Diabetické hyperosmolární kóma. Co je hyperosmolární kóma u diabetes mellitus (příznaky, příčiny a léčba) Léčba hyperosmolárního kómatu začíná úvodem

Po celém světě, lékařské pohotovosti diabetes mellitus vedou v prevalenci mezi všemi ostatními závažnými komplikacemi endokrinologických onemocnění. Hyperosmolární kóma je vzácný, ale dosti závažný patologický stav. Abychom pochopili podstatu tohoto jevu, je nutné obecně zvážit, jaké změny fyziologických procesů obnášejí vysoká úroveň glukóza.

Lidské tělo se skládá z orgánů a tkání a ty se skládají z mnoha buněk. Glukóza – respektive její oxidační produkty – je hlavním energetickým zdrojem na světě. buněčné úrovni. Energie se uvolňuje uvnitř buněk, aby tam pronikla, potřebuje glukóza inzulín. Při nedostatku tohoto hormonu (který je typický pro cukrovku) dochází k paradoxní situaci, kdy je hladina cukru v krvi vysoká (tento stav se nazývá hyperglykémie), buňky a tkáně zažívají energetické hladovění. Alternativním způsobem výroby energie je štěpení tuků s nevyhnutelnou tvorbou velkého množství vedlejších produktů – ketolátek. To vede k posunu acidobazické rovnováhy směrem k acidifikaci (jinými slovy dochází ke ketoacidóze), která narušuje normální fungování všech orgánů a systémů, způsobuje intoxikaci a může vést ke ketoacidotickému kómatu.

Při hyperglykémii se osmolarita plazmy (celková koncentrace rozpuštěných částic v 1 litru) vždy zvyšuje, protože jednoduchým jazykem, v nezměněném objemu krve je zvýšené množství cukru. Tělo jako samoregulační systém se snaží rozkolísanou rovnováhu vyrovnat, tekutina z buněk proudí do cév, což způsobuje dehydrataci tkání (dehydrataci). Stav, kdy prudce stoupá obsah glukózy (více než 33,3 mmol/l při normě 3,3-5,5) a osmolarita plazmy, ale nedochází ke ketoacidóze, se nazývá hyperosmolární kóma. Postihuje především starší pacienty trpící mírným nebo středně těžkým diabetes mellitus 2. typu a zejména ty, kteří jsou léčeni léky snižujícími hladinu glukózy a dietou bez použití inzulínu. Hyperosmolární kóma může být často prvním příznakem diabetes mellitus u pacienta.

Příčiny

Hlavními provokujícími faktory jsou dehydratace a zvyšující se nedostatek inzulínu. Ztráta tekutin je způsobena:

zvracení;
průjem;
popáleniny;
krvácející;
užívání diuretik;
neschopnost samostatně uspokojit žízeň (osoby se zdravotním postižením);
zhoršená funkce koncentrace ledvin.

Nedostatek inzulínu se zhoršuje v následujících situacích:

infekční onemocnění (zejména při lokalizaci v močových orgánech);
zranění;
chirurgické postupy;
infarkt myokardu;
akutní pankreatitida, cholecystitida;
dlouhodobé užívání steroidů;
chyby ve stravě;
vstup velkého množství glukózy do krve intravenózně (například během infuzní terapie).

Naposledy Speciální pozornost se podává při infekčním poškození ledvin (pyelonefritida) a zhoršeném průchodu moči močovými cestami. Předpokládá se, že tyto faktory určují charakteristiky vývoje a průběhu hyperosmolárního kómatu.

Vývojový mechanismus

Pod vlivem výše uvedených faktorů se rozvíjí hyperglykémie a zvyšuje se osmolarita plazmy. Když koncentrace glukózy dosáhne asi 10 mmol/litr (renální práh), je obvykle vyloučena močí. Protože se však hyperosmolární kóma vyvíjí na pozadí zhoršené funkce ledvin, nedochází ke správnému uvolňování cukru. To vysvětluje tak vysokou hladinu glukózy v krvi (někdy mohou čísla dosáhnout 200 mol/l), která vede k uvolňování tekutiny z tkání a buněk. Dochází k dehydrataci mozkových buněk, zpomaluje se průtok krve v kapilárách, což má za následek ztrátu vědomí, různé neurologické poruchy a tvorbu trombů. Charakteristickým rysem tohoto typu kómatu je, že nedochází k aktivnímu rozkladu tuků a nadměrné tvorbě ketolátek, což vysvětluje nepřítomnost ketoacidózy. Podle moderních údajů je začátek oxidačního procesu volných mastné kyseliny zabraňuje vysoké osmolaritě plazmy a střední výrazný nedostatek inzulín.

Příznaky

Hyperosmolární kóma se vyznačuje postupným vývojem (obvykle 2-5 dní). Prvními varovnými příznaky jsou slabost, neustálá žízeň (polydipsie) a nadměrné močení (polyurie), které přispívá k dehydrataci. Kůže se stává suchou, tónovanou oční bulvy klesá a často dochází ke ztrátě hmotnosti. Vědomí je narušeno - od ospalosti po strnulost a poté hluboké bezvědomí. Z kardiovaskulárního systému se snížila arytmie, zvýšená srdeční frekvence krevní tlak. Dýchání je časté a mělké, ve vydechovaném vzduchu není cítit zápach acetonu (důležité diagnostické kritérium). Mohou se objevit menší gastrointestinální poruchy. Polyurie ustupuje oligurii (snížené močení) a poté anurii ( úplná absence moč). Neurologické příznaky jsou výrazné a jsou obvykle reprezentovány následujícími reverzibilními poruchami:

bilaterální nystagmus (záškuby očních bulv);
paréza (ochablost svalů) nebo paralýza (úplná nehybnost);
nezřetelná řeč;
nedostatek reflexů nebo naopak hyperreflexie;
křeče;
horečka centrálního původu (tj. ne kvůli zánětlivý proces, ale v důsledku nedostatečné funkce termoregulačního centra);
epileptoidní záchvaty (tj. podobné epileptickým záchvatům, ale jiné povahy);
halucinace.

Zvýšení viskozity krve v důsledku dehydratace vede k trombóze tepen a žil, což může vést k rozvoji syndromu diseminované intravaskulární koagulace (smrtelná nerovnováha koagulačního a antikoagulačního systému krve). Taky společný důvod smrtelným výsledkem je hypovolemický šok, při kterém se objem cirkulující krve v důsledku ztráty tekutiny natolik zmenší, že se cévy vyprázdní a zastaví se přívod krve do životně důležitých orgánů.

Diagnostika

Charakteristické rysy umožňují rozpoznat hyperosmolární kóma:

Výrazná hyperglykémie (od 33 do 200 mmol/l).
Vysoká osmolarita krevní plazmy (330-350, když je norma 285-290 mOsmol/l).
Žádný zápach acetonu ve vydechovaném vzduchu nebo ketolátek v moči.
Charakteristické neurologické poruchy (nutno odlišit od akutní cévní mozkové příhody).

Jiné laboratorní ukazatele, jako je zvýšení sodíku, chloru, zbytkového dusíku, hemoglobinu a leukocytů v krvi, nemají diagnostickou hodnotu, protože jsou charakteristické pro různé patologické stavy.

Terapeutická opatření

Na oddělení se provádí léčba hyperosmolárního kómatu intenzivní péče a resuscitaci. Pacient se ukáže zdravotní péče v několika směrech.

Obnovení nedostatku tekutin

Boj s dehydratací pomocí intravenózních tekutin je na prvním místě. Roztok pro podávání se vybírá na základě kvantitativního obsahu sodíku v plazmě. Při vysokých koncentracích začíná rehydratace 2% roztokem glukózy. Pokud je hladina sodíku blízká normálu, použijte 0,45% (hypotonický) roztok. Jak se zvyšuje množství tekutiny v cévách, hyperglykémie se stává méně výraznou. Přibližné schéma infuzní terapie:

během první hodiny – 1,0-1,5 l;
další 2 hodiny – 0,5-1,0 l/h;
dále až do odstranění dehydratace - 0,25-0,5 l/hod.

Rehydratace se provádí za nepřetržitého monitorování centrálního žilního tlaku a hodinového výdeje moči.

Eliminace hyperglykémie

K účinnému a bezpečnému snížení hladiny glukózy se používají nízké dávky inzulínu – 2 jednotky za hodinu intravenózně. Při prudkém poklesu koncentrace cukru (více než 5,5 mmol za hodinu) existuje riziko rozvoje mozkového edému (tekutina vyteče ven cévní řečiště do buněk). Přechod na obvyklý režim dávkování inzulínu je proto přípustný pouze v situaci, kdy těžká hyperglykémie trvá déle než 4–5 hodin, adekvátní terapie. Na subkutánní aplikaci inzulínu se přechází při dosažení hladiny glukózy 11-13 mmol/l.

Boj s komplikacemi

K prevenci trombózy se heparin podává intravenózně (5000 jednotek 2krát denně, přičemž jsou pečlivě sledovány indikátory srážení krve). Aby se zabránilo komplikacím z kardiovaskulárního systému, je intravenózně podáván albumin a někdy plná krev. Při progresi renálního selhání je pacient přeložen na hemodialýzu (umělá ledvina).

Vzhledem k tomu, že hyperosmolární kóma je často vyvoláno purulentně-zánětlivými procesy, je indikováno použití antibakteriálních léků.

Kritéria pro správné ošetření

Snížené hladiny glukózy v plazmě a osmolarity
Obnovení vědomí
Vzhled diurézy
Normalizace krevního tlaku
Regrese neurologických poruch

Předpověď

I při včasné a adekvátní lékařské péči se diabetické hyperosmolární kóma vyznačuje vysokou mortalitou, dosahující 50 %. Nejčastějšími příčinami úmrtí pacientů jsou následující komplikace:

hypovolemický šok;
cerebrální edém;
nekontrolovaná tvorba trombu;
selhání ledvin.

Jednou z hrozných a zároveň nedostatečně prozkoumaných komplikací diabetes mellitus je hyperosmolární kóma. O mechanismu jeho vzniku a vývoje se stále vedou diskuse.

Onemocnění není akutní, stav diabetika se může zhoršovat na dva týdny až do prvních poruch vědomí. Nejčastěji se kóma vyskytuje u lidí starších 50 let. Lékaři nejsou vždy schopni okamžitě stanovit správnou diagnózu při absenci informací, že pacient má cukrovku.

Co je hyperosmolární kóma

Hyperosmolární kóma je stav se ztrátou vědomí a poruchami ve všech systémech: slábnou reflexy, srdeční činnost a termoregulace, přestává se vylučovat moč. Člověk v této době doslova balancuje na hranici života a smrti. Příčinou všech těchto poruch je hyperosmolarita krve, to znamená silné zvýšení její hustoty (více než 330 mosmol/l při normě 275-295).

Tento typ kómatu je charakterizován vysokou hladinou glukózy v krvi nad 33,3 mmol/l a závažnou dehydratací. Nedochází ke ketoacidóze – ketolátky se v testech moči nezjišťují, dech diabetického pacienta není cítit po acetonu.

Hyperosmolární kóma mezinárodní klasifikace jsou považovány za porušení metabolismus voda-sůl, kód ICD-10 – E87.0.

Hyperosmolární stav vede ke kómatu poměrně zřídka, ale lékařská praxe se vyskytuje v 1 případě na 3300 pacientů za rok. Průměrný věk pacienta je podle statistik 54 let, má non-inzulin-dependentní diabetes 2. typu, ale své onemocnění nekontroluje, a proto má řadu komplikací, včetně diabetické nefropatie se selháním ledvin. Třetina pacientů v kómatu má dlouhodobý diabetes, ale nebyl diagnostikován, a proto nebyl po celou dobu léčen.

Ve srovnání s ketoacidotickým kómatem se hyperosmolární kóma vyskytuje 10krát méně často. Nejčastěji její projevy i v mírném stadiu zastaví diabetici sami, aniž by si toho vůbec všimli – normalizují glykémii, začnou více pít a kvůli ledvinovým potížím se obrátí na nefrologa.

Důvody rozvoje

Hyperosmolární kóma se vyvíjí u diabetes mellitus pod vlivem následující faktory:

1. Těžká dehydratace v důsledku rozsáhlých popálenin, předávkování nebo dlouhodobého užívání diuretik, otravy a střevní infekce které jsou doprovázeny zvracením a průjmem.
2. Nedostatek inzulinu v důsledku špatné stravy, časté vynechávání léků na snížení hladiny glukózy, těžké infekce nebo fyzická aktivita, léčba hormonálními látkami, které inhibují produkci vlastního inzulínu.
3. Nediagnostikovaná cukrovka.
4. Dlouhodobá infekce ledvin bez řádné léčby.
5. Hemodialýza popř intravenózní podání glukózy, když lékaři o pacientově cukrovce nevědí.

Patogeneze

Vznik hyperosmolárního kómatu je vždy doprovázen těžkou hyperglykémií. Glukóza se do krve dostává z potravy a zároveň je produkována játry, její vstup do tkání je komplikovaný inzulinovou rezistencí. Ketoacidóza se nevyskytuje a důvod této absence nebyl dosud přesně stanoven. Někteří vědci se domnívají, že hyperosmolární kóma nastává, když je dostatek inzulinu k zabránění rozkladu tuků a tvorbě ketolátek, ale příliš málo k potlačení rozkladu glykogenu v játrech k produkci glukózy. Podle jiné verze je uvolňování mastných kyselin z tukové tkáně potlačeno nedostatkem hormonů při vzniku hyperosmolárních poruch – somatropinu, kortizolu a glukagonu.

Známé jsou další patologické změny, které vedou k hyperosmolárnímu kómatu. Jak hyperglykémie postupuje, objem moči se zvyšuje. Pokud ledviny fungují normálně, pak se při překročení hranice 10 mmol/l začne glukóza vylučovat močí. Pokud je funkce ledvin narušena, ne vždy k tomuto procesu dochází, pak se cukr hromadí v krvi, zvyšuje se množství moči v důsledku zhoršené reabsorpce v ledvinách a začíná dehydratace. Z buněk a prostoru mezi nimi odchází tekutina a zmenšuje se objem cirkulující krve.

Neurologické příznaky se objevují v důsledku dehydratace mozkových buněk; zvýšená srážlivost krve vyvolává trombózu a vede k nedostatečnému prokrvení orgánů. V reakci na dehydrataci se zvyšuje tvorba hormonu aldosteronu, který brání průniku sodíku z krve do moči, a vzniká hypernatremie. To zase vyvolává krvácení a otok v mozku - dochází ke kómatu.

Příznaky a symptomy

Vývoj hyperosmolárního kómatu trvá jeden až dva týdny. Nástup změn je spojen se zhoršením kompenzace diabetu s následnými známkami dehydratace. Neurologické příznaky a následky vysoké osmolarity krve se objevují jako poslední.

Příčiny symptomů	Vnější projevy předcházející hyperosmolárnímu komatu
Dekompenzace diabetu	Žízeň, časté močení, suchá, svědivá kůže, nepohodlí na sliznicích, slabost, neustálá únava.
Dehydratace	Váha a tlak klesá, končetiny tuhnou, objevuje se neustálé sucho v ústech, kůže bledne a chladne, ztrácí se její elasticita - po sevření dvěma prsty do záhybu se pokožka vyhlazuje pomaleji než obvykle.
Dysfunkce mozku	Slabost ve svalových skupinách až paralýza, deprese reflexů nebo hyperreflexie, křeče, halucinace, záchvaty podobné epileptickým. Pacient přestává reagovat na okolí a následně ztrácí vědomí.
Poruchy funkce jiných orgánů	Žaludeční nevolnost, arytmie, zrychlený puls, mělké dýchání. Produkce moči klesá a poté se úplně zastaví. Teplota se může zvýšit kvůli zhoršené termoregulaci, jsou možné infarkty, mrtvice a trombóza.

Vzhledem k tomu, že u hyperosmolárního kómatu jsou narušeny funkce všech orgánů, může být tento stav maskován infarktem nebo příznaky podobnými rozvoji těžké infekce. Vzhledem k mozkovému edému může být podezření na komplexní encefalopatii. Pro rychlé stanovení správné diagnózy musí lékař vědět o pacientově anamnéze diabetu nebo jej včas identifikovat na základě údajů z testů.

Nutná diagnostika

Diagnóza se provádí na základě příznaků, dat laboratorní diagnostika a přítomnost diabetu. Ačkoli je tento stav častější u starších lidí s onemocněním 2. typu, hyperosmolární kóma se může vyvinout i u 1. typu bez ohledu na věk.

Pro stanovení diagnózy je obvykle nutné komplexní vyšetření krve a moči:

Analýza		Důkazy svědčící pro hyperosmolární poruchu
Glukóza v krvi		Výrazně zvýšené - od 30 mmol/l až po prohibitivní čísla, někdy až 110.
Osmolarita plazmy		Silně překračuje normu kvůli hyperglykémii, hypernatrémii a zvýšení močovinového dusíku z 25 na 90 mg %.
Glukóza v moči		Zjišťuje se, pokud nedochází k závažnému selhání ledvin.
Ketonová tělíska		Nedetekovatelný v séru nebo moči.
Elektrolyty v plazmě	sodík	Množství se zvyšuje, pokud již došlo k těžké dehydrataci; je normální nebo mírně pod ní ve střední fázi dehydratace, kdy tekutina opouští tkáně do krve.
	draslík	Situace je opačná: když voda opustí buňky, je jí dostatek, pak vzniká nedostatek – hypokalémie.
Obecný rozbor krve		Hemoglobin (Hb) a hematokrit (Ht) jsou často zvýšené a počet bílých krvinek (WBC) je vyšší než normálně, bez zjevných známek infekce.

Zjistit, jak moc srdce trpělo a zda snese resuscitační opatření, proveďte EKG.

Algoritmus nouzové péče

Pokud pacient s diabetem ztratil vědomí nebo je v nevyhovujícím stavu, první věc, kterou byste měli udělat, je zavolat sanitku. Může být poskytnuta pohotovostní péče pro hyperosmolární kóma pouze na jednotce intenzivní péče. Čím rychleji je tam pacient dodán, tím vyšší je jeho šance na přežití, tím menší bude poškození orgánů a tím rychleji se bude moci zotavit.

Při čekání na sanitku musíte:

1. Položte pacienta na bok.
2. Pokud je to možné, zabalte jej, abyste snížili tepelné ztráty.
3. Sledujte svůj dech a tep a v případě potřeby začněte. umělé dýchání a nepřímá srdeční masáž.
4. Změřte hladinu cukru v krvi. Pokud je norma výrazně překročena, aplikujte krátkodobě působící inzulín. Inzulin by neměl být podáván, pokud není k dispozici glukometr a nejsou k dispozici údaje o glukóze; tato akce může vyvolat smrt pacienta, pokud má hypoglykémii.
5. Pokud máte možnost a dovednosti, vložte infuzi s fyziologickým roztokem. Rychlost podávání je jedna kapka za sekundu.

Při přijetí diabetika do intenzivní péče jsou mu provedeny rychlé testy ke stanovení diagnózy, v případě potřeby je napojen na ventilátor, je obnoven průtok moči a zaveden katetr do žíly pro dlouhodobé podávání. léky.

Stav pacienta je neustále sledován:

- Glukóza se měří každou hodinu.
- Každých 6 hodin – hladiny draslíku a sodíku.
- Aby se zabránilo ketoacidóze, jsou monitorovány ketolátky a kyselost krve.
- Množství vyloučené moči se počítá po celou dobu instalace IV.
- Často se kontroluje puls, krevní tlak a teplota.

Hlavními směry léčby jsou obnovení rovnováhy voda-sůl, odstranění hyperglykémie, léčba doprovodných onemocnění a poruch.

Náprava dehydratace a doplnění elektrolytů

K obnovení tekutiny v těle se provádějí volumetrické intravenózní infuze - až 10 litrů za den, první hodina - až 1,5 litru, poté se objem roztoku podávaného za hodinu postupně snižuje na 0,3-0,5 litru.

Lék se vybírá v závislosti na hladinách sodíku získaných během laboratorních testů:

Při úpravě dehydratace se kromě obnovy zásob vody v buňkách zvyšuje i objem krve, přičemž se eliminuje hyperosmolární stav a klesá hladina krevního cukru. Rehydratace se provádí s povinnou kontrolou glukózy, protože její prudký pokles může vést k rychlému poklesu krevního tlaku nebo edému mozku.

Když se objeví moč, tělo začne doplňovat zásoby draslíku. Obvykle je to v nepřítomnosti chlorid draselný selhání ledvin– fosfát. Koncentrace a objem podání se volí na základě výsledků častých krevních testů na draslík.

Boj s hyperglykémií

Glykémie se upravuje pomocí inzulínové terapie, krátkodobě působící inzulín se podává v minimálních dávkách, ideálně kontinuální infuzí. Při velmi vysoké hyperglykémii se podává předběžná intravenózní injekce hormonu v množství až 20 jednotek.

V případě těžké dehydratace nesmí být inzulin použit, dokud není obnovena vodní bilance, glukóza již v této době rychle klesá. Pokud jsou diabetes a hyperosmolární kóma komplikovány základními zdravotními stavy, může být zapotřebí více inzulínu.

Zavedení inzulinu v této fázi léčby neznamená, že pacient bude muset přejít na celoživotní užívání. Nejčastěji lze po stabilizaci stavu diabetes 2. typu kompenzovat dietou (dieta u diabetu 2. typu) a užíváním léků na snížení hladiny glukózy.

Léčba přidružených poruch

Současně s obnovením osmolarity se provádí korekce existujících nebo suspektních poruch:

1. Podáním heparinu se eliminuje hyperkoagulace a předchází trombóze.
2. Při zhoršení renálního selhání se provádí hemodialýza.
3. Pokud je hyperosmolární kóma způsobeno infekcemi ledvin nebo jiných orgánů, předepisují se antibiotika.
4. Glukokortikoidy se používají jako protišoková terapie.
5. Na konci léčby jsou vitamíny a mikroelementy předepsány k doplnění jejich ztrát.

Co očekávat - předpověď

Prognóza hyperosmolárního kómatu do značné míry závisí na době zahájení lékařské péče. Na včasná léčba poruchám vědomí lze předejít nebo je včas obnovit. Kvůli opožděné terapii zemře 10 % pacientů s tímto typem kómatu. Zbývající úmrtí jsou pravděpodobně způsobena starší věk, dlouhodobá nekompenzovaná cukrovka, „kytice“ nemocí, které se během této doby nahromadily – selhání srdce a ledvin, angiopatie.

Smrt v hyperosmolárním kómatu nastává nejčastěji v důsledku hypovolémie – snížení objemu krve. V těle způsobuje nedostatek vnitřní orgány, především orgány s existujícími patologické změny. Včas neodhalený mozkový edém a masivní trombóza mohou mít za následek i smrt.

Pokud se terapie ukáže jako včasná a účinná, pacient s diabetem nabude vědomí, příznaky kómatu vymizí, glykémie a osmolarita se normalizují. Neurologické patologie po zotavení z kómatu mohou trvat několik dní až několik měsíců. Někdy nedojde k úplné obnově funkcí, může přetrvávat obrna, problémy s řečí, psychické poruchy.

Pacienti s hyperosmolárním kómatem by měli být hospitalizováni na jednotce intenzivní péče. Pacienti po stanovení diagnózy a zahájení terapie potřebují neustálé sledování svého stavu, včetně sledování základních hemodynamických parametrů, tělesné teploty a laboratorních parametrů.

V případě potřeby pacienti podstupují mechanickou ventilaci a katetrizaci Měchýř, instalace centrálního žilního katétru, parenterální výživa. Na jednotce intenzivní péče se provádí:

- expresní analýzu glykémie jednou za hodinu při intravenózním podání glukózy nebo jednou za 3 hodiny při přechodu na subkutánní podání;

- stanovení ketolátek v séru v krvi 2krát denně (pokud to není možné, stanovení ketolátek v moči 2krát denně);

- stanovení hladin K a Na v krvi 3-4krát denně;

- studium acidobazického stavu 2-3krát denně až do stabilní normalizace pH;

- hodinové sledování diurézy až do odstranění dehydratace;

- monitorování EKG,

- sledování krevního tlaku, srdeční frekvence, tělesné teploty každé 2 hodiny;

- rentgen plic,

- obecný rozbor krve a moči jednou za 2-3 dny.

Stejně jako u diabetické ketoacidózy jsou hlavními směry léčby pacientů s hyperosmolárním kómatem rehydratace, inzulínová terapie (ke snížení plazmatické glykémie a hyperosmolarity), korekce poruchy elektrolytů a acidobazické poruchy).

Rehydratace

Chlorid sodný, 0,45 nebo 0,9% roztok, nitrožilní kapání 1-1,5 l během 1. hodiny infuze, 0,5-1 l během 2. a 3., 300-500 ml za další hodiny. Koncentrace roztoku chloridu sodného je určena hladinou sodíku v krvi. Při hladině Na + 145-165 meq/l se podává roztok chloridu sodného v koncentraci 0,45 %; na úrovni Na+< 145 мэкв/л — в концентрации 0,9%; при уровне Na + >165 mEq/l, podávání fyziologických roztoků je kontraindikováno; u takových pacientů se k rehydrataci používá roztok glukózy.

Dextróza, 5% roztok, 1-1,5 litru intravenózně během 1. hodiny infuze, 0,5-1 litru během 2. a 3. hodiny, 300-500 ml v dalších hodinách. Osmolalita infuzních roztoků:

- 0,9% chlorid sodný - 308 mOsm/kg;

- 0,45% chlorid sodný - 154 mOsm/kg,

- 5% dextróza - 250 mOsm/kg.

Dostatečná rehydratace pomáhá snížit hypoglykémii.

Inzulínová terapie

Krátkodobě působící léky se používají:

Rozpustný inzulín (lidským genetickým inženýrstvím nebo polosyntetický) intravenózně v roztoku chloridu sodného/dextrózy rychlostí 00,5-0,1 U/kg/h (v tomto případě by hladina glukózy v krvi neměla klesnout o více než 10 mOsm/kg / h).

V případě kombinace ketoacidózy a hyperosmolárního syndromu se léčba provádí v souladu s obecnými zásadami léčby diabetické ketoacidózy.

Hodnocení účinnosti léčby

Známky účinné terapie hyperosmolárního kómatu zahrnují obnovení vědomí, eliminaci klinické projevy hyperglykémie, dosažení cílových hladin glukózy v krvi a normální osmolality plazmy, vymizení acidózy a poruch elektrolytů.

Chyby a nepřiměřená zadání

Rychlá rehydratace a prudký pokles hladiny glukózy v krvi může vést k rychlému poklesu osmolarity plazmy a rozvoji mozkového edému (zejména u dětí).

S ohledem na vyšší věk pacientů a přítomnost doprovodných onemocnění může i adekvátní rehydratace často vést k dekompenzaci srdečního selhání a plicního edému.

Rychlé snížení hladiny glukózy v krvi může způsobit přesun extracelulární tekutiny do buněk a zhoršit arteriální hypotenzi a oligurii.

Užívání draslíku i během středně těžké hypokalémie u jedinců s oligo- nebo anurií může vést k život ohrožující hyperkalémii.

Podávání fosfátů při selhání ledvin je kontraindikováno.

Etiologie

Hyperosmolární kóma u diabetes mellitus je poměrně častým jevem a je pozorováno u 70–80 % pacientů. Hyperosmolarita je stav, který je spojen s vysokými hladinami látek, jako je glukóza a sodík v krvi člověka, což vede k dehydrataci mozku, po níž dochází k dehydrataci celého těla.

Onemocnění se vyskytuje v důsledku osoby s diabetes mellitus nebo je důsledkem poruchy metabolismu sacharidů, což způsobuje pokles inzulínu a zvýšení koncentrace glukózy s ketolátkami.

Hladina cukru v krvi pacienta se zvyšuje z následujících důvodů:

těžká dehydratace po silném zvracení, průjem, malý příjem tekutin, zneužívání diuretik;
zvýšené hladiny glukózy v játrech způsobené dekompenzací nebo nesprávnou léčbou;
nadměrná koncentrace glukózy po podání intravenózních roztoků.

Poté dochází k narušení funkce ledvin, což ovlivňuje vylučování glukózy močí a její nadbytek je toxický pro celé tělo. To zase potlačuje produkci inzulínu a využití cukru jinými tkáněmi. V důsledku toho se stav pacienta zhoršuje, průtok krve se snižuje, je pozorována dehydratace mozkových buněk, klesá krevní tlak, dochází k poruše vědomí, jsou možné krvácení, dochází k selháním v systému podpory života a člověk upadá do kómatu.

Hyperosmolární diabetické kóma– stav ztráty vědomí s narušením fungování všech tělesných systémů, kdy se snižují reflexy, slábne srdeční činnost a snižuje se termoregulace. V tomto stavu je vysoké riziko úmrtí.

Klasifikace

Hyperosmolární kóma má několik druhů:

Hyperglykemické kóma. Pozoruje se při zvýšení hladiny cukru v krvi, což vede k intoxikaci a poruchám vědomí a může být doprovázeno zvýšením koncentrace kyseliny mléčné.
Hyperglykemické hyperosmolární kóma je smíšený typ patologického stavu, kdy dochází k poruchám vědomí v důsledku přebytku cukru a vysokoosmotických sloučenin s poruchou metabolismu uhlíku. Při diagnostice je nutné zkontrolovat pacienta na přítomnost infekčních onemocnění v ledvinách, v nosní dutině, zkontrolovat břišní dutina a lymfatické uzliny, protože ketoacidóza u tohoto typu chybí.
Ketoacidotické kóma. Souvisí s nedostatkem inzulinu v důsledku nevhodně zvolené léčby, což přispívá k narušení dodávky glukózy do buněk a snížení jejího využití. Symptomy se vyvíjejí rychle, prognóza terapie je příznivá: k zotavení dochází v 85% případů. Pacient může pociťovat silnou žízeň, bolesti břicha, pacient má výrazné hluboké dýchání s pachem acetonu a objevuje se zmatenost.
Hyperosmolární neketoacidotické kóma. Je to pro ni typické akutní porucha metabolismus s těžkou dehydratací a exikózou. Nedochází k žádné akumulaci ketolátek a je velmi vzácný. Příčinou je nedostatek inzulínu a dehydratace. Proces vývoje je dosti pomalý – asi dva týdny s postupným zhoršováním příznaků.

Každá z odrůd souvisí s hlavní příčinou – cukrovkou. Hyperosmolární kóma se vyvíjí během dvou až tří týdnů.

Příznaky

Hyperosmolární kóma má následující celkové příznaky, která předchází poruše vědomí:

silná žízeň;
suchá kůže a sliznice;
tělesná hmotnost klesá;
celková slabost a anémie.

Pacientův krevní tlak klesá, tělesná teplota klesá a jsou pozorovány následující:

hemiparéza;
vědomí je narušeno;
jsou zaznamenány křeče.

V těžkých stavech jsou možné halucinace, dezorientace, paralýza a poruchy řeči. Pokud není poskytnuta lékařská pomoc, výrazně se zvyšuje riziko úmrtí.

Při diabetes mellitus dochází u dětí k náhlému úbytku hmotnosti, zvýšené chuti k jídlu a dekompenzace má za následek problémy s kardiovaskulárním systémem. Vůně z úst přitom připomíná ovocné aroma.

Diagnostika

Ve většině případů je pacient s diagnózou hyperosmolárního neketoacidotického kómatu okamžitě přijat na intenzivní péči, kde je urgentně zjištěna příčina tohoto stavu. Pacientovi je poskytována primární péče, ale bez zjištění celkového obrazu není dostatečně účinná a umožňuje pouze stabilizovat stav pacienta.

Algoritmus výzkumu:

kontrola hladiny inzulínu a cukru v krvi a také kyseliny mléčné;
držený vizuální kontrola jsou kontrolovány reakce pacienta.

Pokud pacient přijde před propuknutím poruchy vědomí, je mu předepsán krevní test, vyšetření moči na cukr, inzulín a sodík.

Je předepsán kardiogram ultrasonografie srdce, protože cukrovka může způsobit mrtvici nebo srdeční infarkt.

Lékař musí odlišit patologii od mozkového edému, aby nedošlo ke zhoršení situace předepisováním diuretik. Hotovo CT vyšetření hlavy.

Po stanovení přesné diagnózy je pacient hospitalizován a je mu předepsána léčba.

Léčba

Pomoc v nouzi se skládá z následujících částí:

je volána sanitka;
puls a krevní tlak jsou kontrolovány před příjezdem lékaře;
zkontroluje se řečový aparát pacienta, ušní lalůčky se promnou, tváře se plácnou, aby pacient neztratil vědomí;
Pokud je pacient na inzulinu, inzulin je injikován subkutánně a je zajištěno velké množství brakické vody.

Po hospitalizaci pacienta a určení příčiny je předepsána vhodná léčba v závislosti na typu kómatu.

Hyperosmolární kóma zahrnuje následující terapeutické akce:

odstranění dehydratace a šoku;
obnovení rovnováhy elektrolytů;
hyperosmolarita krve je eliminována;
pokud je zjištěna laktátová acidóza, provede se odstranění a normalizace kyseliny mléčné.

Pacient je hospitalizován, žaludek je vymyt a močový katetr se provádí kyslíková terapie.

U tohoto typu kómatu je předepisována rehydratace ve velkých objemech: je mnohem vyšší než u ketoacidotického kómatu, ve kterém je také předepsána rehydratace a také inzulínová terapie.

Nemoc se léčí obnovením objemu tekutiny v těle, která může obsahovat glukózu i sodík. V tomto případě je však velmi vysoké riziko úmrtí.

Při hyperglykemickém kómatu je pozorován zvýšený inzulín, takže není předepsán, ale místo toho je podáván velký počet draslík Použití alkálií a prášek do pečiva nezkoušel u ketoacidózy nebo hyperosmolárního kómatu.

užívat předepsané léky včas;
nepřekračujte předepsané dávkování;
kontrolovat hladinu cukru v krvi, nechat se testovat častěji;
kontrolovat krevní tlak, používat léky, které ho pomáhají normalizovat.

Nepřetěžujte se, hodně odpočívejte, zvláště při rehabilitaci.

Možné komplikace

Nejčastější komplikace hyperosmolárního kómatu jsou:

epileptické záchvaty;
trombóza;
pankreatitida;
problémy s játry;
ochrnutí;
problémy s řečí.

Při prvních projevech klinických příznaků musí být pacientovi poskytnuta lékařská péče, vyšetření a léčba.

Kóma u dětí je častější než u dospělých a vyznačuje se extrémně negativní prognózou. Proto musí rodiče sledovat pohodu dítěte a při prvních příznacích vyhledat lékařskou pomoc.

Hyperosmolární kóma– závažné onemocnění, které je komplikací diabetes mellitus.

Za prvé, takové kóma vzniká u starších lidí (obvykle žen) (po 50). Často takoví lidé mají omezený pohyb. Častěji pozorováno u pacientů s

Nemoc je hrozná, protože ve 40–60 % končí smrtí.

Při hyperosmolárním kómatu se zvyšuje hladina glukózy a sodíku v krvi, pozoruje se dehydratace těla, narušuje se metabolický proces v těle látek a energie a nezvyšuje se kyselost krve.

K rozvoji a progresi onemocnění přispívají následující důvody:

Dehydratace. Vyprovokovaný časté zvracení a průjem, popáleniny, hypotermie, zneužívání diuretik;
Nedostatečná dávka podávaného inzulínu;
Náhlé ukončení užívání;
Vysoká dávka inzulínu;
Vývoj dalších onemocnění(pneumonie, onemocnění ledvin a močové cesty, infarkt myokardu), trauma, chirurgické zákroky.

Patogeneze

Hyperosmolární kóma u diabetes mellitus zvyšuje obsah monosacharidů (glukózy) v krvi.

Tento proces se v lékařských kruzích nazývá hyperglykémie.

Dochází také k prudkému zvýšení osmolarity plazmy (to lze vidět v názvu onemocnění).

Zhuštění krve vede ke snížení krevního tlaku a zhoršení funkce mozku.

Podstatou relapsu je, že ztráta volné vody vede k jejímu přechodu z intracelulárního do extracelulárního prostoru. Ledviny zadržují vodu a v buňkách je jí nedostatek. Během krátké doby se rozvine hypernatrémie. Vede k narušení vodní rovnováhy v mozkových buňkách. V důsledku toho se vyvíjí mozkový edém. Nastává kóma.

Příznaky

Onemocnění začíná a trvá od 4-6 dnů do několika týdnů.

V tomto případě jsou pozorovány následující symptomatické série:

slabost, ospalost;
pocení;
křeče;
rychlé dýchání;
suchost sliznic a ústní dutiny;
silná žízeň v důsledku dehydratace (dehydratace);
nadměrné močení;
částečná svalová paralýza;
snížená chuť k jídlu;
zimnice;
prudký pokles tělesné hmotnosti;
olupování kůže;
nízká (méně často vysoká) teplota;
tupost očních bulv ( "skleněný" vzhled);

Starší lidé jsou ohroženi nervový systém, projevující se porušením jasnosti vědomí. Řeč se stává nezřetelnou. Objevuje se delirium, někdy halucinace, strach, křeče (deformovaný obličej), horečka.

Možné komplikace onemocnění

S poklesem glukózy a dehydratací celého těla může dojít k otoku mozku nebo plic. U starších lidí se rozvine srdeční onemocnění a sníží se krevní tlak. Vysoký obsah draslíku v těle může mít za následek smrt člověka.

Diagnóza hyperosmolárního kómatu

Diagnóza hyperosmolárního kómatu zahrnuje laboratorní výzkum pro glukosurii a hyperglykémii. Plazma je také testována na osmolaritu a hladiny sodíku na hypernatrémii. Lékař může předepsat ultrazvuk, rentgen slinivky břišní a elektrokardiografii.

Přítomnost nebo nepřítomnost ketonů se zjišťuje v moči a krvi(organické látky). Pečlivě se vyšetřují leukocyty a červené krvinky a také dusík v močovině. Pomoc při diagnostice poskytují endokrinologové a resuscitátoři.

Hospitalizace pacienta by měla být neodkladná. Pacient musí být okamžitě převezen na pohotovost (bezpečný přesun). Před příjezdem lékaře by měl být pacient teple přikryt. Můžete nakapat fyziologickým roztokem (pokud je to možné).

Léčba onemocnění

První věc, která se dělá během léčby, je odstranit dehydrataci, poté obnovit osmolaritu krve a stabilizovat hladinu glukózy.

V nemocnici se pacientovi odebírá krev každou hodinu po dobu několika dnů. Dvakrát denně se provádí test na ketony v krvi a kontroluje se acidobazický stav těla.

Objem moči produkované v průběhu času je pečlivě kontrolován. Lékaři neustále kontrolují krevní tlak a kardiogram.

K zastavení dehydratace se podává 0,45% roztok chloridu sodného(v prvních hodinách hospitalizace 2-3 litry). Do těla se dostává nitrožilně, kapátkem. Poté jsou do krevního oběhu injikovány roztoky s osmotickým tlakem s paralelním podáváním inzulínu. Dávka inzulínu by neměla překročit 10-15 jednotek. Cílem léčby je vrátit hladinu glukózy v těle do normálu.

Pokud je množství sodíku vysoký výkon potom se místo chloridu sodného použijí roztoky glukózy nebo dextrózy. Pacient by měl dostat také dostatek vody..

Důležité!

Účinnost léčby závisí na včasnosti, správnosti a důslednosti zvolených technik.

Prevence nemoci

Prevence nemocí je:

Zdravé stravování. Omezení nebo úplné vyloučení sacharidů (cukru a potravin, které je obsahují) ze stravy. Včetně zeleniny, ryb, drůbeže a přírodních šťáv v nabídce.
Tělesné cvičení. Tělesná výchova, sport.
Pravidelná lékařská prohlídka.
Klid v duši.Život bez stresu.
Kompetence blízkých. Poskytování včas urgentní péče.

Užitečné video

Užitečný lékařský film o nouzové péči o diabetické kóma:

Hyperosmolární diabetické kóma- nemoc je zákeřná a není zcela pochopena. Pacienti s cukrovkou proto musí být vždy ve střehu. Vždy si musíte pamatovat důsledky. Není možné narušit vodní rovnováhu v těle.

Musíte přísně dodržovat dietu a užívat inzulín včas, každý měsíc se poraďte se svým lékařem, více se hýbejte a dýchejte častěji čerstvý vzduch.

Jednou z hrozných a zároveň nedostatečně prozkoumaných komplikací diabetes mellitus je hyperosmolární kóma. O mechanismu jeho vzniku a vývoje se stále vedou diskuse.

V důsledku pozdního přijetí do nemocnice, obtíží s diagnózou a závažného zhoršení organismu má hyperosmolární kóma vysokou úmrtnost až 50 %.

Co je hyperosmolární kóma

Tento typ kómatu je charakterizován vysokou hladinou glukózy v krvi nad 33,3 mmol/l a závažnou dehydratací. chybí - ketolátky se v testech moči nezjišťují, dech diabetika není cítit po acetonu.

Podle mezinárodní klasifikace je hyperosmolární kóma klasifikováno jako porušení metabolismu voda-sůl, kód ICD-10 je E87.0.

Hyperosmolární stav vede ke kómatu zcela výjimečně, v lékařské praxi se vyskytuje v 1 případě na 3300 pacientů za rok. Průměrný věk pacienta je podle statistik 54 let, má na inzulínu nezávislý diabetes 2. typu, ale nemoc nezvládá, a proto má řadu komplikací včetně selhání ledvin. Třetina pacientů v kómatu má dlouhodobý diabetes, ale nebyl diagnostikován, a proto nebyl po celou dobu léčen.

Důvody rozvoje

Hyperosmolární kóma se vyvíjí u diabetes mellitus pod vlivem následujících faktorů:

Těžká dehydratace v důsledku rozsáhlých popálenin, předávkování nebo dlouhodobého užívání diuretik, otravy a střevní infekce, které jsou doprovázeny zvracením a průjmem.
Nedostatek inzulinu v důsledku nedodržování diety, časté vynechávání léků na snížení glukózy, těžké infekce nebo fyzická aktivita, léčba hormonálními léky, které brzdí tvorbu vlastního inzulinu.
Nediagnostikovaná cukrovka.
Dlouhodobá infekce ledvin bez řádné léčby.
Hemodialýza nebo nitrožilní podání glukózy, když lékaři nevědí o pacientově cukrovce.

Patogeneze

Nástup hyperosmolárního kómatu je vždy doprovázen těžkým kómatem. Glukóza se do krve dostává z potravy a zároveň je produkována játry, její vstup do tkání je kvůli tomu komplikovaný. Ketoacidóza se nevyskytuje a důvod této absence nebyl dosud přesně stanoven. Někteří vědci se domnívají, že hyperosmolární kóma nastává, když je dostatek inzulinu k zabránění rozkladu tuků a tvorbě ketolátek, ale příliš málo k potlačení rozkladu glykogenu v játrech k produkci glukózy. Podle jiné verze je uvolňování mastných kyselin z tukové tkáně potlačeno nedostatkem hormonů při vzniku hyperosmolárních poruch – somatropinu, kortizolu a glukagonu.

Při absenci resuscitačních opatření k odstranění hyperosmolárního stavu je smrt nevyhnutelná.

Příznaky a symptomy

Příčiny symptomů	Vnější projevy předcházející hyperosmolárnímu komatu
Dekompenzace diabetu	Žízeň, časté močení, suchá, svědivá kůže, nepříjemné pocity na sliznicích, slabost, neustálá únava.
Dehydratace	Váha a tlak klesá, končetiny tuhnou, objevuje se neustálé sucho v ústech, kůže bledne a chladne, ztrácí se její elasticita - po sevření dvěma prsty do záhybu se pokožka vyhlazuje pomaleji než obvykle.
Dysfunkce mozku	Slabost ve svalových skupinách až paralýza, deprese reflexů nebo hyperreflexie, křeče, halucinace, záchvaty podobné epileptickým. Pacient přestává reagovat na okolí a následně ztrácí vědomí.
Poruchy funkce jiných orgánů	Žaludeční nevolnost, arytmie, zrychlený puls, mělké dýchání. Produkce moči klesá a poté se úplně zastaví. Teplota se může zvýšit kvůli zhoršené termoregulaci, jsou možné infarkty, mrtvice a trombóza.

Nutná diagnostika

Diagnóza se stanoví na základě příznaků, laboratorních nálezů a přítomnosti diabetu. Ačkoli je tento stav častější u starších lidí s onemocněním 2. typu, hyperosmolární kóma se může vyvinout i u 1. typu bez ohledu na věk.

Pro stanovení diagnózy je obvykle nutné komplexní vyšetření krve a moči:

Analýza		Důkazy svědčící pro hyperosmolární poruchu
Glukóza v krvi		Výrazně zvýšené - od 30 mmol/l až po prohibitivní čísla, někdy až 110.
Osmolarita plazmy		Silně překračuje normu kvůli hyperglykémii, hypernatrémii a zvýšení močovinového dusíku z 25 na 90 mg %.
Glukóza v moči		Zjišťuje se, pokud nedochází k závažnému selhání ledvin.
Ketonová tělíska		Nedetekovatelný v séru nebo moči.
Elektrolyty v plazmě	sodík	Množství se zvyšuje, pokud již došlo k těžké dehydrataci; je normální nebo mírně pod ní ve střední fázi dehydratace, kdy tekutina opouští tkáně do krve.
	draslík	Situace je opačná: když voda opustí buňky, je jí dostatek, pak vzniká nedostatek – hypokalémie.
Obecný rozbor krve		Hemoglobin (Hb) a hematokrit (Ht) jsou často zvýšené a počet bílých krvinek (WBC) je vyšší než normálně, bez zjevných známek infekce.

Aby se zjistilo, jak moc je srdce poškozené a zda snese resuscitační opatření, udělá se EKG.

Algoritmus nouzové péče

Při čekání na sanitku musíte:

Položte pacienta na bok.
Pokud je to možné, zabalte jej, abyste snížili tepelné ztráty.
Sledujte dýchání a srdeční tep, v případě potřeby zahajte umělé dýchání a stlačování hrudníku.
Změřte hladinu cukru v krvi. Pokud je norma výrazně překročena, aplikujte injekci. Inzulin by neměl být podáván, pokud není k dispozici glukometr a nejsou k dispozici údaje o glukóze; tato akce může vyvolat smrt pacienta, pokud má hypoglykémii.
Pokud máte možnost a dovednosti, vložte infuzi s fyziologickým roztokem. Rychlost podávání je jedna kapka za sekundu.

Při přijetí diabetika na intenzivní péči jsou mu provedeny rychlé testy ke stanovení diagnózy, v případě potřeby je napojen na ventilátor, je obnoven průtok moči a zaveden katetr do žíly pro dlouhodobé podávání léků.

Stav pacienta je neustále sledován:

glukóza se měří každou hodinu;
každých 6 hodin - hladiny draslíku a sodíku;
k prevenci ketoacidózy, řízení ketolátek a kyselosti krve;
množství vyloučené moči se vypočítá po celou dobu, kdy jsou instalovány kapátka;
Často se kontroluje puls, krevní tlak a teplota.

Hlavními směry léčby jsou obnovení rovnováhy voda-sůl, odstranění hyperglykémie, léčba doprovodných onemocnění a poruch.

Náprava dehydratace a doplnění elektrolytů

Lék se vybírá v závislosti na hladinách sodíku získaných během laboratorních testů:

Když se objeví moč, tělo začne doplňovat zásoby draslíku. Obvykle se jedná o chlorid draselný, při absenci selhání ledvin - fosfát. Koncentrace a objem podání se volí na základě výsledků častých krevních testů na draslík.

Boj s hyperglykémií

Glykémie se upravuje pomocí inzulínu, krátkodobě působící inzulín se podává v minimálních dávkách, ideálně kontinuální infuzí. Při velmi vysoké hyperglykémii se podává předběžná intravenózní injekce hormonu v množství až 20 jednotek.

Zavedení inzulinu v této fázi léčby neznamená, že pacient bude muset přejít na celoživotní užívání. Nejčastěji lze po stabilizaci stavu diabetes 2. typu kompenzovat dietou () a užíváním léků na snížení hladiny glukózy.

Léčba přidružených poruch

Současně s obnovením osmolarity se provádí korekce existujících nebo suspektních poruch:

Podáním heparinu se eliminuje hyperkoagulace a předchází trombóze.
Při zhoršení renálního selhání se provádí hemodialýza.
Pokud je hyperosmolární kóma způsobeno infekcemi ledvin nebo jiných orgánů, předepisují se antibiotika.
Glukokortikoidy se používají jako protišoková terapie.
Na konci léčby jsou vitamíny a mikroelementy předepsány k doplnění jejich ztrát.

Co očekávat - předpověď

Prognóza hyperosmolárního kómatu do značné míry závisí na době zahájení lékařské péče. Včasnou léčbou lze poruchám vědomí předejít nebo je včas obnovit. Kvůli opožděné terapii zemře 10 % pacientů s tímto typem kómatu. Za příčinu zbývajících úmrtí je považováno stáří, dlouhodobá nekompenzovaná cukrovka a „kytice“ nemocí, které se za tuto dobu nahromadily – selhání srdce a ledvin.

Smrt v hyperosmolárním kómatu nastává nejčastěji v důsledku hypovolémie – snížení objemu krve. V těle způsobuje selhání vnitřních orgánů, především orgánů s existujícími patologickými změnami. Včas neodhalený mozkový edém a masivní trombóza mohou mít za následek i smrt.

Hyperosmolární kóma je nejčastěji diagnostikováno u pacientů nad 50 let, kteří trpí mírným nebo středně těžkým diabetes mellitus, snadno kompenzovatelným dietou a speciálními léky. Vyvíjí se na pozadí dehydratace těla v důsledku užívání diuretik, onemocnění mozku a ledvin. Úmrtnost na hyperosmolární kóma dosahuje 30 %.

Příčiny

Hyperosmolární kóma, jehož příčiny souvisejí s hladinou glukózy, je komplikací diabetes mellitus a vzniká v důsledku prudkého zvýšení krevního cukru (více než 55,5 mmol/l) v kombinaci s hyperosmolaritou a absencí acetonu v krvi. krev.

Důvody tohoto jevu mohou být:

těžká dehydratace v důsledku silného zvracení, průjmu, popálenin nebo během dlouhodobé léčby užíváním diuretických léků;
nedostatek nebo úplná absence inzulínu, endogenního i exogenního (důvodem tohoto jevu může být nedostatek inzulínové terapie nebo nesprávný léčebný režim);
zvýšená potřeba inzulínu, která může vzniknout v důsledku hrubého porušení stravy, podávání koncentrovaných glukózových přípravků, voj infekční nemoc(zejména při zápalu plic a infekcí močových cest), po operacích, úrazech, léky které mají vlastnosti antagonistů inzulínu (zejména glukokortikoidů a přípravků pohlavních hormonů).

Patogeneze

Mechanismus vývoje tohoto patologického stavu bohužel není zcela objasněn. Předpokládá se, že na vznik této komplikace má vliv blokáda sekrece glukózy ledvinami a také zvýšený příjem této látky do těla a její produkce játry. To potlačuje produkci inzulínu a také blokuje využití glukózy periferními tkáněmi. To vše je spojeno s dehydratací organismu.

Kromě toho se má za to, že přítomnost endogenního (tvořeného uvnitř těla) inzulínu v lidském těle narušuje procesy, jako je lipolýza (štěpení tuků) a ketogeneze (tvorba zárodečných buněk). Tento inzulín však nestačí k potlačení množství glukózy produkované játry. Proto je nutné podávání exogenního inzulínu.

Při náhlé ztrátě tekutin ve velkém množství se BCC (objem cirkulující krve) snižuje, což vede k zahušťování krve a zvýšené osmolaritě. Děje se tak právě v důsledku zvýšení koncentrace iontů glukózy, draslíku a sodíku.

Příznaky

Vzniká hyperosmolární kóma, jehož příznaky se objevují předem, během několika dnů nebo týdnů. Současně se u pacienta objeví příznaky, které jsou charakteristické pro dekompenzovaný diabetes mellitus (hladiny cukru nelze upravit léky):

polyurie (zvýšená;
zvýšená žízeň;
zvýšená suchost kůže a sliznic;
náhlá ztráta hmotnosti;
neustálá slabost;
důsledkem dehydratace je celkové zhoršení pohody: snížení tonusu kůže, očních bulv, krevního tlaku a teploty.

Neurologické příznaky

Kromě toho lze příznaky pozorovat také z nervového systému:

halucinace;
hemiparéza (oslabení volních pohybů);
porucha řeči, je klasifikována jako nezřetelná;
neustálé křeče;
areflexie (absence reflexů, jeden nebo více) nebo hyperlepxie (zvýšené reflexy);
svalové napětí;
porucha vědomí.

Příznaky se objevují několik dní předtím, než se u dětí nebo dospělých pacientů začne rozvíjet hyperosmolární kóma.

Možné komplikace

Pokud není pomoc poskytnuta včas, mohou se vyvinout komplikace. Časté jsou:

epileptické záchvaty, které mohou být doprovázeny záškuby očních víček a obličeje (tyto projevy mohou být pro ostatní neviditelné);
hluboká žilní trombóza;
pankreatitida (zánět slinivky břišní);
selhání ledvin.

Změny probíhají také v gastrointestinální trakt, které se projevují zvracením, nadýmáním, bolestmi břicha, poruchami motility střev (někdy pozorované střevní obstrukce), mohou však být téměř neviditelné.

Jsou také pozorovány vestibulární poruchy.

Diagnostika

Při podezření na diagnózu hyperosmolárního kómatu je diagnóza založena na laboratorních testech. Zejména krevní testy odhalují vysoké hladiny glykémie a osmolarity. Navíc je to možné zvýšená úroveň sodík, vysoký obsah celkové bílkoviny mohou být také zvýšené hladiny séra a močoviny. Při vyšetření moči se ketolátky (aceton, acetooctová a betaoxymáselná kyselina) nezjišťují.

Kromě toho ve vydechovaném vzduchu pacienta není cítit aceton a ketoacidóza (porucha metabolismu sacharidů), které se ostře projevují hyperglykémií a osmolaritou krve. Pacient má neurologické příznaky, zejména patologické Babinského znamení (reflex extenzoru nohy), zvýšený svalový tonus, oboustranný nystagmus (mimovolné oscilační pohyby očí).

Mezi další vyšetření patří:

ultrazvukové a rentgenové vyšetření slinivka břišní;
elektrokardiografie;
stanovení hladiny glukózy v krvi.

Zvláštní význam má diferenciální diagnostika. To je způsobeno skutečností, že hypersmolární kóma může být důsledkem nejen diabetes mellitus, ale také užívání thiazidových diuretik.

Léčba

Pokud je diagnostikováno hyperosmolární kóma, nouzová péče má odstranit dehydrataci, hypovolémii a obnovit osmolaritu plazmy.

Pro boj s hydratací těla se používá hypotonický roztok chloridu sodného. Podává se 6 až 10 litrů denně. V případě potřeby se množství roztoku zvýší. Do dvou hodin po vzniku patologického stavu je nutné intravenózně podat 2 litry roztoku chloridu sodného, poté aplikace probíhá kapáním rychlostí 1 l/hod. Tato opatření se provádějí až do normalizace osmolarity krve a tlaku v žilních cévách. Známkou odstranění dehydratace je objevení se vědomí pacienta.

Pokud je diagnostikováno hyperosmolární kóma, léčba vyžaduje snížení hyperglykémie. Za tímto účelem se inzulín podává intramuskulárně a intravenózně. To vyžaduje přísné sledování koncentrací cukru v krvi. První dávka je 50 jednotek, která se rozdělí na polovinu a vstříkne do těla různé způsoby. V případě hypotenze je způsob podání pouze intravenózní. Dále se aplikuje inzulin ve stejném množství kapáním intravenózně a intramuskulárně. Tato opatření se provádějí, dokud hladina glykémie nedosáhne 14 mmol/l.

Režim podávání inzulínu se může lišit:

jednorázově 20 jednotek intramuskulárně;
5-8 jednotek každých 60 minut.

Pokud hladina cukru poklesla na 13,88 mmol/l, je nutné hypotonický roztok chloridu sodného vyměnit

Během léčby hyperosmolárního kómatu je nutné neustálé sledování množství draslíku v krvi, protože k odstranění patologického stavu je nutné zavedení chloridu draselného.

Aby se zabránilo otoku mozku v důsledku hypoxie, je pacientům podáván intravenózní roztok kyseliny glutamové v množství 50 ml. Je také zapotřebí heparin, protože riziko trombózy se prudce zvyšuje. To vyžaduje kontrolu srážení krve.

Hyperosmolární kóma vzniká zpravidla u pacientů s mírným nebo středně těžkým diabetem, takže můžeme s jistotou říci, že tělo inzulín dobře přijímá. Proto se doporučuje podávat malé dávky léku.

Prevence komplikací

Prevence také potřebuje kardiovaskulárního systému K tomuto účelu se používají „Cordiamin“, „Strofanthin“, „Korglikon“. Při nízkém krevním tlaku, který je na konstantní úrovni, se doporučuje podání roztoku DOXA, dále intravenózní podání plazmy, hemodezu, lidského albuminu a plné krve.

Buďte ve střehu...

Pokud je u vás diagnostikován diabetes mellitus, musíte neustále podstupovat vyšetření endokrinologem a dodržovat všechny jeho pokyny, zejména sledovat hladinu cukru v krvi. Vyhnete se tak komplikacím onemocnění.