Mikroflóra mikrobiologie ústní dutiny člověka. Vše, co potřebujete vědět o ústních bakteriích. Etapy tvorby biofilmu

Jsme si vědomi důležitosti střevní mikroflóry. Pokud to někdo nesledoval, tak radím svou vzdělávací přednášku "Střevní mikroflóra", nebo zde: O významu mikroflóry dutiny ústní toho ale víme mnohem méně. Dnes budu mluvit o mimodentálních vlivech ústních bakterií, o tom, jak mikroflóra dutiny ústní ovlivňuje bolesti hlavy, rakovinu, zápach z úst a dokonce i zdraví srdce a cév. A také vám prozradím, co ještě kromě čištění zubů může pomoci naší ústní mikroflóře a jak normalizace výživy přispívá k samočištění ústní dutina, bude o probiotikách pro ústa).

Podívejte se také na online kurz školení, pomůže vám naučit se, jak se sami správně rozhodovat o výživě!

Mikroflóra dutiny ústní.

Lidská ústní dutina je unikátní ekologický systém pro širokou škálu mikroorganismů, které tvoří trvalou mikroflóru. Bohatost potravních zdrojů, stálá vlhkost, optimální pH a teplota vytvářejí příznivé podmínky pro adhezi, kolonizaci a rozmnožování různých mikrobiálních druhů. Mnoho oportunních mikroorganismů ze složení normální mikroflóry hraje významnou roli v etiologii a patogenezi kazu, periodontálních onemocnění a sliznice dutiny ústní. Mikroflóra dutiny ústní se účastní primárních procesů trávení potravy, vstřebávání živin a syntézy vitamínů. Dále je nutné udržovat správnou funkci imunitního systému, chránit tělo před plísňovými, virovými a bakteriální infekce. Pár informací o jeho typických obyvatelích (můžete přeskočit).

Podle studie vědců z University of Buffalo (stát New York) v 80–90 % případů zápach z úst - halitóza - jsou zodpovědné bakterie Solobacterium moorei, které produkují páchnoucí sloučeniny a mastné kyseliny, žijící na povrchu jazyka, a také Lactobacillus casei. Zaznamenáváme také bakterii Porphyromonas gingivalis – je původcem onemocnění parodontu, a je také „odpovědná“ za odolnost organismu vůči antibiotikům. V pokročilých případech vytěsňuje prospěšné bakterie a usazuje se na jejich místě, způsobuje onemocnění dásní a v důsledku toho vypadávání zubů. Bakterie Treponema denticola může při nedostatečné ústní hygieně vážně poškodit dásně, množí se v místech mezi povrchem zubu a dásní. Tato bakterie je příbuzná Treponema pallidum, která způsobuje syfilis.

Přibližně 30 - 60 % veškeré mikroflóry dutiny ústní tvoří fakultativní a obligátní anaerobní streptokoky. Streptokoky jsou členy čeledi Streptococcaceae. Taxonomie streptokoků není v současné době dobře stanovena. Podle Bergeyho bakteriálního průvodce (1997) se rod Streptococcus na základě fyziologických a biochemických vlastností dělí na 38 druhů, zhruba polovina z tohoto počtu patří k normální mikroflóře dutiny ústní. Nejtypičtější typy streptokoků dutiny ústní: Str. mutans, Str. mitis, Str. sanguis atd. Navíc různé druhy streptokoků zaujímají určité místo, například Str. Mitior je tropický k epitelu tváří, Str. salivarius - do papil jazyka, Str. sangius a Str. mutans - na povrch zubů. Již v roce 1970 bylo zjištěno, že bakterie Streptococcus salivarius byla jednou z prvních, která kolonizovala sterilní ústa novorozence. Děje se tak při průchodu dítěte porodními cestami. Po 34 letech rozsáhlá studie mikroflóry orgánů ORL u školáků zjistila, že u dětí, které nemají akutní respirační infekce, je na sliznicích přítomen právě tento kmen streptokoka, který aktivně produkuje baktericidní faktor (BLIS), který omezuje množení jiných bakterií. Ale bakterie Streptococcus mutans, která tvoří na povrchu zubů film a dokáže rozežírat zubní sklovinu a dentin, což vede k kazům, jejichž pokročilé formy mohou vést k bolesti, vypadávání zubů a někdy i infekcím dásní.

Veillonella (často hláskovaná „vaillonella“) jsou přísně anaerobní, nepohyblivé gramnegativní malé kokobakterie; nevytvářejte spor; patří do čeledi Acidaminococcaceae. Dobře fermentují kyselinu octovou, pyrohroznovou a mléčnou na oxid uhličitý a vodu a neutralizují tak kyselé produkty metabolismu jiných bakterií, což je umožňuje považovat za antagonisty kariogenních bakterií. Veillonella obývá kromě dutiny ústní i sliznici zažívací trakt. Patogenní role Veillonella při vzniku onemocnění dutiny ústní nebyla prokázána. Mohou však způsobit meningitidu, endokarditidu, bakterémii. V dutině ústní jsou Veillonella zastoupena druhy Veillonella parvula a V. Alcalescens. Ale bakterie Veillonella alcalescens nežije jen v ústech, ale také v dýchacím a trávicím traktu člověka. Patří k agresivnímu druhu z čeledi Veillonella, způsobuje infekční onemocnění.

Bakterie rodů Propionibacterium, Corynebacterium a Eubacterium jsou často označovány jako „difteroidy“, i když jde spíše o historický termín. Tyto tři rody bakterií v současnosti patří do různých čeledí – Propionibacteriaceae, Corynebacteriacea a Eubacteriaceae. Všechny během své životní aktivity aktivně redukují molekulární kyslík a syntetizují vitamín K, což přispívá k rozvoji obligátních anaerobů. Předpokládá se, že některé druhy korynebakterií mohou být příčinou hnisavého zánětu. Silněji patogenní vlastnosti exprimovány v Propionibacterium a Eubacterium - produkují enzymy, které ovlivňují tkáně makroorganismu, často jsou tyto bakterie izolovány při pulpitidě, paradentóze a dalších onemocněních.

Laktobacily (fam. Lactobacillaceae) - striktní nebo fakultativní anaeroby; v dutině ústní žije více než 10 druhů (Lactobacilluscasei, L. acidophylius, L. salivarius aj.). Laktobacily snadno tvoří biofilmy v dutině ústní. Aktivní vitální aktivita těchto mikroorganismů vytváří prostředí příznivé pro rozvoj normální mikroflóry. Laktobacily, fermentující sacharidy s tvorbou kyseliny mléčné, snižují pH média a na jedné straně zabraňují rozvoji patogenní, hnilobné a plynotvorné mikroflóry, na druhé straně však přispívají ke vzniku kazu. Většina vědců se domnívá, že laktobacily jsou pro člověka nepatogenní, ale někdy se v literatuře objevují zprávy, že některé typy laktobacilů mohou u oslabených lidí způsobit bakteriémii, infekční endokarditidu, peritonitidu, stomatitidu a některé další patologie.

tyčinkovité laktobacily v určité množství neustále vegetují ve zdravé dutině ústní. Stejně jako streptokoky jsou producenty kyseliny mléčné. Za aerobních podmínek rostou laktobacily mnohem hůře než v anaerobních, protože uvolňují peroxid vodíku, ale netvoří katalázu. Díky tvorbě velkého množství kyseliny mléčné během života laktobacily zpomalují růst (jsou antagonisty) dalších mikroorganismů: stafylokoků. střevní, tyfus a úplavice tyčinky. Počet laktobacilů v dutině ústní se zubním kazem se výrazně zvyšuje v závislosti na velikosti kariézních lézí. Pro posouzení „aktivity“ kariézního procesu byl navržen „laktobacilový test“ (stanovení počtu laktobacilů).

Bifidobakterie (rod Bifidobacterium, čeleď Actinomycetacea) jsou nepohyblivé anaerobní grampozitivní tyčinky, které se někdy mohou větvit. Taxonomicky jsou velmi blízké aktinomycetám. Kromě dutiny ústní obývají bifidobakterie také střeva. Bifidobakterie fermentují různé sacharidy za tvorby organických kyselin a také produkují vitamíny B a antimikrobiální látky, které inhibují růst patogenních a podmíněně patogenních mikroorganismů. Navíc se snadno vážou na receptory epiteliálních buněk a tvoří biofilm, čímž brání kolonizaci epitelu patogenními bakteriemi.

Dysbakterióza ústní dutiny.

V první fázi vývoje dysbakteriózy dochází ke zvýšení počtu jednoho nebo více typů patogenních organismů v ústech. Tomu se říká dysbiotický posun a neexistují žádné projevy. V další fázi se počet laktobacilů snižuje a objevují se sotva znatelné projevy. Ve 3. stadiu se místo pro tělo nezbytných laktobacilů objevuje velké množství patogenních mikroorganismů Během 4. stadia se aktivně množí kvasinkovité plísně V posledních dvou fázích rozvoje onemocnění vředy, záněty a nadměrné keratinizace může se objevit ústní epitel.

Při dysbiotickém posunu (kompenzovaná dysbakterióza) nejsou žádné příznaky a onemocnění lze zjistit pouze pomocí laboratorní metody. Při diagnostice se určuje počet podmíněně patogenních organismů, zatímco normální flóra úst netrpí. Příznaky ústní dysbakteriózy ve formě pocitu pálení v ústech, výskytu halitózy nebo kovová chuť mluvit o subkompenzované dysbakterióze. Studie odhalují sníženou hladinu laktobacilů, zvýšený objem patogenní mikroflóry a přítomnost patogenních mikroorganismů. Výskyt záchvatů, infekcí v ústech, zánět jazyka, dásní naznačuje dekompenzovanou dysbakteriózu. V důsledku všeho výše uvedeného se u pacienta rozvine periodontální onemocnění, stomatitida, paradentóza. Spuštěním těchto onemocnění můžete přijít o několik zubů. Je také možné vyvinout infekční lézi nosohltanu. V takových situacích normální flóra zmizí a na jejím místě přibudou oportunní patogeny.

Halitóza: Zápach z úst.

Halitóza je příznakem některých onemocnění trávicího systému u lidí a zvířat, doprovázených patologickým zvýšením počtu anaerobních mikroorganismů v dutině ústní a zápachem z úst. Halitóza, zápach z úst, zápach z úst, osostomie, stomatodisody, fetor oris, fetor ex ore. Obecně byl termín halitóza vytvořen pro propagaci Listerine jako ústní vody ve 20. letech 20. století. Halitóza není nemoc, je to lékařský termín pro zápach z úst. Jak to definovat? Můžete se zeptat ostatních nebo si olíznout zápěstí a po chvíli si toto místo přivonět. Plak z jazyka můžete seškrábnout lžící nebo nití (speciální nití) v mezizubních prostorech a také hodnotit vůni. Snad nejspolehlivější možností je nasadit si jednorázovou masku a minutu do ní dýchat. Vůně pod maskou bude přesně odpovídat té, kterou ostatní cítí při komunikaci s vámi.

Existují psychologické nuance se zápachem z úst, jedná se o pseudohalitózu: pacient si stěžuje na zápach, jiní jeho přítomnost popírají; stav se zlepšuje poradenstvím. Halitofobie – pocit nepříjemného zápachu u pacienta po úspěšné léčbě přetrvává, ale při vyšetření se nepotvrdí.

Hlavní a bezprostřední příčinou halitózy je nerovnováha v mikroflóře dutiny ústní. Normálně je v dutině ústní přítomna aerobní mikroflóra, která inhibuje rozvoj anaerobní mikroflóry (E. coli, Solobacterium moorei, některé streptokoky a řada dalších gramnegativních mikroorganismů).

Anaerobní mikroflóra, jejíž živnou půdou je hustý proteinový povlak na jazyku, zubech a vnitřním povrchu tváří, produkuje těkavé sloučeniny síry: methylmerkaptan (štiplavý zápach výkalů, shnilé zelí), allylmerkaptan (vůně česneku) a sloučeniny bez síry: kadaverin (zápach kadaverinu a moči), methylamin, indol, skatole (zápach výkalů, naftalen), putrescin (zápach hnijícího masa), trimethylamin, dimethylamin (rybí, čpavkový zápach), čpavek (ostrý nepříjemný zápach) a kyselina izovalerová (zápach potu, žluklého mléka, zkaženého sýra).

Skutečná halitóza může být fyziologická a patologická. Fyziologická halitóza není doprovázena změnami v dutině ústní. Týká se špatného dechu, který se objevuje po jídle. Některé potraviny mohou být zdrojem zápachu z úst, jako je cibule a česnek. Při trávení potravinářské výrobky jejich základní molekuly jsou absorbovány tělem a poté z něj vylučovány. Některé z těchto molekul, které mají velmi charakteristický a nepříjemný zápach, se dostávají do plic s krevním oběhem a jsou vylučovány při výdechu. Zápach z úst spojený se sníženou sekrecí slinné žlázy během spánku (ranní halitóza) nebo při stresu, označované také jako fyziologická halitóza.

Patologická halitóza (orální a extraorální) je způsobena patologickými stavy dutiny ústní, horního gastrointestinálního traktu a orgánů ORL. Zápach z úst se často vyskytuje u žen při hormonálních změnách: v premenstruační fázi cyklu, během těhotenství, v menopauze. Existují důkazy, že při užívání hormonální antikoncepce může dojít k ozostomii. Halitóza je často polyetiologická. U chronické tonzilitidy a sinusitidy vytéká hnisavý výtok z mandlí a nosní dutiny na zadní část jazyka. Spolu s onemocněním parodontu a špatnou ústní hygienou (zejména jazyka) to vede k zápachu z úst.

Mikroflóra úst a srdeční choroby.

Vztah mezi celkovým stavem těla a zdravím zubů je již dlouho znám. Kardiovaskulární onemocnění je pravděpodobnější u těch, kteří mají onemocnění ústní dutiny. Vědci z Karolinska Institute (Švédsko) prokázali přímou souvislost mezi počtem zubů a rizikem úmrtí na koronární onemocnění srdce - bylo to sedmkrát vyšší u těch, kteří měli jen 10 vlastních zubů a méně než u lidí stejného věku a pohlaví s 25 a více zuby.

Podle současných údajů může trvale perzistující ústní mikroflóra způsobit rozvoj aterosklerózy dvěma způsoby: přímo - bakterie pronikají krevním řečištěm do vaskulárního endotelu a způsobují endoteliální dysfunkci, zánět a aterosklerózu a/nebo nepřímo - stimulací produkce mediátorů s aterogenními a prozánětlivými systémovými účinky.

Moderní studie přesvědčivě ukazují na přítomnost úzkého vztahu mezi stavem mikroflóry dutiny ústní a rizikem rozvoje patologií se systémovou zánětlivou složkou, jako je např. kardiovaskulární choroby(CVD) (Amano A., Inaba H., 2012), cukrovka(DM) (Preshaw P.M. et al., 2012), obezita (Pischon N. et al., 2007) a metabolický syndrom (MS) (Marchetti E. et al., 2012). V systematickém přehledu L.L. Humphrey et al (2008) prokázali, že periodontální onemocnění je zdrojem chronického zánětu a působí jako nezávislý rizikový faktor ischemické choroby srdeční (ICHS). Z tohoto důvodu mnoho zemí světa neustále hledá společné etiologické a patogenetické faktory rozvoje těchto poruch, které zlepší efektivitu diagnostických a terapeutických strategií.

Nepochybně zajímavá jsou data potvrzující přítomnost bakteriální mikroflóry dutiny ústní v krvi a ateromatózních plátů krevních cév. Vyšetřování DNA parodontopatogenní flóry ve vzorcích karotického plaku od pacientů s karotickým ateromem, T. forsynthensis byl identifikován v 79 % vzorků, F. nucleatum v 63 % vzorků, P. intermedia v 53 % vzorků, P. gingivalis u 37 % vzorků a A. aktinomycetemcomitans - u 5 % vzorků. Ve vzorcích aneuryzmatu aorty a srdeční chlopně bylo zjištěno velké množství parodontopatogenní mikroflóry (Streptococcus mutans, Streptococcus sanguinis, A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis a T. denticola). Zůstává však nejasné, zda je přítomnost parodontopatogenní mikroflóry v aterosklerotických lézích faktorem, který přímo iniciuje rozvoj aterosklerózy, nebo faktorem, který působí nepřímo a zhoršuje patogenezi onemocnění.

Nedávné studie poukazují na přímý účinek bakterií na endoteliální buňky krevních cév. Bylo zjištěno, že napadající bakterie P. gingivalis jsou schopny vyvolat jejich příjem makrofágy a stimulovat tvorbu pěnových buněk v přítomnosti lipoproteinů s nízkou hustotou (LDL) in vitro. Navíc některé bakteriální druhy mohou invazovat a přetrvávat v aortálních endoteliálních buňkách in vitro. Studie zároveň ukázaly, že P. gingivalis je schopen intracelulární replikace v autofagozomu. Vlastnost P. gingivalis, stejně jako jiných parodontopatogenních bakterií, k intracelulární perzistenci, může iniciovat rozvoj sekundární chronické infekce, která následně vede k dalšímu zhoršení aterosklerózy.

Parodontopatogenní mikroflóra je klíčovým zdrojem lokálních a systémových chronických zánětů a působí také jako nezávislý rizikový faktor pro ischemickou chorobu srdeční (ICHS). Studium přítomnosti různých typů parodontopatogenní mikroflóry v cévách u ischemické choroby srdeční vedlo k závěru, že úroveň detekce jejich DNA dosahuje ve vzorcích tkání aterosklerotických plátů koronárních tepen 100 %.

Migréna a dutina ústní.

Vědci objevili souvislost mezi migrénami a bakteriemi, které žijí v ústech. Jak se ukázalo, migréna může způsobit oxid dusnatý, který produkují. Migréna je nemoc charakteristický příznak který - bolest hlavy nejasný původ. Vědci z Kalifornské univerzity v San Diegu si všimli, že podle statistik si 80 % pacientů, kteří užívali léky obsahující dusičnany k léčbě kardiovaskulárních onemocnění, stěžuje na migrénu.

Bolest podle vědců nezpůsobují samotné dusičnany, ale oxid dusnatý NO, na který se dusičnany v těle přeměňují. Jak ale píší vědci, dusičnany samy o sobě se na oxid dusnatý nezmění – naše buňky nevědí jak. Ale umí to bakterie, které žijí v naší ústní dutině. Možná jsou tyto bakterie našimi symbionty a těží z toho, že pozitivně ovlivňují kardiovaskulární systém.

Analýza ukázala, že ti jedinci, kteří trpí migrénami, měli v ústech více bakterií, které přeměňují dusičnany na oxid dusnatý, než ti, kteří si na bolesti hlavy nestěžovali. Rozdíl není příliš velký, asi 20 %, ale podle vědců jej nelze zanedbat. Vědci se domnívají, že je nutné pokračovat ve výzkumu tímto směrem a zjistit roli bakterií žijících v ústech při vyvolávání migrén.

Mimochodem, pro dusičnany-dusitany jsem měl celý cyklus:

Rakovina a ústní bakterie.

Mikroflóra dutiny ústní není příčinou rakoviny, ale může zhoršit průběh některých rakovin trávicího traktu člověka. Jedná se o rakovinu tlustého střeva a jícnu. Bakterie v dutině ústní mohou vyvolat rozvoj zhoubných nádorů tlustého střeva. Studie byla publikována v časopise Cell Host & Microbe: lékaři zjistili, že fusobakterie se neusazují na zdravých tkáních, ale na kolorektálních nádorech, a tam se množí, což pomáhá urychlit rozvoj onemocnění. Mikroby se podle vědců dostávají do tkání tlustého střeva krevním řečištěm. Důvod, proč Fusobacteria preferují rakovinné nádory, je ten, že protein Fap2 umístěný na povrchu prvního z nich rozpoznává sacharid Gal-GalNac v druhém. Bakterie P. gingivalis se však může stát novým rizikovým faktorem spinocelulárního karcinomu jícnu a může sloužit i jako prediktivní biomarker pro tento typ rakoviny. Bakterie Porphyromonas gingivalis infikuje epitel pacientů se spinocelulárním karcinomem jícnu, je spojena s progresí maligního nádoru a je minimálně biomarkerem přítomnosti tohoto onemocnění. Vědci proto doporučují lidem, u kterých je zvýšené riziko vzniku rakoviny jícnu, nebo kteří tuto diagnózu již dostali, aby se snažili tuto bakterii v dutině ústní i v celém těle eliminovat nebo silně potlačit.

Vědci však dosud nezjistili příčinu velkého nahromadění bakterií v rakovinném nádoru. Buď podle některých výzkumníků infekce způsobí vznik zhoubného nádoru, nebo, jak si jiní vědci myslí, je zhoubný nádor příznivým prostředím pro existenci a vývoj bakterií. V každém případě je statisticky prokázáno, že přítomnost bakterie v nádoru zhoršuje prognózu onemocnění.

Rada je jednoduchá: nekrmte špatnou mikroflóru a nezabíjejte tu dobrou.

Špatná mikroflóra vzniká ze dvou důvodů: krmíte ji nebo ničíte dobrou mikroflóru.

Špatná mikroflóra roste, pokud je pro ni potrava – zbytky jídla, zejména sacharidy.

Čištění dutiny ústní a samočištění dutiny ústní nám pomůže tento problém zvládnout.

Samočištění dutiny ústní je podmínkou zdravé mikroflóry.

Samočištění je chápáno jako neustálá schopnost dutiny ústní čistit své orgány od detritu, zbytků potravy a mikroflóry. Hlavní roli při samočištění dutiny ústní hraje o slinné žlázy, zajišťující dostatečný objem sekrece, proud a kvalitu slin, nezbytných pro tvorbu potravního bolusu, vhodného ke žvýkání a polykání. Pro účinné samočištění jsou důležité i pohyby. mandibula, jazyk, správná stavba dentoalveolárního systému.

Samočištění dutiny ústní je přirozený proces osvobození od zbytků potravy, detritu. Provádí se pomocí aktu polykání, pohybu rtů, jazyka, tváří, čelistí a proudění slin. Proces samočištění by měl být považován za nejdůležitější funkci orgánů dutiny ústní, která hraje důležitou roli v prevenci zubního kazu a onemocnění marginálního parodontu, protože odstraňuje substrát pro rozvoj podmíněně patogenní flóry.

U moderního člověka je samočištění ústní dutiny obtížné. Je to dáno povahou potravy, jejíž významná část je velmi měkká a snadno se hromadí v retenčních bodech dutiny ústní: mezizubní prostory, retromolární trojúhelník, gingivální sulcus, v krční oblasti zubů, kazivé dutiny. V důsledku toho na pevné a měkkých tkání hromadí se lepkavé zbytky potravy, které jsou dobrým živným médiem pro neustále se přizpůsobující mikroflóru dutiny ústní, která se aktivně podílí na tvorbě sekundárních získaných struktur.

Počet jídel (v libovolném množství) má důležitý vliv na samočištění dutiny ústní. Běžně si samočistící systém poradí pouze se 4, maximálně 5 jídly. S jejich nárůstem (včetně ovoce nebo kefíru) nefunguje adekvátně samočistící systém dutiny ústní. Proto jsou 2-3 jídla s čistými intervaly velmi důležitým pravidlem pro zdravou ústní mikroflóru.

Studie prokázaly, že kaz je doprovázen poklesem slinění o 25 %. Snížení hladiny sekrece slin je nepříznivým faktorem, protože snížení průtoku slin vede ke zhoršení mechanického a chemického čištění dutiny ústní v důsledku nedostatku slin k odstranění zbytků potravy, detritus a mikrobiální hmota. Tyto faktory také negativně ovlivňují procesy mineralizace v dutině ústní, protože její hladina závisí na mytí zubů slinami. Zhoršení samočištění dutiny ústní navíc vede ke snížení intenzity mineralizačních procesů v dutině ústní a vytvoření příznivých podmínek pro rozvoj mikroflóry v ní.

Antibakteriální faktory v dutině ústní představují lysozym, laktoperoxidáza a další látky bílkovinné povahy. Mají bakteriologické a bakteriostatické vlastnosti, díky kterým plní jejich ochrannou funkci. Zdrojem těchto látek jsou slinné žlázy a gingivální tekutina.

Samočištění dutiny ústní.

Pokročilý čisticí vzorec je následující: čištění zubů + denní použití nitě + čištění jazyka večer + po každém jídle vypláchněte ústa čistou vodou.

Používejte dentální nit. Studie ukázala, že používání dentální nitě (flos) jako prostředku každodenní osobní ústní hygieny přispívá k úplné eliminaci bakteriémie (bakterie v krvi) u pacientů. U ≈86 % těchto stejných pacientů však byla bakteriémie zjištěna již 1.–4. den po ukončení používání dentální nitě.

Čištění jazyka. Existují různé kartáčky a škrabky na jazyk, ale pacienti si dostatečně neuvědomují aspekty hygieny jazyka, výběr speciálních nástrojů a správné čištění. Škrabky na jazyk jsou zmiňovány již od 11. století. První vědecká doporučení k používání mechanických prostředků na čištění jazyka a k léčbě drogami formuloval v 15. století arménský lékař Amirdovlat Amasatsi v knize „Uneless for the Ignorant“. První škrabky na jazyk nalezené vědci pocházejí z dynastie Qin. Byly nalezeny škrabky, lžíce, kartáčky na jazyk ve tvaru smyčky z 15.–19. století vyrobené v různých evropských zemích. Vyrábějí se z různých materiálů: slonová kost, želvovina, stříbro, zlato. Ve 20. století byla vydána plastová škrabka na jazyk. Ve století XX-XXI byla zahájena výroba kartáčů na jazyk s malými plochými štětinami.

K čištění povrchu jazyka je uzpůsoben speciální kartáček. Struktura jeho štětin umožňuje chloupkům proniknout do prostoru mezi nitkovité papily. Široká pracovní plocha, pohodlný tvar a nízký profil štětin poskytují účinný přístup kartáčku k nejvíce patogenním oblastem hřbetní plochy umístěné u kořene jazyka, aniž by způsobovaly nepohodlí a dávivý reflex. Další novinkou jsou elektrické kartáčky na jazyk. Čištění jazyka je nezbytnou součástí ústní hygieny. Podle Američana Stomatologické sdružení, pravidelné provádění tohoto postupu vede ke snížení tvorby plaku o 33 %. Speciální pozornost jazyková hygiena by měla být podávána se složeným a zeměpisný jazyk. V hloubce záhybů se hromadí plak - příznivý faktor pro reprodukci anaerobních bakterií. Pro jeho kvalitativní odstranění je nutné použít kartáče na jazyk. Použití speciálního gelu usnadňuje čištění a umožňuje změkčit plak. Díky čištění jazyka se eliminuje halitóza, snižuje se celkový počet bakterií v dutině ústní, což příznivě ovlivňuje zdraví parodontálních tkání. Nejjednodušší způsob čištění jazyka je pomocí kousku obyčejné gázy.

Potravinová a zubní mikroflóra.

U moderního člověka je v důsledku narůstajícího zmenšování dentoalveolárního aparátu, masivního poškození zubů kazem, onemocněním parodontu, anomáliemi a deformitami obtížné samočištění dutiny ústní. Předurčuje k tomu i povaha potravy, jejíž významná část je lepkavá, měkká, viskózní, snadno se hromadící v četných retenčních bodech v dutině ústní. Snížení samočištění je usnadněno žvýkací leností moderního člověka, který preferuje mletou, kroucenou, měkkou potravu, což zase v důsledku snížení adaptačních schopností chrupu vede k rychlému rozvoji mikroflóry s všechny z toho vyplývající důsledky.

Složení a vlastnosti potravy jsou silným faktorem v regulaci činnosti slinných žláz a složení slin. Hrubá vláknitá strava, zejména kořeněná, kyselá, sladkokyselá, stimuluje slinění. Tento důležitý fyziologický aspekt je ovlivněn takovými vlastnostmi potravinářských produktů, jako je viskozita, tvrdost, suchost, kyselost, slanost, žíravost, štiplavost.

Výživa, kromě své hlavní funkce, působí také jako faktor samočištění a tréninku orgánů dutiny ústní, což přímo souvisí s aktem žvýkání prováděným dentoalveolárním systémem. Samočištění dutiny ústní je přirozený proces osvobození od zbytků potravy. Provádí se polykáním, pohyby rtů, jazyka, tváří, čelistí a pod vlivem toku slin. Bez samočištění si nelze představit fungování orgánů ústní dutiny, protože nahromaděné zbytky jídla narušují jejich přijímání a žvýkání. Proces samočištění lze proto považovat za nejdůležitější funkci dutiny ústní, která hraje hlavní roli v prevenci zubního kazu, protože odstraňuje substrát pro rozvoj bakterií způsobujících kaz.

Jíst s vlastnostmi čištění zubů je jedním ze způsobů, jak zvýšit samočištění a procvičit ústní orgány. Mezi takové potraviny patří tvrdé ovoce a zelenina – jablka, ředkvičky, mrkev, okurky. Žvýkání těchto produktů zvyšuje slinění, podporuje samočištění zubů od lepkavých zbytků potravy, které podléhají fermentaci a kazu, podílí se na tvorbě zubního kamene, který poškozuje měkké tkáně, a podporuje zánětlivý proces. Pevné ovoce a zeleninu je vhodné konzumovat při špatném stavu ústní dutiny a sklonu ke kazivosti, dále k prevenci zubního kazu u dětí, rozvoji návyku na žvýkání, zintenzivnění růstu a vývoje dentoalveolárního systému a zvýšení jeho stability. .

K dobrému tréninku dentoalveolárního systému dochází také při příjmu pevné a suché stravy, která vyžaduje vydatné slinění a dlouhodobé intenzivní žvýkání. Tím se zlepšuje prokrvení orgánů ústní dutiny, jejich funkce, odolnost zubních orgánů vůči patologii. Samočistící mechanismus je v takových případech spojen se dvěma faktory – přímým vlivem potravy na zuby a dásně (vzhledem k hustotě, tvrdosti se při žvýkání, kousání, drcení pohybuje po zubu a čistí odpovídající plochy ) a čištění (při vydatném slinění dochází k intenzivnímu vyplavování zbytků potravy z dutiny ústní).

Sacharidy a mikroflóra úst.

U moderního člověka je v důsledku redukce chrupu, přítomnosti velkého množství anomálií, kazů a parodontálních onemocnění obtížné samočištění dutiny ústní. Předurčuje k tomu i povaha potravy, jejíž významná část je velmi měkká, lepkavá, viskózní. Nedostatečné samočištění dutiny ústní může být způsobeno žvýkací leností, která je modernímu člověku vlastní. Značná část populace preferuje strouhanku chleba před kůrkou chleba, hmotu z kousku - drceného. Podle výzkumníků tvoří mezi náchylnými ke vzniku zubního kazu takoví lidé 65 %, mezi těmi s drobnými kazy - 36 % a ve skupině odolných vůči zubnímu kazu - pouze 26 %. Zhoršení samočištění ústní dutiny predisponuje k rozvoji patologie v důsledku snížení adaptačních schopností dentoalveolární oblasti, reprodukce mikroflóry.

Konzumace potravin s vlastnostmi, které čistí dentoalveolární oblast, je jedním ze způsobů, jak zvýšit samočištění a procvičit orgány dutiny ústní. Jedná se o tvrdé ovoce a zeleninu – jablka, mrkev, ředkvičky, okurky. Dobrý trénink nastává také při příjmu pevné a suché stravy, která vyžaduje vydatné slinění a dlouhodobé intenzivní žvýkání (kůrka chleba, sušenky, kousek masa, suchá klobása, sušená ryba). Před léčbou a protetikou se však nedoporučuje přijímat tuhou a tvrdou stravu pro osoby s onemocněním parodontálních tkání, protože její konzumace může zhoršit onemocnění a zhoršit stav zubů a parodontu. Konzumace tvrdého ovoce a zeleniny by měla být doporučována při špatné ústní hygieně a sklonu ke kazivosti, aby se u dětí zabránilo vzniku zubního kazu, vštípil jim návyk žvýkání, zintenzivnil růst a vývoj chrupu, zvýšil jeho odolnost . Nejlepší je brát takové jídlo jako poslední jídlo, stejně jako mezi jídly, po sladkých, lepkavých a měkkých potravinách. Je vhodné zavést jako životní pravidlo pro dítě i dospělého konzumaci po sladkém jablku, mrkvi nebo jiném jídle, které čistí dutinu ústní.

Metabolismus sacharidů v dutině ústní končí tvorbou organických kyselin. Při nedostatečné odolnosti se pod jejich vlivem zuby ničí. Proces štěpení sacharidů probíhá nejintenzivněji v měkkém plaku, slinách a některých dalších strukturách dutiny ústní. Příjem lehce stravitelných sacharidů je výchozím bodem reakčního řetězce, který, vzhledem k nepříznivosti pro homeostázu dutiny ústní, vede k jejímu narušení, lokálnímu posunu pH (v plaku) a změně dynamické rovnováhy skloviny směrem k zvýšení intenzity demineralizačních procesů.

Četné studie ukazují přímou souvislost mezi příjmem cukru a intenzitou zubního kazu. Lidská ústní dutina má všechny podmínky, stejně jako kompletní sadu enzymů mikrobiálního původu, nezbytné pro glykolytické štěpení sacharidů. Do takového prostředí stačí přidat jednoduché sacharidy, aby začal metabolický rozklad. Snížení frekvence příjmu sacharidů je patogeneticky oprávněné, tk. každý příjem cukru způsobí „metabolický výbuch“ v dutině ústní. Snížení frekvence takových „výbuchů“ snižuje kariogenní účinek potravinových sacharidů a lze je v praxi doporučit.

Dlouhodobé zadržování sacharidů v dutině ústní je zaznamenáno v případech, kdy jsou přijímány izolovaně od ostatní potravy - náhodně, tj. v intervalech mezi hlavními jídly nebo jako poslední jídlo (na dezert), ve formě lepkavých a viskózní sladkosti, které se dlouho zdržují v ústní dutině, kde probíhá metabolismus sacharidů. Zejména po dlouhou dobu zůstávají v ústní dutině, pokud byly užívány v noci, protože v noci se snižuje sekrece slinných žláz a zpomalují se procesy samočištění ústní dutiny.

Sacharidy se při konzumaci udrží v dutině ústní ještě delší dobu a ve formě pevných a lepkavých látek. Takže po vypití sklenice syceného nápoje přetrvává zvýšený obsah glukózy ve smíšených slinách člověka po dobu 15 minut, po požití karamelového bonbónu se prodlouží až na 30 minut, po sušence až na 50 minut.

Zbytky sacharidů jsou zadržovány v zubech a metabolizovány mikroflórou do stadia kyseliny mléčné. Pokles pH na povrchu skloviny vede k aktivaci demineralizačních procesů v ní a okyselené sliny získávají odvápňovací vlastnost. Na tuto skutečnost je třeba pamatovat při propagaci racionální výživy. Metabolismus sacharidů v dutině ústní končí tvorbou organických kyselin. Za těchto podmínek, díky kompletní sadě enzymů mikrobiálního původu, stálá teplota(37 °), vlhkost se provádí v dutině ústní, úplné odbourání sacharidů, které končí tvorbou organických kyselin (mléčná, pyrohroznová), jejichž zvýšení koncentrace není zubům lhostejné. Při nedostatečné odolnosti skloviny se rychle zhroutí.

Proces metabolismu sacharidů probíhá nejintenzivněji v měkkém plaku a navíc ve slinách a některých dalších strukturách dutiny ústní. Příjem lehce stravitelných sacharidů je výchozím bodem řetězce reakcí, které jsou nepříznivé pro ústní homeostázu, vedou k jejímu narušení, lokálnímu posunu pH (v plaku), mění dynamickou rovnováhu skloviny směrem ke zvýšení intenzity demineralizace skloviny procesy pod plakem. V dietetice kazu je proto největší význam přikládán sacharidovým složkám potravy.

Kariogenní potenciál sacharidů nezávisí jen a ani ne tak na zkonzumovaném množství, ale na frekvenci příjmu, množství cukru zbývajícího v dutině ústní po konzumaci, fyzický vzhled cukr (viskozita, lepivost), jeho koncentrace a mnoho dalších faktorů. Čím častěji, déle a v nejvyšších koncentracích se cukr zdržuje v dutině ústní a přichází do kontaktu se zuby, tím je jeho kariogenní účinek výraznější.

Lepkavá jídla: jezte jich méně.

Omezte lepkavá jídla. Nejedná se pouze o marmelády, ale také o moučné výrobky, jejichž důležitou složkou je lepek. Z latiny se gluten překládá jako „lepidlo“. Vysoké procento obsahu lepku je nejen v pšenici, ale také v ovsu a zrnech ječmene. Při interakci této látky s vodou se mění v lepkavou, elastickou, lepkavou hmotu. šedý odstín. Lepek přispívá k tomu, že částice škrobu zůstávají na zubech a brání tak samočištění dutiny ústní. Hotové výrobky obsahují velké množství zahušťovadel, která podporují přilnavost částic potravy a znesnadňují samočištění dutiny ústní. Při současném použití dvou nebo více zahušťovadel je možný synergický efekt: směsi zahustí více, než by se dalo očekávat z celkového působení složek. Například xanthanová guma s guarovou gumou nebo guma ze svatojánského chleba.

Perorální probiotika (perorální probiotika).

Po normalizaci ústní hygieny a diety je racionální užívat speciální probiotika. Možností je mnoho. Zaznamenám laboratorní kmen (Blis-k12). Jedno z nejznámějších probiotik pro zdraví ústní dutiny, stejně jako pro léčbu onemocnění krku a horní části dýchací trakt, byl vyvinut vědci z University of Otago na Novém Zélandu. Jde o první probiotikum, které působí přímo v dutině ústní a uvolňuje silné antimikrobiální molekuly proti patogennímu streptokoku.

Kmen K12 byl původně izolován z úst zdravé dítě, který byl několik let naprosto zdravý a nikdy neonemocněl bolestí v krku. Vědci zjistili, že tento konkrétní kmen K12 Streptoccocus Salivarius vylučuje silné antimikrobiální molekuly nazývané BLIS (zkráceně): inhibiční látky podobné bakteriocinu. Právě ony jsou schopny ničit škodlivé bakterie způsobující angínu, angínu a další infekce horních cest dýchacích.

Streptoccocus Salivarius je nejhojnější prospěšná bakterie vyskytující se v dutině ústní. zdravých lidí. Ale jen malý počet lidí může produkovat určitý druh S. salivarius s aktivitou BLIS K12. Většina probiotických bakterií v ústech jednoduše soutěží s jinými mikroorganismy o prostor a jídlo, aby udržely zdravou rovnováhu bakterií)

BLIS K12 funguje jinak, brzdí své konkurenty! Když se dostane do úst a kolonizuje, nejprve dobrým způsobem vytěsní patogenní bakterie a poté uštědří poslední silný úder a uvolní 2 antimikrobiální proteiny salivariciny A a B. Mnoho potenciálních patogenů je na tento protein velmi citlivých, včetně bakterií, které způsobují bolest hrdla, nepříjemný zápach, infekce uší a horních cest dýchacích.

Kromě své schopnosti inhibovat patogeny BLIS K12 interaguje s určitými buňkami v ústech a stimuluje je ke zvýšení imunitní obrana naše systémy. Zde je obrázek ukazující, jak BLIS K12 funguje v době své vysoké aktivity - při potlačování bakterií způsobujících streptokoku v porovnání s běžnou aktivitou:

Není to tak dávno, poslední klinické výzkumy v Itálii kmen BLIS K12. Výsledky publikované v International Journal of Internal Medicine ukázaly, že probiotikum snižuje opakující se dětské ušní a krční infekce ( zánět středního ucha a tonzilitida) o 60 %, respektive 90 %. Druhá studie prokázala stejný účinek u dospělých.

V předchozí studii často nemocné děti užívaly pastilky obsahující 1 miliardu kmenů Blis K12 denně po dobu 3 měsíců. Incidence virové infekce orofaryngu u léčených dětí poklesl o 80 % a steptokokové infekce o 96 %.

Další probiotická studie na Teikyo University (Tokio) zjistila, že suplementace BLIS K12 byla účinná při inhibici růstu kvasinek, které způsobují stomatitidu nebo afty. Získaná data umožňují jeho využití k prevenci a léčbě kandidózy způsobené antibiotiky nebo oslabené imunity při nachlazení.

Existují i kombinované přípravky obsahující soubor bakterií - L. paracasei ovlivňují imunitní funkce, posilují buněčnou aktivitu, aktivují antivirovou aktivitu a potlačují patogeny, Streptococcus salivarius zabraňuje tvorbě plaku a dalších laktobacilů - L. plantarum, L. reuteri, L. rhamnosus, L. salivarius. Upozorňuji na skutečnost, že bez normalizace výživy a hygieny probiotika nebudou fungovat.

Nepoužívejte ústní vody.

Poškození ústní vody může být velmi patrné pro sliznice. Vzhledem k tomu, že všechny léčivé výplachy obsahují alkohol (obvykle etanol nebo jeho deriváty), může neustálé používání přípravku obsahujícího alkohol nakonec vést k vysychání ústní sliznice. Nepříjemný zápach a dysfunkce gastrointestinální trakt jsou jedním z nejčastějších problémů. Kromě toho jsou všechny antibakteriální léky, včetně výplachů s podobnou funkcí, nebezpečné, protože ničí nezbytné pro normální provoz. Lidské tělo bakterie.

http://www.mif-ua.com/archive/article/35734

http://blue-astra.livejournal.com/13968.html

Ekologie zdraví: Jsme si vědomi důležitosti střevní mikroflóry. O významu ústní mikroflóry toho ale víme mnohem méně. Dnes budu mluvit o mimodentálních vlivech ústních bakterií, o tom, jak mikroflóra dutiny ústní ovlivňuje bolesti hlavy, rakovinu, zápach z úst a dokonce i zdraví srdce a cév.

Jsme si vědomi důležitosti střevní mikroflóry.O významu ústní mikroflóry toho ale víme mnohem méně. Dnes budu mluvit o mimodentálních vlivech ústních bakterií, o tom, jak mikroflóra dutiny ústní ovlivňuje bolesti hlavy, rakovinu, zápach z úst a dokonce i zdraví srdce a cév.

A také vám prozradím, co kromě čištění zubů může pomoci naší ústní mikroflóře a jak normalizace výživy přispívá k samočištění dutiny ústní, nebudou chybět ani probiotika do úst).

Mikroflóra dutiny ústní.

Mnoho oportunních mikroorganismů ze složení normální mikroflóry hraje významnou roli v etiologii a patogenezi kazu, periodontálních onemocnění a sliznice dutiny ústní. Mikroflóra dutiny ústní se účastní primárních procesů trávení potravy, vstřebávání živin a syntézy vitamínů.

Je také nutné udržovat správnou funkci imunitního systému, chránit tělo před plísňovými, virovými a bakteriálními infekcemi. Pár informací o jeho typických obyvatelích (můžete přeskočit).

Podle studie vědců z University of Buffalo (New York) je 80–90 % případů zápachu z úst – halitózy – odpovědných za bakterie Solobacterium moorei, které produkují páchnoucí sloučeniny a mastné kyseliny žijící na povrchu. jazyka, stejně jako Lactobacillus casei. Zaznamenáváme také bakterii Porphyromonas gingivalis – je původcem onemocnění parodontu, a je také „odpovědná“ za odolnost organismu vůči antibiotikům.

V pokročilých případech vytěsňuje prospěšné bakterie a usazuje se na jejich místě, způsobuje onemocnění dásní a v důsledku toho vypadávání zubů. Bakterie Treponema denticola může při nedostatečné ústní hygieně vážně poškodit dásně, množí se v místech mezi povrchem zubu a dásní. Tato bakterie je příbuzná Treponema pallidum, která způsobuje syfilis.

Podle Bergeyho bakteriálního průvodce (1997) se rod Streptococcus na základě fyziologických a biochemických vlastností dělí na 38 druhů, zhruba polovina z tohoto počtu patří k normální mikroflóře dutiny ústní. Nejtypičtější typy streptokoků dutiny ústní: Str. mutans, Str. mitis, Str. sanguis atd. Navíc různé druhy streptokoků zaujímají určité místo, například Str. Mitior je tropický k epitelu tváří, Str. salivarius - do papil jazyka, Str. sangius a Str. mutans - na povrch zubů.

Již v roce 1970 bylo zjištěno, že bakterie Streptococcus salivarius byla jednou z prvních, která kolonizovala sterilní ústa novorozence. Děje se tak při průchodu dítěte porodními cestami. Po 34 letech rozsáhlá studie mikroflóry orgánů ORL u školáků zjistila, že u dětí, které nemají akutní respirační infekce, je na sliznicích přítomen právě tento kmen streptokoka, který aktivně produkuje baktericidní faktor (BLIS), který omezuje množení jiných bakterií.

Ale bakterie Streptococcus mutans, která tvoří na povrchu zubů film a dokáže rozežírat zubní sklovinu a dentin, což vede k kazům, jejichž pokročilé formy mohou vést k bolesti, vypadávání zubů a někdy i infekcím dásní.

Veillonella obývá kromě dutiny ústní také sliznici trávicího traktu. Patogenní role Veillonella při vzniku onemocnění dutiny ústní nebyla prokázána. Mohou však způsobit meningitidu, endokarditidu, bakterémii. V dutině ústní jsou Veillonella zastoupena druhy Veillonella parvula a V. Alcalescens. Ale bakterie Veillonella alcalescens nežije jen v ústech, ale také v dýchacím a trávicím traktu člověka. Patří k agresivnímu druhu z čeledi Veillonella, způsobuje infekční onemocnění.

Předpokládá se, že některé druhy korynebakterií mohou být příčinou hnisavého zánětu. Silněji patogenní vlastnosti jsou vyjádřeny u Propionibacterium a Eubacterium - produkují enzymy, které ovlivňují tkáně makroorganismu, často jsou tyto bakterie izolovány u pulpitidy, parodontitidy a dalších onemocnění.

Laktobacily, fermentující sacharidy s tvorbou kyseliny mléčné, snižují pH média a na jedné straně zabraňují rozvoji patogenní, hnilobné a plynotvorné mikroflóry, na druhé straně však přispívají ke vzniku kazu. Většina vědců se domnívá, že laktobacily jsou pro člověka nepatogenní, ale někdy se v literatuře objevují zprávy, že některé typy laktobacilů mohou u oslabených lidí způsobit bakteriémii, infekční endokarditidu, peritonitidu, stomatitidu a některé další patologie.

Tyčinkovité laktobacily v určitém množství neustále vegetují ve zdravé dutině ústní. Stejně jako streptokoky jsou producenty kyseliny mléčné. Za aerobních podmínek rostou laktobacily mnohem hůře než v anaerobních, protože uvolňují peroxid vodíku, ale netvoří katalázu.

Díky tvorbě velkého množství kyseliny mléčné během života laktobacily zpomalují růst (jsou antagonisty) dalších mikroorganismů: stafylokoků. střevní, tyfus a úplavice tyčinky. Počet laktobacilů v dutině ústní se zubním kazem se výrazně zvyšuje v závislosti na velikosti kariézních lézí. Pro posouzení „aktivity“ kariézního procesu byl navržen „laktobacilový test“ (stanovení počtu laktobacilů).

Bifidobakterie fermentují různé sacharidy za tvorby organických kyselin a také produkují vitamíny B a antimikrobiální látky, které inhibují růst patogenních a podmíněně patogenních mikroorganismů. Navíc se snadno vážou na receptory epiteliálních buněk a tvoří biofilm, čímž brání kolonizaci epitelu patogenními bakteriemi.

Dysbakterióza ústní dutiny.

Ve fázi 3 se místo laktobacilů nezbytných pro tělo objevuje velké množství patogenních mikroorganismů. Během stadia 4 se aktivně množí kvasinkovité plísně.V posledních dvou fázích rozvoje onemocnění může docházet k vředům, zánětům a nadměrné keratinizaci epitelu dutiny ústní.

Při dysbiotickém posunu (kompenzovaná dysbakterióza) nejsou žádné příznaky a onemocnění lze detekovat pouze pomocí laboratorních metod. Při diagnostice se určuje počet podmíněně patogenních organismů, zatímco normální flóra úst netrpí. Příznaky orální dysbakteriózy ve formě pocitu pálení v ústech, výskytu halitózy nebo kovové chuti naznačují subkompenzovanou dysbakteriózu.

Studie odhalují sníženou hladinu laktobacilů, zvýšený objem patogenní mikroflóry a přítomnost patogenních mikroorganismů. Výskyt záchvatů, infekcí v ústech, zánět jazyka, dásní naznačuje dekompenzovanou dysbakteriózu. V důsledku všeho výše uvedeného se u pacienta rozvine periodontální onemocnění, stomatitida, paradentóza.

Spuštěním těchto onemocnění můžete přijít o několik zubů. Je také možné vyvinout infekční lézi nosohltanu. V takových situacích normální flóra zmizí a na jejím místě přibudou oportunní patogeny.

Halitóza: Zápach z úst.

Obecně byl termín halitóza vytvořen pro propagaci Listerine jako ústní vody ve 20. letech 20. století. Halitóza není nemoc, je to lékařský termín pro zápach z úst. Jak to definovat? Můžete se zeptat ostatních nebo si olíznout zápěstí a po chvíli si toto místo přivonět.

Plak z jazyka můžete seškrábnout lžící nebo nití (speciální nití) v mezizubních prostorech a také hodnotit vůni. Snad nejspolehlivější možností je nasadit si jednorázovou masku a minutu do ní dýchat. Vůně pod maskou bude přesně odpovídat té, kterou ostatní cítí při komunikaci s vámi.

Některé z těchto molekul, které mají velmi charakteristický a nepříjemný zápach, se dostávají do plic s krevním oběhem a jsou vylučovány při výdechu. Zápach z úst spojený se snížením sekrece slinných žláz během spánku (ranní halitóza) nebo při stresu se také označuje jako fyziologická halitóza.

Existují důkazy, že při užívání hormonální antikoncepce může dojít k ozostomii. Halitóza je často polyetiologická. U chronické tonzilitidy a sinusitidy vytéká hnisavý výtok z mandlí a nosní dutiny na zadní část jazyka. Spolu s onemocněním parodontu a špatnou ústní hygienou (zejména jazyka) to vede k zápachu z úst.

Mikroflóra úst a srdeční choroby.

Vztah mezi celkovým stavem těla a zdravím zubů je již dlouho znám. Kardiovaskulární onemocnění je pravděpodobnější u těch, kteří mají onemocnění ústní dutiny. Vědci z Karolinska Institute (Švédsko) prokázali přímou souvislost mezi počtem zubů a rizikem úmrtí na ischemickou chorobu srdeční – byla sedmkrát vyšší u těch, kteří měli jen 10 vlastních zubů a méně než u lidí stejného věku a pohlaví s 25 zuby a více.

Moderní studie přesvědčivě naznačují úzký vztah mezi stavem mikroflóry dutiny ústní a rizikem rozvoje patologií se systémovou zánětlivou složkou, jako jsou kardiovaskulární onemocnění (CVD) (Amano A., Inaba H., 2012), diabetes mellitus (DM) (Preshaw P.M. et al., 2012), obezita (Pischon N. et al., 2007) a metabolický syndrom (MS) (Marchetti E. et al., 2012).

V systematickém přehledu L.L. Humphrey et al (2008) prokázali, že periodontální onemocnění je zdrojem chronického zánětu a působí jako nezávislý rizikový faktor ischemické choroby srdeční (ICHS). Z tohoto důvodu mnoho zemí světa neustále hledá společné etiologické a patogenetické faktory rozvoje těchto poruch, které zlepší efektivitu diagnostických a terapeutických strategií.

Ve vzorcích aneuryzmatu aorty a srdeční chlopně bylo zjištěno velké množství parodontopatogenní mikroflóry (Streptococcus mutans, Streptococcus sanguinis, A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis a T. denticola). Zůstává však nejasné, zda je přítomnost parodontopatogenní mikroflóry v aterosklerotických lézích faktorem, který přímo iniciuje rozvoj aterosklerózy, nebo faktorem, který působí nepřímo a zhoršuje patogenezi onemocnění.

Navíc některé bakteriální druhy mohou invazovat a přetrvávat v aortálních endoteliálních buňkách in vitro. Studie zároveň ukázaly, že P. gingivalis je schopen intracelulární replikace v autofagozomu. Vlastnost P. gingivalis, stejně jako jiných parodontopatogenních bakterií, k intracelulární perzistenci, může iniciovat rozvoj sekundární chronické infekce, která následně vede k dalšímu zhoršení aterosklerózy.

Migréna a dutina ústní.

Vědci objevili souvislost mezi migrénami a bakteriemi, které žijí v ústech. Jak se ukázalo, migréna může způsobit oxid dusnatý, který produkují. Migréna je onemocnění, jehož nejcharakterističtějším příznakem je bolest hlavy neznámého původu. Vědci z Kalifornské univerzity v San Diegu si všimli, že podle statistik si 80 % pacientů, kteří užívali léky obsahující dusičnany k léčbě kardiovaskulárních onemocnění, stěžuje na migrénu.

Rakovina a ústní bakterie.

Mikroby se podle vědců dostávají do tkání tlustého střeva krevním řečištěm. Důvod, proč Fusobacteria preferují rakovinné nádory, je ten, že protein Fap2 umístěný na povrchu prvního z nich rozpoznává sacharid Gal-GalNac v druhém. Bakterie P. gingivalis se však může stát novým rizikovým faktorem spinocelulárního karcinomu jícnu a může sloužit i jako prediktivní biomarker pro tento typ rakoviny.

Bakterie Porphyromonas gingivalis infikuje epitel pacientů se spinocelulárním karcinomem jícnu, je spojena s progresí maligního nádoru a je minimálně biomarkerem přítomnosti tohoto onemocnění. Vědci proto doporučují lidem, u kterých je zvýšené riziko vzniku rakoviny jícnu, nebo kteří tuto diagnózu již dostali, aby se snažili tuto bakterii v dutině ústní i v celém těle eliminovat nebo silně potlačit.

Tipy pro normalizaci mikroflóry dutiny ústní.

Rada je jednoduchá: nekrmte špatnou mikroflóru a nezabíjejte tu dobrou. Špatná mikroflóra vzniká ze dvou důvodů: krmíte ji nebo ničíte dobrou mikroflóru. Špatná mikroflóra roste, pokud je pro ni potrava – zbytky jídla, zejména sacharidy. Čištění dutiny ústní a samočištění dutiny ústní nám pomůže tento problém zvládnout.

Samočištění dutiny ústní je podmínkou zdravé mikroflóry.

Samočištění je chápáno jako neustálá schopnost dutiny ústní čistit své orgány od detritu, zbytků potravy a mikroflóry. Hlavní roli při samočištění dutiny ústní hrají slinné žlázy, které zajišťují dostatečný objem sekrece, průtok a kvalitu slin nezbytný pro tvorbu potravního bolusu vhodného ke žvýkání a polykání. Pro účinné samočištění jsou důležité i pohyby dolní čelisti, jazyka a správná stavba chrupu.

V důsledku toho se na tvrdých a měkkých tkáních hromadí lepkavé zbytky potravy, které jsou dobrým živným médiem pro neustále se přizpůsobující mikroflóru dutiny ústní, která se aktivně podílí na tvorbě sekundárních získaných struktur.

Tyto faktory také negativně ovlivňují procesy mineralizace v dutině ústní, protože její hladina závisí na mytí zubů slinami. Zhoršení samočištění dutiny ústní navíc vede ke snížení intenzity mineralizačních procesů v dutině ústní a vytvoření příznivých podmínek pro rozvoj mikroflóry v ní.

Samočištění dutiny ústní.

Rozšířený čistící vzorec je následující: čištění zubů + každodenní používání nitě + čištění jazyka večer + vyplachování úst po každém jídle čistou vodou.

Používejte dentální nit. Studie ukázala, že používání dentální nitě (flos) jako prostředku každodenní osobní ústní hygieny přispívá k úplné eliminaci bakteriémie (bakterie v krvi) u pacientů. U ≈86 % těchto stejných pacientů však byla bakteriémie zjištěna již 1.–4. den po ukončení používání dentální nitě.

Čištění jazyka. Existují různé kartáčky a škrabky na jazyk, ale pacienti si dostatečně neuvědomují aspekty hygieny jazyka, výběr speciálních nástrojů a správné čištění. Škrabky na jazyk jsou zmiňovány již od 11. století. První vědecká doporučení k používání mechanických prostředků na čištění jazyka a k léčbě drogami formuloval v 15. století arménský lékař Amirdovlat Amasatsi v knize „Uneless for the Ignorant“.

První škrabky na jazyk nalezené vědci pocházejí z dynastie Qin. Byly nalezeny škrabky, lžíce, kartáčky na jazyk ve tvaru smyčky z 15.–19. století vyrobené v různých evropských zemích. Vyrábějí se z různých materiálů: slonová kost, želvovina, stříbro, zlato. Ve 20. století byla vydána plastová škrabka na jazyk. Ve století XX-XXI byla zahájena výroba kartáčů na jazyk s malými plochými štětinami.

Další novinkou jsou elektrické kartáčky na jazyk. Čištění jazyka je nezbytnou součástí ústní hygieny. Podle American Dental Association má pravidelné provádění tohoto postupu za následek 33% snížení tvorby plaku. Zvláštní pozornost by měla být věnována hygieně jazyka se složeným a zeměpisným jazykem.

V hloubce záhybů se hromadí plak - příznivý faktor pro reprodukci anaerobních bakterií. Pro jeho kvalitativní odstranění je nutné použít kartáče na jazyk. Použití speciálního gelu usnadňuje čištění a umožňuje změkčit plak. Díky čištění jazyka se eliminuje halitóza, snižuje se celkový počet bakterií v dutině ústní, což příznivě ovlivňuje zdraví parodontálních tkání. Nejjednodušší způsob čištění jazyka je pomocí kousku obyčejné gázy.

Potravinová a zubní mikroflóra.

Snížení samočištění je usnadněno žvýkací leností moderního člověka, který preferuje mletou, kroucenou, měkkou potravu, což zase v důsledku snížení adaptačních schopností chrupu vede k rychlému rozvoji mikroflóry s všechny z toho vyplývající důsledky.

Úvod

Předpokládá se, že dutina ústní- je to jedno z nejšpinavějších míst v celém lidském těle. S tímto tvrzením lze polemizovat, ale podle vědců obsahují sliny a ústní tekutina v průměru 109 mikroorganismů na 1 mililitr a zubní plak- 1011 v 1 gramu. Podle nejnovějších údajů v ústech člověka, který netrpí patologiemi orgánů ústní dutiny, nežije v ústech současně 688 druhů různých bakterií.

Přes takovou rozmanitost mikrobioty, při dobré hygieně a absenci somatických onemocnění a duševní poruchy(jako je cukrovka, AIDS, neustálý stres a mnohé další) žijeme v klidu a harmonii s kolonizátory sliznic naší dutiny ústní. Jako diagnostický znak může sloužit projev přítomnosti určitých mikroorganismů v dutině ústní (např. houbová onemocnění sliznice může být známkou porušení T-buněčné vazby imunity).

Ale kromě sliznic mikroorganismy osidlují i povrch tvrdých tkání zubu. Jak každý ví, vede to ke vzniku zubního kazu a při odložení návštěvy zubaře a ponechání procesu- k takovým komplikacím, jako je pulpitida, paradentóza a další- ke vzniku granulomů a cyst.Znalost přítomnosti určitých zástupců mikrosvěta v dutině ústní, stejně jako jejich fyziologické vlastnosti, nám umožňuje nacházet nové způsoby boje s patologiemi, které mohou způsobit.Studium mikrobiomu ústní dutiny dnes neztratilo svůj význam. Pravidelně se objevují zprávy o objevech nových zástupců nebo dekódování genomů dříve nalezených bakterií. To vše je nezbytné pro hlubší pochopení patogeneze onemocnění dutiny ústní, studium interbakteriálních interakcí a zlepšení procesů léčby a rekonvalescence pacientů i prevence lokálních i generalizovaných komplikací.

Normální ústní mikroflóra

Jak již bylo zmíněno, v lidské ústní dutině se běžně vyskytuje velké množství různých druhů bakterií, které nežijí odděleně, ale vstupují do různých interakcí, například tvoří biofilmy. Celý mikrobiom dutiny ústní lze podmíněně rozdělit na dvě skupiny: trvalé (druhy specifické pro daný biotop) a nepermanentní mikroorganismy (přistěhovalci z jiných hostitelských biotypů, např. nosohltan, střeva). Může být také přítomen třetí typ mikroorganismu, mimozemská mikroflóra životní prostředí.

Ze zástupců normální mikrobioty lze rozlišit různé typy aktinomycet (Actinomyces cardiffensis, A. dentalis, A. oris, A. odontolyticus aj.), zástupce rodu Bacteroidetes (taxony 509, 505, 507, 511, atd.), Bifidobacterium (B. dentium, B. longum, B. breve atd.), Campylobacter (C. gracilis, C. gingivalis, C. sputorum aj.), Fusobacterium (F. periodonticum, F. gonidiaformans, F. hwasookii aj.), Staphylococcus (S. warningeri, S. epidermidis aj.), Streptococcus (St. mutans, St. intermedius, St. lactarius aj.). ústní mikroflóra je poměrně konstantní, ale počet mikrobů odlišné typy mohou kolísat kvůli jejich druhu a měnícím se podmínkám prostředí. Kvantitativní složení mikroflóry lze ovlivnit:

1) stav sliznice dutiny ústní,
2) fyzikální podmínky (teplota, pH atd.),
3) sekrece slin a jejich složení,
4) stav tvrdých tkání zubů,
5) složení potravin,
6) hygienický stav dutiny ústní,
7) nepřítomnost patologií slinných žláz, funkce žvýkání a polykání,
8) přirozená odolnost organismu.

Bakterie se zadržují na povrchu tvrdých a měkkých tkání díky svým morfologickým vlastnostem a určitým mezibuněčným interakcím, které budou popsány níže. Různé typy bakterií mají tropismus pro různé tkáně. Pro další příběh o tvorbě biofilmů v dutině ústní a vývoji patologických procesů je nutné zvážit hlavní rysy převládajících mikroorganismů.

Stafylokoky

Tento rod bakterií je reprezentován nepohyblivými grampozitivními koky, lokalizovanými v nátěru „hroznových shluků“; jsou fakultativní anaeroby, chemoorganotrofy. Nejběžnější zástupce tento druh v dutině ústní - Staphylococcus epidermidis, lokalizovaný hlavně na dásních a v plaku. Rozkládá zbytky potravy v dutině ústní, podílí se na tvorbě zubního plaku. Další běžný zástupce - Staphylococcus aureus - je příčinou rozvoje hnisavých bakteriálních infekcí, včetně generalizovaných.

streptokoky

Nacházejí se v dutině ústní mnohem častěji než jakékoli jiné bakterie. Grampozitivní kulovité nebo vejčité koky, chemoorganotrofy, fakultativní anaeroby. V samostatné skupině ústních streptokoků byli izolováni zástupci rodu žijící v dutině ústní. Stejně jako stafylokoky rozkládají zbytky potravy (hlavně sacharidy) za vzniku peroxidu vodíku a také kyseliny mléčné, která se velkou měrou podílí na tvorbě zubního plaku. Streptococcus mutans a S. sangius žijí převážně na tvrdých tkáních zubů a nacházejí se až po poškození skloviny, S. salivarius- většinou na povrchu jazyka.

Waylonelles

Gramnegativní anaerobní nesporotvorné koky, chemoorganotrofy. Při své životní činnosti rozkládají laktát, pyruvát a acetát na oxid uhličitý a vodík, což zvyšuje pH prostředí a má pozitivní vliv na tvorbu zubního plaku (hlavně Veillonella parvula) a růst dalších mikroorganismů. . Kromě toho jsou schopny oxidovat zbytky potravin na různé organické kyseliny, což přispívá k procesům demineralizace a vzniku mikrodutin.

laktobacily

Bakterie mléčného kvašení, grampozitivní bacily, fakultativní anaeroby. Existují homoenzymatické (při rozkladu sacharidů tvoří pouze kyselinu mléčnou) a heteroenzymatické druhy (forma mléčná, octová, alkohol a oxid uhličitý). Tvorba velkého množství kyselin má na jedné straně inhibiční účinek na růst dalších mikrobů a na druhé straně podporuje demineralizaci skloviny.

aktinomycety

Nižší aktinomycety, obyvatelé úst a střev. Jejich rysem je schopnost tvořit rozvětvené mycelium. Gramovo barvení pozitivní. Striktní anaeroby, chemoorganotrofy. V procesu života dochází ke fermentaci sacharidů za vzniku kyselin (octová, mléčná, mravenčí, jantarová). Nejoblíbenější místo- oblast zanícených dásní, zničené kořeny zubů, patologické váčky dásní. Actinomyces israelii je přítomen na povrchu dásní, v plaku, kariézním dentinu a v zubních granulomech.

zubní plak

Výše uvedené mikroorganismy žijí v dutině ústní průběžně. Při nedostatečné úrovni hygieny můžeme pozorovat výsledek jejich životně důležité činnosti: tvorbu plaku, zubního kamene, kazu, paradentózy, zánětu dásní. Nejčastější onemocnění tvrdých tkání zubů- zubní kaz. Abyste zjistili, kdo za to může a co dělat, musíte se blíže podívat na to, čím případný kaz začíná.

Klíčovým mechanismem vzniku kazu je tvorba zubního plaku. V podstatě plaketa- jde o nahromadění velkého množství různorodých bakterií, které konzumují a produkují organickou hmotu. Tvoří vícevrstvý konglomerát, kde každá vrstva plní svou vlastní funkci. Ukázalo se, že je to malé „město“ nebo „země“, kde jsou „pracovníci“, kteří produkují kyseliny a vitamíny (streptokoky, korynobakterie atd.), existují dopravní cesty, které dodávají živin pro různé vrstvy mikrokomunity existují „pohraničníci“, kteří jsou na periferii a chrání naše město-venkov před kolapsem pod vlivem vnějších faktorů (aktinomycety).

Proces tvorby plaku začíná ihned po vyčištění zubů. Na povrchu skloviny se vytvoří film- pelikula, která se skládá ze složek slin a gingivální tekutiny (albuminy, imunoglobuliny, amyláza a lipidy). Navzdory tomu, že vnější povrch zubu má hladký reliéf, jsou na něm konvexní a konkávní oblasti, které odpovídají koncům sklovinných hranolů. Právě na ně se přichytí první bakterie. Do 2‒ Bakterie kolonizují pelikulu po dobu 4 hodin, ale jsou slabě vázány na pelikulu a lze je snadno odstranit. Pokud do nich během této doby nikdo nezasahoval, začnou aktivně růst a množit se, tvoří mikrokolonie.

Jako první kolonizují sklovinu streptokoky (S. mutans a S. sanguis). Morfologické znaky jejich buněk, stejně jako přítomnost mikropórů a nepravidelností na sklovině, jim pomáhají přichytit se k povrchu zubu. Ze sacharózy syntetizují kyselinu mléčnou, která přispívá k vytvoření kyselého prostředí a demineralizaci skloviny. Bakterie jsou fixovány v prohlubních zubu (proto nejčastější typ kazu- Tento kazy žvýkacích ploch molárů a premolárů- kvůli přítomnosti výrazných trhlin na nich) a podat pomocnou ruku těm, kteří se sami nedokážou na sklovinu uchytit. Tento jev se nazývá koagregace. Nejběžnějším příkladem je S. mutans, který má speciální receptory pro adhezi ke sklovině a který syntetizuje extracelulární polysacharidy ze sacharózy, což podporuje vazbu streptokoků na sebe a přichycení dalších bakterií na sklovinu.

Během prvních 4 hodin se ke streptokokům připojují veillonella, korynebakterie, aktinomycety. S nárůstem počtu anaerobních bakterií se zvyšuje množství kyseliny mléčné. Veillonella dobře fermentuje kyselinu octovou, pyrohroznovou a mléčnou, v těchto oblastech dochází ke zvýšení pH, což přispívá k hromadění amoniaku v měkkém plaku. Amoniak a výsledné dikarboxylové kyseliny se aktivně kombinují s ionty hořčíku, vápníku a fosforečnanu a vytvářejí krystalizační centra. Korynebakterie syntetizují vitamín K, který stimuluje růst anaerobních bakterií. Aktinomycety tvoří propletená vlákna a přispívají k uchycení dalších bakterií na sklovinu, tvoří kostru zubního plaku a také produkují kyseliny přispívající k demineralizaci skloviny. Tyto bakterie tvoří „časný“ plak.

„Dynamický“ plak, který se vytvoří do 4‒ 5 dní, sestává především z fusobakterií, veillonely a laktobacilů. Fusobakterie produkují silné enzymy a spolu se spirochetami hrají roli při vzniku stomatitidy. Laktobacily hojně syntetizují kyselinu mléčnou a další kyseliny, stejně jako vitamíny B a K.6. den se tvoří zralý zubní plak, který se skládá převážně z anaerobních tyčinek a aktinomycet. K tomuto procesu dochází i při stabilní 2x denně ústní hygieně. Faktem je, že většina dospělých (zejména dětí) neví, jak si správně čistit zuby. Obvykle jsou některé části chrupu dobře a důkladně vyčištěny, zatímco některé zůstávají neporušené a nejsou očištěny od plaku. Nejčastěji se zralý plak (a následně zubní kámen) tvoří na lingvální straně řezáků dolní čelisti.

Být v biofilmu, bakterie začnou spolupracovat. Kolonie v mikrobiocenóze jsou obklopeny ochrannou matricí, kterou prostupují kanály a v podstatě jde o stejné transportní cesty, které byly zmíněny výše. Těmito cestami cirkulují nejen živiny, ale také odpadní produkty, enzymy, metabolity a kyslík.

Mikroorganismy v biofilmu jsou propojeny nejen díky skafoldu (extracelulární matrix), ale také prostřednictvím mezibuněčných interakcí. Bakterie se díky své pospolitosti stávají odolnějšími vůči antibiotikům a obranným systémům těla, začínají syntetizovat pro ně neobvyklé látky a získávají nové formy, aby udržely stabilitu biofilmu.V mnohobuněčném organismu je koherence chování buněk zajištěna speciálními řídicími systémy (například nervovým systémem). Ve skupině samostatných nezávislých organismů např centralizované systémy neexistuje žádná kontrola, takže konzistence akcí je zajištěna jinými způsoby, včetně pomocí pocitu usnášeníschopnosti- schopnost bakterií v biofilmech koordinovat své chování prostřednictvím sekrece molekulárních signálů.

Quorum sensing byl poprvé popsán u mořské bakterie Photobacterium fisheri. Je založen na signálním mechanismu, který se provádí uvolňováním specifických bakterií při vysoké populační hustotě. chemické substance interagující s receptorovými regulačními proteiny. Systémy quorum sensing odhadují nejen hustotu populace, ale také další parametry vnější prostředí prostřednictvím vhodných genových regulátorů. Quorum hraje klíčovou roli v regulaci mnoha metabolických procesů v mikroorganismech (bioluminiscence u mořských bakterií, stimulace růstu streptokoků, syntéza antibiotik atd.).

Některé nedávné výzkumy ukázaly, že kromě tradičních komunikačních systémů mezi buňkami, jako je quorum sensing, může bakterie používat ke komunikaci tok elektronů. V komunitách bakteriálních biofilmů vedou iontové kanály elektrické signály dlouhého dosahu díky prostorově distribuovaným vlnám draslíku, který depolarizuje sousední buňky. Jak se šíří biofilmem, tato vlna depolarizace koordinuje metabolické stavy mezi buňkami uvnitř a na periferii biofilmu. Tato forma elektrické komunikace tak může zvýšit metabolickou spoluzávislost v širokém rozsahu v biofilmech. Zajímavé je, že díky rychlé difúzi draselných iontů ve vodním prostředí je možné, že i fyzicky oddělené biofilmy mohou synchronizovat své metabolické oscilace prostřednictvím podobné výměny draselných iontů.

Takže při společné práci mikroorganismy, které tvoří plak a zubní plak, zvyšují pravděpodobnost vzniku kazu. To se děje z několika důvodů. Za prvé, kariogenní mikroorganismy jsou schopny produkovat hyaluronidázu, která ovlivňuje propustnost skloviny. Za druhé, bakterie jsou schopny syntetizovat enzymy, které rozkládají glykoproteiny. Za třetí, organické kyseliny, které vznikají v důsledku metabolismu bakterií, přispívají také k demineralizaci skloviny, což pomáhá bakteriím proniknout hlouběji do skloviny (a poté do dentinu) a také zvyšuje drsnost skloviny , což vede k „přichycení“ nových mikroorganismů.

Po 12 dnech začíná proces mineralizace plaku. Krystaly fosforečnanu vápenatého se ukládají v zubním plaku a těsně přilnou k povrchu skloviny. Na povrchu vytvořeného zubního kamene se přitom dále hromadí bakterie, které přispívají k jeho růstu. Přibližně 70‒ 90% zubního kamene - Tento anorganické látky: 29 ‒ 57 % vápníku, 16 ‒ 29 % anorganického fosfátu a asi 0,5 % hořčíku. Olovo, molybden, křemík, hliník, stroncium, kadmium, fluor a další chemické prvky jsou přítomny ve stopových množstvích. Anorganické soli se váží na bílkoviny, jejichž obsah v tvrdých zubních usazeninách je 0,1‒ 2,5 %. V zubním kameni se také nacházejí různé aminokyseliny: serin, threonin, lysin, kyselina glutamová a asparagová atd. Glutamát a aspartát jsou schopny vázat ionty vápníku a zbytky serinu, threoninu a lysinu- fosfátové ionty, které jsou velmi důležité pro nastartování mineralizace plaku a další tvorbu zubního kamene.

Zajímavé je, že podle nedávných studií na rozdíl od zubního plaku zubní kámen inhibuje proces demineralizace skloviny a chrání zub před vznikem kariézních lézí.

Ve studii z roku 2016 bylo zjištěno, že z 1140 extrahovaných zubů, které obsahovaly zubní kámen, měl pouze jeden zub kaz pod zubním kamenem. U jednoho zubu ze 187 vzorků byla zjištěna také retence zubního kamene tvorby kazu na proximální ploše. Na distální ploše premoláru horní čelist pevná mineralizovaná ložiska pronikla do karyózní dutiny a vyplnila ohnisko počáteční demineralizace, čímž se zastavil další rozvoj kazu. Pro srovnání: na meziální ploše zubu, na které nebyla žádná tvrdá zubní ložiska, byly nalezeny rozsáhlé kazivé léze, zasahující přes sklovinu hluboko do dentinu. Důvody tohoto vlivu zubního kamene na šíření zubního kamene nebyly dosud prozkoumány.Přítomnost měkkých a tvrdých zubních ložisek má nejen lokální, ale i generalizované důsledky, o kterých bude řeč níže.

Odontogenní infekce a její komplikace

Charakteristickým rysem většiny zubních onemocnění je, že nemají specifický patogen. V procesu rozvoje odontogenní infekce dochází ke změně mikrobiocenózy ústní dutiny.

Obvykle odontogenní infekce začíná kazem. Díky aktivní vitální aktivitě bakterií zubního plaku se povrchový kaz mění na střední, střední- do hlubokých a hluboký kaz přechází v pulpitidu. Dřeň se nachází v korunkové a kořenové části zubu, proto je izolována koronální pulpitida, která pak přechází do kořene. Při sestupu kořenovým kanálkem jsou bakterie schopny vystupovat apikálním otvorem zubu a vstupovat do periodontálních tkání. K tomuto procesu může dojít jak v důsledku neošetřeného kazu, tak v důsledku chyby v endodontickém ošetření.- odstranění výplňového materiálu za horní částí zubu.

Vyvinutý v důsledku této parodontitidy je nejčastěji komplikován periostitis. Periostitis- je zánět okostice, ve kterém je zóna prim zánětlivý proces omezena na kauzativní zub.

Mezi další komplikace patří odontogenní osteomyelitida.- proces, který přesahuje parodont kauzálního zubu a který je zase příčinou tvorby abscesů a flegmóny měkkých tkání hlavy a krku.

Složení mikrobiomu u odontogenní infekce zahrnuje různé mikroorganismy, které určují typ exsudativního zánětu:

– zelené a nehemolytické streptokoky, enterokoky jsou častější se serózním zánětem;
– Staphylococcus aureus a hemolytické streptokoky způsobují hnisavý zánět;
– peptostreptokoky, veillonella, bakteroidy a další bakterie s výraznými proteolytickými vlastnostmi jsou častěji izolovány během hnilobného procesu.

U pulpitidy se vyskytují především anaerobní zástupci mikrosvěta, lze však prokázat i hnilobné bakterie. V případě akutní hnisavé parodontitidy převažují stafylokokové asociace, serózní- streptokok. Při přechodu akutního zánětu do chronického se mění složení převládající mikrobioty.Vzhledem k tomu, že maxilofaciální oblast je hojně zásobena krví, mohou bakterie z dutiny ústní vstupovat do systémového oběhu a šířit se po těle (a naopak- to částečně vysvětluje přítomnost alochtonních mikroorganismů).

Podle výsledků studie provedené v roce 2014 může přítomnost zubního kamene představovat riziko úmrtí na infarkt myokardu. Dříve byly popsány případy aterosklerotických ložisek na karotické tepně, které vznikly v souvislosti s progresivním onemocněním parodontu. Faktem je, že zubní plak může být supra- i subgingivální. Supragingivální zubní depozita způsobují především vznik kazu a subgingivální- periodontální onemocnění. Velké množství zubního kamene může vyvolat rozvoj chronického zánětu v dutině ústní, což může vést k aktivaci systémových zánětlivých reakcí. Podílejí se na rozvoji aterosklerózy, která nakonec může vést k infarktu myokardu a smrti.

Kromě ovlivnění kardiovaskulárního systému mohou odontogenní infekce způsobit rozvoj takové generalizované komplikace, jako je sepse. Tato komplikace se může vyskytnout v přítomnosti abscesu, flegmony nebo sekundárních infekčních ložisek, ze kterých na pozadí těžké imunosuprese mikroorganismy nepřetržitě nebo periodicky vstupují do cévního řečiště.

Sepse - to je poměrně hrozivá komplikace, která i dnes může vést ke smrti. V roce 2007 byla zveřejněna klinický případ odontogenní sepse, jejímž výsledkem byla smrt pacienta. Smrt na odontogenní sepsi- vzácný výskyt, ale za přítomnosti doprovodných patologií (například leukémie, jako ve zmíněném klinickém případě) stále existuje riziko úmrtí. I při správné lékařské taktice (chirurgická operace, drenáž ložiska, antibiotika) může u imunosupresivních stavů vést toxiko- a bakteriémie ke smrti pacienta do 24 hodin po operaci.

Odontogenní infekce může vést k rozvoji syndromu systémové zánětlivé reakce organismu, jehož hlavními příznaky jsou: horečka do 38Ó C, tachykardie (až 90 tepů za minutu), tachypnoe (až 20 dechů za minutu), leukocytóza (až 12000 / μl), leukopenie (až 4000 / μl) nebo posun vzorce leukocytů doleva. Hlavní příčinou úmrtí u tohoto syndromu je sepse (55 % případů), dále multiorgánové selhání (33 %), obstrukce horních cest dýchacích (5 %) a komplikace po anestezii (5 %).

Obstrukce dýchacích cest je velmi častou komplikací. Vyskytuje se s flegmónou hlubokých oblastí ústní dutiny a krku (např. s Ludwigovou angínou), stejně jako u kořene jazyka. Nebezpečí této komplikace spočívá v tom, že je narušen přívod kyslíku do plic (a potažmo organismu jako celku) a aby se zabránilo vzniku závažné hypoxie tkání (především mozku), je nutné provést intubaci nebo v případech s rozsáhlou flegmónou hlubokých prostor tracheostomii.

Hnisavý zánět tkáně mediastina- mediastinitida - jedna z nejnebezpečnějších komplikací šířící se odontogenní infekce. Přes mediastinum může infekce proniknout do plic, způsobit zánět pohrudnice, plicní abscesy a destrukci plicní tkáně a také přejít do osrdečníku a způsobit perikarditidu.

Když se infekce nešíří dolů (do krku a vnitřní orgány hrudní a břišní dutiny) a směrem nahoru (do obličeje a kalvárie) se mohou objevit komplikace, jako je akutní maxilární sinusitida, trombóza kavernózních dutin a meningoencefalitida. V roce 2015 byl publikován klinický případ mnohočetných mozkových abscesů spojených s odontogenní sepsí.

Jak již bylo zmíněno na samém začátku kapitoly, odontogenní infekce jsou z velké části smíšené. To znamená, že při bakteriologickém vyšetření se v plodinách nacházejí jak anaerobní, tak aerobní mikroorganismy. Mezi různými skupinami bakterií dochází k různým antagonistickým a synergickým vztahům, což výrazně zhoršuje klinický obraz onemocnění.

Kromě výše popsaného případu infarktu myokardu existuje vysoké riziko rozvoje endokarditidy u rizikových pacientů: u pacientů s umělou chlopní, anamnézou endokarditidy, vrozených srdečních vad nebo u pacientů po transplantaci srdce s chlopenním onemocněním.

Závěr

Všechny výše uvedené skutečnosti nasvědčují tomu, že je nesmírně důležité, aby pacient pravidelně navštěvoval zubního lékaře a prováděl primární, sekundární a terciární prevenci zubního kazu (tedy předcházet vzniku zubního kazu, jeho recidivám a případně také obnovit stav chrupu pacienta a zachovat funkci žvýkání). Lékař je povinen být při práci s pacienty s komorbiditami ostražitý, v případě potřeby předepsat antibiotika (například pacientům s umělými srdečními chlopněmi) a dodržovat pravidla asepse a antisepse. Když se objeví abscesy a flegmóna, je nesmírně důležité provést drenážní operaci co nejdříve. infekční zaměření a odstranění kauzálního zubu, aby se zabránilo dalšímu rozvoji generalizovaných komplikací (sepse), jakož i sekundárních infekčních ložisek.

Musíme si ale pamatovat, že samotné kolonizátory našich sliznic nevedou jen k různým infekční choroby, ale jsou i normálními zástupci dutiny ústní. Prováděním komplexních interakcí mezi sebou a se zástupci cizí mikrobioty udržují mikroorganismy homeostázu, jsou symbionty (např. snižují riziko tvorby kazu při kalcifikaci zubního plaku). Vliv rezidentních mikroorganismů dutiny ústní na lokální patologické procesy a na organismus jako celek je stále předmětem studia, což znamená, že nás čeká mnoho dalších nových objevů.

Střih: Sergey Golovin, Maxim Belov

Obrázky: Cornu Ammonis, Katerina Nikitina

Bibliografie

HOMD - stránka s kompletním seznamem zástupců ústní mikrobioty
NAPŘ. Zelenová, M.I. Zaslavskaya et al. "Mikroflóra dutiny ústní: norma a patologie", Nižnij Novgorod, 2004
Melissa B. Miller, Bonnie L. Bassler Snímání kvora v bakteriích, 2001
V. Tets "Příručka praktických cvičení z lékařské mikrobiologie, virologie a imunologie."
Paul H. Keyes, Thomas E. Rams „Zastavení zubního kamene zubního kazu“, 2016
B. Söder, J. H. Meurman, P.-Ö. Söder „Zubní kámen je spojen se smrtí na srdeční infarkt“, 2014
B. Söder, L. J. Jin, B. Klinge, P.-Ö. Söder „Parodontitida a předčasná smrt: 16letá longitudinální studie u švédské městské populace“, 2007.
M. M. Solovyov, O. P. Bolshakov, D. V. Galetsky "Phnisavá-zánětlivá onemocnění hlavy a krku", 2016
L. Carter, E. Lowis "Smrt z ohromující odontogenní sepse: případová zpráva", 2007
Rishi Kumar Bali, Parveen Sharma „Přehled komplikací odontogenních infekcí“, 2016
T. Clifton, S. Kalamchi „Případ odontogenního mozkového abscesu vyplývajícího ze skryté dentální sepse“, 2015
T. P. Vavilova "Biochemie tkání a tekutin dutiny ústní: učebnice", 2008
Mary L. Windle "Antibiotické profylaktické režimy pro endokarditidu", 2016

difteroidy a nepravý záškrtový bacil (Hoffmannova hůlka). Od pravých difterických bacilů se liší morfologií, některými biochemickými vlastnostmi a také nepřítomností tvorby toxinů. Charakteristickým znakem korynebakterií vegetujících v dutině ústní je jejich schopnost snižovat redoxní potenciál, což podporuje růst a reprodukci anaerobů.

Čeleď Bacteroidaceae. Tato rodina se skládá z anaerobních gramnegativních nesporotvorných bakterií reprezentovaných několika rody. Citlivost na kyslík není u různých druhů stejná, ale mnohé jsou docela aerotolerantní a přežívají (ale nereprodukují se) v normální atmosféře až 72 hodin Chemoorganotrofy. Pěstujte na speciálních živných půdách (krevní agar). Většina z nich je součástí mikroflóry dutiny ústní. Některé druhy jsou potenciálně schopny iniciovat patologické procesy a naprostá většina z nich jsou infekce způsobené zástupci rodů Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium, Leptotrichia.

Rod Bacteroides obsahuje zástupce střevní mikroflóry.

Rod Porphyromonas je reprezentován pigmentotvornými druhy inertními vůči sacharidům. Gramnegativní tyčinky, krátké, nepohyblivé, netvoří spory. Při pěstování na krevním agaru se 6.-14. den získává hnědočerný pigment. Porphyromonas jsou součástí normální mikroflóry lidské ústní dutiny: vyskytují se tam neustále. Nejčastěji se rozlišují P.asaccharolytica (typové druhy), P.endodentalis a I "gingivalis. Jejich počet se zvyšuje s různými hnisavými zánětlivými procesy dutiny ústní - u hnisavých zubních granulomů, s hnisavou osteomyelitidou čelistí, s aktinomykózou, popř. i s purulentně-zánětlivými procesy. Onemocnění způsobená těmito bakteriemi jsou endogenního charakteru, nejčastěji jsou způsobena asociacemi více typů bakterií. Protože bakterioidy jsou původcem smíšené infekce, nejsou nikdy izolovány v čisté kultuře.

Rod Prevotella zahrnuje 13 druhů. Bacteroides fermentující nebo částečně fermentující sacharidy mohou tvořit pigment, když rostou na živném médiu ve dnech 5-14 (kolonie jsou zbarveny černě). Pigmentace je spojena s deriváty hemoglobinu, ale po pečlivém zkoumání bylo zjištěno, že tvorbu pigmentovaných kolonií nelze považovat za spolehlivý klasifikační znak a do tohoto rodu byly zařazeny druhy, které nevytvářejí barevné kolonie. Podle morfologie - polymorfní palice, nepohyblivé, netvoří spory. Typickým zástupcem je P. melaninogenica, pro kterou je hlavním biotopem dutina ústní. Podílí se na vzniku smíšených infekcí v dutině ústní.

Rod Fusobacterium zahrnuje více než 10 druhů izolovaných z ústní dutiny lidí a zvířat a také z patologického materiálu - ložisek nekrotické infekce. Fusobakterie jsou gramnegativní anaerobní tyčinky, nestejné velikosti a tvaru, zejména v patologickém materiálu, kde mohou vypadat jako koky, tyčinky, dlouhá vlákna. V kultuře vypadají jako rovné nebo zakřivené tyčinky, krátké nitě se špičatými konci, připomínající vřeteno. Odtud název - "fusiformní bakterie".

V cytoplazmě těchto bakterií mohou být zbarvená granule

Gram-pozitivní, samotná cytoplazma je gramnegativní. Při barvení podle Romanovského-Giemsy je cytoplazma zbarvena modře a granule jsou zbarveny rubínově.

Fusobakterie jsou neustále přítomny v dutině ústní (v 1 ml slin - několik desítek tisíc). Patogenita fusiformních tyčinek prudce stoupá ve smíšených kulturách se spirochétami, vibriemi a anaerobními koky. S různými patologickými procesy se jejich počet prudce zvyšuje. Takže s ulcerativně-nekrotickými lézemi (Vincentova tonzilitida, gingivitida, stomatitida) se počet fusobakterií zvyšuje 1000-10000krát současně s prudkým nárůstem počtu dalších anaerobních mikroorganismů, zejména spirochet.

Fusobakterie se nacházejí v kazivém dentinu a v gingiválních kapsách u parodontitidy.

Hlavní léze u lidí způsobují F.nucleatum a F.necrophorum.

Rod Leptotrichia zahrnuje jediný druh Leptotrichia buccalis.

Podle morfologie jsou leptotrichia k nerozeznání od fusobakterií, proto dřívější název leptotrichií (z latinského „jemné vlákno“) byl Fusobacterium fusiforme.

Leptotrichia mají formu dlouhých vláken různé tloušťky se špičatými nebo oteklými konci, dávají husté pleteně a mohou být uspořádány do párů ve formě granulovaných tyčinek. Leptotrichia jsou nepohyblivá, netvoří spory ani tobolky. Některé bakterie v mladých kulturách se někdy jeví jako grampozitivní, protože obsahují Gramově barvené granule; ve starých kulturách jsou leptotrichie gramnegativní.

Leptotrichia fermentují glukózu za tvorby velkého množství kyseliny mléčné, což vede ke snížení hladiny pH na 4,5.

Oddělení od Fusobacteria a vytvoření samostatného rodu je spojeno s metabolickými rysy leptotrichia: hlavní mastné kyseliny, které produkují v procesu metabolismu, je mléko.

Leptotrichie jsou přítomny v dutině ústní neustále (častěji na krčku zubů). ve velkém počtu(v 1 ml slin 103 - 104).

Organický základ (matrice) zubního kamene tvoří převážně leptotrichie. Při onemocnění parodontu se počet těchto bakterií v dutině ústní zvyšuje.

Kromě toho se u všech zdravých lidí v dutině ústní vyskytuje malé množství svinutých forem bakterií - anaerobní vibria a spirilla. S fusospirochstózou se jejich počet dramaticky zvyšuje.

Čeleď Actinomycetaceae je velká heterogenní skupina bakterií. Aktinomycety jsou téměř vždy přítomny v dutině ústní zdravého člověka. Mají vzhled grampozitivních větvících bakterií se sklonem k fragmentaci: při růstu tyčinek se vytvářejí rovná nebo mírně zakřivená tenká vlákna, tyčinky s kvádrovými zakončeními, buňky zůstávají pohromadě, větví se, tvoří podlouhlé řetízky,

někdy rozvětvené. Řetězy jsou rychle zničeny, fragmentovány a znovu se tvoří klacky. Charakteristickým znakem aktinomycet je schopnost tvořit dobře vyvinuté mycelium. Jsou to mikroaerofilové nebo striktní anaeroby.

Zvýšená reprodukce aktinomycet, které jsou klasifikovány jako kariogenní bakterie, je pozorována současně s reprodukcí jiné anaerobní mikroflóry.

S poklesem rezistence makroorganismu mohou aktinomycety způsobit endogenní infekci aktinomykózou (hlavní původce Actinomyces israelii).

Actinomyces israelii je téměř vždy přítomen na povrchu dásní, v plaku, v dásňových kapsách s parodontitidou, v kazivém dentinu, v kořenových kanálcích zubů s nekrotickou dření, v zubních granulomech.

V dutině ústní jsou oblíbená místa pro pronikání aktinomycet do hloubky tkání – zanícené dásně u zubu moudrosti nebo u zničených kořenů zubů, patologické dásní při parodontóze.

Čeleď Spirochaetaceae. Spirochety obývají dutinu ústní od okamžiku prořezání mléčných zubů u dítěte a od té doby se stávají stálými obyvateli dutiny ústní. Všechny jsou gramnegativní. Chemoorganotrofy. Spirochety vegetující v dutině ústní jsou striktní anaeroby. Jsou velmi pohybliví, provádějí flexi, rotaci, přímočaré a kontraktilní pohyby. Aktivní pohyby jsou prováděny pomocí mikrofibril obsahujících kontraktilní protein flagellin. Nejsnáze se detekují mikroskopií nativního preparátu v tmavém zorném poli (dark-field microscopy).

Kultivace těchto mikroorganismů je složitý proces, protože spirochety jsou velmi náladové a vrtošivé mikroorganismy. Pěstujte na médiích obsahujících sérum, ascitická tekutina, redukční látky (cystein, kyselina glutamová), s přídavkem čerstvých kousků různých orgánů. K izolaci čisté kultury spirochet se testovaný materiál obvykle naočkuje do polotekutého elektivního živného média nebo polosraženého séra. Vzhledem k vysoké pohyblivosti spirochet se rychle šíří v živném médiu a vytvářejí zákal ve formě oblaku. Okraj takového "oblaku" je zachycen kapilárou Pasteurovy pipety a naočkován na čerstvé médium a po 15-18 takových pasážích je možné získat čistou kulturu spirochet.

Sacharolytické vlastnosti spirochet se projevují slabě (rozkládají pouze glukózu), proteolytická aktivita je vysoká - zkapalňují želatinu, vaječný bílek, sraženou syrovátku, tvoří indol, sirovodík, amoniak. Spirochety jsou citlivé na antibiotika a odolné vůči působení lysozymu a slinné lipázy, jsou slabě fagocytovány. Čerstvé normální sérum obsahující komplement způsobuje lýzu spirochet.

V dutině ústní jsou neustále spirochéty, které jsou symbiotickou flórou a patří do tří rodů: 1) Borrelia; 2) treponema; 3) Leptospira.

Tyto rody se od sebe liší morfologií. Borrelie jsou nejkratší, nejtlustší, s malým počtem krátkých závitů. Podle Romanovského-Giemsy jsou natřeny modrofialovou barvou. Treponémy jsou tenčí a jednotnější. Podle Romanovského-Giemsy jsou natřeny lehce růžovou barvou. Kromě toho Leptospira

malé, těsně rozmístěné závitky tvoří sekundární přesleny, navenek připomínající písmeno C nebo S.

Borrelia buccalis je silná zvlněná krátká nit s 2-6 závity a tupými konci. V tmavém zorném poli má konfiguraci se dvěma smyčkami.

Borrelia Vincentii je zvlněná jemná nit s 5 rovnoměrnými závity a špičatými konci. V tmavém zorném poli - jeden obrys. Pohyb je charakterizován kontrakcí a protahováním těla. Odhaleno v záhybech sliznice a kapsách dásní. V normální podmínky virulence mikroorganismu je poměrně nízká, ale při oslabení makroorganismu může způsobit v symbióze s Fusobacterium nucleatum (podle posledních údajů i s Prevotella melaninogenica)

ulcerózní nekrotická angina Vincenta.

Treponema microdentium je morfologicky velmi podobný světlé spirochétě, původci syfilis. Vypadá jako tenká zvlněná nit s 8-14 jednotnými kadeřemi, blízko sebe.

Treponema macrodentium je hrubší, tenké nitě se špičatými konci tvoří 8-12 stejnoměrných závitů.

Leptospira dentium se morfologií neliší od ostatních leptospir.

V dutině ústní se intenzivně množí spirochety s výrazným rozmnožováním všech anaerobních mikroorganismů. Vyvolávají patologické procesy pouze v kombinaci s jinými mikroby, koky, fusobakteriemi, vibri. Spirochety nalezené v dutině ústní v čisté kultuře jsou nepatogenní pro lidi a zvířata. Mnoho spirochet se nachází v ulcerativně-nekrotických lézích sliznice (s ulcerózní stomatitidou, Vincentovou tonzilitidou), v patologických gingiválních kapsách, u těžkých forem parodontitidy, v kariézních ložiskách a nekrotické dřeni.

7. Nestabilní mikroflóra dutiny ústní.

Zástupci nestabilní mikroflóry ústní dutiny se vyskytují v malých množstvích, poměrně zřídka a ne u všech subjektů. Dlouhá zastávka jim v dutině ústní zřejmě zabraňují nespecifické faktory ochrana ústní dutiny. Laktobacily a streptokoky, neustále přítomné v dutině ústní, jsou navíc antagonisty mnoha nestálých obyvatel dutiny ústní (sarcina, Escherichia coli, Proteus aj.) a přispívají k uvolňování dutiny ústní z nich.

V případě porušení fyziologického stavu ústní dutiny mohou zástupci nestabilní flóry v ní setrvávat, množit se a způsobit patologické procesy. Určitou roli hrají bakterie zahrnuté v mikrobiocenózách lidského střeva. Normálně by složení mikroflóry ústní dutiny nemělo obsahovat zástupce enterobakterií. V některých patologických procesech lze rozlišit zástupce čtyř generických taxonů střevní rodiny:

1) Escherichia; 2) Aerobacter; 3) Proteus; 4) Klebsiella.

Při purulentně-zánětlivých procesech se někdy vyskytují zástupci rodu

Určitá role je přisuzována kvasinkovitým houbám rodu Candida, které v normální flóře u zdravých lidí buď chybí, nebo se vyskytují ve velmi malých množstvích.

Mezi nestabilní mikroflóru dutiny ústní patří také bakterie rodu Clostridium. Jedná se o grampozitivní tyčinky tvořící spory, obligátní anaeroby. V ústní dutině zdravých lidí jsou extrémně vzácné. Lze je nalézt pouze v kazivých dutinách, v kořenových kanálcích. V patologii dutiny ústní přitom největší roli hraje Clostridium perfringens, mikrob s extrémně vysokou sacharolytickou a proteolytickou aktivitou; jeho metabolismus přispívá k odbourávání kolagenu, destrukci dentinu při kazu.

MIKROBIOCENÓZY JEDNOTLIVÝCH BIOTOPŮ ÚST

1. Rezidentní mikroflóra dutiny ústní. Synergismus a antagonismus mezi druhy. 2. Symbióza mikrobiálních asociací dutiny ústní a makroorganismu. Stabilizující a agresivní ústní mikroflóru. 3. Hlavní biotopy dutiny ústní. Vlastnosti složení mikroflóry, setí. 4. Mechanismy bakteriálních interakcí v dutině ústní.

1. Rezidentní mikroflóra dutiny ústní. Synergismus a antagonismus mezi druhy.

Při izolaci rezidentní flóry převládá určité typy PROTI různá odděleníústní dutina. To může být způsobeno zvláštními fyziologickými podmínkami, které jsou charakteristické pro každou zónu.

Bakteriální interakce (synergické a antagonistické) mezi různými druhy napomáhají k udržení homeostázy ústní mikroflóry a tvorbě jednotlivých biotopů.

2. Symbióza mikrobiálních asociací dutiny ústní a makroorganismu. Stabilizující a agresivní ústní mikroflóru. V současné době téměř

Jako obyvatelé dutiny ústní je popsáno 30 druhů bakterií. Asi polovina stálých (rezidentních) druhů jsou fakultativní a obligátní anaerobní streptokoky, mezi které patří S.mutans, S.sanguis, S.mitis, S.salivarius a peptostreptokoky. Druhou polovinu rezidentní flóry tvoří veillonella (25 %) a záškrty (asi 25 %).

Stafylokoky, laktobacily, bakteroidy, neisserie, plísně, prvoci se nacházejí v dutině ústní v mnohem menším počtu než streptokoky, veillonella a difteroidy. Proto je zjevně nutné rozlišovat mezi hlavními a vedlejšími zástupci rezidentní flóry a také pamatovat na to, že běžně některé druhy, které tvoří určitou část ústní flóry (bakteroidy, laktobacily, spletité formy, spirochéty) jsou přítomny v tak malých množstvích, že se obvykle ztrácejí mezi streptokoky, veillonella a difteroidy, se kterými jsou běžně spojovány. Mezi těmito stálými zástupci existuje antagonistický nebo synergický vztah. Má se za to, že streptokoky (S.salivarius, S.sanguis, S.mitis), veillonella a difteroidy jsou stabilizační součástí ústní mikroflóry,

A streptokoky (S.mutans), laktobacily, bakteroidy, aktinomycety – agresivní.

3. Hlavní biotopy dutiny ústní. Vlastnosti složení mikroflóry,

setí. Hlavními biotopy dutiny ústní jsou sliznice, hřbet jazyka, gingivální sulcus, ústní tekutina a plak. Jak víte, kromě slin se bakterie nacházejí ve třech zónách:

1) v zubních plakech na korunkách zubů a příp kazy - v kazivých dutinách;

2) v gingiválních (gingiválních) rýhách;

3) na zadní straně jazyka, zejména v jeho zadních částech.

O kontaminaci jednotlivých biotopů jsou rozporuplné údaje.

Podle různých autorů se počet bakterií ve slinách pohybuje od 43 milionů do 5,5 miliard na 1 ml (průměrně 750 milionů na 1 ml). Mikrobiální koncentrace v placích a gingiválním (gingiválním) sulku je téměř 100x vyšší – cca 200 miliard buněk na 1 g vzorku (který obsahuje cca 80 % vody).

Druhové složení jednotlivých částí dutiny ústní do značné míry závisí na redox potenciálu (ORP) a pH prostředí. V dutině ústní v určitých biotopech se stanovují různé hodnoty redox potenciálu, což umožňuje růst aerobů, fakultativních anaerobů a striktních anaerobů. Obecně platí, že dorzum jazyka a bukální a patrová sliznice jsou aerobní prostředí s pozitivní ORP, takže v těchto biotopech je lépe podporován růst fakultativních anaerobů. Gingivální mezera a přilehlé plochy zubů (plochy mezi zuby) mají nízký (negativní) ORP, takže obligátní anaeroby se nejaktivněji množí v těchto oblastech.

Fakultativní streptokoky a veillonella tvoří většinu slinné flóry, do které se dostávají především ze zadní části jazyka. S.salivarius neustále vegetuje na jazyku, ze kterého se smývá slinami, kde se také nachází ve vysokých koncentracích. Neisserie jsou neustále přítomny v dutině ústní (často ve slinách), dosahují 3–5 % vyloučeného množství bakterií.

Na zubech tvoří mikroorganismy husté hmoty ve formě plaku a následně se tvoří zubní plaky. Tyto útvary obsahují mikrobiální společenstva, jejich metabolické produkty a složky slin. Zubní plak se tvoří převážně na površích, které jsou chráněny před mechanickým třením, jako je oblast mezi dvěma zuby, subgingivální kapsa, prohlubně nebo štěrbiny na žvýkací ploše.

Převládající mikroorganismy izolované ze supragingiválního plaku jsou fakultativní anaeroby, zejména aktinomycety a streptokoky. Pravidelně jsou izolovány i gramnegativní bakterie ze skupin Veillonella, Haemophilus a Bacteroides, i když v menším počtu. Ve zdravých subgingiválních kapsách je celkový počet rostoucích bakterií relativně nízký (103 - 10 CFU/kapsa). Subgingiválním plakům také dominují aktinomycety a streptokoky. Anaerobní bakterie rodů Porphyromonas a Prevotella jsou často izolovány ze zdravých dásňových váčků az plaků v malém množství. Kromě toho lze v plakech a gingivální štěrbině nalézt záškrty a vibria. Spirochety jsou charakteristické pro gingivální štěrbinu, kde je jejich počet 1-5 %. celkový početživotaschopní jedinci.

Sliznice (gingiva, patro, tváře a dno úst) jsou kolonizovány několika mikroorganismy (od 0 do 25 CFU na epitelová buňka). Největší podíl tvoří streptokoky, převažují S.oralis a S.sanguis. Neisseria, Haemophilus influenzae a Veillonella jsou také izolovány z povrchu epiteliocytů. Nejvyšší hustota bakterií (100 CFU na epiteliální buňku) byla nalezena na povrchu jazyka. Jazyk se svým papilárním povrchem poskytuje místa kolonizace chráněná před mechanickým odstraněním. Při studiu tohoto biotopu dutiny ústní byly neustále izolovány streptokoky (S.salivarius a S.mitis), veillonella. Další skupiny zahrnovaly peptostreptokoky, aktinomycety a bakteroidy. Obligátní nesporotvorné anaeroby a spirochety, které jsou úzce spojeny s periodontálním onemocněním, byly vždy nalezeny v nízkém počtu. Tato skutečnost tomu nasvědčuje

Jazyk je rezervoárem mikroorganismů, které mají zvláštní význam při výskytu a rozvoji periodontální patologie.

4. Mechanismy bakteriálních interakcí v dutině ústní. Vztahy v mikrobiální (bakteriální) komunitě dutiny ústní se řídí stejnými zákony, jaké fungují v jakémkoli otevřeném ekologickém systému. Různé (prospěšné a antagonistické) vztahy pomáhají udržovat homeostázu ústní flóry. Při vytváření mikrobiálního společenství v dutině ústní jsou důležité následující faktory:

1) rychlost adheze a kolonizace;

2) soutěž o zdroje potravy;

3) změna pH a ORP média;

4) izolace inhibitorů, které ovlivňují reprodukci. Je známo, že bakterie se usazují v dutině ústní

musí být přichyceny na zubech nebo na sliznici a tím si zajišťovat odolnost proti proudění slin. Adheze je zprostředkována bakteriálními povrchovými adheziny a receptory epiteliocytů ústní dutiny, strukturami zubní skloviny. Mikrobiální adheziny jsou složeny z polysacharidů, lipoteichoových kyselin a mohou být také reprezentovány glykosyltransferázami a proteiny asociovanými se sacharidy (lektiny). Tyto adheziny jsou součástí buněčné stěny nebo jsou spojeny s bakteriálními buněčnými strukturami, jako jsou pili, fimbrie, fibrily nebo pouzdra. Receptory mohou být slinné složky (muciny, glykoproteiny, amyláza, lysozym, IgA, IgG, proteiny bohaté na prolin, statin) nebo bakteriální složky (glykosyltransferázy nebo glukany), které jsou spojeny s povrchy úst. Během adheze dochází k nespecifickým fyzikálně-chemickým interakcím mezi bakteriemi a epitelocyty (například lipoteichoové kyseliny bakteriální buněčné stěny se vážou na negativně nabité složky hostitelských buněk prostřednictvím iontů vápníku, vodíku nebo hydrofobních vazeb). Větší význam v procesech adheze mají zjevně specifické kontakty, které jsou možné za podmínky, že bakteriální adheziny jsou komplementární k receptorům hostitelské buňky nebo některým jiným strukturám. U mnoha bakterií byly tyto specifické adheziny studovány: A. viscosus pili nebo fimbriae a povrchový antigen (protein P1) S. mutans se mohou vázat na proteiny bohaté na prolin; A.viscosus a F.nucleatum mohou interagovat se statrinem. Další strategie adheze zahrnuje kontakt lektinu podobného bakteriálního proteinu s komplementárním sacharidovým receptorem lokalizovaným na glykoproteinech hostitelské buňky. Tento typ interakce může být inhibován in vitro přidáním specifických sacharidů. S.sanguis se může vázat na kyselinu sialovou obsahující oligosacharidy, nízkomolekulární slinné muciny. Fimbrie (typ 2) aktinomycet jsou připojeny prostřednictvím beta vazby glykoprotein galaktózy na povrchy epiteliálních buněk.

Některé bakterie mohou kolonizovat povrch sliznic nebo zubů, přichycovat se k povrchovým strukturám jiných bakterií, tzn. provádění koagregace. Streptokoky různých druhů se shlukují s aktinomycetami,

F.nucleatum, Veillonella, Haemophilus parainfluenzae. F.nucleatum se váže na Porphyromonas gingivalis, Haemophilus parainfluenzae a Treponema spp. Většina

koagregace byly podrobně studovány na příkladech bakteriálních kmenů různých rodů (mezigenerická koagregace). Intraspecifický je pozorován pouze u orálních zelených streptokoků. Koagregace je příkladem komenzalismu a synergie, ke které dochází mezi mikrobiálními druhy. Umožňuje nepřímou adhezi určitých bakterií na epiteliocyty a povrchy zubů a může být důležitý při vývoji zubního plaku, protože podporuje kolonizaci bakterií, které nejsou schopny přilnout k pelikule.

Dalším příkladem koagregace je syntéza extracelulárních polysacharidů S. mutans ze sacharózy. Tyto polysacharidy podporují uchycení bakterií na zubech a podporují zvýšenou stabilitu matrice plaku.

Mnoho dalších příkladů pozitivních interakcí lze nalézt v dutině ústní. Různé druhy bakterií spolupracují při využití substrátů, které nejsou schopny samy metabolizovat. F. nucleatum a Porphyromonas gingivalis tedy synergicky hydrolyzují kasein a degradace glykoproteinu může zahrnovat synergický účinek různých bakterií, které mají komplementární typy glykosidázové a proteázové aktivity.

Rozvoj složitých potravních řetězců rovněž přispívá k rozmanitosti a stabilitě ekosystémů. Například metabolismus sacharidů streptokoky a aktinomycetami vytváří laktát, který může využít veillonella. Předpokládá se, že produkce H2O2 orálními streptokoky může snížit růst parodontopatogenních bakterií.

Produkce kyseliny mléčné S.mutans snižuje pH a inhibuje růst S.oralis a S.sanguis, stejně jako gramnegativních nesporotvorných bakterií. Použití kyslíku fakultativními anaeroby snižuje O2 a ORP na úrovně vhodné pro kolonizaci sliznic striktními anaeroby.

Mechanismy konkurence a antagonismu mezi rezidentními bakteriemi mohou pomoci udržet ekologickou rovnováhu a zabránit reprodukci některých rezidentních bakteriálních druhů nebo kolonizaci dutiny ústní alochtonními bakteriemi. Soutěž o adhezní receptory, živiny a produkce inhibitorů jsou nejdůležitějšími mechanismy, které regulují bakteriální kolonizaci, zabraňují přemnožení bakterií v dutině ústní a ovlivňují tvorbu rodového složení různých ústních biotopů.

MIKROBIÁLNÍ EKOLOGIE ÚSTNÍ DUTINY

1. Tvorba mikrobiálních společenstev v dutině ústní. 2. Pojem integrální povahy mikrobiálních populací (biofilmů). Koloniální organizace a mezibuněčná komunikace u mikroorganismů. 3. Mikroflóra dutiny ústní jako indikátor lidského zdraví. 4. Faktory ovlivňující tvorbu normální flóry dutiny ústní.

1. Tvorba mikrobiálních společenstev v dutině ústní. Dutina ústní je unikátní ekologická nika, kde spolu pokojně koexistují stovky druhů mikroorganismů, které vegetují na sliznicích a povrchu zubů. Proces kolonizace sliznic začíná od narození dítěte a ke kolonizaci dochází tak dlouho, dokud jsou na epiteliocytech volná místa (receptory) pro adhezi mikrobů – zástupců normální flóry.

Bakteriální flóra dutiny ústní se řídí obecnými zákony fungování ekosystémů ve volné přírodě a vzniká v závislosti na řadě faktorů. Ekosystém rezidentní mikroflóry je do značné míry determinován specifickou fyziologické rysy hostitelský organismus obecně a dutina ústní zvláště, jako je například charakteristika morfologie dutiny ústní, složení slin a intenzita jejich tvorby, povaha výživy, přítomnost špatné návyky, dědičnost atd.

Ústní ekosystém se skládá z mikrobiálního společenství a jeho prostředí (sliznice, jazyk, zuby atd.). Rozvoj komunity probíhá vždy postupně. Proces začíná kolonizací sliznic mikrobiálními populacemi – „průkopníky“. V dutině ústní novorozenců jsou takovými bakteriemi streptokoky (S.mitis, S.oralis a S.salivarius). Mikrobiální „průkopníci“ zaplňují určité výklenky a mění v nich podmínky prostředí, v důsledku čehož se mohou množit nové populace. Postupem času se rozmanitost a složitost mikrobiálního společenství zvyšuje. Proces končí, pokud není k dispozici odpovídající mezera pro nové populace. Tak je dosaženo relativní stability ústní mikroflóry, založené na homeostáze, která zahrnuje kompenzační mechanismy které podporují požadované parametry. Některé faktory (jako je strava bohatá na sacharidy) mohou trvale narušit homeostázu ústního ekosystému, což vede ke vzniku zubního kazu.

2. Pojem holistické podstaty mikrobiálních populací (biofilmů). Koloniální organizace a mezibuněčná komunikace u mikroorganismů.

Vznik bakteriálního společenstva v dutině ústní je přesvědčivým důkazem ve prospěch moderních koncepcí, které hovoří o celostní povaze mikrobiálních populací (kolonií, biofilmů), což jsou jakési „superorganismy“.

V nedávných studiích bylo prokázáno, že bakterie a eukaryotické jednobuněčné organismy existují ve formě integrálních strukturovaných kolonií. Mikrobiální kolonie se vyznačují funkční specializací buněk, které je tvoří a poskytují těmto buňkám řadu výhod „společenského životního stylu“,

Mikroflóra dutinyÚsta jsou poměrně rozmanitá, protože obsahují mnohem více bakterií a jiných mikroorganismů než v jiných částech gastrointestinálního traktu. Tyto mikroorganismy se účastní takového procesu, jako je změkčení a trávení potravy, chrání imunitní systém, zabraňují rozvoji patogenní flóry, ale často se samy stejné bakterie stávají příčinou různých zubních onemocnění. Měli byste se poradit s lékařem, odkud pochází.

V mikroflóře dutiny ústní může být od 150 do 300 druhů bakterií. Tato rozmanitost je způsobena skutečností, že mikroorganismy vstupují do úst s jídlem a vzduchem, mnoho z nich nezůstává dlouho, ale jsou zničeny "trvalými obyvateli". Vědci takové mikroorganismy nazývají „přechodné“.

Pokud jde o trvalou mikroflóru ústní dutiny, jedná se o celý ekosystém, který se neustále mění pod vlivem takových faktorů, jako je použití baktericidní zubní pasty, kvalita slinění, celkový stav těla, přítomnost ložisek infekce (například kazy), stav imunity, chronická a somatická onemocnění.

Množství bakterií zvyšuje poruchu slinění, takže se přestávají vymývat slinami, přítomnost zubních protéz a neošetřených zubů, neopatrné žvýkání potravy atp.

Mikroflóra dutiny ústní zahrnuje plísně, viry, prvoky, bakterie. Asi 80-90% bakterií jsou koky různých typů. Jejich funkcí je rozkládat bílkoviny a rozkládat uhlíky.

Streptokoky se podílejí na tvorbě organických kyselin, které pomáhají potlačovat množení hnilobných mikroorganismů, včetně E. coli a stafylokoků, úplavice a bacilu tyfu, které se dostávají do dutiny ústní z vnějšího prostředí.

Na dásních a v plaku jsou přítomny některé druhy stafylokoků, tyčinkovité laktobacily, houby aktinomycet. Polovina zdravých lidí v dutině ústní obsahuje houby Candida, jejichž aktivní množení vede k dysbakterióze, kandidóze nebo aftu, ale v neaktivním stavu nejsou nebezpečné a jsou normální součástí ústní mikroflóry.

Spirochety se v těle usazují od chvíle, kdy dítěti začnou prořezávat mléčné zuby. Jejich aktivní reprodukce vede k ulcerózní stomatitidě nebo tonzilitidě. Příznivým prostředím pro rozmnožování spirochet jsou parodontální kanálky a také kazivé dutiny.

Normální mikroflóra dutiny ústní se aktivně podílí na ochraně našeho těla před vnějším prostředím, zároveň dochází k samoregulaci všech mikroorganismů, které jsou neustále na dásních, ve slinách nebo na zubech. Nicméně jakékoli selhání v imunitní systém nebo se zdrojem infekce v dutině ústní je narušena křehká rovnováha a následkem dysbakteriózy dochází k přemnožení jednoho druhu mikroorganismu, což vede k nejv. různé nemociústní dutina.