Возможные осложнения инфаркта миокарда. Основные осложнения инфаркта миокарда и способы профилактики. Нарушения сердечного ритма

Общие сведения

– очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза . После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30-35%. Статистически 15-20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС . В 97-98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет , гипертоничесая болезнь , ожирение , нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

крупноочаговый
мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью , фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

трансмуральный - с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
субэпикардиальный - с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ , различают:

«Q-инфаркт» - с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
«не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

правожелудочковый
левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

первичный
рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

осложненный
неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
атипичные - с атипичными болевыми проявлениями:

периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
малосимптомную (стертую)
комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

стадию ишемии (острейший период)
стадию некроза (острый период)
стадию организации (подострый период)
стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма , отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита .

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс , отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза , недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения инфаркта миокарда

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия , синусовая или пароксизмальная тахикардия , мерцательная аритмия , полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков , которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок , развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания , тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца - кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца . Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром , проявляющийся перикардитом, плевритом , артралгиями , эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ , показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина - белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8-10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина - тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики - операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин , ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики .

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Осложнения инфаркта миокарда способны привести к летальному исходу на протяжении первого года жизни после возникновения сердечного приступа. Достаточно часто осложнение при инфаркте миокарда способно унести жизнь человека уже в первые часы после его возникновения. Однако если квалифицированная помощь оказана своевременно, то пациент имеет хорошие шансы на выживаемость.

Классификация осложнений инфаркта

Пациентам, перенесшим приступ, нужно быть готовыми в любое время к появлению осложнений после инфаркта миокарда. Осложнения после инфаркта специалисты классифицируют в зависимости от времени их возникновения на несколько периодов:

острый;
подострый;
постинфарктный.

В отношении первого периода стоит отметить, что он длится на протяжении 10 дней и начинается с первой минуты после приступа. Второй период развития продолжается на протяжении месяца, третий период (постинфарктный) длится в течение полугода. Весь комплекс возникающих при развитии инфаркта осложнений специалисты делят на несколько различных категорий. Этими категориями являются:

механические;
электрические;
эмболические;
ишемические;
воспалительные.

При сердечном приступе развивающиеся патнарушения могут быть двух разновидностей: ранние и поздние.

Ранние – возникают с первых минут, поздние – появляются в подострый и постинфарктный периоды. К раннему типу осложнений относятся нарушения ритма работы сердца и его проводимости, системы иннервации сердца, развитие , сердечной недостаточности, возникновение разрывов фиброзно-мышечного полого органа. К поздним осложнениям, развивающимся спустя 2-3 недели после возникновения сердечного приступа, относят постинфарктный синдром и хроническую недостаточность кровообращения. Помимо этого, такие нарушения, как аневризма и тромбоэмболия, могут наблюдаться как на ранней стадии развития недуга, так и на поздней.

Наиболее частыми осложнениями, развивающимися при возникновении приступа, являются нарушения сердечного ритма и проводимости системы иннервации сердца. Помимо этого, эти нарушения могут быть единственными проявлениями развития недуга, особенно при развитии повторных. В очень редких случаях у больных может развиваться мерцательная аритмия. При возникновении некротических явлений в значительной массе сердца развиваются трепетание и мерцание желудочков.

Развитие острого периода

Характеризуется развитием кардиогенного шока и острой недостаточности. Эти разновидности представляют собой самые ранние осложнения при инфаркте и являются одними из наиболее опасных для человека в острый период развития недуга.

Сердечная недостаточность представляет собой очень частое осложнение, возникающее сразу после инфаркта, а степень тяжести развивающейся недостаточности зависит от обширности поражения сердечной мышцы. В случае развития недостаточности в тяжелой форме у человека возникает кардиогенный шок. Это осложнение характеризуется снижением насосной функции миокарда, который происходит в результате некротических явлений, возникающих в толще мышечного слоя сердца. Чаще всего осложнения такой тяжести развиваются у женщин в пожилом возрасте и больных, страдающих сахарным диабетом.

Лечение возникающих осложнений, проявляющихся в острый период, состоит в приеме медицинских препаратов, содержащих нитроглицерин и ингибиторы АПФ. Помимо этого, в курс лечения входит прием вазопрессорных препаратов и средств, обладающих диуретическими свойствами. Использование эндоваскулярных методик предполагает применение ангиопластики и внутриаортальной баллонной контрпульсации. Иногда, в особых случаях, применяется оперативное лечение.

Развитие поздних осложнений инфаркта

Под поздними осложнениями подразумеваются патнарушения, способные проявиться по прошествии длительного времени после развития приступа. Чаще всего поздними осложнениями после инфаркта миокарда являются хронические аритмии и недостаточность.

Поздние осложнения инфаркта миокарда могут быть такими:

Постинфарктный синдром. Очень часто одновременно с развитием этого патнарушения происходит воспаление плевры и легких. Встречаются случаи, когда развитие патнарушения, чаще всего перикардита, сопряжено с последующим прогрессированием плеврита и пневмонита. Этот синдром представляет собой реакцию иммунной системы на прогрессирование некроза клеток сердечных тканей. В случае прогрессирования используется лечение гормоносодержащими препаратами.
Поздний перикардит прогрессирует в организме как аутоиммунный недуг и способен развиваться с первой недели появления инфаркта. В начальной фазе больному показан прием аспирина, после этого назначается прием глюкокортикоидов.
Возникновение и прогрессирование пристеночного тромбоэндокардита начинаются после возникновения трансмурального инфаркта. Характерная особенность этого недуга – появление тромбических масс на стенках кровеносных сосудов.
Развитие хронической недостаточности является очень опасным для жизни человека, так как при ней сердечная мышца утрачивает способность полноценно осуществлять перекачку необходимого объема крови по кровяному руслу и обеспечивать снабжение ею тканей организма человека. Прогрессирование нарушения ведет к появлению отечности и одышки. При необходимости лечащий врач назначает прием бета-блокаторов.
Постинфарктный кардиосклероз. Это патнарушение появляется в процессе замещения погибшей ткани сердца соединительнотканными образованиями. Результатом прогресса этого патнарушения является появление рубцов на теле сердца, что снижает сократительную способность мышцы сердца. Эти рубцы приводят к возникновению сбоев в работе проводящей системы и сердечном ритме. При тяжелой форме патнарушения используют оперативное вмешательство.

Иногда после инфаркта миокарда осложнения возникают в работе других систем организма.

Возможные осложнения, развивающиеся при инфаркте миокарда

При прогрессировании сбоев в работе сердца в организме человека возможно возникновение большого количества патнарушений. Основными среди них являются следующие:

разрыв межжелудочковой перегородки;
прогрессирование митральной недостаточности;
разрыв свободной стенки левого желудочка;
тромбоэмболия;
прогрессирование раннего перикардита;
аритмия;
прогрессирование отека легких;
прогрессирование аневризмы левого желудочка.

Разрыв межжелудочковой перегородки происходит в течение 5 суток после приступа. Чаще всего патнарушение может наблюдаться у пожилых пациентов, при прогрессировании гипертонии и возникновении передних инфарктов. Устранение нарушения осуществляется при помощи хирургического вмешательства. При лечении применяются препараты сосудорасширяющего действия.

Митральная недостаточность – патнарушение, развивающееся у большого количества пациентов при инфаркте. В тяжелой форме это патнарушение появляется в случае разрыва сосочковой мышцы. Тяжелая форма патнарушения является очень опасной для человека. Лечебные мероприятия предполагают проведение медикаментозного лечения и использование методики коронарной ангиопластики. Помимо этого, разрыв мышцы ликвидируется в срочном порядке при помощи оперативного вмешательства, в противном случае возможен летальный исход.

Разрыв свободной стенки левого желудка – патнарушение, прогрессирующее при трансмуральной разновидности сердечного приступа. Чаще всего это нарушение наблюдается в первые 5 суток, ликвидируется при помощи хирургического вмешательства.

Тромбоэмболия прогрессирует в течение первых 10 дней развития недуга. При лечении используется гепарин при помощи медленного внутривенного вливания. Дальнейшее лечение осуществляется варфарином.

Отек легких является нарушением, которое прогрессирует в первые 10 дней. Нарушение характеризуется появлением такого расстройства, как кашель. Прогрессирование отека требует немедленной медпомощи. Медики используют для снятия отечности внутривенное введение диуретиков и гликозидов.

В результате перенесения сердечного приступа возможно возникновение психических расстройств.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Реферат на тему: “Осложнения и исходы инфаркта миокарда”

Введение

Осложнения инфаркта миокарда

· кардиогенный шок

· острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отёк лёгких)

· нарушения ритма и проводимости

· остановка сердца

· сухой перикардит

· разрыв сердца

· тампонада сердца

· тромбоэмболические состояния

· аневризма сердца

б)поздние осложнения инфаркта миокарда:

· постинфарктный синдром Дресслера

· аневризма сердца

· тромбоэмболии

1. Кардиогенный шок

Кардиогенный шок развивается у 5-15% больных и.м., когда нарушения сократительной способности миокарда становятся критическими и возникает выраженная гипоперфузия жизненно важных органов и тканей. Госпитальная летальность от него 70-80%.

Основная причина развития кардиогенного шока - обширная (трансмуральное) повреждение левого желудочка, но шок может развиваться и при правожелудочковом и.м. спазм артериол и капилляров, патологическое повышение периферического сосудистого сопротивления(особенно в мелких капиллярах), нарушение микроцеркуляции, резкое падение систолического и пульсового давления.

Все патогенетические факторы взаимосвязаны и создают «порочный круг», который трудно расцепить.

Выделяют несколько клинических форм (стадий) кардиогенного шока:

· рефлекторный кардиогенный шок , который развивается из-за тяжелейшего болевого приступа

· истинный кардиогенный шок , который развивается из-за резкого снижения сократительной способности миокарда

· ареактивный шок - наиболее тяжелый вариант истинного кардиогенного шока, который также развивается из-за снижения сократительной способности миокарда, ухудшение микроцеркуляции, но устойчив к лечебным мероприятиям.

· аритмический кардиогенный шок , который развивается из-за нарушения ритма сердца, чаще всего, из-за желудочковой тахикардии

Имеют значения и сопутствующие факторы:

· -возраст старше 65 лет,

· -степень общего поражения коронарных сосудов,

· -предшествующая сердечная недостаточность,

· -рецидивирующий или повторный ИМ,

· -сопутствующие СД.

Клиника

Состояние крайне тяжелое. Пациент в сознании, Но крайне заторможен, часто не реагирует на окружающих, не отвечает на вопросы, кожные покровы бледные с землистым оттенком, часто «мраморность» в области кистей рук и стоп, умеренный акроцианоз, холодный липкий пот, заторможенность, возможна кратковременная потеря сознания, понижение температуры тела, пульс слабого наполнения и напряжения (нитевидный), отмечается анурия. Могут присоединиться устойчивые нарушения ритма сердца.

Существует три степени кардиогенного шока:

· I степень, при которой артериальное давление в пределах 90/50-60/40 мм рт. ст., пациент находится в сознании, симптомы сердечной недостаточности выражены слабо;

· II степень, при которой артериальное давление в пределах 80/50-40/20, коллапс выражен слабо, явно выражены симптомы острой сердечной недостаточности;

· III степень, при которой болевой приступ длится несколько часов, сопровождаясь тяжелым коллапсом, артериальное давление резко снижено, симптомы острой сердечной недостаточности нарастают, развивается отек легких.

Диагностика кардиогенного шока

устанавливают при наличии следующих критериев:

· -уменьшение систолического АД <90 мм рт. ст.;

· -уменьшение пульсового давления <=20 мм рт. ст.;

· -повышение центрального давления (давление заклинивания) > 20 мм рт. ст., или уменьшении сердечного индекса < 1,8 литр/мин/м 2;

· -олигурия (выделение меньше 30 мл мочи в течении часа) или анурии;

· клинические признаки шока (акроцианоз, холодные влажные конечности,).

· необходимо немедленное проведение ЭХОКГ;

· тропанин, коронарографияя;

· ангиография;

Лечение:

· Обеспечение больному полного покоя;

· Положение Фаулера

При отсутствии признаков отёка лёгких:

· Натрия Хлорид 0,9 % -400 мл в/в струйно 20 мл в минуту

· Допамин 200 мг в разведении Натрия Хлорида 0,9% 250 мл в/в капельно 5-15 мкг/кг/мин

Или Норэпинефин 16 мг в разведении Натрия Хлорида 0,9%-250 мл в/в капельно 0,5-5 мкг/кг/мин

· Госпитализация в стационар на носилках

· При отказе от госпитализации - актив на «03» через 2 часа, при повторном отказе - актив в ЛПУ или ОКМП

Лечение рефлекторного шока:

· Горизонтальное положение с поднятым 18-20 градусным ножным концом для увеличения притока крови к сердцу.

· Быстрое рациональное обезболивание, т.к. боль играет основную роль в развитии рефлекторных нарушений, обуславливающих падение сосудистого тонуса.

Нейролептанальгезия:

· -фентанил 0,005% -- 1,0-2,0

· -дроперидол 0,25% -- 1,0-2,0 в/в 10-20 мл. изотонического раствора

· В последнее время вместо фентанила используют

· -фортарал (пентазоцин) 3%-1,0-2,0(показан при болевом синдроме, сопровождающем понижением АД)

введение антикоагулянтов

· гепарин 15000 ЕД

· фибинолизин 60000ЕД (в/в кап. на 200 мл. изотонического р-ра)

Симпатомиметики

· мезатон 1%-1,0 в/в

Лечение истинного кардиогенного шока.

· низкомолекулярный декстран-реополиглюкин 200 мл. в/в кап.

· р-р норадреналина 0,2%-1,0-2,0 на 200 мл. 5% раствора глюкозы в/в кап.

· 5мл 4% раствора допамина 200 мг развести в 400 мл 5% р-ра глюкозы (1мл. сод 500 гр. препарата)(Катехоламин, снижающий сопротивление мозговых, почечных, коронарных и других сосудов).Начинать введение с нескольких капель, если нет тахикардии то можно увеличить до 10-20 капель в 1 минуту.

· Для коррекции кислотно-щелочного равновесия- раствор бикарбоната натрия 5%-150-200 в/в кап.

· Кортикостероиды- преднизолон по 200 мг в сутки в/В (при необходимости увеличивать) Можно применять аналоги- гидрокортизон, урбазон.

Для лечения аритмического шока -- противоаритмические средства.

2. Острая л евожелудочковая недостаточность

Недостаточная сократительная способность левого желудочка приводит к развитию сердечной астмы и отека легких. Следует отметить, что возникновение сердечной недостаточности также может происходить от аритмических, механических осложнений и но и рефлекторного спазма легочных сосудов. результате резко повышается давление в легочных венах и капиллярах, происходит выход жидкой части крови из их просвета вначале в ткань легких (интерстициальный отек), а затем в альвеолы (альвеолярный отек).

Сердечная астма -- приступы удушья от нескольких минут до нескольких часов.

Клиническая картина:

· возникновение одышки,

· удушья,

· артериальное давление снижено или повышено,

· тахикардии,

· третьего сердечного тона,

· влажных хрипов в лёгких,

· акроцианозом,

· появлением холодного пота,

· возбуждения,

· холодный липкий пот, цианоз

· Аускультативно определяются влажные хрипы с сухими свистящими хрипами, вызванными сопутствующим бронхоспазмом.

· тоны сердца не определяются из-за клокочущего дыхания

· частота дыхательных движений 20-22 в 1 минуту и более

· При прогрессировании отека влажные хрипы усиливаются, дыхание становится клокочущим, появляется пенистая мокрота (светлая) а позднее и розовой мокроты.

Лечение:

· Придать полусидячее положение (при гипотензии) сидячее положение (при гипертензии),

· Если артериальное давление (систолическое) более 100, то дать нитроглицерин или нитроминт, изокет,

· Проведение оксигенотерапии через маску с пеногасителем 70% спиртом скорость подачи кислорода 2-3 л, а через несколько минут -- 6-7 л в 1 мин

· Ранее использовали наложение жгутов на конечности, чтобы разгрузить сердце

Отёк легких

Состояние, при котором содержание жидкости в лёгочном промежутке превышает нормальный уровень.

Клиническая картина:

· дыхание жесткое,

· при альвеолярном отёке наблюдаются удушье,

· клокочущие дыхание,

· при аускультации лёгких часто наблюдается ослабленное дыхание с удлинённым выдохом или очаг (очаги) влажных хрипов.

· разнокалиберные влажные хрипы в лёгких,

· большое количество пенистой кровянистой мокроты нередко розового цвета.

· Характерно возбуждение и страх смерти.

Диагностика : на основе клинической картины.

Лечение:

· Восстановление проходимости дыхательных путей,

· при тяжелых нарушениях дыхания, с ацидозом и артериальной гипотонией - интубация трахеи

· Ингаляция 100 % увлажненного кислорода через носовые канюли или масочным методом.

· Пеногашение: ингаляция кислорода через 96% раствор этилового спирта. В исключительных случаях - введение двух мл 30% раствора спирта в трахею или внутривенно 5 мл 96% спирта с 15-ю мл 5 % раствора глюкозы

· Нитроглицерин сублингвально или внутривенно. При тяжелом ОЛ - нитропруссид натрия, 30 мг препарата растворяют в 300 мл физиологического раствора натрия хлорида

· Нейролептаналгезия: Дроперидол 2-4 мл 0,25 % раствора или диазепам до 10 мг, или морфин до 10 мг, внутривенно струйно

· Диуретики. Лазикс 40-80 мг внутривенно струйно в течение 1-2 минут. При отсутствии эффекта - повторить введение через 1 час, равное 80 - 160 мг. Диуретический эффект развивается через несколько минут и продолжается 2-3 часа с выделением до 2-х литров мочи

3. Нару шения ритма

Причиной развитие постинфарктных аритмий сердца и нарушения проводимости у больных ИМ обусловлено тем, что в поврежденном миокарде отмечается снижение или даже полное прекращение проводимости импульса в результате некроза.

4. Экстрасистолии

Экстрасистолия -- преждевременное сокращение всего сердца или только желудочков от импульса, исходящего из участка вне нормального водителя ритма сердца -- синусового узла. В зависимости от локализации источника такого импульса различают суправентрикулярные (наджелудочковые), исходящие из предсердий или атриовентрикулярного узла, и желудочковые экстрасистолы.

Клиническая картина. Наличие экстрасистол можно установить при исследовании пульса и аускультации сердца. Практически любая экстрасистола сопровождается удлинением диастолы сердца (компенсаторная пауза). При предсердных экстрасистолах она мало выражена, при желудочковых наблюдается длительная компенсаторная пауза, определяемая самими больными как замирание или ощущение остановки сердца с последующим сильным толчком. Длительная пауза может сопровождаться головокружением, слабостью, нарушениями зрения («мелькание мушек», «потемнение в глазах»)

Диагностика:

· ЭКГ Наиболее отчетливыми признаками желудочковой экстрасистолии являются отсутствие зубца Р, деформация желудочкового комплекса (QRS) и наличие компенсаторной паузы.

Лечение (до 48 часов):

· Амиодарон 150-300 мг в/в или Метопролол 5 мг в/в

· Калия и магния аспарагинат 250 мл в/в капельно

При отсутствии эффекта:

· Амиодарон 300-600 мг в/в капельно

· Гепарин натрия 4000 МЕ в/в или Эноксапарин натрия 1 мг/кг подкожно (при отсутствии в анамнезе ИБС) Прокаиномид 1000 мг в/в в течении 20 минут.

Более 48 часов:

· Не стремимся купировать приступ

· Гепарин натрия 4000 МЕ в/в или Эноксапарин натрия 1 мг/кг подкожно

5. Пароксизмальная тахикардия

Тахикардия пароксизмальная- внезапное резкое увеличение ЧСС до 140 ударов в минуту.

Клиника:

· внезапное возникновение частого сердцебиения с ощущением толчка, укола в сердце, его остановки или переворачивания

· Боли в груди или стенокардия, снижение АД.

· Беспокойство, слабость, одышка

· Частое и обильное мочеиспускание

· Приступ длится от нескольких минут до нескольких часов(суток)

Диагностика: Электрокардиография

· ЧСС 140-220 уд./мин

· Для всех видов пароксизмальной наджелудочковой тахикардии -- узкие QRS.

· Отсутствие P зубцов (слившихся QRS), наличие положительных или инвертированных Р перед или после тахикардических QRS

Лечение:

проведение вагусных проб, если не помогают то:

· Аспарагинат калия и магния Панангин 10% 20 мл

· Верапамил 5-10 мг в/в, или Новокаинамид 10% 10,0 в/в очень медленно. При снижении АД меньше 100 -Мезатон 1% 0,1 в/в.

· Обзидан до 5 мг в/в дробно медленно или Бревиблок 500 мкг/кг в/в в течении 1 минуты.

· Кордарон (Амиодарон) 150-300мг в/в медленно.

При осложнениях вызов реанимационной бригады.

Мерцательная аритмия

Мерцательная аритмия- под этим понятием клинически нередко объединяют трепетание и мерцание (или фибрилляцию) предсердий--собственно мерцательную аритмию . Их проявления сходны.

Клиническая картина :

· Больные жалуются на сердцебиение с перебоями,

· «трепыхание» в груди, иногда на боли,

· сильную слабость, одышку.

· Уменьшается сердечный выброс, может понизиться артериальное давление, развиться сердечная недостаточность.

Диагностика:

· Пульс становится неритмичным, переменной амплитуды, иногда нитевидным.

· Тоны сердца приглушены, неритмичны.

· Характерный признак мерцательной аритмии -- дефицит пульса, т. е. частота сердечных сокращений, определенная аускультативно, превышает частоту пульса. Это происходит потому, что отдельные группы мышечных волокон предсердий сокращаются хаотично, и желудочки иногда сокращаются впустую, не успев достаточно заполниться кровью. В этом случае пульсовая волна образоваться не может. Поэтому частоту сердечных сокращений следует оценивать по аускультации сердца, а лучше по ЭКГ, но не по пульсу.

ЭКГ признаки:

· Чередование учащения и урежения сердечного ритма

· увеличение продолжительности R-R

· сохранение остальных признаком синусового ритма

Неотложная помощь:

· До прибытия реанимацианной бригады:

· Панангин 1 табл. Рибоксин 0,002 г. Диазепам 10 мг.

· катетеризация перефирической вены

· Аспаргинат Калия и Магния (Панангин) 10% 20 мл+натрия хлорид 0,9% 200 мл в/в капельно

· Новокаинамид 10% 10 мл в/в очень медленно (при снижении АД ниже 100 + Мезатон 1% 0,1 мл)

· При QRS 120 см Новокаиномид не вводить!

· Амиодарон (Кордарон) 150-300 мг в/вмедленно. При отсутстивии эффекта:

· Амиодарон (Кордарон) 300-450 мг в/в капельно.

Атриовентрикулярные блокады

Атриовентрикулярные блокады наиболее опасные нарушения проводимости. Характеризуются нарушением проведения волны возбуждения от предсердий к желудочкам.

Различают 3 степени атриовентрикулярной блокады.

I степень можно обнаружить только на ЭКГ в виде удлинения интервала Р -- Q более 0,20 сек. Клинически не проявляется, специального лечения не требует.

При II степени атриовентрикулярной блокады отмечается урежение пульса, больные чувствуют «выпадения» отдельных сокращений сердца. На ЭКГ отмечается периодическое выпадение желудочкового комплекса QRS после постепенного удлинения интервала Р -- Q или без него. Неотложная помощь оказывается только при частоте сердечных сокращений менее 55 в минуту. При впервые возникшей блокаде и/или плохом самочувствии больного его госпитализируют в терапевтическое или кардиологическое отделение, т. к. существует опасность усугубления его состояния.

Атриовентрикулярная блокада III степени (полная) является наиболее опасной. При этом возникает полная разобщенность работы предсердий и желудочков. На ЭКГ видны зубцы Р, интервалы Р--Р одинаковы, но не равны интервалам R--R, которые также одинаковы между собой (рис. 21). Предсердия сокращаются в своем ритме, а желудочки -- в своем, более редком (реже 60 ударов в минуту). Из-за этого зубцы Р не связаны с комплексом QRS, могут находиться на любом расстоянии от него, а также наслаиваться на любые зубцы.

Клиника:

· урежение пульса и ЧСС меньше 40-30 ударов в минуту

· головокружение

· потемнение в глазах

· резкая бледность

· потеря сознания

· судороги

Характеристики на ЭКГ

· предсердные зубцы Р не связаны с QRS

· число QRS меньше,чем Р и меньше 50/мин

· рубцы Р пропадают и наслаиваются на другие эллементы ЭКГ.

Клинически у этих больных отмечается брадикардия, слабость, снижение артериального давления, могут быть боли в сердце, развивается сердечная недостаточность. При атриовентрикулярной блокаде II и III степени могут возникнуть периоды длительной асистолии желудочков. Если асистолия длится дольше 10--20 с, больной теряет сознание, развивается судорожный синдром, похожий на эпилептический, что обусловлено гипоксией головного мозга. Такое состояние называется приступом Морганьи--Адамса--Стокса.

6. Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (МАС)

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса -это нескоординированные сокращения предсердий и желудочков в результате прерывания прохождения импульсов через участок сердца, вызывающие резкое замедление сердечного ритма и гипоксию головного мозга. Антриовентрикулярная блокада 3 ст.

Клиническая картина:

Артериальное давление может снизиться до нуля, зрачки расширены, пульс резко замедлен, цианотичность губ, сознание отсутствует,Пульс вялый или не прощупывается вообще. После хотя бы небольшого учащения частоты сердечных сокращений больной быстро приходит в сознание.

Любой такой приступ может закончиться летальным исходом.

Диагностика:

· комплексы P регистрируются в своем более частом ритме,

· а комплексы QRST также в своем, но редком ритме.

· Зубец P на одной и той же кривой то предшествует с различными интервалами комплексам QRST

Полная предсердно-желудочковая блокада дистального типа (трифасцикулярная) характеризуется расширением комплекса QRS (0,12 с и более) и его деформацией, а также значительно выраженной брадикардией.

Лечение:

· В момент припадка больному оказываются стандартные реанимационные мероприятия (как при клинической смерти).

· Если произошла остановка сердца, внутривенно вводят раствор адреналина и атропина.

· Реанимационные мероприятия продолжаются до полного восстановления сознания либо появления признаков биологической смерти.

После оказания помощи больного передают кардиологической бригаде или госпитализируют на носилках в кардиологическое отделение.

7. Внезапная остановка сердца

У человека во время инфаркта миокада может произойти остановка сердца или как говорят медики «состояние клинической смерти». Состояние клинической смерти длится обычно 3-5 минут, затем в организме пострадавшего начинают развиваться необратимые процессы против которых медицина бессильна (биологическая смерть).

Симптомы клинической смерти: отсутствие пульса па крупных сосудах, в том числе на шее, прекращение самостоятельного дыхания; расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет.

В случае наступления клинической смерти пострадавшему необходимо сделать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание (реанимация), что может обеспечить необходимое для жизни организма кровообращение и кислород, но и заставить внезапно остановившееся сердце вновь самостоятельно сокращаться.

При успешных действиях по оживлению, пострадавшего доставляют в лечебное учреждение, соблюдая особую осторожность, так как возможна повторная остановка сердца и дыхания (в этом случае все реанимационные мероприятия повторяют).

Вызываем реанимационную бригаду.

8. Механическ ие осложнения инфаркта миокарда

К механическим осложнениям ИМ относят разрывы свободной стенки ЛЖ, межжелудочковой перегородки, сосочковых мышц с развитием тяжёлой митральной недостаточности. Эти нарушения приводят к выраженным нарушениям функции ЛЖ,что часто приводит к летальному исходу.

Клинически проявляются внезапным ухудшением состояния больного, которое было до этого относительно стабильным и возникновением выраженного отёка лёгких и кардиогенного шока.

9. Острый разрыв стенки левого желудочка

Примерно 25% случаев возникает подострый разрыв свободной стенки левого желудочка с излитием в полость перекарда небольшого количества жидкости. Клиническая картина может симулировать повторный инфаркт миокарда,но чаще возникает внезапное гемодинамическое ухудшение с транзиторной или стойкой гипотензией.

Диагностика: по ЭХО КГ.

Лечение:

Является основанием к вопросу о немедленном хирургическом вмешательстве.

10. Раз рыв межжелудочковой перегородки

Диагностика:

Подтверждается аускультативно определением грубого систолического шума и эхокардиографически с определением дефекта перегородки.

Лечение:

Требуется срочная операция.

11. Острая митральная регургитация

Клиническая картина: Возникает на 2-7 день и разрывается не только при надрыве и дисфункции сосочковой мышцы, что наблюдается при нижней локализации инфаркта, но и при растяжении митрального кольца вследствие дилатации ЛЖ. Клинически проявляется в виде внезапного гемодинамического ухудшения.

Диагностика :

Проводят ЭхоКГ для подтверждения диагноза, иногда необходимо черезпищеводная ЭхоКГ.

Лечение: оперативное.

Острый разрыв миокарда

Разрыв сердца -- нарушение целостности стенок сердца, кровь поступает в перикард, наступает асистолия и смерть. Наиболее часто происходит в виде серьёзного осложнения инфаркта миокарда, сопровождается 99% смертностью.

Факторами риска разрыва после острого инфаркта миокарда являются: женский пол, пожилой возраст и низкий индекс массы тела.

Диагностика: секционные данные.

Лечение неэффективно, так как повреждена стенка миокарда, хирургическое малоэффективно, так как состояние развивается быстро.

Ранний сухой перикардит

Это осложнение встречается примерно в 10% случаев. Воспаление обычно развивается в течение 24-96 часов после инфаркта миокарда.

Этиолопатогенез: -- воспалительное поражение серозной оболочки сердца, наиболее часто висцерального листка, возникающее как аутоиммунная реакция. кардиогенный экстрасистолия атриовентрикулярный

Клиническая картина:

· Больные жалуются на прогрессирующую, сильную, продолжительную боль в груди, часто сохраняется в течение нескольких дней или недель, отчётливо выражена, локализуется за грудиной, иррадиирует в трапециевидные мышцы, руку или обе руки, обычно усиливается при дыхании, кашле, глотании, изменении положения тела.

· Кроме болевого синдрома, сухой перикардит может сопровождаться дисфагией и одышкой.

· Шум трения перикарда патогномоничен для перикардита, однако он может быть непостоянным.

· Его лучше всего слышно снизу у левого края грудины при выслушивании мембраной фонендоскопа.

· Шум состоит из трех фаз, соответствующих систоле предсердий, систоле желудочков и диастоле желудочков. Примерно в 30% случаев шум двухфазный, в 10% -- однофазный.

· При появлении перикардиального выпота громкость шума может становиться непостоянной, однако он может выслушиваться даже при значительном объеме выпота.

Диагностика:

Лабораторные. Возможны лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ 10-16. Повышение активности КФК, ЛДГ, 7-глутамилтранспептидазы, трансаминаз в сыворотке крови чаще связано с сопутствующим поражением поверхностных слоев миокарда. При подозрении на системные заболевания соединительной ткани определяют ревматоидный фактор, антинуклеарные антитела (AT), уровень комплемента и т.д.

При ЭхоКГ можно обнаружить перикардиальный выпот, что с высокой вероятностью указывает на перикардит. Однако отсуствие выпота не позволяет исключить этот диагноз.

На ЭКГ выявляют изменения, характерные для субэпикардиального повреждения миокарда,

· подъём сегмента ST выше изолинии в двух или трёх стандартных и в нескольких грудных отведениях.

· через несколько дней сегмент ST возвращается к норме,в этих же отведениях могут возникать отрицательные зубцы Т.

· комплекс QRS при сухом перикардите не изменяет свою конфигурацию (отличие от инфаркта миокарда).

· характерным признаком острого перикардита является депрессия сегмента PR (PQ), выявляемая у 80% больных.

Лечение:

* нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, индометацин, ибупрофен и др.);

* анальгетики для снятия выраженного болевого синдрома(пенталгин Н);

* препараты, нормализующие обменные процессы в сердечной мышце;

* препараты калия и магния (иодистый Калий, Магнерот)

12. Постинфарктны й аутоимунный синдром Дресслера

Развивается приблизительно у 3-4% больных, обычно на 2-8 неделе после начала инфаркта, однако описаны случаи развития аутоиммунного синдрома и через 1 неделю после возникновения ИМ. Общепринято считать, что он обусловлен аутоиммунными механизмами. Некроз миокарда, а также изменения в периинфарктной зоне приводят к появлению кардиальных аутоантигенов с последующим образованием аутоантител и развитием гиперергической реакции в сенсибилизированном организме. В типичных случаях постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера проявляется сочетанием симптомов: перикардита, пневмонита, плеврита, лихорадки, эозинофилии, увеличения СОЭ. Нередко в воспалительный процесс вовлекаются суставы, развивается синовиит. Однако одновременное наличие всех вышеуказанных симптомов бывает редко.

Перикардит

Главный и наиболее частый симптом постинфарктного синдрома. Его симптоматика аналогична вышеописанной симптоматике эписте-нокардитического перикардита -- т.е. главными признаками являются боли в области сердца постоянного характера, не купирующиеся нитроглицерином, и шум трения перикарда в области абсолютной тупости сердца. На ЭКГ отмечается конкордатный подъем интервала ST б стандартных отведениях. В отличие от эпистенокардитического перикардита, этот ЭКГ-признак имеет значение, потому что синдром Дресслера развивается в тот период, когда интервал ST уже должен быть на изолинии. Течение фибринозного перикардита, как правило, не тяжелое, через 2--3 дня боли в области сердца исчезают. Однако следует помнить, что боль в области сердца иногда бывает интенсивной и заставляет проводить дифференциальную диагностику с рецидивом ИM. Накопление жидкости в полости перикарда при аутоиммунном синдроме Дресслера наблюдается редко и количество экссудата обычно невелико, поэтому выраженных гемодинамических нарушений не бывает. Наличие жидкости в полости перикарда приводит к исчезновению шума трения перикарда, значительному уменьшению боли или даже к полному ее исчезновению, одышке и устанавливается с помощью эхокардиографии.

Плеврит

Плеврит может быть фибринозным или экссудативньм, одно- или двусторонним. Фибринозный плеврит проявляется болями в области грудной клетки, усиливающимися при дыхании, кашле, ограничением подвижности легкого на стороне поражения (в связи с болями) и шумом трения плевры. Экссудативный плеврит характеризуется одышкой, тупым звуком при перкуссии легких на стороне поражения, отсутствием везикулярного дыхания в зоне тупости. Диагноз подтверждается с помощью рентгенологического исследования -- определяется интенсивное гомогенное затемнение с косой верхней границей. Экссудат хорошо выявляется также с помощью УЗИ. Иногда плеврит является междолевым и распознается только с помощью рентгенологического и ультразвукового исследования. Экссудат может быть серозным или серозно-геморрагическим и содержит обычно много эозинофилов и лимфоцитов.

Пневмония

Пневмония при аутоиммунном синдроме Дресслера встречается реже, чем перикардит и плеврит. Воспалительные очаги локализуются обычно в нижних отделах легких. Характерными симптомами являются кашель (иногда с отделением кровавой мокроты), укорочение перкуторного звука в нижних отделах легких, наличие в этих отделах крепитации, мелкопузырчатых хрипов. При рентгенологическом исследовании легких могут выявляться очаги воспалительной инфильтрации.

Описанные формы синдрома Дресслера принято считать типичными. Наряду с этим существуют атипичные формы -- изолированное поражение суставов в виде артралгий, синовитов, причем чаще поражаются крупные суставы, особенно плечевые, локтевые, лучезапястные. Возможно изолированное поражение грудинно-реберных сочленений (синдром передней грудной стенки) довольно редко встречаются проявления аутоиммунного постинфарктного синдрома в виде эритемы, крапивницы, экземы, дерматита, васкулита, гломерулонефрита, астматического или абдоминального синдрома.

Аутоиммунный синдром Дресслера нередко приобретает рецидивирующий характер.

Лечение

· Назначают индометацин (100-200 мг/сут),

· аспирин (650 мг 4 раза в сутки) или ибупрофен (400 мг 3 раза в сутки).

Больным острым ИМ противопоказана длительная терапия

· кортикостеройдами: есть основания предполагать, что эта терапия способствует формированию аневризмы и даже разрыву миокарда, поскольку кортикостеройды тормозят процесс рубцевания ИМ. Но при тяжелом синдроме Дресслера, рефрактерному к терапии НПВС,

13. Аневризма сердца

Острые аневризмы

Острая аневризма левого желудочка может вызвать тяжелую сердечную недостаточность и даже разрыв миокарда. Аневризмы чаще всего развиваются при инфарктах, распространяющихся на верхушку левого желудочка, особенно трансмуральных. Острые аневризмы во время систолы выбухают, и на это выбухание уходит работа сокращения непораженного миокарда. При этом эффективность работы желудочка снижается.

Хронические аневризмы

Это аневризмы, сохраняющиеся более 6 нед. после инфаркта миокарда. Они менее податливы и обычно не выбухают в систолу. Хронические аневризмы развиваются у 10-30% больных после инфаркта миокарда, особенно переднего. Хронические аневризмы левого желудочка могут вызывать сердечную недостаточность, желудочковые аритмии и тромбоэмоблию артерий большого круга кровообращения, но часто протекают бессимптомно.

Постоянно сокращаясь, сердце перекачивает кровь, а в аневризме она застаивается и превращается в тромб. Это подвергает человека постоянному риску тромбоза сосудов головного мозга и нижних конечностей.

Клиника:

Наблюдается прогрессирующая недостаточность кровообращения по левожелудочковому типу (нарастающая одышка, цианоз, развитие застойных явлений в малом круге кровообращения, проявления приступов сердечной астмы, переходящих в отёк лёгких).Наличие аневризмы в сердце, замедляет процесс рубцевания (заживления) сердца и нарушает образование прочного рубца на месте инфаркта. Происходит дальнейшее развитие тотальной сердечной недостаточности с малой эффективностью лекарственного лечения. Развиваются аритмии (экстрасистолия, желудочковая тахикардия и др.). Наблюдается прекардиальная пульсация в ‡V-‡W межреберье кнаружи от среднеключичной линии, имеющая разлитой, «сотрясающий» характер.

Диагностика

Осмотр- видимая пульсация грудной стенки и верхней части живота. Аневризма верхушки левого желудочка сердца может прощупываться в виде пульсации между 3 и 4 ребром слева от грудины

Аневризма сердца препятствует улучшению и кардиограмма имеет «застывший» вид и соответствует первой неделе инфаркта миокарда..

При рентгенографии грудной клетки можно обнаружить ограниченное выбухание контура сердца.

ЭхоКГ - лучший метод диагностики, позволяющий четко увидеть саму аневризму и уточнить ее локализацию.

Аневризму левого желудочка можно увидеть при МРТ .

Лечение

Острая аневризма

* Строгий постельный режим.

* Назначение препаратов снижающих артериальное давление и препятствующих развитию аритмии.

1.Бета - адреноблокаторы При этом нужно следить за частотой пульса, чтобы он был не менее 55 - 60 ударов в минуту, если пульс будет меньше, необходимо уменьшить дозу препарата и проконсультироваться с врачом.Атенолол.Пропранолол.Соталол.

2. Противоаритмическая терапия

Амиодарон (кордарон) - наиболее часто используемый и хорошо зарекомендовавший себя препарат для лечения и профилактики практически всех видов аритмий. Он является препаратом выбора при аритмиях, у пациентов с инфарктом миокарда и сердечной недостаточностью.

Первые 2 недели после возникновения (или для профилактики) аритмии, кордарон применяют внутрь, для насыщения сердца, затем доза постепенно снижается и препарат отменяют.

Хирургическое лечение аневризмы сердца

Показания к операции:

* Прогрессирующий рост аневризмы сердца с развитием сердечной недостаточности.

* Развитие тяжелых нарушений ритма сердца (аритмий) плохо поддающихся медикаментозному лечению.

* Риск «выхода» тромба из аневризмы и угроза тромбоза.

* Повторные тромбоэмболии, если доказано, что их причиной является пристеночный тромб находящийся в области аневризмы сердца.

Оперативное лечение аневризмы сердца предусматривает иссечение (удаление) аневризмы с ушиванием (закрытием) дефекта сердечной мышцы.

Хроническая аневризма

Антикоагулянты

· Варфарин используют при пристеночном тромбозе. Начинают с в/в введения гепарина, поддерживая АЧТВ на уровне 50-65 с. Одновременно с этим дают варфарин и поддерживают МНО на уровне 2--3 в течение 3-6 мес.

· Нужны ли антикоагулянты при больших аневризмах без пристеночного тромбоза, не ясно. Многие врачи назначают антикоагулянты в течение 6-12 нед. всем больным с большими передними инфарктами.

· У больных с аневризмой левого желудочка и низкой фракцией выброса (<40%) повышен риск инсультов, поэтому они должны получать антикоагулянты не менее 3 мес. после инфаркта. В дальнейшем, если при ЭхоКГ обнаруживается тромбоз, антикоагулянтную терапию возобновляют.

Хирургическое лечение

При упорной сердечной недостаточности и рецидивирующих желудочковых нарушениях ритма возможно оперативное лечение. Проводится аневризмэктомия с простым ушиванием дефекта или же реконструкция левого желудочка с помощью Т-образной пластики или вшивания внутрижелудочковой дакроновой заплаты. При наличии жизнеспособного миокарда в области аневризмы эффективно коронарное шунтирование.

Тромбоэмболия

Тромбоэмболия артерий большого круга кровообращения с явными клиническими проявлениями происходит у 2% больных инфарктом миокарда, чаще при передних инфарктах. Пристеночный тромбоз левого желудочка возникает в 20% случаев инфаркта миокарда. При больших передних инфарктах эта частота достигает 60%.

Клиническая картина: Самое частое проявление тромбоэмболии -- инсульт, однако возможные также ишемия конечностей, инфаркты почек и мезентериальная ишемия. Тромбоэмболии чаще всего происходят в первые 10 суток инфаркта.

Проявления тромбоэмболии зависят от ее локализации.

· При инсультах появляется неврологическая симптоматика.

· При тромбоэмболиях артерий рук и ног отмечается похолодание пораженной конечности, боль и отсутствие периферического пульса.

· Инфаркт почки может сопровождаться гематурией и болью в пояснице.

· Мезентериальная ишемия вызывает боль в животе и кровавый понос.

Лечение:

· При больших передних инфарктах и при пристеночном тромбозе проводят инфузию гепарина в/в в течение 3-4 суток, АЧТВ поддерживают на уровне 50-65 с.

· Варфарин в течение 3-6 месяцев назначают при пристеночном тромбозе и больших зонах нарушения сократимости по данным ЭхоКГ.

· В одном исследовании было показано, что после больших инфарктов антикоагулянтная терапия гепарином, а затем варфарином (МНО от 2 до 3) снижала частоту эмболических инсультов в течение месяца с 3 до 1%

Прогнозы

Несмотря на то, что в борьбе с этим недугом имеются значительные успехи, все же, прогноз при обширном инфаркте сердца остается очень серьезным. Даже при своевременном оказании медицинской помощи смертность составляет от 18 до 20 процентов. И она выше у старшей категории больных. Большая часть летальности бывает в первые двое суток после приступа, а у половины больных смерть наступает в первый час с начала заболевания. Именно поэтому основные лечебные мероприятия проводятся в этот период. В дальнейшем летальность снижается и после пяти дней от начала заболевания умирают только немногие больные от различных осложнений. Прогноз зависит от обширности пораженного участка, от осложнений острого периода. Стоит отметить, что больше 80% больных после перенесенного инфаркта через четыре или шесть месяцев возвращаются к работе и обычной жизни.

Заключение

Прогноз заболевания условно неблагоприятный, после возникновения инфаркта в миокарде развиваются необратимые ишемические и рубцовые изменения, что может привести к осложнениям различной этиологии.

Профилактика инфаркта миокарда

Профилактика направлена на предупреждение болезни. В нее входят стандартные предосторожности, основные из которых: повышение физической активности, контроль массы тела и отказ от вредных привычек. Кроме того, нормализация артериального давления и липидного спектра крови. Для первичной профилактики инфаркта у пациентов со стенокардией и повышенным артериальным давлением обязательно необходимо использовать ацетилсалициловую кислоту (АСК) - «золотой стандарт» лекарственной профилактики инфаркта миокарда Все эти мероприятия справедливы и для вторичной профилактики (предупреждения повторного инфаркта).

· Контроль массы тела

· В каждом лишнем килограмме жировой ткани находится множество кровеносных сосудов, что резко увеличивает нагрузку на сердце. Кроме того, избыточный вес способствует повышению артериального давления, развитию сахарного диабета второго типа, и, следовательно, значительно повышает риск. Для контроля веса используется специальный показатель - индекс массы тела. Для его определения вес (в килограммах) нужно разделить на рост (в метрах), возведенный в квадрат. Нормальным является показатель 20-25 кг/м 2 , цифры 35-29,9 кг/м 2 говорят об избыточной массе тела, а выше 30 - об ожирении. Контроль индекса массы тела, безусловно, занимает важное место в лечении и профилактике инфаркта миокарда.

Диета

· Рацион предусматривает наличие большого количества зеленых овощей, корнеплодов, фруктов, рыбы, хлеба грубого помола. Красное мясо заменяется мясом птицы. Кроме того, необходимо ограничить количество потребляемой соли. Все это входит в понятие средиземноморской диеты.

Физические нагрузки

· Физическая активность способствует снижению массы тела, улучшению обмена липидов, снижению уровня сахара крови. Комплекс и уровень возможных нагрузок нужно обязательно оговаривать с врачом. Регулярные физические упражнения снижают риск повторного инфаркта примерно на 30%.

Отказ от вредных привычек

· Курение значительно усугубляет картину ишемической болезни сердца. Никотин оказывает сосудосуживающее действие, что крайне опасно. Риск повторного инфаркта миокарда у курильщиков возрастает в два раза.

· Злоупотребление алкоголем недопустимо. Оно ухудшает течение ишемической болезни сердца и сопутствующих заболеваний. Возможно разовое потребление небольшого количества алкоголя с едой. В любом случае, необходимо обсудить это с лечащим врачом.

Уровень холестерина в крови

· Он определяется в рамках липидного спектра крови (набора показателей, от которых зависит прогрессирование атеросклероза, главной причины ишемической болезни сердца) и является основным из них. При повышенном уровне холестерина назначается курс лечения специальными препаратами.

Контроль артериального давления

· Повышенное артериальное давление ощутимо повышает нагрузку на сердце. Особенно, это ухудшает прогноз после перенесенного инфаркта миокарда. Также гипертония способствует прогрессированию атеросклероза. Оптимальным считается уровень систолического (верхнего) артериального давления ниже 140 мм.рт.ст., а диастолического (нижнего) - не выше 90 мм.рт.ст. Более высокие цифры опасны и требуют коррекции схемы приема препаратов, понижающих давление.

Уровень сахара крови

· Наличие декомпенсированного (не отрегулированного) сахарного диабета отрицательно влияет на течении ишемической болезни сердца. Это связано с пагубным действием на сосуды гипергликемии (повышенного уровня сахара крови). Следить за данным показателем необходимо постоянно, и при повышенном сахаре обязательно консультироваться с эндокринологом для коррекции схемы лечения.

· Проверенным «золотым стандартом» в лекарственной профилактике ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда является ацетилсалициловая кислота.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Причины формирования аневризмы сердца, ее формы, клинические симптомы, классификация, медикаментозное и хирургическое лечение. Патогенез кардиогенного шока. Сердечная астма и отек легких. Тромбоэмболические осложнения (закупорка лёгочной артерии).

презентация , добавлен 27.09.2013

Причины развития кардиогенного шока. Особенности выявления клинического развития кардиогенного шока при инфаркте миокарда. Лечения кардиогенного шока некоронарного генеза. Развитие отека легких при различных патологических состояниях. Стадии отека легких.

реферат , добавлен 30.11.2009

Изучение классификации инфаркта миокарда по стадиям развития и объему поражения. Исследование основных видов, болевых зон и симптомов инфаркта миокарда. Ранние и поздние осложнения. Лабораторные методы диагностики заболевания. Особенности лечения больных.

презентация , добавлен 12.10.2016

Достижения в лечении заболеваний сердца. Изучение состояния системной гипоперфузии тканей вследствие неспособности сердечной мышцы обеспечивать выброс. Классификация и патофизиологические механизмы кардиогенного шока. Основные признаки инфаркта миокарда.

презентация , добавлен 24.12.2014

Определение и этиология кардиогенного шока. Патофизиология, классификация, клинические проявления, диагностика и лечение кардиогенного шока. Патологическое состояние, остро развивающееся при инфаркте миокарда. Сердечнососудистая недостаточность.

реферат , добавлен 20.03.2009

Состояние миокарда на фоне атеросклероза коронарных артерий. Основные группы осложнений: электрические, гемодинамические, реактивные. Нарушение ритма и проводимости. Причины аритмий на фоне инфаркта миокарда. Принципы лечения и профилактики аритмий.

презентация , добавлен 22.11.2013

Определение и этиология кардиогенного шока, определение основных факторов риска. Патофизиология и классификация, разновидности и симптомы. Анализ главных клинических проявлений кардиогенного шока, его диагностика и принципы составления схемы лечения.

презентация , добавлен 16.03.2014

Разновидности инфаркта миокарда - ограниченного некроза сердечной мышцы. Электрокардиография при развитии инфаркта, его основные локализации. Различные варианты подъема сегмента ST. Разграничение инфарктов миокарда на трансмуральные и субэндокардиальные.

реферат , добавлен 01.10.2015

Биохимические маркеры некроза миокарда (тропонин, миоглобин, лактатдегидрогеназа). Методика использования сердечной формы белка, связывающего жирные кислоты, как маркера инфаркта миокарда. Оптимальное время получения материала для определения биомаркеров.

реферат , добавлен 11.02.2015

Ишемическая болезнь сердца. Состояние миокарда при различных вариантах острого коронарного синдрома. Возникновение тяжелой стенокардии. Причины подъема уровня тропонина. Определение острого инфаркта миокарда. Условия проведения тромболитической терапии.

Нарушения в работе сердца, провоцирующие инфаркт, практически невозможно полностью вылечить. Даже при проведении хирургической операции могут возникнуть ранние и поздние осложнения инфаркта миокарда. Чтобы снизить вероятность развития серьезных патологий, необходимо скорректировать образ жизни, постоянно следить за своим здоровьем.

Осложнения после перенесенного инфаркта возникают на почве нарушения работы сердца, сбоя в процессе перекачивания крови, а также при повышении активности ее свертывания. Многие осложнения являются опасными для жизни. Летальный исход может возникнуть не только в результате инфаркта, но и при несвоевременной диагностике и лечении его последствий.

Осложнения после инфаркта миокарда:

Образование тромбов.
Синдром Дресслера.
Деструкция тканей сердечной мышцы.
Острая и хроническая сердечная недостаточность.
Аневризма.
Кардиогенный шок.
Нестабильный ритм сердечных сокращений.

К ранним осложнениям инфаркта миокарда относятся левожелудочковая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, перикардит, аритмия, а также иные патологии, возникающие в первые часы и дни после инфаркта миокарда.

Тромбоэмболия проявляется при формировании одного или нескольких тромбов. Постепенно сгустки крови передвигаются по сосудам, вызывая закупоривание важных артерий и вен. Впоследствии возникает ишемия определенного органа, также возможно нарушение работы целой системы в организме. После инфаркта в большинстве случаев тромбы образуются в области левого желудочка, аневризменной полости, а также вызывают застой в органах дыхания. Возможно образование атеросклеротических бляшек в ногах, что сопровождается застойными явлениями в нижних конечностях.

Тромболизис необходим для расформирования тромбов. В случае возникновения инфаркта миокарда его проводят в срочном порядке до момента полной нейтрализации некротизированной ткани. Лечение больного может осуществляться в клинике несколько дней, так как в домашних условиях данная процедура не проводится.

Синдром Дресслера

Возникает после инфаркта, характеризуется аутоиммунной природой. Является редким осложнением, однако иногда встречается при прохождении острейшего периода инфаркта. Характерно поражение тканей, которые не имеют прямого отношения к миокарду. Существует несколько вариантов течения синдрома Дресслера.

Перикардит

Патологические процессы в сердечной сумке. Характеризуются следующей симптоматикой:

Болевой синдром в области грудины.
Шумы в сердце при проведении соответствующих диагностических мероприятий.
На ЭКГ диагностируется повышение ST.

Даже при отсутствии лечения проходит в течение 7-14 суток, однако в некоторых случаях осложняется, из-за чего без медикаментозной помощи решить проблему невозможно.

Плеврит

Воспалительный процесс в легочной плевре. Характеризуется следующими признаками:

Невозможность вдохнуть без боли. Неприятные ощущения усиливаются, если больной сделает глубокий вдох.
Кашель, осложненный болевым синдромом.

Заболевание можно вылечить в стационарных условиях без возникновения трудностей, однако самостоятельно оно не проходит.

Пневмонит

Воспаление альвеол легких. Одна из наиболее редких патологий, возникающих после инфаркта миокарда. Проявляется такими нарушениями:

Кашель с отхождением слизи.
Отсутствие вязкой мокроты, которая указывает на инфекционный процесс.

Необходимо предпринять ряд лечебных мер, так как в противном случае могут возникнуть серьезные осложнения, угроза для жизни.

Синовит

Воспалительный процесс в синовиальных оболочках суставов. В результате патологического процесса образуется излишнее количество жидкости в суставной полости. Заболевание может протекать как самостоятельно, так и проявиться на фоне перечисленных выше патологий. Основные симптомы:

Болевой синдром без резких спазмов.
Снижение подвижности суставов при отказе от лечения.

Возможно образование патологий в суставах, расположенных в области плечей, локтей, запястий. Есть вероятность более крупных повреждений. Может пострадать костная ткань в грудине.

Атипичные нарушения

Распространенные патологии:

Заболевания кожных покровов.
Патологии сосудистых стенок.
Нарушения в структуре почек, в том числе развитие недостаточности функций данных органов.
Одышка, проявляющаяся в первое время после прохождения острой стадии инфаркта миокарда.

Синдром Дресслера проходит без примешивания инфекции, является аутоиммунным заболеванием. Проявляется по причине ошибочного иммунного ответа организма. Возможны патологии как в одном органе, так и в их группе.

При некротизации тканей в крови оказываются вещества, которые должны находиться только в кардиомиоцитах. Некоторые из них являются безопасными для здоровья, однако в некоторых случаях иммунная система воспринимает данные клетки потенциально опасными, из-за чего начинают вырабатываться антитела для их подавления. В результате происходит воспалительный процесс в тканях организма.

Аневризма сердца

Данное заболевание характеризуется острым течением, проявляется при прохождении 14 дней после инфаркта миокарда. Происходит поражение левожелудочковой стенки, из-за чего возникает частичное выпячивание мышечной ткани. Данное нарушение проявляется по причине снижения упругости миокарда. При постоянном оказании давления данный участок растягивается, из-за чего появляется патологический сегмент. Возникает застой крови, так как пораженный участок не сокращается.

Патологии, возникающие по причине аневризмы сердца:

Разрыв мышечной ткани, провоцирующий сильное кровотечение.
Нестабильные сокращения сердца, из-за чего возможно возникновение длительных осложнений.
Развитие сердечной недостаточности.
Появление тромбов.

Аневризма сердца не всегда проявляется выраженной симптоматикой. В большинстве случаев больные не замечают данного нарушения. Обнаружить аневризму можно только при проведении диагностических исследований. Чтобы вылечить заболевание, необходима медицинская помощь.

Разрыв сердца

Данное нарушение относятся как к ранним, так и к поздним осложнениям инфаркта миокарда. Может осложниться летальным исходом. Нередко разрыв сердца возникает в первую неделю после инфаркта миокарда, однако иногда происходит намного позже. Происходит при деструкции соединительной ткани, из-за чего сердечная мышца не может противостоять внутреннему давлению.

Факторы, способные спровоцировать разрыв сердца:

Первый инфаркт. Если нарушение происходит во второй или последующие разы, риск разрыва сердца значительно снижается.
Несоблюдение режима реабилитации, скорректированной лечащим врачом. Особенно опасно сильное физическое перенапряжение.
Оказание медицинской помощи через сутки или более после возникновения приступа.
Применение лекарственных препаратов, содержащих глюкокортикоиды, а также нестероидные лекарственные средства, подавляющие процесс рубцевания в области сердца.

Специфического лечения разрыва сердца не существует. Используют лечебные мероприятия, направленные на профилактику разрыва. Их необходимо провести своевременно, соблюдая режим дня.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность является опасным последствием инфаркта, может возникнуть через несколько недель после выписки пациента из больницы. Проявляется как в острой, так и в хронической форме. Наиболее опасной считается левожелудочковая недостаточность. Данная патология проявляется при прохождении острого и острейшего периода инфаркта. Наблюдаются острые нарушения в структурах сердца, несущих ответственность за перекачивание крови.

В некоторых случаях люди полагают, что пережили неосложненный инфаркт миокарда, однако постепенно начинают проявляться симптомы сердечной недостаточности, возникшие при таких обстоятельствах:

Некротизировалась область левого желудочка, занимающая более 15% его площади.
Произошел некроз сосочковых мышц, необходимых для нормального функционирования митрального клапана.
Регулярные нарушения ритма сердца.
Деструкция межжелудочковой перепонки.

При сердечной недостаточности левый желудочек сокращается неправильно, в результате появляются застойные процессы. Стенки растягиваются недостаточно, из-за чего кровь не в полном объеме поступает в диастолу. Происходит клеточное голодание.

При застаивании жидкости в легких возникает отек, интенсивность которого постепенно нарастает. Изначально жидкость находится в капиллярах, затем попадает в альвеолы, что влияет на появление сложностей при дыхании. Если надлежащая помощь будет вовремя отказана, возможна остановка дыхания.

Если сердечная недостаточность протекает в хронической форме, негативные проявления наступают через месяцы, годы после инфаркта. Данная патология возникает при нарушениях функций левого желудочка. Если обнаруживается хроническая форма сердечной недостаточности, данное заболевание не представляет угрозы для жизни.

При сердечной недостаточности нередко появляются приступы кашля, периодически возникает одышка, отеки, человек чувствует слабость, ведет малоподвижный образ жизни. Также возможно головокружение. Потребуется медикаментозная терапия, целью которой является предотвращение более опасных осложнений.

Патологии, при которых больному требуется экстренная помощь, возникают при острой и острейшей стадиях инфаркта миокарда. Чем больше распространяется некроз тканей, тем сильнее болевой синдром. Когда ткань рубцуется, работа сердца восстанавливается, в большинстве случаев наступает улучшение состояния пациента.

Федоров Леонид Григорьевич

Также существует несколько групп, по которым и классифицируют все нарушения, возникшие после приступа.

Осложнения инфаркта могут быть:

Механическими. Они сопровождаются разрывами тканей.
Электрическими. Развиваются нарушения сердечного ритма и электрической проводимости.
Эмболическими. Формируются тромбозы.
Воспалительными.

Каждое из этих состояний представляет определенную опасность для здоровья.

Ранние

Развитие ранних осложнений инфаркта миокарда происходит на протяжении первых часов или дней после приступа. Этот период называют острым.

Расстройства сердечного ритма и АВ-блокады

В проводящей системе сердца скапливаются особые клетки, которые генерируют и проводят нервные импульсы. Они расположены в разных участках органа, но соединяются между собой. Если инфаркт затронул проводящие пути, то развиваются сбои ритма. Аритмию вызывают также метаболические нарушения.

Расположенные рядом с поврежденными очагами клетки создают патологическую пульсацию и замедляют сердечную проводимость.

Ситуация ухудшается при пароксизмальной желудочковой и . Они сопровождаются острой и приводят к смерти больного.

Сердечная недостаточность

Инфаркт миокарда сопровождается гибелью клеток. В поврежденном участке гибнут кардиомиоциты, и мышцы теряют сократительную способность. Из-за снижения насосной функции сердца в сосуды не попадает достаточно крови, и образуются застойные процессы, снижается артериальное . В дальнейшем нарушается микроциркуляция, ухудшается газообмен, угнетается работа всех органов и систем. Это сопровождается необратимыми изменениями, которые могут стать причиной смерти.

Кардиогенный шок

Острая форма сердечной недостаточности сопровождается кардиогенным шоком. В этом состоянии, кроме нарушений дыхания, у пациента возникают гипотонические сбои, которыми трудно управлять, нарушается сознание и работа почек из-за недостаточного поступления крови к этим органам.

При кардиогенном шоке возникают тяжелые срывы насосной функции и сердечного ритма. Состояние может привести к тампонаде желудочков с кровоизлиянием в сердечную сумку и смерти больного.

Желудочно-кишечные осложнения

В этом случае страдают желудок и кишечник. На слизистой оболочке органов образуются эрозии, язвы, развивается парез желудка и атония кишечника.

Эти проблемы возникают из-за недостаточного притока крови к органам и употребления Аспирина.

Причинами пареза и атонии является применение медикаментов, в частотности, введение наркотических анальгетиков.

Осложнения могут возникать и по причине образования небольших тромбов в сосудах желудочно-кишечного тракта.

О поражении желудка свидетельствуют болезненные ощущения в животе, вздутие, нарушения стула и другие признаки.

Острая аневризма

При обширных поражениях сразу вводят Гепарин, поэтому шансы на развитие проблемы небольшие.