarab, bu uning holatini og'irlashtirishi mumkin, o'limga olib keladigan asoratlarni rivojlanishiga qadar. Shu munosabat bilan, ayniqsa, turli xil kasalliklarning asosini tashkil etadigan yallig'lanish davolanishni talab qiladi.

Tananing patogen stimul ta'siriga qarshi himoya va moslashuvchan reaktsiyasi, bu to'qimalarning shikastlanishi yoki organlarning shikastlanishi joyida qon aylanishining o'zgarishi va to'qimalarning degeneratsiyasi va hujayralarning ko'payishi bilan birgalikda qon tomirlarining o'tkazuvchanligi oshishi bilan namoyon bo'ladi.

Yallig'lanish alomatlari har birimizga yaxshi tanish: kuyish yoki jarohat olmagan, yuqumli kasallikka duchor bo'lgan biron bir odam deyarli yo'q, u hech qachon oyoqlarini noqulay poyabzal bilan silamagan, muzlamagan yoki sho'ng'magan, shunda suv uning qulog'iga tushgan.

Ayni paytda, ushbu holatlarning barchasida yallig'lanish jarayonining rivojlanishi mumkin:

• Ko'zning yallig'lanishi - agar unga chang tushsa yoki siz yuqtirsangiz.
• Qo'shimchalarning yallig'lanishi ayollarni gipotermiya va boshqalar bilan tahdid qiladi.

Yallig'lanish nima? Bu tashvish signalining bir turi, uning to'qimalarining shikastlanishi yoki tirnash xususiyati uchun tananing universal reaktsiyasi. Bunday reaktsiya zararli omillarning salbiy ta'sirini zararsizlantirish va ta'sirlangan organlarning normal ishlashini tiklashga qaratilgan.

Yallig'lanish - bu organizmning hujayralari zararlangani yoki tirnash xususiyati bilan bog'liqligi. Bunga javoban u zararli ta'sirlar ta'siridan xalos bo'lishga va o'zini tiklashga harakat qiladi. Yallig'lanish bilan og'riq juda kuchli bo'lishi mumkin, chunki shu tarzda tanani jiddiy kasallik haqida signal beradi. Og'riqdan tashqari, yallig'lanishning qanday alomatlari bo'lishi mumkin?

• Terining qizarishi (shu jumladan kapillyarlarning kengayishi natijasida).
• Shishganlik, bezovta qiluvchi hududda shish.
• Mahalliy harorat ko'tarilishi (og'riqli joyda issiqlik hissi, bu terining yallig'lanishi bilan emas, balki boshqa yallig'lanish hodisalari bilan ham yuz berishi shart).

Semptomlarning paydo bo'lishi zanjiri quyidagicha: birinchidan, hujayralarning shikastlanishi yoki tirnash xususiyati bo'lgan joyda qon tomirlari kengayadi, shu tufayli qon oqimi sekinlashadi. Zarar ko'rgan joy qon bilan to'ldirilgan. Yallig'lanish sohasidagi harorat ko'tariladi. Kapillyarlarning devorlari ko'proq o'tkazuvchan bo'lib, ular orqali leykotsitlar, makrofag hujayralari va plazma atrofdagi to'qimalarga kirib boradi. Mahalliy shish va shish paydo bo'ladi, bu asab tugunlariga ta'sir qiladi - bu buzilgan, yallig'lanish og'riqlari hujumiga sabab bo'ladi.

Yallig'lanishning patologik jarayoni quyidagilarni o'z ichiga oladi:

• Maxsus oqsillar - yallig'lanish vositachilari (serotonin va sitokin).
• Makrofaglar - begona oqsillarni, bakteriyalarni va organizmning o'z o'lik hujayralarini tutib, hazm qiladigan hujayralar.
• Oq qon hujayralari (leykotsitlar) va limfotsitlar.
• Sitokinlar hujayralar yuzasida ajralib chiqadigan maxsus molekulalar bo'lib, ular orqali boshqa hujayralar bilan o'zaro ta'sirlar sodir bo'ladi (bradikinin, interleykin-1, yallig'lanishga qarshi oqsil, TNF, kallidin o'simtasini parchalanishiga olib keladi).
• Qon koagulyatsiyasi jarayoniga ta'sir qiluvchi oqsillar.

Kattalardagi yallig'lanish

Ayollarda yallig'lanish

Homiladorlik paytida ayollarda yallig'lanish immunitetning pasayishi bilan bog'liq. Qanday belgilar patologiyani ko'rsatadi?

• Har xil intensivlikdagi og'riqlar.
• Noxush hidga ega bo'lgan chiqindi.

Shuni esda tutish kerakki, genital hududning o'tkir yallig'lanishi homiladorlikka tuzatib bo'lmaydigan zarar etkazishi mumkin:

• Bu tuxumdonda embrion hosil bo'lmaganda anembrioniyani keltirib chiqaradi.
• Embrionning o'limiga va o'tkazib yuborilgan homiladorlikka yordam berishi mumkin
• Homiladorlikning o'z-o'zidan uzilishi yoki erta tug'ilish mumkin.
• Boshqa bir ehtimollik tug'ruq homilaning bachadonga yuqishi va hatto uning o'limidir.

Agar ayolda surunkali yallig'lanish bo'lsa, bu immunitet tizimiga ta'sir qiladi. Shu bilan birga, endometrium embrionni begona narsa sifatida qabul qilib, uni rad etishga urinadi va hatto embrion o'z o'rnini topishga muvaffaq bo'lsa ham, uning serviksga yaqin joylashishi homiladorlikka yomon ta'sir qiladi.

Tuxumdonlarning surunkali yallig'lanishi yopishqoqlik hosil bo'lishiga va biriktiruvchi to'qimalarning ko'payishiga olib keladi, naychalarni ichkaridan qoplagan kipriklar ishini buzadi, ularning lümenini pasaytiradi - bularning hammasi tashqi homiladorlik xavfi ortadi.

Reproduktiv sohaning surunkali yallig'lanishida yana nima xavfli? Immunitet etishmovchiligi o'z to'qimalariga antikorlar ishlab chiqarishga yordam beradi va shu sababli platsentaning mikrotrombozi paydo bo'ladi, bu uning ajralishiga, homila rivojlanishidagi anormalliklarga, gestozga olib keladi.

Homiladorlik paytida yallig'lanish asoratlaridan qanday saqlanish kerak?

• Issiq kiying, gipotermiyadan saqlaning.
• Shaxsiy gigienaga rioya qiling, maxsus samimiy kosmetik vositalardan foydalaning.
• Shubhali suv havzalarida suzmang.
• Homiladorlikning boshlanishidan oldin, reproduktiv sohaning mavjud yallig'lanishini davolash kerak.

Emizuvchi onalarda yallig'lanish

Ko'krak suti bilan boqish paytida ayollarda yallig'lanish odatda ko'krak qafasi o'tkazuvchanligi buzilganligi sababli sutning turg'unligi (laktostaz) bilan bog'liq. Ko'krak qafasida o'tkir yallig'lanish jarayoni rivojlanadi va agar unga stafilokokk yoki streptokok bilan infektsiya qo'shilsa, infektsiyalangan mastit olinadi. Bolani ko'kragiga noto'g'ri biriktirilishi va ko'krak qafasining shikastlanishi tufayli vaziyat yanada og'irlashadi.

Odatda, ayolda yallig'lanish tez sur'atlar bilan rivojlanadi:

• To'satdan va yuqori raqamlarga (39-40 ° S) tana harorati ko'tariladi, yosh onaning isitmasi ko'tariladi, uning boshi og'riyapti.
• Sut bezining yallig'lanish alomatlari paydo bo'ladi: qattiq og'riq, palpatsiya paytida muhrlar seziladi, teriga tegganda qiziydi, unda giperemik (qizil) joylar paydo bo'lishi mumkin.

Mastit shoshilinch davolanishni talab qiladi, aks holda kasallikni boshlash va hatto ko'krakning bir qismini yo'qotish xavfi mavjud: murakkab holatlar ko'krakning ta'sirlangan qismini olib tashlash bilan tugaydi.

Davolash paytida emizishni to'xtatish kerakmi? Shifokorlarning zamonaviy tavsiyalari mastitda gepatit B ni taqiqlash oqlanmaganligi bilan bog'liq. Aksincha, og'riqli ko'krak yuqori sifatli bo'shatishni talab qiladi va bola buni har qanday ko'krak pompasi yoki qo'lda ifodalashdan ko'ra yaxshiroq bajaradi. Agar mastit yiringli shaklga kirgan bo'lsa, ovqatlantirishdan oldin, yiring oqishini to'xtatguncha sutni ichishingiz kerak. Biroq, mutaxassislarning maslahati talab qilinadi.

Bolaga zarar bermaslik uchun yosh onaga qanday munosabatda bo'lish mumkin? Biroz turg'unlik paydo bo'lganda, karam va tvorogdan salqin kompresslar qo'llash foydali bo'ladi, ammo spirtli ichimliklar va isituvchi malhamlar tavsiya etilmaydi. Sutni ko'krakdan ajratishni yaxshilash va iloji boricha bo'shatish uchun iliq dush qabul qilish mumkin.

Agar harorat ko'tarilishni davom ettirsa va ko'krak qafasidagi og'riqlar kuchaysa, yiring bor, darhol shifokorga murojaat qilishingiz kerak. O'z-o'zini davolash qabul qilinishi mumkin emas. Shifokor dorilarni buyurishi shart. Antibiotik terapiyasining ta'siri bo'lmasa, ikki kun ichida jarrohlik yordami talab qilinadi - yiringni ponksiyon va pompalamoq yoki kasallik joyini olib tashlash.

Emizishda sut bezining yallig'lanishini oldini olish uchun siz gigienaga rioya qilishingiz, qulay ichki kiyim kiyishingiz va ko'krakdagi sutning turg'unligini oldini olishingiz kerak.

Erkaklarda yallig'lanish

"Erkak" yallig'lanish - bu nozik mavzu. Erkaklar shifokordan yordam so'rashni yoqtirmasliklari, ular oxirigacha murojaat qilishlari va natijada ular allaqachon beparvo qilingan kasallik bilan uchrashuvga kelishlari bilan og'irlashadi. Jinsiy hududning quyidagi yallig'lanish kasalliklari erkaklar uchun xosdir:

• Prostatit (prostata bezining yallig'lanishi)

Ko'plab adolatli jinsiy aloqa ta'sir qiladigan eng mashhur kasallik. Bezning yallig'lanishi infektsiya (bakterial, virusli, qo'ziqorin) yoki prostata sekretsiyasi yoki undagi qonning turg'unligi tufayli yuzaga keladi. Bemorlar perineumdagi engil og'riq va yoqimsiz hissiyot, siyish qiyinlishuvi, jinsiy olatni bo'shatilishidan xavotirda. Tegishli terapiyasiz prostatit erkaklarning bepushtligiga olib kelishi mumkin. Davolash antibiotiklarni tayinlashdan iborat, massaj kursi, fizioterapiya, antispazmodikalar va siydik va prostata sekretsiyasini chiqarishni yaxshilash uchun dorilar.

• Balanit va balanopostit

Jinsiy olatning glans va sunnat terisi yallig'lanishi. Ko'pincha yallig'lanish bolada rivojlanadi, ayniqsa u fimozga uchragan bo'lsa, lekin ba'zida kasallik kattalarda uchraydi. Bemorlar boshning qichishi, qizarishi va shishishi, og'riq, ba'zida - naychadagi limfa tugunlari kengayishidan xavotirda. Tegishli davolanish bo'lmasa, kasallik siydik yo'lining torayishi, parafimoz, sklerozli balanit bilan murakkablashishi mumkin. Yallig'lanish sababi qo'ziqorin yoki patogen bakteriya, uretradan yuqtirishdir. Kasallikni antibiotiklar va mahalliy antiseptiklar bilan davolash. Agar kerak bo'lsa, jarrohlik operatsiyasi (sunnatni sunnat qilish) amalga oshiriladi.

• Uretrit

Uretraga ta'sir qiluvchi yallig'lanish. Bu genital infektsiyalar mavjudligi bilan bog'liq. Ko'pincha, allergiya yoki shikastlanish sabab bo'lishi mumkin. Uretritning asosiy alomatlari - bu siydik chiqarish kanalida yonish, siyishga urinishda og'riq va chaqish, yiringli yiringli-shilimshiq ajralish. Yallig'lanishning xavfi shundaki, ko'tarilish yo'lida infektsiya prostata, moyaklar, qo'shimchalar va hatto buyraklarga etib borishi va ularning kasalliklariga olib kelishi mumkin. Uretritni davolash antibiotiklar, immunomodulyatorlar buyurish, siydik yo'llariga dorilarni kiritish va siydik toraygan taqdirda maxsus boji orqali kengayishdan iborat.

• Moyaklar va qo'shimchalarning yallig'lanishi

Bu jarohatlar va yuqumli kasalliklar (parotit, qizil olov, gripp) tomonidan qo'zg'atiladi, ammo aksariyat hollarda infektsiya genitoüriner tizimning boshqa organlaridan kelib chiqadi. Yallig'lanish o'tkir bosqichdan boshlanadi, bu kuchli og'riq, skrotumning kattalashishi va terining qattiqlashishi va haroratning ko'tarilishi bilan tavsiflanadi. Ehtimol, bepushtlik bilan to'la bo'lgan yiringli jarayonning rivojlanishi va kanallarning tiqilib qolishi. Agar kasallik davolanmasa, 10-14 kundan keyin u surunkali bosqichga o'tishi mumkin: og'riq susayadi, harorat pasayadi, ammo moyak paypaslaganda og'riqli shakllanish seziladi. Yallig'lanish antibiotiklar bilan davolanadi, yotoqda dam olish kerak, skrotum ko'tarilgan holatda. Agar kerak bo'lsa, jarrohlik operatsiya o'tkaziladi (bo'shliqni ochish va yiringni olib tashlash, og'ir holatlarda esa moyakni olib tashlash).

Boladagi yallig'lanish

Neonatal davrda bolada yallig'lanish xavfli hodisa hisoblanadi, shuning uchun uni pediatr kuzatishi kerak. Zo'rg'a tug'ilgan chaqaloqni qanday yallig'lanish kasalliklari bosib o'tishi mumkin?

• Dacryocystitis - burun va ko'zning ichki burchagi o'rtasida joylashgan lakrimal sumkaning yallig'lanishi.

Bu nasolakrimal kanalning embrion to'qimalarining qoldiqlari bilan lümeninin haddan tashqari ko'payishi tufayli tiqilib qolishi tufayli paydo bo'ladi. Boladagi yallig'lanish yiringli oqindi bilan namoyon bo'ladi, ko'zning ichki burchagiga bosish kuchayadi, qizarish, antibiotik chiqarilgandan keyin qayt qilish.

Davolash ikki bosqichdan iborat: konservativ va jarrohlik (agar konservativ yordam bermasa). Konservativ usul - ko'zga antibakterial tomchilar tomizish, kanalning chiqishi va o'tkazuvchanligini yaxshilash uchun lakrimal sumkani massaj qilish. Bunday davolash samarasi bo'lmasa, kanallarni tekshirish amalga oshiriladi. U lokal behushlik ostida oftalmolog tomonidan amalga oshiriladi. Lakrimal kanalga proba kiritiladi, so'ngra lakrimal kanallar antiseptik bilan yuviladi. Bundan tashqari, chaqaloqqa antibiotik ko'z tomchilari buyuriladi, ular tekshirilgandan bir necha kun o'tgach tomizilishi kerak. To'liq davolash uchun odatda bitta protsedura etarli.

• Quloqning yallig'lanishi (otitis media) - yangi tug'ilgan chaqaloqlarning yana bir balosi.

Otitis media paydo bo'lishining bir necha sabablari bor. Chaqaloqlar juda ko'p yig'laydilar va nazofarenkada shilimshiq paydo bo'ladi, bu esa Eustaki naychasini yopishi mumkin. Bundan tashqari, ular tez-tez ovqatlanishdan keyin ortiqcha sutni regürjitatsiya qilishadi va bu ortiqcha ortiqcha kolba tiqilib qolishiga yordam beradi. Bolaning Eustaki naychalarining anatomik tuzilishi ham yallig'lanishning rivojlanishiga yordam beradi: ular tor va kalta bo'lib, suyuqlik ularni osongina to'sib qo'yadi.

Chaqaloqlarda otit vositasi belgisi tashvish va qichqiriq, emishdan bosh tortish va isitma. Yana bir alomat: agar siz tragusni bosib qo'ysangiz, og'riq kuchayadi va bola ko'proq tashvishlantiradi.

Yangi tug'ilgan chaqaloqlarda quloq yallig'lanishini davolash o'ziga xos xususiyatlarga ega va faqat shifokor nazorati ostida amalga oshirilishi kerak. Agar quloq pardasi buzilmagan bo'lsa, quloq tomchilari va dori turundalariga yo'l qo'yiladi. Suyuqlikning chiqib ketishini yaxshilash va shishishni yumshatish uchun bolaga vazokonstriktor tomchilari buyuriladi. Ba'zan Eustaki naychasida quloqqa emas, balki burundagi tomchilar bilan eng yaxshi ta'sir bilan harakat qilish mumkin.

• Omfalit (terining va kindik atrofidagi to'qimalarning yallig'lanishi).

Yangi tug'ilgan chaqaloqning kindigi, to'liq davolaguncha, infektsiya uchun katta eshikdir. Ushbu sohada yallig'lanish juda xavflidir, chunki bu enterokolit, limfangit, peritonit va boshqa jiddiy asoratlarni rivojlanishiga olib kelishi mumkin. Uning paydo bo'lishining sababi gigiena, intrauterin infektsiya yoki yangi tug'ilgan chaqaloqning boshqa kasalliklari tufayli yuqtirishdir.

Omfalit isitma, xavotir yoki sustlik va vazn ortishining pasayishi bilan namoyon bo'ladi. Chiqib ketish kindik yarasidan paydo bo'ladi, uning atrofidagi teri qizaradi va qiziydi, agar tomirlar yallig'lanishda ishtirok etsa, qizil chiziqlar kindikdan ajralib chiqadi. Omfalit to'rt shaklda bo'lishi mumkin:

• kataral (engil qizarish, kindikdan engil oqindi),
• yiringli (yaradan bo'shatish yiringli, bolada harorat biroz ko'tarilgan),
• flegmonoz (kindik yarasi joyida - oshqozon yarasi, unda yiring to'planib qoladi, bola o'zini yaxshi his qilmaydi, tana harorati yuqori)
• nekrotik - eng og'ir, to'qima nekrozi paydo bo'lganda.

Davolash kindik yarasini antiseptiklar bilan davolashdan iborat bo'lib, yiringli jarayon bilan antibiotik moylari ishlatiladi, yara quritiladi. Nekrotik shakl o'lik to'qimalarni eksizatsiyasi bilan davolanadi. Bundan tashqari, antibiotiklar in'ektsiya, vitaminlar shaklida va og'ir intoksikatsiya bo'lsa - vena ichiga glyukoza in'ektsiyalari bilan buyuriladi.

Yallig'lanish belgilari

) Bu o'pka to'qimalarining yallig'lanishi bo'lgan xavfli kasallikdir. Pnevmoniyaga bakteriyalar, zamburug'lar va viruslar sabab bo'lishi mumkin. Ba'zida bu boshqa sabablarga ko'ra ham sodir bo'ladi - masalan, qon tomirlari qon quyqalari bilan tiqilib qolganda, o'pkaning oziqlanishi buziladi va yurak xuruji - pnevmoniya paydo bo'ladi. Jarayonning tarqalishiga qarab, pnevmoniya fokal, segmental, lobar va total (butun o'pka bo'ylab) bo'lishi mumkin. Ikki o'pka ta'sirlanganda yallig'lanish ikki tomonlama, bitta o'pkaning kasalligi bir tomonlama pnevmoniya deb ataladi.

Yallig'lanish alomatlari kasallik shakliga bog'liq. Klassik bakterial pnevmoniya o'zini namoyon qiladi

• yuqori harorat
• balg'am bilan kuchli yo'tal
• nafas qisilishi.

Kasallikning atipik kursi mavjud, yo'tal yumshoq va quruq bo'lsa, bemorni umumiy bezovtalik, bosh og'rig'i va zaiflik ko'proq tashvishga soladi.

Pnevmoniya tinglash va teginish, ko'krak qafasi rentgenogrammasi, balg'amni tahlil qilish, qonni to'liq tahlil qilish va qon gazini tahlil qilish orqali aniqlanadi.

Pnevmoniyani davolash uni keltirib chiqargan sababga bog'liq: bakterial shakl antibiotiklarni tayinlashni talab qiladi, virusli shakl antiviral vositalarni va qo'ziqorin shaklini qo'ziqorinlarga qarshi dorilar talab qiladi. Bakterial pnevmoniyaning og'ir shakllarini qo'zg'atuvchisi Haemophilus influenzae va pneumococcus bo'lganligi sababli, emlash tavsiya etiladi (ayniqsa xavf guruhlarida - bolalar, qariyalar, zaiflashgan odamlar).

Limfa tugunlarining yallig'lanishi

Limfa tugunlarining yallig'lanishi umumiy yoki mahalliy infeksiya, saraton, biriktiruvchi to'qima kasalliklari, jarohatlar tufayli yuzaga keladi. Yallig'langan limfa tugunlari organizmning begona oqsillarga, bakteriyalarga, viruslarga va o'z o'zgargan hujayralariga qarshi kurashini bildiradi. Tugunlarning kattalashishi immunitet tizimining oqsillarni, bakteriyalarni, viruslarni va g'ayritabiiy hujayralarni yo'q qilish uchun ishlab chiqarilgan limfotsitlar sonini ko'payishini anglatadi.

Limfa tugunlarining yallig'lanishi qanday namoyon bo'ladi? Bunga sabab bo'lgan sababga va jarayonning og'irligiga qarab, bemorlar shikoyat qiladilar

• isitma va titroq
• bosh og'rig'i va charchoq
• limfa tugunlari hajmining sezilarli darajada oshishi
• ulardagi og'riq.

Terining qizarishi, atrofni bosganda bezovtalik qusish boshlanganligini ko'rsatishi mumkin.

Bolada bosh va bo'yin limfa tugunlarining yallig'lanishi ko'pincha sovuq bilan birga keladi.

Yallig'lanishni davolash uni keltirib chiqargan asosiy kasallikni davolashdan iborat. Agar limfa tuguni zaharli bo'lsa, antibiotiklar buyuriladi (ichkariga malham qo'shimchalari va tabletkalar shaklida joylashtiring), agar effekt bo'lmasa ochiladi va drenajlanadi.

Prostatitning yallig'lanishi

Prostata bezining yallig'lanishi yoki prostatit keng tarqalgan erkak kasalligi hisoblanadi. Sababi jinsiy a'zolardagi yuqumli kasallik yoki kichik tos suyagidagi tiqilish bo'lib, u harakatsiz turmush tarzini qo'zg'atadi, qattiq ichki kiyim kiyadi, immunitet pasayadi va uzoq vaqt jinsiy aloqada bo'lmaslik kerak.

Bezning yallig'lanishi o'tkir, to'g'ri davolash bo'lmasa, jarayon surunkali holatga keladi. Bemorning shikoyatlari odatda quyidagicha: isitma va titroq, bel, og'riq, qorin pastki qismida og'riq. Ba'zida og'riq anus, perineum va skrotumda paydo bo'ladi. Erkaklar siydik chiqarishda qiynalishadi, tualetdan foydalanishga tungi tungi da'vatlar mavjud. Prostata bezining yallig'lanishi erkaklarning bepushtligiga olib kelishi mumkin.

Antipiretik va yallig'lanishga qarshi dorilar, diuretiklar, antispazmodiklar yordamida prostatitni davolash kerak.

Nerv yallig'lanishi - bu travma, qon oqimining buzilishi, infektsiya, toksik moddalarga ta'sir qilish va metabolik kasalliklar tufayli kelib chiqadigan patologiya.

Nerv yallig'lanishi ikki shaklda bo'lishi mumkin:

• Nevralgiya

Nerv tolalarini tirnash xususiyati, shu tufayli bemorda og'riqni sezish, karıncalanma va asab hissiyotlari asab buzilgan joyda, shuningdek bosilganda ham bor. Kasal asab sohasidagi teri qizarib ketadi yoki aksincha, juda oqaradi. Nevralgiyaning eng mashhur varianti trigeminal asabning shikastlanishidir, qachonki odam yuzning yarmida kuchli qisqa muddatli og'riqdan shikoyat qilsa. Ushbu yallig'lanishning sababi yuqumli kasalliklar, burun va tish sinuslari kasalliklari, individual anatomik xususiyatlar (bosh suyagidagi kichik teshiklar, unda asablar o'tib ketadi).

• Nevrit

Bu asabning o'zi (qobiq, magistral) o'zgarishi bilan tavsiflanadi. Semptomlar falaj, pareziya, trofik buzilishlar, sezgirlikning o'zgarishi, agar optik asab ta'sir qilsa - strabismus, ko'z olmasining harakatsizligi, ko'z qovoqlari osilishi, to'liq ko'r bo'lguncha ko'rish qobiliyatini yo'qotish.

Nerv yallig'lanishini davolash uni keltirib chiqargan sababga qaratilgan: bakterial shikastlanish antibiotiklar bilan, virusli viruslarga qarshi vositalar bilan davolash. Agar shikastlanish tufayli asab yallig'langan bo'lsa, kasal oyoq-qo'l immobilizatsiya qilinadi. Qon ta'minoti etarli emasligi bilan bog'liq buzilish vazodilatatorlarni tayinlashni talab qiladi. Nevralgiya bilan yallig'langan asabning tiqilib qolishi yaxshi bo'ladi. Barcha holatlarda shish va yallig'lanishni kamaytirish uchun dorilar qo'shiladi, og'riq qoldiruvchi vositalar, B guruhi vitaminlari Kasallik boshlangandan 12-14 kun o'tgach, antixolinesteraza va gialuronidaza asosidagi preparatlar buyuriladi. Yaxshi ta'sir massaj va mashqlar bilan davolash, fizioterapiya (lidaz yoki novokain bilan elektroforez, UHF, impuls oqimlari va boshqalar) bilan ham ta'minlanadi.

Ba'zida nevritni davolash uchun jarrohlik davolash qo'llaniladi: dekompressiya, plastmassa yoki shikastlangan nervlarni tikish. Nevralgiya ta'sirlangan asab uchlarini ajratish va dekompressiya bilan davolanadi.

Erizipelalar

Terining eritipellari gemolitik streptokokkni keltirib chiqaradigan yuqumli kasallikdir. Kasallik mastlik alomatlari bilan boshlanadi: ko'ngil aynishi va qayt qilish, bosh og'rig'i, isitma. Keyinchalik, terining kuyishi va "tortilishi" boshlanadi, u qizib ketadi, qizil dog'lar va shish paydo bo'ladi, agar bullyus shaklida bo'lsa - suyuqlik tarkibidagi pufakchalar. Limfa tugunlari kattalashadi, limfa tomirlari yallig'lanadi.

Erizipelani davolash gemolitik streptokokk sezgir bo'lgan antibiotiklarni qabul qilishdan iborat. Bundan tashqari, terining ultrabinafsha nurlanishi va lazer terapiyasini buyurish mumkin.

Tish go'shtining yallig'lanishi

Gum kasalligi ko'plab odamlarda uchraydi. Kasallikning alomatlari - bu tish go'shtining qizarishi va shishishi, chirigan nafas, tish og'rig'i va qon ketishi. Oxirgi belgini sezmaslik qiyin: qoida tariqasida har safar tishingizni yuvganda yoki qattiq ovqatni tishlanganda qon oqadi. Og'riqni ba'zida bemorlar tish og'rig'i uchun qabul qilishadi, ammo parodontolog tomonidan tekshirilganda, saqich hamon og'riydi.

Gumning yallig'lanishi uch darajaga ega:

• Gingivit

Tish go'shtining qizarishi va qon ketishi bilan ifodalanadigan eng yumshoq shakli. Yallig'lanish gigiena talablari va tishlarga to'liq chaynash yukining etishmasligi tufayli yuzaga keladi. Ushbu bosqichda davolanish tishlarni to'g'ri tozalash, muntazam professional parvarish qilish va qattiq ovqatni chaynash orqali tish va tish go'shtini o'rgatishdan iborat.

• Periodontit

O'rtacha zo'ravonlikning saqich yallig'lanishi. Yomon nafas, shish va og'riq qizil qon ketadigan tish go'shtiga qo'shiladi, tish va tish go'shti o'rtasida cho'ntaklar paydo bo'ladi, bu erda oziq-ovqat qoldiqlari tiqilib qoladi va u erda patogen mikroblar ko'payadi. Periodontitga noto'g'ri protezlash, oshqozon-ichak trakti kasalliklari va boshqa umumiy kasalliklar, tegishli gigienaning yo'qligi sabab bo'lishi mumkin. Yallig'lanishni davolash, uning paydo bo'lish sabablarini bartaraf etishdan tashqari, tibbiy protseduralardan iborat: periodontal cho'ntaklarga maxsus dorilar joylashtiriladi.

• Periodontal kasallik

Yallig'lanishning uchinchi va eng og'ir darajasi. Bu erda yallig'lanish tish to'qimalariga va ostidagi suyakka ta'sir qiladi, natijada tishlar bo'shashib, keyin tushadi. Periodontal kasallikni davolash turli usullar bilan amalga oshiriladi: tish toshlarini olib tashlash, periodontal cho'ntaklarni sanitarizatsiya qilish, tish go'shtiga in'ektsiya qilish, splinting (bo'shashgan tishni barqaror qo'shni tishlarga yopishtirish).

Shifokorlar bo'g'imlarning yallig'lanishini chaqirishadi (agar bitta bo'g'im ta'sir qilsa, bu monoartrit, agar bir nechta bo'lsa - poliartrit). Patologiya ichki bo'g'im kapsulasining yallig'lanishidan boshlanadi, so'ngra xaftaga va suyak boshlariga, tendon va ligamentlarga, bo'g'im atrofidagi to'qimalarga tarqaladi.

Artritning sabablari juda ko'p: bu jarohatlar, infektsiyalar, otoimmun kasalliklar, allergiya bo'lishi mumkin. Qo'shimchalarning yallig'lanish belgilari quyidagilarni o'z ichiga oladi.

• Har xil intensivlikdagi og'riqlar.
• Qizarish va shish.
• Kasal bo'g'im hududida mahalliy harorat oshishi.
• Qo'shimchaning kattalashishi.
• Harakatning cheklanganligi.

Artritni davolash yallig'lanish sabablarini bartaraf etishga qaratilgan. Yaxshi ta'sir fizioterapiya, artikulyar gormonal dorilarni in'ektsiya qilish, yallig'lanishga qarshi terapiya bilan ta'minlanadi.

Qo'shimchalarning yallig'lanishi - bu bachadon naychalari va tuxumdonlariga ta'sir ko'rsatadigan jarayon. Tibbiy amaliyotda bunday yallig'lanish odatda salpingo-oophorit deb ataladi. Bu patogen mikroblar naychalar va tuxumdonlarga tushganda paydo bo'ladi. Salpingooporit o'tkir yoki surunkali bo'lishi mumkin. Bemorlar qorinning pastki qismida va naychada og'riq paydo bo'ladi, hayz ko'rishdan oldin chikul oxirida og'irlashadi, jinsiy aloqa paytida bezovtalik va libidoning pasayishi, tana haroratining ko'tarilishi (surunkali jarayonning kuchayishi yoki kuchayishi bilan), zaiflik va charchoq hissi.

Qo'shimchalarning yallig'lanishi xavfli, chunki u ayollarning bepushtligiga olib kelishi mumkin, shuning uchun ayollar uni davolashga katta e'tibor berishadi. Jarayonning og'irligiga qarab, salpingo-oforit antibiotiklar, yallig'lanishga qarshi dorilar, loydan ishlov berish, fizioterapiya (elektroforez, ozon terapiyasi va boshqalar) bilan davolanadi. Sanatoriy va kurortlarni obodonlashtirish yaxshi samara beradi. Agar kasallik terapiyaga javob bermasa va tashxis shubha tug'dirsa, ular terapevtik va diagnostik laparoskopiyaga murojaat qilishadi.

O't pufagining yallig'lanishi

O't pufagining yallig'lanishi (xoletsistit) toshsiz va o't tosh kasalligi fonida. Chiqib ketishi buzilganligi sababli safro turg'unligi, toshlar bilan devorlarga shikast etkazish, yotoq joylari paydo bo'lishi - bularning barchasi siydik pufagining yallig'lanishiga olib keladi.

Xoletsistitning asosiy alomati har xil intensivlikdagi og'riqdir. Bu biliar kolik bilan juda kuchli va qisqa muddatli yoki engil, og'riqli, ammo doimiy bo'lishi mumkin. Bundan tashqari, bemorlar bezovtalanishi mumkin

• terining qichishi
• og'izda achchiqlanish hissi,
• xafa bo'lgan najas.

Quviq yallig'lanishidan xalos bo'lishning eng yaxshi usuli bu jarrohlik yo'li bilan olib tashlash (agar o't pufagi toshlari bo'lsa). Acarculous xoletsistit konservativ usulda davolanadi. Olib tashlashning eng yumshoq usuli laparoskopik usul bo'lib, operatsiya paytida u alevlenmeden qo'llaniladi. Agar o't pufagini o'tkir xoletsistit paytida olib tashlash kerak bo'lsa, jarrohlar laparotomiyani afzal ko'rishadi.

Tuxumdonlarning yallig'lanishi

Tuxumdonning yallig'lanishi oporit deb ataladi. Patologik jarayonning sababi patogen bakteriyalar va mikroorganizmlarning reproduktiv organlarga kirib borishi. Kasallik jarayoni o'tkir, subakut va surunkali bo'lishi mumkin. O'tkir yallig'lanish holatida qorinning pastki qismida og'riq, haroratning ko'tarilishi bezovtalanadi, palpatsiya paytida qorinning pastki qismida taranglik va og'riq seziladi. Subakut va surunkali yallig'lanish naychadagi og'riqli og'riqlar, hayz davrining buzilishi va umumiy buzuqlik bilan namoyon bo'ladi.

O'trit va salpingo-oophorit o'tkir bosqichida asosan antibiotiklar bilan davolanadi, subakut bosqichda fizioterapiya qo'shiladi. Surunkali jarayonda dorilarning barcha arsenalidan foydalaniladi: alevlenme paytida antibiotiklar, fizioterapiya, loy terapiyasi, immunostimulyatorlar, kurort davolash, vitaminlar.

Quloqning yallig'lanishi (otitis media) tashqi, o'rta va ichki bo'lishi mumkin. Uchala holatning ham sababi bir xil - mikroblar yoki qo'ziqorinlarning kirib borishi, ba'zida allergiya.

Tashqi tashqi otit - bu kulakdagi yallig'lanish jarayoni bo'lib, uning belgilari shish, qichishish va suyuqlikni chiqarishdir. Ba'zida tashqi otit aurikula ichida joylashgan xo'ppoz bilan namoyon bo'ladi.

Otitis media - bu ichki quloqning chuqur yallig'lanishi bo'lib, u tinnitus, qusish va ko'ngil aynish bilan ifodalanadi. Bemorlarning boshi aylanadi, muvozanat hissi buziladi.

Quloq yallig'lanishining eng keng tarqalgan turi bu otitis media. Bu toqatli og'riq bilan boshlanadi, u asta-sekin o'sib boradi va o'tkirlashadi. Ba'zida tana harorati ko'tariladi. Quloqda to'plangan yiring quloq pardasini bosadi, uni sindirib, tashqariga chiqishi mumkin - bu holda bemor darhol yengillikni his qiladi.

Quloq yallig'lanishini davolash uning paydo bo'lish shakliga bog'liq. Tashqi otitni davolash uchun etarlicha malhamlar mavjud va agar quloqda xo'ppoz bo'lsa, spirtli losonlar yordam beradi. Otitis media bilan lokal behushlik va antibiotiklar, bor spirtli turundalar, vazokonstriktorli burun tomchilari buyuriladi. Ichki quloqning yallig'lanishi kasalxonaga yotqizishni, yotoqda dam olishni, detoksifikatsiya terapiyasini va antibiotiklarni talab qiladi.

Ko'pchilik quloqning yallig'lanishini beparvolik kasalligi deb hisoblashadi, bu bilan shifokorga murojaat qilish shart emas - va umuman behuda. Haqiqat shundaki, noto'g'ri davolanish achinarli oqibatlarga olib kelishi mumkin, shu jumladan karlik, ayniqsa, otitis media haqida gap ketganda. Shu sababli, davolanishni shifokorga ishonib topshirish yaxshiroqdir.

Terining yallig'lanishi

Terining yallig'lanishi turli shakllarda bo'lishi mumkin:

• Turli xil kelib chiqadigan dermatitlar (kontakt, seboreik, allergik)
• Yiringli yallig'lanish (qaynoq, karbunkul, xo'ppoz)
• Psoriaz
• Egzema
• Erizipelalar

Yallig'lanish jarayonining alomatlari turlicha: furunkul, karbunkul va xo'ppoz bosilganda qattiq og'riq keltiradi, hosil bo'lish markazining terisi qizarib qiziydi. Ekzema yonish hissi va qichishish bilan ajralib turadi. Dermatit pufakchalar, shish, kuchli qizarish paydo bo'lishi bilan yuzaga keladi.

Davolash yallig'lanish turiga bog'liq. Yiringli jarayonlar antibiotik bilan malham bilan davolanadi, agar kerak bo'lsa, hosil bo'lish jarrohlik yo'li bilan ochiladi. Psoriaz uchun mahalliy davolash malham, ba'zida psixotrop dorilar shaklida buyuriladi. Allergiya kelib chiqishi va ekzemaning dermatitlari sedativlar, gormonlarga asoslangan moylar, naftalan va boshqalar bilan davolanadi.

Ko'zning yallig'lanishi bir nechta shakllarga ega, u o'tkir va surunkali bo'lishi mumkin. Yallig'lanishli ko'z kasalliklarining qaysi turlari eng ko'p uchraydi?

• Konyunktivit

Infektsiya yoki allergiya sababli ko'zning shilliq qavatining yallig'lanishi (kon'yunktiva). Konyunktivit o'tkir yoki surunkali bo'lishi mumkin. Yallig'lanish alomatlari juda aniq - kon'yuktivaning shishishi va qizarishi, ko'z yoshlari, yorug'likdan qo'rqish, ko'z oqsilining qizarishi va yiringli jarayonda ko'zdan yiring chiqishi. Konyunktivit uning shakli asosida davolanadi: bakterial - antibiotiklar bilan, virusli - antiviral tomchilar, "sun'iy ko'z yoshi" preparati, antiviral tabletkalar. Konyunktivitning allergik shakli allergen bilan aloqani cheklashni va ko'zning antigistamin tomchilarini buyurishni talab qiladi. Agar ular ishlamasa, gormonlarga asoslangan tomchilardan foydalanish mumkin.

• Uveit

Koroidning yallig'lanishi. Eng xavfli shakli - bu ìrísí va ko'zning siliyer tanasining yallig'lanishi. Uveitga fotofobi, ko'zning qizarishi va ko'rishning loyqalanishi xosdir. O'z-o'zini davolash qat'iyan kontrendikedir: shoshilinch ravishda oftalmolog bilan bog'lanishingiz kerak, chunki kasallik to'liq ko'rlik bilan tahdid qiladi. Uveit uchun terapiya og'riq qoldiruvchi vositalar va o'quvchini (atropin) kengaytiradigan dorilarni, yallig'lanishga qarshi dorilarni va antibiotiklarni buyurishdan iborat.

• Arpa

Ko'zning o'tkir yiringli yallig'lanishi (follikula yonidagi siliyer follikulasi yoki yog 'bezi). Bu qizarish, bosim bilan og'riqlar va katta hajmdagi arpa bo'lsa - va dam olish paytida shishish kabi o'zini namoyon qiladi. Bir necha kundan so'ng, sariq "bosh" paydo bo'ladi, keyin ochiladi va yiring chiqib ketadi. Ko'pgina hollarda, aybdor Staphylococcus aureus hisoblanadi. Davolashni tayinlash uchun siz oftalmolog bilan bog'lanishingiz kerak. Odatda, antibiotik bilan malham yoki tomchilar buyuriladi, harorat ko'tarilganda antibiotik tabletkalari og'iz orqali qabul qilinadi. Ba'zida xo'ppozni hosil qilishda jarrohning yordami talab qilinadi - u uni ochadi va yiringni olib tashlaydi.

• Chaliazion

Asrning chetidagi xaftaga va yog 'beziga ta'sir qiluvchi surunkali yallig'lanish jarayoni. Bu tashqi ko'rinishi va alomatlari jihatidan arpaga o'xshash shakllanishdir, ammo undan takrorlanadigan kurs bilan farq qiladi. Chalazion avval konservativ usulda davolanadi (tomchilar, malhamlar, steroid in'ektsiyalari bilan), agar ta'sir bo'lmasa, hosil bo'lish jarrohlik yo'li bilan olib tashlanadi.

Yallig'lanish og'rig'i

Yallig'lanishdagi og'riq tanani tashvishga soladigan signaldir. Buning sababi asab uchlarini maxsus moddalar (yallig'lanish mediatorlari) bilan tirnash xususiyati, shish va shish tufayli uchlarini tirnash xususiyati, pH va osmotik bosimning o'zgarishi, kaltsiy va kaliy ionlarining muvozanati. Shu bilan birga, bir narsa boshqasi bilan chambarchas bog'liq: yallig'lanish og'riqni kuchaytiradi va og'riq yallig'lanish mediatorlarini ishlab chiqarishni ko'paytiradi.

Yallig'lanish og'rig'ining tabiati vaqt o'tishi bilan o'zgarib turadi. Agar siz qo'lingizni yoqsangiz, og'riq dastlab chidab bo'lmas va o'tkirdir. Vaqt o'tishi bilan u kamayadi, lekin ayni paytda u tez-tez uchraydi: nafaqat kuyish joyida, balki uning atrofidagi butun teri ham zararlanishi mumkin. Nima uchun bunday bo'ladi? Buning sababi yallig'lanishdir. Kuyish yallig'lanish mediatorlarining paydo bo'lishiga olib keladi va ular kapillyarlarning kengayishiga va qonning ko'payishiga yordam beradi, bu esa issiqlik hissi paydo bo'lishiga olib keladi va terining qizarishi. Mediatorlarning haddan tashqari chiqarilishi tufayli neyronlarning sezgirligi shunchalik ko'payadiki, kuyish yaqinidagi teriga oddiy tegish ham yoqimsiz hissiyotlarni keltirib chiqaradi. Ma'lum bo'lishicha, og'riq yallig'lanishni qo'zg'atadi va bu og'riqni kuchaytiradi. Shuning uchun, eng yaxshi ta'sirga erishish uchun, yallig'lanish jarayonini davolash bilan birga, og'riqni yuqori sifatli davolashga e'tibor qaratish lozim.

Yallig'lanishning faqat ikkita sababi bor:

• Hujayra shikastlanishi.
• Har qanday turdagi tirnash xususiyati beruvchi ta'sir qilish.

Ammo ogohlantiruvchi moddalar bilan aloqa qilish va hujayralarga zarar etkazish holatlari ko'proq:

• Ta'sir, ishqalanish, siqilish natijasida yuzaga keladigan mexanik shikastlanish.
• Termik yoki kimyoviy kuyishlar.
• Sovuq.
• Elektr toki urishi.
• Mikroorganizmlarning barcha turlari kasalliklarning qo'zg'atuvchisi hisoblanadi. Mikroblarning turiga qarab yallig'lanish turli shakllarda bo'lishi mumkin. Eng o'tkir shakli - bu yiringlash.

Tibbiyotda yallig'lanishning quyidagi sabablari bo'yicha tasnifi mavjud.

• Yuqumli-yallig'lanish jarayoni to'qimalarga tushgan mikroblar tomonidan kelib chiqadi: anaeroblar chirigan yallig'lanishni keltirib chiqaradi, aerobiklar - yiringli. Yuqumli yallig'lanish o'tkir va surunkali bo'lishi mumkin.
• Tananing hujayralari zararli moddalar bilan zararlanganda toksik yallig'lanish paydo bo'ladi.
• Otoimmun jarayon immunitet patologiyasi bilan bog'liq bo'lib, unda organizm o'zining sog'lom to'qimalariga qarshi antitellar ishlab chiqarishni boshlaydi. Ushbu antikorlar to'qimalarga zarar etkazadi va yallig'lanishni keltirib chiqaradi.
• Yiringli-septik yallig'lanish
• Paraneoplastik sindrom saraton kasalligida paydo bo'ladi, chunki organlar va tizimlar o'smaning borligi va uning biologik faol moddalarini chiqarishi bilan reaksiyaga kirishadi. Natijada, odamda, masalan, revmatik jarohatlar yoki skleroderma (biriktiruvchi to'qimalarning qalinlashishi) kabi belgilar paydo bo'ladi.
• Shikastlanish va shikastlanishdan keyingi yallig'lanish - har qanday shikastlanish shikastlangan organ yoki tananing bir qismi og'riq, shishish va funktsiyalarining cheklanishi bilan namoyon bo'ladigan tananing reaktsiyasi bilan birga keladi. Shunday qilib, zarba yoki siqishdan keyin bo'g'imlarning yallig'lanishi shikastlanishdan keyingi artritning rivojlanishiga olib keladi, bu esa shikastlangan joyda qattiq og'riq, qattiqlik, siqilish va shish paydo bo'lishiga olib keladi.

Yallig'lanish diagnostikasi

Anamnezni qabul qilish

Yallig'lanishda gumon qilinadigan diagnostika protseduralari anamnezdan boshlanadi. Shifokor bemordan barcha holatlarni, qanday rivojlanganligini, hozirgi paytda nimani tashvishga solayotganini aniqlaydi. Tekshirish va anamnezni o'tkazish yallig'lanishni dastlabki tashxislashning asosiy vositasidir. Odatda, shifokorlar:

Inson hayotining anamnezi - uning qanday surunkali kasalliklari bor, operatsiyalar, jarohatlar bo'lganmi, odam qanday kundalik va ijtimoiy sharoitda yashaydi. Ushbu ma'lumot juda muhimdir - masalan, qizilo'ngachni tashxislashda shifokor bemorda ilgari shunday bo'lganmi, diabetmi, terining qo'ziqorini yoki immunitet buzilishi borligini bilishi kerak.

Kasallikning anamnezi - bu qanday boshlangan, hozirgi vaqtda u qanday rivojlanmoqda, odam tibbiy yordamga murojaat qilganmi, qanday davolash tayinlangan, u qanday ishlagan. Masalan, agar bemor og'riyotgan yallig'lanishdan xavotirda bo'lsa, nima uchun bu sodir bo'lganligini (jarohati yoki zarbasi bo'lganmi), bu qanday ifodalanganligini - oyoq-qo'lning bukilishi yomonlashadimi, shishganmi, qizarganmi, kasalxonaga borishdan oldin bemorga mustaqil ravishda nima va qanday davolanganligini aniqlash kerak. ...

Yuqumli va yallig'lanish jarayonini tashxislashda epidemiologik tarix muhim ahamiyatga ega. Shifokor bemorni kasal yuqumli kasalliklar bilan aloqada bo'lganligi, epidemiologik jihatdan noqulay mamlakatlarga yoki mintaqalarga sayohatlar bo'lganmi yoki yo'qmi, agar biz ichak infektsiyasi haqida gapiradigan bo'lsak - u nima va qaerda ovqatlangani bilan qiziqadi.

Agar reproduktiv sohadagi ayollarning yallig'lanishi haqida gapiradigan bo'lsak, ginekologik tarix yig'iladi: ginekologiyada ilgari qanday kasalliklar va operatsiyalar bo'lgan, abortlar, hayz davrining tabiati va boshqalar.

Oila tarixi - qon qarindoshlarida bir xil kasallik holatlarining mavjudligi, oilada irsiy kasalliklar mavjudmi yoki ular qancha odamga ta'sir qilgan. Oila tarixi shuni ko'rsatadiki, odamda qandaydir patologiya mavjud - masalan, agar oilada çölyak kasalligi (oziq-ovqat hazm qilish buzilishi bilan ingichka ichakning genetik jihatdan aniqlangan surunkali yallig'lanishi) holatlari bo'lsa, kasallikning rivojlanish ehtimoli oshadi.

Allergiya tarixi allergiyaga xos yallig'lanish mavjudligini aniqlashga imkon beradi. Bemor bilan suhbatlashib, shifokor odamning oziq-ovqat, o'simliklar, giyohvand moddalar, emlashlarga reaktsiyasi bormi, u o'zini qanday namoyon qiladi, qanday dorilar olib tashlanadi.

Ovqatlanish tarixi oshqozon-ichak trakti, o't pufagi va o't yo'llarining yallig'lanishi haqida gap ketganda dolzarbdir. Bu erda shifokor bemorning dietasi va dietasi bilan qiziqadi - kuniga necha marta, qanday ovqat iste'mol qiladi, qancha miqdorda.

Laboratoriya tekshiruvlari yallig'lanish mavjudligini aniqlashga va uning mohiyatini aniqlashtirishga imkon beradi. Yallig'lanish jarayonini aniqlash uchun qanday izlanishlar zarur?

• Eritrositlar cho'kindi jinsi darajasi (ESR)

Qonda o'zgarishlar yuz beradigan o'tkir yallig'lanishning universal belgisi. Tahlil qilish tartibi quyidagicha: antikoagulyant bo'lgan naycha qon bilan to'ldiriladi, so'ngra u bir soat tik holatidadir. Shu vaqt ichida eritrotsitlar kolba tubiga tushadi, plazma esa tepada qoladi. ESR o'lchov birligi soatiga millimetrni tashkil etadi, ya'ni trubaning pastki qismida bir soat ichida qancha millimetr eritrotsitlar qatlami hosil bo'lgan. O'tkir yallig'lanish jarayoni ta'sirida qon o'zgarganda, uning tarkibida mavjud bo'lgan globulinlar va fibrinogenlar eritrotsitlarni o'rab oladi, ular bir-biriga yopishadi va yiqilib tushadi. Yallig'lanish qanchalik o'tkirroq bo'lsa, shuncha to'plangan qizil qon hujayralari tubiga joylashadi. Aniqlanishicha, yuqori ESR ko'rsatkichi o'tkir yallig'lanish mavjudligini ko'rsatadi.

Eritrositlar cho'kindi jinsi tezligi bo'yicha patologik jarayon qaysi organga ta'sir qilishini tushunish mumkin emas. Bundan tashqari, ESR - bu o'ziga xos bo'lmagan tahlil: indikator nafaqat yallig'lanish bilan o'sishi mumkin (homiladorlik darajasi, anemiya, ba'zi dori-darmonlarni qo'llash paytida va hatto to'liq sog'liq fonida ham yuqori darajaga ko'tariladi, odatda ayollarda erkaklarga qaraganda yuqori). Ba'zida shunday bo'ladiki, yallig'lanish ESRni ko'paytirmasdan davom etadi.

Bularning barchasini hisobga olgan holda diagnostika uchun ESRni aniqlash bilan birgalikda boshqa laboratoriya sinovlaridan ham foydalaniladi - masalan, C-reaktiv oqsil uchun tahlil o'tkaziladi.

• C-reaktiv oqsil (CRP) yallig'lanishning o'tkir davrini bildiradi va patologik jarayon boshlangandan keyin bir necha soat ichida qonda paydo bo'ladi.

Protein jigar tomonidan sintezlanadi, u makrofaglardan (begona hujayralarni, mikroblarni, toksinlarni, o'zlarining o'lik hujayralarini hazm qilish uchun javob beradigan hujayralar) ishlab chiqarishni ko'paytirish zarurligi to'g'risida ma'lumot oladi. CRP qon zardobi bilan aniqlanadi. Ushbu oqsilning o'ziga xos xususiyati qisqa yarim umr (yarim kundan bir kungacha), shuning uchun uning o'zgarishi bilan boshlangan davolanish samaradorligini tezda baholash mumkin: agar CRP kamaysa, u holda terapiya kerakli natijani beradi.

CRP - ESR bilan taqqoslaganda aniqroq tahlil. Bu ko'plab ko'rsatkichlarga bog'liq emas. bu ESR o'zgarishiga ta'sir qiladi. Bundan tashqari, ESR yallig'lanish jarayonining kuchayishiga yoki aksincha, pasayishiga, CRP ga qaraganda ancha sekinroq javob beradi.

Yallig'lanish jarayonlarining boshqa belgilari mavjud, ammo ommaviy diagnostikada juda qimmatga tushganligi sababli ular kamroq qo'llaniladi:

• Haptoglobin - bu gemoglobinni bog'lash uchun javob beradigan plazma oqsili. Uning darajasining oshishi o'tkir yallig'lanish mavjudligini ko'rsatadi.
• Antistreptolizin - o'tgan o'tkir streptokokk infektsiyasini va revmatizm yoki glomerulonefrit mavjudligini ko'rsatadi.
• Romatoid omil romatoid artrit, otoimmun kasalliklar, surunkali yallig'lanish ko'rsatkichidir. Tahlil to'qimalarni yo'q qiladigan immunoglobulin antikorlari mavjudligini ko'rsatadi.

Diagnostikada yallig'lanishning o'ziga xos belgilaridan tashqari, boshqa laboratoriya tekshiruvlari ham qo'llaniladi:

Leykotsitlar formulasi bilan umumiy qon tekshiruvi - har xil turdagi leykotsitlarning nisbati va sonining o'zgarishi bilan yallig'lanish jarayonining mavjudligini aniqlash mumkin. Shunday qilib, neytrofillar darajasining sezilarli darajada oshishi o'tkir bakterial yallig'lanishni ko'rsatadi.

Ba'zida qonning biokimyoviy tekshiruvi foydali bo'ladi - yallig'lanishning ayrim turlari bilan asosiy ko'rsatkichlar o'zgaradi. Masalan, pankreatit bilan amilaza, lipaza, tripsin darajasi oshadi. Ba'zida qon glyukozasining ko'payishi bilvosita oshqozon osti bezi yallig'lanishini ko'rsatadi.

Umumiy siydik tahlili: undagi shilliq va leykotsitlarning paydo bo'lishi yallig'lanish jarayonining ko'rsatkichidir. Agar skarlatinadan keyin o'tkazilgan test eritrotsitlarni ko'rsatsa, bu glomerulonefrit - surunkali yallig'lanishli buyrak kasalligi rivojlanishini ko'rsatishi mumkin.

Koprogram (najasni tahlil qilish) ichakdagi yallig'lanish jarayonini aniqlashga yordam beradi: bu shilimshiq, epiteliya va hazm qilinmagan ovqat, leykotsitlar va yodofil (yod bilan bo'yalgan) floraning mavjudligi.

Ayollarda ginekologik yallig'lanishni aniqlash zarur bo'lganda, bachadon bo'yni, siydik chiqarish yo'llari va bachadon bo'yni qinidan sekretsiya va smearlarni laboratoriya tekshiruvlari shifokorning yordamiga keladi. Ba'zida endometrium bachadon bo'shlig'idan olinadi. Tadqiqot yallig'lanish jarayonining mavjudligini, patogen mikrofloraning, yuqumli vositalarning mavjudligini aniqlashga yordam beradi.

"Erkak" yallig'lanishi (prostatit, uretrit, balanopostit va boshqalar) prostata sharbatining bakteriologik madaniyatini, jinsiy a'zolar infektsiyalari uchun smearni aniqlashga yordam beradi.

O'pkada yallig'lanish jarayonini tashxislash uchun balg'amning umumiy tahlilidan foydalaniladi. Bronxit, pnevmoniya, sil kasalligi, o'pkaning yiringli lezyonlari borligiga qarab, ularning soni, rangi, tashqi ko'rinishi, ayrim hujayralar va tolalar borligi to'g'risida hukm chiqarish mumkin.

Nazofarenksdan smear va bakteriologik kultivatsiya yo'li bilan bu sohada yallig'lanishni aniqlash mumkin. Masalan, tez-tez kasal bo'lgan bolalarda odatda doimiy shamollash va yuqumli mononuklyoz rivojlanishi uchun javobgar bo'lgan Epstein-Barr virusi mavjud. Mononukleoz yuqori isitma, taloqning shikastlanishi, limfa tugunlarining yallig'lanishi va kattalashishi bilan kechadi.

Yallig'lanish jarayonini aniqlash uchun instrumental tadqiqotlar foydalidir. Tadqiqotning asosiy turlari qanday?

• Radiologiya (rentgen, KT (MSCT - KTning bir turi))

Yallig'lanishni instrumental diagnostika qilishning eng keng tarqalgan usullaridan biri. Uning afzalligi nimada? Bu bemorlarni og'riqning yo'qligi va ijro etilish tezligi bilan o'ziga jalb qiladi va shifokorlar rentgen nurlari, MRI va MSCT ni yaxshi ma'lumot tarkiblari uchun yaxshi ko'rishadi: to'g'ri olingan rasmda siz kasallik organini ko'rishingiz, uning qay darajada yallig'langanligini, yallig'lanish atrofdagi organlarga ta'sir qilgan-qilmaganligini aniqlay olasiz. Ushbu usul juda aniq - ayniqsa MRI va MSCT, bu erda ichki organlarning tasviri bir necha millimetrlik qadam bilan qatlamlarga yoziladi. X-nurlari, MRI va MSCT yordamida tos a'zolari, qorin bo'shlig'i, ko'krak qafasi, ekstremitalar, bo'g'imlarning yallig'lanishini aniqlash mumkin.

• Endoskopiya

Tabiiy teshiklar yoki teshiklar orqali kiritilgan maxsus optik asbob (endoskop) yordamida ichki organlarni tekshirish. Endoskopik tekshirish yaxshi, chunki u shifokorga organlarning sirtini ko'paytirishda ko'rish, shilliq qavatning yallig'langan joylari borligini aniqlash va kerak bo'lganda shubhali joydan biopsiya qilish imkonini beradi. Endoskopik diagnostikaning turlari qanday? Agar pnevmoniya, sil kasalligi yoki bronxitga shubha tug'ilsa, bronxoskopiya qilinadi, oshqozon-ichak traktining yallig'lanish kasalliklarini aniqlash uchun EGD va kolonoskopiya qo'llaniladi, tsistit va uretritni sistoskopiyada, ayol jinsiy a'zolarining kasalliklarini esa - histeroskopiyada ko'rish mumkin. Laparoskopik endoskopiya qorin bo'shlig'idagi yallig'lanishni aniqlash uchun ishlatiladi.

• Ultra-tovushli tadqiqot

Zamonaviy ultratovush tekshiruvi limfa tugunlari, bo'g'imlar, o't pufagining yallig'lanishini, jigar, buyraklardagi o'zgarishlarni ko'rishga yordam beradi va ayol jinsiy a'zolarining yallig'lanish kasalliklarini taklif qiladi.

• Funktsional diagnostika

Organ yoki tizim ishidagi buzilishini aniqlashga imkon beradi. Masalan, agar pnevmoniya yoki bronxial astma shubha qilingan bo'lsa, pik-plyometriya (odamning maksimal nafas olish oqimini ko'rsatadi), spirometriya (nafas olish hajmi va tezligini baholaydi) qo'llaniladi.

Yallig'lanishni davolash

Yallig'lanishni davolash uchun bir nechta dorilar guruhi qo'llaniladi:

• Agar patologiyaning bakterial xususiyati isbotlangan bo'lsa, antibiotiklar buyuriladi.

Buni maxsus tahlil yordamida amalga oshirish mumkin - material ozuqaviy muhitga joylashtirilganda va bakteriyalarning ko'payishini kutganda, antibiotiklardan qaysi biri o'sgan koloniyalarni eng tez o'ldirishi tekshiriladi. Antibiotiklar qanchalik aniq va tezroq buyurilsa, kasallik tez va oqibatsiz davolanishi ehtimoli shunchalik yuqori bo'ladi. Antibiotikli terapiya terining eritipellari, bakterial kelib chiqish pnevmoniyasi, tuxumdonlarning rivojlangan yallig'lanishi va bemor uchun salbiy oqibatlarga olib keladigan mikroblarning tez ko'payishi mumkin bo'lgan barcha kasalliklar uchun talab qilinadi.

• Steroid bo'lmagan yallig'lanishga qarshi dorilar (NSAID) - bu tana haroratini pasaytiradigan va og'riq qoldiruvchi va yallig'lanishga qarshi ta'sirga ega dorilar.

Ular prostaglandinlar ishlab chiqarishni buzadigan maxsus ferment siklooksigenaza ishlab chiqarishni bostiradilar (ular yallig'lanishning rivojlanishiga ta'sir qiladi). NSAID preparatlari yallig'lanish jarayonining og'irligini kamaytirish, og'riqni yo'qotish va haroratni pasaytirish uchun buyuriladi.

• Antigistaminlar - Nomidan ko'rinib turibdiki, ular tanadagi gistamin ishlab chiqarilishini bostiradilar.

Gistamin - hujayralar orasidagi nerv impulslarining uzatilishini tartibga soluvchi moddadir. Bu katta tomirlarning spazmini, kapillyarlarning kengayishini va o'tkazuvchanligini, silliq mushaklarning spazmini, adrenalinni chiqarilishini, ovqat hazm qilish fermentlari va bronxlardagi shilliqqurtlarni qo'zg'atishi mumkin. Antigistaminlar odatda allergik yallig'lanish uchun va sovuq paytida simptomni yumshatish uchun buyuriladi.

• Gormonlar favqulodda yordam vositasidir, chunki bu kontrendikatsiyaga va jiddiy yon ta'sirga ega ekanligi sababli faqat kuchli yallig'lanish uchun ishlatiladi.

Gormonlarning ta'siri prostaglandinlar, hujayralarni yo'q qiladigan fermentlarni blokirovka qilishga, qon tomir devorlarining o'tkazuvchanligini pasayishiga va ekssudat hosil bo'lishiga va yallig'lanish sohasidagi biriktiruvchi to'qimalarning ko'payishiga to'sqinlik qilishga qaratilgan.

Yallig'lanish uchun fizioterapiya

Fizioterapiya odatda rekonvalansiyalangan yallig'lanishni yoki surunkali kasallikni davolash uchun ishlatiladi. Patologiya turiga qarab, fizioterapevtik davolashning turli xil turlari qo'llanilishi mumkin:

• Elektroforez (elektr toki yordamida dorilarni kiritish).
• Pulse elektr shoki terapiyasi (diadinamik terapiya) - asab yallig'lanishini davolash uchun ishlatiladi.
• Kriyoterapi (sovuq davolash) - mahalliy va umumiy.
• Lazer terapiyasi - uning ta'siri bitta qattiq to'lqin uzunligi bilan nurlanishning foydali ta'siriga asoslangan.
• Ultratovush terapiyasi - ta'sir ultratovush ta'siriga asoslangan bo'lib, unda to'qimalarning yangilanishi jarayoni tezlashadi, shish rezorbsiyasi, asab o'tkazuvchanligi tiklanadi, spazm yo'q qilinadi. Ultratovush terapiyasi aniq yallig'lanishga qarshi ta'sirga ega.
• Loy terapiyasi - bu asosan ayollarda ginekologik yallig'lanishni davolash uchun ishlatiladigan fizioterapiya usuli. Loy kuchli yallig'lanishga qarshi ta'sirga ega, immunitet tizimini rag'batlantiradi, loy dasturlari qo'llaniladigan joyda qon oqimini yaxshilaydi.

Yallig'lanish sababiga qarab, o'tkir shaklni davolash jarrohlik va konservativ bo'lishi mumkin. Konservativ terapiya quyidagilarni buyurishdan iborat:

• Antibiotiklar.
• Steroid bo'lmagan yallig'lanishga qarshi dorilar.
• Agar kerak bo'lsa, antigistaminlar.
• Agar yallig'lanish juda faol bo'lsa va boshqa dorilar yaxshi yordam bermasa - gormonlarning qisqa kursi (asosan otoimmun va allergik jarayonlar uchun ishlatiladi).

Barcha kuchlarni yallig'lanishning o'tkir bosqichini davolashga yo'naltirish kerak, chunki:

• Hayot uchun xavfli bo'lgan asoratlarni rivojlanishi mumkin.
• Vaqti-vaqti bilan yoki sifatsiz terapiya jarayonning surunkali holatga o'tishiga, tez-tez alevlenmelerine olib kelishi mumkin.

Konservativ usul bilan kurashish imkoni bo'lmaganida yallig'lanishni jarrohlik yo'li bilan davolash talab etiladi. Bu odatda o'tkir xoletsistit, ginekologik kasalliklar, appenditsit, tsellyuloza (flegmona) va xo'ppozning yiringli yallig'lanishi bilan sodir bo'ladi.

{!LANG-2735cb2998a907bc46c8de526251764e!}

{!LANG-b068a4e94dfc4ed1225a0e35b128057b!}

{!LANG-2752a64f14b85ae70547b4901023b9d0!}

• {!LANG-217ce2ca6aaa1fed809f96d94a3495c3!}

{!LANG-37946fae7f14c947e6415cebd4807650!}

• {!LANG-63e9ca98064630c75edd3c4def141ab7!}

{!LANG-0afb7100fc0708393ab083944e933659!}

• {!LANG-8a294df1c7464d5d5119f425252a647e!}

{!LANG-b7962bb5681495e961773753c082d298!}

• {!LANG-8909ef194cf80a2f6b4564c1d9da0e4e!}

{!LANG-761b9725bbf1640d27bb9556e1e845f5!}

• {!LANG-973365c131de8641c127f49a14ea667d!}

{!LANG-3d2e4a14b5e2ce8a4449ae50d8091b0f!}

{!LANG-2d966c554f4ee141b0e9a5d641a02cb5!}

• {!LANG-ec7f32dca573edec72b3a81781410988!}

{!LANG-3f9c7f9dcaa9c2e6b0ea48a6f4b91279!}

• {!LANG-2d8e294b4d2cfaaa86c2bb12ab908c6f!}

{!LANG-354169435d085277255fa720a7e8d2d3!}

• {!LANG-ed9213b4df6a72d4ee81fd302930a065!}

{!LANG-de0a4f60673bd0ec1580f6bdcd46917c!}

• {!LANG-c7440dd319fe43579ecde6fb1ff69e38!}

{!LANG-722dd68de92d2821c2e79c7162382baf!}

• {!LANG-0d971d9e8be48bcadcf6a72a0f7f3ac9!}

{!LANG-e0908510e56a7dcea3f4e3c97ade5357!}

• {!LANG-a918aa6584dd0eb27a2674c253563eac!}

{!LANG-f9bbc65eae5d07a3ab12e2216cd9ec60!}

• {!LANG-cf1d19c40fd9e91a613c989fea9aa198!}

{!LANG-7a53fb332f2e9417a2a6a4655daac9d7!}

• {!LANG-160f10bfb73f8a21f9a59dc46ec95dae!}

{!LANG-ccaaa924a581a4a3630b0e203f26d3ed!}

{!LANG-248427624063190270ba058deec3980b!}

{!LANG-3d2d5b65e8daec66b812eec81cdb3e39!}

{!LANG-8e579417b883be43b1cfdc26bf189a51!}

{!LANG-fe512f228d34f9f4a06d3033e22d182e!}

{!LANG-7fc0de2aee35c6269e4656f2248c6fc2!}

{!LANG-b51c837ef2569c7b6773ae2e65e8a247!}

{!LANG-ad16a216a2b6491c1fb1090d1d1fccca!}

{!LANG-e25562cd6191c34aabb7de6964330e5e!}

{!LANG-82dcc5fa4b7b6b420f40852f7575db22!}

{!LANG-59128700be182cbb4142f61100eeb840!}

{!LANG-cb8bcb4319fbbd844bbe27d5ee3dd2c0!}

{!LANG-c2cba5d22f22cffc34b2537e3be7ae59!}

{!LANG-44ace67e2c29e108fb6043c0e8c0166a!}

{!LANG-18d5bf6c85e00430b104e1e0c76d481c!}

{!LANG-f3114e3c53de2d30f6e25efa632452fd!}

{!LANG-64e6a0b73b369a197547527a4a30ecca!}

{!LANG-a1582b9f92562f2e1b6132a2c81ca841!}

{!LANG-9359e2741abda105c474273b7c8a6b47!}

{!LANG-d858e1f77cfcb236f1477f755980e0a9!}

{!LANG-b8f1f7f210ee8aba17cb170a47787c86!}

{!LANG-b2fd0c1a67f3094d980a1d6239bec3f8!}

• {!LANG-e186cb4fa6343a28488ad7965848c720!}
• {!LANG-19ddfe0107b79fa39d614dd911dbcdb0!}
• {!LANG-4153f6d3d5031bcc898a9aad0cfbe472!}
• {!LANG-d253f0a47ff7ba57fcb9f47988c8970b!}

{!LANG-55b1f738684f6d21ae98bb7892081102!}

{!LANG-2925ddc69702bb6c3f8d414e18df7930!}

{!LANG-73f812d9cb3eb12520b3bd789e67af85!}

{!LANG-9c5038e11024f0ab20cdcdd2ec3ac333!}

{!LANG-c93da9457294a9c1a7ab55de67972c54!}

{!LANG-db879c60a0107acbdd435d1c8b4d604c!}

{!LANG-1e66f5f09ddb38586f6fd69e57b7bd52!}

{!LANG-6d8904ac53eeeda0a5708ffec78001fd!}

{!LANG-bad7a26a7b3bcff807e188b3b7908127!}

{!LANG-452364e6a641a9b826b0163a4735b98b!}

{!LANG-b6341609695b0f9c284644555bd8cdf4!}

• {!LANG-3e02d0b8f3045f0364a6ab6d2b7404a0!}
• {!LANG-75f2c5e5338ed5b879460bc43e8cbeb7!}
• {!LANG-cf9312bcda8af26453e3a51fdc754d5f!}
• {!LANG-835c6a43712d77bd5d8ba298f7a14cde!}
• {!LANG-a0ee203f9e5a7a64eb3751b73b39c64d!}
• {!LANG-1d69d767eed1d6e7d46e26909ff8ebac!}
• {!LANG-7f7df475f5ab0d294340fe124ead4f72!}
• {!LANG-569290ecf12e0e001129922ceb0db948!}
• {!LANG-aa2920ee7346ece16b41b0cc127fd097!}
• {!LANG-53e7960bacff91422f8a57a9382bffe5!}
• {!LANG-2248d48674136f3f7e3f8b22838dc581!}
• {!LANG-626013c78a0d473b3162f669d217339d!}
• {!LANG-66b366c31bfaea83681a89230c33f30b!}
• {!LANG-57997068d5653344db59bd48c578256c!}
• {!LANG-44390622b7f829d1e07914d48c88db76!}
• {!LANG-8ec4d5d0a194f8eaf8720b1f8959d83e!}
• {!LANG-c8cd40dc0c356dd4707d5a97310ae2d8!}
• {!LANG-6babc3fa84065f4eafd1d766114f78b6!}
• {!LANG-bf62f347356ff55a382293d02a3684d3!}
• {!LANG-a34c43bbadd5f5d99fe5ee7aedcf40a3!}
• {!LANG-b2e38d239361b98adf67dcaaeed00719!}
• {!LANG-8e1be031e7f0bc700b913359cde2d9f6!}
• {!LANG-1cd49bff798ee37fe435fc126df36d15!}
• {!LANG-5245a1a5447dc3f1ce72169384102d52!}
• {!LANG-1c0797b80348a260754bdb03402b85ee!}

{!LANG-bbb29827c9cd35741c4e525b5f69bd2d!}

{!LANG-a562b359c4d0848be4afef1b290eb2ad!}

{!LANG-f1c67996746842122f7dc158f0ba328a!}

{!LANG-edd173eb5a27fbef4f3c472c27b581ff!}

• {!LANG-2b32774166cb19c6e4bc2e964019b5a1!}
• {!LANG-54907587a31f22f1c27f7ed2395d30bc!}
• {!LANG-be4736b3d57622712b896a7ffd3cb9c2!}

{!LANG-676ee797b847feed9ad1cccc63406acb!}

• {!LANG-fc41c6fd855f7f5e1041b30610320801!}
• {!LANG-4148531f665bb495281d39e3bfbf8384!}

{!LANG-f80dc549edc2628b141c15df3c60ab75!}

{!LANG-0657a097c7a8f8f2d4bc0c4005b6983c!}

• {!LANG-28f57e8973c636df37013bf4c13d6b29!}{!LANG-c38309a8263738fd36aa412405b56e6a!}
• {!LANG-920d831854a4e350155e93293aec7fb9!}{!LANG-5a066148464add4eaeedd38fb6709cdb!}

{!LANG-ed8354b28cdfba5261f816a068427312!}

{!LANG-fd8b67494fecdf578d9965dfd8c7d035!}

• {!LANG-b62ca7642eb1becb5f30414ee56dfa14!}. {!LANG-51cb30e86f9db8265d6d1a5a01d581cd!}
  {!LANG-9d411bbb17c0490c1d6b9b58fb07114a!}{!LANG-b3a1f50f4c2db174d2043d2a7d36a3ff!}
  {!LANG-7ac05681d87f62939eb41bbaad2449d4!}{!LANG-b26ce58785adf26764753de49c9f8800!}
• {!LANG-7ef8cc0f7ce4cec73850467f22798469!}. {!LANG-27f3ceff7152ce16299c2add6ca388fe!}
  {!LANG-01dd0027057055d74c80de53aa6c5b30!}{!LANG-5e9531f14c9d1068967257e3967e2a3e!}
  {!LANG-a272004fabb5573e7ce7a2af1653f514!}{!LANG-08668464180d9bd315caa053e0cad5e9!}
• {!LANG-8eb1ab803504b9271f6fa6be0c776175!}. {!LANG-262e39bbd4e17ee43a69a5c2effce415!}
  {!LANG-9d411bbb17c0490c1d6b9b58fb07114a!}{!LANG-0edb46b7948d31251dddd24477ff75df!}
  {!LANG-a272004fabb5573e7ce7a2af1653f514!}{!LANG-f93d28134dcef11c4acf54a9f245e40a!}
• {!LANG-4a788dcd1addb7a471fd0c001ae6740a!}. {!LANG-a55905c19c76813615cebe845b41920b!}
  {!LANG-9d411bbb17c0490c1d6b9b58fb07114a!}{!LANG-2f40c7108f37411b6fb4bd0d860d3bc2!}
  {!LANG-bf302d17d11c87b882baab77c419ce28!}{!LANG-0b1f6ca54166259f05b296557f316719!}
• {!LANG-9ea6a0b1bb617adb6499dc4c7978c90b!}. {!LANG-94f59366ca07f2041761974217b58c37!}
  {!LANG-01dd0027057055d74c80de53aa6c5b30!}{!LANG-59d5b0420c807c17ec806d0622dffad2!}
  {!LANG-a272004fabb5573e7ce7a2af1653f514!}{!LANG-a61213e63f66501d65ebad65d86559da!}
• {!LANG-9f75298774946cc4434ee70119815ff3!}. {!LANG-e0e4bcd7609060b4667f0629ce5c5972!}
  {!LANG-b7b62ec4805a43ab2e1440b29e9136a2!}{!LANG-c189d1defc8a85beaba90ef32e14bae9!}
• {!LANG-3c7868c091c2989f7b400f9c2f675bcd!}. {!LANG-23b9513868cfc49d233da4a4781243f6!}
  {!LANG-9d411bbb17c0490c1d6b9b58fb07114a!}{!LANG-b8c8c038c5d4f343e87369bf6ce15fbc!}
  {!LANG-a272004fabb5573e7ce7a2af1653f514!}{!LANG-18176d0e6df892c90bf5e2be68c0f1e6!}
• {!LANG-2a71ba34c312ffa929f286e4ef54a056!} {!LANG-302800891bbc66f0f81c4f02323254e9!}
  {!LANG-a272004fabb5573e7ce7a2af1653f514!}{!LANG-86c767b840bb4508dddf9a0cdb6c84df!}

{!LANG-90271fe7367cb57e10e797b42c71bd8f!}

• {!LANG-ff627e0f055b84178c0d84e002ab43a2!} {!LANG-3e2cdd29f71080c0aa83a5ce57ab14a4!}
  {!LANG-01dd0027057055d74c80de53aa6c5b30!}{!LANG-67fb9ab66b047352ac54b0a24283fba8!}
  {!LANG-a272004fabb5573e7ce7a2af1653f514!}{!LANG-e9dd8d3ce1bab3a5422eb130ebf52f5d!}
• {!LANG-7a4f0668fcf49a14abcb7074f638ca4d!} {!LANG-359a620ebc2a923280def8e7bad22ddf!}
  {!LANG-01dd0027057055d74c80de53aa6c5b30!}{!LANG-8ee7b2542f190f884ee7cf1de82bde31!}
  {!LANG-a272004fabb5573e7ce7a2af1653f514!}{!LANG-ab6d168eaea5aaef938155f309f40e18!}
• {!LANG-789d90c1f3b5e227608054313397013e!} {!LANG-72998dea5760ba6b29e68a433f6f1c13!}
  {!LANG-9b6c07820fba773f89b4dfbfbb35d5f4!}{!LANG-b4bd60b3429e436bea51256ba929bbd0!}
  {!LANG-a272004fabb5573e7ce7a2af1653f514!}{!LANG-eeea16acec90915d8209e30fc2fbe577!}

{!LANG-12c9309519060fb57b5e4e30b68263c0!}

{!LANG-eed10ab6bb0d6c5cc66f35e11275640a!}

{!LANG-f50d5a41bdc17e6bf5b63483792c9af1!}

{!LANG-047254d4aef67b7682ce47aabaf0fe01!}

• {!LANG-0e36b344b4b276524648c642f92d7ddc!}
• {!LANG-51cea6083927187e1dff3a2da0723697!}
• {!LANG-72b951a8b69044777a438c51841c9a8e!}
• {!LANG-aaec9edc01c7e34e086209aa4527d93d!}
• {!LANG-abdc76ab9a33f6be33633a2a639f3d29!}

{!LANG-7d4ee3b997f8c82c0e022eba07081b62!}

{!LANG-2dd4fa4616c9c6dd358d15369b44341c!}

• {!LANG-beddc61cc4bcc21fde0a77383c562f72!}. {!LANG-3f12507f9a326c4d6f0991586771b6cd!} {!LANG-9d3fa30882b783235b2e109fd3e47628!}{!LANG-338f4fd2fbd38bdd0af34b2db0e6c54d!}
  {!LANG-badb324947a50d5c014175c331917716!}
• {!LANG-a53ba4b81c8f6e4046b3d45c3f66b445!}. {!LANG-5ef66dad55ebb42c4c82a8b0bd8c8880!}
  {!LANG-01dd0027057055d74c80de53aa6c5b30!}{!LANG-4d381aadcd0b21f33ef51da7b33bf5ae!}
• {!LANG-2e80fbf0f552ba8204f7ad0b81fc13a6!}. {!LANG-ab4ec8906f17159cf95b594fa7a17f2f!}
• {!LANG-19104788b86a3125d5ca330fc16cd0dc!} {!LANG-ad37f853f8d45414da4322b577ff5284!}
  {!LANG-ec18fdc4d495dc9d48d549c19c6743ec!}{!LANG-38913e8a97aa999f51f078445170bf91!}

{!LANG-236bfd62652485032df968783fec87d8!}

{!LANG-d5b3e32312432ae3053a69ae360fcc91!}

• {!LANG-8b58072d20a320ef9cbf825ab77a2dd2!}
• {!LANG-65bc5146d6d96de74e338b22a2a23764!}
• {!LANG-a7a840cb7cb1c40b5c51132a9fe8fbd7!}
• {!LANG-ad6df781bd44ab603c63b876a0347d42!}
• {!LANG-7a83febb1ef669b9b65eedd50011343b!}

{!LANG-88f659be50bd12d34685534218a6f66d!}

{!LANG-95f177de6b06320ec490b96ed870c8f2!}

{!LANG-f9db3de920a77e37b1514d1af4d5bf68!}

{!LANG-ac304f1ec1d0cd4d049d3f35b91968b0!}

{!LANG-ccfa10eb7a5ab7cea37afe0ce9e0fdf6!}

{!LANG-d36cedaa38fbc760cbada1c22d43ceb4!}

{!LANG-e808a6a6e53075c4fba009016d946be8!}

{!LANG-4ff14aca5e711af99c0c54a5d2ca1207!}

{!LANG-479f0f90f2c842e66ae57252aa4ccf28!}

{!LANG-9fe724ec199c6c5cf01b77f0830da7c5!}

{!LANG-ce01aea0fd3e88040e1621a1eb8dc877!} {!LANG-3be5612eb35e88e8f97de00bc1e79b5e!}{!LANG-5da9da1fc6fcc44b4bb258c12c7fbecd!} {!LANG-3e4146e7b8ad008828092aae8a78a127!}{!LANG-bcc33692d38c357b7fa7ab310fe19280!}

{!LANG-b5a519aa29cfda511e19fa50cee65f12!}

{!LANG-a04d95152215efe5d2dc5fccbcf121b9!}

{!LANG-0767218328bad83a3a9881c9961e5315!}

{!LANG-d33944efdeb585e0efe967b47e9ff443!}

{!LANG-ce92df71a9c3ec6bb782912fc7c889e7!}

{!LANG-b3c0fa15e4b1ceb4857df43932660488!}

{!LANG-c82988952602fd4ecdb84ac1578d478f!}

{!LANG-e652ca7eaa476fffac4ae79a2310bce7!}

{!LANG-943f2e3b5545f87e17888a1c186eab42!}

{!LANG-a47686ceea63d936b2c2990993044e9a!}

{!LANG-254a0b3942239fa7abdf04ec31beb3f0!}

{!LANG-ea723447b711d8dfc4d97e7076dc87b0!}

{!LANG-086ebf4343319aec675f391b7caf5d69!}

{!LANG-ac250e2b5948f6805135779a751d55c9!}

{!LANG-4a78817bf0199516c351bc95e2234a8b!}

{!LANG-813f4c30db32890a27d35807f9cb0f9c!}{!LANG-5c97d4923041bb5872851feb672e3368!}{!LANG-964f4344625efaef691b9e0b45fb80a2!}

{!LANG-279c7d1726b3bc92d00ea9fd8c7d1de1!}{!LANG-647674463138b6b17d0598f5dbeaa4a6!}

{!LANG-891b9b5db845a2e68ba42c5bb0aa9588!}{!LANG-cca57770ba95dc7b62b94dbc360fb10e!}

{!LANG-a16994f47fc2b9c65316ace3c0acd733!}{!LANG-1c567737b5fa832add9294402ea738d6!}

{!LANG-37e602801fec012ceff319b1b54c10ca!}{!LANG-27fa3c23c58f19764d50c5aa9efd5ca0!}

{!LANG-640cfe9faf71b27c5ea22e1476a05c78!}{!LANG-ab435e40167e945157cd1c16e533aee7!}

{!LANG-4875aadad4ef864d3a8f045800616e0f!}{!LANG-5b5e25c623c041f97ec002a66b4d9e58!}{!LANG-722b99a60c8ec123281138f68328cf7b!}

{!LANG-79ac5141a77a242ee4a61d34eae3d611!} {!LANG-1454cf485a8184bea7564e982b5a6a64!}{!LANG-ccc4b5f798c237875f29a68e6c71a7d3!}{!LANG-4a8e6a40c58dc072123cebd0a34f973b!} {!LANG-15c391ece68c7b0ea7101ade2fe29346!}{!LANG-80fc4cf4940a8bd5b18bb0d9723ebfb1!} {!LANG-f1482e1a286f3634cf7c89c626dff7a5!}

{!LANG-257337426e6b860497eb8acc8393215b!}

{!LANG-2310fba15474e91de4f51286c50fd2bf!}

{!LANG-16538be2882476c3d85f0047ebabca64!} {!LANG-95976b7526e1065df03d51975e7ea898!} {!LANG-b946e054d33682a8b0ef9ea629653650!} .

O'zgarish

O'zgarish{!LANG-4ee1a6c22c6ee56c63ee5d1f941965e3!}

{!LANG-374ca3ec7e37d2175ecf637f8996c07a!}

{!LANG-5625e9a2d963b6cfdfe887abe7798e18!}

{!LANG-dae5114b39af659e3621ed5a64ae2391!}{!LANG-035307ffb426c03d8e4efe69d9f247e2!}

{!LANG-73e1df962ab8bb6c87c4ce8ce3bf7483!}{!LANG-2ed0bf7e2a6431522da98d197941fa3b!}

{!LANG-3cf538309c2e3e2a289b359ff95d2984!}{!LANG-254f373660094c131bc5010b951ccc11!}

{!LANG-e85bac1799b5170f30ac79a7486cb0f2!}

{!LANG-348a103b11197ac357b032256d38b788!}

{!LANG-c127d7937da355fbf98f8aca472b54b7!} {!LANG-2bc6d76e0bcd1d3eadca5b6ac573e329!}{!LANG-8e3b4e781ac1f30c0d25e4122834732a!}