Zánětlivý proces: jak se obrana těla stává chronickým onemocněním a jak se mu vyhnout. Zánět. Fáze zánětu a jejich příznaky

Část dvě. TYPICKÉ PATOLOGICKÉ PROCESY

Oddíl VIII. ZÁNĚT

Kapitola 1. Typy zánětů. Etiologie

§ 117. Definice pojmu „zánět“

Místní reakce krevních cév pojivová tkáň a nervový systém pro poškození. Se zánětem vznikají tři skupiny procesů: 1) poškození tkáně (změna); 2) poruchy mikrocirkulace v zanícené tkáni; 3) reakce reprodukce (proliferace) prvků pojivové tkáně.

Vývoj zánětu úzce souvisí s reaktivitou těla jako celku. Snížená reaktivita zpomaluje a omezuje rozvoj zánětu. Například u starých lidí, u lidí s nízkou výživou, s nedostatkem vitamínů se zánět vyvíjí velmi pomalu a některé jeho příznaky chybí. Na druhé straně zánět ovlivňuje stav reaktivity celého organismu. Více či méně rozsáhlý zánět u člověka způsobuje horečku, leukocytózu a další změny v reaktivitě celého organismu.

§ 118. Srovnávací patologie zánětu

Srovnávací patologii zánětu vyvinul velký ruský vědec I.I. Mechnikov.

Zánět se vyskytuje v různých formách u všech zástupců živočišné říše. Rostoucí složitost organizace zvířete je doprovázena zvýšením složitosti zánětlivé reakce. Stejně jako ostatní patologické procesy se zánět vyvíjí s vývojem živočišných druhů. U zvířat bez krevních cév (houby, coelenteráty, ostnokožci) je zánět vyjádřen akumulací buněk amoeboidních pojivových tkání (amoebocytů) kolem místa poranění. I.I. Mechnikov zavedl růžový trn do průhledného zvonu medúzy a pozoroval hromadění amoebocytů v okolí poškozené tkáně. Tato reakce byla zánět. U vyšších bezobratlých (korýši, hmyz) s otevřeným oběhovým systémem se zánět projevuje také v akumulaci krvinek - lymfhematocytů - v místě poranění. Změny krevního oběhu v zanícené tkáni, charakteristické pro obratlovce a člověka, se u bezobratlých nevyskytují.

Vývoj oběhového systému a jeho nervová regulace u obratlovců a lidí výrazně zkomplikoval zánětlivou reakci. Poruchy krevního oběhu v zanícené tkáni jsou nejdůležitějšími projevy zánětu. Nervový systém navíc získal významnou roli ve vývoji zánětu. Účast krevních buněk na zánětech u vyšších zvířat a u lidí se projevuje uvolňováním leukocytů do zanícené tkáně. V ohnisku zanícené tkáně navíc dochází k množení místních buněk pojivové tkáně (histiocyty, fibroblasty).

§ 119. Hlavní příznaky zánětu u lidí

Vnější projevy zánětu na kůži a sliznicích u lidí byly popsány již ve starověku (Hippocrates, Celsus, Galen). Celsus napsal: „Skutečnými příznaky zánětu jsou: zarudnutí (rubor) a otok (nádor) teplem (kalorie) a bolestí (dolor).“ Galen přidal k této definici zánětu pátý rys - „dysfunkce“ (functio laesa).

Vývoj zánětu během vnitřní orgány ne vždy doprovázeny uvedenými znaky. V různých kombinacích se však často nacházejí při zánětu a stále jsou považovány za klasické známky zánětlivé reakce.

Je obvyklé označovat zánět v konkrétním orgánu nebo tkáni přidáním koncovky „itis“ k latinskému názvu této tkáně nebo orgánu. Například zánět nervu se nazývá neuritida, zánět svalu - miositida, zánět ledvin - nefritida, zánět jater - hepatitida atd. Zánět) atd.

§ 120. Etiologie zánětlivých procesů

Zánět je způsoben celou řadou škodlivých činidel:

mechanické;
fyzické: tepelné, záření ( ultrafialové paprsky, tepelné paprsky, ionizující záření) atd .;
chemické (působení kyselin, zásad, cizích proteinů, různých fyziologických roztoků a dalších chemických dráždivých látek);
biologické (pyogenní koky, patogenní houby, prvoky atd.);
mentální atd.

Kapitola 2. Patogeneze zánětu

§ 121. Role poškození tkáně při vzniku zánětu

Změna tkáně během zánětu je doprovázena řadou změn její struktury, funkce a metabolismu.

Šíření poškození subcelulárních struktur - mitochondrií, které jsou hlavními nositeli redoxních enzymů, výrazně omezuje oxidační procesy v zanícené tkáni. Množství kyslíku absorbovaného v zanícených tkáních je obvykle menší než ve zdravých, neporušených tkáních. V důsledku porušení aktivity enzymů Krebsova cyklu v zanícené tkáni se zvyšuje obsah kyselin pyrohroznových, alfa-ketoglutarových, jablečných, jantarových a dalších. Snižuje se tvorba CO 2, klesá dechový koeficient. Snížení oxidačních procesů v zanícené tkáni je také vyjádřeno snížením jejího redoxního potenciálu.

Oxid uhličitý uvolněný při dýchání zanícené tkáně je vázán pufrovacími systémy exsudátu v menším množství než v krvi, v důsledku vyčerpání pufrových systémů exsudátu v důsledku vazby těchto organických kyselin.

Poškození dalších subcelulárních struktur v zanícené tkáni - lysozomů - je doprovázeno uvolňováním velkého množství hydrolytických enzymů (katepsinů), glykolýzových a lipolýzních enzymů.

Zdrojem těchto enzymů jsou lysozomy krevních neutrofilů, mikrofágy a parenchymální buňky tkáně, kde dochází k zánětu. Důsledkem aktivace procesů proteolýzy, glykolýzy a lipolýzy je tvorba a uvolňování velkého množství organických kyselin Krebsova cyklu, mastné kyseliny, kyselina mléčná, polypeptidy a aminokyseliny. Důsledkem těchto procesů je zvýšení osmotického tlaku - hyperosmie. Ke zvýšení osmotického tlaku dochází v důsledku rozkladu velkých molekul na velké množství malých. Akumulace těchto kyselých produktů vede ke zvýšení koncentrace vodíkových iontů v zanícené tkáni - H + - hyperionie a acidóza (obr. 13). Zničení buněk je doprovázeno akumulací aniontů draslíku, sodíku, chloru, kyseliny fosforečné atd. V zanícené tkáni.

§ 122. Bolest a horečka se zánětem

Dráždění citlivých nervových zakončení ve zanícené tkáni osmoticky aktivními látkami, kyselinami, polypeptidy (bradykinin), histaminem, ionty draslíku způsobuje charakteristický rys zánět - bolest. Je také důležité zvýšit excitabilitu receptorů v zanícené tkáni pod vlivem iontů vodíku a draslíku.

Expanze arteriol a vznik kapilárního pulzu v zanícené tkáni (viz níže) způsobují mechanické podráždění citlivých nervových zakončení v ohnisku zánětu. To vede k charakteristickým pulzujícím bolestem, dobře známým při pulpitidě, panaritiu a dalších akutních hnisavých zánětech.

Jedním z důležitých příznaků zánětu je „horečka“ - hypertermie, to znamená zvýšení teploty v zanícené tkáni. Do mechanismu tohoto jevu jsou zapojeny následující procesy. Pokud se na povrchu těla (například na kůži) vyvine zánět, aktivní hyperémie podporuje rychlý tok teplejší arteriální krve do oblasti těla s relativně nízkou teplotou (25-30 ° C) a způsobuje zahřát se. Právě tuto formu nárůstu teploty v zanícené tkáni pozorovali starověcí lékaři, když popsali „horečku“ jako příznak zánětu. Zvýšení teploty v zanícené tkáni je však pozorováno u hluboko ležících vnitřních orgánů, které mají normálně vysokou teplotu. V těchto případech je nárůst teploty způsoben uvolněním tepla v důsledku zvýšeného metabolismu.

§ 123. Poruchy krevního oběhu a mikrocirkulace v zanícené tkáni

Poruchy krevního oběhu v zanícené tkáni lze pozorovat pod mikroskopem na průhledných tkáních pokusných zvířat. Klasickými předměty jsou preparáty jazyka nebo mezenterie žáby, mesentery krysy a morčete. Používají se také tkáně žabího močového měchýře a plavecké membrány. Podrobný popis oběhových poruch v těchto tkáních během zánětu provedl Kongheim a v historii studia zánětu je znám jako „Kongheim experiment“. Skládá se z následujícího: jazyk nebo mezenterie žáby je natažen na korkovém prstenci kolem otvoru na pitevní desce, který je instalován pod mikroskopem.

Faktorem způsobujícím zánět je často samotný přípravek. Poškození tkáně může být také způsobeno umístěním krystalu chloridu sodného. Při malém zvětšení lze snadno pozorovat proces expanze arteriol, kapilár a žil, kyvadlové pohyby krve a stagnaci. Při velkém zvětšení jsou zaznamenány procesy adheze leukocytů ke stěně cév a jejich emigrace do zanícené tkáně (obr. 14).

V současné době ke studiu poruch mikrocirkulace během zánětu u teplokrevných zvířat se do serózních dutin implantují průhledné destičky, používají se metody mikroskopie koncových cév křeččího váčku, blikající membrána králičího oka atd. Mikroskopy, široce se používají vaskulární injekce s koloidními a fluorescenčními barvami. Metody pro zavedení izotopově značených proteinů a dalších látek jsou široce používány.

Cirkulační poruchy v zanícené tkáni se vyvíjejí v následujících čtyřech fázích:

krátkodobé zúžení arteriol (ne vždy pozorováno);
expanze kapilár, arteriol a venul - prvky aktivní nebo arteriální hyperémie;
stagnace krevního a lymfatického oběhu v zanícené tkáni - prvky pasivní nebo žilní hyperemie;
zastavení krevního oběhu v zanícené tkáni - stagnace.

Uvedené fáze a prvky během nich pozorované různá porušení krevní oběh a mikrocirkulace v zanícené tkáni se vždy neprojevují v typické formě a v naznačené sekvenci. Například při akutním zánětu z menší popáleniny je oběhová porucha omezena známkami arteriální hyperemie. Silné kyselé popálení může okamžitě vést k obrazu úplné stagnace. U chronického zánětu je například u některých typů ekzémů často pozorována v tkáni městnavá hyperémie a edém a zanícená tkáň je kyanotická.

V současné době existuje důvod se domnívat, že poruchy mikrocirkulace při zánětu jsou kvalitativně odlišné od poruch arteriální nebo žilní hyperémie nezánětlivého původu. Tyto rozdíly umožňují rozlišit zánětlivou hyperémii jako speciální typ poruch mikrocirkulace (A. D. Ado, G. I. Mchedlishvili).

Vlastnosti zánětlivé hyperemie ve srovnání s jinými formami pletor jsou uvedeny v tabulce. 15 [ukázat] .

Tabulka 15. Srovnávací charakteristiky zánětlivé a jiné typy hyperemie: počet plusů nebo minusů udává stupeň zvýšení (+) nebo snížení (-) (G.I.Mchedlishvili)
Znamení	Zánětlivá hyperémie	Arteriální hyperémie	Stagnace žilní krve
Krevní náplň orgánu	+ +	+	+ +
Přední tepny	Dilatace	Dilatace	Sevření
Rozšíření a zvýšení počtu fungujících kapilár	+++	+ +	+
Intenzita mikrocirkulace	+ + (v raných fázích)	+	-
Krevní tlak v kapilárách	+	+	+ +
Lineární rychlost proudění krve v kapilárách	- -	+	-
Vzhled stagnace v kapilárách	+ +	-	+
Rozšíření žil	+ +	+	+++
Okrajová poloha leukocytů v malých žilách	+	-	-

Krátkodobé zúžení arteriol během zánětu je způsobeno podrážděním vazokonstrikčních nervů a buněk hladkého svalstva arteriol škodlivými činidly, která způsobují zánět.

Zúžení arteriol je krátkodobé, protože primární dráždivý účinek rychle odezní. Mediátor sympatické inervace arteriol - norepinefrin - je zničen monoaminooxidázou, jejíž množství se v zanícené tkáni zvyšuje.

Fáze arteriální hyperémie je charakterizována:

Stagnace krve nastává, když se zánětlivý proces zvyšuje, kdy je odtok krve do žilního systému obtížný. Existuje několik faktorů, které přispívají ke vzniku známek stagnace krve během vývoje zánětu. Tyto faktory jsou následující:

Intravaskulární faktory [ukázat] ;
- zesílení krve v důsledku přechodu její tekuté části do zanícené tkáně (exsudace);
- bobtnání tvarovaných prvků a stěny cévy v kyselém prostředí;
- parietální postavení leukocytů;
- zvýšení srážlivosti krve v zanícené tkáni v důsledku poškození cévních stěn, krevních destiček a různých buněčných prvků.
Poškození těchto buněk způsobuje uvolnění a aktivaci mnoha faktorů systému srážení krve (faktory I, II, III, V, VII, X, XII atd.). Zrychlení srážení krve v cévách zanícené tkáně přispívá k tvorbě trombu a další obstrukci odtoku krve podél žilní systém... Aktivace procesů srážení krve v zanícené tkáni také způsobuje potíže s odtokem lymfy z ohniska zánětu v důsledku zablokování lymfatických cév masami vypadnutého fibrinu.
Extravaskulární faktory [ukázat] ;
Mezi extravaskulární faktory patří uvolnění tekuté části krve do zanícené tkáně (exsudace), která vytváří podmínky pro stlačení stěn žil a lymfatických cév a také přispívá k obstrukci odtoku krve ze zanícené tkáně skrz žíly a lymfatické cévy.
Kromě toho má v mechanismu žilní stagnace velký význam destrukce (destrukce) malých a drobných (elastických, kolagenových) vláken pojivové tkáně a vláken obklopujících stěny kapilár a žil. Systém vláken pojivové tkáně je ve zdravé tkáni držen speciálními ultrastrukturními zpevňujícími strukturami zvanými desmosomy, které lze pozorovat pouze elektronovým mikroskopem. Poškození tkáně způsobené zánětem zničí (roztaví) tuto kostru pojivové tkáně kolem kapilár a drobných žil, jejichž stěny jsou nataženy krevním tlakem. VV Voronin (1897) poukázal na důležitost destrukce kostry pojivové tkáně kolem kapilár v mechanismu jejich expanze při zánětu.

Stasis- lokální zastavení průtoku krve v mikrovaskulatuře, nejčastěji v kapilárách. Změny v průtoku krve během vývoje stagnace jsou následující [ukázat] .

Dochází k reverzibilnímu shlukování erytrocytů. Tento proces se nazývá agregace. Od aglutinace se liší tím, že se přeplněné červené krvinky opět rozcházejí a nedochází k poškození.
V toku krevních tělísek dochází k fragmentovaným změnám v podobě přítomnosti světlých oblastí plazmy přes kapiláru a mezi jejími oblastmi vyplněnými erytrocyty.
Existuje fenomén takzvaného „skluzu“ (Sludge - anglicky - bláto, bláto) nebo obrázek úplného vymazání hranic mezi jednotlivými erytrocyty v lumen kapiláry a pevnou homogenní červenou hmotou, ve které jsou jednotlivé erytrocyty nerozeznatelný. Tento proces je obvykle nevratný.

Před zastavením krevního oběhu v cévách zanícené tkáně mohou nastat zvláštní změny směru krevních proudů, synchronní s rytmem srdečních kontrakcí. Říká se jim kyvadlové pohyby krve: v době systoly se krev pohybuje v kapilárách zanícené tkáně obvyklým směrem - z tepen do žil a v době diastoly je směr krve obrácen - z žil do tepen . Mechanismus kyvadlových pohybů krve v zanícené tkáni spočívá v tom, že během systoly pulzní vlna proklouzne rozšířenými arteriolami a vytvoří obrazec známý jako kapilární puls. V době diastoly krev naráží na překážky odtoku žilním systémem a v důsledku pádu proudí zpět krevní tlak v kapilárách a arteriolech během diastoly.

Kyvadlové pohyby krve ve zanícené tkáni je třeba odlišovat od pohybu krve z jedné cévní oblasti do druhé pod vlivem průniku trombu, otevření nebo uzavření lumenu kapilár v důsledku jejich stlačení, regionální expanze, zablokování aglomerovanými formovanými prvky a další faktory redistribuce krve v cévně-kapilární síti zanícené tkáně ... Tyto pohyby krevních hmot z jednoho cévního území do druhého v ohnisku zánětu se často vyskytují ve stadiu stagnace krve a jsou pozorovány ve formě průtoku krve kapilárami, nikoli synchronně se srdečními stahy, jako u pohybů kyvadla.

Poškození kapilár a venul na začátku zánětlivého procesu způsobuje časnou reakci krevních destiček, které přilnou a hromadí se v místech poškození. Tento proces je na jedné straně ochranný, protože „lepí“ vadnou strukturu endoteliální stěny, na druhé straně je škodlivý, protože dále organizuje vývoj adheze a uvolňování leukocytů do zanícené tkáně , to znamená, že organizuje zánět jako škodlivý pro tělo patologickou reakcí. Tento dialekticky opačný proces „ochranných“ a patologických pokračuje dále ve všech fázích vývoje zánětu. V současné době byla získána data, že při poškození endotelu kapilár a žil se uvolňuje látka (mediátor), která zvyšuje „lepivost“ vnitřního povrchu endotelu ve vztahu k krevním destičkám a leukocytům. Tento proces přispívá ke vzniku „okrajového postavení“ leukocytů během zánětu. Povaha tohoto prostředníka nebyla dosud stanovena. Je možné, že se týká kininů (peptidů).

Oddíl 124. Mediátory zánětu

Mediátory zánětu jsou biologicky aktivní látky, které se nacházejí v krvi ve formě prekurzorů (globulinů) a v ohnisku zanícené tkáně. V posledně jmenovaném jsou vytvořeny jako produkty jeho rozpadu. Navíc se v zanícené tkáni objevují jako specifické látky speciálně syntetizované v buňkách (histamin, acetylcholin atd.). Mediátory zánětu lze rozdělit do 3 skupin:

Proteinové mediátory [ukázat]
- Faktor permeability nebo globulin je obsažen v krevní plazmě v neaktivní formě ve frakcích α 1 -beta 2 (králík) nebo α 2 -beta 1 (člověk) -globulin. Faktor se aktivuje během zánětu, když se tyto globuliny dostanou do kontaktu s poškozenou endoteliální stěnou. Acidóza v místě zánětu také aktivuje faktor propustnosti.
- Proteázy. Plasmin (fibrinolysin) je v plazmě přítomen jako prekurzor plasminogenu (β-globulin u lidí). Aktivuje se v poškozených tkáních. Má velký význam při resorpci fibrinózního exsudátu v plicích (krupózní pneumonie), ve střevech s úplavicí atd.
Ve zanícené tkáni byly nalezeny další proteiny s enzymatickými vlastnostmi, například nekrosin, trypsin podobný enzym, který způsobuje poškození tkáně a nekrózu.
Polypeptidy [ukázat]
Polypeptidy se neustále nacházejí v exsudátech. Menkin pojmenoval polypeptidy zanícených tkáňových leukotaxinů. Způsobují emigraci leukocytů a zvyšují vaskulární permeabilitu. Mezi nimi je nejdůležitější bradykinin, na jehož tvorbě se podílí enzym kallikrein. Ten se tvoří z kalikreinogenu v krvi a tkáních. Pod vlivem kalikreinu aktivovaného Hagemanovým faktorem (XII - krevní koagulační faktor) se z α 2 -globulinu tvoří polypeptidy kallidin a bradykinin. Tento proces spočívá ve skutečnosti, že z a 2 -globulinu je nejprve vytvořen polypeptid 10 aminokyselin nazývaný kallidin. Po odštěpení aminokyseliny lysinu z ní pod vlivem aminopeptidázy vzniká bradykinin. Ten je mediátorem, který rozšiřuje arterioly a kapiláry. Peptidy dráždí citlivá nervová zakončení a způsobují bolest při zánětu.
Biogenní aminy [ukázat]
1. Histamin vytvořené v zrnech žírné buňky a pod vlivem osvoboditelů se histamin uvolňuje do zanícené tkáně. Způsobuje zvýšení propustnosti arteriol, kapilár a případně žilnatin. Pomáhá bránit odtoku krve z ohniska zánětu.
2. Serotonin také ulevilo od zánětu, ale velký význam v patogenezi zánětu u lidí není. Granule žírných buněk jsou zdrojem tvorby histaminu a serotoninu v zanícené tkáni. Pokud jsou granule poškozené, bobtnají a jdou ven životní prostředí... Uvolňování serotoninu, stejně jako histaminu, z granulí žírných buněk je sekreční proces.
Další výběry [ukázat]
1. Acetylcholin je důležitý jako vazodilatátor. Uvolňuje se, když jsou excitovány cholinergní struktury. Podílí se na implementaci axon-reflexní expanze arteriol během zánětu.
2. Norepinefrin a adrenalin jsou mediátory, které snižují propustnost cévní stěny způsobenou histaminem, serotoninem, kininy a dalšími činidly (A.M. Chernukh).
3. Systém komplementu (C3a, C5a atd.) A jeho fyziologicky aktivní vedlejší produkty jsou mediátory změn vaskulární permeability, chemotaxe polymorfonukleárních leukocytů a makrofágů, ovlivňují uvolňování lysozomálních enzymů, posilují fagocytární reakci a poškozují buněčné membrány, což způsobuje osmotická lýza a buněčná smrt.
4. Prostaglandiny - se zánětem se zvyšuje obsah hlavně PgE 1 a PgE 2. Podporují výraznou vazodilataci, zvyšují jejich propustnost a v menší míře stimulují tok lymfy.

§ 125. Zánětlivý edém

Edém se často vyvíjí kolem ohniska zánětu; mezery se vytvářejí mezi endoteliálními buňkami, kam vstupuje voda a bílkoviny.

Příkladem zánětlivého edému je otok měkkých tkání obličeje se zánětem tkání zubní jamky a zubní dřeně (tavidlo).

Důležitou roli v mechanismu zánětlivého edému hraje zvýšení propustnosti krevních kapilár pod vlivem histaminu, bradykininu a dalších biologicky aktivních látek. Otázka mechanismů propustnosti malých a nejmenších krevních cév (kapilár a žil) pro krevní plazmu a její tělíska během zánětu nyní získala nová řešení ve světle elektronových mikroskopických studií (Chernukh A.M., 1976).

Ukázalo se, že struktura kapilár, jak za normálních podmínek, tak při zánětu, je heterogenní. Existují nejméně tři typy kapilárních a malých žilních struktur:

Pevný typ - endotel lemuje cévu bez přerušení, buňky na sebe těsně přiléhají bez mezer, pod endotelem je souvislá bazální membrána. Pericytes jsou umístěny na vnější straně membrány.
„Viscerální typ“ - mezi endotelovými buňkami jsou „póry“, které pronikají bazální membránou, nebo „fenestra“ - póry stažené bazální membránou, která zůstává neporušená.
Sinusový typ - kapiláry mají mezi sebou široké mezery, bazální membrána na mnoha místech chybí (Chernukh A.M., 1976).

V různých orgánech převládají kapiláry různých typů. Například v kosterních svalech, v kůži - první typ, ve vnitřních orgánech - druhý typ, ve slezině, v lymfatických uzlinách - třetí typ. V závislosti na funkčním stavu orgánu, a zejména v patologii, se jeden typ může změnit na jiný, například pevný na porézní (kůže a jiné tkáně). Struktura endoteliální stěny tedy není stabilní a mobilní. Tvorba pórů a prasklin v něm je reverzibilní proces. Během vývoje zánětu způsobuje histamin a další mediátory kontrakci aktomyosinových vláken endoteliálních buněk, kontrakce těchto buněk tlačí interendoteliální mezery a způsobuje tvorbu fenestry a pórů. Jiné mediátory (kininy, bradykinin) způsobují tvorbu váčků (váčků) různých velikostí v endotelových buňkách a také edém pod endotelem, který přispívá k tvorbě trhlin a pórů. Všechny tyto procesy se také podílejí na aktivaci exsudačních procesů během zánětu. Je důležité zdůraznit, že proces tvorby vezikul je pravděpodobně energeticky závislý proces, v jehož mechanismu hrají důležitou roli systémy adenylcyklázy, guanylcyklázy, cholinesterázy a dalších enzymů buněčných membrán.

Podle dostupných údajů je tento účinek na propustnost realizován za účasti vysokoenergetických sloučenin (ATP). Vypnutí tkáňového dýchání pomocí kyanidů, během kterého se syntetizuje ATP, oslabuje účinek mediátorů propustnosti.

Důležitou roli v mechanismu zánětlivého edému hraje překážka odtoku krve a lymfy z ohniska zanícené tkáně. Zpoždění odtoku krve a lymfy způsobuje uvolnění krevní plazmy a lymfy do tkáně a rozvoj edému.

Zánětlivý edém má určitou ochrannou hodnotu. Proteiny edematózní tekutiny vážou toxické látky zanícené tkáně, neutralizují toxické produkty rozpadu tkáně během zánětu. To zpomaluje vstup výše uvedených látek z ohniska zánětu do celkového oběhu a brání jejich šíření po celém těle.

Oddíl 126. Exudace a exsudáty

Uvolnění tekuté části krve do zanícené tkáně se nazývá exsudace a tekutina uvolněná do tkáně se nazývá exsudát. Zvýšení objemu zanícené tkáně v důsledku uvolnění krevní plazmy a leukocytů do ní se nazývá zánětlivý edém nebo zánětlivý nádor. Exsudáty jsou patologické tekutiny zánětlivého původu, často infikované různými mikroby. Tyto kapaliny mohou být průhledné, opalizující, krvavě zabarvené. Hnisavé výpotky mají často žlutozelenou barvu. Podle typu exsudátu obsahuje více či méně buněk - leukocyty, erytrocyty, endoteliální buňky a různé produkty jejich poškození. Exsudáty je třeba odlišovat od edematózní a komorové vody (transudáty). K transudátu je nejblíže serózní exsudát, který se však od transudátu také liší měrnou hmotností, proteinem, buněčným složením a pH (tabulka 16 [ukázat] ).

Uvolnění tekuté části krve do zanícené tkáně neboli exsudace je složitý proces. Tento proces je určen především zvýšením krevního (filtračního) tlaku v žilní části kapilár zanícené tkáně.

Dalším faktorem zodpovědným za tvorbu exsudátu je zvýšení propustnosti kapilární stěny. Elektronové mikroskopické studie ukázaly, že filtrace vody a proteinů krevní plazmy rozpuštěných v něm přes endoteliální buňky probíhá přes nejmenší průchody (póry) (obr. 16).

V současné době existují dva typy pórů v kapilárním endotelu:

Poměrně velké póry v protoplazmě endotelu ve formě vakuol vznikly průchodem koloidních barviv, proteinů, lipidů kapilární stěnou.
Malé póry (9 nm nebo méně) na spojích endotelových buněk navzájem nebo v místech mikrokanálů v jejich protoplazmě (A.M. Chernukh). Během emigrace mohou těmito póry procházet neutrofilní leukocyty. Někdy vznikají a mizí v závislosti na změnách filtračního tlaku a různých „faktorech propustnosti“: α 1, α 2 -globuliny, histamin, bradykinin atd., Které se pohybují od 8 do 10 nm (viz obr. 16).

Podle některých výzkumníků se kapilární propustnost během zánětu také zvyšuje v důsledku zaoblení endotelových buněk a protažení mezibuněčných mezer.

Kromě filtrování plazmatických proteinů ultramikroskopickými kanály se exsudace provádí také pomocí aktivních procesů zachycování a průchodu nejmenších kapek krevní plazmy endoteliální stěnou. Tento proces se nazývá vezikulace, ultrapinocytóza nebo cytopempsie (z řeckého pempsis - provádění). V nejmenších vezikulách - vezikulách protoplazmy endoteliální buňky jsou enzymy (5 -nukleotidáza atd.), Což naznačuje přítomnost aktivního transportního mechanismu krevní plazmy v zanícené tkáni. Z tohoto úhlu pohledu lze exsudaci považovat za jakýsi mikrosekreční proces. Různá škodlivá činidla, jako jsou bakteriální toxiny, v závislosti na jejich povaze a koncentraci ovlivňují exsudaci. V závislosti na povaze tohoto účinku vstupují bílkoviny krevní plazmy (fibrinogen, globuliny, albumin) do zanícené tkáně v různých kombinacích a množstvích. Proto složení bílkovin odlišné typy exsudát se výrazně liší (viz § 129).

Procesy resorpce proteinů uvolňovaných do zanícené tkáně z cév mají také určitý význam v mechanismu tvorby proteinové kompozice exsudátů. Relativně velká resorpce albuminu do lymfatických cév tedy může přispět ke zvýšení obsahu globulinů v exsudátu. Tyto mechanismy nejsou nezbytné, protože lymfatické cévy v zanícené tkáni jsou již v raných stádiích vývoje zánětu blokovány sraženinami vysráženého fibrinu, globuliny, konglomeráty lymfocytů atd.

Konečně třetím faktorem exsudace je zvýšení osmotického a onkotického tlaku v ohnisku zánětu, které vytváří difúzi a osmotická tekutina proudí do zanícené tkáně.

§ 127. Uvolňování leukocytů do zanícené tkáně (emigrace leukocytů)

Uvolňování leukocytů do zanícené tkáně začíná ve stadiu arteriální hyperémie a dosahuje maxima ve stadiu žilní hyperémie. Je známo, že z vnějšku je endotelová buňka ohraničena bazální membránou o tloušťce 40-60 nm. V podmínkách normální kapilární cirkulace je povrch endotelu pokryt nejtenčím filmem „cement-fibrin“, na který navazuje pevná plazmová vrstva, a na ní již hraničí pohybující se plazmová vrstva. Cement-fibrin se skládá z: 1) fibrinu, 2) fibrinátu vápenatého, 3) produktů fibrinolýzy.

Existují tři období uvolňování leukocytů do zanícené tkáně: 1) okrajová poloha leukocytů na vnitřním povrchu endotelu kapilár zanícené tkáně; 2) výstup leukocytů přes endoteliální stěnu; 3) pohyb leukocytů v zanícené tkáni.

Proces okrajového stání trvá několik minut až půl hodiny nebo déle. K uvolnění leukocytu endoteliální buňkou dochází také během několika minut. Pohyb leukocytů v zanícené tkáni pokračuje mnoho hodin a dní.

Okrajová poloha, jak název napovídá, spočívá v tom, že neutrofilní leukocyty jsou umístěny na vnitřním okraji stěny endotelu (obr. 17). Za normálního oběhu nepřicházejí do styku s fibrinovým filmem, který zevnitř kryje endotelové buňky.

Pokud jsou v zanícené tkáni poškozené kapiláry, objeví se v jejich lumenu lepkavá látka ve formě neželatinózního fibrinu. Vlákna tohoto fibrinu mohou být prohozena lumenem kapiláry od jedné stěny k druhé.

Když se krevní oběh v kapilárách zanícené tkáně zpomalí, leukocyty se dostanou do kontaktu s fibrinovým filmem a nějakou dobu jsou zadržovány jeho vlákny. První sekundy kontaktu leukocytu s fibrinovým filmem stále umožňují, aby se jakoby převalily po tomto povrchu. Dalším faktorem retence leukocytů na vnitřním povrchu endoteliální stěny jsou zjevně elektrostatické síly. Povrchový náboj (zeta potenciál) leukocytů a endotelových buněk má negativní znaménko. V průběhu emigrace však leukocyt ztrácí svůj negativní náboj - zdá se, že je vybitý, zřejmě v důsledku působení iontů vápníku a dalších pozitivních iontů na něj. Do mechanismu adheze leukocytů k endoteliální stěně mohou být zapojeny také procesy přímé chemické vazby prostřednictvím iontů Ca ++. Tyto ionty se kombinují s karboxylovými skupinami na povrchu leukocytových a endotelových buněk a vytvářejí takzvané vápníkové můstky.

Neutrofilní leukocyt, který je na vnitřním povrchu endoteliální stěny, uvolňuje tenké plazmatické procesy, které se vtěsnávají do interendoteliálních trhlin, pronikají bazální membránou kapiláry a jdou za cévu do zanícené tkáně.

§ 128. Chemotaxe

Proces přímého pohybu leukocytů do zanícené tkáně se nazývá pozitivní chemotaxe. Látky, které přitahují leukocyty, jsou rozděleny do dvou skupin:

cytotaxiny [ukázat]
Cytotaxiny jsou látky, které přímo přitahují leukocyty. Tento termín by neměl být zaměňován s termínem cytotoxin, který, jak víte, vyjadřuje jeden z typů protilátek, které působí za účasti komplementu.
U neutrofilů jsou cytotaxiny například komponenty komplementu (C3a, C5a atd.), Kallikrein, denaturované proteiny atd. Bakteriální toxiny, kasein, pepton a další látky mají cytotaxické vlastnosti.
U makrofágů jsou cytotaxiny složkou C5a komplementu, proteinové frakce filtrátů z bakteriálních kultur (Str. Pneumoniae, Corynebacteria) atd.
U eozinofilů jsou cytotaxiny eozinofilním faktorem chemotaxe při anafylaxi (viz § 90), produkty poškození lymfocytů jsou lymfokiny atd.
cytotaxigeny [ukázat]
Cytotaxigeny - samy o sobě neindukují chemotaxi, ale podporují přeměnu látek, které nemají schopnost chemotaxi stimulovat, na cytotaxiny. Různé typy leukocytů (neutrofily, monocyty, eozinofily atd.) Jsou přitahovány různými cytotaxiny.
Cytotaxigeny pro neutrofily jsou trypsin, plasmin, kolagenáza, komplexy antigen-protilátka, škrob, glykogen, bakteriální toxiny atd. Inhibici chemotaxe způsobují hydrokortison, prostaglandiny Ei a Er, cAMP, kolchicin.
Cytotaxigeny pro makrofágy jsou lysozomální frakce leukocytů, proteinázy makrofágů, lipopolysacharidy střevních mikrobů, mykobakterie atd.
Cytotaxigeny pro eozinofily jsou různé imunitní komplexy, produkty agregace imunoglobulinů IgG a IgM.

II Mechnikov poprvé poukázal na roli pozitivní chemotaxe v mechanismu emigrace.
Podstata chemotaxe leukocytů spočívá v aktivaci mikrotubulárního aparátu jejich protoplazmy, stejně jako v redukci akto-myosinových vláken pseudopodií leukocytů. Proces chemotaxe vyžaduje účast iontů Ca 2+ a Mg 2+. Ionty vápníku zesilují působení iontů hořčíku. Chemotaxe je doprovázena zvýšením příjmu kyslíku leukocyty.
Je třeba poznamenat, že průchod leukocytu endoteliálními trhlinami do určité míry usnadňují tekuté proudy exsudátu, které také částečně procházejí tímto místem.
Po neutrofilech vstupují do zanícené tkáně monocyty a lymfocyty. Tuto sekvenci emigrace různých typů leukocytů do zanícené tkáně popsal II Mechnikov; říká se mu zákon emigrace Mechnikovových leukocytů. Pozdější uvolnění mononukleárních buněk bylo vysvětleno jejich nižší citlivostí na chemotaktické podněty. V současné době elektronové mikroskopické studie ukázaly, že mechanismus emigrace mononukleárních buněk se liší od neutrofilů.
Mononukleární buňky se zavádějí do těla endoteliální buňky. Kolem mononukleárních buněk se vytvoří velká vakuola; když jsou v něm, procházejí protoplasmou endotelu a vyjdou na jeho druhou stranu a rozbijí bazální membránu. Tento proces připomíná jakýsi druh fagocytózy, kdy je absorbovaný předmět velmi aktivní. Kromě toho mohou monocyty procházet mezi endoteliálními buňkami jako neutrofily.
Proces průchodu mononukleárních buněk endotelem je pomalejší než průchod neutrofilů mezerami mezi endotelovými buňkami. Proto se objevují ve zanícené tkáni později a exprimují jakoby druhý stupeň nebo druhý stupeň leukocytů a opouštějí zanícenou tkáň (viz obr. 17).
§ 129. Druhy exsudátů

V závislosti na příčinách zánětu a charakteristikách vývoje zánětlivého procesu se rozlišují následující typy exsudátů: 1) serózní, 2) fibrinózní, 3) purulentní, 4) hemoragické.
V souladu s tím je pozorován serózní, fibrinózní, purulentní a hemoragický zánět. Existují také kombinované typy zánětů: serofibrinózní, fibrinózní-purulentní, purulentní-hemoragické. Jakýkoli exsudát po infekci hnilobnými mikroby se nazývá hnilobný. Proto je alokace takového exsudátu v nezávislém záhlaví stěží doporučitelná. Exsudáty obsahující velké množství tukových kapiček (chyle) se nazývají chyle nebo chyloidy. Je třeba poznamenat, že vstup tukových kapiček je možný do exsudátu kteréhokoli z výše uvedených typů. Může to být způsobeno lokalizací zánětlivého procesu v místech akumulace velkých lymfatických cév v břišní dutině a dalšími vedlejšími účinky. Proto je také stěží vhodné rozlišovat chylový typ exsudátu jako nezávislý. Příkladem serózního exsudátu při zánětu je obsah močového měchýře při popálení kůže (popálenina druhého stupně).
Příkladem fibrinózního exsudátu nebo zánětu je fibrinózní plak v hltanu nebo hrtanu při záškrtu. Fibrinózní exsudát se tvoří v tlustém střevě s úplavicí, v plicních sklípcích s krupózním zánětem.
Serózní exsudát. Jeho vlastnosti a mechanismy vzniku jsou uvedeny v § 126 a tab. 16.
Vláknitý exsudát. Vlastnosti chemické složení fibrinózní exsudát je uvolňování fibrinogenu a jeho ztráta ve formě fibrinu v zanícené tkáni. Následně se vypadlý fibrin rozpustí v důsledku aktivace fibrinolytických procesů. Zdroje fibrinolysinu (plasmin) jsou jak krevní plazma, tak samotná zanícená tkáň. Snadno lze pozorovat například zvýšení fibrinolytické aktivity krevní plazmy v období fibrinolýzy při lobární pneumonii, které určuje tuto aktivitu v exsudátu umělého puchýře vytvořeného na kůži pacienta. Proces vývoje fibrinózního exsudátu v plicích se tedy jakoby odráží na jakémkoli jiném místě těla pacienta, kde se vyskytuje v té či oné formě zánětlivý proces.
Hemoragický exsudát vzniká s rychle se rozvíjejícím zánětem s vážným poškozením cévní stěny, kdy se do zanícené tkáně uvolňují erytrocyty. Hemoragický exsudát je pozorován u pustulí neštovic v takzvaných neštovicích. Vyskytuje se u sibiřského karbunku, alergických zánětů (fenomén Arthus) a dalších akutně se rozvíjejících a rychle se vyskytujících zánětlivých procesů.
Hnisavý exsudát a hnisavý zánět jsou způsobeny pyogenními mikroby (strepto-stafylokoky a dalšími patogenními mikroby).
V průběhu vývoje hnisavého zánětu vstupuje hnisavý exsudát do zanícené tkáně a leukocyty infiltrují, infiltrují ji, přičemž se nacházejí ve velkém počtu kolem krevních cév a mezi vlastními buňkami zanícených tkání. Zanícená tkáň je v tuto chvíli obvykle hustá na dotek. Kliničtí lékaři definují tuto fázi vývoje hnisavého zánětu jako fázi hnisavé infiltrace.
Zdrojem enzymů, které způsobují destrukci (tání) zanícené tkáně, jsou leukocyty a buňky poškozené během zánětlivého procesu. Granulární leukocyty (neutrofily) jsou obzvláště bohaté na hydrolytické enzymy. Granule neutrofilů obsahují proteázy, katepsin, chymotrypsin, alkalickou fosfatázu a další enzymy. Když jsou leukocyty a jejich granule (lysozomy) zničeny, enzymy vstupují do tkáně a způsobují destrukci jejích proteinů, protein-lipoidů a dalších složek.
Pod vlivem enzymů zanícená tkáň změkne a kliničtí lékaři tuto fázi definují jako fázi hnisavé fúze neboli hnisavého změkčení. Typickým a dobře zřetelným vyjádřením těchto fází vývoje hnisavého zánětu je zánět peri-vlasového vaku kůže (furuncle) nebo fúze mnoha vředů do jednoho zánětlivého ohniska-karbunka a akutní difúzní hnisavý zánět podkoží - flegmon. Hnisavý zánět není považován za úplný, „zralý“, dokud nedojde k hnisavé fúzi tkáně. V důsledku hnisavé fúze tkání vzniká produkt této fúze - hnis.
Hnis je obvykle hustá, krémová žlutozelená tekutina se sladkou chutí a specifickým zápachem. Při odstřeďování je hnis rozdělen na dvě části: 1) sediment sestávající z buněčných prvků, 2) tekutá část - purulentní sérum. Ve stoje hnisavé sérum někdy koaguluje.

Buňky hnisu se nazývají buňky hnisu. Jsou to krevní leukocyty (neutrofily, lymfocyty, monocyty) v různých fázích poškození a rozpadu. Poškození protoplazmy hnisavých těl je patrné ve formě vzhledu velkého počtu vakuol, narušení protoplazmatických obrysů a vymazání hranic mezi hnisavým tělem a jeho prostředím. Se speciálními barvami v hnisavých tělech se nachází velké množství kapiček glykogenu a tuku. Vzhled volného glykogenu a tuku v hnisavých tělech je důsledkem porušení komplexních polysacharidů a protein-lipoidních sloučenin v protoplazmě leukocytů. Jádra hnisavých těl houstnou (pyknóza) a rozpadají se na části (karyo-rexis). Pozorovány jsou také jevy bobtnání a postupného rozpouštění jádra nebo jeho částí v hnisavém těle (karyolýza). Rozpad jader hnisavých tělísek způsobuje výrazné zvýšení množství nukleoproteinů a nukleových kyselin v hnisu.
Hnisavé sérum se významně neliší ve složení od krevní plazmy (tabulka 17).
Obsah cukru v exsudátech obecně a zejména v purulentním exsudátu je obvykle nižší než v krvi (0,5 až 0,6 g / l), a to v důsledku intenzivních procesů glykolýzy. Hnisavý exsudát proto obsahuje mnohem více kyseliny mléčné (0,9-1,2 g / l a více). Intenzivní proteolytické procesy v purulentním ohnisku způsobují zvýšení obsahu polypeptidů a aminokyselin.

§ 130. Regenerační procesy v zanícené tkáni

Role buněk pojivové tkáně. V závislosti na typu zánětu je tkáň vždy zničena ve větší či menší míře. Tato destrukce dosahuje své největší velikosti s hnisavým zánětem. Poté, co absces propukne nebo je chirurgicky otevřen, vytéká hnis nebo je z něj odstraněn a v místě dřívějšího zánětu zůstává dutina. Do budoucna se tato dutina, neboli tkáňový defekt způsobený zánětem, postupně doplňuje v důsledku množení místních buněk pojivové tkáně - histiocytů a fibroblastů. Histiocyty (makrofágy podle I.I. Mechnikova), stejně jako krevní monocyty, přetrvávají v ohnisku zánětu déle než neutrofily a jiné granulocyty. Kromě toho produkty rozpadu v zanícené tkáni, způsobující smrt granulocytů, mají stimulační účinek na fagocytární aktivitu makrofágů. Makrofágy absorbují a tráví odpadní látky v zanícené tkáni, která zbyla po expiraci nebo odstranění hnisu. Nitrobuněčným trávením čistí zanícenou tkáň od těchto odpadních produktů. Prostředí zanícené tkáně má zároveň stimulační účinek na množení těchto buněk a jejich metaplazii na fibroblasty a fibrocyty. Vytvářejí tímto způsobem novou, mladou, na cévy bohatou granulační tkáň, která se postupně mění v vláknitou tkáň zvanou jizva (obr. 18).
Je důležité si uvědomit, že destrukce způsobená zánětem v různých orgánech a tkáních, například v mozku, myokardu, nikdy nevede k obnovení diferencovaných parenchymálních buněk zaníceného orgánu. Místo bývalého abscesu se vytvoří jizva pojivové tkáně. To často vede k mnoha sekundárním komplikacím spojeným s postupným játrovým stahem, k „srůstům“, které deformují normální strukturu orgánu a narušují jeho funkci. Škodlivý účinek jizevnatých srůstů je dobře znám po zánětu v pobřišnici, po poranění nervových kmenů, poranění nebo zánětu šlach, kloubů a mnoha dalších orgánů.
Kapitola 3. Zánět a reaktivita těla

§ 131. Vliv nervového a endokrinního systému na zánět

Nervový systém má významný vliv na vznik, vývoj a průběh zánětu. Zánět ve formě hyperémie a puchýře může být u člověka způsoben tím, že naznačuje, že na jeho kůži je aplikován rozžhavený penny, ačkoli mince byla studená. Vývoj zánětu je zpožděn, pokud zánětlivé činidlo působí na zvíře v anestezii. Po probuzení z anestezie se zánět u takových zvířat vyvíjí pomaleji, ale způsobuje větší destrukci tkáně. Procesy obnovy jsou také pomalejší a méně úplné. Podle zpráv, lokální anestezie tkáně podporuje rychlejší zrání abscesu (A.V. Vishnevsky). Stav autonomního nervového systému má pro rozvoj zánětu velký význam. Předpokládá se, že v mechanismu zánětu hrají roli reflexy od senzorických nervů zanícené tkáně k sympatickým a parasympatickým nervům (DE Alpern). Přitom je dobře známo, že zánět se snadno rozvíjí ve zcela denervovaných tkáních.
Jak již bylo zmíněno, poruchy mikrocirkulace během zánětu vznikají v důsledku lokálních nervových (axonový reflex) a humorálních vlivů.
Endokrinní systém. Hormony kůry nadledvin mají velmi silný vliv na vznik zánětu. V tomto případě mineralokortikoidy způsobují zvýšení zánětlivé reakce neboli "zánětlivého potenciálu" v tkáních a glukokortikoidy (hydrokortison a jeho analogy) inhibují zánětlivou odpověď. K inhibici zánětu hydrokortisonem dochází v důsledku:
1. Snížená propustnost krevních kapilár.
2. Brzdění
  - exsudace a migrace leukocytů;
  - proteolýza a jiné hydrolytické procesy v zanícené tkáni;
  - fagocytóza leukocyty a buňkami retikuloendotelového systému;
  - proliferace histiocytů a fibroblastů a tvorba granulační tkáně;
  - produkce protilátek.
Mazání štítná žláza oslabuje rozvoj zánětu a zavedení tyroxinu zvyšuje zánětlivou reakci.
Pohlavní hormony mají určitý vliv na propustnost krevních kapilár. Estrogeny významně inhibují aktivitu hyaluronidázy. Odstranění pankreatu zvyšuje závažnost zánětlivé reakce: fagocytární aktivita leukocytů v těchto podmínkách klesá.
§ 132. Význam zánětu pro tělo

Zánět, jako každý patologický proces, má pro tělo nejen destruktivní, ale také ochrannou a adaptační hodnotu. Škodlivý, destruktivní účinek zánětlivého procesu spočívá v poškození buněk a tkání orgánu, kde se vyvíjí zánět. Toto poškození obvykle má za následek více či méně změn ve funkci zaníceného orgánu nebo tkání. Například se zánětem kloubů se pohyby stanou bolestivými a poté se zcela vypnou. Zánět žaludeční sliznice (gastritida) vede ke změnám v sekreci žaludeční šťávy. Zánět jater - hepatitida - způsobuje porušení mnoha funkcí tohoto orgánu, což s sebou nese různé metabolické poruchy, sekreci žluči atd.
Zánětlivá reakce má zároveň pro tělo ochrannou, adaptační hodnotu. Udávají roli zánětlivého edému (akumulace exsudátu v zanícené tkáni) jako faktoru schopného se vázat, fixovat bakteriální toxiny v ohnisku zánětu a bránit jejich absorpci a šíření v těle. Obzvláště důležité jsou fagocytární a proliferační funkce buněk pojivové tkáně - histiocyty, makrofágy. Granulovaná tkáň, kterou tvoří, představuje silnou ochrannou bariéru proti infekci.
Ochranný význam zánětu zvláště naléhavě zdůrazňoval II. Mechnikov. Na základě srovnávací studie zánětlivého procesu u různých zvířat vyvinul biologickou teorii zánětu.

Příčina mnoha nemocí, včetně srdečních chorob, obezity atd. je chronický zánět v těle. Chronický zánět je nepřítel, který se dokáže dobře maskovat, protože je velmi obtížné samostatně detekovat známky zánětlivého procesu v těle.

Tento iniciátor bolestivých procesů je však možné identifikovat, pokud se podíváte pozorně na příznaky zánětlivého procesu a poraďte se s lékařem včas, abyste podstoupili požadované analýzy... stránka vám pomůže přenést zánětlivý proces do čisté vody.

Jaké jsou příznaky zánětlivého procesu v těle

Zánět je reakce těla na poškození. Zánět v těle zpravidla poznáme podle jeho typických znaků: zarudnutí, horečka a otok poškozené oblasti, jakož i omezení hybnosti, například v případě vymknutého kotníku nebo pohmožděného prstu na noze.

Chronický zánět doprovází všechna onemocnění končící na „to“ - artritida, hepatitida, burzitida atd. Zánětlivý proces může probíhat „potichu“ uvnitř těla a člověk si nemusí být jeho přítomnosti vědom.

Vaše tělo vám však poskytne určité stopy, a pokud je budete ignorovat, můžete v budoucnu čelit docela vážným zdravotním problémům.

6 běžných známek zánětu

1. Bolest. Pokud vás neustále bolí svaly, klouby nebo vás obecně bolí tělo, můžete vsadit na zánětlivý proces v těle. Když vaše imunitní buňky nebo tukové buňky uvolňují zánětlivé chemikálie zvané cytokiny, cítíte větší bolesti. Fibromyalgie a artritida jsou klasickými příznaky závažných zánětů v těle, ale rozsáhlá bolest těla při ranním vstávání z postele je také známkou zánětu. Bolest v chodidlech (plantární fasciitida) také naznačuje zánět v těle.

2. Únava.

Únavu mohou způsobit různé faktory, jedním z nich je zánět v těle. Když jsou vaše imunitní buňky neustále zaneprázdněny tvorbou protilátek, jste unavení. Například když máte chřipku, nachlazení nebo jiné onemocnění, které způsobuje zánět.

3. Nadváha.

Kdysi se předpokládalo, že tukové buňky ukládají další kalorie a v zimě vás udržují v teple. Nyní je také známo, že tukové buňky hrají roli chemických továren.

Jsou schopné produkovat mnoho chemikálií, z nichž některé lze přirovnat k těm, které produkují imunitní buňky v procesu boje s infekcí. Čím více tuku ve vašem těle, tím více těchto látek produkují.

Problém je v tom, že tyto chemikálie vedou k inzulinové rezistenci, což ztěžuje hubnutí.

4. Zarudnutí a / nebo svědění kůže.

Zčervenání a svědění jsou klasickými příznaky chronického zánětu v těle. Tyto příznaky mohou způsobit alergie, autoimunitní onemocnění nebo oslabená játra.

Svědění kůže doprovází lidi s hepatitidou, ale může se objevit v případě zánětu jater z různých důvodů. Zanícená játra produkují velké množství zánětlivé chemické látky zvané C-reaktivní protein.

5. Diagnostikované autoimunitní onemocnění.

Chronický zánět je z velké části zodpovědný za příznaky většiny autoimunitní onemocnění- bolest, únava a špatný spánek. Typickými příklady autoimunitních onemocnění jsou:

psoriáza;
poruchy štítné žlázy;
revmatoidní artritida;
lupus.

6. Alergie a infekce. Pokud trpíte alergickými reakcemi, zánětlivý proces v těle se projevuje otoky, zarudnutím, svěděním a bolestí.

Tyto příznaky jsou výsledkem imunitní reakce na škodlivé, neškodné látky. Infekce jsou také častou příčinou zánětu, zvláště pokud je chronický. Některé viry a bakterie žijí ve vašem těle roky a neustále stimulují imunitní systém stejně jako uvolňování toxinů do krevního oběhu. Mezi nimi:

Chronické infekce jsou velmi stresující pro imunitní systém a játra, proto je třeba dbát na posílení imunitního systému.

Pokud na sobě najdete výše uvedené příznaky, musíte se poradit s lékařem, který na základě testů předepíše nezbytná léčba a výživa při zánětech.

DEFINICE A OBECNÝ POPIS

Zánět (řecky - flogóza; lat. - zánět) je jedním z nejsložitějších procesů, se kterými se lidská patologie setkává, a je často příčinou mnoha poruch vitálních funkcí těla.

Zánět je důležitým problémem a předmětem studia ve všech oborech medicíny a patří k těm jevům, o jejichž podstatě po staletí diskutovali lékaři, biologové a filozofové. Problém zánětu je starý jako medicína sama. Stále však neexistuje jediná představa o tom, kde je místo zánětu v biologii, medicíně a patologii. Proto zatím neexistuje definitivní definice tohoto procesu.

V současné době se většina odborníků domnívá, že zánět je obranná a adaptivní homeostatická reakce těla na poškození, vytvořená v průběhu evoluce, spočívající v určitých změnách v koncovém cévním řečišti, krvi, pojivové tkáni zaměřených na zničení agens, který způsobuje poškození a obnovení poškozené tkáně., která se poté, co se stala nadbytečnou ve vztahu k podnětům, které ji způsobily, transformuje do typického patologického procesu. Biologický význam zánětu jako evolučně zavedeného procesu spočívá v eliminaci nebo omezení zaměření poškození a patogenních agens, které jej způsobily. Zánět je v konečném důsledku zaměřen na lokalizaci, zničení a odstranění faktorů, které jej způsobily, „očištění“ vnitřního prostředí těla od cizího nebo poškozeného, změněného „jednoho“ s následným odmítnutím tohoto škodlivého faktoru a odstraněním důsledky poškození.

Jelikož se jedná o evolučně vyvinutý ochranný proces, má zánět zároveň na tělo škodlivý účinek. Lokálně se to projevuje poškozením normálních buněčných prvků při destrukci a eliminaci všeho cizího. V tomto, převážně lokálním, procesu, do té či oné míry, je zapojeno celé tělo a především takové systémy, jako je imunitní, endokrinní a nervový systém.

Zánět v historii světa zvířat se tedy vyvinul jako dvoustranný proces, ve kterém jsou a vždy mají ochranné a škodlivé prvky. Jednak je to poškození s ohrožení orgánu a dokonce celého organismu, jednak je to příznivý proces, který pomáhá organismu v jeho boji o přežití. V obecné patologii je zánět považován za „klíčový“ obecný patologický proces, protože má všechny rysy typické pro typické patologické procesy.

Zánět je typický patologický proces, který se v evoluci vyvinul jako ochranná a adaptační reakce těla na účinek patogenních (flogogenních) faktorů, zaměřená na lokalizaci, zničení a odstranění flogogenního agens, jakož i odstranění důsledků jeho působení , charakterizované alterací, exsudací a proliferací.

ETIOLOGIE ZÁNĚTU

Zánět se vyskytuje jako reakce těla na patogenní podnět a na poškození, které způsobí. Patogenní, v tomto případě nazývané flogogenní, podněty, tj. Příčiny zánětu, se mohou lišit: biologické, fyzikální, chemické, exogenní i endogenní.

Mezi endogenní faktory, které vznikají v těle samotném v důsledku jiného onemocnění, patří produkty rozpadu tkáně, krevní sraženiny, infarkty, krvácení, žlučové kameny nebo močové kameny, ložiska solí, komplexy antigen-protilátka. Saprofytická mikroflóra může způsobit zánět.

S obrovskou škálou příčin zánět ve svých hlavních rysech probíhá stejným typem, bez ohledu na to, co to způsobilo a kdekoli se nachází. Zdá se, že různorodost vlivu v jednotnosti reakce zanikla. Proto je zánět typickým patologickým procesem.

Vývoj zánětu, jeho závažnost, povaha, průběh a výsledek jsou dány nejen etiologickým faktorem (síla flogogenního podnětu, jeho charakteristiky), ale také reaktivitou organismu, podmínkami a konkrétními okolnostmi jeho vzniku. a vývoj.

HLAVNÍ KLINICKÉ ZNAKY ZÁNĚTU

Zánět je převážně lokálním projevem obecné reakce těla na působení patogenního, extrémního podnětu. K označení zánětu se v jakékoli tkáni nebo orgánu používá jejich latinský nebo řecký název a doplňuje se koncovka - to {- to je). Například: zánět kůže - dermatitida, játra - hepatitida, myokard - myokarditida. Přitom v tomto, převážně lokálním, procesu je do té či oné míry zapojeno celé tělo.

Místní známky zánětu

Hlavní příznaky zánětu jsou známy již dlouhou dobu. I římský vědec-encyklopedista A. Celsus ve svém pojednání „O medicíně“ identifikoval následující hlavní lokální příznaky zánětu: zarudnutí { rubor), otok { nádor), teplo (kalorie) a bolest (dolor). Římský lékař a přírodovědec K. Galen přidal pětinu ke čtyřem známkám zánětu identifikovaným A. Celsem - dysfunkci (funkce laesa). Tyto příznaky, charakteristické pro akutní zánět vnějšího obalu, jsou známy již více než 2000 let a dnes neztratily svůj význam. Postupem času se měnilo jen jejich vysvětlení. Těchto pět znaků obstálo ve zkoušce časem a získalo moderní patofyziologické a patomorfologické charakteristiky.

Zarudnutí- jasný klinický příznak zánětu, spojený s expanzí arteriol, rozvojem arteriální hyperemie a „arterializací“ žilní krve v ohnisku zánětu.

Otok se zánětem je způsobeno zvýšením plnění tkáňové krve, tvorbou infiltrátu v důsledku vývoje exsudace a edému, otokem tkáňových prvků.

Teplo se vyvíjí v důsledku zvýšeného toku teplé arteriální krve, jakož i v důsledku aktivace metabolismu, zvýšené produkce tepla a přenosu tepla v ohnisku zánětu.

Bolest nastává v důsledku podráždění zakončení senzorických nervů různými biologicky aktivními látkami (histamin, serotonin, bradykinin, některé prostaglandiny atd.), posunem pH vnitřního prostředí na kyselou stranu, mechanickou kompresí receptory nervových vláken zánětlivým edémem.

Dysfunkce na základě zánětu nastává zpravidla vždy; někdy to může být omezeno na poruchu funkcí postižené tkáně, ale častěji trpí celé tělo, zvláště když se v životně důležitých orgánech objeví zánět. Dysfunkce zaníceného orgánu je spojena se strukturálním poškozením, rozvojem bolesti, poruchou jeho neuroendokrinní regulace.

Při chronickém zánětu a zánětu vnitřních orgánů mohou některé z těchto příznaků chybět.

3058 0

Akutní katarální rýma (rhinitis catarrhalis acuta)

Nejčastější nemoc, se kterou každý člověk celý život opakovaně trpí. Akutní rýma (rýma) může být nezávislým patologickým procesem v nosní dutině a může také doprovázet mnoho nachlazení nebo infekčních chorob. Navzdory skutečnosti, že rýma je ve všech zemích světa známá velmi dlouho, dosud ani kliničtí lékaři, ani teoretici nemohou jednoznačně doložit patogenezi onemocnění. Příčinou akutní rýmy je nejčastěji hypotermie v různých částech těla, někdy velmi vzdálená od nosní dutiny (chodidla, spodní část zad).

Profesor M.I. Volkovich se domnívá, že rýma je spojena s reflexními mechanismy, které způsobují reakci nosní sliznice v reakci na studené podráždění určitých oblastí těla. V drtivé většině případů se akutní rýma skutečně vyskytuje přímo nebo po krátké době po podchlazení chodidel, bederní oblasti nebo oblasti zad. Faktor nachlazení tedy slouží jako spouštěč katarální rýmy. Pod vlivem ochlazení bederní oblasti nastává přetrvávající křeč ledvinových cév, která může ovlivnit množství vyloučené moči během dne.

Předpokládá se, že za účelem udržení rovnováhy tekutin v krevním oběhu a tělesných tkáních tuto funkci částečně přebírá nosní sliznice, která má obrovskou schopnost tekutinu vylučovat. Tato fáze je reflexní a v důsledku stagnující hyperemie sliznice nosní dutiny přes stěny cév umístěných povrchově se začne uvolňovat serózní tekutina. Během jejího výzkumu bylo potvrzeno, že je transudát bez proteinových složek. Toto je první fáze akutní rýmy.

Při hojném odtoku tekutiny z nosu dochází k maceraci epitelu, objevují se povrchy s malými ranami a vstupují v platnost obranné mechanismy organismu (leukocyty, makrofágy), výtok z nosu nabývá jiného charakteru - nestává se serózní, ale hnisavý.

Podle klinického obrazu a morfologie je tedy akutní rýma rozdělena do tří fází nebo fází:
1) počáteční fáze: sucho v nose, pocit pálení, horko, bolest při vstupu a výstupu; těmto jevům předchází zimnice;
2) fáze sekrece nastává 1-2 hodiny po první a je charakterizována ucpaným nosem, bolestmi hlavy, bohatou vodnatou sekrecí, kýcháním, celkovou slabostí, mírným zvýšením tělesné teploty;
3) třetí fáze nastává za několik dní - týden. Nosní kongesce zůstává, výtok je silný, hnisavý, pacienti si stěžují na slabost, bolest hlavy.

Komplikace

Rýma by neměla být považována za mírné onemocnění, protože komplikace vznikající na jejím pozadí se mohou týkat nejen nosu, vedlejších nosních dutin nebo jiných hraničních oblastí, ale také středního ucha. Výsledkem akutní katarální rýmy je zotavení nebo přechod do subakutní fáze a poté chronický proces, kvalitativně odlišný od akutního katarálního zánětu.

Léčba

Je iracionální zabývat se pouze symptomy onemocnění - ucpaným nosem a výtokem. Je nutné patogeneticky zdůvodnit jmenování určitých léků. To znamená, že použití vazokonstrikčních léků (naftyzin, galazolin, sanorin atd.) Je ve druhém stadiu nachlazení nevhodné.

Racionálně rovnoměrné prohřátí těla (odpočinek na lůžku), jmenování diaforetických a diuretických léků (kyselina acetylsalicylová, furosemid), rozptýlení (horké koupele nohou, hořčičné náplasti na lýtkové svaly). Doporučuje se kapat do nosu mastné kapky obsahující mentol. Takové kapky chrání sliznici před nadměrným podrážděním hlenem, procházejícím vzduchem, navíc pomáhají zlepšit nosní dýchání. Je možné vštípit vazokonstrikční činidla pouze v omezeném množství a na krátkou dobu, ne déle než 7-8 dní, jinak může dojít k závislosti na nich, které je obtížné se zbavit.

Ve třetí fázi (výrazné hnisání) lze prášky vhánět do nosní dutiny sulfa drogy pomocí lokálních antibiotik široký rozsah akce - „Bioparox“.

Kromě toho je nutné předepsat hyposenzibilizující léky (suprastin, pipolfen).

Akutní rýma u dětí

Akutní rýma u dětí má řadu funkcí. Porušení nosního dýchání u kojenců vede k odmítnutí sání mateřského prsu, protože když je nosní dýchání vypnuto, je dítě nuceno dýchat ústy. Mnoho léky používané u dospělých nelze použít u dětí. Obsah nosní dutiny (protože ji dítě nemůže vyfouknout) je nutné odsát injekční stříkačkou.

Obtížné rané dýchání nosem dětství vede k mnoha symptomům dysfunkce trávicího systému. Například kvůli polykání vzduchu při dýchání ústy se vyvíjí plynatost, která ovlivňuje stav bránice: její vzestup dále komplikuje dýchací proces jako celek. Komplex těchto projevů při akutní rýmě u dítěte je charakterizován nadměrným vzrušením, podvýživou. Akutní rýma u dětí je zpravidla doprovázena akutní faryngitidou, laryngitidou.

Komplikace

Zánět středního ucha, retrofaryngeální absces, gastroenterokolitida (u malých dětí), bronchitida, bronchopneumonie.

Léčba

Ke zmenšení objemu oteklých skořápek použijte kapky adrenalinu (1:10 000, 3-4 kapky do každé nosní dírky před kojením) nebo se doporučuje krmit dítě lžičkou. Nepoužívejte kapky obsahující mentol kvůli možnosti laryngospasmu.

U dětí starších 3 let se možnosti léčby rozšiřují. Můžete použít různé masti, adstringentní tekutiny (1% roztok protargolu, mentolový olej, protiinfekční léky - "Bioparox").

Poškození nosní sliznice spalničkami, šarlami, záškrtem

U těchto onemocnění je akutní katarální rýma sekundárním projevem a má řadu specifických rysů, které je třeba rozlišovat, aby se předešlo vážným následkům, zejména pokud jde o záškrt.

Nástup rýmy v prodromálním období s spalničkami je běžným jevem, proto by měl každý rýma u dítěte upozornit ošetřujícího lékaře. Pro spalničky coryza je charakteristický vydatný slizniční výtok z nosu. Při vyšetření dutiny ústní je typické identifikovat jednotlivé červené skvrny na tvářích, které vynikají na celkovém pozadí hyperemické sliznice (skvrny Velsky-Filatov-Koplik). Tyto skvrny jsou krátkodobě pozorovány pouze v prodromálním období, a proto hrají důležitou roli v diferenciální diagnostika coryza.

Léčba

Neexistuje žádná specifická léčba pro pacienty s coryzou. Je nutné vytvořit podmínky pro odstranění sekrecí z nosní dutiny, naučit pacienta správně smrkat, aby nedošlo k vytlačení sekrece z nosní části hltanu do středního ucha, anemizovat sliznici, používat mastnou přípravky (1% mentolový olej, broskev, meruňkový olej).

Spála

U šarlatové horečky v mírných případech, zvláště v současné době, v éře širokospektrálních antibiotik, se rýma neliší ve specifičnosti a je běžnou katarální rýmou, která probíhá ve 3 fázích. Není vyžadována žádná zvláštní léčba.

V nosní dutině mohou být projevy záškrtu primární i sekundární, vznikající na pozadí záškrtu hltanu. Porážka nosní sliznice je častější v raném dětství. Může se objevit bez typické tvorby záškrtových filmů na povrchu sliznice, ale je charakterizován katarálními příznaky. Průběh onemocnění může být zpočátku mírný a výsledná rýma je často považována za jednoduchou katarální rýmu. Existují však také typické projevy charakteristické pro záškrt: existuje „jednostranný“ rýma, hojný výtok s krvavým odstínem, hyperémie a tvorba trhlin na kůži v této oblasti horní ret u křídla nosu. Rozhodující význam v diagnostice má bakteriologický výzkum, který potvrzuje přítomnost původce záškrtu ve výboji.

Léčba

Provádí se hlavně zavedením 10 000–20 000 IU séra proti záškrtu; na oblasti kůže s prasklinami, erozí se používají antibiotika, masti.

Mňam. Ovchinnikov, V.P. Gamow

Zánět Já Zánět

ochranný a adaptivní místní orgán na působení různých škodlivých faktorů, jeden z nejvíce časté formy reakce těla na patogenní podněty.

Důvody V. jsou různé. Příčinou mohou být různé faktory: biologické (například bakterie, viry), fyzikální (vysoké a nízké teploty, mechanické atd.), Chemické (například expozice kyselinám, zásadám). Klasickými příznaky V. jsou: zarudnutí, horečka, otok a dysfunkce. V mnoha případech jsou však vyjádřeny pouze některé z těchto znaků.

Zánět začíná alterací (buňky a tkáně), která je důsledkem přímého působení etiologického faktoru. Současně v buňce dochází k řadě změn - ultrastrukturálních, vznikajících v komponentách cytoplazmy, buněčného jádra a její membrány, k výrazným dystrofickým procesům a dokonce k úplné destrukci buněk a tkáně. Alterační jevy jsou pozorovány jak v parenchymu, tak ve stromatu. Primární zahrnuje uvolňování biologicky aktivních látek (zánětlivých mediátorů) v postižených tkáních. Tyto látky, lišící se původem, chemickou povahou a charakteristikami účinku, hrají roli počátečního článku v řetězci mechanismů pro rozvoj zánětlivého procesu a jsou zodpovědné za jeho různé složky. Uvolňování zánětlivých mediátorů může být přímým důsledkem škodlivého působení patogenních faktorů, ale do značné míry se jedná o nepřímý proces, ke kterému dochází pod vlivem lysozomálních hydrolytických enzymů, které se uvolňují z lysosomů, když je jejich membrána zničena. Lysozomům se říká „odpalovací rampa zánětu“, protože lysozomální hydrolytická štěpí všechny typy makromolekul, které tvoří zvířecí tkáně (nukleové kyseliny, lipidy). Pod vlivem lysozomálních hydrolytických enzymů pokračuje struktura pojivových tkání mikrociev. zánět buněčného i humorálního původu, hromadící se při vývoji V., stále více prohlubuje změny tkáně. Nejsilnější histamin tedy způsobuje expanzi mikrociev, což zvyšuje jejich propustnost. je obsažen v granulích žírných buněk (žírných buněk), stejně jako v bazofilech a uvolňuje se během granulace těchto buněk. Další buněčný mediátor - serotonin , zvyšuje cévní. Jeho zdrojem je. Mezi buněčné mediátory V. patří, tvořené v lymfocytech, Prostaglandiny atd. Z mediátorů humorálních jsou nejdůležitější (, kallidin), které dilatují prekapilární arterioly, zvyšují propustnost kapilárních stěn a podílejí se na tvorbě bolesti. - skupina neurovasoaktivních polypeptidů vytvořená v důsledku kaskády chemické reakce, jehož spouštěčem je aktivace krevního koagulačního faktoru XII. Lysozomální hydrolytické enzymy mohou být také klasifikovány jako mediátory V. stimulují nejen tvorbu dalších mediátorů, ale také působí jako mediátoři sami, účastní se fagocytózy a chemotaxe.

Pod vlivem mediátorů V. se tvoří následující, hlavní vazbou mechanismu zánětu je hyperemická reakce (viz. Hyperémie) , charakterizované zvýšením vaskulární permeability a porušením reologických vlastností krve. Cévní reakce ve V. je vyjádřena v prudké expanzi mikrovaskulárního lože, primárně kapilár, aktivních i pasivních (viz mikrocirkulace) . Právě tato vaskulární reakce určuje první známku V. - zarudnutí a jeho rysy (difuzita, vymezení od sousedních tkání atd.). Na rozdíl od různých typů arteriální hyperemie (termální, reaktivní atd.) Expanze kapilár ve V. nezávisí ani tak na průtoku krve arteriálními segmenty, jako na místních (primárních) mechanismech. K posledně jmenovaným patří expanze prekapilárních mikrociev pod vlivem vazodilatačních mediátorů V. a zvýšení tlaku v nich, což způsobuje zvýšení lumenu aktivních kapilár a otevření lumenu dříve nefungujících. To je usnadněno změnou mechanické vlastnosti volný rám pojivové tkáně kapilárního lůžka. K difúzní expanzi kapilár je jak v ohnisku zánětu, tak podél jeho periferie připojen reflexní arteriální reflex, který se vyvíjí podle mechanismu axon-reflex (tj. Reflex prováděný podél větví axonu). Během tohoto počátečního období zánětlivého procesu (po 2-3 h po expozici škodlivému faktoru) v důsledku zvýšení celkové plochy průřezu cévního řečiště v postižené oblasti se intenzita průtoku krve (objemová rychlost) zvyšuje, a to navzdory snížení její lineární rychlosti. V této fázi určuje zvýšený průtok krve v oblasti zánětu druhou známku V. - zvýšení místní teploty (horečka).

Následné vazby procesu jsou charakterizovány výskytem nejen řetězových reakcí, ale také „začarovaných kruhů“, ve kterých na sebe patologické jevy navazují, doprovázené prohlubováním jejich závažnosti. To lze vidět na příkladu takového reologického jevu, který je vlastní V. jako erytrocyty (tvorba konglomerátů erytrocytů) v mikrociev. Zpomalení průtoku krve vytváří podmínky pro agregaci erytrocytů a agregace erytrocytů zase dále snižuje rychlost oběhu.

U V. dochází k dalším změnám reologických vlastností, které v konečném důsledku vedou ke zvýšení srážlivosti krve a tvorbě trombu. Agregáty a tromby erytrocytů (sraženiny krevních destiček), částečně nebo úplně uzavírající lumen cév, jsou jedním z hlavních důvodů, proč zpomalené místy přechází do prestázy a. K arteriální hyperémii se postupně přidávají stále větší jevy žilní hyperemie a stagnace. Rozvoj žilní hyperemie je také spojen se stlačováním žil a lymfatických cév (až lymfostázou) zánětlivou tekutinou nahromaděnou v okolních tkáních - Exsudát ohm . Třetí znak V. - otok závisí na akumulaci exsudátu v tkáních. Se zvýšením objemu tkáně dochází k nervovým zakončením, v důsledku čehož vzniká čtvrtý znak V. - bolest. projevuje se uvolněním základních částí krve - vody, solí, bílkovin a také vytvořených prvků (emigrace) z cév tkáně. Emigrace leukocytů je dána jak čistě fyzikálními (hemodynamickými), tak biologickými zákony. Když se průtok krve zpomalí, dochází k přechodu leukocytů z osové vrstvy krvinek do vrstvy stěny (plazmy) v plném souladu s fyzikálními zákony částic suspendovaných v proudící tekutině; pokles rozdílu v rychlostech pohybu v axiálních a téměř stěnových vrstvách způsobí pokles tlakového rozdílu mezi nimi a jak lehčí jsou ve srovnání s erytrocyty hozeny zpět na vnitřní výstelku krevní céva. V místech obzvláště silného zpomalení průtoku krve (přechod kapilár na žilky), kde se céva rozšíří a vytvoří „zátoky“, se okrajové uspořádání leukocytů stane okrajovým, začnou se přichytávat ke stěně cévy, která se pokryje vločkovitou vrstvou ve V. Poté leukocyty vytvářejí tenké protoplazmatické procesy - pomocí nichž pronikají meziendotelovými trhlinami a poté bazální membránou - mimo cévu. Možná existuje také transcelulární cesta pro emigraci leukocytů, tj. prostřednictvím cytoplazmy endoteliálních buněk emigrovaly leukocyty v ohnisku V. aktivní (migrace), a hlavně ve směru chemických podnětů. Mohou to být produkty tkáňové proteolýzy nebo životně důležité aktivity mikroorganismů. Tato vlastnost leukocytů se pohybovat směrem k určitým látkám (chemotaxe) I.I. Mechnikov přikládal hlavní význam ve všech fázích přenosu leukocytů z krve do tkáně. Později se ukázalo, že během průchodu leukocytů cévní stěnou hraje sekundární roli. V centru pozornosti V. jsou hlavní leukocyty absorpce a trávení cizích částic ().

Exsudace závisí především na zvýšení propustnosti mikrociev a zvýšení hydrodynamického tlaku krve v nich. Zvýšení propustnosti mikrociev je spojeno s deformací normálních cest propustnosti přes endoteliální stěnu cév a výskytem nových. V důsledku expanze mikrociev a případně kontrakce kontraktilních struktur (myofibril) endotelových buněk se mezery mezi nimi zvětšují a vytvářejí takzvané malé póry a v endotelové buňce se mohou objevit dokonce kanály nebo velké póry. U V. je navíc přenos látek aktivován mikrovezikulárním transportem - aktivním „polykáním“ nejmenších bublin a kapek plazmy (mikropinocytóza) endoteliálními buňkami, jejich průchod buňkami na opačnou stranu a vytlačování ven to. Druhý faktor určující proces exsudace - zvýšení krevního tlaku v kapilární síti - je primárně důsledkem zvýšení lumen prekapilárních a větších addukčních arteriálních cév, z nichž v nich vzniká odpor a spotřeba energie (tj. Tlak) v nich pokles, což znamená, že zůstává více „nevyužitou“ energií.

Nepostradatelným článkem ve V. jsou () buňky, zvláště výrazné v závěrečných fázích zánětu, kdy se do popředí dostávají procesy obnovy. Místní kambiální buňky (progenitorové buňky) se účastní proliferativních procesů, především mezenchymálních buněk, které vedou k syntéze fibroblastů (hlavní část jizevnaté tkáně); rozmnožování adventitia, endoteliálních buněk, stejně jako buněk hematogenního původu- B- a T-lymfocytů a monocytů. Některé z buněk, které tvoří, splnily svou fagocytární funkci, odumírají, jiné procházejí řadou transformací. například monocyty jsou transformovány na histiocyty (makrofágy) a makrofágy mohou být zdrojem epiteloidních buněk, ze kterých pocházejí takzvané obří mono- nebo vícejaderné buňky (viz systém mononukleárních fagocytů) .

V závislosti na povaze převládajících místních změn se rozlišují alternativní, exsudativní a produktivní V. V alternativě V. jsou vyjádřeny jevy poškození - a nekróza. Častěji jsou pozorovány v parenchymálních orgánech (játra, ledviny atd.).

Exsudativ V. se vyznačuje převahou exsudačních procesů. V závislosti na povaze exsudátu jsou izolovány serózní, katarální, fibrinózní, purulentní a hemoragické záněty. U serózního V. obsahuje od 3 do 8% sérových bílkovin a jednotlivých leukocytů (serózní exsudát). Serózní V., zpravidla akutní, je lokalizován častěji v serózních dutinách; serózní exsudát se snadno vstřebává, V. prakticky nezanechává žádné stopy. Katarální V. se vyvíjí na sliznicích. Je to akutní nebo chronické. Uvolňuje se serózní nebo purulentní exsudát s příměsí hlenu. Fibrinózní V. vzniká na serózních nebo sliznicích; obvykle pikantní. obsahuje mnoho fibrinu, který ve formě filmu může volně ležet na povrchu sliznice nebo serózní membrány nebo být připájen k podkladovému povrchu. Fibrinózní V. patří mezi závažné formy zánětu; jeho výsledek závisí na umístění a hloubce poškození tkáně. Hnisavý V. se může vyvinout v jakékoli tkáni a orgánu; akutní nebo chronický průběh, může mít formu abscesu nebo flegmonu; proces je doprovázen histolýzou (tání) tkáně. Exsudát obsahuje hlavně leukocyty, které jsou ve stavu rozkladu. Pokud je v exsudátu obsažen velký počet erytrocytů, zánět se nazývá hemoragický. Je charakterizována prudkým zvýšením propustnosti krevních cév a dokonce porušením integrity jejich stěn. Jakýkoli V. může převzít charakter.

Produktivní (proliferativní) V. zpravidla postupuje chronicky : převažují jevy násobení buněčných prvků postižených tkání. Častým důsledkem je tvorba jizev.

Zánět závisí na imunologické reaktivitě těla, takže může mít klinicky úplně jiný průběh a výsledek. Pokud je zánětlivá reakce normální, tj. takový, který je pozorován nejčastěji, hovoří o normergickém V. Pokud zánětlivý proces probíhá pomalu, získává vleklý charakter se slabě vyjádřenými hlavními znaky V., nazývá se to hypoergický zánět. V některých případech způsobuje škodlivé činidlo extrémně prudkou zánětlivou reakci, nedostatečnou k jeho síle a dávce. Takový V., nazývaný hyperergický, je nejtypičtější pro stav alergie (alergie) .

Výsledek V. je určen povahou a intenzitou zánětlivého agens, formou zánětlivého procesu, jeho lokalizací, velikostí postižené oblasti a reaktivitou organismu (Reaktivita organismu) . V. je doprovázena smrtí buněčných prvků, pokud nekróza pokrývá velké oblasti, zejména v životně důležitých orgánech; důsledky pro tělo mohou být nejtěžší. Častěji je ohnisko ohraničeno z okolní zdravé tkáně, produkty rozpadu tkáně podléhají enzymatickému štěpení a fagocytární resorpci a zánětlivé ohnisko je vyplněno granulační tkání v důsledku buněčné proliferace. Pokud je oblast poškození malá, může dojít k úplné obnově předchozí tkáně (viz regenerace) , s rozsáhlejší lézí se tvoří v místě defektu.

Z hlediska biologické účelnosti má zánětlivý proces dvojí povahu. Jedna strana. V. je ochranně adaptivní reakce vyvinutá v procesu evoluce. Díky tomu se vymezuje od škodlivých faktorů v ohnisku V., brání zobecnění procesu. Toho je dosaženo různými mechanismy. Takže venózní a lymfatická stagnace a stagnace, výskyt krevních sraženin brání šíření procesu mimo postiženou oblast. Výsledný exsudát obsahuje složky schopné vázat, fixovat a ničit bakterie; fagocytózu provádějí emigrované leukocyty, proliferace lymfocytů a plazmatických buněk přispívá k produkci protilátek a zvýšení lokální i obecné imunity. Ve fázi proliferace se z granulační tkáně vytvoří ochranný válec. V. přitom může mít destruktivní a život ohrožující akci. Ve V. zóně vždy dochází ke smrti buněčných prvků. Nahromaděný exsudát může způsobit enzymatické tání tkáně, jejich stlačení se zhoršeným krevním oběhem a výživou. produkty exsudátu a tkání způsobují intoxikaci, metabolické poruchy. Nesoulad hodnoty V. pro tělo diktuje potřebu rozlišovat mezi jevy ochranné povahy od prvků rozpadu kompenzačních mechanismů.

Bibliografie: Alpern D.E. Zánět. (Otázky patogeneze), M., 1959, bibliogr.; Generál, ed. A.I. Strukova atd., M., 1982; Strukov A.I. a Chernukh A.M. Zánět, BME, 3. vydání, sv. 4, s. 413, M, 1976; Chernukh A.M. Zánět, M., 1979, bibliogr.

II Zánět

ochranná a adaptivní reakce celého organismu na působení patogenního podnětu, projevující se vývojem změn krevního oběhu v místě poškození tkáně nebo orgánu a zvýšením vaskulární permeability v kombinaci s tkáňovou dystrofií a buněčnou proliferací.

Alergický zánět(i. alergika; V. hyperergická) - V., ve které jsou tkáně a orgány způsobeny tvorbou komplexu alergenu s protilátkami nebo senzibilizovanými lymfocyty; se liší v závažnosti a ostrosti jevů V., které neodpovídají těm, které jsou způsobeny stejným faktorem bez předběžné senzibilizace organismu.

Alterativní zánět(i. alterativa; lat. altero, alteratum změnit, dělat jinak) - V., charakterizovaný převahou dystroficko -nekrobiotických změn v orgánech a tkáních.

Aseptický zánět(i. aseptica; syn. V. reaktivní) - V., vznikající bez účasti mikrobů.

Gangrenózní zánět(i. gangraenosa) - alternativní V., probíhající ve formě gangrény tkání a orgánů; typické například pro anaerobní infekci.

Hemoragický zánět(i. haemorrhagica) - exsudativ V., ve kterém exsudát obsahuje mnoho červených krvinek.

Zánět hyperergický(i. hyperergica) - viz Alergický zánět.

Zánět hypoergický(i. hypoergica) - V., charakterizovaný pomalým a prodlouženým průběhem s převahou zpravidla alterace a téměř úplnou absencí buněčné infiltrace a proliferace.

Hnilobný zánět(i. putrida; syn. V. ichorous) - V., vznikající z hnilobné infekce; charakterizované rozkladem tkání s tvorbou zapáchajících plynů.

Zánět hnisu(i. purulenta) - exsudativní V., charakterizovaná tvorbou hnisavého exsudátu a fúzí tkáňových (buněčných) prvků v oblasti zánětu; obvykle způsobeno pyogenními mikroorganismy.

Vymezení zánětu(Francouzské vymezení vymezení; synonymum: V. obranný, V. ochranný, V. omezující) - V., vznikající na hranici ohnisek nekrózy se nezměněnými oblastmi tkáně.

Desquamate zánět(i. desquamativa) - alternativní V., charakterizovaná deskvamací epitelu kůže, sliznic gastrointestinální trakt nebo dýchací cesty.

Obranný proti zánětu(i. defensiva; lat. defensio ochrana) - viz Demarkační zánět.

Zánět záškrtu(i. diphtherica; syn. - zastaralé.) - fibrinózní V. sliznic, charakterizovaná hlubokou nekrózou a nasycením nekrotických hmot fibrinem, což vede k tvorbě těžko oddělitelných filmů.

Ochranný zánět(i. defensiva) - viz Zánět, ohraničení.

Intersticiální zánět(i. interstitialis; synonymum V. intersticiální) - V. s převládající lokalizací v intersticiální tkáni, stroma parenchymálních orgánů.

Katarálně-hemoragický zánět(i. catarrhalis haemorrhagica) - katarální V., charakterizovaný přítomností erytrocytů v exsudátu.

Zánět, katarálně-hnisavý(i. catarrhalis purulenta; syn.) - katarální V., charakterizovaný tvorbou hnisavého exsudátu.

Katarálně-deskvamatický zánět(i. catarrhalis desquamativa) - katarální V., charakterizovaný masivní deskvamací epitelu.

Katarální zánět(i. catarrhalis; syn.) - V. sliznic, charakterizované tvorbou hojného exsudátu jiné povahy (serózní, slizniční, hnisavý, serózní hemoragický atd.) a jeho bobtnáním na povrchu sliznice membrána.

Katarálně serózní zánět(i. catarrhalis serosa; syn.) - katarální V., charakterizovaný tvorbou serózního exsudátu.

Krupózní zánět(i. crouposa) - druh fibrinózní V., charakterizovaný mělkou nekrózou a nasycením nekrotických hmot fibrinem, což vede k tvorbě snadno oddělitelných filmů.

Střevní zánět- viz Intersticiální zánět.

Zánět je normální(i. normergica) - V., vznikající v dříve nesenzibilizovaném organismu a charakterizovaná morfologicky a klinicky plnou shodou intenzity reakce tkáně se silou patogenního podnětu.

Omezující zánět- viz Vymezení zánětu.

Parenchymální zánět(i. parenchymatosa) - alternativní V. v parenchymatózním orgánu.

Perifokální zánět(i. perifocalis) - V., vznikající v obvodu ohniska poškození tkáně nebo zasazené do cizího tělesa.

Produktivní zánět(i. productiva; syn. V. proliferativní) - V., charakterizovaný převahou fenoménů proliferace buněčných prvků.

Specifický produktivní zánět(i. productiva specifica) - V. p., ve kterém dochází k proliferaci buněčných prvků za vzniku granulomů specifických pro dané onemocnění; charakteristické pro některá infekční onemocnění.

Zánět, proliferativní(i. proliferativa) - viz Produktivní zánět.

Reaktivní zánět(i. reaktiva) - viz aseptický zánět.

Zánět je růžový(i. erysipelatosa) - typ alterativně -exsudativního V. kůže, méně často sliznic, pozorovaných u erysipela a charakterizovaných rychlým průběhem, tvorbou subepidermálních puchýřů. flegmona, oblasti nekrózy.

Vážný zánět(i. serosa) - exsudativ V., charakterizovaný tvorbou serózního exsudátu v tkáních; pozorováno častěji v serózních dutinách.

Fibrinózní zánět(i. fibrinosa) - exsudativní V. sliznic a serózních membrán, méně často parenchymálních orgánů, charakterizované tvorbou exsudátu bohatého na fibrin, který koaguluje s tvorbou vláknitých hmot a fibrinových filmů.

Fyziologický zánět(i. physiologica) - jakýsi aseptický exsudativ V., vznikající v těle při provádění normálních fyziologických funkcí (například serózně -hemoragická deskvamativní menstruační, leukocytární sliznice gastrointestinálního traktu po jídle).

Flegmonózní zánět(i. phlegmonosa) - druh hnisavého V., ve kterém se hnisavý exsudát šíří mezi tkáňovými prvky, podél mezisvalových vrstev, podkoží, podél neurovaskulárních svazků, podél šlach a fascií, impregnační a stratifikační tkáně.

Flegmonózní-ulcerózní zánět(i. phlegmonosa ulcerosa) - druh flegmonózního V., charakterizovaný ulcerací postižených tkání; pozorováno hlavně ve stěnách orgánů gastrointestinálního traktu.

Exsudativní zánět(i. exsudativa) - V., charakterizovaný převahou tvorby exsudátu procesy alterace a proliferace.

1. Malá lékařská encyklopedie. - M.: Lékařská encyklopedie... 1991-96 2. Nejprve zdravotní péče... - M.: Velká ruská encyklopedie. 1994 3. Encyklopedický slovník lékařských pojmů. - M.: Sovětská encyklopedie. - 1982-1984.

Synonyma:

, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,