Виды гипокинезии и причины ее возникновения. Гипокинезия и гиподинамия Гипокинезия межжелудочковой перегородки сердца

К числу наиболее распространенных факторов риска возникновения различных заболеваний последние 10-15 лет относят ограничение двигательной активности — гиподинамию (гипокинезию ). Из-за значительной распространенности и многообразия причин возникновения гиподинамия является одной из важнейших проблем нашего времени, имеющих очень большое общебиологическое и социальное значение.

Гиподинамия — болезнь неподвижного образа жизни

Итак, что такое гиподинамия? Это болезнь неподвижного образа жизни, проявляющаяся в снижение объема мышечной активности человека. Данный феномен наблюдается во всех сферах жизни, что в значительной степени обусловлено научно-техническим прогрессом и приводит к преобладанию статических форм деятельности. Если всего лишь 100 лет назад 94-96% всей механической работы на земном шаре выполнялось за счет мышечной энергии человека, то теперь — не более 1%. У современного человека снижена двигательная активность не только в производственной сфере, но и на хозяйственно-коммунальные нужды, самообслуживание, ограничена ходьба, уменьшились физические нагрузки в социально-культурной сфере.

Существует семь видов гиподинамии (I) и причин ее возникновения (II), указанных на картинке выше.

Формы

Выделяют следующие формы гипокинезии:

нозогенная , вызванная болезнью;
производственно-бытовая ;
возрастная ;
ятрогенная , возникающая при необоснованно длительном назначении постельного режима врачом.

Распространенность

Исследователи провели анализ двигательной активности работающих лиц и установил, что 58.2% обследованных на протяжении значительного времени вели малоактивный образ жизни, у 25.8% двигательная активность находилась на среднем уровне и только у 16.0% она была высокой. Отмечена тесная связь двигательной активности с возрастом. Наибольшее число лиц с высокой степенью физической активности отмечалось в группе до 31 года — 20.9%, затем в группе свыше 40 лет — 16.0%. Наименее активными были лица в возрасте 31-40 лет, всего у 10.6% лиц этой возрастной группы был достаточный уровень физической активности.

Наиболее высокая степень физической активности отмечена в профессиональной группе, связанной с трудом средней тяжести и напряженности (18.6%), наименьшая физическая активность характерна для инженерно-технических работников и операторов (8.7 и 10.1% соответственно), у которых уровень требуемой для производственной деятельности физической активности невелик. У этой категории работников внепроизводственная гиподинамия носит привычно-бытовой характер. Интересно, что среди рабочих, чей труд был средней тяжести и напряженности, сопровождаясь достаточно большим числом движений, отмечено наибольшее число лиц, занимающихся физическими упражнениями, то есть наиболее высокий уровень двигательной активности вне производства выявлен в той производственно-профессиональной группе, которая менее всего в этом нуждается.

Внепроизводственная физическая активность связана со степенью удовлетворенности условиями труда. Оказалось, что среди рабочих, оценивающих условия своего труда как удовлетворительные, ведущих активный подвижный образ жизни было в 2 раза больше, чем в группе лиц, отрицательно характеризующих условия своего труда.

Физическая активность зависит также от социально-гигиенических условий жизни. При благоприятных социально-гигиенических условиях жизни чаще встречаются лица, активно занимающиеся физической культурой.

Обращает на себя внимание то, что очень небольшой процент лиц различных профессиональных групп делает утреннюю зарядку. Среди них 11.6% представителей медицинской профессии, 12.5% научных работников, 9.1% рабочих, 8.0% инженерно-технических работников и служащих, 8.8% занятых в сфере обслуживания, 4.5% педагогов.

Особую тревогу вызывает низкая физическая активность детей. Так, из всей продолжительности пребывания ребенка в детском саду на организованные формы физического воспитания приходится только 8-14%, а на свободную двигательную деятельность — 16% времени. Число шагов в сутки оказалось 12-13 тыс., хотя нормальная двигательная активность в сутки должна составлять для девочек 5-6 лет в среднем 15 тыс. шагов, а для мальчиков того же возраста — 17 тыс. шагов.

Изучение двигательной активности школьников в Москве выявило значительное ее снижение во всех возрастных группах. Двигательная активность учащихся ПТУ в возрасте 17-18 лет также недостаточна, особенно в дни теоретических занятий, когда на долю динамического компонента приходится лишь 11.3% времени в сутки, а число шагов едва достигает 11.5 тыс. в сутки.

Какое воздействие оказывает гиподинамия на организм человека

Длительная гипокинезия (более 5 - 10 сут) во всех ее формах оказывает многогранное, полиорганное, патологическое действие на организм, снижает его биологическую резистентность и является серьезным неспецифическим фактором риска возникновения различных заболеваний.

Поводом для патологических изменений при болезни неподвижного образа жизни является длительное уменьшение объема мышечной активности, что сопровождается снижением энергозатрат. Исходя из сказанного наиболее существенное значение для формирования патологических последствий гиподинамии имеют изменения опорно-двигательного аппарата и прежде всего мышц.

Изменения при гиподинамии мышц

Мышечное сокращение совершается при распаде имеющихся в мышцах АТФ и превращении ее в АДФ и неорганический фосфор. Эта реакция является источником энергии, которая необходима для сокращения мышечного волокна. Затем в результате окислительных процессов и сопряженного с ними фосфорилирования наступает ресинтез АТФ. При длительной гиподинамии мышц снижается скорость синтеза АТФ за счет ослабления процессов окислительного фосфорилирования, и возникает как бы детренированность главного механизма образования энергии в организме. Одновременно происходят существенные изменения тканевого дыхания в мышцах:

уменьшается вклад жирных кислот в энергетику мышц,
снижается скорость эндогенного (тканевого) дыхания,
активизируется сукцинатзависимое дыхание,
увеличивается активность креатинкиназы.

Атрофия мышц

Одновременно с биохимическими изменениями в мышцах, сопровождающими гиподинамию, в них наступают структурные изменения. Развивается так называемая атрофия мышц, механизм которой следующий.

В условиях гипокинезии ослабляется синтез белка по пути:

ДНК ⇒ РНК ⇒ белок

Процессы катаболизма, распада начинают преобладать над процессами анаболизма, синтеза. Это проявляется в уменьшении массы мышц (атрофия) и снижении массы тела.

Гипокинезия ведет к снижению афферентной импульсации со стороны мышц, ослаблению потоков информации, идущей по эфферентным и афферентным путям, а это в свою очередь сопровождается нарушениями состояния структуры, функции синапсов и процессов распространения возбуждения. Происходит так называемая физиологическая денервация мышц, при которой в их волокнах появляются выраженные атрофические и дистрофические изменения.

Воздействие на кости

Функция скелетных мышц тесно связана с активными движениями скелета, функциональным состоянием костей. Между функциональной нагрузкой мышц, размерами, толщиной и строением костей имеется прямая коррелятивная зависимость. При гиподинамии влияние мышц на кости ослабевает, при этом могут изменяться размеры и структура костей. Происходят изменения белково-фосфорно-кальциевого обмена в костях и других тканях. Кальций выходит из костей, что сопровождается снижением их плотности. Повышение содержания кальция в крови сопровождается повышением свертываемости крови, образованием камней в почках. Кроме того, изменения в костях могут отрицательно сказаться на гемопоэзе (кроветворении).

Как гиподинамия влияет на сердечно-сосудистую систему

Одним из важнейших звеньев патогенеза нарушений, наступающих при гиподинамии, является влияние ее на сердечно-сосудистую систему.

Влияние на сердце

При длительной гипокинезии происходит выраженное уменьшение массы сердца. Изменения касаются ультрамикроструктурных элементов сердца, от которых зависят окислительные процессы в миокарде, его тканевое дыхание. Функция сердца становится менее «экономичной», что проявляется в учащении сердечных сокращений, лабильности пульса, уменьшении систолического объема и силы сокращений миокарда. Нарушается регуляция функционирования сердца, что проявляется неадекватным физической нагрузке учащением пульса и тахикардией даже в покое. Повышается максимальное давление, снижается минимальное, уменьшается пульсовое давление, увеличивается время полного кругооборота крови. На электрокардиограмме отмечаются признаки ухудшения трофики миокарда, замедление внутрисердечной проводимости нервного возбуждения.

Влияние на сосуды

Одновременно происходят значительные изменения сосудов. В развитии атеросклероза при гиподинамии участвует нарушение обмена сывороточных эфиров холестерина, которое сочетается с диспротеинемией. Одним из важных механизмов нарушений гемодинамики при гипокинезии является ослабление подсобных механизмов гемодинамики — «внутримышечных периферических сердец».

Болезнь неподвижного образа жизни сопровождается нарушением функционирования лимфатических сосудов. Таким образом, при недостаточной двигательной активности в сердечно-сосудистой системе наступают серьезные нарушения, которые характеризуются общей детренированностью, снижением функционального потенциала, а на более поздних этапах - атеросклеротическими изменениями.

Воздействие на дыхательную систему

Гипокинезия вызывает угнетение основного обмена на 5-22%, что в свою очередь сопровождается падением интенсивности газообмена и уменьшением легочной вентиляции.

Воздействие на железы внутренней секреции

Ограничения двигательной активности приводят к существенным изменениям структуры и функции. В экспериментах на крысах было показано, что в различные сроки гиподинамии происходят фазные изменения массы надпочечников:

в 1-е и 3-й сутки эксперимента масса надпочечников возрастала по сравнению с контролем на 30-35%;
с 7-х по 20-е сутки после ограничения двигательной активности масса надпочечников прогрессивно уменьшалась;
на 30-е сутки она вновь увеличивалась и достигала исходного уровня.

Содержание адреналина и норадреналина в моче при болезни неподвижного образа жизни вплоть до 10-х суток исследования существенно возрастало, на 20-е сутки достигало уровня контроля, а на 30-е происходило снижение уровня этих гормонов. Аналогичная картина наблюдалась и при изучении содержания секретируемых корой надпочечников 11-оксикортикостероидов в крови животных в различные сроки после ограничения двигательной активности. Содержание свободных и общих 11-оксикортикостероидов возрастало через 1, 3, 7, 10 и 20 сут гиподинамии, а на 30-е сутки эксперимента их содержание было несколько ниже контрольного уровня. Количество связанных 11-оксикортикостероидов во все сроки гипокинезии было существенно ниже нормы. Таким образом, при экспериментальном неподвижном образе жизни, особенно в ранние сроки, происходит активация симпатоадреналовой системы, сопровождающаяся усиленным выбросом в кровь как гормонов мозгового слоя надпочечников катехоламинов, так и гормонов коры надпочечников - 11-оксикортикостероидов. При продолжении гиподинамии гормональная активность коркового и мозгового слоев надпочечников снижается.

Воздействие на нервную систему

Из-за значительного уменьшения афферентной и эфферентной импульсаций в патологический процесс включаются изменения центральной нервной системы. Известно, что проприоцептивная импульсация является естественным активатором ретикулярной формации и гипоталамо-кортикальной системы, которая в свою очередь оказывает тонизирующее влияние на кору головного мозга. В условиях гиподинамии происходит выраженное снижение тонуса коры и подкорки. В зависимости от длительности гипокинезии изменяется содержание в тканях мозга эндогенных опиоидных пептидов (эндорфинов и энкефалинов), от нормального содержания и метаболизма которых зависят устойчивость организма к стрессовым воздействиям, работоспособность и настроение человека.

Гиподинамия сопровождается изменениями вегетативной нервной системы. Многие исследователи обратили внимание на волнообразность и лабильность вегетативных дисфункций при снижении двигательной активности. В этом состоянии наблюдается смена периодов симпатико- и ваготонии. Симпатическая и парасимпатическая функции расстраиваются на интегративном уровне центральной регуляции. Выявленные симметричность, глобальность и полиморфность феноменов, возникающих при гипокинезии, указывают на их гипоталамический генез. Отмечается выраженный параллелизм в характере и динамике как вегетативных, так и сопровождающих их эмоциональных расстройств.

Воздействие на печень

Гиподинамия отрицательно влияет на состояние печени - главной биохимической лаборатории организма. Экспериментальное воспроизведение ограничения двигательной активности на крысах позволило сделать вывод о том, что в условиях длительной гипокинезии происходит торможение процессов, обусловливающих физиологическое обновление и рост печени. Степень выраженности установленных нарушений различна и зависит от длительности воздействия на организм разбираемого фактора. Торможение митотической активности и уменьшение размеров клеток свидетельствуют о срыве адаптационных механизмов.

Воздействие на иммунную систему

Гиподинамия приводит к выраженным нарушениям механизмов неспецифической защиты организма. Это проявляется в активизации условно-патогенной и сапрофитной аутофлоры, присутствующей в организме, и повышенной активности инфекционных возбудителей, занесенных извне.

Последствия гиподинамии

Уменьшение двигательной активности человека, приводящее к снижению энергозатрат, сопровождается нарушением всех видов обмена веществ, одним из наиболее существенных последствий которого является накопление жировой ткани со всеми отрицательными для состояния здоровья последствиями. Пути формирования и последствия гипокинезии представлены на картинке выше.

Подводя итог описания того, на что влияет гиподинамия, можно отметить, что это чрезвычайно неблагоприятное воздействие на организм человека уменьшает его способность адаптироваться к изменяющимся, особенно вредным воздействиям внешней и внутренней среды. Это связано с формирующимися во время гипокинезии изменениями мышц, центральной и вегетативной нервной системы, коркового и мозгового слоев надпочечников, органов дыхания, специфических и неспецифических механизмов противоинфекционной защиты, нарушениями обмена веществ с развитием ожирения. При этом замыкается так называемый порочный круг, поскольку перечисленные выше и многие другие, менее изученные, отрицательные последствия гиподинамии при своем развитии способствуют ее прогрессированию.

Симптомы гиподинамии

Как указывалось выше, гиподинамия приводит нарушению функции различных органов и систем:

мышц и костей,
сердечно-сосудистой,
дыхательной,
центральной и вегетативной нервной системы,
коркового и мозгового слоев надпочечников,
печени.

Это сопровождается самыми разнообразными симптомами, связанными с:

снижением обмена веществ,
накоплением жира (),
ослаблением устойчивости к воздействию инфекции.

Эти изменения приводят к появлению различных болезней, среди которых на первый план по частоте и отрицательным последствиям для здоровья выступают болезни сердечно-сосудистой системы.

Гиподинамия и сердечно-сосудистая система

Чаще всего при гиподинамии развивается комплекс симптомов, возникающих из-за нарушений регуляции и функционирования сердечно-сосудистой системы, который обычно обозначают как синдром вегетососудистой дистонии : неустойчивость частоты пульса и величины артериального давления с различной, сугубо индивидуальной направленностью этих изменений. Нередко наблюдаются тахикардия и склонность к артериальной гипертонии, однако у некоторых больных преобладают брадикардия (замедление пульса) и склонность к снижению артериального давления. Часто вегетососудистая дистония сопровождается появлением болей в области сердца, которые могут быть тупыми, ноющими, а у некоторых больных боли имеют колющий, сжимающий характер.

Особая актуальность изучения и преодоления гипокинезии, которая представляет собой существенное снижение мышечной активности, определяется прежде всего ее патогенной ролью в развитии атеросклероза и ишемической болезни сердца. Такие проявления ИБС, как острый инфаркт миокарда, стенокардия, нарушение ритма сердца, сердечная недостаточность, представляют серьезную угрозу не только для здоровья, но и для жизни больного. По современным представлениям существенную роль в возникновении ишемической болезни сердца играют нарушения обмена веществ, особенно жирового обмена, возникающие при ожирении. Гиподинамия и связанное с нею снижение энергетических расходов в организме приводят к увеличению массы тела за счет отложения жира, повышению содержания холестерина и бета-липопротеидов в крови, возникновению и прогрессированию атеросклероза и ишемической болезни сердца.

Возможность возникновения атеросклеротических изменений в сосудах при длительной гипокинезии подтверждена многочисленными экспериментальными исследованиями на животных.

Гиподинамия и ожирение

Подтверждением связи гиподинамии с ожирением и появлением симптомов нарушения кровотока в коронарных артериях сердца, присущих ишемической болезни сердца, служат результаты наблюдений ученых.

Исследовались практически здоровые люди, одни из которых проводили свой отпуск в условиях гипокинезии, а другие - с достаточной физической нагрузкой. Оказалось, что после отпуска, проведенного при низкой физической активности, в ответ на стандартную велоэргометрическую нагрузку у 80% мужчин и 70% женщин при электрокардиографическом исследовании наблюдались различные изменения коронарного кровообращения сердца. Одновременно у всех исследованных обнаружено увеличение массы тела в среднем на 2 кг, что подтверждает гипокинезию во время отпуска и свидетельствует о накоплении в это время жира, то есть развитии ожирения. Другая группа практически здоровых людей имела во время отпуска значительные физические нагрузки. У них не произошло накопления массы тела, а электрокардиографическое исследование, проведенное после стандартной велоэргометрической пробы, не выявило каких-либо изменений коронарного кровотока в мышце сердца.

Симптомы со стороны нервной системы

Длительная гиподинамия (более 5-8 сут), связанная с соблюдением постельного режима после сотрясения головного мозга, сопровождается развитием ипохондрического синдрома. Имеются данные, свидетельствующие о быстром возникновении симптомов регрессивно-инфантильного поведения, примитивизации личности, снижении общесоматической резистентности при хронических заболеваниях в тех случаях, когда больные вынуждены длительное время соблюдать постельный режим.

Кстати, получивший широкое распространение в условиях научно-технической революции «информационный невроз» тоже тесно связан с гипокинезией.

Гиподинамия, вызванная прогрессированием хронических поражений суставов, костей и нервной системы, приводит к ухудшению течения основного патологического процесса. Было установлено, что при сниженной двигательной активности после удаления аппендикса значительно медленнее, чем при рано назначенных физических упражнениях, нормализуются температура, частота пульса, артериальное давление, скорость кровотока, жизненная емкость легких; долго сохраняются задержка мочи и стула, боли в области раны. Отмечены прямая зависимость между продолжительностью постельного режима и частотой осложнений (пневмония, тромбофлебиты, гепатома и раневая инфекция).

При малоподвижном образе жизни у детей значительно чаще, чем у их сверстников, имеющих нормальную физическую активность, встречаются различные морфофункциональные отклонения и хронические заболевания. При сопоставлении снижения уровня двигательной активности с развитием различных нарушений функциональных систем (мышечной, сердечно-сосудистой, дыхательной), а также со степенью снижения сопротивляемости организма воздействиям внешней среды и патологическим микроорганизмам выявляется тесная прямая корреляционная зависимость.

Углубление и удлинение влияния гиподинамия влекут за собой комплекс расстройств, что некоторыми авторами рассматривается как гипокинетическая болезнь .

Синдромы гипокинетической болезни

Отрицательное влияние снижения двигательной активности на здоровье человека особенно ярко выражено при длительной (до 4 мес.) искусственно создаваемой гипокинезии. При этом развивается ряд выраженных болезненных синдромов, совокупность которых может рассматриваться как гипокинетическая болезнь. К таким синдромам относятся:

синдром перераспределения крови и изменения сосудистого тонуса,
синдром физического и температурного дискомфорта,
синдром вегетососудистой дисфункции с детренированностью аппарата кровообращения к физической нагрузке и ортостатическим воздействиям,
синдром нервно-психической астенизации,
синдром статокинетических нарушений,
синдром обменно-эндокринных расстройств и др.

Перечисленные выше синдромы возникают при гиподинамии раньше и выражены сильнее у лиц с какими-либо нарушениями здоровья в исходном до гипокинезии периоде.

Профилактика гиподинамии

В настоящее время не вызывает сомнений положительный профилактический эффект физических упражнений при гипокинезии. Исследования последнего десятилетия показали, что применение физических упражнений в первичной профилактике гиподинамии способствует предотвращению сердечно-сосудистых, метаболических и нервно-психических нарушений. Отмечается профилактическое действие физических упражнений в отношении атрофии и детренированности мышц во время неподвижного образа жизни.

Установлено, что физическая тренировка может оказаться эффективной только в том случае, если будет разнообразной и направленной на поддержание как скоростно-силовой, так и общей выносливости с энерготратами 500-600 ккал/сут, что соответствует нагрузке средней тяжести. Оказалось, что большое значение имеет цикличность физических тренировок с оптимальной формулой 3+1 (3 дня занятий и 1 день отдыха) при продолжительности занятий 2 ч в день.

Физические тренировки для профилактики гиподинамии должны применяться дифференцированно с учетом состояния здоровья и степени детренированности лиц, которым они назначаются. Полученные разными исследователями клинико-экспериментальные данные свидетельствуют о всевозможных нежелательных реакциях сердечно-сосудистой системы при чрезмерно интенсивных и длительных (более 700 ккал/сут) физических упражнениях, особенно в старших возрастных группах.

ВВЕДЕНИЕ
Механическая стимуляция костной ткани и физические нагрузки на скелетные мышцы, в том числе обусловленные земной гравитацией, являются одним из основных факторов, определяющих направление, характер и скорость функциональной адаптации костно-мышечной системы млекопитающих в процессе фило- и онтогенеза.
Стало бесспорным представление о том, что гипокинезия или дефицит движений, двигательной активности сопровождается развитием в организме человека явлений, неблагоприятных для его здоровья (детренированность сердечно-сосудистой системы, избыток веса и атеросклероз, атрофия скелетной мускулатуры и остеопении и т. п.). Однако до сравнительно недавнего времени не проводилось систематического и целенаправленного изучения этих явлений и их потенциальной опасности для организма здорового человека. И, как это ни странно, такие исследования были стимулированы не клинической практикой, а получили развитие в рамках космической медицины и гравитационной физиологии.Это становится понятным, если учесть, что то состояние, которое мы называем гипокинезией, и которое в своем крайнем проявлении ассоциируется с длительным постельным режимом (клиностатическая гипокинезия), сопровождается несколькими физическими эффектами: изменением вектора земной силы тяжести относительно вертикальной оси тела и соответственно снижением весовой нагрузки на опорно-двигательный аппарат и внутренние органы, уменьшением движений, в основном в крупных суставах, и, наконец, снижением динамической силовой нагрузки на элементы скелета, обычной для нормально функционирующих скелетных мышц в условиях земной силы тяжести (локомоции, поддержание вертикальной позы). Все это создает в совокупности дефицит механической нагрузки, что хорошо имитирует ситуацию, возникающую в космическом полете. Используемый для этой цели в последнее время постельный режим с отклонением головного конца кровати на 5 - 7 о ниже горизонта, так называемая антиортостатическая гипокинезия, дополняет модель физиологических эффектов микрогравитации существенным для космического полета явлением - перераспределением жидких сред организма в краниальном направлении.
Исследования здорового человека и состояние его отдельных физиологических систем в условиях клиностатической гипокинезии, начатые в 60 - 70-х годах, и антиортостатической гипокинезии - в последние десятилетия, оказались весьма актуальными сегодня, когда проблема гипокинезии приобрела многомерность и может рассматриваться в нескольких различных аспектах. Предлагается различать несколько видов или вариантов состояний гипокинезии.
Во-первых, можно считать, что гипокинезия (гиподинамия) сегодня представляется экологическим или экосоциальным фактором - неизбежным спутником научно-технического прогресса, который сопровождается значительным снижением (по А. Б. Бергу, почти на два порядка за последние 100 лет) доли физического труда в материальном производстве.
Во-вторых, по всей вероятности, в различных странах и видах деятельности это происходит неравномерно, но для определенных категорий занятий гипокинезия является профессиональной. В-третьих, в индивидуальном плане гипокинезия может быть стилем жизни и далеко не всегда для людей указанных выше категорий.
Четвертый вид гипокинезии, назовем ее вынужденной, это давно и хорошо известный прием (постельный режим) в лечении или облегчении лечебных процедур при многих тяжелых заболеваниях. Влияние постельного режима в клинике на костную ткань было отмечено давно, и этот эффект был квалифицирован как "иммобилизационный остеопороз" . И, наконец, предмет нашего обсуждения - экспериментальная гипокинезия, то есть исследования реакций здорового человека в искусственных условиях постельного режима, которые и были инициированы задачами космической медицины и гравитационной физиологии.
Для систематического изучения реакций костной ткани в условиях экспериментальной гипокинезии весьма благоприятными оказались развитие и внедрение в клиническую практику в последние 20 лет радиационно-физических методов неинвазивной диагностики и измерения костной массы с помощью количественной остеоденситометрии . Это обстоятельство обеспечило исследование в данной области корректной метрологической базой, что, собственно, и определило их статус как научных исследований.
В настоящей статье приводятся некоторые литературные данные и обзор результатов исследований лаборатории за последние 15 лет, посвященных изучению влияния гипокинезии на состояние костной ткани здорового человека. Результаты исследований в условиях гипокинезии сопоставляются с эффектами микрогравитации в космическом полете как ситуации максимального дефицита механической нагрузки по определению. Однако, необходимо помнить, что космонавты в процессе полета регулярно выполняют специальные физические упражнения. Это является одной из составляющих системы профилактических мероприятий (СПМ), направленных на предупреждение адаптации организма человека к условиям гравитации, но не всегда достигающих этой цели в полном объеме .
ПРЕДЫСТОРИЯ
Первые попытки количественной оценки эффектов гипокинезии в костной ткани здорового человека относятся к концу 40-х годов. И уже тогда они были инициированы подготовкой к ожидаемым полетам человека в космос. До начала 80-х годов в этих исследованиях основным критерием для оценки эффектов гипокинезии служили данные, характеризующие изменения костного метаболизма (баланс кальция, содержание в крови и моче минералов, минерало-тропных гормонов и медиаторов синтеза или распада коллагенов). Выбор критериев был вынужденно ограничен, поскольку использование рентгенографических методов для денситометрии страдает значительной погрешностью, а количественные методы определения костной массы вошли в практику лишь с начала 80-х годов.
Объем статьи не позволяет подробно рассмотреть историю изучения влияния гипокинезии на костную ткань человека и животных. Такие данные периода 70 - 80-х годов приведены в некоторых экспериментальных и обзорных работах и монографиях .
Наиболее значимыми результатами этих исследований были следующие: 1) гипокинезия сопровождается избыточным выведением или отрицательным балансом кальция, величина которого сопоставима с таковой у космонавтов ; 2) величина потерь кальция имеет весьма значительные межиндивидуальные различия и 3) профилактические мероприятия (физические упражнения, фармпрепараты класса биофосфонатов) в состоянии снизить потери кальция в условиях гипокинезии, которые тем не менее сохраняют значительную индивидуальную вариабельность. Эти данные, подтверждая лишь гипоминерализацию костей, оставляют много вопросов относительно изменений в самой костной ткани (топография, выраженность, обратимость и т. п.), которые разрешаются лишь с помощью количественной остеоденситометрии. Такие данные частично рассмотрены в работе [б].
Объекты и методы исследований. Приведены литературные данные и результаты собственных исследований с участием добровольцев (мужчин и женщин) в условиях гипокинезии (клиностатической - КГ и анти-ортостатической - АНОГ) длительностью 30 - 370 суток.
В большинстве из описанных ниже экспериментов, как правило, лишь часть добровольцев находилась в условиях так называемой "чистой" гипокинезии, то есть без применения профилактических мероприятий (контрольная группа). Остальные выполняли тот или иной вид профилактических мероприятий (физические упражнения, прием лекарственных препаратов, пищевые добавки) либо их комплекс (СПМ) на всем протяжении эксперимента, либо на его отдельных этапах. Для изучения изменений костной ткани в наших исследованиях, как и в рассматриваемых литературных источниках, использовали современные методы количественной остеоденситометрии : количественная компьютерная томография -ККТ, радионуклидная моно- и двухфотонная гамма-абсорбциометрия - МФА, ДФА и двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия - ДРА (в английской транскрипции - DEZA). Использована конкретная аппаратура: для ККТ - КВАД-1 ("Дженерал электрик", США); для ДФА - DBD-2600 ("Норланд", США) и для DEXA - QDR-1000/W (Hologic, США). Более подробно принципы неинвазивной количественной остеоденситометрии описаны в статье А. В. Бакулина и А. С. Рахманова в настоящем выпуске журнала.
В исследованиях с использованием ККТ измеряли минеральную плотность костной ткани (МПК, г/см3) центральной (губчатой) структуры тел позвонков с использованием специального калибровочного фантома . В исследованиях методами ДФА и DEXA при сканировании всего тела измеряли МПК (г/см2) и содержание костных минералов (СКМ, г) - только методом DEXA - в отдельных регионах скелета (череп, руки, ребра, грудной и поясничный сегменты позвоночника, кости таза, ноги) - региональный анализ. По другим программам с большим разрешением - локальный анализ - измеряли те же параметры в поясничном сегменте позвоночника (LI - L4) и проксимальном отделе бедренной кости с избирательной оценкой МПК в отдельных зонах (шейка, большой вертел, межвертельная область, треугольник Варда).
РЕЗУЛЬТАТЫ
В условиях постельного режима, как и следовало ожидать, отмечены закономерные изменения МПК, причем их топография, выраженность и (иногда) направленность в различных сегментах скелета существенно связаны с их положением в векторе гравитации и весьма сходны с топографией изменений МПК, наблюдаемых после космических полетов [б]. Рассмотрим топографию изменений в направлении, противоположном вектору гравитации на Земле.
В нижних сегментах скелета (пяточная, большеберцовая, бедренная кости и кости таза) закономерно снижение МПК. Величина среднемесячной скорости "потери" минералов в пяточной кости колеблется в различных экспериментах (30 - 180 сут.) в пределах 2,8 - 5 процентов в зависимости от возраста обследуемых и при общем условии, что они не используют какие бы то ни было профилактические средства ("чистая" гипокинезия) . Как показано ранее , в космическом полете эта величина, как минимум,в 2 раза меньше, чем позволяет рассматривать этот факт как защитный эффект выполняемых на борту космических кораблей физических упражнений. Выраженность снижения МПК не зависит от длительности эксперимента. Изменения имеют значительные межиндивидуальные различия.
Данные об изменениях минеральной плотности диафизов большебер-цовой и бедренной костей немногочисленны. У здоровых лиц (в возрасте 25 - 44 лет) в условиях постельного режима (120 суток, -5 o) изучали методом МФА минеральную плотность суммарно большеберцовой и малоберцовой костей на границе средней и дистальной трети голени. Установлено достоверное снижение МПК у одного из трех добровольцев в условиях "чистой" гипокинезии (контроль) на 8 процентов и у 5 из 12 обследуемых других групп на 4,2 - 5,4 процента. Среднегрупповые значения величины и скорости изменения МПК, практически не отличаясь от исходных величин, имели тенденцию к снижению у добровольцев второй и третьей групп, которые в качестве профилактических мероприятий выполняли соответственно физические упражнения или принимали фармпрепараты, и противоположную тенденцию - у обследуемых четвертой группы, совмещающих оба вида профилактических мероприятий [б].
В другом эксперименте с АНОГ (-5 o) длительностью 370 суток испытатели одной группы (А, 4 чел.) выполняли физические упражнения и принимали ксидифон на протяжении всего периода постельного режима, а добровольцы другой группы (Б, 5 человек) выполняли физические упражнения, начиная со 121-х суток и до конца постельного режима. Здесь монофотонная денситометрия большеберцовой кости в группе А (постоянно тренирующихся) выявила снижение МПК в среднем на 10 процентов у трех из четырех обследованных. В группе Б ("отставленная" профилактика) случаи снижения минеральной плотности большеберцовой кости (на 5-12 процентов) отмечались в разные сроки эксперимента у всех обследованных. По среднегрупповым значениям изменений различий в изменениях не выявлено [б].
Полученные в том же эксперименте данные с помощью ДФА не выявили к концу постельного режима значительных отклонений в минеральной плотности кортикальной кости диафиза бедра. Напротив, в проксимальном эпифизе бедра, и в частности, в шейке бедра и треугольнике Варда (с преимущественно губчатой структурой кости) у обследованных обеих групп обнаружено снижение МПК за время эксперимента. У отдельных индивидов независимо от схемы применения профилактических мероприятий снижение МПК было значительным (на 18 и 21 процент). В целом же среднегрупповые значения потери минералов в проксимальном эпифизе бедра статистически не различались. Отмечена разница лишь в динамике процесса. К концу эксперимента в группе Б с "отставленой" тренировкой выявлена тенденция к стабилизации потерь костной массы в шейке бедренной кости на уровне 90 процентов от исходных значений [б].
Результаты изучения минеральной плотности поясничных позвонков представляют довольно пеструю картину и обращают на себя внимание следующими особенностями.
Во-первых, изменения МПК наблюдаются далеко не у всех участников экспериментов и частота случаев изменений МПК возрастает с увеличением продолжительности экспозиции. После 30-дневной АНОГ (-6 o) изменения МПК поясничных позвонков L2-L4 выявлены лишь у двух из 19 добровольцев (-7 процентов, + 10 процентов), а в остальных 17 случаях они имели лишь характер тенденций с различным знаком |10]. Увеличение длительности постельного режима (клиностатическая гипокинезия)до 120 суток сопровождалось снижением МПК поясничных позвонков на 1,7 процента в месяц (метод ККТ) и на 0,91 процента в месяц (методы ДФА и DEXA) . В условиях АНОГ (-5 o) такой же длительности мы выявили (методом ККТ) увеличение МПК позвонков L2-L3 у 6 из 13 добровольцев, не применявших профилактические мероприятия, и у 4 из 15 обследованных, использовавших различные защитные и предупреждающие процедуры [б].
Во-вторых, изменения МПК губчатой ткани тел поясничных позвонков положительного знака, аналогичные впервые обнаруженным после космических полетов [б], в модельных ситуациях выявляются преимущественно при антиортостатической гипокинезии (в отличие от горизонтальной). При этом амбивалентность реакции выявляется, как правило, избирательно в губчатой ткани тел позвонков методом ККТ и реже или в меньшей степени - в целых позвонках методом ДФА [б].
В-третьих, заметные индивидуальные различия в реакции костной ткани поясничных позвонков, отмеченные при гипокинезии до 120 суток, становятся весьма значительными при увеличении продолжительности постельного режима. В условиях упомянутого выше эксперимента с 370-суточной АНОГ (-6 o) достоверное снижение МПК губчатой ткани позвонков отмечено методом ККТ у двух добровольцев на 12 и 30 процентов, и у 4-х человек обнаружено почти столь же выраженное увеличение МПК - на 11 - 27 процентов. Результаты измерений, выполненных методом ДФА (1 раз в 2 месяца), выявили небольшую тенденцию к увеличению МП поясничных позвонков за время эксперимента в обеих группах постоянно тренирующихся и с отставленной профилактикой. Следует отметить, что в условиях гипокинезии тенденция к увеличению МПК более выражена у тех добровольцев, которые не пользовались средствами профилактики [б].
В сегментах скелета верхней половины тела в условиях антиортостати-ческой гипокинезии (120сут.)также, как и в космических полетах, отмечена тенденция к увеличению содержания минералов, в частности в костях черепа .
В одном из экспериментов со 12-суточной АНОГ (-5 o) принимали участие 8 женщин в возрасте 25 - 35 лет, половина из которых (группа А) выполняла физические упражнения с профилактическими целями, в то время, как в другой группе (Б) средства профилактики не применяли .
Результаты денситометрии (DEXA) в динамике (до начала, на 60-е и 120-е сутки эксперимента и 60-е сутки после окончания) показали, во-первых, что потери костной массы у женщин обеих групп в нижних сегментах скелета в процессе эксперимента были незначительны и недостоверны. Во-вторых, отмечены некоторые различия в изменениях состояния костей у испытуемых двух групп. В группе Б (нетренирующиеся) выявлены: значительное увеличение содержания минералов в костях верхней половины туловища (кости черепа) и весьма слабые признаки гипоминерализации сегментов нижней половины скелета. У них же обнаружено снижение СКМ в костях таза в восстановительном периоде (60-е сутки) до уровня ниже исходного в начале эксперимента (2 двух - достоверно). А группе А (тренирующихся) увеличение МПК верхней половины скелета было выражено меньше (почти в 2 раза) и, вместе с тем, были более заметны (хотя также недостоверны) потери костной массы в сегментах нижней половины скелета: в шейке бедра, поясничных позвонках и, в меньшей степени, в костях таза .
Особого внимания здесь заслуживают данные о снижении минерализации, в данном случае, о снижении СКМ костей таза, в восстановительном периоде после гипокинезии. Аналогичный феномен мы отмечали у некоторых космонавтов в первые три недели после возвращения из космического полета. В недавних исследованиях с АНОГ (120 сут., -5 o , мужчины) без применения профилактических средств также был обнаружен отрицательный градиент МПК поясничных позвонков у 5 из 6 участников эксперимента на 14-е и 30-е сутки восстановительного периода по сравнению с уровнем МПК в конце постельного режима .
Как можно видеть, результаты исследований неоднозначны и в совокупности с недостаточным объемом материала они не дают оснований для описания строгих закономерностей. Тем не менее, в них проявляются определенные тенденции и особенности изменений костной ткани здорового человека при дефиците механической нагрузки, в частности, в условиях экспериментальной гипокинезии, которые, как и можно было ожидать, весьма сходны с таковыми, отмеченными при обследовании космонавтов . Они следующие: 1) выраженность (амплитуда) потерь костной массы увеличивается в направлении вектора гравитации, потери закономерны лишь в сегментах нижней половины скелета и, что важно, они наблюдаются и в трабекулярных, и в кортикальных структурах костей периферического скелета; 2) в костях верхней половины тела часто отмечается тенденция к увеличению содержания минералов; 3) в поясничном сегменте позвоночника, идентифицируемом с центром масс тела, изменения амбивалентны и наряду с остеопенией наблюдается (примерно в 1/3 случаев) увеличение МПК; 4) в ранние сроки периода ре- адаптации к обычным условиям жизни может наблюдаться снижение МПК (поясничных позвонков, костей таза), часто независимо от того, имело ли место таковое в процессе гипокинезии или космического полета; 5) изменения МПК той и другой направленности имеют весьма значительные межиндивидуальные различия и у отдельных индивидов -участников экспериментов они не выявлялись.
ОБСУЖДЕНИЕ
Неодинаковый характер изменений МПК у человека при гипокинезии в разных по положению в векторе гравитации костных сегментах, по всей вероятности, связан, в первую очередь, с особенностями их биомеханической функции в условиях земной силы тяжести. Показано, что величина потерь костной массы различных сегментов скелета человека в космическом полете прямо коррелирует с их весовой нагруженностью в условиях 1G и эта зависимость описывается линейным уравнением регрессии с коэффициентом корреляции R= 0,904 [б].
Это положение хорошо подтверждается различием реакций в пределах одного и того же сегмента в разных по механическим функциям зонах. Так, в случае снижения МПК в губчатой костной ткани поясничных позвонков LI - L4 после космических полетов потеря минералов более выражена в нижележащих (более нагруженных) позвонках [б]. В условиях постельного режима у некоторых индивидов выявляется сглаживание существующего в норме положительного (гравитационного) градиента МПК в поясничных позвонках в направлении L1 - L3 [б].
Гипотеза вполне согласуется с существующими представлениями о механизмах адаптации костной ткани к внешней "механической" среде. Установлено, что решающим для инициации адаптивных процессов в костной ткани является не столько механическая нагрузка или напряжение, как таковые, сколько деформация костного материала. Более того, существенным параметром является не пиковые значения относительной деформации, но некая нижняя граница физиологической деформации (минимально эффективная деформация), при превышении которой процессы новообразования начинают превалировать над резорбцией .
Можно видеть, что глубина потерь костной массы в наиболее критических с биомеханической точки зрения сегментах скелета (поясничных позвонках и проксимальном эпифизе бедра) имеет определенную и положительную связь с длительностью гипокинезии. Как было отмечено выше, потери костной массы наблюдались не у всех участников эксперимента. Но если они имели место, то при гипокинезии до 120 сут. снижение МПК можно в соответствии с рекомендациями ВОЗ квалифицировать по Т-критерию как "в пределах нормы" или остеопения. Потеря костной массы при более продолжительной гипокинезии в отдельных случаях квалифицируется как остеопороз.
Далеко не все указанные различия могут быть объяснены только разницей исходных биомеханических функций или тканевыми особенностями той или иной костной структуры. Следует учитывать, что в регуляции транспорта минералов (и, следовательно, формирования костной массы) принимают участие многие органные системы (сердечно-сосудистая, мышечная, почечная, желудочно-кишечный тракт и др.), анатомические отношения и метаболизм которых также подвергаются изменениям в условиях длительного постельного режима. С учетом сказанного, можно предположить, что признаки повышения содержания минералов в костях верхней половины скелета связаны с перераспределением жидких сред в краниальном направлении и/или перестройкой гормональной регуляции физиологических функций, наблюдаемой в условиях микрогравитации [б]. Сегодня нет полной ясности в понимании природы этого феномена как и данных для объяснения его большей выраженности у женщин. Необходим его дальнейший анализ, который должен включать обсуждение некоторых метрологических проблем.
Несколько неожиданный феномен избирательного увеличения МПК губчатой ткани тел поясничных позвонков после космических полетов и в условиях гипокинезии , также требует дополнительного анализа. Ранее аналогичные изменения в поясничных позвонках были обнаружены этим методом у больных, длительное время находившихся на постельном режиме по поводу лечения сколиоза или спинномозговой травмы .
В нашей работе рассмотрены несколько гипотез, способных в той или иной мере объяснить этот феномен (методические особенности и различия используемых методов денситометрии, изменения гидратации межпозвонковых дисков, изменения биомеханики и геометрии позвоночника и др.). Одной из наиболее приемлемых версий представляется гипотеза о замедлении процессов ремоделирования костей в условиях дефицита механической нагрузки и накоплении вследствие этого старой высокоминерализованной фракции минерального компонента костной ткани .
Результаты биомеханических исследований на эпифизах трубчатых костей конечностей крыс, экспонированных в микрогравитации, а именно данные о снижении максимальной относительной деформации параллельно с преходящим повышением модуля упругости [б], также могут свидетельствовать об изменении качества костного материала в сторону относительного увеличения высокоминерализованных структур и ухудшения их прочностных свойств вследствие повышения хрупкости.
В какой-то мере гипотеза о замедлении ремоделирования при дефиците механической нагрузки подтверждается результатами последнего эксперимента со 120-суточной АНОГ (-5 o) . Здесь наряду с динамикой костной массы в процессе постельного режима и в течение 30 дней восстановительного периода (ВП) изучали биохимические маркеры костного метаболизма на 14-е и 30-е сутки ВП, а также гистоморфометриче-ские показатели биоптата гребешка подвздошной кости, взятого на 30-е сутки ВП. Предварительный анализ результатов позволяет полагать, что в восстановительном периоде происходит параллельная активация процессов резорбции и новообразования костной ткани. В силу консервативности последнего возможна ситуация, когда денситометрически может быть зарегистрирована относительная потеря костной массы.
Существенно более сложной является проблема высокой индивидуальной вариабельности изменений костной массы в условиях гипокинезии. По всей вероятности, это следует связывать с различной ролью генетических факторов в формировании индивидуального пика костной массы, что и объясняет значительный разброс МПК в пределах нормы. Он в свою очередь ассоциируется с полиморфизмом (аллельной вариативностью) генов, ответственных за синтез белков, играющих существенную роль в формировании костной массы.
Вопрос о причинах потери костной массы при гипокинезии остается предметом дискуссии и активного изучения. Теоретически можно полагать, что уменьшение механической стимуляции в соответствии с моделью Н. Frost снижает уровень эффективного "деформационного потенциала". И это должно привести к общему замедлению процессов адаптивного ремоделирования костной ткани. Действительно, в одной из пионерских работ, где использовали гистоморфометрический анализ биоптата гребешка подвздошной кости для оценки скорости процессов ремоделирования , было показано, что у больных, длительное время находившихся на постельном режиме (квадриплегия, гемиплегия) происходит уменьшение объема кости на 33 процента и после примерно 25 недель наблюдения костная масса стабилизируется на этом уровне. При этом отмечено общее замедление процессов резорбции и новообразования, что обозначается как состояние "ленивой кости". Весьма интересно, что аналогичные гистоморфо-метрические проявления снижения скорости процессов самообновления кости описаны в одном из первых отечественных исследований системного остеопороза }