Факторы специфической и неспецифической защиты полости рта. Слюнные железы, иммунная защита полости рта Защиту слизистой оболочки полости рта обеспечивает

Через ротовую полость с пищей и дыханием внутрь организма проникает разнообразная патогенная микрофлора. Именно поэтому слизистая ротовой полости становится основной преградой на пути нежелательных «вторжений». Местный иммунитет полости рта должен работать слаженно, чтобы сохранить внутреннюю среду чистой. Важна структурная целостность барьера, иначе иммунитет ротовой полости не справляется со своей задачей.

Слизистые оболочки местного иммунитета выполняют ряд важных функций:

• препятствуют проникновению инородных частиц во внутреннюю среду;
• ослабляют деятельность микроорганизмов, после чего на них воздействует местный иммунитет;
• формируют иммунную реакцию на внедрение посторонних агентов;
• создают иммунную память на определенную (уже знакомую) группу микробов;
• корректируют микрофлору организма, которая должна находиться в равновесии.

Иммунитет ротовой области обладает специфическим действием, поскольку должен ежедневно сдерживать напор «вражеских агентов». Именно поэтому он наиболее уязвим. Эпителий ротовой полости защищен лимфоидной тканью, мембранами (например, клеточными мембранами десен), слюнной и десневой жидкостью, секреторным веществом.
Все жидкости выделяются из эпителиальных оболочек, поддерживающих местный иммунитет во рту. Они содержат в своем составе специальные соединения, способные противостоять инфекции. Эта область защищена миндалинами, системой лимфоидного дренирования в лимфоузлах.
В лимфоидной ткани содержится лимфоидное вещество, а в слюне — лимфоциты типа А и иммуноглобулины типа G и М . При обильном выделении слюны может увеличиваться этот процент защитных белков. Постоянно идет формирование антител класса IgM и IgG как защитная реакция организма на внедрение инородных агентов.
Осуществляется и неспецифическая защита за счет ферментов и белков различной природы. Таким образом, иммунные реакции в области рта и глотки обеспечивают безопасность внутренней среды и поддерживают баланс микрофлоры.

Важно: В ходе эволюции произошло разделение общей иммунной системы и системы местного характера, хотя они продолжают оставаться тесно связанными между собой. 300-400 кв. м. – это поверхность эпителиальных тканей, для защиты которых требуется мощное иммунное обеспечение. Основная роль при этом отводится иммуноглобулинам slgA .

Классификация заболеваний полости рта

Мукозальный иммунитет полости рта страдает от различных заболеваний. При патологиях, связанных со слизистой во рту, существует следующая классификация:

1. Травматические повреждения клеток слизистых.
2. Инфекционные патологии:
   • микозы;
   • патологии вирусного происхождения;
   • заболевания венерической природы;
   • инфекции, вызванные бактериями.
3. Возникновение опухолей разного происхождения.
4. Аллергические реакции по причине попадания химических веществ или инфекционных агентов.
5. Изменения на слизистой оболочке при дерматозах;
6. Дефекты на слизистой при заболеваниях различных органов: патологии крови, эндокринных органов, гиповитаминоз.

Важно: Заболевания полости рта возникают не так часто, что связано с особым строением слизистой оболочки и ее секреторными выделениями. Кроме того, в ротовой полости работают мощные механизмы, препятствующие воспалительному процессу.

Причины ослабления иммунитета ротовой полости

За счет внутренних сбоев и внешних факторов инфекция получает возможность развиваться внутри организма. Заболевания полости рта и ослабление местного барьера возможно по целому ряду причин:

• самостоятельный прием антибиотиков ;
• генетическая предрасположенность ;
• употребление в пищу горячей и острой еды ;
• перестройка гормонального баланса в организме;
• патологии органов тела;
• потеря значительного количества жидкости ;
• наличие вирусов и бактерий в организме;
• недостаток витаминов или гиповитаминоз .

Во рту создана подходящая среда для микроорганизмов. При крепком и здоровом иммунитете патогенная микрофлора обитает здесь, никак себя не проявляя. Но любой, ослабляющий защитный барьер фактор, приводит к росту бактериальных колоний. Макрофаги элиминируются (гибнут), а антитела не проявляют свои защитные свойства в полной мере. Повысить иммунитет полости рта можно при проведении ряда мероприятий.

Профилактика: поднимаем иммунитет полости рта

Состояние ротовой полости напрямую зависит от состояния ЖКТ. Важно наладить защитную функцию пищеварительной системы, где должна преобладать полезная микрофлора. При наличии большого числа колоний патогенных и условно-патогенных бактерий число полезных значительно уменьшается. Проблему решает прием препаратов пребиотиков и пробиотиков, способных восстановить рост полезных микроорганизмов. К их числу относятся: Ацидофилус, Унибактер, Инулин (пребиотик), Санта-Русь-Б, Лактис, Ветом .
Они не наносят вред организму, так как в их состав входят только природные компоненты. Препараты не способствуют привыканию, без побочных эффектов и не имеют противопоказаний. Для поддержания и укрепления защитных сил организма используют уникальный препарат – Трансфер фактор . В его составе содержатся три фракциии, каждая из которых оказывает положительное влияние на защитный барьер:

• индукторы стимулируют иммунитет на клеточном уровне и усиливают функции клеток-киллеров;
• супрессоры не дают формироваться гиперактивной защите, подавляя аутоиммунные реакции (когда защитные клетки нападают на клетки своего тела);
• антигены (например, антигены вируса) являются своеобразным маркером и помогают обнаружить болезнетворные микробы.

Трансфер фактор не имеет аналогов с подобным составом и относится к уникальным иммуномодуляторам. Поднять иммунитет в ротовой полости помогут следующие действия:

• соблюдение личной гигиены: двухразовая чистка зубов, обработка области рта антисептиками, умывание, термическая обработка пищи;
• борьба с вредными привычками и отказ от них;
• поддержание в квартире оптимальной влажности, чтобы слизистые оболочки не пересыхали;
• разумное и сбалансированное питание;
• ежегодная санация (проверка состояния) ротовой полости;
• регулярный профилактический осмотр у стоматолога.

При правильном подходе можно поддерживать нормальное состояние ротовой полости и ее иммунную защиту, предотвращая ее поражение болезнетворными микроорганизмами.

Лечение препаратами

При патологиях органов ЖКТ, влияющих на состояние ротовой полости, вначале проводят их лечение, так как это основное заболевание. При независимом развитии патологии применяют препараты противовирусной, антибактериальной и противогрибковой природы. Конкретное лекарственное средство зависит от определенного возбудителя. Выпускается оно в виде аэрозолей, таблеток для рассасывания или растворов для полоскания.

Важно: Местное применение наиболее эффективно, поскольку лекарство сразу воздействует на зону воспаления, минуя ЖКТ. Средства в своем составе содержат антисептик, который помогает бороться с возбудителями болезней.

Народные методы

Лекарственные растения также способны помочь в борьбе с инфекцией. Они прекрасно снимают воспаление и нормализуют состояние слизистой оболочки. Отек на слизистой можно снять при действии на нее дубильных веществ, содержащихся в коре дуба, ромашке, ежевике, чернике.


Местный гиповитаминоз хорошо снимают аппликации с настоями смородины, хвои, шиповника, земляники. Лекарственные сборы используются при сильных отеках и воспалениях. Они снимают неприятные симптомы и помогают быстрому выздоровлению.

Для поднятия общего иммунитета, который влияет и на местный, используют чаи и отвары, настойки и витаминные смеси. В их состав входят имбирь, женьшень, эхинацея, лимонник, шиповник. Поддержат в пасмурные и слякотные дни, в межсезонье мед, орехи, чернослив, изюм, курага, из которых готовят полезные и вкусные питательные смеси.
Иммунитет слизистой оболочки ротовой полости нужно поддерживать на высоком уровне. Здесь идут процессы по уничтожению патогенной микрофлоры, которая попадает к нам извне. При нарушении этой защиты «откроются ворота» для свободного проникновения внутрь организма инородных тел. И тогда иммунной системе придется работать на пределе своих сил и возможностей.

Неспецифические факторы защиты полости рта обусловлены антимикробными свойствами слюны и барьерной функцией клеток слизистой оболочки и подслизистого слоя. За сутки слюнные железы продуцируют от 0,5 до 2,0 л. слюны, которая обладает выраженными бактериостатическими и бактерицидными свойствами благодаря содержащимся в ней гуморальным факторам: лизоциму, лактоферрину, лактопероксидазе, компонентам системы комплемента, иммуноглобулинам.

ЛИЗОЦИМ является одним из факторов естественного гуморального иммунитета. После открытия его противомикробного действия (А. Флеминг, 1922) началось разностороннее изучение этого вещества. Оказалось, что лизоцим играет важную роль в осуществлении различных реакций иммунитета. Он является ферментом мурамидазой (ацетил аминополисахаридазой) и оказывает на микроорганизмы литическое и бактерицидное действие, разрушая мурамовую кислоту клеточных оболочек. Совместно с пропердин - комплементарной системой лизоцим обусловливает бактерицидные свойства сыворотки усиливает фагоцитарную способность лейкоцитов, стимулирует опсоническую активность сыворотки крови. Лизоцим лейкоцитов принимает участие в процессах внутриклеточного переваривания микробов. В организме лизоцим содержится во всех органах и тканях, но наибольшее его количество обнаруживается в слезной жидкости, носовом секрете и слюне. Сравнительно высокое содержание лизоцима в слюне обуславливает своеобразный местный иммунитет слизистой полости рта. Поэтому небольшие оперативные вмешательства в полости рта редко осложняются воспалительными процессами.

При целом ряде заболеваний и патологических воздействий лизоцимная активность секретов значительно изменяется, что позволяет судить о состоянии иммунологической реактивности организма.

ЛАКТОФЕРРИН - железосодержащий транспортный белок, бактериостатическое действие которого связано со способностью конкурировать с бактериями за железо. Отмечен синергизм лактоферрина с антителами. Его роль в местном иммунитете полости рта четко проявляется в условиях грудного вскармливания, когда новорожденные с молоком матери получают высокие концентрации этого белка в сочетании с секреторными иммуноглобулинами (SIgA)

ЛАКТОПЕРОКСИДАЗА - термостабильный белок, который в комплексе с тиоционатом и перекисью водорода проявляет бактерицидное действие. Он устойчив к действию пищеварительных ферментов, активен в широком диапазоне рН от 3,0 до 7,9. В полости рта блокирует адгезию S. mutans . Лактопероксидаза обнаруживается в слюне детей с первых месяцев жизни.

ФРАКЦИЯ CЗ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА выявлена в слюнных железах. Она синтезируется и секретируется макрофагами. СЕКРЕТОРНЫЙ IgА может активировать и присоединять комплемент по альтернативному пути. IgG и IgM обеспечивают активацию комплемента по классическому пути. Слюна содержит тетрапептин СИАЛИН, который нейтрализует кислые продукты, образующиеся в результате жизнедеятельности микрофлоры зубных

бляшек, вследствие чего обладает сильным противокариозным действием. В слюне здоровых людей всегда обнаруживаются полиморфноядерные лейкоциты, моноциты, лимфоциты, которые попадают в нее из десневых карманов,

В местном иммунитете полости рта большую роль играют клетки соединительной ткани слизистой оболочки. Основную массу этих клеток составляют

ФИБРОБЛАСТЫ и ТКАНЕВЫЕ МАКРОФАГИ, которые легко мигрируют в очаг воспаления. Фагоцитоз на поверхности слизистой оболочки и в подслизистой соединительной ткани осуществляют гранулоциты и макрофаги. Они способствуют очищению очага от патогенных бактерий. Между коллагеновыми волокнами вокруг сосудов располагаются тучные клетки -потенциальные участники аллергических реакций анафилактического типа. По содержанию иммуноглобулинов различаются ВНУТРЕННИЕ И ВНЕШНИЕ СЕКРЕТЫ ПОЛОСТИ РТА. ВНУТРЕННИЕ секреты представляют собой отделяемое десневых карманов, в которых содержание иммуноглобулинов близко к их концентрации в сыворотке крови. Во ВНЕШНИХ секретах, например, слюне, количество IgA значительно превышает их концентрацию в сыворотке крови, в то время как содержание IgM, IgG, IgE в слюне и сыворотке примерно одинаково. Показано, что SIgA присутствует в слюне у детей с момента рождения, к 6-7 дню уровень его в слюне увеличивается почти в 7 раз. Нормальный синтез SIgA является одним из условий достаточной устойчивости детей первых месяцев жизни к инфекциям, поражающим слизистую полость рта. Секреторные иммуноглобулины SIgA могут выполнять несколько защитных функций. Они подавляют адгезию бактерий, нейтрализуют вирусы и препятствуют всасыванию антигенов (аллергенов) через слизистую оболочку. Например, SIgA - подавляют адгезию кариесогенного стрептококка S. mutans к эмали зуба, что препятствует развитию кариеса. Достаточный уровень SIgA- антител способен, предотвратить развитие некоторых вирусных инфекций в полости рта. У лиц с дефицитом SIgA антигены беспрепятственно адсорбируются на слизистой оболочке рта и поступают в кровь, что может привести к тяжелым последствиям аллергизации.

МЕХАНИЗМЫ ИММУНИТЕТА ПОЛОСТИ РТА

1. Ротовая полость - «входные ворота» для патогенов .

Вместе с пищей, дыханием, при разговоре в полость рта поступает богатая микрофлора, которая может содержать различные по своей патогенности микроорганизмы. Таким образом, ротовая полость является «входными воротами», а ее слизистая - одним из внешних барьеров, через которые возможно поступление патогенных агентов в организм. Являясь входными воротами для множества антигенов и аллергенов, она представляет собой арену гуморальных и клеточных реакций иммунитета. Эти реакции влекут за собой первичные и вторичные повреждения. Важнейшим свойством этого барьера является его структурная целостность. Заболевания слизистой полости рта возникают значительно реже, чем этого можно было бы ожидать. Это обусловлено, с одной стороны, особенностями строения слизистой оболочки: обильное кровоснабжение, богатая иннервация, С другой стороны, в полости рта действуют мощные механизмы, препятствующие развитию воспалительного процесса. В полости рта постоянно находятся вещества животного, растительного и бактериального происхождения. Они могут адсорбироваться на различных участках слизистой и связываться со специфическими антигенами макроорганизма, вызывая изоиммунизацию. Специфические антигены обнаружены в слюне, тканях зуба, зубных бляшках, эпителии языка и щек; антигены групп крови АВО - в эпителии щек, языка, пищевода. Антигенный спектр нормальной слизистой оболочки полости рта сложен. Он включает набор видовых и органоспецифических антигенов. В антигенной структуре разных отделов слизистой оболочки полости рта выявлены существенные различия: антигены, присутствуют в области мягкого неба, отсутствуют в слизистой твердого неба, щек,языка, десны. Антигенный спектр нормальной слизистой оболочки полости рта сложен. Он включает набор видовых и органоспецифических антигенов. В антигенной структуре разных отделов слизистой оболочки полости рта выявлены существенные различия: антигены, присутствуют в области мягкого неба, отсутствуют в слизистой твердого неба, щек,языка, десны

2. Местный иммунитет, его значение в поддержании внутреннего гомеостаза.

Местный иммунитет (колонизационная резистентность) - это сложный комплекс защитных приспособлений различной природы, сформировавшийся в процессе эволюционного развития и обеспечивающий защиту слизистых тех органов, которые непосредственно сообщаются с внешней средой. Основная его функция - сохранение гомеостаза внутренней среды макроорганизма, т.е. он является первым барьером на пути микроорганизма и любого антигена. Местная защитная система слизистой оболочки полости рта слагается из факторов неспецифической защиты и специфических механизмов иммунитета; антител и Т-лимфоцитов, направленных против определенного антигена.

3. Функции секрета ротовой полости и его состав . Ротовая жидкость (смешанная слюна) состоит из секрета, выделяемого слюнными железами, и кревикулярной (щелевой) десневой жидкости, которая составляет до 0,5% объема смешанной слюны. Этот процент может увеличиваться у пациентов с гингивитом. Защитные факторы слюны формируются в ходе активных процессов, протекающих местно.Смешанная слюна имеет целый комплекс функций: пищеварительную, защитную, трофическую, буферную. Слюна обладает бактериостатическими и бактерицидными свойствами благодаря наличию различных факторов: лизоцима, лактоферрина, пероксидазы и т.д. Защитные функции слюны определяются неспецифическими факторами и некоторыми показателями специфического иммунитета.

5. Значение комплемента, калликреина и лейкоцитов в поддержании колонизационной резистентности ротовой полости.

Комплемент представляет собой сложную многокомпонентную систему белков, включающую 9 фракций. В слюне в незначительных количествах находится лишь фракция СЗ системы комплемента. Остальные отсутствуют или выявляются в следовых количествах. Ее активация происходит лишь при наличии воспалительных процессов в слизистых оболочках.

Весьма существенным компонентом слюны являются лейкоциты, которые в большом количестве поступают из десневых щелей и миндалин; причем 80% их состава представлены полиморфно-ядерными нейтрофилами и моноцитами. Часть их, попадая в ротовую полость, погибает, выделяя лизосомальные ферменты (лизоцим, пероксидазу и др.), способствующие обезвреживанию патогенной и условно-патогенной флоры. Оставшиеся лейкоциты в слизистой, обладая фагоцитарной активностью, создают мощный защитный барьер на пути развития инфекционного процесса. Незначительная фагоцитарная активность необходима и достаточна для того, чтобы захватить оставшиеся в ротовой полости пищевые частицы, попавшие вместе с ними микроорганизмы и тем самым очистить ротовую полость. Вместе с тем при возникновении в полости рта очагов воспаления местная активность лейкоцитов слюны может значительно возрастать, осуществляя таким образом защитное действие, направленное непосредственно против возбудителя. Так, известно, что фагоциты и система комплемента вовлекаются в защитные механизмы при таких заболеваниях, как пульпит, периодонтит.

В слюне обнаружены тромбопластин, идентичный тканевому, антигепариновая субстанция, факторы, вхо-дящие в протромбиновый комплекс, фибриназа и др. Они играют важную роль в обеспечении местного

гомеостаза, участвуя в развитии воспалительных, регенеративных процессов. При травмах, местных аллергических и воспалительных реакциях происходит поступление из сыворотки различных классов иммуноглобулинов, что поддерживает местный иммунитет.

6. Специфические защитные факторы слюны и слизистой оболочки.

Специфическим фактором антибактериальной и антивирусной защиты являются антитела - иммуноглобулины. Наиболее значимыми в специфическом иммунитете ротовой полости из известных пяти классов иммуноглобулинов (IgA, IgM, IgG, IgD, IgE) являются антитела класса А, причем в секреторной форме (slgA). Секреторный IgA в отличие от сывороточного IgA является димером. Он имеет две молекулы мономера IgA, соединенные J-цепью и гликопротеином SC (секреторный компонент), который обеспечивает устойчивость slgA к протеолитическим ферментам слюны, так как блокирует точки их приложения, экранируя уязвимые участки. Ведущую роль в образовании sIgA играют подcлизистые скопления лимфоидных клеток типа пейеровых бляшек, покрытых особым кубоидальным эпителием. Показано, что sIgA и SC присутствуют в слюне у детей с момента рождения. Концентрация sIgA отчетливо нарастает в раннем постнатальном периоде. К 6-7 дню жизни уровень sIgA в слюне увеличивается почти в 7 раз. Нормальный уровень синтеза sIgA является одним из условий достаточной устойчивости детей первых месяцев жизни к инфекциям, поражающим слизистую полости рта. К факторам, способным стимулировать синтез slgA, следует отнести лизоцим, витамин А, полноценное сбалансированное питание (витамины, микроэлементы и т.д.).

IgG и IgA, проникающие из кровяного русла в секрет ротовой полости, быстро инактивируются под действием протеаз слюны и, таким образом, не способны выполнить свою защитную функцию, а антитела классов М, Е и D выявляются в незначительных количествах. Уровень IgE отражает аллергическую настроенность организма, повышаясь в основном при аллергических заболеваниях.

Подавляющее большинство плазматических клеток слизистых оболочек и всех желез внешней секреции продуцируют IgA, так как в клетках слизистых преобладают Т-хелперы, которые получают информацию для В-лимфоцитов, предназначенных для синтеза slgA. SC-гликопротеин синтезируется в аппарате Гольджи эпителиальных клеток слизистой оболочки органов, сообщающихся с внешней средой. На базальной мембране этих клеток происходит связывание SC-компонента с двумя молекулами IgA. J-цепь инициирует процесс дальнейшей миграции, а гликопротеин способствует транспорту антител через слой эпителиальных клеток и последующей секреции slgA на поверхность слизистой. Секреторный иммуноглобулин А в секрете ротовой полости может находиться в свободной форме (связывает антиген Fab-фрагментом) или быть зафиксированным

Секреторный IgA обладает следующими защитными функциями:

1) связывает антигены и вызывает их лизис;

2) подавляет адгезию бактерий и вирусов к клеткам СОПР, что препятствует возникновению воспалительного процесса, а также их адгезию к зубной эмали (т.е. оказывает противокариозное действие)

3)препятствует проникновению аллергенов через слизистую. slgA, связанные со слизистой, образуют с антигеном иммунные комплексы, которые при участии макрофагов элиминируются.

Благодаря этим функциям sIgA являются ведущими факторами первой линии защиты организма от инфекционных и других чужеродных агентов. Антитела этого класса препятствуют возникновению патологических процессов на слизистой оболочке, не вызывая ее травматизации.

Из защитных функций sIgA вытекает перспективность мeтодов создания местного пассивного иммунитета, в том числе, против кариеса.

ИХ РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ КАРИЕСА

Слизистая оболочка полости рта является "шоковым" органом, местом реакций антиген-антитело, которые способны вызывать первичные и вторичные повреждения слизистой. В системе «наружных барьеров» слизистая оболочка полости рта представляет собой первую линию защиты организма против разнообразных патогенных факторов окружающей среды.

Устойчивость анатомических образований и слизистой оболочки полости рта к повреждающим факторам микробного происхождения зависит от состояния защитных систем. Согласно концепции местного иммунитета, слизистые оболочки как покровы, обращенные во внешнюю среду, защищают внутреннюю среду организма и сохраняют постоянство внутренней среды путем тесного взаимодействия эволюционно выработанного комплекса неспецифических и специфических механизмов защиты. Недостаточ­ность или извращенных характер защитных реакций в со­четании с длительной персистенцией в полости рта микробных ассоциаций, вызы­вающих повреждения ее тканей, может приводить к развитию многих патологических процессов: кариеса, гингивита, стоматита, пародонтопатий и других заболеваний.

Специфические антигены – вещества животного, растительного и бактериального происхождения – обнаружены в слюне, тканях зуба, зубных бляшках, эпителии языка и щек; антигены групп крови АВО – в эпителии щек, языка, пищевода. Наиболее значительная часть антигенов – структуры микроорганизменной природы. В настоящее время известны сотни видов микроор­ганизмов (бактерии, вирусы, грибы и простейшие), формирующих нормальную микрофлору полости рта, на которую во многом влияет состав пищи: например, повышенное количество саха­розы приводит к увеличению в ней доли стрептококков и лактобактерий. Распад пи­щевых продуктов способствует накоплению в слюне и десневой жидкости углеводов, аминокислот, витаминов и других веществ, которые создают благоприятные условия для жизнедеятельности микроорганизмов, использующих их в качестве питательных субстра­тов. При воспалительных процессах в полости рта (кариес, гингивит, стоматиты и другие) чаще встречаются смешанные инфекции, вызванные асоциациями бактерий, спирохет, грибов, вирусов.

Эффективность местной защиты от инфекционных агентов обеспечивается специфическими и неспецифическими механизмами (следует помнить о достаточной условности в иммунологии определения «неспецифические»), причем последние в полости рта имеют значение более важное, чем во многих других органах. Первоначально под местным иммунитетом подразумевался комплекс клеточных и секреторных неспецифических и специфических реакций, включающий барьерные функции клеток слизистой оболочки, фагоцитарную активность нейтрофилов и макрофагов, Т-клеточный иммунитет, антитела, антимикробные белки внешних секретов, ингибиторы ферментов. Местный иммунитет не отождествлялся с секреторным иммунитетом, но в качестве его центрального звена рассматривался В-клеточный ответ лимфоидной ткани слизистых оболочек с участием железистого эпителия, поставляющего секреторный компонент. Позднее понятие местного иммунитета расширилось и в настоящее время включает совокупность реагирования всех клеток лимфоидного ряда, заселяющих слизистые оболочки, в кооперации с макрофагами, нейтрофильными и эозинофильными гранулоцитами, тучными клетками и другими клетками соединительной ткани и эпителия.

Неспецифическая защита полости рта от кариесогенных и других бактерий в первую очередь обусловлена антимикробными свойствами слюны, содержащей гуморальные (растворимые) факторы, и барьерной функцией клеток слизистой оболочки и подслизистого слоя, а также клеточных элементов, мигрировавших в слюну. За сутки слюнные железы продуцируют до 2,0 л слюны, которая обладает выраженными бактериостатическими и бактерицидными свойствами за счет большого числа содержащихся в ней растворимых компонентов; наиболее важными из них считаются следующие:

Лизоцим – фермент, растворяющий клеточные стенки инфекционных микроорганизмов; обладает бактерицидной активностью и присутствует во многих клетках, тканях и секреторных жидкостях организма человека, например в лейкоцитах, слюне и слезной жидкости. Вместе с другими компонентами слюны, (например, секреторным иммуноглобулином A – sIgA), он способствует уничтожению микроорганизмов в полости рта, что позволяет ограничить их количество. О важной роли лизоцима в местном иммунитете свидетельствует учащение инфекционных и воспалительных процессов, развивающих­ся в полости рта при снижении его активности в слюне.

Лактоферрин – железосодержащий транспортный белок, способный связывать железо делать его недоступным для бактериального метаболизма. За счет конкуренции с микроорганизмами за железо ограничивается их жизнеспособность, в чем и проявляется бактериостатическая активность лактоферрина. Он содержится в выделениях десневой борозды и местно секретируется полиморфноядерными нейтрофилами. Отмечен синергизм в защитном действии лактоферрина с антителами. Его роль в местном иммунитете полости рта четко проявляется в условиях грудного вскармливания, когда новорожденные получают с молоком матери высокие концентрации этого белка.

Подобными защитными свойствами обладает и трансферрин, также относящийся к группе сидерофилинов. Он, как и лактоферрин, ограничивает доступность железа бактериям, прочно связывая этот микроэлемент. Поэтому эти два соединения группы сидерофилинов и представляют собой самостоятельную систему естественного иммунитета, снижающую вирулентность патогенов посредством связывания железа, необходимого микроорганизмам для синтеза цитохромов и других жизненно важных соединений.

Лактопероксидаза – термостабильный фермент, который проявляет свое бактерицидное действие в комплексе с тиоционатом и перекисью водорода. Устойчив к действию пищеварительных фер­ментов, активен в широком диапазоне рН от 3,0 до 7,0. В полос­ти рта блокирует адгезию S.mutans. Лактопероксидаза обнаружи­вается в слюне детей с первых месяцев жизни.

Различные ферменты , которые содержатся в слюне, могут продуцироваться как слюнными железами, так и выделяться клетками и/или микроорганизмами, содержащимися в слюне. Функция этих ферментов – участие в местном механизме клеточного лизиса и защиты от патогенов (кислая фосфатаза, эстеразы, альдолаза, глюкуронидаза, дегидрогеназа, пероксидаза, карбоангидраза, камикреин ).

Следующий защитный фактор полости рта – это белки системы комплемента. Они приобретают иммунологическую активность под воздействием других факторов иммунитета, однако условия для активации литического действия системы комплемента на сли­зистых оболочках рта менее благоприятны, чем, например, в кровяном русле. Фракция СЗ системы комплемента участвует в реализации эффекторных функций активированной системы компле­мента, она выявлена в слюнных желе­зах.

Также к гуморальным факторам неспецифической защиты полости рта относятся:

– циркулирующие в крови интерфероны – они повышают устойчивость клеток к действию вирусов, препятствуют их размножению в клетках;

– С-реактивный белок крови – образует комплексы с возбудителями инфекции, вызывая тем самым активизацию системы комплемента, а также некоторых клеток иммунной системы (фагоциты и другие).

– слюна содержит тетрапептид сиалин, который нейтрализует кислые продукты, образующиеся в результате жизнедеятельности микрофлоры зубных бляшек, вследствие чего обладает сильным противокариозным действием.

В неспецифической защите полости рта, в первую очередь от патогенов, участвуют не только гуморальные, но и клеточные механизмы. Клетки, обеспечивающие их функционирование – в основном полиморфноядерные нейтрофилы и макрофаги (моноциты), причем в слюне обнаруживаются оба типа клеток. Подсчитано, что каждую минуту в слюну попадает примерно 1 млн лейкоцитов, при этом 90% всех лейкоцитов слюны составляют полиморфноядерные нейтрофилы. В то же время, в слюне здоровых людей всегда об­наруживаются не только полиморфноядерные лейкоциты и моноциты, но и лимфоци­ты; все перечисленные клетки способны попадать в нее из десневых карманов.

Эффективность защитных функций макрофагов и нейтрофилов (микрофагов) обеспечивается не только их способностью к прямому уничтожению патогенов – фагоцитозу, но и широким набором биологически активных веществ с бактерицидными свойствами, которые данные клетки способны синтезировать.

Например, макрофаги продуцируют некоторые факторы стимуляции воспалительного процесса или хемотаксиса (нтерлейкин-1, лейкотриены, свободные радикалы и другие). Полиморфноядерные нейтрофилы запускают цепочку окислительно­-восстановительных реакций (окислительный метаболизм). В слюне обнаружены супероксид ионы, гидроксидные радикалы и атомарный кислород, которые выделяются клетками в ходе иммунных конфликтов и поступают непосредственно в полость рта, где приводят к гибели захваченной фагоцитами чужеродной клетки. При этом может обостриться местный воспалительный процесс, вызванный агрессивным влиянием свободных радикалов на клеточные мембраны десен и пародонта.

В местном иммунитете полости рта значительную роль играют и клетки соединительной ткани слизистой оболочки. Основную массу этих клеток составляют фибробласты и тканевые макрофаги, кото­рые легко мигрируют в очаг воспаления. Фагоцитоз на поверхнос­ти слизистой оболочки и в подслизистой соединительной ткани осуществляют гранулоциты и макрофаги, способствуя их очище­нию от патогенных бактерий.

Специфическая защита полости рта обеспечивается в первую очередь гуморальными факторами – белками, которые выделяются клетками иммунной системы при ее антигенной активации: интерлейкинами, специфическими антителами (иммуноглобулинами) разных классов и другими продуктами активированных иммунокомпетентных клеток. Решающую роль в обеспечении местного иммунитета сли­зистой оболочки рта играют антитела класса А (IgA), особенно его секреторная форма – sIgA, которая у здоровых людей продуцируется плазматическими клетками в строме слюнных желез и слизистых обо­лочек. Секреторный IgA способен образовываться и в результате ассоциации имеющегося «обычного» димера IgA, с особым белком, получившим название секреторного комплекса SC, который синтезируется в эпителиальных клетках. Молекула IgA проникает в эпителиальную клетку, где соединяется с SC и выходит на поверхность эпителиального покрова в виде sIgA. В слюне содержится гораздо больше sIgA, чем других иммуноглобулинов: например, в слюне, выделяемой околоушными железами, соотношение IgA/lgG в 400 раз превышает таковое в сыворотке крови. Известно, что sIgA и SC присутствуют в слюне у детей с момента рождения. Концентрация sIgA отчетливо нарастает в раннем постнатальном периоде. К 6-7 дню жизни уровень sIgA в слюне увеличивается почти в 7 раз. Нормальный уровень синтеза sIgA является одним из условий достаточной устойчивости детей первых месяцев жизни к инфекциям, поражающим слизистую полости рта.

Ведущую роль в образовании sIgA играют подcлизистые скопления лимфоидных клеток типа пейеровых бляшек. Антигенная стимуляция ведет к селекции клонов предшественников В-лимфоцитов, синтезирующих IgA. Одновременно это антигенное воздействие активирует регуляторные субпопуляции Т-клеток, контролирующие пролиферацию В-лимфоцитов. Далее возможен выход В-лимфоцитов за пределы пейеровых бляшек с последующей циркуляцией и расселением в различные слизистые оболочки и железы внешней секреции, в том числе и слюнные.

Секреторные IgA выполняют самые разнообразные защитные функции:

– ингибируют способность вирусов и бактерий к адгезии на поверхности эпителиального пласта, не давая патогенам попасть в организм;

– нейтрали­зуют вирусы и предотвращают развитие некоторых вирусных инфекций в полости рта (например, герпетической инфекции), sIgA-антитела также способствуют элиминации вируса после его нейтрализации;

– препятствуют всасыванию через слизистые оболочки антигенов и аллергенов;

– принимают участие в регуляции иммунного ответа, усиливая антибактериальную активность фагоцитов;

– способны подавлять адгезию к эмали зуба кариесогенного стрептококка (s.mutans), препятствуя развитию кариеса;

– sIgA-антитела образуют с чужеродными антигенами и аллергенами, попавшими на слизистую оболочку полости рта иммунные комплексы, которые при участии неспецифических факторов (макрофагов и системы комплемента) выводятся из организма. У лиц с дефицитом sIgA антигены могут адсорбироваться на сли­зистой и поступать в кровь, что приводит к аллергизации.

Благодаря перечисленным выше функциям sIgA можно считать ведущим фактором первой линии защиты организма от инфекционных и других чужеродных агентов. Антитела этого класса препятствуют возникновению патологических процессов на слизистой оболочке, не вызывая ее травматизации. Это обусловлено тем, что взаимодействие sIgA-антител с антигенами, в отличие от взаимодействия с ними антител классов IgG и IgM, не сопровождается активацией системы комплемента (однако следует учитывать, что sIgA в определенных ситуациях может активировать систему комплемента по альтернативному пути через С3-компонент этой системы).

Необходимо отметить, что эффект sIgA в значительной степени зависит от состояния микрофлоры, колонизирующей поверхность слизистой оболочки полости рта. Так, на уровень этого секреторного иммуноглобулина могут оказывать влияние микробные протеазы, способные ращеплять его, как, например, протеазы, секретируемые Str.sangvis и Str.mutans.

Влияет на эффективность участия sIgA в защите полости рта и содержание во внешних секретах антимикробных веществ, таких как упоминавшиеся выше лактоферрин, лактопероксидаза, лизоцим, а также других факторов, в комплексе с которыми иммуноглобулин осуществляет свои защитные функции.

Также следует отметить менее заметную, но достаточно важную роль несекреторных IgA, которые вырабатываются плазматическими клетками и попадают с током крови на место иммунного конфликта, где включаются в иммунные механизмы защиты анатомических образований полости рта.

Иммуноглобулины других классов, содержащиеся в сыворотке крови человека, и при защите полости рта выполняют свойственные им функции. IgM и IgG попадают в полость рта с током крови, но они могут также синтезироваться непосредственно в ней плазмоцитами после специфической (антигенной) стимуляции. Затем они поступают в место иммунного конфликта – в слизистый или подслизистый слой, другие образования полости рта.

Антитела IgG и IgM обеспе­чивают активацию комплемента по классическому пути через его С1-СЗ-С5-С9-мембранатакующий комплекс. В результате реакции этих иммуноглобулинов с антигенами образуются комплексы «антиген-антитело», которые и способны активировать систему комплемента. Ее активация иммунным комплексом вызывает каскад взаимодействия протеинов. Промежуточные или окончательные продукты этого взаимодействия могут повышать проницаемость сосудов (фактор С1), вызывать хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов, способствовать опсонизации и фагоцитозу бактерий (СЗв, С5в), влиять на другие защитные факторы в полости рта.

IgM способен нейтрализовать инородные частицы, вызывать агглютинацию и лизис клеток; считается, что эти иммуноглобулины менее эффективны, чем IgG, при осуществлении взаимодействия их с антигенами, но способны оказывать важное иммуностимулирующее действие на местную лимфатическую систему.

Иммуноглобулины G не только активируют систему комплемента, но и связываются с некоторыми антигенами поверхности клеток (опсонизация), делая тем самым эти клетки более доступными для фагоцитоза.

Реакции клеточного иммунного ответа в полости рта осуществляются при участии CD3-лимфоцитов (Т-лимфоцитов), среди которых выделяют так называемые «регуляторные» субпопуляции клеток – CD4- и CD8-клетки. Участие Т-лимфоцитов в обеспечении местного иммунитета во многом связано со способностью этих клеток секретировать гуморальные факторы, влияющие не только на специфические, но и на неспецифические реакции защиты. Так, например, лимфоциты-хелперы CD4 являются фактором специфического клеточного иммунитета и стимулируют активность иммунокомпетентных клеток, но в то же время они стимулируют и неспецифический иммунитет полости рта, выделяя ряд веществ, главными из которых являются: интерферон-гамма – активный воспалительный агент, способствующий образованию на мембранах антигенов система НLA, необходимых для взаимодействия иммунокомпетентных клеток; интерлейкин-2 - стимулятор местного иммунного ответа, действующий как на В лимфоциты (повышает секрецию иммуноглобулинов), так и на CD4-лимфоциты хелперы и цитотоксины (усиливает местные клеточные защитные реакции). Кроме того, Т-лимфоциты выделяют лимфокины, которые способны:

– усиливать хемотаксис полиморфоядерных лейкоцитов и моноцитов,

– стимулировать дифференцировку В-лимфоцитов в плазматические

– повышать проницаемость сосудов,

– активизировать проколлагеназу,

– стимулировать деятельность остеокластов,

Лимфоциты, относящиеся к Т-цитотоксическим/супрессорным клеткам (CD8-лимфоциты), находясь в полости рта тормозят активность В- и Т-лимфоцитов и предупреждают тем самым чрезмерные иммунные реакции.

КАРИЕС

Современная полиэтиологическая теория возникновения кариеса учитывает множество факторов, участвующих в возникновении этого заболевания, среди которых выделяют общие и местные кариесогенные факторы. К общим относят: неполноценную диету и питьевую воду, соматические заболевания, экстремальные воздействия на организм, наследственно обусловленные неполноценность структуры и химического состава тканей зуба, неблагоприятный генетический код. Из числа местных кариесогенных факторов наиболее важными считаются следующие: микрофлора полости рта, зубная бляшка и зубной налёт, нарушения состава и свойств ротовой жидкости, углеводистые пищевые остатки полости рта, состояние пульпы зуба и состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов.

Микробиологические исследования показали наибольшую причастность к развитию кариеса двух видов бактерий, обитающих в полости рта: кислотообразующих, которые в процессе жизнедеятельности вырабатывают кислоты, и протеолитических, способных продуцировать ферменты. Так как эмаль зуба состоит из органической матрицы, пропитанной солями, то кислоты способствуют растворению минерального компонента эмали зуба, в то время как ферменты разрушают его органическую субстанцию. В процессе взаимодействия белков зуба с пищей вновь образуются углеводы и кислоты, которые способствуют дальнейшему растворению минеральной основы эмали. Деятельность кислотопродуцирующих микроорганизмов, находящихся в полости рта, неразрывно связана с водородным показателем (рН) ротовой жидкости. Видимый деминерализующий эффект эмали наблюдается при рН ниже 5,7 на ее поверхности. Наиболее значимым фактором, дестабилизирующим величину рН ротовой жидкости и связанным с жизнедеятельностью микрофлоры зубного налета, является именно деятельность микрофлоры полости рта и влияние продуктов ее жизнедеятельности на ткани зуба определяет возможность возникновения и развития кариеса. Подтверждением этому служат результаты исследования, показавшие, что наиболее выражены сдвиги рН ротовой жидкости у профессиональных спортсменов – лиц с существенными нарушениями иммунной системы, к которым приводят тренировочные нагрузки, нередко превышающими компенсаторные возможности организма спортсмена. Сдвиги рН ротовой жидкости в кислую сторону коррелируют с интенсивностью кариеса у спортсменов и они тем больше, чем выше тренировочные нагрузки, а наиболее кислая реакция ротовой жидкости приходится на пик тренировочного сезона.

Так как контроль над жизнедеятельностью всех микроорганизмов, их активностью и размножением осуществляется специфическими и неспецифическими защитными механизмами, невозможно представить себе развитие кариозного процесса без участия в патогенезе кариеса этих механизмов и иммунной системы макроорганизма в частности. Поскольку типичный кариес начинается с поражения эмали зубов, возникает вопрос об ее иммунологических свойствах, а также о возможности реагирования иммунной системы на этот вид ткани. Часто эмаль зубов относят к так называемым «забарьерным» тканям, обладающим относительной иммунологической «привилегированностью». Эти ткани при пов­реждении теряют способность к репаративной регене­рации, что характерно и для эмали. При ее повреждении регенерации не происходит, а известный эффект реминерализации подповерхностного слоя эмали при начальном кариесе либо после повреж­дения поверхности кислотами не является собственно регенерацией. В определенных ситуациях, например, при введении в организм эмульсии эмали зубов вместе с адъювантом – веществом, стимулирующим иммунный ответ, – возможно взаимодействие иммунной системы с эмалью в виде аутоиммунной реакции, то есть агрессивного иммунного ответа на эту ткань собственного организма.

Белки эмали обладают иммуногенными свойствами (впервые описаны в 1971 году G.Nikiforuk и M.Gruca); проведенные затем исследования установили, что иммуногенные протеины эмали присутствуют как во вновь образующихся энамелобластах, так и в преэнамелобластах. При этом иммуногенность и специфичность протеинов сохраняются в начальный период энамелогенеза до минерализации эмали; иммуногенность же белков сформированной эмали нельзя считать доказанной. По-видимому, учитывая вышеизложенное, эмаль зуба следует расценивать как ткань, не в полной мере "забарьерную", но в то же время она яв­ляется собственно барьером, обеспечивающим относительную изолированность слоев дентина от воздействия иммунных реакций.

Важное значение, с точки зрения формирования микрофлоры полости рта, имеет зубной налет , содержащий в себе различные микроорганизмы и иммунные компоненты. При употреблении углеводов и недостаточном уходе за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налёт. Липкая пища и остатки её способны затвердевать в ретенционных пунктах зубов (фиссурах, ямках, контактных поверхностях, пломбах, протезах), где подвергаются брожению и гниению.

Зубной налёт содержит, например, стрептококки Str. mutans, Str. sanguis, Str. salivarius, для которых характерно анаэробное брожение. Микроорганизмы зубного налёта способны фиксироваться и размножаться на твёрдых тканях зуба, металле, пластмассе. При этом они продуцируют полисахариды, содержащие различные углеводы, которые в свою очередь способствуют развитию процесса поражения тканей зуба: гликаны (обеспечивают адгезию, прилипание микробов, к поверхностью зуба), леваны (источник энергии и органических кислот), декстраны (продуценты органических кислот), оказывающих деминерализующее влияние на эмаль зуба. Деминерализация и разрушение твердых тканей зуба под воздействием кариесогенной микрофлоры приводит к образованию дефекта в виде полости, что способствует проникновению микробов в нижележащие слои и их разрушению. Характер кариесогенной микрофлоры и степень обсемененности зубного налета зависят от состояния и функциональных возможностей защитных механизмов организма. Например, при иммунодефицитных состояния­х в зубном налете больных более часто встречаются Str.Mutans, микроорганизмы ро­да Cabdida и Staphylococcus. К иммунным компонентам зубного налета, в формировании которого одно из ведущих значений принадлежит слюне и содержащегося в ней sIgA, относят альбу­мин, фибриноген, иммуноглобулины и другие белки. Наряду с sIgA в составе зубного налета включаются сывороточные иммуноглобулины, в частности IgA, IgG, a иногда и небольшие количества IgM. Общее содержание иммуноглобулинов в мягком зубном налете составляет около 0,5% от массы сухого вещества. Лизоцим, амилаза и sIgA, поступают в зубной налет из слюны, а сывороточные иммуноглобулины - из кревикулярной жидкости.

Антитела sIgA, безусловно, влияют на формирование зубного налета: стрептококки и другие бактерии, содержащиеся в слюнном осадке и в зубном нале­те, покрыты этими иммуноглобулинами, которые могут смываться с бактерий при низком значении рН; также они могут быть связаны с белковыми компонентами налета, обладающими свойствами антиген. Бактерии в слюне и бляшке покрыты не только IgA, но и альбумином, амилазой, а довольно часто – и IgM. При этом ферментативная активность амилазы и лизоцима в бляшке сохраняется. Мягкий зубной налёт – это аморфное вещество, плотно прилегающее к поверхности зуба, а накопление в налёте продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей приводит к его преобразованию в зубную бляшку.

Зубные бляшки (над- и поддесневые) – это скопления бактерий в матриксе органи­ческих веществ, главным образом протеинов и полисахаридов, приносимых туда слюной и продуцируемых самими микроорганизмами. Под зубной бляшкой происходит накопление органических кислот, которым принадлежит основная роль в появлении на эмали деминерализованного участка – молочной, пировиноградной, муравьиной, масляной, пропионовой и других, являющихся продуктами сбраживания сахаров бактерями.

Микрофлора бляшек на зубах верхней и нижней челюстей раз­личается по составу, что объясняется различными значениями рН среды, однако актиномицеты вы­деляются из бляшек обеих челюстей с одинаковой частотой. Анализ аминокислотного состава бляшки показал, что в ней содержится в небольших количествах аспарагиновая кислота, се­рии, пролин, глицин, цистеиновая кислота, гистидин и аргинин. В целом в пелликуле зуба и бляшке содержится одни и те же бел­ковые компоненты, оказывающие защитное действие.

Как уже указывалось, механизмы защиты зубов и мягких тканей полости рта достаточно разнообразны и основаны как на неспецифических, так специфичских реакциях. Особенность же защиты полости рта, в отличие от других образований организма человека, заключается в том, что ее эффективность в более существенной степени зависит от полноценного функционирования именно неспецифических реакций, что отражено в начале этого раздела.

Важнейшим из специфических факторов защиты зубов, уровень которого определяет риск возникновения и развития кариеса, считается секреторный иммуноглобулин A (sIgA), на долю которого приходится 85% от количества всех иммуноглобулинов в слюне. Его активность в защите зубов от кариеса связывают с ингибированием ферментной активности кариесогенных стрептококков и с антиадгезивной активностью слюны и другими антибактериальными свойствами. Наиболее эффективно sIgA проявляет свои возможности при взаимодействии с факторами неспецифической за­щиты, например, комплементом и лизоцимом, который способен активировать этот иммуноглобулин.

Лизоцим – фермент, упоминавшийся в начале этого раздела, в значительном количестве содержится в слюне. При отсутствии лизоцима в слюне невозможна полноценная реализация sIgA иммунного ответа; также отмечено, что активность кариозного процесса усиливается по мере снижения содержание лизоцима в слюне. Однако наличие корреляционной связи между характером течения кариеса зубов и титром лизоци­ма в слюне подтверждается не всеми исследователями.

К местным факторам защиты, влияющим на возникновение и развитие кариеса, относят и так называемый антибактериальный фактор слюны. В присутствии его лактобациллы и стрептококки утрачивают свою жизнеспособность. У лиц, устойчивых к кариесу, активность антибактериального фактора слюны более высокая, чем у лиц, подверженных этому заболеванию. Альбумин сыворотки крови способен угнетать активность этого факто­ра слюны.

Данные литературы, которые приводят различные исследователи, изучавшие содержание иммуноглобулинов у больных кариесом, неоднозначны. В ней можно встретить указания на то, что концентрация IgA в слюне детей с различной интенсивностью кариеса зубов снижена, и этот местный дефицит иммуноглобулина является причиной развития заболевания; у лиц, же устойчивых к кариесу, выявлялся высокий уровень IgA. Другие исследователи отмечали, что титр sIgA в слюне при обследовании больных с активным кариесом определялся выше, чем у здоровых лиц, причем степень повышения коррелировала со степенью поражения зубов кариесом. Вероятно, эти различия в уровне показателя, определявшегося разными авторами, могут быть обусловлены несколькими причинами. Например, тем, что исследования проведены на клинически не равноценных группах, не всегда учитывалось состояние иммунной системы больных и, в том числе, ее способность к антителообразованию: известно, что селективный иммунодефицит по IgA – одно из наиболее часто встречающихся нарушений иммунитета, а также использованием разных методов определения концентрации иммуноглобулина.

Кроме иммуноглобулина А в защите полости рта от инфекционных агентов, а, значит и в патогенезе кариеса, участвуют иммуноглобулины и других классов. Например, иммуноглобулин класса G, поступающий в слюну с кревикулярной жидкостью. Отмечено, что развитие кариеса происходит на фоне снижения содержания в слюне IgG. Однако некоторые специалисты считают, что противокариозное действие IgG проявляется лишь при дефиците в слюне sIgA. Развитие кариеса сопровождается и снижением концентрации в слюне больных IgM, при этом он может вообще не определяться в слюне здоровых лиц, устойчивых к заболеванию.

Таким образом, можно заключить, что приведенная информация подтверждает активное участие специфических и неспецифических защитных механизмов в развитии кариеса. Мнение о том, что один из важнейших механизмов возникновения и развития кариеса зубов связан с угнетением иммунологической реактивности организма высказывался достаточно давно (например, в 1976 году Г. Д. Овруцким с соавторами). Дальнейшие исследования подтвердили и детализировали роль нарушений механизмов защиты в патогенезе кариеса. Результатами этих исследований удалось доказать, что кариес зубов и особенно его острые формы, как правило, развиваются на фоне угнетенной неспецифической реактивности организма и при нарушениях в работе иммунной системы, что необходимо учитывать при лечении больных, включая в терапию и необходимые иммунокорригирующие препараты.

Под этим понятием литература подразумевает один из видов защитных механизмов организма, который осуществляет функцию устойчивости к вредоносным агентам в определенном участке тела. Существует локальная оборона кожных покровов, слизистых оболочек, ротовой полости, органов ЖКТ, конъюнктивы глаз, мочеполовой системы и дыхательной, а также многих других. Местный иммунитет образует ограниченную защиту на определенной области тела.

Локальные барьерные функции обеспечивает:

• Кожа;
• Ротовая и носовая полость;
• Система органов ЖКТ и дыхания.

Осуществление местного иммунитета возможно благодаря 2 компонентам:

• Неспецифическим приспособлениям, особенным для определенного органа – строение носа с мелкими ресничками, что задерживает чужеродные частицы, барьерные функции кожи с наличием сального и потового секрета, предотвращающих внедрение вредоносных агентов, иммунные клетки роговицы, соляная кислота желудка, лизоцим слюны. Эти механизмы названы неспецифичными из-за равного воздействия на частицы разнообразного происхождения. Они влияют на все одинаково;
• Специфическим приспособлениям, которые обеспечиваются клеточными и секреторными механизмами. В основе первого лежит деятельность Т-лимфоцитов, второго - антител, в основном иммуноглобулина А.

Главные задачи местной системы иммунитета:

• Поддержка постоянства внутренней среды в организме;
• Формирование структурных и функциональных целостностей тканей, которые соприкасаются с окружающим миром;
• Предотвращение заражения здоровых людей от больных.

Особенности иммунной защиты слизистых оболочек

Наружные покровы человеческого тела разделяют внутреннюю среду организма от внешнего, полного чужеродных частиц, мира. Они барьер на пути вредоносных агентов. Слизистые, как и кожа при микротравмах становятся входными воротами для множества микробов. В большинстве случаев – для инфекционных частиц – вирусов или бактерий. Микробиология и иммунология изучают особенности попадания этих агентов, но в основном попав сквозь преграду в виде внешних покровов тела, чужаки распространяются по организму.

Для оказания защитного ответа против этих вредоносных агентов слизистая использует специфические и неспецифические механизмы обороны. Местный иммунитет слизистых оболочек, который также называется мукозальным, имеет структуру, состоящую из:

• Эпителия - клеток, способных к выработке бактерицидных веществ;
• Пластинки слизистой, в которой располагаются иммунные комплексы;
• Железистого эпителия, вырабатывающего специфические соединения;
• Слизистых желез - основного источника секреторных компонентов, которые покрывают эпителий.

От расположения слизистой оболочки будет зависеть ее особенность. В носовой полости неспецифической защитой являются реснички, механически задерживающие вирусы, пыль и аллергены. К специфической линии обороны относятся:

• Лизоцим - особое антибактериальное вещество, которое способно разрушать патогены;
• Лактоферрин, связывающий соли железа;
• Интерферон У, направленный на препятствие в проникновении патогена в организм;
• Иммуноглобулины А, М и их секреты;
• Ингибиторы микробной адгезии - соединения, которые подавляют прикрепление чужеродных частиц.

Иммунитет полости рта

Еще одна оборонительная линия против микроорганизмов находится в ротоглотке. Попадая внутрь, патогены сталкиваются с действием:

• Лимфоидной ткани;
• Слюны, в состав которой входят особые ферменты, витамины, микроэлементы и лизоцим – соединение, обладающее бактерицидным действием;
• Десневой жидкости, которая содержит иммунные клетки.

Роль механического барьера выполняет мембранная оболочка слизистой рта. Она представлена в виде внутренней структуры из следующих слоев:

• Эпителиального;
• Базального;
• Соединительнотканного.

Местный иммунитет полости рта обеспечивается действием специфического и неспецифического биомеханизма. Первый могут обусловить:

• Антитела - защитные иммуноглобулины типа А. С их помощью осуществляется связывание конкретных чужеродных агентов, удаление и выведение из организма. А также антитела не дают внедряться антигенам и аллергенам, токсическим веществам. Они активизируют фагоциты, что увеличивает антибактериальный эффект;
• Иммуноглобулины типа G и М, которые синтезируют плазмоциты. Образуются комплексы антиген-антитело.

Неспецифическая защита осуществляется посредством:

• Антимикробных свойств слюны;
• Мигрирующих иммунологических комплексов;
• Лизоцима;
• Лактоферрина;
• Трансферрина;
• Лактопероксидазы;
• Системы комплемента;
• Интерферонов;
• Белковых тел крови.

Защитные функции дыхательных путей

Респираторный тракт также обладает оборонными свойствами, которые позволяют ему бороться с вредоносными микроорганизмами. Локальный иммунитет имеет неспецифичный и специфичный компонент. Первый представлен общими, характерными для многих органов соединениями. Сюда включают реснички, расположенные в полости носа – первого отдела дыхательных путей. Они механически задерживают патогенные частицы любого происхождения.

И также можно включить сюда слизь, которая вырабатывается у людей на морозе. Это связано с адаптивными механизмами организма. Выделяя эту субстанцию, носовая полость пытается согреть внутренние покровы и не допустить переохлаждения, а, следовательно, не стать мишенью вредоносных частиц. Помимо этого, большая роль отводится иммунным клеткам, воздействующим на все чужеродные антигены:

• Цитокинам, к которым относятся интерлейкины и интерфероны, лимфокины;
• ЕК – естественным киллерам (NK – nature killer);
• Макрофагам, осуществляющим презентацию вредоносных частиц;
• Моноцитам;
• Нейтрофилам;
• Тучным клеткам;
• Лизоциму;
• Лактопероксидазе.

Специфичные факторы защиты представлены:

• Антителами - белковыми компонентами, которые подавляют распространение инфекции;
• Иммуноглобулинами.

Оборонительные агенты расположены по всей дыхательной системе – носу, горлу, бронхам и легким.

Иммунная защита желудочно-кишечного тракта

Оборона пищеварительного канала имеет чрезвычайную важность. Это связано с тем, что эти органы ответственны за всасывание полезных веществ. Поступление вредоносных частиц несет прямую угрозу диффузного распространения патогена. Поэтому местный иммунитет в ЖКТ имеет множество особенностей для предотвращения заражения.

Одним из главных механизмов защиты являются скопления лимфоидной ткани в виде:

• Пейеровых бляшек, которые имеют узловатую форму. Повышение научного интереса вокруг них, связано с сочетанием в них фолликулов, макрофагов, дендритных клеток и лимфоцитов;
• Лимфоузлов;
• Узлов брыжейки.

Эти образования находятся в слизистой оболочке всего кишечного тракта. Кроме того, данный пищеварительный отдел богат иммунными клетками типа:

• Интраэпителиальных лимфоцитов;
• Плазматических;
• Макрофагов, захватывающих и переваривающих патогенные частицы;
• Тучных;
• Гранулоцитов - зернистых лейкоцитов.

Благодаря наличию иммуноглобулинов возможно уничтожение вредоносных агентов, удаление токсических веществ. Среди особенностей местного иммунитета пищеварительной системы отмечается следующее:

• В толстом кишечнике имеется немало плазмоцитов, которые секретируют иммуноглобулины типа А и М;
• По всей поверхности слизистой ЖКТ расположены иммуноглобулины G, Т – лимфоциты – часть клеточного иммунитета и макрофаги;
• Контроль осуществляет лимфоцитарная рециркуляция.

Как восстановить иммунитет слизистых оболочек?

Наружные покровы тела – это первый барьер для патогенных частиц. То, с чем сталкивается вредоносный агент, пытаясь проникнуть в организм человека. Поэтому так важно состояние кожи, а также слизистых оболочек – их адекватные защитные свойства отражают иммунный статус. Рекомендации относительно того как повышать защитные функции слизистых маленького ребенка предоставляет доктор Комаровский в своих статьях и передачах.

• Поддержание оптимального температурного режима и влажности воздуха в помещениях;
• Достаточное потребление воды;
• Сбалансированный порядок питания;
• Общеукрепляющие мероприятия по типу закаливания, ведения здорового образа жизни, прогулок на свежем воздухе;
• Употребление пробиотиков, витаминов в виде таблеток или иных форм препаратов для укрепления микрофлоры ЖКТ в целях профилактики;
• Своевременное лечение кожных заболеваний и воспалительных явлений на слизистых;
• Достаточная обработка поверхностных ран антисептическими растворами с последующим герметичным закрытием.

Даже если врожденная система защиты недостаточно развита, с помощью этих несложных методов возможно повысить приобретенный иммунитет.