Нарушение водно-электролитного баланса – это состояние, которое возникает при недостатке или избытке в организме воды и жизненно важных электролитов: калия, магния, натрия, кальция. Основные виды патологии: дегидратация (обезвоживание) и гипергидратация (водная интоксикация).

Патологическое состояние развивается, когда поступление жидкости и электролитов не соответствует потребностям организма или нарушаются механизмы выделения и регуляции.

Симптомы

Клинические проявления и их выраженность зависят от вида патологии, скорости развития изменений, глубины нарушений.

Обезвоживание

Дегидратация развивается, когда потери воды превышают ее поступление. Симптомы обезвоживания проявляются, если дефицит жидкости достигает 5% массы тела. Состояние практически всегда сопровождается дисбалансом натрия, в тяжёлых случаях и других ионов.

При обезвоживании увеличивается вязкость крови, повышается риск тромбозов.

Гипергидратация

Патология развивается, когда поступление воды больше, чем ее выделение. Жидкость не задерживается в крови, а переходит в межклеточное пространство.

Основные проявления:

Дисгидратация и гипергидратация сопровождаются различными электролитными нарушениями, каждое из которых имеет свои симптомы.

Дисбаланс калия и натрия

Калий – главный внутриклеточный ион. Он участвует в синтезе белка, электрической активности клетки, утилизации глюкозы. Натрий содержится в межклеточном пространстве, участвует в работе нервной, сердечно-сосудистой системы, обмене углекислого газа.

Гипокалиемия и гипонатриемия

Симптомы дефицита калия и натрия схожи:

Гиперкалиемия

• редкий пульс, в тяжёлых случаях возможна остановка сердца;
• дискомфорт в груди;
• головокружение;
• слабость.

Гипернатриемия

• отёки;
• повышение артериального давления.

Дисбаланс кальция

Ионизированный кальций участвует в работе сердца, скелетных мышц, свёртывании крови.

Гипокальциемия

• судороги;
• парестезии – ощущение жжения, ползания мурашек, покалывания рук, ног;
• приступы сердцебиений (пароксизмальная тахикардия).

Гиперкальциемия

• повышенная утомляемость;
• слабость мышц;
• редкий пульс;
• нарушение работы органов пищеварения: тошнота, запоры, вздутие кишечника.

Дисбаланс магния

Магний оказывает тормозящее действие на нервную систему, помогает клеткам усваивать кислород.

Гипомагниемия

Гипермагниемия

• слабость;
• сонливость;
• редкий пульс;
• редкое дыхание (при выраженном отклонении от нормы).

Методы восстановления водно-электролитного гомеостаза

Основное условие восстановления баланса воды и электролитов в организме – устранение причины, которая спровоцировала нарушение: лечение фонового заболевания, коррекция дозы мочегонных препаратов, адекватная инфузионная терапия после оперативных вмешательств.

В зависимости от степени выраженности симптомов и тяжести состояния пациента лечение проводят амбулаторно или в стационаре.

Лечение в домашних условиях

При начальных признаках электролитного дисбаланса назначают таблетированные препараты, содержащие микроэлементы. Обязательное условие – отсутствие рвоты и диареи.

При рвоте и диарее . Цель ее – восстановление потерянного объёма жидкости, обеспечение организма водой, электролитами.

Что пить:

Соотношение электролитных и бессолевых растворов зависит от пути потери жидкости:

• преобладает рвота – принимайте солевые и бессолевые средства в соотношении 1:2;
• рвота и понос выражены одинаково – 1:1;
• преобладает диарея – 2:1.

При своевременном начале и правильном проведении эффективность лечения достигает 85%. Пока не прекратилась тошнота, пейте по 1-2 глотка каждые 10 минут. При улучшении самочувствия увеличивайте дозу.

Лечение в стационаре

При ухудшении состояния показана госпитализация. В стационаре жидкость с электролитами вводят капельно внутривенно. Для выбора раствора, объёма, скорости его введения определяют количество натрия, калия, магния, кальция в крови. Оценивают суточное количество мочи, пульс, артериальное давление, ЭКГ.

• растворы натрия хлорида и глюкозы различной концентрации;
• Ацесоль, Дисоль – содержат ацетат и хлорид натрия;
• раствор Рингера – содержит ионы натрия, калия, хлора, натрия, кальция;
• Лактосол – в состав входит лактат натрия, хлориды калия, кальция, магния.

При гипергидратации назначают диуретики внутривенно: Маннитол и Фуросемид.

Профилактика

Если вы страдаете одним заболеванием, которое сопровождается нарушениями баланса воды и электролитов, проводите профилактику. Принимайте препараты калия и магния одновременно с мочегонными. При кишечных инфекциях своевременно начинайте пероральную регидратацию. Соблюдайте диету и питьевой режим при заболеваниях почек, сердца.

Расстройства водного и электролитного обмена при ЧМТ представляют собой разнонаправленные изменения. Они возникают вследствие причин, которые можно разделить на три группы:

1.Нарушения, типичные для любой реанимационной ситуации (одинаковые при ЧМТ, перитоните, панкреатите, сепсисе, желудочно-кишечном кровотечении).
2.Нарушения, специфичные для поражений мозга.
3.Ятрогенные нарушения, вызванные вынужденным или ошибочным применением фармакологических и нефармакологических средств лечения.

Трудно найти еще одно патологическое состояние, при котором наблюдались бы столь разнообразные водно-электролитные нарушения, как при ЧМТ, и настолько была велика угроза для жизни при их несвоевременной диагностике и коррекции. Для понимания патогенеза этих расстройств остановимся подробнее на механизмах, регулирующих водно-электролитный обмен.

Немного физиологии
Три «кита», на которых держится регуляция водно-электролитного обмена – это антидиуретический гормон (АДГ), ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) и предсердный натрийуретический фактор (ПНФ) (рис. 3.1).

АДГ влияет на реабсорбцию (то есть на обратное всасывание) воды в почечных канальцах. При включении пусковых механизмов (гиповолемия, артериальная гипотензия и гипоосмоляльность) из задней доли гипофиза выбрасывается в кровь АДГ, что приводит к задержке воды и вазоконстрикции. Секрецию АДГ стимулируют тошнота и ангиотензин II, а тормозит - ПНФ. При избыточной выработке АДГ развивается синдром избыточной выработки антидиуретического гормона (СИВАДГ). Для реализации эффектов АДГ, кроме адекватного функционирования задней доли гипофиза, необходима нормальная чувствительность специфических АДГ-рецепторов, находящихся в почках. При снижении выработки АДГ в гипофизе развивается так называемый центральный несахарный диабет, при нарушении чувствительности рецепторов – нефрогенный несахарный диабет.

РААС влияет на выведение почками натрия. При включении пускового механизма (гиповолемии) наблюдается снижение кровотока в юкстамедуллярных клубочках, что приводит к выбросу в кровь ренина. Повышение уровня ренина вызывает превращение неактивного ангиотензина I в активный ангиотензин II. Ангиотензин II индуцирует вазоконстрикцию и стимулирует выброс надпочечниками минералокортикоида - альдостерона. Альдостерон вызывает задержку воды и натрия, в обмен на натрий обеспечивает выведение калия и кальция за счет обратимой блокады их канальцевой реабсорбции.
ПНФ в известной мере можно рассматривать как гормон-антагонист для АДГ и РААС. При увеличении объема циркулирующей крови (гиперволемии) повышается давление в предсердиях, что приводит к выбросу в кровь ПНФ и способствует выведению натрия почками. По современным данным, аналогично ПНФ действует уабаин, низкомолекулярное соединение, образующееся в гипоталамусе. Вероятнее всего, избыток уабаина ответственен за развитие церебрального сольтеряющего синдрома.

3.1.1. Механизмы нарушения регуляции водно-электролитного обмена при ЧМТ
Волемические нарушения наблюдаются при любой реанимационной ситуации. ЧМТ не является исключением из этого правила. Активация всех звеньев регуляции водно-электролитного обмена при повреждениях мозга происходит из-за развития гиповолемии. При ЧМТ включаются и специфичные для поражений мозга механизмы нарушения регуляции. Они запускаются при повреждении диэнцефальных областей мозга и нарушении связей гипоталамуса с гипофизом вследствие прямой травмы, нарастания дислокации мозга или сосудистых расстройств. Результатом активности данных специфических механизмов являются характерные для церебральной патологии изменения выработки АДГ, уабаина, тропных гормонов передней доли гипофиза (например, адренокортикотропного гормона, опосредованно влияющего на уровень альдостерона).

Гипертонические растворы, оптимизированная гипервентиляция, гипотермия, используемые для купирования внутричерепной гипертензии - это вынужденные ятрогенные меры, углубляющие водно-электролитные расстройства. Применение салуретиков при ЧМТ чаще всего (но не всегда!) представляет собой пример использования препаратов по ошибочным показаниям, что вызывает грубые нарушения водно-электролитного баланса.

Дисфункция гормонов, регулирующих водно-электролитный баланс, приводит к нарушениям волемического статуса (гипо- и гиперволемии), содержания натрия (гипо- и гипернатриемии), осмоляльности (гипо- и гиперосмоляльности). Отмечаются нарушения содержания калия, магния, кальция, кислотно-основного состояния. Все эти расстройства взаимосвязаны. Однако мы начнем с описания нарушений концентрации натрия, который является центральным ионом, регулирующим осмотическое давление крови и определяющим баланс воды между внутрисосудистым руслом и интерстициальным пространством мозга.

Нарушения содержания натрия

Гипернатриемия
Гипернатриемию, в зависимости наличия волемических расстройств, делят на гиповолемическую, эуволемическую и гиперволемическую. Гипернатриемия всегда сопровождается повышением эффективной осмоляльности крови, то есть является гипертонической.

Гиповолемическая гипернатриемия
Гиповолемическая гипернатриемия наиболее часто отмечается на начальных стадиях ЧМТ. Причины гиповолемической гипернатриемии на этом этапе – ренальные и эктраренальные потери жидкости, не компенсированные достаточным поступлением ее в организм. Нередко имеет место кровопотеря, а также сочетанные повреждения. Так как пострадавший находится в измененном сознании, он теряет возможность адекватно реагировать на водные потери через почки и кожу. Частым симптомом внутричерепной гипертензии является рвота. Поэтому потери жидкости через желудочно-кишечный тракт тоже могут играть существенную роль в развитии гиповолемии. Возможно также перемещение жидкости в так называемое третье пространство из-за секвестрации в паретичном кишечнике.

Результатом активации описанных механизмов является гиповолемия. Организм пытается компенсировать потерю внутрисосудистого объема за счет привлечения жидкости из интерстициального пространства. Это простанство обезвоживается, но привлекаемой жидкости не хватает для «заполнения» внутрисосудистого пространства. В результате возникает внеклеточная дегидратация. Так как теряется в основном вода, то уровень натрия во внеклеточном секторе (интерстициальном и внутрисосудистом пространстве) повышается.

Гиповолемия запускает еще один механизм гипернатриемии: развивается гиперальдостеронизм, что приводит к задержке в организме натрия (J.J. Marini, A.P. Wheeler, 1997). Эта реакция тоже приспособительная, так как осмотически активные свойства натрия позволяют задержать в организме воду и компенсировать гиповолемию. В то же время задержка натрия приводит к компенсаторному выведению калия, что сопровождается целым рядом негативных последствий.

Включение описанного патологического механизма возможно и в более поздние периоды ЧМТ, однако столь выраженной гиповолемии, как на ранних этапах, не отмечается, поскольку больной к этому моменту уже получает лечение.

Эуволемическая гипернатриемия
Этот тип гипернатриемии возникает при преобладании потерь воды над потерями натрия. Он наблюдается при дефиците или неэффективности АДГ, использовании диуретиков, синдроме переустановки осмостата.
Дефицит АДГ носит название безвкусного, бессолевого диабета, diabetes insipidus (так как моча содержит мало солей) и иначе центрального несахарного диабета. Центральный несахарный диабет возникает из-за прямого поражения гипофиза или нарушения его кровоснабжения. Синдром характеризуется нарушением выработки АДГ и сопровождается гипернатриемией из-за избыточного выделения гипотоничной мочи с низким содержанием натрия. Лечение синдрома сводится к применению синтетических заменителей антидиуретического гормона и коррекции водных потерь.

Неэффективность АДГ, иначе называемая нефрогенным несахарным диабетом, может развиваться при сопутствующих заболеваниях почек, гиперкальциемии, гипокалиемии. Хронический прием некоторых лекарственных средств (например, лития при депрессивных расстройствах) может снижать чувствительность почечных рецепторов к действию АДГ.

Петлевые диуретики, например фуросемид, обладают непредсказуемым эффектом на выведение натрия и воды. В некоторых ситуациях может теряться больше воды, чем натрия, в результате чего развивается гипернатриемия. Предполагается, что механизм этого явления связан с влиянием петлевого диуретика на чувствительность почечных АДГ-рецепторов, то есть фактически представляет собой вариант нефрогенного несахарного диабета. В других случаях теряется больше натрия, чем воды, и развивается гипонатриемия.

Синдром переустановки осмостата – своеобразное состояние, которое характеризуется установлением нового нормального уровня натрия крови и соответствующим изменением ее осмоляльности. По нашим данным, при ЧМТ синдром переустановки осмостата чаще приводит к появлению более низкой, а не более высокой нормы натрия, поэтому мы рассмотрим его подробнее в разделе, посвященном гипонатриемии.

Гиперволемическая гипернатриемия
Данная форма гипернатриемии при ЧМТ отмечается редко. Она всегда возникает ятрогенно. Основной причиной является введение избытка натрийсодержащих растворов - гипертонических (3-10%) растворов натрия хлорида, а также 4% раствора натрия бикарбоната. Второй причиной является экзогенное введение кортикостероидов, в той или иной степени обладающих минералокортикоидными свойствами. Из-за избытка альдостерона происходит задержка натрия и воды почками, потери калия в обмен на натрий. В результате развиваются гиперволемическая гипернатриемия и гипокалиемия.

Диагностика гипернатриемии
Для уточнения механизмов гипернатриемии очень важным является исследование осмоляльности мочи и содержания натрия в ней.

Немного физиологии
Осмоляльность мочи, как и общая осмоляльность крови, зависит от концентрации натрия, глюкозы и мочевины. В отличие от величины осмоляльности крови она колеблется в широких пределах: может повышаться (более 400 мОсм/кг воды), быть нормальной (300 – 400 мОсм/кг воды) и пониженной (менее 300 мОсм/кг воды). При отсутствии возможности измерения осмоляльности мочи для приблизительной оценки может быть использована величина удельного веса мочи.

Сочетание высокой осмоляльности мочи и гипернатриемии свидетельствует о возможных трех состояниях:

Дегидратации и пониженном поступлении воды (гиподипсии),
избытке минералокортикоидов,
значительном экзогенном введении натрия.

Для дифференциального диагноза этих состояний полезно изучение содержание натрия в моче. Концентрация натрия в моче низкая при дегидратации и других внепочечных причинах гипернатриемии, высокая – при избытке минералокортикоидов и экзогенном введении натрия.

Нормальная осмоляльность мочи и гипернатриемия отмечаются при использовании диуретиков, при нетяжёлом течении несахарного диабета. Низкая осмоляльность мочи и гипернатриемия свидетельствует о тяжелом центральном или нефрогенном несахарном диабете. Содержание натрия в моче во всех этих случаях вариабельное.

Гипонатриемия
Гипонатриемия не является ранним симптомом при ЧМТ. Ее развитие, как правило, отмечается уже в условиях проведения лечения, поэтому при гипонатриемии объем циркулирующей крови почти нормальный или слегка повышен. В отличие от гипернатриемии, которая всегда сопровождается гиперосмоляльным состоянием крови, гипонатриемия может сочетаться как с гиперосмоляльностью, так и с нормо- и гипоосмоляльностью.

Гипертоническая гипонатриемия
Гипертоническая гипонатриемия является наиболее редкой и наименее логичной формой уменьшения содержания натрия в крови. Снижен уровень натрия – основного агента, обеспечивающего осмотические свойства крови, а осмоляльность увеличена! Данный вид гипонатриемии может развиваться только при накоплении в крови значительного количества других осмотически активных веществ – глюкозы, мочевины, крахмала, декстранов, алкоголя, маннитола. Эти агенты могут быть введены извне или вырабатываться эндогенно. Примером эндогенного механизма развития гипертонической гипонатриемии служит гипергликемия из-за декомпенсации сахарного диабета. Такая ситуация нередко встречается у пожилых пациентов с ЧМТ. При повышении осмоляльности крови в ней компенсаторно снижается уровень натрия. Если осмоляльность превышает 295 мОсм/кг воды, включаются механизмы, выводящие натрий из организма. В результате снижается не только концентрация натрия в крови, но и его абсолютное количество.

Гипо- и нормотоническая гипонатриемия
Гипо- и нормотоническая гипонатриемия отражают разную степень активности одних и тех же патологических процессов. В более легких случаях наблюдается нормоосмоляльность. Чаще снижение уровня натрия в крови сопровождается ее гипоосмоляльностью. К гипотонической гипонатриемии при ЧМТ могут приводить пять механизмов:

1.Водная интоксикация.
2.Синдром избыточной выработки АДГ.
3.Ренальный и церебральный сольтеряющие синдромы.
4.Минералокортикоидная недостаточность.
5.Синдром переустановки осмостата (osmostat’s reset).

Первых два механизма вызывают избыток воды, вторые два – недостаток натрия. Последний механизм, скорее всего, отражает так называемую «стресс-норму».

Водная интоксикация
Водная интоксикация развивается чаще ятрогенно, как следствие неадекватной коррекции гиповолемии, сопровождавшейся потерями воды и натрия. К водной интоксикации приводит адекватное восполнение потерь воды и недостаточная коррекция потерь натрия. Одним из аргументов сторонников ограничения применения при ЧМТ растворов глюкозы является развитие водной интоксикации при использовании этих средств. Объяснение следующее: глюкоза метаболизируется до углекислоты и воды. В результате, переливая растворы глюкозы, фактически вводят только воду. Насколько этот механизм важен для развития отека мозга и повышения ВЧД, остается неясным.

Синдром избыточной выработки АДГ
Синдром избыточной выработки АДГ, называемый еще синдромом неадекватной секреции АДГ, приводит к задержке воды в организме за счет ее повышенной реабсорбции в почечных канальцах. В результате снижаются объем мочи и содержание натрия в крови. Несмотря на гипонатриемию, концентрация натрия в моче превышает 30 мэкв/л из-за компенсаторной стимуляции предсердного натрийуретического фактора и подавления секреции альдостерона.

Сольтеряющие синдромы и минералокортикоидная недостаточность
При ренальном и церебральном сольтеряющих синдромах, а также при минералокортикоидной недостаточности отмечаются избыточные потери натрия с мочой. Их непосредственным виновником при церебральном сольтеряющем синдроме является уабаин, который усиливает выведение натрия почками.

Причины развития ренального сольтеряющего синдрома чаще всего остаются неясными. Возможно, значение имеют предшествующие заболевания почек или генетические дефекты с нарушением чувствительности к ПНФ и уабаину. Избыточные потери натрия по сравнению с потерями воды могут наблюдаться при использовании салуретиков. При минералокортикоидной недостаточности низкое содержание альдостерона вызывает нарушение обратного всасывания натрия в почечных канальцах с развитием натрийуреза и гипонатриемии.

Синдром переустановки осмостата («osmostat’s reset»)
При этом синдроме по неясным причинам устанавливается новый нормальный уровень натрия, поэтому почки не реагируют на этот уровень компенсаторными изменениями выделения натрия и воды.

Диагностика гипотонической гипонатриемии
Для дифференциальной диагностики причин гипотонической гипонатриемии в нашей клинике используется следующий алгоритм (рис. 3.2). Согласно этому алгоритму, кроме исследования осмоляльности крови и уровня в ней натрия, обязательным является определение осмоляльности мочи и концентрации в ней натрия. Иногда для детализации диагноза необходимо проведение фармакологических проб. Во всех случаях лечение начинается с введения гипертонических (3%) растворов натрия хлорида.

Высокая осмоляльность мочи (более 400 мОсм/кг воды) в сочетании с гипонатриемией свидетельствует о синдроме избыточной выработки АДГ . Одновременно отмечается повышение концентрации натрия в моче – более 30 мэкв/л. Осмоляльность мочи остается практически постоянной при изменении количества жидкости и темпа ее введения. Это очень важный симптом, так как в остальных случаях гипонатриемии инфузионная нагрузка и ограничение жидкости вызывают соответствующие изменения осмоляльности мочи. Введение 3% раствора хлорида натрия позволяет временно повысить уровень натрия в крови без существенного влияния на содержание натрия в моче.

Гипонатриемия и низкая осмоляльность мочи может сочетаться как с низким, так и с высоким уровнем натрия в моче. Низкий уровень натрия (менее 15 мэкв/л) свидетельствует о водной интоксикации или синдроме переустановки осмостата . Для диагностики водной интоксикации нужно провести тщательный анализ клинической картины, состава вводимых препаратов, исследование функции почек и биохимические анализы крови. Диагноз водной интоксикации ставится на основании исключения всех возможных причин потерь натрия, кроме ограничения натрия в диете и в составе инфузионной терапии. Для дифференциального диагноза между этими синдромами необходимо введение гипертонического раствора хлорида натрия. При водной интоксикации эта фармакологическая проба приводит к восстановлению концентрации натрия в крови с постепенным повышением уровня натрия в моче.

Постепенно нормализуется осмоляльность мочи. Введение гипертонического раствора натрия хлорида при синдроме переустановки осмостата оказывает временный эффект на уровень натрия в крови. В моче после этого теста отмечаются преходящая гипернатриемия и гиперосмоляльность.

Низкая или нормальная осмоляльность мочи с высоким содержанием натрия в моче (более 30 мэкв/л) свидетельствует либо о сольтеряющих синдромах (в том числе из-за использования салуретиков), либо о минералокортикоидной недостаточности. Введение 3% раствора хлорида натрия вызывает временное повышение уровня натрия в крови. Одновременно возрастают потери натрия с мочой. Для дифференциальной диагностики минералокортикоидной недостаточности и сольтеряющих синдромов используют введение препаратов с минералокортикоидными эффектами (например, флудрокортизона).

После применения экзогенных минералокортикоидов при минералокортикоидной недостаточности снижается концентрация натрия в моче и повышается его содержание в крови, при сольтеряющих синдромах эти показатели остаются без изменений.

Гипокалиемия
Немного физиологии
Для корректной оценки причин гипокалиемии необходимо использовать правило Гэмбла и понятие анионного провала.

Согласно правилу Гэмбла, организм всегда поддерживает электронейтральность плазмы крови (рис. 3.3). Иными словами, в плазме крови должно быть одинаковое количество противоположно заряженных частиц – анионов и катионов.

Главные катионы плазмы – натрий и калий. Главные анионы – хлор, бикарбонат и белки (в основном альбумин). Кроме них есть множество других катионов и анионов, концентрацию которых трудно контролировать в клинической практике. Плазменная концентрация натрия в норме составляет 140 мэкв/л, калия – 4,5 мэкв/л, кальция – 5 мэкв/л, магния – 1,5 мэкв/л, хлоридов – 100 мэкв/л и бикарбоната – 24 мэкв/л. Примерно 15 мэкв/л обеспечивается за счет отрицательного заряда альбумина (при его нормальном уровне). Разница между содержанием катионов и анионов составляет:
(140 + 4,5 +5+1,5) – (100 + 24 + 15) = 12 (мэкв/л).

Оставшиеся 12 мэкв/л обеспечиваются неопределяемыми анионами и носят название «анионного провала». Неопределяемые анионы представляют собой ионы минеральных кислот, выделяемых почками (сульфат-ион, фосфат-ион и др.). При расчете величины анионного провала обязательно должен учитываться уровень альбумина. При снижении уровня этого белка на каждые 10 г/л создаваемый им заряд уменьшается на 2-2,5 мэкв/л. Соответственно увеличивается анионный провал.

Наиболее частой причиной гипокалиемии является гиповолемия. Снижение объема циркулирующей крови вызывает активацию секреции альдостерона, который обеспечивает компенсаторную задержку натрия. Для того чтобы при задержке в организме натрия сохранялась электронейтральность плазмы крови, почки выводят другой катион – калий (рис. 3.4).

Другой причиной гипокалиемии является ятрогенный избыток минералокортикоидного гормона альдостерона. При ЧМТ эта причина может приводить к гипокалиемии при экзогенном введении гидрокортизона, преднизолона, дексаметазона и других кортикостероидных препаратов, обладающих минералокортикоидными свойствами (рис. 3.5).

Похожие механизмы приводят к гипокалиемии при использовании салуретиков. Фуросемид и другие салуретики вызывают потерю натрия и воды путем блокады реабсорбции этих веществ в почечных канальцах. Потери воды ведут к вторичному гиперальдостеронизму, задержке натрия и выведению калия (рис. 3.6).

Еще одной причиной гипокалиемии при ЧМТ могут быть рвота и постоянная активная аспирация желудочного содержимого по зонду (рис. 3.7). В этих случаях теряется соляная кислота, то есть ионы водорода и хлора, а также вода. Снижение содержания в плазме крови каждого из них может вызывать гипокалиемию путем активации различных механизмов.

Потери воды индуцируют вторичный альдостеронизм, а почки компенсаторно задерживают натрий и выводят калий.
Снижение концентрации ионов водорода и хлора в плазме крови вызывает гипохлоремический алкалоз.

Алкалоз – это избыток ионов бикарбоната. Для компенсации такого избытка и поддержания нормального рН плазмы привлекаются ионы водорода, которые поступают из внутриклеточного пространства. Взамен потерянных ионов водорода клетки захватывают калий из плазмы, и он переходит в клетки. В результате развивается гипокалиемия. Метаболический алкалоз и гипокалиемия – очень частое сочетание, независимо от того, что из них является причиной, а что следствием.

Нередкое использование при ЧМТ β-адреномиметиков также приводит к гипокалиемии в результате активации механизмов перераспределение калия из плазмы в клетку (рис. 3.8).

Для уточнения этиологии гипокалиемии информативным является исследование хлоридов в моче. Их высокое содержание (более 10 мэкв/л) характерно для избытка минералокортикоидов (гиперальдостеронизм, гиповолемия). Низкое содержание хлоридов (менее 10 мэкв/л) характерно для других механизмов гипокалиемии.

Немного физиологии
Основной внеклеточный катион – натрий. Основной внутриклеточный катион – калий. Нормальные концентрации ионов в плазме крови: натрия – 135-145 мэкв/л, калия – 3,5-5,5 мэкв/л. Нормальные концентрации ионов внутри клеток: натрия – 13-22 мэкв/л, калия – 78-112 мэкв/л. Поддержание градиента натрия и калия по обе стороны клеточной мембраны обеспечивает жизнедеятельность клетки.

Этот градиент поддерживается работой калий-натриевого насоса. Во время деполяризации клеточной мембраны натрий поступает в клетку, а калий ее покидает согласно градиенту концентраций. Внутри клетки концентрация калия снижается, уровень натрия – повышается. Затем уровень ионов восстанавливается. Калий-натриевый насос «закачивает» калий против градиента концентраций внутрь клетки, а натрий – «выкачивает» из нее (рис. 3.9). В силу того, что в плазме крови уровень калия низкий, незначительные изменения концентрации этого катиона существено сказываются на его абсолютной величине. Повышение уровня калия в плазме с 3,5 до 5,5 мэкв/л, то есть на 2 мэкв/л, означает увеличение более чем на 50%. Повышение концентрации калия внутри клетки с 85 до 87 мэкв/л, то есть на те же 2 мэкв/л, составляет увеличение только на 2,5%! Не стоило бы заниматься этими арифметическими действиями, если бы не постоянная путаница с гипокалиемией и гипокалигистией в учебниках, журнальных публикациях и во время профессиональных дискуссий. Часто можно встретить «научные» рассуждения такого рода: «Мало ли какой уровень калия в плазме, важно – какой он в клетках!». Не говоря о том, что в клинической практике бывает сложно оценить уровень калия внутри клеток, принципиально важно понять, что большинство известных физиологических эффектов калия связаны с его содержвнием в плазме крови и не зависят от концентрации этого катиона в клетках.

Гипокалиемия приводит к следующим негативным последствиям.
Развивается слабость поперечно-полосатых и гладких мышц. Первыми страдают мышцы ног, затем рук, вплоть до развития тетраплегии. Одновременно отмечаются нарушения функций дыхательной мускулатуры. Даже при умеренной гипокалиемии из-за нарушений функций гладкой мускулатуры появляется парез кишечника.
Ухудшается чувствительность мышц сосудов к катехоламинам и ангиотензину, в результате чего отмечается нестабильность АД.
Нарушается чувствительность почечного эпителия к АДГ, следствием чего является развитие полиурии и полидипсии.
Очень важным негативным последствием гипокалиемии является снижение порога возникновения фибрилляции желудочков и ускорение механизмов циркуляции возбуждающего импульса по проводящей системе сердца - re-entry. Это приводит к увеличению частоты аритмий сердца, запускаемых по этому механизму. На ЭКГ отмечается депрессия сегмента ST, появление зубцов U, сглаживание и инверсия зубцов Т (рис. 3.10). Вопреки распространенному заблуждению, изменения уровня калия существенно не влияют на частоту нормального (синусового) ритма.

Длительное поддержание гиповолемии приводит к истощению не только запасов калия в крови, но и в клетках, то есть гипокалиемия может сопровождаться гипокалигистией. Гипокалигистия имеет менее очевидные негативные последствия, чем гипокалиемия. Эти последствия долго не развиваются из-за больших запасов калия в клетках, но, в конце концов, нарушают метаболические процессы в клетке за счет нарушений работы калий-натриевого насоса.

Указанные патофизиологические механизмы объясняют известное многим реаниматологам чувство «черной дыры», когда ежедневное введение больших доз экзогенного калия позволяет поддерживать уровень калия в плазме крови только на нижней границе нормы. Экзогенно вводимый калий направляется на купирование гипокалигистии и нужно достаточно много времени, чтобы восполнить дефицит калия в организме. Повышение темпа введения экзогенного калия не позволяет разрешить указанную проблему, так как при этом возникает угроза гиперкалиемии при сохраняющейся гипокалигистии.

Гиперкалиемия
Гиперкалиемия при изолированной ЧМТ возникает редко. К её развитию могут приводить два механизма. Первый - ятрогенный. Неэффективные попытки купировать гипокалиемию могут побудить врача чрезмерно увеличить темп введения калий-содержащих растворов. Внутриклеточный сектор может вместить много калия. Но для попадания калия во внутриклеточное пространство нужно определенное время, поэтому клинические эффекты развиваются не из-за изменений уровня калия в клетках, а из-за временного повышения содержания этого иона в плазме крови.

Вторая причина гиперкалиемии при ЧМТ – повреждение почек вследствие травмы, нарушений кровообращения или использования нефротоксических препаратов. В этом случае гиперкалиемия обязательно сочетается с олигурией и является одним из признаков истинной формы острой почечной недостаточности.

Клинические проявления гиперкалиемии в основном связаны с нарушениями сердечного ритма и проводимости. На ЭКГ отмечается расширение комплекса QRS, сужение и рост зубца Т. Интервалы PQ и QT увеличиваются (рис. 3.11). Отмечается мышечная слабость, а также артериальная гипотония из-за периферической вазодилатации и снижения насосной функции сердца.

Другие электролитные нарушения
Нарушения содержания кальция, магния, фосфатов следует предполагать при возникновении необъяснимых нервно-мышечных расстройств. Чаще наблюдается гипомагниемия. В связи с этим при нарушении питания, алкоголизме, воспалительных заболеваниях кишечника и диарее, диабете, использовании ряда лекарственных средств (салуретики, дигиталис, аминогликозиды) необходимо помнить о возмещении возможного дефицита магния.

Вся вода в организме, составляющая около 60% веса тела, разделяется на внутриклеточную и внеклеточную жидкость (соответственно около 40% и 20% веса тела). В свою очередь внеклеточная, или экстрацеллюлярная, жидкость разделяется на интерстициальную (15% веса тела) и внутрисосудистую (около 5% веса тела). Водно-электролитные нарушения в клинике встречаются часто.

Функцию «химического скелета» жидкостных пространств выполняют электролиты, на долю которых приходится 90% от общего количества растворенных в организме веществ. Главный катион внеклеточной жидкости - натрий - (Na+) , основной анион - хлор (Cl-) . Внутрисосудистая часть внеклеточной жидкости отличается от интерстициальной более высоким содержанием белков (70 г/л). Главный катион клетки - калий (К+) , главные анионы - белки и фосфаты.

Водно-электролитный гомеостаз поддерживается благодаря участию многих органов и систем, включая легкие, кожу, желудочно-кишечный тракт. Замыкающим органом являются почки, которым принадлежит решающая роль.

Нарушения водного обмена можно представить в виде следующей схемы:

1. Дегидратация:
   • внеклеточная
   • клеточная
   • общая
2. Гипергидратация:
   • внеклеточная
   • клеточная
   • общая
3. Внеклеточная дегидратация с клеточной гипергидратацией.
4. Внеклеточная гипергидратация с клеточной дегидратацией.
5. Синдромы осмотической гипер- и гипотонии.

Водно-электролитные нарушения у хирургических больных могут наблюдаться при стенозах и непроходимости различных отделов пищеварительного тракта, перитоните, свищах полых органов, нарушениях функции надпочечников и гипофиза, ожогах, гепаторенальном синдроме, хронических нагноительных процессах, и синдроме длительного раздавливания, высокой лихорадке и некоторых других условиях.

В подавляющем большинстве случаев хирургу приходится встречаться с такой разновидностью водно-электролитных нарушений как водно-солевая недостаточность. Реже, при неправильной коррекции водно-электролитных расстройств, может наблюдаться избыток воды или электролитов (абсолютный или относительный).

Клиника водной недостаточности (первичной или клеточной дегидратации) отличается от таковой при дефиците солей (внеклеточной или вторичной дегидратации). В первом случае ведущими признаками являются жажда, сухость во рту, затруднение глотания, снижение тургора тканей, мягкие глазные яблоки, спавшиеся подкожные вены, затемнение сознания. При анализах крови выявляется ее сгущение - высокий гематокрит, нарастание гемоглобина и эритроцитов, повышение концентрации белков, натрия и хлора в плазме.

Проба Мак-Клюра и Олдрича ускорена. Вес больных падает, диурез резко снижен.

Коррекция клеточной дегидратации достигается введением изотонических растворов глюкозы, при этом глюкоза сгорает как энергетический материал, а вода восполняет водный дефицит организма. Введение солевых растворов противопоказано.

Водно-электролитные нарушения в виде внеклеточной дегидратации (возникшей вследствие дефицита натрия и хлора) отмечаются слабость, анорексия, рвота, судороги, снижение АД и явления недостаточности периферического кровообращения. Лабораторные исследования позволяют выявить снижение объема плазмы, повышение вязкости крови с высоким гематокритом, повышенное содержание мочевины в крови, но низкую концентрацию натрия и хлора. Проба Мак-Клюра и Олдрича замедлена. Гипонатрийурез сопровождается олигурией. Ведущий симптом - гиповолемия. Лечение направлено на восполнение внеклеточного натрия и воды с помощью введения изотонического раствора хлористого натрия.

В подавляющем большинстве случаев у хирургических больных развивается комбинированная водно-солевая (общая) дегидратация. Последняя клинически проявляется признаками как водно, так и солевого дефицита. При выраженных степенях дегидратации наступает такое же состояние, как при шоке. Из лабораторных признаков при общей дегидратации выявляется гиповолемия, повышение остаточного азота крови. Наступает олигурия, при этом натрий в моче практически отсутствует, тогда как калий продолжает выделяться.

Лечение водно-электролитных нарушений

Лечение общей дегидратации начинается с введения растворов глюкозы до появления небольшой гипотонии внеклеточной жидкости, с тем, чтобы вода стала переходить внутрь клеток. Введение глюкозы способствует также нормализации обмена калия. В последующем добавляется 0,85% р-р NaCl. Введение гипертонического раствора поваренной соли категорически противопоказано. При наличии коллаптоидных признаков следует начинать лечение с введения макромолекулярных соединений.

Клиника дефицита калия слагается из симптомокомплекса изменений со стороны нейромышечной и сердечно-сосудистой систем. У больных наблюдается состояние сонливости, дискоординация движений, нарушение глотания, речь становится прерывистой, иногда наблюдается афония. Отмечается тремор конечностей, гиперрефлексия, а в дальнейшем арефлексия и параличи. На ЭКГ признаки замедления проводимости и сердечной недостаточности (увеличение интервалов PQ, ST, высокий зубец P, уплощение или извращение зубца T). Со стороны легких - ателектазы и пневмонии, как следствие нарушения дренажа бронхиального дерева. Развивается парез желудка и кишечника вследствие атонии гладкой мускулатуры.

В хирургической практике причинами дефицита калия могут быть потери содержимого пищеварительного тракта при рвоте, аспирациях из желудка, поносе, через различные свищи. Общая направленность перемещения калия во время операции и после нее противоположна движению натрия:

натрий: Кровь -> интерстициальная жидкость -> клетка
калий: Клетка -> интерстициальная жидкость -> кровь

Лабораторная диагностика дефицита калия затруднена тем, что уровень К+ в плазме не является показателем уровня его в организме. Только при грубых расстройствах наблюдается гипокалиемия.

Для коррекции дефицита калия предложено много возмещающих растворов (Дэрроу, Рэндал, Ле-Кесн и др.). С этой целью можно рекомендовать такие растворы:

• для приема внутрь:
  • раствор глюкозы 12% - 200 мл
  • хлористый калий - 12 г

  по 1 ст. ложке 4-10 раз в сутки

• для в/в введения:
  • раствор глюкозы 3% - 2000 мл
  • хлористый натрий - 4,0
  • хлористый калий - 6,0

Низкий диурез и нарушения функции почек являются противопоказаниями к парентеральному введению калия.
Водно-электролитные нарушения, которые наступают в ответ на операцию (травму), являются:

• задержка мочи в организме;
• расширение внеклеточного пространства;
• задержка натрия в организме при одновременном снижении его уровня в плазме;
• увеличение выделения калия с мочой;
• уменьшение выделения мочи.

Объем необходимой жидкости и солей при лечении хирургического больного складывается из 3-х компонентов, направленных на возмещение:

• имеющегося дефицита;
• постоянных суточных потребностей;
• внепочечных потерь жидкости и электролитов.

Для расчета дефицита жидкости (помимо учета анамнестических и клинических данных) может быть использован ряд формул.

При гипертонической дегидратации:

Дефицит воды (в л) = 0,2 ВТ * (1 – 142/натрий больного)

При гипотонической дегидратации:

Дефицит воды (в л) = 0,2 ВТ * (1 – гематокрит норм/гематокрит больного)

где 0,2 ВТ - это 20% веса тела, т. е. объем внеклеточной жидкости, 142 - нормальная концентрация натрия в плазме в ммоль/л.

Дефицит электролитов во внеклеточной жидкости рассчитывается по формуле:

Дефицит иона (ммоль) = 0,2 ВТ * (К1 - К2),

где К1 - нормальная концентрация исследуемого электролита (в ммоль/л), К2 - концентрация его у данного больного.

Постоянная суточная потребность в воде складывается из диуреза и неощутимых водных потерь, равных 1 л. В среднем, суточная потребность организма в жидкости равна 40 мл/кг. Исчисление водных потребностей целесообразнее производить на теоретический вес больного, рассчитываемый по формуле Лоренца :

Теоретический вес (кг) = рост (см) – 100 – (Рост – 150)/4

Повышение температуры тела на каждый градус выше 37°С вызывает дополнительные потери, равные 500 мл.

Суточная потребность взрослого больного в электролитах удовлетворяется введением примерно 100-120 ммоль натрия и хлора и 50-60 ммоль калия (т. е. 6-7 г NaCl и 4-4,5 г KCl).

При использовании электролитных растворов различной концентрации необходимо запомнить для расчета вводимых веществ следующие цифры:

• 1 г NaCl содержит 17 ммоль Na+
• 1 г KCl содержит 13,5 ммоль К+
• 1 г CaCl2 содержит 10 ммоль Са++
• 1 г глюконата кальция - 2,5 ммоль Са++
• 1 г соды - 12 ммоль Na+

Следует указать, что лечение водно-электролитных нарушений требует немало времени и может продолжаться в течение нескольких суток. После операции приходится коррегировать нарушения баланса этих веществ, вызванных не только самой операцией, но и предшествующим основным или сопутствующим заболеванием. Все это приводит к необходимости индивидуализировать потребление воды и электролитов в зависимости от состояния больного, лабораторных данных, наличия патологических потерь воды и электролитов и т. д.

Болезни обмена веществ. Эффективные способы лечения и профилактики Татьяна Васильевна Гитун

Нарушения водно-электролитного баланса

Гипокалиемия представляет собой пониженную концентрацию калия в сыворотке крови. Она развивается при уменьшении количества этого минерального вещества в сыворотке крови ниже 3,5 ммоль/л и в клетках (гипокалигистии), в частности в эритроцитах и мышцах, ниже 40 ммоль/л.

Причиной заболевания является потеря калия при:

Многократной рвоте;

Интоксикации ацетилсалициловой кислотой (аспирином);

Полиурии (обильном мочевыделении), сопровождающей некоторые заболевания или связанной с длительным применением мочегонных средств.

При гипокалиемии отмечаются нарушения обмена углеводов и белков, кислотно-щелочного, а также водного баланса.

Лечение заболевания направлено на устранение его причины и на восстановление дефицита калия.

Больному рекомендуют овощную диету и препараты калия (хлорид калия, панангин, оротат калия) внутрь или парентерально. Эти же средства, наряду с калийсберегающими препаратами (верошпироном, триампуром), применяют для профилактики у больных, длительно получающих мочегонные средства.

Обезвоживание организма (эксикоз) представляет собой патологическое состояние, которое обусловлено уменьшением содержания воды в организме больного. Потеря воды, которая влечет снижение массы тела на 10–20%, опасна для жизни. Распространенной причиной обезвоживания является понос, упорная рвота, полиурия (при диабете, некоторых болезнях почек, гипервитаминозе D, гиперпаратиреозе, аддисоновой болезни, неправильном применении мочегонных средств). Оно возникает при обильном потоотделении и испарении воды с выдыхаемым воздухом, а также острой кровопотере и плазмопотере (при обширных ожогах).

Обезвоживание может быть спровоцировано водным голоданием в результате нарушения питьевого режима, связанное с расстройствами сознания беспомощных больных и детей при неправильном уходе за ними, больных с утратой чувства жажды психогенной природы и людей, лишенных доступа к воде (например, при стихийных бедствиях).

Потеря воды сопровождается выведением из него натрия и других активных веществ. При преобладании ее потери над потерей солей и водном голодании развивается гиперосмотический, или вододефицитный, тип обезвоживания, который отличается выраженным уменьшением содержания воды в клетках органов и тканей (гипогидратацией, или дегидратацией, клеток). Если первично потеря натрия (например, при недостаточности надпочечников, некоторых формах нефрита), отмечается гипоосмотический, или соледефицитный, тип обезвоживания, при котором вода из межклеточного пространства перераспределяется в клетках, накапливаясь в них в большом количестве.

Для всех типов обезвоживания общими признаками являются:

Снижение массы тела более чем на 5%;

Сухость и дряблость кожи;

Появление морщин на коже лица;

Заостренность его черт;

Снижение артериального давления.

При любом из эксикозов необходима срочная госпитализация. При изоосмотическом типе обезвоживания внутривенно капельно вводят изотонические растворы хлорида натрия и глюкозы, при плазмопотере – плазму, а также ее заменители. Для питья применяют минеральную воду, пища должна быть жидкая (например, соки, бульоны, кефир), в состав которой входят продукты, не противопоказанные в связи с основной болезнью пациента.

Пациента с гиперосмотическим типом обезвоживания необходимо напоить водой без сахара и соли либо ввести внутривенно 1 л 5%-ного раствора глюкозы (с добавлением 8 ЕД инсулина для инъекций), причем первые 200 мл струйно, остальное количество – капельно.

В дальнейшем рекомендуется давать больному ягодные морсы (например, из брусники или клюквы) без сахара или слегка подслащенные. При гипоосмотическом типе обезвоживания взрослым сначала внутривенно струйно вводят гипертонический раствор хлорида натрия (до 20 мл 10%-ного раствора) и глюкозы (40 мл 20%-ного раствора), после чего продолжают лечение капельным введением изотонических растворов данных веществ общим объемом 1,5–2 л. Используют дезоксикортикостерона ацетат (ДОКСА) и другие препараты, которые обладают свойствами гормонов надпочечников. Обеспечивают диету с повышенным содержанием соли. Детям назначают растворы таблеток оралит и педиалит (1 таблетка на 1 л воды), которые содержат соли натрия и калия в пропорции, близкой к их соотношению в плазме крови, подкожные или внутривенные вливания изотонических глюкозосолевых растворов под контролем центрального венозного давления и удельной плотности мочи. Показателями эффективности мер против обезвоживания гипоосмотического типа считаются возрастание пульсового давления и нормализация артериального давления, а также улучшение переносимости больным ортостатической нагрузки.

Профилактика обезвоживания заключается в предупреждении и своевременном лечении заболеваний, сопровождающихся потерей воды, в правильном применении мочегонных средств.

Данный текст является ознакомительным фрагментом. Из книги Пропедевтика детских болезней автора О. В. Осипова

автора

Из книги Пропедевтика детских болезней: конспект лекций автора О. В. Осипова

Из книги Патологическая физиология автора Татьяна Дмитриевна Селезнева

Из книги Нарушения теплового баланса у новорожденных детей автора Дмитрий Олегович Иванов

Из книги Цветопунктура. 40 эффективных схем лечения автора Ки Шенг Ю

Из книги Оздоровление позвоночника и суставов: методики С. М. Бубновского, опыт читателей «Вестника «ЗОЖ» автора Сергей Михайлович Бубновский

Из книги Выводим соль из организма: эффективные способы очищения диетами и народными средствами автора Ирина Ильинична Ульянова

Из книги Жизнеобеспечение экипажей летательных аппаратов после вынужденного приземления или приводнения автора Виталий Георгиевич Волович

Из книги Особенности национального похмелья автора А. Боровский

Из книги Лечение сердца травами автора Илья Мельников

Из книги Болезни обмена веществ. Эффективные способы лечения и профилактики автора Татьяна Васильевна Гитун

Из книги Лечение соками автора Илья Мельников

Из книги Реальные рецепты против целлюлита.5 мин в день автора Кристина Александровна Кулагина

Из книги Учимся понимать свои анализы автора Елена В. Погосян

Из книги Лечебное питание при хронических заболеваниях автора Борис Самуилович Каганов

Электролиты - это ионы в организме человека, которые содержат электрические заряды. Четыре самых известных электролита в организме человека - это натрий, калий, кальций и магний. Они играют ключевую роль в обеспечении нормального функционирования организма. Если вы думаете, что вы можете страдать от дисбаланса электролитов, прочитайте эту статью, чтобы узнать о симптомах этого расстройства и способах лечения.

Шаги

Оцените уровни электролитов

Самыми распространенными электролитами являются натрий, калий, кальций и магний. Когда баланс уровней этих электролитов в вашем организме нарушается, это называется электролитным дисбалансом.

Отметьте симптомы недостатка натрия в вашем организме. Натрий является одним из самых распространенных электролитов в человеческом организме. Когда уровни электролитов сбалансированы, в вашей крови содержится 135-145 ммоль/л натрия. Вы получаете наибольшее количество натрия из соленых продуктов. Следовательно, когда уровень натрия в вашем организме понижен (что называется гипонатриемией), вам хочется есть соленую пищу.

• Симптомы : Вам будет хотеться соленой пищи. Другие симптомы гипонатриемии включают сильное ощущение усталости, слабость в мышцах и учащенное мочеиспускание.
• Когда уровень натрия в вашем организме становится слишком низким, вы можете испытать сердечный приступ, невозможность дышать и даже впасть в кому. Однако эти симптомы наступают только в экстремальных ситуациях.

1. Будьте осведомлены о симптомах избытка натрия в вашем организме. Как уже было сказано, нормальное содержание натрия в крови составляет 135-145 ммоль/л. Когда количество натрия превышает 145 ммоль/л, это называется гипернатриемией. Потеря жидкости через рвоту, диарею и ожоги может привести к этому состоянию. Вы также можете получать слишком много натрия, если вы не пьете достаточно воды или употребляете слишком много соленой еды.

   • Симптомы : Вы будете хотеть пить, а ваша полость рта будет очень сухой. Вы можете заметить, что ваши мышцы начинают подергиваться, будете ощущать раздражительность и можете испытывать трудности при дыхании.
   • При крайнем избытке натрия вы можете испытывать конвульсии и снижение уровня сознания.

2. Следите за недостатком калия. 98% калия в организме содержится внутри клеток, а ваша кровь содержит 3,5-5 ммоль/л калия. Калий способствует здоровым движениям скелета и мышц, а также нормальной работе сердца. Гипокалиемия означает пониженное содержание калия в организме (меньше 3,5 ммоль/л). Это может случиться, когда вы потеете слишком сильно во время тренировок или если вы принимаете слабительные вещества.

   • Симптомы : Вы почувствуете усталость и слабость. Вы также можете ощутить запор, судороги в ногах и снижение сухожильных рефлексов.
   • При крайнем недостатке калия вы можете почувствовать нерегулярное сердцебиение, также известное как аритмия.

3. Обратите внимание на слабость мышц, так как это может быть признаком избытка калия. Обычно к избытку калия может привести только какое-нибудь заболевание вроде почечной недостаточности и сахарного диабета.

   • Симптомы : Вы будете чувствовать сильную слабость, потому что избыток калия приводит к слабости мышц. Вы также можете ощущать покалывание и онемение в мышцах. В некоторых случаях вы также можете испытать помутнение сознания.
   • Крайне избыточные уровни калия могут вызвать нерегулярное сердцебиение, которое, в самых серьезных случаях, может привести к сердечному приступу.

4. Обратите внимание на признаки недостатка кальция. Кальций может быть самым известным электролитом. Он содержится в большинстве молочных продуктов и укрепляет кости и зубы. Нормальное содержание кальция в крови составляет 2,25-2,5 ммоль/л. Когда содержание кальция падает ниже этого уровня, у вас развивается гипокальциемия.

   • Симптомы : Гипокальциемия может вызвать мышечные судороги и дрожь. Ваше кости могут стать хрупкими и слабыми.
   • Вы можете ощутить нерегулярное сердцебиение или припадки, если уровень кальция в вашем организме будет слишком низким в течение долгого времени.

5. Наблюдайте за симптомами избытка кальция в вашем организме. Когда уровень кальция в крови превышает 2,5 ммоль/л, это называется гиперкальциемией. Паратиреоидный гормон (паратгормон) отвечает за производство кальция в организме. Когда паратгормон становится слишком активным (при гиперпаратиреозе), в организме образуется избыток кальция. Это также может произойти из-за длительный периодов иммобилизации.

   • Симптомы : Слабая гиперкальциемия (небольшой избыток кальция в крови) обычно не имеет никаких симптомов. Однако, если уровень кальция продолжит повышаться, вы можете ощущать слабость, боль в костях и констипацию.
   • В тяжелых случаях у вас могут развиться почечные камни, если вы оставите гиперкальциемию без лечения.

6. Следите за низким уровнем магния, когда вы находитесь в госпитале. Магний - это четвертый самый распространенный электролит в вашем организме. В среднем содержание магния в человеческом теле составляет 24 г, а 53% от этого количества находится в костях. Гипомагниемия обычно наблюдается в людях, которые были госпитализированы, и очень редко - в не госпитализированных людях.

   • Симптомы : Симптомы включают легкую дрожь, дезориентацию и трудности при глотании.
   • Тяжелые симптомы включают трудности при дыхании, анорексию и конвульсии.

7. Знайте, что избыток магния также редко встречается в не госпитализированных людях. Гипермагниемия - это состояние, при котором в теле человека образуется избыток магния. Это очень редкое состояние и встречается обычно только в людях, которые находятся на госпитализации. Дегидратация, рак костей, гормональный дисбаланс и почечная недостаточность являются самыми распространенными причинами гипермагниемии.

   • Симптомы : Ваша кожа может покраснеть и стать теплой на ощупь. Вы можете также испытать снижение рефлексов, слабость и рвоту.
   • Тяжелые симптомы включают кому, паралич и гиповентиляционный синдром. Также возможно замедление сердцебиения.

   Лечение электролитного дисбаланса

   1. Увеличьте ваш уровень натрия. Прежде всего: отдохните, нормализуйте ваше дыхание и расслабьтесь. Скорее всего, вам просто требуется съесть что-нибудь соленое, поэтому сядьте и поешьте. Слабые симптомы недостатка натрия обычно начинаются из-за того, что вы давно не ели ничего соленого. Вы также можете выпить какой-нибудь напиток, обогащенный электролитами.

      Понизьте ваш уровень натрия. Сядьте и выпейте стакан воды. Большинство симптомов, которые ассоциируются с избытком натрия, вызваны употреблением слишком большого количества соленой пищи. Пейте много воды, пока вы не избавитесь полностью от чувства жажды. Рвота также может привести к дегидратации, поэтому если вас тошнит, устраните причину тошноты и будьте осторожны с тем, что вы едите.

      • Если у вас начнутся конвульсии, вызовите скорую помощь.

   2. Увеличьте ваш уровень калия. Если недостаток калия в вашем организме вызван чрезмерным потением или рвотой, пейте много жидкости для регидратации вашего организма. Если вы почувствовали симптомы гипокалиемии во время тренировки, остановитесь, сядьте и выпейте какой-нибудь напиток, обогащенные электролитами. Если вы почувствовали спазм мышцы, потяните ее. Вы также можете восстановить нормальный уровень калия в крови, употребляя продукты с высоким содержанием калия.

      Понизьте уровень магния в вашем организме. Если вы испытываете только слабые симптомы гипермагниемии, пейте много воды и перестаньте есть богатые магнием продукты на несколько дней. Однако, высокий уровень магния чаще всего наблюдается как симптом почечных заболеваний. Вам потребуется вылечить основное заболевание, чтобы нормализовать уровень магния в вашем организме. Поговорите с врачом, чтобы выбрать наилучший способ лечения.

      • Если у вас есть история сердечно-сосудистых заболеваний и вы ощущаете нерегулярное сердцебиение, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

   3. Укрепите кости, увеличив ваш уровень кальция. От легких и умеренных симптомов недостатка кальция обычно можно избавиться, употребляя пищу, обогащенную кальцием. Вы также можете увеличить потребление витамина D, который улучшает процесс использования кальция вашим организмом, пребывая на солнце в течение 30 минут до 8 утра. Пребывание на солнце после 8 утра может повлечь за собой отдельные проблемы со здоровьем. Вы также можете принимать витамин D в качестве биологически активной добавки. Если вы чувствуете спазмы мышц, растяните их и помассируйте.

      Уменьшите количество кальция в вашем организме. Если вы испытываете только слабые симптомы избытка кальция, пейте достаточно воды и ешьте продукты с высоким содержанием клетчатки, чтобы избавиться от констипации. Вам стоит воздержаться от употребления продуктов с высоким содержанием кальция. Избыток кальция обычно наступает в связи с гиперпаратиреозом, от которого вам придется избавиться, прежде чем вы сможете понизить уровень кальция в вашим организме. Посоветуйтесь с врачом о вариантах лечения.