Toksik-optik atrofiyani davolash. Optik asab atrofiyasining tavsifi. Oftalmologning fikri. Toksik asab shikastlanishining belgilari

Optik asab atrofiyasi bu tolalarni biriktiruvchi to'qima bilan almashtirish bilan to'liq yoki qisman yo'q qilinishidir.

Optik asab atrofiyasining sabablari

Vizual atrofiya sabablari irsiy va tug'ma patologiyani o'z ichiga oladi; natija bo'lishi mumkin turli xil kasalliklar ko'zlar, ko'zning to'r pardasi va optik asabdagi patologik jarayonlar (yallig'lanish, degeneratsiya, travma, toksik shikastlanish, shish, tiqilib qolish, turli qon aylanishining buzilishi, optik asabni siqish va boshqalar), asab tizimining patologiyalari yoki umumiy kasalliklar.

Ko'pincha, optik asab atrofiyasi markaziy asab tizimining patologiyalari (o'smalar, sifilitik shikastlanishlar, miya xo'ppozlari, ensefalit, meningit, skleroz, bosh suyagi shikastlanishi), intoksikatsiya, metil spirti bilan alkogol zaharlanishi va boshqalar natijasida rivojlanadi.

Shuningdek, optik asab atrofiyasi rivojlanishining sabablari gipertenziya, ateroskleroz, kinin zaharlanishi, vitamin etishmovchiligi, ochlik, qon ketishi bo'lishi mumkin.

Optik asab atrofiyasi optik asabni ta'minlovchi markaziy va periferik retinal arteriyalarni to'sib qo'yishi natijasida paydo bo'ladi va bu glaukomaning asosiy simptomidir.

Optik asab atrofiyasi belgilari

Optik nervlarning birlamchi va ikkilamchi atrofiyasi mavjud, qisman va to'liq, to'liq va progressiv, bir tomonlama va ikki tomonlama.

Optik asab atrofiyasining asosiy alomati ko'rish keskinligining pasayishi bo'lib, uni tuzatib bo'lmaydi. Atrofiya turiga qarab, bu alomat o'zini turli yo'llar bilan namoyon qiladi. Shunday qilib, atrofiya rivojlanishi bilan ko'rish asta-sekin kamayadi, bu esa optik asabning to'liq atrofiyasini va shunga mos ravishda ko'rish qobiliyatini to'liq yo'qotishiga olib keladi. Ushbu jarayon bir necha kundan bir necha oygacha davom etishi mumkin.

Qisman atrofiya bilan, jarayon ba'zi bir bosqichda to'xtaydi va ko'rish yomonlashadi. Shunday qilib, optik asabning progressiv atrofiyasi mavjud va to'liq.

Atrofiyadagi ko'rishning buzilishi juda xilma-xil bo'lishi mumkin. Bu ko'rish sohasidagi o'zgarish bo'lishi mumkin (ko'pincha torayish, "periferik ko'rish" yo'qolganda), "tunnel ko'rish" ning rivojlanishiga qadar, go'yo odam naycha orqali ko'ringanda, ya'ni. to'g'ridan-to'g'ri uning oldida turgan narsalarni ko'radi, skotomalar ko'pincha paydo bo'ladi, ya'ni. ko'rish sohasidagi har qanday joyda qorong'u dog'lar; bu rang ko'rishning buzilishi bo'lishi mumkin.

Vizual sohalardagi o'zgarishlar nafaqat "tunnel" bo'lishi mumkin, bu patologik jarayonning lokalizatsiyasiga bog'liq. Shunday qilib, qoramolning (qora dog'lar) ko'zlari oldida paydo bo'lishi mag'lubiyatni anglatadi asab tolalari Retinaning markaziga yoki to'g'ridan-to'g'ri markaziy qismiga yaqinroq bo'lsa, ko'rish maydonining torayishi periferik asab tolalari shikastlanishi tufayli yuzaga keladi, optik asabning chuqurroq shikastlanishi bilan, ko'rish maydonining yarmi (vaqtinchalik yoki burun) yo'qolishi mumkin. Ushbu o'zgarishlar ikkala ko'zda ham bo'lishi mumkin.

Shubhali optik asab atrofiyasini tekshirish

Ushbu patologiya bilan o'z-o'zini tashxislash va o'z-o'zidan davolanish bilan shug'ullanish mumkin emas, chunki periferik kataraktda shunga o'xshash narsa paydo bo'ladi, qachonki lateral ko'rish buzilgan bo'lsa, keyin markaziy bo'limlar ishtirok etadi. Shuningdek, optik asab atrofiyasini ambliyopiya bilan chalkashtirib yuborish mumkin, bunda ko'rish sezilarli darajada kamayadi va tuzatib bo'lmaydi. Shuni ta'kidlash kerakki, yuqoridagi patologiya optik asab atrofiyasi kabi xavfli emas. Atrofiya nafaqat mustaqil kasallik yoki ko'z ichidagi ba'zi bir mahalliy patologiyaning natijasi bo'lishi mumkin, balki asab tizimining jiddiy va ba'zan halokatli kasalligi alomatidir, shuning uchun iloji boricha optik asab atrofiyasini aniqlash juda muhimdir.

Agar siz shunga o'xshash alomatlarga duch kelsangiz, darhol oftalmolog va nevrologga murojaat qilishingiz kerak. Ushbu ikki mutaxassis asosan davolanishga jalb qilingan bu kasallik... Shuningdek, tibbiyotning alohida tarmog'i - neyro-oftalmologiya, shifokorlar - bunday patologiyani aniqlash va davolash bilan shug'ullanadigan neyro-oftalmologlar mavjud. Agar kerak bo'lsa, diagnostika va davolashda neyroxirurglar, terapevtlar, otorinolaringologlar, yuqumli kasalliklar bo'yicha mutaxassislar, onkologlar, toksikologlar va boshqalar ishtirok etishlari mumkin.

Optik asab atrofiyasi tashxisi odatda to'g'ri. U o'tkirlik va ko'rish maydonini (perimetriya) aniqlashga, ranglarni idrok qilishni o'rganishga asoslangan. Oftalmolog muttasil oftalmoskopiya o'tkazadi, unda u optik asab boshining oqarishini, fundus tomirlarining torayishini va ko'z ichi bosimini o'lchaydi. Optik asab boshi konturlarining o'zgarishi kasallikning birlamchi yoki ikkilamchi xususiyatini, ya'ni. agar uning konturlari aniq bo'lsa, unda, ehtimol, biron bir sababsiz kasallik rivojlangan, agar konturlar loyqalangan bo'lsa, demak, bu yallig'lanishdan keyingi yoki post-konjestif atrofiyasi.

Agar kerak bo'lsa, rentgen tekshiruvi (Turkiyaning egar hududining majburiy tasviri bilan kraniografiya), miyaning kompyuter yoki magnit-rezonans tomografiyasi, elektrofizyologik tadqiqot usullari va floresan-angiografik usullar o'tkaziladi, bunda tomir ichi tomirlarining patenti tomir ichiga yuboriladigan maxsus modda yordamida tekshiriladi.

Laboratoriya tadqiqot usullari ham ma'lumotli bo'lishi mumkin: to'liq qon miqdori, biokimyoviy tahlil qon tekshiruvi, sifiliz yoki borrelliaz uchun test.

Optik asab atrofiyasini davolash

Optik asab atrofiyasini davolash shifokorlar uchun juda qiyin vazifadir. Siz shikastlangan asab tolalarini tiklab bo'lmasligini bilishingiz kerak. Faqatgina parchalanish jarayonida bo'lgan asab tolalarining faoliyati tiklanib, ular hali ham hayotiy faoliyatini saqlab turganda, davolanishdan biron bir natijaga umid qilish mumkin. Agar bu lahzani o'tkazib yuborsa, unda ko'zning og'rig'i abadiy yo'qolishi mumkin.

Atrofiyani davolashda, bu ko'pincha mustaqil kasallik emas, balki boshqa patologik jarayonlarning oqibati ekanligini yodda tutish kerak. turli bo'limlar ingl... Shuning uchun optik asab atrofiyasini davolash uni keltirib chiqargan sababni bartaraf etish bilan birlashtirilishi kerak. Agar sababni o'z vaqtida bartaraf etsa va atrofiya hali rivojlanmagan bo'lsa, 2-3 haftadan 1-2 oygacha fundus ko'rinishi normallashadi va ko'rish funktsiyalari tiklanadi.

Davolash optik asabdagi shish va yallig'lanishni yo'q qilishga, qon aylanishini va trofizmni (ovqatlanish) yaxshilashga, asab tolalarini to'liq yo'q qilinishini tiklashga qaratilgan.

Ammo shuni ta'kidlash kerakki, optik asab atrofiyasini davolash uzoq muddatli, uning ta'siri zaif va ba'zan umuman yo'q, ayniqsa rivojlangan holatlarda. Shuning uchun uni imkon qadar erta boshlash kerak.

Yuqorida ta'kidlab o'tilganidek, asosiy narsa asosiy kasallikni, uning fonida davolashdir kompleks davolash to'g'ridan-to'g'ri optik asab atrofiyasi. Buning uchun tayinlang turli shakllar dorilar: ko'z tomchilari, in'ektsiya, ham umumiy, ham mahalliy; tabletkalar, elektroforez. Davolash qaratilgan

asabni oziqlantiradigan tomirlarda qon aylanishini yaxshilash - vazodilatatorlar (komplamin, nikotinik kislota, no-kurort, papaverin, dibazol, evfillin, trental, halidor, sermion), antikoagulyantlar (heparin, tiklid);
asab to'qimalarida metabolik jarayonlarni yaxshilash va o'zgartirilgan to'qimalarni tiklanishini rag'batlantirish uchun - biogen stimulyatorlari (aloe ekstrakti, torf, tanadagi suyuqlik va boshqalar), vitaminlar (askorutin, B1, B2, B6), fermentlar (fibrinolizin, lidaza), aminokislotalar (glutamik kislota) ), immunostimulyatorlar (ginseng, elektrokokklar);
patologik jarayonlarning rezorbsiyasi va metabolizmni rag'batlantirish uchun (fosfaden, preduktal, pirogen), yallig'lanish jarayonini yengillashtirish uchun - gormonal dorilar (prednizolon, deksametazon); markaziy asab tizimining faoliyatini yaxshilash uchun (emoksipin, serebrolizin, fezam, nootropil, kavinton).

Giyohvand moddalarni tashxis qo'ygandan keyin shifokor ko'rsatmasi bo'yicha qabul qilish kerak. Shifokor, yuqumli kasalliklarni hisobga olgan holda, eng maqbul davolanishni tanlaydi. Birgalikda somatik patologiya bo'lmasa, siz mustaqil ravishda shpa, papaverin, vitamin preparatlari, aminokislotalar, emoksipin, nootropil, fezam qabul qilishingiz mumkin.

Ammo ushbu jiddiy patologiya uchun o'z-o'zini davolash bilan shug'ullanmaslik kerak. Fizioterapiya, akupunktur ham qo'llaniladi; optik asabni magnit, lazer va elektr stimulyatsiyasi usullari ishlab chiqilgan.

Davolash kursi bir necha oydan keyin takrorlanadi.

Optik atrofiya uchun ovqatlanish to'liq, turli xil va vitaminlarga boy bo'lishi kerak. Iloji boricha ko'proq yangi sabzavot va mevalarni, go'sht, jigar, sut mahsulotlari, don mahsulotlari va boshqalarni iste'mol qilish kerak.

Ko'rishning sezilarli pasayishi bilan nogironlik guruhini tayinlash masalasi hal qilinadi.

Ko'zi ojizlar va ko'zi ojizlarga ko'rish qobiliyatini yo'qotishi natijasida vujudga kelgan nogironlarni yo'q qilishga yoki ularni qoplashga qaratilgan reabilitatsiya kursi tayinlanadi.

Davolash xalq usullari bu xavflidir, chunki atrofiyani davolash va ko'rish qobiliyatini tiklash uchun qimmatbaho vaqt isrof bo'ladi. Shuni ta'kidlash kerakki, ushbu kasallik bilan xalq davolari samarasiz.

Optik asab atrofiyasining asoratlari

Optik asab atrofiyasi tashxisi juda jiddiy. Ko'rish bir oz pasayganda, tiklanish imkoniyatini boy bermaslik uchun darhol shifokor bilan maslahatlashing kerak. Agar davolanish bo'lmasa va kasallikning rivojlanishi bilan ko'rish butunlay yo'qolishi mumkin va endi uni qayta tiklash mumkin bo'lmaydi. Bundan tashqari, optik asab atrofiyasining sababini aniqlash va uni imkon qadar tezroq yo'q qilish juda muhimdir, chunki bu nafaqat ko'rish qobiliyatini yo'qotishi, balki halokatli bo'lishi mumkin.

Optik asab atrofiyasini oldini olish

Optik asab atrofiyasi xavfini kamaytirish uchun atrofiya rivojlanishiga olib keladigan kasalliklarni tezda davolash, intoksikatsiyani oldini olish, qon quyish bilan qon quyish va, albatta, ko'rish qobiliyatining eng kichik belgisida shifokorga o'z vaqtida murojaat qilish kerak.

Doktor oftalmolog Odnoochko E.A.

Olingan optik atrofiya optik asab tolalari (pastga atrofiya) yoki retinal hujayralar (ko'tarilgan atrofiya) shikastlanishi natijasida rivojlanadi.

Turli darajadagi optik asab tolalariga zarar etkazadigan jarayonlar (orbitada, optik kanalda, kranial bo'shliqda) atrofiya tushishiga olib keladi. Zararning tabiati boshqacha: yallig'lanish, travma, glaukoma, toksik shikastlanish, optik asabni oziqlantiradigan tomirlarda qon aylanishining buzilishi, metabolik kasalliklar, optik tolalarni siqish ommaviy ta'lim orbital bo'shliqda yoki kranial bo'shliqda, degenerativ jarayon, miyopi va boshqalar).

Har bir etiologik omil optik asab atrofiyasini unga xos bo'lgan ma'lum oftalmoskopik xususiyatlar bilan aniqlaydi, masalan, glaukoma, optik asabni ta'minlaydigan tomirlarda qon aylanishining buzilishi. Shunga qaramay, har qanday tabiatning optik atrofiyasi uchun xos bo'lgan xususiyatlar mavjud: optik asab boshini bo'shatish va ko'rish funktsiyasining buzilishi.

Ko'rish keskinligining pasayish darajasi va ko'rish sohasidagi nuqsonlarning tabiati atrofiyani keltirib chiqargan jarayonning tabiati bilan belgilanadi. Ko'rish keskinligi 0,7 dan amaliy ko'rlikka qadar o'zgarishi mumkin.

Oftalmoskopik rasmga ko'ra, birlamchi (oddiy) atrofiya ajralib turadi, bu aniq chegaralari bo'lgan optik asab boshining rangparligi bilan ajralib turadi. Diskdagi mayda tomirlarning soni kamayadi (Kestenbaum alomati). Retinal arteriyalar toraygan, tomirlar normal darajada bo'lishi mumkin yoki biroz qisqargan.

Optik tolalarning shikastlanish darajasiga va, natijada, vizual funktsiyalarning pasayishi va optik asab boshining yorilishi darajasiga qarab, optik asabning boshlang'ich yoki qisman va to'liq atrofiyasi ajratiladi.

Optik asab boshining yorilishi rivojlanadigan vaqt va uning og'irligi nafaqat kasallikning tabiatiga, balki optik asab atrofiyasiga olib keladigan kasallikka, shuningdek, ko'zning kallasidan shikastlanishning uzoqligiga bog'liq. Shunday qilib, masalan, optik asabning yallig'lanishi yoki shikastlanishi bilan, optik asab atrofiyasining birinchi oftalmoskopik belgilari bir necha kundan keyin - kasallik boshlanganidan yoki shikastlanish paytidan bir necha hafta o'tgach paydo bo'ladi. Shu bilan birga, volumetrik ta'lim kranial bo'shliqdagi optik tolalarga ta'sir qilganda, dastlab faqat vizual buzilishlar klinik ko'rinishda namoyon bo'ladi va optik asab atrofiyasi ko'rinishidagi fundusdagi o'zgarishlar ko'p hafta va hatto oylardan keyin rivojlanadi.

Konjenital optik atrofiya

Konjenital, genetik jihatdan aniqlangan optik asab atrofiyasi ko'rish keskinligining pasayishi 0,8 dan 0,1 gacha bo'lgan asimmetrik pasayish va avtosomal retsessiv bo'lib, ko'rish keskinligining pasayishi bilan tavsiflanadi, ko'pincha erta bolalikdan amaliy ko'rlikka qadar.

Agar optik asab atrofiyasi belgilarining oftalmoskopik belgilari aniqlansa, bemorni sinchkovlik bilan tibbiy ko'rikdan o'tkazish, jumladan ko'rish qobiliyatini va ko'rish maydonining chegaralarini oq, qizil va yashil ranglarda aniqlash va ko'z ichi bosimini o'rganish kerak.

Optik asab boshi shishining fonida atrofiya rivojlangan bo'lsa ham, shish yo'qolganidan keyin ham diskning chegaralari va tuzilishi noaniq bo'lib qoladi. Bunday oftalmoskopik rasm ikkinchi darajali (operatsiyadan keyingi) optik asab atrofiyasi deb ataladi. Orqa miya arteriyalari kalibrda torayadi, tomirlar kengayadi va buraladi.

Optik asab atrofiyasining klinik belgilari aniqlanganda, birinchi navbatda, ushbu jarayonning rivojlanish sababini va optik tolalarga zarar etkazish darajasini aniqlash kerak. Shu maqsadda nafaqat klinik tekshiruv, balki KT va / yoki miya va orbitadagi MRT ham amalga oshiriladi.

Etiologik jihatdan aniqlangan davolanishdan tashqari simptomatik kompleks terapiya, jumladan vazodilatator terapiyasi, C va B guruh vitaminlari, to'qima metabolizmini yaxshilaydigan dorilar, stimulyator terapiyasining turli xil variantlari, shu jumladan optik asabni elektr, magnit va lazer bilan stimulyatsiya qilish.

Irsiy atrofiya olti shaklda bo'ladi:

merosning resessiv turi (bolalar) bilan - tug'ilishdan uch yoshgacha ko'rishning to'liq pasayishi kuzatiladi;
dominant turi bilan (yoshlik ko'rligi) - 2-3 yoshdan 6-7 yoshgacha. Kurs yanada foydali. Vizyon 0,1 - 0,2 gacha kamayadi. Fundusda optik asab boshini segmentar ravishda egish kuzatiladi, nistagmus, nevrologik alomatlar bo'lishi mumkin;
optik-oto-diabetik sindrom - 2 yoshdan 20 yoshgacha. Atrofiya retinaning pigmentar degeneratsiyasi, katarakt, qandli diabet va diabet insipidus, karlik, siydik yo'llarining shikastlanishi bilan birlashtirilgan;
pivo sindromi - murakkab atrofiya. Hayotning birinchi yilida ikki tomonlama oddiy atrofiya, reggi 0,1-0,05 gacha tushadi, nistagmus, strabismus, nevrologik alomatlar, tos a'zolarining shikastlanishi, piramidal yo'llar aziyat chekadi. aqliy zaiflik;
jinsiy aloqada bo'lish (o'g'il bolalarda ko'proq kuzatiladi, erta bolalikda rivojlanadi va asta-sekin o'sib boradi);
lester kasalligi (irsiy Lester atrofiyasi) - 90% hollarda 13 yoshdan 30 yoshgacha.

Alomatlar O'tkir boshlanish, ko'rishning keskin pasayishi bir necha soat, kamroq tez-tez bir necha kun. Retrobulbar nevrit turini mag'lubiyati. Avvaliga optik disk o'zgarmaydi, keyin chegaralar loyqalanishi, kichik tomirlarda o'zgarishlar - mikroangiopatiya. 3-4 xaftadan so'ng, optik disk vaqtincha tomondan rangga aylanadi. Bemorlarning 16 foizida ko'rish yaxshilanadi. Ko'pincha, ko'rishning past darajasi hayot uchun qoladi. Bemor doimo asabiylashadi, asabiylashadi, bezovtalanadi bosh og'rig'i, charchoq. Sababi - optokiyazmatik araxnoidit.

Ayrim kasalliklarda optik asab atrofiyasi

Optik atrofiya glaukomaning asosiy belgilaridan biridir. Glaukomatoz atrofiyasi rangpar disk bilan namoyon bo'ladi va avval markaziy va temporal mintaqalarni egallab, so'ngra butun diskni qamrab oladigan depressiya - qazish. Disk atrofiyasini keltirib chiqaradigan yuqorida sanab o'tilgan kasalliklardan farqli o'laroq, glokomatoz atrofiyda disk kul rangga ega, bu uning glial to'qimalariga zarar etkazish xususiyatlari bilan bog'liq.
Sifilitik atrofiya.

Alomatlar Optik disk oqargan, kulrang, normal kalibrli va keskin toraygan tomirlardir. Periferik ko'rish konsentrik ravishda torayadi, qoramol bo'lmaydi, rangni idrok etish erta azoblanadi. Bir yil ichida tez paydo bo'ladigan progressiv ko'rlik paydo bo'lishi mumkin.

U to'lqinlarda davom etadi: ko'rishning tez pasayishi, keyin remissiya davrida - yaxshilanish, kuchayish davrida - takroriy buzilish. Mioz, divergent strabismus, o'quvchilarda o'zgarishlar, yorug'likka reaktsiyaning yo'qligi, konvergentsiya va turar joyni rivojlantirish. Prognoz yomon, ko'rlik birinchi uch yil ichida sodir bo'ladi.

Siqilgan la (o'simta, xo'ppoz, kist, anevrizma, skleroz tomirlari) dan orbitada, oldingi va orqa kranial fossa atrofiklanishining xususiyatlari. Jarayonning lokalizatsiyasiga qarab periferik ko'rish azoblanadi.
Foster-Kennedi sindromi - aterosklerotik atrofiya. Siqish karotis arteriyasi skleroziga va oftalmik arter skleroziga olib kelishi mumkin; arteriyalar sklerozi bilan yumshatish natijasida ishemik nekroz paydo bo'ladi. Ob'ektiv ravishda - panjara plitasining orqaga tortilishi natijasida olib borilgan qazish ishlari; benign diffuz atrofiya (pia materning mayda tomirlarining sklerozi bilan) asta-sekin o'sib boradi va unga hamroh bo'ladi aterosklerotik o'zgarish retinal tomirlar.

Gipertenziyadagi optik asab atrofiyasi neyoretinopatiya va optik asab, chiazm va optik traktning kasalliklari natijasidir.

Yangilanish: 2018 yil dekabr

Hayot sifatiga birinchi navbatda bizning sog'lig'imiz ta'sir qiladi. Nafas olish, aniq eshitish, harakat erkinligi inson uchun juda muhimdir. Hatto bitta organning ishini buzish odatdagi turmush tarzini salbiy tomonga o'zgartirishga olib keladi. Masalan, faolni majburiy ravishda tark etish jismoniy faoliyat (ertalab yugurish, sport zaliga borish), mazali (va yog'li) ovqatlar, yaqin munosabatlar va boshqalar. Bu ko'rish organi shikastlanganda eng aniq namoyon bo'ladi.

Ko'z kasalliklarining aksariyati odam uchun juda qulaydir, chunki zamonaviy tibbiyot Ularni davolash yoki salbiy ta'sirni hech narsaga kamaytirishga qodir (to'g'ri ko'rish, ranglarni idrok etishni yaxshilash). Optik asabning to'liq va hatto qisman atrofiyasi bu "ko'pchilik" ga tegishli emas. Ushbu patologiya bilan, qoida tariqasida, ko'zning funktsiyalari sezilarli darajada va qaytarib bo'lmaydigan darajada buziladi. Ko'pincha, bemorlar hatto kundalik ishlarni bajarish qobiliyatini yo'qotadilar va nogiron bo'lib qoladilar.

Buni oldini olish mumkinmi? Ha mumkin. Ammo faqat kasallikning sababini o'z vaqtida aniqlash va etarli davolanish bilan.

Optik asab atrofiyasi nima

Bu asab to'qimalarining jiddiy etishmovchiligi bo'lgan holat ozuqaviy moddalar, chunki u o'z funktsiyalarini bajarishni to'xtatadi. Agar jarayon etarlicha uzoq davom etsa, neyronlar asta-sekin yo'q bo'lib keta boshlaydi. Vaqt o'tishi bilan u ko'payib borayotgan hujayralarga va og'ir holatlarda butun nerv magistraliga ta'sir qiladi. Bunday bemorlarda ko'zning funktsiyasini tiklash deyarli imkonsiz bo'ladi.

Ushbu kasallik qanday o'zini namoyon qilishini tushunish uchun miya tuzilmalariga impulslar qanday o'tishini tasavvur qilish kerak. Ular odatiy ravishda ikki qismga bo'linadi - lateral va medial. Birinchisi, ko'zning ichki tomoni bilan (burunga yaqinroq) ko'rinadigan atrofdagi dunyoning "rasmini" o'z ichiga oladi. Ikkinchisi tasvirning tashqi qismini (tojga yaqinroq) idrok qilish uchun javobgardir.

Ikkala qism ham ko'zning orqa devorida maxsus (ganglion) hujayralardan hosil bo'ladi, shundan so'ng ular miyaning turli tuzilmalariga yuboriladi. Bu yo'l juda qiyin, ammo faqat bitta asosiy moment bor - ko'z rozetkasidan chiqib ketgandan so'ng darhol ichki qismlar bilan kesishish sodir bo'ladi. Bu nimaga olib keladi?

Chap traktat dunyoning tasvirini ko'zning chap yarmidan idrok etadi;
O'ng tomon miyaga o'ng yarim shardan "rasm" uzatadi.

Shu sababli, orbitadan chiqib ketgandan keyin nervlardan biriga zarar etkazish ikkala ko'zning funktsiyasini o'zgartiradi.

Sabablari

Aksariyat hollarda bu patologiya o'z-o'zidan paydo bo'lmaydi, ammo boshqa ko'z kasalliklarining natijasidir. Optik asab atrofiyasining sababini, aniqrog'i uning paydo bo'lish joyini hisobga olish juda muhimdir. Bularning barchasi bemorning alomatlarining tabiati va terapiya xususiyatlariga bog'liq.

Ikkita variant bo'lishi mumkin:

Ko'tarilish turi - kasallik asab magistralining ko'zga yaqinroq bo'lgan qismidan kelib chiqadi (xochdan oldin);
Kamayish shakli - asab to'qimasi atrofdan yuqoridan pastgacha (krossover tepasida, ammo miyaga kirishdan oldin) boshlanadi.

Ushbu shartlarning eng ko'p uchraydigan sabablari quyidagi jadvalda keltirilgan.

Odatda sabablar	qisqacha tavsifi
Ko'tarilish turi
Glokoma	Ushbu so'z bir xususiyat bilan birlashtirilgan bir qator kasalliklarni yashiradi - ko'z ichi bosimi. Odatda, ko'zning to'g'ri shaklini saqlab turish kerak. Ammo glaukomada bosim ozuqa moddalarining asab to'qimalariga tushishini qiyinlashtiradi va ularni atrofik qiladi.
Intrabulbar nevriti	Ko'z bo'shlig'idagi neyronlarga ta'sir qiladigan yuqumli jarayon (intrabulbar shakli) yoki uning orqasida (retrobulbar turi).
Retrobulbar nevriti
Toksik asabning shikastlanishi	Toksik moddalarning organizmga ta'siri asab hujayralarining parchalanishiga olib keladi. Analizator shikastlangan: Metanol (bir necha gramm etarli); Alkogol va tamaki mahsulotlarini birgalikda iste'mol qilish; Sanoat chiqindilari (qo'rg'oshin, uglerod disulfidi); Bemorda sezuvchanligi oshgan dorivor moddalar (Digoksin, Sulfalen, Co-trimoksazol, Sulfadiazin, Sulfanilamid va boshqalar).
Ishemik kasalliklar	Iskemiya - bu qon oqimining etishmasligi. Quyidagi hollarda paydo bo'lishi mumkin: 2-3 darajali gipertenziv kasallik (qon bosimi doimiy ravishda 160/100 mm Hg dan yuqori bo'lsa); Qandli diabet (turi muhim emas); Ateroskleroz - qon tomirlari devorlariga blyashka cho'kishi.
To'xtab qolgan disk	O'z tabiatiga ko'ra, bu asab magistralining boshlang'ich qismidagi shish. Bu intrakranial bosimning oshishi bilan bog'liq har qanday sharoitda yuzaga kelishi mumkin: Bosh suyagi sohasidagi shikastlanishlar; Meningit; Gidrosefali (sinonimi - "miyaning tomchisi"); Orqa miyaning har qanday onkologik jarayonlari.
Chorrahagacha cho'zilgan asab yoki atrofdagi to'qima o'smalari	To'qimalarning g'ayritabiiy ko'payishi neyronlarning siqilishiga olib kelishi mumkin.
Kamayish turi
Toksik zarar (kamroq tarqalgan)	Ba'zi hollarda, yuqorida tavsiflangan toksik moddalar o'tishdan keyin neyrositlarga zarar etkazishi mumkin.
Krossoverdan keyin joylashgan asab yoki atrofdagi to'qima o'smalari	Onkologik jarayonlar kasallikning pasayadigan shaklining eng keng tarqalgan va eng xavfli sababidir. Ular yaxshi bo'lganlarga bo'linmaydi, chunki davolashning murakkabligi miyaning barcha o'smalarini malign deb atashga imkon beradi.
Asab to'qimalarining o'ziga xos lezyonlari	Tana bo'ylab neyrositlarni yo'q qilish bilan yuzaga keladigan ba'zi surunkali infektsiyalar natijasida, optik asab magistralida qisman / to'liq atrofiya bo'lishi mumkin. Ushbu o'ziga xos lezyonlar quyidagilarni o'z ichiga oladi: Neyrosifilis; Nerv tizimiga sil kasalligi; Moxov; Herpetik infektsiya.
Kranial bo'shliqdagi xo'ppozlar	Neyroinfektsiyadan so'ng (meningit, ensefalit va boshqalar) biriktiruvchi to'qima devorlari bilan cheklangan bo'shliqlar - xo'ppozlar paydo bo'lishi mumkin. Agar ular optik traktning yonida joylashgan bo'lsa, patologiya ehtimoli bor.

Optik atrofiyani davolash sababni aniqlash bilan chambarchas bog'liq. Shuning uchun uni aniqlashtirishga katta e'tibor berish kerak. Ko'tarilayotgan shaklni pasayganidan ajratib turishga imkon beradigan kasallik belgilari tashxis qo'yish uchun yordam beradi.

Alomatlar

Shikastlanish darajasidan qat'i nazar (xochdan yuqorida yoki undan pastda), optik asab atrofiyasining ikkita ishonchli belgilari mavjud - ko'rish maydonlarining yo'qolishi ("anopsiya") va ko'rish keskinligining pasayishi (ambliyopiya). " Ular ma'lum bir bemorda qay darajada ifodalanishi jarayonning og'irligiga va kasallikni keltirib chiqargan sababning faolligiga bog'liq. Keling, ushbu alomatlarni batafsil ko'rib chiqaylik.

Vizual sohalarning yo'qolishi (anopsiya)

"Ko'rish maydoni" atamasi nimani anglatadi? Aslida, bu shunchaki odam ko'radigan zonadir. Tasavvur qilish uchun siz ikkala tomondan ko'zning yarmini yopishingiz mumkin. Bunday holda, siz rasmning faqat yarmini ko'rasiz, chunki analizator ikkinchi qismni idrok eta olmaydi. Siz bitta zonani (o'ngga yoki chapga) tashladingiz deb ayta olamiz. Bu anopsiya nima - ko'rish maydonining yo'qolishi.

Nevrologlar uni quyidagilarga bo'lishadi.

vaqtinchalik (rasmning yarmi, ma'badga yaqin joylashgan) va burun (burunning ikkinchi yarmi);
zona qaysi tomonga tushishini qarab, o'ng va chap.

Optik asabning qisman atrofiyasi bilan simptomlar bo'lmasligi mumkin, chunki qolgan neyronlar ma'lumotni ko'zdan miyaga uzatadi. Ammo, agar shikastlanish magistralning butun qalinligi bo'ylab bo'lsa, bemorda bu belgi albatta paydo bo'ladi.

Bemorning idrokidan qanday zonalar chiqib ketadi? Bu patologik jarayonning joylashgan joyiga va hujayraning zararlanish darajasiga bog'liq. Bir nechta variant mavjud:

Atrofiya turi	Mag'lubiyat darajasi	Bemor nimani his qiladi?
To'liq - asab magistralining butun diametri shikastlangan (signal uzilib, miyaga uzatilmaydi)		Ta'sir qilingan tomondan ko'rish organi umuman ko'rishni to'xtatadi
		Ikkala ko'zning o'ng yoki chap ingl
Tugallanmagan - neyrositlarning faqat bir qismi o'z vazifalarini bajarmaydi. Tasvirning aksariyati bemor tomonidan seziladi	Xochdan oldin (ko'tarilgan shaklda)	Alomatlar bo'lmasligi mumkin yoki ko'zlardan birida ko'rish maydoni tushib ketadi. Qaysi biri jarayon atrofiyasi joylashgan joyga bog'liq.
	Krossoverdan keyin (pasayish turi bilan)

Ushbu nevrologik simptomni sezish qiyin ko'rinadi, ammo uning yordamida tajribali mutaxassis zararlanish joyini hech qanday holda aniqlay oladi. qo'shimcha usullar... Shuning uchun bemor vrachga vizual maydon yo'qotishining har qanday belgilari haqida ochiq gapirish juda muhimdir.

Ko'rish keskinligining pasayishi (ambliyopiya)

Bu barcha bemorlarda istisnosiz kuzatiladigan ikkinchi simptom. Faqat uning jiddiyligi darajasi farq qiladi:

Yorug'lik - bu jarayonning dastlabki namoyishlari uchun xosdir. Bemor ko'rishning pasayishini his qilmaydi, alomat faqat uzoq ob'ektlarni sinchkovlik bilan tekshirish bilan o'zini namoyon qiladi;
O'rta - neyronlarning muhim qismi shikastlanganda paydo bo'ladi. Uzoq ob'ektlar deyarli ko'rinmas, qisqa masofada bemor qiyinchiliklarga duch kelmaydi;
Jiddiy - bu patologiyaning faolligini ko'rsatadi. O'tkirlik shu qadar pasayadiki, hatto yaqin atrofdagi ob'ektlarni ajratish qiyinlashadi;
Ko'rlik (amovroz bilan sinonim) - bu optik asabning to'liq atrofiyasi belgisi.

Qoida tariqasida, ambliyopiya to'satdan paydo bo'ladi va etarli darajada davolanmasdan asta-sekin yomonlashadi. Agar patologik jarayon agressiv tarzda davom etadigan bo'lsa yoki bemor o'z vaqtida yordam so'ramasa, qaytarib bo'lmaydigan ko'rlikni rivojlanishi mumkin.

Diagnostika

Qoidaga ko'ra, ushbu patologiyani aniqlash bilan bog'liq muammolar kam uchraydi. Asosiysi, bemorga murojaat qilish kerak tibbiy yordam... Tashxisni tasdiqlash uchun u fundusni tekshirish uchun oftalmologga yuboriladi. Bu maxsus texnik bo'lib, unda siz asab magistralining boshlang'ich qismini o'rganishingiz mumkin.

Oftalmoskopiya qanday amalga oshiriladi?... Klassik versiyada shifokor qorong'u xonada fundusni maxsus oyna moslamasi (oftalmoskop) va yorug'lik manbaini tekshiradi. Zamonaviy asbob-uskunalardan foydalanish (elektron oftalmoskop) ushbu tadqiqotni aniqroq bajarish imkonini beradi. Bemor muolajalar uchun biron bir tayyorgarlikni va tekshiruv paytida maxsus harakatlarni talab qilmaydi.

Afsuski, oftalmoskopiya har doim ham o'zgarishlarni aniqlashga imkon bermaydi, chunki zararlanish belgilari to'qima o'zgarishiga qaraganda ancha oldinroq uchraydi. Laboratoriya sinovlari (qon sinovlari, siydik sinovlari, miya omurilik suyuqligi) o'ziga xos emas va faqat yordamchi diagnostik ahamiyatga ega.

Bu holatda qanday davom etish kerak? Zamonaviy ko'p tarmoqli shifoxonalarda kasallikning sababini va asab to'qimasidagi o'zgarishlarni aniqlash uchun quyidagi usullar mavjud.

Tadqiqot usuli	Usul tamoyili	Atrofiya bilan bog'liq o'zgarishlar
Floresan angiografiya (FAG)	Bemorga tomir orqali bo'yoq yuboriladi, u ko'zning tomirlariga kiradi. Turli chastotalarni yoritadigan maxsus qurilma yordamida fundus "ta'kidlangan" va uning holati baholanadi.	Qon ta'minoti va to'qimalarga zarar yetishining belgilari
Okulyar disk lazerli tomografiya (HRTIII)	Fundus anatomiyasini o'rganishning invaziv bo'lmagan (masofaviy) usuli.	Nerv magistralining boshlang'ich qismida atrofiya kabi o'zgarishlar.
Optik asab boshining optik kogerans tomografiyasi (OCT)	Yuqori aniqlikdagi infraqizil nurlanish yordamida to'qimalarning holati baholanadi.
Miyaning KT / MRI	Bizning tanamiz to'qimalarini o'rganish uchun invaziv bo'lmagan usullar. Ular sizga har qanday darajada, sm aniqlikda rasm olish imkonini beradi.	Buni aniqlash uchun foydalanilgan mumkin bo'lgan sabab kasalliklar. Odatda, ushbu tadqiqotning maqsadi o'simta yoki boshqa massalarni topish (xo'ppozlar, kistalar va boshqalar).

Kasallikning terapiyasi bemor yotgan paytdan boshlanadi, chunki tashxis natijalarini kutish bema'nilikdir. Shu vaqt ichida patologiya rivojlanishda davom etishi mumkin va to'qimalarda o'zgarishlar qaytarilmas holga keladi. Buning sababini aniqlagandan so'ng, shifokor eng maqbul ta'sirga erishish uchun taktikasini moslashtiradi.

Davolash

Jamiyatda "asab hujayralari qayta tiklanmaydi" degan fikr keng tarqalgan. Bu mutlaqo to'g'ri emas. Neyrotsitlar o'sishi, boshqa to'qimalar bilan aloqalar sonini ko'paytirishi va o'lik "o'rtoqlar" ning vazifalarini bajarishi mumkin. Biroq, ularda to'liq qayta tiklash uchun juda muhim bo'lgan bitta xususiyat yo'q - ko'payish qobiliyati.

Optik atrofiyani davolash mumkinmi? Yo'q, albatta. Agar magistral qisman ta'sirlangan bo'lsa, dorilar ko'rish keskinligini va ko'rish maydonini yaxshilashi mumkin. Kamdan kam hollarda, hatto amalda bemorning avval ko'rish qobiliyatini tiklaydi normal daraja... Agar patologik jarayon ko'zdan miyaga impulslarni uzatishni butunlay buzsa, faqat jarrohlik yordam berishi mumkin.

Ushbu kasallikni muvaffaqiyatli davolash uchun, birinchi navbatda, uning paydo bo'lish sababini yo'q qilish kerak. Bu hujayralar shikastlanishining oldini oladi / kamaytiradi va patologiyani barqarorlashtiradi. Bor ekan ko'p miqdorda atrofiyani keltirib chiqaradigan omillar, shifokorlarning taktikasi turli sharoitlarda sezilarli darajada farq qilishi mumkin. Agar sababni davolashning iloji bo'lmasa ( malign shish, erishish qiyin bo'lgan xo'ppoz va boshqalar), siz ko'zning ish faoliyatini tiklash uchun darhol boshlashingiz kerak.

Asabni tiklashning zamonaviy usullari

Hatto 10-15 yil oldin optik asab atrofiyasini davolashda vitaminlar va angioprotektorlar asosiy rol o'ynagan. Hozirgi kunda ular faqat qo'shimcha ma'noga ega. Neyronlarda (antihipoksantlar) metabolizmni tiklaydigan va ularga qon oqimini oshiradigan dorilar (nootropiklar, antiplatelet agentlari va boshqalar) birinchi o'ringa chiqadi.

Ko'z funktsiyalarini tiklashning zamonaviy sxemasi quyidagilarni o'z ichiga oladi:

Antioksidant va antihipoksant (Mexidol, Trimetazidin, Trimectal va boshqalar) - bu guruh to'qimalarni tiklashga, zarar etkazuvchi jarayonlarning faolligini kamaytirishga, asabning "kislorod ochligini" yo'q qilishga qaratilgan. Kasalxona sharoitida ular vena ichiga yuboriladi, ambulatoriya sharoitida antioksidantlar tabletka shaklida olinadi;
Mikrosirkulyatsiya tuzatuvchilari (Actovegin, Trental) - asab hujayralarida metabolik jarayonlarni yaxshilaydi va ularning qon bilan ta'minlanishini oshiradi. Ushbu dorilar davolashning eng muhim tarkibiy qismlaridan biridir. Shuningdek, vena ichiga infuziya va tabletkalar uchun eritma shaklida mavjud;
Nootropiklar (Piratsetam, Cerebrolysin, Glutamic kislotasi) neyrositlarning qon oqimini stimulyatoridir. Ularning tiklanishini tezlashtirish;
Qon tomirlarining o'tkazuvchanligini kamaytiradigan dorilar (Emoksipin) - optik asabni shikastlanishdan himoya qiladi. Ko'z kasalliklarini davolashga yaqinda kiritilgan va faqat yirik oftalmologik markazlarda qo'llaniladi. U parabulbarly tarzda kiritiladi (ingichka igna orbitaning devorlari bo'ylab ko'z atrofidagi to'qimalarga uzatiladi);
C, PP, B 6, B 12 vitaminlari terapiyaning qo'shimcha tarkibiy qismidir. Ushbu moddalar neyron metabolizmini yaxshilaydi deb ishoniladi.

Yuqorida aytib o'tilganlar atrofiya uchun klassik davolash usulidir, ammo 2010 yilda oftalmologlar peptid bioregulyatorlaridan foydalangan holda ko'zning faoliyatini tiklashning tubdan yangi usullarini taklif qilishdi. Hozirgi kunda ixtisoslashgan markazlarda faqat ikkita dori keng tarqalgan - Korteksin va Retinalamin. Tadqiqotlar davomida ularning ko'rish holatini qariyb ikki baravarga oshirishi isbotlangan.

Ularning ta'siri ikkita mexanizm orqali amalga oshiriladi - bu bioregulyatorlar neyrositlarning tiklanishini rag'batlantiradi va zarar etkazadigan jarayonlarni cheklaydi. Ularni qo'llash usuli juda o'ziga xosdir:

Korteksin ma'bad terisiga yoki mushak ichiga in'ektsiya sifatida ishlatiladi. Birinchi usul afzal ko'riladi, chunki u moddaning yuqori kontsentratsiyasini yaratadi;
Retinalamin - preparat parabulbar to'qimasiga kiritiladi.

Klassik va peptid terapiyasining kombinatsiyasi asab regeneratsiyasi uchun juda samarali, ammo u har doim ham kerakli natijaga erishishga imkon bermaydi. Bundan tashqari, maqsadli fizioterapiya yordamida siz tiklanish jarayonlarini rag'batlantirishingiz mumkin.

Optik asab atrofiyasi uchun fizioterapiya

Fizioterapiyaning ikkita usuli mavjud, ularning ijobiy samarasi olimlar tomonidan olib borilgan tadqiqotlar tomonidan tasdiqlangan:

Pulse magnetoterapiyasi (UTI) - bu usul hujayralarni tiklashga emas, balki ularning ishini yaxshilashga qaratilgan. Magnit maydonlarning yo'naltirilgan harakati tufayli neyronlarning tarkibi "qalinlashadi", shuning uchun impulslarni ishlab chiqarish va miyaga yuborish tezroq bo'ladi;
Bioresonans terapiyasi (BT) - uning ta'sir mexanizmi shikastlangan to'qimalarda metabolik jarayonlarning yaxshilanishi va mikroskopik tomirlar (kapillyarlar) orqali qon oqimini normallashtirish bilan bog'liq.

Ular juda o'ziga xosdir va qimmatbaho uskunalarga bo'lgan ehtiyoj tufayli faqat yirik mintaqaviy yoki xususiy oftalmologik markazlarda qo'llaniladi. Odatda, ushbu texnologiyalar ko'pchilik bemorlar uchun to'lanadi, shuning uchun BMI va BT kamdan kam qo'llaniladi.

Atrofiyani jarrohlik davolash

Oftalmologiyada atrofiyasi bo'lgan bemorlarda ko'rish funktsiyasini yaxshilaydigan maxsus operatsiyalar mavjud. Ularni ikkita asosiy turga bo'lish mumkin:

Ko'z atrofidagi qon oqimini qayta taqsimlash - ozuqa moddalarining bir joyga ko'payishi uchun uni boshqa to'qimalarda kamaytirish kerak. Buning uchun yuzdagi tomirlarning bir qismi bog'lanadi, buning natijasida qonning ko'p qismi oftalmik arteriyadan o'tishga majbur bo'ladi. Bunday aralashuv kamdan-kam hollarda amalga oshiriladi, chunki bu operatsiyadan keyingi davrda asoratlarni keltirib chiqarishi mumkin;
Revaskulyarlashtiruvchi to'qimalarni transplantatsiyasi - bu operatsiyaning printsipi qon bilan ko'p miqdorda to'qimalarni (mushak qismlari, kon'yunktiva) atrofik sohaga ko'chirishdir. Yangi tomirlar payvand orqali o'sib chiqadi, bu neyronlarga etarli qon quyilishini ta'minlaydi. Bunday aralashish ancha keng tarqalgan, chunki tananing boshqa to'qimalari deyarli unga ta'sir qilmaydi.

Bir necha yil oldin, Rossiya Federatsiyasida ildiz hujayralarini davolash usullari faol ishlab chiqilgan. Biroq, mamlakat qonunchiligiga kiritilgan o'zgartirishlar ushbu tadqiqotlar va ularning natijalarini odamlarga tatbiq etishni noqonuniy qildi. Shuning uchun hozirgi vaqtda ushbu darajadagi texnologiyalarni faqat chet elda topish mumkin (Isroil, Germaniya).

Prognoz

Bemorda ko'rish qobiliyatini yo'qotish darajasi ikkita omilga bog'liq - asab magistralining shikastlanish darajasi va davolanishni boshlash vaqti. Agar patologik jarayon neyrositlarning faqat bir qismiga ta'sir qilgan bo'lsa, ba'zi hollarda etarli terapiya fonida ko'zning funktsiyalarini deyarli to'liq tiklash mumkin.

Afsuski, barcha asab hujayralarining atrofiyasi va impulslar uzatilishi to'xtashi bilan bemorda ko'rlikni rivojlanish ehtimoli katta. Bu holda chiqish yo'li to'qima ovqatlanishini jarrohlik yo'li bilan tiklash bo'lishi mumkin, ammo bunday davolash ko'rish qobiliyatini tiklash kafolati emas.

Tss

Savol:
Ushbu kasallik tug'ma bo'lishi mumkinmi?

Ha, lekin juda kamdan-kam hollarda. Bunday holda yuqorida tavsiflangan kasallikning barcha belgilari paydo bo'ladi. Qoidaga ko'ra, birinchi belgilar bir yoshga to'lmasdan (6-8 oy) oldin paydo bo'ladi. Oftalmologga o'z vaqtida murojaat qilish juda muhim, chunki davolanishning eng katta ta'siri 5 yoshgacha bo'lgan bolalarda kuzatiladi.

Savol:
Optik atrofiyani qaerda davolash mumkin?

Yana bir bor ta'kidlash kerakki, ushbu patologiyadan butunlay qutulish mumkin emas. Terapiya yordamida siz kasallikni nazorat qilishingiz va ko'rish funktsiyasini qisman tiklashingiz mumkin, ammo uni davolab bo'lmaydi.

Savol:
Bolalarda patologiya ko'pincha rivojlanadimi?

Yo'q kamdan-kam holatlar... Agar tashxis bolada aniqlansa va tasdiqlansa, uning tug'ma ekanligini aniqlab olish kerak.

Savol:
Qanday xalq davolanish usullari bilan davolash eng samarali?

Atrofiyani hatto juda faol dorilar va ixtisoslashgan fizioterapiya bilan davolash qiyin. Xalq usullari bu jarayonga sezilarli ta'sir ko'rsatmaydi.

Savol:
Guruhlar atrofiya uchun nogironlik beradimi?

Bu ko'rish qobiliyatini yo'qotish darajasiga bog'liq. Ko'rlik - bu birinchi guruh uchun ko'rsatkich, ikkinchi daraja uchun - 0,3 dan 0,1 gacha.

Barcha terapiya bemor tomonidan hayot uchun qabul qilinadi. Ushbu kasallikni nazorat qilish uchun qisqa muddatli davolanish etarli emas.

Ko'rish organiga toksik ziyon etkazish - bu optik asab atrofiyasini (rangni idrok etish va markaziy skotomalarning xarakterli o'zgarishi bilan retrobulbar nevriti kabi) va natijada ko'rishni (ko'rlikni) yo'qotishiga olib keladigan kasallik.

Optik asabning zararlanishi arsenik birikmalar bilan umumiy intoksikatsiya bilan kuzatiladi. Erta semptom vizual maydonning konsentrik torayishi. Keyin ko'rish keskinligi pasayadi. Optik asabning shikastlanishi ba'zida zaharlanishning yagona belgilarini keltirib chiqarishi mumkin va qoida tariqasida, bu optik asab atrofiyasi tufayli tez va sezilarli darajada ko'rish qobiliyatini yo'qotishiga olib keladi. Fundusda - nevrit yoki optik asab boshining yorilishi fenomeni. Retinal shish, vitreusning shaffofligi va uveit ham paydo bo'lishi mumkin.

Qo'rg'oshin bilan zaharlanishda, arterioskleroz va periarterit bilan retinopatiya rivojlanadi, qon tomirlari va ekssudat fonda paydo bo'ladi, ko'pincha buyraklar va arterial gipertenziya bilan. Retrobulbar nevriti (ba'zida optik asab boshi yoki gemorragiyalarning engil giperemiyasi bilan) - bu okulyar kasallikdir. Markaziy skotoma mavjud, ko'pincha ikki tomonlama; vizual maydonning chegaralari biroz qisqaradi. Jarayonning rivojlanishi bilan optik asab atrofiyasi rivojlanadi, ba'zida ko'rlikka olib keladi.

Uglerod disulfidi optik asabga o'ziga xos ta'sir ko'rsatadi. Surunkali intoksikatsiyada nevrit markaziy skotoma bilan retrobulbar shaklida va kamdan-kam hollarda ko'rish sohasining periferik chegaralarini torayishi bilan rivojlanishi mumkin. Markaziy skotoma boshqa alomatlarga qaraganda ancha oldinroq paydo bo'ladi, rangni idrok etish buziladi (ayniqsa qizil rang uchun ahamiyatli). Mag'lubiyat har doim ikki tomonlama. Uglerod disulfidi bilan surunkali intoksikatsiyada ko'z ichidagi boshqa namoyon bo'lishi mumkin yuzaki keratit, ko'zning tashqi mushaklarining falaji, turar joy falaji, nistagmus, qorong'ilikka moslashuv buzilishi.

Fosfor bilan zaharlanishda retrobulbar nevriti paydo bo'lishi mumkin, ba'zida trigeminal nevralgiya paydo bo'ladi, bu bemorni ko'z atrofidagi og'riqlar uchun oftalmologga murojaat qilishga majbur qiladi.

Orqa fonda retrobulbar nevriti bilan alkogolizm ikkala ko'z ham doimo ta'sir qiladi. Dastlab ko'rish keskinligining pasayishi kichik, keyin esa - ko'rish keskinligining 0,1 yoki undan pastga progressiv pasayishi. Tekshiruv davomida ko'rish keskinligining pasayishi, tez-tez o'zgarish kuzatiladi va miyopi rivojlanishi ko'proq qayd etiladi. Ko'rish maydoni konsentrik ravishda torayadi, paratsentral mutlaq va nisbiy skotomalar paydo bo'ladi va ko'r nuqta sezilarli darajada kengayadi. Rangni ko'rishning aniq buzilishi, rang ko'rish chegaralarini toraytirish, qorong'i moslashuvning buzilishi bilan tavsiflanadi. Surunkali alkogolizm bilan og'rigan bemorlarda ko'z ichi bosimi pasayishga moyildir. Ko'zlarning motorli buzilishlari aniqlanadi: konvergentsiyaning buzilishi, nistagmus, ptozis. O'quvchining refleks harakatsizligi, anizokoriya mumkin. Tekshiruvda ko'zning kon'yunktivasida aniqlangan mikrosirkulyatsiya buzilishlari, arteriyalar va toraygan retina tomirlari, to'r pardasi atrofidagi degenerativ o'choqlar, optik asab boshi atrofidagi retina shishi, optik asabning giperemiyasi.

Xingamin (delagil, resoquin, xloraquin) va gidroksiklorokin (plakuenil) ko'pincha shilliq qavatdagi oq granulalarning cho'kishi bilan birga korneal shishga olib keladi. Shu munosabat bilan, bemorlar yorug'lik manbai atrofida tuman va kamalak atroflari shikoyat qiladilar. Kornea sezgirligi odatda kamayadi. Ba'zida retinal lezyonlar kuzatiladi, bu dorilarning pigment epiteliyiga toksik ta'siri bilan bog'liq. Pigmentli to'planishlar makula mintaqasida harakatlantiruvchi sifatida topiladi. Periferik retinal pigmentatsiya va ko'rish maydonining torayishi mumkin. O'zgarishlar faqat toksik shikastlanishning dastlabki bosqichida qaytariladi.

Etambutol ham bor toksik ta'sir optik asab ustida. Jarayon markaziy ko'rishning pasayishi, ko'rish maydonining kontsentrik torayishi va markaziy skotomalar bilan retrobulbar nevrit shaklida davom etadi.

Metil spirti bilan toksik ziyon bug'larni inhibe qilganida, terining yuzasidan so'rilganida yoki etil spirti o'rniga ichilganda sodir bo'ladi. O'lim dozasi 40 dan 250 ml gacha, ammo 5 dan 10 ml gacha qabul qilish ham ko'rlikka olib kelishi mumkin. Shaxsiy bag'rikenglik boshqacha, qariyalar kamroq qattiq, alkogolizm uning ta'siriga kamroq moyil. Ko'rishning pasayishi odatda zaharlanishdan keyin 1-2 kun ichida sodir bo'ladi, tez rivojlanib, to'liq ko'rlikka qadar. Ko'rish sohasida mutlaq markaziy skotomalar mavjud, ehtimol ko'rish maydonining konsentrik torayishi bilan birlashishi.

Optik asabning toksik shikastlanishini hisobga olgan holda to'rt bosqich ajratiladi: I bosqich - optik asab boshining mo''tadil giperemiyasi, vazodilatatsiya ustunlik qiladi; II bosqich - optik asabning shishishi bosqichi; III bosqich - ishemiya, qon tomir kasalliklari; IV bosqich - atrofiya, optik asablarning buzilishi.

Optik nervlarning o'tkir toksik shikastlanishi (zaharlanish) bo'lgan bemorlar darhol kasalxonaga yotqiziladi; Shoshilinch yordam ko'rsatishni kechiktirish jiddiy oqibatlarga olib kelishi mumkin, to ko'r yoki o'limgacha. Birinchi kurs uchun optik asabning surunkali toksik shikastlanishi uchun favqulodda davolash kasalxonaga yotqizish davolanishning eng samarali kompleks tsiklini ishlab chiqish uchun ko'rsatilgan. Keyinchalik, eng samarali bo'lgan usullar bilan davolash kurslari ambulatoriya sharoitida o'tkazilishi mumkin.

Davolash kasallikning bosqichiga qaratilgan (nevrit bilan og'rigan bemorlarni davolash samaradorligi dastlabki funktsional ma'lumotlarga bog'liq): birinchi bosqichda - detoksifikatsiya terapiyasi; ikkinchi bosqichda - intensiv suvsizlanish (furosemid, atsetazolamid, magniy sulfati), yallig'lanishga qarshi terapiya (glyukokortikoidlar); uchinchi bosqichda vazodilatatorlarga (drotaverin, pentoksifillin, vinpotsetin) afzallik beriladi; to'rtinchi bosqichda - vazodilatator dorilar, ogohlantiruvchi terapiya, fizioterapiya. Toksik genezisning optik asablarining qisman atrofiyasi bilan, ba'zilari jarrohlik texnikasi: elektr stimulyatsiyasi, optik asabga faol elektrodni kiritish bilan, yuzaki vaqtinchalik arteriyani kateterizatsiya qilish (natriy geparin (500 dona) infektsiyasi bilan, deksametazon 0,1% 2 ml, Actovegin 5 dan 7 kungacha kuniga 2 marta). Samarali usul Toksik genezisning optik asab kasalliklarini davolash - bu retrobulbar bo'shlig'iga joylashtirilgan kateter orqali farmakologik vositalarni optik asabga uzoq muddatli takrorlash.

Eng jiddiy va xavfli narsalardan biri oftalmik patologiyalar ko'z atrofiyasi. Bemorning ko'rish keskinligi sezilarli darajada kamayadi. Ko'z qobig'i deformatsiyalanadi va qisqaradi. Ushbu patologiya og'ir shikastlanishlar, uzoq muddatli yallig'lanish jarayonlari va boshqalar bilan osonlashadi.

Kasallik to'liq davolanmaydi. Terapiya faqat organni saqlashga qaratilgan. Patologiya oftalmolog bilan uchrashuvda tashxis qilinadi. Shifokor keng qamrovli tekshiruvni o'tkazadi, shundan so'ng terapevtik kursni buyuradi. Sog'lom ko'zni himoya qilish uchun kasallikning rivojlanish sabablarini aniqlash juda muhimdir.

Ko'zbola atrofiyasi

Atrofik o'zgarishlarning patogenezi

Vizual organlar eng zaif hisoblanadi. Shilliq qavat ko'zlarni shikastlanishdan, qoldiqlarning kirib kelishidan va boshqa narsalardan himoya qilmaydi begona jismlar... Ko'zning atrofiyasi har ikki yoshda ham har qanday yoshda paydo bo'lishi mumkin.

Patologik holat zararlangan ko'zning fiziologik funktsiyalarini bajara olmasligi bilan tavsiflanadi. Jarrohlik yordamida ham vizual funktsiyani tiklash mumkin emas.

Atrofik o'zgarishlar yaralar va ko'z jarohatlaridan keyin sodir bo'ladi. Patologik holat yallig'lanish yoki retinal dekolma uchun uzoq vaqt davolanishning yo'qligi tufayli rivojlanadi. O'z vaqtida shifokorga murojaat qilib, ko'rlikni oldini olish mumkin. Oftalmolog sababni aniqlaydi va uni yo'q qilishga qaratilgan terapevtik kursni tayinlaydi.

Statistikaga ko'ra, uchun oxirgi yillar ko'z va uydagi jarohatlar soni sezilarli darajada oshdi. Ko'p odamlar ko'zning buzilishi tufayli nogiron bo'lib qolishadi. Ko'z yaralariga kirgandan so'ng, odam atrofiya rivojlanishining asosiy mexanizmi bo'lgan gipotenziyani rivojlantiradi.

Fibröz kapsulaning yaxlitligini buzish ko'pincha kontuziya tufayli yuzaga keladi. Gipotenziya tufayli paydo bo'ladi diabetik koma, pasaygan intrakranial bosim va boshqalar. Agar ushbu patologiya davolanmasa, u tezda keladi.

Og'ir holatlarda, optometrist atrofik ko'zni butunlay olib tashlashni maslahat beradi. Enucleation infektsiya, yallig'lanish va saraton rivojlanish xavfini kamaytiradi.

Olib tashlangan optik organning o'rniga keyinchalik protez qo'yiladi. Bu nafaqat estetik nuqtai nazardan, balki orbitaning patologik o'zgargan to'qimalariga zarar etkazilishining oldini olish uchun ham zarurdir.

Nima uchun ko'z atrofiyasi?

Agar ko'z deformatsiyalangan bo'lsa, u kichrayadi va ko'rish tez pasayadi, buning uchun albatta sabab bor. Ko'pincha ko'zning atrofiyasi retinal dekolma, uveit yoki neroretinit tufayli yuzaga keladi. Yallig'lanish jarayonlari hujayra darajasida to'qimalarni yo'q qiladi. Retinal dekolman - bu erta bosqichda davolanishi mumkin bo'lgan umumiy jarayon.

Gipotonik sindrom tufayli ko'z atrofiyasi. Siliyer mushaklarning ishlashi buzilgan. Sekretor qobiliyati pasayadi. Uveoskleral qon oqimining oshishi. Namlik etishmasligi sababli, qorin bo'shlig'i tomirlari kengayadi va kapillyarlar o'tkazuvchan bo'ladi.

Shunday qilib, suyuqlik qon tomir to'shagidan chiqadi. Oddiy to'qima trofizmi buziladi. Oqibatlar to'yib ovqatlanmaslik ko'z tuzilishining quyidagi kasalliklari:

degenerativ tabiatning retinasida o'zgarishlar;
shox pardaning deformatsiyasi;
optik asab boshining shikastlanishi;
ko'zning qisqarishi;
ko'rlik;
ko'z atrofiyasi.

Ko'z atrofiyasini qo'zg'atadigan shikastlanishlar sababga qarab quyidagi guruhlarga bo'linadi.

qishloq xo'jaligi;
ishlab chiqarish;
bolalar;
maishiy;
jangovar sharoitda olingan.

Qishloq xo'jaligidagi shikastlanish hayvonlarning shoxlari yoki tuyoqlaridan kelib chiqadi. Vaziyat er ko'zining kirib borishi bilan murakkablashadi. Bu infektsiya bilan tahdid qiladi. Salbiy natija uchun potentsial katta. Ishlab chiqarishdagi shikastlanishlar shaxtalar va kimyoviy zavodlar ishchilariga tegishli.

Bolalar har doim ham ehtiyot choralarini ko'rmaydilar, ularning harakatlarini muvofiqlashtirish buzilgan. Ular tasodifan ko'zlarga qalam, chang'i ustuni, kompas, sim va boshqa narsalar bilan jarohat etkazishi mumkin.

Uy jihozlaridan foydalanish paytida xavfsizlik choralariga rioya qilmaslik - umumiy sabab ... Jang jarohatlari eng xavfli hisoblanadi va deyarli har doim ham ma'lumot berish zarurligiga olib keladi.

Atrofik jarayonda klinik ko'rinish

Alomatlarning tabiati kasallikning rivojlanish bosqichiga bog'liq. Kasallik darajasi xususiyatlarga qarab belgilanadi patologik o'zgarishlar ko'zning tuzilishida va anteroposterior o'qning (PZO) o'lchamida. Oftalmologlar ko'z atrofiyasining 3 bosqichini ajratadilar:

Boshlang'ich. Shikastlangan kataraktni rivojlantiradi, shox pardada degenerativ o'zgarishlar paydo bo'ladi. Vitrinli hazil bulutlana boshlaydi. Retina bitta kvadrantda eksfoliatsiya qilingan. PZO 18 mm dan ortiq.
Ishlab chiqilgan. Iris va shox parda atrofiyasi. Namlash chiziqlari vitrli hazilda hosil bo'ladi. Retina bir necha kvadrantlarda eksfoliatsiyalanadi. PZO 17 mm dan kam.
Uzoqda Retina to'liq ajratilgan. Ko'rinadi PZO 15 mm dan kam.

Vizyon tez pasaymoqda. Rivojlanishning so'nggi bosqichida kasal ko'z yorug'likni sezish qobiliyatini saqlab qoladi. Inson yorug'lik va qorong'ilikni ajrata oladi. Patologik jarayon tugagach, ko'z butunlay ko'r bo'ladi.

Ta'sirlangan ko'rish organi kichrayadi, shox parda xira bo'lib oqlanadi. Qo'shimcha alomatlar patologik jarayonning sababiga bog'liq. Atrofiya quyidagi belgilar bilan kuzatilishi mumkin:

kuchli bosh og'rig'i yoki ko'z og'rig'i;
ko'zda;
ko'z rozetkasida yonish hissi;
blefarospazm;
ko'zlar oldida chivinlarning paydo bo'lishi;
qorong'i pardaning mavjudligi;
fotofobi;
ko'z qovoqlarining og'rig'i.

Okulyar atrofiya shikastlanish yoki rivojlangan oftalmik kasallikning so'nggi bosqichidir. Ba'zida shifokorni o'z vaqtida ko'rish bilan oldini olish mumkin. Erta tashxis Ildiz sabablari kasal ko'z bilan ko'rish qobiliyatini saqlab qolish garovidir.

Patologiyani diagnostikasi va davolash

Optik tizimning shikastlanishi, shikastlanishi yoki boshqa shikastlanishi bo'lsa, darhol shifokor bilan maslahatlashing kerak. Optometrist sizni tekshiradi. Keng qamrovli ekspertiza buzilish sababini aniqlashga yordam beradi. Zamonaviy oftalmologiyada quyidagi diagnostika usullari qo'llaniladi:

biomikroskopiya;
tonometriya;
vizometriya;
perimetriya;
ekografiya;
optik kogerensiya tomografiyasi;
oftalmoskopiya;
Ko'zning ultratovush tekshiruvi.

Ko'z atrofiyasini davolash mumkin emas. Estetik nuqson ta'sirlangan optik organni olib tashlash va keyinchalik protezlash orqali amalga oshiriladi. Agar patologik jarayon hali boshlanmagan bo'lsa, optometrist shikastlanish yoki kasallikni bartaraf etishga qaratilgan davolashni buyuradi.

Terapiya travmatik kataraktani vitrektomiya yordamida olib tashlash bilan boshlanadi. Agar ko'zning to'r pardasi bo'lsa, jarrohlik amaliyoti o'tkazilib, choklar qo'yiladi.

Keyinchalik, orqaga tortilgan yaralarni olib tashlash uchun keratoektomiya va keratoplastika amalga oshiriladi. Yuqoridagi protseduralar qanchalik erta amalga oshirilsa, ijobiy natija va atrofik jarayonlarning yo'qligi ehtimolligi shunchalik yuqori bo'ladi.

Terapiyaning ikkinchi bosqichi shikastlangan linzalarni ekstraktsiya qilishdir. Keyin shvartotomiya, begona jismlarni olib tashlash, vitrektomiya va mushaklarning ishlashini tiklash amalga oshiriladi.

Barcha jarrohlik muolajalardan keyin silikon ko'z qovog'iga kiritiladi. Dori-darmonlar ham buyuriladi. Og'riq in'ektsiyalari beriladi. Enucleation - bu so'nggi chora.

Ko'zoynak faqat to'liq ko'rlik va 2 oy ichida davolanishdan ijobiy ta'sir bo'lmasa, olib tashlanadi. Shikastlanish yoki birinchi noxush alomatlardan so'ng darhol tibbiy yordamga murojaat qilish kerak. Faqat bu holatda ko'zni va ko'rish qobiliyatini saqlab qolish imkoniyati mavjud.