Nealkoholická steatóza jater, diagnostika, léčebné přístupy. Tuková hepatóza, jaterní steatóza: příznaky a léčba Prognóza nealkoholického ztučnění jater

Nealkoholické ztučnění jater představuje vážnou hrozbu pro lidské zdraví. Lékaři v gastro-hepatcentru EXPERT jsou odborníky na léčbu ztučnění jater: pečlivě vybírají terapii, koordinují doporučení s nutričním specialistou a vyvíjejí individuální přístupy ke změně životního stylu a korekci výživy.

Co je NAFLD?

Nealkoholické ztučnění jater (NAFLD) charakterizované hromaděním tuku v jaterních buňkách. Jedná se o jedno z nejčastějších a nejkomplexnějších onemocnění v hepatologii. NAFLD vede ke snížení kvality života, zvýšení invalidity a úmrtnosti u pracující populace.

Pojem nealkoholické ztučnění jater v sobě spojuje řadu strukturálních změn v orgánu. Tento steatóza(nadbytek tuku v jaterních buňkách), nealkoholická steatohepatitida(NASH) je onemocnění doprovázené hromaděním tuku a zánětlivá reakce játra, fibróza a následně cirhóza.

Důvody rozvoje

Obvykle, vývoj NAFLD je důsledkem syndromu rezistence na inzulín(snížená biologická odpověď na jeden nebo více účinků inzulínu).

Existují výjimky: případy spojené s následujícími faktory:

• užívání určitých léků které jsou hepatotoxické (amiodaron, glukokortikoidy, syntetické estrogeny, diltiazem, nifedipin, methotrexát, tamoxifen, perhexylen maleát, kokain, aspirin)
• poruchy příjmu potravy(celková parenterální (nitrožilní) výživa, půst, rychlý úbytek hmotnosti, nízkoproteinová dieta)
• chirurgické zákroky
• metabolické faktory
• toxiny(organická rozpouštědla, fosfor, jedovaté houby)
• střevní onemocnění(malabsorpční syndrom, zánětlivá onemocnění střevní dysbióza).

Rizikové skupiny

Vysoké riziko rozvoje NAFLD je pozorováno u pacientů s metabolickým syndromem (RS). Jedná se o pacienty s diabetes mellitus 2. typu, s zvýšená úroveň krevní triglyceridy, obezita. Podle výsledků různých studií výskyt NAFLD u pacientů s diabetes mellitus 2. typu a obezita je zastoupena ze 70 až 100 %. Pokud dojde ke kombinaci diabetu 2. typu a obezity, zvyšuje se riziko vzniku NAFLD. U lidí s diabetem 2. typu a obezitou je tedy jaterní steatóza zjištěna u 100 % pacientů, steatohepatitida u 50 % a dokonce cirhóza je zjištěna u 19 %.

NAFLD je častěji detekován:

• ve věku 40 až 60 let
• u žen (53-85 %).

Rizikové faktory pro rozvoj NAFLD

1. Nevyvážená strava, konzumace tučných, smažených jídel, sladkostí, zneužívání kofeinu, nikotinu, alkoholu
2. Chronický stres
3. Obezita, vysoká úroveň cholesterolu a triglyceridů v krvi
4. Genetické faktory
5. Souběžná patologie (diabetes mellitus typu II, nemoci kardiovaskulárního systému hormonální a metabolické poruchy).

Odhadovaná prevalence NAFLD v populaci je 40 %, zatímco incidence NASH se pohybuje od 2 do 4 %. V Ruská Federace Byly provedeny studie, podle kterých byla incidence mezi pacienty zařazenými do studijní skupiny NAFLD v roce 2007 27 % a v roce 2015 37,3 %.

Příznaky

Obvykle, NAFLD se vyznačuje latentním (asymptomatickým) průběhem. Často je nemoc odhalena náhodně ultrazvukové vyšetření jaterní nebo biochemický krevní test.

Nejběžnější příznaky NAFLD jsou:

• slabost, ospalost, snížená výkonnost, únava
• pocit tíhy v pravém hypochondriu
• pavoučí žíly, kapičky.

O pokročilém tukovém onemocnění jater, až po cirhózu, říkají:

• vzhled svědění kůže
• vzhled nevolnosti
• porucha stolice
• rozvoj žloutenky kůže a sliznic
• zvětšení objemu břicha
• krvácející
• narušení kognitivních schopností.

Velmi často jde člověk k lékaři se stížnostmi na slabost, ospalost, těžkost v pravém hypochondriu, zvýšený tlak až 130/80 mm Hg. a výše, ale ne vždy dostane kompletní odpověď a léčbu.

Pokud jsou vám známá slova jako obezita, cukrovka, zvýšené jaterní enzymy, zvýšený bilirubin, zvýšený cholesterol, velká a ztučnělá játra, pak se určitě poraďte s odborníkem na onemocnění jater.

Diagnostika

Je důležité pamatovat na to, že v diagnostice a léčbě každého pacienta musí být individuální přístup a cílené sledování stavu. Na prvním místě je ale podrobný průzkum a objektivní vyšetření odborným lékařem.

Je nutné projít sérií laboratorní a instrumentální studie. Nejvíce informativní studií je ultrazvuková elastografie jater. V biochemickém krevním testu hepatolog věnuje pozornost indikátorům specifickým pro játra (hladiny jaterních enzymů, rychlost metabolismu a další důležité markery). Mnoho nemocí má podobné příznaky, proto je důležité vyloučit virové, autoimunitní a genetická onemocnění játra.

Pokud víte nebo máte podezření, že máte onemocnění jater, nečekejte, nezhoršujte si životní prognózu, kontaktujte odborného hepatologa. Pouze v tomto případě budete schopni zlepšit kvalitu svého života, vyhnout se invaliditě a výskytu a progresi komplikací.

Pro vstupní vyšetření je ideální program „Játra jsou druhé srdce“.

Léčba nealkoholického ztučnění jater

Přístup k léčbě musí být komplexní. V první řadě byste měli věnovat pozornost změně životního stylu a hubnutí (správně zvýšit fyzickou aktivitu a upravit výživu). Tato opatření mají nejen pozitivní vliv na průběh ztučnění jater, ale také snižují stupeň jaterní steatózy.

Drogová terapie je zaměřena na:

• korekce metabolismu (metabolický syndrom) a doprovodných patologií
• léčba oxidativního stresu
• prevence a léčba jaterní fibrózy
• obnovení střevní mikrobiocinózy.

Díky individuálnímu přístupu odborníků k vašemu problému získáte výsledky léčby: snížení progrese onemocnění, snížení rizika jaterní cirhózy, cukrovky, infarktu, mozkové mrtvice (zejména v případě dědičného faktoru), snížení jaterního tuku a nejdůležitější je zvýšení kvality a průměrné délky života.

Předpověď

Pacienti s NAFLD mají vysoké riziko úmrtí, protože Bez léčby pokračuje poškození jater. Hlavní příčiny úmrtí při ztučnění jater jsou:

1. rozvoj kardiovaskulárních příhod
2. selhání jater
3. hepatocelulární karcinom (rakovina jater).

Jak ukazují studie, již při vstupním vyšetření pacientů se steatohepatitidou je fibróza zjištěna u 30-40% a jaterní cirhóza u 10-15% pacientů. Progrese steatohepatitidy s následným rozvojem fibrózy a cirhózy jater byla zaznamenána u více než 50 % pacientů.

Prognóza u pacientů s NAFLD je ovlivněna faktory, jako je přítomnost průvodní patologie a především - obezita, diabetes mellitus 2. typu, zvýšená hladina lipidů v krvi, arteriální hypertenze a provedení adekvátní nápravy metabolických poruch. Včasná léčba, zaměřený na nápravu a prevenci metabolických poruch, výrazně zlepšuje prognózu pacientů s NAFLD.

Je důležité poznamenat, že za stálého sledování stavu se NAFLD vyznačuje benigním průběhem. Správná výživa Vzdání se alkoholu, úprava metabolických poruch a fyzická aktivita zpravidla snižují riziko rozvoje NAFLD a vedou ke zlepšení stavu těch, kteří již touto formou onemocnění trpí.

Domluvte si schůzku s hepatologem

Do 15 minut Vám zavoláme zpět, pomůžeme s výběrem lékaře a domluvíme se na termín pro Vás

Ačkoli se akumulace tuku v játrech vyskytuje u poměrně hubených lidí, hlavními faktory jsou obezita a přítomnost diabetu typu II. tohoto onemocnění. Přímý vztah mezi inzulinovou rezistencí a steatózou (hromaděním tuku) naznačuje metabolické poruchy v těle, které jsou základem tohoto onemocnění.

Kromě akumulace příchozích lipidů v důsledku narušení metabolických procesů začíná jejich zvýšená syntéza samotná játra. Na rozdíl od alkoholického ztučnění jater se nealkoholická forma může vyskytnout u lidí, kteří alkohol nekonzumovali nebo mu nebyli vystaveni chirurgická léčba a také neužívat léky.

Kromě metabolických faktorů mohou být příčiny hromadění tuku:

• Chirurgické operace spojené se ztrátou hmotnosti (gastroplastika nebo anastomóza žaludku)
• léky:

1. Amiodaron
2. methotrexát
3. tamoxifen
4. Nukleosidové analogy

• Parenterální výživa nebo podvýživa (u celiakie)
• Wilsonova-Konovalovova choroba (hromadění mědi)
• Škody způsobené toxiny (fosfor, petrochemie)

Příznaky

U většiny lidí je steatohepatóza (tukový zánět jater) asymptomatická až do terminálních stádií. Proto lidé náchylní k obezitě a trpící diabetes mellitus II. typu (hlavní rizikové skupiny) potřebují pravidelně podstupovat ultrazvuková vyšetření tohoto orgánu.

Mezi specifické příznaky, které se objevují, patří:

• Zvýšená únava
• Bolest v pravém hypochondriu

Tyto příznaky nealkoholického ztučnění jater jsou často zaměňovány se žlučovými kameny. Vytrvalý vzhled játra při odstranění žlučníku (cholecystektomie), nebo patologický stav při samotné operaci je indikací ke konzultaci s hepatologem.

S progresí onemocnění se na pažích a těle mohou objevit pavoučí žíly a charakteristický je také palmární erytém (zarudnutí palmárního povrchu ruky).

Fáze 1 (tuková hepatóza)

Zdravá játra obsahují lipidy v množství nepřesahujícím 5 % jejich hmotnosti. V játrech obézního pacienta je množství triglyceridů (nenasycených mastné kyseliny) a volné mastné kyseliny (nasycené). Zároveň se snižuje transport tuků z jater a začíná jejich hromadění. Spouští se celá kaskáda procesů, v jejichž důsledku dochází k oxidaci lipidů za vzniku volných radikálů, které poškozují hepatocyty.

První fáze zpravidla probíhá nepozorovaně. Může trvat několik měsíců, ale i let. K poškození dochází postupně a neovlivňuje hlavní funkce orgánu.

Fáze 2 (metabolická steatohepatitida)

V důsledku poškození buněk (v důsledku tukové degenerace jater) vzniká zánět – steatohepatitida. Také v tomto období se zvyšuje inzulínová rezistence a potlačuje se odbourávání tuků, což zvyšuje jejich hromadění. Začínají metabolické poruchy, které vedou ke smrti hepatocytů (zvyšuje se hladina aminotransferáz v krvi - první diagnostický znak).

Játra, která mají vysoké regenerační schopnosti, nahrazují poškozené buňky. Nekróza a progresivní zánět však překračují kompenzační schopnosti orgánu, což vede k hepatomegalii.

První příznaky se objevují ve formě únavy a s dostatečným zvětšením jater, syndrom bolesti v pravém hypochondriu.

Parenchym samotného orgánu neobsahuje nervová zakončení. Bolest nastává, když se vazivové pouzdro jater začne natahovat v důsledku zánětu a hepatomegalie.

Stádium 3 (cirhóza)

Cirhóza je nevratný proces, při kterém dochází k difuzní proliferaci pojivové tkáně v játrech a její náhradě normální parenchym orgán. V tomto případě se objevují oblasti regenerace, které již nejsou schopny obnovit játra, protože nové hepatocyty jsou funkčně defektní. Postupně se formovalo portální hypertenze(zvýšený tlak v jaterních cévách) s další progresí selhání jater až do úplného selhání orgánů. Komplikace se objevují z jiných orgánů a systémů:

• Ascites je nahromadění tekutiny v břišní dutině.
• Zvětšená slezina s rozvojem anémie, leukémie a trombocytopenie.
• Hemoroidy.
• Endokrinní poruchy (neplodnost, atrofie varlat, ginkomastie).
• Kožní poruchy (palmární erytém, žloutenka).
• Jaterní encefalopatie (poškození mozkových toxinů).

V případech těžké cirhózy je jedinou možností léčby transplantace jater dárce.

Léčba

Nejobtížnějšími aspekty léčby nealkoholového ztučnění jater je individuální výběr terapie pro pacienta a poměr rizika a přínosu u každé metody. Hlavními léčebnými opatřeními jsou dieta a zvýšená fyzická aktivita. To je součástí obvyklých pokynů pro formování. zdravý obrazživota, který i přes rozdílné postoje samotných pacientů zlepšuje kvalitu života pacienta a zvyšuje efektivitu dalších metod.

Důležité je také léčit základní onemocnění, které vedlo k poškození jater.

Strava

Složení tuků obsažených ve stravě může být zvláště důležité pro pacienty s diabetem, protože mastné kyseliny (nasycené tuky) ovlivňují citlivost buněk na inzulín.

Také zvýšení hladiny mastných kyselin zrychluje metabolismus tuků a vede ke snížení tukových zánětů. Proto se za optimální poměr tuků považuje poměr 7:3 živočišných a rostlinných, resp. V tomto případě by denní množství tuku nemělo přesáhnout 80-90 gramů.

Normalizace fyzické aktivity

Při snižování tělesné hmotnosti cvičením a dietou je důležité sledovat fáze, protože ztráta hmotnosti vyšší než 1,6 kg/týden může vést k progresi onemocnění.

Pohled fyzická aktivita stanoveno s ohledem na doprovodná onemocnění, úroveň fyzického vývoje a závažnost stavu pacienta. Bez ohledu na faktory by však počet lekcí za týden neměl být nižší než 3–4krát, každá po 30–40 minutách.

Za nejúčinnější jsou považovány zátěže, které nepřekračují laktátový práh, to znamená, že nepřispívají k tvorbě kyseliny mléčné ve svalech, a proto nejsou doprovázeny nepříjemnými pocity.

Léčba drogami

Hlavním úkolem léky je zlepšení stavu jaterního parenchymu (snížení zánětu a steatózy, pozastavení procesů fibrózy jaterního parenchymu).

Aplikovat:

• Thiazolidony (troglisaton, pioglizaton)
• metformin
• cytoprotektory (kyselina ursodeoxycholová)
• vitamín E (často v kombinaci s vitamínem C)
• pentoxifylin
• antihyperlipidemika (fibráty)

Tyto léky jsou předepisovány v dlouhých cyklech 4 až 12 měsíců. Thiazolidony zvyšují citlivost buněk na inzulín, zvyšují využití glukózy a snižují její syntézu v tukové tkáni, svalech a játrech.

Metformin je antihyperglykemický lék a často se používá v kombinaci s jinými léky. Přestože má metformin nízké riziko hypoglykémie, používá se opatrně v kombinaci s cvičením a dietou s nízkým obsahem sacharidů.

Kyselina ursodeoxycholová je předepisována nejen při steatohepatóze, ale také jako preventivní opatření při tvorbě kamenů v žlučník. Kromě hepatoprotektivních funkcí je to choleretikum, které také zlepšuje funkci jater.

Jako vitamin rozpustný v tucích se vitamin E dobře akumuluje v játrech, chrání je před vnějšími negativními vlivy a normalizuje metabolismus hepatocytů. Kombinace s vitamínem C pomáhá eliminovat toxické účinky jiných léků, protože oba vitamíny jsou antioxidanty.

Pentoxifylin vede k rozvoji oxidačního stresu, při kterém dochází k odbourávání lipidů, čímž se snižují toxické a zánětlivé procesy v játrech.

Fibráty působí na receptory jater, srdce, svalů a ledvin, zvyšují odbourávání tuků v nich a zabraňují jejich následnému hromadění.

Pokud je dieta pro hubnutí neúčinná, může být předepsán orlistat. Jedná se o syntetický analog lipostatinu, který se vyrábí v lidském těle a blokuje lipázu a také snižuje vstřebávání tuků ve střevech. Předepsáno pod přísným dohledem lékaře.

Tradiční metody

V domácí použití rozšířené jsou odvary z jeřábu, ostružiníku a rakytníku. Tyto bobule, stejně jako ořechy, obsahují přírodní vitamín E, který je hepatoprotektorem. Výhody vitaminu E zvyšují potraviny obsahující vitaminy C (citrusové plody) a A (mrkev).

Vitamin E je vitamin rozpustný v tucích, takže se lépe vstřebává s přírodními tuky: máslo, mořské plody, maso, olivový olej, luštěniny a ořechy.

Pokud již tyto vitamíny užíváte lékové formy, neměli byste jejich množství ve stravě zvyšovat. Nezapomeňte, že hypervitaminóza je na rozdíl od hypovitaminózy hůře léčitelná a má pro tělo nevratné následky.

Zvýšení diety ovesné vločky a med má také pozitivní vliv na játra.

Mezi léčivé byliny a bobule, které dobře fungují, patří:

• mátový nebo meduňkový čaj;
• šípkové nálevy;
• infuze s tansy;
• extrakt z koriandru;
• Čaje z hlohu;
• extrakt z ostropestřce mariánského.

Mnoho z výše uvedených bylin snižuje arteriální tlak a jsou kontraindikovány u pacientů s hypotenzí.

Také byste neměli používat tradiční medicína ve velkém množství. Držte se receptu, protože rozdíl mezi lékem a jedem je často pouze v dávkování.

Nealkoholické ztučnění jater (NAFLD), neboli steatóza, tuková hepatóza, steatohepatóza je onemocnění, při kterém se neutrální tuk hromadí v jaterních buňkách a ničí je. Rizikové faktory - nadváhu a inzulínová rezistence způsobená diabetes mellitus 2. typu. NAFLD však často postihuje i hubené lidi. Toto onemocnění může vést ke komplikacím, pokud nenavštívíte lékaře včas a nezahájíte účinnou léčbu.

• Ukázat vše

  Příčiny

  Nealkoholické tukové onemocnění jater (NAFLD) je patologie, při které jsou buňky orgánu naplněny neutrálními tuky, které zhoršují funkci. Následně vlivem přebytku lipidů prasknou hepatocyty a na jejich místě se vytvoří nejprve fibróza a poté cirhóza. Ubývá funkčně aktivní tkáně a objevují se další metabolické poruchy. V klasifikaci onemocnění jater je této patologii věnováno samostatné místo.

  Hlavní důvody pro rozvoj lipidové infiltrace:

  • Metabolické poruchy u inzulínové rezistence - metabolický syndrom s obezitou.
  • Chronická onemocnění gastrointestinální trakt.
  • Intoxikace těžkými kovy, pesticidy a jinými jedy.
  • Užívání léků - perorální antikoncepce, glukokortikoidy, antibiotika, kyselina nikotinová, statiny.
  • Špatná výživa, náhlé hubnutí nebo přibývání na váze.
  • Virová hepatitida.

  

  Tuková jaterní hepatóza - příčiny, příznaky, léčba, lidové recepty a dieta

  Léčba

  tuková hepatóza - vážná nemoc, což může vést k cirhóze, pokud není léčba předepsána včas. Existuje dobrá zpráva - onemocnění je úspěšně napraveno pomocí vyvážené stravy, jakož i užíváním hepatoprotektorů a lidových léků.

  Důležitou roli v léčbě lipidové degenerace hraje normalizace metabolismu a trávicích procesů.

  

  Hepatoprotektory

  Existuje mnoho hepatoprotektorů, které mají různé mechanismy akce.

  Pro steatotickou degeneraci jater se používají lipotropní sloučeniny, které využívají neutrální tuk z hepatocytů. Pro jejich chemické složení vyznačující se přítomností methylových skupin.

  

  Hlavní léky pro léčbu lézí ve fázi steatózy:

  • Heptral.
  • Esenciální lipidy (Rezalut, Essentiale forte, Essliver, Phosphogliv).
  • Extrakt z ostropestřce mariánského (Silimar, Karsil, Gepabene).
  • Vitamíny – kyselina listová, metylkobalamin, vitamín U.
  • Přípravky kyseliny urso- a chenodeoxycholové (Henofalk, Ursofalk, Ursoliv, Livodexa, Urdoxa).

  

  Tuková jaterní infiltrace - hlavní příznaky, diagnostika a léčba

  Heptral

  Jedná se o lipotropní sloučeninu zvanou S-adenosylmethionin. Přítomný a syntetizovaný v těle je nezbytný pro produkci nových buněk jako dárce labilních methylových skupin. Podílí se na syntéze různých neurotransmiterů a dalších důležitých látek. Proto v případě steatohepatózy zmírňuje příznaky, jako je letargie, deprese, apatie a kloubní problémy.

  S-adenosylmethionin podporuje využití neutrálního tuku z jaterních buněk, normalizuje metabolismus lipidů. Obrátí proces tukové infiltrace, předchází fibróze a cirhotickým změnám. Má pozitivní vliv na detoxikační funkci. Zlepšuje ukládání glukózy ve formě glykogenu – při diabetes mellitus snižuje její hladinu v krvi udržováním jaterních buněk.

  Dostupné ve formě tablet a injekčních roztoků. Při intravenózním a intramuskulární injekce biologická dostupnost léku Heptral je 95 %, zatímco v zažívací trakt Vstřebá se pouze 5 %.

  Esenciální fosfolipidy

  Chemický název je fosfolipidy, které zahrnují několik tříd sloučenin - fosfotidylcholin (lecitin), fosfotidylinositol, fosfotidylserin.

  Tyto léky jsou lipotropní sloučeniny, které podporují likvidaci lipidů nahromaděných v buňkách a způsobují ztučnění jater. S methylovými skupinami ve svém složení podporují procesy regenerace orgánů a detoxikace.

  Esenciální lipidy zlepšují vstřebávání tuků, jsou emulgátory, normalizují trávicí procesy, mají choleretický účinek. Při tukové degeneraci jaterní tkáně trpí gastrointestinální trakt a zvyšuje se sklon k tvorbě žlučových kamenů. Lecitin pomáhá snižovat hladinu cholesterolu ve žluči, takže je méně viskózní.

  Fosfotidylinositol zvyšuje citlivost buněčných receptorů na působení inzulinu, což je důležité u metabolického syndromu – diabetu 2. typu.

  Phosphogliv obsahuje kyselinu glycyrrhizovou, která zabraňuje proliferaci virů při steatohepatitidě.

  Ostropestřec mariánský

  Rostlina, jejíž extrakt má hepatoprotektivní účinek. Má choleretický účinek. Je to antioxidant – ten je nezbytný při vyčerpání glutathionu v játrech, ke kterému dochází v důsledku intoxikace.

  

  Zlepšuje trávení a vstřebávání vitamínů rozpustných v tucích, protože stimuluje tok žluči. Normalizuje syntézu bílkovin v játrech, zabraňuje otokům. Podporuje tvorbu glykogenu z přebytku glukózy v krvi, což je důležité pro metabolický syndrom.

  Používá se jako další lék na tukovou degeneraci. Pozitivně ovlivňuje metabolismus u syndromu polycystických ovarií, který často steatózu u žen doprovází.

  Silimar, Karsil, Legalon obsahují extrakt z ostropestřce mariánského a Gepabene také extrakt z výparů.

  Vitamíny

  Mezi nimi jsou také lipotropní sloučeniny. Tuková hepatóza u zažívacích onemocnění je způsobena nedostatkem tak důležitých kofaktorů, jako je methylkobalamin (B12) a kyselina listová. Bez nich je obnova jaterních buněk pomalá a neutrální tuk se intenzivně ukládá v hepatocytech.

  Atrofická gastritida, zvýšená bakteriální kontaminace tenkého střeva způsobuje nedostatek kobalaminu - vnější faktor Kastla. V tomto případě se rozvíjí anémie a zvětšení jater a sleziny.

  V metabolismu kyselina listová antibiotika a sulfonamidy interferují. Triglyceridy, tedy neutrální tuky, se mohou po takové terapii hromadit v játrech.

  Vitamínu podobná sloučenina cholin zlepšuje metabolismus lipidů, zvyšuje citlivost buněk na inzulín, což podporuje využití glukózy. Obsaženo v řepíku – léčivé rostlině.

  Vitamin U – kyselina thioktová nebo lipoová. Používá se k detoxikaci při otravách těžkými kovy a jinými jedy. Má lipotropní účinek při steatohepatóze. Předepisuje se pro diabetes mellitus 2. typu jako antihypoxické činidlo a ke snížení inzulínové rezistence.

  Žlučové kyseliny

  Ursoliv, Ursosan, Ursofalk, Henofalk - žlučové kyseliny. Mají komplexní účinek na tukovou infiltraci:

  • Chraňte buňky před poškozením.
  • Mít choleretický účinek, potlačují proliferaci mikroflóry v tenkém střevě - SIBO, která hraje důležitou roli v patogenezi steatózy.
  • Snižte hladinu cholesterolu optimalizací metabolismu tuků.

Pro cenovou nabídku: Makhov V.M., Volodina T.V., Panferov A.S. Alkoholické a nealkoholické ztučnění jater – bereme v úvahu i dutinové zažívání // Rakovina prsu. 2014. č. 20. S. 1442

Orgánově-nosologický přístup k diagnostice a léčbě v gastroenterologii vede k tomu, že onemocnění jater, žlučových cest (BDT) a slinivky břišní (PG) jsou posuzována samostatně. Problémy způsobené anatomickými a fyziologickými vztahy orgánů mohou ustoupit do pozadí zažívací ústrojí. Ztráta jakéhokoli odkazu v systému způsobí kaskádu následných změn. Ke komorbidní patologii vedou i běžné etiologické faktory: poruchy metabolismu alkoholu, lipidů a sacharidů, deficit bílkovin ve stravě, virová a bakteriální infekce.

Největší pozornost je věnována „přátelské“ patologii jater a slinivky břišní - hlavní účastníci procesů trávení a metabolismu. Takové současné postižení je definováno pojmem „hepatopankreatický syndrom“.
V terapii vyvstává potřeba zohledňovat následky způsobené současnou dysfunkcí jater a slinivky břišní u patologií, které mají významné společné patogenetické základy – u alkoholického ztukovatění jater (AFLD) a nealkoholického ztukovatění jater (NAFLD). Nejdůležitější důsledek systémová kombinace orgánových dysfunkcí je porušením trávení dutiny
K patologickým účinkům alkoholu jsou nejvíce náchylná játra, slinivka břišní a gastrointestinální trakt. Projevy poškození trávicích orgánů při chronické intoxikaci alkoholem (CAI) mají řadu znaků: závažnost poškození přímo koreluje s délkou trvání alkoholismu, patologie trávicího traktu má multiorgánovou systémovou povahu; vývoj, sled a stupeň zapojení do procesu jsou do značné míry určeny anatomickým a funkčním vztahem orgánů.
Řada faktorů vede k současnému poškození trávicích orgánů u CAI, jako jsou:
. stejný typ účinku alkoholu na buňky a orgány;
. jeden kanál (trávicí trubice);
. vzájemně závislá účast na trávicím procesu;
. systémový charakter metabolismu;
. společné neurohumorální regulace.
Při denní konzumaci alkoholu v množství přesahujícím 40-60 g (u mužů) a 20 g (u žen) dochází v játrech k morfologickým změnám, které spojuje pojem „alkoholické onemocnění jater“ (ALD).
Klinicky a experimentálně byla prokázána přímá souvislost mezi závažností poškození jater a délkou trvání CAI a množstvím etanolu. Morfologické změny v játrech s CAI procházejí následujícími fázemi:
. tuková degenerace;
. hepatitida (akutní, chronická);
. fibróza;
. cirhóza.
U ztukovatění jater (FLLD) dosahuje množství tuku, hlavně triglyceridů (TG), více než 5 % sušiny orgánu. LDP tvoří až 85 % všech jaterních patologií způsobených alkoholem. Je zdůrazněno, že HDP není doprovázen zánětlivou infiltrací portálních cest.
Alkohol se oxiduje na acetaldehyd za účasti enzymu alkoholdehydrogenázy (ADH): 10-15 % v žaludeční sliznici, 80-85 % v játrech, 5 % se vylučuje v nezměněné podobě močí. Acetaldehyd je vysoce toxický. Patogenní účinek závisí na množství acetaldehydu vytvořeného v cytosolu, což je dáno především objemem přicházejícího alkoholu a rychlostí jeho oxidace. Rychlost oxidace ethanolu přímo souvisí s aktivitou izoenzymů ADH přítomných u jedince. Množství acetaldehydu nalezeného v játrech závisí jak na rychlosti jeho tvorby, tak na rychlosti dalšího metabolismu. Acetaldehyd se za účasti aldehyddehydrogenázy přeměňuje na acetyl-CoA, poté buď na acetát, následuje metabolismus na oxid uhličitý a vodu, nebo po vstupu do cyklu kyseliny citrónové na další sloučeniny, včetně mastných kyselin.
V případě tukové degenerace vede ukončení příjmu alkoholu při absenci jiných hepatotoxických faktorů k úplné morfologické normalizaci hepatocytu.
Patogeneze akumulace TG v játrech při tukové degeneraci jakékoli etiologie zahrnuje následující hlavní souvislosti:
. zvýšený příjem volných mastných kyselin (FFA);
. zvýšená syntéza lipidů v mitochondriích hepatocytů;
. snížená aktivita lipidové β-oxidace v mitochondriích hepatocytů;
. zpomalení vylučování TG z jater.
Alkohol v jaterní tkáni jako organické rozpouštědlo může poškozovat membrány buněk a mitochondrií, ale za hlavní faktor vzniku alkoholického LDP (ADP) je považována vysoká a dlouhodobá koncentrace acetaldehydu v jaterní tkáni a s tím spojený vysoký obsah nikotinamidadenindinukleotidu. Současně se zintenzivňuje periferní lipolýza a zvyšuje se příjem mastných kyselin játry. Nadměrné zvýšení počtu a velikosti tukových inkluzí v hepatocytu vede k fatálnímu narušení metabolismu jaterní buňky a její smrti, tedy ke steatonekróze.
Nekróza je způsobena iniciací peroxidace lipidů (LPO) za účasti acetaldehydu. Aktivace LPO vede ke zvýšení potřeby kyslíku v jaterním laloku a rozvoji hypoxie, zejména v centrilobulární zóně. Důležitý pro pochopení patogeneze je účinek vazby acetaldehydu na fosfolipidy (PL), který vede k destrukci buněčné membrány a mitochondriálních membrán.
Lze předpokládat, že na pozadí vyčerpání antioxidační ochrany u CAI může nadbytek alkoholu, zejména v kombinaci s tučnými potravinami, sloužit jako impuls pro rozvoj oxidačního stresu.
J. Ludwig a kol. v roce 1980 při vyšetření jater osob, které nezneužívaly alkohol, našli histologický obraz shodný s alkoholickou hepatitidou. Dynamika této etiologické varianty jaterní patologie, nazývané NAFLD, je podobná alkoholické: NAF (nealkoholická steatóza) - nealkoholická steatohepatitida (NASH) - cirhóza jater.
Kritéria pro diagnostiku NAFLD:
. data biopsie jehlou: HDP nebo zánětlivé změny podobné změnám u alkoholické hepatitidy;
. žádná konzumace alkoholu v hepatotoxických dávkách;
. nepřítomnost jiné patologie jater.
V Rusku byl v roce 2007 proveden screeningový program k identifikaci prevalence NAFLD a stanovení rizikových faktorů pro rozvoj tohoto onemocnění. Ve studii s 30 787 pacienty na klinice byla NAFLD zaznamenána u 26,1 % pacientů. V této skupině byl HDP zjištěn v 79,9 %, NASH v 17,1 %, jaterní cirhóza ve 3 %.
Tradičně existují 2 fáze (2 „tlaky“) patogeneze NAFLD. První je způsobena porušením metabolismu sacharidů a lipidů. Současně je zaznamenána vysoká role inzulinové rezistence v patogenezi NAFLD a NASH. Bylo zaznamenáno, že NAFLD je často doprovázena metabolickým syndromem, ve kterém je inzulinová rezistence vedoucím článkem.
Podle stadia patogeneze se rozlišuje primární a sekundární NAFLD. U primární NAFLD, kdy jsou etiologickými faktory obezita, diabetes mellitus 2. typu (DM) a dyshyperlipidémie, jsou v krvi a játrech detekovány vysoké hladiny TG, lipoproteinů a FFA. Hromadění volných mastných kyselin v játrech přispívá k vysokým hladinám inzulínu v krvi; hyperinzulinismus, který doprovází obezitu, diabetes 2. typu a metabolický syndrom, je patogenetický faktor, protože inzulin stimuluje syntézu FFA, TG a také snižuje rychlost β-oxidace FFA a evakuaci lipidů z jater. Předpokládá se, že „prvním impulsem“ v primární variantě NASH je akumulace FFA v hepatocytu. FFA jsou vysoce reaktivní substrát LPO. Tento proces s tvorbou aktivních radikálů vede k poškození mitochondrií a buněčných membrán.
Došlo k pochopení, že pouze nadměrná akumulace FFA v játrech je nezbytná, ale ne dostatečná, pro výskyt oxidačního stresu. Byla formulována myšlenka „druhého šoku“ vedoucího k NASH a sekundární variantě NAFLD. Vliv léků, nedostatek antioxidantů v potravě a hormonální nerovnováha jsou považovány za induktory, další faktory „druhého tlaku“.
Seznam nemocí a situací, ve kterých se vyskytují „sekundární“ NAFLD a NASH, je velmi široký a zahrnuje: malabsorpční syndrom, zejména při operaci obezity; intenzivní hubnutí; dlouhodobá, nevyvážená parenterální výživa; skladovací choroby. Byly také identifikovány léky, které jsou často spojovány s rozvojem NASH: amiodaron, glukokortikosteroidy, tetracyklin, nesteroidní antiflogistika, metotrexát, syntetické estrogeny, tamoxifen.
Lze tak vysledovat společné vazby v patogenezi ALD a NAFLD: především aktivace peroxidace lipidů, oxidační stres, poškození PL mitochondriálních membrán, narušení systémových a buněčných složek metabolismu lipidů. Lze také předpokládat „crossover“ predisponujících faktorů: alkoholismus, obezita, inzulinová rezistence, hyperlipidémie, střevní zažívací potíže.
ZhDP je charakterizována difúzním patologickým ukládáním intracelulárního tuku – často velké kapičky. V závislosti na intenzitě steatózy fungují hepatocyty normálně nebo se rozvine steatonekróza. ZhDP je zpravidla asymptomatická, pacienti se dostávají pod dohled lékaře náhodou, když je detekována hepatomegalie. Funkční jaterní testy jsou mírně změněny: u 1/3 pacientů je zjištěna lehká nekonjugovaná hyperbilirubinémie, vysoké hladiny cholesterolu a TG v krvi. Zvýšená aktivita ALT a AST, g-glutamyltranspeptidázy je pozorována u méně než poloviny pozorování a následuje nadbytek alkoholu.
Někdy si pacienti stěžují na anorexii, nepohodlí a tupou bolest v pravém hypochondriu nebo epigastriu, nevolnost. Palpací lze určit, že játra jsou zvětšená, hladká, se zaobleným okrajem. Ultrazvuk diagnostikuje difuzní střední hyperechogenitu struktury jaterního parenchymu. Diagnóza musí být potvrzena histologicky.
Slinivka je citlivější na alkohol, a proto by se mělo tzv. množství alkoholu pro slinivku, které je relativně bezpečné pro játra, snížit u mužů 2krát, u žen 3krát. Koncentrace alkoholu v buňkách slinivky břišní dosahuje 60 % jeho koncentrace v krvi. V důsledku přímé expozice etanolu se objevuje tuková infiltrace pankreatu, ke které dochází v důsledku zvýšení syntézy mastných kyselin a snížení jejich oxidace. Dochází také ke zvýšení produkce kolagenu v důsledku zvýšení aktivity glycyl-propyl-dipeptid amino-peptidázy. V tomto případě je přímý účinek alkoholu na velkou duodenální bradavku doprovázen křečí Oddiho svěrače.
Pití alkoholu v hepatotoxických dávkách vždy vede k rozvoji alkoholické chronické pankreatitidy (ACP). Klinický instrumentální studium umožňuje identifikovat všechny formy charakteristické pro CAI chronická pankreatitida(HP). Progrese ACP vede k tvorbě kalcifikací v žláze, rozvoji steatorey a diabetu. Ukončení alkoholu nevede k normalizaci struktury slinivky břišní.
Vývoj AFL a ACP je kombinován s porušením stavu žlučníku. Ultrazvuk 286 pacientů s CAI tak odhalil deformaci žlučníku u 31 % vyšetřených, ztluštění a zhutnění stěny močového měchýře – u 58, resp. 51 %, a ultrazvuková dynamická cholecystografie diagnostikovala hypomotorickou dyskinezi u 48 %. Gastroduodenoskopie odhalila papilitidu u 52 % a Oddiho insuficienci sfinkteru u 22 % pacientů. Existuje tedy důležitá okolnost: u ACP se často nacházejí faktory patogeneze, které jsou také vlastní bi-dependentní CP. Při endoskopické retrográdní cholangiopankreatografii pro ACP byl tedy choledochopankreatický reflux detekován v 8% a zúžení terminální části společného žlučovodu - ve 20% případů.
V klinický obraz Významnou roli u AFLD hrají systémové, multiorgánové důsledky CAI: CP s exokrinní insuficiencí, chronická atrofická gastritida, které vedou k maldigesci. Nadměrný růst bakterií v tenké střevo zhoršuje střevní dyspepsii.
Poruchy stravovacího chování a poruchy metabolismu sacharidů a lipidů lze rovněž považovat za společné faktory rozvoje AFLD a NAFLD. Jedna třetina pacientů s ADLD má zvýšený index tělesné hmotnosti. To je vysvětleno dodatečnými kaloriemi v alkoholu (1,0 g etanolu - 7 kcal), stimulací produkce kyseliny alkoholem, což vede ke zvýšené chuti k jídlu, stejně jako nekontrolovaná konzumace potravin s přebytkem živočišných tuků a pikantní občerstvení. Při „hladové“ opilosti je nedostatek bílkovin ve stravě, nedostatek nenasycených mastných kyselin, antioxidantů a vitamínů. U CAI bylo také zaznamenáno zvýšení obsahu TG a cholesterolu v krvi. Studie krevních hladin inzulinu a C-peptidu u alkoholismu prokázala skutečnou hyperinzulinémii.
Jedním z kritérií pro diagnózu NASH je absence konzumace alkoholu v hepatotoxických dávkách, tj. identifikace NASH je založena na stanovení množství zkonzumovaného alkoholu. Je třeba mít na paměti, že rozhovor s pacientem zřídka poskytuje přesnou představu o množství zkonzumovaného alkoholu.
U alkoholického původu lze pozorovat: dilataci nosních cév, sklerální injekci, erytém dlaní a také zvětšení příušních žláz, gynekomastii a Dupuytrenovu kontrakturu. Údaje o fyzikálním vyšetření jsou neinformativní.
U patologie související s alkoholem jsou stížnosti na bolest méně výrazné; předpokládá se, že jde o účinek analgetického, antidepresivního a euforického účinku etanolu.
U AFLD se mohou vyskytnout příznaky zahrnuté do „víkendového syndromu“, kdy se v pondělí (po pití alkoholu v pátek a sobotu) objeví astenický syndrom a syndromy žaludeční a střevní dyspepsie. Při NAFLD se u pacientů objevují potíže, nejčastěji způsobené dyskinezí žlučníku, charakteristickou pro funkční žaludeční dyspepsii ve formě syndromu epigastrické bolesti nebo syndromu postprandiální tísně.
U alkoholické steatohepatitidy (ASH) jsou častěji pozorovány příznaky střevní dyspepsie, s NASH - známky zapojení žlučníku do patologického procesu.
Objektivními markery CAI jsou výsledky laboratorní výzkum:
. zvýšená aktivita γ-glutamyltranspeptidázy (GGT) v krvi;
. zvýšené hladiny imunoglobulinů třídy A v krvi;
. zvýšení průměrného objemu červených krvinek;
. zvýšení aktivity AST v krvi, přesahující aktivitu ALT;
. zvýšené hladiny transferinu (nedostatek uhlíku) v krvi.
Laboratorní ukazatele cytolýzy u ASH závisí na době uplynulé od požití alkoholu, ale hladina GGT u ASH je znatelně vyšší než u NASH. K tomu dochází v důsledku manifestace kanalikulární cholestázy v centrilobulární zóně.
Průběh a prognóza NASH i ASH je dána také přítomností společných faktorů progrese, jako např vysoký stupeň obezita, hypertriglyceridémie, inzulinová rezistence, vysoká aktivita jaterních enzymů v krvi, starší věk, podvýživa. Kombinace etiologických faktorů ALD a NAFLD je definována jako komorbidita. Zákaz pití alkoholu je považován za povinný při léčbě AFLD i NAFLD.
Komorbidita AFL a ACP, stejně jako koexistující dysfunkce žlučníku, jsou vážnými příčinami poruch trávení v dutině střeva. Steatorea je zahrnuta do diagnostické triády ACP: kalcifikace, steatorea, diabetes. Alkoholizace je doprovázena vyšší mírou poklesu vylučovací funkce slinivky břišní. V NAFLD byly také identifikovány okolnosti, které přispívají k rozvoji střevní maldigesce. Bylo prokázáno, že akumulace lipidů v hepatocytu u NAFLD vede ke snížení produkce primárních žlučových kyselin a jejich vstupu se žlučí do jater. duodenum(DPK). Průběh diabetu je doprovázen různými projevy gastroenterologických poruch a komplikací. Řada výzkumníků prokazuje snížení kontraktility GB u pacientů s diabetem.
Test na stanovení elastázy-1 odhalil pokles vylučování enzymu u více než 1/3 pacientů s diabetem a riziko selhání pankreatu je vyšší při kombinaci diabetu a obezity.
Prokázaný pozitivní dopad substituční terapie pankreatické enzymy na strukturální a funkční stav jater u NAFLD. Přítomnost podobných vazeb v patogenezi nám umožňuje diskutovat o společných pozicích v přístupech k léčbě ALD a NAFLD.
Vzhledem k tomu, že obezita a inzulínová rezistence jsou hlavními faktory rozvoje NAFLD a NASH, hlavní úkoly nemedikamentózní terapie snižují kalorie ve stravě hlavně kvůli tukům a sacharidům, zvyšují fyzickou aktivitu. Hubnutí je individuální. Obecné zásady: hubnutí je pomalé (1,5-2 kg za 1 měsíc); prudké omezení příjmu jednoduchých sacharidů a nasycených tuků. Strava by měla obsahovat dostatečné množství dietní rostlinné vlákniny (30-40 g/den), vhodné je pšeničné otruby a lněné semínko.
Přestat pít alkohol je důležitým faktorem léčby. Předpokládá se, že 1/3 pacientů přestane pít alkohol, 1/3 pouze sníží dávku a 1/3 pokračuje v pití v obvyklém množství. Lidé, kteří přestanou pít, mají zpravidla nízkou toleranci, nemají syndrom kocoviny ani jeho slabý projev, podezřelé osoby (kódování!) a osoby s vysokým sociálním postavením.
Pokračující konzumace alkoholu není důvodem k odmítnutí léčby. Bylo prokázáno, že použití esenciálního PL (EPL) spolu se snížením dávky alkoholu snížilo rychlost tvorby fibrózy u pacientů ve srovnání s těmi, kteří dostávali placebo.
Nejdůležitějším patogeneticky podloženým, osvědčeným lékem zaměřeným na eliminaci škodlivých účinků hlavních vazeb v patogenezi onemocnění gastrointestinálního traktu je EPL.
EPL je fosfatidylcholin, který obsahuje polynenasycené mastné kyseliny, především linolovou (asi 70 %), dále linoleovou a olejovou. Fosfatidylcholin, který obsahuje velké množství polynenasycených mastných kyselin, je také označován jako polyenylfosfatidylcholin (PPC). Zdravý člověk přijímá polynenasycené mastné kyseliny z potravy, především z rostlinných olejů. Pro průmyslové účely se PPC získává ze sójových bobů za účelem výroby léků. PRS obsahuje 1,2-dilinoleoylfosfatidylcholin, který má nejvyšší biologickou dostupnost a je aktivní složkou EPL.
Léčivým přípravkem obsahujícím 300 mg EPL v 1 kapsli je Essentiale® forte N.
Essentiale® forte N zaujímá přední místo ve skupině hepatoprotektorů. Droga je široce a úspěšně používána v mnoha zemích po celém světě již více než 50 let. Účinnost a bezpečnost přípravku Essentiale® forte N byla prokázána ve velkém počtu klinických studií, včetně, což je důležité, dvojitě zaslepených studií. Lék Essentiale® forte N je nejvíce prozkoumaný mezi léky obsahujícími EPL.
Pozitivní vliv na metabolismus buněčných membrán a mitochondrií, antioxidační účinek a normalizační účinek na metabolismus lipidů byly klíčem k úspěšnému použití Essentiale® forte N v AFLLD a NAFLD, s ohledem na „crossover“ patogeneze. Navíc bylo prokázáno, že obsah fosfatidylcholinu u pacientů s NAFLD je významně snížen ve srovnání s obsahem u zdravých jedinců.
Dutinní trávení u AFLD i NAFLD je ovlivněno faktory vedoucími ke zhoršenému odbourávání živin. Detekce poruch trávení dutiny s rozvojem maldigesce je převládající indikací pro předepisování multienzymové substituční terapie.
U AFLLD převažují příčiny střevní dyspepsie pokles zevní sekrece pankreatu a poruchy funkce žlučníku, u NAFLD převažují změny ve složení žluči, dyskineze žlučníku a poruchy tvorby enterálních enzymů.
V takových klinických situacích je vhodné předepsat kombinované substituční přípravky obsahující pankreatin, žluč a hemicelulózu. Mezi takové prostředky patří osvědčený Festal. Jedna tableta potažená povlakem odolným vůči kyselinám obsahuje 192,0 mg pankreatinu. V jednotkách Mezinárodní farmaceutické federace toto množství odpovídá 6000 jednotkám lipázy, 4500 jednotkám amylázy, 300 jednotkám proteázy. Součástí léku je také hemiceluláza - 50,0 mg a žlučové složky - 25,0 mg.
Festalův pankreatin, který vstoupil do duodena, je součástí střevního trávení, kompenzuje nedostatek enzymů nebo doplňuje pankreatické enzymy. Přítomnost žlučových kyselin a hemicelulázy v léku výrazně rozšiřuje rozsah účinnosti léku. Festalovy žlučové kyseliny samostatně emulgují tuky v případě snížené produkce primárních žlučových kyselin játry, jakož i v případě nedostatečného nebo nekoordinovaného toku žluči do dvanáctníku. Probíhá tedy substituční terapie žlučí.
Je třeba poznamenat, že Festal žlučové kyseliny stimulují sekreční aktivitu slinivky břišní a urychlují střevní motilitu. Jsou pravými choleretiky a pomáhají zvýšit tok žluči do střev. To je doprovázeno zesílením baktericidního účinku žluči a snížením kontaminace.
Důležitým bodem, který vyžaduje zvláštní diskusi při užívání léku, je stimulace exokrinní funkce slinivky břišní. Je zřejmé, že u bolestivé chronické a akutní pankreatitidy je takový účinek nepřijatelný, lék se nedoporučuje pro exacerbaci CP. Seznam kontraindikací z důvodu přítomnosti žluči zahrnuje hyperbilirubinémii, obstrukční žloutenku a empyém žlučníku.
Hemiceluláza v léku pomáhá snižovat střevní dyspepsii. Enzym štěpí polysacharidy rostlinné vlákniny, což snižuje tvorbu plynů a klinicky se projevuje snížením plynatosti.
Analýza schopností Festalu umožňuje jeho použití v AFL a NAFLD spolu s Essentiale® forte N. Terapie Essentiale® forte N je patogeneticky podložená a přijatelná pro jakoukoli etiologii tukové degenerace. Potřeba zavedení kúry Festalu je dána stavem vnější sekrece slinivky břišní, funkcí jater tvořící žluč a tonusem slinivky břišní.
Délka kombinované kúry Essentiale® forte N a Festal je stanovena následovně: Essentiale® forte N se užívá 2 kapsle 3x denně po dobu minimálně 3 měsíců, kúry se opakují 2-3x ročně. Délka léčby Festalem je dána klinickým obrazem střevní dyspepsie, stupněm steatorey a stavem žlučníku na ultrazvuku a může se pohybovat v rozmezí 3-4 týdnů. až několik měsíců.
Kombinovaná terapie s Essentiale® forte N a Festal se doporučuje při kombinaci gastrointestinálního traktu, primární nebo sekundární exokrinní pankreatické insuficience a dysfunkci žlučníku.
Patogeneticky založeno společné užívání Essentiale® forte N a Festala umožňuje optimalizovat léčbu gastrointestinálního traktu jakékoli etiologie v kombinaci s pankreatickou a biliární insuficiencí.

Literatura
1. Makhov V.M., Ugryumova L.N., Gitel E.P. a další.Hepatopankreatický syndrom u chronického alkoholismu // Ter. archiv. 1987. č. 12. S. 68-71.
2. Moiseev S.V. Porazit vnitřní orgány pro alkoholickou nemoc // Doktor. 2004. č. 9. s. 15-18.
3. Khazanov A.I. Důležitým problémem naší doby je alkoholické onemocnění jater. časopis gastroenterologie a hepatologie. 2003. č. 2. S. 13-20.
4. Pavlov Ch.S., Zolotarevsky V.B., Ivashkin V.T. Struktura chronická onemocnění játra podle biopsie a morfologické studie jeho tkáň // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2007. č. 1. S. 90-95.
5. Khomeriki S.G., Khomeriki N.M. Alkoholické onemocnění jater: mechanismy vývoje, morfologické projevy, diferenciální diagnostika a patogenetické přístupy k terapii // Consilium Medicum. Gastroenterologie. 2012. č. 1. S. 27-34.
6. Sherlock S., Dooley J. Onemocnění jater a žlučových cest: Praktická příručka. / pruh z angličtiny upravil Z.T. Aprosina, N.A. Mukhina. M.: GEOTAR-Med, 2002. 859 s.
7. Kosťukevič O.I. Alkoholické poškození jater: sociální důsledky, klinické důsledky a aspekty patogenetické terapie // Rakovina prsu. 2007. č. 2. S. 62-67.
8. Mojsejev V.S. Problematika diagnostiky a léčby patologie související s alkoholem: Přednášky pro praktické lékaře. XI. Ruský národní kongres „Člověk a medicína“. M., 2004. s. 370-381.
9. Ludwig J., Viqgiano T. R, McGill D. B. Ob Bj Nealkoholická statohepatitida: Zkušenosti Meyo Clinic s dosud nepojmenovanou nemocí // Meyo Clin Proc. 1980. Sv. 55. R. 434-438.
10. Ivashkin V.T., Shulpekova Yu.O. Nealkoholická steatohepatitida // Nemoci trávicího systému. 2000. č. 2. S. 41-45.
11. Polunina T.E., Maev I.V. Nealkoholické ztučnění jater: epidemiologie, patogeneze, diagnostika, léčba // Consilium Medicum. Gastroenterologie. 2012. č. 1. S. 35-40.
12. Drapkina O.M., Smirin V.I., Ivashkin V.T. Patogeneze, léčba a epidemiologie NAFLD – co je nového? Epidemiologie NAFLD v Rusku // Rakovina prsu. 2011. č. 28. S. 1717-1721.
13. Vovk E.I. Léčba nealkoholického ztučnění jater v ordinaci praktického lékaře: Jaká? Kde? Když? // RMJ. 2011. č. 11. S. 1038-1046.
14. Makolkin V.I. Metabolický syndrom. M.: MIA, 2010. S. 142.
15. Larter C.Z., Farrell G.C. Inzulinová rezistence, adiponektin, cytokiny v NASH: Který je nejlepší cíl k léčbě // J. Hepatol. 2006. Sv. 44. R. 253-261.
16. Machov V.M. Diagnostika a léčba patologie trávicího systému závislé na alkoholu. M., 2005. S. 24.
17. Makhov V.M., Gitel E.P., Ugryumova L.N. Posouzení hormonotvorné funkce slinivky břišní u chronického alkoholismu // Laboratorní práce. 1987. č. 1. S. 16-21.
18. Marschall H.-U., Einarsson C. Onemocnění žlučových kamenů // Journal of Internal Medicine. 2007. Sv. 261. R. 529-542.
19. Leites Yu.G., Galstyan G.R., Marčenko E.V. Gastroenterologické komplikace diabetu // Consilium Medicum. 2007. č. 2.
20. Polunina T.E. Patologie gastrointestinálního traktu u diabetes mellitus // Efektivní farmakoterapie. Gastroenterologie. 2011. č. 5. S. 36-42.
21. Ebert E.C Gastrointestinální komplikace diabetes mellitus // Dis.Mon. 2005. Sv. 51 (12). str. 620-663.
22. Gürsoy M., Güvener N., Isiklar I., Tutal E., Ozin B., Boyacioglu S. Vliv cisapridu na kontraktilitu žlučníku u pacientů s diabetem typu II.Hepatogastroenterologie. 2001 září-říjen sv. 48 (41). R. 1262-1265.
23. Gaur C., Mathur A., ​​​​Agarwal A., Verma K., Jain R., Swaroop A. Diabetická autonomní neuropatie způsobující dysfunkci žlučníku J Assoc Physicians India. června 2000 sv. 48 (6). R. 603-605.
24. Sharma M.P., Saraya A., Anand A.C., Karmarkar M.G. Dysmotilita žlučníku u diabetes mellitus - ultrazvuková studie // Trop Gastroenterol. 1995 červenec-září. sv. 16(3). R. 13-18.
25. Nunes A.C., Pontes J.M., Rosa A., Gomes L., Carvalheiro M., Freitas D. Screening pankreatické exokrinní insuficience u pacientů s diabetes mellitus // Am J Gastroenterol. Prosinec 2003 sv. 98 (12). R. 2672-2675.
26. Nagai M., Sho M., Satoi S., Toyokawa H. a kol. Účinky pankrelipázy na nealkoholické tukové onemocnění jater po pankreatikoduodenektomii // J Hepatobiliary Pancreat Sci. březen 2014 sv. 21(3). R. 186-192.
27. Bueverov A.O., Eshau V.S., Mayevskaya M.V., Ivashkin V.T. Esenciální fosfolipidy v komplexní terapie steatohepatitida // Klin. vyhlídka gastroent. a hepatol. 2012. č. 1. S. 27-34.
28. Minushkin O.N. Zkušenosti s léčbou onemocnění jater esenciálními fosfolipidy // Consilium Medicum. Extra vydání. 2001, str. 9-11.
29. Podymová S.D. Patogenetická role esenciálních fosfolipidů v léčbě alkoholického onemocnění jater // Consilium Medicum. Extra vydání. 2001. str. 3-5.
30. Kurtz E. Základní fosfolipidy v hepatologii - 50 let experimentálních a klinických experimentů // Gastroenter. 1991. Sv. 29. Suppl. 2. S. 7-13.
31. Drapkina O.M., Korneeva O.N., Ivashkin V.T. Terapie nealkoholické steatohepatitidy u metabolického syndromu: zaměření na esenciální fosfolipidy // Ošetřující lékař. 2010. č. 2. S. 18-24.
32. Kalinin A.V. Essentiale forte N - zkušenosti s užíváním léku na alkoholické onemocnění jater // Consilium Medicum. Extra vydání. 2001.
33. Šulpeková Yu.O. Alkoholické onemocnění jater: navazuje na pozoruhodnou práci Charlese S. Liebera // RMJ. 2010. č. 13. S. 815-818.
34. Samsonov A.A. Festal jako základní prvek při korekci dyspeptických poruch // RMZh. 2013. č. 13. S. 685-690.

Nealkoholické ztučnění jater, často zkráceně NAFLD, je patologie, při které se tuk začíná hromadit v jaterních buňkách a přestává plnit své funkce. Pokud nepřijmete preventivní opatření a nepodstoupíte léčbu, existuje vysoká pravděpodobnost závažných komplikací, včetně smrti. Suchá statistická čísla jsou zklamáním, podle nich se s tímto onemocněním potýká až 40 % dospělé populace. různé míry gravitace. Onemocnění není o nic méně nebezpečné než cirhóza jater nebo ztučnění jater. Nesmírně důležité je onemocnění včas identifikovat, k čemuž je potřeba mít informace, které jsme pro vás níže připravili.

Nealkoholické ztučnění jater se vyskytuje u 40 % populace

Typy NAFLD

Při nealkoholickém tukovém onemocnění dochází v lidských játrech k řadě strukturálních změn, které zahrnují:

• steatóza;
• jaterní hepatóza;
• tuková hepatóza;
• nealkoholická steatohepatitida.

Steatóza je charakterizována nadbytkem tuku v játrech.

Nealkoholická steatohepatitida

Zkráceno jako NASH. Dochází nejen k hromadění tuku, ale také k zánětlivým procesům, které časem vedou k fibróze a cirhóze.

Podle lékařské klasifikace se NAFLD dělí na primární a sekundární.

Nealkoholické onemocnění primárního tuku je přímým důsledkem zhoršené reakce těla na inzulín (inzulinová rezistence).

Sekundární NAFLD může nastat z mnoha důvodů. Zde je jen několik z nich:

NAFLD může být vedlejším účinkem užívání léků

• vedlejší účinky užívání léků;
• komplikace po operaci;
• onemocnění střev a trávicího systému;
• špatná výživa;
• diety, zejména nízkoproteinové;
• hladovění;
• náhlá ztráta tělesné hmotnosti;
• intoxikace těla. Obzvláště nebezpečná je otrava houbami, organickými rozpouštědly a fosforem.

Kdo je v ohrožení

V medicíně pojem metabolický syndrom spojuje komplex hormonálních, klinických a metabolických poruch.

Zvláště ohrožení jsou lidé trpící:

• diabetes mellitus typu 2;
• obezita;
• zvýšené hladiny triglyceridů v krvi.

Diabetici 2. typu mají 70 až 100% šanci, že se u nich vyvine ztučnění jater.

Většina případů NAFLD je diagnostikována u lidí středního věku ve věku 40 až 60 let, přičemž více než polovina všech případů se vyskytuje u žen. Toto onemocnění se však často vyskytuje u dětí trpících nadměrnou tělesnou hmotností.

Hlavní příčiny vedoucí k onemocnění

Všechny rizikové faktory lze rozdělit do 2 skupin: vnější a vnitřní.

Mezi externí patří:

• dieta, v níž dominují tučná a smažená jídla;
• nadměrná konzumace sladkostí, protože jsou to sacharidy, které přispívají k produkci a hromadění tuku v játrech;
• nadměrný zájem o kávu;
• špatné návyky: alkohol, kouření, užívání drog;

Svitek vnitřní faktory zahrnuje:

Nealkoholické ztučnění jater může být způsobeno špatná výživa a obezita

• obezita;
• komplikace po řadě patologií, cirhóza jater;
• dědičný faktor;
• věk a přirozené stárnutí těla;
• velké množství „špatného“ cholesterolu v krvi;
• dysbióza.

Co je důležité vědět! Název onemocnění obsahuje slovo „nealkoholický“, což znamená vyloučení alkoholu jako rizikového faktoru. Ale je třeba mít na paměti, že svou roli může hrát i pití alkoholu, který se přidává k nealkoholickému rizikovému faktoru. U zdravý člověk Procento tuku v játrech je asi 5 %. Alkohol zvyšuje produkci mastných kyselin tělem a zabraňuje jejich oxidaci, narušuje složení krve a množství triglyceridů, vzniká jaterní cirhóza.

Příznaky

Nealkoholické tukové onemocnění jater je velmi nebezpečné, protože patologie je ve většině případů detekována v pozdní fázi. To je způsobeno tím, že choroba na dlouhou dobu probíhá bez příznaků nebo s malými odchylkami, kterému většina pacientů nepřikládá velký význam.

Na tuková hepatóza játra v počáteční fázi lze rozlišit pouze následující příznaky:

• slabost;
• rychlá únavnost;
• snížený výkon;
• zvýšená ospalost;
• vysoký krevní tlak;
• pod žebry na pravé straně je pocit mírného nepohodlí a mírné těžkosti;
• hepatomegalie;
• tvorba „hvězd“ krevních cév.

S rozvojem onemocnění a akumulací velké množství tuk v játrech, příznaky se začínají projevovat:

• silné svědění kůže;
• neustálý pocit nevolnosti;
• poruchy trávení a stolice;
• kůže a oční bělmo zežloutnou (žloutenka);
• zvětšení břicha se stává vizuálně patrným;
• objeví se těžké kognitivní poruchy.

Diagnostika

Stanovit diagnózu nealkoholického ztučnění jater, nebo ji popřít, po dotazu a vstupní vyšetření pacienta, lékař nařídí sérii testů a diagnostických postupů. Jak jsme řekli dříve, NAFLD nemá prakticky žádné příznaky a ty příznaky, které existují, jsou vlastní mnoha dalším nemocem a je potřeba je rozlišovat.

Z testů je nejinformativnější biochemický krevní test, který obsahuje řadu ukazatelů, podle kterých lze posoudit stav jater.

Jedním z nejobtížnějších úkolů při diagnostice NAFLD je vyloučení nebo posouzení vlivu alkoholové složky. Existuje řada charakteristických markerů pro hodnocení, ale takové testy nejsou vždy schopny dát jednoznačnou odpověď o vlivu alkoholu na rozvoj onemocnění.

Jak léčit NAFLD

Léčba nealkoholického ztučnění jater by měla být komplexní.

Medikamentózní terapie zahrnuje:

Léčba nealkoholického ztučnění jater by měla být komplexní

• normalizace metabolismu;
• prevence oxidačního stresu;
• zotavení normální mikroflóru střeva;
• léčba steatohepatózy;
• léčba fibrózy a dalších souvisejících patologií.

Omezení v jídle a dodržování diety jsou nutné zejména u pacientů s nadváhou, boj s ní je jedním z klíčových bodů léčby. Snížení hmotnosti o 10 procent už podle statistik vede k výraznému zlepšení pohody, nemoc ustupuje a ustupuje. Takovou dietu by však měl vypracovat výhradně kompetentní odborník na výživu a její dodržování by mělo být doprovázeno průběžným lékařským dohledem. Nezávislá touha zhubnout a půst může vést ke katastrofickým následkům a šíření nemoci na akutní stadium a projev nekrózy.

Bez ohledu na to, zda je pacient obézní nebo ne, jeho strava by měla obsahovat dostatečné množství vitamínů a minerálů, množství bílkovin by mělo být poměrně vysoké, ale naopak tuky živočišného původu by měly být co nejvíce vyloučeny.

Řada produktů má schopnost zabránit hromadění tuků v játrech a produkovat jejich infiltraci, normalizující ztučnění jater. Nejoblíbenější z nich jsou ovesné vločky, pšenice a pohanka, tvaroh.

V boji proti NAFLD pomohou esenciální fosfolipidy, které jsou základem léčivý přípravek"Essentiale forte N", který je vždy předepsán pro NAFLP. Jeho příjem pomáhá snižovat rychlost vývoje pojivové tkáně a normalizuje metabolismus lipidů. Tím se eliminuje důvod, proč se tuk hromadí v jaterních buňkách.

Pacient potřebuje zcela přehodnotit svůj životní styl, pozorovat správná strava a dostatečná fyzická aktivita. Je zde však také upozornění: fyzická aktivita by měly být dávkovány, protože nadměrné zatížení je velmi škodlivé, musíte sportovat, ale v dávkách. Pacientům se doporučuje, aby se poradili s odborníkem fyzikální terapie a řiďte se jeho doporučeními a sledujte rozdíly od rad, které je v módě najít na internetu.

Prognóza léčby je příznivá pouze pro počáteční fáze a v pozdějších fázích je riziko úplného poškození jater a smrti velmi vysoké.

Prevence

Prevence NAFLD spočívá v udržování zdravého a aktivního životního stylu

Prevence NAFLD spočívá v udržování zdravého a aktivního životního stylu, vyhýbání se špatné návyky ovládejte svůj psycho-emocionální stav a minimalizujte množství stresu.

Je nutné kontrolovat hladinu cholesterolu a přijímat opatření k jejímu snížení.

Různá biologická potravinářská aditiva (BAS), většinou dovážená, jsou také široce inzerována na internetu a v médiích, existují však i ty domácí. Jejich složkami jsou stejné esenciální fosfolipidy, karnitin a vitamíny, které pomáhají normalizovat metabolismus tuků a zabraňují cirhóze jater. Na takové léky musíte být opatrní a nepovažovat je za všelék na onemocnění jater. Pokud se rozhodnete pro nákup, nejprve se poraďte se svým lékařem a nezapomeňte si od prodejce vyžádat licenci a certifikát, abyste se ujistili, že doplněk stravy je legální a nezpůsobí vám škodu místo očekávaného přínosu.

Závěr

Navzdory rozvoji medicíny, průběhu onemocnění a úplný seznam Příčiny nebo patogeneze, které vedou ke vzniku NAFLD, nebyly dosud důkladně prozkoumány. Ví se pouze o jeho souvislosti s nadváhou, cukrovkou a nemocemi kardiovaskulárního systému.

Nikdo není imunní vůči této nemoci a počet lidí s tukovým onemocněním jater je v té či oné míře úžasný - to je téměř každý druhý obyvatel naší země. Nealkoholické ztučnění jater se stává skutečný problém moderní doba a čím prosperující země a životní úroveň obyvatel, tím větší počet diagnostikovaných případů. Jaterní cirhóza je diagnostikována méně často než NAFLD.

V případě nealkoholického ztučnění jater není vše tak jednoduché jako například u jeho lézí, které vznikají v důsledku alkoholismu. Koneckonců ani zdravý a správný životní styl nedává žádné záruky, ale může pouze snížit pravděpodobnost NAFLD. Obrovským problémem je, že hromadění tukových zásob v játrech se neprojeví, dokud se poruchy nestanou systémovými, v takovém případě i při léčbě zůstává vysoká pravděpodobnost úmrtí.

Existuje jen jedna cesta ven a ta spočívá v periodickém míjení preventivní prohlídka navštívit lékaře a podstoupit testy, pomocí kterých lze posoudit stav jater a výskyt abnormalit v nich.

Video

Mastná hepatóza. Steatóza jater. Tukové onemocnění jater. Nealkoholická steatohepatitida.