Недостаточность ифн 1 и 2 степени лечение. Интерфероновый статус. Врожденные и приобретенные пороки сердца

Митральная недостаточность - разновидность пороков сердца клапанного типа. Патогенез обусловливается неполным закрытием митрального отверстия, чему предшествуют нарушения строения створок, тканей, находящихся под клапанами.

Патология характеризуется регургитацией крови в левое предсердие из левого желудочка. Рассмотрим детально, что это такое, характер развития и клиническую картину течения недостаточности митрального клапана при 1, 2 и 3 степенях заболевания, методы его лечения и прогноз возвращения к нормальной жизни.

НМК (недостаточность митрального клапана) является самой популярной сердечной аномалией. Из всех заболевших 70% страдают изолированной формой НМК . Обычно ревматический эндокардит является главной первопричиной развития заболевания. Часто через год после первой атаки состояние сердца , вылечить которую довольно сложно.

К наибольшей группе риска относятся люди, заболевшие вальвулитом . Эта болезнь повреждает створки клапана, вследствие чего они подвергаются процессам сморщивания, деструкции, постепенно становятся более короткими по сравнению с первоначальной длиной. Если вальвулит находится на поздней стадии, развивается кальциноз.

Дополнительно вследствие перечисленных болезней сокращается протяженность хорд, происходят дистрофические и склеротические процессы в папиллярных мышцах.

Септический эндокардит приводит к деструкции многих сердечных структур, поэтому НМК имеет наиболее сильные проявления. Створки клапана примыкают друг к другу недостаточно плотно. При их неполном закрытии через клапан происходит слишком сильный выход крови , что провоцирует ее перезагрузку и образование застойных процессов, увеличение давления. Все признаки приводят к нарастающей недостаточности МК.

Причины и факторы риска

НМК страдают люди, обладающие одной или несколькими из следующих патологий:

Врожденная предрасположенность.
Синдром соединительнотканной дисплазии.
Пролапс митрального клапана , отличающийся регургитацией 2 и 3 степени.
Деструкция и обрыв хорд, разрыв створок МК вследствие получения травм в области груди.
Разрыв створок и хорд при развитии .
Деструкция аппарата, объединяющего клапаны, при эндокардите, произошедшем вследствие заболеваний соединительной ткани.
Инфаркт части митрального клапана с последующим формированием рубца в подклапанной области.
Изменение формы створок и тканей, находящихся под клапанами, при ревматизме .
Увеличение митрального кольца при дилатационной кардиомиопатии .
Недостаточность функции клапана при развитии гипертрофической кардиомиопатии.
Недостаточность МК вследствие проведения операции.

Виды, формы, стадии

При НМК оценивается общий ударный объем крови левого желудочка . В зависимости от его количества заболевание разделяется на 4 степени тяжести (в процентах указывается часть крови, которая перераспределяется неправильно):

I (наиболее мягкая) - до 20 %.
II (умеренная) - 20-40 %.
III (средняя форма) - 40-60 %.
IV (самая тяжелая) - свыше 60 %.

По формам течения заболевание можно разделить на острое и хроническое:

При определении особенностей передвижения митральных створок выделяют 3 типа классификации патологии :

1 - стандартный уровень подвижности створок (при этом болезненные проявления заключаются в дилатации фиброзного кольца, прободении створок).
2 - деструкция створок (наибольший урон принимают хорды, так как происходит их вытягивание или разрыв, также проявляется нарушение целостности сосочковых мышц.
3 - снижение подвижности створок (вынужденное соединение комиссур, сокращение протяженности хорд, а также их сращивание).

Опасность и осложнения

При постепенном прогрессировании НМК проявляются такие нарушения:

тромбоэмболии на почве постоянного застоя большой части крови.
Тромбоз клапана.
Инсульт. Большое значение в факторах риска развития инсульта занимает произошедший ранее тромбоз клапана.
Мерцательная аритмия.
Симптомы хронической сердечной недостаточности.
Митральная регургитация (частичный отказ от выполнения функций митральным клапаном).

Недостаточность митрального клапана - разновидность пороков сердца клапанного типа. Патогенез обусловливается неполным закрытием митрального отверстия, чему предшествуют нарушения строения створок, тканей, находящихся под клапанами. Патология характеризуется регургитацией крови в левое предсердие из левого желудочка.

Симптомы и признаки

Тяжесть и выраженность МКТ зависит от степени ее развития в организме:

1 стадия заболевания не имеет специфических симптомов.
2 стадия не позволяет больным осуществлять физическую нагрузку в ускоренном режиме, так как незамедлительно проявляется одышка, тахикардия, болевые ощущения в грудной клетке, сбивание ритма сердца, неприятные ощущения. Аускультация при митральной недостаточности определяет повышенную интенсивность тона, наличие шумового фона.
3 стадия характеризуются недостаточностью левого желудочка, патологиями гемодинамики. Пациенты страдают постоянной одышкой, ортопноэ, ускорением ритма сердца, чувствуют дискомфорт в груди, их кожные покровы бледнее, чем в здоровом состоянии.

Узнайте больше о митральной недостаточности и гемодинамике при ней из видео-ролика:

Когда обращаться к врачу и к какому

При выявлении характерных для МКТ симптомов необходимо незамедлительно обратиться к кардиологу, чтобы остановить болезнь на ранних стадиях. В этом случае можно избежать необходимости в консультации с другими врачами.

Иногда есть подозрения на ревматоидную этиологию возникновения болезни. Тогда следует посетить ревматолога для постановки диагноза и прописывания надлежащего лечения. Если появляется надобность в оперативном вмешательстве, лечение и последующее устранение проблемы проводит кардиохирург .

Симптомы митральной недостаточность могут быть похожи на признаки других приобретенных пороков сердца. Больше о том, как они проявляются, мы писали .

Диагностика

Распространенные методы выявления НМК:

Больше о симптоматике и диагностике узнайте из видео:

Необходимо различать НМК от других патологий сердца :

Миокардита в тяжелой форме.
Врожденных и приобретенных пороков сердца смежной этиологии.
Кардиомиопатии.
Пролапса МК.

и как излечиться от этой проблемы? Все подробности вы найдете в доступном обзоре.

О симптомах недостаточности аортального клапана и отличиях этого порока сердца от описанного в этой статье в другом материале.

Ознакомьтесь также с информацией о том, как появляется и чем опасна болезнь Бехчета, с методиками лечения этой .

Методы терапии

При выраженных симптомах НМК больному показано хирургическое вмешательство. Неотложно операцию выполняют по следующим причинам:

На второй и более поздних стадиях при том, что объем выброса крови составляет от 40 % ее общего количества.
При отсутствии эффекта от антибактериальной терапии и усугублении эндокардита инфекционного характера.
Усиленные деформации, склероз створок и тканей, располагающихся в подклапанном пространстве.
При наличии признаков прогрессирующей дисфункции левого желудочка совместно с общей сердечной недостаточностью, протекающей на 3-4 степени.
Сердечная недостаточность на ранних стадиях также может стать причиной для операции, однако для образования показаний должна выявиться тромбоэмболия значительных по размеру сосудов, располагающихся в большом круге кровообращения.

Практикуются такие операции:

Клапаносохраняющие реконструктивные операции необходимы для коррекции НМК в детском возрасте.
Комиссуропластика и декальцинация створок показаны при выраженной недостаточности МК.
Хордопластика предназначена для нормализации подвижности створок.
Транслокация корд показана при их отпадении.
Фиксирование частей папиллярной мышцы осуществляется с использованием прокладок из тефлона. Это необходимо при разделении головки мышцы с остальными составляющими.
Протезирование хорд необходимо при их полной деструкции.
Вальвулопластика позволяет избежать ригидности створок.
Анулопластика предназначена для избавления больного от регургитации.
Протезирование клапана осуществляется при его сильной деформации или развитии непоправимого и мешающего нормальной жизнедеятельности фибросклероза. Используются механические и биологические протезы.

Узнайте о малоинвазильных операциях при этом заболевании из видео-ролика:

Чего ждать и меры профилактики

При развитии НМК прогноз определяет степень тяжести течения болезни, то есть уровень регургитации, появление осложнений и необратимых изменений сердечных структур. Выживаемость на протяжении 10 лет после постановки диагноза выше, чем при аналогичных тяжелых патологиях .

Если недостаточность клапана проявляется в умеренной или средней форме, женщины имеют возможность вынашивать и рожать детей . Когда заболевание приобретает хроническое течение, все пациенты должны ежегодно делать УЗИ и посещать кардиолога. При появлении ухудшений следует наносить визиты в больницу чаще.

При ухудшении состояния предпринимается хирургическое вмешательство, поэтому пациенты должны всегда быть готовы к данной мере излечения от болезни.

Профилактика НМК заключается в недопущении или скорейшем лечении вызывающих данную патологию болезней . Все заболевания или проявления недостаточности митрального клапана из-за его неправильной или сниженной клапана нужно быстро диагностировать и проводить своевременное лечение.

НМК является опасной патологией, приводящей к тяжелым деструктивным процессам в ткани сердца, поэтому нуждается в надлежащем лечении. Больные при соблюдении рекомендаций врача могут через некоторое время после начала лечения

Затем кровь из левого предсердия поступает в левый желудочек, где также увеличивается ее объем и давление. В результате недостаточность митрального клапана приводит к повышению давления и образованию застоя в легочных сосудах. Движение крови в противоположном направлении, называется регургитацией.

В чистом виде митральная недостаточность встречается редко и составляет всего 5 % случаев. У взрослых наблюдается реже, чем у детей. Как правило, заболевание сочетается с другими пороками сердца, такими как митральный стеноз, аортальные пороки.

Классификация

Выделяют три степени митральной недостаточности в зависимости от того, насколько сильно выражена ригургитация.

При 1 степени ток крови в левое предсердие незначительный (около 25 %) и наблюдается лишь у клапана. В связи с компенсацией порока пациент нормально себя чувствует, симптомы и жалобы отсутствуют. ЭКГ не показывает никаких изменений, при обследовании обнаруживаются шумы при систоле и слегка расширенные влево границы сердца.
При 2 степени обратный поток крови достигает середины предсердия, крови забрасывается больше - от 25 до 50 % . Предсердие не может вытолкнуть кровь без повышения давления. Развивается легочная гипертензия. В этот период появляется одышка, частое сердцебиение во время нагрузок и в покое, кашель. На ЭКГ видны изменения в предсердии, при обследовании выявляются систолические шумы и расширение сердечных границ: влево - до 2 см, вверх и вправо - на 0,5 см.
При 3 степени кровь доходит до задней стенки предсердия и может составлять до 90% систолического объема. Это стадия декомпенсации. Наблюдается гипертрофия левого предсердия, которое не может вытолкнуть все количество крови. Появляются отеки, увеличивается печень, повышается венозное давление. ЭКГ показывает наличие гипертрофии левого желудочка и митрального зубца. Прослушивается выраженный систолический шум, границы сердца значительно расширены.

Симптомы

Длительное время митральная недостаточность никак себя не проявляет и не вызывает какого-либо дискомфорта благодаря тому, что успешно компенсируется возможностями сердца. Больные не обращаются к врачу на протяжении нескольких лет, поскольку симптомы отсутствуют. Обнаружить дефект можно при выслушивании по характерным шумам в сердце, возникающим при поступлении крови назад в левое предсердие при сокращении левого желудочка.

При митральной недостаточности левый желудочек постепенно увеличивается в размерах, поскольку вынужден качать больше крови. В итоге усиливается каждое сердечное сокращение, и человек испытывает сердцебиение, особенно в положении лежа на левом боку.

Чтобы вместить лишнюю кровь, поступающую из левого желудочка, левое предсердие увеличивается в размере, начинает неправильно и слишком быстро сокращаться по причине фибрилляции предсердий. Насосная функция сердечной мышцы при митральной недостаточности нарушается в связи с неправильным ритмом. Предсердия не сокращаются, а дрожат. Нарушение кровотока приводит к тромбообразованию. При выраженной регургитации развивается сердечная недостаточность.

Таким образом, можно назвать следующие возможные признаки болезни, которые обычно появляются на поздней стадии недостаточности митрального клапана:

сердцебиение;
непродуктивный сухой кашель, который невозможно вылечить;
отеки ног;
одышка возникает при нагрузках, а затем и в покое в результате застоя крови в легочных сосудах.

Причины

Данный порок может быть связан с поражением самого клапана или в связи с патологическими изменениями в миокарде и сосочковых мышцах. Относительная митральная недостаточность может развиваться и при нормальном клапане, который не закрывает отверстие, которое растянулось в результате увеличения левого желудочка. Причины могут быть следующие:

перенесенный ранее инфекционный эндокардит;
ревматизм;
кальциноз митрального кольца;
травма створок клапана;
некоторые аутоиммунные системные заболевания (ревматоидный артрит, красная волчанка, склеродермия);
пролапс митрального клапана;
инфаркт миокарда;
постинфарктный кардиосклероз.
прогрессирующая артериальная гипертония;
ишемическая болезнь сердца;
дилатационной кардиомиопатии;
миокардиты.

Диагностика

К основным диагностическим методам митральной недостаточности относят:

осмотр и беседу с больным;
электрокардиографию;
рентгенографию грудной клетки;
эхокардиографию.

При выслушивании врач может определить наличие митральной недостаточности по характерному звуку во время сокращения левого желудочка. Рентген грудной клетки и ЭКГ помогают обнаружить увеличение левого желудочка. Эхокардиография считается наиболее информативным методом диагностики митральной недостаточности и позволяет увидеть дефект клапана и оценить степень тяжести повреждения.

Лечение

Лечение митральной недостаточности зависит от тяжести порока и от причин возникновения. Лекарственные препараты применяются при фибрилляции предсердий, аритмии, для уменьшения ЧСС. Легкая и умеренная митральная недостаточность требует ограничения эмоциональных и физических нагрузок. Необходим здоровый образ жизни, от курения и употребления алкоголя нужно отказаться.

При выраженной НМК назначают хирургическое лечение. Операция по восстановлению клапана должна проводиться как можно раньше, пока не появились необратимые изменения левого желудочка.

При оперативном лечении недостаточности митрального клапана происходит его восстановление. Данная операция показана, если изменения клапана сердца незначительны. Это может быть пластика кольца, пластика створок, сужение кольца, замещение створок.

Есть и другой вариант - удаление поврежденного клапана и замена его на механический. Клапаносохраняющая операция не всегда может устранить регургитацию, но она позволяет уменьшить ее, а значит, и облегчить симптомы. В результате процесс дальнейшего повреждения сердца приостанавливается. Более эффективным методом считается протезирование. Однако при искусственном клапане есть риск тромбообразования, поэтому пациент вынужден постоянно принимать средства, препятствующие быстрому свертыванию крови. В случае повреждения протеза, необходимо сразу же его заменить.

Прогноз

Прогноз зависит от тяжести повреждения клапана и состояния миокарда. Выраженная недостаточность и неудовлетворительное состояние миокарда быстро приводят к тяжелому нарушению кровообращения. О неблагоприятном прогнозе можно говорить в случае присоединения хронической сердечной недостаточности. При этом смертность в течение года составляет 28 %. При относительной недостаточности МК исход болезни определяется тяжестью нарушения кровообращения и заболевания, приведшего к пороку.

При легкой и умеренной форме митральной недостаточности человек может длительное время сохранять работоспособность, если будет наблюдаться у кардиолога и следовать его советам. Болезнь на этих стадиях не является противопоказанием для рождения ребенка.

Добрый вечер! У меня недостаточность митрального клапана 2 степени, быстро устаю, и все симптомы соответствуют статье, но у меня еще одна проблема: я сильно потею, когда начинаю двигаться или что-то делать, даже не сильно загружая себя. Хотела бы узнать, относится ли это к недостаточности митрального клапана? Заранее спасибо!

К митральному пороку это не имеет отношения. Повышенная потливость говорит о нарушенной реакции вегетативной нервной системы или повышении функции щитовидки. Как это проверить вам подскажет участковый врач.

Здравствуйте. Когда у меня была недостаточность аортального клапана, то я потел даже при незначительных нагрузках. Пот лил ручьем. С носа на пол капало. В 2011 году сделали операцию. Поставили протез. С тех пор потливости, впрочем как и других симптомов, не наблюдается.

Добрый день! Мне 28 лет, у меня ПМК 2 степени и умеренная недостаточность митрального клапана (2 степени) с рождения. Скажите пожалуйста, как это может повлиять на мою жизнь и если я захочу родить второго ребенка? Как уменьшить недостаточность?

Уменьшить недостаточность митрального клапана можно только хирургическим путем (замена клапанов). Но вам это не нужно. Обязательно обследуйтесь до беременности у кардиолога. УЗИ сердца можно сделать с нагрузкой и проверить как поведет себя сердце. Кроме степени недостаточности клапанного аппарата важны другие приспособительные механизмы.

У ребенка была сделана операция на сердце (неполная форма АВК). В последствии появилась недостаточность митрального клапана, регургитация 4 степени. Возможно ли избежать операции?

Ребенка наверняка длительно наблюдают кардиохирурги. Решайте этот вопрос с ними, не ищите посторонних консультантов.

У моего внука (17,5 лет) УЗИ сердца показало недостаточность митрального клапана. Пройдет ли это с возрастом или надо что-то делать?

Ваш внук уже взрослый, на изменения «с возрастом» ему надеяться не приходится. Лечение порока определяется по степени недостаточности. Возможно, оно не потребуется. Следует беречь молодого человека от инфекций, физических нагрузок.

Добрый день, в детстве мне сделали операцию не полной формы AV канал, а сейчас мне ставят недостаточность МК, небольшая регургитация ТК. Можно ждать операцию?

Прошу професиональной консультации по поводу ехокг. стоит ли впадать в панику или нет ничего серьезного. ЕХОКАРДИОГРАФИЯ- ПШЕВОРСКАЯ А. В 15. 03. 1989г. р ТМд ПШ (см) -0.49. КДР ПШ (см) -3.07. ЛП (см) 4.08. ТМд МШП(см) 0.98. ТМд ЗСЛШ (см) 0.93. ММЛШ (г) (за ASE) 193.98. ФВ ЛШ(%) 67.02. КДР ЛШ(см) -5.4. КСР ЛШ(см) -3.48. КДО ЛШ(мл) -135.16. КСО ЛШ(мл) -44.58. УО ЛШ(мл) -90.58. IVRT(мсек) -64. КЛАПАНЫ- МИТРАЛЬНЫЙ-М-подобный, при КДК регургитацыя. DT (мсек) -169. пик Е (м/с) -1.2. ШПП (мм/сек) -735.4. пик А (м/с) -0.71. Е/А-1.69. АОРТАЛЬНЫЙ КЛАПАН-V-1.5 м/с; ДР-9.02 мм. рт. ст. dA(см) -3.04. Амплитуда роскрытия створок АК(см)1.86. ТРИСКУПИДАЛЬНЫЙ КЛАПАН- Пик Е-0.62м/с. Пик А-0.47м/с. ЗАКЛЮЧЕНИЕ- ДИЛИТАЦИЯ ПОЛОСТИ ЛЕВОГО ПРЕДСЕРДИЯ, ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА. ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ, ЗАДНЕЙ СТЕНКИ ЛЕВОГО ШЛУНОЧКА. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА 1СТ. (Spyгypг/Sлп-14.15% V.contracta-0.29см.) НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРИСКУПИДАЛЬНОГО КЛАПАНА 1СТ. (Sругург/Sпп-16.53% V.contracta-0.29см.)

Здравствуйте. У меня недостаточность митрального клапана 1 степени. Сейчас постоянно беспокоят одышка, боли в груди и постоянные скачки давления, онемение в левой части. Что нужно делать. Мне 36 лет. Заранее спасибо.

Здравствуйте, подскажите пожалуйста, у меня недостаточность мк 1 степени, у меня сначала немела правая рука, а час уже левая, проблемы с щитовидкой тоже есть, и еще беспокоит отечность под и над глазами, в чем может быть причина, заранее спасибо.

Доброе утро.Мне 36 лет. Я сейчас в положении. На медосмотре у кардиолога услышали шумы. Направили на узи сердца. Недостаточность митрального клапана 3-4 степени. Неужели нужна операция? Абсолютно ничего не беспокоит и никаких выше описанных симптомов у себя не наблюдаю. Шумы в сердце с раннего детства. Возможно ли, что это перешло в хроническую форму и не требует лечения?

Здравствуйте, у меня сестра занимается профессионально баскетболом, ей 15 лет. И поставили диагноз недостаточность митрального клапана 1-2 степени. Ей придётся со спортом завязать? Или нет?

Здравствуйте, УЗИ сделали мне, а заключение: аритмия. Полости сердца не дилатированы. Глобальная сократимость удовлетворительная. Пролапс МК.. Недостаточность МК 1-11СТ. ТР.1СТ.

🔻🔻Недостаточность митрального клапана - методы терапии, симптомы и признаки патологии

Недостаточная функциональность клапанного аппарата отражается на работе всего организма. Недостаточность митрального клапана может спровоцировать развитие серьезных осложнений и нуждается в назначении лечения.

Симптоматика патологического процесса

Особенностью состояния является длительное отсутствие явных признаков поражения. Сердечная мышцы успешно компенсирует отклонение на протяжении нескольких лет. Обнаружение дефекта часто происходит на периодическом осмотре, при определении характерных шумов. Звуковые аномалии образуются под воздействием потока крови, возвращающегося в левое предсердие при сокращении одноименного желудочка.

На фоне недостаточности левосторонний желудочек начинает увеличиваться в объемах – из-за перекачки все большего ее количества. Происходит усиление каждого сердечного сокращения, пациент чувствует сердцебиение при горизонтальном положении на левом боку.

Следом отмечается увеличение левостороннего предсердия – для возможности вмещать всю поступающую в него кровь. Отдел начинает ускоренно сокращаться на фоне фибрилляции предсердий. Насосная функция сердца нарушается в связи с сбоем ритмичности сокращений, образующихся под влиянием митральной недостаточности.

Предсердия начинают дрожать, а не сокращаться, а изменения в системе кровообращения провоцирует возникновение тромбов. Выраженный обратный ход крови провоцирует развитие недостаточной работоспособности сердца.

Признаки патологии

Симптоматические проявления клапанного нарушения характеризуются:

резким падением отметок артериального давления – вплоть до появления кардиогенного шокового состояния;
недостаточной функциональностью левого желудочка;
отечностью легочных тканей – состоянием удушья, кашлевым рефлексом, хрипами и выделением мокроты;
предсердными экстрасистолиями;
фибрилляцией предсердий.

Причины формирования патологического отклонения

Развитие патологического отклонения наблюдается при изменениях в строении или работоспособности клапанного аппарата или сердечной мышцы. Заболевание характеризуется повреждением створок, мышечных тканей или сухожильных хорд органа. К нарушениям работоспособности клапанного аппарата ведут сопутствующие недуги.

Острая недостаточность формируется под влиянием:

преобразования и разрушения соединительной ткани митрального клапана;
нарушение целостности сухожильных хорд;
снижение показателей мышечной функциональности;
ревматоидных поражений;
новообразований в области предсердий.

Острая форма патологического отклонения не является единственным вариантом развития патологии. Медленный и скрытый процесс, провоцирующий отклонения в работоспособности сердца, может продолжаться десятилетиями. Пациенты при хронической форме не обращают внимания на латентно протекающее заболевание.

Хронический вариант заболевания провоцируется:

ревматоидными поражениями;
красной волчанкой;
инфекционно-воспалительными процессами;
генетической предрасположенностью;
воспалительными процессами, влияющими на образование изменений в структурах тканей;
хирургическим вмешательством.

Степени развития заболевания

Болезнь имеет несколько независимых классификаций, со всех сторон характеризующих патологию. Специалисты подразделяют митральную недостаточность на три основные подвида:

Митральная недостаточность 1 степени – компенсированная форма характеризуется обратным оттоком крови не более 20% от общего систолического объема. Симптоматические проявления отклонения отсутствуют, заболевший не предъявляет жалоб на общее состояние.

При проведении ЭКГ изменений не выявляется, на обследовании происходит обнаружение систолических шумов и небольшое расширение границ сердца в левую сторону.

Митральная недостаточность 2 степени – субкомпенсированная форма – обратный выброс может регистрироваться в пределах от 20 до 50% и приводить к застойным явлениям в легочных тканях. Для выталкивания крови, организм искусственно повышает показатели артериального давления. Начинается развитие легочной гипертензии.

Симптоматически патология проявляется одышкой, ускоренным сердцебиением в момент нагрузок и в состоянии абсолютного покоя, кашлем. На расшифровке ЭКГ подчеркиваются изменения в области предсердия. При физикальном осмотре выявляются нестандартные звуки в момент систолы и увеличенные границы сердечной мышцы: в левую сторону – не более, чем на 2 см, в правую и вверх – до половины см.

Митральная недостаточность 3 степени – декомпенсированная форма – обратный ход кровотока достигает 90%. Гипертрофия левостороннего предсердия не позволяет ему выталкивать весь объем кров. Отклонение проявляется отечностью тканей, увеличением печени, повышением венозного давления. Сердце максимально расширено, выявляются выраженные систолические шумы.

По этиологическому фактору образования патологического отклонения, различают типы митральной недостаточности:

врожденный – формируется в процессе внутриутробного развития, примерно между 12 и 14 неделей вынашивания малыша;
приобретенный – повреждения структурных элементов органа возникает в процессе жизни пациента, под влиянием отдельных специфических предпосылок.

Следующее деление проводится по причинам образования заболевания, среди отклонений выделяют:

органическую недостаточность с поражением створок клапанного аппарата;
относительную или функциональную недостаточность - без явных признаков повреждения структур створок клапанного отдела.

Болезнь способна развиваться с различной скоростью:

острая форма – регистрируется через несколько часов от момента образования патологического отклонения, провоцирующего изменения в стандартной работоспособности сердца;
хроническая - фиксирует спустя продолжительный отрезок времени, после длительного патологического процесса (латентная форма поражения без явных симптоматических признаков).

Диагностика

Для выявления первопричин возникновения недостаточной функциональности клапанного аппарата, специалист изначально собирает данные анамнеза:

примерное время первых симптоматических проявлений;
информация о близких родственниках, с характерными поражениями сердечно-сосудистого отдела – для подтверждения или исключения факта наследственной предрасположенности;
ранее выставленные диагнозы любой этиологии;
производится аускультация, перкуссия, осмотр состояния кожных покровов.

После выставления первичного диагноза, больной направляется на лабораторное и диагностическое обследование:

клинические анализы мочи и крови;
иммунологические и биохимические анализы крови и урины;
ЭКГ – для определения ритмичности работы сердца и выявления возможных аритмических отклонений;
эхокардиография – методика позволяет дать всестороннюю характеристику состояния органа и рядом расположенных сосудов;

После получения всех необходимых результатов, кардиолог назначает необходимую индивидуальную терапию.

Методы лечения недостаточности митрального клапана

При незначительной или умеренной форме патологического процесса специализированной терапии не назначается. Пациенту рекомендуется пересмотреть привычный образ жизни и периодически посещать консультации кардиолога – для возможности предостережения дальнейшего прогрессирования отклонения.

Во всей остальных случаях, лечение направлено на подавление симптоматических проявлений основного заболевания, послужившего предпосылкой для развития митральной недостаточности. Специалисты назначают один из вариантов терапии – консервативное или хирургическое.

Медикаментозная

Необходимые лекарственные препараты выписываются по индивидуальной схеме, в зависимости от общего состояния пациента, его возраста, степени тяжести болезни. К часто назначаемым медикаментам относятся:

антикоагулянты – назначаются для снижения уровня густоты крови;
антиагреганты – необходимы для предотвращения образования тромбов;
бета-блокаторы – стабилизируют показатели артериального давления, улучшают работу сердечной мышцы;
мочегонные – предотвращают отечность тканей, способствуют выводу излишков жидкости из организма;
ингибиторы АПФ – применяются для снижения уровня сопротивляемости сосудов.

Продолжительность лечения зависит от уровня поражения патологическим процессом.

Хирургические манипуляции

Оперативные манипуляции необходимы при тяжелом поражении митрального клапана и выраженной недостаточности его функциональности.

Пластические операции назначаются на второй и третьей стадии заболевания. Используются три варианта манипуляций:

створок – у их оснований подшивается опорное кольцо;
уменьшение длины хорд;
иссечение удлиненной части задней створки.

Протезирование – происходит замена поврежденного клапана искусственным или натуральным материалом. Этот тип вмешательств чаще назначается детям и женщинам, которые в будущем собираются вынашивать малыша.

Оперативные методики запрещены к назначению при тяжелых степенях поражений, при недостаточной работоспособности сердечной мышцы, не поддающейся лекарственному воздействию.

Немедикаментозная

Широко практикуемые народные методы лечения совершенно не подходят для терапии патологий сердечно-сосудистого отдела. Травы и отвары не способны серьезно повлиять на уже поврежденный клапанный аппарат, а отказ от официальных медикаментозных средств приведет к развитию осложнений и дальнейшему летальному исходу.

отказаться от употребления алкогольных и слабоалкогольных напитков;
вылечить никотиновую зависимость;
изменить ежедневный график – вставать и ложиться в одни и те же часы, соблюдать время ночного сна – не менее 8 часов;
перейти на рекомендуемый диетический стол;
следить за массой тела – любые лишние килограммы отрицательно воздействуют на сердце, создавая для него дополнительную нагрузку.

Лечебные столы

Сбалансированное питание, обеспечивающее достаточное поступление в организм пациента витаминов и минеральных веществ, составляет один из важных пунктов в назначенном лечении. В основе терапевтического стола лежат принципы:

умеренность в объемах порций;
дробное питание – около шести приемов пищи в день, с объемом по 200–250 мл каждый;
выведение продуктов с большим содержанием животных жиров, холестерина и поваренной соли.

Пациентам запрещается ужинать позже, чем за три часа до отхода ко сну. Для приготовления блюд, используют методы варки, паровой обработки, тушения.

Под строгим запретом находятся отдельные виды продуктов:

сорта мяса с повышенным содержанием жиров – свинина, баранина, говядина;
субпродукты животного происхождения;
молочная продукция – сметана, сыры твердых сортов, сливки;
куриные яйца;
белые хлеба и сдобная выпечка;
сладкие чай или кофе;
шоколадные и кондитерские изделия.

Соленые или острые продукты питания провоцируют повышение аппетита и увеличение порциона, что строго запрещено при заболеваниях сердечно-сосудистого отдела. Диетологи советуют некоторый период провести на бессолевой диете – для снижения отечности тканей.

Прогноз на выздоровление

Шансы на возвращение к обычной жизни зависят от первопричины развития патологического процесса.

Прогноз будет неблагоприятным, если основные заболевания не поддаются лечению и продолжают медленно прогрессировать. Нижеуказанные недомогания могут привести к нарушению гемодинамики, иным поражениям сердечной мышцы и внутренних органов:

ревматоидные патологии;
волчанка;
ишемическое поражение сердечной мышцы и пр.

При повреждении клапанного устройства эндокардитом или возникновении дегенеративных изменений в клапанном аппарате, прогноз условно-благоприятный. Излечение гарантируется при своевременно проведенном хирургическом вмешательстве – протезировании клапана или его пластике. Срок службы клапанного протеза рассчитывает от 8 до 20 лет, в зависимости от материала изготовления.

При наличии первой степени тяжести, которая не сопровождается проблемами с системой кровообращения, прогноз считается благоприятным. При верно назначенном консервативном лечении и постоянной проводимой тактике наблюдения, митральная недостаточность может оказаться «законсервированной» на протяжении многих лет.

Профилактика недостаточность митрального клапана

Для предотвращения развития патологического отклонения, специалисты рекомендуют придерживаться ряда правил:

проводить меры по закаливанию организма;
своевременно посещать консультации кардиолога и ревматолога;
придерживаться рекомендованных принципов питания;
проводить лечение основного заболевания.

При уже имеющемся процессе следуют профилактические мероприятия по предотвращению его прогрессирования. Пациентам необходимо тщательно выполнять все назначения специалистов, как при медикаментозном, так и при оперативном лечении.

НМК или недостаточность митрального клапана – серьезный недуг, игнорирование первичных признаков которого может привести к группе по инвалидности. Пролапс двустворчатого клапана и прочие его поражения повышают риск развития летального исхода. Своевременное лечение и выполнение его нормативов даст шанс больному продлить свою жизнь.

Неспособность митрального клапана препятствовать обратному ходу крови получила свой код по системе МКБ - I34.0.

Болезни сердца

iserdce

Недостаточность митрального клапана 1, 2, 3 степени: причины, диагностика и лечение

Сердце каждого человека имеет четыре мышечных камеры, между которыми располагаются клапаны. Нормальная их работа обеспечивает направленный ток крови. При нарушении их функции, некоторый объем крови задерживается, что приводит к вторичному нарушению структуры мышечной ткани. Митральный клапан находится между предсердием с одной стороны и левым желудочком с другой. Его недостаточность является наиболее распространенным пороком сердца, однако, как правило, сопровождается и другими изменениями клапанного аппарата.

Причины

Все причины развития недостаточности митрального клапана подразделяют на те, которые появились в период закладки органов (врожденные), и приобретенные. К последним относят:

ревматическое повреждение (составляет около 15%);
склеродермию;
системную красную волчанку;
миксоматозную дегенерацию;
идиопатический разрыв хорд;
болезнь Барлоу;
дисфункцию папиллярных мышц на фоне ишемии (около 10%);
кальциноз створок клапана;
инфекционный эндокардит;
последствия оперативного вмешательства (вальвулопластика);
относительную вторичную недостаточность при изменении полостей сердца (аневризма левого желудочка, дилатация левого предсердия на фоне ишемии, дилатационной кардиомиопатии или гипертензии);
пролапс митрального клапана.

Среди врожденных изменений выделяют:

наследственную патологию соединительной ткани (синдромы Эленса-Данло и Марфана);
нарушение формирования сердца во внутриутробном периоде;
расщепление передней створки клапана в случае открытого атриовентрикулярного сообщения.

Причины порока могут быть связаны с врожденными изменениями, наследственной патологией или являться следствием приобретенных заболеваний.

Классификация

Ведущим фактором патогенеза при недостаточности митрального клапана является реверсивный ток крови, или регургитация. Учитывая объем противотока, выделяют несколько степеней митральной недостаточности:

Недостаточность митрального клапана 1 степени сопровождается незначительным объемом регургитации, который составляет менее 25%. При этом противоток проникает не глубоко и остается в пределах атриовентрикулярного сообщения. Порок это чаще всего компенсированный, то есть пациент может не испытывать никаких симптомов и чувствовать себя удовлетворительно. Не обнаруживаются изменения и на ЭКГ. Только при допплерографии можно увидеть разнонаправленные потоки и оценить их скорость.
Недостаточность митрального клапана 2 степени уже считается более серьезным заболеванием, при котором могут происходить вторичные изменения сердечной мышцы. При этом объем регургитации достигает 50%, в связи с чем, довольно часто возникает легочная гипертензия. Увеличение количества крови в сосудах приводит к появлению симптомов (одышка, кашель, частый пульс). За счет расширения границ сердца могут появляться изменения на ЭКГ. Пи допплерографии можно увидеть, что обратный ток крови достигает середины предсердия.
Недостаточность митрального клапана 3 степени считается самым серьезным проком и при отсутствии лечения часто приводит к утрате трудоспособности и ограничению его возможностей. Струя крови при этом достигает задней стенки предсердия, а объем регургитации может превышать 90%. По сути, большая часть крови, поступающая в желудочек, перетекает обратно в предсердие, и работа сердца становится неэффективной. В связи с этим, порок такой всегда декомпенсированный. Появляются признаки застоя по обеим кругам кровообращения. Из-за присоединения вторичных изменений миокарда (гипертрофия левого желудочка) выявляются изменения и на ЭКГ. Границы сердца значительно смещаются в левую сторону.

По клиническому течению недостаточность митрального клапана может быть острой или хронической. Первый тип патологии обычно связан с внезапными изменениями, например, разрыв или ишемия сосочковых мышц при нижнем инфаркте миокарда. Хроническое течение характерно для постепенного нарастания недостаточности на фоне вялотекущего процесса, например, при постепенной трансформации сердца при дилатационной кардиомиопатии или при ревматической болезни.

Симптомы

Симптомы недостаточности митрального клапана при компенсированном состоянии могут отсутствовать или появляться только при интенсивной нагрузке. В дальнейшем при хроническом течении заболевания постепенно происходит трансформация левого желудочка, так как на него приходится большая нагрузка. Данное состояние приводит к расширению его полости и утолщению стенок (гипертрофии). Сначала возникает недостаточность кровотока по малому кругу, а затем и по большому. При вторичной правожелудочковой недостаточности возможно выявление:

отеков нижних конечностей;
увеличение печени за счет венозного застоя;
скопление жидкости в полостях тела (брюшной, плевральной, перикарде);
аритмия, чаще мерцание предсердий;
периферический акроцианоз и гипоксия.

При остром развитии митральной недостаточности камеры сердца не успевают перестроиться под новые гемодинамические условия, поэтому на первое место выходят симптомы левожелудочковой недостаточности.

одышка, которая усиливается в горизонтальном положении;
учащенное сердцебиение;
кашель с отхождением розовой мокроты;
влажные хрипы;
отек легких.

Все эти симптомы могут наблюдаться и при декомпенсации хронической формы заболевания.

Диагностика

Уже при обычном осмотре можно заподозрить изменение митрального клапана:

характерные жалобы больного позволяют оценить степень сердечной недостаточности;
при аускультации выявляются шумы;
при перкуссии границы сердечной тупости смещаются в левую сторону.

Основным диагностически значимым методом при митральной недостаточности является УЗИ сердце, которое можно дополнить допплерографией, позволяющей более наглядно оценить степень регургитации.

При ЭХО-КГ существует возможность определить причину появления порока сердца, а также осложнения этого состояния. На основании полученных измерений можно судить о степени недостаточности.

Следует отметить, что изолированный порок митрального клапана встречается довольно редко и в большинстве случаев вызван ревматическими изменениями. Гораздо чаще при УЗИ сердца выявляются сочетанную недостаточность митрального и трикуспидального клапана. Подобные изменения быстрее приводят к декомпенсации сердечной недостаточности и требуют скорейшего медицинского вмешательства.

Вспомогательными методами диагностики являются:

ЭКГ, которая изменяется лишь при вторичной трансформации сердечной мышцы;
рентгенография груди, при которой можно заподозрить общее увеличение сердца в размерах;
транс-пищеводная ЭКГ помогает диагностировать нарушения ритма предсердий;
суточное мониторирование выполняют при пароксизмах аритмии;
фонокардиография позволяет выявить шум;
при вентрикулографии с применением специального контраста можно более точно выявить степень регургитации;
коронарография выполняется в качестве предоперационной подготовки или же при подозрении на ишемическую природу порока.

Лечение

Легкая степень заболевания, которая не сопровождается появлением симптомов, особого лечения не требует.

Умеренная недостаточность митрального клапана не является показанием для оперативного вмешательства. В этом случае лечение проводится при помощи медикаментов:

ингибиторы АПФ предотвращают вторичную трансформацию миокарда сердца и уменьшают симптомы сердечной недостаточности;
бета-блокаторы уменьшают частоту сокращений левого желудочка, за счет чего увеличивается фракция выброса;
диуретики ускоряют выведение жидкости из организма и устраняют симптомы застоя;
вазодилататоры уменьшают нагрузку на сердце путем депонирования крови и жидкости в периферических артериях;
сердечные гликозиды стимулируют сердечные сокращения и помогают в борьбе с аритмией;
антикоагулянты имеет смысл применять при постоянной форме мерцания предсердий;
антибиотики назначают при инфекционном эндокардите;
гормональные препараты могут повлиять на течение ревматизма.

В случае острого развития регургитации можно применять внутриаортальную баллонную контрпульсацию. Во время этой процедуры в аорту пациента вводится специальный овальный раздувающийся баллон, который открывается в противофазу сокращениям сердца. В результате увеличивается коронарный кровоток, а также повышается фракция выброса. Мера эта временная и подходит в основном для ишемии папиллярных мышц, либо в качестве предоперационной подготовки.

При недостаточности митрального клапана 3 степени единственным выходом является хирургическая коррекция порока.

Наиболее радикальной операцией принято считать протезирование митрального клапана. При этом производят вскрытие грудной клетки и дальнейшее подключение аппарата искусственного кровообращения и временную остановку сердечной деятельности. Устанавливаемый имплант может быть выполнен из металлического сплава или иметь органическую природу (клапан животного происхождения). Реабилитационный период после операции довольно длительный, но результат обычно хороший.

В случае отсутствия серьезных изменения створок клапана, лечение можно выполнить при помощи органосохраняющей операции:

пластика клапана;
аннулопластика;
укорочение хорд;
сшивание поврежденных папиллярных мышц.

Прогноз и профилактика

Прогноз при этом сердечном пороке зависит от его причины, степени регургитации, наличия осложнений и вторичных изменений. В среднем десятилетняя выживаемость составляет около 60%, что намного выше, чем при аортальном стенозе.

При умеренной недостаточности митрального клапана или же в случае легкой ее степени не существует противопоказаний для беременности и родов. Все пациенты с этим заболеванием должны ежегодно, а при прогрессировании или появлении новых признаков чаще, проходить осмотр кардиолога и УЗИ. Это позволит вовремя заметить ухудшение состояния и провести необходимое лечение.

12 Октября 2016

Неспецифическая резистентность организма характеризуется понятием «интерфероновый статус », служащий интегральным критерием функционального состояния системы ИФН.

Термин «интерфероновый статус» был предложен Ф.И.Ершовым в 1986 г. Тогда же разработана методология определения ИФН статуса и представлены научные доказательства изменений различных звеньев системы ИФН при разных формах патологии. В последующие годы эта методика широко использована для определения показателей системы ИФН у больных с вирусным гепатитом, гриппом и ОРВИ, герпесом, при аутоиммунных, онко- и аллергических заболеваниях и других формах патологии и, как следствие, показано влияние на ИФН статус экзогенных препаратов ИФН-a, -b, -g и индукторов ИФН. Как оказалось, сниженный интерфероногенез свидетельствует о хронизации заболевания, прогрессировании вирусной инфекции. ИФНдефицитные синдромы с полным или частичным выпадением различных звеньев системы ИФН (альфа- или гамма-ИФН) являются причиной или следствием острых и хронически рецидивирующих вирусных инфекций, врожденных или приобретенных ее дефектов, сопровождающих стрессорные воздействия, аутоиммунные, аллергические, онкологические заболевания и СПИД. Следует отметить, что в 10 - 20 % случаев даже у практически здоровых людей определяются различные виды нарушения интерферонообразования. В целом, «интерфероновый статус», как показатель функциональной активности системы интерферона, позволяет судить об иммунореактивности организма in situ.

В настоящее время метод определения «интерферонового статуса» проводят микрометодом по методике в вирусологическом боксе, соблюдая стерильные условия. Для исследования используется цельная гепаринизированная кровь здоровых и больных людей. Постановка ИФН статуса должна производиться в день забора крови. Методика определения ИФН-статуса позволяет определить следующие основные количественные параметры (Ед/мл):

циркулирующий (сывороточный) ИФН в крови;
уровень продукции ИФН--a лейкоцитами при стимуляции их вирусом болезни Ньюкасла (ВБН), штамм Канзас, и последующей инактивацией вируса-индуктора in vitro;
уровень продукции ИФН-g лейкоцитами при индукции их митогеном – фитогемагглютинином (ФГА Р, «Difco») в дозе 10 мкг/мл in vitro.
уровень продукции спонтанного ИФН in vitro.

Постановка ИФН статуса в более чем 500 пробах цельной крови практически здоровых лиц позволила определить средние количественные значения физиологической нормы показателей ИФН-статуса . Так, за показатели ИФН-a в норме для взрослых принимают значения 640 Ед/мл, ИФН-g – 128 Ед/мл, сывороточного ИФН < 2-8 Ед/мл, спонтанно продуцируемого ИФН < 2 Ед/мл. При недостаточности интерфероногенеза 1, 2, 3, 4 степени продукция a-ИФН лейкоцитами соответственно составляла 320, 160-80, 40 и менее 40 Ед/мл, продукция g-ИФН лейкоцитами – 64, 32-16, 8, 4 и менее Ед/мл. За показатели ИФН-a в норме для детей до 14 лет принимают значения 320 Ед/мл, ИФН-g – 64 Ед/мл, сывороточного ИФН < 2-8 Ед/мл, спонтанно продуцируемого ИФН < 2 Ед/мл. При дефиците интерфероногенеза 1, 2, 3, 4 степени продукция a-ИФН лейкоцитами соответственно составляла 160, 80-40, 20 и менее 20 Ед/мл, продукция g-ИФН лейкоцитами – 32, 8-16, 4 и менее Ед/мл. Следует подчеркнуть, что у пожилых людей старше 60 лет в 70% случаев обнаруживается физиологическая недостаточность системы ИФН по 2 или 3 показателям, причём у каждого второго доминирует дефицит продукции g-ИФН (иммунного ИФН), что коррелирует со снижением у них показателей врожденного и адаптивного иммунитета.

Надо отметить, что указанные выше физиологические нормы были определены практически 20 лет назад. В настоящее же время постоянно ухудшается экологическая обстановка. Например, персистирующая герпес-вирусная инфекция определяется практически у каждого индивидуума, в обществе нарастает социально-психологическая напряжённость и стрессовые ситуации, что постепенно приводит к тому, что показатели физиологических норм ИФН статуса снижаются.

Важным дополнением к определению ИФН статуса является разработанное позже выявление индивидуальной чувствительности конкретного пациента к препаратам индукторов ИФН и иммуномодуляторам, которую оценивают по нарастанию титров ИФН-a и -g после воздействия указанных препаратов на лейкоциты периферической крови in vitro. Чувствительность лейкоцитов к препаратам оценивается в зависимости от кратности увеличения титров:

При более чем 4х-кратном увеличении- сильно выраженная;
При 3-4х-кратном увеличении- выраженная;
При 2х-кратном увеличении титров альфа-, гамма-ИФН под воздействием препарата- слабая чувствительность;
Если значение ИФН-альфа, -гамма под воздействием препарата не меняется- отсутствие чувствительности.

Исследование ИФН статуса с определением чувствительности к препаратам следует назначать до начала терапии для выявления оптимальной чувствительности лейкоцитов крови к конкретным препаратам у конкретного пациента, что позволяет рекомендовать использование для терапии наиболее активных препаратов.

Оценка выявленных изменений может служить ориентиром в диагностике, лечении и прогнозе заболеваний как вирусной, так и невирусной этиологии. Отметим следующие показания, при которых необходимо исследование ИФН статуса:

вирусные инфекции: острые и хронические формы;
аллергические и аутоиммунные заболевания;
рецидивирующие оппортунистические инфекции;
часто болеющие дети, пожилые лица;
врождённые и приобретенные дефекты системы ИФН;
клинические испытания препаратов ИФН, индукторов ИФН и иммуномодуляторов;
клиническое применение вышеназванных препаратов и оценка эффективности терапии;
разработка индивидуальных схем лечения препаратами ИФН, его индукторами и другими иммуноактивными препаратами.

Можно отметить следующее: стрессы, острые вирусные инфекции, аллергические состояния сопровождаются повышением уровня циркулирующего интерферона и снижением уровня индуцируемой продукции a- и g-ИФН лейкоцитами. При бронхиальной астме, аллергическом рините, атопическом дерматите, крапивнице уровень циркулирующего интерферона часто коррелирует с тяжестью заболевания. Хронические вирусные инфекции (грипп, герпес, гепатит) сопровождаются подавлением всех показателей интерферонового статуса. Это же характерно и для аутоиммунных заболеваний (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, рассеянный склероз, неспецифический язвенный колит, псориаз). Острый лимфолейкоз, злокачественные образования сопровождаются дефицитом индуцируемой продукции особенно гамма-интерферона.

Следует заметить, что результаты исследования интерферонового статуса необходимо рассматривать в комплексе с остальными лабораторными и клинико-анамнестическими данными. Снижение продукции альфа- и гамма- интерферона, которое может быть и причиной, и следствием острых и хронических вирусных заболеваний, свидетельствует о врожденном или приобретенном дефиците системы интерферонов и может рассматриваться как показание для интерферон-стимулирующей терапии.

Исследование параметров интерферонового статуса используют для подбора и оценки эффективности терапии при использовании препаратов экзогенного интерферона, индукторов интерферона и иммуномодуляторов.

При клинических испытаниях препаратов ИФН и их индукторов и/или в ходе их последующего клинического применения существует необходимость исследования мониторинга показателей ИФН статуса, как критерия эффективности предложенной терапии.

Учитывая выраженную антитуморогенную активность g-ИФН, его тесную прямую и обратную связь с системой интерлейкинов и естественных киллеров, дефицит продукции g-ИФН у пожилых людей, при отсутствии других вызывающих его причин, можно рассматривать как преклинический маркер онкогенных заболеваний. В группу риска могут быть включены также часто болеющие дети и женщины детородного возраста, особенно при наличии различных гинекологических заболеваний, ассоциированных с папиллома-, герпес-, цитомегаловирусными и хламидийными инфекциями, учитывая, что, как правило, эти инфекции имеют латентный персистирующий характер.

Все вышесказанное указывает на целесообразность периодического тестирования системы ИФН у людей. При выявлении функциональной неполноценности системы ИФН в различных возрастных группах повышенного риска и при различных патологических состояниях необходима коррекция системы ИФН. Научно обоснованная тактика профилактической и лечебной коррекции дефектов системы ИФН с помощью препаратов ИФН и его индукторов, а также иммуномодуляторов, позволяет повысить неспецифическую резистентность организма при различных патологических состояниях и, как правило, обнаруживает корреляцию с клиническими результатами. Нормализация показателей интерферонового статуса обычно совпадает по времени с процессами выздоровления.

Как указывалось выше, в лечебной практике широкое распространение получил экзогенный ИФН (природный и особенно его рекомбинантные формы). Следует отметить, что длительное применение интерферонотерапии при онкологических заболеваниях, гепатитах В и С, рассеянном склерозе, папилломатозе, приводит к образованию антител, способных частично нейтрализовать действие препарата (НАТ-нейтрализующих антител). Тестирование (выявление и количественное определение) НАТ является одним из важнейших компонентов помощи таким пациентам, поскольку оно обеспечивает информацию об одном из наиболее важных факторов, определяющих клиническое реагирование на ИФН терапию.

Перспектива широкого клинического использования индукторов ИФН и иммуномодуляторов в качестве профилактики и лечения требует определения у здоровых лиц и пациентов с различными формами патологии чувствительности их лейкоцитов к этим препаратам и научно обоснованного контроля за эффективностью их действия. Определение показателей ИФН статуса и их оценка позволяют осуществить такой контроль, а также выбор адекватных (профилактических и лечебных) схем применения этих и других биологически активных препаратов.

Оценивая информативность показателей ИФН-статуса , можно сделать выводы :

показатели ИФН-статуса в целом позволяют судить об иммунореактивности организма in situ;
повышение титров сывороточного ИФН может свидетельствовать об острой стадии заболевания;
существует прямая связь между показателями ИФН 1-го и 2-го типов и тяжестью заболевания и обратная связь с количеством сывороточного ИФН;
снижение продукции ИФН-a и ИФН-g говорит о дефектности системы ИФН (врождённой или приобретенной) и является показанием для ИФН-стимулирующей терапии;
низкая продукция ИФН-g или её отсутствие у лиц старше 60 лет при отсутствии других причин может быть преклиническим маркером онкологических заболеваний;
восстановление (нормализация) показателей ИФН-статуса обычно совпадает с процессами выздоровления;
определение ИФН-статуса в динамике при использовании препаратов экзогенного ИФН, индукторов ИФН или иммуномодуляторов может служить критерием эффективности проводимой терапии у больных.

Значимость показателей ИФН статуса велика, особенно при оценке клинического состояния как здорового индивидуума, так и больного человека. По совокупности показателей ИФН статуса можно оценить ту или иную степень недостаточности системы по способности к выработке ИФН лейкоцитами крови или же интерпретировать повышенные уровни циркулирующего ИФН в крови и его спонтанно-продуцируемый синтез.

Следует принять во внимание тот важный факт, что вовремя назначенное, индивидуально-подобранное лечение с предварительным тестом на определение чувствительности лейкоцитов конкретного человека к препаратам индукторов ИФН и/или иммуномодуляторов приведет в дальнейшем к коррекции показателей ИФН статуса этого индивидуума и более быстрой клинической стабилизации/выздоровлению.

Учитывая вышеизложенное, следует отметить, что изменения в ИФН статусе при различных формах патологии с необходимой последующей коррекцией этих нарушений связаны с применением препаратов корригирующего действия, к которым можно отнести препараты ИФН, индукторы ИФН, иммуномодуляторы.

Литература

Григорян С.С., Майоров И.А., Иванова А.М., Ершов Ф.И. Оценка интерферонового статуса людей по пробам цельной крови. Вопросы вирусологии. 1988; 4: 433-436.
Григорян С.С., Оспельникова Т.П., Ершов Ф.И. Определение индивидуальной чувствительности людей к индукторам интерферона и другим препаратам (по воздействию на интерфероновый статус). Методические рекомендации. Москва. 2000; 14с.
Ершов Ф.И. Система интерферона в норме и при патологии. М., Медицина. 1996, 239с.

Возвратный кровоток в левых камерах сердца нарушает нормальную насосную функцию. Недостаточность митрального клапана 1 степени проявляется минимальными симптомами, которые не создают сложностей для повседневной жизни. При ухудшении клапанной недостаточности клинические проявления нарастают, что требует проведения полного комплекса лечебно-диагностических процедур. Тактика терапии и прогноз для жизни зависит от стадии заболевания и наличия кардиальных осложнений.

Причины клапанной патологии

Регургитация – это такое состояние кровообращения, когда на фоне нарушения работы клапанного аппарата возникает возможность нефизиологического заброса крови обратно в предсердие (подробнее про регургитацию мы писали в статье: ). Основными причинами неправильной работы митрального клапана являются следующие факторы:

ревматическая болезнь;
кардиальные пороки врожденного происхождения;
инфекционно-септический эндокардит;
ишемия сердечной мышцы (ИБС);
системные виды патологии (склеродермия, артрит, волчанка);
травматические повреждения гладкомышечной ткани или сухожильных хорд;
сердечно-сосудистые болезни, способствующие левожелудочковой дилатации.

Чаще всего причина патологии – инфекция. Рубцовые поствоспалительные изменения клапана между предсердием и желудочком формируют регургитационный кровоток и основные проявления болезни.

Причины митральной недостаточности

Виды заболевания

В зависимости от причинных факторов выделяют 2 группы патологии митрального клапана:

ревматического происхождения (прямое повреждающее действие на клапан);
неревматическая патология (патологические изменения в околоклапанных структурах – сухожильные тяжи, мышечная ткань или кольцо клапана).

Важно выделять анатомический и функциональный вид кардиальной патологии. В первом случае регургитация возникает на фоне органических изменений в клапане. Второй вариант – это относительная недостаточность, обусловленная перерастяжением (дилатацией) клапанного кольца на фоне миокардита, или ИБС.

В зависимости от выраженности симптомов выделяют 3 последовательные стадии болезни:

Компенсаторная (1 степень) – минимальные проявления заболевания;
Недостаточность митрального клапана 2 степени (субкомпенсация) – проблемы возникают при физической нагрузке;
Декомпенсация (3 степень) – симптомы появляются в покое.

Большое значение для клинических проявлений имеют гемодинамические изменения, обусловленные анатомическим дефектом клапана. На начальной стадии заболевания, когда в левое предсердие поступает увеличенное количество крови (приток из вен и регургитация) возникает компенсаторная гипертрофия, обеспечивающая отсутствие выраженных симптомов. Затем гипертрофируется сердечная мышца левого желудочка, которой приходится усиленно работать, чтобы обеспечить адекватное поступление крови в аорту.

Стадия декомпенсации или недостаточность работы митрального клапана 3 степени возникает при неспособности сердца обеспечить системный кровоток.

Симптомы клапанной недостаточности

Длительное отсутствие проявлений болезни обусловлено медленными органическими изменениями и компенсаторными возможностями сердечной мышцы. Первичные признаки недостаточности митрального клапана возникают на фоне серьезной неожиданной нагрузки и проявляются следующими жалобами:

выраженная нехватка воздуха (одышка);
сильная слабость с быстрой утомляемостью;

По мере нарастания недостаточности функции митрального клапана симптомы усиливаются: возникает отечность ног, может беспокоить удушье, кашель и отдышка при отсутствии движений.

От своевременности обращения к врачу зависит прогноз для выздоровления – оптимально начать терапию на этапе компенсированного вида патологии.

Принципы диагностики

Выслушивание звуков сердца (аускультация) при первичном обследовании позволит врачу предположить наличие патологии. К типичным аускультативным признакам относятся:

пансистолический шум;
ослабление или отсутствие первого тона;
третий тон, наличие которого указывает на выраженную регургитацию;
акцент второго тона над легочной артерией.

Опытный специалист, оценив аускультативные признаки, поставит предварительный диагноз и направит на дополнительное обследование:

Электрокардиография, при которой можно выявить признаки ;
Рентгенография грудной области (обнаружение увеличенных размеров сердца, выявление признаков легочной гипертензии и клапана);
Эхокардиография с допплерометрией (оценка анатомических изменений, обнаружение регургитационного кровотока);
Контрастная ангиокардиография (оптимальный и наиболее достоверный метод диагностики патологии).

С помощью УЗИ сердца можно оценить степень тяжести митральной недостаточности.

При компенсации типичными будут следующие УЗ признаки:

обратный заброс не более 30%;
площадь клапанного дефекта не более 0,2 см 2 ;
регургитационная кровь не достигает середины предсердия.

На фоне субкомпенсации:

возвратный кровоток достигает середины предсердия и составляет до 50%;
площадь незакрытого отверстия 0,2-0,4 см 2 .

При декомпенсации регургитационный заброс превышает 50%, кровь заполняет все предсердие, а дефект клапана составляет более 0,4 см 2 .

Важным фактором для выбора лечебной тактики является выявления причины клапанной патологии: терапия при ревматическом поражении отличается от функциональных нарушений, связанных с миокардитом или последствиями ишемической болезни.

Лечебная тактика

Выбор метода терапии определяют следующие критерии:

причинный фактор клапанной патологии;
стадия болезни;
наличие сопутствующих заболеваний (гипертония, ИБС, эндокринная патология, атеросклероз).

При недостаточности функции митрального клапана лечение может быть медикаментозным и оперативным.

Консервативные методы

Основные цели терапии – снижение нагрузки на левые камеры сердца и предотвращение осложнений. Для этого используют следующие методы:

антибиотикотерапия;
противомикробная профилактика эндокардита и рецидивов ревматизма;
ограничение физической нагрузки;
диетотерапия с ограничением соли;
антикоагулянты;
симптоматические лекарственные средства (гипотензивные, мочегонные, и сердечные гликозиды).

Необходимо регулярно наблюдаться у врача даже в том случае, если нет никаких симптомов на фоне начальной стадии митральной недостаточности.

Оперативное вмешательство

На фоне декомпенсации с выраженной степенью регургитации, когда лекарственная терапия неэффективна, используются 2 варианта хирургического лечения:

реконструктивная пластика клапана;
протезирование клапанного аппарата.

Выбор метода индивидуален – для каждого конкретного пациента подбирается свой вариант операции. Прогноз во многом зависит от своевременности выполненного хирургического вмешательства. К возможным послеоперационным осложнениям относятся септический эндокардит, тромбоэмболия и нарушение работы протеза.

Риск опасных осложнений

На фоне эффективной терапии и в отдаленном послеоперационном периоде возможны неприятные последствия и заболевания. Опасными осложнениями ревматического варианта клапанной недостаточности являются следующие варианты патологии:

левожелудочковая застойная сердечная недостаточность;
септический эндокардит;
легочное сердце с типичными ;
сосудистая тромбоэмболия с высоким риском внезапной смерти.

После пластики клапанного аппарата прогноз лучше, а риск осложнений ниже, чем при использовании искусственного протеза клапана.

Главный фактор возникновения регургитационного кровотока в левых камерах сердца – ревматическое поражение клапанного аппарата.

Вначале болезни симптомы отсутствуют, но при прогрессировании заболевания и увеличения обратного заброса крови в левое предсердие, проявления кардиальной патологии нарастают.

Основой первичной диагностики является ЭКГ и эхокардиография. В сложных случаях врач направит на контрастное исследование (ангиокардиография). Медикаментозное лечение будет эффективным при раннем выявлении болезни. На фоне декомпенсации потребуется хирургическая операция, с помощью которой можно восстановить функции клапанного аппарата.

Описание заболевания

НМК (недостаточность митрального клапана) является самой популярной сердечной аномалией. Из всех заболевших 70% страдают изолированной формой НМК. Обычно ревматический эндокардит является главной первопричиной развития заболевания. Часто через год после первой атаки состояние сердца приводит к хронической недостаточности, излечение которой производится довольно сложно.

К наибольшей группе риска относятся люди, заболевшие вальвулитом. Эта болезнь повреждает створки клапана, вследствие чего они подвергаются процессам сморщивания, деструкции, постепенно становятся более короткими по сравнению с первоначальной длиной. Если вальвулит находится на поздней стадии, развивается кальциноз.

Септический эндокардит приводит к деструкции многих сердечных структур, поэтому НМК имеет наиболее сильные проявления. Створки клапана примыкают друг к другу недостаточно плотно. При их неполном закрытии через клапан происходит слишком сильный выход крови, что провоцирует ее перезагрузку и образование застойных процессов, увеличение давления. Все признаки приводят к нарастающей недостаточности МК.

Причины и факторы риска

НМК страдают люди, обладающие одной или несколькими из следующих патологий:

Врожденная предрасположенность.
Синдром соединительнотканной дисплазии.
Пролапс митрального клапана, отличающийся регургитацией 2 и 3 степени.
Деструкция и обрыв хорд, разрыв створок МК вследствие получения травм в области груди.
Разрыв створок и хорд при развитии эндокардита инфекционный природы.
Деструкция аппарата, объединяющего клапаны, при эндокардите, произошедшем вследствие заболеваний соединительной ткани.
Инфаркт части митрального клапана с последующим формированием рубца в подклапанной области.
Изменение формы створок и тканей, находящихся под клапанами, при ревматизме.
Увеличение митрального кольца при дилатационной кардиомиопатии.
Недостаточность функции клапана при развитии гипертрофической кардиомиопатии.
Недостаточность МК вследствие проведения операции.

Митральная недостаточность часто сопровождается и другим пороком - стенозом митрального клапана.

Виды, формы, стадии

При НМК оценивается общий ударный объем крови левого желудочка. В зависимости от его количества заболевание разделяется на 4 степени тяжести (в процентах указывается часть крови, которая перераспределяется неправильно):

I (наиболее мягкая) - до 20 %.
II (умеренная) -%.
III (средняя форма) -%.
IV (самая тяжелая) - свыше 60 %.

По формам течения заболевание можно разделить на острое и хроническое:

При определении особенностей передвижения митральных створок выделяют 3 типа классификации патологии:

1 - стандартный уровень подвижности створок (при этом болезненные проявления заключаются в дилатации фиброзного кольца, прободении створок).
2 - деструкция створок (наибольший урон принимают хорды, так как происходит их вытягивание или разрыв, также проявляется нарушение целостности сосочковых мышц.
3 - снижение подвижности створок (вынужденное соединение комиссур, сокращение протяженности хорд, а также их сращивание).

Опасность и осложнения

При постепенном прогрессировании НМК проявляются такие нарушения:

Развитие тромбоэмболии на почве постоянного застоя большой части крови.
Тромбоз клапана.
Инсульт. Большое значение в факторах риска развития инсульта занимает произошедший ранее тромбоз клапана.
Мерцательная аритмия.
Симптомы хронической сердечной недостаточности.
Митральная регургитация (частичный отказ от выполнения функций митральным клапаном).

Симптомы и признаки

Тяжесть и выраженность МКТ зависит от степени ее развития в организме:

1 стадия заболевания не имеет специфических симптомов.
2 стадия не позволяет больным осуществлять физическую нагрузку в ускоренном режиме, так как незамедлительно проявляется одышка, тахикардия, болевые ощущения в грудной клетке, сбивание ритма сердца, неприятные ощущения. Аускультация при митральной недостаточности определяет повышенную интенсивность тона, наличие шумового фона.
3 стадия характеризуются недостаточностью левого желудочка, патологиями гемодинамики. Пациенты страдают постоянной одышкой, ортопноэ, ускорением ритма сердца, чувствуют дискомфорт в груди, их кожные покровы бледнее, чем в здоровом состоянии.

Узнайте больше о митральной недостаточности и гемодинамике при ней из видео-ролика:

Когда обращаться к врачу и к какому

При выявлении характерных для МКТ симптомов необходимо незамедлительно обратиться к кардиологу, чтобы остановить болезнь на ранних стадиях. В этом случае можно избежать необходимости в консультации с другими врачами.

Иногда есть подозрения на ревматоидную этиологию возникновения болезни. Тогда следует посетить ревматолога для постановки диагноза и прописывания надлежащего лечения. Если появляется надобность в оперативном вмешательстве, лечение и последующее устранение проблемы проводит кардиохирург.

Диагностика

Распространенные методы выявления НМК:

Физикальный. Оценивается скорость и равномерность пульса, особенности изменений артериального давления, выраженность шумов в легких систолического характера.

Врачи при обследовании обращают внимание на характер дыхания пациента. При заболевании одышка не прекращается даже при перемещении больного в горизонтальное положение, проявляется при исключении отвлекающих факторов, физических и психических раздражителей. При осмотре отмечается пастозный внешний вид стоп и голеней, понижение диуреза.

Электрокардиография. Определяет интенсивность биоэлектрических потенциалов сердца при его функционировании. Если патология переходит на терминальную стадию, отмечается выраженная аритмия.

Фонокардиография. Позволяет визуализировать шумы при работе сердца, а также изменения его тонов. Аускультация показывает:

Апекскардиография. Позволяет увидеть колебания верхней части грудной клетки, происходящие на низкой частоте.

Эхокардиография. Ультразвуковая диагностика, выявляющая все особенности работы и движений сердца. Требует внимательности и навыков от проводящего ее специалиста.

Рентген. На снимке отображается картина участков поражений сердечных мышц, клапанов и соединительной ткани. Можно не только выявить больные участки, но и определить абсолютно здоровые области. Этот способ используется только со 2 стадии развития патологии.

Больше о симптоматике и диагностике узнайте из видео:

Необходимо различать НМК от других патологий сердца:

Миокардита в тяжелой форме.
Врожденных и приобретенных пороков сердца смежной этиологии.
Кардиомиопатии.
Пролапса МК.

О симптомах недостаточности аортального клапана и отличиях этого порока сердца от описанного в этой статье вы можете прочесть в другом материале.

Ознакомьтесь также с информацией о том, как появляется и чем опасна болезнь Бехчета, с методиками лечения этой сложной патологии сосудов.

Методы терапии

При выраженных симптомах НМК больному показано хирургическое вмешательство. Неотложно операцию выполняют по следующим причинам:

На второй и более поздних стадиях при том, что объем выброса крови составляет от 40 % ее общего количества.
При отсутствии эффекта от антибактериальной терапии и усугублении эндокардита инфекционного характера.
Усиленные деформации, склероз створок и тканей, располагающихся в подклапанном пространстве.
При наличии признаков прогрессирующей дисфункции левого желудочка совместно с общей сердечной недостаточностью, протекающей на 3-4 степени.
Сердечная недостаточность на ранних стадиях также может стать причиной для операции, однако для образования показаний должна выявиться тромбоэмболия значительных по размеру сосудов, располагающихся в большом круге кровообращения.

Практикуются такие операции:

Клапаносохраняющие реконструктивные операции необходимы для коррекции НМК в детском возрасте.
Комиссуропластика и декальцинация створок показаны при выраженной недостаточности МК.
Хордопластика предназначена для нормализации подвижности створок.
Транслокация корд показана при их отпадении.
Фиксирование частей папиллярной мышцы осуществляется с использованием прокладок из тефлона. Это необходимо при разделении головки мышцы с остальными составляющими.
Протезирование хорд необходимо при их полной деструкции.
Вальвулопластика позволяет избежать ригидности створок.
Анулопластика предназначена для избавления больного от регургитации.
Протезирование клапана осуществляется при его сильной деформации или развитии непоправимого и мешающего нормальной жизнедеятельности фибросклероза. Используются механические и биологические протезы.

Узнайте о малоинвазильных операциях при этом заболевании из видео-ролика:

Чего ждать и меры профилактики

При развитии НМК прогноз определяет степень тяжести течения болезни, то есть уровень регургитации, появление осложнений и необратимых изменений сердечных структур. Выживаемость на протяжении 10 лет после постановки диагноза выше, чем при аналогичных тяжелых патологиях.

Если недостаточность клапана проявляется в умеренной или средней форме, женщины имеют возможность вынашивать и рожать детей. Когда заболевание приобретает хроническое течение, все пациенты должны ежегодно делать УЗИ и посещать кардиолога. При появлении ухудшений следует наносить визиты в больницу чаще.

Профилактика НМК заключается в недопущении или скорейшем лечении вызывающих данную патологию болезней. Все заболевания или проявления недостаточности митрального клапана из-за его неправильной или сниженной клапана нужно быстро диагностировать и проводить своевременное лечение.

Обзор митральной недостаточности, 1, 2 и остальные степени недуга

Из этой статьи вы узнаете: что такое недостаточность митрального клапана, почему она развивается, как проявляется. Степени заболевания и их особенности. Как избавиться от недостаточности митрального клапана.

Недостаточность митрального клапана – это его порок, при котором его створки не способны полностью смыкаться. Из-за этого происходит регургитация (обратный ток крови) из левого желудочка в левое предсердие.

Заболевание опасно тем, что приводит к сердечной недостаточности, нарушению кровообращения и связанным с этим расстройствам внутренних органов.

Порок клапана можно полностью вылечить с помощью оперативного вмешательства. Консервативное лечение – оно больше симптоматическое.

Лечением занимаются кардиолог, кардиохирург, ревматолог.

Причины

Это приобретенный порок, не врожденный. Его причинами могут стать заболевания, которые повреждают соединительные ткани организма (так как клапаны состоят из соединительной ткани), сердечные заболевания и аномалии самого клапана.

Возможные причины порока митрального клапана:

Симптомы, степени и стадии

Заболевание может протекать в острой и хронической формах.

Острая митральная недостаточность возникает при разрыве сухожильных хорд либо папиллярных мышц во время инфаркта или при инфекционном эндокардите, а также при сердечных травмах.

Хроническая развивается постепенно (в 5 стадий) вследствие хронических заболеваний, таких как ревматизм, системная красная волчанка, ишемическая болезнь сердца, а также из-за патологий самого митрального клапана (его пролапса, дегенерации).

Симптомы острой недостаточности двустворчатого клапана:

Резкое падение артериального давления вплоть до кардиогенного шока.
Недостаточность левого желудочка.
Отек легких (проявляется удушьем, кашлем, хрипами, выделением мокроты).
Предсердные экстрасистолии.
Фибрилляция предсердий.

Степени митральной недостаточности

Определить степень тяжести порока можно по ЭхоКГ (УЗИ сердца). Она зависит от объема крови, которая попадает обратно в левое предсердие, и от размера отверстия, которое остается при закрытии створок клапана.

Характеристика степеней тяжести:

Стадии заболевания: характеристика и симптомы

В зависимости от степени тяжести порока, выраженности нарушения кровообращения и симптомов, которые беспокоят пациента, выделяют 5 стадий:

Стадия компенсации. Для нее характерна недостаточность митрального клапана 1 степени (объем регургитации меньше 30 мл). Нарушения кровообращения в малом и большом кругах отсутствуют. Пациента не беспокоят никакие симптомы. Заболевание могут выявить случайно во время планового медосмотра.
Стадия субкомпенсации. Степень тяжести по показателям ЭхоКГ – умеренная. Обратный ток крови в левое предсердие приводит к его расширению (дилатации). Чтобы компенсировать нарушения кровообращения, левый желудочек вынужден сокращаться более интенсивно, что приводит к его увеличению – гипертрофии. При интенсивной физической нагрузке появляется одышка и усиленное сердцебиение, что свидетельствует о пока что незначительном нарушении кровообращения в легочном (малом) круге. Возможны небольшие отеки ног (стоп и голеней).
Стадия декомпенсации. Степень тяжести регургитации – 2–3. На данном этапе нарушается кровообращение как в малом, так и в большом кругах. Выражается это одышкой при любых физических нагрузках, значительным увеличением левого желудочка, давящей, ноющей или колющей болью в левой половине грудной клетки (обычно после физической нагрузки), периодическими сбоями сердечного ритма.
Дистрофическая стадия. Степень тяжести – третья (регургитация более 60 мл либо 50%). Нарушено функционирование не только левого, но и правого желудочков. На ЭхоКГ или рентгене грудной клетки можно обнаружить гипертрофию обоих желудочков. Значительно ухудшено кровообращение в обоих кругах. Из-за этого появляются выраженные отеки на ногах, боли как слева, так и в правом подреберье (могут возникать и в покое), одышка после незначительной физической нагрузки или в покое, приступы сердечной астмы (удушья, кашля). Появляются почечные и печеночные расстройства. На этой стадии к недостаточности митрального клапана может прибавиться и недостаточность трикуспидального клапана.
Терминальная стадия. Соответствует 3 стадии хронической сердечной недостаточности. Функционирование всех отделов сердца нарушено. Сердце уже неспособно нормально снабжать кровью все органы. Пациента беспокоят одышка в покое, частые приступы сердечной астмы, перебои в работе сердца, непереносимость любой физической нагрузки, отеки конечностей и живота, боли в сердце, аритмии (фибрилляция предсердий, предсердные экстрасистолии). Развиваются необратимые дистрофические изменения во внутренних органах (прежде всего – почках и печени). Прогноз крайне неблагоприятный. Лечение уже неэффективно.

Диагностика

Для выявления заболевания применяется одна или несколько процедур:

обычная ЭхоКГ;
чреспищеводная ЭхоКГ;
рентген органов грудной полости;

Лечение

Оно может быть хирургическим или медикаментозным. Однако медикаментозное лечение не может полностью устранить патологию. Полностью излечить митральную недостаточность можно только с помощью операции.

Тактика лечения заболевания

При острой форме митральной недостаточности экстренно вводят медикаменты для снятия симптомов, а затем проводят операцию.

При хронической форме тактика лечения зависит от стадии.

Медикаментозное лечение

При острой форме заболевания пациенту в качестве первой помощи вводят нитраты (Нитроглицерин) и негликозидные инотропные препараты (например, Добутамин). После этого проводят экстренную операцию.

При хронической форме лечение должно быть направлено как на улучшение работы сердца и кровообращения, так и на избавление от основного заболевания.

Для коррекции расстройств кровообращения применяют диуретики, бета-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона, нитраты, антиаритмические средства, ингибиторы АПФ. Если повышен риск тромбообразования – антиагреганты.

Лечение основного заболевания, вызвавшего патологию митрального клапана:

Хирургическое лечение

Его назначают при острой форме заболевания, а также при второй и выше стадии хронической формы.

В современной хирургической практике используют два вида операций:

Пластика клапана. Это реконструкция собственного клапана (подшивание его створок, сухожильных хорд).
Протезирование клапана. Это его замена на протез искусственного или биологического происхождения.

Выполнив операцию вовремя, можно предотвратить дальнейшее прогрессирование порока и связанную с ним сердечную недостаточность.

Профилактика

Профилактические меры заключаются в лечении основного заболевания еще до наступления митральной недостаточности (своевременное лечение эндокардита антибиотиками, правильный прием назначенных врачом препаратов при ревматизме и т. д.).

Исключите факторы, увеличивающие риск сердечных болезней: курение, алкоголизм, частое употребление жирной, соленой и острой пищи, неправильный питьевой режим, недосыпание, низкая подвижность, ожирение, стрессы, нерациональное распределение времени труда и отдыха.

Жизнь с митральной недостаточностью

Если порок первой степени тяжести и находится в стадии компенсации, можно обойтись только наблюдением у врача и приемом минимального количества лекарств. Посещайте кардиолога и делайте ЭхоКГ каждые полгода.

Физическая активность в разумных пределах не противопоказана, однако спортивные нагрузки соревновательного характера исключены на любой стадии порока.

Что касается беременности, то на ранней стадии порока без выраженных нарушений кровообращения она возможна, но роды будут проходит посредством кесарева сечения. При заболевании 2 и выше стадии успешная беременность возможна только после устранения порока.

После протезирования клапана соблюдайте правила здорового образа жизни для предотвращения сердечно-сосудистых заболеваний. Если вам в будущем понадобятся любые операции (в том числе стоматологические) или инвазивные диагностические процедуры, предупреждайте заранее врача о наличии у вас протеза клапана, так как вам будут назначать специальные препараты для предотвращения воспалительного процесса и тромбообразования в сердце.

Прогноз

Прогноз зависит от причины порока.

В большинстве случаев он неблагоприятный, так как основные заболевания (ревматизм, волчанка, синдром Марфана, ишемическая болезнь сердца) трудно поддаются лечению и их невозможно полностью остановить. Таким образом, заболевание может привести к другим поражениям сердца, сосудов и внутренних органов.
Если же порок был вызван эндокардитом или дегенеративными изменениями в самом клапане, прогноз более утешительный. Излечение возможно в случае своевременного проведения операции по пластике или протезированию клапана. Установленный протез прослужит от 8 до 20 лет и более в зависимости от разновидности.
Прогноз при пороке 1 степени тяжести, который не сопровождается нарушениями кровообращения, может быть благоприятным. При правильной тактике наблюдения, а также при лечении основного заболевания митральная недостаточность может не прогрессировать в течение многих лет.

Болезни сердца

iserdce

Недостаточность митрального клапана 1, 2, 3 степени: причины, диагностика и лечение

Причины

ревматическое повреждение (составляет около 15%);
склеродермию;
системную красную волчанку;
миксоматозную дегенерацию;
идиопатический разрыв хорд;
болезнь Барлоу;
дисфункцию папиллярных мышц на фоне ишемии (около 10%);
кальциноз створок клапана;
инфекционный эндокардит;
последствия оперативного вмешательства (вальвулопластика);
относительную вторичную недостаточность при изменении полостей сердца (аневризма левого желудочка, дилатация левого предсердия на фоне ишемии, дилатационной кардиомиопатии или гипертензии);
пролапс митрального клапана.

Среди врожденных изменений выделяют:

наследственную патологию соединительной ткани (синдромы Эленса-Данло и Марфана);
нарушение формирования сердца во внутриутробном периоде;
расщепление передней створки клапана в случае открытого атриовентрикулярного сообщения.

Классификация

Недостаточность митрального клапана 1 степени сопровождается незначительным объемом регургитации, который составляет менее 25%. При этом противоток проникает не глубоко и остается в пределах атриовентрикулярного сообщения. Порок это чаще всего компенсированный, то есть пациент может не испытывать никаких симптомов и чувствовать себя удовлетворительно. Не обнаруживаются изменения и на ЭКГ. Только при допплерографии можно увидеть разнонаправленные потоки и оценить их скорость.
Недостаточность митрального клапана 2 степени уже считается более серьезным заболеванием, при котором могут происходить вторичные изменения сердечной мышцы. При этом объем регургитации достигает 50%, в связи с чем, довольно часто возникает легочная гипертензия. Увеличение количества крови в сосудах приводит к появлению симптомов (одышка, кашель, частый пульс). За счет расширения границ сердца могут появляться изменения на ЭКГ. Пи допплерографии можно увидеть, что обратный ток крови достигает середины предсердия.
Недостаточность митрального клапана 3 степени считается самым серьезным проком и при отсутствии лечения часто приводит к утрате трудоспособности и ограничению его возможностей. Струя крови при этом достигает задней стенки предсердия, а объем регургитации может превышать 90%. По сути, большая часть крови, поступающая в желудочек, перетекает обратно в предсердие, и работа сердца становится неэффективной. В связи с этим, порок такой всегда декомпенсированный. Появляются признаки застоя по обеим кругам кровообращения. Из-за присоединения вторичных изменений миокарда (гипертрофия левого желудочка) выявляются изменения и на ЭКГ. Границы сердца значительно смещаются в левую сторону.

Симптомы

отеков нижних конечностей;
увеличение печени за счет венозного застоя;
скопление жидкости в полостях тела (брюшной, плевральной, перикарде);
аритмия, чаще мерцание предсердий;
периферический акроцианоз и гипоксия.

одышка, которая усиливается в горизонтальном положении;
учащенное сердцебиение;
кашель с отхождением розовой мокроты;
влажные хрипы;
отек легких.

Все эти симптомы могут наблюдаться и при декомпенсации хронической формы заболевания.

Диагностика

Уже при обычном осмотре можно заподозрить изменение митрального клапана:

характерные жалобы больного позволяют оценить степень сердечной недостаточности;
при аускультации выявляются шумы;
при перкуссии границы сердечной тупости смещаются в левую сторону.

Вспомогательными методами диагностики являются:

ЭКГ, которая изменяется лишь при вторичной трансформации сердечной мышцы;
рентгенография груди, при которой можно заподозрить общее увеличение сердца в размерах;
транс-пищеводная ЭКГ помогает диагностировать нарушения ритма предсердий;
суточное мониторирование выполняют при пароксизмах аритмии;
фонокардиография позволяет выявить шум;
при вентрикулографии с применением специального контраста можно более точно выявить степень регургитации;
коронарография выполняется в качестве предоперационной подготовки или же при подозрении на ишемическую природу порока.

Лечение

Легкая степень заболевания, которая не сопровождается появлением симптомов, особого лечения не требует.

ингибиторы АПФ предотвращают вторичную трансформацию миокарда сердца и уменьшают симптомы сердечной недостаточности;
бета-блокаторы уменьшают частоту сокращений левого желудочка, за счет чего увеличивается фракция выброса;
диуретики ускоряют выведение жидкости из организма и устраняют симптомы застоя;
вазодилататоры уменьшают нагрузку на сердце путем депонирования крови и жидкости в периферических артериях;
сердечные гликозиды стимулируют сердечные сокращения и помогают в борьбе с аритмией;
антикоагулянты имеет смысл применять при постоянной форме мерцания предсердий;
антибиотики назначают при инфекционном эндокардите;
гормональные препараты могут повлиять на течение ревматизма.

пластика клапана;
аннулопластика;
укорочение хорд;
сшивание поврежденных папиллярных мышц.

Прогноз и профилактика

🔻🔻Недостаточность митрального клапана - методы терапии, симптомы и признаки патологии

Симптоматика патологического процесса

Признаки патологии

Симптоматические проявления клапанного нарушения характеризуются:

резким падением отметок артериального давления – вплоть до появления кардиогенного шокового состояния;
недостаточной функциональностью левого желудочка;
отечностью легочных тканей – состоянием удушья, кашлевым рефлексом, хрипами и выделением мокроты;
предсердными экстрасистолиями;
фибрилляцией предсердий.

Причины формирования патологического отклонения

Острая недостаточность формируется под влиянием:

преобразования и разрушения соединительной ткани митрального клапана;
нарушение целостности сухожильных хорд;
снижение показателей мышечной функциональности;
ревматоидных поражений;
новообразований в области предсердий.

Хронический вариант заболевания провоцируется:

ревматоидными поражениями;
красной волчанкой;
инфекционно-воспалительными процессами;
генетической предрасположенностью;
воспалительными процессами, влияющими на образование изменений в структурах тканей;
хирургическим вмешательством.

Степени развития заболевания

врожденный – формируется в процессе внутриутробного развития, примерно между 12 и 14 неделей вынашивания малыша;
приобретенный – повреждения структурных элементов органа возникает в процессе жизни пациента, под влиянием отдельных специфических предпосылок.

Следующее деление проводится по причинам образования заболевания, среди отклонений выделяют:

органическую недостаточность с поражением створок клапанного аппарата;
относительную или функциональную недостаточность - без явных признаков повреждения структур створок клапанного отдела.

Болезнь способна развиваться с различной скоростью:

острая форма – регистрируется через несколько часов от момента образования патологического отклонения, провоцирующего изменения в стандартной работоспособности сердца;
хроническая - фиксирует спустя продолжительный отрезок времени, после длительного патологического процесса (латентная форма поражения без явных симптоматических признаков).

Диагностика

примерное время первых симптоматических проявлений;
информация о близких родственниках, с характерными поражениями сердечно-сосудистого отдела – для подтверждения или исключения факта наследственной предрасположенности;
ранее выставленные диагнозы любой этиологии;
производится аускультация, перкуссия, осмотр состояния кожных покровов.

клинические анализы мочи и крови;
иммунологические и биохимические анализы крови и урины;
ЭКГ – для определения ритмичности работы сердца и выявления возможных аритмических отклонений;
эхокардиография – методика позволяет дать всестороннюю характеристику состояния органа и рядом расположенных сосудов;

После получения всех необходимых результатов, кардиолог назначает необходимую индивидуальную терапию.

Методы лечения недостаточности митрального клапана

Медикаментозная

антикоагулянты – назначаются для снижения уровня густоты крови;
антиагреганты – необходимы для предотвращения образования тромбов;
бета-блокаторы – стабилизируют показатели артериального давления, улучшают работу сердечной мышцы;
мочегонные – предотвращают отечность тканей, способствуют выводу излишков жидкости из организма;
ингибиторы АПФ – применяются для снижения уровня сопротивляемости сосудов.

Продолжительность лечения зависит от уровня поражения патологическим процессом.

Хирургические манипуляции

створок – у их оснований подшивается опорное кольцо;
уменьшение длины хорд;
иссечение удлиненной части задней створки.

Немедикаментозная

отказаться от употребления алкогольных и слабоалкогольных напитков;
вылечить никотиновую зависимость;
изменить ежедневный график – вставать и ложиться в одни и те же часы, соблюдать время ночного сна – не менее 8 часов;
перейти на рекомендуемый диетический стол;
следить за массой тела – любые лишние килограммы отрицательно воздействуют на сердце, создавая для него дополнительную нагрузку.

Лечебные столы

умеренность в объемах порций;
дробное питание – около шести приемов пищи в день, с объемом по 200–250 мл каждый;
выведение продуктов с большим содержанием животных жиров, холестерина и поваренной соли.

Под строгим запретом находятся отдельные виды продуктов:

сорта мяса с повышенным содержанием жиров – свинина, баранина, говядина;
субпродукты животного происхождения;
молочная продукция – сметана, сыры твердых сортов, сливки;
куриные яйца;
белые хлеба и сдобная выпечка;
сладкие чай или кофе;
шоколадные и кондитерские изделия.

Прогноз на выздоровление

Шансы на возвращение к обычной жизни зависят от первопричины развития патологического процесса.

ревматоидные патологии;
волчанка;
ишемическое поражение сердечной мышцы и пр.

Профилактика недостаточность митрального клапана

проводить меры по закаливанию организма;
своевременно посещать консультации кардиолога и ревматолога;
придерживаться рекомендованных принципов питания;
проводить лечение основного заболевания.