Diffuz toksik guatr bo'yicha klinik tavsiyalar. Kattalardagi tirotoksikoz. 3 Laboratoriya diagnostikasi
Tahririyat materiallari
Troshina E.A.1, Sviridenko N.Yu.1, Vanushko V.E.1, Rumyantsev P.O.1, Fadeev V.V.2, Petunina N.A.2
1 Federal Davlat byudjeti byudjet muassasasi Endokrin tadqiqotlar markazi, Moskva
2 Davlat byudjeti oliy kasbiy ta'lim muassasasi "I.M. Sechenov nomidagi Birinchi Moskva davlat tibbiyot universiteti", Moskva
Kalit so'zlar: qalqonsimon bez, gipertiroidizm, Graves kasalligi, multinodulyar toksik guatr.
Rossiya endokrinologlar uyushmasi
klinik amaliyot bo'yicha ko'rsatmalar
tirotoksikoz diagnostikasi va davolash uchun
Troshina E.A.1, Sviridenko N.Yu.1, Vanushko V.E.1, Rumyantsev P.O.1, Fadeyev V.V.2, Petunina N.A.2
1Endokrinologiya tadqiqot markazi, Moskva, Rossiya Federatsiyasi
2 Sechenov nomidagi Birinchi Moskva davlat tibbiyot universiteti, Moskva, Rossiya Federatsiyasi
Klinik amaliyot bo'yicha tavsiyalar Graves kasalligi va multinodulyar toksik guatr bilan og'rigan bemorlarni davolashga bag'ishlangan.
Kalit so'zlar: qalqonsimon bez, gipertiroidizm, Graves kasalligi, ko'p tugunli toksik guatr.
SHARX QILGANLAR:
♦Rossiya Fanlar akademiyasi akademigi, professor Melnichenko G.A. - Klinik endokrinologiya instituti direktori
Rossiya Sog'liqni saqlash vazirligining FSBI "Endokrinologik tadqiqot markazi"; ♦Professor E.N.Grineva - meditsina shifokori. nomidagi Federal yurak, qon va endokrinologiya markazining Endokrinologiya instituti direktori. V.A. Almazova, Sankt-Peterburg davlat universitetining endokrinologiya kursi mudiri tibbiyot universiteti ular. I.P. Pavlova.
QISTQARISH RO'YXATI
AIT - otoimmün tirotoksikoz
GD - Graves kasalligi DTZ - diffuz toksik guatr
KT - kompyuter tomografiyasi ICD - Kasalliklarning xalqaro tasnifi MRI - magnit-rezonans tomografiya MTZ - ko'p tugunli toksik guatr PTU - propiltiouratsil RIT - radioyod terapiyasi rTSH - qalqonsimon bezni ogohlantiruvchi gormon retseptorlari RFP - radiofarmatsevtik St. T3otin - erkin triiodin
TG TPO TTG ultratovush UTZ qalqonsimon tasvirni kuchaytiruvchi CAS
erkin tiroksin tiroglobulin qalqonsimon bez peroksidaza qalqonsimon bezni ogohlantiruvchi gormon ultratovush tekshiruvi tugunli toksik guatr qalqonsimon bez endokrin oftalmopatiya Klinik faollik balli radioaktiv yod texnetiy izotopi
1. Metodologiya
Tavsiyalarning asosiy fikrlarini to'plash uchun ishlatiladigan usullar:
♦ qidirish elektron ma'lumotlar bazalari Cochrane kutubxonasi, EMBASE va MEDLINE ma'lumotlari. Qidiruv chuqurligi 5 yil edi.
Dalillarning sifati va mustahkamligini baholash uchun foydalaniladigan usullar:
♦ ekspert konsensus;
♦dalillar darajasi va tavsiyalar sinfiga muvofiq ahamiyatni baholash (1 va 2-jadvallar).
Jadval 1. Dalillar darajalari
Dalillar manbai
Istiqbolli randomizatsiyalangan boshqariladigan sinovlar
Ko'p sonli bemorlarni o'z ichiga olgan va katta hajmdagi ma'lumotlarni ishlab chiqaradigan etarli darajada kuchli tadqiqotlar Katta meta-tahlillar
Kamida bitta yaxshi mo'ljallangan, randomizatsiyalangan nazorat ostidagi sinov bemorlarning vakillik namunasi
Cheklangan ma'lumotlar bilan randomizatsiyalangan yoki bo'lmagan istiqbolli
Kam sonli bemorlar bilan bir nechta tadqiqotlar
Yaxshi ishlab chiqilgan istiqbolli kohort tadqiqoti
Meta-tahlillar cheklangan, ammo yaxshi o'tkaziladi
Natijalar maqsadli aholini ifodalamaydi
Yaxshi ishlab chiqilgan vaziyatni nazorat qilish tadqiqotlari
Tasodifiy bo'lmagan boshqariladigan sinovlar
Etarlicha nazorat qilinmagan tadqiqotlar
Kamida bitta katta yoki kamida uchta kichik uslubiy xatolik bilan tasodifiy klinik tadqiqotlar Retrospektiv yoki kuzatuv tadqiqotlari Case seriyasi
Yakuniy tavsiyani shakllantirishga imkon bermaydigan ziddiyatli ma'lumotlar Ekspert xulosasi/eksperimental tasdiqlangan va nazariy asoslangan ekspert komissiyasi xulosasi ma'lumotlari
Daraja tavsifi tushuntirish
Tavsiya yuqori darajadagi dalillarga asoslanadi (kamida bitta ishonchli 1-darajali dalil nashri, foydaning xavfdan sezilarli ustunligini ko'rsatadi) Birinchi darajali usul/terapiya yoki standart usul/terapiya bilan birgalikda
B Tavsiya o'rtacha darajadagi dalillarga asoslanadi (hech bo'lmaganda bitta ishonchli 2-darajadagi muhim foyda xavfdan ustun ekanligini ko'rsatuvchi dalil) Ikkinchi darajali usul/terapiya yoki standart usul/terapiya rad etilganda, kontrendikedir yoki samarasiz bo'lsa. Monitoring tavsiya etiladi yon effektlar
C Tavsiya zaif darajadagi dalillarga asoslanadi (lekin foydaning xavfdan ustunligini ko'rsatadigan kamida bitta ishonchli 3-darajali dalil yoki foyda yoki xavfning ishonchli dalillari yo'q) Usul/terapiyaga e'tiroz yo'q yoki uni davom ettirishga e'tiroz yo'q. bu usul/terapiya. Nojo'ya ta'sirlar bo'lmasa, standart usullar / terapiya rad etilgan, kontrendikatsiya yoki samarasiz bo'lgan hollarda tavsiya etiladi.
D 1, 2 yoki 3-darajali foydalar xavfdan sezilarli darajada ustunligini ko'rsatadigan ishonchli dalillar yo'q yoki xavflarga nisbatan sezilarli foyda ko'rsatuvchi 1, 2 yoki 3-darajali dalillar yo'q Tavsiya etilmaydi
Amaldagi usullarning tavsifi
dalillarni tahlil qilish uchun:
♦ Graves oftalmopatiyasini o'rganish bo'yicha Evropa guruhining konsensusi (GOOOO) (2006);
♦ tizimli sharhlar, meta-tahlillar va original maqolalar.
♦ o'tkazilmagan va farmakoiqtisodiyot bo'yicha nashrlar tahlil qilinmagan.
Ushbu tavsiyalar loyihasi mustaqil ekspertlar tomonidan ko'rib chiqildi, ulardan birinchi navbatda tavsiyalar asosidagi dalillarning talqini qanchalik tushunarli ekanligi haqida fikr bildirishlari so'ralgan. Endokrinologlar va birlamchi tibbiy yordam shifokorlaridan tavsiyalarning aniqligi va tavsiyalarning kundalik amaliyotda ishchi vosita sifatidagi ahamiyatini baholash bo'yicha fikr-mulohazalar olindi. Mutaxassislardan olingan fikr-mulohazalar tizimlashtirilib, ishchi guruh raisi va a’zolari tomonidan muhokama qilindi. Har bir band muhokama qilindi va natijada tavsiyalarga kiritilgan o'zgartirishlar qayd etildi. Agar o'zgartirishlar kiritilmagan bo'lsa, unda o'zgartirishlar kiritishni rad etish sabablari qayd etilgan.
Ishchi guruh
Yakuniy qayta ko‘rib chiqish va sifat nazoratini o‘tkazish uchun tavsiyalar ishchi guruh a’zolari tomonidan qayta tahlil qilinib, ekspertlarning barcha mulohazalari va mulohazalari inobatga olinganligi, tavsiyalarni ishlab chiqishda tizimli xatoliklarga yo‘l qo‘yilishi xavfi minimallashtirildi, degan xulosaga keldi.
2. Ta'rifi, diagnostika tamoyillari
Tireotoksikoz - qalqonsimon bez gormonlarining ortiqcha darajasidan kelib chiqadigan sindrom
qonda va ularning turli organlar va to'qimalarga toksik ta'siri.
Diffuz guatr (DTZ), Graves kasalligi (GD, Bazedov kasalligi) bilan kechadigan tirotoksikoz (Xalqaro kasalliklar tasnifi (ICD) kodi - E 05.0) otoimmün kasallik bo'lib, unga antikorlar ishlab chiqarish natijasida rivojlanadi. Qalqonsimon bezni ogohlantiruvchi gormon retseptorlari (rTSH), klinik jihatdan lezyon bilan namoyon bo'ladi. qalqonsimon bez(qalqonsimon bez) ekstratiroidal patologiya (endokrin oftalmopatiya (EOP), pretibial miksedema, akropatiya) bilan birgalikda tirotoksikoz sindromining rivojlanishi bilan. Tizimli otoimmün jarayonning barcha tarkibiy qismlarining bir vaqtning o'zida kombinatsiyasi nisbatan kam uchraydi va tashxis qo'yish uchun talab qilinmaydi (A darajasi). Aksariyat hollarda eng katta klinik ahamiyati diffuz guatr bilan tirotoksikoz bilan qalqonsimon bez ta'sirlanadi.
Nodulyar / ko'p tugunli guatr bilan og'rigan bemorlarda tirotoksikoz (ICD kodi - E 05.1, E 05.2) nodulyar shakllanishlarning funktsional avtonomiyasining rivojlanishi tufayli yuzaga keladi. Avtonomiya qalqonsimon bez follikulyar hujayralarining asosiy fiziologik stimulyator - gipofiz bezining qalqonsimon stimulyator gormoni (TSH) yo'qligida ishlashi sifatida belgilanishi mumkin. Funktsional avtonomiya bilan qalqonsimon bez hujayralari gipofiz bezining nazoratidan qochib, gormonlarni ortiqcha miqdorda sintez qiladi. Qalqonsimon gormonlar ishlab chiqarilsa avtonom tuzilmalar fiziologik ehtiyojdan oshib ketganda, bemorda tirotoksikoz rivojlanadi. Bu nodulyar guatrning tabiiy kechishi natijasida yoki yod qo'shimchalari bilan yoki yod o'z ichiga olgan farmakologik vositalarning bir qismi sifatida tanaga qo'shimcha miqdorda yod tushganidan keyin sodir bo'lishi mumkin. Funktsional avtonomiyaning rivojlanish jarayoni yillar davomida davom etadi va asosan katta yoshdagi (45 yoshdan keyin) (B darajasi) odamlarda funktsional avtonomiyaning klinik ko'rinishiga olib keladi.
Diagnostika
Tirotoksikoz diagnostikasi xarakterli klinik ko'rinishga, laboratoriya ko'rsatkichlariga (erkin tiroksin (f.T4) va erkin triiodotironin (f.T3) va qondagi TSH darajasining pastligi) asoslanadi. HD ning o'ziga xos belgisi rTSH ga antikorlardir (A darajasi).
Klinik diagnostika tirotoksikoz qalqonsimon bez disfunktsiyasi belgilarini aniqlash, qalqonsimon bezning hajmi va tuzilishini palpatsiya orqali baholash, qalqonsimon bez patologiyasi (EOP, akropatiya, pretibial miksedema) bilan bog'liq kasalliklarni aniqlash, tirotoksikozning asoratlarini aniqlashni o'z ichiga oladi.
Klinik rasm. Tirotoksikoz bilan og'rigan bemorlar qo'zg'aluvchanlikning kuchayishi, hissiy labillik, ko'z yoshlari, tashvish, uyqu buzilishi, asabiylashish, diqqatni jamlashning buzilishi, zaiflik, terlash, yurak urishi, tana titrashi va vazn yo'qotishidan shikoyat qiladilar. Bemorlar ko'pincha qalqonsimon bezning ko'payishi, tez-tez ichak harakati, hayz davrining buzilishi va kuchning pasayishini qayd etadilar. Ko'pincha bemorlar mushaklar kuchsizligidan shikoyat qiladilar. Uzoq muddatli davolanmagan tirotoksikoz bilan suyak massasining pasayishi - osteopeniya rivojlanishi mumkin. Suyak zichligining pasayishi, ayniqsa keksa odamlarda, sinish uchun xavf omilidir. Bu borada eng zaiflar estrogen etishmovchiligi tufayli suyak massasini kamaytirgan postmenopozal ayollardir.
Tirotoksikozning yurak-qon tomir asoratlari qariyalar uchun jiddiy xavf tug'diradi. Atriyal fibrilatsiya tirotoksikozning jiddiy asoratlari hisoblanadi. Boshida atriyal fibrilatsiya paroksismal xarakterga ega, ammo doimiy tirotoksikoz bilan u doimiy bo'ladi. Tirotoksikoz va atriyal fibrilatsiyali bemorlarda tromboembolik asoratlar xavfi ortadi. Uzoq muddatli tirotoksikoz bilan kengaygan kardiyomiyopatiya rivojlanishi mumkin, bu yurakning funktsional zaxirasining pasayishiga va yurak etishmovchiligi belgilarining paydo bo'lishiga olib keladi.
Funktsional avtonomiyaning rivojlanishi asosan keksa odamlarda klinik xususiyatlarni belgilaydi ushbu kasallikdan. Klinik ko'rinishda odatda yurak-qon tomir va ruhiy kasalliklar ustunlik qiladi: apatiya, depressiya, ishtahaning etishmasligi, zaiflik, yurak urishi, buzilishlar. yurak urish tezligi, qon aylanish etishmovchiligi belgilari. Birgalikdagi yurak-qon tomir kasalliklari, ovqat hazm qilish traktining patologiyasi va nevrologik kasalliklar kasallikning asosiy sababini niqoblaydi.
HD bilan og'rigan bemorlarning taxminan 40-50% i orbitaning yumshoq to'qimalariga zarar etkazish bilan tavsiflangan tasvirni kuchaytiruvchi vositani rivojlantiradi: retrobulbar to'qimalar, ko'zdan tashqari mushaklar; optik asab va ko'zning yordamchi apparati (ko'z qovoqlari, shox parda, kon'yunktiva, lakrimal bez) ishtirokida. Bemorlarda o'z-o'zidan retrobulbar og'rig'i, ko'z harakati bilan og'riq, ko'z qovoqlarining eritemasi, ko'z qovoqlarining shishishi yoki shishishi, kon'yunktiva giperemiyasi, kimoz, proptoz va ko'zdan tashqari mushaklarning harakatchanligi cheklangan. Tasvirni kuchaytiruvchining eng og'ir asoratlari: optik neyropatiya, katarakt shakllanishi bilan keratopatiya, shox parda teshilishi, oftalmoplegiya, diplopiya.
Agar shubha qilsangiz funktsional buzilishlar Qalqonsimon bez bemor bazal tekshiruvga yuboriladi TSH darajasi yuqori sezgir usul (A darajasi). Har qanday mutaxassislik bo'yicha shifokor sizni TSH tadqiqotiga yuborishi mumkin. Agar TSH darajasi normal qiymatlardan chetga chiqsa, bemor odatda endokrinologga maslahat uchun yuboriladi.
1. Qalqonsimon bezning funktsional faolligini o'rganish qondagi qalqonsimon gormonlar tarkibini aniqlash asosida amalga oshiriladi: erkin T4 va erkin T3, bazal TSH darajasi. Tirotoksikozda TSH kontsentratsiyasi past bo'lishi kerak (<0,1 мЕ/л), содержание в сыворотке св.Т4 и св.Т3 повышено (уровень А). У некоторых больных отмечается снижение уровня ТТГ без одновременного повышения концентрации тиреоидных гормонов в крови (уровень А). Такое состояние расценивается как субклинический тиреотоксикоз, если только оно не обусловлено иными причинами (приемом лекарственных препаратов, тяжелыми нетирео-идными заболеваниями). Нормальный или повышенный уровень ТТГ на фоне высоких показателей св.Т4 может указывать на ТТГ-продуцирующую аденому гипофиза либо на крайне редко встречающийся синдром резистентности к тиреоидным гормонам.
2. Immunologik belgilarni o'rganish. rTSH ga antikorlar GD (B darajasi) bo'lgan bemorlarning 99-100% da aniqlanadi. Davolash paytida yoki kasallikning o'z-o'zidan yo'qolishi paytida antikorlar kamayishi, yo'qolishi (A darajasi) yoki ularning funktsional faolligini o'zgartirishi, blokirovkalash xususiyatlarini (D darajasi) olishi mumkin. "Klassik" antikorlar - tiroglobulin (TG) va qalqonsimon peroksidaza (TPO) ga antikorlar GD bilan og'rigan bemorlarning 40-60 foizida va otoimmün tiroidit (AIT) bo'lgan bemorlarning taxminan 80-90 foizida (B darajasi) aniqlanadi. Otoimmun bo'lmagan qalqonsimon bezdagi yallig'lanish va destruktiv jarayonlarda antikorlar mavjud bo'lishi mumkin, ammo ularning darajasi ko'pincha past (C darajasi). HD tashxisi uchun TPO va TG ga antikor darajasini muntazam ravishda aniqlash tavsiya etilmaydi (B darajasi).
Buqoqning tasnifi (VOZ, 2001)
Darajaning xarakteristikasi
0 Buq yo'q (bo'laklarning hajmi sub'ektning bosh barmog'ining distal falanksining hajmidan oshmaydi)
I Buqoq paypaslanadi, lekin oddiy bo'yin holatida ko'rinmaydi (qalqonsimon bezning ko'rinadigan kengayishi yo'q). Bu, shuningdek, qalqonsimon bezning o'zida o'sishiga olib kelmaydigan nodulyar shakllanishlarni ham o'z ichiga oladi
II Bo'yinning normal holatida bo'qoq aniq ko'rinadi
3. Tasvirlash usullari: ultratovush (AQSh), rangli Doppler xaritasi, qalqonsimon bez sintigrafiyasi, rentgen, kompyuter (KT) va magnit-rezonans tomografiya (MRI).
Ultratovush yordamida qalqonsimon bezning hajmi va echo tuzilishi aniqlanadi. Odatda, ayollarda qalqonsimon bezning hajmi 18 ml dan oshmasligi kerak, erkaklarda - 25 ml. Bezning ekojenligi o'rtacha, tuzilishi bir xil. HDda bezning ekojenligi bir xilda kamayadi, ekostruktura odatda bir hil bo'ladi va qon ta'minoti kuchayadi (B darajasi). HD fonida qalqonsimon bezda bir yoki bir nechta nodulyar shakllanishlar aniqlanishi mumkin. Tirotoksikozli barcha bemorlarda ultratovush tekshiruvi o'tkaziladi.
Qalqonsimon bez sintigrafiyasi ko'pincha toksik guatrning turli shakllarini differentsial tashxislash uchun ishlatiladi. Eng ko'p ishlatiladigan izo-
99t^ soat soat 123t
yuqori texnetiy Tc yoki radioaktiv yod I, kamroq tez-tez 1311 (B darajasi). 99tTs qisqa yarim umrga ega (6 soat), bu radiatsiya dozasini sezilarli darajada kamaytiradi. HDda qalqonsimon bez bo'ylab izotoplarni qabul qilishning diffuz o'sishi kuzatiladi. Funktsional avtonomiya bilan izotop faol ishlaydigan tugunlarda (tugunlarda) to'planadi, atrofdagi qalqonsimon to'qimalar esa bostirish holatida (A darajasi). Ba'zi hollarda avtonomiya qalqonsimon bez bo'ylab avtonom ishlaydigan hududlarning tarqalishi tufayli tabiatda diffuz bo'lishi mumkin. Izotopning to'planishi va tarqalishiga qarab, qalqonsimon bezning funktsional faolligini, uning shikastlanishining tabiatini (diffuz yoki tugunli), rezektsiya yoki strumektomiyadan keyingi to'qimalarning hajmini va ektopik to'qimalarning mavjudligini aniqlash mumkin. Qalqonsimon bezning sintigrafiyasi tugunli yoki ko'p tugunli guatr uchun, agar TSH darajasi me'yordan past bo'lsa yoki qalqonsimon bezning ektopik to'qimalari yoki retrosternal guatrning topikal diagnostikasi uchun ko'rsatiladi (B darajasi). Yod tanqisligi bo'lgan hududlarda, hatto TSH darajasi normaning pastki chegarasida bo'lsa ham, tugunli va ko'p tugunli guatr uchun qalqonsimon bez sintigrafiyasi ko'rsatiladi (C darajasi).
Qalqonsimon bez sintigrafiyasining muhim ko'rsatkichi - bu destruktiv tirotoksikoz (og'riqsiz tiroidit, amiodaron qo'zg'atuvchi tirotoksikoz 2-toifa) bilan kechadigan kasalliklar bilan HD va multinodulyar toksik guatrda qalqonsimon bezning giperfunktsiyasining differentsial diagnostikasi.
KT va MRIni o'tkazish retrosternal guatrni tashxislash, atrofdagi to'qimalarga nisbatan bo'qoqning joylashishini aniqlash, traxeya va qizilo'ngachning siljishi yoki siqilishini aniqlashga yordam beradi (B darajasi). Bu borada sezilarli darajada kamroq ma'lumot - qizilo'ngachning bariy kontrasti bilan rentgen tekshiruvi.
Qalqonsimon bez tugunlari mavjud bo'lganda ponksiyon biopsiyasi va sitologik tekshiruv o'tkaziladi, bu alohida tavsiyalarda muhokama qilinadi.
3. Differensial diagnostika
1. Qalqonsimon bez to'qimalarining buzilishi natijasida yuzaga keladigan tirotoksikoz:
♦ og'riqsiz ("jim") tiroidit;
♦ subakut tiroidit;
♦ tug'ruqdan keyingi tiroidit;
♦ sitokin tufayli kelib chiqqan tiroidit;
♦ radiatsion tiroidit;
♦ amiodaron qo'zg'atadigan tirotoksikoz 2-tur.
2. TSH ishlab chiqaruvchi gipofiz adenomasi yoki gipofizning qalqonsimon bez gormonlariga chidamliligi tufayli TSH ning ortiqcha ishlab chiqarilishi natijasida yuzaga kelgan tirotoksikoz.
3. Sun'iy tirotoksikoz (qalqonsimon bezning quruq ekstraktlarini o'z ichiga olgan qalqonsimon gormon preparatlarini qabul qiluvchi bemor).
4. Tirotoksikozni davolash
Davolashning maqsadi: tirotoksikozning klinik belgilarini bartaraf etish, qalqonsimon bez gormoni va TSH darajasini barqaror normallashtirish.
Giyohvand moddalarsiz davolash. Eutiroidizmga erishishdan oldin siz jismoniy faoliyatni va yod o'z ichiga olgan dori-darmonlarni qabul qilishni cheklashingiz va chekishni tashlashingiz kerak.
Dori-darmonlarni davolash. Tirotoksikoz rivojlanishiga sabab bo'lgan sababga bog'liq. Tiroid gormonlarining ortiqcha ishlab chiqarilishi natijasida kelib chiqqan tirotoksikozni davolash tirostatik vositalarni qabul qilish bilan boshlanadi.
Tirotoksikozni davolash usullari
(BG va multinode bilan
toksik guatr):
♦ konservativ (antitiroid preparatlarini qabul qilish);
♦ jarrohlik (tireoidektomiya);
♦ radioaktiv yod bilan davolash.
HD ni konservativ davolash
Konservativ davo jarrohlik davolash yoki radioyod terapiyasi (RIT) oldidan evtiroidizmga erishish uchun, shuningdek, bemorlarning ayrim guruhlarida asosiy uzoq muddatli (12-24 oy) davolash kursi sifatida buyuriladi, bu ba'zi hollarda barqaror remissiyaga olib keladi. (B darajasi). Ko'p hollarda uzoq muddatli konservativ terapiya quyidagi hollarda tavsiya etilmaydi
bemorlar guruhlari (bir nechta belgilarning kombinatsiyasi muhim) (B darajasi):
♦ qalqonsimon bez hajmining sezilarli darajada oshishi (40 ml dan ortiq);
♦ og'ir tirotoksikoz (erkin T4 darajasi 70-80 pmol / l dan, erkin T3 darajasi 30-40 pmol / l dan ortiq);
♦tireotoksikozning uzoq davom etishi (ikki yildan ortiq), shu jumladan 1-2 yillik tireostatik terapiya kursidan keyin tireotoksikozning davom etishi yoki qaytalanishi;
♦ rTSH ga antikorlar darajasining o'n barobardan ko'proq oshishi;
♦ tirotoksikozning og'ir asoratlari (atriyal fibrilatsiya);
♦ agranulotsitoz tarixi;
♦ qalqonsimon bez funksiyasini tez-tez (1-2 oyda bir marta) kuzatish va endokrinolog tomonidan kuzatuv o'tkazishning mumkin emasligi, shu jumladan bemorning davolanishga past rioya qilishi sababli.
Boshqa barcha narsalar teng bo'lsa, tireostatik terapiya paytida immunologik remissiya ehtimoli kamayadi: chekish, erkak jinsi, yoshligi (shu jumladan bolalik va o'smirlik). Uzoq muddatli tireostatik terapiyani rejalashtirishning muhim sharti - bemorning shifokor tavsiyalariga rioya qilishga tayyorligi (muvofiqligi) va malakali endokrinologik yordamning mavjudligi.
Tiamazol (tirozol, merkazolil) homiladorlikning birinchi trimestridagi GDni davolash, tirotoksik inqiroz va tiamazolga nojo'ya ta'sirlarning rivojlanishi bundan mustasno, GDni konservativ davolashni rejalashtirayotgan barcha bemorlar uchun tanlanadigan doridir. propiltiouratsil (PTU, propisil) ga berilishi mumkin (S darajasi).
Dastlab, tiamazol nisbatan katta dozalarda - 30-40 mg (ikki doza uchun) yoki PTU 300-400 mg (3-4 doza uchun) buyuriladi. Ushbu terapiya yordamida 4-6 haftadan so'ng tirotoksikozli bemorlarning 90 foizi eutiroid holatiga erishadilar, uning birinchi belgisi erkin T4 va erkin T3 darajasini normallashtirishdir. TSH darajasi uzoq vaqt davomida past bo'lib qolishi mumkin. Evtireozga erishilgunga qadar va ko'pincha uzoqroq vaqt davomida, aniq tirotoksikozi bo'lgan bemorlarga beta-blokerlarni (3-4 dozada kuniga 120 mg anaprilin yoki uzoq ta'sir qiluvchi dorilar, masalan, Concor) buyurish tavsiya etiladi. 5 mg / kun, atenolol 100 mg / kun bir marta) (B darajasi). Birgalikda adrenal etishmovchilik bilan terapiyaga glyukokortikoidlar qo'shiladi. Erkin T4 va erkin T3 darajasi normallashgandan so'ng, bemor qalqonsimon bezning statik preparatining dozasini kamaytirishni boshlaydi va taxminan 2-3 hafta o'tgach, parvarishlash dozasini (kuniga 10 mg) olishga o'tadi. Normadan keyin
Qalqonsimon gormonlar darajasining yomonlashuvi bilan siz tireostatik terapiyaning ikkita sxemasidan biriga o'tishingiz mumkin:
1. "Blok" rejimi - qalqonsimon bez gormonlari darajasini oylik monitoringi ostida nisbatan kichik dozada (5-10 mg tiamazol) tirostatik agent bilan monoterapiyani nazarda tutadi. Ushbu rejimning afzalligi tireostatik agentning nisbatan kichik dozasini buyurishdir; nisbiy kamchilik - qalqonsimon bezning kamroq ishonchli blokadasi, shuning uchun dozani tez-tez o'zgartirish kerak (titrlash rejimi).
2. "Bloklash va almashtirish" sxemasi - tireostatik vosita yuqori dozada (kuniga 10-15 mg) va parallel ravishda, erkin T4 darajasi normallashgan paytdan boshlab yoki biroz keyinroq buyuriladi. kuniga 25-75 mkg dozada levotiroksin buyuriladi.
Tireostatik terapiyani boshlashdan oldin, besh turdagi leykotsitlar foizini, shuningdek, bilirubin va transaminazlarni (A darajasi) o'z ichiga olgan jigar profilini hisoblash bilan dastlabki batafsil gemogrammani aniqlash tavsiya etiladi. Febril sharoitlarda va faringit, tomoq og'rig'i bo'lgan tireostatik dorilarni qabul qiladigan barcha bemorlarda leykotsitlar darajasini va leykotsitlar formulasini aniqlash kerak. Tireostatik terapiya paytida leykotsitlar darajasini muntazam ravishda davriy aniqlash tavsiya etilmaydi (B darajasi).
Bemorga tireostatik dorilarning nojo'ya ta'siri haqida ogohlantirish kerak va agar qichima toshma, sariqlik (terining sarg'ayishi), axoliy axlat yoki qora siydik, artralgiya, qorin og'rig'i, ko'ngil aynishi, isitma yoki faringit paydo bo'lsa, darhol shifokorga murojaat qilish kerak. . Dori-darmonlarni qabul qilishni boshlashdan oldin va har bir keyingi tashrifda bemorga agranulotsitoz yoki jigar shikastlanishi bilan bog'liq alomatlar paydo bo'lsa, u darhol dori-darmonlarni qabul qilishni to'xtatishi va shifokor bilan bog'lanishi kerakligi haqida xabar berish kerak.
Qichishish, sariqlik, rangi o'zgargan najas yoki qora siydik, artralgiya, qorin og'rig'i, ishtahani yo'qotish va ko'ngil aynishi bilan og'rigan bemorlarda jigar funktsiyasini aniqlash kerak.
Kichkina teri reaktsiyalari yuzaga kelsa, antitiroid terapiyasini to'xtatmasdan antigistaminlar buyurilishi mumkin. Antitiroid terapiyasining doimiy o'rtacha va engil yon ta'siri mavjud bo'lsa, tireostatik vositani to'xtatish va bemorni radioaktiv yod terapiyasiga yuborish yoki radioaktiv yod terapiyasi hali ko'rsatilmagan bo'lsa, uni boshqa antitiroid agentga o'tkazish kerak. Jarrohlik amaliyotini o'tkazish
davolash bemorni faqat eutiroidizm holatida unga yuborish mumkinligi bilan murakkablashadi.
Agar tiamazol HD uchun boshlang'ich davolash sifatida tanlansa, u holda dori terapiyasi taxminan 12-18 oy davom etishi kerak, shundan so'ng bemorning TSH darajasi normal ekanligi aniqlansa, u to'xtatiladi. Tireostatik terapiyani to'xtatishdan oldin, rTSH ga antikorlar darajasini aniqlash tavsiya etiladi, chunki bu davolash natijasini bashorat qilishga yordam beradi: rTSH ga antikorlarning past darajasi (C darajasi) bo'lgan bemorlarda barqaror remissiya ehtimoli ko'proq. Tirostatik dorilarni qo'llash to'xtatilgandan keyin tirotoksikozning davom etish chastotasi va/yoki uning uzoq relapslari 70% yoki undan ko'pni tashkil qiladi. Agar GD bilan og'rigan bemorda tiamazolni to'xtatgandan keyin yana tirotoksikoz rivojlansa, RHT yoki tiroidektomiya qilish haqida o'ylash kerak.
BG uchun radioaktiv yod terapiyasi
HD uchun RHT konservativ davodan so'ng tirotoksikozning qaytalanishi (12-18 oy davomida tasdiqlangan eutiroidizm bilan tireostatik dorilar bilan uzluksiz terapiya), yuqorida ko'rib chiqilgan mezonlarga ko'ra bunday terapiyaning dastlabki foydasizligi, shuningdek, qachon amalga oshiriladi. tireostatik dorilarni qabul qilish mumkin emas (leykopeniya, allergik reaktsiyalar), konservativ davolash va bemorni kuzatish uchun sharoit yo'qligi.
RIT o'zaro bog'liq bo'lgan texnologik jarayonlarning butun majmuasini amalga oshirish orqali amalga oshiriladi. RRT quyidagi texnologiyalarni o'z ichiga oladi: dastlabki tekshirish, radiofarmatsevtikani (RP) tomir ichiga yuborish bilan radionuklid diagnostikasi, radiofarmatsevtik preparatni tayyorlash, radiofarmatsevtikani og'iz orqali yuborish bilan RRT, dozimetrik qo'llab-quvvatlash texnologiyasi (RRTni dozimetrik rejalashtirish, bemorlarning haqiqiy nurlanish dozalarini nazorat qilish) RRT paytida, bemorlarning radiatsiyaviy monitoringi, RIT bo'limi xodimlari va binolarining radiatsiyaviy nazorati). Radioyod terapiyasi faqat bemorlar, xodimlar va xodimlar uchun radiatsiya va ekologik xavfsizlikni ta'minlaydigan ixtisoslashgan markazlarda amalga oshirilishi mumkin. muhit. Butun dunyoda GD bilan og'rigan bemorlarning ko'pchiligi, shuningdek, toksik guatrning boshqa shakllari bilan davolash sifatida RRT oladi. Buning sababi, usulning samarali, invaziv bo'lmaganligi, nisbatan arzonligi va qalqonsimon bezdagi operatsiya vaqtida rivojlanishi mumkin bo'lgan asoratlardan xoli. 1311 bilan davolashning yagona kontrendikatsiyasi homiladorlik va emizishdir (A darajasi). Hipotiroidizm, agar etarli faoliyat buyurilgan bo'lsa, odatda 1311 dan keyin 6-12 oy ichida rivojlanadi.
HD uchun RIT dan oldin tiamazol bilan davolash tirotoksikozning kuchayishi tufayli asoratlarni rivojlanish xavfi bo'lgan bemorlarda (ya'ni og'ir alomatlari bo'lgan yoki erkin T4 darajasi odatdagidan 2-3 baravar yuqori bo'lgan bemorlarda oqlanadi , yurak-qon tomir kasalliklari bo'lgan bemorlarda. buzilishlar, tasvir kuchaytirgichi) (B darajasi). Ushbu xavf guruhidagi bemorlar radioaktiv yod bilan davolashdan oldin (A darajasi) b-blokerlar bilan davolanishi kerak. Bir qator holatlarda (agranulotsitoz, leykopeniya, allergik reaktsiyalar) 1311 terapiyasi hech qanday tayyorgarliksiz buyurilishi mumkin. Har qanday birga keladigan kasallikni tibbiy davolash 1311 (B darajasi) ni kiritishdan oldin optimallashtirilishi kerak.
RHTning maqsadi giperfunktsiyali qalqonsimon to'qimalarni yo'q qilish va barqaror hipotiroidizm holatiga (B darajasi) erishish orqali tirotoksikozni bartaraf etishdir.
Tavsiya etilgan terapevtik faollikni aniqlashning ikkita yondashuvi mavjud: qalqonsimon bezning ablatsiyasini ishonchli kafolatlaydigan standart faollikni joriy qilish yoki 1311 ning qabul qilinishini, uning samarali yarimparchalanish davrini baholash asosida terapevtik faollikni individual hisoblash, va maqsadli to'qimalarning hajmi. Shaxsiylashtirilgan RRT rejalashtirishning klinik ahamiyati munozaralar mavzusi bo'lib qolmoqda. Afsuski, guatrning toksik shakllari uchun RHTni o'tkazishda terapevtik faollikni aniq hisoblash barqaror eutiroidizmga erishishni kafolatlamaydi va nurlanishdan keyin hipotiroidizm yoki tirotoksikoz rivojlanishiga to'sqinlik qilmaydi.
HDda bemorda hipotiroidizmga erishish uchun 1311 ning tegishli quvvati bir martalik dozada (odatda 10-15 mCi) berilishi kerak. Tug'ish yoshidagi bemorlarda homiladorlik testini 1311 (A darajasi) bilan davolashdan 48 soat oldin o'tkazish kerak.
RHTni buyuradigan shifokor bemorga davolanishdan keyin radiatsiyaviy xavfsizlik qoidalari bo'yicha yozma tavsiyalar (memo) berishi kerak. Agar ehtiyot choralariga rioya qilinmasa, boshqa (muqobil) davolash usulini tanlash kerak.
1311 terapiyasidan keyingi dastlabki 1-2 oy davomida kuzatuv erkin T4 va erkin T3 darajasini aniqlashni o'z ichiga olishi kerak. Agar bemorda tirotoksikoz davom etsa, kuzatuv 4-6 hafta oralig'ida davom ettirilishi kerak.
Agar GDda tirotoksikoz 1311 terapiyasidan keyin 6 oy davom etsa, 1311 bilan qayta davolash tavsiya etiladi (B darajasi). Agar hipotiroidizm 1311 terapiyasidan keyin erta rivojlansa, ya'ni taxminan 4-6 haftadan so'ng, u vaqtinchalik bo'lishi mumkin.
xarakterga ega va undan keyin tirotoksikoz yana davom etishi mumkin.
Graves kasalligini jarrohlik davolash
Jarrohlik davolash radikal usul bo'lib, konservativ terapiya mos bo'lmaganda (yuqoridagi mezonlarga qarang) va tirostatik terapiya kursidan keyin tirotoksikoz qaytalanganda ko'rsatiladi. Radikal usul sifatida jarrohlik davolash RIT bilan raqobatlashadi.
Total tiroidektomiya GD (B darajasi) uchun tanlangan jarrohlik davolash usuli hisoblanadi. Agar jarrohlik davolash usuli sifatida tanlansa, bemorni tiroidektomiya texnikasi bo'yicha malakali ixtisoslashgan jarrohga yuborish kerak. HD bilan og'rigan bemorda qalqonsimon bezda nodulyar shakllanish bo'lsa, a igna biopsiyasi va sitologik tekshirish. Agar tugunli guatrning kolloid tabiati tasdiqlansa, davolash taktikasi yuqorida ko'rsatilganlardan farq qilmaydi. Tiroidektomiyani amalga oshirishdan oldin, tireostatiklar (A darajasi) bilan terapiya paytida eutiroid holatiga (erkin T3 normal darajalari, erkin T4) erishish kerak.
Istisno holatlarda, eutiroid holatiga erishish mumkin bo'lmaganda (antitiroid dorilarga allergiya, agranulotsitoz) va shoshilinch tiroidektomiya zarurati mavjud bo'lganda (RT mumkin emas), plazmaferez yoki plummerung (bemorga kaliy yodidni to'g'ridan-to'g'ri buyurish) kerak. operatsiyadan oldingi davr P-blokerlar bilan birgalikda) (S darajasi).
GD uchun tiroidektomiyadan so'ng, ionlashtirilgan kaltsiy darajasini aniqlash tavsiya etiladi, agar kerak bo'lsa, qo'shimcha kaltsiy va D vitamini preparatlarini buyurish tavsiya etiladi.Antitiroid dorilarni to'xtatish kerak. Levotiroksin preparatlari darhol bemorning vazniga taxminan 1,7 mkg / kg miqdorida to'liq almashtirish dozasida buyuriladi. TSH darajasi operatsiyadan 6-8 hafta o'tgach aniqlanishi kerak.
Nodulyar/multinodulyar davolash
toksik guatr
Nodulyar/multinodulyar toksik guatr (NTG/MTZ) bilan og'rigan bemorlarga tireostatiklar bilan tayyorgarlikdan so'ng radioaktiv yod terapiyasi yoki tiroidektomiya ko'rsatiladi. Tiamazol bilan uzoq muddatli davolanish faqat radikal davolash mumkin bo'lmagan hollarda (keksalik, og'ir patologiya) tavsiya etiladi.
Tirotoksikozning kuchayishi tufayli asoratlarni rivojlanish xavfi yuqori bo'lgan UTD / MTZ bilan og'rigan bemorlar, shu jumladan qariyalar
yurak-qon tomir tizimi kasalliklari yoki og'ir tirotoksikozi bo'lgan bemorlar va bemorlar P-blokerlar va tireostatiklar bilan davolashni 1311 davolashdan oldin va evtireozga erishilgunga qadar olishlari kerak.
Tireotoksikozning kuchayishi tufayli asoratlar xavfi yuqori bo'lgan bemorlarda, shu jumladan keksa bemorlarda va yurak-qon tomir kasalliklari yoki og'ir tirotoksikozi bo'lgan bemorlarda UTZ/MTZ uchun 1311 davolashdan oldin tiamazol bilan oldindan davolashni ko'rib chiqish kerak.
UTD / MTZ ni davolash uchun yuqori faollik (350-450 Gy) qo'llaniladi, chunki 1311 faqat avtonom hududlar tomonidan so'riladi va hipotiroidizm bilan kasallanish RIT DTZga qaraganda ancha past. Avtonomiyani davolashning maqsadi eutiroidizmni tiklash bilan avtonom ishlaydigan to'qimalarni yo'q qilish bo'lishi mumkin, garchi bu holatda hipotiroidizmga erishish tirotoksikozning qaytalanishidan ishonchliroq sug'urta qiladi.
UTZ/MTZ ni radioaktiv yod bilan davolashda 1311 faolligi bir marta belgilanishi kerak, bu tirotoksikozni bartaraf etishni ta'minlaydi.
UTD/MTZ uchun RITdan keyin bemorlarni 1-2 oy davomida kuzatish erkin T4 va TSH ni aniqlashni o'z ichiga oladi. Barqaror natijalar olinmaguncha 2 oylik interval bilan, keyin esa klinik ko'rsatkichlarga ko'ra yiliga kamida bir marta takrorlanishi kerak.
Agar tirotoksikoz RITdan keyin 6 oy davom etsa, 1311 ni qayta yozish tavsiya etiladi.
Agar UTD / MTZ uchun davolash usuli sifatida jarrohlik tanlangan bo'lsa, aniq tirotoksikozi bo'lgan bemorlarda tiamazol bilan terapiya paytida (unga allergiya bo'lmasa), ehtimol P-blokerlar bilan birgalikda eutiroidizmga erishish kerak. MTZ uchun tanlangan operatsiya tiroidektomiya hisoblanadi. Ultratovush tekshiruvi vaqtida qalqonsimon bezning ta'sirlangan lobini rezektsiya qilish mumkin. MTZ uchun tiroidektomiyadan so'ng qon zardobida ionlangan kaltsiy darajasini aniqlash va olingan natijalarga ko'ra kaltsiy va D vitamini qo'shimchalarini qo'shimcha ravishda buyurish tavsiya etiladi.
MTZ uchun operatsiyadan keyin almashtirish terapiyasi Levotiroksin preparatlarini (eutiroks, L-tiroksin) bemorning vazniga (1,7 mkg / kg) mos keladigan dozadan boshlash kerak. TSH barqarorlashgunga qadar har 1-2 oyda, keyin esa har yili aniqlanishi kerak.
Jarrohlikdan so'ng TSH, TSH va fT4 darajalari operatsiyadan 4-6 hafta o'tgach aniqlanishi kerak va agar TSH darajasi doimiy ravishda ko'tarilsa, levotiroksin bilan terapiyani boshlash kerak.
Tirotoksikozning ko'lami va davom etishi etarli bo'lmagan UTD / MTZ uchun operatsiyalardan so'ng, tirotoksikozni tanlash radioaktiv yod terapiyasi hisoblanadi.
Subklinik tirotoksikozni davolash
Unga sabab bo'lgan kasallik va uning xususiyatlariga bog'liq. Subklinik tirotoksikozni davolash TSH darajasi doimiy ravishda 0,1 mU/L dan kamayganda, 65 yosh va undan katta bemorlarda, estrogenlar yoki bifosfonatlarni qabul qilmaydigan postmenopozal ayollarda va yurak-qon tomir xavf omillari bo'lgan bemorlarda tavsiya etiladi. , osteoporoz. Agar TSH darajasi doimiy ravishda me'yoriy diapazondan pastga tushsa, lekin > 0,1 mU / L bo'lsa, 65 yosh va undan katta bemorlarda va yurak kasalligi yoki tirotoksikoz belgilari bo'lgan bemorlarda subklinik tirotoksikozni davolashni ko'rib chiqish kerak. Agar subklinik tirotoksikozni davolash zarur bo'lsa, u qalqonsimon bez disfunktsiyasining etiologiyasiga asoslangan bo'lishi va ushbu kasalliklarda manifest tirotoksikozni davolash uchun qabul qilingan bir xil tamoyillarga amal qilishi kerak.
Tirotoksikozni davolash
homiladorlik davrida
Homilador ayollarda (ayniqsa homiladorlikning birinchi yarmida) bostirilgan TSH darajasi (0,1 mU/l dan kam) aniqlansa, barcha bemorlarda erkin T4 va erkin T3 darajasini aniqlash kerak. GD va homiladorlik gipertiroidizmining differentsial diagnostikasi rTSH, EOP va boshqa otoimmün patologiyalarga antikorlarni aniqlashga asoslangan; TPO ga antikorlarni aniqlash buni amalga oshirishga imkon bermaydi (B darajasi). Qalqonsimon bez sintigrafiyasi mutlaqo kontrendikedir.
Antitiroid dorilar homiladorlik davrida GD uchun tanlangan davo hisoblanadi. Antitiroid vositalarni qabul qilishning maqsadi homilada hipotiroidizmni rivojlantirmasdan onada tirotoksikoz belgilarini engillashtirishdir. Bunga erkin T4 ning o'rtacha ko'tarilgan darajasini (yoki normaning yuqori chegarasida) saqlashga imkon beruvchi tireostatik vositalarning bunday dozalarini tanlash orqali erishiladi; TSH darajasini normallashtirishga erishishning hojati yo'q. PTU ham, tiamazol ham (tirozol) platsenta to'sig'iga kirib, homila qoniga kiradi va hipotiroidizm va guatr rivojlanishiga olib kelishi mumkin. Shuning uchun antitiroid preparatlari mumkin bo'lgan eng past dozalarda buyuriladi (tercihen tirozol uchun 15 mg va PTU uchun 200 mg dan oshmasligi kerak). Bepul T4 darajasi har oy yoki mos ravishda kuzatilishi kerak. Ikkinchi va uchinchi trimestrning oxiriga kelib, immunitet kuchayganligi sababli
Aksariyat ayollarda nosupressiya, GD ning immunologik remissiyasi sodir bo'ladi va tireostatik preparat bekor qilinadi.
Birinchi trimestrda tanlangan preparat PTU, ikkinchi va uchinchida - tiamazol (C darajasi). Bu alohida holatlarda tiamazolni qabul qilish birinchi trimestrda organogenez davrida rivojlanadigan konjenital anomaliyalar bilan bog'liq bo'lishi mumkinligi bilan bog'liq. Agar PTU mavjud bo'lmasa va chidab bo'lmas bo'lsa, tiamazol buyurilishi mumkin.
"Bloklash va almashtirish" rejimi homilada giyohvand moddalarni keltirib chiqaradigan hipotiroidizm va bo'qoq rivojlanishi mumkin bo'lgan tionamidlarning yuqori dozalarini qo'llashni o'z ichiga oladi. Shuning uchun homiladorlik davrida blokirovka qilish va almashtirish rejimidan foydalanish kontrendikedir (A darajasi).
Og'ir tirotoksikoz va antitiroid dorilarning yuqori dozalarini uzoq muddat qo'llash zarurati, shuningdek, tireostatiklarga nisbatan murosasizlik (allergik reaktsiyalar yoki og'ir leykopeniya) yoki homilador ayol tirostatiklarni qabul qilishdan bosh tortsa, jarrohlik davolash ko'rsatiladi. ikkinchi trimestrda (C darajasida) amalga oshirilishi mumkin. Birinchi trimestrda spontan abort qilish ehtimoli yuqori, uchinchisida esa - erta tug'ilish. Tiroidektomiyadan yoki qalqonsimon bezning o'ta subtotal rezektsiyasidan so'ng, levotiroksin bilan almashtirish terapiyasi tana vazniga 2,3 mkg / kg miqdorida buyuriladi.
RHT homilador ayollar uchun mutlaqo kontrendikedir. Agar 1311 homilador ayolga beixtiyor buyurilgan bo'lsa, u radiatsiyaviy xavflar, shu jumladan homiladorlikning 12 xaftasidan keyin 1311 qabul qilinsa, homila qalqonsimon bezni yo'q qilish xavfi haqida xabardor qilinishi kerak. Ayol 1311 olgan homiladorlikni to'xtatish yoki to'xtatish uchun hech qanday tavsiyalar yo'q.
Vaqtinchalik homiladorlik gipertiroidizmida tireostatiklar bilan davolash buyurilmasligi kerak.
rTSH ga antikorlar transplasental to'siqdan erkin kirib boradi va homila va yangi tug'ilgan chaqaloqlarda vaqtinchalik tirotoksikozga olib kelishi mumkin. Homiladorlik davrida GD tashxisi qo'yilgan bemorlarda rTSH ga antikorlar darajasi tashxis qo'yilganda va agar u ko'paygan bo'lsa, homiladorlikning 22-26 xaftaligida ham aniqlanishi kerak. Uchinchi trimestrda rTSH ga antikorlarning yuqori darajasi va og'ir GD bilan neonatal tirotoksikozning rivojlanish ehtimoli ayniqsa yuqori. rTSH ga antikorlar darajasi yuqori bo'lgan ayollarda, shuningdek GD uchun tireostatik terapiya olgan ayollarda bo'qoq belgilari va tirotoksikozning bilvosita belgilarini aniqlash uchun homilaning ultratovush tekshiruvi zarur: shish, yurak etishmovchiligi (B darajasi). Yangi tug'ilgan chaqaloqda
GD bilan og'rigan ayollarning ma'lumotlari qalqonsimon bez funktsiyasi uchun baholanishi kerak va agar kerak bo'lsa, tegishli davolash ko'rsatilishi kerak (B darajasi). Agar ayolda rTSH ga antikorlar bo'lmasa va tireostatiklarni qabul qilmasa, homila yoki neonatal qalqonsimon bezning disfunktsiyasi xavfi juda past bo'ladi.
Tug'ruqdan keyingi davrda ayolda tirotoksikoz aniqlanganda, GD va tug'ruqdan keyingi tiroidit o'rtasida differentsial tashxisni o'tkazish kerak. Postpartum tiroiditning tirotoksik bosqichining og'ir belgilari bo'lgan ayollar uchun b-blokerlar tavsiya etilishi mumkin.
Bemorlarda HDni davolashga yondashuvlar
endokrin orbitopatiya bilan
GD va EOP bilan og'rigan bemorlarda tirostatik terapiya, ehtimol, blokirovka qilish va almashtirish rejimidan ko'ra afzalroqdir, chunki bu evtiroidizmni yanada ishonchli nazorat qilish imkonini beradi (S darajasi). Konservativ davo vaqtida barqaror eutiroid holatini saqlab qolish EOP rivojlanishining oldini olish hisoblanadi. Operatsiyadan keyingi davrda (B darajasi) EOPning qayta faollashishi va rivojlanishining oldini olish uchun tiroidektomiya doirasida EOPning sinxron ko'rinishlari bilan GDni jarrohlik davolash (agar ko'rsatilgan bo'lsa) tavsiya etiladi.
GD va EOP bilan og'rigan barcha bemorlar operatsiyadan keyingi hipotiroidizmni iloji boricha tezroq (jarrohlikdan keyingi 1 kundan boshlab) dori-darmonlarni tuzatishni, so'ngra TSH darajasini muntazam ravishda aniqlashni (EOP rivojlanishining belgilari va hipotiroidizm yoki tirotoksikozning dekompensatsiyasi bo'lmaganda) talab qiladi. ) kamida yiliga bir marta levotiroksinni almashtirish dozasi o'rnatilgandan keyin.
EOP bilan og'rigan bemorlarda HDda tirotoksikozni davolashning xavfsiz usuli sifatida radioyod terapiyasi tavsiya etilishi mumkin, bu uning kursining yomonlashuviga olib kelmaydi, agar levotiroksinni almashtirish fonida radiatsiyadan keyingi davrda barqaror eutiroid holatiga erishilsa. terapiya (C darajasi).
Rejalashtirishda jarrohlik davolash yoki RIT DTZ tasvirni kuchaytiruvchining faollik darajasini hisobga olish kerak. Tasvir kuchaytirgichining (CAS) faol bo'lmagan fazasi bo'lgan bemorlar uchun< 3) предварительная подготовка не требуется, назначается только симптоматическое лечение (уровень А). В активную фазу (CAS >5) jarrohlik davolash yoki RITdan oldin glyukokortikoidlar bilan davolash kerak (B darajasi). Jarayonning past faolligi bilan (CAS = 3-4), glyukokortikoidlar asosan radikal davolashdan keyin buyuriladi.
Og'ir EOP bilan og'rigan va ko'rish qobiliyatini yo'qotish xavfi bo'lgan bemorlarda RIT ushbu hodisalar bartaraf etilmaguncha kontrendikedir.
HD va EOP bilan og'rigan bemorlarga chekishni tashlash tavsiya qilinishi kerak. Chekishni to'xtatish - RITga tayyorgarlik ko'rishda DTD va EOP bilan kasallangan chekuvchi bemorlar uchun majburiy tavsiya (B darajasi).
Dori vositalari bilan davolash
qo'zg'atilgan tirotoksikoz
Yod bilan bog'liq bo'lgan tirotoksikozni davolash uchun P-blokerlar monoterapiya sifatida yoki tiamazol bilan birgalikda qo'llaniladi. Interferon-a yoki interleykin-2 bilan davolash paytida tirotoksikoz rivojlangan bemorlarda GD va sitokin qo'zg'atadigan tiroidit o'rtasida differentsial tashxis qo'yish kerak.
Amiodaron terapiyasi paytida qalqonsimon bez funktsiyasini davolash boshlanishidan oldin, keyin 1 va 3 oydan keyin, keyin esa 3-6 oy oralig'ida baholash tavsiya etiladi.
Amiodaron qo'zg'atadigan tirotoksikoz rivojlanishi bilan uning 1 (yodli) va 2-toifa (destruktiv tiroidit) differensial diagnostikasi zarur.
Rivojlangan tirotoksikoz fonida amiodaronni qabul qilishni to'xtatish to'g'risida qaror kardiolog bilan maslahatlashuv va muqobil samarali antiaritmik terapiya mavjudligi yoki yo'qligi asosida individual ravishda qabul qilinishi kerak.
Tiamazol 1-toifa amiodaron qo'zg'atadigan tirotoksikozni davolash uchun, glyukokortikosteroidlar - 2-toifa amiodaron qo'zg'atadigan tirotoksikozni davolash uchun ishlatilishi kerak.
Monoterapiyaga javob bermaydigan og'ir amiodaron qo'zg'atadigan tirotoksikoz holatlarida, shuningdek kasallikning turini aniq aniqlash mumkin bo'lmagan holatlarda tireostatiklar va glyukokortikoidlarning kombinatsiyasi ko'rsatiladi.
Amiodaron qo'zg'atadigan tirotoksikozi bo'lgan, tiamazol va prednizolon bilan agressiv kombinatsiyalangan terapiyaga javob bermagan bemorlarda tiroidektomiya qilish kerak.
Tirotoksikozni davolash tufayli
destruktiv tiroidit
Har qanday turdagi halokatli tirotoksikoz uchun tirostatik terapiya ko'rsatilmaydi, chunki u samarasiz. bilan bemorlar engil alomatlar Subakutning tirotoksik bosqichi, shuningdek, tug'ruqdan keyingi, og'riqsiz va sitokin bilan qo'zg'atilgan tiroidit P-blokerlarni qabul qilishi mumkin. Subakut tiroidit uchun steroid bo'lmagan yallig'lanishga qarshi dorilar ko'p hollarda samarali bo'ladi; kuchli og'riqlar uchun glyukokortikoidlar buyuriladi.
Noyob etiologiyaning tirotoksikozini davolash
TSH chiqaradigan gipofiz o'smasi (tirotropinoma) diagnostikasi normal yoki yuqori TSH darajasi bilan fT4 va fT3 ning yuqori darajasi o'rtasidagi tafovutga asoslanadi, MRI odatda gipofiz adenomasini aniqlaydi, oilaviy tarix va genetik tadqiqot ma'lumotlari yo'q. qalqonsimon qarshilik sindromi xarakterli -nym tog'lar bizni.
Tirotropinomasi bo'lgan bemorlarga jarrohlik davolash ko'rsatiladi. Struma tuxumdonlari bo'lgan bemorlarga jarrohlik davolash ko'rsatiladi. Choriokarsinomadan kelib chiqqan tirotoksikozni davolash tiamazol terapiyasini va asosiy o'smani davolashni o'z ichiga oladi.
Adabiyotlar ro'yxati
1. Dedov I.I., Melnichenko G.L., Sviridenko N.Yu. Platonova N.M., Molashenko N.V., Egorov A.V. Qalqonsimon bezning yatrogenli yod kasalliklarini tashxislash, davolash va oldini olish. // Messenger Rossiya akademiyasi Tibbiyot fanlari. - 2006. - 2-son. - 15-22-betlar.
2. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinologiya. -M.: "GEOTAR-Media"; 2009. - 422 b.
3. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinologiya. -M.: Tibbiyot; 2000. - 172-179-betlar.
4. Homiladorlik va tug'ruqdan keyingi davrda qalqonsimon bez kasalliklari diagnostikasi va davolash: AQSh Endokrinologiya Assotsiatsiyasining klinik tavsiyalari asosida. / Tarjima va sharhlar V.V. Fadeeva. - 2007. Kirish rejimi: http://www.thyronet.rusmedserv.com/
5. Menconi F, Marccci C, Marino M. Diagnosis and classification of Graves" kasalligi. Autoimmun Revews. 2014;13(4W5):398W402. doi: 10.1016/j.autrev.2014.01.013.
6. Melnichenko G.A. Qalqonsimon bez kasalliklari va homiladorlik: Kitobda: Endokrin tizim kasalliklari (ichki kasalliklar bo'yicha qo'llanma). / Ed. I.I. Dedova. - M.: Tibbiyot, 2002 yil.
7. Sviridenko N.Yu., Platonova N.M., Molashenko N.V., Golitsin S.P., Bakalov S.A., Serdyuk S.E. Amiodaronni klinik amaliyotda qo'llashning endokrin jihatlari. (Funktsional buzilishlarni kuzatish va davolash algoritmi
qalqonsimon bez). // Rossiya kardiologiya jurnali. - 2012. - 2-son. - 63-71-betlar.
8. Sviridenko N.Yu. Qalqonsimon bezning funktsional avtonomiyasi. // Doktor. - 2002. - No 6. - B.8-11.
9. Sviridenko N.Yu., Belovalova I.M., Sheremeta M.S., Tabeeva K.I., Remizov O.V. Graves kasalligi va endokrin oftalmopatiya. / Ed. akad. RAS va RAMS I.I. Dedova va akademik RAMS G.A. Melnichenko. M.: MAI-print; 2012 yil.
10. Sviridenko N.Yu., Lixvantseva V.G., Belovalova I.M., Sheremeta M.S., Tabeeva K.I. Graves kasalligi bilan og'rigan bemorlarda endokrin oftalmopatiyaning og'irligi va natijalarini bashorat qiluvchi TSH retseptorlariga antikorlar. // Endokrinologiya muammolari. - 2011. -T. 57. - 2-son. - 23-26-betlar.
Doi: 10.14341/probl201157223-26
11. Fadeev V.V., Abramova N.A., Prokofyev S.A., Gitel E.P., Melnichenko G.A., Dedov I.I. Toksik guatrning differentsial tashxisida TSH retseptorlariga antikorlar // Endokrinologiya muammolari. - 2005. - T. 51. - 4-son. - 10-18-betlar.
12. Fadeev V.V., Drozdovskiy B.Ya., Guseva T.N., Garbuzov P.I., Buziashvili I.I., Melnichenko G.A. Radioaktiv 131I bilan zaharli guatrni davolashning uzoq muddatli natijalari. // Endokrinologiya muammolari. - 2005. - T. 51. - 1-son. - B. 3-9.
13. Bahn RS, Burch HB, Cooper DS, Garber JR, Greenlee MC, Klein I va boshqalar. Gipertiroidizm va tirotoksikozning boshqa sabablari: Amerika qalqonsimon bezlar assotsiatsiyasi va Amerika klinik endokrinologlar assotsiatsiyasining boshqarish bo'yicha ko'rsatmalari. Qalqonsimon bez 2011; 21 (6): 593-646. doi: 10.1089/thy.2010.0417
14. Bartalena L, Tanda ML, Piantanida E, Lai A. Graves hipertiroidizmi uchun glyukokortikoidlar va radioaktiv yod terapiyasining natijalari.Evropa Endokrinologiya jurnali 2005;153(1):13-14.doi: 10.1530/e93.
15. Cawood TJ, Moriarty P, O"Farrelly C, O"Shea D. Chekish va qalqonsimon bez bilan bog'liq oftalmopatiya: Biologik bog'lanishning yangi izohi. Klinik Endokrinologiya va Metabolizm jurnali 2007; 92 (1): 59-64. doi: 10.1210/jc.2006-1824
16. De Groot L, Abalovich M, Aleksandr EK, Amino N, Barbour L, Cobin RH va boshqalar. Homiladorlik va tug'ruqdan keyingi davrda qalqonsimon bez disfunktsiyasini boshqarish: Endokrin jamiyatining klinik amaliyoti
Yo'riqnoma. Klinik Endokrinologiya va Metabolizm jurnali 2012; 97 (8): 2543-2565. doi: 10.1210/jc.2011-2803
17. EsfahaniAF, Kakhki VR, Fallahi B, EftekhariM, BeikiD, Saghari M va boshqalar. Antitiroid dorilarga chidamli Graves kasalligini davolash uchun 185 va 370 MBq 131I ning ikkita belgilangan dozalarini qiyosiy baholash. Hellenic Journal of Nuclear Medicine 2005;8(3):158-161.
18. Fadeyev V. Qariyalarda qalqonsimon bez kasalliklarining klinik jihatlari. Tiroid Int. 2007;(3):3-15.
19. Ginsberg J. Graves kasalligining diagnostikasi va boshqaruvi.Kanada tibbiyot assotsiatsiyasi jurnali 2003;168(5):575-585.
20. Jarhult J, Rudberg C, Larsson E, Selvander H, Sjovall K, Winsa B va boshqalar. O'rtacha og'ir endokrin oftalmopatiyali "Gravs" kasalligi - umumiy yoki subtotal tiroid rezektsiyasini istiqbolli, tasodifiy o'rganishning uzoq muddatli natijalari. Qalqonsimon bez 2005;15(10): 1157-1164. doi: 10.1089/5.y.
21. Lal G, Ituarte P, Kebebew E, Siperstein A, Duh Q-Y, Klark OH. Total tiroidektomiya Graves kasalligini jarrohlik yo'li bilan davolash uchun afzal qilingan protsedura bo'lishi kerakmi? Tiroid 2005;15(6): 569-574. doi: 10.1089/thy.2005.15.569
22. Laurberg P. Ko'p tugunli guatr. Tiroid xalqaro. 2000;3: 1-12.
23. Lepner U, Seire I, Palmiste V, Kirsimagi U. Graves kasalligini jarrohlik davolash: subtotal tiroidektomiya hali ham afzal variant bo'lishi mumkin. Medicina (Kaunas, Litva) 2008;44(1):22-26.
Tahririyat materiallari
GBOUVPO "I.M. Sechenov nomidagi Birinchi Moskva davlat tibbiyot universiteti", Moskva
Kalit so'zlar: qalqonsimon bez, tireotoksikoz, gipertiroidizm, Graves kasalligi, ko'p tugunli toksik guatr.
Endogen subklinik hipertiroidizmni tashxislash va davolash bo'yicha Evropa qalqonsimon bez assotsiatsiyasining ko'rsatmalari haqida munozara
I.M. Sechenov nomidagi Birinchi Moskva davlat tibbiyot universiteti, Moskva, Rossiya Federatsiyasi
Maqolada endogen subklinik hipertiroidizmni tashxislash va davolash bo'yicha Evropa qalqonsimon bezlar assotsiatsiyasining ko'rsatmalari muhokama qilinadi.
Kalit so'zlar: qalqonsimon bez, gipertiroidizm, tireotoksikoz, Graves kasalligi, toksik ko'p tugunli buqoq.
2015 yil o'rtalarida Evropa qalqonsimon bezlar assotsiatsiyasining (ETA) subklinik tirotoksikoz (STtirotoksikoz) tashxisi va davolash bo'yicha birinchi va original klinik ko'rsatmalari nashr etildi. Ular, albatta, qiziqarli, chunki ular ushbu muammo bo'yicha zamonaviy g'oyalarni birlashtiradi, ammo ular muayyan uslubiy qiyinchiliklardan xoli emas. Asosiysi, klinik amaliyotda biz STyrni umuman sindrom sifatida davolash muammosiga duch kelmayapmiz, lekin biz u bilan yuzaga keladigan etiologiyasi va patogenezi jihatidan butunlay boshqacha kasalliklar bilan shug'ullanamiz. O'ndan ortiq bunday kasalliklar va ularning subvariantlari mavjud. Boshqacha qilib aytganda, STyr muammosi qarama-qarshi belgi bilan subklinik hipotiroidizm muammosi emas. Ikkinchi holda, biz haqiqatan ham bitta savolni hal qilamiz: STyr uchun L-T4 almashtirish terapiyasini buyurish yoki qilmaslik. Tirotoksikoz bilan, har doimgidek, birinchi darajali muammo uning sabablarini differentsial tashxislashdir va keyingi harakatlar, mening fikrimcha, odatda tirotoksikozning sababi va qalqonsimon bezdagi o'zgarishlarning tabiati (TG) bilan belgilanadi. ) qalqonsimon bezni ogohlantiruvchi gormon (TSH) darajasining pasayish darajasi bilan emas, balki o'zi. Taqdim etilgan tavsiyalar mualliflari ikkita o'zgaruvchiga ega modelni yaratish yo'lini oldilar: daraja
TSH darajasining pasayishi (STir 2-darajasi) va yoshi (yoshlar va qariyalar), shu bilan birga ular o'z mulohazalarida STir sababini e'tiborsiz qoldirishga harakat qilishadi, bu muqarrar, chunki bu holda tavsiyalar juda og'ir bo'ladi. Yordamchi kirish eslatmalari faqat endogen tirotoksikoz va faqat doimiy tirotoksikoz (3 oydan ortiq, bu bir qator kasalliklarni darhol istisno qiladigan, ya'ni destruktiv tirotoksikoz bilan sodir bo'lgan deyarli barcha (subakut, og'riqsiz, tug'ruqdan keyingi va sitokin)) cheklovlarni ko'rsatadi. -induktsiyalangan tiroidit), amiodaron qo'zg'atadigan tirotoksikozning 2-turi bundan mustasno). Shunday qilib, mualliflar subklinik doimiy endogen STyrning to'rtta variantini (2 x 2) aniqlaydilar, ular uchun tavsiyalar beradilar, ular mening fikrimcha, biroz mavhumdir, chunki ular qalqonsimon bezning o'zida o'zgarishlardan ajralgan. Shuni tan olish kerakki, har qanday kasallik uchun juda yuqori darajadagi barcha klinik tavsiyalar, istisnosiz, u yoki bu darajada mavhumdir. Umuman olganda, kamida to'rtta muammoni aniqlash mumkin, ular bir vaqtning o'zida klinik, uslubiy muammolar, shuningdek, bunday tavsiyalarni tayyorlash va klinik foydalanishda muammolar.
1. Nozologik heterojenlik
Bu asosiy muammo bo'lib, u allaqachon yuqorida aytib o'tilgan; u ko'proq narsani aniqlaydi
davolash va/yoki kuzatish taktikasi. Shuning uchun taqdim etilgan tavsiyalarni ikkinchi darajali tavsiyalar deb atash mumkin, ya'ni. muammoni birlamchi o'rganishning iloji yo'q, ularni tushunish uchun siz tirotoksikoz bilan bog'liq individual kasalliklarni tashxislash va davolash tamoyillarini yaxshi bilishingiz kerak.
2. STyrning turli og'irligi
Taqdim etilgan tavsiyalar birinchi marta tirotoksikozning ikki darajasini ajratib ko'rsatadi, bu, ehtimol, uzoq vaqt davomida tushuniladi. Hozirda mavjud bo'lgan klinik tadqiqotlarni tahlil qilish nuqtai nazaridan, STyr mualliflari ko'pincha turli darajadagi tiroid gormonlarining ko'pligini anglatadi; ular tanlaydilar. turli darajalar TSH. Shu bilan birga, "endogen va ekzogen" STyrni ajratish muammosi, garchi klinik amaliyotda juda oddiy ko'rinsa ham, ilmiy ishlarda tadqiqotchilar ko'pincha ularni aralashtirib yuborishadi. Bundan tashqari, agar biz katta yoshdagi bemorlar haqida gapiradigan bo'lsak, ulardagi STyr haqiqatan ham qalqonsimon bezning funktsional avtonomiyasi (FA) tufayli endogen variant bilan ifodalanadi, shu bilan birga keksa bemorlarda, hatto qalqonsimon bez bilan ham supressiv terapiya mavjud. saraton, aslida kamdan-kam hollarda buyuriladi. Yosh bemorlarda vaziyat aksincha: ularda doimiy endogen STyr juda kam uchraydi va ikkinchisining patologik ahamiyati haqidagi barcha xulosalar L-T4 supressiv terapiyasi bo'lgan bemorlarni tekshirish asosida amalga oshiriladi.
3. Patologik ahamiyatga ega bo'lgan ma'lumotlar - asosan keksa yoshdagi endogen variant uchun
Ushbu tavsiyalar STIR muammosi bo'yicha juda yangi va o'ziga xos nuqtai nazarga qaramasdan, STIRning patologik ahamiyatga ega yoki yo'qligi va shuning uchun uni tuzatishni talab qilish yoki yo'qligi haqidagi eng katta dalillar aniq tushunilishi kerak (va mualliflar buni bilishadi) , asosan endogen STyr bo'lgan postmenopozal ayollarga nisbatan TSH darajasining 0,1 mU / l dan kam bo'lgan doimiy pasayishi kuzatiladi (ushbu tavsiyalarda keksalarda STyr 2-darajali toifasi). Aslida, bu holat odatda multinodulyar toksik guatr tufayli qalqonsimon bezning FA tufayli yuzaga keladi. STyr ning qolgan variantlari, albatta, klinik amaliyot nuqtai nazaridan kamroq e'tibor talab qiladi, ammo ularga nisbatan ushbu tavsiyalar qoidalarining dalillari muqarrar ravishda pastroq bo'ladi va formulalarning o'zlari tabiiy ravishda soddalashtirilgan bo'ladi.
4. Muayyan bemorda o'ziga xos kasallik emas, balki "testlar" ni davolash
Aslida, bu zamonaviy endokrinologiyaning universal og'riqli nuqtasi bo'lib, u klinik ko'rinishlar va uzoq muddatli prognozlar bo'yicha aniq ma'lumotlar bo'lmaganida, ma'lum laboratoriya parametrlarida minimal o'zgarishlar bo'lgan holatlarda klinik aralashuvni ilmiy asoslash qiyinchiliklarining amaliy ifodasidir. ushbu "o'zgarishlar" dan. TSH darajasini aniqlash dunyodagi eng keng tarqalgan gormonal test bo'lib, uning kamaygan yoki bostirilgan darajasi juda tez-tez talqin qilishni talab qiladi. Ushbu maqolada keltirilgan STIR bo'yicha tavsiyalarning asosiy afzalligi, mening fikrimcha, ushbu muammo bo'yicha zamonaviy g'oyalarni tizimlashtirish, ya'ni. bu hujjat katta ilmiy ahamiyatga ega. Amaliy nuqtai nazardan, hujjat juda murakkab va shifokorlar, ayniqsa birlamchi tibbiy yordam uchun tavsiyalar sifatida ko'rib chiqilishi qiyin, chunki uning qoidalari, ilmiy ahamiyatiga qaramay, ko'plab taxminlarga ega. Shu munosabat bilan, tirotoksikoz (subklinik haqida gapirmasa ham), menimcha, nozologik yondashuv ko'proq amaliy, ya'ni. individual qalqonsimon kasalliklar uchun alohida tavsiyalar ishlab chiqish.
Ushbu maqola tavsiyalarning moslashtirilgan tarjimasini taqdim etadi, ba'zi sharhlar bilan, ehtimol sub'ektivdir. Muammoni chuqurroq tahlil qilish uchun men sizga Evropa qalqonsimon bez jurnali veb-saytida bepul mavjud bo'lgan tavsiyalarning asl matnini o'qishni tavsiya qilaman. Har bir tavsiyadan so'ng, zamonaviy talablarga muvofiq, ularning sifati ortiqcha (past - +, o'rtacha - ++, yuqori - +++) va kuch (1 - qat'iy; 2 - zaif) bilan ifodalanadi. Quyidagi matndagi sarlavhalar asl tavsiyalarga mos keladi.
STyrning laboratoriya va etiologik diagnostikasi
Birinchi daraja: STyrning doimiy tabiatini tasdiqlash
TSH darajasini aniqlash sinovdir birlamchi tashxis STIR. TSH darajasining kamayishi aniqlansa, qalqonsimon gormonlar darajasi (erkin T4 va umumiy (yoki bepul) T3) aniqlanadi (1/+++).
TSH darajasini aniqlash STyrning og'irligini va uning gradatsiyasini baholash uchun ishlatiladi: 1 daraja (TSH 0,1-0,39 mU / l) va 2 daraja (TSH).< 0,1 мЕд/л) (1/+++).
Dori-darmonlarni qabul qilish, gipotalamo-gipofiz patologiyasi, ruhiy kasalliklar va eutiroid patologiyasi sindromi (1/+00) kabi STyr bilan bog'liq bo'lmagan TSHning vaqtinchalik pasayishi bilan birga keladigan holatlarni istisno qilish kerak.
Agar TSH darajasi pasaysa yoki chegarada past bo'lsa, uni aniqlash 2-3 oydan keyin takrorlanishi kerak, chunki Hyper TSH ning doimiy pasayishi (1/+00) sifatida belgilanadi.
Izoh. Vaqt o'tishi bilan TSHni ko'p hollarda takrorlash halokatli tirotoksikoz bilan yuzaga keladigan ko'plab kasalliklarni istisno qilishga imkon beradi, chunki uning davomiyligi odatda bir necha oylarda o'lchanadi.
Ikkinchi daraja: STyr etiologiyasini aniqlash
Tugunli guatr va 2-bosqich STyr uchun keyingi davolash taktikasini aniqlash uchun sintigrafiya va iloji bo'lsa, radioaktiv yodni 24 soat davomida qabul qilish (1/+00) ko'rsatiladi.
Doppler yordamida ultratovush tekshiruvi STyr va nodulyar guatr (2/+00) uchun juda ma'lumotli bo'lishi mumkin.
TSH retseptorlariga (AT-rTSH) antikorlar darajasini aniqlash immunogen tirotoksikoz (2/+00) tashxisini tasdiqlashi mumkin, ikkinchisi esa nodulyar guatr bilan og'rigan bemorlarda ham tashxis qo'yish mumkin, chunki yod tanqisligi bo'lgan hududlarda AT-rTSH. sintigrafik jihatdan tasdiqlangan multinodulyar toksik guatr bilan kasallangan bemorlarning 17 foizida aniqlanadi.
Kompyuter tomografiyasi kontrastsiz yoki MRI katta multinodulyar guatr va unga bog'liq simptomlar va belgilar (1/+++) bo'lgan bemorlarda siqilish sindromini tashxislash uchun ishlatilishi mumkin.
Uchinchi daraja: STyr bilan bog'liq xavfni baholash
2-darajali STyr bo'lgan tanlangan bemorlarda yurak xatarini, yurak va qon tomirlarining sog'lig'ini baholash uchun EKG, Xolter monitoringi va Doppler ekokardiyografi tavsiya etiladi.
xususan, yurak aritmi, yurak ishemik kasalligi (KY) va yurak etishmovchiligi (1/+00) bo'lgan bemorlarda.
2-darajali STyr (1/+00) bo'lgan tanlangan bemorlarda suyak densitometriyasi va ba'zi hollarda suyak almashinuvi belgilarini aniqlashdan foydalanish mumkin.
65 yoshdan oshgan, 2-bosqich STyr bo'lgan bemorlarda uning salbiy oqibatlari (ochiq tirotoksikozga o'tish, umumiy o'limning ko'payishi, koronar arteriya kasalligidan o'lim, atriyal fibrilatsiya, vertebra bo'lmagan sinishlar) xavfini kamaytirish uchun davolash tavsiya etiladi (1). /++0).
Atriyal fibrilatsiyani oldini olish uchun 65 yoshdan oshgan odamlarda 1-bosqich STyrni davolash tavsiya etiladi. Yurak-qon tomir asoratlarining potentsial xavfini hisobga olgan holda, 65 yoshdan oshgan yurak-qon tomir kasalliklari, diabet, gipertiroidizmning 1-bosqichini davolash tavsiya etiladi. buyrak etishmovchiligi, insult va vaqtinchalik ishemik hujumlar anamnez, shuningdek insult, yurak etishmovchiligi, koronar va periferik arteriyalar patologiyasi uchun xavf omillari (2/+00).
Biz 65 yoshgacha bo'lgan 2-darajali STyr bo'lgan bemorlarni TSH doimiy ravishda pasayishi va/yoki tirotoksikoz belgilari bilan davolashni tavsiya qilamiz, ayniqsa aylanma TSH-AT va/yoki sintigrafiyada so'rilishning ortishi aniqlansa (2/+00).
Tirotoksikoz belgilari bo'lgan bemorlarga selektiv P-blokerlar yoki qalqonsimon bezga qaratilgan davolash usullari buyurilishi mumkin. P-blokerlarning dozasi yurak urish tezligi (HR) (2/++0) bilan belgilanadi.
Izoh. STyr bilan tasdiqlangan indolent Graves kasalligi (GD) holatlarida P-blokerlarni qo'llash klinik nuqtai nazardan yanada osonroq bo'lishi mumkin. Birinchidan, ma'lumki, tirostatiklar yoki P-blokerlar buyurilganda tirotoksikozning remissiya ehtimolida farqlar yo'q. Bunday holda, tireostatiklarning retsepti odatda taxminan 1 yil davomida o'z vaqtida belgilanadi va ideal holda qalqonsimon bez funktsiyasini oylik monitoringini talab qiladi. Shu bilan birga, bunday sust oqim HD ning remissiyasi ilgari sodir bo'lishi mumkin, bu tireostatiklar buyurilmagan vaziyatda aniq bo'ladi. Bundan tashqari, P-blokerlar, albatta, kamroq yon ta'sirga ega va ulardan foydalanish qalqonsimon bez funktsiyasini kamroq tez-tez baholash imkonini beradi.
TSH darajasi pasaygan, ammo aniqlanishi mumkin bo'lgan (STir 1-darajali) yosh, asemptomatik bemorlarda STyr ni davolash tavsiya etilmaydi (davolashning foydalari haqida dalillar mavjud emas). STyrning ochiq tirotoksikozga o'tish xavfi pastligi, o'z-o'zidan remissiya ehtimoli va ushbu guruhdagi odamlarda asoratlar xavfi bo'yicha zaif dalillar bazasi (1/+00) tufayli bunday bemorlarni vaqt o'tishi bilan kuzatib borish tavsiya etiladi.
Qalqonsimon bez patologiyasining ultratovush va sintigrafik belgilari bo'lmasa, 1-darajali STyr bemorlarga kuzatuv tavsiya etiladi, normal yurak urishi EKGga ko'ra, normal suyak zichligi va xavf omillari bo'lmasa yurak-qon tomir kasalliklari va osteoporoz (1/+00).
Agar bemor doimiy STyr uchun davolanmasa, u har 6-12 oyda TSH, erkin T4, umumiy yoki erkin T3 darajasini aniqlashi kerak, shuningdek simptomlar (1/+00).
Tireostatik dorilar 2-bosqich STyr bilan kechadigan Graves kasalligi bilan og'rigan yosh bemorlarni va 65 yoshdan oshgan GD bilan kasallangan bemorlarni davolashda birinchi tanlovdir.
STyr 1-darajali bilan, chunki tireostatiklar bilan 12-18 oylik terapiyadan keyin GD remissiyasi ehtimoli 40-50% (1/+00) ga yetishi mumkin. Radioaktiv yod terapiyasi tireostatiklarga yomon tolerantlik holatlarida, shuningdek, tirotoksikozning qaytalanishi va yurak patologiyasi bo'lgan bemorlarda (1/+00) ko'rsatiladi.
Tireostatiklar yoki radioaktiv yod bilan davolash Graves kasalligi va STyr bilan og'rigan bemorlarga 65 yoshdan oshgan va yurak-qon tomir kasalliklari mavjud bo'lganda dekompensatsiyalanish xavfi yuqori (1/+00) uchun tavsiya etiladi.
Radioaktiv yod bilan davolash ko'p tugunli toksik guatr yoki tirotoksik adenoma tufayli 1 va 2 STyr darajalari bo'lgan 65 yoshdan oshgan bemorlarda afzalroqdir, chunki bu holda tirotoksikoz odatda davom etadi. Bundan tashqari, 2-darajali ITS yodni ko'paytirish yoki yodni ortiqcha iste'mol qilishdan keyin ochiq yodga o'tishi mumkin. Radioaktiv yodni qabul qilish mumkin bo'lmagan holatlarda (masalan, keksa yoshdagi bemorlarda va/yoki katta bo'qoq va birga keladigan og'ir patologiyasi bo'lgan va/yoki siqilish belgilari bo'lgan bemorlarda) umrbod tireostatiklarni qo'llash (2/+00) davolash varianti bo'lishi mumkin.
Jarrohlik davolash STyr bilan og'rigan bemorlarga juda katta bo'qoq, siqilish belgilari, birga keladigan giperparatiroidizm yoki qalqonsimon bez saratoniga shubha qilingan bo'lsa (1/+++) tavsiya etiladi. Agar 2-darajali STyr uchun radioaktiv yodni yuborishga to'sqinlik qiladigan ma'lum omillar mavjud bo'lsa, tanlov operatsiyasi umumiy tiroidektomiya (1/++0) hisoblanadi.
Agar kerak bo'lsa, STyr (1/+00) bilan og'rigan bemorlarda eutiroidizmni tezda tiklash uchun tiamazolning past dozalari (kuniga 5-10 mg) qo'llanilishi mumkin. Bemorlarga tiamazolning mumkin bo'lgan nojo'ya ta'siri haqida ma'lumot berish kerak (1/+00). Preparatni buyurishdan oldin, uni amalga oshirish kerak umumiy tahlil qon va jigar transaminaza darajasini baholash (1/+00).
Radioaktiv yod bilan davolashning maqsadi eutiroid holatiga (L-T4 almashtirish terapiyasi bilan yoki bo'lmasdan) erishishdir (1/+00).
65 yoshdan oshgan yurak-qon tomir kasalliklari (atriyal fibrilatsiya, koronar arteriya kasalligi, yurak etishmovchiligi), shuningdek, tirotoksikozning kuchayishi tufayli dekompensatsiyalanish xavfi yuqori bo'lgan bemorlarga radioaktiv yod terapiyasi yoki jarrohlik davolashdan oldin tiamazolni buyurish tavsiya etiladi (2/ +00). Agar bu holatda tiamazol buyurilsa, radioaktiv yodning odatdagi dozasini 10-15% ga (1/+++) oshirish tavsiya etiladi.
Radioaktiv yod terapiyasini buyurishdan oldin orbitopatiyaning rivojlanish xavfini baholash kerak (chekuvchilar, T3 va AT-rTSH darajasining sezilarli darajada oshishi) (1/+00). Glyukokortikoid profilaktikasi klinik jihatdan aniq orbitopatiya bilan og'rigan bemorlar va chekuvchilar uchun tavsiya etiladi (1/+00).
Amerika Shifokorlar Kolleji va Amerika Yurak Assotsiatsiyasining tavsiyalariga muvofiq, qalqonsimon bez disfunktsiyasi holatlarida eutiroidizmni tiklash atriyal fibrilatsiya va yurak etishmovchiligi uchun tanlov davolash deb hisoblanishini tavsiya qilamiz, chunki ko'pchilik kardiotrop dorilar fonda samarasizdir. tirotoksikoz. STyr ni tireostatik dorilar bilan davolash atriyal fibrilatsiya va/yoki yurak yetishmovchiligi bilan asoratlangan STyr 2 bilan og'rigan keksa bemorlarda birinchi tanlov bo'lib, ko'pincha u bilan bog'liq.
sinus ritmining o'z-o'zidan tiklanishi (1/+00) bilan birga keladi.
STIR tufayli atriyal fibrilatsiyali bemorlarda tromboembolik profilaktika zarur. Amerika yurak assotsiatsiyasining tavsiyalariga muvofiq, STIR va atriyal fibrilatsiyali bemorlarda INR 2,0-3,0 (1/+00) oralig'ida saqlanishi kerak.
Radioaktiv yod terapiyasidan so'ng, hipotiroidizmning rivojlanishi yoki tirotoksikozning davom etishi (1/+00) uchun birinchi yil va undan keyin har yili qalqonsimon bez funktsiyasini tez-tez baholash kerak.
Agar radioaktiv yod terapiyasi yoki tiroidektomiyadan keyin hipotiroidizm rivojlansa, L-tiroksin (1/+++) bilan almashtirish terapiyasi ko'rsatiladi.
Graves kasalligini jarrohlik yo'li bilan davolash tiroidektomiyani o'z ichiga oladi, bu qalqonsimon bezning qisman rezektsiyalaridan keyin kuzatilgan tirotoksikozning davom etishi yoki takrorlanishining oldini oladi. Soliter avtonom nodulyar shakllanishlar uchun istmus rezektsiyasi bilan hemitiroidektomiya qilish mumkin. Ko'p tugunli toksik guatr uchun tiroidektomiya ko'rsatiladi (1/++0).
Adabiyotlar ro'yxati
Biondi B, Bartalena L, Cooper DS va boshqalar. 2015 Evropa qalqonsimon bez assotsiatsiyasining endogen subklinik hipertiroidizmni tashxislash va davolash bo'yicha ko'rsatmalari. Evropa qalqonsimon bez jurnali. 2015;4(3):149-163. doi: 10.1159/000438750.
Fadeev Valentin Viktorovich - tibbiyot fanlari doktori, professor, "I.M.Sechenov nomidagi birinchi Moskva davlat tibbiyot universiteti" Oliy kasbiy ta'lim davlat byudjeti ta'lim muassasasi endokrinologiya kafedrasi mudiri.
Xat yozish uchun: Fadeev Valentin Viktorovich - [elektron pochta himoyalangan]
Diffuz toksik guatr, Graves-Bazedow kasalligi, Graves kasalligi, Graves kasalligi, Perri kasalligi, Flayani kasalligi.
Versiya: MedElement kasalliklar katalogi
Diffuz guatr bilan tirotoksikoz (E05.0)
Endokrinologiya
umumiy ma'lumot
Qisqa Tasvir
Diffuz toksik guatr* (TD) ma'lum antijenlere, ko'pincha qalqonsimon bezni ogohlantiruvchi gormon retseptorlari (TSH), qalqonsimon peroksidaza (TPO) va tiroglobulin (TG) ga antikorlarni ishlab chiqarish natijasida rivojlanadigan tizimli otoimmün kasalliklarni anglatadi.
Diffuz toksik guatr klinik jihatdan tireotoksikoz sindromi rivojlanishi bilan qalqonsimon bezning (qalqonsimon bez) diffuz shikastlanishi bilan namoyon bo'ladi. Tireotoksikoz - organizmga qalqonsimon bez gormonlarining ko'p miqdorda olinishi natijasida kelib chiqadigan patologik holat bo'lib, bazal metabolizmning kuchayishi, asab va yurak-qon tomir tizimlarining disfunktsiyasi bilan tavsiflanadi.
va ekstratiroidal patologiya (endokrin oftalmopatiya). Endokrin oftalmopatiya - 1) Endokrin tizimning disfunktsiyasidan kelib chiqadigan ko'zda yallig'lanishsiz patologik jarayonlarning umumiy nomi; 2) Patologik jarayonda ko'z va barcha orbital to'qimalarning ishtiroki bilan kechadigan va turli darajadagi ekzoftalmos va oftalmoplegiya bilan namoyon bo'ladigan genetik jihatdan aniqlangan mustaqil otoimmün kasallik.
, pretibial miksedema Teri musinozi tugunli (sin. pretibial miksedema) teri musinozining bir ko'rinishi (musinning cho'kishi natijasida yuzaga keladigan dermatoz). biriktiruvchi to'qima va teri follikulalari), oyoq va oyoqlarda o'simtaga o'xshash zich shakllanishlar bilan tavsiflanadi
, akropatiya va boshqalar). Tizimli otoimmün jarayonning barcha tarkibiy qismlarining bir vaqtning o'zida kombinatsiyasi nisbatan kamdan-kam hollarda tashxis qilinadi, shuning uchun tashxis qo'yish uchun ularni aniqlash kerak emas.
Ko'pgina hollarda DTGda eng katta klinik ahamiyatga ega qalqonsimon bezning ishtiroki.
* Rossiya va Qozog'istonda an'anaviy ravishda qo'llaniladigan atama
Tasniflash
Klinik ko'rinishlar va gormonal buzilishlarning og'irligiga qarab tirotoksikozning tasnifi
(Fadeev V.V., Melnichenko G.A., 2007)
|
Subklinik (engil kurs) |
Klinik ko'rinish yo'q yoki xiralashgan. TSH tarkibi kamayadi, erkin T4 va erkin T3 tarkibi mos yozuvlar qiymatlari ichida |
|
namoyon (o'rtacha zo'ravonlik) |
Batafsil klinik rasm. TSH miqdori sezilarli darajada kamayadi, erkin T4 va erkin T3 kontsentratsiyasi ortadi. |
| Murakkab (og'ir) | Aniq ko'rinishlar tirotoksikoz va uning asoratlari: atriyal fibrilatsiya, yurak etishmovchiligi, nisbiy adrenal etishmovchilik, parenximal organlarda degenerativ o'zgarishlar, psixoz, tana vaznining og'ir tanqisligi. TSH miqdori sezilarli darajada kamayadi, erkin T4 va T3 kontsentratsiyasi ortadi. |
Qalqonsimon bezning kengayish darajasining tasnifi
(Nikolayev O.V., 1955 yil)
Eslatma. JSST tasnifining (2001) kamchiligi shundaki, faqat uch daraja kengayish taklif etiladi va qalqonsimon bezning keyingi barcha kattalashgan o'lchamlari 2 daraja deb tasniflanishi kerak. Nikolaev O.V.ga ko'ra guatr tasnifida. olti daraja taklif etiladi. Klinisyenler uchun II yoki III-IV darajali qalqonsimon bezning kengayishi bilan DTG uchun davolash taktikasi har xil ekanligi aniq va shuning uchun Nikolaevning tasnifi afzalliklarga ega va endokrinolog klinisyenler bilan xizmatda qolishi mumkin.
DTG ning patomorfologik tasnifi
Variant 1 - limfoid infiltratsiya bilan birgalikda giperplastik o'zgarishlar (eng keng tarqalgan);
- variant 2 - limfoid infiltratsiyasiz;
- 3-variant - qalqonsimon bez epiteliysi funktsiyasi kuchayganligining morfologik belgilari bilan kolloid proliferatsiya qiluvchi bo'qoq.
Etiologiyasi va patogenezi
Diffuz toksik guatr (DTG) ko'p omilli kasallik bo'lib, unda genetik moyillik atrof-muhit omillari (chekish, yod iste'moli, virusli yoki virusli) fonida yuzaga keladi. bakterial infektsiya, stress).
Etnik jihatdan bog'liq bo'lgan genetik moyillik (evropaliklarda HLA-B8, -DR3 va -DQA1 * 0501 haplotiplarini tashish) bilan bir qatorda, psixo-emotsional stress ham kichik ahamiyatga ega emas. Kasallikning namoyon bo'lishi va yaqin kishining yo'qolishi o'rtasida vaqtinchalik munosabatlar topildi. Shuningdek, chekish diareya rivojlanish xavfini 1,9 barobarga oshirishi qayd etildi. Yuqumli va stress omillarining ahamiyati muhokama qilinadi. Xususan, tadqiqot ishlari natijalariga asoslanib, ba'zi olimlar qalqonsimon bez antijenleri, retrobulbar to'qimalar va bir qator stress oqsillari va bakteriyalar (Yersinia enterocolitica) antijenlari o'rtasidagi "molekulyar taqlid" nazariyasini ilgari surdilar. ).
DTG boshqa otoimmün endokrin kasalliklar bilan birlashtirilishi mumkin (1-toifa diabetes mellitus, asosiy hipokortizolizm); Ushbu kombinatsiya odatda 2-toifa otoimmün poliglandular sindrom deb ataladi.
Epidemiologiya
Adabiyotlarga ko'ra, butun dunyo bo'ylab tashxis qo'yilgan tirotoksikoz sindromining 80-85% diffuz toksik guatr tufayli yuzaga keladi. AQSh va Angliyada ushbu patologiyaning yangi holatlarining chastotasi yiliga 100 ming aholiga 30 dan 200 tagacha o'zgarib turadi, kasal ayollar va erkaklar nisbati 7: 1 ni tashkil qiladi.
Kasallik har qanday yoshda paydo bo'lishi mumkin, ammo eng yuqori ko'rsatkich 20 yoshdan 40 yoshgacha bo'ladi. Yod bilan ta'minlangan hududlarda diffuz toksik guatr doimiy tirotoksikozning eng keng tarqalgan sababidir.
Xavf omillari va guruhlari
Xavfli guruhlar:
- HLA-B8, -DR3 va -DQA1*0501 antijenlarini tashuvchilar (Yevropa millatiga mansub shaxslarda);
- yaqin qarindoshlarida qalqonsimon bezning otoimmün kasalliklari (diffuz toksik guatr, otoimmün tiroidit va boshqalar) bo'lgan shaxslar.
Diffuz toksik guatrga genetik moyillikni amalga oshirishga hissiy, stress va ekzogen (chekish) omillar yordam beradi.
Klinik rasm
Semptomlar, kurs
Diffuz toksik guatrning (DTG) klinik ko'rinishi tirotoksikoz sindromi bilan belgilanadi.
Tirotoksikozning xarakterli belgilari:
1. Markaziy va periferik organlarning shikastlanishi asab tizimi:
- qo'zg'aluvchanlik, asabiylashishning kuchayishi, ko'z yoshlari, bezovtalik, uyqu buzilishi;
- cho'zilgan qo'l barmoqlarining titrashi (Mari simptomi) va butun tananing (telegraf qutbi simptomi);
- tendon reflekslarining kuchayishi;
- mushaklar kuchsizligi, davolash yo'qligida ortib boradi;
- og'ir holatlarda tirotoksik psixoz rivojlanishi mumkin.
2. Yurak-qon tomir tizimining shikastlanishi:
- doimiy sinus taxikardiyasi Sinus taxikardiyasi - yurak urishi daqiqada 100 dan ortiq (kattalarda) normal sinus ritmi bilan tavsiflangan supraventrikulyar taxiaritmiya shakli.
;
- kasallikning og'ir shakllarida - doimiy atriyal fibrilatsiya Atriyal fibrilatsiya - yurak urishi va yurak qorinchalarining qisqarish kuchi orasidagi intervallarning to'liq notekisligi bilan atriumning fibrilatsiyasi (tez qisqarishi) bilan tavsiflangan aritmiya.
yoki sinus taxikardiyasi yoki normal sinus ritmi fonida uning paroksizmlari;
- sistolik va diastolik qon bosimining oshishi (puls bosimining oshishi);
- oxirgi bosqichda - dishormonal miyokard distrofiyasi rivojlanishi tufayli qon aylanishining etishmovchiligi Miyokard distrofiyasi - etiologiyaning aniqlangan miyokardning distrofik lezyonlarining umumiy nomi.
.
3. Oshqozon-ichak traktining shikastlanishi:
- beqaror tez-tez bo'shashgan axlat bilan namoyon bo'ladigan ichak gipermotilligi;
- ishtahaning oshishi;
- jigar funktsiyasining buzilishi, og'ir holatlarda - tirotoksik gepatozning rivojlanishi Gepatoz - yallig'lanish belgilari bo'lmagan yoki ozgina zo'ravonlik bilan jigar parenximasida distrofik o'zgarishlar bilan tavsiflangan bir qator jigar kasalliklarining umumiy nomi.
.
4. Gipermetabolizm:
- ishtahaning kuchayishi fonida progressiv vazn yo'qotish;
- mushaklar kuchsizligi;
- adinamiya;
- osteoporoz Osteoporoz - bu suyak to'qimalarining tuzilishini qayta qurish bilan degeneratsiyasi bo'lib, suyak hajmining birligiga to'g'ridan-to'g'ri suyak to'qimalarining sonining kamayishi, yupqalashishi, egriligi va ushbu elementlarning ba'zilarining to'liq rezorbsiyasi bilan tavsiflanadi.
;
- past darajadagi isitma jismlar.
5. Ektodermal buzilish sindromi: mo'rt tirnoqlar, soch to'kilishi, issiq, baxmal hissiyotli teri
6.Boshqa endokrin bezlarning shikastlanishi:
- hayz davrining buzilishi bilan tuxumdonlar disfunktsiyasi;
- libidoning pasayishi;
- potentsialning pasayishi va jinekomastiya paydo bo'lishi Jinekomastiya - erkaklarda sut bezlarining kattalashishi
erkaklarda;
- nisbiy adrenal etishmovchilikning rivojlanishi;
- ikkilamchi qandli diabet rivojlanishiga qadar uglevodlarga tolerantlikning buzilishi.
DTZ ning muhim belgisi hisoblanadi guatr mavjudligi. Odatda qalqonsimon bez (TG) yumshoq, diffuz va bir xil darajada kattalashgan bo'lib, hayajon tufayli kattalashishi mumkin. Ba'zida bez ustida sistolik shovqin eshitiladi. Biroq, kasallikning og'irligi guatrning kattaligi bilan belgilanmaydi va og'ir tirotoksikozning rivojlanishi uning kichik o'lchamlari bilan ham mumkin.
Ba'zi hollarda DTZda birinchi o'rin kelishi mumkin ko'rinishlari endokrin oftalmopatiya(EOP):
- tabiatan ko'pincha assimetrik bo'lgan aniq ekzoftalmos;
- diplopiya Diplopiya - bu ko'rishning buzilishi, unda ko'rilayotgan ob'ekt ikki barobar ko'rinadi
bir tomonga yoki yuqoriga qaraganingizda;
- lakrimatsiya;
- fotofobiya;
- "ko'zlardagi qum" hissi;
- ko'z qovoqlarining shishishi.
2/3 hollarda tirotoksikoz sindromi EOPdan taxminan bir yil oldin rivojlanadi, bu bemorlarning 50 foizida turli darajadagi zo'ravonliklarga ega. Aniq EOP mavjud bo'lganda, deyarli aniq tashxis qo'yish mumkin. Buning sababi shundaki, klinik ko'rinishga ko'ra, tirotoksikoz bilan kechadigan kasalliklar orasida EOP asosan tirotoksikoz bilan birlashtirilgan.
Ko'zning asosiy belgilari:
- Graefe simptomi - kechikish yuqori ko'z qovog'i ko'z olmasi pastga qarab harakat qilganda shox pardaning chetidan;
- Koxer simptomi - yuqoriga qaraganida yuqori ko'z qovog'ining harakatidan ko'z olmasining harakatlanishida kechikish va shuning uchun yuqori ko'z qovog'i va ìrísí o'rtasida skleraning bir qismi aniqlanadi;
- Dalrimple belgisi - palpebral yoriqlarning keng ochilishi ("hayratlangan ko'rinish");
- Krause simptomi - ko'zlarning porlashi kuchayishi;
- Stellwag simptomi - kamdan-kam uchraydigan va to'liq bo'lmagan miltillovchi harakatlar orqaga tortish bilan birlashtirilgan Retraktsiya - bu hujayra, to'qima yoki boshqa morfologik shakllanish hajmining qisqarishi (masalan, qon ivishi) uning strukturasining ayrim elementlarini qisqartirish (qisqartirish) hisobiga
yuqori ko'z qovog'i;
- Rosenbach simptomi - osilgan yoki biroz yopiq ko'z qovoqlarining kichik va tez titrashi.
- Moebius simptomi - konvergentsiyaning buzilishi (ob'ekt unga yaqinlashganda ko'zni diqqatini jamlash qobiliyatini yo'qotish).
Bemorlarning 3-4 foizida DTG rivojlanadi pretibial miksedema- oyoqning old yuzasida teri va teri osti yog'ining bir yoki ikki tomonlama aniq belgilangan siqilish ko'rinishida binafsha-ko'k rangdagi shikastlanishi. Shish glyukoproteinlar almashinuvining buzilishi tufayli hosil bo'ladi, uning uglevod komponentlari shishgan modda - musinda mavjud. Pretibial miksedemaning rivojlanishi otoimmün jarayonga asoslangan.
Bolalarda DTZ asosan keskin rivojlanadi.
Birinchi alomatlar asabiylashish va motor faolligining kuchayishi, qaltirash, ayniqsa bosh va yuz mushaklarining xoreoid burishishidir. Bolalar uchun qalqonsimon bezning diffuz kengayishi xarakterlidir, tugunlar juda kam uchraydi. Ekzoftalmos kattalarga qaraganda tez-tez kuzatiladi Ekzoftalmos - kengayishi bilan birga ko'z olmasining oldinga siljishi palpebral yoriq
. Bolalarda progressiv vazn yo'qotish, shuningdek, ularsiz og'ir yurak belgilari mavjud atriyal fibrilatsiya va qon aylanishining buzilishi. EKGda atrioventrikulyar o'tkazuvchanlikning sekinlashishi (P-Q oralig'ining uzayishi) aniqlanadi.
Keksa bemorlarda tirotoksikoz hodisalari asemptomatik yoki 1-2 ta simptomni namoyon qiladi.
Eng keng tarqalgan ko'rinishlar:
- vazn yo'qotish - 44% hollarda;
- tez yurak urishi yoki paroksismlar shaklida yurak aritmi yoki atriyal fibrilatsiyaning doimiy shakli - 36%;
- zaiflik.
Keksa odamlarda yurak belgilari tirotoksikozning yo'qligi yoki minimal namoyon bo'lishi bilan birinchi o'ringa chiqadi. Agar keksa bemorlarda antiaritmik davolash samarasiz bo'lsa, yurak aritmiyasining sababi sifatida tirotoksikoz mavjudligini istisno qilish kerak.
Buqoq qariyalarda 60%, qariyalarda esa 14% hollarda aniqlanadi.
Homiladorlik og'ir tirotoksikoz fonida kamdan-kam uchraydi. Bundan tashqari, nazoratsiz tirotoksikoz bilan uning o'z-o'zidan uzilishi xavfi yuqori. Agar homiladorlik sodir bo'lsa, klinik kurs DTG homiladorlikning birinchi yarmida biroz kuchayishi va ikkinchi yarmida aniq klinik yaxshilanish bilan tavsiflanadi. Ehtimol, bu platsenta gormonlarining ta'siriga bog'liq.
Deyarli 30% hollarda erta tug'ilish va ko'pincha o'lik tug'ilish kuzatiladi.
Diagnostika
Tekshirishning asosiy usullari
1. Anamnez: qarindoshlar orasida qalqonsimon bezning otoimmün patologiyasi (TG) mavjudligi, kasallikning "qisqa" tarixi: alomatlar tez rivojlanadi va rivojlanadi, qoida tariqasida, tez va ko'p hollarda bemorni 6-12 oydan keyin shifokorga olib boradi. kasallikning boshlanishi.
2.Jismoniy tekshiruv:
- vazn, balandlikni aniqlash;
- terini, sochni, tirnoqlarni tekshirish;
- qon bosimini, yurak urish tezligini va ritmini aniqlash;
- cho'zilgan qo'llar va tananing barmoq uchlari tremorini aniqlash.
3. Qalqonsimon bezni tekshirish va palpatsiya qilish: bachadon bo'yni hajmini aniqlash, paypaslanadigan tugunlarning mavjudligi.
4. Oftalmologik tekshiruv: ekzoftalm mavjudligi, ko'z belgilari, fundus holati. Nemis Endokrinologiya Jamiyatining Graves-Basedow kasalligini tashxislash bo'yicha tiroidologik bo'limining tavsiyalariga ko'ra, endokrin oftalmopatiya (EOP) mavjud bo'lganda, immunogen tirotoksikoz (diffuz toksik guatr) tashxisi tasdiqlangan deb hisoblanishi mumkin, shuning uchun keyingi diagnostika. tirotoksikozning sababini aniqlashga qaratilgan qidiruv odatda noto'g'ri.
5. Qalqonsimon bezning ultratovush tekshiruvi: qalqonsimon bez hajmining diffuz o'sishi, to'qimalarning hipoekogenligi, qon oqimining oshishi.
6. (st. T4):
Qo'shimcha tekshirish usullari(ko'rsatmalarga muvofiq foydalaniladi)
1. Izotop sintigrafiyasi(131I yoki 99mTs bilan) qalqonsimon bez izotopini o'zlashtirishning diffuz o'sishini aniqlash imkonini beradi. U diagnostik jihatdan noaniq holatlarda, shuningdek, qalqonsimon bezda paypaslanadigan yoki diametri 1 sm dan oshadigan tugunlar mavjud bo'lganda qo'llaniladi.
Emizgan ayollar uchun (DTG va tug'ruqdan keyingi tiroiditning differentsial diagnostikasi uchun) tadqiqot 99mTc izotopi bilan amalga oshiriladi; Texnetiumning odatdagi dozasi kiritilgandan so'ng, 12 soat ichida emizish chaqaloq uchun xavfsizdir.
2. Elektrokardiografiya:
- yurak urish tezligining oshishi;
- baland bo'yli, uchli P va T to'lqinlari;
- murakkab holatlarda - atriyal fibrilatsiya;
- ekstrasistol Ekstrasistol - yurak aritmiyasining bir shakli bo'lib, ekstrasistollarning paydo bo'lishi bilan tavsiflanadi (yurak yoki uning qismlarining qisqarishi odatda keyingi qisqarishdan oldin sodir bo'lishi kerak).
;
- ST segmentining tushkunligi, salbiy T to'lqini;
- bemorlarning 1/3 qismida funktsional xarakterga ega bo'lgan va tirotoksikoz bartaraf etilgandan keyin yo'qolib ketadigan chap qorincha gipertrofiyasi belgilari aniqlanadi.
3. Nozik igna biopsiyasi(TAB)
6. Umumiy qon tahlili
7. Biokimyoviy tahlil qon
Laboratoriya diagnostikasi
1. TSH va erkin T4 darajasini aniqlash(st. T4):
- TSH darajasi 0,2 IU/l dan kamaygan yoki aniqlanmagan (bostirilgan);
- erkin T4 darajasi ko'tariladi (manifest shaklda);
- agar Sankt T4 darajasi normal diapazonda aniqlansa, u holda Sankt T4 ni aniqlash ko'rsatiladi. T3 tirotoksikozini tashxislash uchun T3.
Qalqonsimon bez gormonlarining erkin fraktsiyalarining tarkibi mos yozuvlar qiymatlari ichida bo'lsa, u holda subklinik tirotoksikoz paydo bo'ladi.
2. TSH retseptoriga antikor titrini aniqlash(AT-rTSH) - diffuz toksik guatr tashxisi uchun eng informatsion hisoblanadi. Antikorlarning mavjudligi hipertiroidizmning immunogen xususiyatini tasdiqlaydi. Ushbu tadqiqot 2002 yilda Amerika Klinik Endokrinologlar Assotsiatsiyasi tomonidan tavsiya etilgan. AT-rTSH konservativ terapiya natijasini bashorat qiluvchi sifatida ishlatilishi mumkin - titr qanchalik baland bo'lsa, konservativ terapiya bilan barqaror remissiya ehtimoli shunchalik past bo'ladi (Vitti P. va boshq., 1997).
3. Qalqonsimon bezga "klassik" antikorlarning titrini aniqlash: qalqonsimon peroksidazaga antikorlar - 90% hollarda, tiroglobulinga antikorlar - 50% hollarda ko'paygan. Biroq, bu antikorlar boshqa otoimmun tiropatiyalarda ham topilganligi sababli, ularning ko'payishi DTG uchun patognomonik emas.
4. Umumiy qon tahlili: normositik yoki temir tanqisligi anemiyasi belgilari mumkin.
5. Qon kimyosi: xolesterin va triglitseridlarning klirensining oshishi, jigar transaminazalari, gidroksidi fosfataza, giperglikemiya, giperkalsemiyaning oshishi natijasida mumkin bo'lgan pasayish.
Differensial diagnostika
Amalda, tirotoksikozning eng ko'p uchraydigan sabablari diffuz toksik guatr (DTG) va qalqonsimon bezning funktsional avtonomiyasi (ko'p nodulyar toksik guatr, toksik adenoma). Differensial diagnostika o'tkazishda tirotoksikozning immunogen (autoimmun) ekanligini yoki uning sababi qalqonsimon bez gormonlarining avtonom ishlab chiqarilishi (qalqonsimon bezni ogohlantiruvchi antikorlarning ta'siri bilan bog'liq emas) ekanligini aniqlash kerak.
DTG ni tirotoksikoz sindromi bilan kechadigan boshqa kasalliklardan ajratish kerak:
1. Subakut granulomatoz tiroidit - virusli etiologiyaning kam uchraydigan kasalligi. Alomatlar: darmonsizlik, isitma, qalqonsimon bez sohasidagi og'riq, bu quloqlarga tarqaladi va yutish yoki boshni aylantirganda kuchayadi.
Palpatsiyada qalqonsimon bez juda og'riqli, juda zich, tugunli. Qoida sifatida, yallig'lanish jarayoni qalqonsimon loblarning birida paydo bo'ladi va asta-sekin ikkinchi bo'lakni bosib oladi.
ESR ko'tariladi, antitiroid otoantikorlar odatda aniqlanmaydi va qalqonsimon bez tomonidan radioaktiv yodning o'zlashtirilishi keskin kamayadi.
Dastlabki (tirotoksik) bosqichning davomiyligi bir necha hafta. Ushbu bosqichda bez to'qimalarining shikastlanishi tufayli tirotoksikoz paydo bo'lishi mumkin. Ikkinchi (hipotiroid) bosqich ham bir necha hafta davom etadi, undan keyin tiklanish sodir bo'ladi.
Tirotoksik bosqichning qisqa muddati tufayli antitiroid preparatlar odatda qo'llanilmaydi. Ijobiy ta'sir glyukokortikoid terapiyasidan kelib chiqadi.
2. Surunkali limfotsitik tiroidit. Ushbu kasallik bilan tirotoksikoz 5% dan kam hollarda uchraydi va qoida tariqasida vaqtinchalikdir. Qalqonsimon bez umuman kattalashmagan yoki juda kattalashgan bo'lishi mumkin, lekin ko'pincha kichik zich guatr mavjud.
Qalqonsimon bez palpatsiyada og'riqsiz.
Bez to'qimalarining shikastlanishi bilan bog'liq bo'lgan umumiy T4 ning ko'payishi kuzatiladi.
Surunkali limfotsitik tiroidit va DTGning asosiy differentsial diagnostik belgilari:
1. Surunkali limfotsitar tiroiditda radioaktiv yodning qalqonsimon bez tomonidan so‘rilishi kamayadi, DTGda esa kuchayadi.
2. Surunkali limfotsitik tiroiditda T3/T4 nisbati< 20:1, а при ДТЗ > 20:1.
3. Mikrosomal antigenlarga antikorlar surunkali limfotsitik tiroidit bilan og'rigan bemorlarning 85% va qalqonsimon bez kasalliklari bilan og'rigan bemorlarning 30% dan ko'p bo'lmaganida aniqlanadi.
4. Qalqonsimon bezni ogohlantiruvchi otoantikorlar asosan qalqonsimon bez kasalliklarida aniqlanadi.
3. Vaqtinchalik tirotoksikozli subakut limfotsitik tiroidit(tug'ruqdan keyingi tiroidit) - kasallik ko'pincha tug'ruqdan keyin rivojlanadi. Tireotoksik (boshlang'ich) bosqich 4 dan 12 haftagacha davom etadi, so'ngra bir necha oy davom etadigan hipotiroidizm bosqichi.
Subakut tug'ruqdan keyingi tiroiditning engil shakli tug'ruqdagi ayollarning 8 foizida uchraydi. Qoida tariqasida, kasallik tiklanish bilan tugaydi. Subakut tug'ruqdan keyingi tiroidit bilan og'rigan ayollarning 25 foizida kasallik takroriy tug'ilishdan keyin takrorlanadi.
Tirotoksik bosqichda tirotoksikoz belgilarini bartaraf etish uchun propranalol buyuriladi. Tirostatiklar ishlatilmaydi.
Qondagi qalqonsimon gormonlar darajasi homiladorlik davrida, ayrim dorilar ta'sirida va qalqonsimon bo'lmagan og'ir kasalliklarda plazma oqsillari bilan bog'lanishning o'zgarishi bilan sezilarli darajada ta'sir qilishi mumkin.
Qalqonsimon bez kasalliklari bilan bog'liq bo'lmagan qondagi TSH darajasining pastligining eng keng tarqalgan sabablari:
1. Kasalliklar:
1.1 Og'ir somatik kasalliklar.
1.2 O'tkir psixoz. O'tkir psixoz bilan kasalxonaga yotqizilgan bemorlarning deyarli uchdan birida umumiy T4 va erkin T4 (taxminan bepul T4) ko'tariladi. T4 darajasi yuqori bo'lgan bemorlarning 50 foizida T3 darajasi ham oshadi. Ushbu ko'rsatkichlar 1-2 haftadan so'ng antitiroid preparatlar bilan davolanmasdan normallashadi.
Ehtimol, qalqonsimon gormonlar darajasining oshishi TSH ning chiqarilishidan kelib chiqadi. Biroq, psixoz bilan kasalxonaga yotqizilgan bemorlarni dastlabki tekshirish vaqtida TSH darajasi odatda kamayadi yoki normaning pastki chegarasida bo'ladi. Psixozning dastlabki bosqichlarida (kasalxonaga yotqizishdan oldin) TSH darajasi oshishi mumkin. Haqiqatan ham, o'tkir psixoz bilan kasalxonaga yotqizilgan amfetaminga qaram bo'lgan ba'zi bemorlarda T4 darajasining ko'tarilishi mavjudligida TSH darajasi etarli darajada kamayadi.
1.3 Inson xorionik gonadotropinining yuqori darajasi (homiladorlikning birinchi trimestri, homiladorlikning toksikozi, gidatidiform mol bilan homiladorlik, xorionik karsinoma).
Homiladorlik davrida barcha ayollarda umumiy T4 darajasining oshishi ortiqcha estrogen ta'sirida TSH (tiroksinni bog'lovchi globulin) darajasining oshishi bilan bog'liq. Shu munosabat bilan, homiladorlik davrida qalqonsimon bez funktsiyasini baholash uchun bepul T4 va TSH darajalaridan foydalanish kerak.
2. Dorilar:
- levotiroksin natriyning yuqori dozalarini qabul qilish;
- GCS bilan davolash;
- bromokriptinni qabul qilish.
Murakkabliklar
Diffuz toksik guatr bilan rivojlanadigan tirotoksikoz bilan barcha tana tizimlarining shikastlanishi kuzatiladi. Adekvat davolash bo'lmasa, kasallik og'ir nogironlik bilan tugaydi va davolash bo'lmasa, yurak aritmi (atriyal fibrilatsiya, atriyal fibrilatsiya) va qon aylanishining etishmovchiligidan o'lim xavfi ortadi.
Tirotoksik atriyal fibrilatsiya bilan emboliya rivojlanish xavfi mavjud Emboliya - qon tomirining emboliya (normal sharoitda topilmaydigan qonda aylanib yuradigan substrat) bilan to'sib qo'yilishi.
revmatik isitmadagi kabi yuqori mitral stenoz.
Tirotoksik inqiroz- diffuz toksik guatrning eng og'ir, hayot uchun xavfli asoratlari. Bu davolanmagan yoki noto'g'ri davolangan og'ir tirotoksikoz natijasida yuzaga keladi. Bu qon plazmasidagi T3 va T4 darajasining sezilarli darajada oshishi natijasida kelib chiqqan tirotoksikoz belgilarining keskin kuchayishi sifatida o'zini namoyon qiladi.
Og'ir kasallik bilan og'rigan bemorlarda 0,5-19% hollarda tirotoksik inqiroz rivojlanadi.
Jarrohlik davolashdan keyingi asoratlar(qalqonsimon bezning subtotal rezektsiyasi):
- hipotiroidizm Gipotiroidizm - qalqonsimon bez etishmovchiligi sindromi bo'lib, nevropsikiyatrik kasalliklar, yuz, oyoq-qo'l va magistralning shishishi, bradikardiya bilan tavsiflanadi.
- taxminan 25% hollarda;
- tirotoksikozning davom etishi yoki qaytalanishi - 10%;
- hipoparatiroidizm Gipoparatiroidizm - qalqonsimon bez funksiyasining etishmovchiligi sindromi bo'lib, tutilishlar, asab va ruhiy kasalliklar, qonda kaltsiy miqdorining pasayishi bilan tavsiflanadi.
- 1%;
- takroriy laringeal asabning shikastlanishi - 1%;
- yaraning yiringlashi, keloid chandiqlari.
Chet elda davolanish
Koreya, Isroil, Germaniya, AQShda davolang
Tibbiy turizm bo'yicha maslahat oling
Davolash
Davolash maqsadlari diffuz toksik guatr (DTZ):
1. Tirotoksikozning namoyon bo'lishini bartaraf etish.
2. Qonda qalqonsimon gormonlar darajasining laboratoriya ko'rsatkichlarini normallashtirish.
3. Kasallikning immunologik remissiyasiga erishish.
Davolash usullari:
- konservativ terapiya (tireostatiklar bilan birgalikda yoki qalqonsimon gormonlarsiz terapiya);
- jarrohlik;
- radioaktiv yod bilan davolash (131I).
Ro'yxatda keltirilgan davolash usullarining hech biri patogenetik emas. Davolash usulini tanlashda u ko'rsatmalar va kontrendikatsiyalarni hisobga olgan holda muayyan bemorga moslashtirilishi kerak.
Barcha bemorlarni davolashning birinchi va asosiy bosqichi eutiroidizmga erishish, ya'ni tireostatiklar, yod preparatlari yoki ß-blokerlar bilan simptomatik terapiya yordamida qalqonsimon bezning funktsional holatini normallashtirishdir.
DTZ uchun davolash algoritmi(Milliy ko'rsatmalar. Endokrinologiya, 527-bet)
Giyohvand moddalarsiz davolash:
1. Yod o'z ichiga olgan dori-darmonlarni qabul qilishni cheklash (yod o'z ichiga olgan kontrast moddalar, yod o'z ichiga olgan vitaminlar va boshqalar).
2. Kofeinni, chekishni, jismoniy faoliyatni yo'q qilish.
3. Vitaminlar va mikroelementlarning etarli miqdori bilan yaxshi ovqatlanish.
4. Oddiy uyquni tiklash va bemorning ortib borayotgan asabiyligini kamaytirish uchun sedativlar buyuriladi.
Konservativ terapiya
Quyidagi dorilar tirostatik ta'sirga ega:
1. Imidazol (tiamazol) va tiouratsil (propiltiouratsil) hosilalari konservativ terapiyaning asosiy vositasidir. Preparatlar qalqonsimon bez gormonlarining sintezini inhibe qiladi, shuningdek, qalqonsimon bez kasalliklarida immunologik faollikni kamaytiradigan ta'sirga ega.
2. Kaliy perxlorat - hozirda DTGni davolashda amalda qo'llanilmaydi.
3. Lityum karbonat - DTGni davolashda cheklangan ko'rsatkichlarga ega. Preparat faqat kasallikning engil shakllari uchun, shuningdek, asoratlar (allergiya va boshqalar) tufayli imidazol va tiouratsil hosilalarini qo'llash mumkin bo'lmaganda operatsiyadan oldingi tayyorgarlik davrida buyuriladi.
Qalqonsimon bezning biroz kattalashishi (hajmi 30 ml dan kam) bo'lgan bemorlarda, klinik jihatdan ahamiyatli nodulyar shakllanishlar bo'lmasa, uzoq muddatli (12-18 oy) konservativ terapiya mumkin, bu 30-40% hollarda. kasallikning barqaror remissiyasi uchun.
Shuni yodda tutish kerakki, agar tireostatiklar bilan terapiyaning bir kursidan keyin kasallikning qaytalanishi rivojlansa, ikkinchi kursni tayinlash befoyda.
DTG ni tireostatiklar bilan dori bilan davolashda ikkita asosiy bosqich mavjud.
Birinchi bosqich- eutiroidizmga erishish:
- propiltiouratsil og'iz orqali, ovqatdan qat'i nazar, 100-150 mg 3-4 marta. kuniga, 3-6 hafta yoki
- tiamazolni og'iz orqali, oziq-ovqat iste'mol qilishdan qat'iy nazar, kuniga bir marta 30-40 mg yoki 3 bo'lingan dozada, 3-6 hafta.
Ikkinchi bosqich- eutiroid holatini saqlash (klinik eutiroidizmga erishilgandan va qonda qalqonsimon gormonlar darajasini normallashgandan keyin). Tiamazolning dozasi asta-sekin 3-4 hafta davomida parvarish qilish uchun (odatda kuniga 5-10 mg), propiltiouratsil esa 50-100 mg / kungacha kamayadi.
Tireotoksikozning qaytalanishini oldini olish uchun tireostatik dorilarning parvarishlash dozalarini uzoq vaqt (12-18 oy) to'xtovsiz, oyiga bir marta umumiy qon tekshiruvi (leykotsitlar va trombotsitlar) nazorati ostida qo'llash tavsiya etiladi.
T4 kontsentratsiyasi normallashgan paytdan boshlab yoki biroz kechroq bemorga parallel ravishda kuniga 50-100 mkg dozada natriy levotiroksin buyuriladi. Ushbu sxema "bloklash va almashtirish" deb ataladi: bir dori bezni bloklaydi, ikkinchisi qalqonsimon gormonlarning paydo bo'ladigan etishmovchiligini almashtiradi. Ushbu rejimga muvofiq parvarishlash terapiyasi (10-15 mg tiamazol va 50-100 mkg levotiroksin natriy) 12 oydan 24 oygacha o'tkazilishi kerak.
Tireotoksikoz xavfi yuqori bo'lgan bemorlarga (katta bo'qoq, kasallik tashxisini qo'yishda qalqonsimon bezga qarshi antikorlarning yuqori titri va qalqonsimon bez gormonlari), agar biron sababga ko'ra radikalroq davolanishni (jarrohlik yoki radioaktiv yod) o'tkaza olmasalar, kombinatsiyalangan terapiya tavsiya etilishi mumkin.
Agar bemor qalqonsimon bezning faoliyatini muntazam ravishda nazorat qila olmasa, unga ushbu davolash rejimini ham taklif qilish mumkin.
Davolash kursini tugatgandan so'ng, dorilar to'xtatiladi. Kasallikning qaytalanishi ko'pincha dorilarni qabul qilishni to'xtatgandan keyin birinchi yil davomida rivojlanadi.
Tirotoksikozni davolashda, iloji bo'lsa, eutiroid holatini saqlab qolish uchun o'zingizni minimal doza bilan cheklashingiz kerak, chunki yuqori dozalar tireostatiklar relapslar chastotasini kamaytirmaydi, lekin chastotani oshirishi mumkin salbiy reaktsiyalar(allergik reaktsiyalar, gepatit, artrit, agranulotsitoz).
Homiladorlik qalqonsimon bez kasalliklari fonida yuzaga kelganda, tireostatik dorilar T4 kontsentratsiyasini me'yorning yuqori chegarasida yoki me'yordan biroz yuqoriroq ushlab turish uchun zarur bo'lgan minimal dozada buyuriladi. Tireostatik vositani kattaroq dozada buyurish kerakligi sababli "bloklash va almashtirish" rejimidan foydalanish ko'rsatilmaydi va bu homilada guatr va hipotiroidizm xavfi tufayli istalmagan.
Bu holda tanlangan dori propiltiouratsil bo'lib, u gemoplatsenta to'sig'iga kamroq kirib boradi va oqsillarni biroz ko'proq bog'laydi.
Yod preparatlari(tana vazniga 0,1 mg/kg dan ortiq dozada) ultrashort teskari aloqa printsipiga ko'ra intratiroidal yod tashilishi va tironin biosintezini inhibe qiladi, shuningdek, qalqonsimon bez gormonlarining qonga chiqish tezligini kamaytiradi.
Hozirgi vaqtda ularning qisqa muddatli tireostatik ta'siri (14-16 kundan ortiq bo'lmagan) tufayli ulardan foydalanish cheklangan.
Yodidlar, qoida tariqasida, tirostatik kasalliklar bilan og'rigan bemorlarni tireostatiklar bilan birgalikda, shuningdek, tirostatik inqirozni davolash uchun boshqa preparatlar bilan birgalikda operatsiyadan oldin tayyorlash uchun ishlatiladi. Yod/kaliy yodid 10-14 kun davomida kuniga 3 marta 3-5 tomchi dozada qo'llaniladi.
ß-blokerlar bilan davolash
Katekolaminlar ta'siridan kelib chiqqan tirotoksikoz belgilarini kamaytirishga qaratilgan simptomatik davolash sifatida ishlatiladi:
- selektiv bo'lmagan ß-blokerlar: propranalol;
Tanlangan ß-blokerlar: atenolol, metoprolol.
Ushbu dorilar tireotoksikoz belgilarini tezda engillashtirish va davolanishning boshidanoq tez ijobiy ta'sir ko'rsatish qobiliyatiga ega, bu ularni tireotoksikozni davolashda muhim ahamiyatga ega.
Tanlangan beta-blokerlarga afzallik beriladi, chunki ular T4 ning T3 ga periferik konversiyasini ham kamaytiradi.
Eutiroidizmga erishilgandan so'ng, ß-blokerlar to'xtatiladi.
Dozaj:
atenolol 50 mg dan kuniga 1-2 marta, klinik ko'rinishlar yo'qolguncha yoki
- metoprolol og'iz orqali 50 mg dan kuniga 2-3 marta, klinik ko'rinishlar yo'qolguncha yoki
- propranolol og'iz orqali 20-40 mg dan kuniga 3-4 marta, klinik ko'rinishlar yo'qolguncha.
Jarrohlik usuli
Jarrohlik davolash quyidagi hollarda optimal hisoblanadi:
- konservativ davoning samarasizligi (residivlarning mavjudligi, DTZning og'ir kursi);
- konservativ davoning mumkin emasligi (antitiroid dorilarga allergiya, agranulotsitoz va boshqalar);
- homiladorlik;
- bolalik;
- yaqin atrofdagi organlarning siqilish belgilari yoki uning nodulyar shakli, shu jumladan tirotoksik adenoma va ko'p tugunli toksik guatr bilan katta bo'qoq;
- buqoqning retrosternal joylashuvi.
Jarrohlik davolash maqsadi- tireotoksikozning qaytalanish ehtimolini yo'q qilish uchun qalqonsimon bezni iloji boricha ko'proq olib tashlash.
Qalqonsimon bezning o'ta subtotal rezektsiyasini bajarish tavsiya etiladi, bunda 2-3 ml dan ko'p bo'lmagan qalqonsimon qoldiq qoladi. Jarrohlik operatsiyasining kichik hajmi bilan tirotoksikozning davom etishi yoki uzoq relapsning ma'lum bir xavfi mavjud.
Radioaktiv yod terapiyasi qo'llaniladi quyidagi holatlar:
- fonda tirotoksikozni jarrohlik davolashdan keyin tirotoksikozning qaytalanishi dori bilan davolash;
- konservativ davoning mumkin emasligi;
- kichik qalqonsimon bezli bemorlarda aniq yurak-qon tomir kasalliklari mavjudligi.
Jarrohlik davolash va radioaktiv yod terapiyasining qiyosiy tavsifi
| Jarrohlik | Radioaktiv yod bilan davolash |
| Qalqonsimon bezning o'ta subtotal rezektsiyasi | Doza 150-200 g. butun qalqonsimon bezning hajmi bo'yicha faollikni hisoblash bilan |
| Tirotoksikozni tezda bartaraf etish (bir necha soat) | Bir necha hafta ichida tirotoksikozni bartaraf etish |
| Tireostatiklar tomonidan erishilgan eutiroidizm fonida o'tkaziladi | Tayyorgarlikni talab qilmaydi; arzonroq usul |
| Tirotoksikozning operatsiyadan keyingi qaytalanishi uchun juda istalmagan | Tirotoksikozning operatsiyadan keyingi qaytalanishini tanlash usuli |
| Maxsus asoratlar: laringeal parez va hipoparatiroidizm | Mutlaq kontrendikatsiya: homiladorlik va laktatsiya |
| Katta guatrlar uchun afzaldir | Agar guatr katta bo'lsa (60 ml dan ortiq), usul kamroq afzalroqdir |
Jarrohlik davolashda ham, radioaktiv yod bilan davolashda ham yuzaga keladigan hipotiroidizm asorat hisoblanmaydi, balki bu muolajalarning maqsadi hisoblanadi. Natijada, almashtirish maqsadida individual dozada natriy levotiroksin umr bo'yi buyuriladi.
Konservativ terapiyadan keyin Kelajakda TSH va St.ning klinik tekshiruvi va monitoringi ko'rsatiladi. T4: birinchi olti oyda - har 3 oyda bir marta, keyin keyingi 2 yilda - har 6 oyda, keyin har yili.
- 91-114-betlar
- 110-128-betlar
- 351-360-betlar
- 124-144
Diqqat!
- O'z-o'zidan davolanish orqali siz sog'lig'ingizga tuzatib bo'lmaydigan zarar etkazishingiz mumkin.
- MedElement veb-saytida va "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Kasalliklar: Terapevt uchun qo'llanma" mobil ilovalarida joylashtirilgan ma'lumotlar shifokor bilan yuzma-yuz maslahatlashuv o'rnini bosa olmaydi va bo'lmasligi kerak. Agar sizda biron bir kasallik yoki sizni tashvishga soladigan alomatlar bo'lsa, tibbiy muassasaga murojaat qilishni unutmang.
- Dori-darmonlarni tanlash va ularning dozalari mutaxassis bilan muhokama qilinishi kerak. Faqat shifokor buyurishi mumkin to'g'ri dori va bemorning tanasining kasalligi va holatini hisobga olgan holda uning dozasi.
- MedElement veb-sayti va mobil ilovalar"MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Kasalliklar: Terapevtning ma'lumotnomasi" faqat ma'lumot va ma'lumot manbalari. Ushbu saytda joylashtirilgan ma'lumotlar shifokorning ko'rsatmalarini ruxsatsiz o'zgartirish uchun ishlatilmasligi kerak.
- MedElement muharrirlari ushbu saytdan foydalanish natijasida kelib chiqadigan har qanday shaxsiy jarohat yoki mulkiy zarar uchun javobgar emas.
Amiodaron bilan davolash qalqonsimon bez disfunktsiyasining rivojlanishi va uning funktsiyalarining laboratoriya parametrlarining o'zgarishi bilan bog'liq. Amiodaron keltirib chiqaradigan gipotireoz (AIH) va amiodaron keltirib chiqaradigan tirotoksikoz (AIT) mavjud. Aralash/differentsiatsiyalanmagan shakllar ham mavjud. Qalqonsimon bez normal bo'lgan va otoimmün reaktsiyasi bo'lmagan bemorlarda AIH rivojlanishi mumkin bo'lsa-da, u ko'pincha latent surunkali otoimmun tiroiditi bo'lgan bemorlarda rivojlanadi, ayollarda, shuningdek, yod bilan to'yingan joylarda ustunlik qiladi.
Amiodaron bilan davolangan bemorlarning barchasi erta tajribaga ega (<3 мес.) или поздние (>3 oy) testlarda sarum qalqonsimon gormonlar darajasining o'zgarishi. Amiodarondagi yodning yuqori miqdori qon plazmasidagi noorganik yod kontsentratsiyasini va siydik bilan yodning chiqarilishini oshiradi. Wolff-Chaikoff ta'siri tufayli qalqonsimon bez yodning tashkil etilishini bostirish va qalqonsimon gormonlar darajasini kamaytirish orqali yodning ortiqcha yuklanishiga moslashadi. Oxirgi ta'sir qon zardobida qalqonsimon stimulyatsiya qiluvchi gormon kontsentratsiyasining oshishining asosiy sababidir.
AIH oson davolansa-da, AIT diagnostik va terapevtik qiyinchiliklarni keltirib chiqaradi. AIT 2 (destruktiv tiroidit) bilan og'rigan bemorlarning aksariyati glyukokortikosteroidlar (GC) bilan muvaffaqiyatli davolanadi va amiodaronni to'xtatishni talab qilmasligi mumkin. AIT 1 ni davolash (aralash / ajratilmagan shakllar) yod bilan to'yingan bezning antitiroid dorilarga chidamliligi tufayli ancha qiyin vazifadir. AIT 1 va aralash/differentsiatsiyalanmagan shakllar o'rtasidagi diagnostik farqlashdagi qiyinchiliklarni hisobga olgan holda, ko'pincha kombinatsiyalangan davolash qo'llaniladi.
Kalit so‘zlar: qalqonsimon bez disfunktsiyasi, yod, amiodaron sabab bo'lgan hipotiroidizm, amiodaron tomonidan qo'zg'atilgan tirotoksikoz, tiroidektomiya, amiodaron.
Iqtibos uchun: Demidova T.Yu., Kishkovich Yu.S., Ladygina D.O. Amiodaron bilan bog'liq qalqonsimon bez disfunktsiyasi bo'lgan bemorlarni boshqarish. Evropa qalqonsimon bezlar uyushmasi yangiliklari 2018 // RMJ. 2018 yil. 11-son (II). 101-104-betlar
Amiodaron bilan bog'liq qalqonsimon bez disfunktsiyasi bo'lgan bemorlarni boshqarish. Evropa qalqonsimon bezlar assotsiatsiyasining 2018 yilgi yangiliklari
T.Yu. Demidova, Yu.S. Kishkovich, D.O. Ladigina
Pirogov nomidagi Rossiya milliy tadqiqot tibbiyot universiteti, Moskva
Amiodaron bilan davolash qalqonsimon bez disfunktsiyasining rivojlanishi va uning funktsiyalarining laboratoriya parametrlarining o'zgarishi bilan bog'liq. Amiodaron keltirib chiqaradigan gipotireoz (AIH) va amiodaron keltirib chiqaradigan tirotoksikoz (AIT) mavjud. Aralash/differentsiatsiyalanmagan shakllar ham mavjud. Qalqonsimon bez normal bo'lgan va otoimmün reaktsiyasi bo'lmagan bemorlarda AIH rivojlanishi mumkin bo'lsa-da, u ko'pincha latent surunkali otoimmün tiroiditi bo'lgan bemorlarda rivojlanadi, ayollarda, shuningdek, yod bilan to'yingan joylarda ustunlik qiladi.
Amiodaron bilan davolangan barcha bemorlarda erta (<3 months) or late (>3 oy) tahlillarda sarum qalqonsimon gormonlar darajasining o'zgarishi. Amiodaronda yodning yuqori miqdori qon plazmasidagi noorganik yodni va siydik bilan yodning chiqarilishini oshiradi. Wolff-Chaikoff ta'siri tufayli qalqonsimon bez yodning ko'p miqdorda yuklanishiga moslashadi, bu yodning organizatsiyasini bostirish va qalqonsimon gormonlar darajasini pasaytiradi. Oxirgi ta'sir sarum tirotropik gormon kontsentratsiyasining oshishining asosiy sababidir.
AIH oson davolansa-da, AIT diagnostik va terapevtik qiyinchilik sifatida namoyon bo'ladi. AIT 2 (destruktiv tiroidit) bilan og'rigan bemorlarning aksariyati glyukokortikosteroidlar bilan muvaffaqiyatli davolanadi va amiodaronni bekor qilish kerak emas. AIT 1 ni davolash (aralash / ajratilmagan shakllar) yod bilan to'yingan bezning antitiroid dorilarga chidamliligi tufayli ancha qiyin vazifadir. AIT 1 va aralash/differentsiatsiyalanmagan shakllar o'rtasidagi diagnostik farqlashdagi qiyinchiliklarni hisobga olgan holda, ko'pincha kombinatsiyalangan davolash qo'llaniladi.
Kalit so'zlar: qalqonsimon bez disfunktsiyasi, yod, amiodaron sabab bo'lgan hipotiroidizm, amiodaron tomonidan qo'zg'atilgan tirotoksikoz, tiroidektomiya, amiodaron.
Iqtibos uchun: Demidova T.Yu., Kishkovich Yu.S., Ladigina D.O. Amiodaron bilan bog'liq qalqonsimon bez disfunktsiyasi bo'lgan bemorlarni boshqarish. Evropa qalqonsimon bezlar uyushmasi yangiliklari 2018 // RMJ. 2018 yil. 11-son (II). B. 101–104.
Maqolada Yevropa qalqonsimon bezlar assotsiatsiyasining 2018 yilgi yangiliklari keltirilgan. Amiodaron bilan bog'liq qalqonsimon bez disfunktsiyasi (hipotiroidizm, tireotoksikoz) bo'lgan bemorlarni davolash xususiyatlari yoritilgan.
Kirish
Amiodaron benzofuran hosilasi bo'lib, yod o'z ichiga olgan preparat bo'lib, ayniqsa supraventrikulyar aritmiyalarni davolashda samarali bo'ladi. Yod miqdori yuqori bo'lganligi sababli va farmakologik xususiyatlar(tiroksinning periferik monodeiodenatsiyasini bostirish, T4) preparat qalqonsimon bezning disfunktsiyasiga va uning funktsiyasi o'zgarishini ko'rsatadigan ko'rsatkichlarning o'zgarishiga olib keladi. Amiodaron bilan davolangan bemorlarning taxminan 15-20 foizida tirotoksikoz (amiodaron) rivojlanadi.qo'zg'atilgan tirotoksikoz, AIT) yoki hipotiroidizm (amiodaron tomonidan qo'zg'atilgan hipotiroidizm, AIH). Qalqonsimon bez disfunktsiyasining turi qisman yod iste'moliga bog'liq, masalan, AIH
ko'proq yodga boy hududlarda,
AIT - yod tanqisligi bo'lgan odamlarda. Amiodaron tomonidan qo'zg'atilgan tiroid disfunktsiyasi, ya'ni AIT diagnostikasi, tasnifi va taktikasi ko'pincha murakkab. Amiodaron bilan bog'liq qalqonsimon bez disfunktsiyasining aniq prognozi topilmadi, garchi ayol jinsi va antitiroid peroksidazaga antikorlar AIHni taxmin qiladi.
Amiodaron bilan davolash paytida qalqonsimon bezdagi o'zgarishlarning patogenezi va uning disfunktsiyasini davolash taktikasi
Amiodaron eutiroidli bemorlarda qalqonsimon bez funktsiyasini baholovchi testlarga qanday ta'sir qiladi?
Amiodaron (odatda kuniga 200 mg) qabul qilishni boshlagan bemorlarning ko'pchiligi, hatto yuqori dozalarda (kuniga 400 mg) qo'llanilganda ham eutiroidga aylanadi. Biroq, amiodaron bilan davolangan barcha bemorlar erta (<3 мес.) или поздние (>3 oy) testlarda sarum qalqonsimon gormonlar darajasining o'zgarishi. Amiodaron tarkibidagi yodning yuqoriligi qon plazmasidagi noorganik yod kontsentratsiyasini 40 marta oshiradi, yodning siydik bilan chiqarilishi 24 soatda 15 ming mkg gacha bo'ladi.Volf-Chaykov effekti tufayli qalqonsimon bez moslashadi. yodning ortiqcha yuklanishi, yodning tashkil etilishini bostirish va qalqonsimon bezdagi gormonlar darajasini pasaytirish. Oxirgi ta'sir qon zardobida qalqonsimon stimulyatsiya qiluvchi gormon (TSH) kontsentratsiyasining oshishining asosiy sababidir. Amiodaron bilan qisqa muddatli davolash (3 hafta davomida kuniga 400 mg) tiroksin (T4) ishlab chiqarish tezligini va T4 metabolizm tezligini pasaytiradi. Amiodaron, shuningdek, gipofiz bezida hujayra ichidagi T4 transporti va yodotironin deiodinazaning 2-turdagi faolligini inhibe qiladi, natijada hujayra ichidagi triiodotironin (T3) ishlab chiqarishni kamaytiradi va qalqonsimon gormonni gipofizdagi uning qarindosh retseptorlari bilan bog'laydi. Biroq, bu gipofiz ta'siri amiodaron bilan uzoq muddatli davolanish paytida surunkali bosqichlarda ham yuzaga keladi va TSH darajasidagi o'zgarishlar uchun Volf-Chaykov effektiga qaraganda kamroq ahamiyatga ega. Keyinchalik Wolf-Chaykov effekti o'tadi va T4 va TSH ning sarum kontsentratsiyasi normallashadi. Ushbu fazada T 4, erkin T 4 (fT 4) va konvertatsiya qilingan T 3 (fT 3) darajalari ortadi, zardobdagi umumiy T 3 va erkin T 3 (fT 3) esa jigar yodidi tironin deiodinazasining bostirilishi tufayli kamayadi. 1-faoliyat - turi.Qon zardobidagi pT3 kontsentratsiyasining ortishi odatda sarum T3 kontsentratsiyasining pasayishiga qaraganda ancha yuqori. T 4, T 3 va pT 3 zardobidagi yuqorida qayd etilgan o'zgarishlar amiodaron bilan davolashning boshida kuzatilgan va uzoq muddatli davolashda saqlanib qolgan. 3 oydan keyin davolashda barqaror holatga erishildi, bunda sarum TSH darajasi dastlabki qiymatlarga qaytdi. Sarum TSH ning normallashishi, ehtimol, T4 ishlab chiqarish tezligining oshishi va metabolizm tezligining pasayishi bilan bog'liq. T4 ishlab chiqarish tezligi va metabolizm tezligining o'zgarishi T3 ishlab chiqarish blokadasini bostiradi va shu bilan past normal diapazonda sarum T3 darajasini oshiradi. Amiodaronning kümülatif dozasi bilan sarum umumiy T4, fT4 va pT3 darajalari me'yorning yuqori chegarasida yoki biroz ko'tariladi, sarum T3 (biokimyoviy faol gormon) darajasi pastki chegarada normal diapazonda bo'ladi. Amiodaron bilan davolangan bemorlarning ushbu biokimyoviy profili eutiroid hisoblanadi.
AIH bilan kasallangan barcha bemorlarni davolash kerakmi? Bunday bemorlarda amiodaronni to'xtatish kerakmi?
Amiodaron bilan davolangan bemorlarda AIH tarqalishi 26% (subklinik hipotiroidizm) va 5% (aniq hipotiroidizm) ga yetishi mumkin. Qalqonsimon bez normal bo'lgan va otoimmün reaktsiyasi bo'lmagan bemorlarda AIH rivojlanishi mumkin bo'lsa-da, u ko'pincha latent surunkali otoimmun tiroiditi bo'lgan bemorlarda rivojlanadi, ayollarda va yod bilan to'yingan joylarda ustunlik qiladi. Klinik jihatdan AIH belgilari boshqa etiologiyali hipotiroidizm belgilaridan farq qilmaydi, ammo shuni ta'kidlash kerakki, og'ir hipotiroidizm qorinchalarning hayot uchun xavfli aritmiyalarga sezgirligini oshirishi mumkin.
AIH amiodaronni to'xtatishni talab qilmaydi. Levotiroksin natriy (LN) bilan davolash ochiq hipotiroidizmning barcha holatlarida tavsiya etiladi, subklinik shakllarda, ayniqsa qariyalarda undan qochish mumkin, ammo hipotiroidizmning mumkin bo'lgan rivojlanishini aniqlash uchun qalqonsimon bez holatini tez-tez baholash kerak (1-rasm). 
AITning nechta turini ajratish mumkin va diagnostika mezonlari qanday?
1-toifa AIT - yod yuklanishiga javoban avtonom ishlaydigan qalqonsimon bez tomonidan qalqonsimon gormonlarning haddan tashqari, nazoratsiz sintezi natijasida kelib chiqqan, odatda qalqonsimon bezning boshlang'ich tugunlari yoki yashirin Graves kasalligi mavjud bo'lganda rivojlanadigan yod bilan bog'liq hipertiroidizmning bir shakli. AIT turi 2 -Bu oddiy qalqonsimon bez bilan rivojlanadigan halokatli tiroidit. Aralash/differentsiatsiyalanmagan shakl bemorda ikkala turga ega bo'lganda ham belgilanadi. Yod tanqisligi bo'lgan hududlarda 2-toifa AIT ustunlik qiladi va AITning eng keng tarqalgan shakli hisoblanadi. AIT tashxisi odatda ortishni o'z ichiga oladi sarum darajalari fT 4 va fT 3 va sarum TSH darajasining pasayishi. Antitiroid antikorlar, shuningdek, antitiroid peroksidazaga qarshi antikorlar, odatda, AIT 1 da ijobiy va AIT 2 da salbiy bo'ladi, garchi ularning mavjudligi AIT 1 tashxisini qo'yish uchun zarur emas.
Ultratovush yordamida siz qalqonsimon bez, tugunlar, parenximal ekojenik tuzilmalar va vaskulyarizatsiya hajmini tezda baholashingiz mumkin. Umuman olganda, aksariyat ma'lumotlar standart qalqonsimon bezning ultratovush tekshiruvi past diagnostika qiymatiga ega ekanligini ko'rsatadi. Doppler effekti bilan ultratovush tekshiruvi real vaqt rejimida qalqonsimon vaskulyarizatsiyani noinvaziv baholash bo'lib, AIT 2 ning destruktiv shaklini (gipervaskulyarizatsiya yo'qligi bilan birga) tashxislashda yaxshi yordam beradi. yuqori darajalar qalqonsimon bez gormonlari (1-jadval).
AIT har doim favquloddami?
AIT xavfli holat bo'lishi mumkin, chunki u mavjud yurak patologiyasini kuchaytirishi mumkin. AIT, ayniqsa, chap qorincha funktsiyasi buzilgan keksa bemorlarda kasallanish va o'limning oshishi bilan bog'liq. Shunday qilib, ko'p hollarda, xususan, keksa bemorlarda eutiroidizmni shoshilinch tiklash va saqlash talab etiladi. AIT bilan og'rigan bemorlar o'tishlari kerak shoshilinch davolash har qanday vaqtda, ayniqsa qariyalarda va/yoki chap qorincha disfunktsiyasi mavjud bo'lganda, kasallanish va o'lim xavfi ortishi sababli. Yurak faoliyati yomonlashgan AIT bilan og'rigan bemorlarda va tirotoksikozi terapiyaga chidamli bo'lgan bemorlarda to'liq tiroidektomiya kechiktirmasdan amalga oshirilishi kerak. Bunday xulosani endokrinolog, kardiolog, anesteziolog va katta tajribaga ega jarrohdan iborat multidisipliner jamoa qilish mumkin.AITning ayrim holatlarida amiodaron terapiyasini davom ettirish mumkinmi?
AIT bilan og'rigan bemorlarda amiodaron bilan davolashni davom ettirish yoki to'xtatish to'g'risida qaror qabul qilish bo'yicha konsensus yoki ishonchli ma'lumotlar yo'q. Ushbu qaror kardiologlar va endokrinologlar tomonidan birgalikda qabul qilingan xavfning tabaqalanishini hisobga olgan holda individual bo'lishi kerak.Randomize qilingan klinik tadkikotda tiamazol (metimazol) va prednizolon yoki prednizolon va natriy perklorat bilan davolangan AIT 2 bo'lgan barcha 26 bemor amiodaronga qaramay, 8-14 xaftada eutiroidizmga erishdi. Shunga o'xshash natijalar AIT 2 bo'lgan 13 bemorning kichik istiqbolli tadqiqotida olingan. Yaponiyada amiodaronni qabul qilishni davom ettirgan AIT 2 bilan og'rigan 50 nafar bemor o'rganildi; AITning birinchi epizodidan bir necha yil o'tgach, takroriy AIT 2 faqat uchta bemorda kuzatildi. Boshqa tomondan, AIT 2 bilan og'rigan 83 bemorning katta retrospektiv kohort tadqiqotida prednizolon ko'pchilikda, davom etishi yoki to'xtatilishidan qat'i nazar, eutiroidizmni tikladi.
amiodaron, ammo davomli amiodaron terapiyasi tirotoksikozning qaytalanish tezligini oshirdi, bu eutiroidizmning barqaror tiklanishida kechikish va qalqonsimon gormonlarning yurakka uzoqroq ta'sir qilishiga olib keldi. Agar yurak holati og'ir va barqaror bo'lmasa, amiodaronni ehtiyotkorlik bilan to'xtatish mumkin, agar kerak bo'lsa, eutiroidizm tiklanganidan keyin uni qayta tiklash mumkin. Muammo AIT 1 va aralash/differentsiallanmagan AIT holatlarida qiyinroq. Ko'pgina endokrinologlar, agar kardiologik jihatdan mumkin bo'lsa, amiodaronni to'xtatishni afzal ko'rishadi. Shunday qilib, amiodaronni davom ettirish yoki to'xtatish to'g'risida qaror hayot uchun xavfli aritmiyalarda amiodaronning potentsial foydasi, gormonal ortiqcha ta'sirga uzoq vaqt ta'sir qilish xavfi va AIT turiga qarab qabul qilinishi kerak.
AIT 1 uchun davolash taktikasi qanday?
O'zining asosiy patogenetik mexanizmi tufayli AIT 1 antitiroid preparatlari (karbimazol (metimazol uchun oldingi dori), metimazol yoki propiltiouratsil) bilan davolashga yaxshi javob beradi, agar dori terapiyasi maqsadga muvofiq bo'lsa. Ba'zi hollarda shoshilinch yoki qutqaruv tiroidektomiyasi dastlabki terapevtik tanlov bo'lishi mumkin. AIT bilan og'rigan bemorlarda yod bilan to'yingan qalqonsimon bez tionamidlarga sezgir emas, shuning uchun yuqori sutkalik dozalarda (40-60 mg metimazol yoki propiltiouratsilning ekvivalent dozasi) evtiroidizmni tiklash uchun odatdagidan ko'proq vaqt talab etiladi. Bu, shubhasiz, gipertiroidizm tezda tuzatilishi kerak bo'lgan asosiy yurak kasalligi bo'lgan bemorlar uchun ideal holat emas. Qalqonsimon bezning tionamidlarga sezgirligini oshirish uchun qalqonsimon bez tomonidan yodning so'rilishini kamaytiradigan kaliy perklorat ishlatiladi. Preparatning salbiy ta'sirini kamaytirish uchun kuniga 1 g dan oshmaydigan dozalar qo'llaniladi (ayniqsa, buyraklar va buyraklar uchun). Ilik). Bundan tashqari, preparatni ko'proq vaqt davomida ishlatmaslik tavsiya etiladi4-6 hafta . Natriy perklorat - muqobil variant, chunki kaliy perklorat endi mavjud emas. Natriy perklorat eritma sifatida mavjud - 21 tomchi 300 mg perkloratga teng. Tionamidlar bilan davolash, agar bu asosiy yurak kasalligi va yurak-qon tomir kompensatsiyasi uchun maqbul bo'lsa, eutiroidizm tiklanmaguncha davom ettirilishi mumkin. Eutiroidizmni tiklagandan so'ng, odatda qalqonsimon bezning giperfunktsiyasi uchun aniq terapiya tavsiya etiladi. Bu amiodaronni xavfsiz qayta boshlashga va agar yurak zarur bo'lsa, davom ettirishga imkon beradi. Agar amiodaronni to'xtatish mumkin bo'lsa, yod bilan ifloslanish tugallangandan so'ng, 6-12 oygacha radioyod terapiyasi o'tkazilishi mumkin. amiodaronni qabul qilishni to'xtatgandan so'ng, yodning siydik bilan chiqarilishini normallashtirish va radioaktiv yodning etarli darajada so'rilishini. Qalqonsimon bezning dastlabki giperfunktsiyasi bilan AIT 1 ning yakuniy davolashi spontan hipertiroidizmni davolashdan farq qilmaydi. Destruktiv tirotoksikozni ko'rsatadigan dalillar bo'lmasa, AIT 1da GK dan foydalanish tavsiya etilmaydi.
AIT 2 uchun qanday taktikalar mavjud?
Bir randomizatsiyalangan tadqiqot amiodaron va metimazol (30 mg / kun) olgan 36 bemorda prednizolonni (30 mg / kun) natriy perklorat (500 mg / kun) yoki ushbu dorilarning kombinatsiyasi bilan taqqosladi. Prednizolon bilan davolanganda, barcha bemorlarda eutiroidizmga erishildi, faqat natriy perklorat bilan davolangan bemorlarning 30 foizi evtireozga erishish uchun prednizolon bilan qo'shimcha davolanishni talab qildi. Shuning uchun prednizolon bu bemorlar uchun eng samarali davolash hisoblanadi. AIT uchun og'iz GK ning boshlang'ich dozasi kuniga 2-30 mg prednizolonni tashkil qiladi(yoki boshqa GKlarning ekvivalent dozasi), klinik va/yoki biokimyoviy evtireozga erishilganda kamayadi. Ba'zi hollarda AIT 2 uzoq muddatli davolanishni talab qilishi mumkin. Agar AIT 2 og'ir kasal bo'lsa, qutqaruv tiroidektomiyasi AIT 1 yoki aralash/differentsiatsiyalanmagan shakllar bilan bir xil tarzda ko'rib chiqilishi mumkin.
AITning aralash/differentsiatsiyalanmagan shakllari uchun qanday taktikalar mavjud?
AIT 1, AIT 2 va aralash/differentsiatsiyalanmagan shakllar o'rtasidagi farq keyingi davolash taktikasini aniqlashda muhim bo'lishi mumkin.Aralash/differentsiatsiyalanmagan AIT (to'liq tavsiflanmagan bo'lsa ham) klinik amaliyotda uchraydi va ikkala patogenetik mexanizmlar AIT 1 (yod tufayli kelib chiqqan gipertiroidizm) va AIT 2 (destruktiv tiroidit) tufayli yuzaga keladi. AIT va morfologik jihatdan normal qalqonsimon bez, vaskulyarizatsiya yo'qligi va salbiy anti-TSH antikorlari bo'lgan bemorlarda AITning aralash/differentsiatsiyalanmagan shakllari bo'lishi ehtimoldan yiroq emas. Ushbu bemorlarda fizik tekshiruv asosida antikorlarning anti-TSH retseptorlariga sezgirligini o'lchash AIT 2 tashxisini qo'yish va GC bilan davolash imkonini beradi. AIT 1 va AITning aralash/differentsiatsiyalanmagan shakllari o'rtasidagi farqni aniqlash qiyinroq va odatda istisno tashxisi hisoblanadi (tugunli guatr mavjud bo'lganda). Bunday vaziyatda terapevtik yondashuv aniq emas. To'g'ri tashxis qo'yish imkoni bo'lmasa, ikkita mumkin bo'lgan yondashuvni taklif qilish mumkin. Avvalo, ular AIT 1da bo'lgani kabi tionamidlar (± natriy perklorat) bilan davolashdan boshlanadi; nisbatan qisqa vaqt ichida (oqilona 4-6 hafta) biokimyoviy yaxshilanish bo'lmasa, GKlar mavjud degan taxmin bilan qo'shiladi. mavjud patologiyada halokatli komponent hisoblanadi. Muqobil usul taqdim etiladi kombinatsiyalangan davolash(tionamidlar va HA) boshidanoq. Kombinatsiyalangan terapiyaga yomon javob bo'lsa, tiroidektomiya oqlanadi (2-rasm).
Oldindan AIT bilan og'rigan bemorlarda amiodaronni qayta boshlash mumkinmi (agar kerak bo'lsa)?
OIT tarixi bo'lgan bemorlarda amiodaronni qayta kiritish masalasini o'rganuvchi retrospektiv tadqiqotda 172 AIT bilan og'rigan bemorlarning 46 tasi talab qilinadi. kursni takrorlang amiodaron preparatni qo'llash to'xtatilgandan keyin o'rtacha 2 yil. AIT 46 bemorning 14 tasida (30%) takrorlangan, 46 bemorning 12 tasida (26%) AIH rivojlangan, qolgan 20 bemorda eutiroidizm davolanishdan keyin o'rtacha 6 yil davom etgan. Takroriy AIT bilan og'rigan bemorlarning aksariyati (11 dan 14) AIT 1 deb tasniflangan. Ryana va boshqalarning maqolasida keltirilgan boshqa nashr etilmagan tadqiqotlar. , 9% hollarda amiodaron terapiyasi qayta tiklanganidan keyin AIT yoki yangi boshlangan hipertiroidizmning qaytalanishi haqida xabar bering. Amiodaronni qayta boshlashdan oldin antitiroid dorilar bilan profilaktika terapiyasini qo'llash kerakmi degan savol dalillar yo'qligi sababli javobsiz qolmoqda.Xulosa
AIH oson davolansa-da, AIT diagnostik va terapevtik qiyinchiliklarni keltirib chiqaradi. AIT 2 (destruktiv tiroidit) bilan og'rigan bemorlarning aksariyati GC bilan muvaffaqiyatli davolanadi va amiodaronni to'xtatishni talab qilmasligi mumkin. AIT 1 ni davolash (aralash / ajratilmagan shakllar) yod bilan to'yingan bezning antitiroid dorilarga chidamliligi tufayli ancha qiyin vazifadir. AIT 1 va aralash/differentsiatsiyalanmagan shakllar o'rtasidagi diagnostik farqlashning qiyinligini hisobga olib, ko'pincha kombinatsiyalangan davolash qo'llaniladi.Adabiyot
1. Bogazzi F., Bartalena L., Martino E. Amiodaron bilan qo'zg'atilgan tirotoksikozli bemorga yondashuv // J. Klin. Endokrinol. Metab. 2010. jild. 95. B. 2529–2535.
2. Martino E., Bartalena L., Bogazzi F., Braverman LE. Amiodaronning qalqonsimon bezga ta'siri // Endocr. Rev. 2001. jild. 22. 240–254-betlar.
3. Tanda M.L., Piantanida E., Lai A. va boshqalar. Amiodaron keltirib chiqaradigan tirotoksikozning diagnostikasi va davolash: Shimoliy Amerika va Evropa tiroidologlari o'rtasidagi o'xshashlik va farqlar // Klin. Endokrinol. (Oxf). 2008. jild. 69. B. 812–818.
4. Raghavan R.P., Teylor P.N., Bhake R. va boshqalar. Amiodaron tomonidan qo'zg'atilgan tirotoksikoz: Buyuk Britaniya boshqaruvining umumiy ko'rinishi // Clin. Endokrinol. (Oxf). 2012. jild. 77. B. 936–937.
5. Ahmad S., Van Gelder I.C., Wiesfeld A.C.P. va boshqalar. Amiodaron bilan bog'liq qalqonsimon bez disfunktsiyasining determinantlari va natijalari // Klin. Endokrinol. (Oxf). 2011. jild. 75. B. 388–394.
6. Trip M.D., Wiersinga W., Plomp T.A. Amiodaron tomonidan qo'zg'atilgan tirotoksikoz va hipotiroidizmning paydo bo'lishi, bashorat qilinishi va patogenezi // Am. J. Med. 1991. jild. 91. B. 507–511.
7. Lambert M.J., Burger A.G., Galeazzi R.L., Engler D. T4 monodeiodinatsiyasining yodlangan inhibitörleri tufayli sarum tiroksin (T4) ning tanlab ko'tarilishi hipertiroidizmdan dalolat beradimi? // J. Klin. Endokrinol. Metab. 1982. jild. 55. B. 1058–1065.
8. Nademanee K., Singh B.N., Callahan B. va boshqalar. Amiodaron, qalqonsimon indekslar va o'zgartirilgan qalqonsimon funktsiya: yurak aritmiyasi bo'lgan bemorlarda uzoq muddatli ketma-ket ta'sirlar // Am. J. Kardiol. 1986. jild. 58. B. 981–986.
9. Franklin J.A., Devis J.R., Gammage M.D. va boshqalar. Amiodaron va qalqonsimon gormonlar ta'siri // Klin. Endokrinol. (Oxf). 1985. jild. 22. 257–264-betlar.
10. Yamazaki K., Mitsuhashi T., Yamada E. va boshqalar. Amiodaron terapevtik kontsentratsiyalarda natriy-yodid simporter mRNK ifodasini teskari ravishda pasaytiradi va madaniyatli odam qalqonsimon follikullarida suprafiziologik konsentratsiyalarda antioksidant reaktsiyalarni keltirib chiqaradi // Qalqonsimon bez. 2007. jild. 17. B. 1189–1200.
11. Melmed S., Nademanee K., Reed A.V. va boshqalar. Surunkali amiodarondan keyin bradikardiya va normal tirotropin sekretsiyasi bilan gipertiroksinemiya // J. Clin. Endokrinol. Metab. 1981. jild. 53. B. 997–1001.
12. Hershman J.M., Nademanee K., Sugawara M. va boshqalar. Amiodaronni qabul qilgan yurak kasalliklarida tiroksin va triiodotironin kinetikasi // Acta Endocrinol. (Kopenh). 1986. jild. 111. B. 193–199.
13. Amico J.A., Richardson V., Alpert B., Klein I. Amiodaron bilan terapiya paytida qalqonsimon bez funktsiyasini klinik va kimyoviy baholash // Arch. Stajyor. Med. 1984. jild. 144. B. 487–490.
14. Unger J., Lambert M., Jonckheer M.H., Denayer P. Amiodaron va qalqonsimon bez: farmakologik, toksik va terapevtik ta'sir // J. Intern. Med. 1993. jild. 233. B. 435–443.
15. Wiersinga W.M., Trip M.D. Amiodaron va qalqonsimon gormonlar almashinuvi // Postgrad. Med. J. 1986. jild. 62. B. 909–914.
16. Batcher E.L., Tang X.C., Singx B.N. va boshqalar. SAFE-T tadqiqotchilari: doimiy atriyal fibrilatsiya uchun amiodaron terapiyasi paytida qalqonsimon bez funktsiyasi anormalliklari // Am. J. Med. 2007. jild. 120. B. 880–885.
17. Zhong B., Wang Y., Chjan G., Wang Z. Atrof-muhitdagi yod miqdori, ayol jinsi va yoshi yangi boshlangan amiodaron tomonidan qo'zg'atilgan hipotiroidizm bilan bog'liq: amiodaronning salbiy reaktsiyalarini tizimli ko'rib chiqish va meta-tahlil. qalqonsimon bez // Kardiologiya. 2016. jild. 134. B. 366–371.
18. Harjai K., Licata A. Amiodaronning qalqonsimon bez funktsiyasiga ta'siri // Ann. Stajyor. Med. 1997. jild. 126. 63–73-betlar.
19. Teodoraki A, Vanderpump M.P.J. Amiodaronni qo'llash bilan bog'liq tirotoksikoz: bemorni boshqarishda ultratovush tekshiruvidan foydalanish // Klin. Endokrinol. (Oxf). 2016. jild. 84. 172–176-betlar.
20. Bogazzi F., Bartalena L., Dell'Unto E. va boshqalar. Italiyada 27 yil davomida amiodaron tomonidan qo'zg'atilgan tirotoksikozning 1 va 2 tipidagi nisbati o'zgargan // Klin. Endokrinol. (Oxf). 2007. jild. 67. B. 533–537.
21. Balzano S., Sau F., Bartalena L. va boshqalar. Jiddiy qalqonsimon bo'lmagan kasalliklar bilan bog'liq amiodaron-yodli tirotoksikoz (AIIT) diagnostikasi // J. Endokrinol. Invest. 1987. jild. 10. B. 589–591.
22. Tomisti L., Urbani C., Rossi G. va boshqalar. Anti-tiroglobulin (TgAb) va / yoki anti-tiroperoksidaza antikorlari (TPOAb) mavjudligi 2-toifa amiodaron tomonidan qo'zg'atilgan tirotoksikoz tashxisini istisno qilmaydi // J. Endokrinol. Invest. 2016. jild. 39. B. 585–591.
23. Loy M., Perra E., Melis A. va boshqalar. Amiodaron keltirib chiqaradigan tirotoksikozni differentsial tashxislash va davolashda rangli oqimli Doppler sonografiyasi // Acta Radiol. 2007. jild. 48. B. 628–634.
24. Yiu K.H., Jim M.H., Siu C.V. va boshqalar. Amiodaron tomonidan qo'zg'atilgan tirotoksikoz yurak-qon tomir tizimining salbiy oqibatlarini bashorat qiladi // J. Klin. Endokrinol. Metab. 2009. jild. 94. 109–114-betlar.
25. O'Sullivan A.J., Lyuis M., Diamond T. Amiodaron tomonidan qo'zg'atilgan tirotoksikoz: chap qorincha disfunktsiyasi o'limning ortishi bilan bog'liq // Evr. J. Endokrinol. 2006. jild. 154. B. 533–536.
26. Vang T.J., Evans J.C., Benjamin E.J. va boshqalar. Jamiyatda asemptomatik chap qorincha sistolik disfunktsiyasining tabiiy tarixi // Qon aylanishi. 2003. jild. 108. B. 977–982.
27. Tomisti L., Del Re M., Bartalena L. va boshqalar. Amiodaron, qalqonsimon gormonlar va CYP2C9 va VKORC1 polimorfizmlarining warfarin metabolizmiga ta'siri: adabiyotlarni ko'rib chiqish // Endocr. Amaliyot. 2013. jild. 19. B. 1043–1049.
28. Bogazzi F., Tomisti L., Bartalena L. va boshqalar. Amiodaron va qalqonsimon bez: 2012 yilgi yangilanish // J. Endokrinol. Invest. 2012. jild. 35. B. 340–348.
29. Eskes S.A., Endert E., Fliers E. va boshqalar. Amiodaron keltirib chiqaradigan tirotoksikozning 2-turini davolash: randomize klinik sinov // J. Klin. Endokrinol. Metab. 2012. jild. 87. B. 499–506.
30. Uzan L., Guignat L., Meune C. va boshqalar. II turdagi amiodaron keltirib chiqaradigan tirotoksikozga qaramay, amiodaron terapiyasini davom ettirish // Dori Saf. 2006. jild. 29. B. 231–236.
31. Sato K., Shiga T., Matsuda N. va boshqalar. Amiodaronni doimiy ravishda 10 yildan ortiq qabul qilgan uchta bemorda II turdagi amiodaron keltirib chiqaradigan tirotoksikozning engil va qisqa muddatli takrorlanishi // Endokrin J. 2006. Vol. 53. B. 531–538.
32. Bogazzi F., Bartalena L., Tomisti L. va boshqalar. Amiodaronning davom etishi prednizon bilan davolangan 2-toifa amiodaron keltirib chiqaradigan tirotoksikozli bemorlarda eutiroidizmni tiklashni kechiktiradi: pilot tadqiqot // J. Clin. Endokrinol. Metab. 2011. jild. 96. B. 3374–3380.
33. Eskes S.A., Wiersinga W.M. Amiodaron va qalqonsimon bez // Eng yaxshi amaliyot. Res. Klin. Endokrinol. Metab. 2009. jild. 23. B. 735–751.
34. Jabrocka-Hybel A., Bednarczuk T., Bartalena L. va boshqalar. Amiodaron va qalqonsimon bez // Endokrinol. Pol. 2015. jild. 66. 176–186-betlar.
35. Xan T.S., Uilyams G.R., Vanderpump M.P.J. Benzofuran hosilalari va qalqonsimon bez // Klin. Endokrinol. (Oxf). 2009. jild. 70. B.2–13.
36. Bogazzi F., Bartalena L., Tomisti L. va boshqalar. Destruktiv tiroidit natijasida kelib chiqqan amiodaron tomonidan qo'zg'atilgan tirotoksikozda glyukokortikoid reaktsiyasi qalqonsimon bez hajmi va sarumdagi qalqonsimon gormonlar kontsentratsiyasi bilan bashorat qilinadi // J. Klin. Endokrinol. Metab. 2007. jild. 92. B. 556–562.
37. Vanderpump M.P.J. Amiodaron keltirib chiqaradigan tirotoksikozda glyukokortikoidlardan foydalanish // Nat. Rev. Endokrinol. 2009. jild. 5. B. 650–651.
38. Maqdasy S., Batisse-Lignier M., Auclair C. va boshqalar. Amiodaronni qayta kiritishdan keyin amiodaron tomonidan qo'zg'atilgan tirotoksikozning takrorlanishi // Am. J. Kardiol. 2016. jild. 117. S. 1112–1116.
39. Rayan L.E., Braverman L.E., Kuper D.S. va boshqalar. Amiodaron keltirib chiqaradigan tirotoksikozdan keyin amiodaronni qayta boshlash mumkinmi? // Qalqonsimon bez. 2004. jild. 14. 149–153-betlar.
Diffuz toksik guatr avtoagressiv kasallik bo'lib, qalqonsimon gormonal moddalar ishlab chiqarishning ko'payishi va hujayralarning tez ko'payishi natijasida bez hajmining oshishi bilan tavsiflanadi. Bu kasallik aks holda gipertiroidizm yoki Graves, Graves, Perry, Flayani kasalligi deb ataladi. Ko'pincha bu patologiya ayollarda tashxis qilinadi.
Etiologiyasi va patogenezi
Gipertiroidizm rivojlanishida genetik moyillik katta rol o'ynaydi. Ko'pincha kasallik avloddan-avlodga o'tadi. Patologiyaning paydo bo'lishini qo'zg'ating quyidagi omillar:
- stressli vaziyatlar;
- surunkali virusli infektsiyalar;
- tez-tez tomoq og'rig'i;
- endokrin tizimining boshqa kasalliklari - hipoparatiroidizm, Addison kasalligi, diabetes mellitus.
Bemorning qarindoshlarining yarmi qonida antitiroid antikorlari mavjudligi bilan irsiyat tasdiqlanadi va 15% da bu patologiya aniqlangan va tasdiqlangan. Muhimi, kasallikning o'zi genetik jihatdan yuqadigan narsa emas, balki faqat unga moyillikdir. Shunday qilib, diffuz toksik guatr patogenezida etakchi rol irsiy moyillikka, shuningdek, genlarga kiritilgan ma'lumotlarning rivojlanishiga olib keladigan qo'zg'atuvchi omillarga bog'liq. Immunitet tizimining noto'g'ri ishlashi tufayli T-limfotsitlarda mutatsiya sodir bo'ladi va ular bez to'qimalariga ta'sir qilib, uning antijenlarini begona sifatida qabul qiladilar. Bundan tashqari, T-qotillar qalqonsimon bezga ta'sir qiladigan organga mustaqil ravishda zarar etkazishi mumkin. toksik ta'sir. T-limfotsitlar antitiroid antikorlarini sintez qiladigan B-hujayralari orqali bez to'qimalariga bilvosita ta'sir ko'rsatishi mumkin. Ikkinchisi qalqonsimon bezni ogohlantiruvchi gormon retseptorlarini tirotsitlarga, ya'ni qalqonsimon bez hujayralariga bog'lash natijasida organni rag'batlantiradi. Diffuz toksik guatr rivojlanishi bilan immunitetning markaziy regulyatorlari (T-limfotsitlar) funktsiyasi buziladi.
Har xil tasniflar
Shifokor bemorni palpatsiya va vizual tekshirish yordamida qalqonsimon bezning hajmini aniqlaydi. JSST tasnifiga ko'ra, 1994 yildan boshlab quyidagi darajalar ajratilgan:
- 0 - bo'qoq vizual ravishda ko'rinmaydi va uni paypaslab bo'lmaydi;
- 1 - buqoq paypaslanadi, lekin ko'rish mumkin, bo'yin tabiiy holatda bo'lsa, u ko'rinmaydi;
- 2 - buqoqni vizual va palpatsiya orqali osongina aniqlash mumkin.
Boshqa tasnifga ko'ra (Nikolaevga ko'ra) diffuz toksik guatrning quyidagi darajalari ajralib turadi:
- 0 - bez paypaslanmaydi va aniqlanmaydi;
- I - palpatsiya paytida qalqonsimon bezning istmusini aniqlash mumkin, u ingl.
- II - lateral loblarni paypaslash orqali aniqlash mumkin, yutish paytida bo'qoqni ko'rish oson;
- III - qalin bo'yin ko'rinadi;
- IV - bez kattalashgan, natijada bo'yin shakli sezilarli deformatsiyaga olib keladi;
- V - qalqonsimon bez ayniqsa katta hajmga etadi.
Bundan tashqari, kasallikning og'irligini bir necha darajalarga bo'lish mumkin:
- Oson. Patologiyaning belgilari asabiy qo'zg'aluvchanlikning kuchayishi, befarqlik, uyqusizlik va ko'z yoshlari bilan namoyon bo'ladi. Kam ishlash juda keng tarqalgan. Avvalo, yurak-qon tomir tizimi azoblanadi. Bir daqiqada yurak urishi soni yuzga oshadi. Biror kishi vazn yo'qotishni boshlaydi.
- O'rtacha. bilan tasvirlangan diffuz toksik guatr belgilari engil daraja, yomonlashmoqda. Mavjud buzilishlarga tremor qo'shiladi. Ajoyib tuyadi bo'lishiga qaramay, vazn yo'qotish davom etmoqda. Shaxs kuchli terlash va zaiflikni boshdan kechiradi. Najas buzilgan, paydo bo'ladi og'riq sindromi qorin bo'shlig'i hududida, aniq lokalizatsiyasiz.
- Og'ir. Hayotiy tizimlar va organlarning ishi muvaffaqiyatsizlikka uchraydi. Mumkin bo'lgan psixoz. Bemor tananing to'liq charchashini boshdan kechiradi.
Yana bir tasnif ma'lum, unga ko'ra kasallikning borishi ajralib turadi:
- Subklinik - simptomlar o'chiriladi, gormonal moddalar uchun qon testi natijalariga ko'ra tashxis qo'yiladi.
- Manifest - aniq belgilangan klinikaga ega. Qonda qalqonsimon bezni ogohlantiruvchi gormon aniqlanmaydi, qalqonsimon bezning gormonal moddalarining konsentratsiyasi juda yuqori.
- Murakkab - ruhiy kasalliklar qo'shiladi. Yurak-qon tomir va boshqa muhim tizimlarning ishi buziladi. Biror kishiga jiddiy kam vazn tashxisi qo'yiladi.
Laboratoriya diagnostikasi usullari
Diffuz toksik guatr tashxisini qo'yish uchun laboratoriya va instrumental usullar qo'llaniladi. Erkin T3 (triiodotironin) va T4 (tiroksin), shuningdek, TSH (tirotropin) ni aniqlash uchun qon testi asosiy test hisoblanadi. Birinchi ikkita gormonning yuqori konsentratsiyasi va ikkinchisining past darajasi bu patologiyaga xosdir. Bundan tashqari, tiroglobulin va tiroid peroksidaza antikorlari uchun testlar buyuriladi. Sifatda qo'shimcha usullar tadqiqot quyidagilar tomonidan amalga oshiriladi:
- Qalqonsimon bezni sintigrafiya yoki radioizotop o'rganish, bunda funktsiyalari, shuningdek, tuzilishi o'rganiladi.
- Organning tuzilishi haqida ma'lumot beruvchi ultratovush.
- MRI ushbu kasallikda mavjud bo'lgan oftalmopatiyani tashxislash uchun buyuriladi.
Bundan tashqari, diffuz toksik guatr tashxisi qo'yilganda (ICD-10 unga E05.0 kodini beradi), etarli terapiyani buyurish uchun zarur bo'lgan buyraklar, jigar va boshqa organlarning funktsiyalari aniqlanadi.
Kasallikning sabablari va belgilari
Homiladorlik, emizish, hayz ko'rish yoki menopauza davridagi gormonal nomutanosiblik kasallikning rivojlanishiga yordam beradi. Provokatorlarning asosiy sabablari orasida:
- travmatik miya shikastlanishi;
- ruhiy kasalliklar;
- genetik moyillik;
- yomon ekologiya;
- tananing otoimmün reaktsiyasi;
- noqulay yashash joyi;
- virusli infektsiyalar.
Diffuz toksik guatrning asosiy sababi immunitet tizimining disfunktsiyasi deb hisoblanadi. Patologiyaning belgilari yoki klassik klinik ko'rinish - bu ko'zlar, bo'qoq va yurak urishi. Oddiy faoliyat uchun muhim organlar va tizimlar tomonidan patologiya belgilari paydo bo'ladi:
- tezlashtirilgan metabolizm;
- issiq havoga toqat qilmaslik;
- ajoyib tuyadi, lekin ayni paytda keskin vazn yo'qotish bor;
- diareya;
- bezovtalik;
- tana va oyoq-qo'llarning titrashi;
- tez charchash;
- umumiy zaiflik;
- uyqusizlik;
- tananing shishishi;
- aritmiya;
- yurak etishmovchiligi;
- taxikardiya;
- kattalashgan qorin;
- vosita reflekslarining giperaktivligi;
- haroratning oshishi;
- kandidoz og'iz bo'shlig'i;
- terlashning kuchayishi;
- mo'rt tirnoqlar.
Erkaklarda erektil disfunktsiya va kattalashgan sut bezlari kuzatiladi. Ayollarda diffuz toksik guatrning belgilari - bepushtlik, hayz davrining buzilishi va qorinning pastki qismida kuchli og'riqlar, fibrokistik mastopatiya. Ko'rish organlari tomonidan o'sish kuzatiladi ko'z ichi bosimi, kon'yunktivit, ko'zlardagi qum hissi, ko'z qovoqlarining to'liq yopilmasligi, kamdan-kam miltillash, pastki qovoqning ko'z olmasidan kechikishi.
Murakkabliklar va ularni davolash
Qalqonsimon bez tomonidan gormonal moddalarning ortiqcha ishlab chiqarilishi inson tanasining barcha organlari va tizimlariga salbiy ta'sir ko'rsatadi. Diffuz toksik guatrning asoratlari quyidagilardan iborat:
- Tirotoksik inqiroz - bu kasallikning ayniqsa og'ir natijasidir haqiqiy tahdid hayot uchun. Yaxshiyamki, bugungi kunda bu kasallik tufayli kamdan-kam uchraydi eng so'nggi usullar bemorlarni tekshirish va davolash. Inqirozning rivojlanishi to'liq o'rganilmagan, ammo bir nechta farazlar mavjud. Ulardan biriga ko'ra, bu erkin triiodotironin va tiroksinning ko'payishi tufayli yuzaga keladi. Boshqa tomondan, chunki yuqori sezuvchanlik tanani adrenalin, norepinefrin, dopaminga aylantiradi. Kasallikning provokatori stress yoki yuqumli jarayondir. Tirotoksikozga xos belgilar kuchayadi. Inqiroz birdan rivojlanadi. Shaxs majburiy pozitsiyani egallaydi, qurbaqa pozasi deb ataladi, nutq buziladi, dermis namlanadi va teginish uchun issiq bo'ladi, yurak urish tezligi daqiqada 130 martagacha ko'tariladi. Shoshilinch tibbiy muolajalar organizmni detoksifikatsiya qilishni, beta-blokerlarni, gormonlarni va tireostatiklarni kiritishni o'z ichiga oladi. Psikomotor qo'zg'alishni kamaytirish uchun barbituratlar guruhidan dorilar va opioid analjeziklari qo'llaniladi. Ko'rilgan shoshilinch choralar kompensatsiyaga qaratilgan bo'lishi kerak o'tkir muvaffaqiyatsizlik buyrak usti bezlarining kortikal qatlami, qalqonsimon gormonal moddalarni neytrallash, simpatoadrenal tizimning faolligini pasaytirish, metabolik kasalliklarni bartaraf etish.
- Endokrin oftalmopatiya. Ushbu asoratning sababi nisbatan qalqonsimon bez bilan bog'liq bo'lib, u ko'zning to'qimalariga va ko'z qovoqlarining orqasida joylashgan mushaklarga otoimmün hujumda yotadi. Shunday qilib, lezyonning manbai diffuz toksik guatr bilan bir xil bo'ladi. Shu bilan birga, ko'zlar kuchli ravishda oldinga chiqadi, ular tashqariga chiqadigan deb ham ataladi. Klinik ko'rinish bosqichma-bosqich rivojlanadi. Dastlab, o'zgarishlar faqat bitta ko'zga ta'sir qiladi, keyingi rivojlanish bilan ikkinchisi ham ta'sir qiladi. Biroz vaqt o'tgach, ekzoftalmos paydo bo'ladi. Jiddiy zarar bilan optik asab azoblanadi, bu ko'rish uchun bevosita tahdiddir. Koʻrsatilgan kompleks terapiya. Agar davolanish o'z vaqtida bo'lmasa yoki noto'g'ri bo'lsa, patologik jarayon qaytarilmas holga keladi.
- Pretibial miksedema. Bu asorat kam uchraydi. Pastki oyoqning old yuzasida teri to'qimalarining qichishi, qizarishi, shishishi va qalinlashishi kabi o'zini namoyon qiladi. Terapiya sifatida mahalliy foydalanish uchun gormonal vositalar buyuriladi.
Bundan tashqari, gipertiroidizmning rivojlanishi quyidagi oqibatlarga olib kelishi mumkin:
- atriyal fibrilatsiya;
- o'pka shishi;
- psixoz;
- yurak etishmovchiligi;
- osteoporoz;
- toksik gepatoz;
- adrenal etishmovchilik;
- miyopatiyalar;
- qandli diabet;
- qon ivishining buzilishi.
Muqobil tibbiyot: retseptlar
Diffuz toksik guatrni davolash xalq davolari kasallikning birinchi bosqichida tavsiya etiladi. Quyida keltirilgan retseptlar asosiy an'anaviy terapiyaga qo'shimcha bo'lib xizmat qiladi:
- Pishgan aronia rezavorlari 1: 1 nisbatda asal yoki shakar bilan aralashtiriladi va etti kun davomida sovuq joyda qoldiriladi. Har kuni och qoringa 40 gramm oling, bu ikki darajali osh qoshiqqa teng.
- Qalqonsimon bez hududiga 55 kun davomida dengiz tuzining kompresslari qo'llaniladi, shundan 27 marta protsedura har kuni, keyin har kuni amalga oshiriladi.
- Uch litrli idishni yosh tol barglari bilan to'ldiring, suv qo'shing, olovga qo'ying va jele o'xshash cho'kindi olinmaguncha bug'lanadi. Olingan aralash yotishdan oldin to'rt oy davomida guatrga qo'llaniladi.
- Har oqshom guatr maydoniga yod to'ri qo'llaniladi. Agar ertalab yod izlari ko'rinsa, protsedura to'xtatiladi.
- Yong'oq septasidan damlama tayyorlanadi, uni uyg'onishdan ikki soat oldin ichish kerak, bir oy davomida 15 ml, keyin 30 kunlik tanaffus. Agar kerak bo'lsa, kursni davom ettiring.
Bu maxsus hujjat bo'lib, muntazam ravishda chiqariladi va amaliyotchi shifokorlar uchun mo'ljallangan. Klinik ko'rsatmalar quyidagi masalalar bo'yicha amaliyotda tasdiqlangan eng dolzarb ma'lumotlarni o'z ichiga oladi:
- diagnostika;
- davolash;
- reabilitatsiya;
- oldini olish.
Ushbu hujjat bemorni boshqarish bo'yicha harakatlar algoritmini belgilaydi. Shifokorga shaxsning individual xususiyatlariga, uning jinsiga, yoshiga va patologiyaning kechishiga qarab diagnostika va davolash usullarini tanlash huquqi beriladi. Hozirgi vaqtda klinik tavsiyalarda tasvirlangan terapiya usullari amaliy tibbiyotda qo'llaniladi. Diffuz toksik guatrni uchta usul bilan davolash tavsiya etiladi:
- konservativ;
- jarrohlik;
- radioaktiv yod.
Har bir tur uchun dalil darajasi berilgan va sharhlar berilgan, ular tavsiflanadi batafsil diagrammalar davolash va kerakli tekshiruvlar. Bundan tashqari, u tasvirlangan yon effektlar va terapiya paytida yuzaga keladigan asoratlar. Hujjatda shifokorga qo'yiladigan majburiy talablarni ko'rsatadigan maxsus bo'lim mavjud bo'lib, ularning bajarilishi kasallikning natijasiga, xususan, diffuz toksik guatrga ta'sir qiladi.
Konservativ davo
Kasallikning namoyon bo'lishini bartaraf etishga qaratilgan. Tabletkalarning dozalash shakllaridan foydalanish davolanish boshlanganidan bir oy ichida natijalarga erishishga imkon beradi. Biroq, odam ularni qabul qilishni to'xtatgandan so'ng, relapslar paydo bo'ladi. Terapiya uchun bir nechta dorilar guruhlari qo'llaniladi:
- Tirostatiklar - "Propitsil", "Mercazolil". Ular bezning ishini blokirovka qiladi, natijada gormonal moddalarning sintezi kamayadi. Diffuz toksik guatrni ushbu dorilar bilan davolash qalqonsimon bezning faoliyatini normallashtirishga yordam beradi. Bundan tashqari, "Euthiroks" preparati giyohvand moddalarni keltirib chiqaradigan hipotiroidizm paydo bo'lishining oldini olish uchun buyuriladi. Bezning funktsiyalarini saqlab qolish uchun monoterapiya kichik dozalarda tireostatiklar yordamida amalga oshiriladi.
- Sifatida beta-blokerlar va glyukokortikoidlar buyuriladi simptomatik terapiya asosiy kasallik bilan birga keladigan patologiya (taxikardiya, gipertenziya, yurak urishi, oftalmopatiya, osteoporoz) mavjud bo'lganda.
Bemorlarga bir yarim yil davomida dori terapiyasi o'tkaziladi.
Jarrohlik
Ushbu usul juda samarali deb hisoblanadi, ammo turli xil asoratlar bilan to'la. Ushbu turdagi terapiya uchun ko'rsatmalar:
- kasallikning o'rtacha va og'ir shakllari;
- boshqa davolanish natijalarining yo'qligi;
- tirotoksik adenoma;
- nodulyar va substernal shakllar;
- relapslar;
- qizilo'ngach va traxeyani guatr bilan siqish;
- bolalik;
- homiladorlikning birinchi va ikkinchi trimestrlari;
- atriyal fibrilatsiya shaklida asoratlarning mavjudligi.
Jarrohlik uchun kontrendikatsiyalar:
- ruhiy kasallik bilan murakkablashgan diffuz toksik guatr;
- buyrak, o'pka va yurakning og'ir patologiyasi.
Operatsiyadan oldin bemorlarga qalqonsimon bez gormonlarini normallashtirish, toksik simptomlarni kamaytirish va tirotoksikozning kuchayishini oldini olish uchun "Mercazolil" preparati buyuriladi. jarrohlik aralashuvi. Operatsiya paytida qalqonsimon bez deyarli butunlay olib tashlanadi. Faqat paratiroid bezlari joylashgan joylar qoladi.
Radioaktiv yoddan foydalanish
Ushbu usul bilan diffuz toksik guatrni davolashda bemorning tanasiga radioaktiv yod I-131 izotopi kiritiladi, u bezga gamma va beta nurlari bilan ta'sir qiladi va uning hujayralariga zarar etkazadi. Natijada gormonal moddalarning sintezi pasayadi. Davolash shifoxona sharoitida amalga oshiriladi. Terapiya paytida yod o'z ichiga olgan mahsulotlarni cheklash tavsiya etiladi.
Ushbu davolash usuliga ko'rsatmalar:
- keksa yosh;
- og'ir yon ta'siri yoki konservativ terapiyaga nisbatan murosasizlik;
- bemorning operatsiya qilishdan bosh tortishi;
- jarrohlik aralashuvining mumkin emasligi;
- operatsiyadan keyingi tirotoksikozning rivojlanishi.
Radioaktiv yoddan foydalanishga qarshi ko'rsatmalar quyidagilar:
- homiladorlik;
- laktatsiya;
- retrosternal guatr;
- bolalik;
- qon va buyrak kasalliklari.
Diffuz toksik guatrni davolash mumkinmi?
Davolashning yo'qligida prognoz juda noqulay. Bemorda jiddiy asoratlar paydo bo'ladi va kasallik rivojlanadi. Qalqonsimon bez normallashsa, prognoz yaxshi. Kasallikni jarrohlik yo'li bilan davolashda hipotiroidizmning shakllanishi ehtimoli yuqori bo'lib, unda odamning tanasida metabolik jarayonlar sekinlashadi. Ushbu hodisaning sababi gormonal moddalarning (triiodotironin va tiroksin) etarli darajada ishlab chiqarilmasligidadir. Bemorlarga ovqatni istisno qilish tavsiya etiladi va dorilar yodning yuqori konsentratsiyasini o'z ichiga oladi, shuningdek, to'g'ridan-to'g'ri quyosh nuriga ta'sir qilish muddatini minimallashtiradi.
Profilaktik chora-tadbirlar quyidagilarni o'z ichiga oladi:
- Qattiqlashuv, muntazam yurish va gimnastika mashqlarini bajarishni o'z ichiga olgan immunitet tizimini saqlash va mustahkamlash.
- Ratsionga rioya qilish. Ratsioningizga hayvon va o'simlik oqsillari, xom sabzavotlar va mevalarni o'z ichiga olgan oziq-ovqatlarni kiriting.
- Stressni bartaraf etish, chunki u patologiyaning rivojlanishida asosiy rol o'ynaydi. Ba'zi hollarda shifokor qabul qilishni tavsiya qilishi mumkin sedativlar o'simlik kelib chiqishi.
- O'z vaqtida davolash virusli infektsiyalar.
Diffuz toksik guatrning o'ziga xos profilaktikasi yo'q. Patologiyaning oldini olish uchun yashash joyidagi klinikada endokrinolog tomonidan dispanser kuzatuvi ko'rsatiladi.
