Tuberkulóza. Kazuózní pneumonie Macrodrug Miliární plicní tuberkulóza

Přednáška 24

TUBERKULÓZA

Tuberkulóza- chronický infekce, při kterém mohou být postiženy všechny lidské orgány a tkáně, nejčastěji však plíce. Řada znaků odlišuje tuberkulózu od jiných infekcí. Především je to všudypřítomnost (z latinského ubique - všude) tuberkulózy v epidemiologickém, klinickém a morfologickém smyslu. Druhým je dvoutvárná povaha tuberkulózy - v závislosti na vztahu mezi imunitou a alergií, to

může být projevem infekce i nemoci. Proto nainstalujte inkubační doba s tuberkulózou je nemožné. Za třetí, existuje výrazný polymorfismus klinických a morfologických projevů tuberkulózy a jejího chronického vlnovitého průběhu se střídajícími se propuknutími a remisemi.

Epidemiologie. Výskyt tuberkulózy v Rusku po prudkém poklesu v letech 1950-1960. vzrostla zejména v posledních pěti letech: jestliže v roce 1991 byla incidence tuberkulózy 34,0 na 100 tisíc obyvatel, pak v roce 1993 vzrostla na 43,0. Zvýšila se i úmrtnost na tuberkulózu: v roce 1990 byla 8,0 na 100 tisíc obyvatel, v roce 1993 se zvýšila na 12,6. Nárůst výskytu tuberkulózy a úmrtnosti na ni v Rusku se shodoval s podobným trendem ve státech bývalého SSSR a také v řadě zemí východní a západní Evropy.

Nová epidemiologická situace přeškrtla patomorfózu tuberkulózy, která se objevila v 60. letech - začaly opět dominovat exsudativně-nekrotické procesy, infiltrativní formy tuberkulózy s masivním rozpadem a obřími dutinami, kaseózní pneumonie a pleurisy.

Za příčiny nárůstu nemocnosti a mortality na tuberkulózu jsou považovány zhoršující se životní úroveň obyvatel (nízkobílkovinná dieta, stres, válka), prudký nárůst migrace velkých skupin obyvatelstva, pokles úrovně protituberkulózních opatření, nárůst počtu tuberkulózních onemocnění s rozvojem těžkých exsudativ. -nekrotické formy onemocnění způsobené mykobakteriemi odolnými vůči lékům. Všechny tyto důvody vedly ke ztrátě „ovladatelnosti“ tuberkulózy v podmínkách velkého rezervoáru tuberkulózní infekce a vysoké infikovanosti populace. Proto je důvod hovořit o blížící se epidemii tuberkulózy na začátku nového století.

Etiologie. Tuberkulózu způsobuje acidorezistentní Mycobacterium tuberculosis, objevené Kochem (1882). Existují čtyři typy mykobakterií: lidské, hovězí, ptačí a chladnokrevné. První dva typy jsou pro člověka patogenní. Mycobacterium tuberculosis se vyznačuje optimálním růstem za podmínek vysoké saturace tkání kyslíkem, což podmiňuje časté poškození plic. Růst bacilu je přitom možný i za nepřítomnosti kyslíku (fakultativní anaerob), což je spojeno s projevem biologických vlastností mykobakterií v podmínkách i výrazné tkáňové bradytrofie (např. ve vazivové tkáni nahrazující tuberkulózu ohniska). Mycobacterium tuberculosis se vyznačuje extrémně výraznou variabilitou - existencí rozvětvených, kokovitých, L-forem, které pod

pod vlivem chemoterapeutických léků mohou ztratit buněčnou stěnu a přetrvávat v těle po dlouhou dobu.

Patogeneze. K průniku mykobakterií do těla dochází aerogenními nebo alimentárními cestami a vede k infekci a výskytu latentního ohniska tuberkulózy, což určuje tvorbu infekční imunity. V podmínkách senzibilizace těla dochází k propuknutí procesu s exsudativní tkáňovou reakcí a kaseózní nekrózou. Nahrazení hyperergie imunitou vede ke vzniku produktivní tkáňové reakce, vzniku charakteristického tuberkulózního granulomu a tkáňové fibróze. Neustálá změna imunologických reakcí (hyperergie-imunita-hyperergie) je charakteristickým znakem tuberkulózního procesu, zvlněného průběhu onemocnění se střídajícími se propuknutími a remisemi.

Klinické a morfologické rysy onemocnění jsou určeny dočasným faktorem „oddělení“ onemocnění od období infekce. Pokud se onemocnění rozvine v období infekce, tzn. při prvním setkání těla s infekčním agens hovoří o primární tuberkulóze.V případech, kdy se onemocnění vyskytuje významnou dobu po primární tuberkulóze, ale je s ní „geneticky“ spojeno, nazývá se tuberkulóza postprimární hematogenní. Když je reinfikován značnou dobu po prodělané primární tuberkulóze, sekundární tuberkulóza se vyvíjí za podmínek relativní imunity. Teorii reinfekce (exogenní teorii), kterou hájí A.I.Abrikosov, však nesdílí všichni. Zastánci endogenní teorie (V.G. Štefko, A.I. Strukov) spojují vznik sekundární tuberkulózy s hematogenními ložisky - screeningy (Simon foci) primární tuberkulóza. Endogenisté považují primární, hematogenní a sekundární tuberkulózu za stádia vývoje jednoho onemocnění, které je způsobeno dočasnou změnou reakce organismu na infekční agens, změnou jeho imunobiologického stavu.

Klasifikace. Existují tři hlavní typy patogenetických a klinických a morfologických projevů tuberkulózy: primární tuberkulóza, hematogenní tuberkulóza a sekundární tuberkulóza.

PRIMÁRNÍ TUBERKULÓZA

Hlavní tuberkulóza charakterizované vývojem onemocnění během období infekce; senzibilizace a alergie, okamžité reakce přecitlivělosti; převaha exsudativně-nekrotických změn; sklon k hematogenní a lymfogenní (lymfoglandulární) generalizaci;

paraspecifické reakce ve formě vaskulitidy, artritidy, serozitidy atd.

Postiženy jsou většinou děti, ale v současné době se primární tuberkulóza stala častější u dospívajících a dospělých.

Patologická anatomie. Morfologickým projevem primární tuberkulózy je primární tuberkulózní komplex (schéma 47). Skládá se ze tří složek: léze v orgánu (primární zaměření, nebo afefekt), tuberkulózní zánět drenážních lymfatických cév (lymfangitida) a tuberkulózní zánět v regionálních lymfatických uzlinách (lymfadenitida).

Při aerogenní infekci v plicích dochází k primárnímu postižení subpleurálně v nejlépe provzdušněných segmentech, nejčastěji pravé plíce - III, VIII, IX, X (zvláště často v III segment). Primární účinek představuje ohnisko exsudativního zánětu a exsudát rychle podléhá nekróze. Vzniká ohnisko kaseózní pneumonie obklopené zónou perifokálního zánětu. Rozměry afektu jsou různé: od alveolitidy po segment a velmi ve vzácných případech- akcie. Dochází k neustálému zapojení zánětlivý proces pleura - fibrinózní nebo serózně-fibrinózní pohrudnice.

Tuberkulózní lymfangitida se vyvíjí velmi rychle. Je reprezentován lymfostázou a tuberkulózními tuberkulami v perivaskulární edematózní tkáni.

Následně se zánětlivý proces přesune do regionální bronchopulmonální, bronchiální a bifurkace Lymfatické uzliny, při kterém se vyvíjí specifický zánětlivý proces, rychle dochází k kaseózní nekróze. Vyskytuje se totální kaseózní tuberkulózní lymfadenitida. Změny v regionálních lymfatických uzlinách jsou vždy výraznější ve srovnání s primárním postižením.

Při alimentární infekci se primární tuberkulózní komplex vyvíjí ve střevě a skládá se také ze tří složek: lymfoidní tkáň V dolní části jejuna nebo céka se tvoří primární afekt v podobě vředu, tuberkulózní lymfangitida je spojena s kaseózní lymfadenitidou lymfatických uzlin regionální k primárnímu afektu. Primární tuberkulózní postižení je možné v tonzile s lymfangitidou a kaseózní nekrózou lymfatických uzlin krku nebo v kůži (ve formě vředu s lymfangitidou a regionální kaseózní lymfadenitidou).

Existují tři varianty průběhu primární tuberkulózy: 1) útlum primární tuberkulózy a hojení ložisek primárního komplexu; 2) progrese primární tuberkulózy s generalizací procesu; 3) chronický průběh (chronicky aktuální primární tuberkulóza).

Útlum primární tuberkulózy a hojení ložisek primárního komplexu začíná v primárním plicním ohnisku. Exsudativní tkáňová reakce je nahrazena produktivní; tuberkulózní granulomy podléhají fibróze a kaseózní hmoty podléhají petrifikaci a následně osifikaci. V místě primárního afektu se vytvoří zhojené primární ohnisko, které se podle jména českého patologa, který jej popsal, nazývá Ghonovo ohnisko.

V místě tuberkulózní lymfangitidy se v důsledku fibrózy tuberkulózních granulomů vytvoří vazivový provazec. K hojení v lymfatických uzlinách dochází stejně jako v plicním ohnisku – ložiska kaseózy dehydratují, kalcifikují a osifikují. Vzhledem k rozsahu léze v lymfatických uzlinách je však hojení pomalejší než u léze plicní.

Při hojení se ve střevě v místě primárního vředu vytvoří jizva a v lymfatických uzlinách se vytvoří zkamenění, jejich osifikace probíhá velmi pomalu.

Progrese primární tuberkulózy s generalizací procesu se projevuje ve čtyřech formách: hematogenní, lymfogenní, růst primárního afektu a smíšená.

Hematogenní forma progrese(zobecnění procesu). U primární tuberkulózy se vyvíjí v důsledku časného vstupu mykobakterií do krve (diseminace) z primárních afektů nebo kaseózních lymfatických uzlin. Mykobakterie se usazují v různých orgánech a způsobují v nich tvorbu tuberkul o velikosti od miliárních (prosovitá) - miliární tuberkulóza - až po velká ložiska. V tomto ohledu existuje rozdíl miliář A makrofokální forma hematogenní generalizace. Obzvláště nebezpečná je erupce miliárních tuberkulózních tuberkul v měkkých mozkových blan s rozvojem tuberkulózní leptomeningitidy. Při hematogenní generalizaci jsou možné jednotlivé screeningy v různých orgánech, včetně vrcholu plic (Simonova ložiska), které po mnoha letech od odeznění primární infekce vedou k procesu tuberkulózy.

Lymfogenní forma progrese(generalizace procesu) u primární tuberkulózy se projevuje zapojením do procesu specifického zánětu bronchiálních, bifurkačních, peritracheálních, supra- a podklíčkových, krčních a dalších lymfatických uzlin. Na klinice má zvláštní význam tuberkulózní bronchoadenitida. Obstrukce bronchu je možná, když obsah kaseózní lymfatické uzliny praskne do bronchu (adenobronchiální píštěle), komprese bronchu zvětšenými lymfatickými uzlinami, což vede k rozvoji ložisek atelektázy, pneumonie a bronchiektázie.

U primární střevní tuberkulózy vede lymfogenní (lymfoglandulární) generalizace ke zvýšení všech skupin mezenterických lymfatických uzlin. Rozvíjející se tuberkulóznímesadenitida, které mohou dominovat klinickému obrazu onemocnění.

Růst primárního afektu. Jedná se o nejzávažnější formu progrese primární tuberkulózy. Při ní dochází k kaseózní nekróze zóny perifokálního zánětu. Zvýšení oblasti kaseózy může vést k lobární kaseózní pahýlpeníze. Jedná se o nejtěžší formu primární tuberkulózy, která rychle končí smrtí pacienta („prchavá spotřeba“). Když ohnisko lobulární nebo segmentální kaseózní pneumonie taje, primární plicní dutina. Proces má chronický průběh a vyvíjí se hlavníplicní spotřeba, připomínající sekundární fibrózní kavernózní tuberkulózu, ale lišící se od ní přítomností kaseózní bronchoadenitidy.

Primární střevní účinek roste v důsledku zvětšení tuberkulózního vředu, obvykle v oblasti céka. Objevuje se omezená tuberkulózní peritonitida, srůsty a balíčky kaseózně změněných ileocekálních lymfatických uzlin. Vzniká hustý konglomerát tkáně, který je někdy mylně považován za nádor (nádorově podobná primární střevní tuberkulóza). Tento proces má často chronický průběh.

Smíšená forma progrese. U primární tuberkulózy se pozoruje v případě oslabení těla po akutních infekcích, jako jsou spalničky, nedostatek vitamínů, půst atd. V takových případech se zjišťuje velký primární afekt, kaseózní bronchoadenitida, často komplikovaná tavením nekrotických hmot a tvorbou píštělí. Četné tuberkulózní vyrážky jsou viditelné jak v plicích, tak ve všech orgánech.

Exacerbace tuberkulózy je možná v důsledku aktivace „spící“ infekce ve zhojených zkamenělých lymfatických uzlinách dlouhodobé užívání léky steroidních hormonů a imunosupresiva, které snižují odolnost organismu. Rozvíjí se masivní tuberkulózní bronchoadenitida s lymfogenní a hematogenní generalizací a mírnou buněčnou reakcí. Toto tzv lékžilní (steroidní) tuberkulóza považovány za projev endogenní infekce.

Chronický průběh (chronicky probíhající primární tuberkulóza) nastává především v případech, kdy při zhojeném primárním postižení v lymfatické žlázové složce primárního komplexu proces progreduje a zachycuje stále nové a nové skupiny lymfatických uzlin.

ikální uzly. Nemoc má chronický průběh se střídavými propuknutími a ústupy. Tak adenogenní formytuberkulóza zvláštní pozornost je věnována, protože kaseózní lymfatické uzliny jsou považovány za „rezervoáry infekcí“, které se mohou stát zdrojem nejen progrese, ale i počátku nových forem tuberkulózy. Patří mezi ně renální tuberkulóza při přechodu procesu z para-aortálních a mezenterických lymfatických uzlin, kontaminace plic adenobronchiálními píštělemi, poškození páteře při přechodu procesu z paravertebrálních lymfatických uzlin atd.

V chronickém průběhu primární tuberkulózy dochází k senzibilizaci těla - zvyšuje se jeho citlivost na všechny druhy nespecifických vlivů. Zvýšená reaktivita těla je klinicky detekována kožními tuberkulinovými testy a výskytem v tkáních a orgánech para-specifické změny(A.I. Strukov), čímž mají na mysli různé mezenchymální buněčné reakce. Takové reakce v kloubech, vyskytující se jako okamžitá nebo opožděná hypersenzitivita, dávají chronické primární tuberkulóze velkou podobnost s revmatismem a jsou popsány pod názvem revmatismus Ponce.

O chronické primární tuberkulóze se také mluví, když se tvoří a vyvíjí primární plicní dutina primární plicní spotřeba.

HEMATOGENNÍ TUBERKULÓZA

Hematogenní tuberkulóza- jedná se o postprimární tuberkulózu. Vyskytuje se u lidí, kteří se klinicky zotavili z primární tuberkulózy, ale zachovali si zvýšenou citlivost na tuberkulin a vyvinuli významnou imunitu vůči Mycobacterium tuberculosis.

Dochází k exacerbaci screeningových ložisek primární tuberkulózy nebo ne zcela zhojených ložisek v lymfatických uzlinách pod vlivem jakýchkoli nepříznivých faktorů za přítomnosti zvýšené reaktivity (zvýšená citlivost na tuberkulin na pozadí vyvinuté imunity vůči mykobakteriím). Proto u hematogenní tuberkulózy převažuje produktivní tkáňová reakce (granulom) a je tendence k hematogenní generalizaci, která vede k poškození různých orgánů a tkání.

Existují tři typy hematogenní tuberkulózy (schéma 48): 1) generalizovaná hematogenní tuberkulóza; 2) hematogenní tuberkulóza s převládajícím poškozením plic; 3) hematogenní tuberkulóza s převládajícími extrapulmonálními lézemi.

Generalizovaná hematogenní tuberkulóza, která je nyní extrémně vzácná, je nejtěžší formou onemocnění s rovnoměrnou erupcí tuberkulózních tuberkulóz a ložisek v mnoha orgánech. V případech, kdy se nekrotické léze tvoří ve všech orgánech bez proliferativní nebo s mírnou exsudativní reakcí, hovoří o nejostřejší hlízakulózní sepse(v minulosti - Landusiho tyfobacilóza); pokud se ve všech orgánech objeví malé miliární produktivní hlízy, pak mluví o akutní obecná miliární tuberkulóza(v druhém případě se často rozvíjí tuberkulózní meningitida). Je to také možné akutní obecná makrofokální tuberkulóza, který se obvykle vyskytuje u oslabených pacientů a je charakterizován tvorbou různé orgány velká ložiska tuberkulózy.

Léčba pacientů s tuberkulózou účinnými chemoterapeutiky vedla k prudkému poklesu počtu akutních forem generalizované hematogenní tuberkulózy, přechodu těchto forem na chronická obecná miliární tuberkulóza,často s převládající lokalizací v plicích. V takových případech se málo liší od chronické miliární plicní tuberkulózy. Tuberkulózní meningitida, která je dnes často „chronickým izolovaným onemocněním“, prošla stejnými změnami.

Hematogenní tuberkulóza s převládajícím poškozením plic je charakterizována převahou vyrážek v nich, zatímco v jiných orgánech chybí nebo jsou sporadické. Pokud je v plicích mnoho malých miliárních tuberkul, mluví o miliární tuberkulze plic, který může být akutní i chronický.

Akutní miliární tuberkulóza je vzácný, často končící meningitidou. Na chronická miliární hlízakulese, když se miliární tuberkuly zjizví, rozvine se plicní emfyzém a hypertrofie pravé komory (cor pulmonale). chronické makrofokální, nebo hematogenně diseminovaná plicní tuberkulóza se vyskytuje pouze u dospělých. Je charakterizována převážně kortikopleurální lokalizací lézí v obou plicích a produktivní tkáňovou reakcí, rozvojem retikulární pneumosklerózy, emfyzému, cor pulmonale a přítomností extrapulmonálního ložiska tuberkulózy.

Hematogenní tuberkulóza s převažujícími extrapulmonálními lézemi vzniká ze screeningových ložisek zavedených do toho či onoho orgánu hematogenní cestou v období primární infekce. Postiženy jsou převážně kosterní kosti (osteoartikulární tuberkulóza) A

genitourinární systém (tuberkulóza ledvin, pohlavních orgánů), kůže a dalších orgánů. Rozlišovat ohniskové A destruktivní forma, který může mít akutní nebo chronický tok. Formy tuberkulózy se stávají fázemi jejího vývoje (viz diagram 48).

SEKUNDÁRNÍ TUBERKULÓZA

Sekundární, reinfekční, tuberkulóza se zpravidla rozvíjí u dospělých, kteří již dříve měli primární infekci. Je charakterizována selektivní plicní lokalizací procesu; kontaktní a intrakanalikulární ( bronchiální strom, gastrointestinální trakt) distribuce; změna klinických a morfologických forem, které jsou fázemi procesu tuberkulózy v plicích.

Existuje osm forem sekundární tuberkulózy, z nichž každá představuje další vývoj předchozí formy-fáze: 1) akutní fokální; 2) vláknité-fokální; 3) infiltrativní; 4) tuberkulom; 5) kaseózní pneumonie; 6) akutní kavernózní; 7) vláknité-kavernózní; 8) cirhóza (schéma 49).

Akutní fokální tuberkulóza je charakterizována přítomností jednoho nebo dvou ložisek v segmentech I a II pravé (méně často levé) plíce. Dostali jméno ohniska reinfekceAbrikosová. A. I. Abrikosov (1904) jako první ukázal, že počáteční projevy sekundární tuberkulózy představují specifická endobronchitida, mesobronchitida a panbronchitida intralobulárního bronchu. Následně vzniká acinózní nebo lobulární sýrovitá bronchopneumonie, kolem které se rychle tvoří granulomy epiteloidních buněk. Na včasná léčba, častěji spontánně, ložiska kaseózní nekrózy jsou zapouzdřena a zkameněna, ale nikdy nepodléhají osifikaci - vznikají Ashoff-Pulevského očigi reinfekce(popsali němečtí vědci Aschoff a Poole).

Fibrofokální tuberkulóza představuje tu fázi průběhu akutní fokální tuberkulózy, kdy po zhojení Abrikosovových ložisek proces opět vzplane. Zdrojem exacerbace jsou ohniska Ashoff-Pulev. Kolem nich jecinovité, laločnaté ohniska kaseózních pahýlůpeníze, které jsou pak zapouzdřeny a částečně shrifikovány. Sklon k exacerbaci však zůstává. Simonovovy léze - výpadky během období primární infekce - mohou být také zdrojem exacerbace procesu. Proces zůstává jednostranný a nepřesahuje segmenty I a II.

Infiltrativní tuberkulóza se vyvíjí s progresí akutní fokální nebo exacerbace fibro-

Systém49. Formy a fáze sekundární plicní tuberkulózy

rose-fokální tuberkulóza a exsudativní změny kolem kaseózních ložisek přesahují hranice lalůčku a dokonce i segmentu. Perifokální zánět převažuje nad kaseózními změnami, které mohou být drobné. Takovému ohnisku se říká Assmannova infiltrační léze-Redeker(pojmenovaný po vědcích, kteří poprvé popsali jeho rentgenový snímek). Když perifokální zánět pokrývá celý lalok, říká se, že lobitida je zvláštní formou infiltrativní tuberkulózy. S eliminací nespecifického perifokálního zánětu a opouzdřením zbylých malých ložisek kaseózní nekrózy získává onemocnění opět charakter vazivově-fokální tuberkulózy.

Tuberkulóza je forma sekundární tuberkulózy, která vzniká jako zvláštní forma evoluce infiltrativní tuberkulózy, kdy perifokální zánět mizí a zůstává ložisko sražené nekrózy obklopené pouzdrem. Tuberkulom má průměr 2-5 cm, obvykle se nachází v segmentu I nebo II, obvykle vpravo. Často se při rentgenovém vyšetření zaměňuje za periferní karcinom plic.

Kazuózní pneumonie se vyvíjí s progresí infiltrativní tuberkulózy, kdy začínají převažovat kaseózní změny nad perifokálními. Vznikají akinózní, laločnatá, segmentová kaseo-pneumonická ložiska, která při splynutí mohou obsadit celý lalok. Kazuózní pneumonie, která se vyvinula na pozadí lobitidy, má také lobární charakter. Kazuózní pneumonie se může objevit v terminálním období jakékoli formy tuberkulózy, častěji u oslabených pacientů.

Akutní dutina kolem ias a tuberkulóza je charakterizována rychlým vytvořením rozpadové dutiny a poté dutiny v místě ložiska infiltrátu nebo tuberkulomu. Rozpadová dutina vzniká v důsledku hnisavého tání a zkapalňování kaseózních hmot, které jsou vylučovány spolu s mykobakteriemi spolu se sputem. Vzniká tak velké nebezpečí bronchogenní kontaminace plic. Dutina je obvykle lokalizována v segmentu I nebo II, má oválný nebo kulatý tvar a komunikuje s lumen segmentálního bronchu. Vnitřní vrstva dutiny je reprezentována kaseózními hmotami.

Vláknitá kavernózní tuberkulóza neboli chronická plicní konzumace se vyskytuje v případech, kdy akutní kavernózní tuberkulóza nabývá chronického průběhu. Vnitřní povrch dutiny je pokryt kaseózní hmotou, nerovnou, s paprsky procházejícími dutinu, představovanými obliterovanými průduškami nebo trombovanými cévami. Vnitřní vrstva kaseózní nekrózy je ohraničena tuberkulózními granulacemi, tvořícími hrubé vazivové vazivo obklopující dutinu ve formě pouzdra. Změny jsou výraznější v jedné, nejčastěji v pravé, plíci. Proces se postupně šíří apiko-kaudálním směrem, sestupuje z horních segmentů do dolních jak kontaktem, tak průduškami. Proto jsou nejstarší změny u fibrózní kavernózní tuberkulózy pozorovány v horních částech plic, ve formě ložisek kaseózní pneumonie a akutních dutin - v dolních částech. Postupem času proces prochází průduškami do protilehlé plíce, kde se objevují acinární a lobulární tuberkulózní ložiska. Při jejich rozpadu je možný vznik dutin a další bronchogenní šíření procesu.

Cirhotická tuberkulóza je považována za variantu rozvoje vazivově-kavernózní tuberkulózy, kdy dochází k masivnímu růstu postižených plic v okolí dutin pojivové tkáně, v místě zhojené dutiny vzniká lineární jizva, objevují se pleurální srůsty, deformují se plíce a objevují se četné bronchiektázie.

U sekundární plicní tuberkulózy v důsledku skutečnosti, že se infekce šíří, zpravidla intrakanalikulární(bronchiální strom, gastrointestinální trakt) nebo ošidittaktně, Může dojít ke specifickému poškození průdušek, průdušnice, hrtanu, dutiny ústní a střev. Hematogenní šíření je vzácné, je možné v terminálním období onemocnění, kdy se snižuje obranyschopnost organismu.

Komplikace tuberkulózy jsou různé. Jak již bylo zmíněno, u primární tuberkulózy se může vyvinout tuberkulózní meningitida, zánět pohrudnice, perikarditida a peritonitida. Při kostní tuberkulóze je pozorována sekvestrace, deformace, poškození měkkých tkání, abscesy a píštěle. U sekundární tuberkulózy je největší počet komplikací způsoben dutinou: krvácení, průnik obsahu dutiny do pleurální dutiny, což vede k pneumotoraxu a hnisavému zánětu pohrudnice (pleurální empyém). Vzhledem k dlouhému průběhu onemocnění může být jakákoli forma tuberkulózy, zejména fibrinózní-kavernózní, komplikována amyloidózou (AA amyloidóza).

Mnoho z těchto komplikací způsobuje smrt pacientů s tuberkulózou.

Lekce č. 3 TUBERKULÓZA

Microslide č. 137 Primární tuberkulózní plicní afekt

Je vidět ohnisko kaseózní nekrózy. Oblast exsudativního perifokálního zánětu, reprezentovaná infiltrátem lymfoidních, epiteloidních buněk a Pirogov-Langhansových buněk. Jsou viditelné rozšířené plnokrevné cévy.

Mikrosklíčko č. 49 Kazeózní lymfadenitida

Ohnisko kaseózní nekrózy, kolem kterého je patrná akumulace epiteloidních buněk, lymfocytů a Pirogov-Langhansových buněk. Zachovaná tkáň uzlu je viditelná podél periferie.

Makropreparace zkamenění tuberkulózy v plicích.

Na vrcholu plic jsou patrná zkamenělá ložiska Simona, bělavé barvy, 1-2 mm, husté konzistence.

Makro vzorek Miliární plicní tuberkulóza

Na řezané ploše plíce je vidět mnoho difúzně rozptýlených miliárních svazků. Látka se zvýšenou vzdušností. Plíce jsou zvětšené.

Mikrosklíčko č. 89 Miliární plicní tuberkulóza

Je viditelný tuberkulózní granulom, v jehož středu je viditelná zóna kaseózní nekrózy, podél periferie jsou umístěny lymfocyty, epiteloidní buňky a Pirogov-Langhansovy buňky. Stroma v granulomu je reprezentováno retikulárními vlákny, cévy nejsou změněny.

Mikrosklíčko č. 139 Tuberkulóza vejcovodu

Sliznice je vyhlazená. Ve stěně tubusu, jehož lumen je místy obliterován, je patrná řada ložisek kaseózní nekrózy, obklopená lemem epiteloidních, lymfoidních a Pirogov-Langhansových buněk. V lumen trubice jsou kaseózní hmoty.

Microslide č. 140 Fibrózní fokální plicní tuberkulóza

Ložiska kaseózní pneumonie (Abrikosov) jsou viditelná obklopená epiteloidními a lymfotickými elementy a Pirogov-Langhansovými buňkami. Existují ložiska Aschoff-Poole, ložiska proliferace pojivové tkáně. Ložiska exsudativního zánětu, granulomy.

Makrodrogová Kazuózní pneumonie

Foci barvy prošlého tvarohu. Na pohrudnici je fibrinózní pohrudnice.

Makroléčivo Fibrinózní-kavernózní tuberkulóza

Varhany jsou šedorůžové barvy. Viditelný je porézní parenchym plic, stroma je představováno bělavými vrstvami pojivové tkáně. V parenchymu jsou patrné špičaté černé inkluze - plicní cévy. Na pleuře jsou oblasti masivní sklerózy. Jsou patrné mnohočetné kulaté útvary o průměru 0,5 cm, jsou bělavé barvy (kaseózní vzhled). Jeskyně jsou umístěny vedle sebe.

Výsledek (komplikace):

1) příznivé (nepravděpodobné) - s výrazným zvýšením rezistentních sil těla je možný výstup z chronického průběhu onemocnění a organizace tkáňového detritu s dokončenou fagocytózou mykobakterií. V tomto případě se rozvíjí skleróza segmentu plic postiženého zánětlivým procesem s oblastmi bronchiální atelektázy.

2) nepříznivé - spojené s dutinami - dochází ke krvácení z dutiny: průnik obsahu dutiny do pohrudniční dutiny -> pneumotorax a hnisavý zánět pohrudnice. Samotná plicní tkáň prochází amyloidózou.

A také plicní srdeční selhání!

Makro vzorek Tuberkulózní spondylitida (hojení)

Tělo obratle je zničeno, zkráceno a jsou viditelné kaseózní hmoty. Postižený obratel se nachází mezi dvěma normálními. Vytvoří se hrb.

Tuberkulózní granulom je hlavním morfologickým prvkem zánětu vyvolaného průnikem mykobakterií do plic a dalších orgánů. Proces tuberkulózy se skládá z řady jevů. Mění se struktura buněk, v důsledku čehož je narušeno jejich normální fungování a složení. Tekutina (exsudát) se uvolňuje z nejmenších krevních cév do sousedních tkání. Proces šíření se přitom nezastavuje. V důsledku všech těchto jevů vzniká tuberkulózní granulom.

Tato formace není jen tvorbou specifických buněk, které jsou vlastní zánětlivému procesu. Toto je oblast intenzivního působení různých činidel: molekul informativní struktury a molekul katalyzátoru. Všechny tyto činnosti jsou zaměřeny na likvidaci patogenů. V důsledku toho se z tuberkulózního tuberkulu vyvíjí granulom. Nejprve se vytvoří ohnisko kaseózní nekrózy obsahující určitý počet leukocytů a lymfocytů a dojde k exsudativní reakci. V závislosti na schopnostech imunitní buňky exsudát vyvolává narušení buněčné aktivity. Proliferace za těchto podmínek přechází v alteraci a exsudaci.

Buněčné složení takové formace se liší v závislosti na fázi vývoje a důvodech, které způsobily patologii. U tuberkulózního granulomu převažuje několik typů buněk, které se liší strukturou a funkční zátěží. Tyto buněčné struktury, seřazené určitým způsobem, tvoří tuberkulózní tuberkulu. Jeho složení tvoří lymfocyty, epiteloidní buňky a Pirogov-Langhansovy buňky a také malý počet makrofágů. Ve středu granulomu je ohnisko sýrové nekrózy. K jeho tvorbě dochází uvnitř tuberkulu a přilehlých tkání nasycených exsudátem. Typické tuberkulózní tuberkuly s epiteloidními buňkami, stejně jako lymfocyty, představují jakousi palisádu umístěnou kolem kaseózního ohniska. Kromě epiteloidních buněk je ohnisko kaseózní nekrózy obklopeno makrofágy a plazmatickými buňkami. Tvoří složení granulační tkáně.

Složení tuberkulózního granulomu zahrnuje také buňky Pirogov-Langhas - obrovské struktury s několika jádry. Vědci se domnívají, že ke vzniku takto specifických útvarů dochází vlivem neznámého patologického procesu z epiteloidních buněk fúzí několika jader se zachováním cytoplazmy, nebo fúzí cytoplazmy do jedné velké se zachováním jader. Právě tyto buňky indikují proces tuberkulózy, jejich tvorba je charakteristický rys granulomy tuberkulózy a ne jiného původu.

Krevní cévy v granulomu buď chybí, nebo jsou ve vnější části tuberkulu zanedbatelné. Ve vrstvě epiteloidních buněk nejsou žádné kapiláry.

Morfogeneze

Proces tvorby granulomu prochází čtyřmi fázemi. Dynamika jeho vývoje je dána ochrannou schopností imunitního systému.

Nejprve se monocyty hromadí v místě invaze mykobakterií. Tyto buňky dozrávají do makrofágů, což vede k vytvoření makrofágového granulomu.
Dalším krokem je transformace makrofágů na epiteloidní buňky.
V konečné fázi se epiteloidní buňky spojují do obrovských mnohojaderných struktur. Mohou to být buňky cizích těles a Pirogov-Langhas. Právě ty se tvoří při tvorbě granulomu tuberkulózní etiologie.

Zánět vyvolá jediné dělení monocytu, který se přemění v makrofág. Asi po týdnu se vlivem enzymů a cytokinů makrofág přemění na epiteloidní buňku. Takové formace jsou ve srovnání s makrofágy méně schopné absorbovat toxické cizí látky. Vyznačují se však také vyšší sekreční schopností, která jim umožňuje přitahovat do místa zánětlivého procesu stále větší množství lymfocytů. Po dvou týdnech začíná proces aktivní fúze epiteloidních buněk do obřích struktur.

Vlastnosti buněk

Hlavním rysem struktury tuberkulózního granulomu je přítomnost abnormálních polynukleárních buněk Pirogov-Langhas, vyznačujících se svou gigantickou velikostí. Počet jader může dosáhnout dvaceti, jsou posunuta na periferii a uspořádána do podoby podkovy. Tyto buňky se vyznačují nepřítomností lysozomů. V důsledku toho nejsou schopny absorbovat cizí látky a trávit je. Fagocytární schopnost je nahrazena endocytobiózou. Jsou také špatně schopné syntetizovat cytokiny a růstové faktory.

Při barvení pomocí Ziehl-Neelsenovy metody lze v cytoplazmě těchto buněk umístěných na mikropreparát vidět mykobakterie rychlé na fagocytární kyselost. Právě tato analýza, která umožňuje vizuální pozorování mykobakterií pomocí světelného mikroskopu, je rozhodující pro stanovení diagnózy tuberkulózy. To je však možné pouze s raná stadia. S progresí fibrózy a kalcifikace klesá pravděpodobnost izolace patogenu. U sekundární tuberkulózy odhaluje patologická anatomie a histologie v aktivních ložiskách zánětu konfluentní granulomy, v jejichž středu je kaseózní nekróza.

Klasifikace

V závislosti na závažnosti poškození orgánu mykobakteriemi se tvoří různé počty granulomů. Tuberkulózní uzliny jsou rozděleny do typů:

obří buňka;
smíšený typ;
lymfocytární;
epiteloidní.

Granulomy jsou klasifikovány podle velikosti takto: miliární, submiliární a solitární. Ty jsou největší a mohou dosáhnout průměru několika centimetrů. Miliary se měří v milimetrech, zatímco submiliary mají průměr menší než jeden milimetr.

Přijímá se také klasifikace založená na rychlosti buněčného metabolismu. Granulomy se vyznačují nízkou rychlostí metabolismu, vznikají při expozici inertním látkám a tvoří se převážně z obřích buněčných struktur. Granulomy s vysoká úroveň výměny probíhají pod vlivem silných toxinů a jsou složeny z epiteloidních buněk. Pro tuberkulózu je charakteristický proces jejich vzniku, protože mykobakterie jsou pro buňky vysoce toxické.

Výsledky

Nejméně pravděpodobným výsledkem je rozpuštění buněčného infiltrátu, protože granulom ve většině případů ukazuje na přítomnost chronického procesu. Nejčastěji dochází k vazivové degeneraci útvaru způsobujícímu tvorbu srůstů, jizev nebo uzlů pojivové tkáně.

Nejtypičtějším výsledkem pro tuberkulózní granulom je rozvoj nekrózy. K tomu dochází, pokud se ohnisko kaseózní nekrózy, umístěné ve středu tuberkulu, rozšíří do okolních buněk. Na vývoji se podílejí makrofágové proteázy, ale i toxiny produkované mykobakteriemi. Hnisání granulomu jako následek tuberkulózy se téměř nikdy nevyskytuje.

Při adekvátní léčbě lze proces tuberkulózy zastavit. Mechanismus hojení však zahrnuje rozvoj fibrózy, která vede k deformaci plic. Dutiny, které nepodléhají kaseózní nekróze, mohou být zachovány, jejich stěny jsou přeměněny na pojivovou tkáň. Při absenci léčby, stejně jako v případě neúčinnosti terapie, se proces tuberkulózy šíří do horní části Dýchací cesty přes cévy lymfatického a oběhového systému.

Sekundární, reinfekční, tuberkulóza se rozvine v těle dospělého člověka, který dříve prodělal primární infekci, která mu zajistila relativní imunitu, ale neochránila ho před možností recidivy onemocnění – postprimární tuberkulózy. Vyznačuje se:

1) selektivně plicní lokalizace procesu;
2) kontaktní a intrakanalikulární (bronchiální strom, gastrointestinální trakt) šíření;
3) změna klinických a morfologických forem, které jsou fázemi procesu tuberkulózy v plicích.

Co se týče původu sekundární tuberkulózy, existují dvě teorie: exogenní původ, tedy nová infekce, a endogenní původ. Skutečnost, že anatomické nálezy umožňují vysledovat dlouhý řetězec událostí, od ložisek primární infekce až po vznik čerstvých ložisek reinfekcí, umožňuje většině badatelů připojit se k teorii jejich endogenního původu.

Patologická anatomie. Existuje 8 forem sekundární tuberkulózy, z nichž každá je dalším vývojem předchozí formy. V tomto ohledu jsou formy sekundární tuberkulózy současně fázemi jejího vývoje (forma-fáze). Mezi formální fáze sekundární tuberkulózy patří:

1) akutní fokální;
2) vláknité-fokální;
3) infiltrativní:
4) tuberkulom;
5) kaseózní pneumonie;
6) akutní kavernózní;
7) vláknité-kavernózní;
8) cirhóza.

Akutní fokální tuberkulóza se vyskytuje u lidí ve věku 20-25 let a starších. Morfologicky je charakterizována přítomností jednoho nebo dvou ložisek v 1. a 2. segmentu pravé (méně často levé) plíce. Říká se jim ohniska reinfekce Abrikosova. A. I. Abrikosov v roce 1904 jako první ukázal, že tyto počáteční projevy sekundární tuberkulózy se skládají ze specifické endobronchitidy, meobronchitidy a panbronchitidy intralobulárního bronchu. Specifický proces v bronchiolech přechází do plicního parenchymu, v důsledku čehož vzniká acinózní nebo lobulární sýrovitá bronchopneumonie, kolem které se rychle tvoří šachta epiteloidních buněk s příměsí lymfoidních a obřích Pirogov-Langhansových buněk. V lymfatických uzlinách kořene plic se vyvíjí reaktivní nespecifický proces. Při včasné léčbě a ve velkém počtu případů spontánně proces odezní, exsudativní tkáňová reakce je nahrazena produktivní, ložiska kaseózní nekrózy jsou opouzdřena a petrifikována, objevují se Aschoffova-Pulevova ložiska reinfekce a tím může proces skončit .

Fibrózní fokální tuberkulóza představuje tu fázi průběhu akutní fokální tuberkulózy, kdy po období ústupu onemocnění (zhojení Abrikosovových lézí) proces opět vzplane. Když se Abrikosovovy léze zahojí, objeví se spíše velké opouzdřené a částečně zkamenělé léze, popsané německými vědci L. Aschoffem a H. Puhlem (Aschoff-Pule léze). Je jim přikládán význam při exacerbaci procesu, který je charakterizován výskytem acinózních, lobulárních ložisek kaseózní pneumonie, která jsou opět zapouzdřena, částečně petrifikována a přeměněna na Aschoff-Pulev. Sklon k exacerbaci však zůstává. Proces zůstává jednostranný a nepřekračuje segmenty 1 a 2. Je třeba připomenout, že v segmentech 1 a 2 jsou mezi encystovanými a kalcifikovanými ložisky tuberkulózy nejen ložiska Ashoff-Pulev (zahojená ložiska Abrikosova), ale také ta, která představují výsledek hematogenních screeningů v období primární infekce. . Popisuje je G. Simon a nesou jeho jméno. Simonovského ohniska jsou menší než Ashoff-Pulevského a nacházejí se symetricky ve vrcholech plic.

Infiltrativní tuberkulóza se vyvíjí s progresí akutní fokální nebo exacerbace fibrózní fokální tuberkulózy a exsudativní změny kolem kaseózních ložisek přesahují laloky a dokonce i segment. Perifokální zánět převažuje nad kaseózními změnami, které mohou být drobné. Takové ohnisko se nazývá Assmann-Redekerovo infiltrační ohnisko (pojmenované podle vědců, kteří jej poprvé popsali rentgenový snímek). Nespecifický perifokální zánět může odeznít a pak v době hojení zůstane pouze jedno nebo dvě nevyřešená malá kaseózní ložiska, která jsou následně opouzdřena a onemocnění opět nabývá charakteru fibrózní-fokální tuberkulózy. V případech, kdy perifokální zánět pokrývá celý lalok, mluví o čele jako akutní forma infiltrativní tuberkulóza.

Tuberkulóza je forma sekundární tuberkulózy, která vzniká jako zvláštní fáze v evoluci infiltrativní tuberkulózy, kdy perifokální zánět odezní a zůstane ložisko sražené nekrózy obklopené pouzdrem. Tuberculoma dosahuje 2-5 cm v průměru, nachází se v 1 nebo 2 segmentech, obvykle vpravo. Často je při rentgenovém vyšetření kvůli svým docela dobře ohraničeným hranicím zaměňován za periferní karcinom plic.

Kazuózní pneumonie je obvykle pozorována s progresí infiltrativní tuberkulózy, v důsledku čehož začínají převažovat kaseózní změny nad perifokálními. Vznikají akinózní, laločnatá, segmentová kaseo-pneumonická ložiska, která při splynutí mohou obsadit větší plochy plic a dokonce i celý lalok. Kazeózní pneumonie, která se vyvinula na pozadí lobitidy, má lobární charakter. Kazuózní pneumonie je obvykle pozorována u oslabených pacientů a vždy na pozadí starších změn (fibrózní-fokální, infiltrativní-pneumonická tuberkulóza nebo tuberkulóza). Často se vyskytuje v terminálním období jakékoli formy tuberkulózy, což je usnadněno oslabením obranyschopnosti těla. Při kaseózní pneumonii je plíce zvětšená, hustá, na řezu žlutá, na pohrudnici fibrinózní ložiska. V současné době je kaseózní pneumonie vzácná.

Akutní kavernózní tuberkulóza je forma sekundární tuberkulózy, která se vyznačuje rychlým vytvořením rozpadové dutiny a poté dutiny v místě infiltračního ložiska nebo tuberkulózy. Rozpadová dutina vzniká v důsledku hnisavého tání a zkapalňování kaseózních hmot, které jsou vylučovány spolu s mykobakteriemi spolu se sputem. Vzniká tak velké nebezpečí bronchogenní kontaminace plic a také uvolňování mykobakterií do životní prostředí. Výsledná dutina je obvykle lokalizována v segmentu 1 nebo 2 (v místě ložisek, ze kterých se vyvinula), má oválný nebo kulatý tvar o průměru 2-5 cm a komunikuje s lumen segmentálního bronchu. Stěna dutiny je heterogenní: její vnitřní vrstva se skládá z kaseózní hmoty, vnější vrstva se skládá z plicní tkáně zhutněné v důsledku zánětu.

Vláknitá kavernózní tuberkulóza neboli chronická plicní konzumace vzniká z akutní kavernózní tuberkulózy v případech, kdy proces má chronický průběh. Stěna dutiny je hustá a má tři vrstvy: vnitřní vrstva je pyogenní (nekrotická), bohatá na rozkládající se leukocyty; střední - vrstva tuberkulózní granulační tkáně; vnější - pojivová tkáň a mezi vrstvami pojivové tkáně jsou viditelné oblasti plicní atelektázy. Vnitřní povrch je nerovný, s paprsky procházejícími dutinu kaverny; každý paprsek představuje obliterovaný bronchus nebo trombotizovanou cévu. Změny jsou výraznější v jedné, obvykle pravé, plíci. V segmentech 1 a 2 jsou změny starší, pleura je ztluštělá. Dutina zabírá jeden nebo oba segmenty. Kolem něj jsou identifikována různá ložiska (v závislosti na typu tkáňové reakce) a bronchiektázie. Proces se postupně šíří apikokaudálním směrem, sestupuje z horních segmentů do dolních jak kontaktem, tak podél průdušek a zabírá stále více nových oblastí plic. Proto jsou nejstarší změny u vláknité kavernózní tuberkulózy pozorovány v horních částech plic a nejnovější - v dolních. Postupem času se proces přesouvá přes průdušky do protilehlých plic. Nejprve se objevují bronchogenní metastatická ložiska ve 3. segmentu, kde vznikají acinární a lobulární tuberkulózní ložiska. Při jejich rozpadu je možný vznik dutin a další bronchogenní šíření procesu.

Cirhotická tuberkulóza je považována za variantu rozvoje vazivově-kavernózní tuberkulózy, kdy v postižených plicích kolem kaveren dochází k mohutnému rozvoji pojivové tkáně, v místě zhojené dutiny se tvoří lineární jizva, objevují se pleurální srůsty, plíce se deformují, stávají se hustými a neaktivními a objevují se četné bronchiektázie.

U sekundární plicní tuberkulózy může v důsledku toho, že se infekce šíří zpravidla intrakanalikulárně (bronchiální strom, gastrointestinální trakt) nebo kontaktně, vyvinout specifické poškození průdušek, průdušnice, hrtanu, dutiny ústní a střev. Hematogenní šíření je vzácné, je možné v terminálním období onemocnění, kdy se snižuje obranyschopnost organismu. V těchto případech se nachází tuberkulózní meningitida, mimoplicní orgánová a další léze.

Komplikace tuberkulózy jsou různorodé a byly zmíněny při popisu jejích jednotlivých forem. Při primární tuberkulóze se může vyvinout tuberkulózní meningitida, zánět pohrudnice, perikarditida atd. Při kostní tuberkulóze je pozorována sekvestrace, deformace, poškození měkkých tkání, abscesy a píštěle. U sekundární tuberkulózy je největší počet komplikací spojen s dutinou: krvácení, průnik obsahu dutiny do pleurální dutiny, což vede k pneumotoraxu a hnisavému zánětu pohrudnice (pleurální empyém). Vzhledem k dlouhému průběhu onemocnění může být jakákoli forma tuberkulózy komplikována amyloidózou (obzvláště často je pozorována u fibrózní kavernózní tuberkulózy).

Příčinou úmrtí pacientů s plicní tuberkulózou je v současnosti plicní srdeční selhání, krvácení, amyloidóza a komplikace pooperační období u pacientů s těžkým kavernózním procesem.

Patomorfóza tuberkulózy

Za minulé roky Klinický a morfologický obraz tuberkulózy v ekonomicky vyspělých zemích se výrazně změnil. Změny jsou způsobeny především sociálním pokrokem, pokroky v lékařství a antibakteriální terapie a jsou považovány za přirozenou a indukovanou patomorfózu. Dochází k prudkému poklesu a téměř vymizení progresivních forem onemocnění: primární tuberkulóza, hematogenní tuberkulóza, kaseózní pneumonie. Známky moderní tuberkulózy společné pro všechny klinické a anatomické formy zahrnují snížení specifických exsudativních změn a generalizaci procesu, zvýšení nespecifické složky tuberkulózního zánětu a fibroplastické reakce.

V.Yu Mishin

Kazuózní pneumonie je klinická forma charakterizovaná rozvojem v plicích zánětlivá reakce s převahou sýrové nekrózy (kaseifikace) a specifické změny velikosti zabírají objem laloku nebo více.

Rychlým zkapalněním kaseózních hmot se vytvoří obří dutina nebo více malých dutin.

Je určena těžkým intoxikačním syndromem a výraznými bronchopulmonálními projevy onemocnění, respiračním selháním, hlubokými poruchami všech funkčních systémů homeostázy, ale i rychlou progresí a často smrtí.

Průběh kaseózní pneumonie je často komplikován sekundární nespecifickou patogenní flórou, plicním krvácením a spontánním pneumotoraxem. Ve struktuře klinických forem se vyskytuje v 5-15% případů.

Patogeneze a patomorfologie. Kazuózní pneumonie je klinická forma plicní tuberkulózy související se sekundárním obdobím tuberkulózní infekce, která může být samostatným onemocněním s exogenní superinfekcí, může se vyvinout s progresí diseminované a infiltrativní nebo být komplikací fibrózní-kavernózní plicní tuberkulózy.

V patogenezi kaseózní pneumonie hraje vedoucí roli iniciální imunodeficit, k jehož rozvoji do značné míry přispívají těžká doprovodná onemocnění (infekce HIV, cukrovka, drogová závislost, alkoholismus aj.), psychický stres, podvýživa aj.

Při rozvoji kaseózní pneumonie, dědičný faktor, vyznačující se fenotypem HLA - A3, B8, B15 a Cw2 a izoformou haptoglobinu 22, která se projevuje nízkou schopností reakce buněčná imunita na mykobakteriální antigeny a těžký průběh onemocnění.

Na rozdíl od rozvoje infiltrativní tuberkulózy, ke které dochází s převahou produktivní nebo exsudativní zánětlivé reakce, zánětlivý proces u kaseózní pneumonie probíhá vždy s převahou sýrové nekrózy (kazeózy), která se vyvíjí velmi rychle a je doprovázena destrukcí plicního parenchymu a dalších struktur spadajících do zón nekrózy.

Vznikají rozsáhlé lobární a lobární léze s extrémně slabou zánětlivou reakcí okolních tkání.

Je třeba si také uvědomit, že v zachovalém plicním parenchymu jsou lumen alveolů vyplněny homogenní eozinofilní hmotou, která obsahuje velké množství velkých makrofágů s pěnivou cytoplazmou. Tento stav plicní tkáně vede k apneumatóze a rozvoji respiračního selhání.

V tomto případě jsou také postiženy intratorakální lymfatické uzliny a dochází k generalizaci infekce, která určuje zvláštní povahu morfologických změn charakteristických pro imunodeficienci.

Nárůst kaseózní nekrózy, která se rychle, někdy během dvou až tří týdnů, šíří do stále větších oblastí plicní tkáně, je často doprovázen sekvestrací nekrotických oblastí plic.

Vznikají sekvestrační dutiny nepravidelného tvaru s nerovnými a špatně konturovanými okraji nebo hnisavé měknutí kaseózních hmot a různě velké dutiny - od malých až po gigantické; vytvoří se „zkolabovaná plíce“.

Proces nutně zahrnuje viscerální a parietální vrstvy pleury s tvorbou pleurálních kaseózních vrstev.

Při kaseózní pneumonii dochází spolu s rozvojem sýrové nekrózy k systémovému poškození mikrovaskulatury produktivního charakteru z oběhového a lymfatického systému plic a dalších orgánů a také k trombohemoragickým změnám vedoucím k ischemii a rychlému rozvoji paraspecifických toxicko-alergické reakce. Rozvíjí se syndrom systémové zánětlivé odpovědi neboli sepse, který se klinicky projevuje jako infekčně toxický šok.

Hojení kaseózní pneumonie je problematické a je možné pouze chirurgickým odstraněním postižených oblastí plic.

Klinický obraz kaseózní pneumonie se projevuje náhlým akutním nástupem a rychlým, bouřlivým průběhem. V těchto případech hovoříme o akutně se vyskytujících plicních procesech, které u řady pacientů dávají extrémně brzy po svém vzniku vznik rozpadu a bronchogenní kontaminaci.

Někdy se podaří navázat spojení s nějakou originální formou, častěji infiltrativní a diseminovanou. To je však ve většině případů nemožné a mluvíme o nově diagnostikované kaseózní pneumonii.

U pacientů s kaseózní pneumonií je výrazný intoxikační syndrom a bronchopulmonální projevy onemocnění. Syndrom intoxikace je charakterizován zvýšením tělesné teploty na 39-40 °C, které je trvalé.

Objevuje se také nechutenství až anorexie, dyspepsie, ztráta tělesné hmotnosti o 10-20 kg i více, slabost až adynamie, která připomíná obraz těžké sepse.

Pacienti si stěžují na bolest na hrudi, dušnost, kašel se sputem, někdy rezavě zbarvený.

Fyzicky se již v prvních dnech onemocnění zjišťují rozsáhlé oblasti intenzivního otupělosti plicního zvuku, bronchiálního dýchání s krepitativním chrochtáním velké výšky a zvučností.

Kromě syndromu intoxikace a „hrudních“ projevů onemocnění jsou identifikovány příznaky indikující respirační selhání: dušnost, tachykardie, cyanóza sliznic rtů, špičky nosu, hypoxémie a hyperkapnie (P02< 80 и РС02 >45 mmHg).

U některých pacientů je proces v plicích komplikován hemoptýzou, plicním krvácením a spontánním pneumotoraxem.

O obtížích diagnostiky kaseózní pneumonie v prvních týdnech onemocnění rozhoduje i to, že při rychlém vzniku kaseózní nekrózy se její rozpad objevuje až na konci 1. a na začátku 2. týdne onemocnění.

Již během tohoto období onemocnění se klinický obraz začíná měnit: sputum se stává hnisavým, nazelenalým, tělesná teplota, která dříve zůstávala v rozmezí 39-40 ° C, ztrácí stálý charakter a začíná ustupovat; celkový stav pacienta se stává vážným, slabost se prudce zvyšuje, objevuje se hojné pocení, obličej se stává bledým a cyanotickým.

Při auskultaci je slyšet bronchiální dýchání a velké množství zvonivých vlhkých chrochtání různých velikostí. Zároveň se u pacientů s kaseózní pneumonií objevují funkční známky difuzního poškození myokardu.

Hypoxie způsobuje dystrofické změny v myokardu s rozvojem srdečního selhání (s těmito změnami je nutné počítat, i když v některých případech klidové EKG neodhalí žádné odchylky od normy).

Vzniká infekčně toxický šok, který bezprostředně ohrožuje život pacienta a vyžaduje intenzivní péče a resuscitaci.

U pacientů s kaseózní pneumonií je téměř ve 2/3 případů detekována nespecifická patogenní mikroflóra, kterou u více než 60 % pacientů tvoří především grampozitivní koky, gramnegativní tyčinky a plísně.

V klinický obraz onemocnění u těchto pacientů, syndrom intoxikace a bronchopulmonální projevy onemocnění jsou zvláště výrazné se silným produktivním kašlem a vydatným výtokem velké množství páchnoucí sputum.

V periferní krvi je zjištěna vysoká neutrofilní leukocytóza, která může dosahovat 20-109/l i více. S progresí kurzu počet leukocytů klesá pod normální hodnotu.

Často je pozorována eozinofilie a neutrofilie s levým posunem do 15-20 % s toxickou zrnitostí a výskytem juvenilních forem.

Povinným znakem kaseózní pneumonie je těžká lymfopenie, která se vyskytuje téměř ve 100% případů. ESR se pohybuje od 40-60 mm/h.

Tuberkulinové reakce pomocí Mantouxova testu s 2 TE PPD-L jsou téměř u všech pacientů negativní nebo slabě pozitivní. To ukazuje, že v případech těžké imunodeficience u pacientů s kaseózní pneumonií jsou kožní reakce HRT prudce sníženy a vysoce korelují s redukovanými imunologickými testy (RBTL s PPD a FHA), a proto z diagnostického hlediska nejsou příliš vypovídající.

Negativní anergie při kožních tuberkulinových reakcích, výrazná lymfopenie v periferní krvi a rozsáhlost radiologických změn v plicích ukazují na závažnost onemocnění a charakterizují nepříznivou prognózu onemocnění.

MBT zpočátku (1. -2 týdny) téměř vždy chybí a jsou detekovány pouze s výskytem rozpadu plicní tkáně. Bakteriální vylučování je masivní a je detekováno jak Ziehl-Neelsenovou mikroskopií, tak kultivací sputa na živných půdách. Navíc ve více než 50 % případů je detekována léková rezistence MBT na antituberkulotika a u 1/3 pacientů je detekována multirezistence.

Rentgenový snímek. Kazuózní pneumonie obvykle postihuje celý lalok nebo celé plíce. Dochází k posunu mediastinálních orgánů na postiženou stranu, zúžení mezižeberních prostor a vysokému postavení kopule bránice na stejné straně, což je z velké části způsobeno apneumatózou a hypoventilací.

Významným radiologickým znakem kaseózní pneumonie je přítomnost mnohočetných destrukcí plicní tkáně nebo velkých a obřích dutin (více než 4 cm v průměru), stejně jako přítomnost ložisek bronchogenní kontaminace v dolních úsecích na postižené straně a jiné plíce.

Rentgenové změny u více než 50 % pacientů mají oboustranný charakter a projevují se rozsáhlým intenzivním ztmavnutím horních plicních laloků s mnohočetnými destrukcemi a ložisky bronchogenní kontaminace v dolních částech plic.

Diagnóza kaseózní pneumonie diagnostikována na základě komplexních klinických, radiologických a mikrobiologických studií, kde je preferována detekce MBT mikroskopií ve sputu v klinických diagnostických laboratořích.

Rozsáhlé kaseózní-destruktivní léze plic a těžké klinické projevy onemocnění při příjmu pacientů do protituberkulózní léčebny jsou do značné míry spojena s pozdní diagnózou kaseózní pneumonie ve fázích ústavní léčby v lékařské ústavy obecná lékařská síť.

Diferenciální diagnostika provádí se především s lobární pneumonií, plicním infarktem a hnisavými procesy v plicích.

Léčba prováděné v nemocnici protituberkulózního ústavu na jednotce intenzivní péče na pozadí hygienického a dietního režimu. Terapeutický a motorický režim je určen stavem pacienta. Lékařská výživa odpovídá dietě č. 11.

Po přijetí do nemocnice je hlavní věcí při léčbě pacientů s kaseózní pneumonií úleva od infekčně toxického šoku a především boj proti syndromu intoxikace.

Aplikovat intravenózní podání tekutiny nahrazující krev, intravenózní laserové ozařování krve (ILBI) a kurzy plazmaferézy; předepisují se antihypoxanty a antioxidanty (cytochrom C, vetoron, vitamin E), hormony (prednisolon 15-20 mg) a imunostimulanty (leukinferon, T-aktivin).

Pacienti s kaseózní pneumonií jsou pacienti s vysokým rizikem rozvoje lékové rezistence MBT, proto jsou v intenzivní fázi léčby léčeni režimem Pb chemoterapie: isoniazid, rifampicin, pyrazinamid, ethambutol, kanamycin, fluorochinolon po dobu 2-3 měsíce před získáním údajů o citlivosti na léky. Poté se chemoterapie upraví.

Hlavní antituberkulotika, vůči nimž byla MBT shledána rezistentní vůči lékům, jsou nahrazena rezervními. Léky, na které je zachována citlivost, zůstávají v režimu chemoterapie; léková kombinace se skládá z 5-6 léků a délka hlavní léčby je nejméně 12 měsíců.

Léčba pacientů s kaseózní pneumonií představuje velké obtíže vzhledem k morfologické ireverzibilitě specifických změn vedoucích k úplné destrukci postižené plíce.

Kvůli tomuhle chirurgické zákroky plánované i nouzové ze zdravotních důvodů spolu s chemoterapií a patogenetickou terapií by měly být považovány za povinné stadium komplexní léčba pacientů s kaseózní pneumonií.