Mastná hepatóza kód podle mikrobiálního kódu. Extragenitální patologie v porodnictví: Cholestatická hepatóza těhotných žen. Rizikové faktory a skupiny

K55-K64 Jiná střevní onemocnění
K65-K67 Nemoci pobřišnice
K70-K77 Onemocnění jater
K80-K87 Onemocnění žlučníku, žlučových cest a slinivky břišní
K90-K93 Jiná onemocnění trávicího systému

K70-K77 Onemocnění jater

Vyloučeno: hemochromatóza (E83.1)
žloutenka NOS (R17)
Reyeův syndrom (G93.7)
virová hepatitida (B15-B19)
Wilsonova-Konovalovova choroba (E83.0)
K70 Alkoholické onemocnění jater

K70.0 Alkoholické ztučnění jater (ztučná játra)

K70.1 Alkoholická hepatitida

K70.2 Alkoholická fibróza a skleróza jater

K70.3 Alkoholická cirhóza jater

Alkoholická cirhóza NOS

K70.4 Alkoholické selhání jater

Alkoholické selhání jater:
akutní

chronický

subakutní

s jaterním kómatem nebo bez něj

K70.9 Alkoholické onemocnění jater blíže neurčené
K71 Toxické poškození játra

Zahrnuta: onemocnění jater vyvolané léky:

idiosynkratický (nepředvídatelný)

toxický (předvídatelný)

Pokud je nutné identifikovat toxickou látku, použijte doplňkový kód vnější důvody(třída XX)

Vyloučeno:
Budd-Chiariho syndrom (I82.0)

K71.0 Toxické poškození jater s cholestázou

Cholestáza s poškozením hepatocytů
"Čistá" cholestáza

K71.1 Toxické poškození jater s jaterní nekrózou

Selhání jater (akutní) (chronické) v důsledku léků

K71.2 Toxické poškození jater, vyskytující se jako akutní hepatitida

K71.3 Toxické poškození jater, vyskytující se jako chronická perzistující hepatitida

K71.4 Toxické poškození jater, vyskytující se jako chronická lobulární hepatitida

K71.5 Toxické poškození jater, vyskytující se jako chronická aktivní hepatitida

Toxické poškození jater, vyskytující se jako lupoidní hepatitida

K71.6 Toxické poškození jater s hepatitidou, jinde nezařazené

K71.7 Toxické poškození jater s fibrózou a cirhózou jater

K71.8 Toxické poškození jater s obrazem jiných jaterních poruch

Toxické poškození jater s:
fokální nodulární hyperplazie

jaterní granulomy

pelióza jater

venookluzivní onemocnění jater

K71.9 Toxicita pro játra, blíže neurčená

K72 Selhání jater, jinde nezařazené

Zahrnuta: jaterní: hepatitida NEC se selháním jater: nekróza jater (buněk) se selháním jater
žlutá atrofie nebo jaterní dystrofie

Vyloučeno: alkoholické selhání jater ()
selhání jater, komplikující: žloutenka plodu a novorozence (P55-P59)
virová hepatitida (B15-B19)
v kombinaci s toxickým poškozením jater ()

K72.0 Akutní a subakutní selhání jater

Akutní nevirová hepatitida NOS

K72.1 Chronické selhání jater

K72.9 Selhání jater, blíže neurčené

K73 Chronická hepatitida, jinde nezařazená

Vyloučeno: chronická hepatitida: K73.0 Chronická perzistující hepatitida, jinde nezařazená

K73.1 Chronická lobulární hepatitida, jinde nezařazená

K73.2 Chronická aktivní hepatitida, jinde nezařazená

K73.8 Jiná chronická hepatitida, jinde nezařazená

K73.9 Chronická hepatitida, blíže neurčená
K74 Fibróza a cirhóza jater

Vyloučeno: alkoholická fibróza jater ()
srdeční skleróza jater ()
cirhóza jater: K74.0 Fibróza jater

K74.1 Jaterní skleróza

K74.2 Jaterní fibróza v kombinaci s jaterní sklerózou

K74.3 Primární biliární cirhóza

Chronická nehnisavá destruktivní cholangitida

K74.4 Sekundární biliární cirhóza

K74.5 Biliární cirhóza blíže neurčená

K74.6 Jiná a blíže neurčená cirhóza jater

Cirhóza jater):
kryptogenní

makronodulární (makronodulární)

malý nodulární (mikronodulární)

smíšený typ

portál

postnekrotické

K75 Jiná zánětlivá onemocnění jater

Vyloučeno: chronická hepatitida, NEC ()
hepatitida: toxické poškození jater ()

K75.0 Absces jater

Absces jater:
cholangitický

hematogenní

lymfogenní

pyleflebitický

Vyloučeno: K75.1 Flebitida portální žíly Vyloučeno: pyleflebitický jaterní absces ()

K75.2 Nespecifická reaktivní hepatitida

K75.3 Granulomatózní hepatitida, jinde nezařazená

K75.4 Autoimunitní hepatitida

Lipoidní hepatitida NOS

K75.8 Jiná specifikovaná zánětlivá onemocnění jater

Nealkoholické ztučnění jater [NASH]

K75.9 Zánětlivé onemocnění játra, blíže neurčená K76 Jiná onemocnění jater

Vyloučeno: alkoholické onemocnění jater ()
amyloidní degenerace jater (E85.-)
cystické onemocnění jater (vrozené) (Q44.6)
trombóza jaterních žil (I82.0)
hepatomegalie NOS (R16.0)
trombóza portální žíly (I81.-)
toxické poškození jater ()

K76.0 Tuková degenerace jater, jinde nezařazená

Nealkoholické ztučnění jater [NAFLD]

Vyloučeno: nealkoholická steatohepatitida ()

K76.1 Chronická pasivní kongesce jater

Srdce, játra:
cirhóza (tzv.

skleróza

K76.2 Centrilobulární hemoragická nekróza jater

Vyloučeno: jaterní nekróza se selháním jater ()

K76.3 Infarkt jater

K76.4 Pelióza jater

Jaterní angiomatóza

K76.5 Venookluzivní onemocnění jater

Vyloučeno: Budd-Chiariho syndrom (I82.0)

K76.6 Portální hypertenze

K76.7 Hepatorenální syndrom

Vyloučeno: doprovodný porod (O90.4)

K76.8 Jiná specifikovaná onemocnění jater

Jednoduchá jaterní cysta
Fokální nodulární hyperplazie jater
Hepatoptóza

K76.9 Onemocnění jater blíže neurčené

K77* Jaterní léze u nemocí zařazených jinde

Tuková jaterní hepatóza ( jaterní steatóza, ztučnělá játra, ztučnělá játra)- chronické onemocnění jater charakterizované tukovou degenerací jaterních buněk. Vyskytuje se poměrně často, vyvíjí se pod vlivem alkoholu, toxické látky(léky), na cukrovku, anémii, plicní onemocnění, těžkou pankreatitidu a enteritidu, podvýživu, obezitu.

Příčiny

Podle mechanismu vývoje vzniká hepatóza v důsledku nadměrného příjmu tuků do jater, přetížení jater dietními tuky a sacharidy nebo v důsledku zhoršeného vylučování tuků z jater. Ke zhoršenému odstraňování tuku z jater dochází, když se sníží množství látek podílejících se na zpracování tuku (bílkoviny, lipotropní faktory). Je narušena tvorba fosfolipidů, beta-lipoproteinů a lecitinu z tuků. A přebytečné volné tuky se ukládají v jaterních buňkách.

Příznaky

Pacienti s hepatózou obvykle nemají žádné stížnosti. Průběh onemocnění je mírný a pomalu progredující. Postupem času se objevuje neustálá tupá bolest v pravém hypochondriu, nevolnost, zvracení a poruchy stolice. Pacient se obává slabosti, bolest hlavy, závratě, únava při fyzické aktivitě. Hepatóza s těžkým klinický obraz: silná bolest, hubnutí, svědění, nadýmání. Při vyšetření se odhalí zvětšená, mírně bolestivá játra. Průběh onemocnění nebývá těžký, ale někdy se tuková hepatóza může rozvinout v chronickou hepatitidu nebo cirhózu jater.

Diagnostika

S ultrazvukem břišní dutina- zvýšená echogenita jater, zvýšení jejich velikosti. V biochemickém krevním testu došlo k mírnému zvýšení aktivity jaterních testů a změnám bílkovinných frakcí.

Léčba

V první řadě byste měli buď odstranit nebo minimalizovat vliv faktoru, který vedl k ukládání tuku v játrech. To je ve vztahu k alkoholu možné téměř vždy, pokud nemluvíme o vzniku závislosti, kdy je nutná pomoc narkologa. Pacienti s diabetes mellitus a hyperlipidemií by měli být sledováni společně endokrinologem a kardiologem. Všichni pacienti vyžadují nízkotučnou dietu i přiměřenou denní fyzickou aktivitu.

U obézních pacientů lékaři většinou považují za nutné snížit tělesnou hmotnost pacienta. Vliv hubnutí na průběh tukové hepatózy je nejednoznačný. Rychlý úbytek hmotnosti přirozeně vede ke zvýšení zánětlivé aktivity a progresi fibrózy. Snížení hmotnosti o 11-20 kg/rok má pozitivní vliv na závažnost steatózy, zánětu a stupeň jaterní fibrózy. Za nejúčinnější se považuje úbytek hmotnosti ne více než 1,6 kg/týden, kterého je dosaženo při denním kalorickém příjmu 25 kalorií/kg/den.

Tuková jaterní hepatóza v klasifikaci ICD:

Online konzultace s lékařem

Specializace: Hepatolog

Léky na hepatitidu C z Indie do Ruska vozí stovky dodavatelů, ale pouze M-PHARMA vám pomůže s nákupem sofosbuviru a daklatasviru a odborní konzultanti vám po celou dobu léčby zodpoví všechny vaše dotazy.

Vývoj tukové hepatózy je založen na porušení metabolických procesů v lidském těle. V důsledku tohoto onemocnění jater je zdravá orgánová tkáň nahrazena tukovou tkání. Na počáteční fáze Během vývoje se tuk hromadí v hepatocytech, což časem jednoduše vede k degeneraci jaterních buněk.

Pokud není nemoc diagnostikována při raná fáze a neprovede se vhodná terapie, pak dochází k nevratným zánětlivým změnám v parenchymu, které vedou k rozvoji tkáňové nekrózy. Pokud se tuková hepatóza neléčí, může se rozvinout v cirhózu, kterou již nelze léčit. V článku se podíváme na důvody, pro které se onemocnění vyvíjí, způsoby jeho léčby a klasifikaci podle MKN-10.

Příčiny tukové hepatózy a její prevalence

Důvody pro rozvoj onemocnění nebyly dosud přesně prokázány, ale jsou známy faktory, které mohou s jistotou vyvolat výskyt tohoto onemocnění. Tyto zahrnují:

úplnost;
diabetes;
narušení metabolických procesů (lipid);
minimální cvičební stres s výživnou každodenní stravou s vysokým obsahem tuku.

Nejvíce případů vzniku tukové hepatózy lékaři registrují ve vyspělých zemích s nadprůměrnou životní úrovní.

Důležité! Onemocnění postihuje všechny věkové skupiny, počínaje dětmi s nadváha a končí se starými lidmi s cukrovkou.

S hormonální nerovnováhou souvisí řada dalších faktorů, jako je inzulinová rezistence a hladina cukru v krvi. Nemůžeš to snížit dědičný faktor, hraje také velkou roli. Ale stejně hlavní důvod není správná výživa, sedavý způsob života a nadváhu . Všechny důvody nemají nic společného s příjmem alkoholické nápoje Tuková hepatóza se proto často nazývá nealkoholická. Ale pokud k výše uvedeným důvodům přidáme závislost na alkoholu, pak se tuková hepatóza vyvine mnohem rychleji.

V medicíně je velmi vhodné používat kódování nemocí k jejich systematizaci. Ještě jednodušší je uvést diagnózu na potvrzení o pracovní neschopnosti pomocí kódu. Kódy všech nemocí jsou uvedeny v Mezinárodní klasifikace nemoci, úrazy a různé zdravotní problémy. V tuto chvíli je v platnosti desátá možnost revize.

Všechna onemocnění jater podle Mezinárodní klasifikace desáté revize jsou šifrována pod kódy K70-K77. A pokud mluvíme o tukové hepatóze, pak podle MKN 10 spadá pod kód K76.0(tuková degenerace jater).

Více o příznacích, diagnostice a léčbě hepatózy se můžete dozvědět z následujících materiálů:

Speciální přípravek na bázi přírodních látek

Cena za lék

Recenze na léčbu

Ne lék. Je nutná odborná konzultace.

První výsledky jsou patrné již po týdnu používání

Více informací o léku

Mastná hepatóza– je hromadění tuku v jaterních buňkách, které je často reakcí jater na různé intoxikace (toxické účinky).

Příčiny

Hlavní příčiny tukové hepatózy jsou:

zneužití alkoholu,
diabetes mellitus v kombinaci s obezitou,
obezita,
Cushingův syndrom,
myxedém,
nevyvážená strava (nedostatek bílkovin),
chronická onemocnění zažívací ústrojí s malabsorpčním syndromem,
vystavení toxickým látkám.

Příznaky

Pacienti s tukovou hepatózou obvykle nemají žádné stížnosti. Průběh onemocnění je mírný a pomalu postupuje. V průběhu času se v pravém hypochondriu objevuje konstantní tupá bolest, může se objevit nevolnost, zvracení a poruchy stolice.

Diagnostika

Praktický lékař může mít podezření na tukovou degeneraci při klinickém vyšetření na základě zvětšení jater při palpaci břicha. Zvětšení jater se potvrdí pomocí ultrazvuku břicha. V biochemická analýza krve detekovat zvýšení jaterních enzymů (AST, ALT, alkalická fosfatáza). V některých případech se pro potvrzení diagnózy provádí CT, MRI a jaterní biopsie.

Léčba

Tradiční medicína po celém světě při léčbě tukové hepatózy, hepatomegalie a cirhózy jater nabízí medikamentózní, substituční a syndromickou terapii, která může mírně zlepšit pohodu pacienta, ale nevyhnutelně vede k progresi onemocnění, protože jakákoli přítomnost chemické substance v lidské krvi má škodlivý účinek na změněná játra.

Správná výživa, vyhýbání se alkoholu a náprava metabolických poruch však obvykle vede ke zlepšení stavu.

Mastná hepatóza v klasifikaci ICD:

Online konzultace s lékařem

Specializace: Hepatolog

Miroslava: 30.10.2017
Dobrý den! Řekni mi, laskavě, co se dá dělat a péct, protože v troubě jsou štětce? A jak se k nim máme chovat? Byly provedeny rozbory a ultrazvuk, byly zjištěny cysty v játrech a zvýšena hladina kyseliny sechoové.

JATERNÍ ONEMOCNĚNÍ (K70-K77)

V ceně: léčivé:

idiosynkratické (nepředvídatelné) onemocnění jater
toxické (předvídatelné) onemocnění jater

Pokud je nutné identifikovat toxickou látku, použijte další kód vnější příčiny (třída XX).

Vyloučeno:

Budd-Chiariho syndrom (I82.0)

Zahrnuta:

jaterní:
- koma NOS
- encefalopatie NOS
hepatitida:
- fulminantní, jinde nezařazené, s jaterním selháním
- maligní, jinde nezařazené, s jaterním selháním
nekróza jater (buněk) s jaterním selháním
žlutá atrofie nebo jaterní dystrofie

Vyloučeno:

alkoholické selhání jater (K70.4)
selhání jater komplikující:
- potrat, mimoděložní nebo molární těhotenství (O00-O07, O08.8)
Fetální a novorozenecká žloutenka (P55-P59)
virová hepatitida (B15-B19)
v kombinaci s toxickým poškozením jater (K71.1)

Vyloučeno: hepatitida (chronická):

alkoholický (K70.1)
léčivé (K71.-)
granulomatózní NEC (K75.3)
reaktivní nespecifické (K75.2)
virové (B15-B19)

Vyloučeno:

alkoholická fibróza jater (K70.2)
srdeční skleróza jater (K76.1)
cirhóza jater):
- alkoholický (K70.3)
- vrozené (P78.3)
s toxickým poškozením jater (K71.7)

Vyloučeno:

alkoholické onemocnění jater (K70.-)
amyloidní degenerace jater (E85.-)
cystické onemocnění jater (vrozené) (Q44.6)
trombóza jaterních žil (I82.0)
hepatomegalie NOS (R16.0)
trombóza portální žíly (I81)
toxické poškození jater (K71.-)

V Rusku byla Mezinárodní klasifikace nemocí, 10. revize (MKN-10) přijata jako jediná normativní dokument zohlednit nemocnost, důvody apelů obyvatelstva lékařské ústavy všechna oddělení, příčiny úmrtí.

ICD-10 byl zaveden do zdravotnické praxe v celé Ruské federaci v roce 1999 nařízením ruského ministerstva zdravotnictví ze dne 27. května 1997. č. 170

Vydání nové revize (MKN-11) plánuje WHO v letech 2017-2018.

Se změnami a doplňky od WHO.

Zpracování a překlad změn © mkb-10.com

Zdroj: http://mkb-10.com/index.php?pid=10331

K70-K77 Onemocnění jater. V. 2016

Mezinárodní klasifikace nemocí, 10. revize (MKN-10)

K70-K77 Onemocnění jater

Reyeův syndrom (G93.7)

virová hepatitida (B15-B19)

K70 Alkoholické onemocnění jater

K71 Jaterní toxicita

Budd-Chiariho syndrom (I82.0)

„Čistá“ cholestáza K71.1 Toxické poškození jater s nekrózou jater Jaterní selhání (akutní) (chronické), způsobené léky K71.2 Toxické poškození jater, vyskytující se jako akutní hepatitida

žlutá atrofie nebo jaterní dystrofie

selhání jater komplikující:

potrat, mimoděložní nebo molární těhotenství (O00-O07, O08.8)
těhotenství, porod a poporodní období(O26.6)

žloutenka plodu a novorozence (P55-P59)

virová hepatitida (B15-B19)

v kombinaci s toxickým poškozením jater (K71.1)

K74 Fibróza a cirhóza jater

srdeční skleróza jater (K76.1)

cirhóza jater:

alkoholický (K70.3)
vrozené (P78.3)

s toxickým poškozením jater (K71.7-) K74.0 Fibróza jater

akutní nebo subakutní
- NOS (B17.9)
- není virové (K72.0)
virová hepatitida (B15-B19)

toxické poškození jater (K71.1)

cholangitida bez jaterního abscesu (K83.0)

pylephlebitida bez jaterního abscesu (K75.1) K75.1 Flebitida portální žíly Pylephlebitida Vyloučeno: pyleflebitický jaterní absces (K75.0)

amyloidní degenerace jater (E85.-)

cystické onemocnění jater (vrozené) (Q44.6)

trombóza jaterních žil (I82.0)

trombóza portální žíly (I81.-)

toxické poškození jater (K71.-)

Fokální nodulární hyperplazie jater

Hepatoptóza K76.9 Onemocnění jater blíže neurčené

Portální hypertenze u schistosomiázy B65.- †)

Poškození jater u syfilis (A52.7 †) K77.8* Poškození jater u jiných nemocí zařazených jinde Jaterní granulomy u:

beryllióza (J63.2†)
sarkoidóza (D86.8 †)

Poznámky 1. Tato verze odpovídá verzi WHO z roku 2016 (verze MKN-10: 2016), jejíž některé pozice se mohou lišit od verze MKN-10 schválené ruským ministerstvem zdravotnictví.

2. Překlad seriálu do ruštiny lékařské termíny v tomto článku se může lišit od překladu v MKN-10 schváleného ministerstvem zdravotnictví Ruska. Veškeré připomínky a upřesnění k překladu, designu atd. rádi obdržíme e-mailem.

3. NOS - bez dalšího upřesnění.

4. NEC - nezařazeno do jiných kategorií.

5. Hlavní kódy základního onemocnění, které je nutné použít, jsou označeny křížkem †.

6. Nepovinné doplňkové kódy, které se týkají projevu onemocnění v samostatném orgánu nebo oblasti těla, která představuje nezávislý klinický problém, jsou označeny hvězdičkou.

Zdroj: http://www.gastroscan.ru/handbook/382/7735

Co je tuková hepatóza: kód ICD 10

Vývoj tukové hepatózy je založen na porušení metabolických procesů v lidském těle. V důsledku tohoto onemocnění jater je zdravá orgánová tkáň nahrazena tukovou tkání. V počáteční fázi vývoje se tuk hromadí v hepatocytech, což v průběhu času jednoduše vede k degeneraci jaterních buněk.

Pokud není onemocnění diagnostikováno v časném stadiu a není prováděna vhodná terapie, dochází k nevratným zánětlivým změnám v parenchymu, které vedou k rozvoji tkáňové nekrózy. Pokud se tuková hepatóza neléčí, může se rozvinout v cirhózu, kterou již nelze léčit. V článku se podíváme na důvody, pro které se onemocnění vyvíjí, způsoby jeho léčby a klasifikaci podle MKN-10.

Příčiny tukové hepatózy a její prevalence

Důvody pro rozvoj onemocnění nebyly dosud přesně prokázány, ale jsou známy faktory, které mohou s jistotou vyvolat výskyt tohoto onemocnění. Tyto zahrnují:

úplnost;
diabetes;
narušení metabolických procesů (lipid);
minimální fyzická aktivita s výživnou každodenní stravou s vysokým obsahem tuku.

Nejvíce případů vzniku tukové hepatózy lékaři registrují ve vyspělých zemích s nadprůměrnou životní úrovní.

S hormonální nerovnováhou souvisí řada dalších faktorů, jako je inzulinová rezistence a hladina cukru v krvi. Dědičný faktor nelze ignorovat, hraje také velkou roli. Ale stále je hlavní důvod špatná výživa, sedavý způsob života a nadváha. Všechny příčiny nemají nic společného s konzumací alkoholických nápojů, proto se tuková hepatóza často nazývá nealkoholická. Ale pokud k výše uvedeným důvodům přidáme závislost na alkoholu, pak se tuková hepatóza vyvine mnohem rychleji.

V medicíně je velmi vhodné používat kódování nemocí k jejich systematizaci. Ještě jednodušší je uvést diagnózu na potvrzení o pracovní neschopnosti pomocí kódu. Všechny nemoci jsou kódovány v Mezinárodní klasifikaci nemocí, úrazů a přidružených zdravotních problémů. V tuto chvíli je v platnosti desátá možnost revize.

Všechna onemocnění jater podle Mezinárodní klasifikace desáté revize jsou šifrována pod kódy K70-K77. A pokud mluvíme o tukové hepatóze, pak podle MKN 10 spadá pod kód K76.0 (degenerace tukových jater).

Více o příznacích, diagnostice a léčbě hepatózy se můžete dozvědět z následujících materiálů:

Léčba tukové hepatózy

Léčebný režim pro nealkoholickou hepatózu je odstranit možné faktory riziko. Pokud je pacient obézní, pak se musíte pokusit o optimalizaci. A začněte snížením celkové hmotnosti alespoň o 10 %. Lékaři doporučují k dosažení cíle používat minimální fyzickou aktivitu souběžně s dietní výživou. Co nejvíce omezte používání tuků ve stravě. Je třeba si uvědomit, že náhlá ztráta hmotnosti nejenže nepřinese výhody, ale může naopak poškodit a zhoršit průběh onemocnění.

Za tímto účelem může ošetřující lékař předepsat thiazolidinoidy v kombinaci s biguanidy, ale tato řada léků není dosud plně prozkoumána např. na hepatotoxicitu. Metformin může pomoci napravit proces metabolických poruch v metabolismu sacharidů.

V důsledku toho můžeme s jistotou říci, že normalizací každodenní stravy, snížením tělesného tuku a opuštěním špatné návyky, pacient se bude cítit lépe. A jen tak lze bojovat s takovou nemocí, jako je nealkoholická hepatóza.

Zdroj: http://zapechen.ru/bolezni-pecheni/gepatoz/mkb-10.html

Steatóza jater

Kód ICD-10

Přidružené nemoci

Tituly

Popis

Příznaky

Příčiny

Metabolické poruchy - diabetes mellitus 2. typu, obezita, hypertriglyceridémie;

Vliv toxických faktorů - alkohol, některé toxické látky, léky;.

Nevyvážená strava (přejídání, hladovění, nedostatek bílkovin v potravinách);

Chronická onemocnění trávicího systému s malabsorpčním syndromem a;.

Tuková infiltrace jater, která není spojena s účinky alkoholu nebo jiných toxických látek, se nazývá primární nebo nealkoholická steatóza (nealkoholické ztučnění jater). Poškození jater tedy není vždy spojeno s působením toxických faktorů (alkohol, drogy).

Dnes je prevalence nealkoholického ztučnění jater poměrně významná. Přibližně čtvrtina populace vyspělých zemí má jaterní steatózu a 3,5-11 % má nealkoholickou steatohepatitidu včetně jaterní cirhózy. Nealkoholické ztučnění jater je diagnostikováno mnohem častěji u obézních lidí než u lidí s normální hmotností.

Rizikové faktory pro závažné onemocnění:

Zdroj: http://kiberis.ru/?p=30417

Tuková degenerace jater (K76.0)

Verze: MedElement Disease Directory

obecná informace

Stručný popis

Tuková degenerace jater je onemocnění charakterizované poškozením jater se změnami podobnými změnám u alkoholického onemocnění jater (tuková degenerace hepatocytů hepatocyt – hlavní buňka jater: velká buňka, která plní různé metabolické funkce, včetně syntézy a akumulace různých látek nezbytné pro tělo, neutralizaci toxických látek a tvorbu žluči (hepatocyty)

), avšak při ztučnění jaterní degenerace pacienti nepijí alkohol v množství, které může způsobit poškození jater.

Nejčastěji používané definice pro NAFLD:

1. Nealkoholické ztučnění jater (NAFL). Přítomnost ztučnělých jater bez známek poškození hepatocytů hepatocyt - hlavní buňka jater: velká buňka, která plní různé metabolické funkce, včetně syntézy a akumulace různých látek nezbytných pro tělo, neutralizace toxických látek a tvorba žluči (hepatocyty)

ve formě balónkové dystrofie nebo bez známek fibrózy. Riziko rozvoje cirhózy a selhání jater minimální.

2. Nealkoholická steatohepatitida (NASH). Přítomnost jaterní steatózy a zánětu s poškozením hepatocytů hepatocyt - hlavní buňka jater: velká buňka, která plní různé metabolické funkce, včetně syntézy a akumulace různých látek nezbytných pro tělo, neutralizace toxických látek a tvorba žluči (hepatocyty)

(balonová dystrofie) se známkami fibrózy nebo bez nich. Může přejít v cirhózu, selhání jater a (vzácně) rakovinu jater.

3. Nealkoholická cirhóza jater (NASH Cirhosis). Přítomnost známek cirhózy s aktuální nebo předchozí histologické rysy steatóza nebo steatohepatitida.

4. Kryptogenní cirhóza - cirhóza bez zjevných etiologických příčin. Pacienti s kryptogenní cirhózou mají obvykle vysoké rizikové faktory spojené s metabolickými poruchami, jako je obezita a metabolický syndrom. Kryptogenní cirhóza se po podrobném vyšetření stále častěji ukazuje jako onemocnění související s alkoholem.

5. Hodnocení aktivity NAFLD (NAS). Soubor bodů vypočtený z komplexního hodnocení známek steatózy, zánětu a balónkové dystrofie. Je užitečným nástrojem pro semikvantitativní měření histologických změn v jaterní tkáni u pacientů s NAFLD v klinických studiích.

K75.81 – Nealkoholická steatohepatitida (NASH)

K74.0 - Fibróza jater

K 74.6 - Jiná a blíže neurčená cirhóza jater.\

Klasifikace

Typy tukové degenerace jater:

1. Makrovezikulární typ. Hromadění tuku v hepatocytech je lokální povahy a jádro hepatocytu se vzdaluje od středu. Při tukové infiltraci jater makrovezikulárního (velkokapénkového) typu působí triglyceridy zpravidla jako akumulované lipidy. V tomto případě je morfologickým kritériem tukové hepatózy obsah triglyceridů v játrech nad 10 % sušiny.

2. Mikrovezikulární typ. K hromadění tuku dochází rovnoměrně a jádro zůstává na svém místě. U mikrovezikulární (malé kapičky) tukové degenerace mohou být jiné (netriglyceridové) lipidy (např. mastné kyseliny).

Rozlišuje se také fokální a difuzní steatóza jater. Nejběžnější je difuzní steatóza, která má zonální charakter (druhá a třetí zóna lalůčku).

Etiologie a patogeneze

Primární nealkoholické tukové onemocnění je považováno za jeden z projevů metabolického syndromu.

Hyperinzulinismus vede k aktivaci syntézy volných mastných kyselin a triglyceridů, snížení rychlosti beta-oxidace mastných kyselin v játrech a sekreci lipidů do krevního řečiště. V důsledku toho se vyvíjí tuková degenerace hepatocytů.Hepatocyt je hlavní buňkou jater: velká buňka, která provádí různé metabolické funkce, včetně syntézy a akumulace různých látek nezbytných pro tělo, neutralizace toxických látek a tvorby žluči (hepatocyty)

Vznik zánětlivé procesy má převážně centrilobulární povahu a je spojen se zvýšenou peroxidací lipidů.

Určitý význam má zvýšení vstřebávání toxinů ze střev.

Prudký pokles tělesné hmotnosti;

Chronický protein-energetický deficit.

Zánětlivá onemocnění střev;

Celiakie Celiakie je chronické onemocnění způsobené nedostatkem enzymů podílejících se na trávení lepku.

Divertikulóza tenké střevo;

Mikrobiální kontaminace Kontaminace je vstup jakékoli nečistoty do určitého prostředí, která mění vlastnosti tohoto prostředí.

Operace na gastrointestinálním traktu.

Diabetes mellitus typu II;

Triglyceridémie atd.

Epidemiologie

Známka prevalence: Běžná

Poměr pohlaví (m/f): 0,8

Odhadovaná prevalence se pohybuje od 1 % do 25 % obecné populace v různých zemích. Ve vyspělých zemích je průměrná úroveň 2-9 %. Mnoho nálezů je objeveno náhodně během jaterní biopsie prováděné pro jiné indikace.

Nejčastěji je nemoc detekována ve vyšším věku, i když v žádném věku (s výjimkou dětí ve věku let kojení) nevylučuje diagnózu.

Poměr pohlaví není znám, ale očekává se převaha žen.

Rizikové faktory a skupiny

Mezi vysoce rizikové skupiny patří:

více než 30 % případů je spojeno s rozvojem steatózy jater Steatóza jater je nejčastější hepatóza, při které dochází k hromadění tuku v jaterních buňkách

a ve 20-47 % s nealkoholickou steatohepatózou.

2. Osoby s diabetes mellitus 2. typu nebo poruchou glukózové tolerance. U 60% pacientů se tyto stavy vyskytují v kombinaci s tukovou degenerací, u 15% - s nealkoholickou steatohepatitidou. Závažnost poškození jater souvisí se závažností poruch metabolismu glukózy.

3. Osoby s diagnostikovanou hyperlipidémií, která je zjištěna u 20-80 % pacientů s nealkoholickou steatohepatitidou. Charakteristickým faktem je častější kombinace nealkoholické steatohepatitidy s hypertriglyceridemií než s hypercholesterolemií.

4. Ženy středního věku.

a nekontrolující krevní tlak. U pacientů je vyšší prevalence ztučnění jater hypertenze bez rizikových faktorů pro vznik ztučnění jater. Odhaduje se, že prevalence onemocnění je téměř 3krát vyšší než u kontrolních skupin odpovídajících věku a pohlaví, které udržovaly krevní tlak na doporučené úrovni.

Malabsorpční syndrom Malabsorpční syndrom (malabsorpce) je kombinací hypovitaminózy, anémie a hypoproteinémie způsobené poruchou vstřebávání v tenkém střevě

(jako důsledek uložení ileojejunální Ileojejunální - týkající se ilea a jejuna.

anastomóza, rozšířená resekce tenkého střeva, gastroplastika pro obezitu atd.);

a některé další.

Klinický obraz

Klinická diagnostická kritéria

Příznaky, průběh

Většina pacientů s nealkoholickým ztučněním jater nemá žádné stížnosti.

Menší nepohodlí v pravém horním kvadrantu břicha (asi 50 %);

Bolest v pravém horním kvadrantu břicha (30 %);

Středně těžká hepatosplenomegalie Hepatosplenomegalie - současné významné zvětšení jater a sleziny

Arteriální hypertenze AG ( arteriální hypertenze, hypertenze) - trvalé zvýšení krevní tlak od 140/90 mm Hg. a vyšší.

Dyslipidémie Dyslipidémie je metabolická porucha cholesterolu a jiných lipidů (tuků), spočívající ve změně jejich poměru v krvi.

Snížená tolerance glukózy.

Vzhled telangiektázie Telangiektázie je místní nadměrné rozšíření kapilár a malých cév.

Palmární erytém Erytém - omezená hyperémie (zvýšené prokrvení) kůže

Ascites Ascites je nahromadění transudátu v břišní dutině

Žloutenka, gynekomastie Gynekomastie – zvětšení mléčných žláz u mužů

Známky selhání jater a další známky fibrózy, cirhózy, neinfekční hepatitidy vyžadují kódování v příslušných podpoložkách.

Zjištěná souvislost s alkoholem, léky, těhotenstvím a dalšími etiologickými důvody vyžaduje také kódování v dalších podpoložkách.

Diagnostika

Laboratorní diagnostika

jsou detekovány u 50–90 % pacientů, ale absence těchto příznaků nevylučuje přítomnost nealkoholické steatohepatitidy (NASH).

Hladina sérových transamináz se mírně zvýšila - 2-4krát.

Hodnota poměru AST/ALT v NASH:

Méně než 1 - pozorováno v počátečních stádiích onemocnění (pro srovnání, u akutní alkoholické hepatitidy je tento poměr obvykle > 2);

Rovná se 1 nebo více – může být indikátorem závažnější jaterní fibrózy;

Více než 2 je považováno za nepříznivé prognostické znamení.

2. Zvýšená aktivita je zjištěna u 30–60 % pacientů alkalická fosfatáza(obvykle ne více než dvojnásobný) a gama-glutamyltranspeptidáza (lze izolovat, není spojena se zvýšením alkalické fosfatázy). úroveň GGTP> 96,5 U/L zvyšuje riziko fibrózy.

3. V 12-17 % případů se hyperbilirubinémie vyskytuje v % normy.

V klinická praxe Inzulínová rezistence se hodnotí poměrem hladin imunoreaktivního inzulínu a glukózy v krvi. Je třeba si uvědomit, že se jedná o vypočítaný ukazatel, který se počítá pomocí různých metod. Indikátor je ovlivněn hladinou triglyceridů v krvi a rasou.

7. 20–80 % pacientů s NASH má hypertriglyceridémii.

Mnoho pacientů bude mít nízké hladiny HDL jako součást metabolického syndromu.

Jak nemoc postupuje, hladina cholesterolu často klesá.

Je třeba mít na paměti, že nízký titr pozitivní antinukleární protilátky není u NASH neobvyklý a méně než 5 % pacientů může mít pozitivní nízký titr protilátky proti hladkému svalstvu.

jsou typičtější pro cirhózu nebo těžkou fibrózu.

Bohužel tento ukazatel není konkrétní; pokud se zvýší, je nutné číslo vyloučit onkologická onemocnění (Měchýř, prsa atd.).

11. Komplexní biochemické testy (BioPredictive, Francie):

Steato-test - umožňuje identifikovat přítomnost a stupeň steatózy jater;

Nashův test - umožňuje detekovat NASH u pacientů s nadváhou, inzulinovou rezistencí, hyperlipidémií a také u pacientů s diabetem).

Při podezření na nealkoholickou fibrózu nebo hepatitidu je možné použít další testy - Fibro-test a Acti-test.

Diferenciální diagnostika

Komplikace

Fibróza Fibróza je proliferace vláknitých buněk pojivové tkáně, vznikající například v důsledku zánětu.

Cirhóza jater Cirhóza jater je chronické progresivní onemocnění charakterizované degenerací a nekrózou jaterního parenchymu, doprovázené jeho nodulární regenerací, difúzní proliferací pojivové tkáně a hlubokou restrukturalizací architektonické struktury jater.

Podrobně (rozvíjí se zvláště rychle u pacientů s tyrosinemií Tyrozinemie je zvýšená koncentrace tyrosinu v krvi. Onemocnění vede ke zvýšenému vylučování tyrosinových sloučenin močí, hepatosplenomegalii, nodulární cirhóze jater, mnohočetným poruchám renální tubulární reabsorpce a vitaminu D- rezistentní křivice.Tyrosinemie a vylučování tyrosylu se vyskytují s řadou dědičných (p) enzymopatií: deficit fumarylacetoacetázy (typ I), tyrosinaminotransferázy (typ II), 4-hydroxyfenylpyruváthydroxylázy (typ III)

Téměř obcházení stadia „čisté“ fibrózy);

Selhání jater (zřídka - paralelně s rychlou tvorbou cirhózy).

Léčba

Předpověď

Očekávaná délka života u nealkoholického ztučnění jater není nižší než u zdravých jedinců.

U poloviny pacientů se rozvine progresivní fibróza au 1/6 cirhóza.

Hospitalizace

Prevence

1. Normalizace tělesné hmotnosti.

2. Pacienti by měli být vyšetřeni na viry hepatitidy. Pokud nemají virovou hepatitidu, mělo by jim být nabídnuto očkování proti hepatitidě B a A.

Zdroj: http://diseases.medelement.com/disease/%D0%B6%D0%B8%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D1%8F-%D0%B4%D0% B5%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%B5%D1%80%D0%B0%D1%86%D0%B8%D1%8F-%D0%BF%D0%B5%D1%87 %D0%B5%D0%BD%D0%B8-k76-0/4827

Nealkoholická steatohepatitida: od patogeneze k terapii

Danilevskaja N.N. – gastroenterolog, Městská klinická nemocnice 50, Moskva

Nealkoholická steatohepatitida (NASH) je zánětlivá infiltrace jaterního parenchymu a stromatu s přítomností ložiskové nekrózy. NASH je mezičlánek mezi po sobě jdoucími stádii jednoho patologického procesu ( nealkoholická steatóza a nealkoholická steatofibróza) a je součástí nezávislého metabolického onemocnění - nealkoholické ztučnění jater (NAFLD). Vzhledem k tomu, že seznam onemocnění MKN-10 nemá jediný kód odrážející úplnost diagnózy NAFLD, v současnosti se nejčastěji používá: K 76,0 – ztučnění jater, nezařazená do jiných kategorií.

Termín NASH poprvé formuloval v roce 1980 J. Ludwig et al., studující povahu změn v játrech pacientů s obezitou a diabetes mellitus 2. typu, kteří neměli v anamnéze příjem alkoholu v hepatotoxických dávkách, ale morfologická studie jaterní tkáň vykazovala známky charakteristické pro alkoholické onemocnění jater. A termín nealkoholické ztukovatění jater, zavedený v roce 2000, se v současné době používá jako obecný název pro různé dysmetabolické jaterní stavy, které jsou založeny na nadměrné akumulaci intra- a extracelulárního tuku. V tomto případě je nutné vyloučit chronické intoxikace alkoholem(když je spotřeba produktů obsahujících alkohol v přepočtu na čistý etanol nižší než 20 g/den), dědičná hemochromatóza, infekce HCV, HBV a HDV, zvýšené hladiny ceruloplasminu a α1-antitrypsinu, ujistěte se, že neexistuje autoimunitní hepatitida.

Je třeba pamatovat na to, že existuje určité množství pacienti, kteří nepijí alkohol, ale mají poškození jater podobnou histologickou strukturou jako alkohol.

Studie provedené v Japonsku a Itálii ukázaly, že prevalence ztučnění jater v běžné populaci se pohybuje od 3 do 58 % (průměrně 23 %). Vysoká variabilita těchto údajů je pravděpodobně způsobena socioekonomickými rozdíly studovaných komunit.

Ve Spojených státech je nealkoholická steatohepatitida nejčastějším onemocněním. Jen mezi lety 1961 a 1997 se procento obézních lidí v běžné populaci zvýšilo z 10 na 25 %. V Evropské země NASH je diagnostikován přibližně u 11 % pacientů, kteří podstoupí jaterní biopsii kvůli zvýšená hladina sérové transaminázy. U obézních lidí je prevalence NASH vyšší, 19 %, a pouze 2,7 % případů je diagnostikováno s NASH. normální hmotnost.

Ve skutečnosti může být prevalence NASH ještě vyšší u asymptomatických pacientů, kteří nepijí významné množství alkoholu, pokud chybí sérologické markery. virová hepatitida. Mnoho pacientů se zvýšenou aktivitou jaterních enzymů v krvi a negativními výsledky neinvazivních studií tedy může mít NASH. Existují zprávy o případech NASH zjištěných ve vyšším věku.

Patogeneze NASH je založena na periferní inzulínové rezistenci. Prostřednictvím tyrosinkinázy dochází po aktivaci inzulínového receptoru k intracelulárnímu narušení přenosu signálu. Přesný mechanismus narušení této metabolické dráhy není zcela jasný. Rozhodující je zjevně uvolňování TNF-α tukovou tkání, zejména tukovou tkání mezenteria, dále leptinem a řadou dalších proteinových mediátorů. TNF-a downreguluje signál substrátu inzulínového receptoru a tím snižuje translokaci proteinu GLUT-4 transportujícího glukózu na buněčnou membránu. V důsledku toho se množství glukózy využité buňkou snižuje. Periferní inzulínová rezistence vede k hyperinzulinismu, který blokuje mitochondriální β-oxidaci. Hormon tukové tkáně leptin má také důležitá hodnota. Leptinová rezistence nebo nedostatek vede ke zvýšené akumulaci tuku a zhoršené β-oxidaci mastných kyselin v játrech. Také u NAFLD klesá hladina hormonu tukové tkáně adiponektin, a proto jsou narušeny intracelulární signály, jako je aktivace MAP kinázy a jaderného receptoru proliferovaného peroxisomálním proliferátorem, což zvyšuje akumulaci tuku v játrech. Volné mastné kyseliny jsou hepatotoxické toxický účinek. Normálně jsou FFA neutralizovány následujícími způsoby: mitochondriální β-oxidace, produkce a sekrece VLDL, syntéza proteinu vázajícího mastné kyseliny a syntéza triglyceridů.

Pro NAFLD různé mechanismy neutralizace volných mastných kyselin je omezená. Tučná játra díky druhému patofyziologickému mechanismu se může stát základem progrese jaterní patologie do NASH s fibrózou. V tomto ohledu je důležité, že volné mastné kyseliny mohou indukovat cytochrom PE1 s následnou produkcí reaktivních forem kyslíku, které zvýšením peroxidace lipidů vedou k aktivaci fibroneogeneze. Další mechanismus představuje zvýšený přísun endotoxinů ze střeva do jater. Stejně jako u alkoholického poškození jater jsou cytokiny uvolňovány Kupfferovými hvězdicovými buňkami. Cytokiny, především TNF-α, přispívají na jedné straně k patogenezi hepatitidy a na druhé straně k rozvoji periferní inzulinové rezistence. Mezi příčiny vedoucí k NASH jsou považovány vrozené a získané metabolické poruchy: Wilsonova-Konovalovova choroba, metabolický syndrom, totální parenterální výživa, těžký úbytek hmotnosti, dále vzácné patologie - abetalipoproteinemie, hypobetaliproproteinemie, tyrozinemie, peroxisomová patologie, mitochondriaopatie. Důležitý je syndrom polycystických ovarií, celiakie a kontakt s rozpouštědly. Je známo, že takové převedeny chirurgické zákroky K rozvoji NASH přispívá také bandáž žaludku, rozsáhlá resekce tenkého střeva, bipankreatická anastomóza nebo ileo-enterická anastomóza. Řada léků z různých farmakologické skupiny(chlorochin, diltiazem, nifedipin, amiodaron, glukokortikoidy, tamoxifen, estrogeny, isoniazid, metotrexát, analogy nukleosidů) způsobují NASH.

Klinika a diagnostika NASH

Relevantnost včasná diagnóza a léčba NASH je spojena na jedné straně se skutečností, že NAFLD je spolu s obezitou, diabetes mellitus 2. typu, arteriální hypertenzí a dyslipidémií součástí metabolického syndromu a je nezávislým rizikovým faktorem kardiovaskulární choroby. Navíc podle nashromážděných údajů představuje NASH 20 % všech případů NAFLD. Na druhou stranu se dříve věřilo, že NASH je benigní a zřídka progreduje do dekompenzované cirhózy, ale nyní se ukázalo, že cirhóza se může vyvinout ve 40 % případů NASH a progrese NASH do cirhózy je určena závažností zánětlivého onemocnění. změny v hepatocytech. Nemoc navíc postihuje všechny věkové skupiny včetně dětí.

Skutečných údajů o prevalenci NASH je málo, což je způsobeno jeho mírným a asymptomatickým průběhem. Stížnosti se u pacientů objevují zřídka nebo nejsou specifické ani v pokročilé fázi onemocnění. Často se o možnosti rozvoje NASH diskutuje při zjištění zvýšených hladin transamináz, zjištění hepatomegalie při vyšetření nebo podle zobrazovacích studií. Zvýšená echogenita jater na ultrazvuku byla detekována u 14 % z 2574 náhodně vybraných japonských rezidentů. Vzhledem k tomu, že ultrazvuk dokáže detekovat pouze tukové zásoby a nikoli zánět, nelze všechny tyto případy považovat za NASH. Také s nadměrnou tělesnou hmotností může existovat rozpor mezi závěry ultrazvuku provedenými různými odborníky v důsledku nárůstu tloušťky podkožní tukové vrstvy, což s sebou nese technické potíže při provádění studie a ztěžuje posouzení echogenity játra. Definitivní diagnóza NASH je možná pouze na základě výsledků jaterní biopsie. Podle údajů z pitvy se NASH vyskytuje u 18,5 % obézních případů a u 2,7 % zdravých jedinců. V USA má 20 % klinicky zdravých dárců jater tukovou infiltraci a 7,5 % má NASH. V Japonsku byla tuková infiltrace zjištěna u 9,2 % dárců jater. Histologicky se ztučnění jater projevuje ukládáním makrovezikulárního tuku v hepatocytech a infiltrací jaterní tkáně neutrofily a mononukleárními buňkami, v některých pokročilých případech mohou být přítomny známky fibrózy nebo cirhózy.

Z laboratorních parametrů, které se u NASH nejčastěji mění, je nejčastější 2-3násobné zvýšení aktivity ALT a AST. Ve většině případů může poměr AST/ALT odlišit NASH (Léčbu

Léčba NASH je empirická, neexistují žádné obecně uznávané metody. Obecná doporučení zahrnují dodržování nízkokalorické diety a boj s fyzickou nečinností. Laboratorní a histologické abnormality, stejně jako velikost jater, se mohou s postupným snižováním tělesné hmotnosti snižovat. Zlepšení je však možné i na pozadí přetrvávající obezity. Bylo také pozorováno, že rychlý úbytek hmotnosti je doprovázen progresí NASH. Kromě toho je obtížné posoudit dlouhodobé příznivé účinky hubnutí, protože to vyžaduje udržení snížené tělesné hmotnosti, což je u pacientů s NASH a obezitou jen zřídka možné. V případě dekompenzované cirhózy v rámci NASH je účinná transplantace jater, ale NASH ve štěpu se může opakovat, zejména na pozadí nárůstu hmotnosti a dyslipidémie. Údaje o sledování po transplantaci jater pro NASH jsou vzácné, ale jeho recidiva byla popsána po 6-10 týdnech.

Pro medikamentózní terapie používají se léky různých farmakologických skupin. Vzhledem k roli inzulinové rezistence v patogenezi NASH je relevantní použití biguanidů a thiazolidindionů, jejichž účinky jsou způsobeny snížením glukoneogeneze a syntézy lipidů v játrech, zvýšením citlivosti na inzulin a tím napomáhajícím ke snížení obezity.

Používají se přípravky, které obsahují esenciální fosfolipidy, které jsou prvky ve struktuře membrány buněčných organel jater a mají normalizační účinek na metabolismus lipidů a bílkovin. . V malých a krátkodobých studiích bylo prokázáno, že užívání α-tokoferolu (vitamín E); kombinace lecitinu, vitaminu C a nízkých dávek vitaminu E; p-karoten; Selena; Vitamíny B mírně zlepšují ukazatele funkce jater.

V poslední době byla největší terapeutická účinnost u NASH identifikována u přípravků s kyselinou ursodeoxycholovou (UDCA). V pilotních studiích bylo užívání UDCA (v dosemg/kg/den) po dobu 12 měsíců doprovázeno významným zlepšením jaterních testů, metabolismu lipidů a snížením jaterní steatózy, aniž by došlo k výraznému poklesu tělesné hmotnosti.

UDCA je stereoizomer deoxycholové žlučové kyseliny, vznikající pod vlivem mikroflóry tlustého střeva. Četné experimentální a klinické výzkumy nám umožňují zdůraznit rozmanité vlastnosti a účinky UDCA. Hepatoprotektivní účinek se vyvíjí díky skutečnosti, že UDCA je schopna integrovat se do fosfolipidové vrstvy buněčné membrány, což přispívá k její stabilitě a zvýšené odolnosti vůči poškozujícím faktorům. Anticholestatický účinek je určen indukcí bikarbonátové cholerézy, která zvyšuje vylučování hydrofobních žlučových kyselin do střeva; antiapoptotický účinek - v důsledku vytěsnění skupiny toxických hydrofobních žlučových kyselin, které mají toxický účinek na hepatocyty a cholangocyty. Dále jsou popsány imunomodulační vlastnosti UDCA (snížením exprese molekul HLA I. třídy na hepatocytech a HLA II. třídy na cholangiocytech a snížením produkce prozánětlivých cytokinů), litolytická (díky zpomalení krystalizace cholesterolu) a hypocholesterolemická (snižuje vstřebávání cholesterolu ve střevě, jeho syntézu v játrech a vylučování do žluči) účinky. Pozitivní vliv UDCA na biochemické parametry cytolýzy a cholestázy u NASH byl popsán v mnoha studiích a různorodé účinky UDCA určují použití léku v široký rozsah onemocnění jater.

Aktuálně zapnuto ruský trh se objevil nový lék Choludexan (World Medicine, UK), každá tobolka obsahuje 300 mg UDCA. Rostoucí zájem o léky UDCA, zejména Choludexan, není náhodný, protože jeho farmakoterapeutický účinek je různorodý a samozřejmě se neomezuje pouze na nealkoholickou steatohepatitidu. Indikace pro použití Choludexanu, kromě NASH, jsou: nekomplikovaná cholelitiáza (žlučový kal; rozpouštění cholesterolu žlučové kameny PROTI žlučník není-li možné je odstranit chirurgickými nebo endoskopickými metodami; prevence opakované tvorby kamenů po cholecystektomii); chronická aktivní hepatitida; toxické (včetně léčivých) poškození jater; alkoholické onemocnění jater (ALD); primární biliární cirhóza jater; primární sklerotizující cholangitida; cystická fibróza; intrahepatální atrézie Žlučových cest, vrozená atrézie žlučovodu; biliární dyskineze s prokázanou účinností UDCA u všech těchto onemocnění.

Je třeba poznamenat, že na rozdíl od jiných léků má Choludexan pohodlnější dávkování - 300 mg. Jak napsal L. Vasiljev ve svém článku z roku 2008: „Přiznejme si to: při výrobě jakéhokoli léku byste neměli počítat se svědomitým, ale s líným pacientem, a čím méně kapslí za den potřebuje vzít, tím větší šance, že dokončí léčbu. . Lze dodat, že výhoda dávkování 300 mg spočívá ve výhodnosti přepočtu dávky léku na kg hmotnosti pacienta v závislosti na diagnóze (u NASH se Choludexan používá v dávce mg/kg/ den od 6 měsíců do několika let).

Vlastnosti Choludexanu jsou zvláště cenné u komorbidních vaskulárních pacientů, jejichž počet rok od roku narůstá. Účinnost použití UDCA pro NASH u pacientů s onemocněním koronárních tepen byla tedy zaznamenána v několika studiích. Studie provedená v roce 2006 na Ukrajině zkoumala funkční stav jater pacientů s onemocněním koronárních tepen v kombinaci s NSAH, kteří dostávali lipidovou terapii statiny a UDCA (Choludexan 300 mg) po dobu tří měsíců. Došlo k poklesu celkového cholesterolu o 23–24 %, triglyceridů o 40–41 %, LDL o 35–36 %, lipoproteinů s velmi nízkou hustotou o 25 %, aterogenního indexu o 13–14 % a zvýšení HDL o 42 %. %. Významné snížení aktivity ALT (o 56 %) bylo pozorováno u pacientů užívajících statiny a UDCA. Výsledky studie účinnosti UDCA (Choludexan 300 mg) a statinů u NASH a ICHS naznačují validitu použití léků za účelem dosažení hypolipidemického a cytoprotektivního efektu a také absenci nežádoucích účinků při kombinovaný.

Navíc i přes relativně benigní průběh NASH dochází v polovině případů k progresi patologického procesu a příležitostně ke vzniku jaterní cirhózy, preskripce UDCA u pacientů s ischemickou chorobou srdeční a hyperlipidemií je opodstatněná. Takže UDCA (Choludexan 300 mg) v kombinaci se statiny má pravděpodobně potencující hypolipidemický efekt vedoucí k normalizaci lipidového spektra u pacientů s ischemickou chorobou srdeční a NSAH. Současně na pozadí kombinace léků nedochází ke zhoršení metabolické funkce jater, což způsobuje zrušení léčby statiny.

Obecně se Choludexan předepisuje perorálně jednou denně před spaním nebo dvakrát denně. Tobolka se polyká celá, bez žvýkání, s dostatečným množstvím tekutiny. Během léčby chronická onemocnění játra, dávka Choludexanu je mg/kg tělesné hmotnosti denně, délka léčby je od několika měsíců do 2 let.

1. Ludwig J., Viggiano T.R. Nealkoholická steatohepatitida: Mayo Clinic zkušenosti s dosud nepojmenovanou nemocí // Mayo Clin Proc. 1980, 55:434-8.

2. L.I. Butorova „Nealkoholické ztučnění jater jako projev metabolického syndromu: epidemiologie, patogeneze, klinické příznaky

projevy, diagnostické principy, moderní možnosti léčby.“ Moskva 2012.

3. M. Carneiro de Mur. Nealkoholická steatohepatitida // Klinické perspektivy v gastroenterologii, hepatologii. – 2001. – č. 2. – S. 12-15.

4. Fadeenko G.D. Ztučnělá játra: etiopatogeneze, diagnostika, léčba // Suchasna gastroenterologie.. – 2003. – č. 3(13). – S. 9-17.

5. Severov M. Nealkoholické ztučnění jater // Lékař - 2002. - č. 10. - S.23-26. ,1212.

6. Bellentani S, Tinbelli C. Epidemiologie a rizikové faktory ztučnění jater. In: Leuschner U. James OFW, Dancygier H (eds.). Steatohepatitida (NASH a ASH), Kluwer Academic Publishers, Dordrecht 2001, 3-10.].

7. M. Carneiro de Mur. Nealkoholická steatohepatitida // Klinické perspektivy v gastroenterologii, hepatologii. – 2001. – č. 2. – S. 12-15].

8. Sherlock Sh, Dooley J. Onemocnění jater a žlučových cest (překlad z angličtiny), Moskva, 1999, s.

9. Yakovenko E.P., Grigoriev P.Ya., Agafonov N.A., Yakovenko A.V. a další Metabolická onemocnění jater: problémy terapie // Farmateka. – 2003. – č. 10. – S. 47-52.

10. Bellentani S, Saccoccio G, Masutti F a kol. Prevalence a rizikové faktory jaterní steatózy v severní Itálii. Ann Intern Med 2000; 132:.

11. Chitturi S., Abeygunaskera S., Farrell G. C. et al. NASH a inzulinová rezistence: hepersekrece inzulinu a specifická souvislost se syndromem inzulinové rezistence // Hepatologie/– N 35. – P..

12. Neuschwander-Tetri B.A., Caldwell S.H. Nealkoholická steatohepatitida: shrnutí konference AASLD Single topic// Hepatologie/– N 37. – P..

13. Sanyal A.J., Campbell-Sargent C., Mirshahi F., Rizzo W.B. a kol. Nealkoholická steatohepatitida: spojení inzulinové rezistence a mitochondriálních abnormalit // Gastroenterologie/. - N20. - P..].

14. Oneta C.M., Dufour J.F. Nealkoholické ztučnění jater: možnosti léčby založené na patogenních úvahách //Swiss Med.Wkly. – 2002. – N132. – P..

15. Hepatitida A.O. Bueverova. Racionální diagnóza. Geotar-Media.. Tilg H., Diehl A.M. Cytokiny u alkoholické a nealkoholické steatohepatitidy //N.Engl. J. Med. – 2000. – N 343. – P..

17. Peter R. McNally „Tajemství gastroenterologie, druhé vydání“. Binom 2005

18. M. Carneiro de Mur. Nealkoholická steatohepatitida // Klinické perspektivy v gastroenterologii, hepatologii. – 2001. – č. 2. – S. 12-15.

19. Ch. Pavlov, I. Bakulin Nealkoholická steatohepatitida: klinické rysy a principy léčby // „Doktor“ 2007, č. 10, s. 24-28

20. Yu.M. Štěpánov, A.Yu. Filippova, jaterní steatóza a nealkoholická steatohepatitida: moderní vzhled o patogenezi, diagnostice a léčbě // Zdraví Ukrajiny.2004

21. Ceriani R, Brunati S, Morini L et al. Účinek kyseliny ursodeoxycholové plus diety u pacientů s nealkoholickou steatohepatitidou (Abstrakt). Hepatologie 1998; 28:386A (č. 894)

22. Guma C, Viola L, Thome M a kol. Ursodeoxycholová kyselina v léčbě nealkoholické steatohepatitidy: Výsledky prospektivní klinické kontrolované studie (Abstrakt). Hepatologie 1997; 26: 387A (č. 1036).

23. I.G. Bakulin, Yu.G. Sandler Možnosti využití hepatoprotektorů v praxi praktického lékaře Consilium Medicum ročník 12 / č. 8 2010,

24. Racionální farmakoterapie nemocí trávicího systému/pod generální redakcí V.T.Ivaškina. M.: Litterra, 2007.,

25. Bueverov A.O. Možnosti klinického použití kyseliny ursodeoxycholové. Nevýhody. Med. 2005; 7 (6).

26. Holoman J., Glasa J., Kasar J. et al. Sérové markery jaterní fibrózy u pacientů s nealkoholickou steatohepatitidou (NASH). Korelace k morfologii a účinku terapie. J Hepatol 2000;32:210.

27. Nadinskaya M.Yu. Studium využití kyseliny ursodeoxycholové v hepatologii z lékařského hlediska na základě vědeckých důkazů. Consilium medicum 2003;6:

28. Lazaridis K.N., Gores G.J., Lindor K.D. Mechanismus účinku kyseliny ursodeoxycholové a klinické použití u hepatobiliárních poruch. J Hepatol 2001;35:134–46.

29. Fedorov I.G., Baykova I.E., Nikitin I.G., Storozhakov G.I. Nealkoholická steatohepatitida: klinický obraz, patogeneze, diagnostika, léčba. Ros Med J 2004;2:46–49.

30. Dolzhenko M.N. Pacient s koronární onemocnění srdce a chronická steatohepatitida: jak provést hypolipidemickou korekci? Ukr med 2007;1(57).

31. Shipulin V.P., Dolzhenko M.N. Chronická steatohepatóza: prospektivní studie funkčního stavu kardiovaskulárního systému. Crimea Med J 2006;3:12–16.

32. Racionální farmakoterapie nemocí trávicího systému. Ed. V.T.Ivashkina, T.L.Lapina. M.: Literra, 2006; 552 s.

33. Vasiliev L, Zdravý jako ... medvěd. Časopis "Lékárník", č. 1, 2008.

Masharova A.A. - doktor lékařských věd, profesor katedry terapie, klinické farmakologie a urgentní medicíny MGMSU (Moskva), hlavní gastroenterolog severního správního obvodu moskevského zdravotnického obvodu

Danilevskaja N.N. – gastroenterolog gastroenterologického oddělení Městské klinické nemocnice č. 50