Вторичные деструктивные изменения костей литические. Деструкция - это что такое? Виды деструкции и их особенности. Обсуждение Очаг деструкции

Гиперостоз - это остеосклероз плюс увеличение объема, утолщение кости. Такое состояние прямо противоположно атрофии. Гиперостоз - это утолщение кости за счет периостального костеобразования, он наблюдается при хронических остеомиелитах, сифилисе, болезни Педжета.

Различают гиперостоз одной или нескольких костей, например, при сифилисе, болезни Педжета и гиперостоз генерализованный, когда наблюдается поражение всех длинных костей скелета при хронических заболеваниях легких: хроническом абсцессе, длительно текущих хронических пневмониях, раке легких.
Различают также гормональные гиперостозы , к примеру, увеличение объема костей при акромегалии.

Эностозом называют увеличение массы кости за счет склероза эндооста.

Деструкция кости - это разрушение кости с замещением ее какой-либо патологической тканью, проявляющееся на рентгенограмме просветлениями различной выраженности. В зависимости от характера замещающей кость патологической ткани деструкцию подразделяют на воспалительную, опухолевую, дегенеративнодистрофическую и деструкцию от замещения чужеродным веществом. Все эти патологические структуры являются «мягкотканным» субстратом, обусловливающим общий симптомокомплекс - просветление. Различная выраженность последнего на рентгенограммах зависит от размеров очага деструкции и толщины перекрывающего его массива остальной кости и всех окружающих мышц, а также других мягких тканей.
Тщательный анализ скиалогических данных , характеризующих симптомокомплекс просветления в кости, нередко позволяет установить его патоморфологическую сущность.

Воспалительная деструкция . Различают специфическую и неспецифическую воспалительную деструкцию. Основой неспецифической воспалительной деструкции является гной и грануляционная ткань, что характеризует сущность гнойного остеомиелита. В начале процесса контуры очага нечеткие, смазанные; в последующем костная ткань в окружности очага деструкции уплотняется, склеротизируется, а сам очаг деструкции превращается в полость с толстыми, плотными, хорошо сформированными стенками, нередко с секвестральным содержимым. В процесс вовлекается надкостница, возникают обширные периостальные разрастания.

Прямая рентгенограмма таза и тазобедренных суставов.
Определяется резкая деформация тазового кольца. Правый в норме. Выраженные изменения в левом тазобедренном суставе: суставная впадина углублена, суставная щель не прослеживается, головка деформирована с множественными очагами деструкции. Регионарный остеопороз, атрофия бедренной кости. Левосторонний туберкулезный коксит.

Специфическая воспалительная деструкция - это туберкулез, сифилис и др, при которых костная ткань замещается специфической гранулемой. Деструкция при этих заболеваниях отличается по локализации, форме, размерам и характеру очагов, а также особенностью реакции со стороны окружающей костной ткани и надкостницы. Очаг деструкции при туберкулезе, как правило, располагается в губчатом веществе эпифиза, он небольших размеров, округлой формы без или с очень незначительной склеротической реакцией вокруг. Реакция надкостницы чаще отсутствует.

Гуммозный сифилис , наоборот, характеризуется множественными мелкими очагами деструкции продолговатой формы, располагающимися в корковом слое диафизов и сопровождающимися значительным реактивным утолщением коркового слоя за счет эндостального и периостального костеобразования.

Опухолевая деструкция . Деструкция на почве злокачественной опухоли характеризуется наличием сплошных дефектов вследствие разрушения всей костной массы как губчатого, так и коркового слоя в связи с инфильтрирующим ее ростом.

При остеолитических формах деструкция обычно начинается с коркового слоя и распространяется к центру кости, имеет смазанные, неровные контуры, сопровождается обрывом и расщеплением краевой компактной кости. Процесс в основном локализуется в метафизе одной кости, не переходит в другую кость и не разрушает замыкающую пластинку суставной головки, хотя эпифиз или его часть может быть расплавлена совсем. Сохранившийся свободный конец диафиза имеет неровный, изъеденный край.

Деструкция при остеобластическом или смешанном типе остеогенных сарком характеризуется сочетанием участков разрушения кости, которые отличаются наличием хаотической костной структуры с избыточным атипичным костеобразованием; проявляющимся округлой или веретенообразной тенью вокруг мало разрушенной основы кости. Основным признаком, свидетельствующим о злокачественном характере указанных опухолей, остается отсутствие резкой границы между участками деструкции и неизмененной костью, а также разрушение коркового слоя.

Много общего имеют остеолитические метастазы и миелома по картине деструктивного просветления, которое проявляется в виде округлых, резко очерченных дефектов кости и характеризуется множественностью и полиморфностью (разной величины) поражения.

Доброкачественные опухоли , анатомо-морфологически построенные из мягкотканного субстрата (хондромы, гемангиомы, фиброзные дисплазии и др.), рентгенологически проявляются также деструктивным симптомокомплексом. Однако здесь нет прямого и непосредственного разрушения кости патологической тканью, а имеется в сущности атрофия от давления тканью самой кости (фиброзной, хрящевой, сосудистой). Поэтому при указанных заболеваниях правомерно использование термина - «участки просветления», этим самым подчеркивается доброкачественность имеющегося процесса.

Участки просветления при доброкачественных опухолях указанного типа имеют овально-округлую правильную форму, однообразную структуру рисунка, ровные и отчетливо выраженные контуры, четко отграниченные от кости. Кортикальный слой опухоли является продолжением компактной кости здоровых участков; отсутствуют реактивные костные изменения в виде остеопороза в окружности опухоли и периостальные наслоения. Кортикальный слой кости в области опухоли может быть резко истончен, но он всегда сохраняет свою целостность. Если будет выявлен разрыв, перерыв его, то это часто является свидетельством злокачественного перехода и тогда правомерно предполагать истинную опухолевую деструкцию.

Слово "деструкция" имеет латинские корни. Буквально это понятие означает "разрушение". Собственно, в широком смысле, деструкция - это нарушение целостности, нормальной структуры или уничтожение. Данное определение можно понимать и узко. Например, можно сказать, что деструкция - это направленность либо компонент(ы) поведения и психики человека, имеющие разрушительный характер и относящиеся к субъектам либо объектам. Где и как используется данное понятие? Об этом - далее в статье.

Общая информация

Исходные представления о присутствии у человека сил и элементов, имеющих разрушительную направленность на внешние объекты или самого себя, сформировались в древнейшей мифологии, философии, религии. Эти понятия в последующем получили некоторое развитие в разных сферах. В 20-м столетии отмечалась некоторая актуализация понимания. Многие исследователи связывают этот всплеск с различными явлениями в обществе, психоаналитическими проблемами, разными катаклизмами социального характера. Этими вопросами достаточно плотно занимались разные мыслители того времени. Среди них Юнг, Фрейд, Фромм, Гросс, Райх и прочие теоретики и практики.

Рабочая деятельность человека

Что такое деструкция личности в карьерной сфере? В процессе рабочей деятельности отмечается трансформация индивидуальных особенностей человека. Профессия, с одной стороны, способствует развитию и формированию личности. С другой же, рабочий процесс разрушительно действует на человека в физическом и психологическом смысле. Таким образом, можно отметить, что происходит в направлениях, противоположных друг другу. В сфере управления карьерным развитием наиболее эффективными инструментами являются те, которые способствуют осознанному усилению первой тенденции при сведении к минимуму второй. Профессиональные деструкции представляют собой постепенно накопившиеся негативные изменения личности и способов деятельности. Это явление возникает в результате выполнения монотонной однотипной работы в течение продолжительного периода. В итоге формируются нежелательные трудовые качества. Они способствуют развитию и усилению психологических кризисов и напряжения.

Вот что такое деструкция в карьерной сфере.

Медицина

В некоторых случаях разрушительные процессы могут способствовать устранению тех или иных нежелательных явлений. В частности, такой эффект отмечается в медицине. Чем может быть полезна деструкция? Это явление, вызванное намеренно, применяется, например, в гинекологии. При лечении тех или иных патологий врачи используют разные методы. Одним из них является радиочастотная деструкция. Она применяется при таких заболеваниях, как кисты на стенках влагалища, кондиломы, эрозии, дисплазии. Радиоволновая деструкция шейки матки представляет собой безболезненный и быстрый способ воздействия на пораженные области. Данный метод лечения патологий может быть рекомендован даже нерожавшим женщинам.

Онкология

Многие патологии сопровождаются разрушением тканей. К таким заболеваниям относят и онкологические. Одним из частных случаев является опухоль Это круглоклеточное костное обладает чувствительностью к облучению. В сравнении с прочими злокачественными новообразованиями данная патология возникает в достаточно молодом возрасте: между 10-ю и 20-ю годами. Сопровождается опухоль поражением костей конечностей, но может развиться и на других участках. Новообразование включает в себя плотно расположенные округлые клетки. К наиболее характерным симптомам относят припухлость и болезненность. Саркома отличается тенденцией к существенному распространению и в ряде случаев охватывает весь центральный отдел длинных костей. На рентгенограмме пораженная область выглядит не так обширно, какой она является в действительности.

При помощи МРТ и КТ определяются границы патологии. Заболевание сопровождает литическая деструкция кости. Это изменение считается наиболее характерным для данной патологии. Однако отмечаются в ряде случаев и "луковичные" множественные слои сформированные под надкостницей. Следует отметить, что ранее данные изменения относились к классическим клиническим признакам. Постановка диагноза должна осуществляться на основании биопсии. Это обусловлено тем, что сходная картина рентгенологического исследования может наблюдаться и на фоне прочих опухолей костей злокачественного характера. Лечение предполагает применение разных комбинаций лучевого, химиотерапевтического и хирургического методов. Применение данного комплекса терапевтических мероприятий позволяет устранить патологию более чем у 60% пациентов, имеющих первичную локальную форму саркомы Юинга.

Химическая деструкция

Это явление может наблюдаться под воздействием разных агентов. В частности, к ним относят воду, кислород, спирты, кислоты и прочие. В качестве разрушающих агентов могут выступать также и физические воздействия. Например, среди наиболее популярных можно отметить свет, тепло, механическую энергию. Химическая деструкция - это процесс, протекающий не избирательно при условии физического воздействия. Это обусловлено сравнительной близостью энергетических характеристик всех связей.

Деструкция полимеров

Данный процесс считается наиболее изученным на сегодняшний день. В этом случае отмечается избирательность явления. Процесс сопровождается разрывом углерод-гетероатомной связи. Результатом разрушения в данном случае является мономер. Значительно большая стойкость к химическим агентам отмечается у углерод-углеродной связи. И в данном случае деструкция - это процесс, возможный исключительно в жестких условиях либо в присутствии боковых групп, способствующих снижению прочности связей основной цепи соединения.

Классификация

В соответствии с характеристиками продуктов распада разделяют деполимеризацию и деструкцию по случайному закону. В последнем случае имеется в виду процесс, являющийся обратным реакции поликонденсации. В ходе него образуются осколки, размеры которых больше величины мономерного звена. В процессе деполимеризации предположительно происходит последовательное отсоединение мономеров от края цепи. Другими словами, имеет место реакция, противоположная присоединению звеньев при полимеризации. Данные виды деструкции могут происходить как одновременно, так и раздельно. Кроме этих двух, вероятно и третье явление. В этом случае имеется в виду разрушение по слабой связи, присутствующей в центре макромолекулы. В процессе деструкции по случайной связи происходит достаточно быстрое падение молекулярной массы полимера. При деполяризации этот эффект протекает намного медленнее. Например, у полиметилметакрилата, имеющего молекулярную массу 44 000, степень полимеризации остаточного вещества почти не изменяется до того момента, как деполимеризация не пройдет на 80%.

Термическая деструкция

В принципиальном отношении расщепление соединений под воздействием тепла не должно отличаться от углеводородного крекинга, цепной механизм у которого установлен с абсолютной достоверностью. В соответствии с химическим определяется их устойчивость к нагреванию, скорость распада, а также характеристики образующихся в процессе продуктов. Первой стадией, однако, всегда будет являться формирование свободных радикалов. Увеличение реакционной цепи сопровождает разрыв связей и понижение молекулярной массы. Обрыв может произойти посредством диспропорционирования или рекомбинации свободных радикалов. В этом случае может происходить изменение фракционного состава, формирование пространственных и разветвленных структур, а также могут появляться двойные связи на концах макромолекул.

Вещества, влияющие на скорость процесса

Во время термической деструкции, как и при любой цепной реакции, ускорение происходит за счет компонентов, способных легко распадаться на Замедление же отмечается при присутствии соединений, являющихся акцепторами. Так, к примеру, повышение скорости превращения каучуков отмечается под влиянием азо- и диазокомпонентов. В процессе нагревания полимеров при температуре от 80 до 100 градусов при присутствии указанных инициаторов отмечается исключительно деструкция. При повышении концентрации соединения в растворе отмечается преобладание межмолекулярных реакций, приводящих к гелеобразованию и формированию пространственной структуры. В процессе термического расщепления полимеров вместе со снижением среднего значения молекулярной массы и структурным изменением наблюдается деполимеризация (отщепление мономера). При температуре больше 60-ти градусов при блочном распаде метилметакрилата при наличии цепь обрывается преимущественно посредством диспропорционирования. В результате половина молекул должна обладать концевой двойной связью. В данном случае становится очевидно, что макромолекулярный разрыв потребует меньше, нежели насыщенная молекула, активационной энергии.

Разрушение костей – это не только основной признак наличия у человека ярко выраженной патологии, но и осложнение протекания ряда заболеваний. Например, такое нарушение наблюдается при миеломе или как один из признаков болезни Педжета. Что же влияет на развитие симптома?

В прогрессирующем патологическом процессе наблюдается снижение плотности костей, как следствие, увеличивается их хрупкость. В нормальных условиях (то есть у здорового человека) до 20-летнего возраста постоянно поддерживается естественный баланс между формированием и деградацией костной ткани. Затем же процесс формирования костных тканей замедляется, а процесс разрушения усиливается.

Изменение химического состава тканей приводит к уменьшению плотности. Именно поэтому в пожилом возрасте любые травмы костей излечиваются гораздо сложнее, чем в молодом. Слабые кости гораздо легче сломать даже при незначительных ушибах.

Так происходит в принципе. Но существует ряд факторов, которые влияют на ускорение этого процесса.

Что приводит к ускоренному разрушению костей

Болезнь, приводящая к разрушению костей изнутри, называется остеопороз. В буквальном смысле костные элементы скелета становятся более пористыми. На ускорение процесса изменения плотности костных тканей могут повлиять:

Многие люди не уделяют должного внимания заболеванию, не проходят профилактику и лечение, что существенно повышает риск инвалидности, и даже летальности. А все по причине бессимптомного протекания патологического процесса. Нет болей и дискомфорта, никаких неприятных ощущений. Поэтому многие люди не спешат идти к врачу, объясняя свое нежелание отсутствием выраженных симптомом ухудшения самочувствия. В большинстве случаев именно перелом становится причиной обращения в медучреждение, где уже при диагностике выявляется болезнь костей.

Запущенные формы остеопороза лечить гораздо сложнее. Поэтому такое большое значение специалисты придают именно профилактике, нежели терапии.

Какие кости чаще ломаются?

Чем тоньше и меньше кость, чем больше она подвержена давлению в обычных условиях жизнедеятельности человека, тем больше вероятность ее повреждения вследствие наличия признаков остеопороза. Выделяют следующие зоны локализации:

запястье;
позвонки;
бедра.

Травмирование может произойти во время падения, при незначительных нагрузках и даже спонтанно

Травмирование происходит во время падения, при незначительных нагрузках и даже спонтанно. Ощущается острая боль. Происходит деформация скелета. Нарушаются двигательные функции. Отметим, что болезнь гораздо активнее развивается у женщин, нежели у мужчин. Это в основном связано с гормональным фоном организма, а также с особенностью конституции тела.

Профилактика заболевания

Любую болезнь лучше предупредить, чем потом лечить. Но как же поступить в отношении заболевания, которое на начальных стадиях себя никак не проявляет? Существует специальный метод диагностики, благодаря которому можно с максимальной точностью выявить изменения плотности костных тканей.

Ультразвуковая методика, называемая денситометрия, выявляет снижение плотности даже при таких показателях, как на 3-5%. Другие аппаратные методики, к сожалению, неэффективны для раннего реагирования. Так, например, рентгенограмма укажет на проблему, когда снижение плотности достигнет 25-30%.

Выделяют еще несколько признаков, которые могут косвенно указать на протекание патологического процесса в костях:

уменьшение роста более, чем на 10 мм;
искривление позвоночника;
боль в поясничном и грудном отделах позвоночника (усиливается во время физических нагрузок или длительного пребывания в одном положении);
быстрая утомляемость;
снижение работоспособности;
было несколько травм с переломами костей.

На предмет комплекса упражнений лучше проконсультироваться с врачом или фитнес-инструктором. Улучшение состояния отмечается уже после первого месяца профилактических мероприятий – увеличение косной массы на пару-тройку процентов.

Лечение

Патологическая перестройка костной структуры, которая наблюдается при остеопорозе, сопровождается равномерным уменьшением количества косного вещества в единице объема кости. Болезнь проходит две стадии развития: пятнистую и равномерную. То есть сначала появляются небольшие очаги, которые чередуются с участками нормальной плотности.

Постепенно очаги разрастаются и сливаются, заполняя все пространство. Так по степени распространенности различают остеопороз:

местный – ограниченная зона локализации;
регионарный – захватывает целую анатомическую область;
распространенный – захватывает несколько костей одного участка, например, все кости конечности;
системный – поражает кости всего скелета.

Кстати, деструкция кости также классифицируется, как процесс с нарушением косной структуры. Но в отличие от остеопороза, где исчезнувшая костная ткань замещается жиром, остеоидной тканью и кровью, деструктивное замещение происходит за счет гноя, грануляции или опухолевой ткани.

Терапевтические мероприятия при лечении остеопороза аналогичны профилактическим, но более направленного действия. Сама же терапия – процесс длительный и трудоемкий. Нужно соблюдать лечебный рацион питания, регулярно выполнять комплекс упражнений ЛФК. Рекомендовано чаще бывать на свежем воздухе и дозировано принимать солнечные ванны.

Две важных натуральных пищевых добавки должны быть в рационе питания каждый день. Это рыбий жир (один из источников витамина D) и порошок из яичной скорлупы (самый легкоусвояемый источник натурального кальция).

Предусмотрена и медикаментозная терапия. Выбор лекарственных препаратов этой фармгруппы сегодня достаточно велик. Назначение по комплексу лечения и профилактики делает врач индивидуально по каждому случаю.

Не стоит заниматься самолечением и принимать минеральные комплексы бесконтрольно. Ведь задача не просто восполнить дефицит кальция, а «задержать» его в организме, то есть способствовать усвоению вещества и подавлению процесса вымывания его из костей.

Болезнь, вызванная разрушением костей, может стать достаточно неприятным явлением, создающим не только временный дискомфорт, но и наносящим серьезный урон организму. Больные вынуждены вести неполноценный образ жизни. Не зря же медики неустанно повторяют: предупредить развитие заболевания – лучший метод его лечения.

В настоящем методическом пособии рассматриваются основные изменения, происходящие в кости и находящие свое отражение на рентгенограммах.

Прежде всего – это процессы, связанные с уменьшением костной массы и сопровождающееся снижением костной плотности на рентгенограммах скелета (остеопороз, деструкция, остеолиз, атрофия, остеомаляция).

Остеопороз в настоящее время рассматривается как метаболическое заболевание скелета, сопровождающееся уменьшением костной массы (костных трабекул) и соответственно повышением прозрачности кости. Остеопороз проявляется в первую очередь в губчатой кости, более отсрочено – в компактной кости. Рентгенологически для остеопороза губчатой кости характерно уменьшение количества костных трабекул на единицу площади кости, губчатая кость приобретает крупноячеистый рисунок. Наряду с уменьшением количества костных трабекул возникает утолщение тех трабекул, которые испытывают на себе осевую нагрузку (т.н. гипертрофический остеопороз). Компактная кость при остеопорозе истончается. Это наглядно видно в диафизах коротких и длинных трубчатых костей. В норме наибольшая толщина компактного слоя кости имеет место в центре диафиза, вследствие чего костномозговой канал в этом участке наиболее узкий. При остеопорозе истончение кортикального слоя приводит к тому, что его толщина на всем протяжении практически одинаковая, а костно-мозговой канал расширяется. При резко выраженном остеопорозе костные балки дифференцируются слабо, кортикальный слой резко истончается, но тем не менее визуализируется. В результате возникает симптом «стеклянной кости», при котором дифференцируются только наружные контуры кости. Остеопороз в телах позвонков приводит к визуализации преимущественно продольных трабекул, подчеркнутости замыкательных пластинок («феномен рамки»), приближении интенсивности тени позвонков к интенсивности тени мягких тканей, деформации тел позвонков по типу клиновидной или «рыбьих позвонков».

Остеопороз подразделяется на первичный и вторичный . К первичному остеопорозу относятся остеопороз у женщин в постменопаузальном периоде , сенильный остеопороз и идиопатический юношеский остеопороз . Вторичный остеопороз является следствием большого числа заболеваний эндокринной системы , диффузных заболеваний соединительной ткани, хронической почечной недостаточности, заболеваний органов пищеварения а также проявлением побочного действия ряда медикаментозных препаратов , включая кортикостероиды, антиконвульсанты и т.д.

Рис. 2. А – нормальная структура кости, Б - остеопороз

Остеомаляция также как и остеопороз сопровождается повышением прозрачности кости при рентгенологическом исследовании. В основе остеомаляции лежит недостаточная минерализация избыточного наличия костных балок. Для остеомаляции характерна «размытость» трабекулярной структуры кости, отсутствие подчеркнутости силовых линий, характерно для остеопороза.

Рис. 3. Остеомаляция

В результате остеомаляции возникают деформация кости в виде искривления длинных трубчатых костей. Известным в классических рентгенологических руководствах симптомом остеомаляции является деформация бедренной кости по типу «пастушьего посоха». Остеомаляция возникает при рахите , при гиперпаратиреозе .

Деструкция кости – разрушение костных балок, обусловленное воспалительным или опухолевым процессом. При деструкции кость замещается патологической тканью – гноем, грануляциями, опухолевыми массами. В рентгенологическом изображении деструкция характеризуется участками просветлений, контуры разрушенного участка кости имеют не четкие размытые границы, или могут быть уплотненными (склерозированными). В зависимости от степени протяженности деструкция может быть мелко- или крупноочаговой, локальной или обширной, поверхностной и центральной. Деструкция кости может быть вызвана воспалительными процессами в кости (остеомиелит, туберкулез ), опухолевыми процессами (доброкачественными и злокачественными опухолями как остеогенного , так и не остеогенного происхождения). Участки отсутствия костной ткани могут быть результатом атрофии от давления или костными эрозиями за счет разрушения кости образованиями, расположенными в мягких тканях так, например, активно пролиферирующей синовиальной оболочкой (паннусом) при ревматоидном артрите, скоплениями солей мочевой кислоты (тофусами) при подагре и т.д.

Рис. 4. Деструкция кости. А – воспалительная деструкция, Б – злокачественная остеобластическая деструкция, В – злокачественная остеолитическая деструкция

Остеолиз – патологический процесс, сопровождающийся рассасыванием кости, при котором костная ткань полностью исчезает при отсутствии реактивных изменений окружающих тканей.

Рис. 5. Остеолиз

Края сохранившейся кости сохраняют четкость, а форма разрушенного участка кости может быть различной. При остеолизе концевых отделов ногтевых фаланг последние становятся заостренными или округлыми. При внутрисуставном остеолизе форма суставных концов костей становится причудливой и конгруэнтность их теряется. Остеолиз возникает в результате нарушения нервной трофики или сочетанном нарушении сосудистой и нервной трофики при таких заболеваниях как сирингомиелия, склеродермия, болезнь Рейно и т.д.

Атрофия кости – это процесс, сопровождающийся уменьшением объема всей кости или ее части. Атрофия кости возникает в случае уменьшения нагрузки на соответствующую конечность или часть скелета. Атрофия кости часто сочетается с остеопорозом, в то же время сам остеопороз не предполагает уменьшения в объеме какого-то участка скелета. Классическим примером атрофии кости служит уменьшение объема бедренной кости после перенесенного туберкулезного коксита (артрита тазобедренного сустава), атрофия кости после перенесенного полиомиелита .

Контуры очага обычно нерезко очерчены и расплывчаты.

Обширная костная деструкция (разрушение) тел позвонков с образованием крупных секвестров

Сравнительно крупные деструктивные очаги диаметром более 5-6 мм легко обнаруживаются при рентгенологическом исследовании. Возможности распознавания деструктивных очагов зависят не только от их размеров, но и от местоположения в кости.

Очаги, расположенные в центральных отделах массива нормальной кости, могут оказаться незамеченными даже при сравнительно крупных их размерах, в то время как очажки, расположенные в корковом веществе, обнаруживаются сравнительно легко. Для успешного распознавания деструктивных очагов, особенно в ранних фазах развития, необходимо тщательное методическое исследование кости не только в двух, но иногда и в дополнительных специальных проекциях. Особенно полезно томографическое исследование.

В рентгеновском изображении деструкция может быть разной степени очаговости, обширности и может располагаться центрально (внутри кости) или поверхностно.

Громадные полости (каверны) в бедренной и большеберцовой костях при множественных туберкулезных оститах

В зависимости от причины, ее обусловившей, деструкцию называют воспалительной, опухолевой и т. д. Однако деструкция - это симптом, и для того, чтобы правильно его обозначить, нужно сначала точно установить диагноз. Поэтому вряд ли до установления диагноза следует этиологически характеризовать деструкцию. Следует просто описать ее размеры, форму, контуры, местоположение, реакцию окружающей кости.

Костные полости, или каверны, образуются при полном разрушении всех костных балок в области деструктивного очага с образованием более или менее четко очерченных стенок. Они могут иметь различную форму и размеры. Естественно, что костные каверны при рентгенологическом исследовании обнаруживаются легче, чем небольшие деструктивные очаги, хотя и здесь размеры полостей и глубина их залегания в кости, как и толщина пораженной кости, имеют большое значение.

Виды деструкции костной ткани

Fermin A. Carranza, Paulo M. Camargo, and Henry H. Takei

Уважаемые читатели, для поддержания работы сайта трудится 52 человека. Оцените нашу работу простым лайком, Мы будем Вам очень благодарны:

Хотя пародонтит является инфекционным поражением тканей десны, изменения, которые происходят в кости, имеют решающее значение, поскольку разрушение кости приводит к потере зубов.

Высота и плотность альвеолярной кости поддерживается за счет равновесия между локальными и системными процессами, между процессами формирования кости и резорбцией. Когда резорбция происходит быстрее, чем формирование новой кости, уменьшается как высота, так и плотность кости.

Уровень кости является следствием патологических процессов, тогда как изменения мягких тканей стенки кармана отражают текущее воспалительное состояние. Поэтому уровень потери костной массы не обязательно коррелирует с глубиной пародонтальных карманов, тяжестью изъязвления стенок кармана и наличием или отсутствием гноя.

Деструкция кости, вызванная длительным воспалением тканей десны

Наиболее распространенной причиной разрушения кости при заболеваниях пародонта является распространение воспаления от маргинальной десны на поддерживающие ткани пародонта. Воспаление костной ткани и последующая потеря костной массы означает переход от гингивита к пародонтиту.

Пародонтиту всегда предшествует гингивит, но не всегда гингивит приводит к пародонтиту. В некоторых случаях гингивит никогда не переходит в пародонтит, а в других случаях после непродолжительного течения гингивит быстро переходит в пародонтит. Факторы, которые отвечают за вовлечение в воспалительный процесс поддерживающих структур (то есть перехода гингивита в пародонтит) в настоящее время не до конца изучены.

Переход от гингивита к пародонтиту обусловлен изменением состава бактериальной бляшки. На поздних стадиях заболевания число спирохет и жгутиковых микроорганизмов увеличивается, а число кокковых форм и палочек уменьшается. По мере увеличения тяжести поражения также изменяется клеточный состав инфильтрованной соединительной ткани. На I стадии гингивита преобладают фибробласты и лимфоциты, по мере прогрессирования заболевания постепенно увеличивается количество плазматических клеток и бластных клеток. Seymour и др. описали стадию «сдерживаемого» гингивита, при котором преобладают Т-лимфоциты; если же доминирующим типом клеток становятся В-лимфоциты, то процесс начинает прогрессировать.

Heijl и др. смогли преобразовать у подопытных животных хронический гингивит в прогрессирующий пародонтит, поместив шелковую лигатуру в зубодесневую борозду и обвязав ее вокруг шейки зуба. Это вызвало изъязвление эпителия борозды, изменение клеточного состава воспалительного инфильтрата из преимущественно плазматических клеток в преимущественно полиморфноядерные лейкоциты, а также остеокластическую резорбцию альвеолярного гребня. Повторение эпизодов острой травмы со временем может привести к прогрессирующей потере костной массы при маргинальном пародонтите.

Распространение воспаления на опорные структуры зуба зависит от патогенности зубного налета и резистентности организма хозяина. Резистентность включает в себя иммунологическую активность и другие тканевые механизмы, такие как степень фиброза десны, ширина прикрепленной десны, реактивный фиброгенез и остеогенез, которые происходят на периферии воспалительного поражения.

Воспаление тканей десны распространяется вдоль пучков коллагеновых волокон, следует по ходу кровеносных сосудов, а затем в альвеолярную кость через рядом расположенные ткани вокруг нее (рис. 14.1).

Рис 14-1 A, Область воспаления, распространяющаяся от десны до подкостного уровня. B, Распространение воспаления вдоль кровеносных сосудов и между коллагеновыми пучками.

Хотя воспалительный инфильтрат сконцентрирован в маргинальном пародонте, реакция является гораздо более диффузной, часто достигает кости и вызывает ответ до появления резорбции гребня или потери прикрепления.В области верхних моляров воспаление может захватывать верхнечелюстной синус, приводя к утолщению слизистой оболочки синуса.

Интерпроксимально воспаление распространяется на прилежащую соединительную ткань вокруг кровеносных сосудов, через волокна, а затем в костные кровеносные каналы, которые проникают в центр альвеолярного гребня (рис. 14-2),

Рис 14-2. Воспаление, простирающееся от области кармана (сверху) между коллагеновыми волокнами, которые частично разрушены.

сбоку от гребня (рис.)

Рис 14-3 A, Распространение воспаления в центр межзубной перегородки. Воспаление проникает через транссептальные волокна и попадает в костную ткань центра перегородки вокруг кровеносного сосуда. B, Кортикальный слой на вершине части перегородки был разрушен, воспаление проникает в пространство костного мозга.

или под углом от перегородки. Кроме того, воспаление может проникать в кость через более чем один канал. Реже воспаление распространяется от десны непосредственно в пародонтальную связку, а оттуда в межзубную перегородку (рис. 14-4).

Рис 14-4 Пути воспаления от тканей десны в поддерживающие пародонтальные ткани при пародонтите. A, Межпроксимально, от десны до кости (1), от кости к периодонтальной связке (2) и от десны до периодонтальной связки (3). B, Вестибулярно и язычно, от десны вдоль наружной надкостницы (1), от надкостницы до кости (2) и от десны до периодонтальной связки (3).

С вестибулярной и язычной стороны воспаление тканей десны распространяется вдоль наружной надкостничной поверхности кости (см. Рис. 14-4) и проникает в костномозговые пространства через сосудистые каналы в наружной кортикальной пластинке.

По мере распространения от десны до кости, происходит разрушение гингивальных и транссептальных волокон до неорганизованных гранулированных фрагментов, перемежающихся воспалительных клеток и отека. Однако происходит постоянное восстановление транссептальных волокон по всему гребню межзубной перегородки вдоль корня по мере прогрессирования разрушения кости (Рис. 14-5).

Рис 14-5. Реорганизация транссептальных волокон. Мезиодистальное сечение через межзубную перегородку, видно воспаление тканей десны и убыль костной ткани. Вновь сформированные транссептальные волокна выступают над краем кости и частично вовлечены в воспалительный процесс.

В результате этого транссептальные волокна присутствуют даже в случае крайней убыли костной ткани.

Плотные транссептальные волокна образуют твердое покрытие кости, его можно обнаружить во время пародонтальной лоскутной операции после удаления поверхностной грануляционной ткани.

После того, как воспаление от тканей десны достигает кости (рис. 14-6)

Рис 14-6. За счет распространения воспаление достигло поверхности альвеолярного гребня кости.

и костномозгового пространства, костный мозг заменяется лейкоцитарным жидким экссудатом, новыми кровеносными сосудами и пролиферирующими фибробластами (рис. 14-7).

Рис 14-7 Межзубная перегородка, образец аутопсии человека. Обширный воспалительный инфильтрат проникает в костный мозг как из мезиального, так из дистальных отделов. Костный мозг был заменен воспалительными клетками и фиброзным костным мозгом.

Увеличивается количество многоядерных остеокластов и мононуклеарных фагоцитов, а на поверхности кости появляются лакуны Хаушипа (рис. 14-8).

Рис 14-8. Остеокласты и лакуны Хаушипа при рассасывании крестальной кости.

В пространствах костного мозга резорбция идет изнутри, вызывая истончение окружающих костных трабекул и увеличение костномозгового пространства, за которым следует разрушение кости и уменьшение высоты костной ткани. Как правило, жировая ткань костного мозга частично или полностью замещается волокнистой тканью в зоне резорбции.

Деструкция кости при заболеваниях пародонта не является процессом некроза кости. Присутствует активность клеток вдоль жизнеспособной кости. Если при заболевании пародонта возникает некроз тканей и гнойный процесс, это происходит в стенках мягких тканей пародонтального кармана, а не вдоль зоны резорбции подлежащей кости.

Количество воспалительного инфильтрата коррелирует со степенью потери костной массы, но не с количеством остеокластов. Однако расстояние от апикальной границы воспалительного инфильтрата до альвеолярного гребня кости коррелирует как с количеством остеокластов на альвеолярном гребне, так и с общим количеством остеокластов. Аналогичные результаты были получены при экспериментальном пародонтите у животных.

Радиус действия

Garant и Cho предположили, что местные факторы резорбции кости должны присутствовать поблизости от поверхности кости, чтобы оказывать свое действие. Page и Schroeder основываясь на измерениях Waerhaug, проведенных на образцах аутопсии человека, сделали вывод, что диапазон активности в котором бактериальная бляшка может вызывать потерю кости составляет около 1,5-2,5 мм. За пределами 2,5 мм эффекта не возникает; межпроксимальные ангулярные дефекты могут появляться только в пространствах шириной более 2,5 мм, так как более узкие пространства полностью разрушаются. Tal подтвердил этот факт измерениями у людей.

Большие дефекты, значительно превышающие расстояние в 2,5 мм от поверхности зуба (как при агрессивных типах пародонтита), могут быть вызваны присутствием бактерий в тканях.

Скорость убыли костной ткани

При исследовании состояния пародонта рабочих чайной плантации о.Шри-Ланка, которые не собладали гигиену полости рта и не имели доступа к стоматологической помощи, Löe и др. обнаружили, что скорость убыли костной ткани, в среднем, составляет около 0,2 мм в год для вестибулярной поверхности и около 0,3 мм в год для проксимальных поверхностей, если не проводится лечение пародонтита. Тем не менее, скорость убыли костной массы может варьироваться в зависимости от типа заболевания. Löe и др. определили следующие три подгруппы пациентов с заболеваниями пародонта, на основании потери межпроксимального прикрепления* и потери зубов:

Приблизительно у 8% людей быстро прогрессирующий пародонтит, характеризующийся ежегодной потерей прикрепления от 0,1 до 1,0 мм.
Приблизительно у 81% людей умеренно прогрессирующий пародонтит с ежегодной потерей прикрепления от 0,05 до 0,5 мм.
. Остальные 11% людей имеют минимальное прогрессирующее заболевание или отсутствие прогрессии (0,05-0,09 мм ежегодно).

* Потеря прикрепления может быть приравнена к потере костной ткани, хотя потеря прикрепления происходит раньше чем потеря костной ткани примерно на 6-8 месяцев.

Периоды деструкции

Деструкция пародонта происходит эпизодически, с периодами ремиссии и периодами разрушения, которые приводят к потере коллагена и альвеолярной кости и углублению пародонтального кармана.

Периоды деструктивной активности связаны с изъязвлением поддесневой области и острой воспалительной реакцией, приводящей к быстрой потере альвеолярной кости. Было высказано предположение, что это связано с конверсией поражения с преобладанием Т-лимфоцитов в поражение с преобладанием В-лимфоцитов и плазматических клеток. Микробиологически увеличивается количество неприкрепленных, подвижных, грамотрицательных микроорганизмов в пародонтальном кармане. В то время как периоды ремиссии совпадают с увеличением плотной, неприкрепленной, неподвижной, грамположительной флоры с тенденцией к минерализации.

Было также высказано предположение, что начало периодов деструкции совпадает с инвазией ткани одним или несколькими бактериальными видами, а затем включаются местные механизмы защиты.

Механизмы деструкции костной ткани

Факторы, участвующие в разрушении костной ткани при заболеваниях пародонта, являются бактериальными и опосредуемыми организмом-хозяином. Продукты бактериальных бляшек вызывают дифференцировку костных клеток-предшественников в остеокласты и стимулируют высвобождение медиаторов, имеющих схожий эффект. Продукты бляшек и медиаторы воспаления также могут действовать непосредственно на остеобласты или их предшественники, ингибируя их действие и уменьшая их количество.

Кроме того, при быстро прогрессирующих заболеваниях, таких как агрессивный пародонтит, между коллагеновыми волокнами и над поверхностью кости обнаруживаются бактериальные микроколонии или отдельные бактериальные клетки, что предполагает прямое воздействие.

Несколько факторов хозяина, высвобождаемых воспалительными клетками, способны индуцировать резорбцию костной ткани in vitro и играть роль в развитии пародонтита. К ним относятся простагландины и их предшественники, интерлейкин-1α (IL-1α), IL-β и альфа-α фактор некроза опухолей (TNF-α).

При внутрикожном введении простагландин Е 2 (PGE 2) индуцирует сосудистые изменения, наблюдаемые при воспалении. При введении через поверхность кости PGE 2 индуцирует костную резорбцию в отсутствие воспалительных клеток и при незначительном количестве многоядерных остеокластов. Кроме того, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как флурбипрофен и ибупрофен, ингибируют продукцию PGE 2 , замедляя потерю костной массы, которая происходит при пародонтите у людей и у собак породы Бигль. Этот эффект возникает наблюдается при воспалении десны и заканчивается через 6 месяцев после прекращения приема препарата.

Формирование кости при заболеваниях пародонта

Участки формирования кости обнаруживаются непосредственно рядом с участками активной костной резорбции и вдоль трабекулярных поверхностей для укрепления сохранившейся костной ткани (поддерживающее формирование костей). Этот остеогенный ответ отчетливо обнаруживается в экспериментально созданной убыли костной ткани у животных. У людей это менее очевидно, но было подтверждено гистометрическими и гистологическими исследованиями.

Образцы аутопсии при отсутствии лечения показали, что обнаруживаются участки, в которых резорбция кости прекратилась и сформировалась новая кость на ранее эродированной (разъеденной) поверхности кости. Это подтверждает прерывистый характер резорбции кости при заболеваниях пародонта и согласуется с различными показателями прогрессирования, наблюдаемыми клинически при отсутствии лечения пародонтита.

Периоды ремиссии и обострения (или бездействия и активности), по-видимому, совпадают с ремиссией или обострением воспаления десен, проявляющихся в изменении степени кровоточивости, количества экссудата и состава бактериальной бляшки.

Формирование кости в ответ на воспаление даже при активном пародонтите оказывает влияние на исход лечения. Основной целью лечения пародонтита является устранение воспаления для прекращения стимуляции резорбции кости и преобладания конструктивных процессов.

Деструкция кости, вызванная окклюзионной травмой

Другой причиной разрушения костей при заболеваниях пародонта является окклюзионная травма, которая может возникать при отсутствии или наличии воспаления.

При отсутствии воспаления изменения, вызванные окклюзионной травмой, варьируются от увеличения компрессии и растяжения периодонтальной связки и увеличения деструкции альвеолярной кости до некроза периодонтальной связки, кости и резорбции костных и зубных структур. Эти изменения обратимы, если устранить травмирующие силы. Однако персистирующая окклюзионная травма приводит к воронковидному расширению гребневой части периодонтальной связки с резорбцией прилежащей кости. Эти изменения, приводящие к ангулярной форме альвеолярного гребня, представляют собой адаптацию тканей пародонта, направленных на «амортизацию» повышенных окклюзионных сил, но измененная форма кости ослабляет поддержку зубов и вызывает их подвижность.

В сочетании с воспалением окклюзионная травма усугубляет разрушение кости, вызванное воспалением, и приводит к изменению формы кости.

Деструкция кости, вызванная системными заболеваниями

Физиологическое равновесие регулируют местные и системные факторы. Если общая тенденция направлена на резорбцию кости, может происходить увеличение костной массы, вызванное местными воспалительными процессами.

Это системное влияние на ответную реакцию альвеолярной кости, как это было заявлено Glickman в начале 1950-х годов, происходит при всех случаях заболеваний пародонта. В дополнение к вирулентности бактериальной бляшки, на тяжесть поражения пародонта влияет характер системного компонента, а не его присутствие или отсутствие. Эта концепция роли системных защитных механизмов была подтверждена исследованиями иммунодефицита человека при деструктивных типах пародонтита.

В последние годы была выявлена возможная взаимосвязь между убылью тканей пародонта и остеопорозом. Остеопороз - это физиологическое состояние женщин в постменопаузе, приводящее к потере минерального состава кости и структурных изменений кости. Пародонтит и остеопороз имеют ряд факторов риска (например, возраст, курение, заболевания или лекарства, которые замедляют регенерацию). В некоторых исследованиях указана взаимосвязь между плотностью скелета и плотностью костной ткани в полости рта, а также между высотой гребня и остаточной резорбцией гребня, а также зависимостью между остеопенией и пародонтитом, подвижностью зубов и потерей зубов.

Потеря костной ткани пародонта также может возникать при генерализованных заболеваниях (например, гиперпаратиреозе, лейкемии или гистиоцитозе X) за счет механизмов, которые могут быть не свойственны пародонтиту.

Факторы, определяющие морфологию кости при заболеваниях пародонта

Нормальная вариабельность альвеолярной кости

Морфологические особенности нормальной альвеолярной кости имеют значительную вариабельность, которая влияет на контуры костной ткани, вызванные пародонтитом. Следующие анатомические особенности существенно влияют на структуру разрушения костей при заболеваниях пародонта:

Толщина, ширина и угол наклона межзубных перегородок
Толщина вестибулярной и язычной альвеолярной пластинки
Наличие дефектов
Выравнивание зубов
Анатомия корней и каналов
Положение корня в альвеолярном отростке
Близость к другой поверхности зуба

Например, ангулярные костные дефекты не могут формироваться в тонких вестибулярных или язычных альвеолярных пластинках, которые имеют мало или вообще не имеют губчатой кости между внешним и внутренним слоями кортикальной пластинки. В таких случаях весь гребень разрушается, а высота кости уменьшается (см. Рисунок 14-9).

Рисунок 14-9 можно найти на сопутствующем сайте www.expertconsult.com

Экзостозы

Экзостозы - это выросты кости разного размера и формы. Небные экзостозы (торус) обнаружены у 40% людей. Они могут встречаться в виде небольших узелков, крупных узелков, острых гребней, спайкоподобных выступов или любой их комбинации (рис. 14-10).

РисA, Экзостоз с вестибулярной стороны верхнего второго премоляра и моляров. B, экзостоз с небной стороны первого и второго моляров. Обратите внимание также на круговой дефект второго моляра (слева).

Были описаны случаи, когда экзостозы формировались после размещения свободных десневых трансплантатов.

Окклюзионная травма

Окклюзионная травма может быть фактором, определяющим размер и форму костных деформаций. Может происходить утолщение пришеечного края альвеолярной кости или изменение морфологии кости (например, ангулярные дефекты, укпрепляющая кость), на которые позже будут наложены воспалительные изменения.

Формирование укрепляющей костной ткани

Образование костной ткани необходимо для укрепления костных трабекул, ослабленных резорбцией. Если этот процесс происходит в толще челюсти, то он называется центральным укреплением кости. Если же он происходит на внешней поверхности челюсти, это называется периферическим укреплением кости. Это может вызывать изменение контура кости, что приводит к образованию костных кратеров и ангулярных дефектов (рис. 14-11).

Рис 14-11. выступ вестибулярной костной ткани. Периферическое укрепление кости вдоль внешней поверхности вестибулярной кортикальной пластинки и гребня. Обратите внимание на деформацию кости, вызванную укреплением костей и выступания слизистой оболочки.

Влияние пищи

Межзубные дефекты кости часто возникают там, где проксимальный контакт отсутствует или неправильно сформирован. Давление и раздражение пищевого комка способствует изменению костной структуры. В некоторых случаях отсутствие проксимального контакта может привести к смещению зуба из-за обширного разрушения костной ткани, предшествовавшему воздействию пищи. У таких пациентов воздействие пищи является скорее осложняющим фактором.

Агрессивный пародонтит

Вертикальный или ангулярный характер разрушения альвеолярной кости можно обнаружить вокруг первых моляров при агрессивном пародонтите. Причина локализованного разрушения кости при этом виде заболеваний пародонта неизвестна.

Деструкция кости при заболеваниях пародонта

Пародонтит помимо уменьшения высоты альвеолярного отростка изменяет морфологические особенности кости. Для эффективной диагностики и лечения важно понимание природы и патогенеза этих изменений.

Горизонтальная убыль костной ткани

Горизонтальная убыль костной ткани является наиболее распространенной формой при заболеваниях пародонта. Кость уменьшается в высоту, но край кости остается приблизительно перпендикулярным к поверхности зуба. Поражаются межзубные перегородки, вестибулярная и язычная кортикальные пластинки, но не обязательно в одинаковой степени вокруг одного и того же зуба (рис. 14-12, А).

РисA, Горизонтальная убыль костной ткани. Обратите внимание на уменьшение высоты маргинальной кости, обнажение губчатой кости, достигающее фуркации второго моляра. B, вертикальная (ангулярная) убыль костной ткани на дистальном корне первого моляра.

Деформации кости (костные дефекты)

При заболеваниях пародонта могут возникать различные типы костных деформаций. Они чаще встречаются у взрослых, но также встречаются в молочном прикусе. По рентгенограмме можно выявить их наличие, но для определения их точной формы и размеров требуется тщательное зондирование и хирургическое оголение этих участков.

Вертикальные или ангулярные дефекты

Вертикальные или ангулярные (угловые) дефекты формируются в наклонной плоскости, оставляя углубление в кости рядом с корнем. Основание дефекта расположено более апикально относительно окружающей кости (рис.В,и 14-14).

РисB, вертикальная (ангулярная) убыль костной ткани на дистальном корне первого моляра.

Рис 14-13. Ангулярные (вертикальные) дефекты различной глубины.

Рис 14-14. Ангулярный дефект на мезиальной поверхности первого моляра. Обратите внимание на вовлечение фуркации.

В большинстве случаев ангулярные дефекты сопровождаются внутрикостными пародонтальными карманами. С другой стороны, при внутрикостном кармане всегда есть ангулярный дефект, лежащий в основании.

Ангулярные дефекты были классифицированы Goldman и Cohen на основании числа костных стенок. Ангулярные дефекты могут иметь одну, две или три стенки (рис.18).

Рис 14-15. Одно-, двух- и трехстеночные вертикальные дефекты на правом боковом резце. A, три костных стенки: дистальная (1), лингвальная (2) и вестибулярная (3). B, дефект с двумя стенками: дистальный (1) и лингвальный (2). C, дефект одной стенки: только дистальная стенка (1).

Рис 14-16. Горизонтальный разрез нижних моляров на среднем уровне, показывающий двухстеночный костный дефект, дистальный по отношению ко второму моляру.

Рис 14-17. Одностеночный вертикальный дефект на мезиальной поверхности нижнего первого моляра.

Рис 14-18. Круговой вертикальный дефект верхнего премоляра.

Число стенок в апикальной части дефекта часто больше, чем в его окклюзионной части, и в этом случае используется термин комбинированный костный дефект (рисунок 14-19).

Рис 14-19. Комбинированный тип костного дефекта. Поскольку лицевая стенка составляет ½ высоты дистальной (1) и лингвальной (2) стенок, это костный дефект с тремя стенками в его апикальной части и двумя стенками в окклюзионной части.

Вертикальные дефекты в межзубных промежутках обычно видны на рентгенограмме, хотя при наличии толстой кортикальной пластинки может помешать визуализации. Ангулярные дефекты могут также появляться на вестибулярных, язычных или небных поверхностях, но эти дефекты не видны на рентгенограмме. Хирургическое оголение – единственный надежный способ определения наличия и конфигурации вертикальных костных дефектов.

Вертикальные дефекты увеличиваются с возрастом. Приблизительно у 60% лиц с межзубными ангулярными дефектами имеется только один дефект. Согласно сообщениям, вертикальные дефекты, обнаруженные рентгенографически, чаще всего появляются на дистальных и мезиальных поверхностях. Однако, трехстеночные дефекты чаще встречаются на мезиальных поверхностях верхних и нижних моляров.

Костные кратеры

Костный кратер – это полость на гребне альвеолярной кости, ограниченная вестибулярной и язычной стенкой (рис. 14-20).

Рис 14-20. Схематичое изображение костного кратера в вестибуло-язычном разрезе между двумя нижними молярами. Слева, нормальный контур кости. Справа, костный кратер.

Было выявлено, что кратеры составляют примерно одну треть (35,2%) всех дефектов и около двух третей (62%) дефектов нижней челюсти, они также встречаются в два раза чаще в задних отделах, чем в передних.

В 85% случаев высота вестибулярного и язычного гребня кратера одинакова, а в остальных 15% один из гребней (вестибулярный или язычный) возвышается над другим.

Были предложены следующие причины высокой частоты возникновения межзубных кратеров:

В межзубной области скапливается налет, который трудно вычистить.
Нормальная плоская или даже слегка вогнутая форма вестибулярной межзубной перегородки у нижних моляров может способствовать формированию кратера.
Сосудистая структура тканей десны и центра гребня обеспечивает путь для воспаления.

«Луковичный» костный контур

«Луковичный» костный контур представляет собой костные расширения, образованные за счет экзостозов (см. Рис. 14-10), адаптации к воздействию или за счет укрепления кости. Он чаще встречается на верхней челюсти, чем на нижней.

Изменение строения

Изменение строения возникает из-за потери интердентальной костной ткани, включая вестибулярные и язычные кортикальные пластинки, без сопутствующей потери радикулярной кости, за счет этого меняется нормальная архитектура кости (рис. 14-21).

Рис 14-21. Изменение строения. Поднят лоскут, виден неровный край кости.

Такие дефекты чаще встречаются на верхней челюсти.

Костный уступ

Уступ – это платоподобный край кости, сформированный за счет резорбции утолщенных костных пластинок (рис. 14-22).

Рис 14-22. Костный уступ, образованный за счет межпроксимальной резорбции.

Существуют различные виды убыли костной ткани при пародонтите, у одного и того же пациента убыль костной ткани может быть различной в разных областях. Вертикальная убыль костной ткани поддается лечению с помощью восстановительной пародонтальной хирургии с использованием различных остеокондуктивных материалов, биоактивных молекул и мембран. Зачастую при обширных дефектах для получения хороших результатов может потребоваться использование более чем одного материала. При горизонтальной убыли костной ткани и наличии костных кратеров восстановление консервативными методами обычно не проводится, при этих поражениях требуется лоскутная операция, комбинированная с костной хирургией.

Потеря костной ткани в области фуркации труднее поддается восстановлению, чем убыль в межпроксимальной области. При прогрессирующем поражении III степени, прогноз может быть настолько неблагоприятным, что требуется как можно скорее провести удаление с последующей имплантацией, чтобы сохранить максимальное количество костной ткани.

Вовлечение фуркации

Термин вовлечение фуркации означает вовлечение бифуркации и трифуркации многокорневых зубов в воспалительный процесс. Однако число моляров, имеющих поражение фуркации неясно. Хотя в некоторых докладах сообщается, что чаще поражаются первые моляры нижней челюсти, а премоляры верхней челюсти поражаются реже всего, в других исследованиях говорится о большей частоте поражения верхних моляров. С возрастом увеличивается количество пораженных фуркаций.

Оголенная фуркация может быть видна клинически или она может быть покрыта стенкой кармана. Степень вовлечения определяется путем исследования с помощью тупого зонда, а также одновременной подачи теплого воздуха для облегчения визуализации (рис. 14-23).

Рис 14-23. A, Моляр с клинически воспаленной десной. Однако имеется глубокий дистальный карман.

Рис 14-23. B, Поднят лоскут, видна обширная потеря костной ткани и вовлечение фуркации (Любезно предоставлено доктором Dr. Terry Fiori, Palo Alto, CA).

Вовлечение фуркации классифицируется как I, II, III и IV класс в зависимости от количества пораженных тканей. Класс I – начальная убыль кости, класс II - частичная убыль костной ткани (тупик), класс III – полная потеря костной ткани с сквозным дефектом фуркации. Класс IV похож на III класс, но с рецессией десен, оголяющей фуркацию.

Вид деструкции при вовлечении фуркации варьируется в разных случаях в зависимости от степени вовлеченности. Потеря костной ткани вокруг каждого отдельного корня может быть горизонтальной или ангулярной, часто в межкорневой области формируется кратер (рис. 14-25).

Рис 14-25. Рентгенограмма (B) различных степеней убыли костной ткани на черепе. Вовлечение фуркации первого и второго моляра. Глубокая ангулярная убыль костной ткани у дистального корня первого моляра. Межрадикулярные и межзубные кратеры у второго моляра и между вторым и третьим молярами, соответственно.

Для определения наличия деструкции следует провести горизонтальное и вертикальное зондирование вокруг каждого корня и в области кратера, чтобы установить глубину.

Вовлечение фуркации является стадией прогрессирующего пародонтита и имеет ту же этиологию. Трудность, а иногда и невозможность контролирования налета обусловливает наличие обширных поражений в области фуркации.

Роль окклюзионной травмы в формирования поражений фуркации является противоречивой. Некоторые отводят ключевую роль травме, считая, что область фуркации наиболее чувствительна к повреждению чрезмерными окклюзионными силами. Другие отрицают инициирующий эффект травмы и считают, что воспаление и отек, вызванные зубным налетом в области фуркации, немного выдвигают зуб из лунки, что затем приводит к травматизации и чувствительности.

Другим важным фактором является наличие эмалевых выступов в области фуркации, которые встречаются примерно у 13% многокорневых зубов, а также близость фуркации к цементо-эмалевому соединению, что встречается в 75% вовлечения фуркации.

Присутствие дополнительных каналов в области фуркации может вызвать переход воспаления из пульпы в область фуркации. Эту вероятность не следует исключать, особенно когда мезиальная и дистальная кость сохраняет нормальную высоту. Вспомогательные каналы, соединяющие дно пульповой камеры с областью фуркации были обнаружены у 36% первых моляров верхней челюсти, 12% верхнечелюстных вторых моляров, 32% первых моляров нижней челюсти и 24% вторых моляров нижней челюсти.

Диагноз вовлечение фуркации ставится на основе клинических признаков и тщательного зондирования специально специальным зондом. Рентгенологическое обследование полезно, но дефект может быть незаметен при непрямой проекции снимка и за счет рентгенологического затемнения за счет соседних структур.

Микроскопически - вовлечение фуркации не имеет уникальных патологических признаков. Это просто стадия расширения корневого канала за счет пародонтального кармана. На ранних стадиях происходит расширение пародонтального пространства с клеточной и экссудативной воспалительной экссудацией, за которым следует пролиферация эпителия в область фуркации из соседнего пародонтального кармана. Распространение воспаления на кость приводит к резорбции и снижению высоты кости. Деструктивные процессы могут привести к горизонтальной убыли ткани или ангулярным дефектам, связанным с внутрикостными карманами (рис. 14-24).

Рис 14-24. Различные степени вовлечения фуркации в образце аутопсии человека. Во всех трех молярах обнаружено вовлечение фуркации, сильное поражение второго моляра и чрезвычайно сильное поражением первого моляра, обнажающее почти весь мезиальный корень.

На оголенной фуркации накапливается бляшка, зубной камень и бактериальный дебрис.