Препарат улучшающий проводимость нервных импульсов. Препараты, стимулирующие центральную и периферическую нервную систему. Какие лекарственные средства применяют

Передача возбуждения с соматических нервов на скелетную мускулатуру осуществляется с помощью ацетилхолина. Он выделяется пресинаптической мембраной и связывается н-холинорецепторами; активация последних инициирует комплекс изменений, приводящий к сокращению мышцы. Усиление сократительной деятельности можно получить агонистами ацетилхолина или препаратами, вызывающими накопление медиатора в синаптической щели — антихолинэстеразными средствами (см. ).

Противоположное действие оказывают миорелаксанты (см. ). В группу миорелаксантов объединяют лекарственные средства, расслабляющие скелетную мускулатуру.

Вещества, входящие в группу миорелаксантов периферического действия, разделяют на антидеполяризаторы (пахикураре), деполяризаторы (лептокураре) и «смешанного типа ».

Кураре и курареподобные препараты применяют в медицине для расслабления скелетной мускулатуры, главным образом, при хирургических операциях. Действие этих препаратов связано с экранирующим влиянием на н-холинорецепторы постсинаптической мембраны поперечно-полосатых мышц.

Кураре представляет собой смесь сгущенных экстрактов из южноамериканских растений видов Strychnos (S. toxifera и др.) и Chondodendron (Ch. Tomentosum, Ch. Platyphyllum и др.); он с давних пор использовался аборигенами в качестве яда для стрел (вызывает обездвиживание или смерть животного в результате асфиксии, обусловленной прекращением сокращений дыхательной мускулатуры). Еще в прошлом столетии было установлено, что вызываемое при помощи кураре обездвиживание зависит от прекращения передачи возбуждения с двигательных нервов на мышцы (Клод Бернар, Е.В. Пеликан).

В 1935 г. из «трубочного» кураре и Chondodendron tomentosum выделили основное действующее вещество — d-тубокурарин.

Оказалось, что сходными свойствами обладают синтетические курареподобные соединения, некоторые алкалоиды и их производные.

Антидеполяризующие или недеполяризующие миорелаксанты (пахикураре) парализуют нервно-мышечную передачу, уменьшая чувствительность н-холинорецепторов синаптической области к ацетилхолину, исключая возможность деполяризации концевой пластинки и возбуждения мышечного волокна. К ним относятся d-тубокурарин, диплацина дихлорид, пипекурония бромид, атракурия безилат и др. Соединения этой группы являются истинными курареподобными веществами. Их антагонисты — антихолинэстеразные вещества: ингибирование холинэстеразы приводит к накоплению в области синапсов ацетилхолина, который при повышенной концентрации вытесняет курареподобные вещества с н-холинорецепторов и восстанавливает нервно-мышечную проводимость.

Деполяризаторы (лептокураре) расслабляют мускулатуру, вызывая, напротив, стойкую деполяризацию концевой пластинки, делая ее (подобно избыточным количествам ацетилхолина) невосприимчивой к новым импульсам и в конечном итоге также нарушая проведение возбуждения с нерва на мышцу. Препараты этой группы относительно быстро гидролизуются холинэстеразой и при однократном введении дают кратковременный эффект; разумеется, антихолинэстеразные средства усиливают их действие. Основным представителем этой группы является суксаметония йодид.

Отдельные миорелаксанты могут оказывать смешанное действие — антидеполяризующее и деполяризующее.

Ряд препаратов расслабляет соматическую мускулатуру по центральным механизмам. Миорелаксацию могут вызывать анксиолитики (см. ). В последние годы найдены соединения (толперизон, баклофен, тизанидин и др.), миорелаксантный эффект которых связан со специфическим влиянием на ретикулярную формацию мозга, спинальные моно- и полисинаптические рефлексы. Они устраняют повышенный тонус произвольных мышц без существенного нарушения двигательных функций. Их используют при спастических состояниях, поясничном радикулите, ревматических и других заболеваниях, сопровождающихся спазмом скелетных мышц. В механизме действия этих препаратов важную роль играет модуляция ГАМКергических процессов мозга.

Препараты

Препаратов - 427 ; Торговых названий - 22 ; Действующих веществ - 6

Действующее вещество	Торговые названия

Полинейропатией называют множественное структурное поражение волокон периферической нервной системы. Болезнь проявляется в виде частичных параличей, нарушений чувствительности и других расстройств, возникающих преимущественно в нижних конечностях.

При полинейропатии нижних конечностей поражаются отдалённые участки нервных волокон, иннервирующие стопы. Поражаются и двигательные, и чувствительные нервы. Признаки и интенсивность проявления симптомов зависит от разновидности заболевания.

Виды

Врачи различают следующие виды полинейропатий:

Воспалительные (возникающие вследствие воспалительных процессов в нервной ткани);
Токсические (вызванные отравлением организма каким-либо токсичным агентом - например, свинцом);
Аллергические (являющиеся следствием сбоев защитных механизмов организма);
Травматические (появляющиеся в результате ).

Полинейропатии могут быть хроническими и острыми, а также аксональными (для которых характерно поражение осевого цилиндра нервного волокна) и демиелинизирующими (развивающимися вследствие патологии миелиновой оболочки волокон).

Причины

Заболевание может быть вызвано множеством причин, выяснить которые удаётся не всегда. Основными факторами, влияющими на развитие полинейропатии являются:

Отравления организма - промышленные (свинцом, мышьяком, ртутью) или пищевые (некачественными продуктами питания, алкоголем, наркотиками);
Бактериальные или вирусные инфекции , вызывающие воспалительные процессы в периферических нервах;
Заболевания почек, поджелудочной железы и печени;
Эндокринные болезни (диабет, поражения щитовидной железы);
Авитаминозы;
Бесконтрольное употребление некоторых лекарств (к ним относят соли висмута, антибиотики);
Наследственные (генетические) причины;
Аутоиммунные процессы (нарушения иммунной системы, возникающие вследствие внутренних сбоев в организме).

Полинейропатия чаще возникает в нижних конечностях по той причине, что дистальные (отдалённые) отделы нервов реагируют на различные патологические процессы в организме первыми, а также потому, что отдалённые нервы не имеют гематоэнцефалического барьера, и инфекционные и другие повреждающие агенты проникают из крови непосредственно в нервную ткань.

Симптомы

Для клинической картины полинейропатии нижних конечностей характерно сочетание признаков поражения двигательных и сенсорных волокон.

Поражения нервных волокон вызывают следующие симптомы:

Парезы (вялые и частичные параличи) ног;
Болевые ощущения по ходу периферических нервов (боль может быть жгучей, острой и распирающей);
Отёки нижних конечностей;
Ощущения "мурашек" и покалывания;
Мышечную слабость;
Степпаж (изменение походки: при полинейропатии может возникнуть так называемая "петушиная походка", вызванная дегенеративными изменениями в мышцах);
Отсутствие или снижение сухожильных рефлексов (рефлексов ахиллова сухожилия и коленных);
Гиперестезия - повышенная чувствительность, при которой любое прикосновение может вызвать болевые ощущения;
Гипостезия - пониженная чувствительность, при которой человек перестаёт чувствовать температурные и тактильные воздействия;

На видео показан пример "петушиной походки" - характерного симптома нелеченной полинейропатии нижних конечностей:

На более поздних стадиях болезни полинейропатия нижних конечностей может привести к атрофии мышц, появлению трофических язв и развитию синдрома Гийена-Барре , при котором возникает паралич ног, а затем и дыхательных мышц.

Полинейропатия может протекать вяло (хроническая форма), но может возникать и развиваться молниеносно, поднимаясь от периферических нервных отделов к центральным.

Диагностика

Метод диагностики данного заболевания дифференциальный, при котором врач внимательно исследует все признаки патологии и постепенно исключает другие заболевания, вызывающие похожие симптомы.

При диагностике полинейропатии врач обращает внимание на клинические признаки, проводя тщательный наружный осмотр, выясняет наследственный анамнез (наличие аналогичных заболеваний у ближайших родственников), проверяет реакции. Если признаки полинейропатии развиваются стремительно и подозревается острая форма, врачу необходимо узнать, какие пищевые продукты и лекарства принимал больной.

Инструментальная диагностика

Используются также следующие диагностические процедуры:

Пальпация нервных стволов с целью выявить утолщения в нервной ткани, характерные для наследственных полинейропатий;
Электронейромиография - проводится с целью выяснения скорости проведения импульса по нервным волокон;
Исследование рефлексов;
Исследование ликвора (цереброспинальной жидкости);
Биохимический анализ крови;
УЗИ-исследование внутренних органов;
Рентгенография;
Биопсия.

Лечение

Как и множество других болезней нервной системы, полинейропатия лечится комплексно. Используется медикаментозная и немедикаментозная терапии.

Если полинейропатия вторичная, т.е. вызвана заболеваниями внутренних органов или является последствием сахарного диабета либо патологии щитовидной железы, то лечится первопричина поражения нервных волокон.

Первичную полинейропатию лечат следующими препаратами:

Лекарствами, улучшающими проводимость импульсов по нервным волокнам;
Глюкокортикостероидами - гормональными лекарствами;
Витаминами;
Антиконвульсантами (габапентин , прегабалин);
Антидепрессантами (амитриптилин);
Анальгетиками (трамадол, парацетамол);
Местными анестетиками (мази с лидокаином);
Перцовыми пластырями;
Миорелаксантами (баклофеном);

При токсической форме заболевания используется плазмоферез - аппаратное очищение крови.

Физиотерапия

Терапия полинейропатии, особенно её хронических и наследственных форм, - сложный и многоступенчатый процесс. В дополнение к лекарственным методам воздействия применяют физиотерапевтические процедуры:

Магнитотерапия (воздействие на периферические нервы магнитными полями);
Электростимуляция нервной системы;
Лечебный массаж;
Рефлексотерапия;
Лечебная физкультура - регулярные занятия помогают поддерживать мышечный тонус.

Больному назначается также специальная диета, исключающая слишком жирную и углеводную пищу. В период лечения и на восстановительном этапе больному не рекомендуется употребление стимулирующих и возбуждающих средств, курение.

Прогноз

При своевременно начатом и полноценном лечении прогноз благоприятный. Исключение составляет лечение наследственной полинейропатии - устранить её полностью невозможно, но можно облегчить тяжесть и остроту симптомов.

Профилактика

Предупреждающие мероприятия связаны с устранением причин, способных повлиять на поражение периферических нервов. Чтобы не допустить полинейропатии следует:

Исключить из жизни алкоголь;
Применять защитные средства при работе с отравляющими веществами;
Следить за качеством потребляемых продуктов;
Контролировать приём лекарств, не принимать лекарства без назначения врача;
Своевременно лечить инфекционные и внутренние заболевания.

Зачастую полинейропатию невозможно предотвратить, но можно обратиться к врачу при первых признаках болезни, тем самым сократив время последующей терапии и снизив риск осложнений и последствий.

Контрольная работа

"Препараты, блокирующие нервно-мышечную проводимость"

Что такое препараты, блокирующие нервно-мышечную проводимость?

Это препараты, имеющие общее название "мышечные релаксанты" и нарушающие проводимость в нервно-мышечном синапсе.

Эти вещества вызывают релаксацию скелетных мышц и, таким образом, облегчают интубацию трахеи, помогают при ИВЛ и улучшают условия работы хирургов.

Кроме того, их применяют для снижения энергетической цены дыхания, при лечении эпилептического состояния (хотя они не снижают активность ЦНС), астматического статуса или столбняка, для снижения высокого внутричерепного давления.

Эти препараты нарушают функцию всех скелетных мышц, включая диафрагму, и могут применяться только специально подготовленным персоналом, способным поддержать проходимость дыхательных путей и вентиляцию легких.

Поскольку эти препараты, вызывая полный паралич мышц, не угнетают сознание, показано одновременное применение препаратов седативно-гипнотического или амнестического действия.

Как передается импульс в нервно-мышечном синапсе?

В структуру нервно-мышечного синапса входит пресинаптическое окончание двигательного нерва и постсинаптическая рецепторная зона мембраны скелетной мышцы.

Как только импульс достигнет нервного окончания, в него входит кальций и активизирует ацетилхолин. Последний взаимодействует с холинорецептором, расположенным на постсинаптической мембране.

Каналы рецептора открываются, внеклеточные ионы по градиенту концентрации начинают проникать в клетку и снижают трансмембранный потенциал; распространение этого процесса вдоль мышечного волокна вызывает его сокращение.

Быстрый гидролиз ацетилхолина ацетилхолинэстеразой (истинной холинэстеразой) восстанавливает нормальный градиент концентрации ионов, а в нервно-мышечном синапсе и мышечном волокне - недеполяризированное состояние.

Как классифицируют миорелаксанты?

В соответствии с влиянием на нервно-мышечный синапс выделяют 2 группы препаратов:

Деполяризующие миорелаксанты (сукцинилхолин). Сукцинилхолин действует подобно ацетилхолину, деполяризуя постсинаптическую мембрану нервно-мышечного синапса.

Поскольку рецептор, расположенный на постсинаптической мембране, занят, ацетилхолин не действует.

Недеполяризующие миорелаксанты. Эти препараты вызывают конкурентную блокаду постсинаптической мембраны, и ацетилхолин, изолированный от рецептора, не может вызвать его деполяризацию.

Каков механизм действия сукцинилхолина?

Сукцинилхолин - единственный из деполяризующих миорелаксантов - довольно широко распространен в анестезиологической практике. Он действует подобно ацетилхолину.

Однако, поскольку сукцинилхолин гидролизуется плазменной холинэстеразой (псевдохолин-эстеразой), которой нет в нервно-мышечном синапсе, длительность блокады напрямую зависит от скорости диффузии сукцинилхолина из нервно-мышечного синапса.

Следовательно, деполяризация длится дольше, чем у ацетилхолина. Деполяризация постепенно снижается, но релаксация сохраняется, пока сукцинилхолин фиксирован на рецепторе постсинаптической мембраны.

Каковы показания для применения сукцинилхолина?

Клинические ситуации, когда у пациента полный желудок и существует риск регургитации и аспирации во время анестезии, быстрый паралич и сохранность дыхательных путей от попадания в них желудочного содержимого играют приоритетную роль.

Эти ситуации включают сахарный диабет, диафрагмальную грыжу, ожирение, беременность, выраженный болевой синдром, травму.

Сукцинилхолин обеспечивает самое быстрое начало действия из всех известных ныне миорелаксантов. К тому же, продолжительность сукцинилхолиновой блокады - 5-10 мин.

Функция дыхательных мышц восстанавливается довольно быстро, что очень важно, если больного трудно интубировать (см. вопрос 11).

Если сукцинилхолин действует так быстро и предсказуемо, почему бы не применять его все время?

Сукцинилхолин, в самом деле, действует быстро и предсказуемо и применяется в клинике в течение многих десятилетий. За это время выявлено несколько его побочных действий и связанных с ними опасностей.

Действие сукцинилхолина может быть непредсказуемо продолжительным, если у больного имеется дефицит псевдохолинэстеразы (патология печени, беременность, истощение, злокачественные опухоли).

Сукцинилхолин возбуждает все холинергические рецепторы - никотиночувствительные в вегетативных ганглиях и, что особенно важно, мускариночувствительные в синусовом узле. Поэтому могут развиться все типы аритмий, особенно брадикардия.

Если у пациента имеется пролиферация экстрасинаптических рецепторов, может развиться гиперкалиемия. Экстрасинаптические рецепторы, во-первых, явление аномальное, и, во-вторых, нормальная невральная активность подавляет их.

Однако при ряде ситуаций (например, при ожогах, мышечных дистрофиях, длительной иммобилизации, спинальной травме, поражении мотонейронов, закрытой черепно-мозговой травме) отмечается угнетение двигательной активности и пролиферация экстрасинаптических рецепторов.

Деполяризация таких рецепторов сукцинилхолином может привести к массивному выбросу ионов калия из клеток, выраженной плазменной гиперкалиемии и опасной желудочковой аритмии.

Сукцинилхолин может запустить механизм злокачественной гипертермии, поэтому следует избегать его применения у больных, родственники которых перенесли эту патологию, не говоря уже о них самих.

При внутричерепной гипертензии или открытой травме глаза сукцинилхолин может повысить внутричерепное и внутриглазное давление.

(Вместе с тем, риск подъема давления в указанных полостях необходимо сравнить с риском аспирации у этих больных, и использование сукцинилхолина может быть оправдано).

Сукцинилхолин повышает внутрижелудочное давление, однако рост нижнепищеводного давления более значительный и поэтому риск аспирации не возрастает.

После длительного и массивного (7-10 мг/кг) применения сукцинилхолина характер нервно-мышечного блока может измениться и стать схожим с недеполяризующим блоком.

Это называется развитием II фазы блока, или десенситизирующего блока.

Что должен выяснить анестезиолог у больного с подозрением на риск осложнения после введения сукцинилхолина?

Были ли у пациента или членов его семьи случаи лихорадки или необъяснимой смерти во время анестезий в прошлом.

Не было ли у пациента или членов его семьи необъяснимого плохого самочувствия и слабости после прошлых анестезий или необходимости в проведении ИВЛ после обычных хирургических операций.

Не было ли у пациента или членов его семьи во время прошлых анестезий "кризиса", который невозможно было объяснить существующими медицинскими проблемами.

Не было ли у пациента или членов его семьи лихорадки или выраженной миалгии после физической нагрузки.

Что такое плазменная холинэстераза (псевдохолинэстераза)?

Плазменная холинэстераза вырабатывается печенью, метаболизирует сукцинилхолин, эстеризированные местные анестетики и мивакуриум (недеполяризующий миорелаксант).

Снижение уровня холинэстеразы плазмы, выявленное при печеночной патологии, беременности, злокачественных опухолях, истощении, системных заболеваниях соединительной ткани и гипотиреоидизме, может обусловить продленный сукцинилхолиновый блок.

Объясните важность дибукаинового числа

Псевдохолинэстераза имеет качественную и количественную характеристику, что уточняется пробой с дибукаином. Дибукаин угнетает нормальную псевдохолинэстеразу на 80%, тогда как атипичную псевдохолинэстеразу лишь на 20%. У больных с нормальным метаболизмом сукцинилхолина дибукаиновое число 80.

Если дибукаиновое число 40-60, больного следует отнести к гетерозиготным по атипичной псевдохолинэстеразе, у него будет среднее удлинение сукцинилхолинового блока.

Если дибукаиновое число 20, больной относится к гомозиготным по атипичной псевдохолинэстеразе, у него будет выраженное продление сукцинилхолинового блока.

Важно помнить, что дибукаиновое число - это качественная, а не количественная оценка псевдохолинэстеразы, т.е. у больного с дибукаиновым числом 80 может быть продленный сукцинилхолиновый блок из-за низкой концентрации нормальной псевдохолинэстеразы.

Мой больной прекрасно восстановился после "учебной" анестезии, но жаловался на боли во всем теле. Что произошло

Сукцинилхолин - единственный миорелаксант, вызывающий миалгию. Ее частота колеблется от 10 до 70%. Она чаще всего развивается у лиц мышечного телосложения и амбулаторно оперируемых.

Хотя частота миалгии не зависит от фасцикуляций, частота ее снижается после применения небольших доз недеполяризующих релаксантов, например тракриума 0,025 мг/кг.

Как классифицируются недеполяризующие миорелаксанты?

релаксанты	ed 95 , мг/кг	интубационная доза, мг/кг	начало действия после введения интубационной дозы, мин	длительность действия, мин*
Коротко действующие
Сукцинилхолин	0,3	1,0	0,75	5-10
Мивакуриум	0,08	0,2	1,0-1,5	15-20
Рокурониум	0,3	0,6	2-3	30
Рокурониум	-	1,2	1,0	60
Средней длительности
действия
Векурониум	0,05	0,15-0,2	1,5	60
Векурониум	-	0,3-0,4	1,0	90-120
Атракуриум (тракриум)	0,23	0,7-0,8	1,0-1,5	45-60
Цисатракуриум	0,05	0,2	2	60-90
Длительно действующие
Панкурониум	0,07	0,08-0,12	4-5	90
Пипекурониум	0,05	0,07-0,085	3-5	80-90
Доксакуриум	0,025	0,05-0,08	3-5	90-120

* Продолжительность определяется по восстановлению 25% исходного ответа. ED 95 - доза, обеспечивающая угнетение ответа на 95%.

Миорелаксанты: дозы, начало действия, длительность действия.

Все конкурентные, недеполяризующие миорелаксанты классифицируются по длительности их действия (короткодействующие, средней длительности действия и длительно действующие), как это отмечено в таблице.

Время действия указано приблизительно, поскольку выявлены существенные различия между отдельными больными.

Лучший способ применения - титрованием, если это возможно.

Тенденции в разработке новых недеполяризующих миорелаксантов: во-первых, получение длительно действующих препаратов, свободных от побочных действий, и, во-вторых, получение быстро и короткодействующих релаксантов, подобных сукцинилхолину, но без присущих ему побочных действий.

Создается впечатление, что рокурониуму свойственно быстрое начало действия (как у сукцинилхолина), однако в дозе 1,2 мг/кг длительность вызванного им паралича соответствует миорелаксантам второй группы - средней длительности действия.

Рапа-курониум - новый аминостероидный релаксант, проходящий клиническую проверку - объединяет в себе способность развивать паралич быстро и на короткий промежуток времени.

Как происходит разрушение и элиминация недеполяризующих миорелаксантов?

Атракуриум (тракриум) в определенном смысле уникальный препарат, поскольку подвергается спонтанному распаду при нормальной температуре и физиологическом рН (хоффмановская элиминация), подобно гидролизу эфиров; это идеальный вариант для больных с нарушенными функциями печени и почек.

Мивакуриум, как и сукцинилхолин, разрушается псевдохолинэстеразой.

Аминостероидные релаксанты (панкурониум, векурониум, пипекурониум и рокурониум) деацетилируются в печени, их действие может пролонгироваться при печеночной недостаточности.

Векурониум и рокурониум выделяются с желчью, поэтому их действие может пролонгироваться при блокаде желчевыводящих путей.

Тубокурарин, метокурин, доксакуриум, панкурониум и пипекурониум выделяются почками.

Холинэстеразы - проходит через гематоэнцефалический барьер, и поэтому для ликвидации нервно-мышечного блока не применяется. Пиридостигмин применяется в лечении больных миастенией.

Ингибиторы холинэстеразы содержат положительно заряженные четвертичные аммониевые группы, растворяются в воде и выводятся почками.

Препараты, восстанавливающие нервно-мышечную проводимость, усиливают действие ацетилхолина. Безопасно ли это?

Необходимо помнить, что М-холинергическое действие этих веществ на миокард надо блокировать атропином или гликопирролатом* - для предотвращения брадикардии, которая может трансформироваться в асистолию.

Доза атропина - 0,01 мг/кг, гликопирролата - 0,005-0,015 мг/кг.

Назначая эти препараты, необходимо учитывать начало их действия и действия антихолинэстеразных средств.

Атропин вводят с эдрофониумом, гликопирролат - с неостигмином.

Снижают ли миорелаксанты сократительную способность миокарда?

Миорелаксанты взаимодействуют с Н-холинергическими рецепторами. Миокард - мышца с адренергической иннервацией, где медиатором является норадреналин.

Поэтому миорелаксанты не влияют на сократительную способность миокарда. Не влияют они и на гладкую мускулатуру.

Как можно заставить миорелаксанты действовать быстрее, если необходимо быстрее защитить дыхательные пути?

Бесчисленное количество зон действия (рецепторов нервно-мышечных синапсов) подвергаются конкурентному действию препаратов, блокирующих их от воздействия ацетилхолина.

Это то, что мы делаем, вводя стандартную интубационную дозу недеполяризующего релаксанта. Обычная интубационная доза (см. вопрос 11) примерно в 3 раза выше ED 95 (доза на 95% уменьшающая ответ мышцы на электростимуляцию).

При стабильном кровообращении дальнейшее увеличение первоначальной дозы может несколько сократить начало действия препарата без побочного действия.

Однако очень трудно сократить этот промежуток времени до сукцинилхолинового стандарта для недеполяризующих релаксантов, за исключением рокурониума и, возможно, нового препарата рапакурониума. Для препаратов, обладающих гистаминолиберирующим эффектом, увеличение дозы означает дозозависимое усиление побочного действия.

Другой метод ускорения паралича - техника прекураризации. Если ввести 1/3 ED 95 за 3 мин до введения интубационной дозы, время начала действия можно сократить до 1 мин.

Однако чувствительность больных к парализующему действию этих релаксантов варьирует в довольно широких пределах, у некоторых прекураризирующая доза вызывает полный паралич.

Некоторые пациенты отмечают появляющуюся диплопию, дисфагию или неспособность сделать глубокий вдох. По этой причине многие анестезиологи не рекомендуют применять прекураризирующие дозы релаксантов.

При введении любой дозы миорелаксанта необходимо быть готовым к проведению респираторной поддержки.

Команды передаются по нервным волокнам, поступая к той или ной группе мышц.

При повреждении этих волокон организм уже не в состоянии полноценно функционировать.

Клинические симптомы нейропатии нижних конечностей

Все нервные волокна в человеческом организме подразделяются на три вида: чувствительные, двигательные и вегетативные. Симптомы нейропатии нижних конечностей зависят от того, какие виды волокон вовлечены в патологический процесс.

Поражение каждого из них будет иметь свои характерные симптомы:

Для моторной нейропатии будет характерно: слабость в отдельных группах мышц нижних конечностей, провоцирующая затрудненность передвижения, сопровождающаяся судорожными их подергиваниями. Распространяется снизу вверх. В тяжелой форме приводит к абсолютной невозможности самопередвижения.
Сенсорная нейропатия проявляется: болезненные ощущения, индивидуальная весьма высокая восприимчивость к внешним факторам, к примеру, тактильное касание кожи стопы вызывает значительные болезненные ощущения.
Вегетативная нейропатия – наблюдается нехарактерное повышенное потоотделение, в тяжелых случаях дисбаланс мочевыделения, а также импотенция.

Для клинических проявлений нейропатии характерна комбинация из признаков дисбаланса двигательных и сенсорных волокон:

Частичные параличи мышечной ткани.
Жгучие, колющие, распирающие болевые ощущения в длинных нервных волокнах.
Отечность тканей ног.
Ощущения ползающих «мурашек» на коже.
Нехарактерная слабость в мышечных пучках.
Изменение индивидуальной походки, обусловленное деструктивными процессами в мышечных волокнах.
Значительное снижение, либо полное отсутствие рефлексов.
Гиперестезии – даже незначительный тактильный контакт провоцирует максимальные по интенсивности болевые ощущения.
Гипостезии – в редких случаях наблюдается пониженная кожная чувствительность отдельных локальных участков.

На более поздних стадиях патологии наблюдается максимальная по выраженности атрофия мышечных волокон, появление разнообразных по проявлению трофических язвенных дефектов тканей.

При более возрастной категории лиц – обращений за консультациями намного меньше. Все признаки трактуются в пользу наступления старческих изменений в ногах. В дальнейшем это значительно затрудняет проведение лечебных манипуляций для получения выраженного положительного эффекта.

Причины и провоцирующие факторы

Выяснить основную первопричину нейропатии нижних конечностей удается далеко не всегда.

Чаще устанавливается комбинация из нескольких первопричин и провоцирующих факторов:

Хроническая интоксикация человеческого организма (чрезмерное увлечение алкогольной продукцией, табококурение, трудовая деятельность, взаимосвязанная с свинцом, ртутью, мышьяком).
Перенесенные воспалительные патологии периферической нервной системы, вызванные бактериальными или вирусными агентами.
Тяжелые соматические заболевания.
Метаболические расстройства организма.
Авитаминозы.
Длительный бесконтрольный прием отдельных групп лекарственных средств.
Отягощенный семейный анамнез.
Новообразования.
Аутоиммунные процессы, при которых собственные клетки нервной системы воспринимаются, как вражеский элемент.
Травматизация.
Переохлаждение.

Нейропатии начинаются с поражения длинных нервных окончаний. Именно поэтому первоначальные симптомы проявляются на отдаленных участках тела – в ногах. Затем патология распространяется снизу вверх.

Формы и виды патологии

Выделяют следующие виды и формы нейропатий:

Воспалительные – возникают вследствие воспалительных явлений в нервной ткани.
Токсические – при отравлении человеческого организма токсическими агентами.
Аллергические – как следствие индивидуальной повышенной восприимчивости к отдельным факторам окружающей среды.
Травматические – после травматизации нижних конечностей.
Аксональные – с деструкцией осевого цилиндра нервного волокна.
Демиелинизирующиеся – вследствие патологии миелиновой оболочки волокна.

По длительности течения выделяют:

остро возникшая патология,
хронический вариант.

По локализации различают:

дистальная (поражаются отдаленные участки нижних конечностей),
проксимальная (функциональный дисбаланс в выше располагающихся участках ног).

➤ Какие средства домашнего лечения используют при воспалении лицевого нерва?
➤ Какие симптомы характерны для ишиаса и какое лечение используют!
➤ Какое медикаментозное лечение используется при гиперкинетическом синдроме?

Разные виды диагностики

Нейропатия нижних конечностей – патология с многочисленными разнообразными клиническими проявлениями, имеющими место быть при множестве иных патологий. Поэтому специалист проводит диагностические обследования для исключения наиболее часто встречающихся из них.

Внимательный расспрос и физикальный осмотр помогают выявить имеющуюся симптоматику и отягощенный по данной патологии семейный анамнез.

К инструментальным диагностическим методам относят:

Электронейромиография – выявляются отклонения в скоростях проведения импульсов по нервным волокнам.
Исследование рефлексов.
Спинномозговая пункция для исследования ликвора.
Анализы крови – биохимический и общий.
УЗИ диагностика внутренних органов, особенно области таза.
Рентгенографическое обследование позвоночного столба.
Биопсия тканей.

Внимательное изучение полученных объективных данных после диагностический манипуляцию позволяет специалисту выставить грамотный полноправный диагноз и назначить адекватное эффективное лечение.

Тактика и методы лечения

Лечение нейропатии нижних конечностей требует комплексного подхода. Если в ходе проведения диагностического исследования было установлено, что патология обусловлена первичным очагом во внутренних органах – требуется обязательная коррекция подобного состояния.

Лечебная тактика первичной нейропатии включает:

Лекарственные средства, улучшающие проведение импульсов по нервным волокнам.
Гормональные препараты группы глюкокортикостероидов.
Витаминные комплексы.
Антиконвульсанты.
Средства для антидепрессивной терапии.
Анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства для максимально полноценного купирования болевых ощущений.
Миорелаксанты.
Плазмофорез – при токсической природе возникновения нейропатии.

Большое внимание в комплексной терапии нейропатии нижних конечностей уделяется физиопроцедурам:

Электростимуляция нервных волокон.
Магнитотерапия.
Разнообразный массаж.
ЛФК – регулярно проводимые физические нагрузки помогают поддерживать тонус в мышечных тканях.

Рекомендуется отслеживать питание человека с данной патологией конечностей – добавлять в рацион больше овощей и фруктов, а также кисломолочной продукции. Нужно полностью исключить алкогольную и табачную продукцию.

Закрепить лечебный эффект помогают разнообразные бальнео- и грязелечебницы.

➤ Как убрать возрастные брыли на лице?
➤ Когда развивается инфекция уреаплазма у женщин?
➤ Почему у людей закладывает уши?
➤ Что такое ишемический инсульт левого полушария головного мозга!

Прогноз при заболевании

При своевременно начатой лечебной терапии, соблюдении всех рекомендаций специалиста, прогноз при нейропатии нижних конечностей вполне благоприятен.

Исключение может составлять подгруппа наследственных патологий – полностью излечения не наступит, но можно добиться максимального замедления прогрессирования симптоматики и оптимального продления трудовой деятельности человека.

Тяжелые формы патологии прогностически неблагоприятны – наблюдается высокий уровень инвалидизации и развития тяжелых осложнений.

Особенности питания при этой патологии

При обнаружении данного заболевания необходимо начать его лечение и скорректировать рацион питания, в зависимости от причины возникновения функционального нарушения нижних конечностей.

В первую очередь, питание больного должно быть правильным, сбалансированным. Содержать все необходимые микроэлементы, витамины, полезные жиры, углеводы и белки для поддержания всего организма в рабочем состоянии, и способность сопротивления данному заболеванию.

Стараться исключить из своего рациона еду, которая может нанести вред организму, и усугубить состояние этого заболевания. Например, это сильно острые, копчено-соленые или соленые блюда, различные консервы, майонез, кетчуп, магазинные соусы. Ограничить до минимума потребление колбасных и кондитерских изделий. Не употреблять алкоголь, газированные напитки, не курить сигареты. Любая еда с красителями тоже должна быть исключена из питания.

Если причиной развития такой патологии стал сахарный диабет, то необходимо подобрать специальную диету, снижающую уровень сахара в крови, и поддерживать его на нормальном уровне. Как правило, при такой диете необходимо питаться часто и мелкими порциями. Рекомендовано не употреблять сладости и мучные продукты. Стараться не допускать чувство голода. Для его утоления лучше сделать перекус из легких продуктов.

Если причиной этого заболевания стало отравление организма токсичными веществами, лекарственными препаратами, алкоголем, то больному рекомендовано больше употреблять жидкости и молочных продуктов, выступающих в роли сорбентов. Употреблять продукты, богатые клетчаткой. Строго запрещено употребление спиртосодержащих напитков.

Рацион питания при нейропатии нижних конечностей играет немаловажную роль. При употреблении здоровой пищи и проведении лечебной терапии, шансы на выздоровление увеличиваются.

Помощь народных средств

Существует большое количество методов лечения нейропатии нижних конечностей народными средствами. Перед их применением необходимо получить консультацию у специалиста.

Ниже представлены наиболее действенные рецепты.

Яично-медовый напиток. Для его приготовления потребуется сырой яичный желток и 4 чайных ложек масла оливкового. Эти продукты нужно смешать и взбить блендером, либо венчиком. Затем, в получившуюся смесь, добавить 100 мл. свежеприготовленного морковного сока и 2 чайных ложки меда. Все перемешать и пить дважды в день перед едой.
Настой из пажитника с лавровыми листьями. Для его приготовления необходимо 6 чайных ложек семян пажитника перемешать с 2 чайными ложками измельченных лавровых листов, все залить литром кипятка и оставить настаиваться в термосе 2 часа. После настой нужно процедить и употреблять небольшими порциями весь день.
Солевой раствор. Рецепт его приготовления таков: в ведро налить горячей воды, заполнив его наполовину, добавить туда 200 грамм соли и 2/3 стакана 9% уксуса. Держать ноги в таком растворе ежедневно, минут по 20, на протяжении одного месяца.
Компресс из глины. Для его приготовления необходимо развестиграмм зеленой или голубой глины до состояния густой сметаны. Затем полученную смесь нанести на больную зону и держать до полного высыхания. Перед применением всегда использовать свежеприготовленный компресс.
Лечение камфорным маслом. Камфорное масло нужно массажными движениями нанести на пораженную область, и оставить на 10-15минут. После того, как масло впиталось, необходимо эту область растереть спиртом и замотать в теплую ткань. Делать ежедневно, предпочтительно перед сном, на протяжении месяца.
Настой из календулы. Чтобы его приготовить, нужно 2 столовые ложки ноготков заварить в стакане кипятка. Дать настоятьсяминут. Принимать по 100 мл ежедневно на протяжении месяца.
Ванны на основе красного перца и хвои. Для приготовления такой ванны нужно 500 гр. хвои прокипятить в трех литрах воды на протяжении 30 минут. После того, как отвар остынет, добавить в него 2 ст. ложки красного перца, предварительно измельчив его. Потом в этот раствор долить не слишком горячей воды, и парить в нем ступни околомин. Такую процедуру можно выполнять ежедневно.

Еще один, очень действенный, способ народного лечения, таков: необходимо голыми стопами топтать молодую крапиву.

Все перечисленные способы лечения народной медициной к положительному результату приведут лишь в том случае, если будут применяться как дополнение к основной терапии.

Возможные последствия и осложнения нейропатии нижних конечностей

Данное заболевание может очень серьезно сказаться на здоровье человека.

К негативным последствиям и осложнениям относят:

Чувствительные расстройства. Они возникают, если повреждены чувствительные (сенсорные) нервные волокна. Проявляются в виде:

наличие сильных болей в области пораженного нерва, носящие простреливающий характер;
появление неприятных ощущений, напоминающих присутствие инородного тела под кожей, которые беспокоят постоянно, и в покое и в движении;
потеря некоторых видов чувствительности, например, таких как невозможность различить горячее от холодного, или чувствовать поверхность под ногами.

Вегетативно-трофические изменения. Появляются из-за поражения вегетативных волокон, находящихся в составе нерва. Эти повреждения ведут к таким последствиям, как:

сухость и истончение кожи;
выпадение волос;
образование пигментных пятен на коже;
нарушение в работе потовых желез;
не заживление травм, порезов, с дальнейшим нагноением и гангреной конечностей.

Двигательные нарушения. Появляются вследствие повреждения двигательных (моторных) волокон. Такие изменения ведут к следующим последствиям:

снижение коленного и ахиллового рефлекса;
появление судорог и мышечных спазмов;
мышечная слабость и атрофия мышц, приводящие к инвалидности.

Профилактика этого патологического процесса

Чтобы не допустить развития данного заболевания, необходимо соблюдать ряд предписаний и рекомендаций, которые предостерегут от появления нарушений в работе периферической нервной системы.

Необходимо соблюдать следующие меры:

не употреблять спиртосодержащие напитки;
при работе с токсичными веществами, применять защитные препараты, во избежание проникновения их в организм;
контролировать качество употребляемых продуктов для недопущения отравления ими;
не употреблять без весомой причины лекарственные препараты, следить за их дозировкой;
при вирусных и инфекционных заболеваниях проходить своевременное лечение;
использовать качественные, надежные средства для кожи (питательные, увлажняющие крема);
не практиковать ходьбу босиком по земле, во избежание механического повреждения стопы;
носить удобную обувь, соответствующую размеру ноги, из натуральных материалов;
не допускать появление лишнего веса или, если таковой имеется, принимать меры для его снижения;
контролировать артериальное давление, принимать необходимые меры при его сниженном или повышенном показателе;
следить за состоянием и гигиеной своих стоп, не допускать переохлаждение нижних конечностей;
вести здоровый и активный образ жизни, рекомендованы ежедневные гимнастические упражнения, минут по 20, или посещать какие-либо спортивные занятия.

При соблюдении вышеперечисленных положений, риск возникновения этой болезни минимален.

Что означает полинейропатия нижних конечностей и какие особенности лечения?

Полинейропатия нижних конечностей - распространенная патология, связанная с поражением периферических нервов. Недуг характеризуется трофическими и вегето-сосудистыми расстройствами, затрагивающими нижние конечности, проявляется нарушением чувствительности и вялыми параличами.

Опасность патологии в том, что со временем ее проявления усугубляются, возникают проблемы с передвижением, что сказывается на трудоспособности и препятствует полноценной жизни. Сегодня расскажем о симптомах и лечении полинейропатии нижних конечностей, а также рассмотрим методы, направленные на предотвращение дальнейшего прогрессирования патологии.

Полинейропатия нижних конечностей - почему она возникает?

Полинейропатия нижних конечностей не является самостоятельным заболеванием. Согласно МКБ 10 данное состояние считается неврологическим синдромом, который сопровождает самые разные заболевания:

сахарный диабет (диабетическая полинейропатия нижних конечностей);
хронические интоксикации алкоголем (алкогольная полинейропатия нижних конечностей);
авитаминозы (особенно при нехватке витамина В);
тяжелые отравления лекарственными средствами, мышьяком, свинцом угарным газом, метиловым спиртом (острые аксональные полинейропатии);
системные заболевания - биллиарный цирроз, злокачественные опухоли, лимфома, болезни крови, почек (хронические аксональные полинейропатии);
инфекционные заболевания (дифтерийная полинейропатия);
наследственные и аутоиммунные патологии (демиелинизирующие полинейропатии).

Причиной недуга могут стать самые разнообразные расстройства здоровья и хронические заболевания. Нарушить работу периферической нервной системы могут раковые опухоли. Кроме того, признаки полинейропатии могут проявиться после курса химиотерапии.

Вызвать проблемы с нарушением чувствительности и поражением нервных волокон могут инфекционно-воспалительные процессы в суставах, любые виды интоксикации организма (лекарствами, алкоголем, химическими веществами). У детей этот недуг чаще всего является наследственным, например, симптомы порфирийной полинейропатии проявляются у ребенка сразу после рождения.

Таким образом, все факторы, провоцирующие развитие патологического состояния медики подразделяют на несколько групп:

метаболические (связанные с нарушением обменных процессов);
наследственные;
аутоиммунные;
инфекционно- токсические;
токсические;
алиментарные (вызванные погрешностями в питании).

Полинейропатия никогда не возникает как самостоятельный недуг, поражение нервных волокон всегда связано с этиологическим фактором, который негативно влияет на состояние периферической нервной системы.

Клиническая картина

Полинейропатия верхних и нижних конечностей начинается с нарастающей мышечной слабости, что связано с развивающимся поражением нервных волокон. В первую очередь повреждаются дистальные участки конечностей. При этом ощущение онемения возникает в области стоп и постепенно распространяется на всю ногу.

Больные полинейропатией предъявляют жалобы на ощущение жжения, ползания мурашек, покалывания, онемение конечностей. Различного рода парестезии осложняются мышечными болями. По мере нарастания симптомов больные испытывают выраженный дискомфорт даже при случайном прикосновении к проблемной области. На поздних стадиях недуга отмечается шаткость походки, нарушение координации движений, полное отсутствие чувствительности в области поражения нервных волокон.

Мышечная атрофия выражается в слабости рук и ног и в тяжелых случаях может закончиться парезами или параличами. Иногда неприятные ощущения в конечностях возникают в состоянии покоя, заставляя совершать рефлекторные движения. Такие проявления медики характеризуют как «синдром беспокойных ног».

Патология сопровождается вегетативными нарушениями, которые проявляются сосудистыми расстройствами (ощущением холода в пораженных конечностях, мраморной бледностью кожи) или трофическими поражениями (язвами и трещинами, шелушением и сухостью кожи, появлением пигментации).

Проявления полинейропатии сложно не заметить, по мере прогрессирования патологии, они становятся очевидны не только для больного, но и для окружающих людей. Изменяется и тяжелеет походка, так как ноги становятся «ватными», возникают сложности с передвижением, человек с трудом преодолевает даже небольшие расстояния, которые ранее проходил за несколько минут. По мере прогрессирования патологии нарастает ощущение онемения в конечностях. Возникает болевой синдром, который проявляется по-разному, одна часть пациентов ощущает лишь незначительный дискомфорт, тогда как другая - жалуется на ноющие или резкие, жгучие боли.

У пациентов отмечается отечность конечностей, нарушение коленных рефлексов, отсутствие реакции на раздражитель. При этом возможно появление только одного или сразу нескольких характерных симптомов, все зависит от тяжести поражения конкретного нервного ствола.

Классификация

По характеру течения полинейропатия нижних конечностей может быть:

Острая. Развивается за 2-3 суток чаще всего на фоне сильнейшего отравления медикаментами, метиловым спиртом, солями ртути, свинцом. Лечение занимает в среднем 10 дней.
Подострая. Симптомы поражения нарастают постепенно в течение пары недель. Патология обычно возникает на фоне токсикоза или метаболических нарушений и требует длительного лечения.
Хроническая. Эта форма недуга прогрессирует на фоне сахарного диабета, алкоголизма, гиповитаминозов, болезней крови или онкологии. Развивается постепенно, в течение длительного времени (от полугода и дольше).

С учетом поражения нервных волокон полинейропатию разделяют на несколько видов:

Моторная (двигательная). Поражению подвергаются нейроны, ответственные за движение, вследствие чего затрудняются или полностью утрачиваются двигательные функции.
Сенсорная полинейропатия нижних конечностей. Повреждаются нервные волокна, напрямую связанные с чувствительностью. В итоге болезненные, колющие ощущения возникают даже при легком прикосновении к проблемной области.
Вегетативная. Отмечается нарушение регуляционных функций, что сопровождается такими проявлениями как гипотермия, сильная слабость, обильное отделение пота.
Смешанная нейропатия нижних конечностей. Данная форма включает разнообразные симптомы из всех вышеперечисленных состояний.

В зависимости от поражения клеточных нервных структур, полинейропатия может быть:

Аксональная. Поражается осевой цилиндр нервных волокон, что ведет к снижению чувствительности и нарушению двигательных функций.
Демиелинизирующая. Разрушается миелин, который образует оболочку нервов, в результате возникает болевой синдром, сопровождающийся воспалением нервных корешков и слабостью мускулатуры проксимальных и дистальных участков конечностей.

Демиелинизирующая форма полинейропатии - наиболее тяжелая форма заболевания, механизм развития которой до сих пор полностью не изучен. Однако в результате целого ряда исследований ученые выдвинули теорию об аутоиммунном характере патологии. При этом иммунная система человека воспринимает собственные клетки, как чужеродные и вырабатывает специфические антитела, которые атакуют корешки нервных клеток, разрушая их миелиновые оболочки. В итоге нервные волокна утрачивают свои функции и провоцируют иннервацию и слабость мышц.

Диагностика

При подозрении на полинейропатию пациенту придется пройти ряд диагностических процедур, включающих лабораторные и инструментальные исследования. После сбора анамнеза врач проведет внешний осмотр, исследует рефлексы, после чего направит больного в лабораторию для сдачи крови на общий и биохимический анализ.

Кроме того, пациенту сделают УЗИ внутренних органов, рентгенографию пораженных участков, осуществят забор цереброспинальной жидкости. При необходимости возьмут биопсию нервных волокон на исследование. К выбору схемы лечения приступают только после полноценного обследования и постановки диагноза.

Лечение

Основой лечебных мероприятий при полинейропатии является сочетание медикаментозных и физиотерапевтических методов, направленных на предотвращение прогрессирования патологии и восстановление нарушенной иннервации нервных волокон. Методы терапии во много будут зависеть от причины, способствующей развитию патологии.

Если виной всему тяжелые хронические заболевания, в первую очередь занимаются лечением основной болезни. Так, при диабетической полинейропатии подбирают препараты, которые не будут влиять на уровень гликемического индекса, а саму терапию осуществляют поэтапно. Сначала корректируют режим питания, нормализуют массу тела, разрабатывают для больного комплекс лечебной гимнастики. В дальнейшем в схему лечения включают нейротропные витамины и инъекции альфа-липоевой кислоты, назначают иммуносупрессивные средства и глюкокортикоиды.

При токсической природе заболевания в первую очередь проводят детоксикационные мероприятия, после чего назначают необходимые медикаментозные средства. Если патология развивается на фоне нарушения функций щитовидной железы, в процессе лечения используют гормональные препараты. Злокачественные новообразования лечат оперативным путем, удаляя опухоль, которая сдавливает нервные корешки.

Для разработки конечностей и устранения двигательных нарушений применяют методы лечебной физкультуры (ЛФК). Восстановить чувствительность помогают витамины группы В, для купирования болевого синдрома назначают анальгетики в форме мазей, таблеток или инъекций.

Основные группы препаратов для лечения полинейропатии

Метаболические средства

Это препараты первого выбора при лечении полинейропатии, их терапевтическое действие направлено на улучшение кровообращения в области повреждения, улучшение трофики тканей и регенерацию нервных волокон. Чаще всего в схему лечения включают медикаменты из этого списка:

Действие препаратов направлено на улучшение нервно-мышечной проводимости, ускорение метаболизма, улучшение снабжения тканей кровью и кислородом. Метаболические средства способны оказывать антиоксидантное действие, бороться со свободными радикалами, останавливать процессы разрушения нервной ткани и способствовать восстановлению нарушенных функций.

Витаминные комплексы

В процессе лечения важная роль отводится витаминам группы В (В1, В12, В6). Предпочтение отдается комбинированным препаратам, которые выпускают в таблетированной форме или в виде инъекций. Среди инъекционных форм чаще всего назначают:

Кроме оптимального набора витаминов в состав данных медикаментов входит лидокаин, который дополнительно обеспечивает обезболивающий эффект. После курса инъекций назначают витаминные препараты в таблетированной форме - Нейромультивит, Нейробион, Келтикан.

Обезболивающие препараты

При полинейропатии применении обычных обезболивающих средств (Анальгина, Пенталгина, Седальгина) не дает нужного эффекта. Ранее для купирования болевого синдрома назначали инъекции Лидокаина. Но его применение провоцировало скачки артериального давления и нарушение сердечного ритма. Сегодня разработан более безопасный вариант, позволяющий наносить анестетик местно. Для купирования боли рекомендуют применять пластырь Версатис, основу которого составляет лидокаин. Его просто закрепляют на проблемном участке, что позволяет добиваться обезболивания без раздражения и побочных реакций.

Если болевой синдром имеет четкое место локализации, можно применять местные средства - мази и гели с обезболивающим действием (например, Капсикам).

Хорошо справляются с проявлениями болевого синдрома противосудорожные препараты - Габапентин, Нейронтин, Лирика, которые выпускают в форме капсул или таблеток. Прием таких средств начинают с минимальных доз, постепенно увеличивая объем лекарства. Терапевтическое действие не мгновенное, оно накапливается постепенно. Об эффективности препарата можно судить не ранее, чем через 1-2 недели от начала приема.

В тяжелых случаях, когда боль не удается снять вышеперечисленными средствами, назначают опиоидные анальгетики (Трамадол) в комбинации с препаратом Залдиар. При необходимости врач может назначить прием антидепрессантов. Чаще всего назначают Амитриптиллин, при плохой переносимости - Людиомил или Венлаксор.

Медикаменты, улучшающие нервную проводимость

В процессе лечения полинейропатии обязательно задействуют препараты, улучшающие проводимость нервного импульса к рукам и ногам. Восстановить чувствительность помогают таблетки или инъекции Аксамона, Амиридина или Нейромидина. Курс терапии данными средствами довольно длительный - не менее месяца.

В процессе лечения врач может комбинировать различные группы препаратов, чтобы добиться наиболее выраженного терапевтического эффекта.

Методы физиотерапии

Наряду с методами лечебной физкультуры в состав комплексного лечения полинейропатии обязательно включают физиотерапевтические процедуры. Врач может рекомендовать следующие методики:

дарсонвализацию;
ультратонотерапию;
прием гальванических ванн;
парафиновые или озокеритовые аппликации;
электрофорез лекарственный;
лечебный массаж;
подводный душ-массаж.

Больного обязательно ждут занятия лечебной гимнастикой под руководством опытного инструктора, который в индивидуальном порядке подберет программу реабилитации и будет проводить оздоровительные занятия.

Регулярные курсы физиотерапии помогут вернуть мышечный тонус, восстановить утраченную чувствительность, улучшить снабжение тканей кислородом, питательными веществами, активизировать нервную проводимость и в буквальном смысле поставить больного на ноги.

Нейропатия нижних конечностей

Нейропатия нижних конечностей – это собирательное понятие, которое означает наличие проблем с периферической нервной системой в ногах. Собирательное потому, что термин отражает не одно заболевание, а сущность проблемы в целом. Причин у нейропатии нижних конечностей великое множество, симптомы заключаются в чувствительных, двигательных и вегетативно-трофических расстройствах. Диагностика нейропатии нижних конечностей не так уж и затруднительна. Лечение особенно эффективно, когда начато на ранней стадии заболевания. Тогда практически всегда наблюдается 100% результат в виде выздоровления. Если же болезнь запустить, то даже многократные курсы лечения могут оказаться бесполезными, и полностью устранить симптомы становится невозможно. Что же подразумевается под понятием «нейропатия нижних конечностей», каковы ее причины, признаки, способы диагностики и лечения, вы узнаете, ознакомившись с данной статьей.

Итак, нейропатия – это результат поражения периферической нервной системы, одного или нескольких нервов. Под поражением подразумевается нарушение питания нервных волокон, развитие в них и в их оболочках дегенеративных процессов. Следствием этого является нарушение функции нервов, плохая передача импульса иннервируемым тканям. Возникают подобные изменения в результате многих причин. Что же может служить источником развития нейропатии нижних конечностей? Давайте посмотрим.

Причины нейропатии нижних конечностей

Наиболее частыми причинами нейропатии нижних конечностей являются:

длительное воздействие токсических веществ (например, алкоголя, наркотиков, свинца, ацетона, мышьяка, ртути и тому подобных);
нарушения обмена веществ (сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, повышение или снижение функции щитовидной железы);
травмы;
длительный недостаток витаминов в пище;
прием некоторых лекарственных средств (например, Амиодарона при лечении нарушений сердечного ритма, Изониазида при туберкулезе, противоопухолевых препаратов при онкозаболеваниях и др.);
инфекционные заболевания (например, ВИЧ-инфекция, эпидемический паротит, ветряная оспа, дифтерия);
аутоиммунные заболевания (когда клетки периферической нервной системы воспринимаются как чужеродный агент и атакуются иммунной системой);
отягощенная наследственность (генетические заболевания, одним их проявлений которых является полинейропатия нижних конечностей, в частности, амиотрофия Шарко-Мари-Тута).

Любая из выше перечисленных причин может стать источником поражения периферической нервной системы. Поскольку нервы нижних конечностей – самые длинные в организме человека, то они самыми первыми реагируют в ответ на воздействие вредного фактора.

Эта классификация основана на непосредственном поражении тех или иных волокон в составе нерва. И симптомы могут быть соответственно этому разделению чувствительными, двигательными, вегетативными и смешанными. Чаще всего нейропатия нижних конечностей бывает смешанной, то есть с вовлечением всех видов волокон.

Еще принято различать аксонопатию и миелинопатию. При аксонопатии «болеет» сам стержень нервного волокна, а при миелинопатии страдает его оболочка. Миелинопатии несколько легче поддаются лечению, восстановление наступает быстрее, чем при аксонопатии. Однако это общая тенденция, которую не следует понимать буквально. Ведь если миелинопатию долго не лечить, то разовьются необратимые процессы. В таком случае о выздоровлении говорить не приходится.

Симптомы

Проявления нейропатии нижних конечностей могут быть самыми различными. Во многом это определяется непосредственной причиной недуга. Это означает, что при различных заболеваниях симптомы нейропатии будут несколько отличаться. Так, например, нейропатии при сахарном диабете свойственны одни симптомы, а нейропатии при отравлении свинцом – несколько иные. Также следует учитывать обширность вовлечения в процесс тех или иных нервов ног. Ведь, например, при травме может повредиться один нерв, а может и несколько, а сахарный диабет «ест» все нервы обеих нижних конечностей.

Все же, если в общем рассматривать симптомы нейропатии нижних конечностей, то они могут быть следующими:

чувствительные расстройства;
двигательные нарушения;
вегетативно-трофические изменения.

Остановимся на каждой группе подробнее.

Чувствительные расстройства

Такие расстройства развиваются, когда повреждаются сенсорные (чувствительные) нервные волокна. Клинически это дает о себе знать появлением:

болей ноющего, выкручивающего, изредка простреливающего характера. Боли локализуются согласно проекции пораженного нерва. То есть у каждого нерва есть своя зона иннервации, в которой и возникает боль при его повреждении;
просто неприятных ощущений, которые нельзя охарактеризовать словом «боли». К таким симптомам относят ощущение ползания мурашек, наличия инородного тела под кожей, бегания насекомых и тому подобное. Эти чувства довольно устойчивы, беспокоят больного как в покое, так и при ходьбе, порой тяжело переносятся, поскольку не дают заснуть по ночам. Иногда даже больные утверждают, что лучше было бы, если бы они просто испытывали боль, настолько тягостными могут быть эти неприятные ощущения;
расстройством определенных видов чувствительности. В частности, это может быть нарушение распознавания холодного и горячего, нарушение ощущения прикосновения вообще, повышение или снижение порога болевых ощущений. Также возможно нарушение ощущения поверхности под ногами. Образно выражаясь, можно сказать, что в таком случае земля уходит у больного из-под ног. Подошвенная поверхность ног утрачивает при этом распознавание отдельных характеристик поверхности, из-за чего пациенты спотыкаются и даже падают, а наступив на небольшой камушек, сразу же теряют равновесие. Для того чтобы нормально передвигаться, больным приходится все время смотреть под ноги, контролируя передвижение с помощью зрения. У таких больных особенно проблематичной становится ходьба в темное время суток, когда землю под ногами просто не видно.

Двигательные нарушения

Эти нарушения возникают при повреждении моторных (двигательных) волокон в составе нервов нижних конечностей. Клинически это проявляет себя следующими изменениями:

снижением рефлексов (преимущественно ахиллового и коленного). Это никак не проявляется в обычной жизни, а выявляется только при осмотре неврологом. Но подобные изменения являются самой начальной стадией двигательных нарушений, что означает большой восстановительный потенциал для лечения. При прогрессировании процесса рефлексы угасают полностью и не вызываются вообще;
мышечными спазмами и судорогами в пораженных мышцах;
мышечной слабостью. Этот симптом возникает несколько позднее, нежели снижение рефлексов. Слабость проявляется в мышцах, иннервируемых пораженным нервом (или нервами). Поначалу слабость может быть временной, появляющейся при значительной нагрузке на данную мышцу, а затем усиливается и обнаруживает себя даже в покое. В запущенных случаях мышечная слабость может быть настолько выраженной, что движения вообще не выполняются (особенно это характерно для травматических поражений с разрывом нервных волокон). Мышечная слабость приводит к нарушениям ходьбы, иногда больному приходится передвигаться с дополнительной опорой (тростью);
истончением (похудением) мышц с развитием их атрофии. Этот процесс развивается довольно медленно, в течение нескольких месяцев или даже лет (что во многом зависит от причины нейропатии).

Вегетативно-трофические изменения

Они возникают при поражении вегетативных волокон, входящих в состав нерва. Это проявляется истончением и сухостью кожи, выпадением волос, появлением пигментированных пятен на коже, нарушением потоотделения, плохим заживлением мелких порезов и ссадин, их нагноением. Возможны отеки ног. В запущенных случаях трофические нарушения настолько выражены, что могут приводить к гангрене.

Как видим, симптомы нейропатии нижних конечностей довольно многочисленны. У каждого больного будет свой перечень симптомов, а не все выше изложенные. Так, например, при нейропатии малоберцового нерва больного будет беспокоить нарушение чувствительности по передне-боковой поверхности голени и на тыле стопы, возможны боли в этой же зоне, слабость мышц-разгибателей стопы и пальцев, затруднения при попытке стать на пятки. При нейропатии наружного кожного нерва бедра у пациента будут обнаруживаться боли и нарушения чувствительности по наружной поверхности бедра без каких-либо признаков мышечной слабости, изменения рефлексов и трофических изменений.

Диагностика

Благодаря современным методам исследования нейропатия нижних конечностей стала легко диагностируемым состоянием. Невролог при первичном осмотре может заподозрить нейропатию, выявив изменения в рефлекторной сфере, нарушения чувствительности, обнаружив трофические проблемы. Чтобы подтвердить диагноз, больного направляют на электронейромиографию. Это электрофизиологическая методика, с помощью которой устанавливается поражение различных отделов нервной системы: от центрального уровня до периферического. Электронейромиография позволяет определить, с чем связаны имеющиеся у больного проблемы: с поражением мышц, нервных волокон или тел нейронов различных участков нервной системы (например, головного или спинного мозга). При нейропатии нижних конечностей источник заболевания обнаруживается на уровне периферических нервов ног. Когда диагноз подтверждается, то для правильного и успешного лечения еще необходимо установить первопричину, то есть определить, что именно стало источником поражения нервов. Это нужно для определения тактики лечения нейропатии. Для поиска истинной причины нарушений могут понадобиться самые разнообразные методы исследования (и биохимический анализ крови, и УЗИ внутренних органов, и спинномозговая пункция, и многое другое). Полный перечень обследований будет устанавливать врач по результатам уже имеющихся исследований.

Лечение

Учитывая сходство клинических проявлений различных видов нейропатий, лечебная тактика имеет общие тенденции. Все меры направлены на восстановление нервного волокна, возобновление нормальной нервной проводимости по нему, коррекцию нарушений кровообращения в зоне нервных окончаний. И в то же время есть и тонкости лечебного процесса, ради которых, собственно, и устанавливается истинная причина нейропатии. Так, при аутоиммунных заболеваниях это будет гормональная или цитостатическая терапия, при хронической почечной недостаточности, возможно, будет проведен гемодиализ, при токсической форме - плазмаферез и так далее. Без этих «тонкостей» о полном выздоровлении не может идти и речи.

Давайте остановимся на основных положениях терапии нейропатии нижних конечностей.

Поскольку при нейропатии неизбежно нарушены процессы питания нервного волокна, то для улучшения этой ситуации больному назначают курсы вазоактивных препаратов (Пентоксифиллин (Трентал, Вазонит), Эмоксипин, Инстенон, Никотиновая кислота и другие). Также в качестве нейротрофических препаратов, наряду с вазоактивными, могут быть использованы антиоксиданты (витамин Е, Мексидол, препараты тиоктовой кислоты (Октолипен, Берлитион), Актовегин, Цитохром С и другие).

Наукой доказано, что при нейропатии нижних конечностей обязательно назначение витаминов группы В (В1, В6, В12). Они улучшают проводимость по нервным волокнам, стимулируют заживление их оболочек, обладают некоторым обезболивающим эффектом.

Для улучшения скорости передачи нервного импульса назначаются антихолинэстеразные препараты. Ранее пользовались Прозерином, однако на сегодняшний день более эффективно назначение Ипидакрина (Нейромидина, Амиридина). Весьма удобным является тот факт, что Ипидакрин совместим с вазоактивными и антиоксидантными препаратами, витаминами группы В. Это позволяет одновременно воздействовать практически на все источники проблем при нейропатии, что существенно повышает шансы больного на успех. Ипидакрин позволяет восстановить чувствительность и свести к минимуму мышечную слабость.

Проблема боли при нейропатии нижних конечностей может стоять довольно остро, являясь чуть ли не основной для больного. С целью обезболивания могут применяться как нестероидные противовоспалительные препараты (Кетопрофен, Ксефокам, Мелоксикам, Нимесулид и многие другие), так и противосудорожные средства и антидепрессанты. Из противосудорожных средств отдается предпочтение Габапентину (Нейронтин) и Прегабалину (Лирика), поскольку эти препараты обладают хорошей переносимостью. Из антидепрессантов чаще используются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (Сертралин, Дулоксетин, Венлафаксин и другие). Еще в последнее время в практику вошло применение Катадолона – обезболивающего препарата с центральным механизмом действия, не вызывающего привыкания. Все эти препараты принимают внутрь.

Местно с целью обезболивания больные могут пользоваться различными кремами и мазями. В их состав могут входить те же нестероидные противовоспалительные средства (Кетопрофен гель, мазь с Диклофенаком и так далее), местные анестетики (Лидокаин), вещества раздражающего действия (Капсаицин, Капсикам, Финалгон). Чтобы не пачкать одежду, фармацевты придумали способ нанесения, например, местных анестетиков и нестероидных противовоспалительных препаратов в виде пластыря (Версатис, Вольтарен). Пластырь наклеивается на 12 часов и обеспечивает проникновение действующего вещества в расположенные рядом ткани без системного воздействия (а значит, и без побочных эффектов). В запущенных случаях при выраженном болевом синдроме при некоторых видах нейропатии нижних конечностей (например, при сахарном диабете) возможно использование наркотических препаратов с целью обезболивания, когда другие средства бессильны. Эти средства, конечно же, назначает врач (такие препараты, как Трамадол, Оксикодон).

При выраженных мышечных спазмах используются миорелаксанты (Баклофен, Мидокалм). Однако с ними нужно быть очень осторожными, поскольку они усиливают мышечную слабость.

Одними лекарственными воздействиями при нейропатии нижних конечностей не ограничиваются. Активно используются физиотерапевтические методики. Это и электрофорез, и магнитотерапия, и электропроцедуры, и грязелечение. Массаж и иглорефлексотерапия также весьма эффективны при нейропатии нижних конечностей. Обязательно использование комплекса лечебной физкультуры. В большинстве случаев при комбинации медикаментозных и немедикаментозных методов лечения удается добиться исчезновения симптомов нейропатии нижних конечностей.

Таким образом, нейропатия нижних конечностей – это многоликая проблема, потому как возникать может при самых различных заболеваниях. Ее необходимо вовремя диагностировать, чтобы можно было поскорее избавиться от недуга. Для лечения могут понадобиться как лекарственные препараты, так и физиотерапевтические методики, а также терпение и настойчивость пациента.

Травматические поражения периферической нервной системы

Повреждение нервных стволов конечностей встречаются преимущественно у лиц молодого и среднего возраста и, если не представляют угрозы для жизни больного, то часто приводят к длительной потере трудоспособности, а во многих случаях - и к инвалидности.

Своевременная диагностика, квалифицированное оказание медицинской помощи на различных этапах, своевременное рациональное хирургическое лечение с применением микрохирургической техники, комплексная реабилитация дают возможность вернуть как бытовую, так и профессиональную работоспособность большей части этих больных.

Травмы периферических нервов делят на открытые и закрытые. К первым относят: резаные, рубленые, колотые, рваные ушибленные, раздавленные раны; к закрытым - сотрясение, ушиб, сдавление, растяжение, разрыв и вывих. С морфологической точки зрения различают полный и частичный анатомический разрыв периферического нерва.

Повреждение нерва проявляются полным или частичным блоком проводимости, что ведет к различной степени нарушений двигательной, чувствительной и вегетативной функции нерва. При частичных повреждениях нервов возникают симптомы раздражения в области чувствительности и вегетативных реакций (гиперпатия, каузалгия, гиперкератоз).

Невропраксия (Праксис - работа, апраксия - неспособность, бездействие) - временная потеря физиологической функции - проводимости нерва после легкого повреждения. Анатомические изменения главным образом со стороны миелиновых оболочек. Клинически наблюдаются преимущественно двигательные нарушения. Со стороны чувствительности прежде всего отмечаются парестезии. Вегетативные нарушения отсутствуют или не выражены. Восстановление наступает в течение нескольких дней. Эта форма соответствует сотрясения нерва (за Дойников).

Аксонотмезис - более сложная форма повреждения вследствие сжатия или растяжения. Анатомическая непрерывность нерва сохраняется, но морфологически проявляются признаки валлеривськои дегенерации дистальнее места повреждения.

Невропраксия и аксонотмезис лечатся консервативно.

Невротмезис означает полный перерыв нерва или тяжелое Повреждения с разрывом отдельных его нервных стволов, в результате чего регенерация невозможна без хирургического вмешательства.

После полного перерыва нерва в дистальном его отрезке происходит постепенное разложение аксонов, нервных окончаний и миелиновых оболочек. Леммоцитов, окружающих аксон что дегенерирует, участвуют в резорбции продуктов распада / Функция нерва восстанавливается лишь после того, как аксоны регенерирующими из центрального отрезка нерва прорастают в дистальном направлении весь периферический отрезок до конечных веточек поврежденного нерва и его рецепторов.

Вид и степень повреждения нерва обуславливает дальнейшую тактику лечения: консервативного или хирургического.

Процесс разложения нервных волокон, описанный в 1850 году французским ученым Валлер, теперь обозначается термином - валлеривська дегенерация. Обратный процесс - регенерация нерва происходит при условии точного сопоставленный пучков (соответственно - чувствительных и двигательных) обоих отрезков нерва, протекает достаточно медленно (со скоростью примерно 1 мм в сутки). Процесс валлеривськои дегенерации начинается сразу после ранения нерва и происходит независимо от того, когда проведено сшивания нерва. Избежать разложения нервных волокон невозможно, даже если удалось сшить нерв сразу после повреждения.

Клиническая и электрофизиологические картина при повреждениях периферических нервов существенно зависит от промежутка времени, прошедшего с момента травмы. Учитывая особенности течения процесса валлеривськои дегенерации этот промежуток целесообразно делить на два периода: острый и отдаленный.

Острый период травмы - период, при котором решающее значение в клинической картине имеют не столько проявления повреждения нервов, сколько все факторы травмы в целом: шоковая реакция на боль, кровопотери, наличие вторичной инфекции, психическая травма и т.п.. Острый период длитсядней, в это время даже после полного разрыва дистальный отрезок сохраняет возможность проведения, поэтому результаты большинства электрофизиологических методов обследования в остром периоде - малоинформативные.

Отдаленный период травмы характеризуется сформированностью основных патоморфологических изменений в волокнах нерва, вызванных валлеривською дегенерацией, начинается с третьей-четвертой недели после травмы. Учитывая прогноз В лечении повреждений нервов отдаленный период целесообразно разделять на три более коротких промежутки: ранний отдаленный - до четырех месяцев после травмы (в настоящее время наиболее перспективное наложение отложенного шва нерва), промежуточный (до 12 мес.) И поздний отдаленный, что начинается после года. Последний характеризуется наступлением необратимых изменений в денервованих тканях, развитием контрактур и анкилоза суставов. Реконструктивные операции на нервах в этих случаях малоэффективны.

В остром периоде травмы наиболее информативным признаком повреждения нерва является нарушение чувствительности в зоне иннервации. Диагностика с двигательными и вегетативными расстройствами не всегда достоверна через сопутствующие повреждения других тканей конечности и наличие болевого синдрома. Медицинская помощь пострадавшим с травмой нервов заключается в противоболевых и при необходимости противошоковых мероприятиях, в борьбе с кровотечением и предупреждением инфекционных осложнений. При сочетанных травмах дополнительно принимаются надлежащие меры по обеспечению жизненных функций. Лечение полных повреждений нервов при ранениях острыми предметами - только хирургическое. Наилучшие результаты лечения достигаются при проведении адекватного хирургического лечения в день травмы. Однако проведение операции возможно только при соблюдении определенных условий: наличие подготовленных специалистов, необходимого оборудования, в том числе - микрохирургического инструментария, шовного материала и увеличительной оптики, должного анестезиологического обеспечения и отсутствии осложнений со стороны раны и соматического состояния больного. Проведение операций на нерве при отсутствии перечисленных условий преимущественно приводит к неудовлетворительным последствиям, и довольно часто - к дополнительной травматизации конечности и осложнений, устранить которые в дальнейшем бывает невозможно даже в специализированных медицинских учреждениях. Поэтому в заведениях общехирургического профиля при повреждениях периферических нервов достаточно: остановить кровотечение, провести противоинфекционные мероприятия и наложить швы на рану с последующим направлением больного в отделение микрохирургии.

Диагностика

Место ранения конечности при наличии неврологической симптоматики позволяет заподозрить повреждения периферического нерва.

Анамнез значительной мере позволяет уточнить характер и механизм повреждения нерва. Обзор травмированной конце-локализация раны позволяют сделать вывод, какой из нервов поврежден и уточнить степень этого повреждения.

Основная функция нерва - проводимость. Повреждение нерва проявляется синдромом полного или частичного нарушения его функции. Степень ее утраты определяется по симптомам выпадения движений, чувствительности и вегетативной функции нерва.

Двигательные нарушения при полных повреждениях магистральных нервов конечностей проявляются картиной периферического паралича мышц (атония, арефлексия, атрофия), иннервованих веточками нерва, отходящих от него дистальнее разрыва.

Первоочередной задачей при обследовании больных с повреждением периферических нервов является необходимость точной диагностики вида и степени поражения нерва.

Особенности клинических проявлений двигательных и чувствительных нарушений при повреждении нерва в остром периоде затрудняют диагностику.

Трофические расстройства при повреждениях нервов проявляются нарушениями потоотделения (ангидроз, гипо-или гипер-гидроз), сразу после травмы гипертермией в зоне иннервации с последующим снижением температуры, изменением роста волос в виде частичного облысения (гипотрихоз), или усилением роста (Гипертрихоз), утончением кожи, исчезновением складок на ней. Кожа приобретает цианотичный оттенок, нарушается рост ногтей, которые становятся искривленными, хрупкими, теряют блеск, утолщаются. В более позднем периоде, часто под влиянием механического или температурного факторов, в местах нарушенного чувствительности, особенно на кончиках пальцев, в области кисти, подошвы, пятки возникают трофические язвы. Мышцы, сухожилия и связки укорачиваются, потоншуються, приводя к контрактур. Трофические расстройства более выражены при неполном разрыве нерва, часто сопровождаются болевым синдромом.

Помогает уточнить уровень и вид повреждения пальпация и перкуссия за ходом нервного ствола. В остром периоде травмы при разрыве нервных волокон постукивания на уровне повреждения вызывает проекционный боль. В более отдаленные сроки пальпация позволяет выявить невром центрального отрезка поврежденного нерва. Появление болезненности при пальпации и перкуссии по ходу периферического отрезка травмированного нерва и характерным признаком регенерации нерва после его сшивания (симптом Тинеля).

Повреждение двух и более нервов, повреждение нерва в сочетании с переломом костей, вывихом, повреждение магистральных сосудов, сухожилий затрудняет диагностику и лечение.

Клиника

Локтевой нерв

Нарушения чувствительности обусловлены как уровнем поражения нерва, так и выразительностью индивидуальных особенностей автономной зоны иннервации. Когда нерв поврежден выше ухода его тыльной веточки, нарушение чувствительности распространяется на медиальную поверхность V пальца и прилегающие отделы IV. Автономной зоной иннервации локтевого нерва является дистальная фаланга V пальца.

В пределах зоны измененной чувствительности иногда наблюдаются более широкие расстройства потоотделения и сосудодвигательный нарушений. В связи с атрофией мелких мышц кисти западают межкостные промежутки. Трофические язвы, как и при повреждениях срединного нерва, часто обусловлены ожогами участков кожи с нарушенной чувствительностью.

Срединный нерв

смешанный »содержит большое количество чувствительных и вегетативных волокон. При повреждении на уровне плеча, т.е. проксимальнее ухода основных его веточек, кисть приобретает характерный вид:

I и II пальцы выпрямлены (рука пророка). Нарушено сгибание средних фаланг пальцев, отсутствует сгибание дистальных фаланг I и II пальцев. При попытке сжать кисть в кулак И и

II пальцы, в меньшей степени III, остаются разогнутыми. Вследствие паралича лучевого сгибателя кисти она при сгибании отклоняется до локтевого стороны. Несмотря на паралич мышцы, противопоставляет большой палец, оппозиция этого пальца нарушена лишь в 2 / 3 пострадавших, у остальных больных и даже за полного анатомического перерыва нерва сохраняется И заместительная «ненастоящая» оппозиция пальца за счет компенсаторной функции глубокой головки короткого сгибателя большого пальца, иннервируется локтевым нервом.

Нарушения чувствительности в виде анестезии в случаях полного прекращения проводимости отмечаются только в автономной зоне иннервации, которая ограничивается преимущественно дистальной фаланги II пальца. При повреждениях срединного нерва частые вазомоторно-секреторно-трофические расстройства, что объясняется большим количеством вегетативных волокон в составе нерва.

Лучевой нерв

Лучевой нерв не имеет постоянной автономной зоны иннервации, поэтому нарушение чувствительности на тыльной стороне лучевого края кисти со временем за счет перекрестной иннервации сводятся к минимуму, либо вовсе исчезают.

Мышечно-кожный нерв

Выпадение чувствительности при повреждении нерва наблюдается по наружной поверхности предплечья, в зоне иннервации латерального кожного нерва предплечья Щ ветви мышечно-кожного нерва.

Подмышечный нерв

Повреждение плечевого сплетения

Повреждение плечевого сплетения ниже ключицы характеризуются исчезновением функции нервных пучков (латерального, медиального и заднего), что проявляется симптоматикой поражения соответствующих нервов, какие из этих пучков формируются. От латерального пучка отходят мышечно-кожный нерв, большая часть волокон срединного, от заднего - подмышечной и лучевой, медиальный пучок формирует локтевой, медиальные кожные нервы плеча и предплечья, частично - срединный нерв.

Повреждение плечевого сплетения - одна из самых тяжелых проявлений травмы периферической нервной системы. Тракционный механизм повреждения обуславливает специфическую хирургическую тактику и методы лечения.

При травмах нижних конечностей повреждаются нервы, формирующиеся пояснично-крестцового сплетения (plexus lumbosacralis).

Бедренный нерв

Нарушение чувствительности неустойчивы, проявляются в зоне иннервации переднего кожного нерва бедра, п [скрытого] нерва (il saphenus).

Седалищный нерв (n. ishiadicus) - смешанный, самый крупный нерв у человека. Клиника его повреждение складывается из симптомов поражения большеберцового и общего малоберцового нервов. Лишь при поражении в ягодичные области выше отхождения ветвей к полуперепончатая, полусухое-жилковом и двуглавой мышц бедра, нарушается сгибание голени.

Большеберцовый нерв

Для повреждения большого берцового нерва характерны выраженные вазомоторные и трофические расстройства, боли, часто жгучего характера.

Общий малоберцовый нерв

смешанный. При повреждении нерва ступня свисает, несколько повернута внутрь, наружный край ее опущен, сухожилия на тыльной стороне ступни не контурируются, пальцы согнуты. Походка типичная - «петушиная» (чтобы не задевать пола пальцами согнутой ступни больные высоко поднимают ногу и становятся сначала на пальцы, а потом на всю ступню.) Нарушение чувствительности отмечается в области передне-наружной поверхности нижней трети голени, тыльной поверхности стопы и пальцев.

Дополнительные методы обследования. В целях точной диагностики уровня, вида и степени нарушения проводимости нерва из дополнительных методов наиболее широко используют классическую электродиагностики, определение кривой «интенсивность-длительность» при электростимуляции мышц, электронейромиография, а также термометрию, дистанционную термографию, капилляроскопию, определение импульсной активности нервов, оксигенации тканей и состояния потоотделение, при необходимости - биопсию мышц.

Классическая электродиагностика - исследование реакции сокращения мышц на раздражение постоянным и импульсным током частотой 50 Гц, длительностью импульса - 1 мс. Оценивать нарушения проводимости нерва по данным классической электродиагностики можно только через 2-3 недели после травмы, после завершения основных изменений в нервных волокнах в ходе валлеривськои дегенерации, то есть в отдаленном периоде травмы. При полном нарушении проводимости нерва раздражение постоянным или импульсным током в проекции нерва выше и ниже места повреждения не вызывает сокращение мышц и диагностируется полная реакция перерождения (ПРП) мышц (дегенерация).

Электрофизиологические методы исследования позволяют уточнить степень нарушения проводимости нерва, что позволяет заранее определить вид и объем консервативного или хирургического лечения.

Наиболее информативным признаком ПРП является потеря возбудимости мышц на импульсный ток и сохранения возбудимости мышц на раздражение постоянным током. Отсутствие возбуждения мышцы на все виды тока свидетельствует о замещении мышечных волокон рубцовой тканью (цирроз). При неполном нарушении проводимости раздражения нерва импульсным током вызывает ослаблено сокращение иннервованих ним мышц. Для изучения процесса регенерации нерва классическая электродиагностика неинформативная.

Электронейромиография - метод исследования, позволяющий зарегистрировать потенциал действия нерва и отдельных групп мышечных волокон, определить скорость проведения импульса в разных группах волокон на различных участках нерва. Данный метод наиболее полно характеризует степень нарушения проводимости нерва и денервационных изменений в мышцах, позволяет определить уровень повреждения и проследить динамику регенерационного процесса.

Больной с повреждением периферических нервов должен быть направлен в специализированное микрохирургической клиники для уточнения диагноза и хирургического лечения.

Лечение

Невролиз - освобождение нерва из тканей, окружающих и вызывают его сжатия (гематома, рубцы, обломки костей, костная мозоль). Операцию выполняют путем осторожного выделения нерва из рубцовых тканей, окружающих, и которые затем удаляют, по возможности избегая повреждения епиневрию.

Внутренний невролиз, или ендоневролгз - выделение пучков нервного ствола с внутришньоневральних рубцов после вскрытия епиневрию, выполняют с целью декомпрессии пучков и выяснения характера повреждений волокон нерва. Для предотвращения образования новых спаек и рубцов нерв размещают в новое ложе, подготовленное с неповрежденных тканей, выполняют тщательный гемостаз.

Сшивания нерва. Показанием к сшивания нерва является полный или частичный разрыв нерва со значительной степенью нарушения проводимости. Различают первичное сшивания Нерва, которое осуществляют одновременно с первичной хирургической обработкой раны, и отложено, выполняемой через 2-4 недели после обработки раны. Для проведения операции на периферических нервах на современном уровне необходимы операционный микроскоп, микрохирургический инструментарий и шовный материал 6/0-10/0. При выполнении эпиневральных сшивания необходимо достичь точного совпадения поперечных срезов центрального и периферического отрезков пересеченного нервного ствола.

В последние десятилетия с развитием микрохирургии для соединения концов нерва применяют также периневрально (интерфасцикулярне) сшивания. Возможно сочетание этих двух методик сшивания. Сопоставления пучков и наложение швов осуществляется под микроскопом. Операцию завершают иммобилизацией конечности с помощью гипсовой повязки в сане, при котором нерв подвергается малейшего натяжения и давления. Иммобилизацию выдерживают в течение двух-трех недель.

Аутопластика. При повреждениях нерва, сопровождающихся сильной травматизацией нервного ствола со значительным расхождением его концов, проводят мижпучкову пластика. Суть операции заключается в том, что дефект нерва замещают одним или несколькими фрагментами трансплантата и сшивают с пучками его концов. В качестве трансплантата используют икроножную нерв, медиальные кожные нервы плеча и предплечья, поверхностную ветвь лучевого нерва, кожные ветви плечевого и шейного сплетений.

При неудовлетворительном кровоснабжении ложа нерва, в целях обеспечения адекватной трофики трансплантата может быть выполнена пластика дефекта васкуляризированных аутотранс-плантатом.

В случаях интрадурально отрыва спинального нерва при повреждениях плечевого сплетения возможна невротизация нерва за счет другого, менее важного в функциональном отношении, или за счет межреберных нервов. Невротизация заключается в пересечении нерва-донора и сшивании его проксимального отрезка с дистальным отрезком травмированного нерва.

Следует помнить, что операция лишь создает условия (но - абсолютно необходимы) для восстановления проводимости нерва, поэтому дальнейшее лечение должно быть направлено на усиление процесса регенерации. С целью поддержания оптимальных условий для этого процесса назначают лечебную гимнастику, массаж, электростимуляцию парализованных мышц, тепловые процедуры, а также медикаментозные средства, повышающие и оптимизируют обмен в нервной клетке. Такое лечение должно быть длительным, без долгих перерывов, вплоть до восстановления функции конечности.

В более отдаленном периоде травмы, кроме операций на нервах, используют методы ортопедической коррекции, заключающиеся в устранении контрактур, обеспечении функционально выгодного положения конечности, восстановлении движений за счет перемещения сухожилий, сосудисто-мышечно-нервных комплексов, или пересадки органов (частей конечности).

Нейрохирурги в Москве

Записаться на прием 3800 руб. Нажимая на «Записаться на прием», Вы принимаете условия пользовательского соглашения и даете свое согласие на обработку персональных данных.

Поврежденное нервное волокно не способно срастаться. Однако одновременно с процессом денервации начинаются восстановительные процессы, которые могут идти по трем направлениям.
(1) Регенерация нерва: проксимальная культя формирует аксональные выросты (наплывы аксоплазмы, или «колбы роста»), которые начинают продвигаться дистально и врастать в эндоневральные трубки (разумеется, лишь в тех случаях, когда последние сохранили свою целостность). Миелиновая оболочка вновь образующегося волокна формируется из тяжей леммоцитов. Скорость регенерации аксонов составляет приблизительно 1.5-2 мм в день . Отдельные нервные проводники имеют различную способность к регенерации: среди периферических нервов особенно хорошо восстанавливается функция лучевого и мышечно-кожного нервов, а наихудшими регенеративными способностями обладают локтевой и малоберцовый нервы [Карчикян С.И., 1962; Weber R., 1996J. Для достижения хорошего восстановления растущие аксоны должны подключиться к дистальной культе нерва до того, как в ней наступят выраженные пери- и эндоневральные рубцовые сращения . В случаях формирования по ходу прорастающего волокна соединительнотканного рубца часть аксонов не распространяется в дистальном направлении, а беспорядочно отклоняется в стороны, формируя травматическую неврому.
При полном анатомическом повреждении нервного ствола через 2-3 недели после травмы на центральном конце образуется ампутационная неврома.
Регенерация нервного ствола может происходить гетерогенно: часть двигательных волокон врастает в оболочки чувствительных, а одноименные - в пучки, иннервирующие разноименные участки конечности [Гайдар Б.В.,1997].
(2) В случаях, когда в нервном стволе поражаются не все, а лишь часть нервных волокон, восстановление функции мышц возможно за счет разветвления сохранившихся аксонов и "захвата" ими тех мышечных волокон, которые иннервировались погибшими аксонами; при этом происходит укрупнение двигательных единиц мышцы. За счет этого механизма мышца может сохранять свою работоспособность в случаях утраты до 50% иннервировавших ее аксонов (а для мышц, не развивающих значительных усилий - даже до 90%), однако для полного завершения процесса компенсаторной иннервационной перестройки требуется около года .
(3) В ряде случаев (обычно при травме нервного ствола типа ушиба) восстановление или улучшение функций связано с обратимостью некоторых патоморфологических процессов: с исчезновением реактивных воспалительных явлений, с рассасыванием мелких кровоизлияний и т. д. При нетяжелых травмах проводимость нерва, даже после полной ее потери, восстанавливается в течение первых дней или недель.

7.2.2. Факторы, определяющие прогноз восстановления

К основным факторам, определяющим при периферических невропатиях и плексопатиях скорость и степень спонтанного восстановления нарушенных функций (и, следовательно, объем и направленность лечебных вмешательств), относятся следующие:
- степень повреждения нервного проводника;
- уровень поражения;
- характер повреждающего агента.

7.2.2.1. Степень повреждения нервных проводников (при локальной травме)

Реабилитологи чаще всего определяют степень повреждения нерва по 3 категориям согласно классификации H.Seddon . Иногда используют также классификацию S.Sunderland , выделяющего 5 степеней повреждения нервов; эта классификация основана на классификации H.Seddon, детализируя ее. Согласно классификации H.Seddon, все локальные повреждения нервных стволов делят, в зависимости от сохранности аксона и соединительнотканных структур, на три группы: (1) нейрапраксия; (2) аксонотмезис; (3) нейротмезис. (1) Нейрапраксия (neurapraxia, англ.) - это повреждение нерва, не приводящее к гибели аксона. Часто наблюдается при компрессии нерва (например, "ночной субботний паралич" вследствие компрессии лучевого нерва), при легкой травме нерва. Клинически характеризуется снижением вибрационной, проприоцептивной, иногда тактильной чувствительности. Болевая чувствительность страдает реже. Часто наблюдаются двигательные нарушения и парестезии. Блок проведения нервного импульса, наблюдающийся вследствие локального повреждения миелиновой оболочки, носит преходящий характер и регрессирует по мере восстановления миелина. Восстановление двигательных и чувствительных функций может продолжаться до 6 месяцев.
(2)Аксонотмезис (axonotmesis, англ.) - повреждение нерва, приводящее к гибели аксона при сохранности эпиневрия, периневрия, эндоневрия и шванновских клеток. Нередко наблюдается при закрытых переломах либо вывихах костей конечностей, а также при сдавлениях нервных стволов. Нарушаются двигательные, чувствительные и судомоторные функции нерва. Восстановление функций происходит за счет регенерации аксона. Скорость и степень восстановления зависит от уровня поражения, возраста (у молодых регенерация происходит быстрее) и общего состояния больного. В случаях, когда прорастание аксона происходит медленно, может произойти рубцевание эндоневральной трубки, в которую прорастает аксон, и восстановление не наступает. По этой же причине неблагоприятный прогноз имеется в случаях, когда дефект нервного ствола имеет значительную длину. При благоприятных условиях происходит постепенная невротизация дистального отдела поврежденного нерва, которая продолжается в течение многих месяцев, иногда год и более. Наблюдается восстановление утраченных функций, но не всегда полное.
О) Нейротмезис (neurotmesis, англ.) - разрыв нерва с пересечением аксона и соединительнотканных оболочек нерва. Из-за того, что повреждаются эндоневральные трубки, невозможным становится прорастание в них аксонов, регенерация аксонов приводит к образованию травматической невромы. Прогноз восстановления неблагоприятный. Данная классификация основана на микроскопических изменениях в нервном стволе. Макроскопически различить степень повреждения практически невозможно. Диагностика основана на динамическом клиническом и электрофизиологическом наблюдении. В связи с этим при закрытых травмах нервных стволов отечественные авторы нередко применяют иную классификацию, основанную на выделении следующих 4 форм поражения нервного ствола [Макаров А.Ю., Амелина О.А., 1998]: сотрясение, ушиб, сдавление, тракция. Сотрясение не сопровождается морфологическими изменениями в нерве, нарушения функции нерва кратковременны (не более 1-2 недель) и полностью обратимы. Ушиб нерва характеризуется возникновением мелких кровоизлияний, участков размозжения нервных волокон и пучков, что приводит к полному либо частичному нарушению проводимости, длительным и стойким выпадением функций. При сдавлении нерва степень нарушения проводимости зависит в первую очередь от длительности сдаачения: при своевременном удалении сдвливающих нерв субстратов (гематома, инородное тело, отломок кости и т. д.) может наблюдаться быстрое и полное восстановление проводимости, тогда как при длительном сдавлении в нервном стволе развиваются дегенеративные изменения. Отсутствие восстановления функции в течение 2-3 месяцев является критерием полного анатомического перерыва нерва. Тракция (например, тракдия ветвей плечевого сплетения при вправлении вывиха плеча) обычно сопровождается частичным нарушением функции, однако восстановление проводимости по нерву происходит достаточно длительно (в течение нескольких месяцев).

7.2.2.2. Уровень поражения

Чем проксимальнее поражение нервного ствола или сплетения (т.е. чем больше расстояние от места повреждения до периферических окончаний), тем хуже прогноз восстановления функции, поскольку тем больший срок требуется для прорастания нервного волокна и тем больше вероятность развития в эндоневральной трубке периферического отрезка нерва необратимых Рубцовых изменений . Так, например, по данным С.И.Карчикяна , при ранениях седалищного нерва в верхней трети бедра первые движения стопы и пальцев появляются лишь спустя 15-20 месяцев и позже после наложения нервного шва, а при ранениях этого же нерва в нижней трети бедра - через 10-15 месяцев после оперативного вмешательства.
Наихудший прогноз отмечается при повреждениях на корешковом уровне, поскольку корешки спинальных нервов не регенерируют и не могут быть восстановлены хирургическим путем. Поражение корешков (обычно - отрыв корешка на шейном уровне), в отличие от поражения сплетения, характеризуется следующими признаками:
- интенсивная жгучая боль, иррадиирущая вдоль соответствующего дерматома;
- парализация паравертебральных мышц, иннервируемых задними ветвями спинальных нервов;
- паралич мышц лопатки вследствие нарушения функции коротких нервов плечевого пояса (крыловидная лопатка);
- синдром Горнера (при поражении С8-ты корешков);
- трофические нарушения и быстро прогрессирующая мышечная атрофия с грубыми вторичными контрактурами.

7.2.2.3. Характер повреждающего агента

Периферические невропатии и плексопатии могут иметь самую различную этиологию (таблица 7.2). В мирное время наиболее частой формой поражений периферических нервов являются туннельные невропатии, составляя около 30-40% от всех заболеваний периферической нервной системы. Туннельная невропатия - это локальное поражение нервного ствола, обусловленное его компрессией и ишемией в анатомических каналах (туннелях) или вследствие внешнего механического воздействия [Лейкин И.Б.,1998]. Предрасполагающие к развитию туннельных невропатий факторы включают генетически обусловленную узость естественных вместилищ нерва, приобретенную узость этих вместилищ вследствие отеков и гиперплазии соединительной ткани при различных заболеваниях (например, сахарном диабете, гипотиреозе, коллагенозах), длительное перенапряжение мышечно-связочного аппарата у лиц определенных профессий, последствия трав, мышечно-тонические и нейро-дистрофические нарушения при рефлекторных синдромах остеохондроза позвоночника, ятрогенные травмирующие воздействия (неправильное наложение гипсовой повязки, кровоостанавливающего жгута). Нарушение функции нерва происходит вследствие как демиелинизации, так и поражения аксона (ухудшение нейротрофического контроля в связи с недостаточностью аксонального транспорта).
Туннельные поражения нервов проявляются в первую очередь болью, чувствительными и вегетативными расстройствами. Двигательные нарушения развиваются лишь у одной трети больных и заключаются, как правило, в снижении мышечной силы, гипотрофии мышц, развитии контрактур. Прогноз восстановления функций при рано начатом лечении обычно благоприятный, однако это восстановление может происходить достаточно длительно, до нескольких месяцев. Кроме того, прогноз зависит от основного заболевания, на фоне которого развилась невропатия, от того, сохраняются ли профессиональные перегрузки конечности. В 30-40% случаев туннельные невропатии рецидивируют [Герман А.Г.и соавт., 1989].
На втором месте по частоте находятся травматические невропатии. Среди причин травматических невропатий прогностически наиболее благоприятными являются резаные ранения, при которых своевременное оперативное вмешательство обеспечивает хороший исход. Тракционные и огнестрельные травмы имеют худший прогноз, поскольку при них нередко измененными оказываются центральный отрезок нерва и нейрон спинномозговых центров, что существенно затрудняет регенерацию нерва. Разрушение нервного ствола на большом протяжении может наблюдаться также при электротравме, при химическом повреждении (случайное введение в нерв различных лекарственных веществ). Весьма неблагоприятно сопутствующее повреждению нерва нарушение кровообращения в конечности (кровотечение либо длительное наложение кровоостанавливающего жгута, тромбоз магистральной артерии), которое может приводить к развитию в мышцах, сухожилиях, суставных сумках, коже и подкожной клетчатке атрофирующего склерозирующего процесса с образованием контрактур. Препятствовать восстановлению движений могут также вторичные изменения в суставах и сухожилиях, которые развиваются вследствие растяжения связок и суставных сумок при пассивном свешивании конечностей в случае вялого паралича или пареза.
При невро- и плексопатиях, развившихся на фоне соматических заболеваний, вследствие иммунных, неопластических, инфекционных, токсических поражений и воздействий прогноз зависит от характера течения основного заболевания либо процесса.

7.2.3. Клинические и электрофизиоло-гические признаки восстановления нервных проводников

Определение степени восстановления функции нервных проводников основывается на данных комплексного клинико-электрофизиологического обследования, проводимого в динамике. Наиболее полное описание клинических закономерностей восстановления функции нервных проводников представлено в трудах, обобщающих опыт по лечению травматических невропатий, накопленный в период Великой Отечественной войны (Карчи кян С.И. Травматическое повреждение периферических нервов. - Л.:Медгиз, 1962; Аствацатуров М.И. Руководство по военной невропатологии. - Л., 1951; Опыт Советской медицины в Великой Отечественной войне,1952. - Т.20). Ниже мы рассмотрим закономерности восстановления функций после полного перерыва нерва в случае благоприятно протекающей регенерации либо после своевременно проведенного нейрохирургического вмешательства.
Наиболее ранними клиническими симптомами восстановления служат обычно изменения со стороны чувствительной сферы, которые задолго предшествуют признакам восстановления двигательной функции [Карчикян С.И., 1962]:
- парестезии, возникающие в зоне анестезии при давлении на область нерва тотчас ниже зоны повреждения, т. е. на область регенерирующих молодых аксонов;
- появление чувствительности к резкому сдавлению складки кожи в зоне анестезии;
- болезненность при давлении на нервный ствол дистальнее места повреждения с иррадиацией боли в дистальном направлении по ходу нерва; по мере прорастания аксона эта болезненность получается с уровней, отстоящих все более и более к периферии.
Восстановление чувствительности наступает раньше в более проксимальных отделах, начиная с краев центральной зоны анестезии. Вначале восстанавливается протопатическая (примитивная) болевая и температурная чувствительность: способность восприятия только резких болевых и температурных раздражений без точного распознавания качества и точной локализации наносимого раздражения. Поэтому болевые и температурные раздражения кожи вызывают ощущения, имеющие свойства гиперпатии (диффузные, трудно локализуемые, очень неприятные). Возможно, это связано с недостаточной миелинизацией новообразуюшихся регенерирующих волокон, что приводит к широкой иррадиации возбуждения на соседние волокна. Затем начинает восстанавливаться тактильная, и лишь потом - тонкая температурная чувствительность, мышечно-суставное чувство, стереогностическое чувство. По мере восстановления эпикритической (более тонкой) чувствительности начинают исчезать гиперпатические черты восприятия болевых и температурных раздражений.
Необходимо помнить, что сужение зоны расстройства чувствительности может происходить не только в результате начавшейся регенерации, но и за счет компенсаторных явлений (перекрытие ветвями соседних нервов); важно различать эти процессы.
К наиболее ранним признакам восстановления двигательной функции относятся некоторое повышение тонуса парализованных мышц, уменьшение атрофии. Затем, начиная с более проксимальных отделов, появляются активные мышечные сокращения. Через 5-6 месяцев после травмы нерва возникают активные движения, которые вначале отличаются слабостью, быстрой истощаемостью, неловкостью. Особенно долго длится восстановление мелких дифференцированных изолированных движений (например, в межфаланговых суставах). Позже всего восстанавливаются рефлексы, они нередко остаются утраченными даже при полном восстановлении чувствительности и двигательных функций. В целом поврежденный аксон при устранении причины, препятствующей аксональному росту, восстанавливается в сроки от 1.5-2 до 8-10 месяцев [Лобзин B.C. и соавт., 1988].
Даже при отсутствии регенерации частичное восстановление утраченных движений может происходить за счет компенсаторного сокращения мышц, иннервируемых сохранными нервами. С другой стороны, отсутствие восстановления движений может быть связано не с отсутствием регенерации нерва, а с сопутствующим повреждением сухожилий, мышц и суставов.
Среди электрофизиологических методов, используемых для динамического контроля за процессами восстановления нервной проводимости, в настоящее время применяют игольчатую и стимуляционную электромиографию (ЭМГ), а также метод вызванных потенциалов (глава 2 первого тома). Напомним, что частичное нарушение проводимости по нерву при регистрации стимуляционной ЭМГ характеризуется снижением скорости проведения возбуждения, снижением по амплитуде и частоте потенциалов действия нерва и мышцы, изменением структуры М-ответа; при регистрации игольчатой ЭМГ наблюдается изменение структуры потенциалов действия двигательных единиц соответствующих мышц. При демиелинизирующих процессах в большей степени снижается скорость проведения по нерву, тогда как при аксонопатиях наблюдается преимущественное снижение потенциала действия нерва и изменение М-ответа, а изменений скорости проведения может не наблюдаться. При полном перерыве нерва дистальный отрезок продолжает проводить импульсы до 5-6 суток. Затем наблюдается полное отсутствие электрической активности пораженных нервов и мышц. Спустя первые три недели обычно появляется спонтанная активность мышц в покое (денервационные потенциалы фибрилляций и положительные острые волны), регистрируемая с помощью игольчатых электродов. Первые признаки реиннервации после полной денервации мышцы выявляются при регистрации игольчатой ЭМГ в виде возникновения при попытке произвольного сокращения серии низковольтных полифазных потенциалов длительностью 5- 10 мс [Попов А.К., Шапкин В.И., 1997]. По мере реиннервации мышц наблюдается также появление полифазных двигательных единиц, увеличение их амплитуды и продолжительности (возникновение гигантских потенциалов двигательных единиц связывают с захватом сохранившимися аксонами дополнительных мышечных волокон). Потенциалы реиннервации иногда могут быть обнаружены за 2- 4 месяца до первых клинических признаков восстановления [Зенков J1.P., Ронкин М.А., 1991].
Наиболее ранние суждения о динамике восстановительных процессов могут быть получены с помощью регистрации вызванных потенциалов (ВП). Периферические ВП вызываются стимуляцией периферического нерва (магнитной или электрической) и регистрируются в виде волн над различными участками нерва. Через 7 и более дней после травмы сравнивают периферические ВП с теми, которые наблюдались сразу после травмы, либо с их значениями на непораженной контрлатеральной стороне. При этом ориентируются не только на амплитуду ВП, но и на площадь под волной ВП . При обратимом характере нарушений (нейрапраксия) спустя 7 и более дней после травмы на дистальном участке нерва продолжают регистрироваться сенсорные и моторные ВП, вызываемые стимуляцией периферического нерва ниже уровня поражения. При аксонотмезисе и нейротмезисе спустя этот срок наблюдается снижение амплитуды и изменение формы ВП дистальнее места повреждения, а по завершении валлеровского перерождения ВП на периферическом отрезке нерва не вызываются.
Электродиагностические методы позволяют отличить нейрапраксию от аксонотмезиса и нейротмезиса, но не позволяют различить между собой ак сонотмезис и нейротмезис; для этого необходимо использование метода магнитно-резонансной томографии .
При плексопатиях метод ВII может помочь в дифференциальной диагностике пре- и постганглионарного поражений, что имеет важное значение при определении показаний к нейрохирургическому вмешательству. При постганглионарном поражении стволов сплетения дистальный конец теряет связь с телом клетки спинального ганглия, поэтому как сенсорный, так и двигательный потенциалы действия при раздражении периферического отрезка нерва отсутствуют в любой его точке ниже места повреждения. При преганглионарном поражении двигательные периферические ВП не вызываются при сохранности в тех же отрезках нерва чувствительных ВП (несмотря на анестезию в соответствующих зонах иннервации). Эго объясняется следующим: при преганглионарном поражении повреждению подвергается центральный отросток биполярной клетки, что нарушает передачу чувствительных импульсов к коре головного мозга и, соответственно, сопровождается анестезией. Однако периферический отрезок при этом не теряет связи с телом клетки спинального (чувствительного) ганглия, остается жизнеспособным и нормально проводит чувствительные импульсы. В связи с этим при преганглионарном повреждении сенсорный ПД регистрируется по всему ходу нервного волокна вплоть до уровня травмы. Ошибочные выводы, однако, могут быть сделаны при мультифокальной травме, когда имеется как пре-, так и постганглионарное корешковое повреждение; при этом сенсорные периферические ВП не вызываются, "маскируя" преганглионарное повреждение. Выявление преганглионарного поражения свидетельствует о крайне неблагоприятном прогнозе, поскольку, как уже указывалось, регенерация корешков невозможна, а хирургическое вмешательство недоступно.
Прогнозирование возможного спонтанного восстановления нарушенных функций определяет направленность и объем дальнейших реабилитационных мероприятий.