Диабетическая гиперосмолярная кома. Что такое гиперосмолярная кома при сахарном диабете (симптомы, причины и лечение) Лечение гиперосмолярной комы начинается с введения

Во всём мире неотложные состояния при сахарном диабете лидируют по распространённости среди всех остальных грозных осложнений эндокринологических болезней. Гиперосмолярная кома – редкое, но достаточно тяжёлое патологическое состояние. Для того чтобы понять суть этого явления, необходимо в общих чертах рассмотреть, какие изменения в физиологических процессах влечёт за собой высокий уровень глюкозы.

Человеческий организм состоит из органов и тканей, а те – из множества клеток. Глюкоза – а точнее продукты её окисления – главный энергетический ресурс на клеточном уровне. Высвобождения энергии происходит внутри клеток, чтобы туда проникнуть, глюкозе необходим инсулин. При недостатке этого гормона (что характерно для диабета) получается парадоксальная ситуация, когда в крови уровень сахара высок (это состояние называется гипергликемия), а клетки и ткани испытывают энергетический голод. Альтернативным путём добычи энергии выступает распад жиров с неизбежным образованием большого количества побочных продуктов – кетоновых тел. Это приводит к сдвигу кислотно-щелочного баланса в сторону закисления (другими словами, возникает кетоацидоз), что нарушает нормальную работу всех органов и систем, вызывает интоксикацию и может привести к кетоацидотической коме.

При гипергликемии всегда повышается осмолярность плазмы (общая концентрация растворённых частиц в 1 литре), так как, говоря простым языком, в неизменённом объёме крови находится повышенное количество сахара. Организм, как саморегулирующаяся система, стремится выровнять пошатнувшееся равновесие, в кровеносные сосуды устремляется жидкость из клеток, что вызывает обезвоживание тканей (дегидратацию). Состояние, при котором резко увеличивается содержание глюкозы (более 33,3 ммоль/л при норме 3,3-5,5) и осмолярность плазмы, но отсутствует кетоацидоз, называется гиперосмолярной комой. В основном ей подвержены пожилые больные, страдающие сахарным диабетом 2 типа лёгкой или средней степени тяжести, и в особенности те из них, кто лечится сахароснижающими препаратами и диетой, не применяя инсулин. Нередко гиперосмолярная кома может являться первым вестником наличия у пациента сахарного диабета.

Причины

Главными провоцирующими факторами являются обезвоживание и нарастание дефицита инсулина. Потере жидкости способствуют:

рвота;
диарея;
ожоги;
кровотечения;
приём мочегонных средств;
невозможность самостоятельно удовлетворить жажду (инвалиды);
нарушенная концентрационная функция почек.

Инсулиновая недостаточность усугубляется в следующих ситуациях:

инфекционные заболевания (особенно при локализации в мочевыделительных органах);
травмы;
хирургические манипуляции;
инфаркт миокарда;
острый панкреатит, холецистит;
длительное применение стероидов;
погрешности в диете;
поступление большого количества глюкозы в кровь внутривенным путём (например, при инфузионной терапии).

В последнее время особое внимание уделяется инфекционному поражению почек (пиелонефрит) и нарушению пассажа мочи по мочевыводящим путям. Считается, что эти факторы и определяют особенности развития и течения гиперосмолярной комы.

Механизм развития

Под влиянием вышеперечисленных факторов развивается гипергликемия и повышается осмолярность плазмы. При достижении концентрации глюкозы около 10 ммоль/литр (почечный порог) обычно происходит её выделение с мочой. Однако так как гиперосмолярная кома развивается на фоне нарушенной работы почек, должного выделения сахара не происходит. Этим объясняется столь высокоя содержание глюкозы в крови (порой цифры могут достигать 200 моль/л), которое ведёт к выходу жидкости из тканей и клеток. Происходит дегидратация клеток головного мозга, замедление кровотока в капиллярах, что влечёт за собой потерю сознания, различные неврологические нарушения, тромбообразование. Особенностью данного вида комы является и то, что не происходит активного распада жиров и избыточного образования кетоновых тел, что объясняет отсутствие кетоацидоза. По современным данным запуску процесса окисления свободных жирных кислот препятствует высочайшая осмолярность плазмы крови и умеренный выраженный дефицит инсулина.

Симптомы

Для гиперосмолярной комы характерно постепенное развитие (обычно это 2-5 дней). Первыми предвестниками являются слабость, постоянная жажда (полидипсия) и обильное мочеиспускание (полиурия), которое способствует обезвоживанию. Кожа становится сухой, тонус глазных яблок снижается, нередко имеет место потеря массы тела. Нарушается сознание – от сонливости до сопора, а затем и глубокой комы. Со стороны сердечнососудистой системы отмечается аритмия, учащение пульса, понижение артериального давления. Дыхание частое и поверхностное, в выдыхаемом воздухе не ощущается запах ацетона (важный диагностический критерий). Возможны незначительные желудочно-кишечные расстройства. Полиурия сменяется олигурией (уменьшение мочеиспускания), а затем и анурией (полное отсутствие мочи). Неврологическая симптоматика ярко выражена и обычно представлена следующими обратимыми нарушениями:

двусторонний нистагм (подёргивание глазных яблок);
парезы (вялость мышц) или параличи (полная неподвижность);
невнятная речь;
отсутствие рефлексов или, наоборот, гиперрефлексия;
судороги;
лихорадка центрального происхождения (т. е. не по причине воспалительного процесса, а из-за неадекватной работы центра терморегуляции);
эпилептоидные припадки (т.е. похожие на эпилептические, но другой природы);
галлюцинации.

Повышение вязкости крови вследствие обезвоживания приводит к тромбозам артерий и вен, это может закончиться развитием ДВС-синдрома (смертельно опасного нарушения баланса свёртывающей и противосвёртывающей систем крови). Также частая причина летального исхода – гиповолемический шок, при котором объём циркулирующей крови ввиду потери жидкости становится настолько мал, что происходит запустевание сосудов и остановка кровоснабжения жизненно-важных органов.

Диагностика

Распознать гиперосмолярную кому позволяют характерные особенности:

Значительная гипергликемия (от 33 до 200 ммоль/л).
Высокая осмолярность плазмы крови (330-350 при норме 285-290 мосмоль/л).
Отсутствие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, кетоновых тел в моче.
Характерные неврологические нарушения (необходимо дифференцировать с острым нарушением мозгового кровообращения).

Другие лабораторные показатели, такие как повышение в крови натрия, хлора, остаточного азота, гемоглобина и лейкоцитов не имеют диагностической ценности, так как характерны для различных патологических состояний.

Лечебные мероприятия

Лечение гиперосмолярной комы проводится в отделении интенсивной терапии и реанимации. Больному оказывается медицинская помощь по нескольким направлениям.

Восстановление дефицита жидкости

На первое место выходит борьба с обезвоживанием путём внутривенного вливания жидкости. Раствор для введения выбирают, основываясь на количественном содержании натрия в плазме. При высокой его концентрации регидратацию начинают с 2%-ного раствора глюкозы. Если же уровень натрия близок к норме, применяют его 0,45%-ный (гипотонический) раствор. Так как количество жидкости в сосудах увеличивается, гипергликемия становится менее выраженной. Примерная схема инфузионной терапии:

в течение первого часа – 1,0-1,5 л;
следующие 2 часа – по 0,5-1,0 л/ч;
далее до устранения обезвоживания – по 0,25-0,5 л/ч.

Регидратация проводится под непрерывным контролем центрального венозного давления и почасового диуреза.

Устранение гипергликемии

Для эффективного и безопасного снижения уровня глюкозы применяют низкие дозы инсулина – 2ЕД в час внутривенно. При резком уменьшении концентрации сахара (более 5,5 ммоль в час) существует риск развития отёка мозга (жидкость устремится из сосудистого русла в клетки). Поэтому переход на обычный режим дозирования инсулина допустим только в ситуации, когда выраженная гипергликемия держится более 4-5 часов, несмотря на адекватную терапию. На подкожное введение инсулина переходят, когда содержание глюкозы установится на уровне 11-13 ммоль/л.

Борьба с осложнениями

Для профилактики тромбозов внутривенно вводят гепарин (5000ЕД 2 раза в день, при этом тщательно контролируют показатели свёртываемости крови). С целью предупреждения осложнений со стороны сердечнососудистой системы внутривенно вводят альбумин, иногда цельную кровь. Если прогрессирует почечная недостаточность, пациента переводят на гемодиализ (искусственная почка).

Так как гиперосмолярная кома нередко провоцируется гнойно-воспалительными процессами показано применение антибактериальных препаратов.

Критерии правильного лечения

Снижение уровня глюкозы и осмолярности плазмы крови
Восстановление сознания
Появление диуреза
Нормализация артериального давления
Регресс неврологических нарушений

Прогноз

Даже при оказании своевременной и адекватной медицинской помощи диабетическая гиперосмолярная кома характеризуется высокой летальностью, достигающей 50%. Причинами смерти пациентов чаще всего являются следующие осложнения:

гиповолемический шок;
отёк мозга;
неконтролируемое тромбообразование;
почечная недостаточность.

Одним из страшных и при этом недостаточно изученных осложнений сахарного диабета является гиперосмолярная кома. До сих пор ведутся споры о механизме ее зарождения и развития.

Заболевание это не острое, состояние диабетика может ухудшаться две недели до первых нарушений сознания. Чаще всего кома возникает у людей старше 50 лет. Врачам не всегда удается сразу поставить верный диагноз при отсутствии информации о том, что пациент болен диабетом.

Что такое гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная кома – это состояние с потерей сознания и нарушением во всех системах: угасают рефлексы, сердечная деятельность и терморегуляция, прекращает выводиться моча. Человек в это время в буквальном смысле балансирует на границе жизни и смерти. Причина всех этих нарушений – гиперосмолярность крови, то есть сильное увеличение ее плотности (больше 330 мосмоль/л при норме 275-295).

Этот вид комы характеризуется высокой глюкозой крови, выше 33,3 ммоль/л, и сильным обезвоживанием. Кетоацидоз при этом отсутствует – кетоновые тела не обнаруживаются в моче тестами, дыхание больного диабетом не имеет запаха ацетона.

Гиперосмолярную кому по международной классификации относят к нарушениям водно-солевого обмена, код по МКБ-10 – E87.0.

Гиперосмолярное состояние приводит к коме довольно редко, во врачебной практике встречается 1 случай на 3300 больных в год. По данным статистики средний возраст пациента – 54 года, он болен инсулиннезависимым диабетом 2 типа, но не контролирует свое заболевание, поэтому имеет ряд осложнений, в том числе диабетическую нефропатию с почечной недостаточностью. У трети больных в коме диабет длительный, но не диагностировался и, соответственно, все это время не лечился.

По сравнению с кетоацидотической комой, гиперосмолярная возникает в 10 раз реже. Чаще всего ее проявления еще на легкой стадии купируют сами диабетики, даже не замечая этого – нормализуют глюкозу крови, начинают больше пить, обращаются к нефрологу из-за проблем с почками.

Причины развития

Гиперосмолярная кома развивается при сахарном диабете под влиянием следующих факторов:

1. Сильное обезвоживание из-за обширных ожогов, передозировки или долгого употребления мочегонных препаратов, отравлений и кишечных инфекций, которые сопровождаются рвотой и диареей.
2. Недостаток инсулина из-за несоблюдения диеты, частых пропусков приема сахароснижающих препаратов, тяжелых инфекций или физических нагрузок, лечения гормональными средствами, угнетающими продукцию собственного инсулина.
3. Недиагностированный диабет.
4. Длительное инфицирование почек без надлежащего лечения.
5. Гемодиализ или внутривенное введение глюкозы, когда врачи не знают о сахарном диабете у пациента.

Патогенез

Начало гиперосмолярной комы всегда сопровождается выраженной гипергликемией. Глюкоза попадает в кровь из пищи и одновременно продуцируется печенью, ее поступление в ткани осложнено из-за инсулинорезистентности. Кетоацидоза при этом не возникает, и причина этого отсутствия пока точно не установлена. Некоторые исследователи считают, что гиперосмолярный вид комы развивается, когда инсулина хватает на то, чтобы предотвратить расщепление жиров и образование кетоновых тел, но слишком мало для того, чтобы подавить расщепление гликогена в печени с образованием глюкозы. По другой версии, выход жирных кислот из жировой ткани подавляется из-за недостатка гормонов в начале гиперосмолярных нарушений – соматропина, кортизола и глюкагона.

Дальнейшие патологические изменения, результатом которых становится гиперосмолярная кома, хорошо известны. При прогрессировании гипергликемии увеличивается объем мочи. Если почки работают нормально, то при превышении границы в 10 ммоль/л глюкоза начинает выводиться с мочой. При нарушенных функциях почек этот процесс происходит не всегда, тогда сахар копится в крови, а количество мочи увеличивается из-за нарушения обратного всасывания в почках, начинается обезвоживание. Из клеток и пространства между ними выходит жидкость, уменьшается объем циркулирующей крови.

Из-за дегидратации клеток мозга возникают неврологические симптомы; усиление свертываемости крови провоцирует тромбозы, ведет к недостаточному кровоснабжению органов. В ответ на обезвоживание усиливается образование гормона альдостерона, который мешает натрию из крови попасть в мочу, развивается гипернатриемия. Она, в свою очередь, провоцирует кровоизлияния и отек в головном мозге - возникает кома.

Признаки и симптомы

Развитие гиперосмолярной комы занимает одну-две недели. Начало изменений связано с ухудшением компенсации диабета, затем присоединяются признаки обезвоживания. В последнюю очередь возникают неврологические симптомы и следствия высокой осмолярности крови.

Причины возникновения симптомов	Внешние проявления, предшествующие гиперосмолярной коме
Декомпенсация диабета	Жажда, частое мочевыделение, сухая, зудящая кожа, неприятные ощущения на слизистых, слабость, постоянная усталость.
Обезвоживание	Падает вес и давление, мерзнут конечности, появляется постоянная сухость во рту, кожа становится бледной и прохладной, теряется ее эластичность – после сдавливания в складку двумя пальцами кожный покров разглаживается медленнее обычного.
Нарушение работы мозга	Слабость в группах мышц, вплоть до паралича, угнетение рефлексов или гиперрефлексия, судороги, галлюцинации, припадки, схожие с эпилептическими. Больной перестает реагировать на окружение, а затем теряет сознание.
Сбои в работе других органов	Расстройства желудка, аритмия, частый пульс, поверхностное дыхание. Выделение мочи уменьшается, а потом полностью останавливается. Может повышаться температура из-за нарушения терморегуляции, возможны инфаркты, инсульты, тромбозы.

Из-за того, что при гиперосмолярной коме нарушаются функции всех органов, это состояние может маскироваться инфарктом или признаками, сходными с развитием тяжелой инфекции. Из-за отека мозга может подозреваться сложная энцефалопатия. Чтобы быстро поставить правильный диагноз, врач должен знать о диабете в анамнезе больного или вовремя выявить его по данным анализов.

Необходимая диагностика

Диагноз ставится на основании симптомов, данных лабораторной диагностики и наличия диабета. Несмотря на то, что это состояние чаще встречается у пожилых людей со 2 типом заболевания, гиперосмолярная кома может развиваться и при 1 типе независимо от возраста.

Обычно для постановки диагноза нужно всестороннее обследование крови и мочи:

Анализ		Данные, свидетельствующие о гиперосмолярном нарушении
Глюкоза крови		Значительно увеличена – от 30 ммоль/л до запредельных цифр, иногда до 110.
Осмолярность плазмы		Сильно превышает норму из-за гипергликемии, гипернатриемии, повышения азота мочевины с 25 до 90 мг%.
Глюкоза в моче		Обнаруживается, если отсутствует тяжелая почечная недостаточность.
Кетоновые тела		Не определяются ни в сыворотке, ни в моче.
Электролиты в плазме	натрий	Количество увеличено, если уже развилось тяжелое обезвоживание; находится в норме или немного ниже ее на средней стадии дегидратации, когда жидкость выходит из тканей в кровь.
	калий	Ситуация обратная: при выходе воды из клеток его достаточно, затем развивается недостаток – гипокалиемия.
Общий анализ крови		Часто повышены гемоглобин (Hb) и гематокрит (Ht), больше нормы лейкоциты (WBC) при отсутствии явных признаков инфекции.

Чтобы выяснить, насколько пострадало сердце, и способно ли оно вынести реанимационные мероприятия, делают ЭКГ.

Алгоритм неотложной помощи

Если больной диабетом потерял сознание или находится в неадекватном состоянии, первым делом нужно вызывать скорую. Неотложная помощь при гиперосмолярной коме может быть оказана только в условиях реанимационного отделения . Чем быстрее будет доставлен туда пациент, тем выше его шанс выжить, тем меньше будут повреждены органы, и он быстрее сможет восстановиться.

Во время ожидания скорой помощи нужно:

1. Уложить больного на бок.
2. По возможности укутать его, чтобы уменьшить потери тепла.
3. Следить за дыханием и сердцебиением, при необходимости начать искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.
4. Измерить сахар крови. При сильном превышении нормы сделать инъекцию короткого инсулина. Нельзя вводить инсулин, если глюкометра нет и данные глюкозы недоступны, этим действием можно спровоцировать смерть больного, если у него гипогликемия.
5. Если есть возможность и навыки, поставить капельницу с физраствором. Скорость введения – капля в секунду.

Когда диабетик попадает в реанимацию, ему проводят экспресс-анализы для установки диагноза, при необходимости подключают к аппарату ИВЛ, восстанавливают отток мочи, устанавливают катетер в вену для длительного введения лекарственных средств.

Состояние больного подвергается постоянному мониторингу:

- Ежечасно измеряется глюкоза.
- Каждые 6 часов – уровни калия и натрия.
- Для предупреждения кетоацидоза контролируют кетоновые тела и кислотность крови.
- Подсчитывается количество выделенной мочи за все время, когда установлены капельницы.
- Часто проверяют пульс, давление и температуру.

Основные направления лечения – восстановление водно-солевого баланса, устранение гипергликемии, терапия сопутствующих заболеваний и нарушений.

Коррекция обезвоживания и восполнение электролитов

Для восстановления жидкости в организме проводят объемные внутривенные вливания – до 10 литров в сутки, первый час – до 1,5 л, затем объем раствора, вводимого за час, постепенно снижают до 0,3-0,5 л.

Выбирают препарат в зависимости от показателей натрия, полученных в ходе лабораторных анализов:

При коррекции обезвоживания помимо восстановления запасов воды в клетках, растет и объем крови, одновременно устраняется гиперосмолярное состояние и снижается уровень сахара в крови. Регидратацию проводят с обязательным контролем глюкозы, так как ее резкое снижение может привести к быстрому падению давления или отеку мозга.

Когда появилась моча, начинают восполнение в организме запасов калия. Обычно это калия хлорид, при отсутствии почечной недостаточности – фосфат. Концентрацию и объем введения подбирают исходя из результатов частых анализов крови на калий.

Борьба с гипергликемией

Глюкоза крови корректируется при помощи инсулинотерапии, инсулин вводится короткого действия, в минимальных дозах, в идеале – при помощи непрерывной инфузии. При очень высокой гипергликемии предварительно делают внутривенную инъекцию гормона в количестве до 20 ед.

При сильном обезвоживании инсулин может не применяться до тех пор, пока не восстановится водный баланс, глюкоза в это время и так быстро снижается. Если диабет и гиперосмолярная кома осложнены сопутствующими заболеваниями, инсулина может потребоваться больше обычного.

Введение инсулина на этом этапе лечения не означает, что больному придется перейти на его пожизненный прием. Чаще всего после стабилизации состояния компенсировать 2 тип диабета можно путем диеты (диета при диабете 2 типа) и приема сахароснижающих средств.

Терапия сопутствующих нарушений

Одновременно с восстановлением осмолярности проводится коррекция уже возникших или предполагаемых нарушений:

1. Устраняется гиперкоагуляция и профилактируются тромбозы путем введения гепарина.
2. Если усугубляется почечная недостаточность, проводят гемодиализ.
3. Если гиперосмолярную кому спровоцировали инфекции почек или других органов, назначают антибиотики.
4. В качестве противошоковой терапии используются глюкокортикоиды.
5. В конце лечения назначаются витамины и микроэлементы для восполнения их потерь.

Чего ждать - прогноз

Прогноз гиперосмолярной комы во многом зависит от времени начала врачебной помощи. При своевременном лечении нарушения сознания могут быть предотвращены или вовремя восстановлены. Из-за запоздавшей терапии умирает 10% больных с этим видом комы. Причиной остальных летальных случаев считается пожилой возраст, длительно некомпенсированный диабет, «букет» накопившихся за это время болезней – сердечной и почечной недостаточности, ангиопатии.

Смерть при гиперосмолярной коме наступает чаще всего из-за гиповолемии – снижения объема крови. В организме она вызывает недостаточность внутренних органов, в первую очередь – органов с уже имеющимися патологическими изменениями. Также закончиться летально могут отек мозга и вовремя не обнаруженные массивные тромбозы.

Если терапия оказалась своевременной и эффективной, у больного диабетом восстанавливается сознание, исчезают симптомы комы, нормализуется глюкоза и осмолярность крови. Неврологические патологии при выходе из комы могут продолжаться от пары дней до нескольких месяцев. Иногда полного восстановления функций не происходит, могут сохраняться паралич, речевые проблемы, нарушения психики.

Больных с гиперосмолярной комой необходимо госпитализировать в отделение реанимации/интенсивной терапии. После установления диагноза и начала терапии больные нуждаются в постоянном контроле состоянии, включающем мониторирование основных показателей гемодинамики, температуры тела и лабораторных показателей.

При необходимости пациентам проводят ИВЛ, катетеризацию мочевого пузыря, установку центрального венозного катетера, парентеральное питание. В отделении реанимации/интенсивной терапии осуществляют:

- экспресс-анализ глюкозы крови 1 раз в час при внутривенном введении глюкозы или 1 раз 3 часа при переходе на подкожное введение;

- определение кетоновых тел в сыворотке в крови 2 раза в сутки (при невозможности — определение кетоновых тел в моче 2 р/сут);

- определение уровня К, Na в крови 3-4 раза в сутки;

- исследование кислотно-щелочного состояния 2-3 раза в сутки до стойкой нормализации рН;

- почасовой контроль диуреза до устранения дегидратации;

- мониторинг ЭКГ,

- контроль артериального давления, ЧСС, температуры тела каждые 2 ч;

- рентгенографию легких,

- общий анализ крови, мочи 1 раз в 2-3 суток.

Как и при диабетическом кетоацидозе, основными направлениями лечения больных гиперосмолярной комой являются регидратация, инсулинотерапия (для снижения гликемии и гиперосмолярности плазмы), коррекция электролитных нарушении и нарушений кислотно-щелочного состояния).

Регидратация

Натрия хлорид, 0,45 или 0,9% раствор, внутривенно капельно 1-1,5 л в течение 1-го часа инфузии, 0,5-1 л в течение 2-го и 3-го, 300-500 мл в последующие часы. Концентрация раствора натрия хлорида определяется уровнем натрия в крови. При уровне Na + 145-165 мэкв/л вводят раствор натрия хлорида в концентрации 0,45%; при уровне Na + < 145 мэкв/л — в концентрации 0,9%; при уровне Na + > 165 мэкв/л введение солевых растворов противопоказано; у таких больных для регидратации используют раствор глюкозы.

Декстроза, 5% раствор, внутривенно капельно 1-1,5 л в течение 1-го часа инфузии, 0,5-1 л в течение 2-го и 3-го, 300-500 мл — в последующие часы. Осмоляльность инфузионных растворов:

- 0,9% натрия хлорида — 308 мосм/кг;

- 0,45% натрия хлорида — 154 мосм/кг,

- 5% декстрозы — 250 мосм/кг.

Адекватная регидратация способствует снижению гипогликемии.

Инсулинотерапия

Применяют лекарственные препараты короткого действия:

Инсулин растворимый (человеческий генно-инженерный или полусинтетический) внутривенно капельно в растворе натрия хлорида/декстрозы со скоростью 00,5-0,1 ЕД/кг/ч (при этом уровень глюкозы в крови должен снижаться не более чем на 10 мосм/кг/ч).

В случае сочетания кетоацидоза и гиперосмолярного синдрома лечение проводится в соответствии с общими принципами лечения диабетического кетоацидоза.

Оценка эффективности лечения

Признаками эффективной терапии гиперосмолярной комы служат восстановление сознания, устранение клинических проявлении гипергликемии, достижение целевого уровни глюкозы в крови и нормальной осмоляльности плазмы, исчезновение ацидоза и электролитных расстройств.

Ошибки и необоснованные назначения

Быстрая регидратации и резкое снижение уровня глюкозы в крови может привести к быстрому снижению осмолярности плазмы и развитию отека головного мозга (особенно у детей).

Учитывая пожилой возраст больных и наличие сопутствующих заболеваний, даже адекватно проводимая регидратация нередко может привести к декомпенсации сердечной недостаточности и отеку легких.

Быстрое снижение уровня глюкозы в крови может вызвать переход внеклеточной жидкости внутрь клеток и усугубить артериальную гипотонию и олигурию.

Применение калия даже при умеренной гипокалиемии у лиц с олиго- или анурией может привести к угрожающей жизни гиперкалиемии.

Назначение фосфата при почечной не достаточности противопоказано.

Этиология

Гиперосмолярная кома при сахарном диабете – явление довольно частое и наблюдается у 70–80% больных. Гиперосмолярность – это состояние, которое связано с высоким содержанием в крови человека таких веществ, как глюкоза и натрий, что приводит к обезвоживанию мозга, после чего обезвоживается и весь организм.

Заболевание возникает по причине наличия у человека сахарного диабета либо является результатом нарушения углеводного обмена, а это вызывает снижение инсулина и повышение концентрации глюкозы с кетоновыми телами.

Сахар в крови больного повышается по следующим причинам:

резкое обезвоживание организма после сильной рвоты, диареи, малое количество потребляемой жидкости, злоупотребление мочегонными средствами;
повышенное содержание глюкозы в печени, вызванное декомпенсацией или неправильным лечением;
избыточная концентрация глюкозы после ввода внутривенных растворов.

После этого нарушается функционирование почек, что влияет на вывод глюкозы с мочой, а ее избыток является токсичным для всего организма. Это в свою очередь подавляет выработку инсулина и утилизацию сахара другими тканями. В результате состояние больного усугубляется, снижается кровоток, наблюдается дегидратация клеток мозга, снижается давление, происходит расстройство в сознании, возможны кровоизлияния, в системе жизнеобеспечения происходят сбои и человек впадает в кому.

Гиперосмолярная диабетическая кома – состояние потери сознания с нарушением функционирования всех систем организма, когда снижаются рефлексы, угасает сердечная деятельность, снижается терморегуляция. В таком состоянии присутствует высокий риск летального исхода.

Классификация

Гиперосмолярная кома имеет несколько разновидностей:

Гипергликемическая кома. Наблюдается при повышении сахара в крови, что приводит к интоксикации и нарушению сознания, может сопровождаться повышением концентрации молочной кислоты.
Гипергликемическая гиперосмолярная кома – смешанный тип патологического состояния, когда нарушение сознания происходит из-за избыточного содержания сахара и высокоосмотических соединений с нарушением углеродного обмена. При диагностике необходимо проверить больного на наличие инфекционных заболеваний в почках, в носовой полости, проверить брюшную полость и лимфоузлы, так как кетоацидоз при данной разновидности отсутствует.
Кетоацидотическая кома. Связана с недостатком инсулина из-за неправильно подобранного лечения, что способствует нарушению подачи глюкозы клеткам и уменьшению ее утилизации. Симптоматика развивается быстро, прогноз терапии благоприятный: выздоровление наступает в 85% случаев. У больного может наблюдаться сильная жажда, боли в животе, больной имеет выраженное глубокое дыхание с запахом ацетона, появляется спутанность в сознании.
Гиперосмолярная некетоацидотическая кома. Для нее характерно острое нарушение метаболизма с резкой дегидратацией и эксикозом. Накопление кетоновых тел отсутствует, встречается очень редко. Причиной выступает недостаток инсулина и обезвоживание. Процесс развития довольно медленный – около двух недель с постепенным усугублением симптоматики.

Каждая из разновидностей связана между собой основной причиной – сахарным диабетом. Гиперосмолярная кома развивается в течение двух-трех недель.

Симптоматика

Гиперосмолярная кома имеет следующую общую симптоматику, которая предшествует нарушению сознания:

сильная жажда;
сухость кожных покровов и слизистых оболочек;
снижается масса тела;
общая слабость и анемия.

У больного снижается артериальное давление, падает температура тела, а также наблюдаются:

гемипарез;
нарушается сознание;
отмечаются судороги.

При тяжелых состояниях возможны галлюцинации, дезориентация, паралич, нарушение речи. Если не будет оказана медицинская помощь, то существенно повышается риск летального исхода.

При сахарном диабете у детей наблюдается резкое похудение, присутствует повышенный аппетит, а следствием декомпенсации становятся проблемы с сердечно-сосудистой системой. При этом запах изо рта напоминает фруктовый аромат.

Диагностика

В большинстве случаев пациент с диагнозом гиперосмолярная некетоацидотическая кома сразу попадает в реанимацию, где в экстренном порядке выясняется причина такого состояния. Больному оказывается первичная помощь, но без выяснения всей картины она недостаточно эффективна и позволяет только стабилизировать состояние пациента.

Алгоритм исследований:

проверка крови на содержание инсулина и сахара, а также на молочную кислоту;
проводится внешний осмотр пациента, проверяются реакции.

Если больной попадает до наступления расстройства сознания, ему назначается сдача анализа крови, мочи на сахар, на инсулин, на наличие натрия.

Назначается кардиограмма, ультразвуковое исследование сердца, так как сахарный диабет может спровоцировать инсульт или инфаркт.

Врач должен провести дифференциацию патологии с отеком мозга, чтобы не усугубить ситуацию, назначив мочегонные средства. Делается компьютерная томография головы.

При установлении точного диагноза, пациента госпитализируют и назначают лечение.

Лечение

Неотложная помощь состоит из следующих действий:

вызывается скорая помощь;
проверяется пульс и артериальное давление до приезда врача;
проверяется речевой аппарат больного, следует растирать мочки ушей, хлопать по щекам, чтобы больной не терял сознание;
если больной на инсулине, то подкожно вводится инсулин и предоставляется обильное питье с солоноватой водой.

После госпитализации больного и выяснения причины назначается соответствующее лечение в зависимости от разновидности коматозного состояния.

Гиперосмолярная кома предполагает следующие терапевтические действия:

устранение дегидратации и шокового состояния;
восстановление электролитного баланса;
устраняется гиперосмолярность крови;
если обнаруживается лактатацидоз, предпринимается вывод и нормализация молочной кислоты.

Пациента госпитализируют, промывают желудок, вводится мочевой катетер, проводится оксигенотерапия.

При этой разновидности комы назначается регидратация в больших объемах: она намного выше, чем в кетоацидотической коме, при которой тоже назначают регидратацию, а также инсулинотерапию.

Заболевание лечится с помощью восстановления объема жидкости в организме, которая может содержать как глюкозу, так и натрий. Однако в данном случае присутствует очень большой риск летального исхода.

При гипергликемической коме наблюдается повышенный инсулин, поэтому его не назначают, а вместо него вводят большое количество калия. Использование щелочей и пищевой соды не предпринимается при кетоацидозе или при гиперосмолярной коме.

своевременно принимать прописанные препараты;
не превышать назначенную дозировку;
контролировать сахар в крови, чаще сдавать анализы;
контролировать артериальное давление, употреблять препараты, способствующие его нормализации.

Не переутомляться, больше отдыхать, особенно во время реабилитации.

Возможные осложнения

Самыми распространенными осложнениями при гиперосмолярной коме являются:

эпилептические припадки;
тромбоз;
панкреатит;
проблемы с печенью;
паралич;
проблемы с речью.

При первых же проявлениях клинической симптоматики больному необходимо оказать врачебную помощь, обследование и назначить лечение.

Кома у детей встречается чаще, чем у взрослых и характеризуется крайне негативными прогнозами. Поэтому родителям необходимо следить за самочувствием малыша, а при первых же симптомах обращаться за медицинской помощью.

Гиперосмолярная кома – тяжелое заболевание, являющееся осложнением сахарного диабета.

Прежде всего такая кома развивается у людей пожилого (чаще у женщин) возраста (после 50). Часто такие люди ограничены в движении. Чаще наблюдается у пациентов со

Болезнь страшна тем, что в 40-60 % заканчивается смертью.

При гиперосмолярной коме увеличивается уровень глюкозы и натрия в крови, наблюдается обезвоживание организма, происходит нарушение процесса обмена в организме веществ и энергии, не повышается кислотность крови.

Развитию и прогрессированию болезни способствуют следующие причины:

Обезвоживание. Провоцируется частыми рвотами и диареей, ожогами, переохлаждением, злоупотреблением мочегонными препаратами, ;
Недостаточная доза вводимого инсулина;
Внезапное прекращение его приёма;
Высокая дозировка инсулина;
Развитие других заболеваний (воспаление лёгких, болезни почек и мочевыводящих путей, инфаркт миокарда), травмы, хирургические вмешательства.

Патогенез

Гиперосмолярная кома при сахарном диабете резко повышает содержание моносахаридов (глюкозы) в крови.

Такой процесс в медицинских кругах называется гипергликемией .

Также идёт резкое повышение осмолярности плазмы (в названии болезни это прослеживается).

Сгущение крови приводит к снижению давления и нарушениям функций головного мозга.

Суть рецидива состоит в том, что потеря свободной воды приводит к её переходу из внутриклеточного во внеклеточное пространство. Почки задерживают воду, и наблюдается дефицит воды в клетках. В короткий период развивается гипернатриемия. Она приводит к нарушению водной балансировки в мозговых клетках. В результате развивается отёк мозга. Наступает кома.

Симптомы

Болезнь начинается и протекает в период от 4-6 дней до нескольких недель.

При этом наблюдается следующий симптоматический ряд:

слабость, сонливость;
потливость;
судороги;
учащённое дыхание;
сухость слизистых оболочек и ротовой полости;
сильная жажда в связи с дегидратацией (обезвоживанием);
обильное мочеиспускание;
частичный паралич мышц;
снижение аппетита;
озноб;
резкое снижение массы тела;
шелушение кожи;
пониженная (реже повышенная) температура;
тусклость глазных яблок ("стеклянный" взгляд );

У пожилых людей появляется угроза со стороны нервной системы, проявляющаяся в нарушении ясности сознания. Речь становится невнятной. Появляются бред, иногда галлюцинации, страх, судороги (перекошенное лицо), лихорадка.

Возможные осложнения болезни

При снижении глюкозы и обезвоживании всего организма может возникнуть отёк мозга или лёгких . У пожилых людей развиваются сердечные болезни, снижается артериальное давление. Большое содержание калия в организме может закончиться смертью человека.

Диагностика гиперосмолярной комы

Диагноз гиперосмолярной комы включает в себя лабораторные исследования на глюкозурию и гипергликемию. Также проверяется плазма на осмолярность и наличие натрия на гипернатриемию. Врач может назначить УЗИ, рентген поджелудочной железы и электрокардиографию.

В моче и крови выявляют наличие или отсутствие кетонов (органических веществ). Тщательно исследуются лейкоциты и эритроциты, а также азот в мочевине. Помощь в диагностике оказывают врачи эндокринологи и реаниматологи.

Госпитализация больного должна быть безотлагательной. Пациента необходимо немедленно доставить в реанимацию (безопасная транспортировка). Перед приездом врача больного нужно тепло укрыть . Можно поставить капельницу с физраствором (если есть возможность).

Лечение болезни

Первое, что делается при лечении - это устраняется дегидратация, затем восстанавливается осмолярность крови и стабилизируется уровень глюкозы.

В стационаре у больного ежечасно, в течение несколько дней берут кровь на анализ. Два раза в сутки проводят исследование на кетоны в крови, проверяют кислотно-щелочное состояние организма.

Тщательно контролируется объём мочи, который образуется по времени. Врачи постоянно проверяют артериальное давление и кардиограмму.

Для прекращения обезвоживания вводят 0,45% раствор хлорида натрия (в первые часы госпитализации 2-3 литра). Он поступает в организм внутривенно, через капельницу. Затем вводят в кровоток растворы с осмотическим давлением с параллельным введением инсулина. Дозировка инсулина не должна превышать 10-15 единиц. Цель лечения - привести показатели глюкозы в организме в норму.

Если количество натрия имеет высокие показатели, то вместо хлорида натрия применяют растворы глюкозы или декстрозы. Также больному нужно давать большое количество воды .

Важно!

Эффективность лечения зависит от своевременности, правильности и системности выбранных приёмов.

Профилактика болезни

Профилактикой болезни являются:

Здоровое питание. Уменьшение или полное исключение в рационе углеводов (сахара и продуктов, его содержащих). Включение в меню овощей, рыбы, мяса птицы, натуральных соков.
Физические нагрузки. Занятия физкультурой, спортом.
Регулярное медицинское обследование.
Душевное спокойствие. Жизнь без стрессов.
Компетентность близких людей. Вовремя оказанная неотложная помощь.

Полезное видео

Полезный медицинский фильм о неотложной помощи при диабетической коме:

Гиперосмолярная диабетическая кома - болезнь коварная и не до конца изученная. Поэтому больным сахарным диабетом всегда нужно быть начеку. Необходимо всегда помнить о последствиях. Нельзя допускать нарушения водного баланса в организме.

Нужно строго придерживаться диеты, вовремя принимать инсулин , ежемесячно проверяться у врача, больше двигаться и чаще дышать свежим воздухом.

Из-за позднего поступления в больницу, сложностей диагностики, сильной изношенности организма гиперосмолярная кома имеет высокую летальность – до 50%.

Что такое гиперосмолярная кома

Этот вид комы характеризуется высокой глюкозой крови, выше 33,3 ммоль/л, и сильным обезвоживанием. при этом отсутствует – кетоновые тела не обнаруживаются в моче тестами, дыхание больного диабетом не имеет запаха ацетона.

Гиперосмолярную кому по международной классификации относят к нарушениям водно-солевого обмена, код по МКБ-10 – E87.0.

Гиперосмолярное состояние приводит к коме довольно редко, во врачебной практике встречается 1 случай на 3300 больных в год. По данным статистики средний возраст пациента – 54 года, он болен инсулиннезависимым диабетом 2 типа, но не контролирует свое заболевание, поэтому имеет ряд осложнений, в том числе с почечной недостаточностью. У трети больных в коме диабет длительный, но не диагностировался и, соответственно, все это время не лечился.

Причины развития

Гиперосмолярная кома развивается при сахарном диабете под влиянием следующих факторов:

Сильное обезвоживание из-за обширных ожогов, передозировки или долгого употребления мочегонных препаратов, отравлений и кишечных инфекций, которые сопровождаются рвотой и диареей.
Недостаток инсулина из-за несоблюдения диеты, частых пропусков приема сахароснижающих препаратов, тяжелых инфекций или физических нагрузок, лечения гормональными средствами, угнетающими продукцию собственного инсулина.
Недиагностированный диабет.
Длительное инфицирование почек без надлежащего лечения.
Гемодиализ или внутривенное введение глюкозы, когда врачи не знают о сахарном диабете у пациента.

Патогенез

Начало гиперосмолярной комы всегда сопровождается выраженной . Глюкоза попадает в кровь из пищи и одновременно продуцируется печенью, ее поступление в ткани осложнено из-за . Кетоацидоза при этом не возникает, и причина этого отсутствия пока точно не установлена. Некоторые исследователи считают, что гиперосмолярный вид комы развивается, когда инсулина хватает на то, чтобы предотвратить расщепление жиров и образование кетоновых тел, но слишком мало для того, чтобы подавить расщепление гликогена в печени с образованием глюкозы. По другой версии, выход жирных кислот из жировой ткани подавляется из-за недостатка гормонов в начале гиперосмолярных нарушений – соматропина, кортизола и глюкагона.

При отсутствии реанимационных мероприятий по устранению гиперосмолярного состояния неизбежен летальный исход .

Признаки и симптомы

Причины возникновения симптомов	Внешние проявления, предшествующие гиперосмолярной коме
Декомпенсация диабета	Жажда, частое мочевыделение, сухая, зудящая кожа, неприятные ощущения на слизистых, слабость, постоянная усталость.
Обезвоживание	Падает вес и давление, мерзнут конечности, появляется постоянная сухость во рту, кожа становится бледной и прохладной, теряется ее эластичность – после сдавливания в складку двумя пальцами кожный покров разглаживается медленнее обычного.
Нарушение работы мозга	Слабость в группах мышц, вплоть до паралича, угнетение рефлексов или гиперрефлексия, судороги, галлюцинации, припадки, схожие с эпилептическими. Больной перестает реагировать на окружение, а затем теряет сознание.
Сбои в работе других органов	Расстройства желудка, аритмия, частый пульс, поверхностное дыхание. Выделение мочи уменьшается, а потом полностью останавливается. Может повышаться температура из-за нарушения терморегуляции, возможны инфаркты, инсульты, тромбозы.

Необходимая диагностика

Обычно для постановки диагноза нужно всестороннее обследование крови и мочи:

Анализ		Данные, свидетельствующие о гиперосмолярном нарушении
Глюкоза крови		Значительно увеличена – от 30 ммоль/л до запредельных цифр, иногда до 110.
Осмолярность плазмы		Сильно превышает норму из-за гипергликемии, гипернатриемии, повышения азота мочевины с 25 до 90 мг%.
Глюкоза в моче		Обнаруживается, если отсутствует тяжелая почечная недостаточность.
Кетоновые тела		Не определяются ни в сыворотке, ни в моче.
Электролиты в плазме	натрий	Количество увеличено, если уже развилось тяжелое обезвоживание; находится в норме или немного ниже ее на средней стадии дегидратации, когда жидкость выходит из тканей в кровь.
	калий	Ситуация обратная: при выходе воды из клеток его достаточно, затем развивается недостаток – гипокалиемия.
Общий анализ крови		Часто повышены гемоглобин (Hb) и гематокрит (Ht), больше нормы лейкоциты (WBC) при отсутствии явных признаков инфекции.

Алгоритм неотложной помощи

Во время ожидания скорой помощи нужно:

Уложить больного на бок.
По возможности укутать его, чтобы уменьшить потери тепла.
Следить за дыханием и сердцебиением, при необходимости начать искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.
Измерить сахар крови. При сильном превышении нормы сделать инъекцию . Нельзя вводить инсулин, если глюкометра нет и данные глюкозы недоступны, этим действием можно спровоцировать смерть больного, если у него гипогликемия.
Если есть возможность и навыки, поставить капельницу с физраствором. Скорость введения – капля в секунду.

Состояние больного подвергается постоянному мониторингу:

ежечасно измеряется глюкоза;
каждые 6 часов – уровни калия и натрия;
для предупреждения кетоацидоза контролируют кетоновые тела и кислотность крови;
подсчитывается количество выделенной мочи за все время, когда установлены капельницы;
часто проверяют пульс, давление и температуру.

Коррекция обезвоживания и восполнение электролитов

Выбирают препарат в зависимости от показателей натрия, полученных в ходе лабораторных анализов:

Борьба с гипергликемией

Глюкоза крови корректируется при помощи , инсулин вводится короткого действия, в минимальных дозах, в идеале – при помощи непрерывной инфузии. При очень высокой гипергликемии предварительно делают внутривенную инъекцию гормона в количестве до 20 ед.

Введение инсулина на этом этапе лечения не означает, что больному придется перейти на его пожизненный прием. Чаще всего после стабилизации состояния компенсировать 2 тип диабета можно путем диеты () и приема сахароснижающих средств.

Терапия сопутствующих нарушений

Устраняется гиперкоагуляция и профилактируются тромбозы путем введения гепарина.
Если усугубляется почечная недостаточность, проводят гемодиализ.
Если гиперосмолярную кому спровоцировали инфекции почек или других органов, назначают антибиотики.
В качестве противошоковой терапии используются глюкокортикоиды.
В конце лечения назначаются витамины и микроэлементы для восполнения их потерь.

Чего ждать — прогноз

Гиперосмолярная кома чаще всего диагностируется у пациентов старше 50 лет, которые страдают от сахарного диабета легкой или среднетяжелой степени, легко компенсирующейся диетой и специальными препаратами. Развивается на фоне дегридратации организма в результате приема диуретиков, заболеваний сосудов мозга и почек. Смертность от гиперосмолярной комы достигает уровня 30%.

Причины

Гиперосмолярная кома, причины которой связаны с уровнем глюкозы, является осложнением сахарного диабета и возникает в результате резкого повышения сахара в крови (более 55,5 ммоль/л) в сочетании с гиперосмолярностью и отсутствием ацетона в крови.

Причинами такого явления могут быть:

резкая дегидратация в результате сильной рвоты, диареи, ожога или при длительном лечении посредством использования мочегонных медицинских препаратов;
недостаточность или полное отсутствие инсулина, как эндогенного, так и экзогенного (причиной такого явления может быть отсутствие инсулинотерапии или неправильная схема лечения);
повышенная потребность в инсулине, которая может возникнуть в результате грубых нарушений режима питания, введения концентрированных препаратов глюкозы, развития инфекционного заболевания (особенно это касается пневмонии и инфекционных поражений мочевыводящих путей), после операций, травм, приема лекарственных препаратов, которые обладают свойствами антагонистов инсулина (в частности, глюкокорстикоидов и препаратов половых гормонов).

Патогенез

К сожалению, механизм развития данного патологического состояния до конца не изучен. Считается, что на развитие этого осложнения влияет блокада почками выделения глюкозы, а также повышенное поступление данного вещества в организм и выработка его печенью. При этом подавляется выработка инсулина, а также блокировка утилизации глюкозы периферическими тканями. Это все сочетается с дегидратацией организма.

Помимо этого, считается, что присутствие в организме человека эндогенного (образовавшегося внутри организма) инсулина препятствует таким процессам, как липолиз (расщепление жиров) и кетогенез (образование половых клеток). Однако этого инсулина недостаточно, чтобы подавить то количество глюкозы, которое вырабатывается печень. Поэтому необходимо введение экзогенного инсулина.

При резкой потере жидкости в больших количествах снижается ОЦК (объем циркулирующей крови), что приводит к сгущению крови и повышению осмолярности. Происходит это именно за счет увеличение концентрации глюкозы, ионов калия и натрия.

Симптомы

Развивается гиперосмолярная кома, симптомы которой появляются заранее, в течение нескольких дней или недель. При этом у пациента нарастают признаки, которые характерны для декомпенсированного сахарного диабета (уровень сахара невозможно отрегулировать лекарственными препаратами):

полиурия (увеличенное ;
повышенная жажда;
повышенная сухость кожи, слизистых оболочек;
резкое похудение;
постоянная слабость;
следствием дегидратации является общее ухудшение самочувствия: снижение тонуса кожных покровов, глазных яблок, артериального давления, температуры.

Неврологическая симптоматика

Помимо этого, симптомы могут наблюдаться и со стороны нервной системы:

галлюцинации;
гемипарезы (ослабление произвольных движений);
нарушения речи, она ставится невнятной;
постоянные судороги;
арефлексия (отсутствие рефлексов, одного или нескольких) или гиперлефксия (повышение рефлексов);
напряжение мышц;
нарушение сознания.

Симптомы появляются за несколько дней до того, как начнет развиваться гиперосмолярная кома у детей или взрослых пациентов.

Возможные осложнения

При несвоевременной помощи возможно развитие осложнений. Частыми являются:

эпилептические припадки, которые могут сопровождаться подергиваниями век, лица (данные проявления могут быть незаметными для окружающих);
тромбоз глубоких вен;
панкреатит (воспаление поджелудочной железы);
почечная недостаточность.

Изменения происходят и в желудочно-кишечном тракте, которые проявляются рвотой, вздутием, болями в животе, нарушениями перистальтики кишечника (иногда наблюдается кишечная непроходимость), однако они могут быть практически незаметными.

Также наблюдаются вестибулярные нарушения.

Диагностика

Если есть подозрение на диагноз гиперосмолярная кома, диагностика основывается на лабораторных анализах. В частности, при исследовании крови обнаруживается высокий уровень гликемии и осмолярности. Помимо этого, возможен повышенный уровень натрия, высокое содержание общего белка сыворотки и Уровень мочевины также может быть повышенным. При исследовании мочи кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и бетаоксимасляная кислота) не определяются.

Помимо этого, отсутствует запах ацетона в выдыхаемом пациентом воздухе и кетоацидоза (нарушение углеводного обмена), которые резко выражены гиперогликемией и осмолярностью крови. У пациента присутствует неврологическая симптоматика, в частности, патологический симптом Бабинского (стопный разгибательный рефлекс), повышенный мышечный тонус, двусторонний нистагм (непроизвольные колебательные движения глаз).

Среди других обследований выделяются:

ультразвуковое и рентгенологическое исследование поджелудочной железы;
электрокардиография;
определение уровня глюкозы в крови.

Особое значение имеет дифференциальная диагностика. Это связано с тем, что гиперсмолярная кома может быть результатом не только сахарного диабета, но и при условии приема тиазидовых диуретиков.

Лечение

Если диагностирована гиперосмолярная кома, неотложная помощь заключается в устранение дегидротации, гиповолемии и восстановлении осмолярности плазмы.

Для борьбы с гидратацией организма используется гипотонический раствор натрия хлорида. Вводится от 6 до 10 л в сутки. При необходимости количество раствора увеличивается. В течение двух часов после наступления патологического состояния требуется ввести 2 л раствора натрия хлорида внутривенно, после чего введение проходит капельным путем со скоростью 1 л/ч. Данные меры предпринимаются вплоть до нормализации осмолярности крови и давления в венозных сосудах. Признаком устранения дегидратации является появление сознания больного.

Если диагностирована гиперосмолярная кома, лечение требует уменьшения гиперогликемии. С этой целью внутримышечно и внутривенно вводиться инсулин. При этом требуется проводить строгий контроль концентрации сахара в крови. Первая доза составляет 50 ЕД, которая делится пополам и вводится в организм различными способами. В случае наличия гипотонии метод введения только внутривенно. Далее инсулин вводиться в таком же количестве капельным способом внутривенно и внутримышечно. Данные меры проводятся до достижения уровня гликемии 14 ммоль/л.

Схема введения инсулина может быть и другой:

единоразово 20 ЕД внутримышечно;
5-8 ЕД каждые 60 минут.

В том случае, если уровень сахара снизился до уровня 13,88 ммоль/л, гипотонический раствор натрия хлорида необходимо заменить

Во время лечения гиперосмолярной комы необходим постоянный контроль количества калия крови, поскольку для выведения из патологического состояния требуется введение калия хлорида.

С целью профилактики отека мозга в результате гипоксии пациентам внутривенно вводится раствор глутаминовой кислоты в количестве 50 мл. Также требуется прием гепарина, поскольку риск развития тромбоза резко возрастает. При этом требуется контроль свертываемости крови.

Как правило, гиперосмолярная кома развивается у пациентов с легкой или средней стадией сахарного диабета, поэтому можно смело утверждать, что организм хорошо воспринимает инсулин. Поэтому рекомендуется вводить именно малые дозы препарата.

Профилатика осложнений

В профилактике нуждается и сердечно-сосудистая система, а именно, предупреждение С это целью используются "Кордиамин", "Строфантин", "Коргликон". При пониженном давлении, которое находится на постоянном уровне, рекомендуется введение раствора ДОКСА, а также внутривенное введение плазмы, гемодеза, человеческого альбумина и цельной крови.

Будьте начеку...

При наличии у вас диагноза сахарный диабет, необходимо постоянно проходить обследования у эндокринолога и выполнять все его предписания, в частности, контролировать уровень сахара в крови. Это позволит избежать осложнений заболевания.