Tromboembolie plicního oběhu. Embolie. Chirurgická léčba plicní embolie

Embolie je chápána jako akutní překrytí (okluze) lumenu cévy předměty nebo látkami, které se běžně v cévním řečišti nevyskytují. Embolie může být vzduch, tuk, tkáň, bakterie atd. Tromboembolismus je nejběžnějším typem žilní nebo arteriální embolie jakéhokoli kalibru. Je spojen s komplikovaným průběhem trombózy, v důsledku čehož se trombus odlomí z místa svého vzniku (žilní nebo arteriální stěna, srdce) a vstupuje do cirkulující krve. Na pozadí tromboembolie se průtok krve v jedné nebo jiné nádobě zastaví, pozoruje se vývoj ischémie tkání souvisejících s povodí této cévy. V souladu s tím platí, že čím větší a důležitější je céva zásobující krev, tím závažnější budou důsledky tromboembolie. Pokud existuje tendence k tvorbě krevních sraženin a rekurentní tromboembolie, je tento stav označován jako tromboembolická nemoc

Nejnebezpečnější je oddělení krevních sraženin v systému žil systémového oběhu, které vytvářejí vysoké riziko tromboembolie plicní tepna(TELA). Trombusová blokáda mozkové cévy je komplikována mrtvicí, tromboembolismem koronární cévy- infarkt myokardu, poškození hlubokých a povrchových žil nohou - gangréna končetiny, překrytí cév mícha- zhoršená citlivost a paralýza. Pokud tromboembolie pokrývá cévy pobřišnice, dochází k akutní ischémii a infarktu orgánů zásobujících krev. Trombus se může také zastavit v cévách malého kruhu, což se stává mnohem méně často. Příčiny tromboembolie

Bezprostřední příčinou tromboembolie je oddělení trombu. Jako zátka uzavírá lumen cévy, načež se vyvíjí ischémie (hladovění kyslíkem, vykrvácení). Schopnost vytvářet krevní sraženiny je vlastní každému organismu, aby zastavila krvácení, které nastalo. Ale nebezpečné krevní sraženiny samozřejmě se neobjeví všechny. K zahájení patologického procesu je nejčastěji nutné poškození cévy, a proto jsou hlavními příčinami onemocnění traumata, operace žil a tepen, instalace katetru a kardiovaskulární patologie. V kombinaci se zvýšenou srážlivostí a obstrukcí průtoku krve je pravděpodobnost vzniku krevních sraženin velmi vysoká.

Tromboembolie tepen systémového oběhu: příčiny, význam pro tělo

Při akutním zablokování (tromboembolie) břišní aorty se klinické projevy rychle rozvíjejí: objevuje se ischemická bolest v nohou, kůže, která bledne, v periferních tepnách není pulzace; aktivní pohyby nohou nejsou možné; žádná citlivost. Pokud nejsou poskytnuta naléhavá lékařská opatření, celkový stav pacienta se rychle zhoršuje, puls se stává častějším a krevní tlak prudce klesá; vědomí je potlačeno. Obecná intoxikace rychle roste; kůže dolních končetin se mramoruje s cyanózou, vyvíjí se mokrá gangréna končetin.
Výskyt iliakální tromboembolie resp stehenní tepna doprovázené náhlým zjevem silná bolest v odpovídající končetině stav kolapsu, vymizení pulzace pod místem blokády a zvýšená pulzace nad tímto místem. Bez naléhavých terapeutických opatření se gangréna končetiny vyvíjí rychle, na různých úrovních, v závislosti na lokalizaci trombu.

Krvácení a krvácení: typy, příčiny, důsledky, význam pro tělo.

Krvácející- celoživotní krvácení ze srdce nebo cév mimo tělo nebo do

jeho dutina.

Krvácení- akumulace vylité krve v tkáních nebo uzavřených dutinách.

Klasifikace.

Podle zdroje krvácení se dělí (s klesající frekvencí) na

kapilární,

žilní,

arteriální,

srdečný.

Podle mechanismu se rozlišuje krvácení:

z úniku krve skrz zevně nezměněnou stěnu cévy;

z prasknutí plavidla;

z koroze nádoby (nádor, hnis nebo jakákoli chemická sloučenina).

Krvácení, v závislosti na jejich objemu, jsou rozdělena na

Petechiae - bodové krvácení;

Ekchymóza - plochá, rozsáhlá, nepravidelná;

Hematomy jsou velké objemové.

Rozsáhlé, ve formě celých polí, bodové krvácení do kůže, sliznic a serózních membrán se nazývají purpurové.

Mechanismy výskytu.

Diapedetické (krvácivé) krvácení se vyskytuje v patologických stavech doprovázených

porucha srážení krve,

zvýšená kapilární propustnost,

zvýšení hydrostatického tlaku v kapilárách.

Krvácení (krvácení) z prasklé cévy nastává, když

jeho mechanické poškození,

s prudkým zvýšením tlaku uvnitř cévy (hypertenzní krize, explozivní zranění s šířením hydrodynamické vlny cévami),

s dystrofickými a nekrotickými změnami na stěně cévy s vaskulitidou a proleženinami.

Masivní krvácení, pokud není okamžitě zastaveno, může vést ke smrti v důsledku ztráty krve nebo k rozvoji akutní posthemoragické anémie. Krvácení z cév hlavy, krku a plic může být doprovázeno aspirací krve, což vede k úmrtí na asfyxii, a pokud pacient přežije, k těžké aspirační pneumonii. Chronické krvácení (hemoroidy, peptický vřed nefunkční děložní krvácení atd.) jsou komplikovány rozvojem chronické posthemoragické anémie.

Krvácení do mozkové tkáně může vést k smrti v důsledku přímého poškození životně důležitých center nebo v důsledku posunutí mozku do foramen magnum a zachycení v něm medulla oblongata... Oboustranné krvácení do nadledvin vede k úmrtí na akutní vaskulární insuficienci. Krvácení v systému srdečního vedení může být smrtelné v důsledku závažných poruch rytmu. Detekce krvácení v reflexogenních zónách s traumatem (solar plexus, kořen plic atd.) Naznačuje nástup smrti na reflexní zástavu srdce.

Pro citaci: Matyushenko A.A. Plicní embolie jako obecný zdravotní problém // BC. 1999. č. 13. S. 611

Katedra chirurgie fakulty Ruské státní lékařské univerzity

Plicní embolie (PE) je jednou z nejkatastrofičtějších a nejdramatičtějších akutních cévní onemocnění... Při konvenčních pitvách je detekován ve 4 - 33% případů, ve starší věkové skupině - více než 60% pitev. Navíc ani masivní plicní embolie není diagnostikována in vivo u 40 - 70% pacientů. Patogeneze

Co je známo o příčinách PE? V drtivé většině případů (70%) je zdrojem embolie akutní trombóza v systému dolní duté žíly. Jedním z hlavních příčinných faktorů přispívajících k tvorbě trombů ve velkých žilách dolních končetin je fyzická nečinnost. Omezená práce muskulo-venózní pumpy nohou, zaznamenaná v tomto případě, vede k regionálním hypodynamickým poruchám a stagnaci krve. Nejvyšší riziko vzniku žilní trombózy je u starších a senilních pacientů a osob trpících chronickou žilní nedostatečností dolních končetin. U pacientů s infarktem myokardu, dekompenzovaným srdečním selháním, cévní mozkovou příhodou, proleženinami, gangrénou dolních končetin, kteří jsou nuceni dodržovat klid na lůžku, se nejčastěji vyvíjí PE.

Akutní žilní trombóza se může vyvinout na pozadí různých onkologická onemocnění (zhoubné nádory gastrointestinální trakt, ženské pohlavní orgány, močový systém atd.). Intoxikace rakoviny způsobuje rozvoj hyperkoagulačních posunů a inhibici fibrinolýzy. Přispívající faktory považována také za obezitu, těhotenství, užívání perorálních hormonálních kontraceptiv, dědičnou trombofilii (nedostatek antitrombinu III, proteinu C, S, Leidenské mutace atd.), systémová onemocnění pojivová tkáň, chronické hnisavé infekce, alergické reakce.

PE je „metlou“ pooperačního období. Jeho frekvence je dána závažností základních a doprovodných onemocnění, věkem a přítomností hnisavých komplikací. Nejčastěji k tomu dochází po operacích měchýř, prostata, děloha, žaludek a tlusté střevo. Tato komplikace je poměrně často pozorována u pacientů s traumatem, zejména u starších osob. Mnoho z nich umírá na masivní embolii.

Příčinou embolie plicního kmene a jeho hlavních větví (masivní PE) je v 80% případů trombóza lokalizovaná v ileokaválním segmentu. Mnohem méně často tromboembolie vede k trombóze v povodí horní duté žíly a pravé síně. Ten se vyvíjí na pozadí fibrilace síní a dilatační kardiomyopatie.

Proč je v některých případech žilní trombóza komplikována plicní embolií, zatímco v jiných se stejnou lokalizací patologického procesu ne? Odlomí se pouze tromby náchylné k embolii, které mají ve své distální části jediný fixační bod (jedná se o takzvanou plovoucí formu trombózy) a s průtokem krve vstupují do plicního arteriálního lůžka. Délka těchto krevních sraženin se velmi liší - od několika do 15 - 20 cm nebo více. Při okluzivní trombotické lézi žil se PE nevyvíjí.

Jaké jsou základní patofyziologické aspekty diskutovaného problému? Typickým hemodynamickým důsledkem tromboembolie je rozvoj plicní hypertenze. U pacientů bez souběžných onemocnění srdce a plic nastává při překročení prahové hodnoty embolické obstrukce - okluze 50% plicního oběhu. Další zvýšení tohoto indikátoru vede k paralelnímu zvýšení celkové plicní cévní rezistence, tlaku v plicním kmeni a pravém srdci, snížení srdečního výdeje a napětí kyslíku v arteriální krvi. Do určité doby stabilní úroveň systému krevní tlak je udržována zvýšením vaskulární rezistence systémové cirkulace.

V akutním stádiu onemocnění může masivní plicní embolie vést ke zvýšení tlaku v plicním oběhu nepřesahujícím 70 mm Hg. Umění. Překročení úrovně tohoto parametru naznačuje dlouhodobou povahu embolické okluze nebo přítomnost souběžné kardiopulmonální patologie.

Je třeba poznamenat, že v V situacích masivní PE doprovázené významnou plicní hypertenzí dochází ke zvratu interatriálního tlakového gradientu (vpravo se zvyšuje). Kvůli tomu u pacientů s otevřeným oválným oknem, které není anatomicky zarostlé u 25% dospělé populace, začíná pravo-levý zkrat fungovat na síňové úrovni. Takové posunování krve brání nevratné dilataci pravého srdce a asystoly, ale je spojeno s rozvojem paradoxní embolie tepen systémového oběhu.

Mechanická obstrukce plicního arteriálního lůžka je tedy vedoucím faktorem vzniku hemodynamických poruch a rozvoje srdeční deprese u PE. Tento vzorec určuje taktiku lékaře a diktuje potřebu terapeutických opatření zaměřených na obnovení průchodnosti. cévní řečiště plíce.

Dosud byla vyvinuta účinná terapeutická a chirurgická opatření k prevenci a léčbě plicní embolie, která při správném a včasném použití mohou zachránit život a zdraví mnoha pacientů.

Složitost problému spočívá v tom, že PE je vždy superagresivní situace, která vyžaduje, aby lékař učinil správná, jasná a rychlá taktická rozhodnutí a akce v přísném časovém limitu. Proto je obtížné předvídat, který specializovaný lékař bude první, kdo bude s pacientem sám.

Přesto by léčba pacientů s masivní PE a její důsledky měla být v kompetenci kardiovaskulárních chirurgů.

V ideálním případě by měl být každý pacient s důvodným podezřením na plicní embolii odeslán na specializovanou vaskulární nebo kardiochirurgickou jednotku. Bohužel to není vždy možné. Co zůstává v lékařském a diagnostickém arzenálu praktického lékaře? Připomeňme si následující známý fakt. Pacienti s masivními embolickými lézemi plicního arteriálního lůžka, častěji s chybnou diagnózou infarktu myokardu, končí na kardiologické jednotce intenzivní péče. V mnoha případech existuje možnost ultrazvukového posouzení stavu srdce a hlavních žil dolních končetin. Trombolytická terapie je možná na každé JIP. I ve velkém nemocnice vybavené radioizotopovým zařízením, jejich rozlišovací potenciál zdaleka není plně využit. Pro screening plicní embolie je nutné v širším měřítku využívat skenování plic. Pacienti s embolickými lézemi periferních větví plicních tepen mohou dostávat konzervativní terapii v jakémkoli lůžkovém prostředí. V případě nouze se zkušený všeobecný chirurg může uchýlit také k plicní embolektomii. Je schopen operací zaměřených na prevenci plicní embolie (plikace dolní duté žíly - rozdělení jejího lumenu na několik kanálů, které neumožňuje migraci velkých embolů do plicního oběhu, trombektomii, ligaci žilních cév).

Diagnostika

Při vyšetření pacienta s podezřením na plicní embolii musí klinický lékař vyřešit řadu důležitých diagnostických problémů.

Nejprve je nutné potvrdit přítomnost embolie, protože metody léčby této nemoci (konzervativní i chirurgické) jsou poměrně agresivní a jejich použití bez dostatečných důvodů má vážné důsledky.

Za druhé, je nutné určit lokalizaci tromboembolií, což je zvláště důležité při rozhodování o chirurgickém zákroku.

Za třetí, je nutné posoudit objem embolických lézí plicního cévního řečiště a závažnost hemodynamických poruch v systémovém a plicním oběhu, protože tyto informace mají významnou prognostickou hodnotu.

Za čtvrté, je důležité stanovit zdroj embolizace, která je nezbytná k prevenci recidivy embolie.

Klinická sémiotika PE je nespecifická, protože podobné příznaky lze pozorovat u řady různé nemoci... Správná interpretace klinických údajů vám současně umožňuje důvodně podezřívat embolii a navrhnout adekvátní plán vyšetření. Masivní tromboembolismus se projevuje známkami akutního kardiopulmonálního selhání. Počáteční kolaps je charakteristický, někdy doprovázený ztrátou vědomí. Kromě tachykardie a tachypnoe (prognosticky nepříznivý srdeční tep nad 120 a NPV - 30 za minutu), v nejzávažnějších případech otok a pulzace jugulárních žil, zdůraznění tónu II na plicní tepně a Kussmaulův symptom ( zmizení pulsu v hloubce inspirace). Spolu s cyanózou obličeje, krku a horní poloviny těla se u pacientů s masivní PE často pozoruje výrazná bledost kůže v důsledku reflexního spasmu periferních cév v reakci na prudký pokles srdečního výdeje. Tromboembolie periferních (lobárních, segmentálních a subsegmentálních) plicních tepen se projevuje jako příznaky plicního infarktu nebo infarktové pneumonie, které jsou charakterizovány silnou pleurální bolestí, zhoršenou dýcháním, subfebrilním stavem, pleurálním výpotkem a hemoptýzou (ta se vyskytuje ne více než ve 30% případů). Je třeba zdůraznit, že tyto příznaky se objevují jen několik dní po embolii. Vzhledem k tomu, že se plicní infarkt nevyvíjí v každém případě tromboembolie periferních plicních tepen, je to pochopitelné vysoká frekvence asymptomatické (subklinické) formy onemocnění.

Jakýkoli lékař nebude váhat spojit výskyt výše uvedených symptomů u pacientů se známkami trombózy v systému dolní duté žíly s možností PE. Obtížnost je že v polovině případů je v době rozvoje embolie (i masivní) žilní trombóza asymptomatická. To znamená, že plicní embolie je prvním příznakem přítomnosti hluboké žilní trombózy dolních končetin nebo pánve.

Klinická sémiotika tedy pouze umožňuje s větší či menší mírou pravděpodobnosti předpokládat diagnózu PE a zhruba posoudit její povahu (ať už je masivní nebo ne). K vyřešení výše uvedených diagnostických úkolů je nutné použít instrumentální metody výzkum. K získání předběžných informací o přítomnosti plicní embolie se nejčastěji používá elektrokardiografický výzkum. EKG známky akutní plicní srdce(McGin-Whiteův syndrom) jsou dostatečně citlivé na detekci masivní embolizace plicního arteriálního lůžka, nicméně absence změn na filmu nevylučuje diagnózu embolie. Navíc v řadě případů akutní EKG příznaky akutní plicní srdeční choroby u pacientů s ischemická choroba srdce mohou napodobovat projevy infarktu zadní stěny levé komory.

Široce používaný v klinická praxe Nekontrastní radiografie také nepatří ke specifické diagnostické metodě a přinejlepším umožňuje podezření na tromboembolismus. Rentgenové příznaky: akutní dilatace pravého srdce, rozšíření přítokových cest v důsledku hypertenze, vysoké postavení bránice a Westermarkův symptom (vyčerpání plicního obrazce v oblasti embolické okluze) svědčí o masivní povaze léze. Klasický trojúhelníkový stín plicního infarktu u periferní arteriální embolie je vzácný. V současné době mají rentgenová data větší význam nikoli pro objasnění diagnózy PE, ale pro vyloučení jiné patologie podobné v symptomatologii a pro správnou interpretaci výsledků radionuklidové studie.

Perfuzní sken plic vyrobeno po intravenózní podání(obvykle v kubitální žíle lokte) albuminových makrosfér označených 99mTc. V ideálním případě by právě touto metodou měli být pacienti vyšetřeni, pokud mají PE. Absence zhoršené plicní perfuze na scintigramech prováděných alespoň ve dvou projekcích (přední a zadní) tuto diagnózu zcela vylučuje. Segmentové odstavení plicního průtoku krve je vysoce pravděpodobným kritériem embolie. Při absenci striktních segmentálních nebo multiplicitních perfuzních defektů je diagnóza tromboembolie nepravděpodobná (poruchy mohou být způsobeny zápalem plic, atelektázou, novotvarem, hydrothoraxem a dalšími důvody), není však vyloučeno, což vyžaduje angiografické ověření. Má smysl používat častěji zavedení radiofarmaka do žil dorsa nohy distálně od venózního turniketu uloženého na úrovni kotníků za účelem získání flebogramů nohou. Ačkoli to prodlužuje dobu trvání studie, umožňuje to současně posoudit jak lokalizaci zdroje embolizace, tak závažnost obstrukčních lézí arteriálního lůžka plicního oběhu.

V dlouhodobém období po PE může být užitečná scintigrafie myokardu pomocí Tl-211. Tvorba těžkých chronická postembolická plicní hypertenze (HPELG) projevuje se akumulací radiofarmaka v hypertrofovaném myokardu pravé komory.

PROTI minulé roky při diagnostice žilních tromboembolických komplikací význam ultrazvukové metody výzkum. Echokardiografie jasně ukazuje vznik akutního a chronického plicního srdce, s výjimkou patologie ventilového aparátu a myokardu levé komory. Měl by být použit k posouzení průchodnosti centrálních plicních tepen a k identifikaci otevřeného oválného okna. Ultrazvukové skenování hlubokých žil dolních končetin umožňuje spolehlivě posoudit přítomnost trombózy. Současně je možné získat informace o lokalizaci, povaze a rozsahu trombotické okluze žilního řečiště. Za relativní nevýhodu lze považovat obtíže, se kterými se setkáváme při studiu ileokaválního segmentu. Jeho vizualizace často vyžaduje čas na speciální přípravu střev, jejíž limit je v PE často cítit.

Angiografie hraje rozhodující roli v diagnostice a léčbě PE. Je indikován ve všech případech, kdy není vyloučena masivní embolická léze plicních cév a rozhoduje se o výběru léčebné metody: chirurgická operace- embolektomie nebo lékařská deobstrukce - trombolýza.

Komplexní rentgenkontrastní studie, zahrnující sondování pravého srdce, angiopulmonografii (obr. 1) a retrográdní ileocavografii (obr. 2), umožňuje jednoznačně vyřešit všechny diagnostické problémy. Bohužel to lze provést pouze ve specializovaných centrech.

Shrneme -li výše uvedené, je třeba uvést, že v současné době v arzenálu praktického lékaře v Rusku jsou hlavními metodami diagnostiky plicní embolie a akutní žilní trombózy velkých žil v nejlepším případě ultrazvukové a radionuklidové studie. Proto je ve většině případů nutné při stanovení taktiky léčby vycházet z diagnostických informací získaných s jejich pomocí.

Terapeutické taktiky

Vážnost klinické projevy PE a její prognóza přímo závisí na objemu embolických lézí plicního cévního řečiště a závažnosti hemodynamických poruch v systémovém a plicním oběhu. Stupeň plicní hypertenze lze posoudit pomocí echokardiografických kritérií.

U většiny pacientů s embolií lobární a segmentální větve stačí předepsat adekvátní antikoagulační terapie z následujících důvodů. Za prvé, jejich plicní arteriální tlak se zpravidla nepřibližuje k nebezpečné úrovni. Za druhé, malý kruh má velké kompenzační schopnosti. Za třetí, existuje vysoká pravděpodobnost spontánní lýzy tromboembolií v důsledku aktivace vlastních fibrinolytických mechanismů.

Masivní PE podléhá trombolytické terapii téměř ve všech klinických situacích. Tento způsob léčby je základní a měl by být široce používán v nemocnicích. V některých případech je trombolýza neúspěšná a chirurgové se musí uchýlit k opožděným operacím zaměřeným na obnovení plicního průtoku krve.

Pokud je velikost embolické vaskulární obstrukce větší než 80%, přetrvává systémová hypotenze nebo závažná akutní plicní hypertenze (systolický tlak v plicní tepně je vyšší než 60 mm Hg) s normální úroveň krevního tlaku, pacient nemá více než 15 ze 100 šancí na přežití konzervativní léčba(i při použití tromboembolické terapie). Proto je v takových případech naprosto indikována chirurgická intervence - embolektomie. Riziko chirurgického zákroku je u většiny pacientů oprávněné, zejména u jednotlivců mladý věk v kritickém stavu.

Konzervativní léčba

Hlavní léčba PE je antikoagulační terapie v kombinaci s jmenováním léků, které aktivují vlastní fibrinolytickou aktivitu krve a zlepšují reologické parametry. Heparin by měl být použit, jakmile je podezření na tromboembolické komplikace. Díky tomu je zabráněno rozvoji pokračující trombózy v plicním arteriálním lůžku, fixovány hranice trombotické okluze ve velkých žilách a zlepšena mikrocirkulace. Doba užívání heparinu by měla být alespoň 10-14 dní. Široce by se měly používat formy heparinu s nízkou molekulovou hmotností, například enoxaparin, který poskytuje dobrý terapeutický účinek, nezpůsobuje ostré „skoky“ v časových parametrech koagulace a je snadno použitelný.

Před snížením dávky heparinu a jeho úplným zrušením by měla být předepsána nepřímá antikoagulancia. Vzhledem k poměrně častým relapsům žilní trombózy je vhodné v ní pokračovat i poté, co je pacient propuštěn z nemocnice na 3–6 měsíců.

Průchodnost plicních tepen je možné obnovit vedením trombolytická terapie. K tomuto účelu se používají aktivátory endogenní fibrinolýzy: různé přípravky na streptokinázu (streptokináza, kabikináza, celiasis), urokináza, aktivátor tkáňového plazminogenu. Použití trombolytik je nebezpečné, protože ničí nejen fibrinovou základnu krevních sraženin, ale také fibrinogen, což vede k závažnému krvácení. Těžké krvácení vyžadující transfuzi krve se vyskytuje v 5-10% případů, malých (hematomy v místech vpichu, vpichy, místa nezhojených ran) - u všech pacientů bez výjimky. V tomto ohledu je trombolytická terapie kontraindikována v bezprostředním pooperačním a poporodním období. Po dokončení trombolýzy by měl být předepsán heparin, aby se zabránilo progresi trombózy do žilní systém a malý kruh krevního oběhu.

Chirurgická operace

Je vhodné provést embolektomii z plicních tepen ve specializované kardiochirurgické nemocnici s umělým oběhem pomocí transsternálního přístupu. Při absenci takové příležitosti je nutné provést chirurgický zákrok dočasnou okluzí vena cava, která je doprovázena extrémně vysokou úmrtností. Podle relativních indikací je u jednostranné léze možné provést deobstrukci z laterálního přístupu po upnutí odpovídající hlavní větve plicní tepny za účelem úplné normalizace hemodynamiky v plicním oběhu.

Pacienti, kteří podstoupili léčbu PE, by měli být povinně hospitalizováni dispenzární pozorování kardiolog a nejlépe chirurg. Kromě obecného klinického vyšetření by měli provést perfuzní sken plic, který umožňuje včasné rozpoznání postembolické okluze hlavních plicních tepen a tvorbu postembolické hypertenze plicního oběhu.

Jaký je osud pacientů, kteří prodělali masivní plicní embolii? Pokud tromboemboly nejsou lyžovány, ale procházejí transformací pojivové tkáně, pak se vytvoří trvalá okluze (úplná nebo částečná - stenóza), která je příčinou CPEPH. Vyvíjí se u 10% lidí, kteří měli tromboembolismus velkých plicních tepen. V případě poškození plicního kmene a jeho hlavních větví má jen 20% pacientů šanci žít déle než 4 roky.

Podezřelý CPELH následuje s výskytem progresivní dušnosti a známek selhání pravé komory. Absence příznaků indikujících přenesenou PE a kliniku posttrombotického onemocnění dolních končetin tuto patologii nevylučuje. Konečné ověření diagnózy je možné pouze pomocí speciálních výzkumných metod (angiopulmonografie, kontrast CT vyšetření, fibroangiopulmonoskopie).

K dosažení snížení hladiny plicního arteriálního tlaku je možné pouze chirurgickou deobstrukcí krevních cév - provedením trombintymektomie. Je to technicky proveditelné v případech postembolické okluze centrálních plicních tepen, trvající nejvýše 3 roky, doprovázené zvýšením hladiny systolického tlaku v plicním oběhu o 51-100 mm Hg. Umění. a relativně neporušená funkce myokardu pravé komory. U pacientů s dekompenzovanou chronickou cor pulmonale embolické geneze, pokud neexistuje žádný účinek lékové terapie, je ukázáno, že provádějí atrioseptostomii transvenózního katétru. Vyrábí se za účelem hemodynamického vyložení pravého srdce.

Profylaxe

Nemoci tak závažné jako PE je mnohem jednodušší předcházet, než ji léčit. Proto je třeba otázkám prevence embolie věnovat maximální pozornost.

Sekundární prevence embolie je nedílnou součástí její léčby, protože pacienti často umírají na recidivu onemocnění. Většina lékařů spoléhá na preventivní účinek heparinu, ale s tím nelze zcela souhlasit. Tím, že brání šíření trombózy a vzniku nových ložisek, heparin tím samozřejmě brání možné reembolii. Žádný antikoagulant však není schopen zabránit oddělení a migraci již vytvořeného trombu do plicní tepny.

Pokud jsou nalezena plovoucí tromby, je indikován chirurgický zákrok, aby se zabránilo možné migraci tromboembolie do plicní tepny. V posledních letech se u nás i v zahraničí začaly využívat nepřímé metody částečné okluze dolní duté žíly pomocí různých filtračních zařízení umístěných v lumenu cévy bezprostředně pod ústí ledvinových žil.

Lékaři všech specializací by měli být zapojeni do primární prevence PE prevencí rozvoje trombózy v systému dolní duté žíly. Jeho nespecifické metody by měly být použity u všech hospitalizovaných bez výjimky. Spočívají v co nejdříve aktivaci pacientů a zkrácení doby odpočinku na lůžku, elastické stlačení dolních končetin, provádění speciální přerušované pneumatické komprese nohou nebo použití speciálního „nožního pedálu“ u osob nucených dodržovat odpočinek na lůžku.

U rizikových pacientů (věk nad 50 let, přítomnost maligních novotvarů a srdeční selhání, předchozí žilní trombóza a plicní embolie, plánované dlouhodobé chirurgické zákroky pod Celková anestezie se svalovými relaxanciemi atd.) spolu s tím je nutné použít specifická prevence , spočívající ve jmenování antitrombogenních činidel. K těmto účelům by měly být použity dextrany s nízkou molekulovou hmotností a nízké dávky aspirinu, ale nejúčinnější by mělo být jmenování nízkomolekulárního heparinu. Na rozdíl od nefrakcionovaného heparinu má enoxaparin větší antitrombogenní aktivitu a poněkud menší antikoagulační aktivitu. Jeho použití proto může výrazně snížit hrozbu tromboembolických komplikací, aniž by se zvýšilo riziko krvácení.

Lékařství a veterinární medicína

Tvorba embolie v žilách systémového oběhu. Embolie, které se tvoří v žilách systémového oběhu nebo v pravé polovině srdce, ucpávají tepny malého kruhu, pokud nejsou tak malé, že mohou procházet plicní kapilárou. Embolie, které vznikají ve větvích portální žíla způsobit oběhové poruchy v játrech.

18 EMBOLIE

Definice

Klasifikace

Plicní embolie

Tromboembolie cév systémového oběhu

Vzduchová embolie

Embolie - přenos cizích částic průtokem krve a zablokováním lumen cévy jimi. Částice samotné se nazývají embolie.

Záleží narozlišují se směry pohybu embolie:

obyčejný (str)embolie (pohyb embolie podél krevního oběhu);

retrográdní embolie (pohyb embolie proti krevnímu oběhu pod vlivem gravitace);

paradoxní embolie (v přítomnosti defektů v interatriální nebo interventrikulární přepážce vstupuje do tepen embolus z žil velkého kruhu, který obchází plíce).

Patogenezi embolie nelze omezit pouze na mechanické uzavření lumenu cévy. Při rozvoji embolie má velký významreflexní křečjak hlavní cévní linie, tak její kolaterály, což způsobuje vážnédyscirkulační poruchy.

Umístění embolie závisí na místě výskytu a velikosti embolie.

Tvorba embolu v žilách systémového oběhu. Embolie, které se tvoří v žilách systémového oběhu nebo na pravé straně srdce, ucpávají tepny

malý kruh, kromě případů, kdy jsou tak malé, že mohou projít plicní kapilárou. Umístění blokády v plicních cévách závisí na velikosti embolie.

Embolie, které vznikají ve větvích portální žíly, způsobují oběhové poruchy v játrech.

Tvorba embolie v srdci a tepnách systémového oběhu: embolie, které se vyskytují na levé straně srdce a tepen systémového oběhu, způsobují embolii v distálních částech systémového kruhu.

Tromboembolie: odtržení fragmentu trombu a jeho přenos průtokem krve je nejvíce společný důvod embolie.

T plicní embolie(TELA).

Nejzávažnější komplikací tromboembolie je plicní embolie, která může způsobit náhlou smrt. Plicní embolie je nejčastěji pozorována u následujících stavů, které k tomu předurčují phlebot-rhombose:

T po časných chirurgických zákrocích pooperační období vyvíjí se hluboká žilní trombóza;

Časné poporodní období;

Prodloužená imobilizace v posteli;

Srdeční selhání;

Perorální antikoncepce.Klinické projevy a význam PE.

Velikost embolie je nejvýznamnějším faktorem při určování stupně klinických projevů plicní embolie a jejího významu.

Masivní embolie.Velká embolie se může zastavit na výstupu z pravé komory nebo v plicním trupu, kde brání krevnímu oběhu a způsobí náhlou smrt v důsledku koronárního plicního reflexu. Obturace velkých větví plicní tepny embolem může také způsobit náhlou smrt v důsledku závažné vazokonstrikce všech cév plicního oběhu, ke které dochází reflexně v reakci na výskyt tromboembolie v cévě nebo křeč všech průdušek.

Embolie jsou střední velikosti.Mít zdraví lidé bronchiální tepna dodává krev plicnímu parenchymu a funkcí plicní tepny je hlavně výměna plynů. Proto bude středně velká plicní embolie mít za následek oblast plic, která je větraná, ale neúčastní se výměny plynu.

Malé embolie.Malé větve plicní tepny jsou ucpané a mohou probíhat bez klinických příznaků v závislosti na prevalenci embolie. Ve většině případů se embolie pod vlivem rozpadají fibrinolýza.

Tromboembolie cév systémového oběhu.

Příčiny: tromboembolie v cévách systémového oběhu nastává, když se v levé polovině srdce nebo velké tepně vytvoří embolie.

Klinické projevy a význam tromboembolie systémového oběhu jsou určeny:

Velikost postiženého plavidla;

Vývoj oběhu kolaterálu;

Citlivost tkáně na ischemii.

Vzduchová emboliepozorováno, když se do krevního oběhu dostane dostatečné množství vzduchu (přibližně 150 ml). Příčiny:

Operace nebo trauma vnitřní krční žíly;

Porod a potrat;

Krevní transfuzní embolie;

Intravenózní infuze (kapátka);

Rentgenové kontrastní angiografické studie.

K vzduchové embolii dochází pouze při porušení manipulační techniky. S nedostatečnou mechanickou ventilací v podmínkách hyperbarické oxygenace.

Když vzduch vstupuje do krevního oběhu, prochází pravou komorou, kde se objeví pěnivá směs, která výrazně brání průtoku krve a uzavření 2/3 kapilár plic vzduchem způsobí smrt.

A také další díla, která by vás mohla zajímat
9271.		Řízení u soudu dozorčí instance	64 kB
	Řízení u soudu dozorčí instance. Pokračování podstaty a významu změn NP: Exkluzivní způsob revize. Dohled nad revizí je možný pouze ve výjimečných případech, kdy v důsledku chyby ...
9272.		Privatizace. Bytový fond	86,5 kB
	Privatizace Vystěhování občanů, kterým bylo poskytnuto bydlení na základě dohody o sociálním nájmu, je povoleno pouze soudní cestou. Podle důvodu ...
9273.		Kupní smlouva. Obecná ustanovení	65,5 kB
	Kupní smlouva. Obecná ustanovení... Koncept a druhy kupní smlouvy. Kupní a prodejní smlouva je smlouva, na základě které se jedna strana (prodávající) zavazuje převést zboží do vlastnictví druhé strany (kupujícího) a kupujícího ...
9274.		Smlouva o maloobchodním prodeji	60 kB
	Maloobchodní kupní smlouva. Koncept a vlastnosti maloobchodního prodeje a kupní smlouvy. Podle smlouvy o maloobchodním prodeji provádí prodejce podnikatelská činnost o prodeji zboží v maloobchodě, se zavazuje převést zboží na kupujícího ...
9275.		Smlouva o prodeji nemovitosti	38 kB
	Smlouva o prodeji nemovitosti Zákon o státní registraci práv k nemovitostem a transakcích s ní 21. 7. 97 Usnesení vlády Ruské federace O federální službě pro státní registraci katastru a kartografie z 1. června 200 ...
9276.		Smlouva o prodeji podniku	35,5 kB
	Smlouva o prodeji podniku. Pojem a obsah smluv. Podle smlouvy o prodeji podniku se prodávající zavazuje převést vlastnictví podniku jako celku jako majetkový komplex, s výjimkou práv a povinností, že prodávající nemá pravdu ...
9277.		Smlouva o dodání	38 kB
	Smlouva o dodání. Pojem smlouvy Smlouva o dodávce je taková kupní a prodejní smlouva, podle které prodávající (dodavatel) vykonává obchodní činnosti, zavazuje se převést ve stanoveném časovém období nebo za podmínek vytvořených ...
9278.		Dodávka zboží pro státní nebo obecní potřeby	43,5 kB
	Téma číslo 6: Dodávka zboží pro státní nebo obecní potřeby. Koncept a důvody pro dodávku zboží pro státní nebo obecní potřeby. Aby se vytvořily a udržovaly státní hmotné rezervy Ruské federace ...
9279.		Barterová dohoda	25,5 kB
	Barterová dohoda. Na základě dohody o výměně se každá ze stran zavazuje převést jeden produkt na druhou stranu výměnou za jiný. Dohoda je konsensuální, obtížná, dvoustranná. Každá ze stran této dohody je současně ...

Plicní embolie je běžnou a smrtelnou komplikací poranění. V jeho patogenezi při traumatu hrají důležitou roli místní a obecné hemodynamické poruchy, autosenzitizace těla rozpadovými produkty poškozených tkání a hluboké posuny v koagulačním a antikoagulačním systému krve. Zvýšení srážení krve na pozadí změněné reaktivity těla vytváří příznivé podmínky pro tvorbu flebotrombózy nebo exacerbaci tromboflebitidy, která existovala před zraněním jako zdroj tromboembolie.
Rozlišujte tromboembolismus plicního a systémového oběhu.

Tromboembolie plicní oběh se projevuje plicní embolií. U mnoha poranění je jeho zdrojem hluboká žilní trombóza dolních končetin nebo pánve a při poranění páteře trombóza paravertebrálních žil. Při trombóze žil dolních končetin jsou tromby poměrně velké, tmavě červené barvy, husté konzistence s matným povrchem. Některé z nich mohou mít segmentované oblasti ve formě malých zachycení; ocas se často uvolňuje kvůli vrstvám červených krevních sraženin.

Při poranění páteře je hledání zdroje tromboembolie velmi obtížné, pokud existuje mnohočetná a „ekvivalentní“ ložiska trombózy - nejen v oblasti poranění, ale také v žilách pánve a nohou
Tromboembolie hlavní kmen a hlavní větve plicní tepny obvykle končí náhlou smrtí v důsledku zástavy srdce.

Na otevření plicní tepny před odstraněním organokomplexu se v jeho lumenu nachází tromboembolus poměrně charakteristického typu. Je vhodné odebrat materiál pro histologické vyšetření z jeho zhutněných oblastí. Mikroskopicky je zde nalezen obraz červeného (častěji) nebo smíšeného (méně často) trombu ve formě vláknité vrstvené hmoty fibrinu s velkým počtem erytrocytů a vyšším počtem leukocytů.

Plíce s embolií hlavní kmen plicní tepny je makroskopicky málo změněn. Mikroskopicky zaznamenávají výrazný pokles prolamované části plicního parenchymu. Zaoblené obrysy plicních sklípků jsou ztraceny, interalveolární přepážky jsou spletité a dutiny mají nepravidelný podlouhlý a dokonce štěrbinovitý tvar, to znamená obraz distelektázy a atelektázy. Spolu s tím existují oblasti, kde si plicní tkáň zachovala svoji vzdušnost.

V každém oboru vidění je vidět malé zvětšení mikroskopu v intralobulární a interlobulární pojivové tkáni, spastické stažené a pozměněné typem cév dystonie. V souladu s tím mají vlnitý obrys a úzký lumen nebo klikatost se střídá s paretickou expanzí. V takových nádobách je málo erytrocytů nebo jsou jejich lumeny prázdné. Tepny uzavíracího typu, což jsou specializovaná cévní zařízení v plicích (v preparátech je nutno je hledat v blízkosti průdušek, zejména v kořenové zóně), na některých místech jsou zúžená nebo uzavřená, na jiných zírají. Kapilární síť plicního parenchymu je nerovnoměrně naplněna krví: oblasti anémie se střídají s oblastmi, kde se zdá, že kapiláry jsou injikovány krví.

S embolií periferních cév zvětší se jejich objem plic. Na zářezech se v lumenech středních a malých tepen nachází více embolií. Mikroskopicky je obraz plic charakterizován polymorfismem. Tkáň je edematózní, plnokrevná, jsou zde ložiska zápalu plic různého věku, fokální krvácení a hemoragické infarkty s rozmazanými okraji. Současně je místní trombóza zaznamenána jako projev hlubokých poruch krevního oběhu v plicích.

Tromboembolie systémového oběhu vzácné při traumatu. Je to obvykle způsobeno nemocemi: oddělení trombotických překryvů ze srdečních chlopní (tromboendokardiální), komplikované formy aterosklerózy aorty, obratlů a některých dalších hlavních tepen. Odtržené tromboembolie krevním řečištěm lze přenést do různých orgánů a způsobit hemoragickou nebo ischemickou nekrózu tkáně v povodí zablokované cévy.
Nejčastěji je postižen mozek, ledviny, slezina a střeva.

A. I. Kirienko, A. A. Matyushenko, V. V. Andriyashkin, D. A. Churikov
Ruský stát lékařská univerzita, GKB č. 1 pojmenovaná po N. I. Pirogovovi, Moskva

Plicní embolie (PE) je právem považována za jedno z nejzávažnějších a katastrofických akutních cévních onemocnění doprovázených vysokou úmrtností. Plicní embolie nevyhnutelně čelí jak chirurgickým, tak terapeutickým profesionálům, protože se může objevit v celé řadě klinických situací.

Podle Americké lékařské asociace je ve Spojených státech každoročně hlášeno až 650 000 případů PE, z nichž 35/6 končí smrtí. Přitom ani masivní embolické léze plicních tepen nejsou in vivo diagnostikovány u 40–70% pacientů.

S tím jsou zřejmě spojeny lékařské mýty, jejichž existence se dnes vymyká racionálnímu vysvětlení. Dosud existuje postoj k PE jako k fatální nevyhnutelnosti, které nelze zabránit. Věří se také, že ve většině případů končí bleskovou smrtí pacienta.

Takový postoj staví lékaře do pozice vnějšího pozorovatele, na kterém málo závisí. Současně zkušenosti, které autoři mají (vyšetření a léčba více než 3000 pacientů s PE, z nichž 580 prodělalo trombolytickou terapii, 80 embolektomie z plicních tepen) naznačují, že v současné době existují reálné možnosti prevence a léčby tohoto běžného a nebezpečných chorob.

Etiologie a patogeneze

U drtivé většiny pacientů (více než 90%) je zdrojem PE trombóza v systému dolní duté žíly (HIIB). Nejčastěji je lokalizován v hlubokých žilách dolních končetin a hlavních žil pánve. Při poškození ledvin blastomatózou je možná trombóza renálních žil, zasahující do IVC. Existuje také trombotická léze jaterních žil.

Někdy může tromboembolismus vést k trombóze pravé síně, která se vyvíjí na pozadí fibrilace síní a dilatační kardiomyopatie. Embolizace plicního cévního řečiště je také možná s trikuspidální endokarditidou a endokardiální stimulací, komplikovanou trombózou pravého srdce. Je extrémně vzácné, že plicní embolii komplikuje trombóza v povodí horní duté žíly.

Pacienti s onkologická onemocnění, traumatická poranění, oběhové selhání, obezita, vynucené různé důvody ponechte si dlouho odpočinek. TELA je skutečná „metla“ pooperačních a období po porodu, stává se dominantní příčinou smrti, zvláště patrné na pozadí poklesu celkové úmrtnosti, která závisí na infekčních a jiných komplikacích.

Která trombóza je nejčastěji komplikována embolií? Obvykle se PE vyskytuje u plovoucích (plovoucích) trombů, které jsou volně umístěny v lumenu cévy a mají jeden fixační bod v jeho distální části. Tokem krve lze takový trombus snadno smýt a přivést do plicního oběhu.

Okluzivní trombotická léze, při níž jsou krevní sraženiny po značnou délku pevně přilepené ke stěně žíly, není doprovázena rozvojem embolie. Trombóza jakékoli lokalizace může v zásadě způsobit tromboembolismus, přičemž zdrojem masivního PE, který je chápán jako embolická léze plicního kmene a / nebo hlavních plicních tepen, je v 65% případů trombóza ileokaválního segmentu, trombóza ileokavální segment, v 35% - subcoletus -femorální segment.

Plicní embolie je charakterizována bilaterálním poškozením v důsledku fragmentace krevních sraženin v pravém srdci. Navíc ani úplná embolická obstrukce plicních tepen nemusí vždy vést ke vzniku plicního infarktu.

V podmínkách prokrvení plic ze dvou kruhů krevního oběhu způsobuje tromboembolismus infarkt plicního parenchymu pouze u 1 z 10 pacientů. Vynechání arteriální krve z bronchiálních větví udržuje průtok krve v periferním cévním řečišti, což brání šíření sekundární trombózy a nekrózy plicní tkáně.

Hlavním hemodynamickým důsledkem PE je rozvoj plicní hypertenze. Bezprostřední příčinou jejího vzniku je zvýšení odporu cévního řečiště plic, tzn. zvýšení afterloadu, které brání plnému vyprázdnění pravé komory z krve během systoly a „vyžaduje“ od ní funkční aktivitu, která pro ni není normálně charakteristická.

U pacientů s nezměněným preembolickým oběhovým stavem je prahová hladina, jejíž nadbytek zahajuje vývoj plicní hypertenze, okluze 50% plicního oběhu. Další zvýšení prevalence embolické obstrukce vede ke zvýšení tlaku v plicním kmeni a pravém srdci, snížení srdečního výdeje a napětí kyslíku v arteriální krvi.

Maximální hodnota systolického tlaku v plicním oběhu v akutním stadiu PE u pacientů bez počátečních poruch kardiovaskulárního systému nikdy nepřesáhne 70 mm Hg. Umění. Non-hypertrofovaná pravá komora, kvůli omezené rezervní kapacitě, nemůže poskytnout výraznější hypertenzi. Překročení této úrovně naznačuje dlouhodobou povahu embolické okluze nebo přítomnost souběžné kardiopulmonální patologie.

Pokles průtoku krve do plic o více než 75% je kritickou úrovní embolické obstrukce, protože vede k útlumu srdeční činnosti. Progresivní pokles srdečního výdeje, navzdory centralizaci krevního oběhu, vede k systémové hypotéze, šoku a asystole.

Mechanická obstrukce plicního arteriálního lůžka je tedy vedoucím faktorem vzniku hemodynamických poruch a rozvoje srdeční deprese u PE. Tento vzorec určuje taktiku lékaře v případě masivní embolie, jejíž přítomnost diktuje potřebu intenzivních opatření zaměřených na odstranění obstrukce cévního řečiště plic.

Diagnostika

Při vyšetření pacienta s podezřením na plicní embolii musí lékař vyřešit následující úkoly:

Potvrďte přítomnost plicní embolie, protože metody léčby této nemoci jsou poměrně agresivní a neměly by být používány bez přísných objektivních důvodů.
Posoudit objem embolických lézí plicního cévního řečiště a závažnost hemodynamických poruch v plicním a systémovém oběhu.
Určete lokalizaci tromboembolií, zejména pokud jde o možnou chirurgickou intervenci.
Stanovit zdroj embolizace, což je nesmírně důležité pro výběr metody prevence recidivy embolie.

Klinické projevy PE nejsou konkrétní, nicméně jsou to oni, kdo umožňuje podezření na tuto nemoc a zhruba posoudit objem embolické léze.

Uzavření velkých plicních tepen je doprovázeno známkami akutního kardiopulmonálního selhání. Mezi „klasický“ syndrom masivních plicních lézí patří: náhlý kolaps, bolest na hrudi, dušnost, cyanóza obličeje a horní poloviny těla, otoky a pulzace krčních žil.

Mezitím je mnohem častěji (v 60% případů) s masivní embolií pozorována bledost kůže, což je důsledek křeče periferních cév v reakci na náhlé snížení srdečního výdeje. Kromě tachykardie a tachypnoe je tromboembolismus hlavních plicních tepen charakterizován přízvukem tónu II na plicní tepně, který se začíná zaznamenávat při systolickém tlaku v malém kruhu nad 50 mm Hg. Umění.

A - Tromboembolie velkých větví plicní tepny. Fotografie ukazuje masivní trombus v místě rozdvojení kmene společné plicní tepny.

B - Trmoboembolismus středních a malých větví plicní tepny. Fotografie ukazuje hemoragický infarkt plic s charakteristickým klínovitým tvarem.

B - Tromboembolická arteriopatie. Fotografie ukazuje mikropreparaci malé větve plicní tepny. Je viditelná excentrická fibróza intimy.

Rýže. 1. Patogeneze plicního tromboembolismu. Trombóza v systému IVC vede k embolizaci cévního řečiště plic. V závislosti na kalibru embolizované cévy se mohou vyvinout tři syndromy.

A - tromboembolie velkých větví plicní tepny. Je možný rozvoj náhlé smrti nebo akutní plicní srdeční choroby. Akutní cor pulmonale se projevuje: náhlou dušností, cyanózou, selháním pravé komory, arteriální hypotenzí. V závažných případech šok a zástava oběhu.

B - Tromboembolie lobárních a segmentálních tepen může vést k rozvoji plicního infarktu. Syndrom plicního infarktu zahrnuje: pleurální bolest, dušnost, vzácně hemoptýzu. Častěji je plicní infarkt pozorován se selháním levé komory v důsledku nízkého kolaterálního průtoku krve bronchiálními tepnami.

B - Mnohočetná tromboembolie malých větví plicní tepny, často recidivující, může vést k rozvoji chronické plicní hypertenze, jejímž morfologickým substrátem je trombotická arteriopatie malých větví plicní tepny. Syndrom chronické plicní hypertenze se projevuje: dušností, otokem krčních žil, hepatomegalií, ascitem, edémem nohou.

Embolie periferních (lobární, segmentální a subsegmentální) větví plicních tepen se zpravidla projevuje jako plicní pleurální syndrom, který se vyznačuje bolestí na hrudi, zhoršuje se dýcháním, suchými a vlhkými ralesy, kašlem, pleurálním výpotkem , hypertermie. Hemoptýza se vyskytuje ne ve více než 30% případů a je mnohem specifičtější pro tuberkulózu nebo rakovinu plic.

Je třeba zdůraznit, že všechny tyto příznaky se objevují několik dní po embolii, po rozvoji infarktové pneumonie. Pokud vezmeme v úvahu, že plicní infarkt se nevyskytuje v každém případě PE, pak je vysoká frekvence subklinických, obtížně diagnostikovatelných forem onemocnění pochopitelná.

Výskyt příznaků akutního kardiopulmonálního selhání nebo infarktové pneumonie u pacientů s trombotickými lézemi hlubokých žil dolních končetin, každý lékař, bez váhání, se spojí s PE Problémem je, že v polovině případů v době vývoje embolie , žilní trombóza je asymptomatická. Kromě toho lze příznaky podobné PE přičíst přítomnosti dalších chorob.

Proto je nezbytné použití instrumentálních výzkumných metod. Nejdostupnější a nejrozšířenější z nich jsou elektrokardiografie a prostý rentgen hrudníku.

Elektrokardiografie ve většině případů pomáhá podezření na masivní plicní embolii Vzhled příznaků akutní plicní srdeční choroby: Me Ginn-Whiteův syndrom (S 1 Q 3 T 3), posunutí přechodové zóny (hluboká S V5-6 v kombinaci s negativní T V1 -4) je způsobeno zvýšením úrovně tlaku v malém kruhu krevního oběhu o 50,0 mm Hg. Umění.

Obtíže při interpretaci změn EKG se vyskytují u starších pacientů s organickými lézemi Koronární tepny... Někdy i zkušení kardiologové spojují akutní příznaky EKG způsobené PE s projevy infarktu zadní stěny levé komory. Absence projevů EKG přitom nevylučuje přítomnost plicní embolie.

Prohlížení památek rentgen hrudníku umožňuje vyloučit jinou než embolii, plicní patologii, podobnou tomu v symptomatologii. Dilatace pravého srdce s rozšířením žilních přítokových cest, vysoká poloha bránice na straně okluze a vyčerpání plicního cévního obrazce naznačují masivní povahu embolické léze. U téměř třetiny pacientů bohužel radiografické známky embolie vůbec chybí.

„Klasický“ trojúhelníkový stín plicního infarktu je detekován extrémně zřídka (méně než 2%), mnohem častěji má velký polymorfismus.

Informativní jsou metody výzkumu ultrazvuku a radionuklidu.

Echokardiografie umožňuje detekovat výskyt akutní plicní srdeční choroby, vyloučit patologii ventilového aparátu a myokardu levé komory. S jeho pomocí je možné určit závažnost hypertenze plicního oběhu, posoudit strukturální a funkční stav pravé komory, detekovat tromboembolie v srdečních dutinách a v hlavních plicních tepnách, vizualizovat otevřené oválné okno, které může ovlivňují závažnost hemodynamických poruch a způsobují paradoxní embolii.

Negativní echokardiogram však v žádném případě nevylučuje diagnostiku plicní embolie.

Ultrazvukové angioskenování žil dolních končetin umožňuje detekovat zdroj embolizace. Současně je možné získat komplexní informace o lokalizaci, délce a povaze trombotické okluze, přítomnosti či absenci hrozby reembolie. Obtíže vznikají při vizualizaci ileokaválního segmentu, kterému může překážet střevní plyn.

Perfuzní sken plic, prováděné po intravenózním podání albuminových makrosfér značených 997c, je považováno za nejvhodnější metodu pro screening PE. Pokud je stav pacienta stabilní, měla by právě tato metoda „pokročit“ před ostatními instrumentálními studiemi. Absence zhoršeného plicního průtoku krve na scintigramech prováděných alespoň ve dvou projekcích (přední a zadní) diagnózu tromboembolie zcela vylučuje.

Současně je přítomnost defektů perfuze interpretována nejednoznačně. Vysoce pravděpodobným kritériem embolie je segmentální absence průtoku krve v plicích, která není doprovázena změnami na prostém rentgenu hrudníku.

Pokud na scintigramech nedochází k přísné segmentaci a multiplicitě defektů perfuze, je diagnóza PE nepravděpodobná (porušení mohou být způsobena bakteriální pneumonií, atelektázou, nádorem, tuberkulózou a dalšími důvody), ale je to možné, což vyžaduje angiografické ověření.

Komplexní rentgenová kontrastní studie zahrnující sondování pravého srdce, angiopulmonografii a retrográdní iliocavografii zůstává „zlatým standardem“ a umožňuje jednoznačně vyřešit všechny diagnostické problémy v případě podezření na PE. Angiografie je absolutně indikována ve všech případech, kdy není vyloučena masivní embolická léze plicních cév (včetně pochybných skenovacích dat) a rozhoduje se o výběru léčebné metody.

Je lepší provést rentgenovou kontrastní studii, pokud to stav pacienta umožňuje, v konečné fázi diagnostiky po důkladné analýze informací získaných pomocí neinvazivních metod.

Pokud jsou činnosti lékaře časově omezeny zhoršující se klinickou a hemodynamickou situací, měli bychom se okamžitě uchýlit k nejspolehlivější angiografické diagnostice. Bohužel zatím je nouzová angiografie možná pouze ve specializovaných centrech cévní chirurgie.

Léčba

Cílem léčby pacienta s PE je dlouhodobě zabránit úmrtí pacienta v akutním stadiu onemocnění a rozvoji chronického cor pulmonale. Úkoly léčby zahrnují: 1) normalizaci hemodynamiky; 2) obnovení průchodnosti plicních tepen; 3) prevence recidivy onemocnění.

Antikoagulační terapie

Závažnost klinických projevů PE a její prognóza přímo závisí na objemu embolických lézí plicního cévního řečiště a závažnosti hemodynamických poruch v plicním a systémovém oběhu. S malým objemem vaskulární obstrukce a menšími poruchami hemodynamiky, tj. u většiny pacientů s lobární a segmentální embolií větve stačí adekvátní antikoagulační terapie.

Antikoagulancia zabraňují tvorbě sekundárního trombu v plicním cévním řečišti a progresi žilní trombózy - zdroje embolie. Plicní oběh má velké kompenzační schopnosti, pravděpodobnost spontánní lýzy malých tromboembolií v důsledku aktivace vlastních fibripolytických mechanismů je vysoká.

Doporučuje se široké použití nízkomolekulární hepariny (sodná sůl dalteparinu, sodná sůl nadroparinu, sodná sůl eioxaparinu), které se dávkují snáze ve srovnání s konvenčním nefrakcionovaným heparinem, méně pravděpodobně způsobují hemoragické komplikace a mají menší vliv na funkci krevních destiček.

Mají delší účinek a vysokou biologickou dostupnost při subkutánní injekci, proto se pizomolekulární hepariny pro léčebné účely injektují 2krát denně pod kůži břicha. Jejich použití nevyžaduje časté laboratorní sledování stavu systému hemostázy.

Léčba heparinem trvá 5-10 dní. Před snížením dávky heparinu jsou předepsána nepřímá antikoagulancia, která by po zvolení adekvátní dávky měla pacientovi trvat alespoň 6 měsíců, aby se zabránilo opakování flebotrombózy a PE.

Trombolytická terapie

Použití trombolytik v periferní lokalizaci embolické okluze ve většině případů není odůvodněno poměrem rizika a přínosu. Jejich plicní arteriální tlak se nepřibližuje k nebezpečné úrovni a o příznivém výsledku obvykle není pochyb. Současně je riziko hemoragických a alergických komplikací extrémně vysoké a náklady na trombolytické léky jsou poměrně vysoké.

Při masivní PE je trombolytická terapie indikována ve většině klinických situací. Je zcela nezbytný u pacientů s těžkými poruchami plicní perfuze doprovázenými významnou hypertenzí v plicním oběhovém systému (více než 50 mm Hg).

Trombolytická terapie je také oprávněná v případech, kdy je objem léze relativně malý, ale je vyslovena plicní hypertenze. Tato nesrovnalost může být způsobena předchozí kardiopulmonální patologií a věkové charakteristiky, což vede k omezení adaptačních schopností organismu.

V klinické praxi se nejčastěji používají léky streptokinasa navzdory častému výskytu závažných alergických reakcí. Předepisuje se v dávce 100 000 jednotek za hodinu Trvání terapeutické trombolýzy je obvykle 2–3 dny. Pod vlivem streptokinázy dochází k významnému zrychlení procesu obnovy plicního průtoku krve, což zkracuje dobu nebezpečného hemodynamického přetížení pravé komory.

Současně v současné době neexistuje rigorózní důkaz o snížení úmrtnosti u pacientů s masivním PE během trombolytické terapie, i když řada našich pozorování naznačuje život zachraňující účinek aktivátorů endogenní fibrinolýzy.

Urokinase postrádá antigenní vlastnosti, ale používá se jen zřídka kvůli vysokým nákladům. Kliničtí lékaři vkládali velké naděje do používání tkáňový aktivátor plasminogen získaný pomocí metod genetického inženýrství (altepláza).

Věřilo se, že tyto léky budou schopny lyžovat tromboembolie i při organizačních jevech bez rizika hemoragických komplikací, které jsou během terapie streptokinázou poměrně časté. Bohužel očekávání nebyla zcela oprávněná. Tyto léky se vyznačují poměrně úzkým „terapeutickým oknem“. Doporučené dávky často nejsou dostatečně účinné, ale jejich zvýšení je spojeno s výrazným zvýšením počtu hemoragických komplikací.

Moderní trombolytika mohou být zavedena do krevního oběhu jak centrálními, tak periferními žilami. V případě okluzivních forem onemocnění plicní tepny během angiografického vyšetření je vhodné předtunelovat a zničit embolus speciálním katetrem a aplikovat lék přímo do tromboembolie.

Použití trombolytik je vysoce účinné (úplná a částečná lýza je pozorována u 90% pacientů), ale nebezpečné, protože vede k závažnému krvácení a je plné hemoragických komplikací. V tomto ohledu je trombolýza kontraindikována v bezprostředním pooperačním, poporodním nebo posttraumatickém období (prvních 10 dní). Po absolvování kurzu trombolytické terapie se antikoagulační léčba provádí podle obvyklého schématu.

Chirurgická operace

Progresivní zhoršování stavu pacientů s masivní PE může vyžadovat naléhavou chirurgickou intervenci. Embolektomie je indikována u pacientů s tromboembolismem plicního kmene nebo obou jeho hlavních větví s extrémně závažným stupněm poškození plicní perfuze, doprovázeného výraznými hemodynamickými poruchami.

Patří sem přetrvávající systémová hypotenze, refrakterní na zavedení vazopresorů nebo hladina systolického tlaku v pravé komoře nad 60 mm Hg. Umění. s vysokým počtem koncových diastolických tlaků. V takových podmínkách má pacient velmi malou šanci přežít i při trombolytické terapii. Riziko chirurgického zákroku je odůvodněno především u mladých lidí.

V současné době se používají tři různé techniky plicní embolektomie. Embolektomie za podmínek dočasné okluze duté žíly nevyžaduje komplexní technickou podporu a v případě nouze ji může úspěšně provést zkušený všeobecný chirurg. Jednou z nejnebezpečnějších fází takové intervence je indukční anestézie, kdy může dojít k bradykardii, hypotenzi a asystole.

Zhoršení hemodynamických poruch je dáno skutečností, že ostře rozšířené pravé srdce je extrémně citlivé na výrazné kolísání intrapleurálního tlaku, ke kterému dochází při mechanické ventilaci.

Všechny manipulace k odstranění embolií po upnutí duté žíly by neměly trvat déle než 3 minuty, protože tento interval je kritický pro pacienty, kteří jsou operováni v podmínkách těžké počáteční hypoxie. Takovou operaci bohužel provází velmi vysoká úmrtnost (až 90%).

Optimální je provádět embolektomii pod kardiopulmonálním bypasem pomocí transsternálního přístupu. V první fázi by měla být zahájena asistovaná veno-arteriální perfuze chirurgický zákrok(před navozením anestezie!) kanylací stehenních cév. Kardiopulmonální bypass umožňuje do značné míry zajistit embolektomii u pacientů s vážnými hemodynamickými poruchami.

Přesto úmrtnost po takových zásazích dosahuje 50%. Pokud si vzpomeneme, že se každé vteřině beznadějných pacientů podaří zachránit život, nelze tento výsledek nazvat neuspokojivým. Podle relativních indikací je u jednostranné léze možné chirurgické odstranění obstrukce cévního řečiště přístupem laterální torakotomie za podmínek upnutí odpovídající plicní tepny.

Profylaxe

Nejvýhodnější je primární prevence PE, což je soubor opatření k prevenci žilní trombózy v systému IVC. Nespecifická (fyzická) opatření jsou použitelná na všechny hospitalizované pacienty bez výjimky. Spočívají v elastickém stlačení dolních končetin, zkrácení doby odpočinku na lůžku a co nejdříve aktivaci pacientů. U osob nucených zůstat v posteli delší dobu je vhodné použít nejjednodušší simulátory, které simulují chůzi, terapeutická cvičení a také přerušovanou pneumokompresi dolních končetin. Do takové prevence by měli být zapojeni lékaři všech specializací.

Farmakologický přístup k prevenci žilní trombózy zahrnuje použití antikoagulancií v situacích, kdy dochází k rozvoji tromboemboliekomplikace jsou s největší pravděpodobností. Pro tento účel je optimální použítnízkomolekulární hepariny. Naše zkušenosti ukazují, že preventivněpoužití enoxaparinu sodného v dávce 40 mg jednou denně u pacientů s vysokouriziko pooperační žilní trombózy je 2krát účinnějšínefrakcionovaný heparin.

Navzdory vysokým nákladům na tento lék, ss přihlédnutím k nákladům na léčbu vzniklé trombózy, ekonomickéúčinnost clexanu. Dodatečné náklady na žilní léčbutromboembolické komplikace jsou 5028 USD na 100 pacientů bezfarmakologická prevence, 2328 - při použití konvenčního heparinu a1062 - enoxaparin sodný.

Sekundární prevence plicní embolie se provádí s rozvinutou flebotrombózou nebo plicní embolií. Je nedílnou součástí léčby PE, protože pacienti často umírají na relaps onemocnění. Za tímto účelem jsou v terapeutických dávkách předepisována přímá antikoagulancia. Zabraňují však pouze šíření trombózy a nedokážou zabránit oddělení již vytvořeného plovoucího trombu. V takových případech se člověk musí uchýlit k chirurgickým metodám prevence plicní embolie.

Optimální metodou je nepřímá transvenózní implantace cava filtrů různých provedení přímo pod ústí renálních žil. V závislosti na klinické situaci je za stejným účelem možné provést IVC plikaci s mechanickým stehem, trombektomií a podvázáním velkých žil. Takové operace, podléhající adekvátní diagnostice, jsou proveditelné ve všeobecných chirurgických nemocnicích.

Rozšířené a rozšířené zavádění opatření primární prevence žilní trombóza Zdá se nám, že strategický směr, jehož pohyb pomůže nepoměrně velkému počtu pacientů, učiní z plicní embolie vzácné, kontrolované onemocnění, zachrání významné materiální zdroje, život a zdraví mnoha lidí.

Tromboembolie plicního oběhu. Embolie. Chirurgická léčba plicní embolie

A také další díla, která by vás mohla zajímat

Etiologie a patogeneze

Diagnostika

Léčba

Profylaxe