O'pka yurak- o'pka qon aylanishining gipertenziyasi natijasida kelib chiqqan o'ng qorincha gipertrofiyasi bilan tavsiflangan patologik holat, bronxopulmoner apparatlar, o'pka tomirlari shikastlanishi, deformatsiya bilan rivojlanadi. ko'krak qafasi yoki o'pka funktsiyasini buzadigan boshqa kasalliklar.

O'tkir yurak etishmovchiligi - tromboemboliya natijasida yuzaga keladigan xanjar simptomlar majmuasi o'pka arteriyasi, va yurak-qon tomir va nafas olish tizimlarining kasalliklari bilan. Etiologiyasi:(o'tkir yurak og'ir kurs bilan)

1. O'pka arteriyasining massiv tromboemboliyasi 2. gaz, yog ', o'sma emboliyasi 3. o'pka arteriyasi, o'pka venalarining trombozi 4. pnevmotoraks. Klinika: Tez-tez o'lim bilan to'liq farovonlik fonida bir necha daqiqa, soat ichida o'tkir rivojlanish. Kardiyak dekompensatsiya belgilari bilan birga keladi. Qattiq nafas qisilishi, siyanoz, ko'krak og'rig'i va qo'zg'alish paydo bo'ladi. O'pka emboliyasi tez, bir necha daqiqadan yarim soatgacha, shok va o'limning rivojlanishiga olib keladi (O'tkir kor pulmonale subakut kurs): 1) o'pka arteriyasi shoxlarining emboliyasi 2) o'pka arteriyasi shoxlarining takroriy kurs bilan trombozi 3) o'pka infarkti 4) qopqoq pnevmotraks 5) keng tarqalgan o'tkir pnevmoniya 6) og'ir bronxial astma 7) o'pka arteriyasi arteriti Klinika: Bir necha soatdan bir necha kungacha rivojlanadi va nafas qisilishi, siyanozning kuchayishi va keyinchalik zarba va o'pka shishi rivojlanishi bilan birga keladi. Auskultatsiya paytida ko'p miqdorda nam va tarqoq quruq tirillar eshitiladi.Chapdagi 2-3 qovurg'alararo bo'shliqda pulsatsiya, o'pka arteriyasi ustidagi II tonning urg'usi aniqlanishi mumkin. Bo'yin tomirlarining shishishi tabiati, jigarning progressiv kengayishi, palpatsiya paytida og'riq. O'tkir koronar etishmovchilik tez-tez paydo bo'lib, og'riq, ritmning buzilishi va miyokard ishemiyasining EKG belgilari bilan birga keladi. Ushbu sindromning rivojlanishi shokning paydo bo'lishi, kengaygan o'ng qorincha tomonidan venoz tomirlarning siqilishi va o'pka arteriyasi retseptorlarining tirnash xususiyati bilan bog'liq. Bundan tashqari, o'pka infarktining klinik ko'rinishi nafas olish, nafas qisilishi, siyanoz bilan bog'liq bo'lgan ko'krak og'rig'ining qayta boshlanishi yoki kuchayishi bilan tavsiflanadi, ammo kamroq. o'tkir bosqich kasalliklar. Quruq yo'tal yoki kam balg'am, gemoptiz, haroratning ko'tarilishi, taxikardiya.

Rentgen: o'pka ildizining soyasida bir tomonlama o'sish, o'pkaning shaffofligini oshirish. Diafragma gumbazining baland turishi, venoz tomirlarning kengayishi, yurakning o'ng kameralarining kengayishi. O'pka infarkti - uchburchak qorayish, plevra bo'shlig'ida suyuqlik. EKG: (o'tkir 1-5 kun) chuqur to'lqinlar Sv 1 va aVL va Q 3, V1-V2 manfiy T, atriyal fibrilatsiya. Subakut fazada (1-3 hafta): 3da salbiy T, aVF, V1-2 olib keladi. Diagnostika: klinik rasm, EKG, rentgenogramma, pastki ekstremitalarning tromboflebit tarixi. O'pka angiografiyasi. Davolash: zarba rivojlanishi bilan - reanimatsiya choralari (entubatsiya, yurak massaji, mexanik ventilyatsiya). Agar reanimatsiya muvaffaqiyatli bo'lsa, o'pka arteriyasi magistralidan trombni olib tashlash va o'pka arteriyasiga trubka orqali trombolitik preparatlarni kiritish uchun shoshilinch operatsiya ko'rsatiladi.Terapevtik yordam. og'riq sindromi(analjeziklar, giyohvandlik vositalari, neyroleptanaljeziya), o'pka arteriyasidagi bosimni pasaytirish (aminofillin, gipotenziya bo'lmasa, ganglion blokerlari), yurak etishmovchiligini davolash. Erta antikoagulyant terapiya qon koagulyatsiyasi nazorati ostida mushak ichiga va teri ostiga yuborishga o'tish bilan vena ichiga yuboriladigan geparindir. ?-10 kun, keyin bilvosita antikoagulyantlar. (fibrolizin, streptokinaza) Surunkali kor pulmonale– bir necha yillar davomida rivojlanadi va boshida yurak yetishmovchiligisiz, so‘ngra o‘ng qorincha tipidagi dekompensatsiya bilan yuzaga keladi. Etiologiyasi: 1) o'pkaning ventilyatsiya-nafas olish funktsiyasi birinchi navbatda ta'sirlanadigan shikastlanishlar (bronxopulmoner apparatlarning yuqumli yallig'lanish kasalliklari - surunkali bronxit, surunkali pnevmoniya, bronxoektaziya, amfizem rivojlanishi bilan sil kasalligi. Bronxial astma, o'sma jarayonlari, kistlarning degeneratsiyasi. o'pka, kollagenoz, silikoz va boshqalar) 2) birinchi navbatda o'pka tomirlariga ta'sir qiluvchi kasalliklar (o'pka arteriti, birlamchi o'pka gipertenziyasi va o'pka qon aylanish tizimidagi tromboembolik jarayonlar) Patogenez: obstruktiv va cheklovchi jarayonlar natijasida o'pka gipertenziyasi. Obstruktiv jarayonlar - buzilish bronxial obstruktsiya, notekis alveolyar ventilyatsiya, gaz diffuziyasi buziladi va alveolyar havoda Po2 kamayadi - arterial gipoksiya. Nafas olish qarshiligining kuchayishi natijasida intratorasik bosim kuchayib, gipoventiliyaga yordam beradi.Restriktiv jarayonlar o'pkaning elastikligi va qarshiligining pasayishi, nafas olish yuzasi va kichik doiraning qon tomirlari hajmining pasayishi hisoblanadi. O'pka shuntlari orqali qon oqimining kuchayishi, bu alveolyar gipoksiyaga olib keladi. Alveolyar gipoksiya o'pka aylanasida ohang va bosimning oshishiga va o'ng qorincha gipertrofiyasining rivojlanishiga olib keladi. Gipoksiya qizil qon hujayralari sonining ko'payishiga, viskozitenin oshishiga, qon oqimining sekinlashishiga va qon hajmining oshishiga olib keladi. Klinika: jismoniy faoliyat davomida qattiq nafas qisilishi, charchoqning kuchayishi, taxikardiyaga moyillik. Ba'zida o'pka arteriyasining kengayishi, bosh aylanishi xurujlari, qisqa muddatli ongni yo'qotish epizodlari bilan bog'liq bo'lgan ko'krak qafasidagi og'riqlar to'lqinli. O'pka arteriyasidagi bosimning oshishi tufayli nafas olish tizimining surunkali infektsiyalarining kuchayishi bilan, katta doirada qonning turg'unligi (o'ng qorincha etishmovchiligi) bilan yurak etishmovchiligi belgilarining kuchayishi kuzatiladi - periferik shish, kengaygan jigar va boshqalar. Tekshiruv paytida epigastral mintaqada yurak urishi yoki pulsatsiya paydo bo'lishi, II o'pka arteriyasining aksenti. Bu o'pka arteriyasining kengayishini bildirganda, 2-qovurg'alararo bo'shliqda diastolik shovqin eshitiladi (o'pka qopqog'i etishmovchiligi bilan bog'liq). Akrosiyanoz, bo'yin tomirlarining kengayishi va katta doirada turg'unlik belgilarining paydo bo'lishi qayd etiladi. Diagnostika: EKG: gipertrofiya belgilari va o'ng kameralarning ortiqcha yuklanishi, elosi o'ngga siljishi, V1-2 qo'rg'oshinda R to'lqini kattalashgan, S kichik amplituda, T manfiy. II va III o'simtalarda yuqori P.Rentgen: o'ng qorinchaning gipertrofiyasi va kengayishi, o'pka gipertenziyasi belgilari. EchoCG. Davolash: shish - diuretiklar. Ko'p oylar davomida kislorodli silindrlar bilan doimiy kislorodli terapiya.

53. TAShQI NASAF NOMASLIKLARINING TASNIFI (SHAKLLARI, TURLARI, BOSQICHLARI YOKI FUNKSIONAL SINFLARI). NVD - o'pka nafas olish tizimining buzilishi, buning natijasida arterial qonning normal gaz tarkibi ta'minlanmaydi yoki bu kompensatsiya mexanizmlarini kiritish orqali amalga oshiriladi, bu esa tananing funktsional imkoniyatlarini pasayishiga olib keladi. gipoksik gipoksiyadir. NVDning mavjudligi va zo'ravonligi qon gazlari O2 va CO2 bilan baholanadi NVD paytida asosiy konstantalarning o'zgarishi: 1) giperkapniya Rart CO2> 46,6 2) gipokapniya Rart CO2< 35,8

Norm RO2 = 80-100 mm Hg 3) gipoksemiya Rart O2< 80 НВО2(%)<93% .Наиб чувствительный показатель – порциальное давление О2 по сравнению с НВО2 4) рН норм 7,35 – 7, 42 Tasniflash:1.FORM 1) O'tkir - daqiqalar, soatlar, kunlar ichida rivojlanadi 2) Subakut - haftalar davomida rivojlanadi 3) Surunkali - haftalar va yillar (qaytib bo'lmaydigan 2). NVD TURLARI 1) o'pkaning ventilyatsiyasining buzilishi 2) o'pkaning diffuziya qobiliyatining buzilishi (gazlarning tarqalishining buzilishi) 3) o'pkada qon aylanishining buzilishi 4) nafas olishni tartibga solishning buzilishi

5) nafas olayotgan havoning gaz tarkibining o'zgarishi 3. BOSQICHLAR(funktsional sinf) funktsional klass butun AED funktsiyasini aks ettiruvchi butun ko'rsatkichlar majmuasining holatini tavsiflaydi O'tkir qobiliyatsizlikda 1) qism O2 = 80-60 mm HB O2 = 85-89% Uyqusizlik, eyforiya, uyquchanlik, letargiya. , siyanoz, terlash, taxikardiya 2) Rart O2 = 60-45 mm Hb O2 = 84-75% O'tkir hayajon, siyanoz, taxikardiya, konvulsiyalar, R art 3) Rart O2< 45HbO2< 75% Без сознания (кома)1-funktsional sinf(kompensatsiyalangan) Oddiy gaz tarkibi NV O2 = 93-98% P O2 = 80-100. CO ga ko'ra" - Ra CO2 giperventiliya sindromi bilan normokapniya va gipokapniya<35 2-ой Хроническая недостаточность Субкомпенсированная стадия: -нарушена вентиляционная функция - нарушение газового состава крови Ра О2<80 А)умеренная степень НВО2= 92-86% Б) значтельная НВО2=85-75% 3-я Декомпенсированная стадия -нарушение вентиляционной функции легких (любой степени) -нарушение газового состава крови:

A) HBO2 ning aniq gipoksemiyasi<70% Б) нормо- или гиперкапния РаСО2 35-45 и >

54. ARTERIAL GIPERTENSIYA Arterial gipertenziya (AH) - bu qon bosimining bir necha marta qayd etilgan ortishi. Gipertenziyaning dastlabki tashxisi, agar diastolik qon bosimining o'rtacha qiymati 85 mm Hg dan oshsa va sistolik qon bosimi 140 mm Hg dan oshsa, bu qiymatlar kamida uchta qon bosimini o'lchash natijasida olingan bo'lsa, qo'yiladi. vaqt fonida tinch muhit va bemor qon bosimini oshiradigan yoki kamaytiradigan dori-darmonlarni qabul qilmagan Tasniflash Etiologiyasi bo'yicha Essential arterial gipertenziya Simptomatik gipertenziya Qon bosimi darajasi (18 yosh va undan katta) mmHg. Oddiy qon bosimi>130/>85 Normalning yuqori chegarasi 130- 140/85-90 1-bosqich gipertoniya (engil) 140-160/90-100 II bosqich gipertoniya (oʻrtacha) 160-180/100-110 III bosqich gipertoniya (ogʻir). ) 180- 210/110-120 IV bosqich (juda og'ir)>210/>120. Patomorfologiya Chap qorincha gipertrofiyasi insult MI Nefroangioskleroz Qon aylanish etishmovchiligi. Klinik rasm nonspesifik va maqsadli organlarning shikastlanishi bilan belgilanadi. Markaziy asab tizimining shikastlanishi Asosiy simptom - Bosh og'rig'i, Ko'pincha uyg'onganidan keyin va odatda oksipital mintaqada Bosh aylanishi, loyqa ko'rish, vaqtinchalik serebrovaskulyar avariya yoki insult, retinal qonashlar yoki papilledema, harakat buzilishi va hissiy kasalliklar. Yurak shikastlanishi belgilari yurak urishi, ko'krak qafasidagi og'riqlar, nafas qisilishi (gipertenziyada yurakdagi sezilarli o'zgarishlar tufayli har ikkinchi bemorda yurak belgilari mavjud) Klinik ko'rinishlar IHD Chap qorincha disfunktsiyasi yoki yurak etishmovchiligi. Buyrak shikastlanishi: tashnalik, poliuriya, nokturiya, gematuriya. Periferik arteriyalarning shikastlanishi: sovuq ekstremitalar, intervalgacha klaudikatsiya, shuning uchun puls to'lqinining to'lishi va kelish vaqtidagi farqni aniqlash uchun radial va femoral arteriyalarda pulsni solishtirish kerak. Gipertenziya ko'pincha asemptomatikdir, og'ir holatlar bundan mustasno yoki yurak-qon tomir asoratlari paydo bo'lganda. Qorin bo'shlig'ida bo'shliqni egallagan shakllanishlar, shuningdek, ayniqsa, buyraklar hududida qon tomirlarining shovqinlarini aniqlash mumkin. Laboratoriya usullari Umumiy tahlil qon va Hb va Ht ni aniqlash Siydik tahlili (proteinuriya, mikroalbuminuriya, qizil qon tanachalari, leykotsitlar, gipslar) Qon zardobida kreatinin (>130 mkmol/l), kaliy, kaltsiy, siydik kislotasi, glyukoza va xolesterin miqdorini aniqlash qon plazmasida. Maxsus usullar Ko'krak qafasi organlarining rentgenologik tekshiruvi Angiografiya (shu jumladan koronar va buyrak arteriyalari) Ekskretor urografiya Ultratovush, MRI/KT, buyrak biopsiyasi Ekokardiyografiya, EKG va rentgenografiyaga ko'ra chap qorincha gipertrofiyasi belgilari Fundus tekshiruvi: gipertonik retinopatiya - arteriyalarning torayishi va sklerozi DAVOLASH sistolik qon bosimi 160 mm Hg dan ortiq bo'lsa, dorivor bo'lmagan, keyin dorivor. va/yoki diastolik qon bosimi 95 mm Hg dan yuqori. Giyohvand moddalarsiz davolash Parhez: tuzni cheklash (kuniga 6 g gacha, natriy va suvni ushlab turish tendentsiyasi bilan - kuniga 3 g), uglevodlar, yog'lar (oziq-ovqatda to'yingan yog'larning kam miqdori va to'yinmagan yog'larning ko'payishi); iste'mol qilinadigan suyuqlik miqdorini kuniga 1,2-1,5 litrgacha kamaytirish; dietada kaliy va magniy o'z ichiga olgan ovqatlarning ko'payishi Spirtli ichimliklar va chekishni tashlash Ortiqcha tana vaznini kamaytirish Etarli jismoniy faollik: yurak urish tezligini 50% ga oshirish bilan haftasiga kamida 3-4 marta 30-45 daqiqa yurish (yo'q bo'lganda). daqiqada 80-100 qadam tezlikda kontrendikatsiyalar), engil yugurish, ratsional psixoterapiya. Dori terapiyasi Davolashni kichik dozalardan boshlash va ularni asta-sekin oshirish kerak.Duretiklar yoki ACE inhibitörleri bilan davolashda buyraklarning funktsional holati va elektrolitlar darajasi nazorat qilinadi. Bosqich printsipiI bosqich EAHning I bosqichida ko'rsatiladi: tanlangan dorilardan biri bilan monoterapiya (diuretiklar, B-blokerlar, kaltsiy kanal blokerlari, ACE inhibitörleri). II bosqich EAH ning II bosqichida ko'rsatiladi va monoterapiya samarasiz bo'lgan taqdirda, tanlangan ikkinchi dori yoki muqobil dorilardan biri qo'shiladi (masalan, diuretik va b-adrenergik bloker yoki diuretik va a-adrenergik dori). III bosqich EAH ning III bosqichida ko'rsatiladi va II bosqich samarasiz bo'lgan hollarda uchinchi dori qo'shiladi yoki ikkinchi dori almashtiriladi; Tanlangan dorilar va muqobil dorilarning har qanday kombinatsiyasiga ruxsat beriladi. IV bosqich oldingi bosqich samarasiz bo'lganda, kasallik tez rivojlanayotganda yoki malign gipertonik sindromning rivojlanishida ko'rsatiladi: uchinchi yoki to'rtinchi dori qo'shiladi. Tanlangan dorilar Tiazide diuretikasi Hightroopgizid 12,5-50 mg / kun / kun / kun / kun / kun / kun / kun / kun / kun / kun / kun / kunlik enalapril 2,5-20 mg / kun / kunlik Angelensin II retseptorlari - losartan 25-100 mg 1 yoki 2 dozada Kaltsiy kanal blokerlari nifedipin 30-120 mg/kun B-blokerlar anaprilin 40-240 mg/2 dozada selektiv (kardioselektiv) B2-blokerlar: atenolol 25 -100 mg 1-2 kuniga marta, metoprolol 50-200 mg / kun 2-3 dozada, asebutolol 200-800 mg / kun, nadolol 40-240 mg / kun, betaksolol 10-20 mg / kun.Vazodilatorlar - apressin 100 mg / kungacha. .

55. SIMPTOMATIK GIPERTENSIYA ETIOLOGIYASI, PATOGENEZI, KLINIKASI, tashhisi, davolash tamoyillari. Boshqa kasalliklarning alomati sifatida turli patologik jarayonlar natijasida yuzaga keladigan arterial gipertenziya ikkilamchi yoki simptomatik deb ataladi. Bunday holda, arterial gipertenziya ko'pincha asosiy kasallikning og'irligini aniqlaydi. Tasniflash Guruhlar: 1. Markaziy asab tizimining shikastlanishi natijasida yuzaga keladigan gipertenziya. Yo'q katta miqdorda travmatik miya shikastlanishi, gipotalamus sindromi, diensefalik gipertenziv Page sindromi, limbik tizimning shikastlanishi, gipertonik tipdagi vegetativ-qon tomir distoni, o'smalar, ensefalit natijasida yuzaga kelgan holatlar. 2. Buyrakning shikastlanishidan kelib chiqadigan gipertoniya: autoimmun kasalliklar, diffuz glomerulonefrit, amiloidoz, diabetik glomerulonefrit, homiladorlikning nefropatiyasi, pielonefrit, buyrak rivojlanishining anomaliyalari. 3. katta tomirlarning shikastlanishi: aorta koarktatsiyasi, aortaning aterosklerozi, pananterit, uyqu va umurtqali arteriyalarda qon aylanishining buzilishi.4. Gemodinamik buzilishlar natijasida kelib chiqadi: aorta qopqog'i etishmovchiligi, to'liq AV blokadasi, arteriovenoz anevrizma, 5. Endokrin kasalliklarda: buyrak usti bezlari, buyrak usti bezlari po'stlog'ining o'smasi, (Kon va Kushing sindromi), gipofiz yoki gipotalamus, thy6 lezyonlari bilan. . tuz bilan zaharlanish og'ir metallar, uzoq muddatli dori vositalaridan foydalanish (kontratseptivlar, glyukokortikoidlar, mieralokortikoidlar) Patogenez.Barcha buyrak shakllarini quyidagilarga bo'lish mumkin: reninga bog'liq va hajmga bog'liq. Renin - angeotensin - vazokonstriktor, natriy va oqava suvlar sekretsiyasini o'zgartirish orqali amalga oshiriladi. Buyraklarning JGA ning giperfunktsiyasi bilan bir qatorda, asosiy buyrak apparati - nefronlarning o'limi va fiziologik depressor moddalarning buyrak sekretsiyasining pasayishi kuzatiladi. Buyrak usti medullasining giperplaziyasi bilan ko'p miqdorda adrenalin chiqariladi, bu esa simpatadrenal tizimning ohangini oshiradi. Itsenko-Kushing kasalligi 11-gidroksikortikosteroidlar sekretsiyasini kuchaytirdi. Tirotoksikozda sistolik gipertenziya uchun patogenetik omil yurak chiqishi va aylanma qon massasining oshishi hisoblanadi. Aortaning kaorktatsiyasi bilan ko'krak mintaqasi bosimning oshishi tananing yuqori yarmining tomirlarining to'lib ketishi, zarba va minut hajmining oshishi bilan bog'liq. Qorin bo'shlig'ining koorktatsiyasida mexanizm buyrak qon oqimining pasayishi bilan bog'liq. Turli xil kelib chiqadigan bosimning oshishi qon tomirlari, yurak, miya, buyraklardagi o'zgarishlarning rivojlanishiga, ularning funktsional holatining buzilishiga yordam beradi, bu esa asosiy kasallikning kechishini og'irlashtiradi. Davolash. Bu ish va kundalik rejimga rioya qilishni, tuzni cheklangan ovqatlanishni, markaziy asab tizimining funktsional holatini normallashtirishni va simpatik adrenal tizimning faolligini kamaytirishni o'z ichiga olishi kerak.

Eng samarali etiologik, shu jumladan jarrohlik davolash. Dori vositalarining asosiy guruhlari: 1. neyrotrop va psixotrop, sedativ, trankvilizator va antidepressant ta’sir 2. markaziy a-adrenergik retseptorlarning stimulyatorlari, simpatolitiklar 3. ganglion blokerlari 4. turli ta’sir mexanizmli periferik vazodilatatorlar (a-blokatorlar, kalsiy kanalini sekinlashtiruvchilar) - verapamil) 5. b-blokerlar 7. siydik haydovchi dorilar.

56.MITRAL KLAPLARNING EMASLIGI. ETIOLOGIYASI, GEMODINAMIKASI, KOMPENSASIYA BOSQICHLARI, KLINIK PRINSIPLLARI, DAVOLASH PRINSIPLLARI. Olingan yurak nuqsoni, chap qorincha sistolasida klapanlarning to'liq yopilmasligi bilan tavsiflanadi. Etiologiya: Organik va funktsional kelib chiqishi: chap tomonning haddan tashqari kengayishi bilan AV teshigini yopish mexanizmida ishtirok etadigan mushak apparatlarining muvofiqlashtirilgan funktsiyasi buzilganligi sababli qopqoq varaqlari yoki akkordlarining organik shikastlanishi bilan (ateroskleroz, revmatizm va boshqalar). miyokardit, kardiopatiya, miokard infarkti, kardioskleroz IPR bilan kuzatiladigan qorincha, tolali halqa va AV teshigining dumaloq mushaklari Patogenez Ushbu nuqson bilan gemodinamik buzilishlar yurak sistolasi paytida teskari qon oqimi tufayli yuzaga keladi. Bu yurak qisqarishi paytida chap qorincha va atrium o'rtasida aniq bosim gradienti mavjudligi tufayli mumkin.

Jiddiy mitral etishmovchilik bilan qorinchadan chap atriumga 5-10 ml dan ko'p bo'lmagan Covi chiqariladi, bu aniq gemodinamikaga olib kelmaydi. Agar reflyuksiya vaqtida 20-30 ml dan ortiq qon orqaga tashlansa, uning hajmi sezilarli darajada oshadi, bu esa tonogen kengayish va chap atriumning gipertrofiyasiga olib keladi. Gipertrofiya ko'rinishidagi yurak faoliyatining kompensatsiyasi ko'p yillar davomida davom etishi mumkin, bu l ning kuchli miyokard faolligi oshishi tufayli. Ammo atrium kengayib, butunlay bo'shash qobiliyatini yo'qotadi. Atriumda turg'unlik va ortib borayotgan bosim mavjud, keyin esa o'pka qon aylanishida konjestif qon aylanishining rivojlanishiga olib keladi. Klinika. Kamchilik darajasiga bog'liq. Yengil qopqoq etishmovchiligi bilan yurak faoliyatining to'liq kompensatsiyasi hayot davomida, hatto jismoniy ishlarni bajarishda ham saqlanishi mumkin. Tasodifan topilgan. Muhim etishmovchilik bilan, nafas qisilishi, yurak urishi va yurak faoliyatidagi uzilishlar haqida shikoyatlar. Tekshiruvda (kompensatsiya bosqichida) terining rangi yoki ko'rinadigan shilliq pardalarida o'zgarishlar aniqlanmaydi. Jiddiy etishmovchilik bilan og'rigan bemorlarda chap qorincha kengayishi sezilarli darajada bo'lishi mumkin, buning natijasida apikal impuls maydonni oshiradi va media kalit chizig'idan tashqariga qarab harakat qiladi. Perkussiya - yurakning yuqoriga va chapga nisbatan nisbiy xiralik hajmining oshishi. Auskultatsiya chog'ida cho'qqi ustidagi ohangning zaiflashishi (to'liq yo'qolgunga qadar) Bemorni chap tomonga qo'yganda aniqroq cho'qqidan yuqorida baland sistolik shovqin eshitiladi. Rentgen: og'ir etishmovchilik bilan, chap atrium qo'shimchasining kengayishi, yurakning bel qismining tekislanishi. EKG: jiddiy etishmovchilikda - elektr o'qining chapga og'ishi, R to'lqinining amplitudasining oshishi, II va II qo'rg'oshindagi P to'lqinining kengayishi yoki bifurkatsiyasi. Davolash. Ko'p yillar davomida mitral etishmovchilik kursi qulay bo'lishi mumkin. Jiddiy etishmovchilik bilan revmatik karditning tez-tez kuchayishi bilan mitral qopqoq yurakning chap va keyin o'ng yarmining kontraktilligining zaiflashishi kichik, keyin katta doirada qon aylanishining buzilishining xarakterli belgilari bilan sodir bo'ladi.

Jiddiy mitral qopqoq etishmovchiligi holatlarida mitral qopqoqni o'z vaqtida almashtirish yurak dekompensatsiyasining rivojlanishiga to'sqinlik qilishi mumkin.

57. MITRAL STENOZ MS - mitral qopqoq (MV) varaqlarining birlashishi va uning tolali halqasining torayishi natijasida kelib chiqqan chap atrioventrikulyar teshikning patologik torayishi. Kf Mitral teshik (MO) maydoni bo'yicha I daraja - tanqidiy MS: MR maydoni - 1,0-1,6 sm II daraja - aniq MS: MR maydoni - 1,7-2,2 sm III daraja - o'rtacha MS: MR maydoni - 2,3-2,9 sm.IV daraja - kichik MS: MS maydoni 3,0 sm dan ortiq (normal 4-6 sm). Bosqichlar bo'yicha I bosqich (qon aylanishining to'liq kompensatsiyasi bosqichi). Bemor hech qanday shikoyat qilmaydi, ammo MSning barcha belgilari ob'ektiv ravishda aniqlanadi. II bosqich (nisbiy qon aylanishi etishmovchiligi bosqichi). Mashq paytida nafas qisilishi. Ob'ektiv - o'pka qon aylanishida turg'unlik va gipertenziya belgilari. III bosqich ( dastlabki bosqich og'ir qon aylanish etishmovchiligi). O'pka va tizimli qon aylanishida turg'unlik mavjud, yurak kattalashadi, venoz bosim sezilarli darajada oshadi va jigar kattalashadi. IV bosqich (tizimli doirada sezilarli turg'unlik bilan aniq qon aylanish etishmovchiligi bosqichi). Yurak sezilarli darajada kattalashgan, jigar katta va zich, venoz bosim yuqori, ba'zida engil astsit va periferik shishlar kuzatiladi. Ushbu bosqich, shuningdek, atriyal fibrilatsiyali bemorlarni ham o'z ichiga oladi. V bosqich (terminal, distrofik). Yurak hajmining sezilarli darajada oshishi, katta jigar, astsit, sezilarli periferik shish, dam olishda nafas qisilishi. Konservativ davo samarasiz. Etiologiya Revmatik endokardit (90% dan ortiq hollarda) Yuqumli endokardit Tug'ma patologiya Patofiziologiya Chap venoz ostiumdagi diastolik atrioventrikulyar bosim gradienti (birinchi to'siq), chap qorinchaning diastolik to'ldirilishi kamayadi LV insult hajmining va yurak chiqishining pasayishi Chap atriumda (LA) o'rtacha qon bosimining 35 mm Hg gacha oshishi. (odatda 10 mm Hg dan kam)bosim gradienti venalar orqali o'pkaga uzatiladi. arteriyalar o'ng qorinchada gipertrofiya o'pka gipertenziyasi. RV gipertrofiyasi, uning etishmovchiligi bilan almashtiriladi, qopqoq halqasining kengayishi natijasida kelib chiqqan triküspid etishmovchiligi bilan kuchayadi. Klinik rasm stenozning og'irligiga va chap atriumning kompensatsion qobiliyatiga bog'liq. shikoyatlar Jismoniy zo'riqish paytida og'ir nafas qisilishi, yuqumli kasalliklar. Nafas qisilishi o'pka qon aylanishida bosimning oshishi natijasida yuzaga keladi va chap labning kompensatsion qobiliyati tugaganidan keyin paydo bo'ladi.Jismoniy faollik paytida yurak urishi. To'siq tufayli yurak chiqishining etarli darajada o'sishi yo'qligi tufayli tez charchash. hushidan ketish O'pka kapillyarlarida bosimning keskin oshishi natijasida yuzaga kelgan gemoptiz, takrorlanuvchi halqum nervining kengaygan LP tomonidan siqilishi tufayli ovozning xirillashi va yo'qolishi Ko'krak qafasidagi og'riqlar Sabab - o'pka gipertenziyasi yoki miokard ishemiyasi Bemorlarni tekshirish Ko'kargan rangga ega rangpar yuz lablar siyanozi, mitral flush Yurak auskultatsiyasi Baland 1-tovush (qarsak chalish I ton) o'pka arteriyasi ustidagi II tonning urg'usi MVning ochiladigan chertishi (II tovushdan keyin eshitiladi, stenoz o'sib borishi bilan uning tovushi ham kamayishi mumkin) Past chastotali qo'pol diastolik shovqin (cho'qqi sohasida eshitiladi) yurakdan) Laboratoriya tadqiqotlari- revmatik jarayon faolligining mumkin bo'lgan belgilari ESR ning oshishi CRP tarkibining oshishi Leykotsitoz Antistreptokokk AT ning yuqori titrlari. Maxsus tadqiqotlar 3 proektsiyada yurak rentgenogrammasi To'g'ridan-to'g'ri proektsiya: ildizlarning soyalarini kengaytirish va o'pkaning konjestif naqshlari. 2-yogʻi (oʻpka arteriyasining soyasi) boʻrtib chiqadi. 3-yoy (LA soyasi) kuchayadi, yurakning beli tekislanadi. Yurak soyasi o'ngga kengaytirilgan.Yurakning rentgenogrammasi: mitral qopqoqning kalsifikatsiyasi. EKG LA gipertrofiyasining belgilari (P- mitral - yuqori, keng, ikki cho'qqili P to'lqin I-II standart o'tkazgichlarda, ikki fazali P to'lqin V,) RV gipertrofiyasi belgilari (EOS ning o'ngga og'ishi) Kasallikning keyingi bosqichlarida atriyal fibrilatsiya belgilari. Ikki o'lchovli ekokardiyografiya Oldingi MV varaqasining gumbaz shaklidagi diastolik chiqishi LV bo'shlig'iga o'tkir varaqlarning qalinlashuvi va kalsifikatsiyasining zo'ravonligi chordae tendineae qisqarishi darajasi O'G maydoni Chap qorincha kengayishi LV darajasi to'ldirish o'ng qorinchaning kengayishi Atriyadagi tromblarning mavjudligi. DAVOLASH ambulatoriya, Diet raqami 10. Kuchli choy, qahva va yurak faoliyatini rag'batlantiradigan boshqa preparatlardan saqlaning. Etakchilik taktikasi doimiy monitoring Jismoniy zo'riqish va hissiy stressdan saqlaning Jarrohlik II, III va IV bosqichlari ko'rsatiladi.Yopiq mitral komissurotomiya qopqoqda fibrotik o'zgarishlar va uning kalsifikatsiyasining I darajasi bo'lgan izolyatsiyalangan stenozli bemorlarga ko'rsatiladi. Sun'iy qon aylanish ostida ochiq mitral komissurotomiya (boshqa hollarda amalga oshiriladi). Maqsad - chap atriumni qon pıhtılarından ozod qilish va qopqoqning hajmini va harakatchanligini tiklash. Agar plastik jarrohlik imkoni bo'lmasa, sun'iy qopqoq o'rnatiladi. Protezni o'rnatgandan so'ng, bemorlarga PTIni 60-65% darajasida ushlab turish uchun bilvosita antikoagulyantlar (fenilin va boshqalar) olish tavsiya etiladi. Dori terapiyasi Diuretiklar izolyatsiya qilingan MS bilan kasallangan bemorlar uchun terapiyaning asosidir. Kasallikning III bosqichida ko'rsatiladi Furosemid 0,04 g og'iz orqali etakrin kislotasi 0,05 g og'iz orqali haftasiga 1-2 marta Spironolakton 0,025-0,075 g kuniga 3-4 marta Diakarb 0,25 g har kuni yoki qisqa (2-3 kun) kurslar - o'pka yurak etishmovchiligi, giperkapniya uchun. Sinus ritmi bilan og'rigan bemorlarda yurak glikozidlari samarasizdir.Atrial fibrilatsiyaga ko'rsatiladi.Birinchi, strofantin (0,25-1 ml 0,05% eritma) yoki korglikon (0,5-1 ml 0,06% eritma) IV tomchilab 2 marta / kun Effektga erishgandan so'ng - digoksin 0,25 mg og'iz orqali kuniga 2 marta (to'yinganlik davri), keyin 0,25-0,75 mg / kun (saqlovchi doza). Yil davomida revmatizmning kuchayishining oldini olish uchun - bitsillin-5 1,5 million dona men/m 1 r/4 hafta.

58. AORT EKSIZLIGI. VANA Aorta stenozi - aorta qopqog'i va perivalvulyar tuzilmalar patologiyasi tufayli aorta teshigining torayishi ko'rinishidagi yurak nuqsoni. Genetik jihatlar. Elastin gen nuqsonlari, aortaning supravalvular stenozi, o'pka arteriyalari, periferik arteriyalar. Xavf omili- revmatik xuruj tarixi. Tasniflash Kelib chiqishi bo'yicha tug'ma (rivojlanish nuqsoni) Joylashuvi bo'yicha orttirilgan Subvalvular, qopqoqchalar, supravalvular Qon aylanishining buzilishi darajasi bo'yicha Kompensatsiyalangan Dekompensatsiyalangan (kritik) Jiddiyligi bo'yicha (chap qorincha [LV] va aorta va hudud o'rtasidagi sistolik bosim gradienti [GSD1 bilan belgilanadi) klapan o'tishi) O'rtacha stenoz - GDM bilan<50 мм рт.ст., площадь >1 sm (normal 2,5-3,5 sm) Jiddiy stenoz - GSD 50-80 mm Hg bilan. (maydoni 1-0,7 sm) Og'ir stenoz - GSD >80 mm Hg bilan. Kritik stenoz - 150 mm Hg gacha bo'lgan GSD bilan. (maydoni 0,7-0,5 sm). Patfiz Birinchi bosqichda LV gipertrofiyasi tufayli to'liq sistolik ejeksiyon saqlanadi. Keyin uning kengayishi yurak mushaklarining kuchsizligining kuchayishi tufayli yuzaga keladi, qoldiq qon hajmi paydo bo'ladi va LVdagi diastolik bosim oshadi. Atrium orqali u o'pka qon aylanishiga uzatiladi.Miokard qon aylanishi dastlabki bosqichlarda ta'sir qilmaydi. Keyin miyokardning ehtiyoji va koronar to'shakning to'ldirish qobiliyati o'rtasida nomuvofiqlik paydo bo'ladi, bu bir necha sabablar bilan izohlanadi.Torayganligi sababli aortaga kamroq qon kiradi.Qon oqimining yuqori tezligi hududda vakuum hosil qiladi. teshiklardan. koronar arteriyalar Qonning qoldiq hajmi miokard diastolasini cheklaydi va shu bilan koronar arteriyalarni to'ldirishni qiyinlashtiradi.Gipertrofiyalangan miokard ko'proq kislorod talab qiladi. Kl rasm Shikoyatlar: yurak sohasidagi og'riqlar (stenokardiya), hushidan ketish va nafas qisilishi - klassik belgilar aorta stenozi Angina pektoris, hushidan ketish qachon sodir bo'ladi jismoniy faoliyat periferik qon tomir qarshiligining refleksli pasayishi va LV ning miya qon oqimini etarli darajada ushlab turish uchun yurak chiqishini oshira olmasligi natijasida. Birinchi hushidan ketishdan keyin bemorning taxminiy umr ko'rish davomiyligi 3 yil. Yurak etishmovchiligi belgilari. Miya qon aylanishining vaqtinchalik ishemik buzilishlari yoki miya arteriyalarining emboliyasidan kelib chiqqan insult belgilari bo'lishi mumkin. Bemorlarni tekshirish: terining rangi oqargan, mumkin yurak urishi. Perkussiya: yurak chegaralarining kengayishi Palpatsiya: apikal impuls pastga va chapga siljigan; bo'yinbog' chuqurchasida GSD >35 mm Hg bilan sistolik tremor aniqlanadi. Auskultatsiya Aorta ustida (yurakning o'ng tomonida, ikkinchi qovurg'alararo bo'shliqda) qo'pol sistolik ejeksiyon shovqini eshitiladi va uyqu arteriyalarida amalga oshiriladi. Shovqin mitral qopqoq ustida ham aniqlanadi, bu esa mitral etishmovchilik mavjudligi haqida noto'g'ri tasavvur hosil qiladi. Ko'krak suyagining chap tomonidagi pastki hududlarda maksimal tovush bilan ejeksiyon chertishi (yurak chiqishi sezilarli darajada kamayishi bilan yo'q bo'lishi mumkin). Yuqori chastotali diastolik shovqin sternumning chap qirrasi bo'ylab uning o'rtasi darajasida aorta qopqog'ining kombinatsiyalangan kasalligi (stenoz va etishmovchilik) bilan eshitilishi mumkin. Ikkinchi ohangning bo'g'ilishi stenoz klapanlarining harakatchanligi cheklanganligi sababli yuzaga keladi aorta qopqog'i. Ikkinchi tovushning aorta komponenti deyarli butunlay yo'qoladi. Shuning uchun faqat ikkinchi yurak tovushining o'pka komponenti eshitiladi, bu odatda juda yumshoq. O'rtacha stenozda puls va qon bosimi normal bo'ladi.Og'ir stenozda ham sistolik, ham puls bosimi pasayadi. Bradikardiya rivojlanadi va deb atalmish kichik sekin puls. Maxsus tadqiqot EKG Dam olishda: LV gipertrofiyasi (ba'zan o'ngda), ko'pincha S-T segmentining depressiyasi va T to'lqinining inversiyasi, o'tkazuvchanlikning buzilishi, chap atriumning kengayishi, qorincha aritmiyalari Jismoniy faollik paytida u miyokarddagi o'zgarishlarni aniqroq aks ettiradi. GDM-da. Ko'krak qafasi rentgenogrammasi Izolyatsiya qilingan aorta qopqog'i stenozi uchun kompensatsiya bosqichi - yurak chegaralari odatda normal chegaralarda bo'ladi. erta bosqichlar kasallikdan miokard gipertrofiyasi rivojlanadi, keyinroq - kardiomegaliya, o'pkada tiqilib qolish belgilari.Ko'tarilgan aortaning poststenotik kengayishi, perchin stenozida, supravalvular variantida esa soya sohasi yo'q. qon tomir to'plami cho'kadi Aorta qopqog'i varaqlarining kalsifikatsiyasi. Ekokardiyografi va ishemik yurak kasalligi. DAVOLASH kam tuzli diet. Etakchilik taktikasi Hamma kasallar shu jumladan va klinik belgilari bo'lmagan kichik aorta stenozi bilan yaqin tibbiy nazorat ostida Dori terapiyasi Maxsus dori-darmonlarni davolash yo'q. Dori-darmonlarni davolash inotrop va diuretik preparatlar yordamida gemodinamikani barqarorlashtirishga qaratilgan. PH buzilishi va nafas etishmovchiligini tuzatish Aorta stenozida periferik vazodilatatorlar, nitratlar, kaltsiy kanallari blokerlari, B-blokerlar, diuretiklar, yurak glikozidlari jiddiy asoratlarni keltirib chiqarishi mumkin, shuning uchun ular juda ehtiyotkorlik bilan qo'llaniladi yoki umuman ishlatilmaydi. ko'rsatilgan. Jarrohlik

ochiq valvotomiya. Radikal davolash aorta qopqog'i transplantatsiyasi hisoblanadi. Aorta qopqog'ini almashtirish og'ir klinik belgilar bilan kechadigan aorta stenozi bo'lgan barcha bemorlarga ko'rsatiladi. Stenoz qopqog'i kesiladi va protez bilan almashtiriladi.

59. AORTIKA TARTIBI LV dan aortaga o'tishni blokirovka qilish, aorta qopqog'ining stenozi. 30 yoshgacha bo'lgan chegarani qoplash mumkin. Aniq chegara tez-tez sodir bo'lmaydi, ko'pincha aorta etishmovchiligi bilan. Etiologiyasi va patogenezi. Revmatik endokardit va yuqumli, ateroskleroz va konjenital patologiyalar. Klinik rasm. Kompensatsiya bosqichlari: sistolning uzayishi va LV gipertrofiyasi. LVdagi qoldiq qon hajmi, topogen depolarizatsiyaning rivojlanishi, yurak urish tezligining oshishi, LV gipertrofiyasi, miyokard distrofiyasi. Diastolik va sistolik funktsiyalarning buzilishi, chap qorinchada end-diastolik P ning ortishi, o'pka venasida P va o'pka doirasida qonning turg'unligi. 1) hushidan ketish, issiqlikka toqat qilmaslik 2) surunkali chap yurak etishmovchiligi, nafas qisilishi, tinchlantirish. Asma, stenokardiya.(LV gipertrofiyasi, siyanoz, sistola. qaltirash, aorta qopqog'ida). Gemodinamika: Aortadagi sistolik shovqin uyqu arteriyasida, kalitda amalga oshiriladi. O'ngda, past ton, qattiq, o'rta sistola tomon kuchayadi, yotgan holatda yaxshiroq eshitiladi, sistola bor. qaltirash. EKGda LV gipertrofiyasi belgilari, rentgenogrammada yurakning bel qismi ta'kidlangan (o'tirgan o'rdakning ko'rinishi). Davolash.. Asosiy e'tibor yurak etishmovchiligini davolash va oldini olishga qaratilgan. Jismoniy stressni, noqulay tashqi sharoitlarni bartaraf etish, yuqumli kasalliklarning oldini olish kerak. Ushbu nuqsonga olib keladigan kasalliklarning kuchayishini oldini olish bo'yicha profilaktika choralari; miyokardning funktsional holatini yaxshilash bo'yicha chora-tadbirlarni amalga oshirish. Aorta stenozining og'ir klinik belgilari uchun konservativ davoning samarasizligi jarrohlik tuzatishni talab qiladi. Hozirgi vaqtda aorta komissurotomiyasi yoki sun'iy qopqoq implantatsiyasi amalga oshiriladi.

60. ENDOKARDIT Endokardit - endokardning yallig'lanishli shikastlanishi va yurak klapanlarining shikastlanishi (yarasi). Patogenez: elanser streptokokklar, enterokokklar, oq stafilokokklar keltirib chiqaradi. Ko'pincha klapanlar ta'sirlanadi (mikrotraumlar), natijada gemodinamik buzilishlar va endokarddagi o'zgarishlar. Klinika: Zaharlanish, charchoq, zaiflik, nafas qisilishi, subfibrinlik, terlash. Teri va shilliq pardalar rangpar (anemiya). Qon ketishlar (silliq, manjetlar alomati) pithexial (qon tomirlarining mo'rtligining kuchayishi). Baraban tayoqchalari va soat ko'zoynaklari. Ta'sir qilingan valfda funktsional shovqin paydo bo'ladi. Subakut kursi buyraklar va miyaning taloq tomirlarida yurak klapanlaridagi qon pıhtıları tufayli emboliya bilan tavsiflanadi. Septik qonning shikastlanish belgilari.i Davolash: yuqori dozalarda antibiotik terapiyasi.

61. MIOKARDIT- yurak mushagining yallig'lanish shikastlanishi. Kasallik har qanday yoshda paydo bo'ladi. Jarayonning borishiga ko'ra ular o'tkir, subakut va surunkali, lezyonlarning tarqalishiga ko'ra esa - o'choqli va diffuzlarga bo'linadi. Etiologiyasi va patogenezi. Miyokarditning rivojlanishiga olib keladigan etiologik omillar turli xil bakterial va virusli infektsiyalardir. Miyokardit ko'pincha revmatizm bilan, kamroq sepsis, difteriya, rikketsioz, qizil olov, virusli infektsiyalar va hokazo. Miyokardit tananing sezgir bo'lganda paydo bo'lishi mumkin, masalan, ba'zi dorilar - allergik miokardit deb ataladi. Mikrob antijeni yoki uning toksini yurak mushagiga ta'sir qilib, unda to'qima antijenlari (autoantigenlar) hosil bo'lishiga olib keladi. Avtoantigenlarning shakllanishiga javoban otoantikorlar ishlab chiqariladi, bu esa miyokardda keng ko'lamli o'zgarishlarni keltirib chiqaradi. Klinik rasm. Bu yurak mushaklarining kontraktil funktsiyasining etarli emasligi va yurak ritmining buzilishi belgilaridan iborat. jismoniy mehnat paytida nafas qisilishi, kuchli zaiflik, yurak urishi, yurak urishi, uzilishlar, yurak sohasidagi zerikarli, og'riyotgan yoki paroksismal og'riqlar, angina, isitma, terlashning kuchayishi, terining rangparligi, ba'zida terining engil mavimsi tuslari. Og'ir yurak etishmovchiligida bo'yin tomirlari shishiradi. Puls kichik, yumshoq, ba'zan aritmik, tez, lekin u ham sekinlashishi mumkin. Qo'zg'aluvchanlik va avtomatizm funktsiyasi buzilganida, ekstrasistollar paydo bo'ladi va kamroq tarqalgan bo'lib, atriyal fibrilatsiya paroksism shaklida bo'ladi. Diffuz apikal impuls zaiflashgan, chapga siljigan. 1-tonning keskin zaiflashgani. Agar miyokardning kontraktil funktsiyasi sezilarli darajada zaiflashgan bo'lsa, gallop ritmi tinglanadi. Sistolik shovqin ko'pincha yurak cho'qqisida aniqlanadi, bu nisbiy mitral qopqoq etishmovchiligidan kelib chiqadi. Qon bosimi pasayadi, ayniqsa sistolik, buning natijasida puls bosimi pasayadi. Eng keng tarqalgan EKG topilmalari sinus taxikardiyasi, sinus aritmi va ekstrasistolni o'z ichiga oladi. O'tkazuvchanlikning buzilishi to'liq bo'lmagan yoki to'liq atrioventrikulyar blokada paydo bo'ladi. Qonni tekshirganda Chapga siljish, ESR bilan mo''tadil neytrofil leykotsizni aniqlashingiz mumkin. Oqim: qulay, tez-tez tiklanish. Ba'zida miyokard sklerozi. Davolash: yotoqda dam olish, antibiotiklar, SG, diuretiklar. Miyokardda metabolizmni yaxshilash, karboksilaza, ATP, vitaminlar.

62. 63. YURAK KASALLIKLARI IHD - miyokardning kislorodga bo'lgan ehtiyoji va uni etkazib berish o'rtasidagi nomuvofiqlik natijasida yuzaga keladigan kasalliklar guruhi. IHD ning umumiy qabul qilingan morfologik asosi koronar arteriyalarning aterosklerozidir. IHD tasnifi To'satdan koronar o'lim Angina pektoris Angina pektoris Yangi paydo bo'lgan Barqaror Progressiv (stabil) Angina tinch holatda (spontan) stenokardiyaning maxsus shakli (stenokardiya) Princemetal) MI (qarang miyokard infarkti) Infarktdan keyingi kardioskleroz Yurak etishmovchiligi Yurak ritmining buzilishi. Miyokard perfuziyasining pasayishi sabablari Koronar arteriyalarning devorlarida aterosklerotik plitalar va kaltsiy konlari. Koronar arteriya lümeni maydonining 75% ga torayishi, hatto kichik jismoniy zo'riqish bilan ham miyokard ishemiyasining klinik belgilari bilan birga keladi. Miyokard perfuziyasining pasayishining boshqa sabablari koronar ateroskleroz bilan qo'shilishi yoki undan mustaqil ravishda paydo bo'lishi mumkin: koronar tomirlarning trombozi va emboliyasi (infektsion endokardit, eritremiya, atriyal fibrilatsiya) Koronar spazm Koronar tomirlarning tug'ma anomaliyalari koronar fibrilatsiyali to'qimalarning koronar fibrilasyon kasalliklari. Radiatsiya terapiyasi paytida koronar arteriyalarning shikastlanishi. Patogenez Stenozning bosqichma-bosqich rivojlanishi kollateral tomirlarning rivojlanishiga yordam beradi (uzoq vaqt davomida ular jismoniy faoliyatning yo'qligida ishemiyani qoplaydi). Aterosklerozning asoratlari (blyashka shikastlangan endoteliysida trombotsitlar trombining shakllanishi, uning yarasi, blyashka ichiga qon quyilishi, koronar spazm) obstruktsiya darajasini oshiradi va miokard ishemiyasini keltirib chiqaradi. Kislorod etishmovchiligi hujayra ichidagi metabolizm va hujayra membranalari funktsiyasini o'zgartiradi.ATF va kreatin fosfat zahiralari kamayadi, sut kislotasi miqdori ortadi.Kaliy ionlarining konsentratsiyasi kamayadi. Ishemik miyokardning elektr beqarorligi og'ir ritm buzilishlari bilan birga keladi: Politopik ekstrasistol. Ventrikulyar taxikardiya Qorincha fibrilatsiyasi. IHD ning preklinik shakli og'riqsizligi bilan ajralib turadi ovozsiz miyokard ishemiyasi. C To'satdan o'lim ko'p hollarda qorincha fibrilatsiyasi vaqtida o'zining yuqori kontraktilligini yo'qotmagan miyokardning elektr beqarorligi tufayli yuzaga keladi. Klinik ko'rinish va davolash- sm. angina pektorisi, miyokard infarkti,Maxsus tadqiqotlar EKG - S-T segmentining tushkunligi, ortishi (yuqori, cho'qqi, koronar T to'lqini) yoki T to'lqinining inversiyasi Jismoniy stress bilan test - agar uning davomida angina xuruji yuzaga kelsa, ijobiy hisoblanadi. Ba'zida angiografiya stress testlari bilan birlashtiriladi Ekokardiyografi. Differensial diagnostika. Miyokard ishemiyasining klinik belgilari koronar tomirlarning shikastlanishi bilan bog'liq bo'lmagan sindromlar va kasalliklarda paydo bo'lishi mumkin. Chap qorincha miokardining og'ir gipertrofiyasi (aorta stenozi, arterial gipertenziya, kardiyomiyopatiya) Og'ir anemiya (B 12, postgemorragik monoksit va boshqalar). o'pka gipertenziyasi O'tkir va surunkali kor pulmonale Kardiopsixonevroz.

62. ANGINA Angina - vaqtinchalik miokard ishemiyasidan kelib chiqqan sternum orqasida qisqa muddatli bosim, siqish yoki yonish hissi. IHD shakllaridan biri. Tasniflash Angina pektorisi Yangi stenokardiya - davomiyligi 1 oygacha Barqaror stenokardiya - davomiyligi 1 oydan ortiq Funktsional toifa I - xurujlar faqat haddan tashqari jismoniy zo'riqish bilan sodir bo'ladi II Funktsional toifa - 500 m dan ortiq masofani bosib o'tishda, birdan ortiq toqqa chiqishda xurujlar paydo bo'ladi. III qavat funktsional klass - 100-500 m dan ortiq masofaga yurganda, bir qavatga ko'tarilganda xurujlar paydo bo'ladi IV funktsional klass - hujumlar odatda dam olishda sodir bo'ladi Progressiv angina pektorisi. Etiologiya Koronar arteriyalarning aterosklerozi Koronar arteriyalarning spazmi Tromboz Aorta og'zining stenozi Gipertrofik kardiyomiyopatiya Birlamchi o'pka arterial gipertenziyasi Og'ir arterial gipertenziya Aorta qopqog'i etishmovchiligi. Patogenez: U koronar arteriyaning doimiy torayishiga (qattiq koronar obstruktsiya) asoslanadi, ammo dam olishda arteriyalar miyokardning etarli darajada perfuziyasini ta'minlaydi va ishemiya faqat isitish bilan paydo bo'ladi. Dam olishdagi angina (emotsional): dinamik koronar obstruktsiya paydo bo'ladi  mahalliy qon oqimining vaqtincha yomonlashishi. Klinik rasm Siqish, og'irlik yoki yonish hissi (kamdan-kam hollarda aniq og'riq) sternum orqasida yoki (kamroq) ko'krakning chap yarmida, qo'lga (odatda chapga) yoki ikkala qo'lga, skapula maydoniga, bo'yinga, pastki jag. Hujumlar jismoniy zo'riqish, hissiy hayajon, ovqatlanish yoki sovuq havoda sodir bo'ladi. Hujumning davomiyligi o'rtacha 2 dan 5 minutgacha. Jismoniy mashqlar to'xtatilgandan yoki nitrogliserinni qabul qilgandan keyin og'riq kamayadi. Laboratoriya tadqiqotlari Umumiy xolesterin - odatda ko'tarilgan HDL xolesterin - odatda kamaygan LDL xolesterin - odatda ko'tariladi Maxsus EKG tadqiqotlari- oldingi MI belgilari bo'lishi mumkin. Boshqa ko'rsatkichlar o'ziga xos emas va ko'pincha normaldir. Uning to'plami shox bloklari, Wolf-Parkinson-Whitean sindromi va intraventrikulyar o'tkazuvchanlik buzilishi EKGning diagnostik qiymatini sezilarli darajada pasaytiradi Mashq qilish testi Sintigrafiya Jismoniy mashqlar paytida ekokardiyografiya Mashq qilish paytida radionuklid ventrikulografiya Koronar angiografiya. DAVOLASH Rejim - bemor shifokor nazorati ostida bo'lishi kerak. Agar beqaror angina belgilari paydo bo'lsa, kasalxonaga yotqizish ko'rsatiladi. Diet No 10c. Chekishni to'xtating, stressdan saqlaning Tanlangan dorilar Aspirin (kuniga 325 mg 1 marta - kontrendikatsiyalar bo'lmaganda angina pektorisi bo'lgan barcha bemorlar uchun. B-adrenergik blokerlar: atenolol 25-100 mg 1 marta / kun, metoprolol 25-100 mg Kuniga 2 marta yoki propranolol (anaprilin) ​​30-100 mg 2-3 marta (dozalar individual ravishda tanlanadi; yurak urish tezligini daqiqada 50-60 daqiqada ushlab turish). Umumiy zaiflik, iktidarsizlik, kasalliklarning kuchayishiga olib kelishi mumkin. periferik qon aylanish va obstruktiv o'pka kasalliklari bilan bog'liq, depressiya.Nitroglitserin (0,3-0,6 mg sublingual, 10-15 daqiqa oralig'ida 2-3 marta takrorlanishi mumkin) o'tkir xurujlarni engillashtiradigan eng samarali dori Nitratlar.Uzoq dozalar oralig'ida. - ta'sir etuvchi nitratlar (mononitrat yoki transdermal nitrat) giyohvandlik rivojlanishining oldini olish uchun 10-14 soatlik tanaffus qilish kerak.Ushbu vaqt oralig'ida B-adrenergik lokator yoki kaltsiy kanal blokerlarini qabul qiling.Kaltsiy kanal blokerlari: vera-ning uzoq muddatli shakllari. pamil 160-480 mg 1 r / kun, diltiazem 90-360 mg 1 marta / kun, nifedipin 30-120 mg 1 marta / kun Jarrohlik davolash Teri orqali intraluminal balon angioplastikasi, arteriya tomirlarining tiklangan lümenini saqlaydigan stentorni kiritish bypass grefti - koronar arteriyalarning ta'sirlangan joylarini chetlab o'tadigan shuntlarni joylashtirish. Shunt sifatida vena (sonning safen venasi) yoki ichki sut arteriyasi ishlatiladi. Oldini olish Chekishni to'xtating, xolesterin va yog 'miqdori past bo'lgan dietani to'xtating, muntazam ravishda maxsus mashqlar to'plamini bajaring Lipidlarni kamaytiradigan dorilar.

63. MIOKARD INFARKTI MI - koronar qon oqimining mutlaq yoki nisbiy etishmovchiligi tufayli yurak mushaklarining o'tkir fokal nekrozi. 95% dan ko'proq hollarda MI koronar arteriyalarning ateroskleroziga asoslangan bo'lib, tromboz yoki aterosklerotik blyashka sohasida uzoq muddatli spazm bilan murakkablashadi. Sabablari Aterosklerotik blyashka sohasidagi koronar arteriya trombozi MI ning eng keng tarqalgan sababidir koronar arteriyalarning spazmi turli xil etiologiyalar(shu jumladan kokainni qo'llashda) o'rta kattalikdagi tomirlarga ta'sir qiluvchi vaskulitlar, shu jumladan koronar tomirlar - revmatizm, periarterit tugunlari, Vegener granulomatozi, SLE va ba'zan revmatoid artrit Yuqumli endokardit, qon tomirlarining tromboemboliyasi, masalan, karonamiya. gaz, og'ir gipoksiya Koronar ateroskleroz fonida rivojlangan anemiya Chekish qandli diabet Arterial gipertenziya Jismoniy harakatsizlik Keksa yosh Patogenez. MI ning asosiy patofiziologik mexanizmi miyokardning kislorodga bo'lgan talabi va koronar qon oqimining imkoniyatlari o'rtasidagi nomuvofiqlikdir Aterosklerotik blyashka yorilishi Trombotsitlarning faollashishi, koagulyatsion mexanizmlar koronar arteriyaning o'tkir okklyuziyasi Nekroz rivojlanishi, nekroz o'lchami. Fokus koronar arteriyaning tiqilib qolish darajasiga bog'liq va asosan kasallikning og'irligini va klinik ko'rinishlarning og'irligini aniqlaydi. Chap qorincha tomonidan qisqaruvchi miokard massasining 40% va undan ortiq qismini yo'qotishi hayotga mos kelmaydi.Tomirning to'liq yopilishi bilan 4-6 soat ichida nekroz rivojlanadi.To'liq bo'lmagan holda (ishemik zonada qon oqimining hajmi kamida 50% normal), nekroz sodir bo'lmaydi Chap koronar arteriya trombozi, chap qorincha miokardining 70% ni qon bilan ta'minlaydi, odatda bir necha daqiqada o'limga olib keladi Klinik shakllari Anginal shakl (bemorlarning 95% da). birinchi marta MI bilan, takroriy MI bilan - 76% da. Nitrogliserinni qabul qilgandan keyin yo'qolib ketmaydigan sternum orqasida yoki ko'krakning chap yarmida 30 daqiqadan ko'proq davom etadigan chidab bo'lmas og'riqlar haqida shikoyatlar. Og'riq nurlanishi mumkin chap qo'l yoki ikkala qo'lda, epigastral mintaqada, orqada, pastki jag'da yoki tomoqda. Og'riq ko'pincha jismoniy faoliyat bilan bog'liq emas va ularsiz paydo bo'ladi aniq sabab dam olishda. Ko'p sonli MI ertalab rivojlanadi (uyg'ongandan keyin katexolamin darajasining oshishi). Bezovtalik, tashvish va o'lim qo'rquvi bilan tavsiflanadi. MI og'ir nafas qisilishi, rangparlik, kuchli terlash, yo'tal va nam rallar bilan birga bo'lishi mumkin. Birinchi tonning karligi, yurak auskultatsiyasida uch qismli ritmning paydo bo'lishi, perikardial ishqalanish shovqini. Yurak ritmining buzilishi (ekstrasistol, bradi va taxyaritmiya). Odatda arterial gipotenziya, ammo og'riqning dastlabki 20-30 daqiqasida qon bosimining keskin oshishi mumkin. Ba'zida og'riq ko'ngil aynishi, qusish, umumiy zaiflik, bosh aylanishi bilan birga keladi, oziq-ovqat toksik infektsiyasining ko'rinishini yaratadi. MI ning atipik shakllari Gastralgic astmatik Miya og'riqsiz EKG shakli Transmural MI - MI lokalizatsiyasini aks ettiruvchi etakchilarda S-T segmentining ko'tarilishi. Keyinchalik, nekroz rivojlanishi bilan S-T segmenti pasayadi, QS to'lqini paydo bo'ladi (penetrlangan MIning asosiy EKG belgisi) va manfiy T to'lqini.Ekokardiyografiya - MI paytida yurak devorlarining gipo- va akineziya zonalari, qon tomirlarini baholash. chap qorincha miokardning kontraktil funktsiyasi. Ko'krak qafasi organlarining rentgenogrammasi - o'pka shishi, chap qorincha anevrizmasi, infarkt-pnevmoniya. Angiografiya LDH fermenti diagnostikasi: bu fermentning darajasi MIdan keyin 24 soat ichida oshadi va 6-8 kun davomida yuqori darajada qoladi. ESR MI dan 12 soat o'tgach ortadi va bir necha hafta davomida yuqori bo'lib qolishi mumkin. DAVOLASH Rejim Reanimatsiya bo'limida kasalxonaga yotqizish Kamida 24 soat yotoqda dam olish Diet. Vaziyat barqarorlashgunga qadar - parenteral oziqlantirish, so'ngra - cheklangan hayvon yog'lari va tuzli diet, o'tkir va subakut davrlarda - diet No 10a. Bradikardiya va gipotenziyani bartaraf etish uchun atropin 0,5-1 mg ni vena ichiga fraksiyonel dozalarda yuborish mumkin ( taxikardiya oldini olish uchun ), nafas olish depressiyasi uchun - nalokson. Koronar qon oqimini tiklash Streptokinaza 1 soat davomida tomir ichiga 1 million dona; alteplaza (to'qimalarning plazminogen faollashtiruvchisi) 15 mg IV 2 daqiqa davomida, keyin 0,75 mg / kg (50 mg dan ko'p bo'lmagan) 30 minut davomida, keyin 0,5 mg / kg (35 mg dan ko'p bo'lmagan) 60 daqiqada. O'tkir MI boshlanganidan keyin trombolitik vositalarni imkon qadar erta qo'llash muhimdir. Aspirin diagnostikadan so'ng darhol og'iz orqali 325 mg, keyin esa kuniga 325 mg. Favqulodda perkutan intraluminal angioplastika. Favqulodda koronar arteriya bypass operatsiyasi - koronar arteriyalarning zararlangan joylarini chetlab o'tish uchun shuntlarni qo'llash. Bypass sifatida sonning to'g'ridan-to'g'ri venasi yoki ichki sut arteriyasi ishlatiladi. MI rivojlanishidan keyin 4 soat ichida o'tkazing. Shu munosabat bilan, usul kamdan-kam qo'llaniladi. Nekroz hajmini cheklash Nitrogliserinni dastlabki 24-48 soat ichida - 0,01% eritma 5 mkg / min tezlikda tomir ichiga, ta'sirga erishilgunga qadar har 5 daqiqada dozani 5 mkg / min ga oshirish. Sistolik qon bosimi 80 mm Hg dan past bo'lmasligi kerak. B-blokerlar uchun Metoprolol 5 mg IV, so'ngra 50 mg og'iz orqali har 6 soatda, tomir ichiga yuborilganidan keyin 15 daqiqadan so'ng boshlanadi.

64. YURUK EKSIZLIGI↓ abbr bilan bog'langan. Miyokard qobiliyatlari. Bunday holda, yurakka venoz oqim va qonni chiqarib yuborishda miyokardning engib o'tadigan qarshiligi yurakning qonni harakatlantirish qobiliyatidan oshadi. Sabablari: 1) Miokardni birinchi navbatda metabolik buzilishlar bilan ta'sir qiladigan kasallik (yuqumli. Yallig'lanish va toksik, Nar. Koronar. Qon aylanishi. Anemiya, vitamin etishmasligi, endokrin kasalliklar, kardiyomiyopatiyalar) 2) Ortiqcha yuk yoki qayta yo'naltirish. Yurakning o'zi yoki yurakdagi patologik o'zgarishlar bilan miyokard. Rusle (yurak nuqsonlari, bol yoki kichik doira ichida P). Klinika: nafas qisilishi, siyanoz, siyanoz, shish. Konjestif bronxit rivojlanishi mumkin. Tasnifi: O'tkir birdan paydo bo'ladi, Surunkali.Uch bosqichni o'z ichiga oladi 1) Boshlang'ich - faqat jismoniy bilan. Yuk 2) Jiddiy gemodinamik buzilish 3) Yengillikning yakuniy distrofik bosqichi. Organlarda qaytarilmas o'zgarishlar sodir bo'ladi. Davolash: SG, diuretiklar, aldosteron blokerlari, qon ketishi, vitaminlar.

65. Oshqozon yarasi kasalligi tasnifi I toifa: Ko'pgina I turdagi yaralar oshqozon tanasida, xususan, eng kam qarshilik joyi deb ataladigan sohada paydo bo'ladi. -bular. oshqozon tanasi va antrum o'rtasida joylashgan o'tish zonasi. II tur. Oshqozon yarasi bilan birga paydo bo'ladigan oshqozon yarasi o'n ikki barmoqli ichak. III tur. Pilorik kanalning yaralari. O'zlarining kechishi va klinik ko'rinishida ular oshqozon yarasiga qaraganda o'n ikki barmoqli ichak yarasiga ko'proq o'xshaydi. IV turi. Oshqozonning kichik egriligida qizilo'ngach-gastral birikma yaqinida joylashgan yuqori yaralar. Ular I turdagi yaralar sifatida paydo bo'lishiga qaramay, ular alohida guruh sifatida tasniflanadi, chunki ular xavfli kasalliklarga moyil. Klinik rasm Epigastral mintaqadagi og'riqlar yurak mintaqasi va oshqozonning orqa devoridagi yaralar uchun - ovqatdan keyin darhol paydo bo'ladi, sternum orqasida lokalizatsiya qilinadi, chap yelkaga nurlanishi mumkin. Ovqatlanish dispeptik simptomlar - havoning qichishi, ovqat, ko'ngil aynishi, yurak urishi, ich qotishi Astenovegetativ sindrom O'rtacha mahalliy og'riq va epigastral sohada mushaklarni himoya qilish Laboratoriya tadqiqotlari Periferik qonni o'zgarishsiz asoratlanmagan holda tahlil qilish. Yashirin qon uchun najasni tahlil qilish - reaktsiya Gregersen. Ijobiy reaktsiya jarayonning kuchayishining bilvosita belgilaridan biri bo'lib xizmat qilishi mumkin. Maxsus tadqiqotlar Oshqozon sekretsiyasini o'rganishda normo- yoki gipoxlorgidriya tez-tez uchraydi, giperxlorgidriya kamdan-kam hollarda qayd etiladi. Tahlil me'da shirasi yaxshi va yomon xulqli yaralarni ajratishga yordam beradi. 1 soat ichida xlorid kislotaning bazal sekretsiyasi: 2 mEq dan kam - normal, oshqozon yarasi, oshqozon saratoni 2-5 mEq - normal, oshqozon yoki o'n ikki barmoqli ichak yarasi 5 mEq dan ortiq - odatda o'n ikki barmoqli ichak yarasi Bir soatda xlorid kislotaning stimulyatsiyalangan sekretsiyasi (maksimal histamin) test): 0 mEq - haqiqiy axlorgidriya, atrofik gastrit yoki oshqozon saratoni 1-20 mEq - normal, oshqozon yarasi, oshqozon saratoni 20-35 mEq - odatda o'n ikki barmoqli ichak yarasi 35-60 mEq - oshqozon yarasi o'n ikki barmoqli ichak, mumkin bo'lgan sindrom Zollinger-Ellison 60 mEq dan ortiq - sindrom Zollinger-Ellison. Yuqori oshqozon-ichak traktining rentgenologik tekshiruvi Endoskopik tekshirish -Usulning afzalliklari: Tashxisni tasdiqlaydi yoki rad etadi Yuqori ovqat hazm qilish traktining shilliq qavatining patologiyasini aniqlaydi, rentgen usuliga kirish mumkin emas Maqsadli biopsiya mumkin. mahalliy davolash yarali nuqson Shilliq qavatning yangilanishi yoki chandiq shakllanishini nazorat qilish DAVOLASH Parhez: alevlenme davri 1-2 hafta - diet No 1a 3-4 hafta - parhez No 16 remissiya davri - diet No 1. Sut mahsulotlari, kofein va spirtli ichimliklar, chekish sekretsiyasi va kontrendikatsiyasiga ogohlantiruvchi ta'sir ko'rsatadi. o'tkir holatlarda azon. Kislota-peptik omilga ta'sir qiluvchi dorilar Gistamin H2 retseptorlari antagonistlari (simetidin, ranitidin, famotidin) uzoq vaqt davomida kislotalilikni pasaytiradi va davolanishni rag'batlantiradi va relapslar chastotasini kamaytiradi Periferik M1-xolinergik retseptorlarning selektiv blokerlari - gastrotsepin. Anti-Helicobacter terapiyasi Uch tomonlama terapiya de-nol 120 mg 4 marta / kun 28 kun metronidazol 200 mg 4 marta / 10-14 kun tetratsiklin 500 mg 4 marta / 10-14 kun Antatsidlar (Alfogel) Himoya vositalari Kolloid vismut preparatlari ( yarani davolashga yordam beradi. , pepsinning inaktivatsiyasi, yo'q qilinishi N.pylori, lekin kislota ishlab chiqarishni kamaytirmang). Sukralfat antasid, adsorbent va qoplovchi ta'sirga ega.Misoprostol prostaglandin E 2 ning analogidir - samarali vosita NSAIDlarni qabul qilishda oshqozon yarasining oldini olish uchun tasdiqlangan peptik yaralarni davolash. Natriy karbenoksolon - biogastron 100 mg dan kuniga 3 marta 1 haftada va keyingi 6-8 hafta ichida kuniga 3 marta 50 mg; oshqozon yarasini davolashga yordam beradi.

66. Surunkali GASTRIT Epigastral mintaqadagi og'riqlar engil, yomon lokalizatsiya qilingan, bemorlarning umumiy holatiga ta'sir qilmaydi.Oshqozon dispepsiyasi: ovqatni iste'mol qilish bilan bog'liq bo'lgan epigastral mintaqada kengayishi; belching, ko'ngil aynishi, qusish, ishtahaning buzilishi Ichak dispepsiyasi: shishiradi, g'ichirlash, meteorizm, axlatning beqarorligi Astenovegetativ sindrom: zaiflik, charchoqning kuchayishi, asabiylashish va kayfiyatning o'zgarishi. Surunkali gastrit A tipi Gipo- yoki achlorgidriya Zararli anemiya belgilari Birgalikda tiroidit. Surunkali gastrit B turi Epigastral sohada og'riq, o'ng gipoxondriyaga siljiydi.Keyingi bosqichlarda (bemorlarning 50% da 10-20 yildan keyin) - gipo- yoki axlorgidriya belgilari. Gastrektomiyadan keyingi gastrit Vulurenegro omil K ishlab chiqarishning buzilishi asla(B12 vitamini etishmovchiligi) Axlorgidriya rivojlanishi bilan o'zgarishlarning og'ir atrofiyaga o'tishi. Tadqiqot usullari To'liq qon ro'yxati: surunkali gastrit A turidagi zararli anemiya Fekal tahlil: yashirin qonning mavjudligi, shuningdek, past kislotali hazm bo'lmagan oziq-ovqat qoldiqlari Biokimyoviy qon testi: umumiy oqsil miqdorining pasayishi, turli darajadagi yallig'lanish o'zgarishlari (flegmonoz gastritda maksimal) Tadqiqot oshqozon sekretsiyasi: o'ziga xos tirnash xususiyati beruvchi moddalarni (karam bulyoni, gistamin) qo'llashda och qoringa me'da shirasining pH darajasini pasaytirish yoki oshirish, shilliq qavatning maqsadli biopsiyasi bilan FEGDS tomonidan pepsin miqdorini aniqlash (shish, giperemiya o'choqlari, peteksiyalar, bo'shashish va yuzaki yaralar, giperxlorgidriya bilan burmalarning ko'payishi; gipo- yoki achlorgidriya bilan rangparlik va atrofiya; reflyuksli gastrit bilan akvarium po'stlog'iga safroning erkin oqishi) oshqozon rentgenogrammasi: buzilishlar Tarixchilar, evakuatsiya; diffuz oshqozon saratoni bilan differensial diagnostika uchun zarur Helicobacter pylori. Davolash Parhez. Sekretsiya turiga qarab, 2 ta variant mavjud terapevtik ovqatlanish O'tkir fazadagi gipo- va ahlorgidriya uchun 1a dietasi, so'ngra 2-sonli dieta, davolash kursi tugagandan so'ng - yaxshi ovqatlanish, giperatsid sharoitlarda - uzoq muddatli dieta № 1. Buzilishlarni tuzatish. oshqozon sekretsiyasi Gipo- va achlorgidriya uchun - shuvoq damlamasi, momaqaymoq ildizi infuzioni, tabiiy me'da shirasi 1 osh qoshiq. l. ovqat paytida kichik qultumlarda yarim stakan suv; multienzim preparatlari (festal, digestal, panzinorm-forte, mezim-forte) ovqat bilan birga 1 tabletka; xloridli va xlorid-bikarbonatli natriyli mineral suvlar.Giper kislotali holatda - antatsid, adsorbent va qoplovchi moddalar; gistamin H2 retseptorlari blokerlari (faqat yuqori xlorid kislota ishlab chiqarish eroziya bilan birlashganda). Gastrit tufayli yuzaga kelgan Helicobacter pylori, - eradikatsiya (terapiya kursi - 1-2 hafta) Uch tomonlama terapiya de-nol 120 mg 4 marta / kun 28 kun metronidazol 200 mg 4 marta / 10-14 kun tetratsiklin 500 mg 4 marta / 10-14 kun davomida Oshqozon motor funktsiyasi buzilishlarini tuzatish - miyotrop antispazmodiklar (but- spa) ) Yo'ldosh kasalliklarni davolash. Remissiya davrida - sanatoriyda davolanish.

67. Surunkali enterit va kolit Enterit Etiologiyasi va patogenezi 1) infektsiyalar - tif isitmasi, dizenteriya, salmonellyoz va boshqalar; 2) oldingi o'tkir enterit; 3) disbiyoz - ichakdagi mikrobial muvozanatning buzilishi; 4) ozuqaviy omil - noto'g'ri ovqatlanish, quruq ovqat, ichaklarning hazm bo'lmaydigan oziq-ovqat bilan surunkali ortiqcha yuklanishi; 5) radioaktiv ta'sir qilish; 6) spirtli ichimliklarni suiiste'mol qilish; 7) allergik ta'sirlar; 8) konjenital enzimopatiya - ozuqa moddalarining so'rilishi uchun javobgar bo'lgan fermentlarning etishmasligi (kleykovina, laktoza etishmovchiligi); 9) endokrin ta'sirlar (tirotoksikoz tufayli diareya); 10) boshqa ovqat hazm qilish organlarining kasalliklari - oshqozon, gepatobiliar tizim, oshqozon osti bezi. Klinik rasm. Kindik sohasidagi qorin og'rig'i, meteorizm shikoyatlari. Najas shakllanmagan, ich qotishi diareya bilan almashtiriladi. Oziqlanish kamayadi, teri rangi oqarib ketadi. Poligipovitaminoz belgilari qayd etilgan - quruq teri, mo'rtlashuv va tirnoqlarning bo'linishi. O'ng yonbosh sohasida chayqalish shovqini va gurillagan tovush aniqlanadi. Najasda shilliq topiladi, najasni mikroskopik tekshirishda neytral yog 'va mushak tolalari tomchilari aniqlanadi. Xarakterli rentgenologik belgilar gipotenziya, ingichka ichakda gaz va darajalarning mavjudligi, ingichka ichak shilliq qavatining loyqa relefi yoki qovurg'a shaklidir. Davolash. Ichakdagi ovqat hazm qilish buzilishi darajasini, mavjud asoratlarni va bemorning umumiy holatini hisobga olish kerak. Jarayonning kuchayishi bilan sulfanilamid preparatlari va antibiotiklarni buyurish ko'rsatiladi.

Ingichka ichakning gipermotilligi bilan, yo'g'on ichakka etarlicha hazm bo'lmagan oziq-ovqat uning shilliq qavatining tirnash xususiyati keltirib chiqaradi va mikrob florasining rivojlanishini tezlashtiradi. Bunday buzilishlarning uzoq davom etishi kolitning rivojlanishiga olib keladi. Uzoq muddatli ich qotishi surunkali kolitning paydo bo'lishiga yordam beradi. Yo'g'on ichakning shilliq qavati chiqarish funktsiyasiga ega, u orqali mikroblar va ularning toksinlari, metabolik kasalliklar tufayli organizmda aylanib yuradigan zaharli mahsulotlar chiqariladi. Bu omillar buyrak funktsiyasi etishmovchiligi bilan surunkali kolitga olib kelishi mumkin.

Nihoyat, kolitning sababi ham avtoinfektsiya bo'lishi mumkin, masalan, E. coli, muayyan sharoitlarda patogenga aylanadi.

70. Surunkali pankreatit Kasallik yallig'lanish-sklerotik jarayonning rivojlanishiga asoslangan bo'lib, tashqi va ichki sekretsiya funktsiyalarining progressiv pasayishiga olib keladi; oshqozon osti bezi parenximasining siqilishi (induratsiya) biriktiruvchi to'qimalarning ko'payishi, tolali chandiqlar, psevdokistlar va kalsifikatsiyalar paydo bo'lishi tufayli yuzaga keladi. Tasniflash Surunkali kalsifik pankreatit Surunkali obstruktiv pankreatit Surunkali tolali-indurativ pankreatit Oshqozon osti bezining surunkali kistalari va psevdokistalari.

Etiologiya Alkogolizm O't yo'llari, oshqozon va o'n ikki barmoqli ichak kasalliklari (xolelitiyoz, oshqozon yarasi, o'n ikki barmoqli ichakning divertikullari, surunkali gastrit), oqsil va yog' miqdori keskin cheklangan dieta (to'yib ovqatlanmaslik) - ayniqsa tropik mamlakatlarda Oziq-ovqatlarda antioksidantlarning etishmasligi. Toksik ta'sirlar - kimyoviy moddalar, shu jumladan dorilar Qon aylanishining buzilishi Allergik reaktsiyalar Irsiy moyillik. Klinik rasmSurunkali pankreatit erta bosqichlarda u o'tkir pankreatit xurujlari sifatida namoyon bo'ladi. Og'riq sindromining xususiyatlari (funktsional etishmovchilikning kuchayishi, davomiyligi va intensivligining pasayishi) Yaraga o'xshash og'riq sindromi (och yoki erta og'riq, tungi og'riq) Chap tomonlama buyrak sanchig'iga o'xshash og'riq sindromi O'ng hipokondriyumda og'riq (sariqlik bilan birga keladi) 30-40% hollarda) vosita qobiliyatlari buzilgan og'riq sindromi (ovqatlanish va qayt qilishdan keyin og'irlik hissi bilan birga) Keng tarqalgan og'riq sindromi (aniq lokalizatsiyasiz). Bir necha yillardan so'ng Steatoreya ustunlik qiladi.Keyinchalik tana vaznining yo'qolishi bilan bog'liq malabsorbtsiya sindromi.Qandli diabetning ko'rinishlari.Surunkali fibroz-indurativ pankreatit me'da osti bezining kattalashgan boshi tomonidan umumiy o't yo'lining siqilishidan kelib chiqadigan intervalgacha sariqlik bilan tavsiflanadi. Laboratoriya tadqiqotlari Shishish bilan leykotsitozning kuchayishi paytida qon tekshiruvi leykotsitlar formulasi chapga, amilaza faolligi (qon va siydik) globulin miqdori ortishi tufayli gipoproteinemiya va disproteinemiya Glyukoza bardoshliligining buzilishi Koprologik tadqiqot - oshqozon osti bezining tashqi sekretsiyasining pasayishini ko'rsatadi kreatorrhea va steatoreya O'n ikki barmoqli ichak tarkibi. Oshqozon osti bezini xlorid kislota, sekretin va pankreozimin bilan stimulyatsiya qilishdan oldin va keyin o'n ikki barmoqli ichak tarkibidagi ferment faolligining pasayishi oshqozon osti bezi parenximasi shikastlanishi tufayli ekzokrin funktsiyaning pasayishini ko'rsatadi. Maxsus tadqiqotlar Qorin bo'shlig'i organlarining rentgenologik tekshiruvi 30-40% hollarda pankreatik kalsinozni aniqlaydi. Oshqozon osti bezi yoki psevdokistning ultratovushli kalsifikatsiyasi, KT - oshqozon osti bezining o'lchami va konturlari, o'simta yoki kista, kalsifikatsiya Endoskopik retrograd xolangiopankreatografiya - kanalning deformatsiyasi va diffuz kengayishi, , umumiy o't yo'lidagi toshlarni, oshqozon osti bezi yo'lidagi toshlarni ushlab turish. DAVOLASH Kasallikning kuchayishi davrida oshqozon osti bezining ekzokrin funktsiyasini bostirish kerak ro'za tutish, mineral suv ichish Infuzion terapiya Antikolinerjiklar, antispazmodiklar, antigistaminlar, antibiotiklar (kistalarning ikkilamchi infektsiyasini oldini olish uchun), proteaz inhibitörleri, sitostatiklar Histamin H2-reseptorlari blokerlar (masalan, simetidin ) yoki anti-kislotalar 4 Pankreatik fermentlar (pankreatin, panzinorm, metionin, festal) - steatoreya va og'riqni yo'qotish uchun Perinefrik novokain blokadasi Remissiya davrida diet № 5a Pankreatik fermentlar, vitamin terapiyasi patologiyasini davolash. Borjomi, Essentuki, Jeleznovodsk sanatoriy-kurort davolash. Jarrohlik davolash Ko'rsatkichlar Konservativ terapiyaning samarasizligi Doimiy og'riq sindromi: samaradorlik 60-80% Murakkab shakllar (kist, oqma, sariqlik) Operatsiya turlari. Birlamchi surunkali pankreatitda oshqozon osti beziga asosiy aralashuvlar rezektsiya va ichki drenaj operatsiyalari hisoblanadi.O't tosh kasalligi bilan og'rigan bemorlarda safro va oshqozon osti bezi shirasining chiqishini tiklashga qaratilgan aralashuvlar (xoletsistektomiya, xoledoxostomiya, papillosfinkteroplastika) amalga oshiriladi.

71. Surunkali gepatit Surunkali gepatit (CH) - jigarda diffuz yallig'lanish jarayoni, kamida 6 oy davom etadigan yaxshilanishsiz. Etiologiyasi bo'yicha tasnifi Otoimmün CHG Virusli CHG B (HBV infektsiyasi) Virusli CHG D (HDV infektsiyasi) Virusli CHG C (HCV infektsiyasi) Virusli CHG aniqlanmagan CHG, virusli yoki autoimmun sifatida tasniflanmagan. antitripsin etishmovchiligi uchun. Jarayon faolligi darajasiga ko'ra tasnifi Gistologik faollik indeksini baholash Gepatotsitlarning periportal nekrozi, shu jumladan ko'prik 0-10 ball Intralobular o'choqli nekroz va gepatotsitlarning degeneratsiyasi 0-4 Portal yo'llarida yallig'lanish infiltrati 0-4 Fibroz - 0-4 Gistologik faollikni baholash minimal CG - 1-3 ball yumshoq CG- 4-8 o'rtacha CG - 9-12 og'ir XG-13-18. Bosqichlar bo'yicha tasniflash Portal fibroz Periportal fibroz Perihepatocellular fibroz. Patomorfologiya Turli o'lchamdagi gepatotsitlarning distrofiyasi va nekrozi va lokalizatsiyasi Lenfomakrofag infiltratsiyasi Jigar fibrozisi. Diagnostika Jigar biopsiyasi Ikkilamchi belgilar: ALT va AST faolligining oshishi; maxsus va biokimyoviy tadqiqotlar natijalari: sariqlik, terining qichishi, jigar va taloqning kengayishi, astenovegetativ buzilishlar, palma eritema, telangiektaziya. Davolash taktikasi Qattiq dieta va jismoniy faoliyatni cheklash samarasizdir.Mutlaq talab - spirtli ichimliklarni to'liq chiqarib tashlash.Asosiy kasallikni davolash (virusli CG uchun interferon, glyukokortikoidlar va autoimmun CG uchun immunosupressantlar). ) Simptomatik terapiya (masalan, antiemetiklar, antigistaminlar, xoleretik, xolekinetik preparatlar) Multivitaminlar va gepatoprotektiv preparatlar (karsil) jigar transplantatsiyasi. Laboratoriya tadqiqotlari. Biokimyoviy qon tekshiruvi: ESR ortishi, giperproteinemiya, disproteinemiya (g-globulin miqdorining oshishi, timol testining ko'payishi, qon albuminining pasayishi, simob testining pasayishi), ALT va AST faolligining oshishi, konjugatsiyalangan (to'g'ridan-to'g'ri) bilirubinning oshishi. Serologik tadqiqotlar Virusning replikatsiya faolligini o'rnatish bilan CVH markerlarini aniqlash (ELISA reaktsiyalarida, DNK gibridizatsiyasi, PCR). HBs-Ag (Avstraliya) infektsiyadan 1,5 oy o'tgach qonda paydo bo'ladi Maxsus usullar Ultratovush, jigarni radioizotop o'rganish, laparoskopiya Davolash Etiotropik: interferon preparatlari (tabiiy va/yoki rekombinant a- va b-interferonlarning parenteral shakllari) yuqori daraja yuqumli jarayonning faolligi (replikatsiya belgilarining mavjudligi), shuningdek, ekstrahepatik lezyonlar bo'lsa. Interferon preparatlari bilan davolash sxemalari HBV infektsiyasi uchun Rekombinant a-interferon (masalan, intron-A) kuniga 2,5-5 million IU/m2 yoki haftasiga 3 marta i.k. men/m 6 oy davomida Tabiiy a-interferon 10 IU haftasiga 3 marta (bolalar uchun - 10 IU / m 2 gacha) 12 hafta davomida. Boshqa ta'sir mexanizmiga ega bo'lgan antiviral preparatlar bilan kombinatsiya (masalan, ribavirin) Agar HBV replikatsiya jarayonining faolligi past bo'lsa, prednizolon bilan oldindan davolash (masalan, 3 hafta davomida kuniga 30 mg, so'ngra kuniga 15 mg). 1 hafta, keyin 2 haftadan so'ng) haftalar interferon bilan davolash) Xolestaz uchun urzofalk buyuriladi.Jigar to'qimalarida temir miqdori ko'payganda, qon ketishi, antioksidantlar buyuriladi.

72. CRF- organizmdan azot almashinuvi mahsulotlarining kechikishi va suv, elektrolitlar, osmotik va kislota-ishqor muvozanatining buzilishi bilan buyrak funktsiyasining asta-sekin rivojlanib boradigan qaytarilmas buzilishi. Etiologiyasi: buyrak arteriyasi stenozi, buyrak arteriyasi emboliyasi, pastki vena kava trombozi, o'ng qorincha etishmovchiligi, patologik reflyuks, surunkali kasallik. glomerulonefrit, surunkali pielonefrit, qandli diabet, amiloidoz, arterial gipertenziya, polikistik buyrak kasalligi, neoplazmalar, uzoq muddatli obstruktsiya siydik yo'llari.Patomorfologiya. Surunkali buyrak etishmovchiligida buyrakning morfologik ko'rinishi asosiy kasallikka bog'liq, lekin ko'pincha parenximaning almashinishi kuzatiladi. biriktiruvchi to'qima va buyrakning qisqarishi. Klinik rasm Nevrologik alomatlar (asta-sekin yoki to'satdan rivojlanadi) Uyquchanlik, asab-mushaklarning qo'zg'aluvchanligining kuchayishi, yurak-qon tomir belgilari, arterial gipertenziya, konjestif yurak etishmovchiligi, perikardit, oshqozon-ichak traktining buzilishi, anoreksiya, ko'ngil aynishi, qusish, metabolik kasalliklar, o'ziga xos bo'lmagan belgilar (charchoq, o'ziga xos shahar qichishi, uyqusizlik). paratiroidizm ). Laboratoriya tadqiqotlari Eman Normoxrom normositar anemiya belgilari Limfopeniya Trombotsitopeniya. Qon ketish vaqti ko'payadi Buck Azotemiya Kreatinin kontsentratsiyasining oshishi karbamid miqdori ortishi, ammiak kontsentratsiyasining oshishi, siydik kislotasi miqdorining oshishi Giperlipidemiya (IV tip) D vitaminining faol shakli kontsentratsiyasining pasayishi PTH kontsentratsiyasining oshishi Glyukoza miqdorining oshishi va periferik to'qimalarning insulinozofatlarga sezgirligining pasayishi. Gipokalemiya (poliuriya bilan) Giperkalemiya, giponatremiya, gipoxloremiya, gipermagnezemiya (terminal bosqichda) Sulfat darajasining oshishi Gipokalsemiya Atsidoz siydik tahlili Proteinuriya silindruriya. Maxsus tadqiqotlar Glomerulyar filtratsiya tezligi (GFR) Surunkali buyrak etishmovchiligini konservativ davolash zarurati mezoni GFR 50 ml / min dan past bo'ladi. Shu bilan birga qon plazmasida kreatinin (0,02 g/l dan ortiq) va karbamid (0,5 g/l dan ortiq) miqdori ortadi.Filtrlanish 10 ml/min dan past bo`lganda surunkali buyrak yetishmovchiligining oxirgi bosqichi yuzaga keladi. , bunda dializdan foydalanish zarur; ultratovush: buyrak hajmining pasayishi yoki ularning polikistik kasallik belgilari bilan ko'payishi. Tosh va tos bo'shlig'ining kengayishi bilan siydik yo'li bo'shlig'ining tiqilib qolishi yoki siydik yo'lining ichki ochilishini aniqlash mumkin.Retrograd pyelografiya (agar siydik yo'llarining tiqilib qolishi yoki ularning tuzilishi anomaliyasiga shubha bo'lsa) Arteriografiya, kavagrafiya Buyrak biopsiyasi Radioizotop. renografiya. DAVOLASH Asosiy kasallikni davolash. Semptomatik terapiya Antihipertenziv dorilar Antibakterial vositalar Anemiyani davolash Buyrak osteodistrofiyasining oldini olish Sanatoriy davolash. Buyrakni almashtirish terapiyasi (gemodializ, peritoneal dializ, buyrak transplantatsiyasi) GFR 10 ml / min dan kam, tuzatib bo'lmaydigan giperkalemiya yoki atsidoz va CBF ortiqcha yuklanishi uchun ko'rsatiladi. Diet Surunkali buyrak etishmovchiligining dastlabki bosqichida - diet No 7; og'ir surunkali buyrak etishmovchiligi uchun - diet No 7a yoki 76. Diet tamoyillari yog'lar va uglevodlardan etarli kaloriya iste'mol qilish Protein iste'molini 0,6 g / kg gacha kamaytirish (xun oqsillarining 60% hayvonlar) Fosfor va magniy iste'molini kamaytirish (ya'ni don va dukkakli mahsulotlar, kepak, baliq, tvorog va boshqalar) qon zardobidagi natriy kontsentratsiyasini 135-145 mEq / l oralig'ida ushlab turish uchun suyuqlikni cheklash Stol tuzini kuniga 4 g gacha cheklash Giperkalemiya uchun - kaliy tuzlarini o'z ichiga olgan oziq-ovqatlarni cheklash (o'rik, mayiz, kartoshka) Vitamin terapiyasi Jarrohlik Surunkali buyrak etishmovchiligining postrenal sabablarini bartaraf etishga qaratilgan operatsiyalar (buyrak allotransplantatsiyasi). Dori terapiyasi Gipertrigliseridemiya uremiyaga xos bo'lganligi sababli gemifibrosil buyuriladi (600-1200 mg/kun). Klofibrat potentsial toksikligi sababli tavsiya etilmaydi. Naychali sekretsiyaning buzilishi yoki diuretiklarni qabul qilish natijasida kelib chiqqan gipokalemiya uchun kaliy preparatlarini qo'llang. Kaltsiy almashinuvining buzilishi va osteodistrofiyaning rivojlanishi tufayli kaltsiy glyukonatni (kuniga 3 marta 0,5-1,5 g) va D vitaminini kuniga 100 000 IUgacha uzoq muddatli qo'llash kerak, ammo D vitamini giperfosfatemiya bilan katta dozalarda bo'lishi mumkin. ichki organlarning kalsifikatsiyasiga olib keladi. Qondagi fosfatlar darajasini pasaytirish uchun Almagel 1-2 choy qoshiqda buyuriladi. Kuniga 4 marta (qonda kaltsiy va fosfor miqdori nazorati ostida). Atsidoz uchun, uning darajasiga qarab, natriy bikarbonat (100-200 ml 5% eritma) i.v. Agar diurez kamaysa, poliuriyani ta'minlaydigan dozalarda furosemid yoki bumetanid (bufenoks) dan foydalaning. Qon bosimini pasaytirish uchun - diuretiklar, masalan, furosemid 80-240 mg dan kuniga 2 marta. Anemiyani kompleks davolash: testosteron propionat (eritropoezni kuchaytirish uchun) 1 ml 5% yog 'eritmasi tomir ichiga har kuni, temir preparatlari, foliy kislotasi, vitamin B 12. Vt 25% va undan pastda, fraksiyonel dozalarda qizil qon hujayralarini quyish ko'rsatiladi. Surunkali buyrak etishmovchiligi uchun antibiotiklarni ehtiyotkorlik bilan ishlatish kerak: penitsillin, ampitsillin, metitsillin, seporin va sulfanilamidlarning dozalari 2-3 ga kamayadi.

73. O'tkir diffuzli GLOMERULONEFRIT. ETIOLOGIYASI, PATOGENEZI, KLINIKASI, tashhisi, davolash tamoyillari. yuqumli-allergik kasallik, natijada, mushuk. buyrak glomerullari ta'sir qiladi. Etiologiya - b-gemolitik streptokokk gr. A. Patogenez - 3-turdagi allergik. reaktsiyalar: immun komplekslarning shakllanishi, ularning buyrak glomerulyar hujayralari membranasiga cho'kishi → oqsil va tuzlarning filtrlash jarayonlarini buzish . Klinika - birinchi belgilar 1-3 hafta. yuqumli kasallikdan keyin. Ekstrarenal sindrom– holsizlik, bosh og‘rig‘i, ko‘ngil aynishi, bel og‘rig‘i, titroq, ↓ ishtaha, 0 tanadan yuqori raqamlarga, rangparlik. Siydik chiqarish sindromi- yuzning shishishi, oliguriya, gematuriya ("go'sht bo'shlig'i" rangi), gipertenziya. Diagnostika- 1). Klinik ma'lumotlar 2). Siydik tahlili - qizil qon tanachalari, oqsil, quyma, ↓ o'ziga xos tortishish. Zimnitskiy testi- ↓ diurez, nokturiya (asosan tunda). ↓ buyraklarning kreatinin bilan filtrlash qobiliyati Qonning umumiy tahlili: leykotsitoz, tezlashtirilgan ESR, anemiya, qoldiq azot miqdori, karbamid, ↓ albumin. Koagulogramma: giperkoagulyatsiya. Ab dan streptokokkgacha (IgM va IgG), ↓ komplement. Elektron mikroskop bilan biopsiya. Davolash- 1). ↓ shish va qon bosimiga qadar qattiq yotoqda dam olish. 2). Diet (↓Na, oqsil va suv). 3). Antibiotiklar - penitsillinlar. 3). Kortikosteroidlar - prednizolon - nefrotik sindrom uchun. 4). Sitostatiklar. 5). Bilvosita antikoagulyantlar - geparin. 6). Antiplatelet agentlari. 7). NSAIDlar 8). Antihipertenziv dorilar - kaptopril, enalopril. 9). Diuretiklar, vitaminlar. Dispanser davolash - 5 yil

74. Surunkali GLOMERULONEFRIT. ETIOLOGIYASI, PATOGENEZI, KLINIKASI, tashhisi, davolash tamoyillari. buyrak glomeruli bilan bog'liq kasallik. Etiologiya - AGN (b-gemolitik streptokokk) natijasi yoki tizimli qizil yuguruk, gepatit, ilon chaqishi bilan yuzaga keladi. Patogenez - otoimmün mexanizm: mahalliy buyrak to'qimalariga autoAb. Klinika–Gematurik shakl - og'ir gematuriya, yuzning shishishi, arterial gipertenziya, umumiy intoksikatsiya belgilari, yurakdagi o'zgarishlar, faol fazada - 0 t, tezlashtirilgan ESR, leykotsitoz . Nefrotik shakl- proteinuriya (selektiv bo'lmagan, >3 g/l), gipo- va disproteinemiya, giperlipedemiya, giperkolesterolemiya, shish (periferik, anasarka bo'shlig'i, bo'sh). Aralash shakl. Davr bo'yicha - kuchayishi, remissiya, to'liq bo'lmagan klinik ko'rinish. Diagnostika- 1). Klinik ma'lumotlar 2). Siydik tahlili - qizil qon tanachalari, oqsil, quyma, ↓ o'ziga xos tortishish. Zimnitskiy testi- ↓ diurez, nokturiya (asosan tunda). ↓ buyraklarning kreatinin bilan filtrlash qobiliyati Qonning umumiy tahlili: leykotsitoz, tezlashtirilgan ESR, anemiya, qoldiq azot miqdori, karbamid, ↓ albumin. Koagulogramma: giperkoagulyatsiya. Ab dan streptokokkgacha (IgM va IgG), ↓ komplement. Elektron mikroskop bilan biopsiya. Davolash- 1). ↓ shish va qon bosimiga qadar qattiq yotoqda dam olish. 2). Diet (↓Na, oqsil va suv). 3). Antibiotiklar - penitsillinlar. 3). Kortikosteroidlar - prednizolon - nefrotik sindrom uchun. 4). Sitostatiklar. 5). Bilvosita antikoagulyantlar - geparin. 6). Antiplatelet agentlari. 7). NSAIDlar 8). Antihipertenziv dorilar - kaptopril, enalopril. 9). Diuretiklar, vitaminlar. 10). Gemodializ. Dispanser davolash - 5 yil

75. TEMIR TA'MIShIYLIK KAMONLIGI Temir tanqisligi anemiyasi (IDA) - bu organizmdagi temir resurslarining mutlaq kamayishi natijasida yuzaga keladigan gipoxromli mikrositik giporegenerativ anemiya. Etiologiya Surunkali qon yo'qotish (masalan, oshqozon-ichak yoki bachadondan qon ketishi bilan) Oziqlanish omillari - tanaga temirning etarli darajada iste'mol qilinmasligi Oshqozon-ichak traktida temirning so'rilishining buzilishi: oshqozon va / yoki ichakning gipoatsid (anaatsid) rezektsiyasi, sindrolabsoredenoz gastrit, sindrolabsoropedit. tanadagi temirga bo'lgan ehtiyoj (masalan, chaqaloqlarda, o'smirlik davrida, homiladorlik paytida, gelmintik infektsiyalar bilan) o'smalar (masalan, gipernefroma, siydik pufagi saratoni) P: ichak devoridanFe +3 plazma (transferrin bilan to'la)suyak iligining eritroid elementlarieritrositlarRES hujayralari (ferritin va gemosiderin tarkibida Fe +3). Odatda, transferrinning 1/3 qismi to'yingan bo'ladi. Klinik rasm Umumiy simptomlar(charchoq, zaiflik, asabiylashish, apatiya, terining va shilliq pardalarning rangsizligi). Og'ir shakllarda nafas qisilishi, taxikardiya, arterial gipotenziya, bosh og'rig'i, bosh aylanishi, paresteziya paydo bo'ladi.O'ziga xos belgilar: burchakli stomatit Koilonychia Atrofik glossit Disfagiya Ishtahaning buzilishi (bo'r, ohak, loy, ko'mir, tish kukuni yoki muzga qaramlik). Laboratoriya tadqiqotlariZ temir tarkibini aniqlash uchun suyak iligi aspiratini bo'yash Eng yaxshi invaziv bo'lmagan usul zardobdagi ferritin darajasining pasayishini aniqlashdir. Bemorlarda periferik qon smearini tekshirishda odatda gipoxrom mikrositik anemiya, anizositoz va poikilotsitoz aniqlanadi. Smear normal bo'lishi mumkin.Kichik kamqonlik yoki o'tkir qon yo'qotish bilan eritrotsitlarning o'rtacha hajmi va eritrotsitlardagi o'rtacha Hb miqdori normal bo'lishi mumkin. Laboratoriya belgilari Temir tanqisligi holatining xarakterli belgilari gipoxromiya va mikrotsitoz, kichik o'lchamdagi rangpar eritrotsitlar (past o'rtacha eritrotsitlar hajmi va eritrotsitlardagi o'rtacha Hb miqdori), bu rang indeksining pasayishida namoyon bo'ladi. Kattalardagi retikulotsitlar soni kamayadi ( hiporegenerativ anemiya). Bolalarda retikulotsitoz (giperregenerativ anemiya) qayd etiladi.IDA ning o'ziga xos belgilari: Qon zardobida Fe+2 ning pastligi.KVV ko'payishi.Sum ferritin kontsentratsiyasining pastligi (suyak iligida to'plangan temirning past darajasining aksi) Erkin eritrotsitlar protoporfirinlari tarkibining ko'payishi.Suyak iligida temir zahirasining etishmasligi.Qizil suyak giperplaziyasi.miya, mikro va normoblastlarning mavjudligi, sideroblastlar sonining kamayishi (temir donachalari bo'lgan eritrokaryotsitlar). DAVOLASHDiet Sut iste'moli kuniga 0,5 l (kattalar uchun) bilan cheklanishi kerak. Sut va boshqa sut mahsulotlarini temir moddasi bo'lgan dori-darmonlarni qabul qilishdan 2 soat oldin butunlay chiqarib tashlash kerak.Iste'mol qilinadigan protein va temir moddasi bo'lgan oziq-ovqatlar (go'sht, dukkaklilar) miqdoriga jiddiy e'tibor berish kerak. Dori terapiyasi Temir sulfat 300 mg dan kuniga 3 marta ovqatlanish oralig'ida (organizmga kuniga 180 mg sof temirni beradi; preparatni ovqat bilan qabul qilish temirning so'rilishini 50% ga kamaytiradi). Da etarli terapiya 7 kundan keyin qonda retikulotsitoz kuzatiladi; 2 haftadan so'ng Hb darajasi oshadi (odatda haftasiga 0,7-1 g). Terapevtik ta'sirning etishmasligi (yoki zaif ta'sir) davom etayotgan qon ketishini, birga keladigan infektsiyani yoki malign o'smani, preparatning etarli dozasini yoki (juda kamdan-kam hollarda) temir malabsorbtsiyasini ko'rsatadi. Hb tarkibi davolashdan keyin 2 oy ichida normal darajaga etadi. Preparatni 6 oy davomida qabul qilish kerak (lekin ko'p emas) Agar siz temir sulfatga toqat qilmasangiz, siz temir glyukonat yoki temir fumarat (Ferrum Lek, Ferkoven) ni buyurishingiz mumkin.

76. B 12 DEFICIENTLIK ANEMİYASI Zararli anemiya B 12 vitamini etishmovchiligi (kunlik ehtiyoj 1-5 mkg) tufayli rivojlanadi. Ko'pgina hollarda u fundik gastrit va achlorhidriya bilan birlashtiriladi. Zararli anemiya - bu oshqozon parietal hujayralarida AT hosil bo'lgan otoimmün kasallik yoki ichki omil Kasla, ammo ozuqaviy kelib chiqishi bo'lgan B2 tanqisligi kamqonliklari mavjud. Zararli anemiya tug'ma yoki orttirilgan bo'lishi mumkin. Asosiy yosh - 60 yoshdan oshgan. Etiologiya Fundal gastrit (A turi) oshqozon parietal hujayralariga AT Immunitetning buzilishi (ichki omilga AT ishlab chiqarish) Kasla)

Boshqa B2 tanqisligi kamqonligi Qo'shimcha vitamin B12siz vegetarian dietasi Gastrektomiya sindromi adduktor halqasi Keng tasmasimon infestatsiya Malabsorbtsiya sindromi Surunkali pankreatit Surunkali alkogolizm Dori vositalari (biguanidlar, fenilbutazon, aminosalisil kislotasi, og'iz kontratseptivlari). Genetik jihatlar. Zararli anemiyaning bir qancha genetik heterojen shakllari mavjud.B12 vitaminining so‘rilishi buzilgan kattalardagi klassik zararli anemiya.Poliglandular autoimmun sindromli o‘smirlardagi zararli anemiya.Vitamin B12 va proteinuriyaning nisbiy so‘rilmasligi bilan kechadigan balog‘atga etmagan zararli anemiya. Ushbu megaloblastik anemiya bilan siydik yo'llarining malformatsiyasi va proteinuriya mumkin.Oshqozonning normal kislotaliligi va shilliq qavat morfologiyasi bilan gastromukoprotein sekretsiyasi yo'qligi sababli tug'ma zararli anemiya. Patomorfologiya Suyak iligi - gematopoezning megaloblastik turi, temir miqdori ortishi, gipersegmentlangan neytrofillar Oshqozon - fundal gastrit, goblet hujayrali gipertrofiya, parietal hujayralar atrofiyasi, asosiy hujayra atrofiyasi, hujayrali atipiya bilan tavsiflanadi. dorsal ildiz ganglionlarida (funikulyar miyeloz) Periferik nervlarning degeneratsiyasi. Klinik rasm B vitamini tanqisligi bilan aniqlanadi |2 Umumiy belgilar anemiya (zaiflik, nafas qisilishi, taxikardiya, rangparlik, tinnitus va boshqalar) Funikulyar miyeloz (paresteziya, tebranish sezgirligining pasayishi, mushaklar atrofiyasi, polinevrit, patologik reflekslar) muvofiqlashtirishning yo'qolishi (ijobiy test) Rdmberg va barmoq-burun testi) Ruhiy buzilishlar (chalkashlik, depressiya, demans) Oshqozon-ichak traktidan - atrofik glossit (qizil laklangan til), gepatosplenomegali, anoreksiya Teri - giperpigmentatsiya, purpura, vitiligo. Laboratoriya tadqiqotlari Pansitopeniya (anemiya, leykopeniya, trombotsitopeniya) Periferik qon surtmasi: makrositoz (eritrositlarning o'rtacha hajmi >115 mkm 3), elliptositoz, anizositoz, poykilotsitoz; tanachalar Xouell-Jolli va uzuklar Kabot, gipersegmentlangan neytrofillar, retikulotsitlar soni normal yoki biroz kamayadi Qon plazmasidagi B 12 vitaminining tarkibi<100 пг/мл (в норме 160-950 пг/мл) Увеличение ферритина в сыворотке крови Ахлоргидрия Гипергастринемия При стимуляции пентагастрином рН желудочного сока >6 AT ichki omilga Kasla AT parietal hujayralarga to'g'ridan-to'g'ri fraktsiya tufayli giperbilirubinemiya Haptoglobin tarkibining pasayishi LDH faolligining oshishi. Maxsus tadqiqotlar Sinab ko'ring Shilling - B 12 vitaminining so'rilishini kamaytirish suyak iligi ponksiyonu. Differensial diagnostika Folat tanqisligi anemiyasi (qon zardobida, shuningdek, qizil qon tanachalarida foliy kislotasi miqdorini aniqlash kerak) Miyelodisplaziya Nevrologik kasalliklar Jigar disfunktsiyasi Hipotiroidizm Gemolitik yoki postgemorragik anemiya Dori vositalarining toksik ta'siri (metotreksat, trimetoprim, pirimetamin) .

DAVOLASH umr bo'yi amalga oshirilishi kerak Ambulatoriya rejimi B vitaminini oylik kiritish |2 Dori terapiyasi. Vitamin B |2 (siyanokobalamin) Siyanokobalaminni buyurishda ehtiyot choralari. Makrositar anemiyaning tabiati aniqlanmaguncha, foliy kislotasini hech qachon B2 vitaminisiz buyurish mumkin emas, chunki u gematologik parametrlarni normallantiradi, ammo asab to'qimalarining degeneratsiyasi davom etadi.

77. O‘tkir leykemiya gematopoetik tizimning malign kasalligi; morfologik substrat - portlash hujayralari. Kf: limfoblastik (bolalar, kattalar) va miyeloblastik (mielomonoblastik, monoblastik, promielotsitar, megakaryoblastik) farqlanmagan, tasniflanmagan. leykemiya. Bosqichlar: 1. Dastlabki 2. Rivojlangan davr (birinchi hujum) 3. Remissiya (bemorning normal ahvoli, miyelogrammada blast hujayralarining 5% dan ko'p bo'lmasligi, qonda leykotsitlar kamida 1,5 * 10 3, qonda blast elementlarning yo'qligi) 4 To'liq tiklanish klinik gematologi. 5 yoki undan ortiq yil davomida remissiya 5. Relaps 6. Terminal bosqich. Patogenez suyak iligidagi o'simta hujayralarining ko'payishi va ularning turli organlarga metastazlanishi natijasida yuzaga keladi. Oddiy gematopoezning inhibisyonu ikkita asosiy omil bilan bog'liq: yomon differensiallangan leykemiya hujayralari tomonidan normal gematopoetik mikrobning shikastlanishi va siljishi.Oddiy gematopoetik hujayralarning o'sishini bostiradigan kuch hujayralari tomonidan inhibitorlarni ishlab chiqarish. Clink rasm o'tkir leykemiya suyak iligining blast hujayralari tomonidan infiltratsiya darajasi va gematopoetik nihollarning inhibisyonu bilan belgilanadi.Suyak iligi gematopoezini inhibe qilish.Anemik sindrom (miyeloftizik anemiya) Gemorragik diatez (trombotsitopeniya tufayli, teri gemoreksi; shilliq pardalardan qon ketish - burundan qon ketish, ichki qon ketish) Infektsiyalar (leykotsitlar disfunktsiyasi) Limfoproliferativ sindrom Gepatosplenomegali Kengaytirilgan limfa tugunlari Giperplastik sindrom Suyak og'rig'i Teri shikastlanishi (leykemiya), meninges (neyroleykemiya) va ichki organlarning zaiflashishi sindromi. Diagnostika O'tkir leykemiya suyak iligida portlashlar mavjudligi bilan tasdiqlanadi. Leykemiyaning pastki turini aniqlash uchun gistokimyoviy, immunologik va sitogenetik tadqiqot usullari qo'llaniladi. Laboratoriya diagnostikasi Anemiya, retikulotsitopeniya, trombotsitopeniya, ESR, aniqlangan. portlash shakllari, leykemiya etishmovchiligi (formulada granulotsitlarning eng yosh va etuk shakllari) yo'q. bazofillar va eozinofillar. Miyelogramma: portlash hujayralari 20-90%, nihollarning qisqarishi. Davolash murakkab; maqsad - to'liq remissiyaga erishish. Uzoq muddatli sitostatik gormonal terapiya Kimyoterapiya bir necha bosqichlardan iborat Remissiya induksiyasi ALL uchun - rejimlardan biri: vinkristin kombinatsiyasi IV haftalik, og'iz prednizolon har kuni, daunorubitsin (rubomisin gidroxloridi) va L-asparaginaza 1-2 oy davomida uzluksiz O'tkir miyeloid leykemiya uchun - sitarabin kombinatsiyasi IV tomchilatib yoki Kompyuter 6-7 kun davomida har 12 soatda daunorubitsin (rubomisin gidroxloridi) IV 3 kun davomida, ba'zan tioguanin bilan birgalikda. Qolgan leykemiya hujayralarini yo'q qiladigan yanada intensiv post-induksion kimyoterapiya remissiya davomiyligini oshiradi.Remissiyaning konsolidatsiyasi: tizimli kimyoterapiyani davom ettirish va ALLda neyroleykemiyaning oldini olish (tug'ish bilan miyaga radiatsiya terapiyasi bilan birgalikda ALLda metotreksatni endolumbar yuborish) orqa miya segmentlarining C 1 - C 2) Xizmat terapiyasi: remissiya reinduksiyasining davriy kurslari. Suyak iligi transplantatsiyasi o'tkir miyeloblastik leykemiya va barcha o'tkir leykemiyaning qaytalanishi uchun tanlov usuli hisoblanadi. O'rnini bosuvchi terapiya Qizil qon hujayralarini quyish. Yangi trombotsitlarni quyish (qon ketish xavfini kamaytiradi). Ko'rsatkichlar: trombotsitlar soni 20x10 9 / l dan kam; trombotsitlar miqdori 50x10 9 / l dan kam bo'lgan gemorragik sindrom. Kimyoterapiya natijasida kelib chiqqan neytropeniya bilan og'rigan bemorlarning omon qolishining asosiy sharti infektsiyalarning oldini olishdir Bemorni to'liq izolyatsiya qilish Qattiq sanitariya va dezinfeksiya rejimi - tez-tez nam tozalash (kuniga 4-5 martagacha), xonalarni ventilyatsiya qilish va kvartslash; bir martalik ishlatiladigan asboblardan foydalanish, tibbiyot xodimlari uchun steril kiyimlar Antibiotiklarni, virusga qarshi preparatlarni profilaktika qilish Tana harorati ko'tarilganda, klinik va bakteriologik tadqiqotlar o'tkazing va darhol bakteritsid antibiotiklar kombinatsiyasi bilan davolashni boshlang. keng harakatlar: sefalosporinlar, aminoglikozidlar va yarim sintetik penitsillinlar.

"Roszdrav Moskva davlat tibbiyot va stomatologiya universiteti" davlat oliy kasbiy ta'lim muassasasi

Tibbiyot fakulteti

Martynov A.I., Maychuk E.Yu., Panchenkova L.A., Xamidova H.A.,

Yurkova T.E., Pak L.S., Zavyalova A.I.

Surunkali kor pulmonale

Gospital terapiya bo'yicha amaliy mashg'ulotlar uchun o'quv-uslubiy qo'llanma

Moskva 2012 yil

Taqrizchilar: tibbiyot fanlari doktori N.M. nomidagi Birinchi Moskva davlat tibbiyot universiteti aspirantura fakultetining ichki kasalliklar klinikasining favqulodda vaziyatlar kafedrasi professori. Sechenova Shilov A.M.

Tibbiyot fanlari doktori MGMSU oliy kasbiy ta’lim davlat ta’lim muassasasi 2-sonli gospital terapiya kafedrasi professori, Makoeva L.D.

Maychuk E.Yu., Martynov A.I., Panchenkova L.A., Xamidova H.A., Yurkova T.E., Pak L.S., Zavyalova A.I. Tibbiyot talabalari uchun darslik. M.: MGMSU, 2012, 25 b.

Darslikda surunkali o'pka yurak kasalliklarining tasnifi, klinik ko'rinishi, diagnostikasi va davolash tamoyillari haqidagi zamonaviy g'oyalar batafsil yoritilgan. Qo‘llanmada amaliy mashg‘ulotning ish rejasi, darsga tayyorgarlik ko‘rish uchun savollar, klinik tashxisni asoslash algoritmi; yakuniy test darslari kiritilgan bo‘lib, talabalar o‘z bilimlarini mustaqil baholashlari uchun mo‘ljallangan, shuningdek mavzu bo‘yicha vaziyatli topshiriqlar.

Ushbu o'quv qo'llanma 2008 yilda Moskva davlat tibbiyot va stomatologiya universitetida Rossiya Federatsiyasi Sog'liqni saqlash va ijtimoiy rivojlanish vazirligining namunaviy o'quv dasturlari asosida tasdiqlangan "Kasalxona terapiyasi" fanining ishchi o'quv dasturiga muvofiq tayyorlangan. va "060101-Umumiy tibbiyot" ixtisosligi bo'yicha oliy kasbiy ta'limning Davlat ta'lim standarti "

Qo'llanma tibbiyot oliy o'quv yurtlari o'qituvchilari va talabalari, shuningdek, klinik ordinatorlar va stajyorlar uchun mo'ljallangan.

1-sonli shifoxona terapiyasi bo'limi

(Kafedra mudiri – tibbiyot fanlari doktori, professor Maychuk E.Yu.)

Mualliflar: professor, tibbiyot fanlari doktori Maychuk E.Yu., akademik, tibbiyot fanlari doktori Martynov A.I., professor, tibbiyot fanlari doktori Panchenkova L.A., assistent, t.f.n. Xamidova X.A., assistent, t.f.n. Yurkova T.E., professor, tibbiyot fanlari doktori Pak L.S., dotsent, tibbiyot fanlari nomzodi, Zavyalova A.I.

MGMSU, 2012 yil

1-sonli shifoxona terapiyasi kafedrasi, 2012 y

Ta'rif va nazariy asos mavzular 4

14-mavzuning motivatsion xususiyatlari

Diagnostik qidiruv bosqichlari 15

Klinik vazifalar 18

Test topshiriqlari 23

Adabiyot 28

MAVZUNING TA’RIFI VA NAZARIY MASALALARI

Surunkali kor pulmonale (CHP)- o'ng qorinchaning gipertrofiyasi va / yoki kengayishi fonda paydo bo'lgan o'pka gipertenziyasi bilan birgalikda turli kasalliklar o'pkaning tuzilishi va / yoki funktsiyasini buzadigan, o'pkadagi o'zgarishlar yurakning chap tomonining birlamchi shikastlanishi yoki yurak va yirik qon tomirlarining konjenital nuqsonlari natijasi bo'lgan holatlar bundan mustasno.

ETIOLOGIYA

JSST qo'mitasi tomonidan ishlab chiqilgan etiologik tasnifga ko'ra (1961) CHL shakllanishiga olib keladigan patologik jarayonlarning 3 guruhi mavjud:

bronxlar va alveolalarda havo o'tishining birlamchi buzilishiga olib keladigan kasalliklar (surunkali obstruktiv o'pka kasalligi, bronxial astma, o'pka amfizemasi, bronxoektazi, o'pka sili, silikoz, o'pka fibrozi, turli etiologiyalarning o'pka granulomatozi, o'pka rezektsiyasi va boshqalar);

ko'krak qafasi harakatining cheklanishiga olib keladigan kasalliklar (kifoskolioz, semizlik, plevral fibroz, qovurg'a bo'g'imlarining ossifikatsiyasi, torakoplastikaning oqibatlari, miyasteniya gravis va boshqalar);

o'pka tomirlarining shikastlanishi bilan kechadigan kasalliklar (birlamchi o'pka gipertenziyasi, tizimli kasalliklarda vaskulit, o'pka arteriyalarining takroriy tromboemboliyasi).

Asosiy sabab surunkali obstruktiv o'pka kasalligi (KOAH), surunkali o'pka kasalligining barcha holatlarining 70-80% ni tashkil qiladi.

Surunkali o'pka yuraklarining tasnifi:

Kompensatsiya darajasi bo'yicha:

kompensatsiya qilingan;

dekompensatsiyalangan.

Kelib chiqishi bo'yicha:

qon tomir genezisi;

bronxopulmoner kelib chiqishi;

torakodiafragmatik genezis.

Surunkali o'pka yuragi PATOGENEZI

CHL rivojlanishining 3 bosqichi mavjud:

pulmoner qon aylanishida prekapiller gipertenziya;

o'ng qorincha gipertrofiyasi;

o'ng qorincha yurak etishmovchiligi.

CLS patogenezi o'pka gipertenziyasining rivojlanishiga asoslanadi.

Asosiy patogenetik mexanizmlar:

O'pka kasalligi, ko'krak qafasi, umurtqa pog'onasi, diafragma shikastlanishi. Ventilyatsiya va nafas olish mexanikasining buzilishi. Bronxial o'tkazuvchanlikning buzilishi (obstruktsiya). Nafas olish yuzasini qisqartirish (cheklash).

Alveolyar gipoventiliya tufayli umumiy hipoksik vazokonstriksiya (umumiy Euler-Lillestrand refleksi), ya'ni. kichik o'pka tomirlarining tonusining umumiy ortishi sodir bo'ladi va o'pka arterial gipertenziyasi rivojlanadi.

Gumoral omillarning gipertenziv ta'siri (leykotrienlar, PgF 2 a, tromboksan, serotonin, sut kislotasi).

Kamaytirish qon tomir to'shagi, sklerotik va aterosklerotik o'zgarishlar o'pka arteriyasi va o'pka magistralining shoxlarida.

Surunkali gipoksemiyaga javoban rivojlanadigan eritrotsitoz tufayli qonning viskozitesini oshiradi.

Bronxopulmoner anastomozlarning rivojlanishi.

Obstruktiv bronxitda intraalveolyar bosimning oshishi.

CHL shakllanishining dastlabki bosqichlarida kompensatsion-adaptiv reaktsiyalar ustunlik qiladi, ammo o'pka arteriyasidagi bosimning uzoq davom etishi vaqt o'tishi bilan gipertrofiyaga olib keladi, bronxopulmoner infektsiyaning takroriy kuchayishi, obstruktsiyaning kuchayishi - o'ngning kengayishi va etishmovchiligiga olib keladi. qorincha.

KLINIK RASM

Klinik ko'rinish simptomlarni o'z ichiga oladi:

CLS rivojlanishiga olib kelgan asosiy kasallik;

nafas olish etishmovchiligi;

yurak (o'ng qorincha) etishmovchiligi;

Shikoyatlar

Nafas qisilishi, jismoniy faoliyat bilan yomonlashishi. Chap qorincha etishmovchiligi bo'lgan, kor pulmonale dekompensatsiyalangan bemorlardan farqli o'laroq, tananing holati nafas qisilishi darajasiga ta'sir qilmaydi - bemorlar orqa yoki yon tomonlarida erkin yotishlari mumkin. Ortopnea ular uchun atipikdir, chunki o'pkada tiqilishi yo'q, chap yurak etishmovchiligida bo'lgani kabi, kichik doirada "to'siq" yo'q. Nafas qisilishi uzoq vaqt asosan nafas etishmovchiligi tufayli yuzaga keladi, u yurak glikozidlarini qo'llashdan ta'sirlanmaydi, bronxodilatator va kislorodni qo'llash bilan kamayadi. Nafas qisilishining og'irligi (taxipnea) ko'pincha arterial gipoksemiya darajasiga bog'liq emas va shuning uchun organik diagnostik ahamiyatga ega.

Doimiy taxikardiya.

Rivojlanishi metabolik kasalliklar (gipoksiya, yuqumli-toksik ta'sirlar), kollaterallarning etarli darajada rivojlanmaganligi, o'ng koronar arteriyaning refleksli torayishi (o'pka-koronar refleks), koronar arteriyalarni to'ldirishning kamayishi bilan bog'liq bo'lgan kardialgiya. -o'ng qorincha bo'shlig'idagi diastolik bosim.

Aritmiya KOAHning kuchayishi paytida, o'pka yurak dekompensatsiyasi mavjud bo'lganda, bir vaqtning o'zida hamroh bo'lgan bemorlarda tez-tez uchraydi. koroner kasallik yurak kasalligi, arterial gipertenziya, semizlik.

Nevrologik alomatlar (kranialgiya, bosh aylanishi, uyquchanlik, qorong'ulik va ikki tomonlama ko'rish, nutqning buzilishi, fikrlarning zaif konsentratsiyasi, ongni yo'qotish) miya qon aylanishining buzilishi bilan bog'liq.

Ob'ektiv belgilar

Diffuz "iliq" siyanoz (qonda to'plangan karbonat angidridning tomirlarni kengaytiruvchi ta'siri tufayli ekstremitalarning distal qismlari issiq);

O'ng atriumga to'siq bo'lgan qon oqimi tufayli bo'yin venalarining shishishi (bo'yin tomirlari faqat ekshalasyon paytida shishiradi, ayniqsa o'pkaning obstruktiv lezyonlari bo'lgan bemorlarda; yurak etishmovchiligi yuzaga kelganda, ular nafas olish paytida shishgan holda qoladi).

Terminal falanjlarning qalinlashishi (" Barabanlar") va mixlar ("soat ko'zoynagi").

Pastki ekstremitalarning shishishi, qoida tariqasida, kamroq aniqlanadi va ular bilan bir xil darajaga etib bormaydi. asosiy kasalliklar yuraklar.

Jigarning kattalashishi, astsit, venoz pulsning musbat, Plesch belgisi musbat (gepatojuguler simptom - jigar chetiga bosilganda, bo'yin tomirlarining shishishi aniq bo'ladi).

Sistolik prekordial va epigastral pulsatsiya (o'ng qorincha gipertrofiyasi tufayli).

Perkussiya yurakning o'ng chegarasining mutlaq va nisbiy yurak xiraliklarining kengayishini aniqlaydi; sternumning manubrium ustidagi perkussiya tovushi timpanik tusga ega va xiphoid jarayonning yuqorisida u zerikarli-timpanik yoki butunlay kar bo'lib qoladi.

Yurak tovushlarining karligi.

Ikkinchi tonning urg'usi o'pka arteriyasi ustida (udagi bosim 2 baravardan ko'proq oshishi bilan).

Nisbatan qopqoq yetishmovchiligining rivojlanishi bilan ksipoid jarayonda yoki sternumning chap tomonida sistolik shovqinning kuchayishi.

Surunkali o'pka yuragi diagnostikasi

Laboratoriya ma'lumotlari

Klinik qon testida CHL bilan og'rigan bemorlarda eritrotsitoz, yuqori gematokrit va sekin ESR aniqlanadi.

Biyokimyasal qon testida o'ng qorincha tipidagi dekompensatsiya rivojlanishi bilan qoldiq azot, bilirubin, gipoalbuminemiya va giperglobulinemiyaning ko'payishi mumkin.

Rentgen belgilari

Yanal proektsiyada oddiy yoki kattalashgan yurak soyasi

Chap (ikkinchi) oblique holatida RV archning nisbiy o'sishi.

O'ng (birinchi) oblik holatida o'pka arteriyasining umumiy magistralining kengayishi.

O'pka arteriyasining asosiy tarmog'ining lateral proektsiyada 15 mm dan ortiq kengayishi.

O'pka arteriyasining asosiy segmentar va subsegmental shoxlari soyasining kengligi o'rtasidagi farqning oshishi.

Kerleyning chiziqlari kostofrenik sinus ustidagi gorizontal tor soyalardir. Ular interlobulyar yoriqlar qalinlashganda limfa tomirlarining kengayishi tufayli paydo bo'ladi, deb ishoniladi. Kerley chizig'i mavjudligida o'pka kapillyar bosimi 20 mm Hg dan oshadi. Art. (normal - 5 - 7 mm Hg).

Elektrokardiografik belgilar

Gipertrofiya belgilari va o'ng yurakning ortiqcha yuklanishi kuzatiladi.

Gipertrofiyaning bevosita belgilari:

V1 da R to'lqini 7 mm dan ortiq;

V1 da R/S nisbati 1 dan ortiq;

o'z og'ishi V1 - 0,03 - 0,05 s;

V1 da qR shakli;

o'ng to'plam filialining to'liq bo'lmagan blokadasi, agar R 10 mm dan ortiq bo'lsa;

o'ng to'plam filialining to'liq blokadasi, agar R 15 mm dan ortiq bo'lsa;

V1 - V2 da o'ng qorincha ortiqcha yukining rasmi.

Gipertrofiyaning bilvosita belgilari:

ko'krak qafasi:

V5 da R to'lqini 5 mm dan kam;

V5 da S to'lqini 7 mm dan ortiq;

V5 da R/S nisbati 1 dan kam;

V1 da S to'lqini 2 mm dan kam;

R 15 mm dan kam bo'lsa, to'liq o'ng to'plam filial bloki;

To'liq bo'lmagan o'ng to'plam filial bloki, agar R 10 mm dan kam bo'lsa;

standart qo'llanmalar:

Standart EKG II va III o'tkazgichlarda P-pulmonale;

EOS o'ngga og'ish;

S1, S2, S3 yozing.

Ekokardiyografik belgilar

O'ng qorincha gipertrofiyasi (uning old devorining qalinligi 0,5 sm dan oshadi).

O'ng yurakning kengayishi (o'ng qorinchaning so'nggi diastolik o'lchami 2,5 sm dan ortiq).

Paradoksal harakat interventrikulyar septum diastolada chap bo'limlarga qarab.

"D" shaklidagi o'ng qorincha.

Trikuspid etishmovchiligi.

Ekokardiyografiya bilan aniqlangan o'pka arteriyasidagi sistolik bosim odatda 26-30 mm Hg ni tashkil qiladi. O'pka gipertenziyasining darajalari mavjud:

I – 31 – 50 mmHg;

II – 51 – 75 mmHg;

III - 75 mm Hg. Art. va undan yuqori.

Surunkali o'pka yurakni davolash

CHL bilan kasallangan bemorlarni davolashning asosiy tamoyillari:

Asosiy o'pka kasalliklarining oldini olish va davolash.

O'pka gipertenziyasini dori bilan kamaytirish. Shu bilan birga, o'pka gipertenziyasining dori bilan keskin kamayishi o'pkaning gaz almashinuvi funktsiyasining yomonlashishiga va shuntning kuchayishiga olib kelishi mumkin. venoz qon, chunki CHL bilan og'rigan bemorlarda o'rtacha pulmoner gipertenziya ventilyatsiya-perfuzion disfunktsiyaning kompensatsion mexanizmi hisoblanadi.

O'ng qorincha etishmovchiligini davolash.

CHL bilan og'rigan bemorlarni davolashning asosiy maqsadi gipoksemiya darajasini pasaytirish uchun kislorod tashishni yaxshilash va o'ng yurak miokardining kontraktil qobiliyatini yaxshilashdir, bu o'pka tomirlarining qarshiligini va vazokonstriksiyasini kamaytirish orqali erishiladi.

Davolash va oldini olish asosiy kasallik, masalan, antikolinerjiklar, bronxodilatatorlar - antikolinerjiklar (Atrovent, Berodual), selektiv b2 - antagonistlar (Berotec, Salbutomol), metilksantinlar, mukolitiklar. Jarayonning kuchayishi bilan - antibakterial preparatlar, agar kerak bo'lsa - kortikosteroidlar.

CLS kursining barcha bosqichlarida patogenetik davolash usuli Uzoq muddatli kislorodli terapiya qo'llaniladi - burun kateteri orqali kislorod bilan boyitilgan havoni (30 - 40% kislorod) inhalatsiyalash. Kislorod oqimining tezligi dam olishda daqiqada 2 - 3 litr va jismoniy mashqlar paytida daqiqada 5 litrni tashkil qiladi. Uzoq muddatli kislorodli terapiyani tayinlash mezonlari: PAO2 55 mm Hg dan kam. va kislorod bilan to'yinganligi (eritrotsitlarning kislorod bilan to'yinganligi, SAO2) 90% dan kam. Qonning gaz tarkibidagi buzilishlarni to'g'irlash, arterial gipoksemiyani kamaytirish va o'pka qon aylanishida gemodinamik buzilishlarning oldini olish uchun imkon qadar tezroq uzoq muddatli oksigenatsiyani buyurish kerak, bu o'pka gipertenziyasining rivojlanishini to'xtatish va o'pka tomirlarini qayta qurish, omon qolishni oshirish imkonini beradi. va bemorlarning hayot sifatini yaxshilash.

Kaltsiy antagonistlari o'pka va tizimli qon aylanishida qon tomirlarining kengayishiga olib keladi va shuning uchun to'g'ridan-to'g'ri vazodilatatorlar sifatida tasniflanadi. Kaltsiy antagonistlarini tayinlash taktikasi: davolash preparatning kichik dozalari bilan boshlanadi, kunlik dozani asta-sekin oshirib, uni maksimal toqat qilinadigan darajaga yetkazadi; nifedipin - 20 - 40 mg / kun, adalat - 30 mg / kun, diltiazem 30 - 60 mg / kun 120 - 180 mg / kun, isradin - 2,5 - 5,0 mg / kun, verapamil - 80 dan 120 mg gacha - 240 mg / kun va boshqalar. Terapiya kursi 3 - 4 haftadan 3 - 12 oygacha. Preparatning dozasi o'pka arteriyasidagi bosim darajasini va tabaqalashtirilgan yondashuvni hisobga olgan holda tanlanadi. yon effektlar bu kaltsiy antagonistlarini tayinlashda paydo bo'ladi. Kaltsiy antagonistlarini buyurishda darhol ta'sir kutmaslik kerak.

Nitratlar pulmoner qon aylanishining arteriyalarining kengayishiga olib keladi; kardiodilatsiya tufayli o'ng qorinchadagi yukni kamaytirish, PAning gipoksik vazokonstriksiyasini pasayishi tufayli o'ng qorinchadagi yukni kamaytirish; chap atriumdagi bosimni pasaytirish, chap qorinchadagi end-diastolik bosimni kamaytirish orqali post-kapillyar o'pka gipertenziyasini kamaytirish. O'rtacha terapevtik doza: nitrosorbid - kuniga 2 marta 20 mg.

ACE inhibitörleri (ACEI) konjestif yurak etishmovchiligi bo'lgan bemorlarda, shu jumladan surunkali yurak etishmovchiligi bo'lgan bemorlarda omon qolish va hayot prognozini sezilarli darajada yaxshilaydi, chunki ACE inhibitörlerini qo'llash natijasida arterial va venoz tonusning pasayishi, qonning yurakka venoz qaytishining pasayishi; o'pka arteriyasi va o'ng atriumda diastolik bosimning pasayishi, yurak chiqishining oshishi. Kaptopril (Kapoten) uchun buyuriladi kunlik doza 75 - 100 mg, ramipril - 2,5 - 5 mg / kun va boshqalar, dozasi qon bosimining dastlabki darajasiga bog'liq. Agar nojo'ya ta'sirlar yoki ACEI intoleransi rivojlansa, AT II retseptorlari antagonistlari (losartan, valsartan va boshqalar) buyurilishi mumkin.

Prostaglandinlar- tizimli qon oqimiga minimal ta'sir ko'rsatadigan o'pka arteriyasidagi bosimni muvaffaqiyatli pasaytiradigan dorilar guruhi. Ularni qo'llashda cheklov vena ichiga yuborish muddati hisoblanadi, chunki prostaglandin E1 qisqa yarimparchalanish davriga ega. Uzoq muddatli infuziya uchun bo'yinbog' yoki bo'yinbog'ga o'rnatilgan Hikman kateteriga ulangan maxsus portativ nasos ishlatiladi. subklavian vena. Preparatning dozasi daqiqada 5 ng / kg dan 100 ng / kg gacha o'zgarib turadi.

Azot oksidi endoteliyni bo'shashtiruvchi omilga o'xshash ta'sir qiladi. CHL bilan og'rigan bemorlarda NO ni inhalatsiyalash kursi bilan o'pka arteriyasidagi bosimning pasayishi, qondagi kislorodning qisman bosimining oshishi va o'pka tomirlarining qarshiligining pasayishi kuzatiladi. Biroq, NO ning inson tanasiga toksik ta'siri haqida unutmasligimiz kerak, bu esa qat'iy dozalash rejimiga rioya qilishni talab qiladi.

Prostatsiklin(yoki uning analogi - iloprost) vazodilatator sifatida ishlatiladi.

Diuretiklar shish paydo bo'lganda buyuriladi, ularni suyuqlik va tuzni cheklangan iste'mol qilish bilan birlashtiradi (furosemid, Lasix, kaliyni saqlaydigan diuretiklar - triamteren, kombinatsiyalangan dorilar). Diuretiklar bronxial shilliq qavatning quruqligiga olib kelishi, o'pkaning shilliq qavatining indeksini kamaytirishi va qonning reologik xususiyatlarini yomonlashtirishi mumkinligini yodda tutish kerak. Giperkapniyaning buyrak usti bezlari po'stlog'ining glomeruloza zonasiga ogohlantiruvchi ta'siridan kelib chiqqan giperaldosteronizm tufayli organizmda suyuqlikni ushlab turish bilan CLS rivojlanishining dastlabki bosqichlarida aldosteron antagonistlarini alohida-alohida qo'llash tavsiya etiladi (veroshpiron - 50 - 100). ertalab har kuni yoki har kuni).

Foydalanishning maqsadga muvofiqligi haqida savol yurak glikozidlari CHL bilan og'rigan bemorlarni davolashda munozarali bo'lib qolmoqda. Ijobiy inotrop ta'sirga ega bo'lgan yurak glikozidlari qorinchalarning to'liq bo'shatilishiga olib keladi, deb ishoniladi. yurak chiqishi. Shu bilan birga, yurak patologiyasi bo'lmagan bemorlarning ushbu toifasida yurak glikozidlari gemodinamik ko'rsatkichlarni oshirmaydi. Yurak glikozidlarini qabul qilganda, CLS bilan og'rigan bemorlarda raqamli intoksikatsiya belgilari ko'proq uchraydi.

Davolashning muhim komponenti gemorheologik kasalliklarni tuzatishdir.

Foydalanish antikoagulyantlar tromboz, tromboembolik asoratlarni davolash va oldini olish maqsadida. Kasalxona sharoitida geparin asosan teri ostiga 5000 - 20000 U kunlik dozada, laboratoriya parametrlari (qon ivish vaqti, faollashtirilgan qisman tromboplastin vaqti) nazorati ostida qo'llaniladi. Og'iz orqali qabul qilinadigan antikoagulyantlardan INR nazorati ostida individual tanlangan dozada buyuriladigan varfaringa ustunlik beriladi.

Antiplatelet agentlari (atsetilsalitsil kislotasi, chimes) va hirudoterapiya ham qo'llaniladi.

Profilaktik choralar mehnat va dam olish rejimiga rioya qilishga qaratilgan bo'lishi kerak. Chekishni (shu jumladan passiv chekishni) butunlay to'xtatish, iloji bo'lsa, hipotermiyadan qochish va o'tkir respirator virusli infektsiyalarning oldini olish kerak.

PROGNOZ

O'pka gipertenziyasining davomiyligi (uning boshlanishidan o'limgacha) taxminan 8-10 yil yoki undan ko'p. Qon aylanishi etishmovchiligi bo'lgan bemorlarning 30-37% va yurak-qon tomir kasalliklari bilan og'rigan barcha bemorlarning 12,6% CHL dekompensatsiyasidan vafot etadi.

MAVZUNING MOTIVATSION XUSUSIYATLARI

Mavzuni bilish o'quvchilarning surunkali o'pka yurak kasalliklarini tashxislash va davolash bo'yicha ko'nikma va malakalarini rivojlantirish uchun zarurdir. Mavzuni o'rganish uchun kurs bo'limlarini takrorlash kerak normal anatomiya va nafas olish tizimi fiziologiyasi, nafas olish tizimi patologiyasi, ichki kasalliklar propedevtikasi, klinik farmakologiya kursi.

Darsning maqsadi: surunkali o'pka yurak kasalliklarining etiologiyasi, patogenezi, klinik ko'rinishlari, diagnostika usullari, davolash usullarini o'rganish.

Talaba bilishi kerak:

Darsga tayyorgarlik ko'rish uchun savollar:

A) “Surunkali o’pka yurak” tushunchasining ta’rifi.

B) Surunkali o'pka yurak kasalliklarining etiologik omillari.

C) Surunkali o'pka yurak kasalligi rivojlanishining asosiy patofiziologik mexanizmlari.

D) Surunkali o'pka yurak kasalliklarining tasnifi.

D) Surunkali o'pka yurak kasalliklarining laboratoriya va instrumental diagnostikasi.

E) Surunkali o'pka yurak kasalliklarini davolashga zamonaviy yondashuvlar

Cor pulmonale - bu odamning o'pkasi va bronxopulmoner tizimidagi qon tomirlarida yuzaga keladigan patologik jarayonlar natijasida rivojlanadigan holat. Shu bilan birga, yurakning o'ng qismlarining kengayishi () rivojlanadi.

Patogenez

Patogenezni o'rganish natijasida kasallikning rivojlanishidagi ahamiyati haqida xulosa chiqarildi. Kor pulmonale ikki mexanizm bilan rivojlanadi:

• Anatomik;
• Funktsional.

Ushbu bo'linish prognoz uchun muhimdir: funktsional mexanizmlarni sozlash mumkin.

Anatomik mexanizm

Ushbu mexanizm o'pka arteriyasining tomirlar tarmog'ini kamaytirishni (kamaytirishni) o'z ichiga oladi. Bu hodisa alveolalar devorlariga to'liq nobud bo'lgunga qadar zarar etkazish, kichik tomirlarning obliteratsiyasi va trombozi natijasida yuzaga keladi. Birinchi alomatlar o'pkaning kichik tomirlarining taxminan 5% qon aylanishidan tushganda paydo bo'la boshlaydi. O'ng qorinchaning kengayishi 15% ga qisqarishdan boshlanadi va tomirlar to'shagi uchdan bir qismga qisqarganda, kor pulmonale dekompensatsiyasi sodir bo'ladi.

Bu omillarning barchasi o'ng qorincha hajmining patologik o'sishiga olib keladi. Natijada qon aylanishining buzilishi rivojlanadi. O'ng qorinchaning kontraktil funktsiyasi rivojlanishning dastlabki bosqichlarida inhibe qilinadi va chiqarilgan qon miqdori shunga mos ravishda kamayadi. Va gipertoniya shakllanishidan so'ng qorincha patologik holati rivojlanadi.

Funktsional mexanizmlar

1. Qonning daqiqali hajmining ortishi kuzatiladi. O'pkaning toraygan arteriolalari orqali qon qanchalik ko'p o'tsa, ularda kuzatiladigan bosim shunchalik yuqori bo'ladi. Biroq, kasallikning rivojlanishining boshida tana mavjud bo'lgan (qonda kislorod etishmasligi) o'rnini qoplash uchun ushbu mexanizmni ishga tushiradi.
2. Eyler-Lillestrand refleksi rivojlanadi. Bu qon oqimini tartibga solish mexanizmi. O'pkaning kichik tomirlarining devorlari qonda kislorod etishmasligi va torayishi bilan reaksiyaga kirishadi. Oddiy kislorod miqdori kirganda, teskari jarayon sodir bo'ladi: kapillyarlarda qon oqimi tiklanadi.
3. Vazodilatatsiya qiluvchi (vazodilatatsiya qiluvchi) omillar etarli darajada faol emas. Bularga prostatsiklin va azot oksidi kiradi. Vazodilatatsion xususiyatlarga qo'shimcha ravishda, ular qon tomirlarida tromb hosil bo'lishini kamaytirish qobiliyatiga ega. Agar bu moddalar etarli bo'lmasa, unda antagonistlar - vazokonstriktor omillar faollashadi.
4. Intratorasik bosimning oshishi. Bu kapillyarlarga bosim ta'siriga olib keladi, bu esa o'pka arteriyasida bosimning oshishiga olib keladi. Yutalish KOAHda (surunkali obstruktiv o'pka kasalligi) mavjud bo'lgan , shuningdek, intratorasik bosimning oshishiga yordam beradi.
5. Vazokonstriktorlarning ta'siri. Agar to'qimalarda etarli miqdorda kislorod bo'lmasa (gipoksiya), organizm vazospazmni keltirib chiqaradigan moddalarning sintezini kuchaytiradi. Ushbu moddalarga gistamin, serotonin va sut kislotasi kiradi. Shuningdek, o'pka tomirlarining endoteliyasi endotelin, trombotsitlar esa tromboksan ishlab chiqaradi. Ushbu moddalar ta'sirida vazokonstriksiya paydo bo'ladi va natijada o'pka gipertenziyasi paydo bo'ladi.
6. Qonning viskozitesini oshirish. o'pka tomirlarida bosimni oshirishga yordam beradi. Ushbu hodisaning sababi bir xil hipoksiyadir. Qonda mikroagregatlar paydo bo'ladi, bu qon oqimining sekinlashishiga olib keladi. Bunga tromboksan sintezining kuchayishi ham yordam beradi.
7. Bronxopulmoner infektsiyalarning kuchayishi. Ushbu omilning ta'siri ikki tomonlama: birinchi navbatda, infektsiyalar paytida o'pkaning ventilyatsiyasi yomonlashadi, natijada gipoksiya rivojlanadi, keyin esa o'pka gipertenziyasi. Ikkinchidan, infektsiyalarning o'zi yurak mushaklariga depressiv ta'sir ko'rsatadi, bu esa olib keladi.

Tasniflash

Kor pulmonale uchun bir nechta tasniflash variantlari odatda qabul qilinadi.

Semptomlarning tezligiga qarab, kor pulmonale:

• Achchiq. Kasallik bir zumda, tom ma'noda bir necha daqiqada rivojlanadi.
• Subakut. Patologiyaning rivojlanishi bir necha kundan bir necha haftagacha davom etadi.
• Surunkali. Bir kishi ko'p yillar davomida kasal.

Patologiyaning o'tkir shakli qo'zg'atilishi mumkin, bu esa o'z navbatida qon tomir kasalliklari, qon ivish tizimidagi buzilishlar va boshqa patologiyalar tufayli yuzaga keladi. yurak-qon tomir tizimi. So'nggi paytlarda ushbu turdagi kasallikning tarqalishi ortib bormoqda.

Surunkali patologiya bir necha yil davomida rivojlanishi mumkin. Dastlab, bemorda etishmovchilik rivojlanadi, bu gipertrofiya bilan qoplanadi, keyin esa vaqt o'tishi bilan o'ng yurakning kengayishi (kengayishi) va organlarda ikkilamchi qon aylanishining buzilishi bilan tavsiflangan dekompensatsiya paydo bo'ladi. Surunkali kasallikning rivojlanishiga tez-tez bronxit va pnevmoniya yordam beradi.

Etiologiyaga qarab kasallikning quyidagi turlari ajratiladi:

1. Qon tomir. Ushbu turdagi o'pka yuraklari o'pkaning qon tomirlarida buzilishlar natijasida yuzaga keladi. Bu tromboz, o'pka gipertenziyasi va boshqa qon tomir patologiyalari bilan kuzatiladi.
2. Bronxopulmoner. Bronxopulmoner tizim kasalliklari bilan og'rigan bemorlarda paydo bo'ladi. Ushbu turdagi o'pka yuraklari sil, surunkali bronxit va bronxial astmada uchraydi.
3. Toradiafragmatik. Ushbu turdagi patologiyaning paydo bo'lishiga o'pkaning ventilyatsiyasiga ta'sir qiluvchi kasalliklar yordam beradi: plevral fibroz, kifoskolioz, ankilozan spondilit, Pickwick sindromi va boshqalar. Ushbu kasalliklar natijasida ko'krak qafasining harakatchanligi buziladi.

Kompensatsiyaga qarab kasallik:

• Kompensatsiya;
• Dekompensatsiyalangan.

Alomatlar

O'tkir patologiya o'zini namoyon qiladi:

1. Ko'krak qafasidagi o'tkir og'riq.
2. Qattiq nafas qisilishi.
3. Qon bosimining sezilarli darajada pasayishi.
4. Jigar og'rig'i, qusish yoki ko'ngil aynishi.
5. Yurak tezligining oshishi (daqiqada yuz marta urish).
6. Shishgan bo'yin tomirlari.
7. Umumiy.

Subakut kor pulmonale o'tkir kor pulmonale bilan bir xil alomatlarga ega. Biroq, ular birinchi holatda bo'lgani kabi birdan paydo bo'lmaydi.

Surunkali o'pka yurak kasalligi bilan quyidagilar qayd etiladi:

• Kardiopalmus.
• Nafas qisilishining kuchayishi. Bu dastlab yuk ortib borayotganida, keyin esa dam olishda seziladi.
• Charchoqning kuchayishi.
• Mumkin nitrogliserinni qabul qilgandan keyin o'tmaydigan sezilarli yurak og'rig'i. Bu kor pulmonaledan farq qiladi.
• Keng tarqalgan siyanoz. U nazolabial uchburchak, quloq va lablarning ko'k rangi bilan to'ldiriladi.
• Oyoqlar ham shishishi mumkin, bo'yin tomirlari shishishi mumkin, qorin pardada suyuqlik to'planishi mumkin (bu holat astsit deb ataladi).

Diagnostika

Davolash

Har xil turdagi kasalliklar o'ziga xos davolash usullarini talab qiladi. Yashin tezligida rivojlanadigan kor pulmonale massiv PE ning oqibati bo'lib, o'pkaning tomir to'shagining yarmidan ko'pi ta'sirlangan yoki lezyon uning 25-50% ni qoplaganida submassivdir. Bu holat inson hayotiga jiddiy tahdid solishi mumkin, shuning uchun shoshilinch reanimatsiya amalga oshiriladi.

Muhim! hujum boshlanganidan keyin 6 soatdan kechiktirmasdan amalga oshirilishi kerak. Keyinchalik choralar samarali bo'lmasligi mumkin.

Trombolitik terapiya uchun kontrendikatsiyalarni hisobga olish kerak: yaqinda, yara, o'tkir bosqichda oshqozon yarasi va boshqalar.

Barcha ilmiy yutuqlarga qaramay, kor pulmonale davolash juda qiyin. Hozirgacha tibbiyotning asosiy maqsadi kasallikning rivojlanish tezligini kamaytirish va hayot sifatini yaxshilashdir. Kor pulmonale, aslida, turli xil kasalliklarning asorati bo'lganligi sababli, asosiy terapevtik usullar ularni davolashga qaratilgan. Agar patologiyaning sababi yallig'lanishli bronkopulmoner kasalliklar bo'lsa, u holda antibiotiklar buyuriladi. Bronxlarning torayishi uchun bronxodilatatorlar, tromboemboliya uchun esa antikoagulyantlar tavsiya etiladi. Shish sindromini kamaytirish uchun diuretiklar buyuriladi.

Kor pulmonale turli o'pka kasalliklarining natijasi bo'lganligi sababli, asosiy kasallikni ham davolash kerak.

Kislorod etishmovchiligini kamaytirish uchun kislorod inhalatsiyasi amalga oshiriladi. Ko'krak massaji buyuriladi va nafas olish mashqlari.

Dekompensatsiyalangan kor pulmonaleni davolashda transplantatsiyadan foydalanish haqida dalillar mavjud. Ham o'pka, ham murakkab o'pka-yurak transplantatsiyasi amalga oshiriladi. Ta'kidlanishicha, bunday operatsiyadan keyin odamlarning 60 foizi normal hayotga qaytadi.

Muhim! Nikotinga qaram bo'lgan bemor chekishni davom ettirsa, davolash usullari butunlay foydasiz bo'lishi mumkin. Bundan tashqari, mumkin bo'lgan allergenlarni aniqlash va ularning tanaga kirishini oldini olish kerak.

Kor pulmonaleni mustaqil davolash mumkin emas. O'z-o'zidan davolanish sezilarli natijalarga olib kelmaydi va vaqtni behuda sarflaydi. Terapevtik harakatlarning muvaffaqiyati prognozi kasallikning qaysi bosqichida boshlanganiga bog'liq.

Prognoz

Kasallik rivojlanishining boshida bemorning mehnat qobiliyati pasayadi va vaqt o'tishi bilan, oxir-oqibat, kasallik odamni nogironga aylantiradi. Bunday holatda normal hayot sifati haqida gapirishning iloji yo'q. Kasallik rivojlangan bemorlarning umr ko'rish davomiyligi qisqa.

Oldini olish

"Pulmoner yurak" kabi tashxisni hech qachon eshitmaslik uchun butun hayotingizni kuzatishingiz kerak oddiy qoidalar oldini olish:

• Yomon odatlardan voz kechish.
• Bronxopulmoner kasalliklarni o'z vaqtida davolash.
• O'rtacha jismoniy faoliyat.

Ushbu maslahatlarga amal qilish orqali siz nafaqat o'pka va yurak, balki butun tanadagi kasalliklarning oldini olishingiz mumkin.

O'pka yurak. O'tkir va subakut, surunkali o'pka yurak kasalliklarining etiologiyasi, patogenezi, klinikasi, diagnostika, davolash tamoyillari.

O'pka yurak- o'pka qon aylanishining gipertenziyasi natijasida kelib chiqqan o'ng qorincha gipertrofiyasi bilan tavsiflangan, bronxopulmoner apparatlar, o'pka tomirlari shikastlanishi, ko'krak qafasining deformatsiyasi yoki o'pka funktsiyasini buzadigan boshqa kasalliklar bilan rivojlanadigan patologik holat.

O'tkir yurak etishmovchiligi - bu o'pka emboliyasi natijasida va yurak-qon tomir va nafas olish tizimlarining kasalliklarida paydo bo'ladigan alomatlar to'plami. Etiologiyasi: ( o'tkir yurak og'ir kurs bilan)

1. O'pka arteriyasining massiv tromboemboliyasi 2. gaz, yog ', o'sma emboliyasi 3. o'pka arteriyasi, o'pka venalarining trombozi 4. pnevmotoraks. Klinikasi: To'liq farovonlik fonida, tez-tez o'lim bilan bir necha daqiqa, soat ichida o'tkir rivojlanish. Kardiyak dekompensatsiya belgilari bilan birga keladi. Qattiq nafas qisilishi, siyanoz, ko'krak og'rig'i va qo'zg'alish paydo bo'ladi. O'pka emboliyasi tez, bir necha daqiqadan yarim soatgacha, shok va o'limning rivojlanishiga olib keladi (O'tkir kor pulmonale subakut kurs): 1) o'pka arteriyasi shoxlarining emboliyasi 2) o'pka arteriyasi tarmoqlarining takroriy kurs bilan trombozi 3) o'pka infarkti 4) ventilyatsiya pnevmotraxi 5) keng tarqalgan o'tkir pnevmoniya 6) og'ir bronxial astma 7) o'pka arteriyasi. Klinikasi: bir necha soatdan bir necha kungacha rivojlanadi va nafas qisilishi, siyanozning kuchayishi va keyinchalik zarba va o'pka shishi rivojlanishi bilan birga keladi. Auskultatsiya paytida ko'p miqdorda nam va tarqoq quruq tirillar eshitiladi.Chap tomonda 2-3 qovurg'alararo bo'shliqda pulsatsiya, o'pka arteriyasi ustida 2-ton aksenti aniqlanishi mumkin. Bo'yin tomirlarining shishishi tabiati, jigarning progressiv kengayishi, palpatsiya paytida og'riq. O'tkir koronar etishmovchilik tez-tez paydo bo'lib, og'riq, ritmning buzilishi va miyokard ishemiyasining EKG belgilari bilan birga keladi. Ushbu sindromning rivojlanishi shokning paydo bo'lishi, kengaygan o'ng qorincha tomonidan venoz tomirlarning siqilishi va o'pka arteriyasi retseptorlarining tirnash xususiyati bilan bog'liq. Bundan tashqari, o'pka infarktining klinik ko'rinishi nafas olish, nafas qisilishi, siyanoz bilan bog'liq bo'lgan ko'krak qafasidagi og'riqlarning qayta boshlanishi yoki kuchayishi bilan tavsiflanadi, ammo kasallikning o'tkir bosqichiga qaraganda kamroq. Quruq yo'tal yoki kam balg'am, gemoptiz, haroratning ko'tarilishi, taxikardiya.

Rentgen: o'pka ildizining soyasida bir tomonlama o'sish, o'pkaning shaffofligini oshirish. Diafragma gumbazining baland turishi, venoz tomirlarning kengayishi, yurakning o'ng kameralarining kengayishi. O'pka infarkti - uchburchak qorayish, plevra bo'shlig'ida suyuqlik. EKG: (o'tkir 1-5 kun) 1da chuqur S to'lqinlari va 3da aVL va Q, V1-V2 manfiy T, atriyal fibrilatsiya. Subakut fazada (1-3 hafta): 3da salbiy T, aVF, V1-2 olib keladi. Tashxis: klinik ko'rinish, EKG, rentgenogramma, pastki ekstremitalarning tromboflebit tarixi. O'pka angiografiyasi. Davolash: shok rivojlanishi bilan - reanimatsiya choralari (entubatsiya, yurak massaji, mexanik ventilyatsiya). Agar reanimatsiya muvaffaqiyatli bo'lsa, o'pka arteriyasi magistralidan trombni olib tashlash va prob orqali o'pka arteriyasiga trombolitik preparatlarni kiritish uchun shoshilinch operatsiya ko'rsatiladi.Og'riq sindromini davolash (analjeziklar, giyohvand moddalar, neyroleptanaljeziya), reduktsiya. o'pka arteriyasidagi bosim (aminofillin, gipotenziya bo'lmasa - ganglion blokerlari), yurak etishmovchiligini davolash. Erta antikoagulyant terapiya qon koagulyatsiyasi nazorati ostida mushak ichiga va teri ostiga yuborishga o'tish bilan vena ichiga yuboriladigan geparindir. ?-10 kun, keyin bilvosita antikoagulyantlar. (fibrolizin, streptokinaza) Surunkali kor pulmonale– bir necha yillar davomida rivojlanadi va boshida yurak yetishmovchiligisiz, so‘ngra o‘ng qorincha tipidagi dekompensatsiya bilan yuzaga keladi. Etiologiyasi: 1) o'pkaning ventilyatsiya-nafas olish funktsiyasi birinchi navbatda ta'sirlanadigan shikastlanishlar (yuqumli). yallig'lanish kasalliklari bronxopulmoner apparatlar - surunkali bronxit, surunkali pnevmoniya, bronxoektaziya, amfizem rivojlanishi bilan sil kasalligi. Bronxial astma, o'sma jarayonlari, o'pkaning kistli degeneratsiyasi, kollagenoz, silikoz va boshqalar) 2) birinchi navbatda o'pka tomirlariga ta'sir qiluvchi kasalliklar (o'pka arteriti, birlamchi o'pka gipertenziyasi va o'pka qon aylanish tizimidagi tromboembolik jarayonlar) o'pka gipertenziyasi: obstruktiv va cheklovchi jarayonlar tufayli. Obstruktiv jarayonlar - bronxial obstruktsiyaning buzilishi, alveolyar ventilyatsiya notekisligi, gazlar tarqalishining buzilishi va alveolyar havoda Po2 ning kamayishi - arterial gipoksiya. Nafas olish qarshiligining kuchayishi natijasida intratorasik bosim kuchayib, gipoventiliyaga yordam beradi.Restriktiv jarayonlar o'pkaning elastikligi va qarshiligining pasayishi, nafas olish yuzasi va kichik doiraning qon tomirlari hajmining pasayishi hisoblanadi. O'pka shuntlari orqali qon oqimining kuchayishi, bu alveolyar gipoksiyaga olib keladi. Alveolyar gipoksiya o'pka aylanasida ohang va bosimning oshishiga va o'ng qorincha gipertrofiyasining rivojlanishiga olib keladi. Gipoksiya qizil qon hujayralari sonining ko'payishiga, viskozitenin oshishiga, qon oqimining sekinlashishiga va qon hajmining oshishiga olib keladi. Klinikasi: jismoniy zo'riqish paytida kuchli nafas qisilishi, charchoqning kuchayishi, taxikardiyaga moyillik. Ba'zan bosish og'rig'i sternum orqasida, o'pka arteriyasining kengayishi, bosh aylanishi xurujlari, qisqa muddatli ongni yo'qotish epizodlari bilan bog'liq.Kasallikning kechishi to'lqinli. O'pka arteriyasidagi bosimning oshishi tufayli nafas olish tizimining surunkali infektsiyalarining kuchayishi bilan katta doirada qonning turg'unligi (o'ng qorincha etishmovchiligi) bilan yurak etishmovchiligi belgilarining kuchayishi kuzatiladi - periferik shish, jigar kengayishi va boshqalar. Tekshiruv paytida epigastral sohada yurak urishi yoki pulsatsiya paydo bo'lishi, o'pka arteriyasi ustidagi II aksent. Bu o'pka arteriyasining kengayishini bildirganda, 2-qovurg'alararo bo'shliqda diastolik shovqin eshitiladi (o'pka qopqog'i etishmovchiligi bilan bog'liq). Akrosiyanoz, bo'yin tomirlarining kengayishi va katta doirada turg'unlik belgilarining paydo bo'lishi qayd etiladi. Tashxis: EKG: gipertrofiya belgilari va o'ng kameralarning ortiqcha yuklanishi, elosi o'ngga siljishi, V1-2 qo'rg'oshinda R to'lqini kuchaygan, S kichik amplitudali, T manfiy. II va III o'simtalarda yuqori P.Rentgen: o'ng deludiyaning gipertrofiyasi va kengayishi, o'pka gipertenziyasi belgilari. EchoCG. Davolash: shish - diuretiklar. Ko'p oylar davomida kislorodli silindrlar bilan doimiy kislorodli terapiya.

O'pka yurak- bronxopulmoner apparatlar kasalliklari, ko'krak qafasining deformatsiyasi yoki o'pka arteriyalarining birlamchi shikastlanishi natijasida rivojlanadigan o'pka qon aylanishidagi gemodinamik kasalliklar majmuasi, oxirgi bosqichda o'ng qorinchaning gipertrofiyasi va kengayishi va progressiv qon aylanishining etishmovchiligi bilan namoyon bo'ladi.

Kor pulmonale etiologiyasi:

A) o'tkir(bir necha daqiqa, soat yoki kun ichida rivojlanadi): massiv o'pka emboliyasi, qopqoq pnevmotoraks, og'ir astma xuruji, keng tarqalgan pnevmoniya

B) subakut(haftalar, oylar davomida rivojlanadi): takroriy kichik o'pka emboliyasi, periarterit nodosa, o'pka karsinomatozi, og'ir astma, botulizm, miyasteniya gravis, poliomielitning takroriy hujumlari

B) surunkali(bir necha yil davomida rivojlanadi):

1. nafas yo'llari va alveolalarga ta'sir qiluvchi kasalliklar: surunkali obstruktiv bronxit, amfizem, bronxial astma, pnevmokonioz, bronxoektaz, polikistik o'pka kasalligi, sarkoidoz, pnevmoskleroz va boshqalar.

2. harakatchanligi cheklangan ko'krak qafasini ta'sir qiladigan kasalliklar: kifoskolioz va boshqa ko'krak qafasi deformatsiyalari, ankilozan spondilit, torakoplastikadan keyingi holat, plevral fibroz, nerv-mushak kasalliklari (poliomielit), diafragma parezlari, semirishdagi Pikvik sindromi va boshqalar.

3. o'pka tomirlariga ta'sir qiluvchi kasalliklar: birlamchi o'pka gipertenziyasi, o'pka arteriyasi tizimida takroriy tromboemboliya, vaskulit (allergik, obliteratsiya qiluvchi, tugunli, qizil yuguruk va boshqalar), o'pka arteriyasining aterosklerozi, o'pka arteriyasi magistralining va o'pka venalarining siqilishi. mediastinal o'smalar va boshqalar.

Surunkali o'pka yurak kasalligi (CPC) patogenezi.

CHL shakllanishining asosiy patogenetik omili bir qator sabablarga ko'ra yuzaga keladigan o'pka gipertenziyasi:

1) gipoventiliya bilan kechadigan kasalliklar uchun o'pka alveolalari alveolyar havoda kislorodning qisman bosimi pasayadi va karbonat angidridning qisman bosimi ortadi; Alveolyar gipoksiyaning kuchayishi o'pka arteriolalarining spazmini va o'pka doirasidagi bosimni oshiradi (alveolo-kapillyar Eyler-Lillestrand refleksi)

2) gipoksiya qon viskozitesini keyinchalik ortishi bilan eritrotsitozni keltirib chiqaradi; qon yopishqoqligining oshishi trombotsitlar agregatsiyasining oshishiga, mikrosirkulyatsiya tizimida mikroagregatlarning shakllanishiga va o'pka arteriyasining kichik shoxlarida bosimning oshishiga yordam beradi.

3) qonda kislorod tarangligining pasayishi aorta-karotid zonasi xemoreseptorlarining tirnash xususiyati keltirib chiqaradi, natijada qonning daqiqali hajmi ortadi; uning spazmodik o'pka arteriolalari orqali o'tishi o'pka gipertenziyasining yanada kuchayishiga olib keladi.

4) gipoksiya paytida to'qimalarda bir qator biologik faol moddalar (gistamin, serotonin va boshqalar) ajralib chiqadi, ular ham o'pka arteriolalarining spazmiga yordam beradi.

5) alveolalar devorlarining atrofiyasi, ularning tromboz bilan yorilishi va turli o'pka kasalliklari tufayli arteriolalar va kapillyarlarning bir qismini obliteratsiya qilish o'pka arteriyasining qon tomirlarining anatomik qisqarishiga olib keladi, bu ham o'pka gipertenziyasiga yordam beradi.

Yuqoridagi barcha omillar ta'sirida yurakning o'ng qismlarining gipertrofiyasi va kengayishi progressiv qon aylanishining rivojlanishi bilan sodir bo'ladi.

CLSning patomorfologik belgilari: o'pka arteriyasi magistralining diametrini va uning katta shoxlarini kengaytirish; pulmoner arter devorining mushak qatlamining gipertrofiyasi; o'ng yurakning gipertrofiyasi va kengayishi.

Kor pulmonale tasnifi (Votchal bo'yicha):

1. Pastki oqim: o‘tkir kor pulmonale, subakut kor pulmonale, surunkali kor pulmonale

2. Kompensatsiya darajasiga qarab: kompensatsiyalangan, dekompensatsiyalangan

3.Geneziga qarab: qon tomir, bronxial, torakodiafragmatik.

CLS ning asosiy klinik ko'rinishlari.

1. Surunkali obstruktiv va boshqa o'pka kasalliklarining klinik ko'rinishi.

2. Nafas etishmovchiligidan kelib chiqadigan simptomlar majmuasi va surunkali o'pka yurak kasalligi shakllanishi paytida sezilarli darajada kuchayadi:

- nafas qisilishi: jismoniy faollik bilan kuchayadi, ortopnea tipik emas, bronxodilatatorlarni qo'llash va kislorod inhalatsiyasi bilan kamayadi.

- kuchli zaiflik, doimiy bosh og'rig'i, kunduzi uyquchanlik va kechasi uyqusizlik, terlash, anoreksiya

- issiq diffuz kulrang siyanoz

yurak urishi, yurak sohasidagi doimiy og'riq (gipoksiya va koronar arteriyalarning refleksli torayishi tufayli - o'pka koronar refleksi), kislorod bilan inhalatsiyadan keyin kamayadi.

3. O‘ng qorincha gipertrofiyasining klinik belgilari:

- yurakning o'ng chegarasining kengayishi (kamdan-kam hollarda)

- yurakning chap chegarasining o'rta klavikulyar chiziqdan tashqariga siljishi (kengaygan o'ng qorincha bilan siljishi tufayli)

- yurakning chap chegarasi bo'ylab yurak impulsi (pulsatsiya) mavjudligi

- pulsatsiya va epigastral mintaqada yurak tovushlarini yaxshiroq auskultatsiya qilish

– xifoid jarayon sohasida nafas olish bilan kuchayuvchi sistolik shovqin (Rivero-Korvallo simptomi) – o‘ng qorinchaning kengayishi bilan rivojlanadigan nisbiy triküspid qopqog‘i etishmovchiligi belgisi

4. O'pka gipertenziyasining klinik belgilari:

- o'pka arteriyasining kengayishi tufayli 2-qovurg'alararo bo'shliqda qon tomir xiralik maydonining oshishi

– 2-tonning urg‘usi va uning chap tarafdagi 2-qovurg‘alararo bo‘shliqda bo‘linishi

– sternum sohasida venoz tarmoq paydo bo'lishi

- o'pka arteriyasining kengayishi tufayli diastolik shovqin paydo bo'lishi (Graham-Still simptomi)

5. Kor pulmonale dekompensatsiyasining klinik belgilari:

- ortopnea

- sovuq akrosiyanoz

- ilhom bilan kamaymaydigan bo'yin tomirlarining shishishi

- kattalashgan jigar

- Plesch simptomi (kengaygan, og'riqli jigarga bosim bo'yin tomirlarining shishishiga olib keladi);

- og'ir yurak etishmovchiligida shish, astsit va gidrotoraks rivojlanishi mumkin.

CHL diagnostikasi.

1. Ekokardiyografiya - o'ng qorincha gipertrofiyasi belgilari: uning devori qalinligining oshishi (odatda 2-3 mm), bo'shlig'ining kengayishi (o'ng qorincha indeksi - uning bo'shlig'ining tana yuzasi bo'yicha kattaligi - odatda 0,9 sm/ m2); o'pka gipertenziyasining belgilari: o'pka qopqog'ining ochilish tezligining oshishi, uni oson aniqlash, sistolda o'pka qopqog'i yarim oylarining W shaklidagi harakati, diametrining oshishi. o'ng filial o'pka arteriyasi 17,9 mm dan ortiq; interventrikulyar septum va mitral qopqoqning paradoksal harakatlari va boshqalar.

2. Elektrokardiografiya - o'ng qorincha gipertrofiyasi belgilari (RIII, aVF, V1, V2 ning oshishi; V1, V2, aVF, III o'tkazgichlarda ST segmentining depressiyasi va T to'lqinining o'zgarishi; o'ng gramm; o'tish zonasining siljishi. V4/V5; o'ng to'plam shoxlarining to'liq yoki to'liq bo'lmagan blokadasi; V1, V2 da ichki og'ish oralig'ining > 0,03 ga oshishi).

3. Ko'krak qafasi organlarining rentgenogrammasi - o'ng qorincha va atriumning kengayishi; konus va o'pka arteriyasi magistralining bo'rtib ketishi; periferik qon tomir naqshlari zaiflashgan hilar tomirlarining sezilarli darajada kengayishi; o'pkaning "kesilgan" ildizlari va boshqalar.

4. Tashqi nafas olish funktsiyasini o'rganish (cheklovchi yoki obstruktiv turdagi buzilishlarni aniqlash uchun).

5. Laboratoriya ma'lumotlari: CBC eritrotsitoz, yuqori gemoglobin miqdori, sekin ESR va giperkoagulyatsiyaga moyillik bilan tavsiflanadi.

CHLni davolash tamoyillari.

1. Etiologik davolash - CHLga olib kelgan asosiy kasalliklarni davolashga qaratilgan (bronxopulmoner infektsiya uchun absorbentlar, bronxo-obstruktiv jarayonlar uchun bronxodilatatorlar, o'pka emboliyasi uchun trombolitiklar va antikoagulyantlar va boshqalar).

2. Patogenetik davolash - o'pka gipertenziyasining og'irligini kamaytirishga qaratilgan:

A) uzoq muddatli kislorodli terapiya - o'pka gipertenziyasini pasaytiradi va umr ko'rish davomiyligini sezilarli darajada oshiradi

B) bronxial obstruktsiyani yaxshilash - ksantinlar: aminofilin (2,4% eritma 5-10 ml IV 2-3 marta / kun), teofillin (tabletkalarda 0,3 g 2 marta / kun) takroriy kurslar 7-10 kun davomida, b2 - adrenergik agonistlar: salbutamol (tabletkalarda kuniga 2 marta 8 mg)

C) qon tomir qarshiligining pasayishi - periferik vazodilatatorlar: uzoq muddatli nitratlar (Sustak 2,6 mg dan kuniga 3 marta), kaltsiy kanallari blokerlari (nifedipin 10-20 mg dan kuniga 3 marta, amlodipin, isradipin - o'pka tomirlari SMCs uchun yuqori yaqinlik mavjud ), endotelin retseptorlari antagonistlari (bosentan), prostatsiklin analoglari (iloprost tomir ichiga va kuniga 6-12 marta inhalatsiya qilinadi, beraprost kuniga 40 mg dan 4 martagacha, treprostinil), azot oksidi va azot oksidi donorlari (L-arginin, natriy) - selektiv vazodilatatsion ta'sirga ega, tizimli qon bosimiga ta'sir qilmasdan o'pka gipertenziyasi hodisalarini kamaytiradi).

D) mikrosirkulyatsiyani yaxshilash - geparinni kuniga 2-3 marta 5000 birlikdan teri ostiga APTT nazorat qilish bilan solishtirganda 1,5-1,7 marta ko'tarilgunga qadar, past molekulyar og'irlikdagi geparinlar (fraxiparin), og'ir eritrotsitoz bilan - qon quyish, keyin infuzion eritmalar bilan. past yopishqoqlik (reopoliglyukin).

3. Simptomatik davolash: o'ng qorincha etishmovchiligining og'irligini kamaytirish uchun - halqali diuretiklar: furosemid 20-40 mg / kun (ehtiyotkorlik bilan, ular gipovolemiya, politsitemiya va trombozni keltirib chiqarishi mumkin), AF - yurak glikozidlari bilan HF kombinatsiyasi bilan, miyokard funktsiyasini yaxshilash - metabolik vositalar (mildronat og'iz orqali kuniga 2 marta 0,25 g kaliy orotat yoki panangin bilan birgalikda) va boshqalar.

4. Fizioterapiya (nafas olish mashqlari, ko'krak qafasi massaji, giperbarik kislorod terapiyasi, mashqlar terapiyasi)

5. Agar samarasiz bo'lsa konservativ davo O'pka yoki o'pka-yurak kompleksi transplantatsiyasi ko'rsatiladi.

ITU: o'pka yurak dekompensatsiyasi uchun VN ning taxminiy davomiyligi 30-60 kun.