Fagocytární buňky těla. Pojem, mechanismus a sekvence fagocytózy Které tkáňové buňky jsou schopny fagocytózy?

Fagocytóza plní nejdůležitější funkci granulocytárních krvinek - ochranu před cizími xenoagenty pokoušejícími se proniknout do vnitřního prostředí těla (zabránění nebo zpomalení této invaze, stejně jako její „trávení“, pokud byly schopny proniknout).

Neutrofily uvolňují do prostředí různé látky, a proto plní sekreční funkci.

Fagocytóza = endocytóza je podstatou procesu vstřebávání xenolátky obalující částí cytoplazmatické membrány (cytoplazmy), v důsledku čehož je cizí těleso začleněno do buňky. Endocytóza se zase dělí na pinocytózu („buněčné pití“) a fagocytózu („výživa buněk“).

Fagocytóza je velmi dobře patrná již na světelně optické úrovni (na rozdíl od pinocytózy, která je spojena s trávením mikročástic včetně makromolekul, a proto ji lze studovat pouze pomocí elektronové mikroskopie). Oba procesy jsou zajištěny mechanismem invaginace buněčné membrány, v důsledku čehož se v cytoplazmě tvoří různě velké fagozomy. Většina buněk je schopna pinocytózy, zatímco fagocytózy jsou schopny pouze neutrofily, monocyty, makrofágy a v menší míře bazofily a eozinofily.

Jakmile jsou neutrofily v místě zánětu, přijdou do kontaktu s cizími činiteli, absorbují je a vystavují trávicím enzymům (tuto sekvenci poprvé popsal Ilja Mečnikov v 80. letech 19. století). Zatímco neutrofily absorbují různé xenoagens, zřídka tráví autologní buňky.

Ničení bakterií leukocyty se provádí v důsledku kombinovaného účinku proteáz trávicích vakuol (fagot), jakož i destruktivního účinku toxických forem kyslíku 0 2 a peroxidu vodíku H 2 0 2, které se také uvolňují do fagozomu.

Důležitost role, kterou hrají fagocytární buňky při ochraně těla, byla specificky zdůrazněna až ve 40. letech. minulé století - dokud Wood and Iron neprokázali, že o výsledku infekce se rozhoduje dlouho předtím, než se v séru objeví specifické protilátky.

O fagocytóze

Fagocytóza je stejně úspěšná jak v atmosféře čistého dusíku, tak v atmosféře čistého kyslíku; není inhibován kyanidy a dinitrofenolem; je však inhibován inhibitory glykolýzy.

K dnešnímu dni byla objasněna účinnost kombinovaného účinku fúze fagozomů a lysozomů: mnohaleté spory skončily závěrem, že současný účinek séra a fagocytózy na xenoagens je velmi důležitý. Neutrofily, eozinofily, bazofily a mononukleární fagocyty jsou schopny směrového pohybu pod vlivem chemotaktických činidel, ale taková migrace také vyžaduje koncentrační gradient.

Jak fagocyty rozlišují různé částice a poškozené autologní buňky od normálních, stále není jasné. Tato jejich schopnost je však možná podstatou fagocytární funkce, obecný princip což je: částice, které mají být absorbovány, musí být nejprve připojeny (přilnuty) k povrchu fagocytu pomocí iontů a kationtů Ca++ nebo Mg++ (jinak mohou být slabě připojené částice (bakterie) smyty z fagocytu. buňka). Zesilují fagocytózu a opsoniny, stejně jako řadu sérových faktorů (například lysozym), ale přímo neovlivňují fagocyty, ale částice, které mají být absorbovány.

V některých případech imunoglobuliny usnadňují kontakt mezi částicemi a fagocyty a určité látky v normálním séru mohou hrát roli při udržování fagocytů v nepřítomnosti specifických protilátek. Zdá se, že neutorofily nejsou schopny pohltit neopsonizované částice; současně jsou makrofágy schopny fagocytózy neutrofilů.

Neutrofily

Kromě známé skutečnosti, že se obsah neutrofilů uvolňuje pasivně v důsledku spontánního rozpadu buněk, je pravděpodobně řada látek aktivována leukocyty, uvolňovanými z granulí (ribonukleáza, deoxyribonukleáza, beta-glukuronidáza, hyaluronidáza, fagocytin, lysozym, histamin, vitamin B 12). Obsah specifických granulí se uvolňuje dříve než obsah primárních.

Jsou uvedena některá objasnění týkající se morfofunkčních charakteristik neutrofilů: transformace jejich jader určují stupeň jejich zralosti. Například:

– pásové neutrofily se vyznačují další kondenzací svého jaderného chromatinu a jeho přeměnou do tvaru klobásy nebo tyčinky s relativně stejným průměrem po celé délce;

– následně je na nějakém místě pozorováno zúžení, v důsledku čehož je rozdělena na laloky spojené tenkými můstky heterochromatinu. Takové buňky jsou již interpretovány jako polymorfonukleární granulocyty;

– stanovení laloků jádra a jeho segmentace je často nutné pro diagnostické účely: časné stavy nedostatku folia jsou charakterizovány dřívějším uvolňováním mladých forem buněk do krve z kostní dřeně;

– v polymorfonukleární fázi má Wrightem obarvené jádro sytě fialovou barvu a obsahuje kondenzovaný chromatin, jehož laloky jsou spojeny velmi tenkými můstky. V tomto případě se cytoplazma obsahující malé granule jeví jako světle růžová.

Nedostatek konsenzu o přeměnách neutorofilů stále naznačuje, že jejich deformace usnadňují jejich průchod cévní stěnou do místa zánětu.

Arnet (1904) věřil, že dělení jádra na laloky pokračuje ve zralých buňkách a že granulocyty se třemi až čtyřmi jadernými segmenty jsou zralejší než ty s bisegmenty. „Staré“ polymorfonukleární leukocyty nejsou schopny vnímat neutrální barvu.

Díky pokrokům v imunologii jsou známy nové skutečnosti potvrzující heterogenitu neutrofilů, jejichž imunologické fenotypy korelují s morfologickými stádii jejich vývoje. Je velmi důležité, že stanovením funkce různých činidel a faktorů, které řídí jejich expresi, je možné porozumět sekvenci změn doprovázejících zrání a diferenciaci buněk, ke kterým dochází na molekulární úrovni.

Eosinofily jsou charakterizovány obsahem enzymů nacházejících se v neutrofilech; v jejich cytoplazmě se však tvoří pouze jeden typ granulových krystaloidů. Postupně granule získávají hranatý tvar, charakteristický pro zralé polymofnonukleární buňky.

Kondenzace jaderného chromatinu, zmenšení velikosti a konečné vymizení jadérek, zmenšení Golgiho aparátu a dvojitá segmentace jádra – všechny tyto změny jsou charakteristické pro zralé eozinofily, které jsou – stejně jako neutrofily – stejně pohyblivé.

Eosinofily

U lidí je normální koncentrace eozinofilů v krvi (vypočtená počítadlem leukocytů) menší než 0,7-0,8 x 109 buněk/l. Jejich počet se v noci zvyšuje. Fyzická aktivita snižuje jejich počet. Produkce eozinofilů (stejně jako neutrofilů) v zdravý člověk koná se v kostní dřeně.

Bazofilní řada (Ehrlich, 1891) jsou nejmenší leukocyty, ale jejich funkce a kinetika nejsou dostatečně prozkoumány.

bazofily

Bazofily a žírné buňky jsou si morfologicky velmi podobné, ale výrazně se liší kyselým obsahem svých granulí obsahujících histamin a heparin. Bazofily jsou výrazně horší než žírné buňky jak ve velikosti, tak v počtu granulí. Žírné buňky na rozdíl od bazofilních buněk obsahují hydrolytické enzymy, serotonin a 5-hydroxytryptamin.

Bazofilní buňky se diferencují a dozrávají v kostní dřeni a stejně jako jiné granulocyty cirkulují v krevním řečišti, aniž by byly detekovány v pojivové tkáně v normální situaci. Žírné buňky jsou na druhé straně spojeny s pojivovou tkání obklopující krevní a lymfatické cévy, nervy, plicní tkáň, gastrointestinální trakt a kůži.

Žírné buňky mají schopnost se z granulí osvobodit a vyhodit je („exoplazmóza“). Po fagocytóze procházejí bazofily vnitřní difúzní degranulací, ale nejsou schopny „exoplazmózy“.

Primární bazofilní granule se tvoří velmi brzy; jsou ohraničeny membránou 75 A širokou, shodnou s vnější membránou a vezikulární membránou. Obsahují velký počet heparin a histamin, pomalu reagující látka anafylaxe, kalekrein, eozinofilní chemotaktický faktor a faktor aktivující destičky.

Sekundární - menší - granule mají také membránové prostředí; jsou klasifikovány jako peroxidáza-negativní. Segmentované bazofily a eozinofily se vyznačují velkými a četnými mitochondriemi a také malým množstvím glykogenu.

Histamin je hlavní složkou bazofilních granulí žírné buňky. Metachromatické barvení bazofilů a žírných buněk vysvětluje jejich obsah proteoglykanů. Granule žírných buněk obsahují převážně heparin, proteázy a řadu enzymů.

U žen se počet bazofilů liší v závislosti na menstruační cyklus: S největší počet na začátku krvácení a ke konci cyklu klesá.

U osob náchylných k alergickým reakcím se počet bazofilů mění spolu s IgG během období květu rostlin. Při použití steroidních hormonů je pozorován paralelní pokles počtu bazofilů a eozinofilů v krvi; také nainstalováno celkový dopad hypofýza-nadledvinový systém na obou těchto buněčných sériích.

Nedostatek bazofilů a žírných buněk v oběhu ztěžuje stanovení jak distribuce, tak doby pobytu těchto zásob v krevním řečišti. Krevní bazofily jsou schopné pomalých pohybů, což jim umožňuje migrovat přes kůži nebo pobřišnici po zavedení cizího proteinu.

Schopnost fagocytózy zůstává nejasná jak pro bazofily, tak pro žírné buňky. S největší pravděpodobností je jejich hlavní funkcí exocytóza (vyhazování obsahu granulí bohatých na histamin, zejména v žírných buňkách).

V letech 1882-1883 Svůj výzkum prováděl v Itálii na břehu Messinské úžiny slavný ruský zoolog I.I.Mečnikov, vědce zajímalo, zda si jednotlivé buňky mnohobuněčných organismů zachovaly schopnost zachycovat a trávit potravu, jako jednobuněčné organismy, např. améby , dělat. U mnohobuněčných organismů se totiž potrava zpravidla tráví v trávicím kanálu a buňky přijímají hotové živné roztoky. Mečnikov pozoroval larvy hvězdic. Jsou průhledné a jejich obsah je dobře viditelný. Tyto larvy nemají cirkulující krev, ale mají buňky putující po celé larvě. Zachytili částice červeného karmínového barviva vnesené do larvy. Ale pokud tyto buňky absorbují barvu, pak možná zachycují nějaké cizí částice? Ukázalo se, že trny růže vložené do larvy byly obklopeny buňkami obarvenými karmínem.

Buňky byly schopny zachytit a strávit jakékoli cizí částice, včetně patogenních mikrobů. Mečnikov nazval bludné buňky fagocyty (z řeckých slov phagos - požírač a kytos - nádoba, zde - buňka). A procesem zachycování a trávení různých částic jimi je fagocytóza. Později Mechnikov pozoroval fagocytózu u korýšů, žab, želv, ještěrek a také u savců - morčata, králíci, krysy a lidé.

fagocyty - speciální buňky. Potřebují trávení zachycených částic ne pro výživu, jako améby a jiné jednobuněčné organismy, ale pro ochranu těla. U larev hvězdic putují fagocyty po těle a u vyšších živočichů a lidí cirkulují v cévách. Jedná se o jeden z typů bílé krvinky nebo leukocyty, - neutrofily. Právě oni, přitahováni toxickými látkami mikrobů, se přesouvají na místo infekce (viz Taxis). Po vynoření z cév mají takové leukocyty výrůstky - pseudopody nebo pseudopodie, s jejichž pomocí se pohybují stejným způsobem jako améby a putující buňky larev hvězdic. Mechnikov nazval takové leukocyty schopné fagocytózy mikrofágy.

Fagocyty se však mohou stát nejen neustále se pohybující leukocyty, ale i některé přisedlé buňky (nyní jsou všechny spojeny do jediného systému fagocytárních mononukleárních buněk). Někteří z nich spěchají do nebezpečných oblastí, například na místo zánětu, zatímco jiní zůstávají na svých obvyklých místech. Oba spojuje schopnost fagocytózy. Tyto tkáňové buňky (histocyty, monocyty, retikulární a endoteliální buňky) jsou téměř dvakrát větší než mikrofágy – jejich průměr je 12-20 mikronů. Mečnikov je proto nazval makrofágy. Zvláště mnoho z nich je ve slezině, játrech, lymfatické uzliny v kostní dřeni a ve stěnách krevních cév.

Samotné mikrofágy a putující makrofágy aktivně útočí na „nepřátele“ a stacionární makrofágy čekají, až kolem nich „nepřítel“ proplave v krevním nebo lymfatickém toku. Fagocyty „loví“ v těle mikroby. Stává se, že v nerovném boji s nimi se ocitnou poraženi. Hnis je nahromadění mrtvých fagocytů. Ostatní fagocyty se k ní přiblíží a začnou ji odstraňovat, jako to dělají s nejrůznějšími cizími částicemi.

Fagocyty čistí tkáně od neustále odumírajících buněk a podílejí se na různých změnách v těle. Například, když se pulec promění v žábu, když spolu s dalšími změnami postupně zmizí ocas, celé hordy fagocytů zničí tkáně ocasu pulce.

Jak se částice dostanou do fagocytu? Ukazuje se, že pomocí pseudopodií, které je uchopí jako lopatu bagru. Postupně se pseudopodia prodlužují a pak se uzavírají cizí těleso. Někdy se zdá, že je vtlačen do fagocytu.

Mečnikov předpokládal, že fagocyty by měly obsahovat speciální látky, které tráví mikroby a další jimi zachycené částice. Takové částice – lysosdmy – byly skutečně objeveny 70 let po objevu fagocytózy. Obsahují enzymy, které dokážou rozložit velké organické molekuly.

Nyní bylo zjištěno, že kromě fagocytózy se na neutralizaci cizorodých látek podílejí především protilátky (viz Antigen a protilátka). Aby však proces jejich výroby mohl začít, je nutná účast makrofágů, které zachycují cizí proteiny (antigeny), rozřezávají je na kousky a jejich kousky (tzv. antigenní determinanty) odkrývají na svém povrchu. Zde s nimi přicházejí do kontaktu ty lymfocyty, které jsou schopny produkovat protilátky (imunoglobulinové proteiny), které vážou tyto determinanty. Poté se takové lymfocyty množí a uvolňují do krve mnoho protilátek, které inaktivují (navazují) cizí proteiny - antigeny (viz Imunita). Těmito otázkami se zabývá nauka imunologie, jejímž jedním ze zakladatelů byl I. I. Mečnikov.

Fagocytóza je obranný mechanismus těla, který pohlcuje částice. V procesu ničení škodlivých látek se odstraňují odpad, toxiny a odpad z rozkladu. Aktivní buňky jsou schopny detekovat cizí tkáňové inkluze. Začnou rychle útočit na agresora a rozdělit ho na jednoduché částice.

Podstata jevu

Fagocytóza je obrana proti patogenům. Domácí vědec Mečnikov I.I. provedli experimenty ke studiu jevu. Do těl hvězdic a dafnií zaváděl cizí inkluze a zaznamenával výsledky svých pozorování.

Fáze fagocytózy byly zaznamenány pomocí mikroskopického zkoumání mořského života. Jako příčinné činidlo byly použity plísňové spory. Když je vědec umístil do tkáně hvězdice, všiml si pohybu aktivních buněk. Pohybující se částice útočily znovu a znovu, dokud cizí těleso zcela nepokryly.

Po překročení množství škodlivých složek však zvíře neodolalo a zemřelo. Ochranné buňky jsou pojmenovány fagocyty, skládající se ze dvou řeckých slov: požírat a buňka.

Aktivní částice obranného mechanismu

V důsledku fagocytózy se rozlišuje působení leukocytů a makrofágů. Nejsou to jediné buňky, které hlídají zdraví těla, u zvířat jsou aktivními částicemi oocyty, placentární „strážci“.

Fenomén fagocytózy je prováděn dvěma ochrannými buňkami:

Neutrofily – vznikají v kostní dřeni. Patří mezi granulocytární částice krve, jejichž struktura se vyznačuje zrnitostí.
Monocyty jsou typem bílých krvinek, které pocházejí z kostní dřeně. Mladé fagocyty mají velkou pohyblivost a vytvářejí hlavní ochrannou bariéru.

Selektivní ochrana

Fagocytóza je aktivní obrana těla, při které jsou zničeny pouze patogenní buňky, užitečné částice projdou bariérou bez komplikací. Kvantitativní hodnocení se používá k analýze stavu lidského zdraví podle laboratorní výzkum krev. Zvýšená koncentrace leukocytů ukazuje na probíhající zánětlivý proces.

Fagocytóza je ochranná bariéra proti velkému množství patogenů:

bakterie;
viry;
krevní sraženiny;
nádorové buňky;
plísňové spory;
toxiny a struskové inkluze.

Počet bílých krvinek se pravidelně mění, správné závěry jsou vyvozeny po několika obecných krevních testech. Takže u těhotných žen je množství o něco vyšší a to je normální stav těla.

Nízká míra fagocytózy je pozorována u dlouhodobých chronických onemocnění:

tuberkulóza;
pyelonefritida;
infekce dýchací trakt;
revmatismus;
atopická dermatitida.

Aktivita fagocytů se mění pod vlivem určitých látek:

cholesterol;
vápenaté soli;
protilátky;
histamin.

Avitaminózy, užívání antibiotik a kortikosteroidů brzdí obranný mechanismus. Fagocytóza pomáhá imunitnímu systému. Vynucená aktivace probíhá třemi způsoby:

Klasické - provádí se na principu antigen-protilátka. Aktivátory jsou imunoglobuliny IgG, IgM.
Alternativa - používají se polysacharidy, virové částice, nádorové buňky.
Lektin – vztahuje se na skupinu bílkovin, které procházejí játry.

Sekvence destrukce částic

Pro pochopení procesu obranný mechanismus Fáze fagocytózy jsou určeny:

Chemotaxe je období průniku cizí částice do lidského těla. Je charakterizována hojným uvolňováním chemického činidla, které slouží jako signál pro aktivitu pro makrofágy, neutrofily a monocyty. Lidská imunita přímo závisí na aktivitě ochranných buněk. Všechny probuzené buňky napadají oblast, kam bylo zavlečeno cizí těleso.
Adheze je rozpoznání cizího tělesa díky receptorům fagocyty.
Přípravný proces ochranných buněk k útoku.
Absorpce - částice postupně překrývají cizorodou látku svou membránou.
Vznik fagozomu je dokončením obklopení cizího tělesa membránou.
Vytvoření fagolyzozomu - do pouzdra se uvolňují trávicí enzymy.
Killing – zabíjení škodlivých částic.
Odstraňování zbytků rozkladu částic.

Stádia fagocytózy považuje medicína za pochopení vnitřních procesů vývoje jakékoli nemoci. Lékař musí pochopit základy tohoto jevu, aby diagnostikoval zánět.

Imunitní stav, fagocytóza (fagocytární index, fagocytární index, index dokončení fagocytózy), krev

Příprava na studii: Není nutná žádná speciální příprava, krev se odebírá ze žíly ráno nalačno do zkumavek s EDTA.

Nespecifickou buněčnou obranu těla zajišťují leukocyty, které jsou schopné fagocytózy. Fagocytóza je proces rozpoznávání, zachycení a vstřebávání různých cizích struktur (zničené buňky, bakterie, komplexy antigen-protilátka atd.). Buňky, které provádějí fagocytózu (neutrofily, monocyty, makrofágy), se nazývají obecným pojmem fagocyty. Fagocyty se aktivně pohybují a obsahují velké množství granulí s různými biologicky aktivními látkami Fagocytární aktivita leukocytů

Z krve se určitým způsobem získává suspenze leukocytů, která se smíchá s přesným množstvím leukocytů (1 miliarda mikrobů v 1 ml). Po 30 a 120 minutách se z této směsi připraví nátěry a obarví se podle Romanovského-Giemsy. Asi 200 buněk se zkoumá pod mikroskopem a zjišťuje se počet fagocytů, které bakterie absorbovaly, intenzita jejich zachycení a zničení.1. Fagocytární index je procento fagocytů, které absorbovaly bakterie po 30 a 120 minutách, k celkovému počtu vyšetřovaných buněk.2. Fagocytární index - průměrný počet bakterií přítomných ve fagocytu po 30 a 120 minutách (matematicky vydělte celkový počet bakterií absorbovaných fagocyty fagocytárním indexem)

3. Index dokončení fagocytózy – vypočítá se vydělením počtu usmrcených bakterií ve fagocytech číslem celkový počet absorbovaly bakterie a vynásobily se 100.

Informace týkající se referenčních hodnot indikátorů a také složení indikátorů zahrnutých do analýzy se mohou v závislosti na laboratoři mírně lišit!

Normální ukazatele fagocytární aktivity: 1. Fagocytární index: po 30 minutách - 94,2±1,5, po 120 minutách - 92,0±2,52. Fagocytární indikátor: po 30 minutách - 11,3 ± 1,0, po 120 minutách - 9,8 ± 1,0

1. Těžké, dlouhodobé infekce2. Projevy jakékoli imunodeficience

3. Somatické choroby - jaterní cirhóza, glomerulonefritida - s projevy imunodeficience

1. Pro bakteriální zánětlivé procesy(norma)2. Zvýšený obsah leukocytů v krvi (leukocytóza)3. Alergické reakce, autoalergická onemocnění Pokles ukazatelů aktivity fagocytózy ukazuje na různé poruchy v nespecifickém systému buněčná imunita. To může být způsobeno sníženou produkcí fagocytů, jejich rychlým rozpadem, zhoršenou pohyblivostí, narušením procesu vstřebávání cizorodého materiálu, narušením procesů jeho destrukce atd. To vše svědčí o snížení odolnosti organismu vůči infekci. fagocytární aktivita často klesá, když: 1. Na pozadí těžké infekce, intoxikace, ionizující záření (sekundární imunodeficience)2. Systém autoimunitní onemocnění pojivová tkáň (systémový lupus erythematodes, revmatoidní artritida)3. Primární imunodeficience (Chediac-Higashiho syndrom, chronické granulomatózní onemocnění)4. Chronická aktivní hepatitida, cirhóza jater

5. Některé formy glomerulonefritidy

Fagocytóza

Fagocytóza je pohlcování velkých částic viditelných pod mikroskopem buňkou (například mikroorganismy, velké viry, poškozená buněčná těla atd.). Proces fagocytózy lze rozdělit do dvou fází. V první fázi se částice vážou na povrch membrány. Ve druhé fázi dochází k vlastní absorpci částice a její další destrukci. Existují dvě hlavní skupiny fagocytárních buněk – mononukleární a polynukleární. Polynukleární neutrofily tvoří

první obranná linie proti pronikání různých bakterií, plísní a prvoků do těla. Ničí poškozené a odumřelé buňky, účastní se procesu odstraňování starých červených krvinek a čištění povrchu rány.

Studium ukazatelů fagocytózy je důležité v komplexní analýza a diagnostika imunodeficitních stavů: často recidivující purulentně-zánětlivé procesy, dlouhodobě se nehojící rány, sklon k pooperační komplikace. Studium systému fagocytózy pomáhá při diagnostice sekundárních stavů imunodeficience způsobených medikamentózní terapie. Nejinformativnější pro hodnocení aktivity fagocytózy je počet fagocytů, počet aktivních fagocytů a index dokončení fagocytózy.

Fagocytární aktivita neutrofilů

Parametry charakterizující stav fagocytózy.

■ Fagocytární číslo: norma - 5-10 mikrobiálních částic. Fagocytární číslo je průměrný počet mikrobů absorbovaných jedním krevním neutrofilem. Charakterizuje absorpční kapacitu neutrofilů.

■ Fagocytární kapacita krve: norma - 12,5-25x109 na 1 litr krve. Fagocytární kapacita krve je počet mikrobů, které mohou neutrofily absorbovat v 1 litru krve.

■ Fagocytární index: normální 65-95 %. Fagocytární indikátor - relativní počet neutrofilů (vyjádřený v procentech) účastnících se fagocytózy.

■ Počet aktivních fagocytů: norma - 1,6-5,0x109 v 1 litru krve. Počet aktivních fagocytů je absolutní počet fagocytárních neutrofilů v 1 litru krve.

■ Index dokončení fagocytózy: norma je vyšší než 1. Index dokončení fagocytózy odráží trávicí schopnost fagocytů.

Fagocytární aktivita neutrofilů se obvykle zvyšuje na začátku vývoje zánětlivého procesu. Jeho pokles vede ke chronicizaci zánětlivého procesu a udržení autoimunitního procesu, protože to narušuje funkci ničení a odstraňování imunitních komplexů z těla.

Nemoci a stavy, při kterých se mění fagocytární aktivita neutrofilů, jsou uvedeny v tabulce.

Tabulka Nemoci a stavy, při kterých se mění fagocytární aktivita neutrofilů

Spontánní test s NST

Normálně je u dospělých počet NBT-pozitivních neutrofilů až 10 %.

Spontánní test s NBT (nitro blue tetrazolium) umožňuje posoudit stav na kyslíku závislého mechanismu baktericidní aktivity krevních fagocytů (granulocytů) in vitro. Charakterizuje stav a stupeň aktivace intracelulárního antibakteriálního systému NADP-H oxidázy. Princip metody je založen na redukci rozpustného barviva NCT absorbovaného fagocytem na nerozpustný diformazan pod vlivem superoxidového aniontu (určeného k intracelulární destrukci infekčního agens po jeho vstřebání), vzniklého při NADPH-H oxidázové reakci. . Ukazatele testu NBT se zvyšují v počátečním období akutní bakteriální infekce, zatímco v subakutním a chronickém průběhu infekčního procesu se snižují. Sanitace těla z patogenu je doprovázena normalizací indikátoru. Prudký pokles ukazuje na dekompenzaci protiinfekční obrany a je považován za prognosticky nepříznivý znak.

NBT test hraje důležitou roli v diagnostice chronických granulomatózních onemocnění, která se vyznačují přítomností defektů v komplexu NADP-H oxidázy. Pacienti s chronickými granulomatózními onemocněními jsou charakterizováni přítomností recidivujících infekcí (pneumonie, lymfadenitida, abscesy plic, jater, kůže) způsobených Staphylococcus aureus, Klebsiella spp., Candida albicans, Salmonella spp., Escherichia coli, Aspergillus spp., Pseudomonas cepacia, Mycobacterium spp. a Pneumocystis carinii.

Neutrofily u pacientů s chronickými granulomatózními onemocněními mají normální fagocytární funkci, ale v důsledku poruchy komplexu NADPH-oxidáza nejsou schopny ničit mikroorganismy. Dědičné defekty komplexu NADP-H oxidázy jsou ve většině případů vázány na chromozom X, méně často jsou autozomálně recesivní.

Spontánní test s NST

Pokles spontánního testu s NST je charakteristický pro chronicitu zánětlivého procesu, vrozené vady fagocytární systém, sekundární a primární imunodeficience, infekce HIV, zhoubné novotvary, těžké popáleniny, trauma, stres, podvýživa, léčba cytostatiky a imunosupresivy, expozice ionizujícímu záření.

Zvýšení spontánního testu s NBT je zaznamenáno během antigenního podráždění v důsledku bakteriálního zánětu (prodromální období, období akutní projev infekce s normální aktivitou fagocytózy), chronická granulomatóza, leukocytóza, zvýšená cytotoxicita fagocytů závislá na protilátkách, autoalergická onemocnění, alergie.

Aktivovaný test s NCT

Normálně je u dospělých počet NBT-pozitivních neutrofilů 40–80 %.

Aktivovaný test s NBT umožňuje posoudit funkční rezervu mechanismu baktericidních fagocytů závislého na kyslíku. Test se používá k identifikaci rezervních schopností intracelulárních fagocytárních systémů. Při zachované intracelulární antibakteriální aktivitě ve fagocytech dochází po jejich stimulaci latexem k prudkému nárůstu počtu formazan-pozitivních neutrofilů. Pokles aktivovaného NCT testu neutrofilů pod 40 % a monocytů pod 87 % ukazuje na absenci fagocytózy.

Fagocytóza je důležitým článkem v ochraně zdraví. Ale je známo, že se může vyskytnout s různé míryúčinnost. Na čem to závisí a jak můžeme určit ukazatele fagocytózy, které odrážejí její „kvalitu“?

Fagocytóza u různých infekcí:

Ve skutečnosti první věcí, na které závisí síla ochrany, je samotný mikrob, který „napadá“ tělo. Některé mikroorganismy mají speciální vlastnosti. Díky těmto vlastnostem je buňky, které se účastní fagocytózy, nemohou zničit.

Například patogeny toxoplazmózy a tuberkulózy jsou absorbovány fagocyty, ale zároveň se v nich dále vyvíjejí, aniž by jim ublížily. Toho je dosaženo, protože inhibují fagocytózu: mikrobiální membrána vylučuje látky, které neumožňují fagocytu, aby na ně působil enzymy jeho lysozomů.

Některé streptokoky, stafylokoky a gonokoky mohou také žít šťastně a dokonce se množit uvnitř fagocytů. Tyto mikroby produkují sloučeniny, které neutralizují výše uvedené enzymy.

Chlamydie a rickettsie se nejen usazují uvnitř fagocytu, ale také si zde vytvářejí své vlastní řády. Rozpouštějí tak „vak“, ve kterém je fagocyt „chytí“, a procházejí do cytoplazmy buňky. Tam existují a využívají zdroje fagocytů pro svou výživu.

A konečně, viry jsou obecně obtížně dosažitelné pro fagocytózu: mnoho z nich okamžitě pronikne do buněčného jádra, integruje se do jeho genomu a začne řídit jeho práci, nezranitelné vůči imunitní obrana a proto velmi nebezpečné pro zdraví.

Možnost neúčinné fagocytózy tedy může být posuzována podle toho, čím přesně je člověk nemocný.

Testy, které určují kvalitu fagocytózy:

Fagocytóza zahrnuje hlavně dva typy buněk: neutrofily a makrofágy. Proto, aby lékaři zjistili, jak dobře probíhá fagocytóza v lidském těle, studují ukazatele hlavně těchto buněk. Níže je uveden seznam testů, které vám umožní zjistit, jak aktivní je polymikrobiální fagocytóza u pacienta.

1. Obecná analýza krev se stanovením počtu neutrofilů.

2. Stanovení fagocytárního počtu nebo fagocytární aktivity. Za tímto účelem se ze vzorku krve odeberou neutrofily a pozorují se, jak provádějí proces fagocytózy. Jako „oběti“ jim jsou nabízeny stafylokoky, kousky latexu a houby Candida. Počet fagocytovaných neutrofilů se vydělí jejich celkovým počtem a získá se požadovaný indikátor fagocytózy.

3. Výpočet fagocytárního indexu. Jak je známo, každý fagocyt může během svého života zničit několik škodlivých předmětů. Při výpočtu fagocytárního indexu laboranti počítají, kolik bakterií bylo zachyceno jedním fagocytem. Na základě „žravosti“ fagocytů se vyvozuje závěr o tom, jak dobře probíhá obrana těla.

4. Stanovení opsonofagocytárního indexu. Opsoniny jsou látky, které podporují fagocytózu: fagocytární membrána lépe reaguje na přítomnost škodlivých částic v těle a proces jejich vstřebávání je aktivnější, pokud je v krvi hodně opsoninů. Opsonofagocytární index je určen poměrem fagocytárního indexu séra pacienta a stejného indexu normálního séra. Čím vyšší je index, tím lepší je fagocytóza.

5. Stanovení rychlosti pohybu fagocytů ke škodlivým částicím vstupujícím do těla se provádí speciální reakcí inhibice migrace leukocytů.

Existují další testy, které mohou určit schopnosti fagocytózy. Nebudeme čtenáře nudit podrobnostmi, pouze řekneme, že získat informace o kvalitě fagocytózy je možné, a proto byste se měli obrátit na imunologa, který vám řekne, jaké konkrétní studie je třeba provést.

Pokud existuje důvod se domnívat, že ano slabá imunita, nebo pokud to víte jistě z výsledků testů, měli byste začít užívat léky, které budou mít příznivý vliv na účinnost fagocytózy. Nejlepší z nich je dnes imunomodulátor Transfer Factor. Jeho vzdělávací účinek na imunitní systém, který je realizován díky přítomnosti informačních molekul v produktu, umožňuje normalizovat všechny procesy probíhající v imunitním systému. Přenosový faktor je nutné opatření pro zlepšení kvality všech částí imunitního systému, a tedy klíčem k udržení a posílení zdraví obecně.

Imunogramové indikátory - fagocyty, antistreptolysin O (ASLO)

K diagnostice imunodeficience se provádí imunogramová analýza.

Přítomnost imunodeficience lze předpokládat, pokud dojde k výraznému poklesu parametrů imunogramu.

Mírné kolísání hodnot ukazatelů může být způsobeno různými fyziologickými důvody a není významným diagnostickým znakem.

Ceny imunogramů Pokud potřebujete více informací, volejte!

Fagocyty

Fagocyty hrají velmi důležitou roli v přirozené nebo nespecifické imunitě organismu.

Následující typy leukocytů jsou schopné fagocytózy: monocyty, neutrofily, bazofily a eozinofily. Dokážou zachytit a strávit velké buňky – bakterie, viry, plísně a odstranit vlastní odumřelé tkáňové buňky a staré červené krvinky. Mohou se pohybovat z krve do tkání a vykonávat své funkce. Při různých zánětlivých procesech a alergických reakcích se počet těchto buněk zvyšuje. K posouzení aktivity fagocytů se používají následující indikátory:

Fagocytární číslo - udává počet částic, které mohou absorbovat 1 fagocyt (normálně může buňka absorbovat 5-10 mikrobiálních těl),
fagocytární kapacita krve,
Aktivita fagocytózy – odráží procento fagocytů, které mohou aktivně zachytit částice,
Počet aktivních fagocytů,
Index dokončení fagocytózy (musí být větší než 1).

K provedení takové analýzy se používají speciální NST testy - spontánní a stimulované.

Mezi faktory přirozené imunity patří také systém komplementu - jedná se o komplexní aktivní sloučeniny zvané komponenty, mezi které patří cytokiny, interferony, interleukiny.

Indikátory humorální imunity:

Aktivita fagocytózy (VF, %)

Intenzita fagocytózy (PF)

NST - spontánní test, %

NST - stimulovaný test, %

Snížení aktivity fagocytů může být známkou toho, že fagocyty se špatně vyrovnávají se svou funkcí neutralizace cizích částic.

Test na antistreptolysin O (ASLO)

Při streptokokových infekcích způsobených beta-hemolytickým streptokokem skupiny A vylučují mikrobi, kteří se dostanou do těla, specifický enzym, streptolysin, který poškozuje tkáně a způsobuje zánět. V reakci na to tělo produkuje antistreptolysin O - to jsou protilátky proti streptolysinu. Antistreptolysin O - ASLO se zvyšuje u následujících onemocnění:

Revmatismus,
Revmatoidní artritida,
Glomerulonefritida,
Zánět mandlí,
Zánět hltanu,
Chronická onemocnění mandlí,
Spála,
Erysipelas.

Jaké organismy jsou schopny fagocytózy?

Odpovědi a vysvětlení

Krevní destičky, neboli krevní destičky, jsou zodpovědné především za srážení krve, zastavování krvácení a tvorbu krevních sraženin. Ale kromě toho mají také fagocytární vlastnosti. Krevní destičky mohou vytvářet pseudopody a ničit některé škodlivé složky, které vstupují do těla.

Ukazuje se, že buněčná výstelka krevních cév také představuje nebezpečí pro bakterie a další „vetřelce“, kteří se dostali do těla. V krvi monocyty a neutrofily bojují s cizími předměty, v tkáních na ně čekají makrofágy a další fagocyty a dokonce ani ve stěnách krevních cév, mezi krví a tkáněmi, se „nepřátelé“ nemohou „cítit bezpečně“. Skutečně, obranné schopnosti těla jsou extrémně skvělé. Se zvýšením obsahu histaminu v krvi a tkáních, ke kterému dochází při zánětu, se fagocytární schopnost endoteliálních buněk, dříve téměř nepostřehnutelná, několikanásobně zvyšuje!

Pod tímto souhrnným názvem jsou sjednoceny všechny tkáňové buňky: pojivová tkáň, kůže, podkoží, orgánový parenchym a tak dále. Nikdo si to dříve nedokázal představit, ale ukazuje se, že za určitých podmínek je mnoho histiocytů schopno změnit své „životní priority“ a také získat schopnost fagocytovat! Poškození, záněty a další patologické procesy v nich probouzejí tuto normálně nepřítomnou schopnost.

Fagocytóza a cytokiny:

Fagocytóza je tedy komplexní proces. Za normálních podmínek ji provádějí fagocyty k tomu speciálně určené, ale kritické situace mohou vynutit i ty buňky, pro které taková funkce není charakterizována. Když je tělo v reálném ohrožení, není prostě jiné východisko. Je to jako ve válce, kdy zbraně berou do rukou nejen muži, ale i všichni, kdo je umí držet.

Během procesu fagocytózy buňky produkují cytokiny. Jde o tzv. signální molekuly, s jejichž pomocí fagocyty předávají informace dalším složkám imunitní systém. Nejdůležitější z cytokinů jsou přenosové faktory, neboli přenosové faktory - proteinové řetězce, které lze nazvat nejcennějším zdrojem imunitních informací v těle.

Aby fagocytóza a další procesy v imunitním systému probíhaly bezpečně a plně, můžete použít lék Transfer Factor, účinná látka který je reprezentován přenosovými faktory. S každou tabletou přípravku dostává lidský organismus porci neocenitelných informací o správném fungování imunitního systému, přijatých a nashromážděných mnoha generacemi živých bytostí.

Při užívání Transfer Factoru se normalizují procesy fagocytózy, zrychluje se reakce imunitního systému na průnik patogenů a zvyšuje se aktivita buněk, které nás chrání před agresory. Kromě toho se normalizací imunitního systému zlepšují funkce všech orgánů. To vám umožní zvýšit obecná úroveň zdraví a v případě potřeby pomáhají tělu bojovat s téměř jakoukoli nemocí.

Mezi buňky schopné fagocytózy patří

Polymorfonukleární leukocyty (neutrofily, eozinofily, bazofily)

Fixní makrofágy (alveolární, peritoneální, Kupfferovy, dendritické buňky, Langerhans

2. Jaký typ imunity poskytuje ochranu pro komunikující sliznice vnější prostředí. a kůže před průnikem patogenu do těla: specifická lokální imunita

3. Mezi centrální orgány imunitního systému patří:

Bursa of Fabricius a její analog u lidí (Peyrovy skvrny)

4. Jaké buňky produkují protilátky:

B. Plazmatické buňky

5. Hapteny jsou:

Jednoduché organické sloučeniny s nízkou molekulovou hmotností (peptidy, disacharidy, NK, lipidy atd.)

Nelze vyvolat tvorbu protilátek

Schopné specificky interagovat s těmi protilátkami, na jejichž indukci se podílely (po navázání na protein a transformaci na plnohodnotné antigeny)

6. Průniku patogenu přes sliznici brání imunoglobuliny třídy:

7. Funkci adhezinů v bakteriích plní: struktury buněčné stěny (fimbrie, proteiny vnější membrány, LPS)

U Gr(-): spojené s pili, pouzdrem, membránou podobnou pouzdru, proteiny vnější membrány

U Gr(+): teichoové a lipoteichoové kyseliny buněčné stěny

8. Opožděná přecitlivělost je způsobena:

Senzitizované T-lymfocyty (lymfocyty, které prošly imunologickým „tréninkem“ v brzlíku)

9. Mezi buňky, které provádějí specifickou imunitní odpověď, patří:

10. Komponenty potřebné pro aglutinační reakci:

mikrobiální buňky, latexové částice (aglutinogeny)

11. Komponenty pro stupňování srážecí reakce jsou:

A. Buněčná suspenze

B. Roztok antigenu (hapten ve fyziologickém roztoku)

B. Zahřívaná kultura mikrobiálních buněk

D. Imunitní sérum nebo testovací sérum pacienta

12. Jaké komponenty jsou nezbytné pro reakci fixace komplementu:

krevní sérum pacienta

13 Komponenty potřebné pro reakci imunitní lýzy:

D. Fyziologický roztok

14. U zdravého člověka je počet T-lymfocytů v periferní krvi:

15. Léky používané pro pohotovostní prevenci a léčbu:

16. Metodou kvantitativního hodnocení T-lymfocytů v lidské periferní krvi je reakce:

B. Fixace komplementu

B. Spontánní tvorba růžice s ovčími erytrocyty (E-ROC)

G. Růžicové útvary s myšími erytrocyty

D. Růžicové útvary s erytrocyty ošetřenými protilátkami a komplementem (EAS-ROK )

17. Když se myší erytrocyty smíchají s lymfocyty lidské periferní krve, vytvoří se „E-rozety“ s těmi buňkami, které jsou:

B. Nediferencované lymfocyty

18. Chcete-li provést latexovou aglutinační reakci, musíte použít všechny následující přísady, kromě:

A. Krevní sérum pacienta zředěné 1:25

B. Fosfátem pufrovaný fyziologický roztok (fyziologický roztok)

D. Antigenní latex diagnosticum

19. Jaké typy reakcí zahrnuje test pomocí latexového diagnostika:

20. Jak se projevuje pozitivní latexová aglutinační reakce při umístění do misek pro imunologické reakce:

A. Tvorba vloček

B. Rozpouštění antigenu

B. Zákal média

D. Vytvoření tenkého filmu na dně jamky destičky s nerovným okrajem (tvar „deštníku“).

D. Ráfek uprostřed ve spodní části otvoru ve formě „knoflíku“

21.K jakému účelu se používá Manciniho imunodifúzní reakce:

A. Detekce celých bakteriálních buněk

B. Stanovení polysacharid – bakteriální antigen

B. Kvantitativní stanovení tříd imunoglobulinů

D. Stanovení aktivity fagocytárních buněk

22. Pro stanovení množství imunoglobulinů v krevním séru použijte následující test:

B. enzymatická imunita

B. radioimunitní test

G. radiální imunodifuze podle Manciniho

23. Jaké jsou názvy protilátek účastnících se Manciniho imunodifúzní reakce:

A. Antibakteriální protilátky

B. Antivirus AT

B. Protilátky fixující komplement

D. Anti-imunoglobulinové protilátky

24. Z jaké formy infekce jsou onemocnění spojená se vstupem patogenu životní prostředí:

A. onemocnění způsobené jediným patogenem

B. onemocnění, které se vyvíjí v důsledku infekce několika typy patogenů

B. onemocnění, které se vyvinulo na pozadí jiného onemocnění

A. krev je mechanickým přenašečem mikroba, který se však v krvi nemnoží

B. patogen se množí v krvi

B. se patogen dostává do krve z hnisavých ložisek

27. Po uzdravení z břišního tyfu dlouho patogen se uvolňuje z těla. O jakou formu infekce se jedná v těchto případech:

A. Chronická infekce

B. Latentní infekce

B. Asymptomatická infekce

28. Hlavní vlastnosti bakteriálních exotoxinů jsou:

A. Pevně spojený s tělem bakterií

D. Snadno se uvolňuje do životního prostředí

H. Pod vlivem formalínu se mohou změnit v toxoid

I. Způsobují tvorbu antitoxinů

K. Antitoxiny se netvoří

29. Invazivní vlastnosti patogenních bakterií jsou způsobeny:

A. schopnost vylučovat sacharolytické enzymy

B. přítomnost enzymu hyalorunidázy

B. uvolnění distribučních faktorů (fibrinolysin atd.)

D. ztráta buněčné stěny

D. schopnost tvořit kapsle

Z. přítomnost col - gen

30. Podle biochemické struktury jsou protilátky:

31. Přenese-li se infekční onemocnění na člověka z nemocného zvířete, nazývá se to:

32. Základní vlastnosti a znaky plnohodnotného antigenu:

A. je bílkovina

B. je nízkomolekulární polysacharid

G. je vysokomolekulární sloučenina

D. vyvolává v těle tvorbu protilátek

E. nezpůsobuje tvorbu protilátek v těle

Z. nerozpustný v tělesných tekutinách

I. je schopen reagovat se specifickou protilátkou

K. není schopen reagovat se specifickou protilátkou

33. Nespecifická rezistence makroorganismu zahrnuje všechny následující faktory, kromě:

B. žaludeční šťáva

E. teplotní reakce

G. sliznice

Z. lymfatické uzliny

K. komplementový systém

34. Po podání vakcíny se vytvoří následující typ imunity:

G. získal umělý aktivní

35.Která z následujících aglutinačních reakcí se používá k identifikaci typu mikroorganismu:

B. rozsáhlá Gruberova aglutinační reakce

B. indikativní aglutinační reakce na skle

G. latexová aglutinační reakce

D. pasivní hemaglutinační reakce s erytrocyty O-diagnosticum

36. Která z následujících reakcí se používá k získání adsorbovaných a monoreceptorových aglutinačních sér:

A. indikativní aglutinační reakce na skle

B. reakce nepřímá hemaglutinace

B. rozsáhlá Gruberova aglutinační reakce

D. adsorpční reakce aglutininů podle Castellaniho

D. srážecí reakce

E. rozšířená Widalova aglutinační reakce

37. Nezbytné složky pro stanovení jakékoli aglutinační reakce jsou:

A. destilovaná voda

B. fyziologický roztok

G. antigen (suspenze mikrobů)

E. suspenze červených krvinek

H. suspenze fagocytů

38.K jakému účelu se používají srážecí reakce:

A. detekce aglutininů v krevním séru pacienta

B. detekce toxinů mikroorganismů

B. zjištění krevní skupiny

D. detekce precipitinů v krevním séru

D. retrospektivní diagnostika onemocnění

E. definice falšování potravin

G. stanovení síly toxinu

Z. kvantifikace třídy sérových imunoglobulinů

39. Nezbytné složky pro stanovení nepřímé hemaglutinační reakce jsou:

A. destilovaná voda

B. krevní sérum pacienta

B. fyziologický roztok

G. erythrocyte diagnosticum

D. monoreceptorové aglutinační sérum

E. neadsorbované aglutinační sérum

H. suspenze červených krvinek

40. Hlavní vlastnosti a charakteristiky precipitinogen-haptenu jsou:

A. je celá mikrobiální buňka

B. je extrakt z mikrobiální buňky

V. je toxin mikroorganismů

D. je podřadný antigen

E. rozpustný ve fyziologickém roztoku

G. po zavedení do makroorganismu vyvolává tvorbu protilátek

I. reaguje s protilátkou

41. Čas vzít v úvahu reakci srážení kruhu:

42. Která z následujících imunitních reakcí se používá ke stanovení toxigenity kultury mikroorganismů:

A. Widalská aglutinační reakce

B. reakce srážení kruhu

B. Gruberova aglutinační reakce

D. fagocytózní reakce

E. gelová srážecí reakce

G. neutralizační reakce

H. lyzační reakce

I. hemaglutinační reakce

K. flokulační reakce

43. Nezbytné složky pro stanovení stádia hemolytické reakce jsou:

A. hemolytické sérum

B. čistá kultura bakterií

B. antibakteriální imunitní sérum

D. fyziologický roztok

G. bakteriální toxiny

44.K jakému účelu se používají bakteriolýzní reakce:

A. detekce protilátek v krevním séru pacienta

B. detekce toxinů mikroorganismů

B. identifikace čisté kultury mikroorganismů

D. stanovení síly toxoidu

45. K jakému účelu se RSK používá:

A. stanovení protilátek v krevním séru pacienta

B. identifikace čisté kultury mikroorganismu

46. Známky pozitivní bakteriolýzy jsou:

E. rozpouštění bakterií

47. Známky pozitivního RSC jsou:

A. zákal kapaliny ve zkumavce

B. imobilizace bakterií (ztráta pohyblivosti)

B. tvorba lakové krve

D. vzhled zakaleného prstence

D. kapalina ve zkumavce je průhledná, na dně je sediment červených krvinek

E. kapalina je průhledná, na dně jsou bakteriální vločky

48. Pro aktivní imunizaci se používají:

B. imunitní sérum

49. Jaké bakteriologické přípravky se připravují z bakteriálních toxinů:

50. Jaké přísady jsou potřeba k přípravě usmrcené vakcíny:

Vysoce virulentní a vysoce imunogenní kmen mikroorganismu (celé usmrcené bakteriální buňky)

Zahřívání při t=56-58C po dobu 1 hodiny

Vystavení ultrafialovým paprskům

51. Které z následujících bakteriálních přípravků se používají k léčbě infekčních onemocnění:

A. živá vakcína

G. antitoxické sérum

H. aglutinační sérum

K. srážecí sérum

52. K jakým imunitním reakcím se používají diagnostika:

Rozšířená aglutinační reakce Vidalova typu

Pasivní nebo nepřímé hemaglutinační reakce (IRHA)

53. Trvání ochranného účinku imunitních sér zavedených do lidského těla: 2-4 týdny

54. Způsoby zavedení vakcíny do organismu:

přes sliznice dýchacích cest pomocí umělých aerosolů živých nebo usmrcených vakcín

55. Hlavní vlastnosti bakteriálních endotoxinů:

A. jsou proteiny(buněčná stěna Gr(-) bakterií)

B. sestávají z lipopolysacharidových komplexů

G. se snadno uvolňují z bakterií do prostředí

I. jsou schopny se vlivem formalínu a teploty přeměnit v toxoid

K. vyvolává tvorbu antitoxinů

56. Výskyt infekčního onemocnění závisí na:

A. formy bakterií

B. reaktivita mikroorganismu

B. Schopnost barvení podle Grama

D. stupeň patogenity bakterie

E. portál vstupní infekce

G. uvádí kardiovaskulárního systému mikroorganismus

Z. podmínky prostředí ( atmosférický tlak vlhkost, sluneční záření, teplota atd.)

57. Antigeny MHC (major histocompatibility complex) jsou umístěny na membránách:

A. jaderné buňky různých tkání mikroorganismů (leukocyty, makrofágy, histiocyty atd.)

B. pouze leukocyty

58. Schopnost bakterií vylučovat exotoxiny je způsobena:

A. forma bakterií

B. schopnost tvořit kapsle

59. Hlavní vlastnosti patogenních bakterií jsou:

A. schopnost vyvolat infekční proces

B. schopnost tvořit spory

B. specifičnost působení na makroorganismus

E. schopnost tvořit toxiny

H. schopnost tvořit cukry

I. schopnost tvořit kapsle

60. Způsoby hodnocení imunitního stavu osoby jsou:

A. aglutinační reakce

B. reakce srážení kruhu

G. radiální imunodifuze podle Manciniho

D. imunofluorescenční test s monoklonálními protilátkami k identifikaci T-pomocníků a T-supresorů

E. reakce fixace komplementu

G. metoda spontánní tvorby rozety s ovčími erytrocyty (E-ROK)

61. Imunologická tolerance je:

A. schopnost produkovat protilátky

B. schopnost způsobit proliferaci specifického buněčného klonu

B. nedostatek imunologické odpovědi na antigen

62. Inaktivované krevní sérum:

Sérum bylo podrobeno tepelnému ošetření při 56 °C po dobu 30 minut, což vedlo k destrukci komplementu

63. Buňky, které potlačují imunitní odpověď a účastní se fenoménu imunotolerance, jsou:

B. T-supresory lymfocytů

D. T-efektory lymfocytů

D. zabíječi T lymfocytů

64. Funkce T-helper buněk jsou:

Nezbytný pro transformaci B lymfocytů na buňky tvořící protilátky a paměťové buňky

Rozpoznat buňky s antigeny MHC třídy 2 (makrofágy, B lymfocyty)

Reguluje imunitní odpověď

65. Mechanismus srážecí reakce:

A. tvorba imunitního komplexu na buňkách

B. inaktivace toxinů

B. tvorba viditelného komplexu po přidání roztoku antigenu do séra

D. Záře komplexu antigen-protilátka v ultrafialových paprscích

66. Rozdělení lymfocytů na populace T a B je způsobeno:

A. přítomnost určitých receptorů na povrchu buněk

B. místo proliferace a diferenciace lymfocytů (kostní dřeň, brzlík)

B. schopnost produkovat imunoglobuliny

D. přítomnost komplexu HGA

D. schopnost fagocytovat antigen

67. Mezi agresivní enzymy patří:

Proteáza (ničí protilátky)

koaguláza (sráží krevní plazmu)

Hemolysin (ničí membrány červených krvinek)

Fibrinolysin (rozpouštění fibrinové sraženiny)

Lecitináza (působí na lecitin)

68. Imunoglobuliny třídy procházejí placentou:

69. Ochrana proti záškrtu, botulismu a tetanu je dána imunitou:

70. Reakce nepřímé hemaglutinace zahrnuje:

Reakce se účastní antigeny A. erytrocytů

B. reakce zahrnuje antigeny sorbované na erytrocytech

B. reakce zahrnuje receptory pro adheziny patogenu

A. krev je mechanický nosič patogenu

B. patogen se množí v krvi

B. se patogen dostává do krve z hnisavých ložisek

72. Intradermální test k detekci antitoxické imunity:

Schickův test s difterickým toxinem je pozitivní, pokud v těle nejsou žádné protilátky, které by dokázaly toxin neutralizovat

73. Manciniho imunodifúzní reakce se týká reakce typu:

A. aglutinační reakce

B. lyzační reakce

B. srážecí reakce

D. ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay)

E. fagocytózní reakce

G. RIF (imunofluorescenční reakce)

74. Reinfekce je:

A. onemocnění, které se rozvine po zotavení z opakované infekce stejným patogenem

B. onemocnění, které se vyvinulo během infekce stejným patogenem před uzdravením

B. návrat klinických projevů

75. Viditelný výsledek pozitivní Manciniho reakce je:

A. tvorba aglutininů

B. zákal média

B. rozpouštění buněk

D. tvorba precipitačních kroužků v gelu

76. Odolnost člověka vůči původci kuřecí cholery určuje imunitu:

77. Imunita je zachována pouze v přítomnosti patogenu:

78. Latexovou aglutinační reakci nelze použít pro následující účely:

A. identifikace patogenu

B. stanovení tříd imunoglobulinů

B. průkaz protilátek

79. Uvažuje se reakce tvorby růžice s ovčími erytrocyty (E-ROC).

pozitivní, pokud se jeden lymfocyt adsorbuje:

A. jedna ovčí červená krvinka

B. zlomek komplementu

B. více než 2 ovčí červené krvinky (více než 10)

G. bakteriální antigen

80. Neúplná fagocytóza je pozorována u nemocí:

K. antrax

81. Specifické a nespecifické faktory humorální imunita jsou:

82. Když se ovčí erytrocyty smíchají s lymfocyty lidské periferní krve, vytvoří se E-rozety pouze s těmi buňkami, které jsou:

83. Výsledky latexové aglutinační reakce jsou zaznamenány v:

A. v mililitrech

B. v milimetrech

84. Srážkové reakce zahrnují:

B. flokulační reakce (podle Korotjaeva)

V. fenomén Isaeva Pfeiffera

D. gelová srážecí reakce

D. aglutinační reakce

E. bakteriolýzní reakce

G. hemolytická reakce

H. Ascoliho prstencová reakce

I. Mantouxova reakce

K. radiální imunodifúzní reakce podle Manciniho

85. Hlavní rysy a vlastnosti haptenu:

A. je bílkovina

B. je polysacharid

G. má koloidní strukturu

D. je vysokomolekulární sloučenina

E. při zavedení do těla vyvolává tvorbu protilátek

G. při zavedení do těla nezpůsobuje tvorbu protilátek

Z. rozpustný v tělních tekutinách

I. je schopen reagovat se specifickými protilátkami

K. není schopen reagovat se specifickými protilátkami

86. Hlavní znaky a vlastnosti protilátek:

A. jsou polysacharidy

B. jsou albuminy

V. jsou imunoglobuliny

G. se tvoří jako odpověď na zavedení plnohodnotného antigenu do těla

D. se tvoří v těle jako odpověď na zavedení haptenu

E. jsou schopny interakce s plnohodnotným antigenem

G. jsou schopny interakce s haptenem

87. Nezbytné komponenty pro provedení podrobné aglutinační reakce Gruberova typu:

A. krevní sérum pacienta

B. fyziologický roztok

B. čistá kultura bakterií

D. známé imunitní sérum, neadsorbované

D. suspenze červených krvinek

H. známé imunitní sérum, adsorbované

I. monoreceptorové sérum

88. Známky pozitivní Gruberovy reakce:

89. Nezbytné ingredience pro provedení podrobné Widalovy aglutinační reakce:

Diagnosticum (suspenze usmrcených bakterií)

Krevní sérum pacienta

90. Protilátky, které zvyšují fagocytózu:

D. protilátky fixující komplement

91. Složky reakce srážení kruhu:

A. fyziologický roztok

B. srážecí sérum

B. suspenze červených krvinek

D. čistá kultura bakterií

H. bakteriální toxiny

92. K detekci aglutininů v krevním séru pacienta se používají následující:

A. rozsáhlá Gruberova aglutinační reakce

B. bakteriolýzní reakce

B. rozšířená Vidalova aglutinační reakce

D. srážecí reakce

D. pasivní hemaglutinační reakce s erytrocytem diagonisticum

E. indikativní aglutinační reakce na skle

93. Lyzní reakce jsou:

A. srážecí reakce

B. Isaev-Pfeifferův fenomén

B. Mantouxova reakce

G. Gruberova aglutinační reakce

E. Widalská aglutinační reakce

94. Známky pozitivní reakce srážení kruhu:

A. zákal kapaliny ve zkumavce

B. ztráta motility bakterií

B. vzhled sedimentu na dně zkumavky

D. vzhled zakaleného prstence

D. tvorba lakové krve

E. výskyt bílých zákalových čar v agaru ("uson")

95. Čas pro konečné vyúčtování Grubberovy aglutinační reakce:

96. Pro nastavení bakteriolýzní reakce je nutné:

B. destilovaná voda

D. fyziologický roztok

D. suspenze červených krvinek

E. čistá kultura bakterií

G. suspenze fagocytů

I. bakteriální toxiny

K. monoreceptorové aglutinační sérum

97. K prevenci infekční choroby aplikovat:

E. antitoxické sérum

K. aglutinační sérum

98. Po nemoci vzniká následující typ imunity:

B. získané přirozené aktivní

B. získané umělé aktivní

G. nabyl přirozené pasivní

D. získal umělý pasiv

99. Po podání imunitního séra se vytvoří následující typ imunity:

B. získané přirozené aktivní

B. nabytý přirozený pasiv

G. získal umělý aktivní

D. získaný umělý pasiv

100. Čas pro konečný záznam výsledků lyzační reakce provedené ve zkumavce:

101. Počet fází reakce fixace komplementu (CRR):

D. více než deset

102. Známky pozitivní hemolytické reakce:

A. vysrážení červených krvinek

B. tvorba lakové krve

B. aglutinace červených krvinek

D. vzhled zakaleného prstence

D. zákal kapaliny ve zkumavce

103. Pro pasivní imunizaci se používají:

B. antitoxické sérum

104. Ingredience nezbytné pro inscenaci RSC jsou:

A. destilovaná voda

B. fyziologický roztok

D. krevní sérum pacienta

E. bakteriální toxiny

I. hemolytické sérum

105. Pro diagnostiku infekčních onemocnění se používají:

B. antitoxické sérum

G. aglutinační sérum

I. srážecí sérum

106. Bakteriologické přípravky se připravují z mikrobiálních buněk a jejich toxinů:

B. antitoxické imunitní sérum

B. antimikrobiální imunitní sérum

107. Antitoxická séra jsou následující:

D. proti plynové sněti

K. proti klíšťové encefalitidě

108. Vyberte správnou sekvenci uvedených fází bakteriální fagocytózy:

1A. přiblížení fagocytu k bakterii

2B. adsorpce bakterií na fagocytech

3B. pohlcení bakterií fagocyty

4G. tvorba fagozomů

5 D. fúze fagozomu s mezozomem a vznik fagolyzozomu

6E. intracelulární inaktivace mikroba

7J. enzymatické trávení bakterií a odstranění zbývajících prvků

109. Vyberte správnou sekvenci fází interakce (mezibuněčné spolupráce) v humorální imunitní odpovědi v případě zavedení antigenu nezávislého na thymu:

4A. Tvorba klonů plazmatických buněk produkujících protilátky

1B. Záchyt, intracelulární dezintegrace genu

3B. Rozpoznávání antigenu B lymfocyty

2G. Prezentace dezintegrovaného antigenu na povrchu makrofágů

110. Antigen je látka s následujícími vlastnostmi:

Imunogenita (tolerogenita), určená cizokrajností

111. Počet imunoglobulinových tříd u lidí: pět

112. IgG v krevním séru zdravého dospělého člověka tvoří celkový obsah imunoglobulinů: 75-80%

113. Při elektroforéze lidského krevního séra Ig migruje do zóny: γ-globulinů

114. Při okamžitých alergických reakcích je nejdůležitější:

Produkce protilátek různých tříd

115. Receptor pro ovčí erytrocyty je přítomen na membráně: T-lymfocytu

116. B-lymfocyty tvoří růžice s:

myších erytrocytech ošetřených protilátkami a komplementem

117. Jaké faktory je třeba vzít v úvahu při posuzování imunitního stavu:

Četnost infekčních onemocnění a povaha jejich průběhu

Závažnost teplotní reakce

Přítomnost ložisek chronické infekce

118. „Nulové“ lymfocyty a jejich počet v lidském těle jsou:

lymfocyty, které neprošly diferenciací, což jsou prekurzorové buňky, jejich počet je 10-20%

119. Imunita je:

Systém biologické ochrany vnitřního prostředí mnohobuněčného organismu (udržování homeostázy) před geneticky cizorodými látkami exogenní a endogenní povahy.

120. Antigeny jsou:

Jakékoliv látky obsažené v mikroorganismech a jiných buňkách nebo jimi vylučované, které nesou známky cizorodé informace a po zavedení do organismu způsobují rozvoj specifických imunitních reakcí (všechny známé antigeny jsou koloidní povahy) + bílkoviny. polysacharidy, fosfolipidy. nukleové kyseliny

121. Imunogenicita je:

Schopnost vyvolat imunitní odpověď

122. Hapteny jsou:

Jednoduché chemické sloučeniny malé molekulární váha(disacharidy, lipidy, peptidy, nukleové kyseliny)

Není imunogenní

Mít vysoká úroveň specifičnost k produktům imunitní odpovědi

123. Hlavní třída lidských imunoglobulinů, které jsou cytofilní a poskytují okamžitou reakci přecitlivělosti, jsou: IgE

124. Během primární imunitní odpovědi začíná syntéza protilátek třídou imunoglobulinů:

125. Během sekundární imunitní odpovědi začíná syntéza protilátek třídou imunoglobulinů:

126. Hlavní buňky lidského těla, které zajišťují patochemickou fázi okamžité hypersenzitivní reakce, uvolňující histamin a další mediátory, jsou:

Bazofily a žírné buňky

127. Opožděné reakce přecitlivělosti zahrnují:

T pomocné buňky, T supresorové buňky, makrofágy a paměťové buňky

128. K zrání a akumulaci buněk periferní krve savců nikdy nedochází v kostní dřeni:

129. Najděte shodu mezi typem hypersenzitivity a mechanismem implementace:

1.Anafylaktická reakce– tvorba IgE protilátek při prvotním kontaktu s alergenem, protilátky se fixují na povrchu bazofilů a žírných buněk, při opakované expozici alergenu se uvolňují mediátory – histamin, seratonin atd.

2. Cytotoxické reakce- účastnit se IgG protilátky, IgM, IgA, fixováno na různé buňky komplex AG-AT aktivuje systém komplementu podél klasické dráhy, stopy. buněčná cytolýza.

3.Imunokomplexní reakce– tvorba IC (rozpustný antigen asociovaný s protilátkou + komplement), komplexy jsou fixovány na imunokompetentních buňkách a ukládány do tkání.

4. Reakce zprostředkované buňkami– antigen interaguje s presenzibilizovanými imunokompetentními buňkami, tyto buňky začnou produkovat mediátory způsobující zánět (DTH)

130. Najděte shodu mezi cestou aktivace komplementu a mechanismem implementace:

1. Alternativní cesta– vlivem polysacharidů, lipopolysacharidů bakterií, virů (AG bez účasti protilátek) se váže složka C3b, pomocí proteinu properdin tento komplex aktivuje složku C5, následně vznik MAC => lýza mikrobiálních buněk

2.Klasický způsob– díky komplexu Ag-At (komplexy IgM, IgG s antigeny, vazba složky C1, štěpení složek C2 a C4, tvorba C3 konvertázy, tvorba složky C5

3.Lektinová cesta– díky lektinu vázajícímu manan (MBL), aktivace proteázy, štěpení složek C2-C4, klasická verze. Cesty

131. Zpracování antigenu je:

Fenomén rozpoznávání cizího antigenu zachycením, štěpením a vazbou antigenních peptidů s molekulami hlavního histokompatibilního komplexu třídy 2 a jejich prezentací na buněčném povrchu

132. Najděte shodu mezi vlastnostmi antigenu a vývojem imunitní odpovědi:

133. Najděte shodu mezi typem lymfocytů, jejich množstvím, vlastnostmi a způsobem jejich diferenciace:

1. T-helpers, C D 4-lymfocyty – APC se aktivuje spolu s molekulou MHC 2. třídy, dělení populace na Th1 a Th2 (liší se v interleukinech), tvoří paměťové buňky a Th1 se může přeměnit na cytotoxické buňky, diferenciace v brzlíku, 45-55%

2.C D 8 - lymfocyty - cytotoxický účinek, aktivovaný molekulou MHC 1. třídy, může hrát roli supresorových buněk, tvořit paměťové buňky, ničit cílové buňky ("smrtící rána"), 22-24%

3.B lymfocyt - diferenciace v kostní dřeni, receptor přijímá pouze jeden receptor, může po interakci s antigenem přejít do T-dependentní dráhy (díky IL-2 T-helper, tvorba paměťových buněk a dalších tříd imunoglobulinů) nebo T-nezávislé (vznikají pouze IgM) .10-15 %

134. Hlavní role cytokinů:

Regulátor mezibuněčných interakcí (mediátor)

135. Buňky zapojené do prezentace antigenu T lymfocytům jsou:

136. K produkci protilátek dostávají B lymfocyty pomoc od:

137. T lymfocyty rozpoznávají antigeny, které jsou přítomny ve spojení s molekulami:

Hlavní histokompatibilní komplex na povrchu buněk prezentujících antigen)

138. Protilátky třídy IgE jsou produkovány: při alergických reakcích plazmatickými buňkami v bronchiálních a peritoneálních lymfatických uzlinách, ve sliznici trávicího traktu

139. Fagocytární reakce se provádí:

140. Neutrofilní leukocyty mají následující funkce:

Schopný fagocytózy

Vylučují širokou škálu biologicky aktivních látek (IL-8 způsobuje degranulaci)

Souvisí s regulací metabolismu tkání a kaskádou zánětlivých reakcí

141. V brzlíku probíhá: zrání a diferenciace T-lymfocytů

142. Hlavní histokompatibilní komplex (MHC) je zodpovědný za:

A. jsou markery individuality jejich těla

B. se tvoří, když jsou buňky těla poškozeny jakýmikoli původci (infekčními) a označují buňky, které musí být zničeny T-killery

V. účastní se imunoregulace, představují antigenní determinanty na membráně makrofágů a interagují s T pomocnými buňkami

143. K tvorbě protilátek dochází v: plazmatických buňkách

Projděte placentou

Opsonizace korpuskulárních antigenů

Vazba komplementu a aktivace klasickou cestou

Bakteriolýza a neutralizace toxinů

Aglutinace a precipitace antigenů

145. Primární imunodeficience vznikají v důsledku:

Defekty v genech (jako jsou mutace), které řídí imunitní systém

146. Cytokiny zahrnují:

interleukiny (1,2,3,4 atd.)

faktory nádorové nekrózy

147. Najděte shodu mezi různými cytokiny a jejich hlavními vlastnostmi:

1.Hematopoietiny- buněčné růstové faktory (ID zajišťuje stimulaci růstu, diferenciaci a aktivaci T-.B-lymfocytů,N.K.-buňky atd.) a faktory stimulující kolonie

2.Interferony- antivirová aktivita

3.Faktory nádorové nekrózy– lýzuje některé nádory, stimuluje tvorbu protilátek a aktivitu mononukleárních buněk

4.Chemokiny -přitahovat leukocyty, monocyty, lymfocyty do místa zánětu

148. Buňky, které syntetizují cytokiny, jsou:

thymické stromální buňky

149. Alergeny jsou:

1. plné antigeny proteinové povahy:

potravinářské výrobky (vejce, mléko, ořechy, korýši); jedy včel, vos; hormony; zvířecí sérum; enzymové přípravky(streptokináza, atd.); latex; Komponenty domácí prach(roztoči, houby atd.); pyl trav a stromů; složky vakcíny

150. Najděte shodu mezi úrovní testů charakterizujících imunitní stav člověka a hlavními ukazateli imunitního systému:

1. stupeň- promítání ( leukocytový vzorec, stanovení aktivity fagocytózy intenzitou chemotaxe, stanovení tříd imunoglobulinů, počítání počtu B-lymfocytů v krvi, stanovení celkového počtu lymfocytů a procenta zralých T-lymfocytů)

2. stupeň – množství. stanovení T-helperů/induktorů a T-killerů/supresorů, stanovení exprese adhezních molekul na povrchové membráně neutrofilů, posouzení proliferační aktivity lymfocytů na hlavní mitogeny, stanovení proteinů systému komplementu, stanovení proteiny akutní fáze, podtřídy imunoglobulinů, stanovení přítomnosti autoprotilátek, provádění kožních testů

151. Najděte shodu mezi formou infekčního procesu a jeho charakteristikami:

Podle původu: exogenní– patogenní agens pochází zvenčí

endogenní– původcem infekce je zástupce oportunní mikroflóry samotného makroorganismu

autoinfekce– když jsou patogeny zavlečeny z jednoho biotopu makroorganismu do jiného

Podle délky toku: akutní, subakutní a chronické (patogen přetrvává po dlouhou dobu)

Podle distribuce: fokální (lokalizované) a generalizované (šířené lymfatickým traktem nebo hematogenně): bakteriémie, sepse a septikopyémie

Podle místa infekce: získané v komunitě, získané v nemocnici, přirozené ohniskové

152. Vyberte správné pořadí období ve vývoji infekčního onemocnění:

3.období vyjádřeno klinické příznaky(akutní období)

4. období rekonvalescence (zotavení) - možný bakteriální nosič

153. Najděte souvislosti mezi typem bakteriálního toxinu a jejich vlastnostmi:

1.cytotoxiny– blokují syntézu proteinů na subcelulární úrovni

2. membránové toxiny– zvýšit propustnost povrchu. membrány erytrocytů a leukocytů

3.funkční blokátory- zkreslení přenosu nervových vzruchů, zvýšená vaskulární permeabilita

4. exfoliatiny a erytrogeniny

154. Alergeny obsahují:

155. Inkubační doba to je: doba od okamžiku, kdy mikrob vstoupí do těla, dokud se neobjeví první příznaky onemocnění, které je spojeno s rozmnožováním, hromaděním mikrobů a toxinů

Recenze služeb Pandia.ru

Mečnikov pozoroval larvy hvězdic. Jsou průhledné a jejich obsah je dobře viditelný. Tyto larvy nemají cirkulující krev, ale mají buňky putující po celé larvě. Zachytili částice červeného karmínového barviva vnesené do larvy. Ale pokud tyto buňky absorbují barvu, pak možná zachycují nějaké cizí částice? Ukázalo se, že trny růže vložené do larvy byly obklopeny buňkami obarvenými karmínem.

Buňky byly schopny zachytit a strávit jakékoli cizí částice, včetně patogenních mikrobů. Mečnikov nazval bludné buňky fagocyty (z řeckých slov phagos - požírač a kytos - nádoba, zde - buňka). A procesem zachycování a trávení různých částic jimi je fagocytóza. Později Mečnikov pozoroval fagocytózu u korýšů, žab, želv, ještěrek a také u savců – morčat, králíků, potkanů a lidí.

Fagocyty jsou speciální buňky. Potřebují trávení zachycených částic ne pro výživu, jako améby a jiné jednobuněčné organismy, ale pro ochranu těla. U larev hvězdic putují fagocyty po těle a u vyšších živočichů a lidí cirkulují v cévách. Jedná se o jeden z typů bílých krvinek neboli leukocytů – neutrofilů. Právě oni, přitahováni toxickými látkami mikrobů, se přesouvají na místo infekce (viz Taxis). Po vynoření z cév mají takové leukocyty výrůstky - pseudopody nebo pseudopodie, s jejichž pomocí se pohybují stejným způsobem jako améby a putující buňky larev hvězdic. Mechnikov nazval takové leukocyty schopné fagocytózy mikrofágy.

Takto je částice zachycena fagocytem.

Fagocyty se však mohou stát nejen neustále se pohybující leukocyty, ale i některé přisedlé buňky (nyní jsou všechny spojeny do jediného systému fagocytárních mononukleárních buněk). Někteří z nich spěchají do nebezpečných oblastí, například na místo zánětu, zatímco jiní zůstávají na svých obvyklých místech. Oba spojuje schopnost fagocytózy. Tyto tkáňové buňky (histocyty, monocyty, retikulární a endoteliální buňky) jsou téměř dvakrát větší než mikrofágy – jejich průměr je 12-20 mikronů. Mečnikov je proto nazval makrofágy. Zvláště mnoho je jich ve slezině, játrech, lymfatických uzlinách, kostní dřeni a ve stěnách cév.

Jak se částice dostanou do fagocytu? Ukazuje se, že pomocí pseudopodií, které je uchopí jako lopatu bagru. Postupně se pseudopodia prodlužují a poté se uzavírají nad cizím tělesem. Někdy se zdá, že je vtlačen do fagocytu.