Orgány krvetvorby a imunitní obrany. Velikost sleziny, její funkce a strukturální vlastnosti Histologie sleziny
1. Stav plnění červené buničiny krví (difúzní nebo fokální nadbytek, mírné plnění krve, slabé plnění krve, vykrvácení), fokální krvácení, oblasti hemoragické impregnace.
2. Stav lymfatických folikulů (střední velikosti, zmenšené, ve stavu atrofie, zvětšené a sloučené navzájem, ve stavu hyperplázie, s okrajovou nebo úplnou delimfatizací, s rozšířenými reaktivními centry, v nichž jsou přítomny malé zaoblené hyalinové inkluze, nemění se stěny centrálních tepen folikulů nebo s přítomností skleróza a hyalinóza).
3. Přítomnost patologických změn (tuberkulózní granulomy, ložiska bílého infarktu sleziny, nádorové metastázy, kalcifikace atd.).
4. Stav červené buničiny (přítomnost reaktivní fokální nebo difúzní leukocytózy).
5. Stav tobolky sleziny (nezesílené, s fenoménem sklerózy, infiltrace leukocytů, s uložením purulentně-fibrinálního exsudátu).
Příklad č. 1.
SELEZENKA (1 objekt) - výrazná difúzní nadbytek červené buničiny. Lymfatické folikuly jsou kvůli hyperplasii zvětšeny do různé míry, některé se navzájem slučují. Ve většině folikulů dochází k výraznému vyčištění reaktivních center. Stěny centrálních tepen folikulů jsou zesíleny kvůli špatně exprimované hyalinóze. Tobolka sleziny není zahuštěna.
Příklad č. 2.
SELEZENKA (1 objekt) - konzervovaná červená dřeň ve stavu nerovnoměrného množství. Lymfatické folikuly ve stavu slabé a střední atrofie se známkami mírně výrazné delimpatizace okrajových zón. Stěny centrálních tepen folikulů jsou zesíleny mírnou sklerózou, mírnou hyalinózou. Velká část řezů je obsazena fragmentem metastázy spinocelulárního neerateratizujícího karcinomu plic. Tobolka sleziny je mírně zahuštěna kvůli skleróze.
Č. 09-8 / XXX 2007
Stůl № 1
Státní zdravotnická instituce
"SAMARA REGIONÁLNÍ PŘEDSTAVENÍ forenzní lékařské praxe"
K „aktu forenzního histologického výzkumu“ Č. 09-8 / XXX 2007
Stůl № 2
Soudní znalec Filippenkova E.I.
97 STÁTNÍ CENTRUM
CENTRÁLNÍ VOJENSKÝ ROZVOJ
Stůl № 8
Specialista E. Filippenkova
MINISTERSTVO OBRANY RUSKÉ FEDERACE
97 STÁTNÍ CENTRUM
Forenzní a kriminální zkoušky
CENTRÁLNÍ VOJENSKÝ ROZVOJ
443099, Samara, st. Venzeka, 48 tel. 339-97-80, 332-47-60
K „Závěru odborníka“ č. XXX 2011.
Stůl № 9
|
Obr. 1. V buničině sleziny fragment velké fokální destruktivní hemoragie tmavě červené barvy s převládající hemolýzou erytrocytů, výraznou leukocytózou, s koncentrací granulocytů na okrajích hematomu. Zbarvení: hematoxylin-eosin. Zvětšení x 100. |
Obr. 2. Na okrajích hematomu v mnoha zorných polích jsou malé ohniska infiltrace leukocytů (šipky), začátek vytváření demarkační šachty. Malé množství rozpadajících se granulocytů. Zbarvení: hematoxylin-eosin. Zvětšení x250. |
|
Obr. 3. V tloušťce krvácení existuje několik malých inkluzí sypkého fibrinu ve formě stuhovitých hrudkovitých hmot, s velkým počtem leukocytů podél jeho filamentů (šipky). Zbarvení: hematoxylin-eosin. Zvětšení x 100. |
Obr. 4. V tkáních obklopujících slezinu na pozadí mírného otoku je velké fokální destruktivní krvácení tmavě červené barvy, s převládající hemolýzou erytrocytů, výraznou leukocytózou (šipka). Vykrvení sleziny. Zbarvení: hematoxylin-eosin. Zvětšení x 100. |
Specialista E. Filippenkova
A.A. Karandashev, T. I. Rusakova
Možnosti forenzního lékařského vyšetření k určení podmínek výskytu poškození sleziny a předpis jejich vzniku.
- M.: ID PRAKTIKA-M, 2004 .-- 36p.
ISBN 5-901654-82-X
Barva histopreparací má také velký význam. K vyřešení otázek o délce poškození sleziny, spolu s barvením přípravků hematoxylin eosinem, je nezbytné použít další skvrny podle Perlse a van Giesona, které určují přítomnost pigmentů obsahujících železo a pojivové tkáně.
Dvoustupňové nebo „zpožděné“ prasknutí sleziny podle literatury se vyvíjí za 3 až 30 dní a tvoří 10 až 30% všech jejích zranění.
Podle S. Dahriya (1976) se 50% takových prasknutí vyskytuje v prvním týdnu, ale ne dříve než 2 dny po zranění, 25% ve 2. týdnu, 10% se může objevit po 1 měsíci.
J. Hertzann a kol. (1984) odhalili prasknutí sleziny po 28 dnech. Podle M.A. Sa-pozhnikovy (1988) byly dvoustupňové praskliny sleziny pozorovány u 18% a nevyskytly se dříve než 3 dny po zranění.
Yu.I. Sosedko (2001) pozoroval prasknutí tobolky sleziny na místě vytvořeného subkapsulárního hematomu v období od několika hodin do 26 dnů od okamžiku zranění.
Jak vidíte, u dvoustupňových prasknutí po traumatu slezinového parenchymu uplyne před prasknutím tobolky významný časový interval až 1 měsíc, který se hromadí v subkapsulárním hematomu.
Podle Yu.I. Neighbor (2001), objektivním ukazatelem předepisování tvorby subkapsulárního hematomu sleziny je leukocytová reakce, která se v poškozené oblasti začne spolehlivě určovat po 2-3 hodinách. Z granulocytů, které je viditelné pod mikroskopem po 12 hodinách, se postupně vytvoří demarkační šachta, která se dokončí do konce dne. Rozpad granulocytů v oblasti poškození sleziny začíná ve dnech 2-3; 4. až 5. den dochází k masivní dezintegraci granulocytů, když jasně převládá jaderný detrit. Při čerstvém krvácení se struktura erytrocytů nezmění. Jejich hemolýza začíná 1-2 hodiny po zranění. Hranice čerstvých krvácení s okolními tkáněmi je nejasná. Pak se fibrin uloží podél periferie, která po 6-12 hodinách jasně vymezuje hematom z okolního parenchymu. Během 12-24 hodin se fibrin zhutní v hematomu s rozšířením na periférii a poté podstoupí organizaci. Příznaky organizace krevních sraženin v cévách sleziny svědčí o tom, že od zranění uplynuly nejméně 3 dny. Součástí hematomu jsou erytrocyty, bílé krvinky, fibrin. Do 3. dne jsou stanoveny počáteční projevy resorpce rozpadových produktů erytrocytů s tvorbou siderofágů. Ze stejného období je hemosiderin pozorován intracelulárně na histopreparacích. Uvolňování malých zrn hemosiderinu z dezintegrujících se makrofágů je pozorováno od 10 do 12 dnů (časné období) do 2 týdnů. K jejich detekci je nutné zkoumat histologické přípravky barvené podle Perlse. U přípravků obarvených hematoxylin-eosinem, „mladším“ hemosiderinem, je světlejší (žlutý). Tmavě hnědá barva hrudek hemosiderinu naznačuje, že od zranění uplynulo nejméně 10 až 12 dnů. Histiocyticko-fibroblastická reakce, detekovaná 3. den po poranění, naznačuje počáteční proces organizace subkapsulárního hematomu sleziny. Pátý den se vytvoří kolagenová vlákna. Do poškozené oblasti dorůstají šňůry z histiocyticko-fibroblastických prvků, oddělených nově vytvořených cév. Proces resorpce a organizace hematomu pokračuje až do vytvoření kapsle, která trvá nejméně 2 týdny.
Výsledky výzkumu A.A. Karandashev, T.I. Rusakova:
Při poškození sleziny se histologicky pozorují praskliny kapsle a poškození parenchymu orgánu s krvácením v poškozených oblastech. Krvácení je často ve formě hematomů s jasnými okraji, které vyplňují léze. V závislosti na závažnosti poranění jsou pozorovány velké praskliny tobolky a parenchymu, parenchymální praskliny s tvorbou subkapsulárního hematomu a vícenásobné praskliny tobolky a parenchymu s oblastmi destrukce tkáně, fragmentace a tvorby malých intraparenchymálních lézí s krvácením. Parenchym v intaktních oblastech je ostře anemický.
V případě zranění při poškození sleziny a fatální na scéněhematom v oblasti poškození orgánů sestává hlavně z nezměněných erytrocytů a bílých krvinek bez perifokální buněčné reakce. Existuje spousta červené buničiny. Nejsou žádné známky resorpce a organizace.
S příznivým výsledkem a rychlým odstraněním poškozené sleziny za 2 hodiny po poranění je spolu s popsaným obrázkem ve složení hematomů střední množství nezměněných granulocytů. Perifokální buněčná reakce není detekována, pouze na místech v dutinách, geograficky blízko k poškozené oblasti, existuje několik malých hromadění granulocytů.
Po 4-6 hodinách na okrajích hematomu je nejistá koncentrace převážně nezměněných granulocytů, ztráta fibrinu ve formě granulárně vláknitých hmot. V rámci hematomu se stanoví hemolyzované erytrocyty, které se nacházejí hlavně ve středu hematomu.
O za 7-8 hodin hematom reprezentují hlavně hemolyzované erytrocyty. Nezměněné erytrocyty se určují pouze v místech podél okraje hematomu. Mezi granulocyty je málo rozkládajících se buněk. Granulocyty podél okrajů hematomu vytvářejí malé, málo hromadění v místech, kde se tvoří struktury, jako je demarkační šachta.
O 11-12 hodin významně se zvyšuje počet rozpadajících se granulocytů. Granulocyty, nezměněné a rozpadající se v různých kvantitativních proporcích, tvoří na hranici s intaktním parenchymem poněkud jasnou demarkační šachtu. Separujte granulocyty, a to jak v hematomu, tak v oblasti perifokální granulocytové infiltrace, se známkami rozpadu. Fibrin je nejkompaktnější podél okrajů hematomu ve formě stuhovitých kusovitých hmot.
Do 24 hodin v hematomu a demarkační šachtě je mnoho rozpadajících se granulocytů.
Následně se postupně snižuje počet granulocytů v dutinách nejbližší perifokální zóny. Je zaznamenán otok retikuloendoteliálních buněk lemujících dutiny. Zvyšuje se počet rozpadajících se granulocytů, fibrin je hustší.
Za 2,5-3 dny ve slezině lze pozorovat tzv. „tiché“ období. Toto je nejvíce neinformativní období, ve kterém je nedostatek perifokální reakce (leukocyt a proliferativní), což může být způsobeno určitým stádiem traumatického procesu, ve kterém proliferativní změny ještě nezačaly a leukocytová reakce již skončila.
Do konce 3 dnů podél okraje hematomu a na hranici s intaktním parenchymem lze najít několik siderofágů. Ze strany intaktního parenchymu začnou histio-fibroblastické prvky růst ve zhutněné hmoty fibrinu ve formě nezřetelných kordů.
Procesy organizování poškození ve slezině probíhají v souladu s obecnými zákony o hojení tkání. Charakteristickým rysem produktivního nebo proliferačního zánětu je převaha v morfologickém obrazu proliferačního momentu, tj. Množení prvků tkáně, proliferace tkáně. Nejčastěji se proces proliferace během produktivního zánětu vyskytuje v podpůrné intersticiální tkáni. Mikroskopické vyšetření v takové rostoucí pojivové tkáni odhaluje převahu mladých forem pojivových tkáňových prvků - fibroblastů a spolu s nimi histiocyty, lymfoidní prvky a plazmatické buňky se nacházejí v různých kvantitativních proporcích.
NA 6-7 dní začíná se tvořit kapsle hematomu. Šňůry histio-fibroblastických prvků ve formě chaoticky a uspořádaných struktur rostou do hematomu, v místech s tvorbou jemných tenkých kolagenových vláken, což je velmi jasně viditelné při obarvení podle Van Giesona. Počet siderofágů ve formovací kapsli se výrazně zvyšuje. V počáteční fázi organizace hematomu nejsou v inkubační zóně hematomu pozorovány cévní nádory. To je pravděpodobně způsobeno strukturálními vlastnostmi orgánové vlákniny, jejíž cévy mají formu sinusoidů.
NA 7-8 dní hematom představují hemolyzované erytrocyty, obrovské množství jaderného detritu rozpadlých granulocytů, fibrinu. Ten ve formě husté eozinofilní hmoty jasně vymezuje hematom z intaktní tkáně. Ze strany parenchymu narůstá do hematomu mnohočetné šňůry histio-fibroblastických prvků po značnou délku, z nichž jsou siderofágy stanoveny Perlsovým barvením. V místech kolem hematomu je viditelná formující kapsle, sestávající z uspořádaných fibroblastů, fibrocytů, kolagenových vláken. Siderofágy jsou také určeny ve složení kapsle.
NA 9-10 dní spolu se siderofágy je zaznamenáno extracelulární uspořádání hemosiderinu ve formě zrn a hrudek.
S termínem asi 1 měsíc hematom je zcela reprezentován hemolyzovanými erytrocyty, stíny erytrocytů, shluky fibrinu, v místech s příměsí jaderného detritu. Hematom je obklopen kapslí různého stupně zralosti. Na jeho vnějším okraji je pojivová tkáň střední zralosti představována vlákny bohatými na buněčné prvky fibrocytového typu, spíše pravidelně uspořádanými. Na zbytku tobolky je pojivová tkáň nezralá, sestává z histiocytických-fibroblastických prvků, makrofágů, lymfoidních buněk, s malým množstvím kolagenových vláken. Kousky hemosiderinu se určují místně. Prameny histiocytových-fibroblastických prvků rostou z kapsle do hematomu po značnou délku.
Černova Marina Vladimirovna
PATHOMORFOLOGIE A SM HODNOCENÍ ZMĚN ve slezině
PŘI STANOVENÍ TRVÁNÍ JEJICH POŠKOZENÍ.
Novosibirsk, 2005
- reakce na poškození je rozdělena na reakce v zóně poškození, perifokální zóně, zóně červené buničiny, bílé buničině;
- odhadováno stav lymfoidních folikulů sleziny v různých obdobích posttraumatického období(hyperplázie, normální velikost, určité zmenšení velikosti, vyjasnění reaktivních center) ;
- použitý imunohistochemický výzkumný postup (IHCI) pro hodnocení reaktivních změn v lymfocytech;
- podle M. V. Chernové: orgánová specificita struktury v posttraumatickém období umožňuje rozlišit 5 časových intervalů: až 12 hodin, 12 až 24 hodin, 2 až 3 dny, 4 až 7 dní, více než 7 dní.
K provedení diferenciace lymfocytů byly pro identifikaci typů lymfocytů použity antigeny leukocytů (AG) + byla zohledněna distribuce lymfocytů v červené buničině:
V do 1 dne po zranění slezinové folikuly byly průměrné velikosti, jejich reaktivní centra byla mírně vyjádřena, folikuly zraněných zvířat ( laboratorní myši, který v éterové anestézii způsobil poškození sleziny na slezině, vyvedené na okraj chirurgického řezu břišní stěny), se nelišil od folikulů zvířat před zraněním.
Na 2-3 dny - zvýšení velikosti folikulů, větší závažnost jejich reaktivních center, tvorba nových menších.
Na 4-7 dní- došlo k postupnému vyčerpávání bílé buničiny, folikuly klesaly, byly stejné velikosti a některé dokonce o něco menší než obvykle, jejich reaktivní centra byla špatně vyjádřena.
PRVNÍ 12 HODIN
- hemoragická zóna -erytrocyty jsou dobře tvarované a jasně zbarvené eosinem, mezi nimi i malé množství polynukleárních leukocytů;
- perifokální zóna -prakticky chybí;
- zóna červené buničiny -nepřeberné množství sinusoidů buničiny, perifokální edém není výrazný, krátkodobá stáza s následnou parézou krevních cév;
- zóna bílé buničiny -folikuly sleziny jsou střední velikosti, jejich reaktivní centra jsou mírně vyjádřena, folikuly bílé buničiny se neliší od folikulů před zraněním;
- IGHI -poměr počtu T-buněk (CD3) v červené a bílé buničině sleziny byl přibližně 1: 2, poměr B-lymfocytů (CD20) v červené a bílé buničině byl 1: 2,5 během prvního dne (3).
VČETNĚ 12 HODIN AŽ 24 HODIN
- hemoragická zóna -erytrocyty jsou také dobře tvarované a jasně zbarvené eosinem, prakticky nedochází ke změnám; mezi množstvím erytrocytů jsou nezměněné polynukleární leukocyty v malém počtu, jednotlivé makrofágy a lymfocyty;
- perifokální zóna -na začátku vytváření ohraničující šachty mezi oblastí krvácení a okolní normální tkáň sleziny tvoří hraniční šachta tvořící převážně nezměněné polynukleární neutrofily, jakož i malé množství lymfocytů a makrofágů;
- zóna červené buničiny -v obvodu vznikajícího krvácení dochází k perifokálnímu edému, existuje spousta sinusoidů buničiny, na některých místech je parenchym namočen růžovým fibrinem (v důsledku paralytické reakce krevních mikro-cév a exsudace tekuté části krve do extravaskulárního prostředí);
- zóna bílé buničiny -bez dynamiky (slezinné folikuly jsou střední velikosti, jejich reaktivní centra jsou mírně vyjádřena, folikuly bílé buničiny se neliší od folikulů před zraněním);
- IGHI -poměr počtu T-buněk (CD3) v červené a bílé buničině sleziny zůstává 1: 2, celkový počet buněk tohoto typu se však mírně zvyšuje: významné zvýšení počtu T-pomocníků (CD4), poměr B-lymfocytů (CD20) v červené a bílé buničině jsou také 1: 2,5 (3), bez tendence zvyšovat jejich počet v obou zónách.
NAD 1 AŽ DO 3 DNÍ
- hemoragická zóna -erytrocyty ve formě zaoblených "stínů" kvůli jejich ztrátě hemoglobinu, počet pozměněných a nezměněných renálních erytrocytů je stejný, na pozadí jsou často zaznamenány fibrinové vlákna. Počet polynukleárních leukocytů se významně zvyšuje, jsou difuzně rozptýleny a některé jsou ve stadiu rozpadu, mezi nimi jsou všude viditelné lymfoidní buňky, současně se také zvyšuje počet makrofágů;
- perifokální zóna -perifokální reaktivní jevy jsou maximálně vyjádřeny: ve srovnání s druhou polovinou prvního dne se celkový počet neutrofilů zvyšuje téměř dvakrát, a 1/3 z nich byly degenerativně změněné leukocyty. Současně se počet makrofágů zvyšuje dvakrát a počet lymfocytů se zvyšuje téměř 1,5krát;
- zóna červené buničiny -na pozadí stromálního edému dochází k prudkému rozšíření sinusoidů červené buničiny a anemii parenchymu, k extrémnímu stupni impregnace plazmy, fibrinoidní nekróze, mírnému nárůstu celkového počtu buněčných prvků, zejména v důsledku polynukleárních leukocytů, začátek tvorby intravaskulárních trombů;
- zóna bílé buničiny -folikulární hyperplázie, vysoká závažnost jejich reaktivních center;
- IGHI -snížení počtu T-pomocníků v červené buničině téměř 2krát, mírný nárůst počtu T-buněk v bílé buničině, počet T-pomocníků (CD4) bez dynamiky, zvýšení počtu B-lymfocytů (CD20) hlavně v bílé buničině o téměř 1,5 krát.
NAD 3 AŽ DO 7 DNÍ
- hemoragická zóna -počet pozměněných erytrocytů je více než 2krát vyšší než počet pozměněných, maximální zvýšení počtu makrofágů, počet polynukleárních leukocytů, 2/3 z nich jsou degenerativně změněny nebo mají různé stupně destrukce. Redistribuce polynukleárních leukocytů ve formě shluků v kombinaci s lymfocyty a makrofágy, podél zhutněných svazků a fibrinových pásů, vzhledu fibroblastů;
- perifokální zóna -mírné snížení celkového počtu buněčných prvků, zejména v důsledku polynukleárních leukocytů, zejména nezměněných, zvýšení počtu lymfocytů 2krát a mírné zvýšení počtu makrofágů. Vzhled významného počtu fibroblastů, které v kombinaci s jinými buněčnými elementy tvoří dobře definovanou demarkační linii;
- zóna červené buničiny -existuje tendence k expanzi sinusoidů červené buničiny, která má vzhledem ke stávající anémii parenchymu podobu tkáně s poškozenými oblastmi, počet polynukleárních leukocytů klesá, mírně překračuje počáteční den, maximální nárůst lymfoidních buněk je zaznamenán ve 4. až 7. dni, konečná tvorba intravaskulárních trombů;
- zóna bílé buničiny -folikulární hyperplázie, jejich struktura je téměř stejnoměrná, místy se folikuly vzájemně slučují;
- IGHI -snížení počtu T-buněk (CD3) v červené i bílé buničině, snížení počtu T-pomocníků (CD4) 2-2,5krát, zvýšení počtu B-lymfocytů (CD20) 2krát.
NAD 7 DNÍ
- hemoragická zóna -fibrin ve formě zrn je detekován v substrátu, dochází k výraznému nárůstu počtu fibroblastů, výskytu volných kolagenových vláken, snížení počtu leukocytů, z nichž většina je ve stavu rozkladu. Počet lymfocytů dosahuje maximální úrovně a zvyšuje se také počet makrofágů, z nichž většina obsahuje hemosiderin v cytoplazmě, maximálně 10. až 12. den, i když pigmentová zrna se začínají objevovat intracelulárně od 5 do 7 dnů.
- perifokální zóna -celkový počet buněčných prvků je snížen, převážně v důsledku nezměněných polynukleárních leukocytů a v menší míře v důsledku změněných. Počet lymfoidních prvků a makrofágů na stejné kvantitativní úrovni. 10. - 12. den se nachází velké množství fibroblastů nejen podél demarkační linie, ale také jdou za ní ve směru krvácení a vytvářejí tympanické struktury;
- zóna červené buničiny -bez výrazné dynamiky;
- zóna bílé buničiny -vyčerpání bílé buničiny, folikuly dosáhnou stejné velikosti a některé jsou dokonce o něco menší, jejich reaktivní centra nejsou vyjádřena;
- IGHI -počet T-buněk (CD3) v bílé buničině klesá téměř o polovinu (ve srovnání s počátečním), počet T-pomocníků (CD4) dosahuje minimální úrovně (poměr červené a bílé buničiny je 1: 3,5 (4)), tendence k snížení počtu B-lymfocytů (CD20).
Funkce sleziny:
hematopoetický - tvorba lymfocytů;
bariérová ochrana - fagocytóza, implementace imunitních reakcí. Slezina odstraňuje všechny bakterie z krve prostřednictvím aktivity mnoha makrofágů;
ukládání krve a krevních destiček;
metabolická funkce - reguluje metabolismus uhlohydrátů, železa, stimuluje syntézu bílkovin, krevních koagulačních faktorů a dalších procesů;
hemolytická slezina za účasti lysolecitinu ničí staré červené krvinky a ve slezině se ničí stárnutí a poškozené krevní destičky;
endokrinní funkce - syntéza erytropoetinu, který stimuluje erytropoézu.
Struktura sleziny
Slezina - parenchymální zonální orgán, který je mimo něj potažen tobolkou pojivové tkáně, ke které je připojen mesothelium. Tobolka obsahuje hladké myocyty. Trabekuly z volné vláknité pojivové tkáně odcházejí z kapsle. Kapsle a trabekuly tvoří muskuloskeletální systém sleziny a tvoří 7% jejího objemu. Celý prostor mezi kapslí a trabekulami je vyplněn retikulární tkání. Retikulární tkáň, trabekuly a tobolky tvoří splenickou stromatu. Sbírka lymfoidních buněk představuje její parenchym. Ve slezině se rozlišují dvě zóny odlišné struktury: červená a bílá dřeň.
Bílá dřeň Je sbírka lymfoidních folikulů (uzlíků), které leží kolem centrálních tepen. Bílá dřeň tvoří 1/5 sleziny. Lymfoidní uzliny sleziny se liší strukturou od folikulů lymfatické uzliny, protože obsahují T-zóny i B-zóny. Každý folikul má 4 zóny:
reaktivní centrum (šlechtitelské středisko);
plášťová zóna - koruna malých paměťových B-lymfocytů;
mezní zóna;
periarteriální zóna nebo periarteriální lymfoidní muftazon kolem centrálních tepen.
1. a 2. zóna odpovídají lymfatickým uzlinám lymfatické uzliny a jsou B-zónou sleziny. Ve středu reprodukce folikulů jsou folikulární dendritické buňky, B-lymfocyty v různých stádiích vývoje a dělení B-lymfocytů, které prošly blastovou transformací. Probíhá výbuchová transformace a množení B-lymfocytů. V plášťové zóně existuje spolupráce T a B lymfocytů a akumulace paměťových B lymfocytů.
T-lymfocyty, tvořící 60% všech lymfocytů bílé buničiny, leží kolem centrální tepny ve 4. zóně, proto je tato zóna T-zónou sleziny. Mimo periarteriální a plášťové zóny uzlů je okrajová zóna. Je obklopen okrajovým sinusem. V této zóně probíhají kooperativní interakce T- a B-lymfocytů, skrze které vstupují T- a B-lymfocyty do bílé buničiny, stejně jako antigeny, které jsou zachyceny makrofágy. Zralé plazmatické buňky migrují touto zónou do červené buničiny. Buněčné složení okrajové zóny je představováno lymfocyty, makrofágy, retikulárními buňkami.
Červená dužina slezina sestává z dužin, drátěných kordů a nefiltrujících zón. Pulpální šňůry v podstatě obsahují retikulární tkáň. Mezi retikulárními buňkami jsou erytrocyty, granulované a negranulové leukocyty, plazmatické buňky v různých stádiích zrání.
Funkce kabelů buničiny jsou:
rozklad a ničení starých erytrocytů;
zrání plazmatických buněk;
implementace metabolických procesů.
Sinusy červené buničiny Je součástí oběhového systému sleziny. Tvoří většinu červené buničiny. Mají průměr 12-40 mikronů. Patří do žilní soustavy, ale ve struktuře jsou blízké sinusovým kapilárám: jsou lemovány endotelem, který leží na přerušované bazální membráně. Krev z dutin může proudit přímo do retikulární základny sleziny. Funkce dutin: transport krve, výměna krve mezi cévním systémem a stromou, ukládání krve.
V červené buničině jsou tzv. Nefiltrující zóny - v nichž nedochází k průtoku krve. Tyto zóny jsou akumulací lymfocytů a mohou sloužit jako rezerva pro tvorbu nových lymfoidních uzlů během imunitní odpovědi. Červená dužina obsahuje mnoho makrofágů, které čistí krev z různých antigenů.
Poměr bílé a červené buničiny se může lišit, v tomto ohledu se rozlišují dva typy slezin:
imunitní typ je charakterizován výrazným vývojem bílé buničiny;
metabolický typ, ve kterém je červená dřeň významně převládající.
Funkce lymfatických uzlů:
hematopoetická funkce spočívá v diferenciaci lymfocytů závislé na antigenu;
bariérová ochranná funkce - nespecifická ochrana proti antigenům spočívá v jejich fagocytóze z lymfy pomocí mnoha makrofágů a „pobřežních“ buněk; specifická ochranná funkce je implementace specifických imunitních odpovědí;
funkce drenáže, lymfatické uzliny shromažďují lymfu z cév přicházejících z tkání. Pokud je tato funkce narušena, je pozorován periferní edém;
funkce lymfatického depozitu, normálně určité množství lymfy je zadrženo v lymfatické uzlině a je vypnuto z lymfatického toku;
metabolická funkce - účast na metabolismu - bílkoviny, tuky, uhlohydráty a další látky.
Struktura
Celkový počet lymfatických uzlin v lidském těle je přibližně 1000, což je přibližně 1% tělesné hmotnosti. Jejich velikost je v průměru 0,5 - 1 cm. Lymfatické uzliny jsou reniformní, leží regionálně ve vztahu k orgánům, ve skupinách. Z konvexního povrchu lymfatické uzliny do něj vstupují nosné lymfatické cévy az opačné strany, která se nazývá brána, vystupují lymfatické cévy. Kromě toho tepna a nervy vstupují do brány lymfatické uzliny a žíly opouštějí.
Lymfatické uzliny jsou parenchymální zonální orgány. Zahrnují následující strukturální a funkční komponenty:
trabekuly vyčnívající z kapsle, vzájemně anastomované, tvoří kostru lymfatických uzlin;
retikulární tkáň, která vyplňuje celý prostor mezi kapslí a trabekulami;
v lymfatické uzlině se rozlišují dvě zóny: periferní kůra a střední - dřeň;
mezi kůrou a medullou - parakortikální zóna nebo hluboká kůra;
dutiny - soubor lymfatických cév, kterými se lymfa pohybuje. Sekvence průchodu lymfy lymfatickou uzlinou a umístění dutin je následující: přivedení lymfatických cév - mezní nebo subkapsulární sínus - střední kortikální dutiny - střední mozkové dutiny - portální sínus - odtoková lymfatická céva v oblasti brány.
Kortikální látka lymfatické uzliny je představována hromaděním lymfoidní tkáně, která obsahuje lymfoidní folikuly nebo uzly, a mezifolikulární plató. Lymfatické uzliny jsou kulaté, až do velikosti 1 mm. Rozlišujte mezi primárním bez reaktivního centra a sekundárními lymfoidními folikuly s reaktivním centrem (reprodukční centrum, světelný střed).
Primární folikuly se skládají hlavně z malých „naivních“ B-lymfocytů spojených s retikulárními a folikulárními dendritickými buňkami. Když antigen vstoupí, dojde k výbuchové transformaci „naivních“ B-lymfocytů a vytvoří se sekundární uzly. Skládají se z chovného střediska a koruny nebo pláště na okraji. Koruna je tvořena malými paměťovými B-lymfocyty a také malými „naivními“ lymfocyty původu kostní dřeně. Reaktivní centrum ve výšce imunitní odpovědi je rozděleno na tmavé a světlé zóny. Tmavá oblast je obrácena k parokortikální oblasti. Zde se buňky mitoticky dělí, přesunují se do lehčí periferní zóny, kde jsou již zralejší migrující buňky. Plazmové prekurzory opouštějí folikul laterálními zónami koruny do mezifolikulární náhorní plošiny a potom se pohybují parakortikální zónou do medully (do buničiny), kde dozrávají na plazmatické buňky.
^ Parakortikální zóna nebo zóna hluboké kůry je umístěna na hranici kortikální a medully. Je to zóna závislá na brzlíku (T-zóna) lymfatické uzliny. Obsahuje převážně T-lymfocyty, zde se však vyskytují plazmocyty migrující do dřeňových kordů dřeně v různých stádiích vývoje. Celá paracortical zóna může být rozdělena do samostatných jednotek. Každá jednotka se skládá z centrální a periferní části. Ve středu probíhá výbuchová transformace a množení T-lymfocytů. Na periferii jsou postkapilární žíly s vysokým epitelem. Přes ně lymfocyty migrují z krve do lymfatické uzliny a případně zpět.
^ Medulla se skládá ze dvou strukturálních a funkčních komponent: mozkových a buničinových šňůr a mozkových přechodných dutin. Kabely jsou závislé na B. Zde dochází k maturaci prekurzorů plazmatických buněk migrovaných z kůry do plazmatických buněk. Plazmocyty akumulující se během imunitní odpovědi v mozkových šňůrách vylučují protilátky v lymfatickém systému. Venku mozkové dutiny sousedí s mozkovými šňůry.
^ Struktura sinusů lymfatických uzlin
Všechny dutiny lymfatické uzliny jsou štěrbinové prostory, které jsou lemovány endotelem schopným fagocytózy. Kromě endoteliálních buněk se na tvorbě lymfatické sinusové stěny podílejí retheliální buňky. Mají tvar procesu. V tomto případě procesy protínají všechny prostory sinu a na jeho protější straně tvoří rozšíření ve formě oblastí, které spolu s litorálními buňkami vytvářejí přerušovanou výstelku dutin. V podšívce dutin chybí bazální membrána. Procesy retheliálních buněk tvoří trojrozměrnou síť, která zpomaluje tok lymfy, což přispívá k její úplnějšímu očištění makrofágy. Síť je rovněž tvořena retikulárními vlákny probíhajícími v různých směrech. V dutinách je mnoho volných makrofágů a lymfocytů, které lze v síti fixovat.
^ Krev do lymfatické uzliny
Krevní cévy vstupují do brány uzlu. Kapiláry odcházejí z tepen do kapsle a trabekuly, stejně jako do uzlů. Mají povrchní a hluboké kapilární sítě. Kapilární sítě pokračují do high-endoteliálních žil a poté do žil, které vystupují bránou uzlu. Za normálních okolností krev nikdy nepronikne do dutin. Se zánětem, traumatem a dalšími patologickými stavy je možný podobný jev.
( Slezina je periferní orgán hematopoetického a imunitního systému. Kromě vykonávání hematopoetických a ochranných funkcí se podílí na smrti erytrocytů, produkuje látky, které inhibují erytropoézu, a ukládá krev. Vývoj sleziny. Slezina se položí na 5. týden embryogeneze vytvořením husté akumulace mesenchymu. Ten se diferencuje na retikulární tkáň, roste s krevními cévami a je osazen hematopoetickými kmenovými buňkami. V pátém měsíci embryogeneze jsou ve slezině zaznamenány procesy myelopoiesy, které jsou v době narození nahrazeny lymfocytopoézou. Struktura sleziny. Slezina je z vnějšku pokryta kapslí složenou z mezotelu, vláknité pojivové tkáně a hladkých myocytů. Křížové paprsky - trabekuly, anastomosované spolu, sahají dovnitř z kapsle. Mají také vláknité struktury a hladké myocyty. Tobolka a trabekuly tvoří pohybový systém sleziny. To tvoří 5-7% objemu tohoto orgánu. Mezi trabekulami je dužina (dužina) sleziny, jejímž základem je retikulární tkáň. Hematopoetické kmenové buňky se nacházejí ve slezině v množství přibližně 3,5 na 105 buněk. Rozlišujte mezi bílou a červenou dužinou sleziny. Bílá dřeň sleziny je sbírka lymfoidní tkáně, která je tvořena lymfatickými uzlinami (B-dependentní zóny) a lymfatickými periarteriálními pochvy (T-dependentní zóny). Při makroskopickém zkoumání sekcí sleziny vypadá bílá dřeň jako světle šedé zaoblené útvary, které tvoří 1/5 orgánu a jsou difuzně rozmístěny po oblasti řezu. Lymfatický periarteriální plášť obklopuje tepnu poté, co opustí trabekulu. Obsahuje antigen prezentující (dendritické) buňky, retikulární buňky, lymfocyty (hlavně T-pomocníky), makrofágy a plazmatické buňky. Lymfatické primární uzly jsou strukturou podobné těm v lymfatických uzlinách. Toto je zakulacená formace ve formě akumulace malých B-lymfocytů, které prošly na antigenu nezávislé diferenciaci v kostní dřeni, které interagují s retikulárními a dendritickými buňkami. Sekundární uzlík s germinálním centrem a korunou se vyskytuje s antigenní stimulací a přítomností pomocníků T. V koroně jsou B-lymfocyty, makrofágy, retikulární buňky a v zárodečném centru - B-lymfocyty v různých stádiích proliferace a diferenciace na plazmatické buňky, T-pomocníci, dendritické buňky a makrofágy. Okrajová nebo okrajová zóna uzlů je obklopena sinusovými kapilárami, jejichž stěnu pronikají štěrbinovité póry. V této zóně migrují T-lymfocyty podél hemokapilár z periateriální zóny a vstupují do sinusových kapilár. Červená buničina je soubor různých tkání a buněčných struktur, které tvoří celou zbývající hmotu sleziny, s výjimkou tobolky, trabekuly a bílé buničiny. Jeho hlavními strukturálními složkami jsou retikulární tkáň s krevními buňkami, jakož i sinusové krevní cévy, které vytvářejí bizarní labyrint díky větvení a anastomózám. V retikulární tkáni červené buničiny se rozlišují dva typy retikulárních buněk - špatně diferencované a fagocytární buňky, v jejichž cytoplazmě je mnoho fagosomů a lysozomů. Mezi retikulárními buňkami jsou krvinky - erytrocyty, granulované a negranulové leukocyty. Některé erytrocyty jsou ve stavu degenerace nebo úplného úpadku. Takové erytrocyty jsou fagocytovány makrofágy, které pak přenášejí část hemoglobinu obsahující železo do červené kostní dřeně pro erythrocytopoézu. Sinusy v červené buničině sleziny představují část vaskulárního lože, které pochází ze slezinné tepny. Následuje segmentová, trabekulární a pulpní tepna. V lymfoidních uzlech se pulpní tepny nazývají centrální. Pak přicházejí kartáčové arterioly, arteriální hemokapilárie, žilní dutiny, drťové žíly a žíly, trabekulární žíly atd. Ve stěně kartáčových arteriol jsou zahuštění nazývané rukávy, rukávy nebo elipsoidy. Zde chybí svalové prvky. V endoteliálních buňkách lemujících lumen rukávů byly nalezeny tenké myofilamenty. Suterénní membrána je velmi porézní. Většina zhuštěných rukávů jsou retikulární buňky s vysokou fagocytární aktivitou. Předpokládá se, že arteriální rukávy se podílejí na filtraci a detoxikaci arteriální krve protékající slezinou. Žilní dutiny tvoří významnou část červené buničiny. Jejich průměr je 12-40 mikronů. Stěna dutin je lemována endotelovými buňkami, mezi nimiž jsou mezibuněčné mezery až do velikosti 2 mikronů. Leží na diskontinuální bazální membráně obsahující velké množství otvorů o průměru 2-6 mikronů. Na některých místech se póry v bazální membráně shodují s mezibuněčnými rozštěpy endotelu. Díky tomu je zajištěna přímá komunikace mezi dutinou dutiny a sítnicí tkáně červené buničiny a krev ze sinusu může jít ven do okolní sítnice stromů. Svalové svěrače v sinusové stěně v místě jejich přechodu na žíly mají velký význam pro regulaci průtoku krve žilními dutinami. V arteriálních kapilárách jsou také svěrači. Kontrakce těchto dvou typů svalových svěračů reguluje průtok krve do dutin. K odtoku krve z mikrocirkulačního lože sleziny dochází prostřednictvím systému žil rostoucího kalibru. Znakem trabekulárních žil je nepřítomnost svalové vrstvy v jejich stěně a fúze vnějšího pláště s pojivovou tkání trabekul. Výsledkem je, že trabekulární žíly neustále zející, což usnadňuje odtok krve. Změny sleziny související s věkem. S věkem slezina vykazuje atrofii bílé a červené buničiny, snižuje se počet lymfatických folikulů, roste strom pojivové tkáně orgánu. Reaktivita a regenerace sleziny. Při bojovém traumatu je třeba vzít v úvahu histologické rysy struktury sleziny, její krevní zásobení, přítomnost velkého počtu velkých dilatačních sinusových kapilár, nepřítomnost svalové membrány v trabekulárních žilách. Když je slezina poškozena, mnoho cév je ve zejícím stavu a krvácení se nezastaví spontánně. Tyto okolnosti mohou určit taktiku chirurgických zákroků. Tkáně sleziny jsou velmi citlivé na působení pronikajícího záření, na intoxikaci a infekce. Zároveň mají vysokou regenerační kapacitu. K regeneraci sleziny po poranění dochází během 3–4 týdnů v důsledku proliferace buněk retikulární tkáně a tvorby ohnisek lymfoidní hematopoézy. Hematopoetické a imunitní systémy jsou mimořádně citlivé na různé škodlivé vlivy. V důsledku působení extrémních faktorů, těžkých zranění a intoxikací dochází v orgánech k významným změnám. V kostní dřeni se počet hematopoetických kmenových buněk snižuje, jsou lymfoidní orgány (brzlík, slezina, lymfatické uzliny) vyprázdněny, je inhibována spolupráce T- a B-lymfocytů, pomocné a vražedné vlastnosti T-lymfocytů jsou sníženy, diferenciace B-lymfocytů je narušena.
Slezina je nepárový orgán umístěný v břišní dutině na větším zakřivení žaludku, v přežvýkavcích - na jizvě. Jeho tvar se liší od plochého protáhlého k kulatému; u zvířat různých druhů se může tvar a velikost lišit.
Barva sleziny - od intenzivní červenohnědé po modrofialovou - je způsobena velkým množstvím krve, které obsahuje.
Obr. 212. Palatinové mandle:
A - psi, B - ovce (podle Ellenberger a Trautman); a - jámy mandlí; b - epitel; c - retikulární tkáň; d - lymfatické folikuly; d - volné pojivové tkáně; e - žlázy; g - svazky svalových vláken.
Slezina je multifunkční orgán. U většiny zvířat je to důležitý orgán pro tvorbu a imunitu lymfocytů, ve kterém se pod vlivem antigenů přítomných v krvi vytvářejí buňky buď produkující humorální protilátky, nebo se účastní reakcí buněčné imunity. U některých zvířat (hlodavců) je slezina univerzálním orgánem hematopoézy, kde se tvoří buňky lymfoidních, erytroidních a granulocytových bakterií. Slezina je výkonný orgán pro makrofágy. Za účasti četných makrofágů ničí krevní buňky a zejména erytrocyty („hřbitov erytrocytů“), produkty rozkladu posledně jmenovaných (železo, bílkoviny) se v těle opět používají.
Obr. 213. Slezina kočky (podle Ellenberger a Trautnan):
a - kapsle; b - trabekula; c - trabekulární tepna; d - trabekulární žíla; e - světelný střed lymfatického folikulu; e - centrální tepna; g - červená dužina; h - cévní vagina.
Slezina je orgán ukládání krve. Funkce ukládání sleziny je zvláště výrazná u koní a přežvýkavců.
Slezina se vyvíjí ze shluků rychle se množících mezenchymálních buněk v dorzálním mezentérii. V počátečním období vývoje se v anlage vyskytuje tvorba vláknitého rámu, vaskulárního lůžka a retikulární strómy z mesenchymu. Ten je kolonizován kmenovými buňkami a makrofágy. Zpočátku je to orgán myeloidní hematopoézy. Poté dochází k intenzivní invazi z centrálních lymfoidních orgánů lymfocytů, které jsou zpočátku umístěny rovnoměrně kolem centrálních tepen (T-zóna). B-zóny se tvoří později, což je spojeno s koncentrací makrofágů a lymfocytů na straně T-zón. Současně s vývojem lymfatických uzlin je také pozorována tvorba červené buničiny sleziny. V časném postembryonickém období je zaznamenán nárůst počtu a objemu uzlů, vývoj a rozšíření center reprodukce v nich.
Mikroskopická struktura sleziny. Hlavními strukturálními a funkčními prvky sleziny jsou muskuloskeletální systém, představovaný kapslí a trabekulární systém, a zbytek intertrabekulární části je buničina postavená hlavně z retikulární tkáně. Rozlišujte mezi bílou a červenou dužinou (Obr. 213).
Slezina je pokryta serózní membránou, pevně spojenou s tobolkou pojivové tkáně. Z kapsle do vnitřku orgánu jsou příčníky - trabekuly, které vytvářejí určitý druh retikulárního rámu. Nejmasivnější trabekuly jsou u brány sleziny, obsahují velké krevní cévy - trabekulární tepny a žíly. Ta patří do žil typu bez svalů a na přípravcích se zcela jasně liší strukturou od stěny tepen.
Kapsle a trabekuly jsou složeny z husté vazivové tkáně a tkáně hladkého svalstva. Vyvíjí se značné množství svalové tkáně a je obsaženo ve slezině depozitního typu (kůň, přežvýkavci, prasata, masožravci). Kontrakce tkáně hladkého svalstva pomáhá tlačit nanesenou krev do krevního řečiště. V pojivové tkáni tobolky a trabekuly převládají elastická vlákna, což umožňuje
slezina změnit její velikost a vydržet významné zvýšení jeho objemu.
Bílá dřeň (pulpa lienis alba) makroskopicky a na nezbarvených přípravcích je kolekce světle šedých zaoblených nebo oválných útvarů (uzlíků), nepravidelně rozptýlených po celé slezině. Počet uzlů u různých živočišných druhů je odlišný. Ve slezině skotu je jich mnoho a jsou jasně odděleny od červené buničiny. Méně uzlů ve slezině koní a prasat.
Při použití světelné mikroskopie je každá lymfatická uzlina formací tvořenou komplexem buněk lymfoidní tkáně umístěných v adventicii tepny a četnými hemokapilárami, které z ní vyčnívají. Arterie uzliny se nazývá centrální, ale častěji je umístěna excentricky. V rozvinuté lymfatické uzlině se rozlišuje několik strukturních a funkčních zón: periarteriální, světelný střed s plášťovou zónou a marginální zóna. Periarteriální zóna je druhem spojky, sestávající z malých lymfocytů těsně sousedících s sebou a vzájemně propojených buněk. Lymfocyty v této zóně patří do recirkulačního fondu T-buněk. Pronikají sem z hemokapilár a po antigenní stimulaci mohou migrovat do dutin červené buničiny. Interdigitující buňky jsou speciální procesní makrofágy, které absorbují antigen a stimulují blastovou transformaci, proliferaci a transformaci T-lymfocytů na efektorové buňky.
Světelný střed uzliny ve struktuře a funkčnosti odpovídá folikulům lymfatické uzliny a je místem nezávislým na brzlíku. Existují lymfoblasty, z nichž mnohé jsou ve stadiu mitózy, dendritické buňky, které fixují antigen a dlouhodobě ho uchovávají, stejně jako volné makrofágy obsahující absorbované produkty rozkladu lymfocytů ve formě obarvených těl. Struktura světelného centra odráží funkční stav lymfatické uzliny a může se významně měnit s infekcemi a intoxikací. Střed je obklopen hustým lymfocytárním lemem - plášťovou zónou.
Kolem celého uzlu je marginální zóna, která obsahuje T- a B-lymfocyty a makrofágy. Předpokládá se, že funkčně je tato zóna jednou z oblastí kooperativní interakce různých typů buněk v imunitní odpovědi. B-lymfocyty umístěné v této zóně v důsledku této interakce a stimulované odpovídajícím antigenem proliferují a diferencují se na plazmatické buňky vytvářející protilátky, které se hromadí v kordech červené buničiny. Tvar splenického uzlu je udržován pomocí sítě retikulárních vláken - v oblasti nezávislé na brzlíku jsou umístěny radiálně a v T-zóně podél dlouhé osy centrální tepny.
Červená dužina (pulpa lienis rubra). Rozsáhlá část (až 70% hmotnosti) sleziny, která se nachází mezi lymfatickými uzlinami a trabekulami. Vzhledem k tomu, že obsahuje značné množství erytrocytů, má červenou barvu na nelakovaných preparátech sleziny. Skládá se z retikulární tkáně s volnými buněčnými elementy: krevních buněk, plazmatických buněk a makrofágů. V červené buničině jsou četné arterioly, kapiláry a zvláštní žilní dutiny (sinus venosus), v jejich dutinách je uloženo velké množství buněčných prvků. Červená dužina je bohatá na dutiny na hranici s mezní zónou lymfatických uzlin. Počet žilních dutin ve slezině zvířat různých druhů není stejný. Mnoho z nich je u králíků, morčat, psů, méně u koček, skotu a malých přežvýkavců. Oblasti červené buničiny umístěné mezi dutinami se nazývají splenické nebo buničinové šňůry, které obsahují mnoho lymfocytů a vyvíjejí se zralé plazmatické buňky. Makrofágy vláknitých kordů provádějí fagocytózu poškozených erytrocytů a podílejí se na výměně železa v těle.
Oběh. Složitost struktury a multifunkčnosti sleziny lze chápat pouze ve spojení s zvláštnostmi jejího krevního oběhu.
Arteriální krev je směrována do sleziny přes splenickou tepnu, která vstupuje do orgánu přes bránu. Větve sahají od tepny, které jdou dovnitř velkých trabekula a jsou nazývány trabekulární tepny. Ve stěně jsou všechny membrány charakteristické pro muskulární tepny: intima, média a adventitie. Ten roste společně s pojivovou tkání trabekuly. Z trabekulární tepny odcházejí tepny malého kalibru, které vstupují do červené buničiny a nazývají se buničinové tepny. Kolem buničinových tepen se tvoří podlouhlé lymfatické pláště, které se pohybují směrem od trabekuly a zvětšují se a získávají kulovitý tvar (lymfatická uzlina). Uvnitř těchto lymfatických formací mnoho kapilár opouští tepnu a samotná tepna se nazývá centrální. Centrální (axiální) poloha je však přítomna pouze v lymfatickém obalu a v uzlině je excentrická. Po opuštění uzlu se tato tepna rozdělí na řadu větví - kartáčové arterioly. Oválné shluky protáhlých retikulárních buněk (elipsoidy nebo rukávy) jsou umístěny kolem koncových sekcí arteriol kartáče. V cytoplazmě endotelu elipsoidních arteriol byly nalezeny mikrofilamenty, které jsou spojeny se schopností elipsoidů stahovat - funkce zvláštních svěračů. Arterioly se dále rozvětvují do kapilár, z nichž některé proudí do žilních dutin červené buničiny (teorie uzavřené cirkulace). Podle teorie otevřeného oběhu, arteriální krev
z kapilár vstupuje do retikulární tkáně buničiny az ní prosakuje stěnou do dutiny dutiny. Žilní dutiny zabírají významnou část červené buničiny a mohou mít různé průměry a tvary, v závislosti na jejich krevním zásobení. Tenké stěny žilních dutin jsou lemovány přerušovaným endotelem umístěným na bazální vrstvě. Reticular vlákna procházejí po povrchu sinusové stěny ve formě prstenů. Na konci sinusu, v místě jeho přechodu do žíly, je další svěrač.
V závislosti na sníženém nebo uvolněném stavu arteriálních a žilních svěračů mohou být dutiny v různých funkčních stavech. Když se žilní svěrače stahují, krev vyplňuje dutiny, protahuje jejich stěnu, zatímco krevní plazma jím prochází do sítnice tkáně pulpálních kordů a krevní buňky se hromadí v dutině dutiny. Ve žilních dutinách sleziny lze zachovat až 1/3 celkového počtu erytrocytů. Když jsou oba svěrače otevřené, obsah dutin vstupuje do krevního řečiště. Často k tomu dochází s prudkým nárůstem spotřeby kyslíku, když je sympatický nervový systém vzrušený a svěrači se uvolní. To je také usnadněno kontrakcí hladkých svalů kapsle a trabekulami sleziny.
K odtoku žilní krve z buničiny dochází přes žilní systém. Stěna trabekulárních žil sestává pouze z endotelu, který těsně sousedí s pojivovou tkání trabekula, to znamená, že tyto žíly nemají svou vlastní svalovou membránu. Tato struktura trabekulárních žil usnadňuje vylučování krve z jejich dutiny do splenické žíly, která vystupuje přes bránu sleziny a teče do portální žíly.
Histologie sleziny
SPELEEN [ zástavní právo (PNA, JNA, BNA)] - nepárový parenchymální orgán umístěný v břišní dutině, vykonávající imunologické, filtrační a hematopoetické funkce, podílející se na metabolismu, zejména železo, bílkoviny atd. S. nepatří k počtu životně důležitých orgánů, ale díky uvedeným funkčním prvkům hraje v těle zásadní roli.
SROVNÁVACÍ ANATOMIE
Tvar, velikost a poměr strukturních prvků S. u zvířat patřících do různých systematických skupin jsou velmi rozdílné. Stránka je snížena u plazů, u některých ryb a obojživelníků je prezentována ve formě oddělených akumulací lymfoidní tkáně umístěné pod serózní membránou žaludku nebo střev. S. u ptáků je samostatný malý orgán s různými formami. U savců je tvar, velikost a hmotnost S. velmi variabilní. Vláknitá membrána a trámce králíků, morčat, potkanů \u200b\u200ba lidí jsou méně vyvinuté než slezina psů a koček, která se vyznačuje silným vývojem pojivové tkáně. Trabekuly v S. zvířatech jsou mnohem bohatší na buňky hladkého svalstva než v lidské slezině a peritrabekulární nervové plexy přítomné v S. prasete a psa chybí v S. osobě. Ovce a kozy mají relativně krátký S. trojúhelníkového tvaru, u skotu a prasete má S. široký, krátký tvar podobný jazyku.
EMBRYOLOGIE
S. je položena ve formě akumulace mezenchymálních buněk v tloušťce dorzálního mezentérie v 5. týdnu nitroděložního vývoje. V 6. týdnu se S. primordium začíná oddělit, v něm se vytvoří první krevní ostrovy. U 7týdenního embrya je S. jasně vymezena ze žaludku a je obklopena jednovrstvým (coelomickým) epitelem. V 9. až 10. týdnu je S. zahrnuta do hematopoézy, prováděná hl. arr. extravaskulárně. Hlavním produktem rostoucí hematopoézy jsou erytrocyty, granulocyty, megakaryocyty; méně intenzivní lymfocytopoéza. Je uspořádáno intraorganické vaskulární lůžko, vytvářejí se primární tepny, žíly, dutiny a jemná síť retikulárních vláken v oblasti brány. Od sedmého do jedenáctého týdne nitroděložního vývoje se délka S. zvyšuje 7-9krát a velikost příčné - 9krát.
Nejcharakterističtějším v následných stádiích embryonálního vývoje S. je intenzivnější tvorba jeho pohybových elementů - retikulární stroma, systém cévních trámců a kolagenové struktury.
Ve 13. - 14. týdnu nitroděložního vývoje se žilní sinusový systém liší. Od 15. do 16. týdne se počet vytvořených lymfatických buněk, folikulů zvyšuje a postupně se snižují ložiska erytro- a myelopoézy, lymfocytopoéza se zesiluje. Do 25. až 26. týdne je převládající složkou S. lymfoidní tkáň (viz). Do 26. až 28. týdne se v červené buničině vytvořily cystokulární arterioly. Do 28-32 týdnů
S. přestává fungovat jako orgán myelopoiesy a je strukturálně tvořen jako lymfoidní orgán, i když tvorba folikulů v postnatálním období stále pokračuje. Než se plod narodí, tvoří tobolka, vaskulární trabekuly a nově vytvořené vaskulární trabekuly S. jediný systém spojený se systémem žilních dutin a obsahující retikulární, kolagenové, elastické a svalové složky.
Formování komplexní angioarchitektoniky S. začíná intenzivním vývojem žil. Primární splenická žíla - příliv portální žíly (viz) - začíná od plexu umístěného na horním povrchu C.; dále je spojena primárními intraorganickými žílami. S. tepny se diferencují později.
ANATOMIE
U novorozence S. má v 85% případů lobulární strukturu, zaoblený tvar a špičaté hrany; jeho hmotnost (hmotnost) je od 8 do 12 g, rozměry jsou od 21 x 18 x 13 do 55 x 38 x 20 mm. V dětství má S. tvar pravidelného čtyřstěnu, později se stává protáhlejším, někdy i ve tvaru fazole. Hmotnost S. se intenzivně zvyšuje; o 5 let dosahuje 35-40 g, o 10 let 65-70 g, o 15 let 82-90 g, o 20 let 150-200 g. Průměrná délka S. u dospělých je 80-150 mm, šířka je 60-90 mm, tloušťka 40-60 mm; hmotnost
Rozlišujte vnější konvexní diafragmatický povrch C. (facies diaphragmatica), sousedící s pobřežní částí bránice (viz), a viscerální povrch (facies visceralis), čelem k jiným orgánům břišní dutiny. Přední část viscerálního povrchu, přiléhající ke žaludku (viz), se nazývá žaludeční povrch (facies gastrica), zadní dolní část sousedící s levou ledvinou (viz) a nadledvina (viz) se nazývá renální povrch (facies Renais). Na hranici předního a zadního úseku spodní plochy S. rozlište bránu sleziny (hilus lienis) - místo vstupu do orgánu tepen a. nervy a výstup z ní žíly a končetiny, cévy (S. vaskulární pedicle). Povrch tlustého střeva S. (facies colica) - trojúhelníkový řez viscerální plochy, ke kterému zespodu přiléhá levý ohyb tlustého střeva (viz střeva) a ocas slinivky břišní (viz). Dolní nebo přední pól S. (přední konec, T.) je poněkud špičatý; zadní nebo horní pól (zadní konec, T.) je zaoblenější. Tupá spodní hrana, tvořená membránovým a ledvinovým povrchem, směřuje k levé ledvině. Špičatá hrana tvořená žaludečními a bránicími povrchy má často vroubkovaný obrys.
S. je směrována podélnou osou zezadu a shora shora dopředu a dolů rovnoběžně s průběhem IX - XI levých žeber, takže její projekční pole na boční stěně hrudníku je mezi žebry iX a XI, vpředu dosahuje přední axilární linii, 30-40 mm za na páteř. Topograficko-graficko-anatomická poloha S. závisí na typu postavy: u lidí s vysokou a úzkou hrudí je umístěna níže a svisle, u lidí s širokou hrudí je vyšší a vodorovná. Velikost, poloha, výplň žaludku a příčné tlusté střevo významně ovlivňují polohu C.
Peritoneum (viz) pokrývající S. ze všech stran, s výjimkou brány a místa, ke kterému přiléhá ocas slinivky břišní, tvoří vazy (duplikace): proříznutím prochází gastrosplenika (lig.gastrolienale), krátké tepny a žíly žaludek, končetiny, cévy od žaludku do končetiny sleziny, uzly; diafragmaticko-splenická (lig. phrenicolienale) a slezina-ledvinová (lig. lienorenale), mezi listy leží řez v nek-rumovém rozsahu splenické tepny a žíly. S. fixaci provádí hl. arr. kvůli intraabdominálnímu tlaku (viz), frenicko-splenický vaz, stejně jako frenicko-tlustého střeva procházející od spodního povrchu bránice k levému ohybu tlustého střeva a vytvářející horizontální desku zakrývající spodní konec S. ve formě slepého vaku.
Krvné zásobení se provádí slezinovou tepnou (a. Lienalis) - tepnou svalnatého typu se silnou vnitřní elastickou membránou. Je to největší větev celiakie. Jeho délka je od 80 do 300 mm, průměr je od 5 do 12 mm. Splenická tepna vede zprava doleva za parietální vrstvu pobřišnice podél horního okraje pankreatu k S. bráně (tisk. Obr. 1). Ve 3% případů prochází před pankreasem a někdy částečně v parenchymu. V 80% případů je splenická tepna rozdělena na dva, ve 20% - na tři nebo více větví prvního řádu. Zdvojnásobení tepny nebo jejího původu přímo z aorty je vzácné. V dospělosti a stáří se splenická tepna stává klikatou. Podle počtu intraorganických větví splenické tepny se S. dělí na segmenty (zóny).
Splenická žíla (v. Lienalis) je ráže 11/2 krát větší než splenická tepna, tvoří se u S. brány v důsledku fúze S. intraorganových žil, pankreatických žil, levých gastroepiploických žil a krátkých žaludečních žil. Chybí chlopně, ale ve středním plášti stěny je dobře vyvinutá elastická membrána - vrstva příčně orientovaných svalových buněk.
Zvláště zajímavý je vaskulární systém S., protože jeho zvláštní struktura hraje ve funkci tohoto orgánu zásadní roli. Po mnoho let se diskutovalo o „uzavřeném“ nebo „otevřeném“ průtoku krve přes C. Nejprve se jednalo o žilní dutiny C., které jsou součástí venózního lože orgánu, lemované endotelem s přerušovanou bazální membránou, což přispívá k jejich významnému roztažení a změně průměru lumenu od 10 do 45 mikronů. Intravitální pozorování provedená Nicelym (MN Knisely, 1936) neprokázala přítomnost žilních cév otevřených cirkulující krvi nebo buničině, což dalo důvod považovat S. krevní oběh za „uzavřený“. Ostatní vědci to však nepotvrdili. V kůře bylo zjištěno, že z intrasplenických větví splenické tepny tepny trabekul odcházejí, pak jdou přes lýtko, folikuly a dávají kapiláry (tisk. Obr. 2). Tyto kapiláry opouštějící lýtko, folikuly, jsou rozděleny na tenké větve, částečně mizející v buničině, částečně přímo tekoucí do žilních dutin. Mezi buňkami endotelu dutin jsou mezery, skrze žitné vlákniny a dutiny spolu komunikují. Se synchronní kompresí arteriolarních rukávů a svěračů umístěných na okraji venule s dutinami jsou ty na dlouhou dobu uzavřeny. Tyto dilatační dutiny obsahují buď erytrocyty (krevní plazma je odfiltrována) nebo lymfocyty, splenické makrofágy, leukocyty a změněné erytrocyty. Když se svěrače uvolní, jsou do krevního toku zahrnuty dutiny. Z sinusů vstupuje krev do žil červené buničiny, do žita, sjednocující se, tvoří splenickou žílu. Obvykle erytrocyty procházejí jak arteriovenózními zkraty (viz arterio-venózní anastomózy), tak i kruhově - červenou buničinou.
Lymfatická drenáž. Lymfy, uzly a končetiny, S. cévy jsou soustředěny v zóně své brány a obklopují tepny pronikající do S .. Několik končetin, cévy jsou ve vláknité membráně nebo tobolce, C. Lymfatka proudí do celiakie. uzly.
Inovace. Nervy S. jsou větvemi celiakálního plexu a vagusových nervů, které tvoří silný suberózní a tenčí plexus v zóně S. brány (viz. Vegetativní nervový systém). Nervy pronikají do S. a tvoří intratrabekulární plexy různých hustot, které inervují pojivovou tkáň a tkáň hladkého svalstva.
X-RAY ANATOMIE
Na obrázku v přímé projekci je S. viditelná pod pobřežní částí levé poloviny bránice. Plynná bublina žaludku a stín levé ledviny jsou sledovány mediálně (obr. 1), u spodního pólu - levý ohyb tlustého střeva (ohyb sleziny). Během inhalace je S. stín určován na úrovni žeber IX - XII, jeho spodní pól může být umístěn na úrovni bederních obratlů I - II. Horní pól S. je obvykle střední k dolnímu. Existuje však vodorovná, šikmá a svislá poloha C. V typickém případě je stín C. ve tvaru fazole, se stejnými konturami a jednotný. Na délku nepřesahuje 150 mm (obvykle 80-120 mm), v průměru - 80 mm (obvykle 50-60 mm). Na roentgenogramu v laterální projekci je S. viditelná blíže k zadnímu svahu bránice na pozadí páteře. Odhaluje se S. lobulace, její fixace vazy bránice-spleniky a bránice. S. je lépe viditelná v podmínkách pneumoperitonea (viz). Na tomogramech v podmínkách pneumoretroperitonea (viz) nebo pneumorény (viz) je jasně viditelný vztah S. k levé ledvině (obr. 2). S počítačovou tomografií (viz. Počítačová tomografie) na snímcích pořízených ve výšce 140 - 220 ml od pupku je S. průřez viděn ve tvaru nepravidelného půlměsíce.
HISTOLOGIE
Pod serózní membránou S. (tunica serosa), skládající se z jedné vrstvy mezoteliálních buněk, se v oblasti brány nachází vláknitá membrána (tunica fibrosa) do tloušťky 180-200 mikrometrů a na konvexní straně orgánu až 90-100 mikronů. Vnější vrstvy vláknité membrány sestávají hlavně z kolagenových a retikulárních vláken, vnitřní vrstvy obsahují mnoho elastických vláken orientovaných v různých směrech. Trabeculae (trabeculae lienis s. Splenicae) se radiálně odkloní od S. brány, do žita se pak připojí k vláknitému plášti. Vedou jimi tepny, žíly, effentní končetiny, cévy a nervová vlákna. Kromě toho se vaskulární trabekuly o tloušťce 30 až 255 mikrometrů, spojené silnými sítnicovými vlákny navzájem a tenkými vlákny se stromální základnou sinusů, odchýlí od vláknité membrány do buničiny.
Rám pojivové tkáně a několik buněk hladkého svalstva tvoří muskuloskeletální systém S., který je schopen odolat jeho významnému zvýšení objemu.
V S. se rozlišuje bílá a červená dřeň. Bílá dřeň sestává hlavně z lymfocytů (viz); představuje 6 až 20% hmotnosti sleziny. Rozlišují se v něm dvě hlavní složky - periarteriální lymfa, spojky (primární folikuly), skládající se převážně z T-lymfocytů, a sekundární lymfy, folikuly (malpighiánská těla) - nodulární akumulace převážně B-lymfocytů. Primární folikuly jsou válcovité útvary, žita je obklopena velkými arteriálními cévami (tzv. Centrální tepny) přecházejícími do S. červené buničiny z trabekul. Sekundární lymfa, folikuly jsou umístěny uvnitř primárních folikulů, častěji na úrovni bifurkace arteriálních kmenů.
Hlavní kmen centrální tepny, opouštějící mízu, folikul, se rozdělí na 2 - 3 kartáčové arterioly, na jejichž stěnách se podle Irina (S. Irino, 1978) nacházejí póry, které se otevřou mezi retikulárními buňkami červené buničiny. V místech zúžení jsou kartáčové arterioly obklopeny arteriálními rukávy, specifickými pro S., skládající se z retikulárního syncytia a tenkých retikulárních vláken (viz. Reticular tkáň). Po opuštění rukávu se arterioly rozvětvují do kapilár, aby žito vytvořily slepé zahuštění nebo přecházely do žilních kapilár a proudily do žilních dutin. V periarteriálních zónách se folikuly nacházejí hlavně T-lymfocyty vstupující do S. s krví. Na periferii lymfy jsou folikuly na hranici červené buničiny umístěny B-lymfocyty účastnící se tvorby protilátek (viz. Imunokompetentní buňky).
Nově vytvořené # primární lymfy, folikuly jsou malé, dia. 0,2 - 0,3 mm, akumulace lymfocytů. Jak zraje, objem folikulu se zvyšuje 2-3krát, centrální tepna se pohybuje na periferii. Světlá centrální zóna lymfy, folikul (reprodukční centrum, embryonální centrum) obsahuje retikulární buňky, lymfocyty, lymfoblasty, makrofágy; je v něm zaznamenána vysoká mitotická aktivita. Struktura této zóny odráží funkční stav těla a může se významně změnit během intoxikací a infekcí. Na periferii folikulu v tzv. plášťová zóna obsahuje hustou vrstvu středních a malých lymfocytů (obr. 3). Podle Jagera (E. Jager, 1929) začíná reverzní vývoj lýtka, folikulu, atrofií nebo hyalinózou jeho vnitřní kapilární sítě. Postupně se folikulární atrofie nahradí pojivovou tkání.
Mezi volnými buňkami bílé buničiny (lymfocyty, monocyty, makrofágy a malé množství granulocytů) jsou retikulární vlákna, která mají žito plnit podpůrnou funkci. Předpokládá se, že sestávají z látky syntetizované retikulárními buňkami.
Okrajová zóna - špatně rozpoznatelná část S. tkáně - obklopuje bílou buničinu a leží na hranici s červenou buničinou. Do této zóny proudí z bílé buničiny mnoho malých arteriálních větví. Primárně hromadí poškozené a vadné buňky, cizí částice. U hemolytických anémií jsou poškozené erytrocyty koncentrovány a fagocytovány v této zóně.
Červená dužina, která představuje 70 až 80% hmotnosti S., sestává z retikulární kostry, dutin, arteriol, kapilár, venul, volných buněk a různých ložisek. Makrofágy červené buničiny mohou kromě podpůrné funkce provádět fagocytózu (viz). Tyto vlastnosti nemají buňky, které lemují stěny dutin podobnou morfologií. Jsou umístěny na suterénní membráně, která má mnoho malých otvorů, kterými mohou volně procházet buněčné prvky červené buničiny. Volné buňky se nacházejí mezi retikulárními vlákny červené buničiny: lymfocyty (viz), erytrocyty (viz), krevní destičky (viz), makrofágy (viz), plazmatické buňky (viz).
Stěny žilních dutin sestávají z retikulárního syncytia, jehož části obsahující jádro, orientované podél délky sinusu, jsou propojeny tenkými můstky, které společně vytvářejí druh mříže s četnými lumeny.
V periateriálních plexech červené buničiny jsou nervy početnější než v paravenózní. Terminální nervové kmeny pronikají stěnami dutin a arteriálních rukávů.
V kruhovém lýtku začínají folikulární sítě lýtka, kapiláry začínají. Odkloněné končetiny, cévy z trabekul a vláknité membrány následují za regionální (celiakální) končetiny. uzly.
Poměr strukturních složek S. se mění s věkem. Na konci prvního roku života se množství bílé buničiny zdvojnásobí a dosahuje průměrně 21% z celkové hmotnosti C. (u novorozence asi 10 - 11%). Červená buničina se také znatelně sníží (z 86 na 75%). Ve věku 5 let je bílá vláknina 22%, ale ve věku 15 let její hmotnost klesá na 14-16%, zůstává přibližně na stejné úrovni až do věku 50 let a ve věku 60-70 opět klesá na 7%. Maximální počet lýtků, folikulů na 1 cm2 oblasti S. (u novorozence) prudce klesá již v prvním roce života, kdy se zvyšuje počet zralých folikulů a objevují se atrofické folikuly. Průměr lýtka, S. folikulů novorozence, je od 35 do 90 mikronů a ve 2. roce života - od 160 do 480 mikronů. Již v prvních letech života se pojivová tkáň S. dosahuje významného vývoje - ve věku 12 let se tloušťka vláknité membrány zvyšuje 10krát, zvyšuje se počet kolagenu, sítnice a elastických vláken.
Ve věku 20 až 40 let se mikroarchitektonika S. relativně stabilizuje. V budoucnu se objeví známky stárnutí - křečové žíly. polychromní zbarvení, narušení jasné orientace vláken, jejich fragmentace. U lýtka, folikulů, stěny krevních cév ztluštějí, kapiláry se uzavírají, centrální tepna se zužuje. S věkem se na jejich místě vyvíjí částečná atrofie lymfy, folikulů a pojivové tkáně. Depozity fibrinu, fibrinoidu nebo hyalinu v centrálních tepnách se objevují ve věku 10 let. Ve věku po 50 letech se tyto látky nacházejí ve všech vazbách cévního řečiště C. Po 60 letech se jednotlivé zahuštěné elastické membrány a trabekulární tepny rozštěpí a po 70 letech jsou často roztříštěné.
NORMÁLNÍ A PATOLOGICKÉ FYZIOLOGIE
Na dlouhou dobu byl S. považován za „tajemné“ tělo, protože jeho normální funkce nebyly známy. Ve skutečnosti, a stále nelze považovat, že byly plně studovány. Nicméně, v kůře, čas už hodně o S. může být považován za ustavený. Je tedy popsána řada základních fiziolů. funkce Komplicita v buněčné a humorální imunitě (viz), kontrola cirkulujících krevních tělísek, hematopoéza (viz hematopoéza) atd.
Nejdůležitější funkcí S. je imunita. Spočívá v zachycení a zpracování škodlivých látek makrofágy (viz. Systém mononukleárních fagocytů), čištění krve od různých cizích činitelů (bakterie, viry). S. zachycuje a ničí endotoxiny, nerozpustné složky buněčného detitu při popáleninách, traumatech a jiných poškozeních tkání. S. se aktivně účastní imunitní odpovědi - její buňky rozpoznávají antigeny cizí tomuto organismu a syntetizují specifické protilátky (viz).
Sekvestrační funkce se provádí zejména ve formě kontroly cirkulujících krevních buněk. Především to platí pro erytrocyty, jak stárnoucí, tak vadné. Fiziol. smrt erytrocytů nastává poté, co dosáhnou věku kolem 120 dní, patologicky změněné - v každém věku. Není jasné, jak fagocyty rozlišují mezi senescentními a životaschopnými buňkami. Zjevně záleží na povaze biochemických a biofyzikálních změn vyskytujících se v těchto buňkách. Například existuje předpoklad, podle S. střihu, čistí cirkulující krev z buněk se změnou membrány. Takže s dědičnou mikrosférocytózou nemohou erytrocyty procházet S., zůstávají v buničině příliš dlouho a umírají. Ukázalo se, že S. má lepší schopnost než játra rozpoznávat méně defektní buňky a funguje jako filtr. Ve slezině jsou granulární inkluze (Jollyho těla, Heinzova těla, železné granule) odstraněny z erytrocytů (viz), aniž by došlo ke zničení samotných buněk. Splen-ektomomie a S. atrofie vedou ke zvýšení obsahu těchto buněk v krvi. Zvláště jasně je detekován nárůst počtu siderocytů (buněk obsahujících železné granule) po splenektomii a tyto změny přetrvávají, což ukazuje na specifičnost této funkce C.
Splenické makrofágy reutilizují železo ze zničených erytrocytů a přeměňují ho na trans-ferin, tj. Slezina se účastní metabolismu železa.
Role S. při ničení leukocytů nebyla dostatečně studována. Existuje názor, že tyto buňky ve fiziolu. stavy umírají v plicích, játrech a C.; destičky (viz) u zdravého člověka jsou také zničeny hl. arr. v játrech a S. Pravděpodobně se S. také podílí na trombocytopoéze, protože po splenektomii při poškození S. dochází k trombocytóze a zvyšuje se schopnost aglutinace destiček.
S. nejen ničí, ale také hromadí krevní tělíska - erytrocyty, leukocyty, krevní destičky. Zejména obsahuje od 30 do 50% nebo více cirkulujících destiček, do žita může být v případě potřeby vhozen do periferního lože. S patol. tvrdí, že jejich depozice je někdy tak velká, že může vést k trombocytopenii (viz).
Pokud je odtok krve S. narušen, zvyšuje se například s portální hypertenzí (viz), a podle názoru některých vědců může pojmout velké množství krve, což je jeho depot (viz Krevní depot). Smršťující se S. je schopna vhazovat krev uloženou v ní do vaskulárního lůžka. Současně se zmenšuje objem S. a zvyšuje se počet erytrocytů v krvi. Normální S. však neobsahuje více než 20-40 ml krve.
S. se podílí na výměně proteinů a syntetizuje albumin, globin (proteinová složka hemoglobinu), faktor VIII systému koagulace krve (viz). Účast S. na tvorbě imunoglobulinů je důležitá. Řez je poskytován četnými buňkami produkujícími imunoglobuliny (viz), pravděpodobně ze všech tříd.
S. se aktivně podílí na hematopoéze, zejména u plodu (viz). U dospělých produkuje lymfocyty a monocyty. S. je hlavním orgánem extracelulární hematopoézy v rozporu s normálními procesy krvetvorby v kostní dřeni, např. S \u200b\u200bosteomyelofibrózou, hron. ztráta krve, osteoblastická rakovina, sepse, milionová tuberkulóza atd. Existují nepřímé údaje potvrzující možnost účasti S. na regulaci hematopoézy kostní dřeně. Vliv S. na erytropoézu se pokouší potvrdit na základě skutečnosti, že se po odstranění normálního S. vyskytuje retikulocytóza, například pokud je poškozen. Může to však být způsobeno tím, že S. zpožďuje včasné uvolnění retikulocytů. Mechanismus zvýšení počtu granulocytů po splenektomii zůstává nejasný - buď se vytvoří více a rychle opouští kostní dřeň, nebo jsou méně aktivně ničeny. Patogeneze trombocytózy vyvíjející se v tomto případě je také nejasná; nejpravděpodobněji se vyskytuje v důsledku odstranění těchto buněk z depa S. Tyto změny jsou přechodného charakteru a obvykle se pozorují až během prvního měsíce po splenektomii.
S. pravděpodobně reguluje zrání a uvolňování erytro- a granulocytopoézních buněk z kostní dřeně, produkci destiček, proces de-nukleace dozrávajících erytrocytů a produkci lymfocytů. Je docela pravděpodobné, že lymfokiny syntetizované C lymfocyty mohou mít inhibiční účinek na hematopoézu (viz mediátory buněčné imunity).
Údaje o změnách některých typů metabolismu po splenektomii jsou protichůdné. Nejcharakterističtější změnou v játrech po splenektomii je zvýšení hladiny glykogenu v ní. Zvýšení glykogenové fixační funkce jater, které nastává po splenektomii, je také trvale udržováno, když je ovlivněna játra, což vede k oslabení této funkce (otrava fosforem a chloridem uhličitým, zavedení dinitrofenolu, tyroxinu v experimentu). Podobné změny jsou zaznamenány u pacientů s nek-ry hron. onemocnění jater. Současně je potlačen vývoj tukové infiltrace jater, snižuje se hladina ketonových těl a cholesterolu v játrech. Pokusy s odstraněním S. z parabiotických zvířat nám umožňují dospět k závěru, že v S. vznikají humorální faktory, jejichž absence způsobuje zvýšenou fixaci glykogenu, a tím podruhé ovlivňuje procesy hromadění tuku v tomto orgánu.
S. hraje velkou roli v procesech hemolýzy (viz). V patol. stavy mohou oddálit a zničit velké množství změněných erytrocytů, zejména s některými vrozenými (zejména mikrosférocytárními) a získanými hemolytickými (včetně autoimunitní povahy) anémie (viz. Hemolytická anémie). Velké množství erytrocytů přetrvává v S. při kongestivní nadměrnosti, polycytemii (viz). Bylo také zjištěno, že mechanická a osmotická odolnost leukocytů klesá, když procházejí S. G. Lepehne objevil v S. inf. Dokonce fagocytózu leukocytů. hepatitida. Podle Hermanna (G. Gehrmann, 1970) je také možné ničení krevních destiček v S., zejména při idiopatické trombocytopenii (viz).
S. dysfunkce je pozorována u nek-ry patolu. stavy (těžká anémie, nek-ry inf. nemoci atd.), jakož i hypersplenismus.
Hypersplenismus by neměl zahrnovat cytolytická onemocnění, která řeší nezávislou nozologii (například dědičné a získané hemolytické anémie, idiopatická trombocytopenická purpura, imunitní leukolytické stavy). S. je zároveň pouze místem zničení krevních tělísek a může hrát zásadní roli při produkci protilátek. Splenektomie je často prospěšná. Nadměrná destrukce erytrocytů je doprovázena vývojem generalizované hemosiderózy (viz), včetně sleziny. U dědičných a získaných poruch metabolismu lipidů (viz. Thesaurismóza) je ve slezině zaznamenána akumulace velkého množství lipidů, což vede ke splenomegalii (viz).
Snížená funkce S. (hyposplenismus) je pozorována u S. atrofie ve stáří, s hladem, hypovitaminózou. Je doprovázen výskytem Jollyho těl v erytrocytech a cílových erytrocytů, siderocytózou.
PATOLOGICKÁ ANATOMIE
S funkčními a morfologickými rysy sleziny, zejména s příslušností k orgánům imunogeneze, je řada jejích strukturálních změn spojena s mnoha patoly. procesy.
Při makroskopickém vyšetření S. (měření rozměrů, vážení, řez podél podélné osy branou a příčné řezy do desek o tloušťce 10-20 mm) věnujte pozornost stavu stěn a lumenu cév S. brány, kapslí, barvy a textury tkáně, přítomnosti fokální změny (krvácení, nekróza, jizvy, granulomas atd.). Zvýšení velikosti S. a jeho hmotnosti (více než 250-300 g) je obvykle spojeno s patolem. změny, až na žito, však lze pozorovat také v nezvětšeném orgánu. S. barva a konzistence závisí na plnění krve; mění se s hyperplázií buničiny, depozicí amyloidu, různými pigmenty, fibrózou, akutní porážkou S. a hronem. infekce, anémie, leukémie, maligní lymfomy, histiocytóza. Pro mikroskopické vyšetření odeberte kousky z různých částí sleziny, upevněte je do formalínu a (nebo) zenker-formolu, Carnoyovy kapaliny; doporučuje se vložit do parafínu.
Nejčastějším projevem S. dystrofie je hyalinóza malých tepen a arteriol (viz. Arteriolosleróza), která se obvykle pozoruje normálně ve věku po 30 letech; méně často se hyalin ukládá ve formě hrudek v lýtku, folikulech a červené buničině. Mucoidní a fibrinoidní otok S. pojivové tkáně (viz. Mukózní dystrofie, Fibrinoidová transformace), především ze stěn venózních dutin a malých cév (až do jejich fibrinoidní nekrózy), je prolaps proteinu precipitován ve středu lymfy, folikuly jsou zaznamenány jako pravidelnost onemocnění s achuto. V důsledku toho dochází ke zdrsnění stěn sinusů S., peri-arteriální, tzv. bulbous, skleróza, nejvýraznější u systémového lupus erythematodes (viz).
S. amyloidóza se obvykle pozoruje u obecné amyloidózy (viz) a po amyloidóze ledvin je na druhém místě. Někdy u nemocí způsobujících sekundární amyloidózu (tuberkulóza, hron. Purulentní procesy) lze pozorovat pouze S. amyloidóza. V těchto případech mluví o slezině „ságy“. Hmotnost S. v takových případech se mírně zvyšuje. Difuzní prolaps amyloidu ve stěnách dutin, krevních cév a podél sítnicových vláken je doprovázen zvýšením hmotnosti S. (až 500 g); jeho tkáň je hustá, mastná, nažloutlá-červená („mastný“, „šunkový“ slezina). Je také možné kombinované ukládání amyloidu v lymfy, folikulech a červené buničině.
U řady nemocí v S. se nacházejí xantomové buňky rozptýlené difuzně nebo ležící ve formě shluků (viz Xanthomatóza). Vznikají, když je metabolismus lipidů narušen akumulací lipidů v makrofázích. Při diabetes mellitus, ateroskleróze a familiární xanthomatóze je tedy cholesterol příliš uložen v S. makrofágech (a dalších orgánech); buňky podobné xantomu, někdy. vyskytují se s idiopatickou trombocytopenickou purpurou; masivní hromadění některých typů lipidů je pozorováno u S. s tezaurismózou, což vede k tvorbě buněk charakteristických pro tuto nebo tu formu choroby - Gaucherovy a Pickovy buňky, k vývoji významných sekundárních změn v S. a ke zvýšení jeho velikosti (viz Gaucherova choroba, Niemann - Pickova choroba).
S. hemosideróza - nadměrné ukládání hemosiderinu v něm - je projevem obecné hemosiderózy (viz) a je pozorována při hemochromatóze (viz), nemocech a patole. stavy doprovázené zvýšenou hemolýzou, narušením využití železa, zejména u hemolytických, hypoplastických a železo refrakterních anémií (viz), leukémie (viz), malárie (viz), recidivující horečka (viz), sepse (viz), hron. poruchy příjmu potravy (dyspepsie, onemocnění žaludku a střev). U hemosidero-ze S. má rezavě hnědou barvu, někdy mírně zvýšenou. V červené buničině s gistolem. výzkum odhalil četné siderofágy, v endotelu dutin, stěny krevních cév, trabekuly, S. kapsle - usazeniny hemosiderinu (tisk. Obr. 3). Lokální hemosideróza S. se často vyskytuje v oblastech krvácení. V jejich centrech a v rozsáhlých ložiscích nekrózy mohou být detekovány krystaly hematoidinu (viz. Žlučové pigmenty). U malárie v S. dochází ke zpoždění hemomelaninu, žita může během zotavení zmizet. Je také možné usazení uhlíkového pigmentu v S., který hematogenně proniká z plic. S morfolem. výzkumu je nutné vzít v úvahu možnost vypadnutí při fixaci S. tkáně v roztoku formalinu tzv. formalinový pigment difundující v tkáni ve formě hnědých zrn.
Často v S. existují ohniska nekrózy (viz). Malá ložiska obvykle vznikají z toxických účinků při infekcích, velká ložiska jsou způsobena poruchami oběhu.
Poruchy oběhu u S. se objevují poměrně často. Aktivní hyperémie se vyskytuje u akutních infekcí a je charakterizována přetížením tepen buničiny. Při obecném žilním nadměrném množství způsobeném srdečním selháním S. se zvyšuje, tmavě červená, jeho hmotnost je 300 - 400 g. Histologicky se stanoví přetečení S. natažených sinusů krví (tisk. Obr. 4), atrofie končetin, folikuly různého stupně. Při dlouhodobé stagnaci krve je zaznamenána fibróza vláknitých kordů (cyanotická indurace sleziny). Portální hypertenze (viz) vyvíjející se s cirhózou jater, sklerotickým zúžením nebo trombózou v systému portální žíly, zahlcení flebitidy jaterních žil, vede k vývoji významných změn stejného typu u S. a k jeho výraznému zvýšení (cirrhotická splenomegalie, tromboflebitická splenomegálie). Hmotnost S. může být zvýšena na 1 000 g a více, její tkáň je masitá, kapsle je zahuštěná, často obsahuje rozsáhlé oblasti vláknitých hyalin ("glazovaná" slezina), S. je možná fúze s okolními tkáněmi. Povrch S. na řezu je pestrý kvůli fokálním krvácením, přítomnosti několika hustých uzlů oranžově-hnědé barvy. S gistolem. studie odhaluje stagnaci krve, méně výraznou než u běžné žilní nadměrnosti, nerovnoměrnou expanzi žilních dutin s výraznou endoteliální hyperplazií, vícenásobné krvácení různého věku, snížení lymfy. folikuly s proliferací pojivové tkáně v jejich oblasti (fibróza sleziny), fibróza vláknitých kordů. V S. tkáni se objevují oblasti sklerózy, napuštěné železem a často vápenatými solemi - Gandhi-Gamnovy uzly nebo skleropigmentované uzly (tisk. Obr. 5). Impregnace železa v oblasti jizev také nastává v hroně. leukémie, hemolytické anémie, tezaurismóza atd. S masivní akutní nebo dlouhodobou opakovanou ztrátou krve (viz), hypoplastickou anémií (viz) je pozorováno snížení krevního zásobení S.
Zánětlivé změny v S. (splenitida) se neustále vyskytují v inf. nemoci. Jejich povaha a intenzita závisí na vlastnostech patogenu a imunolu. stav těla.
Produktivní zánět v S. s tvorbou granulomů různých struktur a vývojem splenomegálie lze pozorovat u tuberkulózy (viz níže), sarkoidózy (viz), brucelózy (viz), tularémie (viz), viscerálních mykóz (viz), lepra ( cm.). Velikost granulomů se liší: v jejich výsledku dochází k fibróze. S. je zpravidla ohromeno milionální tuberkulózou; podobné změny lze zjistit u dětí s post-vakcinačními komplikacemi s generalizací procesu. U časných vrozených syfilis u S. pale treponemas se vyskytují akutní záněty, někdy i pěkné spárované dásně; u viscerálního syfilis je vzácná guma ve slezině.
Hyperplasie S. lymfoidní tkáně odráží její účast na imunitních odpovědích těla během antigenního podráždění různého původu (viz Immunomorfologie). Přítomnost velkého lýtka, folikulů se světelnými středy, množství plazablastů a plazmatických buněk v tkáni S. (viz), proliferace histiocytů (viz) a makrofágů (viz) jsou charakteristické pro humorální imunitní odpověď; často je to doprovázeno hyperplázií endotelu dutin, tkáňovou dysproteinózou (tisk. obr. 6 a 7). S buněčnou imunitní odpovědí, zvýšením počtu lymfocytů v T-dependentních zónách S. bez jejich plazmatizace, výskytem velkých bazofilních buněk-imunoblastů, je nalezena makrofágová reakce. Reakce imunitní odpovědi hlavně podle humorálního typu je pozorována u S. u většiny akutních infekcí, podle buněčného typu - u inf. mononukleóza, odmítnutí transplantátu, nek-ry hron. infekce. Smíšený typ imunitní odpovědi je běžný histologicky. Hypoplasie bílé buničiny až do její úplné aplazie je pozorována u imunodeficienčních syndromů, hladovění, léčby kortikosteroidy a po radiační terapii. Během intenzivní léčby maligních nádorů a leukémií antineoplastickými látkami, masivní amyloidózou S. a rozsáhlých sklerotických změn jsou pozorovány významné atrofické změny v bílé a červené buničině. S osteomyelofibrózou, mramorovou chorobou, rakovinnými metastázami do kostní dřeně v S. se často objevují regenerativní růsty krvetvorné tkáně - ohniska extramedulární hematopoézy (tisk. Obr. 8).
Kadaverické změny v S. vznikají brzy v důsledku blízkosti střeva - dochází k autolýze buněk červené buničiny, stroma a o něco později bílé buničiny.
METODY DOZORU
Do klína. aplikovat bicí a palpační S. (viz. Palpace, bicí), laparoskopie (viz. Peritoneoskopie), rentgenový a radioizotopový výzkum, splenomanometrie, S. punkční biopsie, adrenalinový test (viz).
S. náraz je prováděn ve svislé nebo vodorovné poloze (na pravé straně) pacienta. Tupost nad horním okrajem S. podél přední axilární linie je diferencovaná pulmonárním zvukem, přibližně podél okraje bočního oblouku nebo o 10 až 20 mm vyšší než to, s tympanickým zvukem přes žaludek. Horní okraj tuposti nad S. vede téměř vodorovně, dolní - zezadu a shora, dolů a dopředu. Při vysokém postavení může být horní vnější povrch S. na úrovni žebra VIII, s nízkým - na úrovni žebra XII. Častěji se S. nachází mezi žebry IX a XI.
Stanovení velikosti S. podle MG Kurlov se provádí v poloze pacienta ležícího s neúplným zatočením na pravé straně, pokud možno bez posunutí pánve. Perkuse podél desátého mezikontálního prostoru začínajícího od páteře a podél okrajů tuposti určují dlouhou velikost C. Pokud * C. vyčnívá z hypochondia a poté bere v úvahu délku vyčnívající části. Šířka S. je určena nárazem shora od přední axilární linie směrem k zadní axilární linii. Výsledky studie jsou zaznamenány ve formě zlomku, v řezu, délka je vyznačena v čitateli a v jmenovateli je uvedena šířka C. S nárůstem C je například délka její vystupující části uvedena před zlomkem. 6 22/11 cm.
Palpace S. se provádí v horizontální poloze pacienta na zádech a v pravé postranní poloze. Zhluboka se nadechl zvýšený S. sestupuje a „převaluje se“ skrz prsty vyšetřujícího. S výrazným vzestupem S. klesá jeho spodní okraj do břišní dutiny a je možné sondovat charakteristický zářez na jeho čelním povrchu, aby se určila jeho konzistence a bolestivost. Normálně S. není hmatatelná.
Laparoskopie v nepřítomnosti adhezivního procesu umožňuje zkoumat S., hrany jsou obvykle modro-červené; na jeho povrchu můžete vidět jizvy, zatažení a další patol. Změny.
Roentgenol. Výzkum S. se provádí ve vertikální a horizontální poloze pacienta. U fluoroskopie je zkoumána oblast levé poloviny bránice s ohledem na její pohyblivost, břišní orgány hraničící s S., levé plíce. Podmínky S. výzkumu lze zlepšit zavedením plynu do tlustého střeva a žaludku. Přehledové obrazy se provádějí v přední a boční projekci. Zvláštní metodou rentgenol. výzkumy jsou počítačová tomografie (viz. Počítačová tomografie), celiakografie (viz) a lienografie (viz), diagnostická pneumoperitoneum (viz.<5м.) и пневморен (см.), дополняемые томографией (см.). В дифференциальной и топической диагностике изолированного поражения С. важная роль принадлежит артериографии (см.), компьютерной томографии, диагностическому пневмоперитонеуму.
Získání radionuklidového obrazu S. je založeno na vlastnosti buněk makrofágového systému absorbovat poškozené erytrocyty nebo koloidy z krve. Pro výzkum se používají erytrocyty označené 51Cr, 99mTc nebo 197Hg (viz Radiofarmaka). Při skenování (viz. Skenování) nebo scintigramu (viz. Scintigrafie) je S. plocha s rovnoměrnou akumulací radionuklidu v normě 35 - 80 cm2; U S. chorob je hromadění radionuklidu nerovnoměrné, oblast sleziny se zvětšuje.
Defekt S. je uveden v případech, kdy není prokázán důvod jeho zvýšení. Kontraindikace propíchnutí jsou hemoragická diatéza (viz), výrazný trombocyt (viz). Před propíchnutím pomocí bicích a palpací určete velikost a polohu S., proveďte rentgenovou a radioizotopovou studii. S. propíchnutí se provádí bez anestézie v poloze pacienta na zádech nebo na boku. Pro vpíchnutí se používají tenké jehly, obvykle používané pro intramuskulární injekce. Jehla by na konci neměla obsahovat ostny a stříkačka by měla být naprosto suchá. Jehla se vstřikuje do S. do hloubky 20 mm, získá se bodný bod, který se podrobí cytologickému vyšetření (viz). Komplikace S. punkcí mohou být praskliny kapslí a parenchymu doprovázené intraabdominálním krvácením.
PATOLOGIE
Patologie S. zahrnuje malformace, zranění (otevřené a uzavřené), S. choroby a nádory.
Vývojové vady
Malformace S. zahrnují její úplnou nepřítomnost, dystopii, putování S., změnu tvaru a přítomnost dalšího S. Úplná absence S. (asplenie) je extrémně vzácná a obvykle se kombinuje s malformacemi srdce a cévního systému. Klín, diagnostika aspliace je obtížná. V těchto případech nejsou rentgenová a počítačová tomografie vždy informativní, protože účinek S. nepřítomnosti může být způsoben její dystopií nebo přemístěním. Cílený výzkum radioizotopů hraje důležitou roli při stanovení správné diagnózy. Avšak u pacientů s vrozenými srdečními vadami může být S. funkčně vadná - neschopná akumulovat radiofarmakum. To je také pozorováno v případech, kdy S. má nepravidelný tvar s přítomností hlubokých výřezů nebo je neobvykle protáhlá (tzv. Ocasní slezina), někdy dosahující jedním pólem pánevní dutiny. V některých případech se vyskytuje lobulární S. (sestávající z mnoha akcií). Tyto malformace obvykle nevyžadují léčbu.
V důsledku ektopie nebo dystopie může S. změnit svou polohu v břišní dutině a být například v retroperitoneálním prostoru, v pupeční nebo brániční kýle (splenická kýla), mezi dnem (klenbou) žaludku a kupolí bránice, v pravé polovině břišní dutiny, co je pozorováno při transpozici orgánů (viz).
Kromě toho, obvykle fixního přemístění orgánu, existuje tzv. putování S., pohybující se v břišní dutině kvůli slabosti jeho vazivového aparátu, například se splanchnoptózou (viz), vrozená absence mezentérie žaludku. Takový S. visí na vaskulárně vazivém pedikulu, rozprostírající se z podkovovité části dvanáctníku, a může být kroucen kolem své osy (volvulus S.); současně si pacienti stěžují na pocit tlaku a bolesti břicha přechodné povahy. Opakované kroucení S. nohy může způsobit klín, obrázek akutního břicha (viz). Velikost S. je nejčastěji zvětšena ve velikosti, hustá, tmavě červená na řezu s rozsáhlými ložisky nekrózy. Pomalu se rozvíjející volvulus vede k jakési nekróze kolonií S., někdy k jejímu splynutí s okolními střevními smyčkami a poté ke střevní obstrukci (viz). Chirurgická léčba - laparotomie je uvedena (viz) následovaná splenektomií (viz).
Další S. (od jedné do několika stovek) je nejčastější anomálií při vývoji tohoto orgánu. Další S. může být umístěn u brány hlavního S. a podél splenických cév, v omentu, Douglasově prostoru. Identifikace dalšího S. je možná pomocí metod radioizotopového výzkumu. Klinicky se tento stav neprojevuje. Avšak s splenektomií provedeno s položit. účel například u autoimunitní hemolytické anémie, lymfogranulomatózy, musí být odstraněna další S., aby se zabránilo opakování nemoci.
Poškození
Úmrtí S., která předložili SV Lobachev a OI Vinogradova, se vyskytují v průměru ve 22,2% případů všech zranění břišních orgánů. Jsou rozděleny na otevřené a uzavřené. Otevřená zranění jsou výsledkem ran (výstřely, bodné řezy atd.), Někdy se mohou vyskytnout během operace na břišních orgánech, například při operacích na žaludku, pankreatu a tlustém střevu.
Diagnóza otevřeného poranění obvykle není obtížná - lokalizace vstupu a výstupu rány, směr kanálu rány a povaha látky na zranění.
Uzavřená poranění S. (tupé poranění S.) jsou možná při nárazu v oblasti levé hypochondrium, stlačení břicha a dolních částí hrudníku, zlomení žeber vlevo v důsledku pádu z výšky, úderu vzduchu nebo vodní vlny, jedoucího vozidla atd. závisí na stupni S. pohyblivosti, výšce bránice (při vdechování nebo výdechu), nitrobřišním tlaku, množství a stupni krevního plnění orgánu. Při ostrém nárazu nebo stlačení se S. ohýbá podkovovitým způsobem, jeho póly se přibližují k sobě, v důsledku čehož kapsle praskne podél membránového povrchu. Na viscerálním povrchu S. kapsle praskne, když udeří v oblasti žeber IX-XI, to-žita se ohne a zatlačí na S. venku. V případě zlomení žebra mohou jejich fragmenty poškodit S. a proniknout do jeho parenchymu. V případě pádu z výšky jsou v místech připojení vazů, adhezí a cévního pedikulu, ruptury kapsle v nejslabších místech možné ostré otřesy, trhliny a trhliny S. parenchymu.
Při diagnostice uzavřených poranění S. jsou důležité údaje o anamnéze, hodnocení okolností nehody, postavení poškozeného a traumatického předmětu, povaha a známky poškození na těle oběti (odřeniny, modřiny).
Nejcharakterističtějšími příznaky intraabdominálního krvácení (viz) jsou závratě, mdloby, studený pot. Bolesti obvykle bolestí v přírodě, konstantní a doprovázené pocitem prasknutí v levém hypochondriu, ozařují levé rameno a lopatku a zintenzivňují se zpravidla s hlubokým dechem a kašlem. Nevolnost a zvracení jsou možné.
Při vyšetření se odhalí bledost kůže a sliznic, suchý a potažený jazyk; dýchací pohyby přední břišní stěny, zejména její levé poloviny, jsou oslabeny. Příznak „vanka-stand up“ je charakteristický - pacient se snaží zaujmout místo k sezení.
Palpace může určit napětí svalů přední břišní stěny (viz Příznak ochrany svalů) v levém břiše a levém hypochondriu. Příznak Shchet-kin-Vlumberg (viz příznak Shchetkina-Blumberg) je zpravidla mírný. Weinertův příznak je pozitivní - pokud zkoušející zakryje bederní oblast oběti oběma rukama na obou stranách, pak se vlevo stanoví tkáňová rezistence. Často se vyskytuje příznak Kulenkampf-fa - ostrá bolest na palpaci břicha bez napětí svalů přední břišní stěny. Při perkuse je možné chybně určit zvýšení S. hranice kvůli přítomnosti krevních sraženin v jeho oblasti. Někdy se objevují známky Pitts a Bellens - hranice tuposti, detekovaná při nárazu přední břišní stěny, se pohybují v pravé polovině břicha, když se mění tělo pacienta a nemění se vlevo, což je spojeno s hromaděním krevních sraženin kolem poškozeného S.
Při rektálním vyšetření (viz) je stanovena bolestivost a převis přední stěny rekta v důsledku hromadění krve v dolních částech břišní dutiny. V tomto případě se může pacient cítit těžko v konečníku a nutkání k defekaci. Při gynekologickém vyšetření (viz) je zaznamenána bolestivost zadního fornixu vagíny, přičemž punkcí do rogo se často najde krev. S rentgenolem. studie odhaluje změnu velikosti a tvaru S., známky krve v břišní dutině (viz. Hemoperitoneum), změny v sousedních orgánech. Subcapsulární uzavřená S. zranění jsou doprovázena zvýšením všech S. a jeho příčných rozměrů, zvýšením intenzity jeho stínu. Zvýšení těchto příznaků zjištěné během opakovaných studií předchází prasknutí kapsle orgánů. Při prasknutí S. tobolky a vnitřním krvácení je možné pomocí počítačové tomografie přímo najít lomovou linii a nezřetelné zatemnění levé pod membrány lněného prostoru, ve kterém jsou S. obrysy, ztracena levá ledvina. Tmavost často sahá až k levému bočnímu kanálu břišní dutiny.
Takzvaný. Sekundární trhliny S. mohou být pozorovány několik hodin nebo dnů po zranění v důsledku poškození jeho parenchymu a následného prasknutí kapsle; existuje tedy klín, obrázek intraabdominálního krvácení.
S nejasným klínem, obrazem, který však umožňuje podezření na poškození S., je nejvíce informativní diagnostickou metodou laparoskopie, a pokud to není možné nebo zhoršení stavu pacienta, diagnostická laparotomie (viz).
V případě obtížné diagnózy S. zranění je sledování pacienta přípustné nejpozději do dvou hodin. Oběti se souběžným zraněním a poškozením S. mohou vstoupit do nemocnice ve stavu šoku (viz) a akutní ztráty krve (viz), což vyžaduje resuscitaci (viz resuscitace).
Léčení otevřených a uzavřených S. zranění je zpravidla funkční. Při otevřených škodách S. zahrnuje primární chirurgické ošetření rány (viz). Splenektomie se provádí častěji (viz), ale někteří chirurgové v některých případech provádějí spořicí operace. Například při jednotlivých prasklinách, malých roztržkách a prasklinách S. se zachovaným krevním oběhem v orgánu se provede sešívání S. rány (splenorrhaphy); sešívané přerušovanými stehy stehen s lemováním velkého omentum na noze, které poskytuje biol. tamponáda (viz) a podmínky pro rozvoj kolaterálního oběhu. Po šití S. rány a zakrytí velkým omentem je nutné zajistit spolehlivost hemostázy, pečlivě osušit břišní dutinu a zašít operační ránu. Není nutné stlačovat ránu S. tampony s gázou, protože po jejich odstranění může dojít k sekundárnímu krvácení. Gázové tampóny mohou také podporovat hnisání s následným rozvojem peritonitidy (viz), a navíc, po jejich odstranění, jsou vytvořeny podmínky pro výskyt břišních orgánů (viz událost) a vytvoření pooperační kýly (viz).
Když je horní nebo dolní pól S. odtržen, může být odříznut a výsledná vada může být sešita suturou na matraci a pokrytá velkým omentem na noze stejným způsobem jako při sešívání C. Současně jsou okraje rány ekonomicky vyříznuty a vada je sešita přerušovanými švy se šitím se šitím velkého omenta na noze.
S. resekce (splenotomie) může být provedena s cílem odstranit nepropustnou část orgánu, to-ruyu odříznutou průřezem ve zdravých tkáních. Sešívací matrace Catgut jsou aplikovány na S. tkaninu, s velkým omentem na noze, která je prošívá.
Prognóza závisí na závažnosti poranění a včasnosti chirurgické léčby.
Funkce bojového poškození, postupné ošetření. Bojové poškození S. se dělí na otevřené a uzavřené, žito může být jednoduché nebo vícenásobné, izolované nebo kombinované.
Z otevřených zranění jsou častěji pozorovány výstřely - kulky a střepiny (skrz, slepé a tangenciální). Ze všech zranění břicha během Velké vlastenecké války 1941-1945. Rány S. podle I. M. Vorontsova představovaly 5%, podle I. S. Belozor, - 7%. Současně převažovaly rány šrapnelů nad rány po kulkách (70,8%, respektive 29,2%) a slepé rány převládaly přes rány tangenciální a tangenciální. Strelné rány S. jsou často doprovázeny život ohrožujícím krvácením. Uzavřená zranění S. jsou rozdělena do dvou skupin: s porušením integrity kapsle (povrchové a hluboké praskliny, mezní a střední praskliny, drcení parenchymu a oddělení části nebo celého orgánu) a bez narušení integrity kapsle. Pokud je S. tobolka neporušená, je možná tvorba subkapsulárních povrchových a hlubokých (centrálních) hematomů, může žito způsobit sekundární ruptury S. tobolky (dvoustupňové ruptury) s následným masivním krvácením do břišní dutiny.
Úrazy S., kombinovaná s poraněními dolních dolních žeber, levých plic, bránice, levé ledviny, jater a dalších vnitřních orgánů, patří mezi extrémně těžká zranění.
První pomoc (viz) a první pomoc (viz) spočívá v uložení aseptického obvazu na ránu, zavedení anestetik a rychlém odstranění (odstranění) obětí z bojiště.
Poškozené nemohou být zadrženi ve fázi poskytnutí první lékařské pomoci, měli by být rychle evakuováni do fáze poskytování kvalifikované lékařské péče (viz). V regimentálním lékařském centru (viz) zůstávají pouze nepřenosné (agonizující).
Při poskytování kvalifikované lékařské péče v procesu provádění medu. třídění (viz. Různé lékařské) obětí s bojovými porážkami S. se dělí do následujících skupin: 1) se závažnými příznaky intraabdominálního krvácení, 2) se známkami peritonitidy, 3) s podezřením na uzavřené poranění S.
Osoby se závažnými příznaky intraabdominálního krvácení jsou okamžitě předány na operační sál. Pro oběti této skupiny je operace zahájena bez čekání na úplné zotavení hemodynamických parametrů a zároveň provádí protiskluzová opatření. Operace se provádí v inhalační anestézii (viz) s použitím relaxancí svalů (viz). Ve vojenských polních podmínkách se pro přístup k poškozenému S. používají střední nebo šikmé příčné řezy. U S. zranění se zpravidla provádí splenektomie. Pouze ve výjimečných případech je přípustné sešívat malou povrchovou ránu S. lemováním velké omentum. Po chirurgickém ošetření vstupu a výstupu rány se S. lůžko vypustí perforovanou syntetickou trubicí, která se vyjme v levé hypochondrii.
Zranění s příznaky peritonitidy v nepřítomnosti příznaků krvácení do břišní dutiny jsou posíláni na protiskluzové oddělení pro předoperační přípravu.
Pokud existuje podezření na uzavřené zranění a zranění S., je sledován stav oběti, aby se diagnóza objasnila podle indikací, použije se laparocentéza (viz). Pokud je v břišní dutině nalezena krev, jsou oběti poslány na operační sál.
Po operaci a po uplynutí doby nepřenosnosti jsou zranění evakuováni do stadia poskytování specializované lékařské péče (viz). Nejčastějšími pooperačními komplikacemi jsou dehiscence okrajů rány přední břišní stěny, peritonitida, subfrenický absces (viz), jakož i adhezivní střevní obstrukce (viz střevní obstrukce).
Zranění, k oku ohledně poškození S., okamžitě provedli chirurgický zákrok, v drtivé většině případů se zotaví a po provedení rehabilitačních opatření se mohou vrátit do služby.
Nemoci
V patol. S. proces je zapojen v mnoha inf. nemoci - tyfus a tyfus (viz. Typhoidní horečka, Epidemický tyfus), sepse (viz), antrax (viz), inf. mononukleóza (viz infekční mononukleóza), akutní virová hepatitida (viz virová hepatitida), inf. lymfocytóza (viz. Akutní infekční lymfocytóza), cytomegálie (viz), malárie (viz), viscerální leishmanióza (viz), tularemie (viz), listerióza (viz), brucelóza (viz), syfilis (viz. ). Tato stránka je obvykle také ohromena systémovými akutními a hronovými. histiocytóza (viz. Histiocytóza, Lettertera-Siweova choroba, Hand-Schüller-křesťanská nemoc).
Porušení odtoku krve splenickou žílou vede k progresivnímu nárůstu C. S prodlouženou blokádou odtoku je možné krvácení z křečových dilatačních kolaterálních žil žaludku, konečníku, jícnu. Akutní obliterace trupu portální žíly je doprovázena příznaky připomínajícími střevní obstrukci. Diagnóza je stanovena na základě klínu, obrázku a splenoportografie (viz). Operativní léčba - zavedení splenorenální anastomózy (viz) a při těžké splenomegálii a cytopenii - splenektomii (viz).
Tromboflebitická splenomegalie, viz Splenomegálie.
Splenický infarkt se může vyvinout v důsledku tromboembolie větví splenické tepny nebo jeho lokální trombózy u leukémie, kolagenových chorob, řady infekcí, aterosklerózy a často také v případě subendoteliální infiltrace vaskulárních nádorových buněk v terminálním stádiu hronu. myeloidní leukémie, lymfosarkom, s metastázami tumoru. Srdeční infarkty S. jsou často pozorovány při srpkovité anémii (viz), někdy u Mark-kiafava-Mikelovy choroby 1 a (viz. Hemolytická anémie) a nodulární periarteritidy (viz. Periarteritis nodular). Srdeční infarkty S. s prodlouženou septickou endokarditidou (viz) se vyvíjejí v důsledku oddělení překrytí na aortální chlopni a embolie S. cév. Ischemické a hemoragické infarkty S. mají klínovitý nebo nepravidelný tvar (viz. Srdeční infarkt). Více fúzujících infarktů dává S. tkáni skvrnitý vzhled - „skvrnitou“ slezinu. Současně je zaznamenána perisplenitida (viz) s vývojem další fibrózy tobolky a obrázkem tzv. glazura C. V tomto případě, je-li embolie infikována, vytvoří se v infarktové zóně absces. V terminální fázi urémie (viz) v S. se objevují charakteristické mnohonásobné bílé nebo nažloutlé ložiska nekrózy. Podobné změny lze nalézt u generalizovaných infekcí. Nedochází k blokování arteriálních cév.
Klín, obrázek závisí na velikosti infarktu. Diagnóza infarktu malého S. je obtížná kvůli nedostatku klínu. příznaky. S rozsáhlejšími lézemi se v důsledku napětí v kapsli vyvíjí perisplenitida a v levé hypochondrii se objevují bolesti, které často vyzařují dozadu a zesilují se inspirací. Vlevo je určen výrazný příznak frenicus (viz). V zóně perisplenitidy můžete slyšet tření peritoneum.
Léčba je zaměřena na odstranění příčin infarktu. Organizace S. infarktu obvykle končí tvorbou p "ubetů, občas se vytvoří cysta. Při potlačení infarktu je znázorněna S. splenektomie.
Slezina sleziny. Malé asymptomatické tekoucí abscesy S. se často vyskytují v generalizovaném stavu, který nelze léčit inf. nemoci. Skupina, která je ve klínu nejdůležitější ve vztahu ke skupině, je představována velkými izolovanými abscesy S., to-raž lze pozorovat při bakterémii na pozadí endokarditidy nebo salmonelózy; když jsou infikovány S. srdečními záchvaty, které jsou často pozorovány při hemoglobinopatiích, srpkovitá anémie; při infekci subkapsulárních hematomů a také poté, co ležel. vaskulární embolizace C. Důvod vzniku abscesu C. Může sloužit jako průnik do subfrenického abscesu (viz).
V klínu je obvykle pozorován obraz, horečka a bolest v levé horní polovině břicha a hrudníku (kvůli reaktivní pohrudnici). Bolest může vyzařovat do levého ramene. Poměrně často je detekováno svalové napětí přední břišní stěny a splenomegálie. Hluk tření S. kapsle je slyšet zřídka. Radiografie může odhalit tmavnoucí oblast v levém horním kvadrantu břicha, přemístění dalších orgánů, například tlustého střeva, ledviny, žaludku, přemístění levé kupole bránice, jakož i levostrannou pohrudnost.
Při skenování S. a jater abscesy na dia. 20-30 mm. S. absces je také detekován ultrazvukovým vyšetřením. Detekce nevaskularizované tkáně orgánu při arteriografii na pozadí odpovídajícího klínu, obrázek také svědčí ve prospěch S. abscesu. S. absces může být komplikován krvácením do dutiny abscesu, průlomem do břišní dutiny, ledviny, pleurální dutiny.
Léčba S. abscesu se obvykle provádí širokospektrálními antibiotiky. Pokud je antibiotická terapie neúčinná, provede se splenektomie.
Prognóza je zpravidla určována komplikacemi, jako je například vývoj peritonitidy (viz), kdy se S. absces vynoří do břišní dutiny nebo pohrudnice (viz) - když se vloupá do pleurální dutiny.
Tuberkulóza sleziny. Častěji je S. zapojen do procesu s obecnou milární tuberkulózou. „K infekci dochází jak hematogenní, tak i lymfogenní. Makroskopicky jsou na povrchu zvětšené sekce S. viditelné několik šedých nebo světle žlutých tuberů jáhly ostře ohraničených od okolní tkáně. Tuberkulózy v S. jsou vzácné. Hlízy mohou být umístěny v červené i bílé buničině. Skládají se z epiteloidních buněk, Pirogov-Langhansových buněk, jakož i z plazmatických a lymfoidních buněk. V bodech jsou obvykle detekovány jednotlivé epitelioidní buňky; Buňky Pirogov-Langhans v punktu jsou vzácné (viz. Tuberkulóza).
Izolovaná S. tuberculosis často probíhá s nízkým klínem, symptomatologií. Nejčastěji je zaznamenána splenomegie různé závažnosti, ascitu a subfebrilní teploty. V krvi se nachází leukopenie (někdy leukocytóza), lymfopenie, v některých případech - neutropenie, trombocytopenie (stejně jako trombocytóza), anémie. Někdy se vyvine aplastický syndrom a při řezu je nutné vyloučit tuberkulózní poškození kostní dřeně. S rentgenolem. vyšetření břišní dutiny může odhalit zkamenělé ložiska v oblasti C.
Diagnóza S. tuberkulózy je obtížná, pokud neexistují známky čerstvé nebo dříve existující tuberkulózy jiných orgánů. Diagnóza je založena na výsledcích cytolu. výzkumy punctate S., nicméně, jediné spolehlivé kritérium je detekce mycobacterium tuberculosis v nátěru nebo setí je od punctate. Je třeba mít na paměti, že se současnou S. amyloidózou se její opakované vpichy mohou ukázat jako neinformativní. Pokud je podezření na S. tuberkulózu, ale není-li k dispozici spolehlivý důkaz, je prováděna specifická tuberkulostatická terapie ex juvantibus.
Slezina syfilis. Při získání primárního syfilis má S. obvyklé velikosti; s vrozenou a získanou sekundární syfilis je zvýšena v důsledku hyperplastických změn v červené buničině; u S. je terciární syfilis hl je zvýšen (někdy významně). arr. v důsledku syfilitické cirhózy jater mohou být v S .. detekovány růsty specifické granulační tkáně. Léčba je zaměřena na základní onemocnění (viz Hepato-lienální syndrom, Syfilis).
Echinokok sleziny. Jeho forma je častěji hydatidní (jednokomorový echinokok), rozpoznání řezu představuje známé potíže. V diagnostice hraje důležitou roli ultrazvuk (viz. Ultrazvuková diagnostika) a počítačová tomografie (viz. Počítačová tomografie). V některých případech je možná ruptura močového měchýře a setí s dceřinými skvrnami břišní dutiny (viz. Echinokokóza).
Spontánní ruptura sleziny nastává v inf. mononukleóza, lymfosarkom, myeloidní leukémie. Důvodem jeho vývoje je rozpad nádoru, S. rychlý nárůst a přetažení jeho kapsle při splenomegálii. Klín. obraz je charakterizován náhlou silnou bolestí v levé hypochondrii, příznaky podráždění pobřišnice, rychle rostoucí anémie.
Léčba je rychlá. Splenektomie se zpravidla provádí zejména nedávno, zvláště u dětí, častěji se používá parciální resekce a šití S. ruptury (splenorrhafie).
Prognóza závisí na základním onemocnění.
Nádory
Primární nádory S., benigní i maligní, jsou vzácné. Z benigních nádorů u S. hemangioma (viz), lymfangiomu (viz), fibromu (viz), hamartomu (viz) jsou nalezeny. Hemangiom může být jednoduchý nebo mnohonásobný, různých velikostí (od malého uzlu po velký nádor o průměru 50 až 100 mm a více); je umístěn hluboko v tkáni a na povrchu, má jeskynní nebo kapilární strukturu. Při tenkostěnném povrchovém hemangiomu je možné roztržení S. tobolky s krvácením do břišní dutiny. Někdy se v nádoru vyskytují krvácení, trombóza, jeho organizace se vyznačuje depozity vápenatých solí.
Lymfangiom se vyskytuje ve formě samostatných uzlů, stejně jako konglomeráty cyst s průhledným nebo zakaleným obsahem, do žita proniká S. a vede ke zvětšení jeho velikosti. S. fibroma vypadá jako jediný malý uzel a klinicky se neobjevuje. Hamartoma (splenoma), stejně jako fibrom, se ve většině případů vyskytuje pouze při pitvě. Má malou velikost, obvykle se nachází hluboko v tkáni S., často zapouzdřené, postavené jako tkáň S. samotné, ale liší se od ní v poměru bílé a červené buničiny, v souvislosti s níž se rozlišují pulpózní pí folikulární formy.
Z primárních maligních novotvarů S. jsou na prvním místě lymfosarkomy (viz). Růst nádoru může být nodulární nebo difúzní; sestávají z atypických lymfoidních buněk a způsobují postupné zvyšování velikosti S. Primární lymfosarkom S. se diferencuje se sekundárním zapojením do procesu při jiných primárních lokalizacích lymfosarkomu, hronu. lymfocytární leukémie (viz. Leukémie) na základě klínu, obrázku, změn v krvi a kostní dřeni. U S. primárního lymfosarkomu, na rozdíl od hronu. je pozorována lymfatická leukémie, nízká leukocytóza a lymfocytóza.
Reticulosarkom (viz) je méně častý, jsou popsány izolované případy angiosarkomu (viz) a fibrosarkomu (viz) sleziny.
Sarcoma (viz) zasáhne S. difuzně nebo ve formě samostatných uzlů. Současně se tvar orgánu nezmění, ale zvětšuje se jeho velikost. Když nádor roste mimo kapsli a fúzuje s okolními tkáněmi, je možné deformace orgánů. Metastázy S. sarkomu se rychle vyvíjejí a postihují na první končetinu uzly S. brány a jater, pak mezenterické, bederní. Hematogenní šíření nádoru vede ke vzniku metastatických uzlin ve vzdálených orgánech, zejména v játrech a plicích. S. se často účastní procesu podruhé u maligních lymfomů (lymfogranulomatóza, různé formy lymfosarkomu), retikulosarkomu. Jsou však popsány případy maligních lymfomů (zejména lymfogranulomatózy), jediným klínem, jehož projevem je splenomegálie (viz).
Na začátku vývoje nádoru S. obvykle nedávají klín, projevy. Pouze v procesu růstu nádorových uzlin a zvýšení orgánu jako celku se u pacientů cítí těžkost, tupá bolest v levé hypochondrii.
Metastázy u S. rakoviny, melanomu, chorionepiteliomu a dalších maligních nádorů jsou vzácné.
Kombinovaná léčba nádorů S. (chirurgie a chemoterapie).
Pokud indikace pro chirurgický zákrok pro tuto nebo tu patologii používá S. různé přístupy, například v případě S. zranění použijte horní medián, paramediální incize nebo traisrektální incizi, která může být rozšířena dolů, což umožňuje revizi břišních orgánů v této oblasti (viz. Laparo-tomia). V případě kombinovaného poškození s podezřením na poškození orgánů hrudní dutiny je indikován přístup k torakababinu. Pro odstranění S., která má normální rozměry, je zobrazen paracostální přístup bez rozříznutí svalu břišní rekta.
Anatomie, fyziologie - P a R a V. V. Vybraná díla, t. 1, str. 46, M., 1974; Fyziologie krevního systému, Fyziologie erytropoézy, ed. V.N. Chernigovsky, str. 256, J. 1979; Folkov B. a Neil E. Krevní oběh, trans. z angličtiny, M., 1976; H x asi la R a I ND krevní cévy sleziny, Tbilisi, 1965; Embryogeneze lidských orgánů, ed. V. B. Suchková, str. 123, Volgograd, 1974; Herrath E. Bau a Funktion der Normen Milz, B., 1958; Irino S., Murakami T. a. F a jiet a T. Otevřený oběh v lidské slezině, Arch, histol. jap., v. 40, str. 40 297, 1977; Miller J. F. a. Ó. Interakce mezi lymfocyty v imunitních reakcích, Cell. Immunol., V. 2, str. 2 469, 1971.
Patologie - Abrikosov A.I. Soukromá patologická anatomie, století. 1, str. 1 74, M. - L., 1947; Akimov V. I. a Kantor 3. M. Uzavřená trauma břicha, Kyjev, 1963; Almazov V.A. a další Leukopenia, p. 157, L., 1981; Askerkhanov R.P. O chirurgických přístupech k játlu a slezině, Vestn. hir., t. 114, č. 4, str. 36, 1975; Bart I. Selezenka, trans. z maďarštiny., Budapešť, 1976; Berkutov A.N. a 3 a-Kurdaev V.E. Diagnostika poranění břicha, Voen.-med. zhurn., č. 12, str. 26, 1972; Borodin IF a Orlyan with with a I VF Některé otázky diagnostiky a léčby uzavřených poranění sleziny, Wedge, hir., No. 4, p. 29, 1980; B at g at l about in GK Subkutánní poranění sleziny na stejném místě 54; G e l-l er LI Fyziologie a patologie sleziny, M., 1964, bibliogr.; GL a N c RM a R asi a N s a do MM Úspora chirurgie zranění sleziny, M., 1973, bibliogr.; Gorshkov S. 3., Volkov V. S. a Kartashova T. I. Uzavřená zranění sleziny, Sovy. med., č. 3, str. 28, 1978; D y m sh a c RA, atd. Slezina a erytropoéza, Usp. fiziol. Sciences, sv. 4, č. 3, str. FROM, 1973; Zverkova AS O roli sleziny v nádorech a leukémiích, doktor, případ, č. 7, s. 80, 1975; A do a kolem L. M. Uzavřená trauma sleziny, v knize Traumatismus. a obnoví se, hir. děti věk, ed. G. Ya, Epstein, str. 199, L., 1964; Karr Y. et al. Lymphoreticular disease, trans. z angličtiny, M., 1980; Kassirsky I.A. a Alekseev G.A. Klinická hematologie, str. 736, M., 1970; Do a do asi do a do A.N., Tyut a L.A. N. a Che-emis a V.M. N. Rentgenová diagnostika uzavřených poranění a ran břišních orgánů, Vojenské lékařské zhurn., č. 2, str. 22, 1982; Přibližně m a s-sarenko V. P. Splenin, Kyjev, 1961; Koretskaya T. I., Moskaleva G. P. a Gudim V. I. Úloha sleziny při regulaci erytropoézy, Pat. fiziol. a experimentovat. ter., č. 4, str. 67, 1975; Lindenbraten LD a Naumov LB Metody rentgenového vyšetření orgánů a systémů osoby, Tashkent, 1976; Meshkova VN Subkutánní ruptury sleziny na základě materiálů z chirurgických klinik ústavu. Sklifosovsky (na období let 1945 - 1958), sborník Ústavu České republiky. Sklifosovsky, sv. 6, str. 70, M., 1961; Zkušenost sovětské medicíny ve Velké vlastenecké válce 1941-1945, v. 12, s. 1. 233, 507, M., 1949; Patologická anatomická diagnostika lidských nádorů, ed. N.A. Kraevsky, atd., M., 1982; Průvodce hematologií, ed. A.I. Vorobyov a Yu.I. 47, atd., M., 1979; Sikharulidze TS a Keleshe in a LF Poškození sleziny s kombinovaným traumatem orgánů hrudníku a břišních dutin, Vestn. hir., t. 117, č. 10, str. 89, 1976; Ve dnech t a V. V. N. a Pakalns A. K. Diagnostika a léčba uzavřených poranění sleziny, na stejném místě, t. 119, č. 10, str. 115, 1977; X e N a Mr. K., atd. Skenování sleziny, zlato. radiol., t. já, č. 11, str. 18, 1966; Chirurgická léčba nemocí krve, ed. O.K. Gavrilova a D.M. Grozdova, M., 1981; Shcherb a T až N asi MK a Beresnev EA Nouzová rentgenová diagnostika akutních onemocnění a poranění břišních orgánů, M., 1977; F g e s e n O. u., Kretschmer H. Beziehungen zwischen Milz und Hamopoese, Z. ges. exp. Med., Bd 154, S. 36, 1971; G e d d e s A. K. a. Moore S. Acute (infantile) Gaucherova choroba, J. Pediat., Y. 43, str. 43 61, 1953, bibliogr.; Die Milz, hrsg. proti. K. Lennert u. D. Harms, B. - N. Y. 1970; Pathology, ed. W. A. \u200b\u200bD. Anderson a. J. M. Kissane, v. 2, str. 2 1489, St Louis, 1977; Physiologie und Pathologie der Milz, hrsg. proti. A. Hittmair, Basilej-N. Y. 1955; R i nge 1 J. Infantilni forma Gaucherovy nemoci, Voj. zdra-votn. Listy, s. 541, 1954, bibliogr.; S o-d e m a n W. A. \u200b\u200ba. W. A. \u200b\u200bPathologie Physiology, mechanismy, Philadelphia, 1974; Slezina, ed. autor: A. Blaus-tein, p. 45, N. Y. - L. 1963; H. J. Hypersplenismus und Milzstruk-tur, Stuttgart, 1974; Williams W. J. a. Ó. Hematology, str. 611 a. o., N. Y. a. o., 1977.
V. G. Savchenko; I. I. Deryabin, A. I. Chalganov (armáda), L. M. Gol'ber, G. I. Kositsky (normální a patologická fyziologie), G. A. Pokrovsky (setkal se Výzkum, malformace, zranění, operace), L.K.Semenova (an., hist., embry.), G.P. Filimonov (rent.), M.P. Khokhlova (pat.an.), I. Ya. Yakovleva (onc .).
Slezina - periferní orgán hematopoetického a imunitního systému. Kromě vykonávání hematopoetických a ochranných funkcí se podílí na smrti erytrocytů, produkuje látky, které inhibují erytropoézu, a ukládá krev.
Vývoj sleziny... Slezina se položí na 5. týden embryogeneze vytvořením husté akumulace mesenchymu. Ten se diferencuje na retikulární tkáň, roste s krevními cévami a je osazen hematopoetickými kmenovými buňkami. V pátém měsíci embryogeneze jsou ve slezině zaznamenány procesy myelopoiesy, které jsou v době narození nahrazeny lymfocytopoézou.
Struktura sleziny... Slezina je z vnějšku pokryta kapslí složenou z mezotelu, vláknité pojivové tkáně a hladkých myocytů. Křížové paprsky - trabekuly, anastomosované spolu, sahají dovnitř z kapsle. Mají také vláknité struktury a hladké myocyty. Tobolka a trabekuly tvoří pohybový systém sleziny. To tvoří 5-7% objemu tohoto orgánu. Mezi trabekulami je dužina (dužina) sleziny, jejímž základem je retikulární tkáň.
Hematopoetické kmenové buňky jsou stanoveny ve slezině v množství přibližně 3,5 na 105 buněk. Rozlišujte mezi bílou a červenou dužinou sleziny.
Bílá dřeň sleziny je sbírka lymfoidní tkáně, která je tvořena lymfatickými uzlinami (zóny závislé na B) a lymfatickými periarteriálními plášti (zóny závislé na T).
Bílá dřeň s makroskopickou studií sekcí sleziny vypadá ve formě světle šedých zaoblených útvarů, které tvoří 1/5 orgánu a jsou rozptýleny po celé oblasti řezu.
Lymfatická periarteriální vagina obklopuje tepnu poté, co opustí trabekulu. Obsahuje antigen prezentující (dendritické) buňky, retikulární buňky, lymfocyty (hlavně T-pomocníky), makrofágy a plazmatické buňky. Lymfatické primární uzliny jsou strukturou podobné těm v lymfatických uzlinách. Toto je zakulacená formace ve formě akumulace malých B-lymfocytů, které prošly na antigenu nezávislé diferenciaci v kostní dřeni, které interagují s retikulárními a dendritickými buňkami.
Sekundární uzlík s germinálním středem a korona se vyskytuje s antigenní stimulací a přítomností pomocníků T. V koroně jsou B-lymfocyty, makrofágy, retikulární buňky a v zárodečném centru - B-lymfocyty v různých stádiích proliferace a diferenciace na plazmatické buňky, T-pomocníci, dendritické buňky a makrofágy.
Regionálnínebo okrajová zóna uzlů je obklopena sinusovými kapilárami, jejichž zeď je prostupována štěrbinovitými póry. V této zóně migrují T-lymfocyty podél hemokapilár z periateriální zóny a vstupují do sinusových kapilár.
Červená dužina - soubor různých tkání a buněčných struktur, které tvoří celou zbývající hmotnost sleziny, s výjimkou tobolky, trabekuly a bílé buničiny. Jeho hlavními strukturálními složkami jsou retikulární tkáň s krevními buňkami, jakož i sinusové krevní cévy, které vytvářejí bizarní labyrint díky větvení a anastomózám. V retikulární tkáni červené buničiny se rozlišují dva typy retikulárních buněk - špatně diferencované a fagocytární buňky, v jejichž cytoplazmě je mnoho fagosomů a lysozomů.
Mezi retikulárními buňkami lokalizované krvinky - erytrocyty, granulované a negranulové leukocyty.
Část erytrocyty je ve stavu degenerace nebo úplného úpadku. Takové erytrocyty jsou fagocytovány makrofágy, které pak přenášejí část hemoglobinu obsahující železo do červené kostní dřeně za účelem erythrocytopoézy.
Sinusy v červené buničině sleziny představují část vaskulárního lože, které pochází ze splenické tepny. Následuje segmentová, trabekulární a pulpní tepna. V lymfoidních uzlech se pulpní tepny nazývají centrální. Dále jsou zde arterioly kartáčů, arteriální hemokapilárie, žilní dutiny, pulpální žilky a žíly, trabekulární žíly atd. Ve stěně kartáčových arteriol jsou zahuštění nazývané rukávy, rukávy nebo elipsoidy. Zde chybí svalové prvky. V endoteliálních buňkách lemujících lumen rukávů byly nalezeny tenké myofilamenty. Suterénní membrána je velmi porézní.
Převážná část zesílených rukávů tvoří retikulární buňky s vysokou fagocytární aktivitou. Předpokládá se, že arteriální rukávy se podílejí na filtraci a detoxikaci arteriální krve protékající slezinou.
Žilní dutiny tvoří významnou část červené buničiny. Jejich průměr je 12-40 mikronů. Stěna dutin je lemována endoteliocyty, mezi nimiž jsou mezibuněčné mezery až do velikosti 2 mikronů. Leží na diskontinuální bazální membráně obsahující velké množství otvorů o průměru 2-6 mikronů. Na některých místech se póry v bazální membráně shodují s mezibuněčnými rozštěpy endotelu. Díky tomu je zajištěna přímá komunikace mezi dutinou dutiny a sítnicí tkáně červené buničiny a krev ze sinusu může jít ven do okolní sítnice stromů. Svalové svěrače v sinusové stěně v místě jejich přechodu na žíly mají velký význam pro regulaci průtoku krve žilními dutinami. V arteriálních kapilárách jsou také svěrači.
Kontrakce těchto dvou typů svalových svěračů reguluje krevní oběh v dutinách... K odtoku krve z mikrocirkulačního lože sleziny dochází prostřednictvím rostoucího systému žil. Znakem trabekulárních žil je absence svalové vrstvy v jejich stěně a fúze vnějšího pláště s pojivovou tkání trabekul. Výsledkem je, že trabekulární žíly neustále zející, což usnadňuje odtok krve.
Změny sleziny související s věkem... S věkem slezina projevuje atrofii bílé a červené buničiny, počet lymfatických folikulů klesá, rostlina stromů pojivové tkáně roste.
Reaktivita a regenerace sleziny... Při bojovém poškození je třeba vzít v úvahu histologické rysy struktury sleziny, její krevní zásobení, přítomnost velkého počtu velkých dilatačních sinusových kapilár, nepřítomnost svalové membrány v trabekulárních žilách. Když je slezina poškozena, mnoho cév je ve zejícím stavu a krvácení se nezastaví spontánně. Tyto okolnosti mohou určit taktiku chirurgických zákroků. Tkáně sleziny jsou velmi citlivé na působení pronikajícího záření, na intoxikaci a infekce. Zároveň mají vysokou regenerační kapacitu. K regeneraci sleziny po poranění dochází během 3-4 týdnů v důsledku proliferace buněk retikulární tkáně a tvorby ohnisek lymfoidní hematopoézy.
Hematopoetické a imunitní systémy extrémně citlivé na různé škodlivé vlivy. V důsledku působení extrémních faktorů, těžkých zranění a intoxikací dochází v orgánech k významným změnám. V kostní dřeni se snižuje počet hematopoetických kmenových buněk, jsou vylučovány lymfoidní orgány (brzlík, slezina, lymfatické uzliny), inhibována je spolupráce T- a B-lymfocytů, pomocné a vražedné vlastnosti T-lymfocytů se zhoršují, diferenciace B-lymfocytů je narušena.
