EX konstanta: EX režimy. Popis EKG s kardiostimulátorem Příklady HM EKG s kardiostimulátorem
Kapitola pojednává skutečné problémy elektrokardioterapie srdečního selhání (instalace zařízení pro resynchronizaci srdce), včetně pacientů s vysokým rizikem náhlé srdeční smrti (použití kardiostimulátorů, kardioverterů-defibrilátorů). Je diskutována etiologie, patogeneze, klasifikace, klinické projevy, možnosti klinických, instrumentálních a intervenčních diagnostických metod, indikace a kontraindikace elektrokardioterapie.
Klíčová slova: stimulace, dysfunkce sinusového uzlu, srdeční blokády, kardioverter-defibrilátory, náhlá srdeční smrt, srdeční zástava, komorová tachykardie, ventrikulární fibrilace, srdeční selhání, komorová desynchronizace, srdeční resynchronizační přístroje.
permanentní stimulace
Implantace kardiostimulátorů
Permanentní srdeční stimulace je realizována implantací srdečního stimulačního systému skládajícího se z kardiostimulátoru (kardiostimulátoru) a elektrod. Obvykle, chirurgická operace provádí se pomocí kombinované anestezie ( lokální anestezie a parenterální sedativa). Před operací se pomocí programátoru zhodnotí stav baterie kardiostimulátoru. Pro implantaci elektrod se ve většině případů používá endokardiální technika. Elektrody pod skiaskopickou kontrolou jsou instalovány a fixovány v pravé síni a/nebo pravé komoře a jsou testovány pomocí externího stimulátoru (hodnotí se impedance, stimulační prahy a amplituda spontánních bioelektrických potenciálů). Lůžko kardiostimulátoru se tvoří v podklíčkové oblasti, subkutánně nebo subfasciálně. Aby se zabránilo infekčním komplikacím, jsou antibiotika předepisována intravenózně.
Kód jednotné nomenklatury
V současné době se v mezinárodní praxi pro označení implantabilních kardiostimulátorů a kardioverterů defibrilátorů používá pětipísmenný kód nomenklatury, který byl vyvinut pracovní skupinou Severoamerické společnosti pro stimulaci a elektrofyziologii (NASPE) a Britské skupiny pro stimulaci a elektrofyziologii (BPEG ) (viz tabulka 2.1) .
Písmeno na první pozici kódu označuje srdeční komoru, do které je přijat stimulační impuls. Druhé písmeno označuje srdeční komoru, ze které je kardiostimulátor snímán spontánní bioelektrický signál. Písmeno na třetí pozici kódu znázorňuje režim, ve kterém je stimulační systém
Tabulka 2.1
Jednotná nomenklatura kódu EKS NBG NASPE/BPEG (1987)
reaguje na spontánní elektrickou aktivitu srdce (I - stimulace je inhibována spontánním signálem ze srdce, tj. pokud dojde ke spontánní elektrické aktivitě, zařízení nefunguje; T - stimulace je spuštěna spontánním signálem ze srdce, tzn. spontánní elektrická aktivita síní spouští P -synchronizovanou stimulaci komor s dvoudutinovým kardiostimulátorem). Čtvrtá pozice kódu charakterizuje možnosti externího (neinvazivního) programování parametrů stimulace a také přítomnost frekvenčně adaptivní funkce v systému kardiostimulátoru. Písmeno na páté pozici označuje přítomnost funkce antitachykardické stimulace v systému kardiostimulátoru, včetně kardioverze nebo defibrilace.
V říjnu 2001 navrhly pracovní skupiny NASPE a BPEG aktualizovanou verzi pětipísmenného kódu nomenklatury pro antibradykardická zařízení uvedeného v tabulce. 2.2.
Zpravidla se první tři písmena kódu používají k označení typu a režimu srdeční stimulace (například: VVI, AAI, DDD) a písmeno R (IV pozice) se používá k označení programovatelných kardiostimulátorů se srdeční frekvencí. adaptační funkce
rytmus (například VVIR, AAIR, DDDR).
Frekvenční přizpůsobení nebo modulaci je třeba chápat jako schopnost zařízení zvýšit nebo snížit frekvenci stimulace v rámci naprogramovaných hodnot, když je senzor zátěže aktivován během zvýšení nebo ukončení fyzické aktivity nebo změny psycho-emocionálního stavu. pacienta.
Režimy kontinuální stimulace
VVI - jednodutinová komorová stimulace v režimu „on demand“. Tímto stimulačním režimem se rozumí jednokomorová „poptávková“ stimulace komor, která se provádí, když frekvence spontánního srdečního rytmu klesne pod nastavenou hodnotu fixní stimulační frekvence a zastaví se, pokud spontánní srdeční rytmus překročí stanovenou frekvenci. limity (I - inhibiční kontrolní mechanismus kardiostimulátoru). Na Obr. Obrázek 2.1 ukazuje fragment EKG znázorňující elektrické
Tabulka 2.2
Aktualizovaný jednotný EX kód- Nomenklatura NBG – NASPE/BPEG (2001)
Rýže. 2.1. Fragment EKG ilustrující jednodutinovou komorovou stimulaci na vyžádání (VVI stimulace) se základní stimulační frekvencí 60 ppm.
Poznámka. V-V interval - interval mezi dvěma po sobě jdoucími komorovými stimulačními impulsy - interval komorové stimulace (např. při základní stimulační frekvenci 60 imp/min je V-V interval 1000 ms); V-R interval - interval mezi stimulačním impulsem a následnou spontánní kontrakcí srdečních komor (při základní stimulační frekvenci 60 imp/min je V-R interval menší než 1000 ms); R-V interval - interval mezi spontánní kontrakcí srdečních komor a následným stimulačním impulsem, pokud frekvence spontánních kontrakcí komor klesne pod základní stimulační frekvenci (při základní stimulační frekvenci 60 imp/min je interval R-V je 1000 ms)
trokardiostimulace v režimu VVI-60 pulz/min (základní stimulační frekvence).
Základní rychlost stimulace(spodní hranice stimulační frekvence) - frekvence, se kterou jsou stimulovány komory nebo síně při absenci spontánních kontrakcí (spontánní rytmus). Jak je znázorněno na Obr. 2.1, kdy se spontánní frekvence komorových kontrakcí sníží na méně než 60 tepů/min (interval R-R více než 1000 ms), začíná jednokomorová stimulace komor s frekvencí 60 tepů/min (interval V-V 1000 ms). Pokud je po aplikovaném pulzu detekována spontánní komorová kontrakce do 1000 ms,
činnost kardiostimulátoru je inhibována (inhibiční mechanismus pro řízení činnosti kardiostimulátoru) a pacient je ve spontánním srdečním rytmu (se srdeční frekvencí více než 60 tepů/min). Pokud po spontánní kontrakci komor nedojde do 1000 ms k detekci dalšího spontánního komplexu QRS, obnoví se komorová stimulace s frekvencí 60 imp/min. Je třeba poznamenat, že intervaly V-V a R-V jsou stejné a přesahují interval V-R (viz obr. 2.1).
Místo aplikace stimulace a detekce spontánních bioelektrických signálů se nachází v pravé srdeční komoře. Nevýhody tohoto typu elektrokardioterapie jsou v tom, že při stimulaci je narušena adekvátní atrioventrikulární synchronizace, což způsobuje klinické příznaky chronotropní insuficience. Podle většiny autorů jde o hlavní mechanismus rozvoje kardiostimulátorového syndromu.
AAI - jednodutinová síňová stimulace v režimu „on demand“ (obr. 2.2). Tímto stimulačním režimem se rozumí jednokomorová „poptávková“ stimulace síní, která se provádí, když frekvence spontánního síňového rytmu klesne pod nastavenou hodnotu fixní stimulační frekvence a zastaví se, pokud spontánní srdeční rytmus překročí stanovenou frekvenci. limity (I - inhibiční kontrolní mechanismus kardiostimulátoru).
Když frekvence spontánního síňového rytmu klesne (obr. 2.2) pod základní stimulační frekvenci (interval P-P je větší než naprogramovaný interval stimulace (interval A-A), při základní frekvenci stimulace 60 imp/min je interval A-A 1000 ms), jednokomorová síňová stimulace se provádí se základní frekvencí. V situaci, kdy je po aplikaci stimulačního pulzu do síní během stimulačního intervalu zaznamenána spontánní síňová kontrakce, kardiostimulátor je inhibován a pacient je ve spontánním sinusovém rytmu (se srdeční frekvencí přesahující základní stimulační frekvenci). Pokud po spontánní síňové kontrakci není během stimulačního intervalu detekována žádná další spontánní vlna P, obnoví se síňová stimulace s pevnou frekvencí. Je třeba poznamenat, že intervaly A-A a P-A jsou stejné a přesahují interval A-P (obr. 2.2).
Rýže. 2.2. Fragment EKG ilustrující jednodutinovou síňovou stimulaci na vyžádání (AAI stimulace) se základní stimulační frekvencí 60 ppm.
Poznámka. Interval A-A - interval mezi dvěma po sobě jdoucími síňovými stimulačními impulsy - interval síňové stimulace (například při základní stimulační frekvenci 60 imp/min je interval A-A 1000 ms); A-P interval - interval mezi stimulačním impulsem a následnou spontánní kontrakcí srdečních síní (při základní stimulační frekvenci 60 imp/min je A-P interval menší než 1000 ms); P-A interval - interval mezi samovolnou kontrakcí srdečních síní a následným stimulačním impulsem v případě poklesu frekvence spontánních kontrakcí síní pod základní stimulační frekvenci (při základní stimulační frekvenci 60 imp/ min, interval P-A je 1000 ms)
Místo aplikace stimulace a detekce spontánních bioelektrických signálů se nachází v pravé srdeční síni. Při tomto typu elektrokardioterapie je zachována adekvátní atrioventrikulární synchronizace, což umožňuje ji definovat jako fyziologickou. Nevýhody AAI-EX jsou nedostatek možností frekvenční adaptace Tepová frekvence u pacientů s chronotropní insuficiencí, protože chybí funkce frekvenční modulace (R na čtvrté pozici kódu), stejně jako nemožnost použití tohoto typu kardiostimulátoru u pacientů s poruchou atrioventrikulárního vedení.
VVIR – jednodutinová komorová stimulace adaptivní na frekvenci. U tohoto typu stimulace se provádí jednokomorová frekvenčně adaptivní stimulace komor s inhibičním mechanismem pro řízení činnosti kardiostimulátoru. Inhibiční kontrolní mechanismus implikuje nepřítomnost (zastavení) stimulace
s adekvátní elektrickou aktivitou srdce, snímanou přístrojem v určené komoře srdce (V - komora, tedy R-inhibiční stimulace komor, kde R je vlna komplexu QRS, nezaměňovat s R - funkce frekvenční modulace). Místo aplikace stimulace a detekce spontánních bioelektrických signálů se nachází v pravé srdeční komoře. Tento typ elektrokardioterapie, stejně jako u VVI-EC, vede k narušení adekvátní atrioventrikulární synchronizace.
AAIR - jednodutinová síňová frekvence-adaptivní stimulace. U tohoto typu stimulace se provádí jednokomorová frekvenčně adaptivní stimulace síní s inhibičním mechanismem pro řízení činnosti kardiostimulátoru. Mechanismus inhibiční kontroly implikuje nepřítomnost (zastavení) stimulace při adekvátní elektrické aktivitě srdce, snímané přístrojem v určené komoře srdce (A - atrium, tj. P-inhibiční stimulace síní, kde P je vlnění znázorňující elektrickou aktivaci síní). Aplikační místo pro stimulaci a detekci spontánních bioelektrických signálů se nachází v pravé srdeční síni (nelze použít u pacientů s poruchami AV vedení). Při tomto typu elektrokardioterapie je zachována adekvátní atrioventrikulární synchronizace a existuje možnost frekvenční adaptace (modulace) srdečního rytmu u pacientů se známkami chronotropní insuficience.
VDD je jednodutinová P-synchronizovaná stimulace, která stimuluje komory při zachování adekvátní atrioventrikulární synchronizace. U tohoto typu kardiostimulátoru se používají jak inhibiční (R-inhibiční stimulace komor, kde R je vlna komplexu QRS, nezaměňovat s R je funkce frekvenční modulace), tak spouštěcí mechanismy pro řízení činnosti kardiostimulátoru. použitý. Mechanismus ovládání spouště zahrnuje zahájení komorové stimulace v reakci na adekvátní elektrickou aktivitu srdce snímanou v síních (P-indukovaná komorová stimulace, kde P je vlna znázorňující elektrickou aktivaci síní).
Na Obr. Obrázek 2.3 ukazuje fragment EKG znázorňující srdeční stimulaci v režimu VDD se základní stimulační frekvencí 60 pulzů/min. Nezbytnou podmínkou účinné stimulace v režimu VDD je překročení frekvence spontánního předkázání
Rýže. 2.3. Fragment EKG znázorňující jednodutinovou síňově synchronizovanou komorovou stimulaci (VDD stimulace). Poznámka. P - spontánní kontrakce síní (spontánní P-vlna); AV - atrioventrikulární (atrioventrikulární) zpoždění; V - stimulační impuls aplikovaný na komory (synchronizovaný se spontánní P-vlnou)
spodní rytmus základní stimulační frekvence. Po vnímání spontánního síňového signálu začíná atrioventrikulární (AV) interval zpoždění. Atrioventrikulární (AV) zpoždění je interval, který začíná síňovou událostí (uměle vyvolanou nebo spontánní) a končí aplikací stimulu do komory za předpokladu, že během tohoto časového úseku není snímána žádná spontánní komorová kontrakce. Ve většině případů je hodnota AV zpoždění nastavena mezi 150 a 180 ms. Pokud tedy nedojde během periody AV zpoždění ke spontánní komorové kontrakci, provede se P-synchronizovaná komorová stimulace. Přiměřená atrioventrikulární synchronizace bude zachována, dokud spontánní síňový rytmus nedosáhne frekvence rovné nastavené hodnotě maximální synchronizační frekvence. Maximální frekvence hodin(horní mez stimulační frekvence) - frekvence, do které probíhá komorová stimulace synchronizovaná se spontánní síňovou aktivitou v poměru 1:1 a při jejím překročení začíná periodika kardiostimulátoru od Wenckebacha.
Při stimulaci VDD je místo aplikace kardiostimulátoru umístěno v pravé srdeční komoře a detekční body spontánních bioelektrických signálů jsou v pravé síni a pravé komoře.
Významnou nevýhodou tohoto typu kardiostimulátoru je, že když frekvence spontánního síňového rytmu klesne pod stanovené hodnoty základní stimulační frekvence, dojde k narušení atrioventrikulární synchronizace (režim VDD se přepne do režimu VVI), protože neexistuje možnost síňová stimulace. Tento typ kontinuální elektrokardioterapie není použitelný u pacientů se známkami chronotropní insuficience sinusového uzlu.
DDD - dvoukomorová stimulace. Tento typ stimulace vám umožňuje udržovat přiměřenou atrioventrikulární synchronizaci po celou dobu, protože když frekvence spontánního síňového rytmu klesne pod stanovené hodnoty minimální (základní) stimulační frekvence, probíhá sekvenční stimulace síní i komor. ven. V situaci, kdy spontánní síňová frekvence překročí minimální stimulační frekvenci, se provede jednodutinová P-synchronizovaná (tj. síňově synchronizovaná) komorová stimulace (VDD-stimulace).
U DDD-EC jsou obě inhibiční (P- a R-inhibiční stimulace, kde R je vlna komplexu QRS, nezaměňovat s R - funkcí frekvenční modulace, a P je vlna znázorňující elektrickou aktivaci síní ) a spouštěcí (P-indukovaná stimulace komor, kde P je vlna znázorňující elektrickou aktivaci síní) kontrolní mechanismy pro činnost kardiostimulátoru. Pokud je spontánní síňová frekvence nižší než nastavená základní stimulační frekvence, je do síní vydán stimulační pulz. Pokud během doby naprogramovaného AV zpoždění nedojde k žádné spontánní kontrakci, stimulátor vyšle impuls do komor (obr. 2.4).
U DDD-EX jsou místa aplikace stimulace a detekce spontánních bioelektrických signálů umístěna ve dvou komorách srdce (v pravé síni a pravé komoře). Nevýhodou tohoto typu kardiostimulátoru je chybějící možnost frekvenčního přizpůsobení srdeční frekvence u pacientů se známkami chronotropní insuficience.
V závislosti na frekvenci spontánního síňového rytmu a stavu atrioventrikulárního vedení je možných několik možností dvoudutinové DDD stimulace.
Rýže. 2.4. Fragment EKG ilustrující dvoudutinovou stimulaci (DDD) se základní stimulační frekvencí 60 ppm.
Poznámka. A - stimulační impuls aplikovaný na síně; AV - atrioventrikulární (atrioventrikulární) zpoždění; V - stimulační impuls aplikovaný na komory; Interval A-A - interval mezi dvěma po sobě jdoucími síňovými stimulačními impulsy - interval síňové stimulace (při základní stimulační frekvenci 60 imp/min je interval A-A 1000 ms); V-V interval - interval mezi dvěma po sobě jdoucími komorovými stimulačními impulsy - komorový stimulační interval (při základní stimulační frekvenci 60 imp/min je V-V interval 1000 ms); V-A interval - interval mezi komorovým impulzem a následným stimulačním impulzem do síní (V-A rovno V-V(A-A) mínus AV zpoždění))
Pokud je spontánní síňová frekvence nízká (pod základní stimulační frekvencí) a dojde k poruše atrioventrikulárního vedení, bude provedena dvoudutinová „sekvenční“ stimulace při nastavené základní frekvenci (obr. 2.5).
V situaci, kdy je frekvence spontánního síňového rytmu nižší než základní stimulační frekvence a AV vedení není narušeno (tj. ke spontánním komorovým kontrakcím dochází během stanoveného atrioventrikulárního zpoždění), je síňová stimulace prováděna se stanovenou základní frekvencí (obr. 2.6).
Pokud je zachována adekvátní spontánní síňová aktivita (frekvence síňového rytmu přesahuje základní frekvenci síní),
Rýže. 2.5. Fragment EKG ilustrující dvoudutinovou stimulaci (DDD stimulace).
Poznámka. A - stimulační impuls aplikovaný na síně; V - stimulační impuls aplikovaný na komory
Rýže. 2.6. Fragment EKG ilustrující dvoudutinovou stimulaci se zachovaným normálním AV vedením (AAI stimulace).
Poznámka. A - stimulační impuls aplikovaný do síní
mulace), ale v podmínkách poruchy AV vedení (v období stanoveného AV zpoždění nedochází ke spontánním kontrakcím komor) bude realizována síňově synchronizovaná stimulace komor v režimu VDD (obr. 2.7). Přiměřená atrioventrikulární synchronizace bude zachována, dokud spontánní síňový rytmus nedosáhne frekvence rovné nastavené hodnotě maximální synchronizační frekvence.
Pokud se vyskytnou epizody, kdy srdeční síňová frekvence překročí základní stimulační frekvenci a neexistuje žádná známka poruchy atrioventrikulárního vedení, dojde k úplné inhibici kardiostimulátoru.
DDDR - dvoukomorová frekvenčně adaptivní stimulace. Tento typ permanentní srdeční stimulace je nejmodernější a zcela odstraňuje nevýhody výše popsaných režimů kardiostimulátoru.
Rýže. 2.7. Fragment EKG znázorňující dvoudutinovou stimulaci (VDD stimulace)
Srdeční blokyDefinice
Srdeční blokády jsou chápány jako úplné nebo částečné poruchy vedení vzruchů, ke kterým dochází na různých úrovních převodního systému srdce v důsledku změn funkčního nebo organického charakteru (viz tab. 2.3).
Obecná klasifikace
Podle lokalizace:
1. Sinoatriální blokády.
2. Intra- a interatriální blokády.
3. Atrioventrikulární blokáda.
4. Fascikulární blokády. Podle závažnosti: Blokáda prvního stupně (neúplná). Blokáda druhého stupně (neúplná). Blokáda třetího stupně (úplná). Podle trvanlivosti: Přechodné. Přerušovaný. Konstantní.
Latentní.
Dysfunkce sinusového uzluDefinice
Dysfunkce sinusového uzlu je heterogenní klinický syndrom různých etiologií, spojených s porušením chronotropní funkce strukturálních složek, které tvoří oblast sinoaurikulárního uzlu.
Klasifikace
Klinické formy dysfunkce sinusového uzlu (M.S. Kushakovsky, 1992):
Syndrom nemocného sinusu (SSNS) je dysfunkce sinusového uzlu organické povahy.
Regulační (vagální) dysfunkce sinusového uzlu.
Drogová (toxická) dysfunkce sinusového uzlu. Elektrokardiografické ekvivalenty SSSU:
1. Sinusová bradykardie s frekvencí nižší než 40 tepů/min v klidu.
2. Zástava sinusového uzlu (zástava sinusového uzlu).
Kritéria pro stanovení minimální doby trvání sinusové pauzy, která by mohla být klasifikována jako epizoda sinusové zástavy, nebyla definována. Výskyt pauz delších než 3 s však s vysokou mírou pravděpodobnosti naznačuje, že se sinusový uzel zastavil.
3. Sinoatriální (SA) blokáda podle stupně závažnosti se dělí na:
SA blokáda prvního stupně - charakterizovaná zpomalením vedení vzruchů ze sinoatriálního uzlu do síní, které se neodráží na EKG;
SA blokáda druhého stupně, typ I (se Samoilov-Wenckebachovou periodicitou) - v tomto případě je pozorováno postupné zkracování P-P intervalů předcházejících ztrátě P vlny;
SA blokáda druhého stupně, typ II - na EKG je zaznamenána ztráta jedné nebo více vln R, což vede k pauzám, které jsou násobky dvou nebo více P-P intervalů;
SA blokáda třetího stupně - do síní není vyveden jediný impuls ze sinoatriálního uzlu.
4. Střídání pomalého sinusového rytmu nebo pomalého únikového rytmu s paroxyzmy tachykardie, obvykle supraventrikulárního původu (bradykardicko-tachykardický syndrom).
Nejčastěji pozorovanou paroxysmální supraventrikulární srdeční arytmií u pacientů se SSS je fibrilace síní (Shortův syndrom). Je však možné ověřit i flutter síní, zrychlený rytmus z AV junkce a reciproční AV nodální tachykardii. Ve vzácných případech se může objevit i komorová tachykardie.
5. Pomalá obnova funkce sinusového uzlu (vznik sinusových pauz) po elektrické nebo lékové kardioverzi.
Atrioventrikulární blokyDefinice
Atrioventrikulární blokáda - zpomalení nebo úplné narušení vedení vzruchů ze síní do komor. Klasifikace Podle závažnosti:
1. AV blokáda I. stupně – definována jako abnormální prodloužení P-Q intervalu (více než 210-220 ms).
2. AV blokáda 2. stupně, typ Mobitz I (se Samoilov-Wenckebachovou periodicitou) - je charakterizována progresivním prodlužováním intervalu P-Q, dokud nedojde k blokádě vedení. Maximální nárůst P-Q intervalu je pozorován mezi první a druhou kontrakcí ve Wenckebachově cyklu. Interval P-Q má nejdelší trvání v kontrakci předcházející zablokování AV vedení a nejkratší trvání po poklesu QRS komplexu. Ve většině případů je tento typ bloku spojen s úzkým komplexem QRS.
3. AV blokáda 2. stupně typu Mobitz II - P-Q intervaly před a po blokádě vedení mají pevnou dobu trvání. Tento typ AV blokády je ve většině případů charakterizován širokým QRS komplexem. V případě AV blokády druhého stupně s vedením 2:1 ji nelze zařadit do prvního nebo druhého typu, lze však nepřímo posoudit typ blokády podle šířky komplexu QRS.
4. AV blok III.stupně - AV vedení zcela chybí, na Příznaky EKGúplná AV disociace.
Podle anatomické úrovně poruchy vedení:
supragiziální AV blokáda;
Intragiziální AV blokády;
Infragiziální AV blokáda.
Fascikulární blokyDefinice
Fascikulární blok - Porucha vedení impulsů v His-Purkyňově systému.
Klasifikace
I. Monofascikulární bloky:
1. Blok pravého svazku.
2. Blok předozadní větve levé raménka.
3. Blok posteroinferiorní větve levé větve svazku.
II. Bifascikulární bloky:
1. Jednostranná - blokáda levé větve svazku.
2. Oboustranné:
a) pravý svazek a předozadní větev levého svazku.
b) pravá noha a zadní větev levého svazku.
III. Trifascikulární bloky- kombinace AV blokády s některou z výše uvedených bifascikulárních blokád.
IV. Periferní blokády(Jeho-Purkyňův systém).
Patofyziologie srdečních bloků
Dysfunkce sinusového uzlu a AV blokáda jsou charakterizovány klinickými projevy chronotropní inkompetence v důsledku opožděného nebo chybějícího vedení impulsů ze sinusového uzlu do síní nebo ze síní do komor. Klinické příznaky jsou způsobeny hypoperfuzí životně důležitých orgánů, zejména mozku a srdce, v důsledku malých Srdeční výdej v důsledku bradysystoly (viz tabulka 2.4).
Porušení inter- a intraventrikulárního vedení vzruchu vede k desynchronizaci práce pravého a levá komora, který přispívá k progresi srdečního selhání a zvyšuje riziko rozvoje paroxysmálních komorových arytmií.
Tabulka 2.3
Etiologie srdečního bloku
Tabulka 2.4
Pacienti se SSSS mohou mít klinické příznaky způsobené tachykardií, bradykardií nebo kombinací těchto forem srdečních arytmií. Pro stanovení indikací kontinuální elektrokardioterapie u této kategorie pacientů je nutné identifikovat jasnou souvislost mezi klinickými příznaky a arytmií. Stanovení tohoto vztahu může být obtížné kvůli přechodné povaze srdečních arytmií a poruch vedení vzruchu.
Klinické projevy poruch atrioventrikulárního vedení jsou podobné jako u SSSU. Nejtypičtějšími obtížemi jsou celková slabost, únava,
přítomnost pre- a synkopy, stejně jako plně rozvinuté Morgagni-Adams-Stokesovy útoky (viz tabulka 2.4).
Pacienti s bi- nebo trifascikulární blokádou často pociťují slabost, závratě, sníženou toleranci zátěže a synkopu. Hlavní příčinou synkopy u těchto pacientů mohou být přechodné poruchy atrioventrikulárního vedení vysokého stupně a paroxysmální ventrikulární arytmie.
pro syndrom nemocného sinusu (ACC/AHA/NASPE, 2002)
třída I:
1. Dysfunkce sinusového uzlu s dokumentovanou symptomatickou sinusovou bradykardií, včetně častých pauz způsobujících symptomy. U některých pacientů je bradykardie iatrogenní a vyskytuje se v důsledku dlouhodobé medikamentózní terapie a/nebo předávkování.
2. Symptomatická chronotropní insuficience. Třída IIa:
1. Dysfunkce sinusového uzlu, vyskytující se spontánně nebo v důsledku nutné medikamentózní terapie se srdeční frekvencí nižší než 40 za minutu, kdy není doložena jasná souvislost mezi symptomy a bradykardií.
2. Synkopa neznámého původu s významnou dysfunkcí sinusového uzlu, zjištěná nebo vyprovokovaná během elektrofyziologické studie.
Třída IIb:
1. Konstantní srdeční frekvence po probuzení nižší než 40 za minutu u pacientů s menšími příznaky.
Třída III:
1. Dysfunkce sinusového uzlu u asymptomatických pacientů, včetně pacientů se sinusovou bradykardií (srdeční frekvence nižší než 40 za minutu), je důsledkem dlouhodobé medikamentózní terapie.
2. Dysfunkce sinusového uzlu u pacientů se symptomy podobnými bradykardii, kdy je jasně doloženo jejich nedostatečné spojení se vzácným rytmem.
3. Dysfunkce sinusového uzlu se symptomatickou bradykardií v důsledku nedostatečné medikamentózní terapie.
Pozornost si podle našeho názoru zaslouží indikace kontinuální elektrokardioterapie pro pacienty se syndromem nemocného sinu, vyvinuté D.F. Egorov a kol. (1995).
Klinické a elektrofyziologické indikace:
1) přítomnost Morgagni-Adams-Stokesových záchvatů na pozadí bradyarytmie nebo při zastavení paroxysmů supraventrikulární tachykardie;
2) progresivní oběhové selhání v důsledku bradyarytmie;
3) nedostatek účinku nebo nemožnost medikamentózní terapie SSS za přítomnosti klinických projevů bradyarytmie;
4) spontánní asystolie podle údajů z monitorování EKG trvající 2000-3000 ms nebo více;
5) zastavení nebo selhání sinusového uzlu;
6) sinoatriální blokáda s periodami asystolie delšími než 2000 ms;
7) periodický pokles počtu komorových kontrakcí na méně než 40 tepů/min, zejména v noci.
Elektrofyziologické indikace:
Doba obnovení funkce sinusového uzlu (SVFSU) - 3500 ms nebo více;
Opravený čas obnovení funkce sinusu
uzel (KVVFSU) - 2300 ms nebo více;
Doba skutečné asystolie po síňové stimulaci je 3000 ms nebo více;
Sinoatriální doba vedení (SCAP) je více než 300 ms za přítomnosti:
Známky „sekundárních“ pauz během EPI;
- „paradoxní“ reakce na podání atropinu během
Známky sinoatriálního bloku na EKG;
Negativní test s atropinem (zvýšení srdeční frekvence o méně než 30 % oproti původní, snížení VVFSU o méně než 30 % oproti původní).
Nutno také dodat, že permanentní kardiostimulace je absolutně indikována u pacientů s trvalou formou fibrilace síní se vzácným vedením na komory, symptomatickou bradykardií a klinickými projevy srdečního selhání. Naopak implantace kardiostimulátoru zatím ne
je předepsán při absenci klinických příznaků na pozadí bradyarytmie při fibrilaci síní (se srdeční frekvencí nižší než 40 za minutu), i když trvání jednotlivých R-R intervalů přesahuje 1500 ms.
u dospělých (ACC/AHa/nASPE, 2002)
třída I:
1. AV blokáda třetího stupně a pokročilá AV blokáda druhého stupně na jakékoli anatomické úrovni související s kterýmkoli z následujících stavů:
1) symptomatická bradykardie (včetně srdečního selhání) pravděpodobně způsobená AV blokádou;
2) arytmie nebo jiné zdravotní okolnosti vyžadující předepisování léků, které způsobují symptomatickou bradykardii;
3) dokumentované doby asystolie rovné 3,0 sekundám nebo více, stejně jako jakýkoli únikový rytmus nižší než 40 tepů/min při probuzení u asymptomatických pacientů;
4) stav po katetrizační radiofrekvenční ablaci AV junkce (neexistují studie hodnotící výsledek bez stimulace, stimulace je v těchto situacích vždy plánována, kromě případů, kdy byl proveden postup úpravy AV junkce);
5) AV blokáda po kardiochirurgickém výkonu, kdy se nepředpokládá spontánní ústup;
6) nervosvalová onemocnění v kombinaci s AV blokádou, jako je myotonická svalová dystrofie, Kearns-Sayreův syndrom, Erbova dystrofie (herpes zoster) a peroneální svalová atrofie, s příznaky nebo bez nich, protože může dojít k neočekávanému zhoršení AV vedení.
2. AV blokáda 2. stupně bez ohledu na typ a úroveň poškození v kombinaci se symptomatickou bradykardií.
Třída IIa:
1. Asymptomatická AV blokáda třetího stupně na jakékoli anatomické úrovni s průměrnou komorovou frekvencí při probuzení 40 tepů/min nebo více, zvláště v přítomnosti kardiomegalie nebo dysfunkce levé komory.
2. Asymptomatická AV blokáda 2. stupně typu Mobitz II s úzkým QRS komplexem (při širokém QRS komplexu u AV bloku 2. stupně typu Mobitz II se třída doporučení stává první).
3. Asymptomatická AV blokáda prvního stupně na intra- nebo infragiziální úrovni, zjištěná během elektrofyziologické studie provedené z jiného důvodu.
4. AV blokáda prvního nebo druhého stupně s příznaky podobnými kardiostimulátorovému syndromu.
Třída IIb:
1. Významná AV blokáda 1. stupně (P-Q větší než 300 ms) u pacientů s dysfunkcí levé komory a příznaky městnavého srdečního selhání, u kterých zkrácené AV zpoždění vede ke zlepšení hemodynamiky, pravděpodobně snížením plnicího tlaku levé síně.
2. Neuromuskulární onemocnění, jako je myotonická svalová dystrofie, Kearns-Sayreův syndrom, Erbova dystrofie (pásový opar) a peroneální svalová atrofie, s jakýmkoli stupněm AV blokády, symptomatické nebo ne, protože může dojít k neočekávanému zhoršení AV vedení.
Třída III:
1. Asymptomatická AV blokáda I. stupně.
2. Asymptomatická AV blokáda I. stupně na supragiziální úrovni (úroveň AV uzlu) nebo při absenci údajů o intra nebo infrahisiální úrovni bloku.
3. Očekávané vymizení AV bloku a/nebo nízká pravděpodobnost recidivy (např. toxicita léků, lymská borelióza, hypoxie v důsledku asymptomatické spánkové apnoe).
pro chronickou bifascikulární a trifascikulární blokádu
(ACC/AHA/NASPE, 2002)
třída I:
1. Přechodná AV blokáda třetího stupně.
2. AV blok II. stupně typ Mobitz II.
3. Blok střídavého svazku.
Třída IIa:
1. Synkopa s neprokázanou souvislostí s AV blokádou, kdy jsou vyloučeny jiné příčiny, zejména komorová tachykardie.
2. Významné prodloužení H-V intervalu (více než 100 ms) u asymptomatických pacientů bylo náhodně zjištěno během elektrofyziologické studie.
3. Během elektrofyziologické studie byl náhodně detekován nefyziologický infragiziální blok způsobený stimulací.
Třída IIb:
Neuromuskulární onemocnění, jako je myotonická svalová dystrofie, Kearns-Sayreův syndrom, Erbova dystrofie (pásový opar) a peroneální svalová atrofie, s jakýmkoli stupněm fascikulárního bloku, se symptomy nebo bez nich, protože může dojít k neočekávanému zhoršení atrioventrikulárního vedení.
Třída III:
1. Fascikulární blokáda bez AV blokády a klinických příznaků.
2. Asymptomatická fascikulární blokáda v kombinaci s AV blokádou 1. stupně.
Indikace k trvalé stimulaci při atrioventrikulární blokádě u akutního infarktu myokardu
(ACC/AHA/NASPE, 2002)
Pokud se v akutním období infarktu myokardu objeví symptomatická bradykardie v důsledku poruchy atrioventrikulárního vedení, medikamentózně neléčitelná, je indikována dočasná endokardiální stimulace. Tento typ elektrokardioterapie je vhodné používat 12-14 dní. Podle směrnic ACC/AHA pro léčbu pacientů s akutním infarktem myokardu je potřeba dočasné stimulace akutní období Infarkt myokardu sám o sobě neurčuje indikace pro trvalou stimulaci. Po uplynutí výše uvedené doby se stanoví stupeň poruchy AV vedení, jeho ireverzibilita a stanoví se indikace ke kontinuální elektrokardioterapii.
Indikace pro permanentní srdeční stimulaci u pacientů, kteří prodělali infarkt myokardu komplikovaný poruchou atrioventrikulárního vedení, jsou z velké části způsobeny poruchou intraventrikulárního vedení. Na rozdíl od indikací pro chronickou elektrokardioterapii pro abnormality AV vedení jsou výběrová kritéria pro pacienty s infarktem myokardu často nezávislá na přítomnosti symptomatické bradykardie. Při zvažování indikací permanentní kardiostimulace u této kategorie pacientů je třeba vzít v úvahu typ poruchy atrioventrikulárního vedení, lokalizaci infarktu myokardu a stanovit vztah příčiny a účinku těchto elektrických poruch k němu.
u získaných poruch atrioventrikulárního vedení
po akutním infarktu myokardu (ACC/AHA/NASPE, 2002)
třída I:
1. Přetrvávající AV blokáda 2. stupně v His-Purkyňově systému s bilaterální blokádou raménka nebo AV blokáda třetího stupně v His-Purkyňově systému nebo pod ním po akutním infarktu myokardu.
2. Přechodná, pokročilá (AV blokáda 2. nebo 3. stupně) infranodální AV blokáda v kombinaci s blokádou raménka. Pokud není úroveň AV bloku jasná, je indikována elektrofyziologická studie.
3. Přetrvávající a symptomatická AV blokáda druhého nebo třetího stupně.
Třída IIb:
1. Přetrvávající AV blokáda druhého nebo třetího stupně v úrovni atrioventrikulárního spojení.
Třída III:
1. Přechodná AV blokáda při absenci poruch intraventrikulárního vedení.
2. Přechodná AV blokáda s izolovanou blokádou přední větve levého raménka.
3. Objevující se blokáda přední větve levého raménka při absenci AV bloku.
4. Přetrvávající AV blokáda I. stupně s dříve existující blokádou raménka neznámého trvání.
5. Echokardiografie.
6. Teal t-test.
8. Transezofageální elektrofyziologická studie.
IMPLANTOVANÉ KARDIOVERTEROVÉ DEFIBRILÁTORY U PACIENTŮ S VYSOKÝM RIZIKEM NÁHLÉ KARDIÁLNÍ SMRT
Implantace kardioverter-defibrilátorů
Technicky se postup instalace implantabilního kardioverteru-defibrilátoru (ICD) jen málo liší od implantace permanentních kardiostimulátorů. Před operací je pomocí programátoru vyhodnocen stav baterie přístroje a funkce kondenzátoru a funkce antibradykardické stimulace a terapie ICD jsou deaktivovány. Po instalaci elektrod do srdečních komor jsou elektrody testovány pomocí externího stimulátoru. V pektorální oblasti je subkutánně nebo subfasciálně vytvořeno lůžko ICD přístroje, které je napojeno na implantované elektrody. Pomocí programátoru se nastavují parametry detekce a terapie. Poté se určí defibrilační práh a účinnost naprogramovaného algoritmu ICD terapie. K tomu se pacientovi podá krátkodobá intravenózní anestezie a pomocí programátoru se vyvolá komorová fibrilace (režimy T-šok (výboj z defibrilátoru synchronizovaný s T-vlnou) nebo 50 Hz burst-stimulation). Při nastavení optimálních parametrů terapie by měl přístroj dodat výboj a zastavit fibrilaci komor. Energie výboje ICD nastavená v zařízení musí být dvojnásobkem defibrilačního prahu. V případě neúčinné terapie
Nouzová opatření ICD se provádějí pomocí externího defibrilátoru.
Základy terapie kardioverter-defibrilátorem
Moderní ICD je systém sestávající ze zařízení uzavřeného v malém titanovém pouzdře a jedné nebo více elektrod instalovaných v srdečních komorách. Zařízení obsahuje zdroj energie (lithium-stříbro-vanadiová baterie), měnič napětí, rezistory, kondenzátor, mikroprocesor, systémy pro analýzu srdeční frekvence a výboje a databázi elektrogramů arytmických událostí. V klinická praxe komorové a síňové elektrody s pasivním i aktivním fixačním mechanismem se používají pro defibrilaci, antitachykardii, antibradykardickou stimulaci a resynchronizační terapii. Dnes se používají jedno-, dvou- a tříkomorové (biventrikulární) systémy. U většiny systémů je samotný přístroj, uzavřený v titanovém pouzdře, součástí výbojového okruhu defibrilátoru (obr. 2.8).
Rýže. 2.8. Implantovatelný kardioverter-defibrilátor. Poznámka.(1) titanové tělo, (2) intrakardiální elektroda. Výbojový okruh implantabilního kardioverteru-defibrilátoru je umístěn mezi tělem přístroje a cívkou (3) umístěnou na elektrodě. Pomocí distálního hrotu elektrody (4) se detekují arytmické události a provádí se antitachy a antibradystimulace
Tabulka 2.5
Antitachykardické stimulační režimy
Funkce implantabilních kardioverterů-defibrilátorů
1. Antitachykardická stimulace (ATS).
Režimy supresivní komorové stimulace v detekční zóně komorové tachykardie jsou uvedeny v tabulce. 2.5.
2. Kardioverze - nízkonapěťový výboj (vysokoenergetický stejnosměrný elektrický proud), který se aplikuje mimo vulnerabilní fázi srdečního cyklu (20-30 ms po apexu R vlny) v detekční zóně komorové tachykardie ( VT).
3. Defibrilace - vysokonapěťový výboj (výboj stejnosměrného elektrického proudu o vysoké energii) v detekční zóně vysokofrekvenční VT a fibrilace komor (VF).
4. Antibradykardická stimulace - elektrokardiostimulace v zóně detekce bradykardie.
Detekce arytmií je založena na analýze R-R intervalů, tvaru komorového signálu, stabilitě R-R intervalů, poměru charakteristik síňové a komorové aktivity (u dvoukomorových systémů). Příchozí signál prochází filtrací, v důsledku čehož jsou nízkofrekvenční (díky T-vlně) a vysokofrekvenční složky (díky činnosti kosterních svalů) eliminovány a nejsou detekovány. Parametry detekce a terapeutické algoritmy pro každou zónu se nastavují intraoperačně během testování přístroje pomocí programátoru (obr. 2.9). V závislosti na klinické situaci lékové terapie mohou být tyto hodnoty v budoucnu upraveny.
Rýže. 2.9. Detekční zóny a možné provozní režimy kardioverteru-defibrilátoru
Abyste předešli zbytečným výbojům během supraventrikulárních arytmií, sinusová tachykardie funkce se používají k analýze stability R-R intervalů (u tachysystolické formy fibrilace síní), morfologie komorového signálu zaznamenaného komorovou elektrodou, náhlého nástupu tachyarytmie (při výskytu VT nebo VF hodnoty R-R interval náhle klesá), stejně jako dvoukomorový záznam signálů v síních a komorách. Algoritmus léčby vybírá lékař na základě pacientovy tolerance klinické tachykardie. V případě VF nebo rychlé VT je prvním krokem terapie defibrilace s výkonem 10 J překračujícím intraoperační defibrilační práh, následuje automatické zvýšení výbojového výkonu na maximální hodnoty (30 J), stejně jako změna polarity v defibrilačním okruhu z těla ICD na intrakardiální elektrodu a naopak.
Prevence náhlé srdeční smrtiDefinice
Náhlá srdeční smrt (SCD)- smrt, která se rozvinula okamžitě nebo nastala do hodiny od okamžiku akutních změn klinického stavu pacienta.
Srdeční zástava je stav provázený ztrátou vědomí v důsledku asystolie, komorové tachykardie nebo fibrilace komor. Předpokladem pro diagnostiku srdeční zástavy je registrace těchto epizod pomocí elektrokardiografické metody.
Setrvalá ventrikulární tachykardie - Jedná se o tachykardii trvající déle než 30 sekund.
Neustálá ventrikulární tachykardie - Jedná se o tachykardii od 3 komplexů do 30 s, která se sama přeruší.
Rizikové faktory - jedná se o klinické příznaky udávající procentuální pravděpodobnost rozvoje SCD u konkrétního pacienta v aktuálním roce.
Prevence náhlé srdeční smrti - Jedná se o soubor opatření prováděných u lidí, kteří prodělali srdeční zástavu (sekundární prevence), nebo u pacientů s vysokým rizikem rozvoje SCD bez srdeční zástavy v anamnéze (primární).
Patofyziologie náhlé srdeční smrti
Nejčastějšími elektrofyziologickými mechanismy pro rozvoj SCD jsou komorová tachykardie a fibrilace komor. Přibližně ve 20–30 % případů jsou příčinami SCD bradyarytmie a asystolie. U pacientů s dokumentovanou bradyarytmií je často obtížné určit primární mechanismus SCD, protože asystolie může být důsledkem trvalé VT. Na druhé straně počáteční bradyarytmie způsobená ischemií myokardu může provokovat VT nebo VF. Níže je uvedena etiologie náhlé srdeční smrti podle J. Ruskina (1998)
Koronární srdeční choroba Dilatační kardiomyopatie Hypertrofie levé komory Hypertrofická kardiomyopatie Získané srdeční vady Vrozené srdeční vady Akutní myokarditida
Arytmogenní dysplazie pravé komory
Anomálie vývoje koronárních tepen
Sarkoidóza
Amyloidóza
Nádory srdce
Divertikly levé komory
WPW syndrom
Syndrom dlouhého QT intervalu Drogová proarytmie Intoxikace kokainem Těžká nerovnováha elektrolytů Idiopatická komorová tachykardie
Ve většině případů se SCD vyvíjí u pacientů se strukturální patologií myokardu. Pacienti s vrozenými arytmickými syndromy při absenci morfologických změn na srdci tvoří malé procento struktury SCD. Na molekule -
Tabulka 2.6
Efektivita terapie implantabilními kardioverter-defibrilátory
Poznámka. HRV - variabilita srdeční frekvence; IHD - ischemická choroba srdeční; MI - infarkt myokardu; VT - komorová tachykardie; PVC - ventrikulární extrasystol; CHF - chronické srdeční selhání; EF - ejekční frakce; HR - srdeční frekvence; endo-EPI - endokardiální elektrofyziologická studie; FC - funkční třída
Na úrovni lar mohou být příčinami elektrické nestability myokardu změny koncentrace iontů draslíku a vápníku, neurohormonální změny, mutace způsobující dysfunkci sodíkových kanálů, což vede ke zvýšené automatizaci a vzniku re-entry.
Výběr pacientů k implantaci kardioverter-defibrilátorů
V roce 1984 J.T. Bigger analyzoval pravděpodobnostní charakteristiky rozvoje SCD v každém klinickém případě. Identifikoval skupiny lidí s vysokými a středními rizikovými faktory pro rozvoj SCD. Údaje jsou uvedeny v tabulce. 2.7.
Tabulka 2.7
Rizikové faktory náhlé srdeční smrti
Poznámka. AMI - akutní infarkt myokardu; EF - ejekční frakce; PVC - častý ventrikulární extrasystol; VT - komorová tachykardie; SCD - náhlá srdeční smrt.
Je důležité poznamenat, že tato data se odrazila ve studii AVID, která byla provedena 13 let po práci J.T. Větší. Nejvýznamnějšími prediktory SCD jsou tedy: dysfunkce levé komory, srdeční zástava v anamnéze, hypertrofie myokardu a také řada onemocnění na základě přítomnosti elektricky nestabilního myokardu (viz tab. 2.6).
třída I:
1. Osoby, které prodělaly srdeční zástavu v důsledku VF nebo VT, které byly způsobeny nepřechodnými a reverzibilními příčinami (pacienti s AVID).
2. Pacienti se spontánní, setrvalou VT, ověřenou EKG nebo Holterovým monitorováním v kombinaci se strukturální patologií srdce.
3. Pacienti se synkopou neznámé etiologie as identifikovanou, hemodynamicky významnou, setrvalou VT nebo VF indukovanou během EPI. V tomto případě je permanentní AAT neúčinná, špatně snášená, nebo ji pacient sám nechce dostávat.
4. Pacienti s onemocněním koronárních tepen, anamnézou AMI a neudržovanou VT se středně sníženou EF levé komory (pod 35 %), stejně jako s indukovanou VF nebo setrvalou VT během EPI, která není potlačena antiarytmiky třídy Ia (pacienti MADIT I).
5. Pacienti s EF levé komory pod 30 % alespoň jeden měsíc po AIM a tři měsíce po revaskularizační operaci myokardu (pacienti s MADIT II a SCD-HF).
6. Pacienti se spontánní, setrvalou VT, ověřenou EKG nebo Holterovým monitorováním bez strukturální srdeční patologie, která není eliminována jinými léčebnými metodami.
Třída II:
1. Pacienti s VF v anamnéze, u kterých je EPS kontraindikována.
2. Pacienti se špatně tolerovanou, hemodynamicky významnou setrvalou VT při čekání na transplantaci srdce.
3. Pacienti s dědičnými nebo získanými chorobami, které jsou doprovázeny vysokým rizikem rozvoje srdeční zástavy v důsledku VF nebo VT (syndrom dlouhého QT intervalu, hypertrofická kardiomyopatie, Brugadův syndrom, arytmogenní dysplazie pravé komory).
4. Pacienti se synkopou v kombinaci s dysfunkcí levé komory a VT indukovanou během endo-EPI, s vyloučením jiných příčin synkopy.
5. Pacienti s rozšířenou strukturální patologií srdce a synkopou, u kterých předchozí studie nebyly definitivní v identifikaci příčiny.
Třída III:
1. Pacienti bez strukturální srdeční patologie a synkopy neznámé etiologie bez detekované VT během EPI a kdy nejsou zcela vyloučeny jiné příčiny synkopy.
2. Pacienti s perzistentně recidivující VT.
3. Pacienti s idiopatickou VT, kterou lze úspěšně eliminovat radiofrekvenční destrukcí katetru (idiopatická VT z oblasti výtokových cest pravé a levé komory, VT s impulsní cirkulací převodním systémem srdce (re- vstup) atd.
4. Pacienti s poruchami komorového rytmu vyplývajícími z přechodných a reverzibilních příčin (elektrolytová nerovnováha, akutní otravy, endokrinní poruchy, užívání adrenergních agonistů atd.).
5. Pacienti se závažnými duševními poruchami, které mohou narušovat sledování pacienta v časném a pozdním pooperačním období.
6. Pacienti s terminálními chorobami, jejichž předpokládaná délka života je kratší než 6 měsíců.
7. Pacienti s ischemickou chorobou srdeční bez VT indukované během endo-EPI, s dysfunkcí levé komory, u kterých je plánována revaskularizační opatření.
8. Pacienti s funkčním srdečním selháním třídy IV podle NYHA, refrakterní na farmakoterapii a pacienti, kteří nemohou být kandidáty na transplantaci srdce.
Program pro instrumentální vyšetření pacientů
2. Denní monitorování EKG.
3. Test s fyzickou aktivitou.
4. RTG orgánů hrudníku.
5. Echokardiografie.
6. Test náklonu.
7. Dopplerovský ultrazvuk brachiocefalických tepen.
8. Koronarografie.
9. Endokardiální elektrofyziologická studie (je-li to nutné).
VYUŽITÍ RESYNCHRONIZAČNÍ ELEKTROKARDIOTERAPIE U PACIENTŮ S VYSOKOU FUNKČNÍ TŘÍDOU CHRONICKÉHO SRDEČNÍHO SELHÁNÍ
Implantace zařízení pro resynchronizaci srdce
S výjimkou instalace elektrody ke stimulaci levé komory srdce se technika implantace zařízení pro resynchronizaci srdce (CRSD) příliš neliší od chirurgické techniky implantace dvoudutinového kardiostimulátoru. V první fázi implantace CRSU jsou instalovány síňové a pravokomorové endokardiální elektrody (obr. 2.10, panel B). Při implantaci komorové elektrody s pasivním fixačním mechanismem musí být tato instalována v apikální oblasti, blíže k mezikomorové přepážce, aby hrot elektrody byl promítán blízko stínu bránice, což zajišťuje nejlepší fixaci. V oblasti lze umístit komorové elektrody s aktivním fixačním mechanismem mezikomorová přepážka nebo výtokový trakt pravé srdeční komory.
Endokardiální síňové elektrody tvaru J s pasivní fixací jsou umístěny v ouška pravé síně. Při implantaci síňových elektrod s aktivním fixačním mechanismem je možné je umístit jak do úponu pravé síně, tak do oblasti mezisíňového septa.
V další fázi operace se provádí katetrizace a zvýšení kontrastu koronárního sinu (obr. 2.10, panel A). Nejvýraznějšího klinického účinku biventrikulární stimulace lze dosáhnout umístěním elektrody levé komory do laterálních, anterolaterálních nebo posterolaterálních žil srdce (obr. 2.10, panel B). Instalace elektrody do velké nebo střední žíly srdce vede ke stimulaci přední resp
Rýže. 2.10. Implantace elektrod zařízení pro resynchronizaci srdce. Panel A: zvýšení kontrastu koronárního sinu. Panel B: implantace levokomorové elektrody transvenózním přístupem přes koronární sinus do laterální srdeční žíly. Panel B: schéma uspořádání elektrod zařízení pro resynchronizaci srdce
apikálních segmentů levé komory, což je spojeno se zvýšením stupně mitrální regurgitace, a proto je doprovázeno negativním hemodynamickým efektem. K vedení a instalaci elektrody levé komory do žilních cév systému koronárního sinu se používá speciální sada nástrojů - systém podávání elektrody koronárního sinu.
Komorová desynchronizace jako článek v patogenezi chronického srdečního selhání
Syndrom chronického srdečního selhání (CHF) je založen na diastolické a/nebo systolické dysfunkci
levá komora. CHF je charakterizováno progresivním průběhem a je doprovázeno procesem remodelace levé komory, která se projevuje změnou geometrie srdečních komor v podobě jejich hypertrofie a/nebo dilatace. Vznikající mechanické poruchy ve funkci srdce jako pumpy přispívají k udržení a progresi remodelačních procesů a jsou také doprovázeny komplexními kompenzačními a patofyziologickými změnami, včetně poruch fázové struktury srdečního cyklu (obr. 2.11).
Rýže. 2.11. Narušení fázové struktury srdečního cyklu. Poznámka: Panel A: schematické znázornění poruchy ve fázové struktuře srdečního cyklu při blokádě levého raménka. Pozoruhodné je prodloužení doby před propuštěním a snížení doby plnění levé komory. Panel B: Normalizace fázové struktury srdečního cyklu v důsledku resynchronizační terapie. Dochází k synchronizaci systoly pravé a levé komory, prodloužení doby plnění levé komory a zkrácení doby před výstřelem
Poruchy intraventrikulárního vedení (v 90 % případů ve formě blokády levého raménka (LBBB)) se vyskytují u 35 % pacientů s CHF. Navíc u této skupiny pacientů s CHF existuje přímá korelace mezi délkou trvání QRS komplexu a mortalitou (obr. 2.12).
Rýže. 2.12. Přežití u pacientů s chronickým srdečním selháním v závislosti na délce trvání komorového komplexu
Porucha vedení podél větví His-Purkyňova systému vede k mechanické inter- a intraventrikulární desynchronizaci. Nejvýraznější je to u LBBB. V tomto případě dochází ke střídání aktivní kontrakce a pasivního natahování kontralaterálních oblastí levé komory: časně systolická kontrakce mezikomorového septa s natahováním laterální stěny levé komory a následná pozdní systolická kontrakce laterální komory. stěna s výraznou end-systolickou hyperextenzí interventrikulárního septa. V důsledku toho dochází k pasivnímu posunu mezikomorové přepážky směrem k pravé komoře, mylně nazývanému „paradoxní“. Stávající sekvence depolarizace myokardu levé komory vede ke zkrácení trvání fáze rychlého plnění levé komory, zpoždění kontrakce levé komory a zpomalení celkové doby trvání systolické ejekce z ní, snížení v době diastolické relaxace a plnění levé komory, prodloužení doby před plněním.
perzekuce (viz obr. 2.11). Změny fází srdečního cyklu za podmínek desynchronizace vedou ke zvýšení end-systolického a end-diastolického tlaku v srdečních dutinách, snížení ejekční frakce a zkracující se frakce vláken levé komory a zvýšení tlak v plicnici, odrážející progresi systolické a diastolické dysfunkce u pacientů s CHF.
Výskyt patologické mitrální regurgitace u pacientů s CHF je nepříznivým prognostickým znakem. Významně k jeho vzniku přispívá přítomnost subvalvulární dysfunkce levé komory, diskoordinace pohybu skupin papilárních svalů a přetažení vazivového prstence. V přítomnosti LBBB vede časný aktivní pohyb interventrikulárního septa, ke kterému dochází před uzavřením cípů mitrální chlopně, také k rozmazání hranice mezi diastolou a systolou, což může zvýšit stupeň mitrální regurgitace.
Patologické systolické protažení příčných svalových můstků levé komory vytváří podmínky pro udržení re-entry a zvyšuje pravděpodobnost život ohrožujících komorových arytmií.
Prezentované mechanismy desynchronizace u pacientů s CHSS snižují účinnost kontraktilní funkce srdce a jsou doprovázeny zvýšením spotřeby energie, což zhoršuje jeho funkční stav, bez ohledu na etiologický faktor srdečního selhání.
Desynchronizace se skládá z několika složek: atrioventrikulární, interventrikulární a intraventrikulární.
První složka odráží disociaci koordinace systoly síní a komor. V klinické praxi k ověření atrioventrikulární desynchronizace hodnocení transmitrálního průtoku pomocí Dopplerovy metody se používá při provádění transtorakální echokardiografie (Echo-CG). Fúze píku E (pasivní diastolická náplň síní) a A (síňová systola) ilustruje atrioventrikulární desynchronizaci (obr. 2.13).
Ukazatele interventrikulární desynchronizace jsou trvání QRS komplexu více než 120 ms, zpoždění pohybu laterální stěny levé komory vůči pohybu mezikomorové přepážky je více než 140 ms, zaznamenané během
Rýže. 2.13. Stanovení transmitrálního průtoku krve Dopplerovou metodou u pacienta s implantovaným CRSU a nastavenou hodnotou AV zpoždění 140 ms.
Poznámka. Na levé straně obrázku jsou k nerozeznání toky E a A, charakterizující pasivní diastolické plnění a systolu síní. Pravá strana obrázku ukazuje dopplerovská data od stejného pacienta při změně AV zpoždění (bylo nastaveno na 110 ms). Mezi vrcholy E (první, nízká amplituda) a A (druhý, vysoká amplituda) existuje nesrovnalost, což naznačuje optimalizaci diastolického plnění
vedení Echo-CG v M-módu, zvýšení kumulativního indexu asynchronie o více než 100 ms při tkáňovém dopplerovském skenování, rozdíl v intervalech od začátku QRS komplexu do začátku průtoku v aortě a plicní tepna přesahující 40 ms (obr. 2.14, 2.15, viz příloha).
Intraventrikulární desynchronizace lze ověřit tkáňovým dopplerovským ultrazvukem. Použití různých tkáňových dopplerovských režimů umožňuje odrážet zpoždění mezi nástupem komplexu QRS na povrchovém EKG a výskytem tkáňového dopplerovského signálu, přičemž se zobrazí systolická vlna v odpovídajících segmentech myokardu levé komory (obr. 2.16, viz příloha).
Intraventrikulární desynchronizace je nezávislým prediktorem nepříznivého průběhu kardiovaskulárních onemocnění u pacientů po infarktu myokardu.
Rýže. 2.14. Známky interventrikulární desynchronizace. Poznámka. M-mode transtorakální echokardiografie: je ověřena opožděná kontrakce laterální stěny levé komory vůči mezikomorové přepážce u pacienta s blokádou levého raménka
Tabulka 2.8
Klinické účinky resynchronizační terapie
Výběr režimu a stanovení parametrů resynchronizace srdeční stimulace
Postup testování KRSU se jen málo liší od testování konvenčního kardiostimulátoru. Kromě toho se během kontroly CRSU zjišťují parametry související s elektrodou levé komory (stimulační práh, impedance). U přístrojů, které nemají funkci samostatného programování levokomorového stimulačního kanálu, je vhodné při stanovení stimulačního prahu monitorovat 12svodové EKG. Pokud během tohoto testu dojde ke změně morfologie stimulovaného komorového komplexu na povrchovém EKG, zatímco komorové vychytávání přetrvává, znamená to, že bylo dosaženo prahu stimulace v jednom z komorových kanálů. V tomto případě se provádějí komorové „záchyty“ kvůli nižší hodnotě stimulačního prahu ve druhém komorovém kanálu. Na základě analýzy 12 svodů EKG je možné určit, jaký režim stimulace je u pacienta použit (tab. 2.9 a obr. 2.17, viz příloha).
Tabulka 2.9
Morfologie komplexu QRS ve svodech I, III a V1 při provádění různých typů srdeční stimulace
Pacienti v sinusovém rytmu
Pokud pacient s implantovaným CRSU nemá chronickou fibrilaci síní, je důležitým bodem optimalizace atrioventrikulární resynchronizace pomocí metody
výběr optimálních parametrů AV zpoždění. Existuje několik metod pro určení této hodnoty. Nejčastěji používaným vzorcem je Ritter, který umožňuje vypočítat optimální hodnotu AV zpoždění na základě registrace tvaru přenosu přenosu zaznamenaného v M-režimu během transtorakální echokardiografie:
ABopt. - ABdl. + QAdl. - QA.krátká
AB pro - hodnota se nastavuje na programátoru a je 75 % intervalu PQ.
AB short - hodnota se nastavuje na programátoru a je 25% intervalu PQ.
QA dl – měřeno od začátku komorového stimulačního komplexu (Q) do konce vrcholu A při naprogramovaném prodlouženém AV zpoždění (AV dl).
QA short – měřeno od začátku komorového stimulačního komplexu (Q) do konce vrcholu A při naprogramovaném krátkém AV zpoždění (AV short).
V některých případech je AV zpoždění naprogramováno na základě vizuální registrace optimálního tvaru vrcholů přenosového toku (obr. 2.13). Zvláště zdůrazňujeme, že hodnota programovatelného AV zpoždění by měla být menší než hodnota intervalu P.Q. protože pouze v tomto případě bude zajištěna konstantní biventrikulární stimulace.
Optimalizace parametrů interventrikulární resynchronizace je možná pouze u přístrojů, které mají funkci samostatného programování kanálu levé a pravé komory. Nastavení interventrikulárního zpoždění v rozsahu 5-20 ms s předstihem levé komory je hemodynamicky optimální ve srovnání se současnou stimulací pravé a levé komory. V tomto případě je vhodné zvolit hodnotu mezikomorového zpoždění pod echokardiografickou kontrolou výpočtem rozdílu intervalů od začátku QRS komplexu do začátku průtoku v aortě a plicnici (ne více než 40 ms) a zpoždění v pohybu laterální stěny levé komory vzhledem k interventrikulární přepážce (ne více než 40 ms).
Pacienti s chronická forma fibrilace síní
U této kategorie pacientů je výběr AV zpoždění nemožný, protože systola síní jako taková chybí. Klíčovým bodem je proto dosažení konstantní biventrikulární stimulace nastavením frekvence kardiostimulátoru alespoň 70-80 za minutu a řízením komorové frekvence. Normosystoly je dosaženo buď medikamentózní supresí AV vedení, nebo úpravou atrioventrikulárního spojení pomocí radiofrekvenční destrukce. Zásady pro optimalizaci interventrikulární resynchronizace se neliší od zásad, které platí pro pacienty se sinusovým rytmem.
Podle klinických studií bylo zjištěno, že přibližně 25–30 % pacientů s vysokou funkční třídou CHF nezaznamenává pozitivní efekt srdeční resynchronizace z řady důvodů. Za prvé je to absence výrazných známek desynchronizace pravé a levé komory před implantací systému. Za druhé, nevhodné umístění elektrody pro stimulaci levé komory. Elektrická stimulace laterální stěny levé komory je účinnější pomocí elektrody zavedené do laterálních nebo posterolaterálních žil srdce. Elektrická stimulace ze srdce nebo velké srdeční žíly však často nemá pozitivní vliv na systolickou funkci levé komory. Za třetí, nesprávné nastavení parametrů srdeční resynchronizace. Ke zlepšení klinických příznaků dochází pouze při konstantní biventrikulární stimulaci.
Indikace pro implantaci srdečních resynchronizačních zařízení (ECC/ACC/AHA, 2005)
třída I:
1. Srdeční selhání III/IV FC (NYHA), navzdory optimální medikamentózní terapii.
2. Doba trvání QRS komplexu >130 ms.
3. Ejekční frakce levé komory<35%.
4. End-diastolická velikost levé komory >55 mm.
5. Echokardiografické známky komorové desynchronizace.
Program pro instrumentální vyšetření pacientů
2. Denní monitorování EKG.
3. Test s fyzickou aktivitou.
4. 6minutový test chůze.
5. RTG orgánů hrudníku.
6. Echokardiografie.
7. Koronarografie.
1. Porušení uložení rytmu. Hlavním důvodem je vybití baterie, jejíž životnost je v rozmezí 7-10 let. EKG ukazuje pokles stimulační frekvence a kolísání intervalů St – St a amplitudy špiček (obr. 5.4.1). Je indikována výměna ECS.
Rýže. 5.4.1. EKG v případě porušení rytmu kardiostimulátoru (zaznamenávají se různé intervaly stimulace)
2. Blokování pulzu kardiostimulátoru na výstupu (narušení „capture“) nebo neúčinná stimulace. EKG ukazuje stimulační artefakty, které nejsou následovány depolarizačními komplexy odpovídajících komor, ačkoli myokard není v refrakterním stádiu. V tomto případě může být hrot deformovaný a má nízké napětí, což ukazuje na špatnou funkci elektrody, nízké napájení a podprahovou stimulaci, která je nedostatečná k zahájení kontrakce myokardu. Dále mohou být důvody: posunutí stimulační elektrody, perforace myokardu, zvýšení prahu stimulace, poškození elektrody, nesprávně nastavené parametry kardiostimulátoru atd.
Hlavní důvody:
Macrodisplacement endokardiální elektrody: na EKG jsou zaznamenány špičky s vysokou amplitudou bez následné excitace srdce. V případě přemístění do jiné komory se amplituda hrotů výrazně snižuje. Přemístění lze identifikovat porovnáním rentgenových snímků AP a levé laterální strany se základní linií a echokardiografií. Je indikována výměna endokardiální elektrody.
Mikroposunutí endokardiální elektrody: na EKG, po některých vysokých amplitudových špičkách ECS, je zaznamenána srdeční excitace. Při echokardiografickém vyšetření je zaznamenána hyperkineze nebo dyskineze v místě implantace hlavice elektrody a posunutí hlavice elektrody o více než 3 mm s hyperkinezí. Je indikována výměna endokardiální elektrody.
Vysoký práh stimulace: Příčiny mohou zahrnovat antiarytmika, hyperkalemii, stárnutí elektrod, fibrózu, reaktivní zánět. EKG ukazuje pokles amplitudy špičky kardiostimulátoru. Dochází k narušení citlivosti a synchronizační funkce kardiostimulátoru. Léčba: můžete zkusit odstranit příčinu – vyměnit antiarytmikum, upravit hyperkalemii, vyměnit elektrodu. Ke snížení prahu stimulace se používají glukokortikosteroidy, které zvyšují amplitudu pulzu pomocí programování nebo implantace elektrod s nízký práh stimulace (iridium, platina, uhlík) nebo uvolňování steroidů po implantaci.
Zlomenina endokardiálního vývodu: rozlišuje se úplný lom, kdy je poškozen kovový drát a izolace, a neúplný lom, kdy je poškozen pouze drát. V případě neúplné zlomeniny na EKG se při změně polohy těla mohou konce elektrod dotýkat a vznikat uložené komplexy. U CM lze detekovat periodické obnovení stimulace. V případě úplné zlomeniny jsou zaznamenány změněné srůsty bez následné excitace srdce. Diagnóza zlomeniny se provádí pomocí radiografie. Je indikována výměna elektrody.
Převrácení těla ECS do lůžka otáčením elektrody- "vertunův" syndrom.
3. Porušení detekce. Snížená citlivost (nedostatečné snímání): když dojde k vlastní depolarizaci příslušné komory, kardiostimulátor se nevypne a pokračuje v práci, což vede k výskytu nesprávného rytmu (vnucený rytmus se sám superponuje) (obr. 5.4.2 a 5.4.3 ). Kardiostimulátor „věří“, že nedochází k žádné sinusové aktivitě, a pokračuje v činnosti na stanovené frekvenci. Ve většině případů se elektrické podněty dostávají do komorového myokardu v jeho refrakterní fázi. V opačném případě dochází ke stimulační arytmii. Důvody: nízká amplituda vnímaného signálu (zejména u komorového extrasystolu), špatně nastavená citlivost kardiostimulátoru.
Rýže. 5.4.2. EKG během kardiostimulátoru v režimu VVI u pacienta s AV blokádou vysokého stupně. Dysfunkce ECS, snížená citlivost. První 2 komplexy jsou uloženy se srdeční frekvencí 61 za minutu, 3, 4 a 6 jsou sinusové (3-aberantní). I přes sinusový rytmus s dostatečnou tepovou frekvencí není činnost kardiostimulátoru inhibována, spolu se sinusovým rytmem jsou zaznamenávány i uložené komplexy (5 a 6).
Rýže. 5.4.3. EKG během kardiostimulátoru v režimu VVI u pacienta s AV blokádou vysokého stupně. Dysfunkce ECS, snížená citlivost. První komplex je zaveden se srdeční frekvencí 61 za minutu, poté je zaznamenán sinusový rytmus se srdeční frekvencí 67-77 za minutu. Práce kardiostimulátoru je zpočátku inhibována, ale před předposledním QRS komplexem je i přes dostatečnou tepovou frekvenci zaznamenán skok a následný QRS drenážní komplex.
K odstranění těchto poruch může stačit přeprogramování citlivosti kardiostimulátoru.
Hypersenzitivita kardiostimulátoru (zvýšená citlivost, hypersensing, oversensing): v očekávaném časovém okamžiku (po uplynutí příslušného intervalu) nenastane žádná stimulace (žádná špička). Vlny T, vlny P (s VVI), myopotenciály, interference jsou interpretovány jako vlny R a počítadlo času kardiostimulátoru se vynuluje. Pokud je T vlna detekována nesprávně, začne se od ní počítat interval VA. To vede k inhibici kardiostimulátoru, tzn. vznik „kardiostimulační“ pauzy a rozvoj bradyarytmií (obr. 5.4.3 a 5.4.5) nebo iniciace kardiostimulátorových tachyarytmií – extrasystolie, cirkulární tachykardie.
Rýže. 5.4.4. EKG během kardiostimulátoru v režimu VVI u pacienta s AV blokádou vysokého stupně. Dysfunkce ECS, zvýšená citlivost. První 2 komplexy jsou uloženy se srdeční frekvencí 61 za minutu. Poté je zaznamenána pauza v délce 2000 ms způsobená AV blokádou 2. stupně a následně sinusovým komplexem (3. komplex). V očekávaném okamžiku (po uplynutí příslušného intervalu) nenastane žádná stimulace (žádná špička), protože P vlna je stimulátorem interpretována jako R vlna (zvýšená citlivost) a počítadlo času kardiostimulátoru je resetováno.
Myopotenciály vznikající při pohybech paží lze vnímat jako potenciály z komorového myokardu, kardiostimulátor přechází do inhibičního režimu a neprodukuje elektrické podněty, což může vést k nebezpečným dlouhým pauzám a vzniku spontánních komplexů. V tomto případě se intervaly mezi uloženými komplexy liší a rytmus se stává nesprávným. Tento jev se nazývá myopotenciální inhibice.
Myopotenciály lze vnímat jako spontánní síňové kontrakce a lze aktivovat AV vedení (spouštění myopotenciálu).
Důvody zvýšené citlivosti: nesprávné naprogramování, poškození izolace elektrod (kardiostimulátor se „spouští“ v reakci na pohyb srdeční stěny).
Obr.5.4.5. EKG během ECS ve VVI režimu pacienta s trvalou formou fibrilace síní a AV blokádou vysokého stupně. Dysfunkce ECS, zvýšená myopotenciální citlivost. Na obr. A) jsou první 2 komplexy aplikovány se srdeční frekvencí 61 za minutu. Poté je zaznamenána pauza trvající více než 2000 ms, po níž následuje vlastní komplex (3. komplex), uložený 4. komplex. Na obr. B) jsou první 2 komplexy nucené, 3. a 4. jsou uzlové s tepovou frekvencí 32-35 za minutu. Pauzy nastaly během fyzické aktivity pacienta a byly způsobeny myopotenciální inhibicí v důsledku zvýšené myopotenciální citlivosti kardiostimulátoru. Ve vlastních komplexech dochází k porušení repolarizace podél segmentu ST (deprese) a vlny T (negativní) - poststimulační syndrom.
Pokud máte podezření na myopotenciální citlivost kardiostimulátoru, měli byste provést provokativní testy s napětím různých svalových skupin (ohnutí rukou s dlaněmi opřenými o stěnu nebo k sobě, přiložením ruky k opačnému rameni před nebo za zády, zvedání závaží s nataženou paží, napínání břišních svalů vleže s flekčními nohami v kolenou) se současným záznamem EKG nebo HM. Metodou korekce myopotenciální citlivosti je snížení citlivosti kardiostimulátoru pomocí metody přeprogramování. Kontroluje se přiměřenost korekce. Při opakování testů s manipulacemi, které dříve způsobily myopotenciální inhibici nebo spouštění, tyto poruchy zpravidla nejsou pozorovány.
Tabulka 5.4. Hlavní příznaky a příčiny dysfunkce kardiostimulátoru
| Problém | Možné důvody |
| Snížení frekvence kardiostimulátoru o 5-7 minut od nastavené | Lithiová baterie je vybitá |
| Hroty ECS nejsou doprovázeny vlnami P nebo QRS, ačkoli myokard není v refrakterním stadiu | Posun elektrody, zlomení elektrody, uvolněný kontakt, vybitá baterie, zvýšený práh stimulace, nesprávné parametry kardiostimulátoru |
| Vnucený rytmus se překrývá s vlastním (stimulační arytmie) nebo s přítomností špiček během vlastního normálního rytmu | Důvody: nízká amplituda vnímaného signálu (zejména u komorového extrasystolu), špatně nastavená citlivost kardiostimulátoru. |
| Pauza kardiostimulátoru (nepřítomnost špiček ECS) | Špatný kontakt nebo přerušení vodičů vedoucích k elektrodě; zvýšená citlivost kardiostimulátoru (nadměrné vnímání T a P vln, myopotenciálů) |
| Snížená amplituda špiček ECS | Vysoký stimulační práh, selhání elektrody, vybitá baterie |
Ve světě každým rokem přibývá primárních implantací antiarytmických přístrojů. Podobný trend je i v Rusku, roste i počet pacientů s elektrickou srdeční stimulací (ECS) v praxi funkčních diagnostických lékařů. Kromě povrchového klidového EKG podstupují tito pacienti také 24hodinové Holterovo monitorování. Je však nutné vzít v úvahu, že interpretace výsledků 24hodinového elektrokardiografického monitorování (CMECG) získaných u pacientů s kardiostimulátorem má některé rysy a omezení.
Pro správnou interpretaci výsledků studie musí mít lékař informace o fungování pacientova antiarytmického zařízení: typ kardiostimulátoru, režim stimulace, naprogramovaná konfigurace polarity stimulu (bi- nebo monopolární), hodnoty minimální a maximální frekvence kardiostimulátor, název různých algoritmů, které se používají v době záznamu SMECG v aktivním stavu.
Mimo Ruskou federaci poskytují pacienti před studií individuální kartu kardiostimulátoru, což lékaři usnadňuje práci. U nás bohužel není vypracován organizační systém práce s pacienty s kardiostimulátorem a my se musíme v lepším případě spokojit s běžným klidovým EKG, a to někdy ani nemáme. Navíc ne všechny registrační systémy jsou vybaveny vyhrazeným kanálem ECS, což je velmi užitečné při práci. Ale někdy během bipolární stimulace je amplituda impulsu (špička) tak nízká, že není vidět na povrchovém EKG.
Pozastavím se u indikací SMECG u pacientů s kardiostimulátory akceptovanými v zahraničí. Rusko dosud nevypracovalo národní doporučení v této věci, ale pracuje se na tom. Indikace jsou rozděleny do tří tříd.
První třída zahrnuje stavy, u kterých se všichni odborníci shodují na tom, že SMECG poskytuje informace, které jsou užitečné a důležité pro léčbu pacienta: časté příznaky palpitace, synkopy a presynkopy k určení jejich příčiny a také k pomoci při programování pokročilých funkcí zařízení, jako jsou algoritmy „přizpůsobení frekvence a automatické přepínání režimu stimulace“; identifikace podezření na nesprávnou funkci součástí stimulačního systému, když testování zařízení neumožňuje definitivní diagnózu; posouzení účinnosti konkomitantní medikamentózní terapie u pacientů s častou operací kardioverteru-defibrilátoru.
Druhá třída zahrnuje podmínky, ve kterých se SMECG používá, ale hodnota získaných informací není tak zřejmá a odborníci se neshodnou na užitečnosti výzkumu. Jsou to: posouzení funkčnosti systému v časném pooperačním období po implantaci kardiostimulátoru jako alternativa k telemetrickému monitorování; hodnocení intenzity supraventrikulárních arytmií u pacientů s kardioverter-defibrilátory.
Třetí třída zahrnuje stavy, pro které existuje všeobecná shoda, že SIECG neposkytuje užitečné informace a test se nedoporučuje. Jedná se o: posouzení poruchy kardiostimulátoru, kdy k určení příčiny poruchy stačí testování přístroje, konvenční EKG nebo jiná data; rutinní sledování asymptomatických pacientů.
Indikace pro monitorování EKG v roce 2007 byly revidovány, schváleny řadou lékařských komunit a zúženy na dvě: posouzení funkce přístroje při klinickém podezření na poruchu kardiostimulátoru za předpokladu, že tato podezření není možné potvrdit konvenčním EKG nebo programátor; posouzení účinnosti preventivní antiarytmické léčby při výskytu recidivujících srdečních arytmií a také posouzení vývoje nežádoucích reakcí na medikamentózní terapii.
Existují jedno- a dvoukomorové stimulátory, ale již se objevují tříkomorové systémy se schopností stimulovat nejen pravou, ale i levou srdeční komoru (biventrikulární, multifokální stimulace). Režimy stimulace jsou také různé. Asynchronní režim se dnes používá extrémně zřídka, je nefyziologický a nebezpečný - hrozí rozvoj komorových tachyarytmií při kompetici mezi vnitřními a umělými rytmy. Fyziologické režimy se používají v jednokomorových i dvoukomorových systémech.
Nabízí se otázka, na co by si měl dát lékař pozor při interpretaci SMECG u pacienta s antiarytmikem? Jsou to: určení typu stimulace; charakteristiky vlastního srdečního rytmu a jeho poruch (extrasystólie, paroxysmální tachykardie); posouzení frekvenčních charakteristik odpovědných za spodní hranici stimulačního rytmu; posouzení stavu AV vedení při síňové stimulaci nebo trvání AV/PV zpoždění při dvoudutinové stimulaci; Je-li to možné, musíme vyhodnotit činnost algoritmů zařízení a samozřejmě identifikovat problémy v činnosti kardiostimulátoru.
Většina stimulátorů funguje na vyžádání pro síňové i komorové stimulační kanály: monitorují rytmické události (buď síňový kardiostimulátor, nebo komorový kardiostimulátor) a vydávají stimulační impulz, pokud během stimulačního intervalu chybí, tj. synchronizují se s P a /nebo vlny R. V důsledku toho, když se objeví naše vlastní kontrakce, včetně ektopických (extrasystol), můžeme pozorovat naše vlastní, konfluentní a pseudokonfluentní komplexy. To je norma.
Je nutné se zaměřit na posouzení stavu ST segmentu a vlny T. To lze provést pouze izolovanou stimulací síní (režim AAI). Při stimulaci pravé komory, a to ani u spontánních komplexů, nelze toto hodnocení provést pro takzvaný fenomén „dlouhodobé paměti srdce“ nebo podle autora, který to popsal v roce 1969, pro Chaterrierův syndrom. Jedná se o EKG obraz změn v konečné části komorového komplexu v podobě negativního napětí a deprese segmentu. Jsou spojeny s dlouhodobým energetickým dopadem ventrikulární stimulace na myokard, změnou molekulárního mechanismu iontových kanálů. Tento jev lze pozorovat častěji u několika, méně často u všech svodů povrchového EKG, objevující se a mizející v různých časech po implantaci. Obraz Shaterrierova fenoménu často vede k nadměrné diagnóze infarktu myokardu. Rád bych zdůraznil, že EKG ani SMECG nelze použít k diagnostice ischemie myokardu u pacientů s přítomností i „tichého“ komorového stimulačního kanálu v době vyšetření, a to jak na pozadí jednokomorové stimulace komor, tak jako součást dvoukomorového režimu.
Poruchy ve stimulačním systému se podle denního monitorování EKG dělí do tří skupin: poruchy synchronizace stimulů; porušení stimulační funkce zařízení; poruchy rytmu způsobené srdeční stimulací.
Nejčastěji v klinické praxi dochází k poruchám ve vnímání vlastních síňových nebo komorových kontrakcí fyziologickým stimulátorem, tedy jeho citlivosti, která se ustavuje při programování (hyposesense). V důsledku hyposenzitivity stimulátor nevnímá vlastní kontrakci a aplikuje nemotivovaný stimul, když by měl pouze sledovat svou vlastní aktivitu: obraz nabývá vzhledu asynchronní konkurenční stimulace, která je plná hrozby rozvoje fatálních arytmií.
Nadměrná citlivost (hypersense) je méně častá než hyposensing. Častěji pozorováno u jednokomorových systémů. Vnitřní hyperdetekci při síňové stimulaci lze pozorovat jak ve vztahu k vlnám hlavního rytmu (R a T, méně často U), tak retrográdním vlnám P, flutterovým vlnám a fibrilaci síní a při stimulaci komor - k vlnám T a, méně často k rytmu hlavního rytmu nebo ektopické depolarizaci komor.
Vzácnějším projevem poruchy citlivosti kardiostimulátoru na vlastní srdeční stahy je registrace kombinace projevů hypo- a hypersensingu u jednoho pacienta. Nejčastěji je příčinou těchto kombinací vyčerpání napájení přístroje, zlomenina nebo dislokace elektrody a méně často - poruchy v elektronickém obvodu kardiostimulátoru. Tyto EKG jsou nejobtížněji interpretovatelné.
Nejčastějším projevem hypersensingu na extrakardiální signály je myopotenciální inhibice, ke které dochází, když stimulátor vnímá extrakardiální svalové potenciály (například kontrakce svalů ramenního pletence, prsních, bráničních svalů). Myopotenciální inhibice je vyvolána nějakou činností pacienta a na EKG se projevuje v podobě různě dlouhých pauz, nikoli násobků stimulačního intervalu. Když se zaznamená rušení hluku různé intenzity, více chaotických neúčinných podnětů a „chlupaté“ izočáry, diagnostika se zjednoduší. Někdy je však interference odříznuta filtry a na EKG vidíme pauzu s hladkým obrysem. Pak je těžké posoudit důvod této pauzy. Inhibice komorové frekvence pacienta může zůstat nezjištěna, pokud je pauza hemodynamicky nevýznamná nebo pokud má pacient pod kardiostimulátorem nativní komorovou frekvenci. U pacientů závislých na stimulanciích se může rozvinout synkopa. Pokud jsou tedy v rytmu pauzy, pacient by měl být naléhavě odeslán ke specialistovi, aby diagnostikoval stimulační systém.
Porušení stimulační funkce kardiostimulátoru se projevuje přítomností neúčinných podnětů. Důvodem neefektivních pobídek může být buď práce speciálních algoritmů moderní stimulace, nebo narušení provozu systému. Lékař nemůže pomocí EKG zjistit příčinu neúčinné stimulace, může pouze konstatovat skutečnost trvalé nebo přechodné přítomnosti neúčinných stimulů a úkolem ošetřujícího lékaře je odeslat pacienta ke specialistovi, aby přístroj otestoval.
Kardiostimulátorové arytmie dělíme na supraventrikulární a ventrikulární. Kardiostimulátorové arytmie jsou často založeny na ventrikuloatriálním vedení (VAC). Jedná se o zpětné šíření vzruchu z komory do síní s jejich depolarizací. VAP lze pozorovat po ektopickém nebo stimulovaném komorovém komplexu jak u pacientů s normálním AV vedením, tak u pacientů s poruchou vedení. Detekce epizod VAP na SMECG musí být zohledněna v závěru, protože právě ztráta AV synchronizace při komorové stimulaci je příčinou komplexu symptomů nazývaného kardiostimulátorový syndrom.
Při dvoudutinové stimulaci může intaktní VAP vytvořit základ pro cirkulární kardiostimulační tachykardii pomocí mechanismu re-entry: přístroj vnímá retrográdní Z.R. jako vlastní sinusovou kontrakci a zahájí stimulaci komor, odkud je impuls opět retrográdně veden do síně, uzavírající nekonečný kruh, jehož jedním z článků je kardiostimulátor.
Moderní zařízení používají několik algoritmů k prevenci a zmírnění tachykárie kardiostimulátoru. Pokud existují algoritmy pro zastavení tachykardie kardiostimulátoru, tyto epizody nepřesahují deset sekund, proto je při registraci epizod tachykardie kardiostimulátoru na SMECG nutné uvést jejich trvání a snášenlivost pacientem. Pokud se často opakují, trvají dlouho a pacient je špatně snáší, pak je nutné nechat přístroj sledovat odborníkem.
Extrasystola kardiostimulátoru je extrasystola způsobená stimulátorem. Může být izolovaný nebo s epizodami alorytmie. Komorová stimulace má často „proarytmogenní“ efekt, který může vést nejen ke vzniku komorových extrasystol, ale i k dalším poruchám rytmu, včetně fibrilace síní, proto se při programování přístrojů v současnosti snaží omezovat komorovou stimulaci, dávat přednost před převahou vlastního rytmu . Někdy je nutné odlišit kardiostimulační extrasystolu od vlastní spontánní extrasystoly. To ale není vždy možné. Diagnostika je ještě obtížnější v případech, kdy je u jednoho pacienta zaznamenána jak spontánní, tak kardiostimulátorová extrasystola.
V některých případech se může objevit fenomén střídání rytmu nebo „umělá parasystolie“. Dochází k němu, když se frekvence přirozeného rytmu blíží frekvenci stimulace nebo v případě, kdy komorová stimulace nepotlačuje přirozená ložiska vzruchů pod sinusovým uzlem. V tomto případě je pozorována existence dvou ohnisek impulsů: častější - stimulace a vzácnější - vlastní. V důsledku toho je na EKG zaznamenán obraz připomínající parasystolu (jejich vlastní komorové kontrakce budou vypadat jako extrasystoly, ale nejsou jimi). Extrasystol s kardiostimulátorem, stejně jako váš vlastní, nevyžaduje léčbu, pokud nejsou žádné stížnosti. Pokud existují stížnosti, je zvolena antiarytmická terapie. Proto by měl lékař při analýze SMECG jednoduše indikovat přítomnost extrasystol, jejich mono/polymorfismus, přítomnost párových a skupinových a v případě podezření mluvit pravděpodobně, a ne absolutně, o extrasystolech kardiostimulátoru.
To, co vypadá jako porušení, není vždy takové, jaké to je. Například nereagující stimuly nemusí být skutečně neúčinné a zpomalení stimulačního rytmu až po výrazné pauzy může být projevem normální činnosti stimulačních algoritmů. Navíc to není vždy, ale s největší pravděpodobností - zřídka, že „špatný“ zdravotní stav pacienta bude potvrzen záznamem SMECG.
— V. Karlovská,lékař funkčního oddělení
a ultrazvukovou diagnostiku
regionální kardiologická ambulance
Hlavní typy kardiostimulátorů jsou popsány třípísmenným kódem: první písmeno označuje, která komora srdce je stimulována (A - A trium - atrium, V - PROTI entrikula - komora, D - D ual - síň i komora), druhé písmeno - aktivita, která komora je vnímána (A, V nebo D), třetí písmeno označuje typ reakce na vnímanou aktivitu (I - já zábrana - blokování, T - T riggering - start, D - D ual - obojí). V režimu VVI jsou tedy stimulační i snímací elektroda umístěny v komoře a při spontánní komorové aktivitě je její stimulace zablokována. V režimu DDD jsou dvě elektrody (stimulační a snímací) umístěny jak v síni, tak v komoře. Odezva typu D znamená, že když dojde ke spontánní síňové aktivitě, její stimulace bude zablokována a po naprogramované době (AV interval) bude do komory vydán stimul; při spontánní komorové aktivitě bude naopak komorová stimulace zablokována a síňová stimulace začne po naprogramovaném intervalu VA. Typické režimy jednodutinového kardiostimulátoru jsou VVI a AAI. Typické režimy dvoukomorového kardiostimulátoru jsou DVI a DDD. Čtvrté písmeno R ( R ate-adaptivní - adaptivní) znamená, že kardiostimulátor je schopen zvýšit stimulační frekvenci v reakci na změny fyzické aktivity nebo fyziologické parametry závislé na zátěži (například QT interval, teplota).
A. Obecné zásady Interpretace EKG
Posoudit povahu rytmu (vlastní rytmus s periodickou aktivací stimulátoru nebo uložený).
Určete, která komora (komory) je stimulována.
Určete aktivitu, kterou komoru (komory) stimulátor vnímá.
Určete naprogramované intervaly kardiostimulátoru (intervaly VA, VV, AV) ze síňových (A) a komorových (V) stimulačních artefaktů.
Určete režim EX. Je třeba mít na paměti, že známky EKG jednokomorového kardiostimulátoru nevylučují možnost přítomnosti elektrod ve dvou komorách: stimulované kontrakce komor lze tedy pozorovat jak u jednokomorového, tak u dvoukomorového kardiostimulátoru, ve kterém komorová stimulace následuje v určitém intervalu po vlně P (režim DDD) .
Odstraňte porušení uvalování a detekce:
A. poruchy uložení: existují stimulační artefakty, které nejsou následovány depolarizačními komplexy odpovídající komory;
b. poruchy detekce: existují stimulační artefakty, které musí být blokovány pro normální detekci depolarizace síní nebo komor.
B. Jednotlivé EX režimy
AAI. Pokud se frekvence přirozeného rytmu sníží než naprogramovaná frekvence kardiostimulátoru, začne síňová stimulace v konstantním intervalu AA. Když dojde ke spontánní depolarizaci síní (a její normální detekci), počítadlo času kardiostimulátoru se vynuluje. Pokud se spontánní depolarizace síní po stanoveném intervalu AA neopakuje, zahájí se síňová stimulace.
VVI. Když dojde ke spontánní komorové depolarizaci (a její normální detekci), počítadlo času kardiostimulátoru se vynuluje. Pokud se po předem stanoveném intervalu VV spontánní depolarizace komor neopakuje, je zahájena komorová stimulace; jinak se počítadlo času znovu vynuluje a celý cyklus začíná znovu. U adaptivních kardiostimulátorů VVIR se frekvence rytmu zvyšuje s rostoucí úrovní fyzické aktivity (až do dané horní hranice srdeční frekvence).
DDD. Pokud se vlastní frekvence sníží než naprogramovaná frekvence kardiostimulátoru, zahájí se síňová (A) a komorová (V) stimulace ve specifikovaných intervalech mezi pulzy A a V (AV interval) a mezi pulzem V a následujícím pulzem A (interval VA ). Když nastane spontánní nebo indukovaná komorová depolarizace (a její normální detekce), počítadlo času kardiostimulátoru se vynuluje a začne se počítat interval VA. Pokud během tohoto intervalu dojde ke spontánní síňové depolarizaci, je síňová stimulace zablokována; jinak je vydán síňový impuls. Když dojde ke spontánní nebo indukované depolarizaci síní (a její normální detekci), počítadlo času kardiostimulátoru se vynuluje a začne se počítat AV interval. Pokud během tohoto intervalu dojde ke spontánní komorové depolarizaci, komorová stimulace je zablokována; jinak je vydán komorový impuls.
V. Dysfunkce kardiostimulátoru a arytmie
Porušení povinnosti. Po stimulačním artefaktu nenásleduje depolarizační komplex, ačkoli myokard není v refrakterním stádiu. Příčiny: posunutí stimulační elektrody, perforace srdce, zvýšený práh stimulace (při infarktu myokardu, užívání flekainidu, hyperkalemie), poškození elektrody nebo narušení její izolace, poruchy generování pulzu (po defibrilaci nebo v důsledku vyčerpání zdroje energie ), stejně jako nesprávně nastavené parametry kardiostimulátoru.
Selhání detekce. Počítadlo času kardiostimulátoru se neresetuje, když dojde k vlastní nebo vynucené depolarizaci příslušné komory, což vede k výskytu nesprávného rytmu (vnucený rytmus se sám překryje). Důvody: nízká amplituda vnímaného signálu (zejména u komorového extrasystolu), nesprávně nastavená citlivost kardiostimulátoru a také důvody uvedené výše. Často stačí přeprogramovat citlivost kardiostimulátoru.
Přecitlivělost na kardiostimulátor. V očekávaném okamžiku (po uplynutí příslušného intervalu) nedochází k žádné stimulaci. Vlny T (vlny P, myopotenciály) jsou nesprávně interpretovány jako vlny R a časovač kardiostimulátoru je resetován. Pokud je vlna T detekována nesprávně, začne se od ní počítat interval VA. V tomto případě musí být citlivost nebo refrakterní perioda detekce přeprogramována. Můžete také nastavit interval VA tak, aby začínal od vlny T.
Blokování myopotenciály. Myopotenciály vznikající pohybem paží mohou být chybně interpretovány jako potenciály z myokardu a blokují stimulaci. V tomto případě se intervaly mezi uloženými komplexy liší a rytmus se stává nesprávným. Nejčastěji se takové poruchy vyskytují při použití unipolárních kardiostimulátorů.
Cirkulární tachykardie. Vynucený rytmus s maximální frekvencí pro kardiostimulátor. Vyskytuje se, když je retrográdní síňová excitace po komorové stimulaci snímána síňovou elektrodou a spouští komorovou stimulaci. To je typické pro dvoukomorový kardiostimulátor s detekcí síňové excitace. V takových případech může stačit zvýšit detekční refrakterní periodu.
Tachykardie vyvolaná síňovou tachykardií. Vynucený rytmus s maximální frekvencí pro kardiostimulátor. Je pozorován, když se síňová tachykardie objeví u pacientů s dvoudutinovým kardiostimulátorem (např. fibrilace síní). Častá depolarizace síní je snímána kardiostimulátorem a spouští komorovou stimulaci. V takových případech se přepnou do režimu VVI a arytmii odstraní.
GBOU VPO „Severozápadní stát lékařská univerzita jim. I. I. Mechnikov"
G. B. Dorofeeva, S. A. Yuzvinkevich
Permanentní kardiostimulace: indikace, klinické aspekty, principy interpretace EKG
Tutorial
Doporučeno Vzdělávací a metodickou asociací pro lékařské a farmaceutické vzdělávání ruských univerzit jako učební pomůcka pro postgraduální a doplňkový vzdělávací systém odborné vzdělání lékaři
Editoval doktor lékařských věd, profesor V.I. Dorofeev
Petrohrad 2016
Recenzenti:
Chubulava Gennady Grigorievich - přednosta 1. kliniky kardiovaskulární chirurgie pojmenované po akademikovi P. A. Kupriyanovovi Vojenská lékařská akademie pojmenovaný po S. M. Kirovovi, členu korespondentovi Ruské akademie lékařských věd, doktoru lékařských věd, profesorovi, laureátovi Státní ceny Ruské federace, hlavním kardiochirurgovi Petrohradu a Severozápadního distriktu Ruské federace, Ctěný doktor Ruské federace, plukovník lékařské služby
Ardashev Andrey Vjačeslavovič - vedoucí oddělení kardiologie federálního státu vzdělávací instituce další odborné vzdělání „Institut pro pokročilá studia Federální lékařské a biologické agentury Ruska“, doktor lékařských věd, profesor
Moderní kardiostimulátory jsou komplexní multifunkční zařízení. Kromě normalizace srdeční frekvence a prevence rozvoje asystolie mohou také snižovat závažnost srdečního selhání optimalizací časových intervalů mezi kontrakcemi síní a komor, zabraňovat rozvoji ataků fibrilace síní, zastavovat záchvaty supraventrikulární a komorová tachykardie, flutter a ventrikulární fibrilace. Kromě toho jsou nejnovější kardiostimulátory vybaveny systémy pro monitorování a analýzu srdečního rytmu a jsou schopny ukládat do paměti významné fragmenty intrakardiálního EKG. Pokud první kardiostimulátor fungoval ne déle než dva až tři roky, mohou moderní přístroje fungovat déle než deset. Tak dlouhé životnosti kardiostimulátorů je dosaženo zlepšením lithium-jodových napájecích zdrojů, pomocí digitální technologie a použití energeticky úsporných mikroprocesorů.
Rozšířené používání komplexních kardiostimulátorů v každodenní klinické praxi, včetně dvoudutinových, biventrikulárních, frekvenčně adaptivních a antitachykardických kardiostimulátorů, však výrazně komplikuje péči o pacienty s implantovanými přístroji ošetřujícím lékařem a činí interpretaci EKG a programování kardiostimulátoru více obtížný.
Účelem této učebnice bylo upozornit na nejdůležitější principy moderní kardiostimulace. Velká pozornost je věnována analýze všech režimů permanentní srdeční stimulace a algoritmům interpretace EKG používaných v klinické praxi. Příručka obsahuje indikace a kontraindikace implantace, programovací pravidla, klíčové intervaly a parametry kardiostimulátoru, komplikace vyplývající z permanentní kardiostimulace a také základy diagnostiky poruch u umělého kardiostimulačního systému.
Příručka je určena rezidentům a lékařům studujícím v systému dalšího odborného vzdělávání v oborech: kardiologie, funkční diagnostika, kardiovaskulární chirurgie.
Indikace pro implantaci kardiostimulátoru
Poruchy srdečního rytmu a vedení jsou nejčastější u pacientů s kardiovaskulárním onemocněním, významné místo zaujímají bradysystolické formy. Permanentní tempo je účinná metoda léčba hemodynamicky významných bradykardických forem poruch srdečního rytmu a převodu.
Indikace pro implantaci permanentního kardiostimulátoru, vyvinutého American College of Cardiology (ACC) a American Heart Association (AHA), stejně jako All-Russian Scientific Society for Clinical Electrophysiology, Arythmology and Cardiopacing (VNOA, 2009), jsou systematizované podle tříd.
podmínky, pro které existují důkazy
a/nebo obecně uznávaný názor, že konkrétní diagnostický postup nebo léčebná metoda jsou užitečné a účinné.
stavy, pro které existují protichůdné údaje a/nebo rozdílné názory ohledně užitečnosti a účinnosti diagnostického postupu nebo způsobu zvládání období asystolie, prodloužené léčby.
Třída IIa:
důkaz nebo názor ve prospěch účinnosti diagnostického postupu nebo léčebné metody.
přínos a účinnost diagnostického postupu nebo léčebné metody je méně podložen důkazy a znaleckým posudkem.
stavy, u kterých existuje důkaz a/nebo obecný konsenzus, že daný diagnostický postup nebo léčba nejsou užitečné nebo účinné a v některých případech mohou být škodlivé.
Indikace permanentní stimulace u SSSS
1. Dysfunkce sinusového uzlu (SU) s dokumentovanou symptomatickou bradykardií, včetně častých sinusových pauz vedoucích ke klinickým symptomům. U některých pacientů je bradykardie iatrogenní v důsledku nutné dlouhodobé medikamentózní terapie a/nebo jejího předávkování.
2. Symptomatická chronotropní insuficience. Chronotropní insuficience je neschopnost SG (nebo základních kardiostimulátorů) zajistit zvýšení srdeční frekvence adekvátní potřebám pacienta. Nejčastějšími projevy chronotropní insuficience jsou slabost, zvýšená únava, omezení fyzické aktivity a známky CHF.
Třída IIa.
1. Dysfunkce sinusového uzlu, vyskytující se spontánně nebo v důsledku nutné medikamentózní terapie, se srdeční frekvencí nižší než 40 tepů/min, kdy není doložena jasná souvislost mezi symptomy a skutečnou přítomností bradykardie.
2. Synkopa neznámého původu s významnou dysfunkcí sinusového uzlu, zjištěná nebo vyvolaná během elektrofyziologické studie.
1. Přítomnost konstantní srdeční frekvence nižší než 40 tepů/min v bdělém stavu u pacientů s minimálními klinickými příznaky.
1. Dysfunkce sinusového uzlu u asymptomatických pacientů, včetně pacientů s těžkou sinusovou bradykardií (srdeční frekvence nižší než 40 tepů/min) je důsledkem dlouhodobé medikamentózní terapie.
2. Dysfunkce sinusového uzlu u pacientů s příznaky připomínajícími bradykardii, kdy je jasně doloženo jejich nesouvislost se vzácným rytmem.
3. Dysfunkce sinusového uzlu se symptomatickou bradykardií v důsledku nedostatečné medikamentózní terapie.
Indikace permanentní stimulace u získaných poruch AV vedení u dospělých
1. AV blokáda třetího stupně a pokročilá AV blokáda druhého stupně na jakékoli anatomické úrovni v kombinaci s kterýmkoli z následujících stavů:
a) symptomatická bradykardie (včetně srdečního selhání), pravděpodobně způsobená AV blokádou;
b) arytmie nebo jiné zdravotní podmínky vyžadující předepisování lékové terapie, což vede k symptomatické bradykardii;
c) dokumentované doby asystolie rovné nebo delší než 3,0 sekundy nebo jakýkoli únikový rytmus nižší než 40 tepů/min u bdělých asymptomatických pacientů;
d) AV blokáda po katetrizační radiofrekvenční ablaci AV junkce;
e) AV blokáda po kardiochirurgickém výkonu při absenci naděje na její vymizení;
f) nervosvalová onemocnění v kombinaci s AV blokádou, jako je myotonická svalová dystrofie, Kearns-Sayreův syndrom, Erbova dystrofie (opásání končetin) a peroneální svalová atrofie, se symptomy nebo bez nich, v důsledku možné nepředvídatelné progrese poruch AV vedení.
2. AV blokáda 2. stupně, bez ohledu na její typ a úroveň lokalizace, při kombinaci se symptomatickou bradykardií.
Třída IIa.
1. Asymptomatická AV blokáda třetího stupně na jakékoli anatomické úrovni s průměrnou frekvencí bdění 40 tepů/min nebo více, zvláště v přítomnosti kardiomegalie nebo dysfunkce levé komory.
2. Asymptomatická AV blokáda 2. stupně Mobitz typu II s úzkým QRS komplexem. V případech, kdy je při AV blokádě II. stupně Mobitzova typu II komplex QRS široký, odpovídají doporučení první třídě.
3. Asymptomatická AV blokáda I. stupně, zjištěná během elektrofyziologické studie provedené z jiného důvodu.
1. Těžká AV blokáda 1. stupně (PQ větší než 0,30 s) u pacientů s dysfunkcí levé komory a příznaky městnavého srdečního selhání, u kterých zkrácené AV zpoždění vede ke zlepšení hemodynamiky, pravděpodobně v důsledku poklesu plnícího tlaku levé síně.
2. Neuromuskulární onemocnění, jako je myotonická svalová dystrofie, Kearns-Sayreův syndrom, Erbova dystrofie (opásání končetin) a peroneální svalová atrofie, s jakýmkoli stupněm AV bloku (včetně prvního), se symptomy nebo bez nich, kvůli možné nepředvídatelné progresi Poruchy AV vedení.
1. Asymptomatická AV blokáda I. stupně.
2. Asymptomatická AV blokáda 2. stupně I. typu na úrovni AV uzlu.
3. AV blokáda s pravděpodobností jejího ukončení a/nebo nízkou pravděpodobností jejího opakování (např. v důsledku toxického účinku léků, lymské boreliózy nebo na pozadí hypoxie u syndromu obstrukční spánkové apnoe při absenci příznaků ).
Indikace permanentní stimulace u chronické bifascikulární a trifascikulární blokády
1. Přechodná AV blokáda třetího stupně.
2. AV blokáda II. stupně Mobitz typu II.
3. Blok střídavého svazku.
Třída IIa.
1. Synkopa, kdy jejich spojení s AV blokem není prokázáno, kdy ostatní možné důvody synkopa, zejména ventrikulární tachykardie, jsou vyloučeny.
2. Během elektrofyziologické studie bylo náhodně zjištěno prodloužení HV intervalu (více než 100 ms) u asymptomatických pacientů.
3. Během elektrofyziologické studie byla náhodně zjištěna nefyziologická blokáda pod úrovní Hisova svazku způsobená stimulací.
Neuromuskulární onemocnění, jako je myotonická svalová dystrofie, Kearns-Sayreův syndrom, Erbova dystrofie (opásání končetin) a peroneální svalová atrofie, s jakýmkoli stupněm fascikulární blokády, se symptomy nebo bez nich, kvůli možné nepředvídatelné progresi poruch AV vedení.
1. Fascikulární blokáda bez AV blokády a klinických příznaků.
2. Asymptomatická fascikulární blokáda v kombinaci s AV blokádou 1. stupně.
Indikace k trvalé stimulaci u získaných poruch AV vedení po akutním infarktu myokardu
1. Přetrvávající AV blokáda 2. stupně v His-Purkyňově systému s oboustrannou blokádou raménka nebo distální AV blokáda 3. stupně po akutním infarktu myokardu.
2. Přechodná pokročilá infranodální AV blokáda 2. nebo 3. stupně v kombinaci s blokádou raménka. Pokud není úroveň AV bloku stanovena, je indikována elektrofyziologická studie.
3. Přetrvávající a symptomatická AV blokáda druhého nebo třetího stupně.
1. Přetrvávající AV blokáda druhého nebo třetího stupně na úrovni AV uzlu.
1. Přechodná AV blokáda bez poruch intraventrikulárního vedení.
2. Přechodná AV blokáda v přítomnosti izolované blokády anterosuperiorní větve levého raménka.
3. Získaná blokáda předozadní větve levého raménka při absenci AV bloku.
4. Trvalá AV blokáda 1. stupně v přítomnosti dlouhotrvající nebo neznámé blokády raménka.
Kromě elektroléčby u bradyarytmií lze kardiostimulátor použít k prevenci nebo léčbě paroxysmálních tachyarytmií. U některých paroxysmálních tachyarytmií (nejasně závislá paroxysmální fibrilace síní (AF), paroxysmální VT závislá na pauze) se záchvaty objevují na pozadí vzácného rytmu nebo s dostatečně dlouhou předchozí sinusovou pauzou. Pro léčbu (úlevu) paroxysmálních tachyarytmií lze použít antiarytmické přístroje, které dokážou detekovat (rozpoznat) tachyarytmii a obnovit sinusový rytmus pomocí časté stimulace síní (u paroxysmálních supraventrikulárních tachyarytmií) nebo komor (u paroxysmální VT).
Indikace pro implantaci permanentních kardiostimulátorů s automatickou detekcí a stimulačními funkcemi k zastavení tachykardií
1. Symptomatická recidivující supraventrikulární tachykardie, zmírněná elektrickou stimulací, v případech, kdy medikamentózní terapie a/nebo katetrizační ablace selhávají při kontrole arytmie nebo vedou k nesnesitelným vedlejším účinkům.
2. Symptomatická recidivující setrvalá ventrikulární tachykardie.
1. Recidivující supraventrikulární tachykardie nebo flutter síní, které jsou reprodukovatelně léčeny stimulací jako alternativou medikamentózní terapie nebo ablace.
1. Tachykardie, která je často akcelerována nebo přeměněna na fibrilaci během srdeční stimulace.
Pokud se při EPI prokáže, že při síňové stimulaci je vysoká pravděpodobnost transformace supraventrikulární tachykardie na FS, je implantace antitachykardického kardiostimulátoru kontraindikována.
2. Přítomnost dalších převodních drah se schopností rychlého anterográdního vedení bez ohledu na to, zda se podílejí na mechanismu vzniku tachykardie.
Existence abnormální dráhy vzruchu u pacienta, která má krátkou efektivní refrakterní periodu s vysokou rychlostí vzruchu ze síní do komor, je kontraindikací implantace antitachykardického zařízení: při stimulaci síní u těchto pacientů je vysoká pravděpodobnost transformace supraventrikulární tachykardie na FS s vysokou srdeční frekvencí (až 300 tepů)./min a více) s možnou následnou transformací do VF.
Indikace pro trvalou stimulaci k prevenci tachykardie
1. Setrvalá komorová tachykardie závislá na pauze, s prodlouženým QT intervalem nebo bez něj, když je účinnost stimulace plně zdokumentována.
V některých případech dochází k paroxysmální VT na pozadí sinusové bradykardie po různě dlouhé pauze. Pokud je během dynamického pozorování možné zaznamenat, že se VT s dočasným kardiostimulátorem neopakuje, jsou indikace pro permanentní kardiostimulátor absolutní.
Třída IIa.
1. Pacienti s vrozeným syndromem dlouhého QT jsou ve vysokém riziku.
Vrozený syndrom dlouhého QT intervalu je geneticky podmíněné onemocnění, které se projevuje jako recidivující paroxysmální polymorfní VT a/nebo VF u pacientů s prodloužením trvání QT intervalu na EKG, přidružené (Jervel-Lange-Nielsenův syndrom) nebo nesouvisející (Romano -Wardův syndrom) s vrozenou hluchotou. Bylo popsáno mnoho variant syndromu dlouhého QT intervalu, z nichž většina je charakterizována paroxysmy VT večer a v noci na pozadí sinusové bradykardie. Proto je u nich kardiostimulátor s vyšší srdeční frekvencí považován za metodu prevence VT. Vysoce riziková skupina zahrnuje pacienty se syndromem dlouhého QT intervalu a synkopou v anamnéze (i když u nich nebyly zdokumentovány komorové tachyarytmie), stejně jako ti, jejichž nejbližší rodinní příslušníci náhle zemřeli.
1. AV-reciproční nebo AV-nodální reciproční supraventrikulární tachykardie, refrakterní na medikamentózní terapii nebo léčbu ablací.
Účinnost transvenózní katetrizační ablace u těchto tachykardií přesahuje 95 %. Velmi účinná je také antiarytmická terapie. Kardiostimulátor tedy může potřebovat jen velmi malý počet pacientů.
2. Prevence příznaků paroxysmální fibrilaci atria refrakterní na farmakoterapii u pacientů s dysfunkcí sinusového uzlu.
Jak je známo, u vagového typu AF se záchvaty obvykle objevují večer a v noci na pozadí sinusové bradykardie. To platí zejména pro pacienty s dysfunkcí sinusového uzlu. U těchto pacientů může stimulace kardiostimulátorem s vyšší frekvencí významně snížit počet záchvatů FS. Existují také důkazy, že stimulace mezisíňové přepážky nebo současná stimulace levé a pravé síně pomáhá eliminovat poruchy interatriálního vedení, které jsou v některých případech příčinou FS.
1. Častá nebo komplexní ektopická komorová aktivita bez trvalé komorové tachykardie při absenci syndromu dlouhého QT. Komorová extrasystola vysokých stupňů dle B. Lowna (častá, párová, skupinová, polymorfní, nestabilní VT) není indikací ke kardiostimulátoru.
2. Fusiformní ventrikulární tachykardie z reverzibilních příčin.
Reverzibilní příčinou vřetenovité (piruetového typu) VT může být např. arytmogenní účinek antiarytmik, glykosidů a řady dalších léků. V takových případech není potřeba trvalý kardiostimulátor.
Antiarytmické zařízení pro obnovení sinusového rytmu během VT pomocí komorové stimulace je obvykle součástí kardioverteru-defibrilátoru (ICD), určeného k zastavení VF s poměrně vysokým energetickým výbojem.
Indikace k implantaci kardioverteru-defibrilátoru
1. Srdeční zástava v důsledku ventrikulární fibrilace nebo komorové tachykardie, které byly způsobeny nepřechodnými a nevratnými příčinami.
Bylo prokázáno, že s anamnézou VF nebo VT u pacientů s organickým srdečním onemocněním (nejčastěji ischemickou chorobou srdeční) má ICD výhody oproti jakékoli antiarytmické léčbě. Kombinace ICD a medikamentózní terapie Vhodnost preventivního ICD dále zlepšuje prognózu onemocnění.
2. Spontánní setrvalá ventrikulární tachykardie, ověřená EKG nebo Holterovým monitorováním, spojená se strukturálními změnami v srdci. U paroxysmální VT u pacientů se strukturálními změnami na srdci (choroba koronárních tepen, hypertenze, kardiomyopatie atd.) je ICD účinnější než medikamentózní terapie nebo katetrizační ablace arytmogenního substrátu.
3. Synkopa neznámé etiologie as identifikovanou hemodynamicky významnou trvalou VT nebo VF indukovanou během endo-EPI v případech, kdy je medikamentózní terapie neúčinná, netolerovatelná nebo není preferována.
V situacích, kdy existují pádné důvody k podezření na srdeční příčinu synkopy, se po vyloučení významných bradyarytmií (CM, tilt test) provádí EPS, při které se VT a/nebo VF, podobně v klinický obraz a subjektivní pocity se „spontánními“ mdlobami. Pokud je léková terapie z jednoho nebo druhého důvodu nepřijatelná, je indikováno ICD.
4. Neudržovaná VT u pacientů s onemocněním koronárních tepen, anamnézou infarktu myokardu, dysfunkcí LK a VF nebo setrvalou VT způsobenou během endo-EPI, která není potlačena léčbou antiarytmiky třídy Ia.
U pacientů, kteří prodělali infarkt myokardu a mají dysfunkci LK a nestabilní VT podle EKG nebo HM, je EPI indikována k posouzení rizika náhlé smrti. Pokud je během studie indukována setrvalá VT nebo VF, hodnotí se ochranná účinnost léků třídy I (prokainamid, chinidin). Pokud jsou neúčinné, je indikováno ICD.
5. Spontánní setrvalá ventrikulární tachykardie, ověřená EKG nebo Holterovým monitorováním u pacientů bez strukturálních změn na srdci, nepřístupná jiným léčebným metodám.
U paroxysmální VT u pacientů bez strukturálních změn na srdci (fascikulární VT, VT způsobená spouštěcí aktivitou z výtokového traktu pravé komory atd.) v případech, kdy antiarytmická léčba a transvenózní katetrizační radiofrekvenční ablace arytmogenního substrátu jsou neúčinné, je ICD uvedeno.
1. Srdeční zástava s podezřením na spojitost s VF, když je EPS vyloučena z jiných zdravotních důvodů.
2. Setrvalá hemodynamicky významná VT se závažnými příznaky u pacientů čekajících na transplantaci srdce.
3. Dědičná nebo získaná onemocnění s vysokým rizikem život ohrožujících komorových tachyarytmií, jako je syndrom dlouhého QT intervalu, hypertrofická kardiomyopatie, Brugadův syndrom, arytmogenní dysplazie pravé komory.
Proveditelnost preventivního ICD u pacientů s vysokým rizikem život ohrožujících tachyarytmií, kteří je však aktuálně nemají, lze jen těžko považovat za prokázanou. Pravděpodobně lze ICD indikovat například u pacientů se syndromem dlouhého QT intervalu, kteří mají blízké příbuzné se stejnou patologií, kteří náhle zemřeli.
Zatímco přínosy ICD pro pacienty s IM a anamnézou náhlé zástavy oběhu jsou nepochybné, pro tuto skupinu pacientů nejsou tak zřejmé. Alternativou je individuálně (při EPI) zvolená terapie antiarytmiky I. třídy nebo terapie amiodaronem.
4. Recidivující synkopa neznámé etiologie v přítomnosti ventrikulární dysfunkce a komorových arytmií způsobených endo-EPI, když jsou vyloučeny jiné příčiny synkopy.
Jeden z nejvíce pravděpodobné příčiny synkopy u pacientů s ventrikulární dysfunkcí jsou život ohrožující komorové arytmie. Pokud vyšetření neodhalí jiné příčiny mdloby a při EPI se navodí komorové arytmie (ne nutně stabilní), lze uvažovat o vhodnosti ICD, i když není doložena přítomnost spontánních komorových arytmií.
5. Synkopa u pacientů s výraznými strukturálními změnami na srdci, u kterých předchozí invazivní a neinvazivní vyšetřovací metody neodhalily příčinu mdloby.
Bylo prokázáno, že u pacientů s organickým onemocněním srdce je přítomnost synkop neznámé příčiny spojena s vysokým rizikem náhlé smrti. Proto při určování taktiky léčby u těchto pacientů může být diskutována otázka vhodnosti ICD.
1. Synkopa neznámého původu u pacientů bez strukturálních změn na srdci a nedetekované VT během EPS.
Pravděpodobnost „arytmického“ původu synkopy u pacientů bez organická onemocnění kardiovaskulárního systému je malá, zvláště pokud nejsou způsobeny EPI.
2. Neustále se opakující VT nebo VF.
Kontinuální VT a VF jsou indikací pro urgentní stav resuscitační opatření, na jehož konci jsou určeny indikace pro ICD.
3. VF nebo VT, které lze úspěšně eliminovat destrukcí radiofrekvenčního katetru (supraventrikulární tachyarytmie u WPW syndromu, idiopatická VT z oblasti výtokových cest pravé a levé komory nebo fascikulární VT). V současné době je mnoho supraventrikulárních a ventrikulárních tachyarytmií léčeno radikálně pomocí transvenózní katetrizační radiofrekvenční ablace.
4. Komorové tachyarytmie vznikající z přechodných a reverzibilních příčin (elektrolytová nerovnováha, akutní otravy, endokrinní poruchy, léky, zranění).
ICD není indikováno u život ohrožujících komorových arytmií z reverzibilních příčin, ale není vždy snadné určit, jak spolehlivě se snižuje riziko komorových tachyarytmií korekcí základních příčin.
5. Těžká duševní onemocnění, která se mohou po implantaci přístroje zhoršit nebo narušovat jejich sledování v časném a pozdním pooperačním období.
6. Nemoci v terminální fáze s očekávanou délkou života ne delší než 6 měsíců. ICD u této skupiny pacientů nezlepší prognózu na celý život.
7. Pacienti s onemocněním koronárních tepen, s dysfunkcí LK a rozšířeným QRS bez spontánní nebo indukované setrvalé nebo neudržované VT, u kterých je plánována revaskularizace myokardu.
Ukázalo se, že pacienti v této skupině, kteří podstoupili CABG v kombinaci s ICD, nemají žádné výhody ve srovnání s pacienty, kteří podstoupili CABG samostatně.
8. Pacienti s chronickým srdečním selháním třídy IV NYHA, refrakterní na farmakoterapii, kteří nejsou kandidáty na transplantaci srdce. ICD u těchto pacientů nezlepší kvalitu života ani očekávanou délku života.
Pokrok v technologii elektrických kardiostimulátorů (kardiostimulátorů) výrazně rozšířil indikace k jejich implantaci a v současné době se kardiostimulace využívá nejen u srdečních arytmií, ale i u řady dalších stavů nesouvisejících s arytmií.
Resynchronizační terapie
Problém léčby chronického srdečního selhání (CHF) v Ruské federaci je jedním z nejnaléhavějších moderní medicína. V Ruské federaci je více než 8 milionů lidí se známkami CHF, z nichž více než 3 miliony mají těžké CHF třídy III–IV podle NYHA. Dekompenzace CHF způsobuje, že každý druhý člověk je hospitalizován v kardiologické nemocnici. Roční úmrtnost pacientů s těžkým srdečním selháním dosahuje 29 %.
Je známo, že přibližně 10 % pacientů trpících CHF má blokády intra- a interventrikulárního vedení. Bylo zjištěno, že poruchy intraventrikulárního vedení jsou nezávislým prediktorem vysokého rizika úmrtí u pacientů s CHF.
V poslední době se stále více ukazuje, že blokády intraventrikulárního vedení, zejména LBBB, způsobují narušení řady důležitých funkcí myokardu. Při těchto poruchách vedení tedy dochází k asynchronní kontrakci komor (nejvíce je opožděna systola bazolaterálního segmentu LK), prodloužení systoly LK, zkrácení doby jejího diastolického plnění, paradoxnímu pohybu LK. Objevuje se IVS a také zvýšená mitrální a trikuspidální regurgitace. Tyto patologické změny intrakardiální hemodynamika je prokázána pomocí hodnot subendokardiálního akcelerometru a také pomocí perfektních ultrazvukové metody: trojrozměrná a barevně kinetická echokardiografie.
K léčbě CHF normalizací doby mezikomorového vedení byl vyvinut biventrikulární kardiostimulátor nebo metoda srdeční resynchronizace.
U biventrikulárního nebo tříkomorového kardiostimulátoru se kromě implantace síňové a pravokomorové elektrody instaluje i třetí elektroda pro stimulaci LK.
Zpočátku byla levá komorová elektroda implantována epikardiálním přístupem včetně torakoskopie.
Tento operační přístup zůstal aktuální i v současné době, a to z důvodu možnosti libovolného výběru místa fixace elektrody ve stěně LK, vysoké pravděpodobnosti úspěchu implantace elektrody i malého procenta jejích dislokací. Nevýhodou epikardiálního přístupu je nutnost anestezie a torakotomie, nicméně celková operační doba je často kratší než u endokardiálního přístupu. Později byl vyvinut transseptální přístup k zavedení elektrody do endokardu LK.
Metoda biventrikulárního kardiostimulátoru se však klinicky rozšířila až po zavedení do praxe J. C. Daubertem et al., navrženém v roce 1998. Dosud je účinnost biventrikulární stimulace metodou implantace levokomorové elektrody ústím koronárního sinu. do jedné ze srdečních žil.
Nejčastěji se elektroda instaluje do zadních nebo bočních větví v. zadní ventriculi sinistri. Naopak tříkomorový kardiostimulátor s levostrannou elektrodou umístěnou ve v. cardiaca magna obvykle vede k prodloužení doby interventrikulárního vedení, rozšíření QRS komplexů, zhoršení intrakardiální hemodynamiky a v důsledku toho ke zvýšení projevů CHF. Bylo také prokázáno, že když je elektroda umístěna ve v. cardiaca media nedochází k významnému zlepšení intrakardiální hemodynamiky a snížení závažnosti městnavého srdečního selhání (Blanc J. J. et al., 1997).
Hlavní nevýhodou endokardiálního přístupu je dosti vysoké procento selhání implantace elektrod levé komory (až 20 %), vzhledem k variabilitě struktury žilního systému srdce a také vysoké procento dislokací elektrod v dlouhodobého období (až 23 %). Významným problémem je také dlouhá doba implantace tříkomorového CS (až 3 hodiny) a dlouhá doba intraoperačního RTG ozařování (až 75 minut). Byly popsány případy perforace koronárního sinu a srdečních žil při implantaci levokomorové endokardiální elektrody, stejně jako rozvoj asystolie a indukce komorových tachyarytmií při stimulaci levé komory.
Dosud byla účinnost biventrikulární stimulace analyzována v řadě multicentrických, slepých, randomizovaných studií. Bylo zjištěno, že biventrikulární stimulace, brzy po jejím zahájení, konzistentně (během měsíců a let) poskytuje významné klinické a hemodynamické zlepšení u více než 70 % pacientů s kombinací těžkého srdečního selhání a poruch intraventrikulárního vedení. Vyjadřuje se snížením funkční třídy SS, zvýšením vzdálenosti chůze během šestiminutového testu, zvýšením tolerance zátěže, snížením frekvence hospitalizací spojených s exacerbací HF a zlepšením kvalita života.
Byl zaznamenán antiarytmický účinek biventrikulární stimulace proti komorovým tachyarytmiím. Bylo prokázáno, že na pozadí biventrikulární stimulace u pacientů s CHF je významně snížena srdeční mortalita, náhlá mortalita a mortalita spojená s progresí CHF.
V srdci mechanismu terapeutický účinek biventrikulárním kardiostimulátorem je zvýšení kontraktility LK, snížení mitrální regurgitace, prodloužení diastolického plnícího času LK, snížení tlaku v zaklínění PA, snížení enddiastolického a end-systolického objemu LK a také snížení myokardu. spotřeba kyslíku.
Dále byl zaznamenán sympatolytický efekt biventrikulárního kardiostimulátoru a pokles koncentrace atriálního natriuretického faktoru v krvi na pozadí tříkomorové stimulace.
Bylo také zjištěno, že při biventrikulární stimulaci je pozorováno zlepšení metabolismu myokardu, což může být jedním z mechanismů terapeutického efektu srdeční resynchronizace při léčbě CHF. EKG pacienta s permanentním biventrikulárním kardiostimulátorem je na Obr. 1.
První implantace biventrikulárního kardiostimulátoru v Ruské federaci byla provedena v roce 2002 na oddělení arytmie a kardiostimulační chirurgie Městské nemocnice č. 26 v Petrohradě.
Biventrikulární kardiostimulátor je indikován pro pacienty s CHF třídy III a IV NYHA, rezistentní na medikamentózní terapii, s LBBB, s trváním komplexu QRS delším než 150 ms, hodnotou LVEF nižší než 35 % a velikostí dutiny LK v diastole více než 60 mm.
Dodnes přitom nebyly identifikovány žádné prediktory, na jejichž základě by bylo možné spolehlivě predikovat účinnost srdeční resynchronizace. Nebyla tedy stanovena spolehlivá souvislost mezi účinností biventrikulárního kardiostimulátoru a iniciální šířkou QRS komplexů, její dynamikou (zúžení) na pozadí tříkomorové stimulace, věkem pacientů, iniciální FC SZ, hodnotou LVEF, stav indikátorů absorpce kyslíku tkáněmi, stejně jako frekvence a trvání paroxyzmů AF a při absenci výrazné mitrální regurgitace.
Rýže. 1. Permanentní biventrikulární kardiostimulátor v režimu DDT(R)/V u pacienta R., 73 let, kardiostimulátor Triplos, Biotronik, Německo
Bylo však prokázáno, že srdeční resynchronizace má lepší efekt u DCM, je méně účinná u ischemické kardiomyopatie a prakticky neúčinná u pacientů s poinfarktovou makrofokální kardiosklerózou. Bylo také zjištěno, že biventrikulární stimulace je neúčinná u pacientů s nízkým srdečním výdejem.Zároveň, na rozdíl od výsledků PA ejekční studie a při absenci těžké mitrální regurgitace.
Vývoj elektrokardioterapie v éře medicína založená na důkazech potřebuje správnou argumentaci (a to je o to důležitější, že implantace stimulátoru má silný placebo efekt). V minulé roky V tomto směru byla provedena řada randomizovaných kontrolovaných studií.
Studie MUSTIC analyzovala vliv biventrikulárního kardiostimulátoru na průběh městnavého srdečního selhání u 131 pacientů s kardiomyopatiemi. V průběhu roku resynchronizační terapie bylo zjištěno výrazné snížení závažnosti srdečního selhání, zvýšení vzdálenosti pomalé chůze a zvýšení kvality života. Klinické a hemodynamické zlepšení bylo zaznamenáno jak u pacientů se sinusovým rytmem, tak u pacientů s chronickou FS.
Data MUSTIC přitom na rozdíl od výsledků studie PATH-CHF neprokázala statisticky významnou dynamiku obsahu kyslíku ve tkáních na pozadí AI a naznačují možnosti neinvazivního programování biventrikulárního kardiostimulátoru.
Studie MIRACLE zkoumala průběh CHF v přítomnosti biventrikulárního kardiostimulátoru po dobu 6 měsíců u 228 pacientů ve srovnání s průběhem městnavého srdečního selhání u 225 pacientů bez kardiostimulátoru.
Na základě hodnocení výsledků šestiminutového koridorového testu a kvality života byl mezi oběma skupinami pacientů odhalen signifikantní rozdíl v dynamice FC SZ.
Studie PATH-CHF zkoumala vliv biventrikulárního kardiostimulátoru na hlavní klinické a hemodynamické parametry u 42 pacientů s těžkým CHF, kteří měli obecně akceptované indikace k implantaci tříkomorových kardiostimulátorů, ve srovnání s dvoukomorovou stimulací pravé komory.
Bylo zjištěno, že po 4 týdnech a zejména po 12 měsících od zahájení biventrikulárního kardiostimulátoru u pacientů s CHSS významně klesá FC SZ, zvyšuje se kvalita života, prodlužuje se vzdálenost pomalé chůze, zvyšuje se saturace tkání kyslíkem, počet dní v roce strávených v nemocnici klesá.
Tyto parametry se ukázaly být významně lepší ve skupině pacientů podstupujících resynchronizační terapii. Navíc u pacientů s biventrikulárním kardiostimulátorem, na rozdíl od pacientů bez kardiostimulátoru, bylo během 6měsíčního období sledování zaznamenáno statisticky významné zvýšení míry přežití.
Výsledky studie COMPANION prokázaly signifikantní snížení celkové mortality a míry hospitalizace u pacientů s CHF, kteří byli na resynchronizační léčbě, ve srovnání s pacienty, kteří dostávali optimální medikamentózní léčbu.
Konečně data získaná ze studie CARE-HF naznačují, že biventrikulární kardiostimulátor prokázal významné snížení celkové mortality a počtu neplánovaných hospitalizací, zvýšení tolerance zátěže a kvality života, jakož i zlepšení systolické a diastolické funkce LK. Bylo zjištěno, že biventrikulární kardiostimulátor je nejúčinnější u pacientů s CHF III. třídy NYHA, kteří mají LBBB s šířkou komplexu QRS větší než 150 ms, LVEF menší než 35 %, sinusovým rytmem a délkou intervalu PQ delším než 150 ms.
Hlavními nevýhodami biventrikulárního kardiostimulátoru je však dlouhá doba operace, dlouhá doba expozice RTG záření, vysoké procento selhání implantace levokomorové elektrody a její dislokace v bezprostředním a pozdním pooperačním období, větší procento rozvoje blokování výstupu stimulu kardiostimulátoru než u stimulace pravé komory, stejně jako vysoké náklady na tříkomorový stimulační systém.
V klinické pokyny Indikace pro srdeční resynchronizaci poskytuje Všeruská vědecká společnost specialistů na klinickou elektrofyziologii, arytmologii a srdeční stimulaci (VNOA, 2009). Tyto údaje jsou uvedeny v tabulce. 1.
Indikace trvalé kardiostimulace u hypertrofické kardiomyopatie
1. Léková rezistentní hypertrofická kardiomyopatie (HCM), projevující se klinicky významnou obstrukcí výtokového traktu LK, v klidu nebo při zátěži.
| Třída doporučení | Indikace | Úroveň důkazů |
| já | Pacienti s CHF III-IV funkční třídou podle klasifikace NYHA, ejekční frakcí levé komory menší nebo rovnou 35 %, i přes optimální medikamentózní terapii, za přítomnosti sinusového rytmu a s hodnotou QRS komplexu rovnou nebo větší než 120 ms . by měli podstoupit srdeční resynchronizační terapii pomocí implantace biventrikulárního kardiostimulátoru (CRT - pacemaker) nebo biventrikulárního kardiostimulátoru s kardioverzně-defibrilační funkcí (CRT - ICD) při absenci kontraindikací za účelem zlepšení klinického průběhu onemocnění a snížení mortality. | A |
| IIa | Pacienti s funkční třídou CHF III-IV podle klasifikace NYHA, ejekční frakcí levé komory menší nebo rovnou 35 %, i přes optimální medikamentózní terapii, v přítomnosti fibrilace síní a s hodnotou komplexu QRS rovnou nebo větší než 120 ms . Je vhodné použít srdeční resynchronizační terapii pomocí implantace biventrikulárního kardiostimulátoru (CRT - pacemaker) nebo biventrikulárního kardiostimulátoru s funkcí kardioverze defibrilace (CRT - ICD). | B |
| IIa | U pacientů s CHF III-IV funkční třídou podle klasifikace NYHA, ejekční frakcí levé komory menší nebo rovnou 35 %, i přes optimální medikamentózní terapii, při současné indikaci permanentní srdeční stimulace je vhodné použít srdeční resynchronizaci terapie (primární implantace biventrikulárního kardiostimulátoru (CRT - pacemaker) ) nebo přidání dříve implantovaného kardiostimulátoru k biventrikulárnímu kardiostimulátoru). | C |
stůl 1
Klinické indikace k implantaci biventrikulárních kardiostimulátorů (kardiální resynchronizace) k léčbě chronického srdečního selhání
Rýže. 2. Schéma biventrikulární stimulace. Endokardiální elektrody jsou instalovány v oušku pravé síně (1), apexu pravé komory (2) a v posterolaterální žíle levé komory (3).
Rýže. 3. Biventrikulární kardiostimulátor určený k léčbě CHF metodou srdeční resynchronizace CRT 8000, Vitatron, Holandsko. V konektorové části kardiostimulátoru jsou viditelné tři konektory pro připojení endokardiálních elektrod
Rýže. 4. Elektrody pro stimulaci levé komory. Jsou instalovány přes ústí koronárního sinu do žil levé komory. Fixace elektrod v žíle je dosažena díky předem nastavenému zakřivení elektrod
1. Asymptomatičtí pacienti nebo pacienti s dobrý efekt medikamentózní terapie,
2. Symptomatičtí pacienti, ale bez známek obstrukce výtokového traktu LK.
ECS u pacientů s hypertrofickou kardiomyopatií bez známek obstrukce a bez příznaků (včetně během léčby) nezlepšuje prognózu a nelze je doporučit.
Indikace trvalé kardiostimulace u dilatační kardiomyopatie
1. Kombinace onemocnění s dysfunkcí sinusového uzlu nebo AV blokádou.
2. Výše popsané indikace I. třídy pro SG dysfunkci a AV blokádu.
1. Symptomatická dilatační kardiomyopatie refrakterní na medikamentózní terapii s prodlouženým PR intervalem, kdy byla prokázána hemodynamická účinnost kardiostimulátoru v akutních testech.
1. Asymptomatická dilatační kardiomyopatie.
2. Symptomatická dilatační kardiomyopatie, kdy příznaky ustaly v důsledku medikamentózní terapie.
3. Symptomatická ischemická kardiomyopatie, při které je ischémie náchylná k intervenční léčbě.
Dosud nebylo prokázáno, že by kardiostimulátor, zejména biventrikulární kardiostimulátor, mohl poskytnout nějaký přínos pacientům s asymptomatickou nebo lékově kompenzovanou dilatační a ischemickou kardiomyopatií. ECS také není indikována u pacientů s ischemickou kardiomyopatií, jejichž klinické příznaky lze zmírnit revaskularizací myokardu.
Indikace k trvalé stimulaci u syndromu hypersenzitivity karotického sinu a neurokardiogenní synkopy
Neurokardiogenní (neurokardiální, neuro-zprostředkované) mdloby jsou synkopy nebo presynkopy, které se objevují v reakci na reflexní účinky na kardiovaskulární systém. Existují kardioinhibiční (těžká sinusová bradykardie a/nebo pauzy v důsledku inhibice funkce sinu nebo AV vedení), vazodepresorické (těžká hypotenze v důsledku poklesu periferní vaskulární rezistence bez bradykardie a pauz) a smíšené reakce. Při přecitlivělosti karotického sinu (syndrom karotického sinu, karotický syndrom) je příčinou reflexních účinků masáž karotické zóny (místo bifurkace společných karotických tepen), ovlivňující karotické baroreceptory.
1. Recidivující synkopa způsobená stimulací karotického sinu; minimální tlak na karotický sinus způsobuje ventrikulární asystolii trvající déle než 3 s při absenci jakékoli medikace, která potlačuje automatiku sinusového uzlu nebo AV vedení.
1. Recidivující synkopa bez provokujících faktorů a s přítomností hypersenzitivní kardioinhibiční reakce.
V tomto případě hovoříme o indikaci kardiostimulátoru u pacientů s anamnézou synkopy a těžké sinusové bradykardie v reakci na masáž karotického sinu.
2. Opakovaná neurokardiální synkopa, vyskytující se spontánně nebo vyprovokovaná, s těžkou dysfunkcí sinusového uzlu nebo AV junkce během elektrofyziologické studie.
Kardioinhibiční reakce může být reprodukována (vyprovokována) při provádění tilt testu (pasivní ortostatický test). Při tilt testu se posuzuje reakce kardiovaskulárního systému (rytmus a krevní tlak) na přesun speciálního ortostatického stolu s pacientem vleže do polovertikální polohy. V některých případech se provádí další lékový test s isoproterenolem.
1. Hyperaktivní kardioinhibiční odpověď na stimulaci karotického sinu při absenci klinických příznaků.
I v případě přítomnosti kardioinhibiční reakce v reakci na masáž karotického sinu není implantace kardiostimulátoru indikována, pokud klinické příznaky chybí nebo jsou omezeny na závratě.
2. Hyperaktivní kardioinhibiční odpověď na stimulaci karotického sinu za přítomnosti neurčitých symptomů, jako jsou závratě a/nebo zmatenost.
3. Recidivující vazovagální synkopa při absenci hyperaktivní kardioinhibiční odpovědi.
4. Situační vazovagální synkopa, při které je efektivní vyhýbání se provokujícím situacím.
V mezinárodní praxi se používá pětipísmenný kód nomenklatury kardiostimulátorů, který vyvinula pracovní skupina Severoamerické společnosti pro stimulaci a elektrofyziologii (NASPE) a Britské skupiny pro stimulaci a elektrofyziologii (BPEG) (tabulka 2).
Tabulka 2
NASPE/BPEG (NBG) Unified Nomenclature Code for Pacing (1987)
Písmeno na první pozici označuje stimulovanou komoru srdce: A (atrium) - síň, V (komora) - komora, D (duální) - A + V, obě komory, O (žádná) - žádná, není srdeční stimulační funkce. Dodatečné označení S (single) označuje možnost stimulace pouze jedné ze srdečních komor.
Písmeno na druhé pozici označuje detekovanou komoru srdce, tedy tu, ze které kardiostimulátor vnímá bioelektrický signál: A (síň) - síň, V (komora) - komora, D (duální) - A + V , obě komory, O (žádná) - žádná, chybí funkce srdeční stimulace. Dodatečné označení S (single) označuje možnost stimulace pouze jedné ze srdečních komor.
Písmeno na třetí pozici označuje způsob, jakým kardiostimulátor funguje v reakci na spontánní elektrickou aktivitu srdce: I (inhibovaný) – inhibovaný, zakázaný, regulovaný typ, označuje, že stimulace je zakázána, pokud dojde ke spontánní elektrické aktivitě; T (triggered) - spouštěný, synchronizovaný, opakující se typ, díky kterému jsou signály stimulátoru superponovány na R vlny na EKG a nemohou způsobit aktivaci komor, ale pokud se komorové kontrakce zpomalí a stanou se menšími než počáteční fixní kardiostimulátor frekvence, poté se provede stimulace; D (duální) - I + T; O (žádné) - žádné, označuje režim asynchronní stimulace.
Písmeno na čtvrté pozici označuje možnost neinvazivního programování parametrů stimulace a přítomnost frekvenčně adaptivní funkce: v tomto případě P - jednoduché programování (možnost naprogramování až dvou parametrů); M - multiprogramování (možnost programování více než tří parametrů); C - telemetrie, obousměrná komunikace; R - frekvenční přizpůsobení; O (žádné) znamená, že není programovatelné.
Písmeno na páté pozici označuje přítomnost antitachykardické stimulace v kardiostimulátorovém systému: P (stimulace) - antitachykardická stimulace, S (šok) - kardioverze nebo defibrilace; D (duální) - P + S, O (žádné) indikuje nepřítomnost antitachykardické funkce.
V roce 2001 byla pracovními skupinami Severoamerické společnosti pro stimulaci a elektrofyziologii (NASPE) a British Pacing and Electrophysiology Group (BPEG) navržena aktualizovaná verze pětipísmenného kódu nomenklatury pro antibradykardická zařízení (tabulka 3).
Tabulka 3. Aktualizovaný kód jednotné nomenklatury NASPE/BPEG (NBG) (2001)
Podle způsobu vedení elektrody se rozlišuje stimulace myokardu a endokardu. V současnosti je prioritou endokardiální stimulace, zatímco stimulace myokardu je využívána zřídka, hlavně u dětí do dvou let au dospělých v případech kontraindikací implantace endokardiální elektrody (endokarditida apod.). Při endokardiální stimulaci se endokardiální elektroda instaluje transvenózně (v. cephalica, v. subclavia, vv. jugulares ext. et int.) do ouška pravé síně, mezisíňového septa nebo laterální stěny pravé síně při síňové stimulaci, v oblasti apexu pravé komory nebo výtokového traktu pravé komory během komorové stimulace. Těsnost fixace endokardiálních elektrod je zajištěna zařízeními ve formě „gimletu“ nebo „kotvy“ umístěných v kontaktní hlavici elektrody. V současné době se používá platina, endokardiální elektrody z nitridu titanu, lékem potažené elektrody, které uvolňují steroidy – takové elektrody zajišťují vytvoření minimálního vazivového pouzdra a minimální práh stimulace.
Síňová nebo komorová stimulace je jednodutinová, síňová a komorová stimulace je dvoudutinová.
Elektrická stimulace může být monopolární (unipolární) nebo bipolární. Při monopolární elektrické stimulaci srdce je záporný pól umístěn v distální endokardiální elektrodě a kladný pól je připojen k tělu kardiostimulátoru.
Rýže. 5. Schéma monopolární srdeční stimulace. Katoda je tělo kardiostimulátoru, anoda je horní část elektrody
Při bipolární elektrické stimulaci srdce jsou oba póly intrakardiální, což vede ke snížení vrcholové amplitudy ve srovnání s monopolární, přičemž záporný pól se nachází v distální endokardiální elektrodě a kladný pól na síňové endokardiální elektrodě je ve vzdálenosti 1,5 cm od elektrody distálního konce, u komorové endokardiální elektrody - ve vzdálenosti 3 cm.
Rýže. 6. Schéma bipolární stimulace. Anoda je vrchol elektrody, katoda je kontaktní prstenec intrakardiální části elektrody
Bipolární elektrická stimulace má výhody oproti monopolární elektrické stimulaci, protože je méně citlivá na elektromagnetické oscilace, nedochází k žádné inhibici myopotenciálu a lepší detekci biopotenciálů.
Rychlosti přizpůsobené rychlosti
U značného počtu pacientů s bradykardií se chronotropní srdeční selhání neprojevuje ani tak v klidu jako při fyzické aktivitě. Tento problém se vyskytuje ve větší míře u pacientů se syndromem nemocného sinu.
Jednodutinová stimulace s pevnou frekvencí může snížit chronotropní srdeční selhání pouze v klidu. Dvoudutinová stimulace u pacientů s AV blokádou je schopna zvýšit frekvenci rytmu díky funkci P-kontroly. Když se tedy frekvence sinusového rytmu zvýší, bude dvoudutinový kardiostimulátor „opakovat“ síňové depolarizace do komor. Komorová frekvence se bude měnit podle změny sinusové frekvence. V tomto případě je důležité omezit horní frekvenci komorové stimulace. Moderní kardiostimulátory jsou při dosažení kritického prahu frekvence síňového rytmu schopny „rozdělit“ nebo snížit vedení síňového impulsu přes kardiostimulátor do komor. Nejčastěji používaným algoritmem je algoritmus dělení 2:1 a Wenckebachův algoritmus pro tvorbu umělých periodik.
Když je zapnutý algoritmus dělení 2:1, když je dosaženo kritické frekvence horní síně, stimulátor začne blokovat každou druhou síňovou kontrakci, jak se to stává u AV blokády II.
Když je aktivován Wenckebachův umělý periodický algoritmus, interval „P - komorový stimulátor“ se postupně prodlužuje, dokud není zablokován poslední stimul. P-control stimulace pak bude pokračovat s původní naprogramovanou dobou AV zpoždění.
Mezi nevýhody Wenckebachova umělého periodického algoritmu patří možnost progrese srdečního selhání při častém spouštění algoritmu z důvodu prodloužení intervalu AV zpoždění, u některých hodnot může dojít k systole síní v období částečného uzávěru mitrální a trikuspidální chlopně. V tomto případě může dojít k retrográdnímu refluxu krve do plicních žil a tepen a může se objevit Parin-Schwigkův reflex vedoucí k progresi srdečního selhání.
Algoritmus dělení 2:1 tuto nevýhodu nemá. U řady pacientů však při dosažení dostatečně vysoké frekvence komorové stimulace v režimu P-kontroly dojde k náhlému přechodu na frekvenci stimulace, která je 2krát vzácnější (například ze 140 imp/min na 70 imp/ min) může způsobit nepohodlí, pocit „vyblednutí srdce“, závratě a řadu dalších příznaků.
V důsledku toho v řadě moderní modely Kardiostimulátory mají funkce „vyhlazování rytmu“, které umožňují pozvolnější, měkčí přechod z maximální stimulační frekvence na frekvenci, když je zapnut režim dělení 2:1.
Rýže. 7. Algoritmus pro dělení frekvence komorových kontrakcí 2:1
Rýže. 8. Algoritmus pro dělení frekvence komorové kontrakce je 2:1. AV-Interval AV zpoždění, PVARP - postventrikulární refrakterní perioda
Rýže. 9. Algoritmus pro dělení frekvence komorové kontrakce podle typu umělého Wenckebachova periodika
Rýže. 10. Algoritmus pro dělení frekvence komorové kontrakce podle typuWenckebachova umělá periodika. AVI - interval zpoždění AV,PVARP - postventrikulární refrakterní perioda, VRP - komorová refrakterní perioda, Wenkebachův interval - zvýšení AV zpožděníimplementovat funkci umělých Wenckebachových periodik, MTI -maximální horní stimulační frekvence
Při programování dvoukomorového kardiostimulátoru je tedy důležité nejen správné nastavení základní frekvence, ale také správné nastavení maximální frekvence stimulace a také adekvátní volba režimu pro rozdělení frekvence komorové stimulace.
U většiny pacientů s SSSS se však během fyzického nebo emočního stresu frekvence sinusového rytmu nezvyšuje správně. Proto při dvoudutinové srdeční stimulaci v režimu P-kontroly tato kategorie pacientů také nezaznamená potřebnou změnu frekvence komorové stimulace, což zase neumožní úplné zmírnění chronotropního srdečního selhání.
K léčbě této skupiny pacientů byla vyvinuta frekvenčně adaptivní srdeční stimulace. Funkce přizpůsobení frekvence kardiostimulátoru je prováděna neustále zdokonalovanými senzory zabudovanými ve speciální elektrodě nebo senzory, které umožňují použití standardní endokardiální elektrody.
Funkční princip frekvenčně adaptivního kardiostimulátoru je založen na detekci pohybu pacienta nebo jiných změn tělesného stavu, které závisí na fyzickém nebo emočním stresu, snímačem kardiostimulátoru. Dále, úměrně změně signálu senzoru, procesor kardiostimulátoru sestaví křivku změn ve frekvenci srdeční stimulace.
V současnosti jsou nejběžněji používanými senzory pro úpravu frekvence stimulace akcelerometr, senzor minutové ventilace a senzor intrakardiální impedance. Akcelerometr reaguje na translační pohyby pacienta podél vektorů ve třech rovinách (obr. 11). V závislosti na velikosti signálu akcelerometru kardiostimulátor sníží nebo zvýší stimulační frekvenci. Na rozdíl od dříve používaného piezoelektrického prvku akcelerometr nereaguje na oscilační pohyby, při kterých se tělo pacienta nepohybuje dopředu. K takovým oscilačním pohybům může docházet při kašli, hlasité konverzaci, třesu při transportu atd. U starších modelů kardiostimulátorů, které používaly piezoelektrický prvek, vedl tzv. „syndrom třesení tramvají“ k nemotivovanému zvýšení frekvence stimulace při absenci fyzická aktivita pacienta.
Rýže. jedenáct. Senzory přizpůsobení frekvence kardiostimulátoru
Princip činnosti akcelerometru je založen na detekci translačního pohybu těla pacienta po vektorech X, Y a Z a sestavení křivky změn frekvence stimulace v poměru k intenzitě fyzické aktivity pacienta.
Senzor minutové ventilace měří hodnotu nitrohrudní impedance, která závisí na frekvenci a hloubce dýchacích pohybů pacienta, které zase závisí na úrovni fyzické aktivity a emočního stavu. Na rozdíl od akcelerometru je senzor minutové ventilace schopen zvýšit srdeční frekvenci nejen při fyzickém, ale i emočním vypětí. Činnost tohoto senzoru je založena na konstrukci křivky změn frekvence stimulace v poměru ke změně nitrohrudní impedance.
Nejvhodnější je spojit oba senzory (akcelerometr a senzor minutové ventilace) v jednom kardiostimulátoru. Akcelerometr při společné práci rychle zvýší tepovou frekvenci při výskytu zátěže, zejména při výrazné intenzitě, a MVL senzor vám společně s akcelerometrem umožní sestavit co nejfyziologickější křivku frekvence stimulace při déletrvající fyzické aktivitě nízké resp. střední intenzita.
Rýže. 12. Senzory přizpůsobení frekvence kardiostimulátoru. Senzor minutové ventilace
Snímač intrakardiální impedance mění frekvenci srdeční stimulace v závislosti na hodnotě intrakardiální impedance, která je zase závislá na míře fyzické a zejména emoční zátěže. Tento senzor je jedním z nejvíce fyziologických. Bohužel mezi jeho hlavní nevýhody patří složitost programování a docela vysoká spotřeba.
Dříve používané snímače centrální žilní teploty a snímače QT intervalu se již nepoužívají.
Při programování frekvenčně adaptivního kardiostimulátoru se kromě nastavení základní a horní stimulační frekvence (u dvoudutinových kardiostimulátorů) upravuje také horní frekvence senzoru, citlivost senzoru a rychlost zvyšování a snižování stimulační frekvence. U řady modelů kardiostimulátorů lze stimulační frekvenci samostatně naprogramovat pro lehkou zátěž, pro běh a rychlou chůzi atd. Programování stimulačních frekvencí v několika bodech umožňuje dosáhnout maximální křivky fyziologického rytmu kardiostimulátoru.
Pokud jsou parametry přizpůsobení frekvence kardiostimulátoru nedostatečně naprogramovány, mohou se vyvinout obě senzorické tachykardie kardiostimulátoru a může dojít k nedostatečnému zvýšení frekvence stimulace na zátěže určité úrovně.
Rýže. 13. Funkce přepnutí stimulačního režimu DDDR na DDIR (ten nemá spouštěcí funkci), když dojde k paroxyzmu supraventrikulární tachyarytmie
Režimy permanentní srdeční stimulace u pacientů s bradysystolickými formami srdeční arytmie a převodními poruchami
V závislosti na přítomnosti detekční funkce se rozlišují následující režimy trvalé srdeční stimulace: a) režimy asynchronního kardiostimulátoru (AOO, VOO, DOO); b) režimy inhibičního kardiostimulátoru (AAI, VVI, DDI); c) spouštěcí režimy kardiostimulátoru (AAT, VVT); d) synchronizované režimy ECS (VDD, DDD).
V závislosti na přítomnosti funkce frekvenční adaptace, která umožňuje přizpůsobení srdeční frekvence fyzické a emoční zátěži, se rozlišují tyto režimy permanentní stimulace: AAIR, VVIR, DDIR.
Asynchronní stimulační režimy
Režimy asynchronního kardiostimulátoru se vyznačují tím, že při jejich použití se provádí konstantní elektrická srdeční stimulace s pevnou základní frekvencí, ale chybí funkce pro detekci spontánní elektrické aktivity srdce. Rychlost stimulace se vypočítává z intervalu mezi dvěma po sobě jdoucími stimuly (stimulační interval) a interval mezi spontánním a následným stimulačním komplexem se nazývá „slip-out“. V asynchronním režimu lze provádět jak jednodutinovou síňovou (AOO), tak komorovou (VOO) i dvoudutinovou stimulaci (DOO). Asynchronní stimulační režimy mají značné nevýhody a v současnosti se prakticky nepoužívají.
AOO - jednodutinová asynchronní síňová stimulace. V tomto režimu je konstantní stimulace síní prováděna s pevnou frekvencí, bez ohledu na přítomnost a frekvenci spontánního síňového rytmu. Kvůli nedostatku detekce během asynchronní síňové stimulace může výskyt spontánní síňové aktivity vést ke kompetici mezi rytmem zavedeného kardiostimulátoru a spontánním síňovým rytmem a způsobit síňové tachyarytmie.
Rýže. 14. Asynchronní předsíňová stimulace v režimu AOO. EKG pacienta A., 66 let, kardiostimulátor EKS-111
VOO - jednokomorová asynchronní komorová stimulace. V tomto režimu se provádí konstantní stimulace komor s pevnou frekvencí, bez ohledu na přítomnost a frekvenci spontánního komorového rytmu. Kvůli nedostatku komorové detekce, když dojde ke spontánní komorové aktivitě nebo dočasnému obnovení AV vedení, může dojít ke kompetici mezi rytmem uloženého kardiostimulátoru a spontánním komorovým rytmem, jako je parasystola. Soutěžení mezi dvěma rytmy může vést k tachysystole, stimulační impulsy se mohou shodovat se zranitelnou periodou komor, což může vyvolat život ohrožující komorové tachyarytmie.
Rýže. 15. Schéma asynchronní komorové stimulace v režimu VOO
DOO - dvoukomorová asynchronní atrioventrikulární stimulace. V tomto režimu je konstantní stimulace síní a komor prováděna s pevnou frekvencí, bez ohledu na přítomnost a frekvenci spontánního síňového nebo komorového rytmu. Nedostatek detekce z obou komor srdce v přítomnosti spontánní síňové nebo ventrikulární aktivity může vést k rozvoji parasystolie a indukovat supraventrikulární nebo ventrikulární tachyarytmie. Tento stimulační režim lze použít u pacientů, kteří jsou zcela závislí na kardiostimulátoru, při absenci spontánní síňové a ventrikulární aktivity.
Rýže. 16. Elektrokardiostimulace ve dvoukomorovém asynchronním režimu DOO. EKG pacienta L., 83 let, kardiostimulátor EKS-444
Inhibiční stimulační režimy
Režimy inhibované stimulace se vyznačují konstantní stimulací na pevné frekvenci, která zároveň detekuje spontánní srdeční aktivitu, která při překročení stimulační frekvence vede k potlačení kardiostimulátoru.
AAI - P-řízená, regulovaná, inhibovaná síňová stimulace: A - jednokomorová síňová stimulace, A - s funkcí detekce elektrické aktivity síní, I - s inhibovaným kontrolním mechanismem, implikujícím zastavení stimulace za přítomnosti spontánní síňové aktivity . Když frekvence přirozeného rytmu klesne na úrovně pod naprogramovanou frekvencí kardiostimulátoru, síňová stimulace se provádí s konstantním intervalem AA; při spontánní depolarizaci síní a její normální detekci se stimulace zastaví, přičemž frekvence přirozeného rytmu překročí základní frekvenci stimulace. Dále, pokud spontánní síňová frekvence klesne pod základní stimulační frekvenci (interval AA), je zahájena jednodutinová síňová stimulace se základní frekvencí. Intervaly AA a RA jsou stejné a přesahují interval AP. V případech, kdy není rozlišena vlna P následující po stimulu síně, je depolarizace síní hodnocena podle přítomnosti komorových komplexů následujících po stimulu v konstantním intervalu.
Refrakterní perioda v režimu AAI začíná ihned po stimulačním pulzu nebo po detekované spontánní síňové aktivitě.
Rýže. 17. Návrh síňové stimulace AAI na vyžádání. EI - pacemaker tracking interval, PI - stimulation interval
Režim stimulace AAI je fyziologický, protože v tomto případě je zachována konzistentní atrioventrikulární synchronizace. Implantace tohoto stimulačního režimu je indikována u pacientů s těžkou dysfunkcí sinusového uzlu, ale s normálním atrioventrikulárním vedením, což je nepostradatelná podmínka účinné stimulace. Mezi nevýhody AAI patří nemožnost použití v případech poruch atrioventrikulárního vedení (se syndromem binodální slabosti), při síňových tachyarytmiích, při chronotropní insuficienci z důvodu chybějící funkce frekvenční modulace a nemožnosti zvýšit srdeční frekvenci při zátěži. V případě chronotropní insuficience je vhodná stimulace v režimu AAIR.
AAIR - jednodutinová síňová frekvenčně adaptivní stimulace: P řízená síňová stimulace s funkcí detekce spontánních P vln s I - inhibovaným kontrolním mechanismem a R - přítomností frekvenčně adaptivní funkce. Při absenci fyzické aktivity se stimulace provádí, když frekvence přirozeného rytmu klesne na hodnoty pod stanovenou základní stimulační frekvencí a zastaví se, když se přirozený rytmus objeví s vyšší frekvencí; v přítomnosti fyzické aktivity se stimulace provádí se smyslovou frekvencí v důsledku aktivace frekvenčně adaptivního senzoru. Výhodou tohoto režimu je atrioventrikulární synchronizace a možnost modulace rytmu.
Rýže. 18. Elektrokardiostimulace v režimu AAIR. EKG pacient B., 74 let, kardiostimulátor Actros SR, Biotronik, Německo
VVI - R-regulovaná, inhibovaná komorová stimulace: V - jednokomorová komorová stimulace, V - s funkcí detekce elektrické aktivity komor, I - s inhibovaným kontrolním mechanismem. Při poklesu frekvence přirozeného rytmu pod naprogramovanou frekvenci kardiostimulátoru se provádí komorová stimulace s konstantním intervalem VV, v případě spontánní depolarizace komor a její normální detekce se stimulace zastaví, zatímco frekvence přirozené rytmus překračuje základní stimulační frekvenci (I - inhibiční typ kontroly kardiostimulátoru).
Rýže. 19. Schéma stimulace v komorovém jednodutinovém režimu „on demand“ VVI
Rýže. 20. Komorová stimulace v režimu VVI. EKG pacienta N., 68 let, kardiostimulátor Baikal SC
Indikací k implantaci tohoto stimulačního režimu jsou poruchy atrioventrikulárního vedení, u přibližně 76 % pacientů s režimem VVI stimulace je zjištěno retrográdní komorově-síňové vedení. Současná systola síní a komor vede ke kontrakci síní s uzavřenými listovými chlopněmi, což způsobuje pokles mrtvice a srdečního výdeje a vede ke vzniku kardiostimulačního syndromu.
VVIR - jednodutinová komorová frekvenčně adaptivní stimulace: V - jednokomorová komorová stimulace, V - s funkcí detekce elektrické aktivity komor, I - s inhibovaným kontrolním mechanismem a R - přítomnost frekvenčně adaptivního funkce. Stimulace se provádí, když frekvence spontánního komorového rytmu klesne pod úroveň základní stimulační frekvence a zastaví se, když se objeví přirozený rytmus s překračující frekvencí. Na fyzická aktivita stimulace se provádí na senzorické frekvenci díky aktivaci frekvenčně adaptivního senzoru, pokud však frekvence přirozených komorových kontrakcí během cvičení překročí frekvenci senzorické stimulace, dojde k inhibici stimulace.
Rýže. 21. Jednodutinová komorová stimulace v režimu VVIR. EKG pacienta S., 71 let, kardiostimulátor C 20, Vitatron, Holandsko
DDI - dvoukomorová atrioventrikulární stimulace: D - stimulace síní a komor, D - detekce síní a komor, I - přítomnost spontánní aktivity inhibuje stimulaci síní a komor. Při tomto typu stimulace se při absenci síňové a komorové aktivity provádí dvoudutinová atrioventrikulární stimulace s určitou základní frekvencí a naprogramovaným atrioventrikulárním zpožděním, což zajišťuje síňokomorovou synchronizaci. Tento stimulační režim se používá u pacientů s nedostatečnou aktivitou síní a komor a s rozvojem paroxysmálních supraventrikulárních srdečních arytmií. Nevýhodou DDI je jeho neschopnost poskytnout P-synchronizovanou komorovou stimulaci, když dojde ke spontánní síňové aktivitě, když je síňová stimulace inhibována a režim VVI (jednodutinová komorová stimulace) je zahájen při základní frekvenci.
DDIR - dvoukomorová atrioventrikulární frekvenčně adaptivní stimulace: D - stimulace síní a komor, D - detekce síní a komor, I - spontánní aktivita inhibuje stimulaci síní a komor, R - přítomnost frekvenčně adaptivní stimulace funkce. V tomto režimu se dvoudutinová atrioventrikulární stimulace provádí s určitou základní frekvencí a naprogramovaným atrioventrikulárním zpožděním. Síňová stimulace je inhibována, pokud sinusová frekvence nebo frekvence supraventrikulární tachyarytmie překročí základní linii nebo frekvenci senzoru kardiostimulátoru, v takovém případě se stimulace přepne do režimu VVIR (jednodutinová komorová stimulace adaptivní na frekvenci). V přítomnosti komorové frekvence s frekvencí přesahující frekvenci základní nebo senzorické stimulace dochází k inhibici stimulace. Nevýhodou tohoto režimu je jeho neschopnost poskytnout P-synchronizovanou komorovou stimulaci, když dojde ke spontánní síňové aktivitě, a poskytnout fyziologickou odpověď na zvýšení síňové frekvence.
Spustit stimulační režimy
Spouštěcí stimulační režimy se vyznačují tím, že při jejich použití je stimulace prováděna s pevnou frekvencí a pokud je detekována spontánní srdeční aktivita s frekvencí přesahující stimulační frekvenci, je prováděna synchronizovaná stimulace.
AAT - jednokomorová síňová stimulace se spouštěcím režimem kardiostimulátoru: A - jednokomorová síňová stimulace, A - s funkcí detekce elektrické aktivity síní, T - se spouštěcím mechanismem činnosti. Když je detekován síňový rytmus s frekvencí přesahující základní frekvenci, provede se P-synchronizovaná síňová stimulace; při absenci síňové aktivity se stimulace provádí při základní frekvenci. Mezi nevýhody AAT patří zvýšená stimulace v reakci na vnější signály, což vede ke ztrátě energie. Tento stimulační režim se v současnosti používá při provádění testu k měření amplitudy spontánní P-vlny a méně často k prevenci inhibice kardiostimulátoru.
VVT - jednokomorová stimulace komor se spouštěcím režimem činnosti kardiostimulátoru: V - jednokomorová stimulace komor, V - s funkcí detekce elektrické aktivity komor, T - se spouštěcím mechanismem činnosti. Když je detekován spontánní komorový rytmus s frekvencí přesahující základní frekvenci, je provedena R-synchronizovaná komorová stimulace; při absenci spontánní komorové aktivity se stimulace provádí při základní frekvenci. Nevýhody VVT, kromě těch, které jsou vlastní jednodutinové komorové stimulaci, zahrnují zvýšenou stimulaci v reakci na vnější signály, což vede ke ztrátě energie. Tento stimulační režim se v současnosti používá při provádění testu k měření amplitudy spontánní P-vlny a méně často k prevenci inhibice kardiostimulátoru.
Rýže. 22. EKG při stimulaci v režimu DPH
DPH - jednokomorová P-synchronizovaná komorová stimulace: V - jednokomorová komorová stimulace, A - s funkcí detekce elektrické aktivity síní, T - se spouštěcím mechanismem. Tento stimulační režim se v současnosti nepoužívá kvůli riziku indukce komorových tachyarytmií.
Synchronizace stimulačních režimů
VDD - jednokomorová P-synchronizovaná, R-regulovaná komorová stimulace: V - jednokomorová stimulace komor, D - s funkcí detekce spontánní aktivity síní a komor, D - inhibiční R-inhibovaná komorová stimulace v kombinaci s a. mechanismus řízení spouště (komorová stimulace v reakci na elektrickou aktivitu síní, P-indukovaná komorová stimulace). Pro účinnou stimulaci v režimu VDD musí frekvence spontánního síňového rytmu převažovat nad základní stimulační frekvencí. Po detekci elektrické aktivity síní se spouští interval atrioventrikulárního zpoždění, který je často nastaven v rozmezí od 150 do 180 ms. Tento interval odpovídá časovému úseku od spontánního síňového komplexu do komorové stimulace, za předpokladu, že během tohoto období nedochází ke spontánní komorové kontrakci, to znamená, že se provádí P-synchronizovaná komorová stimulace. Pokud je během AV zpoždění detekována spontánní komorová kontrakce, dochází k inhibici stimulace.
Rýže. 23. Dvoukomorová stimulace v režimu VDD (VAT). EKG pacienta H., 43 let, kardiostimulátor Pulsar Max II, Guidant, USA
Režim VDD se u pacientů s SSSS nepoužívá, je indikován při zachované funkci sinusového uzlu a AV blokádě. Při poklesu frekvence síní pod nastavené hodnoty základní stimulační frekvence je možné přejít z režimu VDD do režimu VVI, fibrilace síní, což vede k narušení sekvenční atrioventrikulární synchronizace.
DDD - dvoudutinová srdeční stimulace: D - stimulace síní a komor, D - detekce spontánní aktivity síní a komor, D - inhibiční a spouštěcí mechanismy pro řízení práce kardiostimulátoru. Tento stimulační režim má širokou funkčnost a umožňuje neustále udržovat atrioventrikulární synchronizaci v klidu a při fyzické aktivitě u pacientů se současnou patologií převodního systému srdce (s CVS v kombinaci s AV blokádou, se syndromem karotického sinu). Hlavní časové intervaly v stimulačním režimu DDD jsou: nejnižší interval stimulační frekvence, interval PR, síňové (ARP) a komorové (VRP) refrakterní periody. Celková síňová refrakterní perioda se skládá ze součtu atrioventrikulárního zpoždění (AVD) a postventrikulární atriální refrakterní periody (PVARP), síňového úniku nebo ventrikuloatriálního a horního limitu frekvence lze odvodit ze stejného vzorce. Maximální stimulační frekvence se vypočítá pomocí vzorce: 60 000: (AVD + PVARP). Když frekvence síňových kontrakcí klesne pod základní stimulační frekvenci a dojde k poruše AV vedení, provede se sekvenční dvoudutinová stimulace síní a komor s nastavenou základní frekvencí v režimu DVI. Pokud dojde ke snížení síňové frekvence na pozadí normálního AV vedení (když během naprogramovaného AV zpoždění dojde ke komorovým kontrakcím), pak se síňová stimulace provede se základní frekvencí v režimu AAI. Když se frekvence síňových kontrakcí zvýší nad základní stimulační frekvenci, ale AV vedení je narušeno (v období AV zpoždění nedochází ke kontrakcím komor), je provedena jednodutinová P-synchronizovaná komorová stimulace v režimu VDD. Po obnovení automatizace sinusového uzlu a AV vedení je činnost kardiostimulátoru inhibována.
Rýže. 24. Schéma činnosti kardiostimulátoru v dvoukomorovém režimu DDD. AVI - interval AV zpoždění, PVARP - interval pokomorové síňové refrakterní periody, VRP - kardiostimulátor komorová refrakterní perioda
Rýže. 25. Dvoukomorová stimulace v režimu DDD. EKG pacienta D., 68 let, kardiostimulátor C 60 DR, Vitatron, Holandsko
Rýže. 26. Možnosti EKG, když kardiostimulátor pracuje v režimu DDD. 1 – síňová stimulace, 2 – dvoudutinová stimulace, 3 – P-kontrolovaná stimulace, 4 – sinusový rytmus
DDDR - dvoukomorová frekvenčně adaptivní elektrokardiostimulace: D - stimulace síní a komor, D - detekce spontánní aktivity síní a komor, D - inhibiční a spouštěcí mechanismy řízení práce kardiostimulátoru, R - frekvenčně adaptivní funkce. S tímto stimulačním režimem je neustále udržována atrioventrikulární synchronizace; pokud dojde k poruchám sinoatriálního a AV vedení, stimulace se provádí v režimu DVI; když frekvence síňového rytmu klesá na pozadí normálního AV vedení, stimulace se provádí v režimu AAI; při zvýšení frekvence síňových kontrakcí nad úroveň základní stimulační frekvence, ale AV vedení je narušeno, je komorová stimulace provedena v režimu VDD. Pokud frekvence spontánních síňových kontrakcí překročí základní stimulační frekvenci a AV vedení je zachováno, dojde k inhibici kardiostimulátoru.
Rýže. 27. EKG s dvoudutinovou frekvenčně adaptivní stimulací DDDR. Pacient R., 56 let, kardiostimulátor Talos DR, Biotronik, Německo
Použití kardiostimulátoru pro léčbu (úlevu) paroxysmálních tachyarytmií
Pro léčbu (úlevu) paroxysmálních tachyarytmií lze použít antiarytmické přístroje, které dokážou detekovat (rozpoznat) tachyarytmii a obnovit sinusový rytmus pomocí časté stimulace síní (u paroxysmálních supraventrikulárních tachyarytmií) nebo komor (u paroxytmických tachyarytmií)
VT).
Rýže. 28. Preventivní antitachykardický stimulační režim – „odpověď po námaze“
Zabraňuje prudkému poklesu srdeční frekvence. Postupně snižuje frekvenci stimulace, dokud není registrován její vlastní rytmus. Používá se k prevenci paroxyzmů fibrilace síní.
Rýže. 29. Preventivní antitachykardický stimulační režim – „potlačení supraventrikulárních extrasystol“
Po detekci síňových extrasystol dochází po určitou dobu ke zvýšení stimulační frekvence. Používá se k prevenci paroxyzmů fibrilace síní.
Rýže. třicet. Preventivní antitachykardický stimulační režim – „post-extrasystolická odpověď“
Po detekci síňového extrasystolu dochází ke zkrácení trvání kompenzační pauzy. Používá se k prevenci paroxyzmů fibrilace nebo stimulace kardiostimulátorem - minimální síňový signál.
Rýže. 31. Preventivní režim antitachykardické stimulace – „reakce po paroxyzmu fibrilace síní“
Po zastavení epizody AF na určitou dobu dochází ke zvýšení stimulační frekvence. Používá se k prevenci paroxyzmů fibrilace síní.
Rýže. 32. Preventivní antitachykardický stimulační režim – „upravování srdečního rytmu“
Konstantní stimulace probíhá při frekvenci vyšší než sinusový rytmus po dobu 15 min-1 v souladu s metabolickými nároky organismu. Používá se k prevenci paroxyzmů fibrilace síní.
Parametry stimulace
Práh stimulace kardiostimulátorem je minimální hodnota elektrického impulsu, který způsobí kontrakci myokardu (po každém stimulačním artefaktu následuje stimulovaná kontrakce).
Citlivost ECS je minimální detekovatelná amplituda intrakardiálního signálu (A a/nebo V), vyjádřená v mV (milivoltech).
Amplituda pulzu ECS je velikost stimulačního pulzu vyjádřená ve V (voltech).
Doba trvání pulsu EX - doba trvání stimulačního pulsu v ms (milisekundy).
Vario test slouží ke stanovení stimulačního prahu neinvazivním způsobem a zjištění funkčního stavu systému kontroly rytmu.
Rýže. 33. Vario test. EKG pacienta A., 67 let, kardiostimulátor Baikal SC. Žádné uložení v posledních třech podnětech
Programování kardiostimulátoru – možnost dálkového ovládání funkcí implantovaného kardiostimulátoru.
Dislokace elektrody je posunutí elektrody z místa její instalace, což vede k narušení stimulace a/nebo detekce spontánní srdeční aktivity.
Zlomení elektrody je porušením izolace a celistvosti vodiče elektrody. Perforace je posunutí elektrody z místa její instalace, což vede k narušení integrity myokardu.
Základní stimulační frekvence (spodní limit stimulační frekvence) je počet pulzů za minutu dodaných kardiostimulátorem do síní nebo komor při absenci spontánního rytmu. Horní frekvenční limit (VTL - ventricular tracking limit) se nastavuje při zátěži s přihlédnutím k věku pacienta a přítomnosti ischemické choroby srdeční, obvykle v rozmezí 110–180 pulzů za minutu; při překročení frekvence síňového rytmu vzniká Wenckebachův fenomén (funkční AV blokáda).
Časové intervaly v práci kardiostimulátoru
Základní interval (stimulační interval) - interval mezi dvěma po sobě aplikovanými stimuly, nepřímo úměrný hodnotě základní stimulační frekvence, se vypočítá podle vzorce: 60 000: základní stimulační frekvence.
Interval skluzu je interval mezi spontánním komplexem a následným aplikovaným impulsem. Pokud je naprogramovaná hodnota hystereze nulová, jsou základní a skluzové intervaly stejné a nepřímo úměrné základní stimulační frekvenci. Při poklesu frekvence spontánního rytmu pod 60 tepů/min (RR interval 1000 ms) dochází k jednokomorové stimulaci komor (VV interval 1000 ms, základní stimulační interval) a síní (AA interval 1000 ms, základní stimulační interval). . Pokud je spontánní komorová kontrakce detekována do 1000 ms po stimulačním komplexu, kardiostimulátor je inhibován. Dále, po spontánní kontrakci komor po dobu 1000 ms v nepřítomnosti vlastních kontrakcí, jsou komory stimulovány frekvencí 60 tepů/min s vytvořením klouzavého intervalu RV (intervaly VV a RV jsou stejné a přesahují je interval VR).
Hystereze je velikost, o kterou se prodlužuje trvání intervalu skluzu ve vztahu k základnímu intervalu nebo k intervalu sestávajícímu ze základního intervalu a hodnoty hystereze v milisekundách. Tato funkce se používá u pacientů, kteří mají trvalé epizody spontánního rytmu, a používá hodnotu hystereze tak, aby rozdíl mezi základní stimulační frekvencí a hysterezní frekvencí nepřesáhl 15 tepů/min. Existují různé hodnoty hystereze frekvence v závislosti na základní stimulační frekvenci a nastavené hodnotě hystereze. Jako příklad je funkce hystereze 250 ms se základní stimulační frekvencí 60 bpm, základní interval je 1000 ms a interval skluzu se skládá ze základního intervalu a hodnoty hystereze a je 1250 ms. Frekvence hystereze je 48 tepů/min (60000 ms: 1250 ms). Stimulace bude prováděna se základní frekvencí 60 tepů/min, kdy frekvence spontánního rytmu klesne na 48 tepů/min, tedy při stejné frekvenci spontánního rytmu a hysterezní frekvence. Přítomnost intervalu skluzu a základního intervalu (stimulačního intervalu) různé délky na EKG může indikovat přítomnost hysterezní funkce a rozdíl mezi těmito dvěma intervaly musí odpovídat jedné z hodnot hystereze, a aby byla tato funkce implementována je nutné, aby spontánní rytmus byl rychlejší než základní stimulační frekvence.
Refrakterní perioda – časový úsek v milisekundách, který začíná po vynucené nebo vnímané spontánní kontrakci, během níž kanál citlivosti ECS nereaguje na vnější interakce. Refrakterní perioda se skládá ze dvou částí: absolutní a relativní periody.
Absolutní refrakterní perioda znamená časový interval, během kterého kardiostimulátor nevnímá nebo nereaguje na své vlastní a vnější signály. Absolutní refrakterní perioda je konstantní hodnota a je 125 ms.
Relativní refrakterní perioda je proměnná hodnota v celkové refrakterní periodě, udává dobu, během níž kardiostimulátor analyzuje spontánní a externí signály a způsobí spuštění nové refrakterní periody (absolutní a relativní), přičemž stimulační impulsy pokračují ve stejném základní frekvence. Prodloužení refrakterní periody je nezbytné, aby se zabránilo vnímání stimulačního komplexu QRS během síňové stimulace, aby se zabránilo detekci vlny T během komorové stimulace. Zkrácení refrakterní periody je nezbytné pro detekci časných komorových extrasystol.
Celková síňová refrakterní perioda se skládá z intervalu atrioventrikulárního zpoždění a doby postventrikulární síňové refrakterní periody.
Postventrikulární síňová refrakterní perioda (PVARP) je refrakterní perioda síní po komorové depolarizaci, spolu s AV zpožděním tvoří celkovou síňovou refrakterní periodu, během níž nebude kardiostimulátor detekován síňovým signálem.
Atrioventrikulární zpoždění je časový interval od spontánního síňového komplexu nebo stimulu aplikovaného na síně ke stimulu aplikovanému na komory za předpokladu, že během tohoto období není vnímána žádná spontánní komorová kontrakce.
Rozlišují se následující varianty AV zpoždění.
Konstantní nebo fixní atrioventrikulární zpoždění je charakterizováno přítomností intervalu, jehož trvání se nemění se změnami frekvence spontánního sinusového rytmu nebo frekvence stimulace.
Dynamické atrioventrikulární zpoždění (frekvenčně adaptivní AV zpoždění) je charakterizováno přítomností intervalu, jehož hodnota závisí na frekvenci stimulace; se zvýšením frekvence síňové kontrakce dochází k fyziologickému zkrácení doby trvání atrioventrikulárního zpoždění, simulujícího přirozené zkrácení PR intervalu. S rostoucí frekvencí síňových kontrakcí se AV zpoždění zkracuje na minimální hodnotu.
V režimu DDD jsou v závislosti na frekvenci spontánního síňového rytmu a stavu atrioventrikulárního vedení možné následující možnosti stimulace. Když frekvence síňových kontrakcí klesne pod základní stimulační frekvenci a dojde k poruše atrioventrikulárního vedení, provede se dvoudutinová AV sekvenční stimulace se základní frekvencí. Když frekvence síňových kontrakcí klesne pod základní stimulační frekvenci a AV vedení je zachováno (během stanovené AV zpoždění), síňová stimulace se provádí při základní frekvenci. V případě spontánní síňové aktivity překračující základní stimulační frekvenci, ale zhoršeného AV vedení, dochází v režimu VDD k P-synchronizované komorové stimulaci. V přítomnosti spontánní síňové aktivity překračující základní stimulační frekvenci a obnovení AV vedení dochází k inhibici kardiostimulátoru.
Rýže. 34. Zkrácení frekvenčně adaptivního AV zpoždění dvoudutinového kardiostimulátoru se zvyšující se frekvencí rytmu. Režim EX VDD
Atrioventrikulární zpoždění s posunem je charakteristické tím, že jeho hodnota bude záviset na přítomnosti spontánní nebo stimulační aktivity síní. V případě spontánní síňové kontrakce a vnímání vlny P s AV zpožděním nastaveným na 200 ms se interval PR prodlouží o cca 30 ms, vlna P se vzhledem k časové náročnosti nachází v intervalu AV zpoždění. aby se depolarizační vlna šířila myokardem síní . Po síňové stimulaci je interval PR kratší než interval AV zpoždění o 30 ms.
Rýže. 35. Diagram znázorňující poměr AV zpoždění po stimulované a detekované síňové excitaci a posun AV zpoždění
Období zaslepení je u dvoukomorových kardiostimulátorů časový úsek, který začíná okamžikem aplikace stimulu v jedné komoře. Slepá perioda je nezbytná k zabránění zkříženému vnímání elektrických signálů vznikajících v protilehlé komoře: například při provádění komorové stimulace může být stimul vnímán síňovým kanálem a naopak, což může narušit činnost kardiostimulátoru.
Síňová slepá perioda je interval začínající od okamžiku, kdy je stimul aplikován na komoru, navržený tak, aby zabránil síňovému kanálu přijímat stimuly aplikované na komoru.
Období slepé komory je interval začínající od okamžiku, kdy je stimul aplikován na síň, navržený tak, aby zabránil komorovému kanálu přijímat stimuly aplikované do síně.
Přepínání režimů je funkcí dvoukomorových kardiostimulátorů, která umožňuje v přítomnosti paroxysmálních supraventrikulárních srdečních arytmií automatické přepínání režimů stimulace, což zabraňuje časté stimulaci komor. Pokud existuje funkce přepínání režimů, nastavuje se maximální hodnota míry odpovědi na supraventrikulární tachykardii. Pokud frekvence supraventrikulární tachykardie překročí nastavenou maximální hodnotu, například 170 pulzů za minutu, kardiostimulátor se přepne do stimulačního režimu VDI(R) nebo DDI(R). S těmito stimulačními režimy je detekce spontánní síňové aktivity zachována, ale není možné implementovat spouštěcí režim (P-control). V případě síňového rytmu s nižší frekvencí odpovědi na supraventrikulární tachykardii se provede reverzní přechod na původní stimulační režimy DDD nebo VDD. Pokud je aktivována funkce přepínání režimů, je při programování režimů VDIR nebo DDIR možná adaptace frekvence, která zajišťuje adaptaci frekvence v závislosti na fyziologických potřebách těla.
Rýže. 36. Princip funkce funkce „přepínání režimů“ dvoukomorového kardiostimulátoru, když dojde k paroxyzmu supraventrikulární tachyarytmie
Vyhlazovací frekvence je zvýšení stimulační frekvence na úroveň maximální frekvence (ventricular tracking), při které je dosaženo Wenckebachovy periodicity.
Cross talk inhibice - s dvoukomorovou stimulací potlačení komorové stimulace v důsledku vnímání stimulu z jedné elektrody na druhou.
Výstupní blok nastává v důsledku přítomnosti vysokého prahu stimulace, při kterém impulsy z normálně fungujícího kardiostimulátoru nevzrušují srdce.
Akutní výstupní blok – zvýšení stimulačního prahu v prvních dvou měsících po implantaci elektrody v důsledku rozvoje lokální aseptické zánětlivé procesy v oblasti kontaktu elektrody s endokardem.
Chronická výstupní blokáda je zvýšení stimulačního prahu v dlouhodobém pooperačním období v důsledku tvorby výrazného pouzdra pojivové tkáně.
Konfluentní komplex je komplex vzniklý aktivací komorového myokardu spontánním impulsem a impulsem z kardiostimulátoru.
Pseudofúzní úder - komplex deformovaný neúčinným impulsem stimulátoru, při nebo po komorové depolarizaci aplikovaný hrot mění vzhled QRS komplexu.
Diagnostika poruch v permanentním kardiostimulačním systému
K provedení adekvátní kontroly stimulačního systému pacientů s implantovaným kardiostimulátorem je nutné zorganizovat dispenzární observační službu.
Spolu s analýzou hlavních parametrů a funkcí systému kardiostimulátoru Speciální pozornost je věnována klinickému stavu pacienta, přítomnosti stálých nebo intermitentních klinických příznaků dysfunkce kardiostimulátoru, jejich souvislosti s fyzickou aktivitou: tachy- a/nebo bradyarytmie, závratě a krátkodobá ztráta vědomí, zvýšená frekvence anginózních záchvatů, dušnost při cvičení a v klidu, celková slabost a rychlá únava, nepřiměřené zvýšení srdeční frekvence v reakci na fyzickou aktivitu. Pokud dojde k poruchám ve stimulačním systému, objeví se klinické příznaky podobné těm, které existovaly před implantací kardiostimulátoru.
Poruchy v permanentním stimulačním systému
Přímo s provozem kardiostimulátoru jsou spojeny následující poruchy: vyčerpání zdroje energie; porušení v elektronickém obvodu; poruchy spojené se změnami citlivosti kardiostimulátoru; poruchy spojené s vedením impulsů mezi kardiostimulátorem a myokardem v důsledku dislokace elektrody; zvýšení prahu stimulace (výstupní blok); penetrace a perforace myokardu; porušení izolace elektrody.
K poruchám činnosti kardiostimulátoru dochází v důsledku špatné funkce stimulačního systému nebo programátoru, nesprávně zvolených parametrů stimulace nebo při působení vnějšího elektromagnetického pole – kardioverze. Běžná příčina narušení stimulačního systému je vyčerpání zdroje energie ECS. Tento problém je indikován snížením frekvence o 5–6 pulzů za minutu, snížením amplitudy stimulu a prodloužením doby trvání stimulu ECS.
Poruchy v elektronickém obvodu kardiostimulátoru se vyznačují přetrváváním nebo nepřítomností účinné stimulace za přítomnosti nepravidelného prodlužování intervalů mezi impulzy, které přetrvává i při přechodu do režimu asynchronní stimulace (avšak pokles intervalů mezi stimulů je také možné se zvýšením frekvence stimulace). Poruchy v elektronickém obvodu kardiostimulátoru lze kombinovat s porušením funkce synchronizace, nedostatečnou odezvou na programování a magnetem.
Pokud je poškozena celistvost elektrody, je možný její úplný zlom - porušení celistvosti vodiče a izolace (narušení celistvosti elektrody - neúplný zlom). EKG známky zlomeniny elektrody jsou: neúčinná stimulace při zachování stimulů, porušení pravidelnosti intervalů mezi stimuly, změny polarity stimulů ve více svodech, kombinace neúčinné stimulace a změny amplitudy artefaktu, neúčinná stimulace během nádech a výdech. Při změně polohy těla se konce zlomené elektrody mohou srovnat nebo rozcházet a na EKG se mohou střídat účinné a neúčinné stimuly. K objasnění přítomnosti zlomeniny elektrody je nutné zaznamenat EKG vsedě, ve stoje nebo ve výšce nádechu. Příznaky selhání izolace na EKG závisí na místě: poškození intrakardiální izolace nebo poškození v blízkosti kardiostimulátoru. Při poškození intrakardiální izolace je možná účinná stimulace s nepravidelnými intervaly mezi stimuly, přičemž velikost artefaktu v uložených komplexech se nemění, ale je snížena v neuložených stimulech. Dojde-li k významnému poškození izolace v blízkosti kardiostimulátoru, dochází k neúčinné stimulaci v kombinaci s poruchami snímání, amplituda artefaktu ve vnucených i neřízených stimulech bude dostatečná a stejně velká.
K dislokaci elektrody, nejčastěji té síňové, dochází obvykle během prvního měsíce po operaci. EKG obraz závisí na umístění elektrody v srdeční dutině. Dislokace síňové elektrody s jejím umístěním v síňové dutině je charakterizována zpravidla zachováním detekční funkce bez ohledu na účinnost stimulace. Při dislokaci komorové elektrody a jejím umístění do dutiny pravé komory je možné zachovat účinnost stimulace se změnou vektoru a morfologie komplexů QRS, posunutí komorové elektrody do horní nebo dolní duté žíly vede k neúčinné stimulaci. EKG projevy elektrodové dislokace závisí na stadiu: v počáteční fáze na pozadí účinné stimulace je zaznamenáno porušení detekce, následně dochází k neúčinné stimulaci s porušením snímání. Poruchy v elektronickém obvodu kardiostimulátoru jsou také charakterizovány neúčinnou stimulací se zhoršenou detekcí, ale při dislokaci elektrody je zachována konstantní základní stimulační frekvence. EKG obraz elektrodové dislokace je charakterizován: přerušovaným střídáním uložených komplexů
a nereagující podněty, kolísání stimulačního prahu, změny stimulace při pohybu těla, neúčinná stimulace, změny směru a morfologie vektoru
QRS komplex.
Ke zvýšení stimulačního prahu dochází v důsledku dislokace elektrod, účinku antiarytmik a dalších důvodů, diagnóza je stanovena na základě vyloučení jiných poruch ve stimulačním systému. EKG obraz se zvýšením stimulačního prahu je podobný jako u elektrodové dislokace: přerušovaná stimulace se správným střídáním uložených komplexů s nereagujícími podněty, neúčinná stimulace.
Ke zhoršené detekci kardiostimulátoru dochází v důsledku vybití baterie, neúplného a úplného zlomení elektrody, dislokace elektrody a snížení citlivosti kardiostimulátoru v normálně fungujícím systému. Snížení amplitudy srdečního signálu na úroveň pod citlivostí kardiostimulátoru může být způsobeno hyperkalemií, farmakoterapií infarktu myokardu. Zhoršená detekce v důsledku snížení citlivosti kardiostimulátoru nebo snížení amplitudy srdečního signálu vede k narušení synchronizace a kompetice rytmů.
K přecitlivělosti ECS dochází v důsledku reakce ECS na elektromagnetické rušení, vnímání vln P, R nebo T, které mohou změnit frekvenci stimulace a narušit funkci synchronizace. Vnímání vlny P je vzácné, ale vlna T je častější u síňové stimulace. Na EKG je patrné prodloužení intervalu mezi podněty o 500–600 ms, což odpovídá době od začátku depolarizace síní do konce depolarizace komor. Při stimulaci síní je možné vnímat i vlnu R. Na EKG dochází k prodlužování intervalu mezi stimuly po dobu od začátku vlny P do vlny R. Při stimulaci komor je vnímání Častěji jsou zaznamenány vlny T a U, což se projevuje zvýšením intervalu mezi podněty o hodnotu intervalu QT a případně přítomností vyšší amplitudy těchto vln v uloženém komplexu.
K inhibici myopotenciálů prsních svalů dochází v důsledku vnímání svalových potenciálů. Amplituda myopotenciálů je 3 mV, amplituda stimulu kardiostimulátoru je 2–4 mV, kardiostimulátor může vnímat myopotenciály a dočasně zastavit stimulaci, což může způsobit synkopu. Pauzy vzniklé při hlubokém nádechu s délkou trvání přesahující 450 ms jsou charakteristické pro inhibici svaly bránice. Myopotenciální inhibice nastává pouze při aktivní svalové kontrakci a je indikována kombinací provádění určitých pohybů a zastavením stimulace. Na EKG, když je inhibováno myopotenciály, je zaznamenáno vymizení ECS podnětů, spontánní komorová aktivita může přetrvávat nebo může chybět. Pokud je u dvoukomorového kardiostimulátoru vnímání myopotenciálů prováděno pouze síňovým kanálem, může dojít k nepřímé supraventrikulární tachykardii kardiostimulátoru, za přítomnosti komorového vedení se může vyvinout tachykardie cirkulární (myopotenciální spouštění).
Rýže. 37. Myopotenciální spouštění potenciály kosterního svalstva. EKG pacienta K., 65 let, dvoudutinový kardiostimulátor EKS444
Pokles stimulační frekvence pod základní úroveň indikuje myopotenciální inhibici nebo vybití baterie kardiostimulátoru.
Data z testování systému konstantního kardiostimulátoru umožňují vyhodnocovat stanovené režimy a parametry stimulace, poměr síňové, komorové stimulace a podíl spontánního srdečního rytmu, energetickou kapacitu a impedanci baterie přístroje, měřit impedanci elektrod v uni- a bipolárních režimech, stimulační prahy pro kanál v uni- a bipolárních režimech, amplitudy spontánních P a R vln v uni- a bipolárních režimech, získat informace o počtu a trvání epizod přepínání stimulačních režimů, analyzovat funkci frekvenčně adaptivního senzoru. Získaná data umožňují vyhodnotit atrioventrikulární synchronizaci, frekvenci síňových a komorových extrasystol, přítomnost epizod kardiostimulátorové tachykardie a účinnost antiarytmické terapie.
Rentgenová diagnostika umožňuje ověřit porušení izolace elektrod, zlomeniny a dislokace elektrod a diagnostikovat komplikace spojené s implantací elektrod.
Diagnostika poruch v systému permanentního kardiostimulátoru tedy musí být komplexní.
EKG s permanentní stimulací
Metodou monitorování funkce stimulačního systému je elektrokardiografie. Registrace 12svodového EKG je povinná u pacientů s implantovaným kardiostimulátorem. EKG umožňuje posoudit frekvenci a účinnost stimulace, přiměřenost uloženého rytmu a schopnost vnímat spontánní síňovou a komorovou aktivitu. Pulz EKG zaznamenaný ve formě svislé čáry se nazývá artefakt stimulu ECS. Interval mezi vertikální linií stimulačního artefaktu ECS a následným QRS komplexem běžně nepřesahuje několik milisekund, prodloužení tohoto intervalu ukazuje na zpomalení vedení vzruchu na pozadí infarktu myokardu přední stěny levé komory, Prinzmetalovy anginy a proarytmogenní účinek antiarytmik. Diagnostika typů umělých komorových komplexů (VVC) je založena na směru elektrické osy srdce (EOS) a morfologii VVC v prekordiálních svodech. Při stimulaci pravé komory má konfigurace komplexu QRS podobu bloku raménka levého raménka s odchylkou EOS doleva (–60... –70 stupňů), při stimulaci levé komory je konfigurace komplex QRS má podobu bloku pravé větve svazku. Změna EOS (normální poloha nebo odchylka doprava) typů ILC v dynamice může indikovat dislokaci elektrody. Posunutí distálního konce elektrody do výtokového traktu pravé komory je doprovázeno výskytem Q vlny ve svodech I a AVL. Perforace mezikomorového septa se projevuje odchylkou EOS doprava a výskytem vysokých R vln ve svodech V1 – V3.
Analýzou amplitudy a osy stimulačního artefaktu, polarity v dynamice, lze rozpoznat defekt izolace, při kterém dochází ke zvýšení amplitudy špiček u dvoukomorového ECS, nebo částečnému zlomu elektrody, při kterém dochází ke snížení ve vrcholové amplitudě je pozorována na pozadí zvyšujících se stimulačních intervalů. EKG poskytuje informace o celistvosti elektrod a jejich poloze. Při porušení celistvosti elektrody dochází ke změně osy stimulačního artefaktu ve dvou a více svodech, neúčinné stimulaci, případně v kombinaci s poklesem amplitudy pulzu, dynamiky EKG při změně polohy těla. Dislokace nebo zlomenina elektrody vede k bradykardii spojené se změnami polohy těla.
Principy interpretace EKG
1. Je nutné zhodnotit charakter rytmu: vlastní rytmus, vlastní rytmus s periodickou aktivací kardiostimulátoru, vnucený rytmus.
2. Určete stimulované komory.
3. Určete kamery, které mají být detekovány.
4. Určete naprogramované intervaly kardiostimulátoru (VA, AV, VV) na základě artefaktů síňové (A) a komorové (V) stimulace.
5. Určete režim stimulovaného kardiostimulátoru.
6. Vyloučit přítomnost dysfunkce kardiostimulátoru a přítomnost kardiostimulátorem zprostředkovaných arytmií.
Zkrácení intervalu mezi začátkem síňového nebo komorového komplexu a stimulem na hodnotu pod základním stimulačním intervalem (po prvním spontánním komplexu - součet základního stimulačního intervalu a hystereze) indikuje stimulaci v jedné ze síňových- režimy synchronizované stimulace (VAT, VDD, DDD) nebo frekvenčně synchronizovaná stimulace.Adaptivní stimulace (AAIR, VVIR, DVIR, VDDR, DDDR).
Prodloužení intervalu mezi začátkem síňového nebo komorového komplexu a podnětem na hodnotu nad základním intervalem (po prvním spontánním komplexu - součet základního stimulačního intervalu a hystereze) je známkou hypersenzitivity kardiostimulátoru.
Asynchronní stimulace VOO nebo VVI během bifokální stimulace může znamenat zhoršené síňové snímání a síňovou frekvenci překračující horní limit.
EKG umožňuje posoudit stav koronární cirkulace. Pokud existuje spontánní rytmus, nejsou žádné problémy.
Sodi-Pallaresův znak: s infarktem myokardu anteroseptální lokalizace na pozadí blokády levé větve svazku, výskyt malé vlny Q ve svodech I, AVL, V5-V6.
Castellanosovo znamení: s anteroseptálním infarktem myokardu u pacientů s implantovaným kardiostimulátorem, výskyt vlny Q (podobné znamení Sodi-Pallares).
Cabrera sign: při infarktu myokardu přítomnost zubatosti negativního komplexu umělé komory ve svodech V2 – V5; je možné použít zubatost pozitivního komplexu umělé komory jako ekvivalent Cabrera znamení.
Chatterjeeho syndrom: změny v terminální části spontánního komorového komplexu (deprese segmentu ST a inverze vlny T). Nejvýraznější změny jsou ve svodech II, III, AVF, V2 - V6 s endokardiální stimulací pravé komory, s myokardiální stimulací levé komory - změny svodů I, AVL, V3 - V6, reciproční projevy ve svodech II, III. , AVF.
Pro lékařské a porodní vyšetření se bez ohledu na režim ECS provádějí zátěžové testy. Kritériem pracovní kapacity je tolerance fyzické aktivity 75 W nebo více. U pacientů s dvoudutinovou a komorovou stimulací v přítomnosti IGI neexistují žádná spolehlivá EKG kritéria pro ischemii myokardu, která neumožňuje zvýšit úroveň fyzické aktivity na submaximální. U pacientů s frekvenčně adaptivními kardiostimulátory se provádí zátěžový test, při kterém
aktivace senzoru na stimulační frekvenci 80–100 pulzů za minutu, stanovení určitého poměru frekvenční odezvy/pracovní zátěže a naprogramování začátku a konce frekvenční odezvy.
Dysfunkce kardiostimulátoru
Porušení povinnosti. Na EKG trvale nebo přechodně mimo refrakterní periodu myokardu nejsou za stimulačním artefaktem depolarizační komplexy síní (vlny P v režimu AAI) ani komor (komplexy QRS v režimu VVI). U dvoudutinového kardiostimulátoru může EKG vykazovat artefakty síňového nebo komorového stimulu bez následných depolarizačních komplexů a komplexů spontánního úniku, únikového rytmu nebo asystolie. K porušení uložení může dojít v důsledku nesprávně nastavených parametrů kardiostimulátoru. Když stimulační práh kriticky vzroste, jeho hodnota překročí stanovené parametry stimulačního pulzu, jako je amplituda a trvání. Zvýšení stimulačního prahu je možné v důsledku fyziologických faktorů (ischemie, městnavé srdeční selhání, metabolická acidóza, metabolická alkalóza, poruchy elektrolytů hyperkalcémie, hypotyreóza, hyperglykémie) nebo farmakologické (chinidin, prokainamid, lidokain, disopyramid, flekainid, propafenon, propranolol, cordaron, verapamil, isoproterenol, adrenalin a norepinefrin, glukokortikoidy a mineralokortikoidy). Zvýšení prahu stimulace může být způsobeno posunutím stimulační elektrody, poškozením elektrody, porušením její izolace, perforací myokardu nebo vyčerpáním zdroje energie.
Obr.38. Intermitentní neúčinná komorová stimulace. EKG pacient M., 73 let, diagnóza: zlomenina vodiče endokardiální elektrody
Selhání detekce je charakterizováno skutečností, že srdeční stimulace je prováděna v asynchronním režimu. Na pozadí spontánní aktivity srdce dochází k vnucené depolarizaci odpovídající komory, což vede ke vzniku abnormálního rytmu: vnucený rytmus je superponován na vlastní rytmus. Pokud je detekce síní narušena během stimulace v režimu AAI, zaznamená se kompetitivní síňová stimulace na EKG, pokud je detekce komor během stimulace v režimu VVI narušena, zaznamená se kompetitivní stimulace komor. Selhání detekce může nastat v důsledku snížení amplitudy P nebo R vlny v důsledku nesprávně nastavené citlivosti kardiostimulátoru, jakož i v případě přítomnosti důvodů způsobujících porušení uložení.
Rýže. 39. Zhoršená citlivost kardiostimulátoru podél komorového kanálu. EKG pacienta R., 59 let
K blokování myopotenciály dochází v důsledku skutečnosti, že myopotenciály vznikající pohybem paží lze detekovat jako potenciály z myokardu a jsou schopny blokovat stimulaci; intervaly mezi komplexy se liší a rytmus se stává nesprávným.
Rýže. 40. Syndrom inhibice ECS potenciály kosterního svalstva. EKG pacienta V., 66 let
Při pohybu levé ruky (ze strany implantovaného kardiostimulátoru) jsou pozorovány pauzy s maximální délkou trvání do 4,4 s způsobující silné závratě a presynkopu.
Hypersenzitivita kardiostimulátoru je charakterizována skutečností, že stimulace není prováděna po přiměřeném intervalu v očekávaném časovém okamžiku. Vlny R, P, vlny T a U a myopotenciály mohou být mylně vnímány jako depolarizace, v takovém případě se počítadlo času kardiostimulátoru vynuluje. K přecitlivělosti ECS dochází v důsledku nedostatečného programování ECS. K vyřešení tohoto problému je nutné přeprogramovat refrakterní periodu nebo citlivost kardiostimulátoru.
Arytmie způsobené kardiostimulátorem
Komorové extrasystoly kardiostimulátoru jsou indukovány elektrickou stimulací srdce a jsou charakterizovány přítomností monotopických a monomorfních extrasystol, jejichž počet se snižuje nebo zcela vymizí po vypnutí implantovaného kardiostimulátoru.
Rýže. 41. Kardiostimulátor ventrikulární extrasystola. EKG pacienta P., 85 let
Tachykardie vyvolaná supraventrikulárním kardiostimulátorem (tachykardie zprostředkovaná kardiostimulátorem) nastává, když se u pacientů s dvoudutinovým kardiostimulátorem objeví síňová tachyarytmie (síňová tachykardie, fibrilace síní nebo flutter síní). Častá depolarizace síní s vedením vzruchů do komor 1:1 je detekována kardiostimulátorem a spouští komorovou stimulaci.
Nekonečná smyčková tachykardie se vyskytuje u pacientů s dvoudutinovým kardiostimulátorem. Mechanismus vzniku nekonečné cirkulární tachykardie je spojen s retrográdním vedením VA. Detekce síňového vzruchu v důsledku retrográdního vedení impulsu spouští stimulaci komor, ze kterých je impuls opět veden do síní - tím je dokončen re-entry kruh. Cirkulární tachykardie kardiostimulátoru jsou zastaveny přeprogramováním: snížením citlivosti síňového kanálu a vypnutím biopotenciálů síní, zvýšením postventrikulární síňové refrakterní periody, přepnutím stimulace do režimů DDI, DVI, VVI. Pomocí externího magnetu přiloženého na projekci ECS se provede přechod do režimu DOO, ale po jeho odstranění se tachykardie znovu objeví.
Rýže. 42. Indukce PMT u pacienta s dvoudutinovým kardiostimulátorem při prodloužení AV zpoždění (aktivována funkce „hystereze AV zpoždění“) a kritickém zkrácení PVARP
Rýže. 43. Schéma vzniku nekonečné kruhové tachykardie kardiostimulátoru „Uteklý kardiostimulátor“ je zvyšující se frekvence vnuceného rytmu.
Zjištění závislosti pacienta na kardiostimulátoru. V současné době neexistují žádná obecně uznávaná kritéria pro relativní a absolutní závislost pacienta na kardiostimulátoru. Při provádění lékařského a pracovního vyšetření je kritériem absolutní závislosti na kardiostimulátoru přítomnost asystolie po dobu delší než 3 s, ke které dochází při vypnutí kardiostimulátoru. Kritériem relativní závislosti na kardiostimulátoru je přítomnost asystolie od 2 do 3 s, po níž následuje výskyt ektopického náhradního rytmu až 40 pulzů za minutu. Klinickými projevy závislosti pacienta na kardiostimulátoru jsou známky zhoršení mozkového, koronárního nebo systémového průtoku krve. Stanovení závislosti pacienta na kardiostimulátoru probíhá za kontinuálního telemetrického sledování s registrací EKG. Kardiostimulátor se přepne do režimu VVI (VOO) se základní stimulační frekvencí a následným postupným snižováním frekvence, ale ne méně než 30 pulzů za minutu, dokud není stimulace potlačena vlastním rytmem. Posuzuje se zdroj a frekvence přirozeného rytmu. Pokud se stav pacienta zhorší, vznikne synkopa nebo dojde k oběhovému selhání, dočasná stimulace se zastaví a obnoví se základní stimulační frekvence.
Magnetický test se používá ke zjištění funkce kardiostimulátoru a stavu napájení. Za přítomnosti spontánní elektrické aktivity je kardiostimulátor v režimu sledování a řízení. Externí magnet přiložený k tělu implantovaného kardiostimulátoru způsobí jeho přepnutí do režimu asynchronní stimulace. Frekvence stimulace při magnetickém testu je vyšší než základní a je až 100 pulzů za minutu. Snížení frekvence stimulace na hodnotu uvedenou v pasu kardiostimulátoru je indikátorem výměny kardiostimulátoru, zvýšení o více než 5 pulzů za minutu znamená selhání elektronického obvodu kardiostimulátoru.
Rýže. 44. Magnetický test pro sledování činnosti komorového kardiostimulátoru. Kardiostimulátor se přepne do režimu V00 s frekvencí 100 pulzů/min. EKG pacienta R., 74 let, kardiostimulátor EKS-501
Syndrom kardiostimulátoru. Poprvé ji popsal T. Mitsui et al. v roce 1969: referovali o pacientovi, který pociťoval závratě, dušnost a studený pot na pozadí implantovaného kardiostimulátoru. Autoři tento fenomén označili jako „pacemaking syndrom“ a tyto symptomy byly považovány za důsledek nedostatečné frekvence stimulace, která neposkytuje optimální srdeční index. Později, v roce 1991, H. Schuller a J. Brand definovali syndrom ECS. Je charakterizována přítomností symptomů, které se u pacientů vyskytují na pozadí konstantní stimulace v důsledku nedostatečné synchronizace síňových a komorových kontrakcí. EX syndrom je komplex klinických příznaků ilustrujících diastolickou i systolickou dysfunkci myokardu (hypotenzní reakce, únava, celková slabost, angina pectoris, dušnost při zátěži i v klidu, pulsace krčních žil, rozvoj oběhového selhání, neurologické poruchy) v závislosti na nepříznivých hemodynamických a/nebo elektrofyziologických důsledcích komorové stimulace. Ne všechny klinické příznaky jsou však nutně přítomny u jednotlivého pacienta; syndrom ECS může mít jemné formy a zůstat bez povšimnutí kvůli přítomnosti buď mírných nebo nekonzistentních příznaků. Mezi příznaky mírného syndromu ECS patří pulzace krčních žil, únava, slabost, únava, bušení srdce, závratě, kašel a tíha na hrudi. V případě středně těžkého syndromu, anginy pectoris, kardialgie, dušnosti při námaze, bolest hlavy, závrať. Při těžkém projevu kardiostimulátorového syndromu je možná presynkopa a synkopa, pacienti se mohou při stimulaci v režimu VVI cítit ještě hůř než před implantací kardiostimulátoru. Nejčastěji se klinické projevy kardiostimulátorového syndromu vyskytují v režimu jednokomorové stimulace VVI. Fyziologické typy srdeční stimulace, udržující nebo obnovující atrioventrikulární synchronizaci, pomáhají předcházet syndromu kardiostimulátoru.
Rozvoj ECS syndromu je způsoben hemodynamickými mechanismy. V důsledku chybějící atrioventrikulární synchronizace v režimu jednokomorové stimulace komor VVI se ztrácí hemodynamický efekt systoly síní při zajištění adekvátního srdečního výdeje, dosahujícího až 35 % tepového objemu, což vede k poklesu srdečního výdeje. , zvětšení koncové diastolické velikosti levé komory a zvětšení velikosti levé síně. Stimulace komor, nesynchronizovaných se síněmi, vede ke kontrakci síní s uzavřeným trikuspidálním a mitrální chlopně, což vede ke zvýšenému intraatriálnímu tlaku. To přispívá k rozvoji plicní hypertenze, progresi oběhového selhání a snížení respiračních funkcí. Zvýšení intraatriálního tlaku a tlaku v plicnici vede k regurgitaci krve z komor do síní, což přispívá ke snížení celkového periferního odporu, tepového objemu a rozvoji hypotenze různé míry závažnost se zvyšujícími se mdlobami. Rozvoj oběhového reflexu, který při zvýšení tlaku v levé síni snižuje žilní tonus a omezuje žilní návrat krve do srdce, je jednou z příčin arteriální hypotenze. Vznik kardiostimulátorového syndromu je dán také zachováním ventrikuloatriálního vedení (VA) s retrográdní excitací síní při srdeční stimulaci. Při komorové stimulaci s patologií sinusového uzlu byla spontánní retrográdní aktivace síní detekována u 40–90 % pacientů, s pokročilou AV blokádou - u 50–60 % pacientů. Při zachování ventrikuloatriálního vedení je pokles systolického tlaku snímán síňovými baroreceptory a zvyšuje tonus sympatiku a koncentrace katecholaminů s následnou vazokonstrikcí zprostředkovanou alfa. Pokles srdečního indexu a krevní tlak v případě AV dyssynchronizace při stimulaci v režimu VVI podporuje kompenzační adaptaci sympatiku nervový systém a určuje jeho vysoký sympatický tón. ECS syndrom se může vytvořit při stimulaci v režimu VVIR v následujících situacích: u pacientů s chronotropní insuficiencí, s normálním sinusovým rytmem v klidu - při fyzické aktivitě v důsledku neadekvátního zvýšení frekvence sinusového rytmu a zařazení komorové stimulace s retrográdním vedení; s kontinuální komorovou stimulací a zachováním retrográdního vedení při zátěži; v přítomnosti dynamického retrográdního vedení VA: blokováno v klidu a obnoveno během cvičení na pozadí vysokého tonu sympatiku nebo naopak: syndrom ECS pozorovaný v klidu může během zátěže vymizet, pokud častá stimulace komor blokuje vedení VA. Nejčastěji je tedy rozvoj kardiostimulátorového syndromu s klinickými projevy odpovídajícími středně těžkým a těžkým stupňům se zachovaným retrográdním ventrikuloatriálním vedením pozorován na pozadí stimulace v režimu VVIR, což bylo prokázáno v mnoha studiích.
Kardiostimulátorový syndrom s fyziologickými stimulačními režimy (síňovými nebo dvoudutinovými), které zajišťují AV synchronizaci, je pozorován méně často v případech, kdy trvání naprogramovaného AV zpoždění PR je ≥ 200 ms, při stimulaci v režimech DDI nebo DDIR (s různou PR intervalech), při přepnutí stimulačního režimu z DDIR na VVIR, v případě sinusové bradykardie, menší než základní stimulační frekvence. Rozvoj kardiostimulátorového syndromu je možný kvůli přítomnosti zvýšené síňové latence na pozadí stimulace v režimu DDD. Síňová latence je časový interval mezi stimulem aplikovaným do síně a začátkem vlny P, přičemž nejčastěji latence nepřesahuje 20–40 ms, její prodloužení o více než 40 ms svědčí pro zvýšení latence. Syndrom ECS je eliminován obnovením AV synchronizace. K odstranění ECS syndromu je nutné změnit stimulační režim: přepnout na „fyziologické“ stimulační režimy AAI, DDD, DDI, VDD, u pacientů s SSSS nebo přechodnými poruchami AV vedení za přítomnosti přirozeného rytmu s frekvencí převyšující 60 tepů/min, nutno změnit základní stimulační frekvenci s funkcí hystereze, korekce retrográdního vedení. Výskyt kardiostimulátorového syndromu je spojen nejen s retrográdním vedením, ale jeho vznik je možný i u pacientů s frekvenčně adaptivními kardiostimulátory, kdy frekvence síňové stimulace na pozadí stimulace v režimu AAIR v reakci na zátěž převyšuje frekvenci komorová kontrakce, která přispívá k asynchronní kontrakci srdečních komor v důsledku rozvoje AV blokády a vyžaduje snížení odpovědi kardiostimulátoru na zátěž. Závěrem, shrnutím výsledků četných klinických studií, můžeme konstatovat, že fyziologická elektrokardioterapie (jednodutinový síňový nebo dvoudutinový kardiostimulátor) na rozdíl od jednodutinové stimulace v režimu VVI, při které je narušena atrioventrikulární synchronizace, pomáhá předcházet progrese srdečního selhání, zlepšuje přežití a kvalitu života pacientů s bradysystolickými formami poruch srdečního rytmu a převodu. EKG se syndromem ECS ukazuje dlouhou koincidenci P vln s umělými komorovými komplexy, což ukazuje na současnou kontrakci síní a komor s uzavřenou mitrální a trikuspidální chlopní. Retrográdní ventrikuloatriální vedení je detekováno přítomností negativní vlny P ve svodech II, III, AVF a pozitivní vlny P ve svodu AVR. Interval ST–A (doba vedení VA) od stimulu kardiostimulátoru do síně je 200 ms nebo více. Retrográdní vedení ventrikuloatriálního impulzu do síní během vulnerabilního období může vyvolat fibrilaci síní, při zpomalení vedení VA o více než 240 ms je možný vznik recipročního komplexu kardiostimulátoru.
Hlavním cílem elektrokardioterapie u pacientů s bradysystolickými formami srdečního rytmu a poruchami vedení je zajištění adekvátní frekvence rytmu při chronotropní insuficienci, obnovení nebo zachování adekvátní atrioventrikulární synchronizace. Toto je v současnosti přijímaný koncept fyziologické srdeční stimulace.
U pacientů s bradysystolickými formami srdeční arytmie a poruchami vedení se rozlišují následující typy režimů trvalé srdeční stimulace.
1. U pacientů s SSSS bez poruch AV vedení je vhodné používat konstantní jednodutinovou síňovou frekvenci adaptivní stimulaci k dosažení klinických výsledků a zlepšení kvality života.
2. U pacientů s SSSS, pokud mají známky poruchy AV vedení, je vhodné použít permanentní dvoudutinovou frekvenčně adaptivní stimulaci k dosažení klinických výsledků a zlepšení kvality života.
3. U pacientů s izolovanými poruchami atrioventrikulárního vedení a blokádami intraventrikulárního vedení v His-Purkyňových systémech je vhodné používat permanentní dvoudutinovou stimulaci pro dosažení klinických výsledků a zlepšení kvality života.
4. U pacientů s chronickou fibrilací síní je pro dosažení klinických výsledků a zlepšení kvality života vhodné používat permanentní kardiostimulační systémy s frekvenčně adaptivní funkcí.
TESTOVACÍ ÚKOLY
Vyberte jednu nebo více správných odpovědí.
1. SYMPTOMICKÉ CHRONOTROPICKÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ V CVS JE:
1) indikace k implantaci kardiostimulátoru I. třídy;
2) indikace k implantaci kardiostimulátoru třídy IIb;
3) indikace k implantaci kardiostimulátoru třídy IIa;
4) není indikací k implantaci kardiostimulátoru.
2. MOŽNOST DETEKCE KOMOROVÝCH EXTRASYSTOLŮ A RESTARTOVÁNÍ INTERVALU SLEDOVÁNÍ PO KOMOROVÉM KANÁLU STIMULÁTORU JE DOSTUPNÁ V REŽIMU STIMULACE:
1) DDD;
2) DPH;
3) VDD;
4) DDI.
3. INDIKACE PRO IMPLANTACE PACETIMULÁTORŮ TŘÍDY I JSOU:
1) AV blokáda 2. stupně typu I a II v přítomnosti symptomatické bradykardie;
2) asymptomatická blokáda raménka v přítomnosti AV blokády prvního stupně;
3) dysfunkce sinusového uzlu v přítomnosti minimálně závažných symptomů se srdeční frekvencí v bdělém stavu nižší než 40 tepů/min;
4) blok přerušovaného svazku.
4. SPUŠTĚNÍM JE REŽIM ELEKTROKARDIÁLNÍ STIMULACE:
1) AAI;
2) DPH;
3) DDD;
4) VDD;
5) DDI.
5. AMPLITUDA STIMULU STIMULÁTORU S KONSTANTNÍ STIMULACÍ MUSÍ PŘEKROČIT Stimulační práh O:
1) 200%;
2) 100%;
3) se musí rovnat prahu stimulace.
6. SYNDROM MYOPTENCIÁLNÍ STIMULAČNÍ INHIBICE LZE ODSTRANIT:
1) snížená citlivost kardiostimulátoru;
2) zvýšení refrakterní periody kardiostimulátoru;
3) zvýšení citlivosti kardiostimulátoru;
4) přeprogramování kardiostimulátoru do asynchronního režimu.
7. PŘI PROVOZU KARDIOSTIMULÁTORU SE ZÁKLADNÍ STIMULOVACÍ RYCHLOSTÍ 60 PPM A POVOLENOU FUNKCÍ HYSTEREZE 250 MS BUDE EXTERNÍ FUNKCE FUNGOVAT NÁSLEDUJÍCÍM ZPŮSOBEM:
1) interval sledování bude 1250 ms, frekvence stimulace bude 48 pulzů/min;
2) interval sledování bude 1250 ms, frekvence stimulace bude 60 pulzů/min;
3) interval sledování bude 1000 ms, frekvence stimulace bude 48 pulzů/min.
8. ČIDLO PŘIZPŮSOBENÍ FREKVENCE EX AKCELEROMETR UMOŽŇUJE:
1) změnit frekvenci srdeční stimulace v závislosti na závažnosti pohybu těla pacienta dopředu;
2) měnit frekvenci srdeční stimulace v závislosti na intenzitě mechanických vibrací těla pacienta;
3) změnit frekvenci srdeční stimulace v závislosti na dechové frekvenci pacienta.
9. SÍŇOVÁ STIMULACE V REŽIMU „NA VYŽÁDÁNÍ“ SE PROVÁDÍ DVOUKOMOROVÝMI STIMULACEMI:
1) DDD;
2) DOO;
3) DDI;
4) DVI;
5) VDD;
6) DPH.
10. PŘI APLIKACI MAGNETU NA OBLAST LŮŽKA EXPACETEAMERA:
1) úplně vypnout;
2) přejde do asynchronního režimu se stimulační frekvencí nižší než je základní;
3) přepne do asynchronního režimu se stimulační frekvencí vyšší nebo rovnou základní frekvenci;
4) bude nadále fungovat ve specifikovaném režimu, protože je chráněn před vnějším elektromagnetickým zářením.
11. ABY SE ZABRÁNILO ROZVOJI CIRCULÁRNÍ TACHYKARDIE TACHYKARDIE, JE NUTNÉ:
1) prodlužte dobu trvání AV intervalu kardiostimulátoru;
2) snížit citlivost kanálu síňového kardiostimulátoru;
3) prodloužit dobu trvání postventrikulární síňové refrakterní periody kardiostimulátoru;
4) prodlužte dobu trvání komorové refrakterní periody kardiostimulátoru.
12. PAUZY V PROVOZU PACETEAMERU MŮŽE DOJÍT, KDYŽ:
1) syndrom myopotenciální inhibice;
2) inhibice kardiostimulátoru vlnou T;
3) inhibice kardiostimulátoru vlnou U;
4) prasknutí elektrodového vodiče;
5) porušení elektronický obvod kardiostimulátor;
6) myopotenciální spouštěcí syndrom.
13. POKUD JE VYČERPÁN LITHIOVÝ NAPÁJENÍ KODICÍHO TEAMERU, STANE SE následující:
1) snížení základní frekvence stimulace;
2) snížení frekvence magnetické stimulace;
3) zvýšení základní frekvence stimulace;
4) prodloužení doby trvání stimulu kardiostimulátoru;
5) snížení doby trvání stimulu kardiostimulátoru.
14. IMPLANTACE EXTRAKTORU PŘIZPŮSOBUJÍCÍHO Kmitočet je indikováno pro:
1) dysfunkce sinoatriálního uzlu;
2) kompletní AV blokáda;
3) kombinace kompletní AV blokády s chronickou formou fibrilace síní (Frederickův syndrom).
15. IMPLANTACE DVOUKOMOROVÉ EX je indikována pro:
1) kompletní AV blokáda;
2) dysfunkce sinoatriálního uzlu;
3) AV blokáda druhého stupně;
4) kombinace AV blokády s chronickou formou fibrilace síní;
5) AV blokády II a III stupně.
ODPOVĚDI NA TESTOVACÍ ÚLOHY
1. Odpověď 1). Symptomatická chronotropní insuficience u SSSS je indikací k implantaci kardiostimulátoru I. třídy.
2. Odpovědi 1) a 3). Při stimulaci v režimu P-control je v režimech VDD a DDD stimulace možná možnost detekce komorových extrasystolů kanálem komorového kardiostimulátoru a restartování intervalu sledování prostřednictvím kanálu komorového stimulátoru po detekované komorové extrasystole.
3. Odpovědi 1) a 4). Indikacemi pro implantaci kardiostimulátoru I. třídy jsou AV blokáda druhého stupně typu I a II v přítomnosti symptomatické bradykardie a také intermitentní blokáda raménka.
4. Odpovědi 2), 3) a 4). Spouštěcí stimulační režimy jsou VAT, DDD a VDD.
5. Odpověď 2). Amplituda stimulu kardiostimulátoru během konstantní stimulace musí být o 100 % větší než stimulační práh.
6. Odpovědi 1) a 4). Syndrom myopotenciální inhibice lze eliminovat snížením citlivosti kardiostimulátoru a také přeprogramováním kardiostimulátoru na asynchronní režim.
7. Odpověď 2). Když kardiostimulátor pracuje se základní stimulační frekvencí 60 ppm a je aktivována funkce hystereze 250 ms, interval sledování bude 1250 ms a stimulační frekvence bude 60 ppm.
8. Odpověď 1). Senzor frekvenční adaptace akcelerometru kardiostimulátoru umožňuje měnit frekvenci srdeční stimulace v závislosti na závažnosti dopředného pohybu těla pacienta.
9. Odpovědi 1) a 3). U dvoudutinového kardiostimulátoru bude síňová stimulace na vyžádání probíhat pouze v režimech DDD a DDI.
10. Odpověď 3). Po přiložení magnetu na oblast lůžka kardiostimulátoru se kardiostimulátor přepne do režimu asynchronní stimulace se stimulační frekvencí vyšší nebo rovnou základní frekvenci, v závislosti na modelu kardiostimulátoru.
11. Odpověď 3). Aby se zabránilo rozvoji cirkulární tachykardie kardiostimulátoru, je nutné prodloužit dobu trvání postventrikulární síňové refrakterní periody kardiostimulátoru.
12. Odpovědi 1), 2), 3), 4) a 5). Pauzy v činnosti kardiostimulátoru mohou nastat ze všech výše uvedených důvodů, kromě myopotenciálního spouštěcího syndromu.
13. Odpovědi 1), 2) a 4). Při vyčerpání lithiového zdroje energie je pozorován pokles bazální stimulační frekvence, pokles magnetické frekvence a prodloužení doby trvání stimulace kardiostimulátorem.
14. Odpovědi 1) a 3). Implantace frekvenčně adaptivního kardiostimulátoru je indikována při dysfunkci sinusového uzlu a kombinaci kompletní AV blokády s chronickou formou fibrilace síní (Frederickův syndrom).
15. Odpovědi 1), 2), 3) a 5). Implantace dvoudutinového kardiostimulátoru je indikována u všech výše uvedených arytmií s výjimkou kombinace AV blokády s chronickou fibrilací.
1. Klinická arytmologie / Ed. prof. A. V. Ardasheva. M.: Medpraktika-M, 2009. S. 325.
2. Onemocnění srdce podle Braunwalda. Průvodce kardiovaskulární medicínou. M.: Reed-Elsiver, 2010. s. 379–381.
3. Bredikis Yu. Yu., Drogaytsev A. D., Stirbis P. P. Programovatelná srdeční stimulace. M.: Medicína, 1989. S. 145.
4. Grigorov G. G., Votchal F. B., Kostyleva O. V. Elektrokardiogram s umělým kardiostimulátorem. M.: Medicína, 1990. S. 256.
5. Kozlov V.P., Akchurin R.S., Grudtsyn G.V., Korobkova I.Z. Elektrická monopolární komorová stimulace srdce: diagnostika komplikací: praktická doporučení. M.: Nakladatelství Star'Ko, 1998. S. 125.
6. Myuzhika Zh., Egorov D.F., Barold S. Nové vyhlídky v elektrokardiostimulaci. Petrohrad: Silván, 1995. S. 245.
7. Podlesov A. M. Supervize pacientů s implantovanými kardiostimulátory: Učebnice. Petrohrad, 1999. S. 35.
8. Yuzvinkevich S. A. Možnosti programování atrioventrikulárního zpoždění kardiostimulátorů při léčbě srdečního selhání // Bulletin of Arrhythmology. 2004. č. 37. s. 20–24.
9. Yuzvinkevich S. A. Elektrokardioterapie Hypertrofické kardiomyopatie. Klinická arytmologie / Ed. prof. A. V. Ardasheva. M.: Medpraktika-M, 2009. s. 532–547.
10. Sweeney MO, Prinzen FW. Funkce komorové pumpy a stimulace: fyziologická a klinická integrace // Circ Arrhythm Electrophysiol. 2008. leden. 1; 1(2). S. 127–39.
11. Liew R. Srdeční arytmie a stimulace // Arch Cardiol Mex. 2011. října; 81(4). S. 370–382.
12. Estrada A. Optimalizace místa kardiostimulace // Compend Contin Educ Vet. 2011. 33(12): E1 – E4.
13. Cheng A, Tereshchenko LG. Evoluční inovace v kardiostimulaci // J Electrocardiol. listopadu 2011 – prosinec; 44(6): 611–5. Epub, září 2011 13.
14. Sweeney MO. Stimulace pravé komory a fibrilace síní: darebák, oběť nebo jen nepochopení? //Evropa. 2009. listopadu; 11(11): 1413–4.
15. Sweeney MO. Minimalizace stimulace pravé komory: nové paradigma pro srdeční stimulaci u dysfunkce sinusového uzlu // Am Heart J. 2007. Apr.; 153 (4 Suppl.)34–43.
