Plicní srdce- patologický stav, charakterizovaný hypertrofií pravé komory způsobenou hypertenzí plicního oběhu, rozvíjející se poškozením bronchopulmonálního aparátu, plicních cév, deformací hruď nebo jiná onemocnění, která zhoršují funkci plic.

Akutní srdeční selhání - klínový symptomový komplex vznikající v důsledku tromboembolie plicní tepna a s onemocněním kardiovaskulárního a dýchacího systému. Etiologie:(ostré laické srdce s těžkým průběhem)

1. Masivní tromboembolie plicní tepny 2. plynová, tuková, nádorová embolie 3. trombóza plicnice, plicní žíly 4. pneumotorax. Klinika: Akutní vývoj během několika minut, hodin, na pozadí naprosté pohody, s častou smrtí. Doprovázeno příznaky srdeční dekompenzace. Objevuje se silná dušnost, cyanóza, bolest na hrudi a neklid. Plicní embolie rychle, během několika minut až půl hodiny, vede k rozvoji šoku a smrti (Acute cor pulmonale s subakutní průběh): 1) embolie větví pulmonální tepny 2) trombóza větví pulmonální tepny s recidivujícím průběhem 3) plicní infarkt 4) chlopenní pneumotrax 5) rozšířená akutní pneumonie 6) těžké bronchiální astma 7) arteritida systému pulmonální tepny Klinika: Rozvíjí se během několika hodin až několika dnů a je doprovázeno narůstající dušností, cyanózou a následným rozvojem šoku a plicního edému. Při auskultaci je slyšet velké množství vlhkého a rozptýleného suchého chrochtání Pulzaci lze detekovat v mezižeberním prostoru 2-3 vlevo, akcent II tónu nad plicní tepnou. Povaha otoku krčních žil, progresivní zvětšení jater, bolest při palpaci. Často se objevuje akutní koronární insuficience doprovázená bolestí, poruchami rytmu a EKG známkami ischemie myokardu. Rozvoj tohoto syndromu je spojen s výskytem šoku, útlakem žilních žil dilatovanou pravou komorou a podrážděním receptorů plicní tepny. Dále je klinický obraz plicního infarktu charakterizován obnovením nebo zesílením bolesti na hrudi spojené s dýcháním, dušností, cyanózou, ale méně než akutní fáze nemocí. Suchý kašel nebo řídké sputum, hemoptýza, zvýšená teplota, tachykardie.

RTG: jednostranné zvýšení stínu plicního kořene, zvýšená průhlednost plíce. Vysoké postavení kupole bránice, rozšíření žilních cév, zvětšení pravých srdečních komor. Infarkt plic - trojúhelníkové ztmavnutí, tekutina v pleurální dutině. EKG: (akutně 1-5 dní) hluboké vlny Sв 1 a aVL a Q 3, V1-V2 negativní T, fibrilace síní. V subakutní fázi (1-3 týdny): negativní T u 3, aVF, V1-2 svodů. Diagnóza: klinický obraz, EKG, rtg, tromboflebitida DK v anamnéze. Plicní angiografie. Léčba: s rozvojem šoku - resuscitační opatření (intubace, srdeční masáž, mechanická ventilace). Pokud je resuscitace úspěšná, je indikován urgentní chirurgický výkon k odstranění trombu z kmene plicnice a zavedení trombolytik do plicnice hadičkou Terapeutická úleva syndrom bolesti(analgetika, narkotika, neuroleptanalgezie), snížení tlaku v plicnici (aminofylin, při absenci hypotenze blokátory ganglií), léčba srdečního selhání. Časnou antikoagulační terapií je intravenózní heparin s přechodem na intramuskulární a subkutánní podání pod kontrolou krevní koagulace. ?-10 dní, pak nepřímá antikoagulancia. (fibrolysin, streptokináza) Chronické cor pulmonale– vyvíjí se řadu let a vyskytuje se zpočátku bez srdečního selhání a poté s dekompenzací typu pravé komory. Etiologie: 1) léze, u kterých je primárně postižena ventilační-respirační funkce plic (infekční zánětlivá onemocnění bronchopulmonálního aparátu - chronická bronchitida, chronický zápal plic, bronchiektázie, tuberkulóza s rozvojem emfyzému. Bronchiální astma, nádorové procesy, cystická degenerace plic plíce, kolagenóza, silikóza apod.) 2) onemocnění postihující primárně plicní cévy (plicní arteritida, primární plicní hypertenze a tromboembolické procesy v plicním oběhovém systému) Patogeneze: plicní hypertenze v důsledku obstrukčních a restriktivních procesů. Obstrukční procesy – porušení bronchiální obstrukce, nerovnoměrná alveolární ventilace, difúze plynů je narušena a Po2 v alveolárním vzduchu klesá - arteriální hypoxie. V důsledku zvýšené dechové rezistence se zvýšil nitrohrudní tlak, což přispívá k hypoventilaci.Omezujícími procesy je snížení elasticity a odolnosti plic, snížení dechového povrchu a objemu cév malého kruhu. Zvýšený průtok krve přes plicní zkraty, což vede k alveolární hypoxii. Alveolární hypoxie vede ke zvýšenému tonu a tlaku v plicním kruhu a rozvoji hypertrofie pravé komory. Hypoxie způsobuje zvýšení počtu červených krvinek, zvýšení viskozity, zpomalení průtoku krve a zvýšení objemu krve. Klinika: silná dušnost při fyzické aktivitě, zvýšená únava, sklon k tachykardii. Někdy tísnivá bolest na hrudi, spojená s rozšířením plicní tepny, záchvaty závratí, krátkodobé epizody ztráty vědomí.Průběh onemocnění je zvlněný. Při exacerbaci chronických infekcí dýchacího systému v důsledku zvýšeného tlaku v plicní tepně dochází ke zvýšení příznaků srdečního selhání se stagnací krve ve velkém kruhu (selhání pravé komory) - periferní edém, zvětšená játra atd. Během vyšetření se objeví srdeční tep nebo pulzace v epigastrické oblasti, akcent II plicní tepny. Když to znamená dilataci plicní tepny, je slyšet diastolický šelest (přisuzovaný nedostatečnosti plicní chlopně) ve 2. mezižeberním prostoru. Zaznamenává se akrocyanóza, dilatace jugulárních žil a výskyt známek stagnace ve velkém kruhu. Diagnostika: EKG: známky hypertrofie a přetížení pravých komor, posun elosi doprava, ve svodu V1-2 je vlna R zvětšená, S má malou amplitudu, T je negativní. Vysoké P ve svodech II a III RTG: hypertrofie a dilatace pravé komory, známky plicní hypertenze. EchoCG. Léčba: otoky - diuretika. Mnoho měsíců neustálé oxygenoterapie s kyslíkovými lahvemi.

53. KLASIFIKACE VNĚJŠÍ DÝCHACÍ NEDOSTATEČNOSTI (FORMY, TYPY, STUPNĚ NEBO FUNKČNÍ TŘÍDY). NVD je porušení plicního dýchacího systému, v důsledku čehož není zajištěno normální složení plynů arteriální krve nebo se tak děje prostřednictvím zahrnutí kompenzačních mechanismů, což vede ke snížení funkčních schopností těla. je hypoxická hypoxie. Přítomnost a závažnost NVD se hodnotí krevními plyny O2 a CO2 Změny hlavních konstant během NVD: 1) hyperkapnie Rart CO2> 46,6 2) hypokapnie Rart CO2< 35,8

Norma РО2 = 80-100 mm Hg 3) hypoxémie Рart О2< 80 НВО2(%)<93% .Наиб чувствительный показатель – порциальное давление О2 по сравнению с НВО2 4) рН норм 7,35 – 7, 42 Klasifikace:1.FORMULÁŘ 1) Akutní – rozvíjí se během minut, hodin, dnů 2) Subakutní – vyvíjí se během týdnů 3) Chronické – týdny až roky (nevratné 2. TYPY NVD 1) zhoršená ventilace plic 2) zhoršená difúzní kapacita plic (zhoršená difúze plynů) 3) zhoršené proudění krve v plicích 4) zhoršená regulace dýchání

5) změna složení plynu vdechovaného vzduchu 3. FÁZE(funkční třída) funkční třída charakterizuje stav celého komplexu indikátorů odrážejících funkci celého AED Při akutním selhání 1) Část O2 = 80-60 mm HB O2 = 85-89 % Nespavost, euforie, ospalost, letargie , cyanóza, pocení, tachykardie 2) Rat O2 = 60-45 mm Hb O2 = 84-75 % Ostré vzrušení, cyanóza, tachykardie, křeče, zvýšený R art 3) Rat O2< 45HbO2< 75% Без сознания (кома)1. funkční třída(kompenzováno) Normální složení plynu NV O2 = 93-98 % P O2 = 80-100. dle CO“ - normokapnie a hypokapnie s hyperventilačním syndromem Ra CO2<35 2-ой Хроническая недостаточность Субкомпенсированная стадия: -нарушена вентиляционная функция - нарушение газового состава крови Ра О2<80 А)умеренная степень НВО2= 92-86% Б) значтельная НВО2=85-75% 3-я Декомпенсированная стадия -нарушение вентиляционной функции легких (любой степени) -нарушение газового состава крови:

A) výrazná hypoxémie HBO2<70% Б) нормо- или гиперкапния РаСО2 35-45 и >

54. ARTERIÁLNÍ HYPERTENZE Arteriální hypertenze (AH) je opakovaně zaznamenané zvýšení krevního tlaku. Předběžná diagnóza hypertenze se provádí, pokud průměrná hodnota diastolického krevního tlaku přesahuje 85 mm Hg a systolický krevní tlak přesahuje 140 mm Hg, za předpokladu, že tyto hodnoty jsou získány jako výsledek alespoň tří měření krevního tlaku provedených při různých krát na pozadí klidné prostředí a pacient nebral léky, které buď zvyšují nebo snižují krevní tlak Klasifikace Podle etiologie Esenciální arteriální hypertenze Symptomatická hypertenze Podle hladiny krevního tlaku (18 let a starší) v mmHg. Normální krevní tlak>130/>85 Horní hranice normálu 130- 140/85-90 Stupeň 1 hypertenze (mírná) 140-160/90-100 Stupeň II hypertenze (střední) 160-180/100-110 Stupeň III hypertenze (těžká ) 180- 210/110-120 Stádium IV (velmi těžké)>210/>120. Patomorfologie Hypertrofie levé komory Cévní mozková příhoda IM Nefroangioskleróza Oběhové selhání. Klinický obraz nespecifické a určené poškozením cílových orgánů. Poškození centrálního nervového systému Hlavní příznak - bolest hlavy, často po probuzení a obvykle v okcipitální oblasti Závratě, rozmazané vidění, přechodná cerebrovaskulární příhoda nebo mrtvice, retinální krvácení nebo edém papily, poruchy hybnosti a smyslové poruchy. Příznaky poškození srdce Palpitace, bolest na hrudi, dušnost (kvůli výrazným změnám na srdci při hypertenzi má srdeční příznaky každý druhý pacient) Klinické projevy IHD Dysfunkce levé komory nebo srdeční selhání. Poškození ledvin: žízeň, polyurie, nykturie, hematurie. Poškození periferních tepen: studené končetiny, intermitentní klaudikace, proto je nutné porovnat puls v a. radialis a femoralis pro zjištění rozdílu v plnění a době příchodu pulsové vlny. Hypertenze je často asymptomatická, s výjimkou závažných případů nebo kardiovaskulárních komplikací. V dutině břišní se mohou vyskytovat útvary zabírající prostor a také detekce cévních šelestů, zejména nad oblastí ledvin. Laboratorní metody Obecná analýza krve a stanovení Hb a Ht Analýza moči (proteinurie, mikroalbuminurie, červené krvinky, leukocyty, odlitky) Stanovení kreatininu (>130 µmol/l), draslíku, vápníku, kyseliny močové, glukózy a cholesterolu v krevním séru Stanovení katecholaminů, reninu v krevní plazmě. Speciální metody Rentgenové vyšetření orgánů hrudníku Angiografie (vč. koronární a renální tepny) Vylučovací urografie Ultrazvuk, MRI/CT, ​​biopsie ledvin Známky hypertrofie levé komory dle echokardiografie, EKG a rentgenu Vyšetření fundu: hypertenzní retinopatie - zúžení a skleróza tepen LÉČBA neléčivý, pak léčivý, když je systolický krevní tlak vyšší než 160 mm Hg. a/nebo diastolický krevní tlak vyšší než 95 mm Hg. Nemedikamentózní léčba Dieta: omezení soli (do 6 g/den, se sklonem k zadržování sodíku a vody - 3 g denně), sacharidů, tuků (nízký obsah nasycených tuků v potravinách a nárůst nenasycených tuků); snížení množství spotřebované tekutiny na 1,2-1,5 litru za den; zvýšení příjmu potravin obsahujících draslík a hořčík ve stravě Odvykání alkoholu a kouření Snížení nadměrné tělesné hmotnosti Dostatečná fyzická aktivita: chůze po dobu 30-45 minut alespoň 3-4krát týdně se zvýšením srdeční frekvence o 50 % (v nepřítomnosti kontraindikací při rychlosti 80-100 kroků za minutu), lehký běh, racionální psychoterapie. Drogová terapie Léčba by měla začít malými dávkami a postupně je zvyšovat.Při léčbě diuretiky nebo ACE inhibitory se sleduje funkční stav ledvin a hladina elektrolytů. Princip krokujá krok je indikován ve stadiu I EAH: monoterapie jedním z léků volby (diuretika, B-blokátory, blokátory kalciových kanálů, ACE inhibitory). Ve stádiu II EAH je indikováno stadium II a v případech neúčinnosti monoterapie se přidává druhý lék volby nebo některý z alternativních léků (například kombinace diuretika a β-adrenergního blokátoru nebo diuretika a a-adrenergní léčivo). Stádium III je indikováno ve stadiu III EAH a v případech neúčinnosti stadia II je přidáno třetí léčivo nebo nahrazeno druhým; Jakákoli kombinace léků volby a alternativních léků je povolena. Stádium IV je indikováno, když je předchozí stadium neúčinné, onemocnění rychle postupuje nebo se vyvíjí maligní hypertenzní syndrom: přidává se třetí nebo čtvrtý lék. Drogy dle výběru Thiazidová diuretika Hydrochlorothiazid 12,5-50 mg/den Cyklopenthiazid (cyklomethiazid) 0,5 mg/den Chlorthalidon (oxodolin) 12,5-50 mg/den ACE inhibitory Capoten (kaptopril) 25-150 mg/den Enalapril II mg/den blokátory receptoru Enalapril 2,5 mg/den - losartan 25-100 mg v 1 nebo 2 dávkách Blokátory kalciových kanálů nifedipin 30-120 mg/den B-blokátory anaprilin 40-240 mg/den ve 2 dávkách Selektivní (kardioselektivní) B2-blokátory: atenolol 25-100 mg 1-2 krát/den, metoprolol 50-200 mg/den ve 2-3 dávkách, acebutolol 200-800 mg/den, nadolol 40-240 mg/den, betaxolol 10-20 mg/den.Vazodilatancia - apresin do 100 mg/den .

55. SYMPTOMATICKÉ HYPERTENZE ETIOLOGIE, PATOGENEZE, KLINIKA, DIAGNOSTIKA, PRINCIPY LÉČBY. Arteriální hypertenze, která se vyskytuje v důsledku různých patologických procesů jako příznak jiných onemocnění, se nazývá sekundární nebo symptomatická. V tomto případě arteriální hypertenze často určuje závažnost základního onemocnění. Klasifikace Skupiny: 1. Hypertenze způsobená poškozením centrálního nervového systému. Ne velký počet stavy způsobené traumatickým poraněním mozku, hypotalamický syndrom, diencefalický hypertenzní Page syndrom, poškození limbického systému, vegetativně-vaskulární dystonie hypertenzního typu, nádory, encefalitida. 2. Hypertenze způsobená poškozením ledvin: autoimunitní onemocnění, difuzní glomerulonefritida, amyloidóza, diabetická glomerulonefritida, těhotenská nefropatie, pyelonefritida, anomálie vývoje ledvin. 3. poškození velkých cév: koarktace aorty, ateroskleróza aorty, pananteritida, poruchy prokrvení v karotických a vertebrálních tepnách.4. Hemodynamické poruchy: insuficience aortální chlopně, kompletní AV blokáda, arteriovenózní aneuryzma, 5. U endokrinních onemocnění: nádory dřeně nadledvin, kůry nadledvin, (Conn a Cushingův syndrom), s lézí hypofýzy nebo hypotalamu, tyreotoxikóza, 6 . otrava solí těžké kovy, dlouhodobé užívání léků (antikoncepce, glukokortikoidy, mieralokortikoidy) Patogeneze.Všechny renální formy lze rozdělit na: renin-dependentní a objemově-dependentní. Renin – angeotensin – vazokonstriktor, realizovaný změnami v sekreci sodíku a efluentu. Spolu s hyperfunkcí JGA ledvin dochází k odumírání hlavního ledvinového aparátu – nefronů a poklesu renální sekrece fyziologických depresorových látek. Při hyperplazii dřeně nadledvin se uvolňuje velké množství adrenalinu, čímž se zvyšuje tonus sympatadrenalního systému. Itsenko-Cushingova choroba zvýšila sekreci 11-hydroxykortikosteroidů. U systolické hypertenze u tyreotoxikózy je patogenetickým faktorem zvýšení srdečního výdeje a cirkulující krevní hmoty. S koorktací aorty dovnitř hrudní oblasti zvýšení tlaku je spojeno s přeplněním cév horní poloviny těla, zvýšením zdvihu a minutového objemu. Při abdominální kaorktaci je mechanismus spojen se snížením průtoku krve ledvinami. Zvýšený tlak různého původu přispívá k rozvoji změn na cévách, srdci, mozku, ledvinách, k narušení jejich funkčního stavu, což zhoršuje průběh základního onemocnění. Léčba. Mělo by zahrnovat dodržování pracovního a denního režimu, dietu s omezeným příjmem soli, normalizaci funkčního stavu centrálního nervového systému a snížení aktivity sympatodrenalního systému.

Nejúčinnější je etiologická, vč chirurgická léčba. Hlavní skupiny léků: 1. neurotropní a psychotropní, sedativní, uklidňující a antidepresivní účinky 2. stimulanty centrálních α-adrenergních receptorů, sympatolytika 3. blokátory ganglií 4. periferní vazodilatátory s různým mechanismem účinku (α-blokátory, pomalé blokátory kalciových kanálů - verapamil) 5. β-blokátory 7. diuretika.

56.NEDOSTATEK MITRÁLNÍHO VENTILU. ETIOLOGIE, HEMODYNAMIKA, STUPNĚ KOMPENZACE, KLINICKÉ PRINCIPY, PRINCIPY LÉČBY. Získaná srdeční vada, charakterizovaná neúplným uzavřením chlopní při systole levé komory. Etiologie: Organický a funkční původ: s organickým poškozením cípů nebo chord chlopně (ateroskleróza, revmatismus atd.) v důsledku porušení koordinované funkce svalového aparátu podílejícího se na mechanismu uzavírání AV ústí s nadměrnou expanzí lev. komory, vazivového prstence a kruhových svalů AV ústí, pozorováno u myokarditidy, kardiopatie, infarktu myokardu, kardiosklerózy IPR Pathoeneze Hemodynamické poruchy s touto vadou jsou způsobeny zpětným průtokem krve při srdeční systole. To je možné díky přítomnosti výrazného tlakového gradientu mezi levou komorou a síní během srdeční kontrakce.

Při těžké mitrální regurgitaci není do levé síně z komory vytlačeno více než 5-10 ml Covi, což nezpůsobuje výraznou hemodynamiku. Pokud je při refluxu vyhozeno zpět více než 20-30 ml krve, dochází k výraznému zvětšení jejího objemu, což vede k tonogenní expanzi a hypertrofii levé síně. Kompenzace srdeční činnosti ve formě hypertrofie může přetrvávat řadu let, díky zvýšené aktivitě výkonného myokardu l. Ale síň, expandující, ztrácí svou schopnost úplně se vyprázdnit. V síni a následně v plicním oběhu dochází ke stagnaci a zvýšenému tlaku, což vede k rozvoji městnavého oběhového selhání. Klinika. Záleží na míře nedostatku. Při mírné chlopenní insuficienci lze zachovat plnou kompenzaci srdeční činnosti po celý život, a to i při výkonu fyzické práce. Objeveno náhodou. S výraznou nedostatečností, stížnostmi na dušnost, palpitace a přerušení srdeční funkce. Při vyšetření (ve stádiu kompenzace) nejsou zjištěny žádné změny barvy kůže ani viditelné sliznice. U pacientů s těžkou insuficiencí může zvětšení levé komory dosáhnout významného stupně, v důsledku čehož apikální impuls zvětšuje plochu a pohybuje se směrem ven od mediální klíčové linie. Poklep – zvětšení velikosti relativní tuposti srdce směrem nahoru a doleva. Oslabení tonu nad apexem při auskultaci (až do úplného vymizení) Nad apexem je slyšet hlasitý systolický šelest, zřetelněji při poloze pacienta na levém boku. RTG: s těžkou insuficiencí, zvětšení ouška levé síně, zploštění pasu srdce. EKG: při těžké insuficienci - odchylka elektrické osy doleva, zvýšení amplitudy vlny R, expanze nebo bifurkace vlny P ve svodu II a II. Léčba. Průběh mitrální regurgitace po mnoho let může být příznivý. S častými exacerbacemi revmatické karditidy s těžkou insuficiencí mitrální chlopeň dochází k oslabení kontraktility levé a následně pravé poloviny srdce s charakteristickými známkami oběhových poruch v malém, poté ve velkém kruhu.

Včasná náhrada mitrální chlopně v případech těžké insuficience mitrální chlopně může zabránit rozvoji srdeční dekompenzace.

57. MITRÁLNÍ STENOZA RS je patologické zúžení levého atrioventrikulárního ústí způsobené fúzí cípů mitrální chlopně (MV) a zúžením jejího vazivového prstence. Kf Podle oblasti mitrálního ústí (MO) I stupeň - kritická MS: oblast MR - 1,0-1,6 cm II stupeň - výrazná MS: oblast MR - 1,7-2,2 cm III stupeň - střední MS: oblast MR - 2,3-2,9 cm IV stupeň - menší MS: plocha MS větší než 3,0 cm (normální 4-6 cm). Po stadiích Stupeň I (stadium úplné kompenzace krevního oběhu). Pacient si nestěžuje, ale všechny známky RS jsou objektivně identifikovány. Stádium II (stadium relativního oběhového selhání). Dušnost při námaze. Objektivně - známky stagnace a hypertenze v plicním oběhu. Fáze III ( počáteční fáze těžké oběhové selhání). Dochází ke stagnaci v plicním a systémovém oběhu, zvětšuje se srdce, výrazně se zvyšuje žilní tlak, zvětšují se játra. Stádium IV (stadium výrazného oběhového selhání s výraznou stagnací v systémovém okruhu). Srdce je výrazně zvětšené, játra jsou velká a hustá, vysoký žilní tlak, někdy je pozorován mírný ascites a periferní edém. Toto stadium zahrnuje i pacienty s fibrilací síní. Stádium V (terminální, dystrofické). Významné zvýšení velikosti srdce, velká játra, ascites, výrazný periferní edém, dušnost v klidu. Konzervativní léčba je neúčinná. Etiologie Revmatická endokarditida (více než 90 % případů) Infekční endokarditida Vrozená patologie Patofyziologie Gradient diastolického atrioventrikulárního tlaku v levém venózním ústí (první bariéra), diastolická náplň levé komory klesá pokles tepového objemu LK a srdečního výdeje Zvýšení středního krevního tlaku v levé síni (LA) na 35 mm Hg. (normálně méně než 10 mm Hg)tlakový gradient se přenáší žilami do plic. tepen v pravé komoře hypertrofie plicní hypertenze. Hypertrofie PK, která je nahrazena její nedostatečností, zhoršenou trikuspidální nedostatečností způsobenou dilatací chlopňového prstence. Klinický obraz závisí na závažnosti stenózy a kompenzačních schopnostech levé síně. stížnosti Silná dušnost při fyzické námaze, infekční onemocnění. Dušnost je způsobena zvýšením tlaku v plicním oběhu a objevuje se po vyčerpání kompenzační schopnosti levého rtu Palpitace při fyzické aktivitě. Rychlá únava způsobená nedostatečným zvýšením srdečního výdeje v důsledku bariéry. mdloby Hemoptýza způsobená prudkým zvýšením tlaku v plicních kapilárách Chrapot a ztráta hlasu v důsledku stlačení zvětšenou LP n. laryngeus recurrens Bolest na hrudi Příčina - plicní hypertenze nebo ischemie myokardu Vyšetření pacientů Bledý obličej s namodralým nádechem cyanóza rtů, mitrální flush Auskultace srdce Hlasitý 1. zvuk (tleskání I tón) Akcent II tónu nad plicní tepnou Otevření cvaknutí MV (ztlumeno po II zvuku, jeho zvučnost se může s progresí stenózy také snižovat) Nízkofrekvenční hrubý diastolický šelest (ztlumený v oblasti apexu srdce) Laboratorní výzkum- možné známky aktivity revmatického procesu Zvýšení ESR Zvýšení obsahu CRP Leukocytóza Vysoké titry antistreptokokových AT. Speciální studie RTG srdce ve 3 projekcích Přímá projekce: rozšíření stínů kořenů a kongestivní vzor plic. 2. oblouk (stín plicní tepny) se vyboulí. 3. oblouk (stín LA) se zvětšuje a pas srdce se vyhlazuje. Srdeční stín je rozšířen doprava RTG srdce: kalcifikace mitrální chlopně. EKG Známky hypertrofie LA (P- mitrale - vysoká, široká, dvouvrcholová vlna P v I-II standardních svodech, bifázická vlna P ve V,) Známky hypertrofie PK (odchylka EOS doprava) Známky fibrilace síní v pozdějších stadiích onemocnění. Dvourozměrná echokardiografie Kupolovitý diastolický výběžek předního cípu MV do dutiny LK Stupeň ztluštění a závažnost kalcifikace cípů MV Stupeň zkrácení chordae tendineae Oblast MV Zvětšení levé komory Stupeň LK plnění Zvětšení pravé komory Přítomnost trombů v síních. LÉČBA ambulantní, Dieta č. 10. Vyhněte se silnému čaji, kávě a dalším drogám, které stimulují srdeční činnost. Taktika vedení neustálé sledování Vyhněte se fyzické námaze a emočnímu stresu Chirurgická operace indikována jsou stadia II, III a IV Uzavřená mitrální komisurotomie je indikována u pacientů s izolovanou stenózou s fibrotickými změnami chlopně a I. stupněm její kalcifikace. Otevřená mitrální komisurotomie pod umělým oběhem (provádí se v ostatních případech). Cílem je uvolnit levou síň od krevních sraženin a obnovit velikost a pohyblivost chlopně. Pokud není možná plastická operace, implantuje se umělá chlopeň. Po implantaci protézy se pacientům doporučuje užívat nepřímá antikoagulancia (fenylin apod.) k udržení PTI na úrovni 60-65 %. Drogová terapie Základem terapie pacientů s izolovanou RS jsou diuretika. Indikováno od III. stadia onemocnění Furosemid 0,04 g perorálně Kyselina etakrynová 0,05 g perorálně 1-2krát týdně Spironolakton 0,025-0,075 g 3-4krát denně Diacarb 0,25 g obden nebo krátké (2-3 dny) kúry - pro plicní srdeční selhání, hyperkapnii. Srdeční glykosidy jsou neúčinné u pacientů se sinusovým rytmem Indikováno u fibrilace síní Nejprve strofantin (0,25-1 ml 0,05% roztoku) nebo corglikon (0,5-1 ml 0,06% roztoku) IV po kapkách 2x/den Po dosažení účinku - digoxin 0,25 mg perorálně 2x/den (období nasycení), poté 0,25-0,75 mg/den (udržovací dávka). Pro celoroční prevenci exacerbací revmatismu - bicilin-5 1,5 milionu jednotek i/m 1 r/4 týdny.

58. NEDOSTATEČNOST AORT. VENTIL Aortální stenóza je srdeční vada ve formě zúžení aortálního otvoru v důsledku patologie aortální chlopně a perivalvulárních struktur. Genetické aspekty. Defekty elastinového genu, supravalvulární stenóza aorty, plicní tepny, periferní tepny. Rizikový faktor- revmatický záchvat v anamnéze. Klasifikace Podle původu Vrozená (vývojová vada) Získaná Podle místa Subvalvulární, Valvulární, Supravalvulární Podle stupně oběhové poruchy Kompenzovaná Dekompenzovaná (kritická) Podle závažnosti (určeno gradientem systolického tlaku [GSD1 mezi levou komorou [LK] a aortou a oblastí chlopňového průchodu) Střední stenóza - s GDM<50 мм рт.ст., площадь >1 cm (normálně 2,5-3,5 cm) Těžká stenóza - s GSD 50-80 mm Hg. (plocha 1-0,7 cm) Těžká stenóza - s GSD >80 mm Hg. Kritická stenóza - s GSD do 150 mm Hg. (plocha 0,7-0,5 cm). Patfiz V první fázi je zachována plná systolická ejekce v důsledku hypertrofie LK. Poté dochází v důsledku narůstající slabosti srdečního svalu k jeho dilataci, objevuje se zbytkový objem krve a zvyšuje se diastolický tlak v LK. Přes síň se přenáší do plicního oběhu Krevní oběh myokardu v počátečních stádiích není ovlivněn. Vzniká pak rozpor mezi potřebou myokardu a plnícími schopnostmi koronárního řečiště, což je vysvětleno několika důvody: Zužováním se do aorty dostává méně krve Vysoká rychlost krevního řečiště vytváří v oblasti podtlak z otvorů. Koronární tepny Zbytkový objem krve omezuje diastolu myokardu a tím komplikuje plnění koronárních tepen Hypertrofovaný myokard vyžaduje více kyslíku. Kl obrázek Stížnosti: bolest v oblasti srdce (angína), mdloby a dušnost – klasické příznaky aortální stenóza Angina pectoris K mdlobě dochází, když fyzická aktivita jako důsledek reflexního poklesu periferního vaskulárního odporu a neschopnosti LK zvýšit srdeční výdej k udržení dostatečného průtoku krve mozkem. Předpokládaná délka života pacienta po prvních mdlobách je 3 roky. Známky srdečního selhání. Mohou se objevit známky přechodných ischemických poruch mozkové cirkulace nebo cévních mozkových příhod způsobených embolií mozkových tepen. Vyšetření pacientů: bledá kůže, možná srdeční hrb. Poklep: rozšíření hranic srdce Palpace: apikální impuls je posunut dolů a doleva; v jugulární jámě je systolický třes určen s GSD >35 mm Hg. Auskultace Hrubý systolický ejekční šelest je slyšet nad aortou (nad bazí srdce vpravo ve druhém mezižeberním prostoru) a je veden na krčních tepnách. Šelest je detekován i nad mitrální chlopní, což vytváří falešný dojem o přítomnosti mitrální insuficience. Ejekční cvaknutí s maximálním zvukem v dolních oblastech nalevo od hrudní kosti (může chybět s významným poklesem srdečního výdeje). Vysokofrekvenční diastolický šelest je slyšet podél levého okraje hrudní kosti v úrovni jejího středu s kombinovaným postižením aortální chlopně (stenóza a insuficience). Tlumení druhého tónu nastává v důsledku omezené pohyblivosti chlopní stenózy aortální chlopně. Aortální složka druhého zvuku téměř úplně zmizí. Proto je slyšet pouze plicní složka druhé srdeční ozvy, která je normálně velmi jemná. Puls a krevní tlak jsou normální při středně těžké stenóze, při těžké stenóze klesá systolický i pulzní tlak. Vzniká bradykardie a tzv malý pomalý puls. Speciální výzkum EKG V klidu: hypertrofie LK (někdy vpravo), často se současnou depresí S-T segmentu a inverzí T-vlny, poruchy vedení, zvětšení levé síně, komorové arytmie Při fyzické aktivitě přesněji odráží změny v myokardu, v závislosti na GDM. RTG hrudníku Stádium kompenzace izolované stenózy aortální chlopně - hranice srdce jsou obvykle v mezích normy Zap. raná stadia onemocnění vzniká hypertrofie myokardu, později - kardiomegalie, známky městnání v plicích Poststenotická dilatace ascendentní aorty chybí u nýtové stenózy, u supravalvulární varianty stínová oblast cévní svazek dřezy Kalcifikace cípů aortální chlopně. Echokardiografie a ischemická choroba srdeční. LÉČBA dieta s nízkým obsahem soli. Taktika vedení Všichni nemocní vč. a s malou aortální stenózou, která nemá klinické příznaky, jsou pod pečlivým lékařským dohledem Drogová terapie Neexistuje žádná specifická léčba drogami. Medikamentózní léčba je zaměřena na stabilizaci hemodynamiky pomocí inotropních a diuretických léků. Korekce poruch pH a respiračního selhání U aortální stenózy mohou periferní vazodilatancia, nitráty, blokátory kalciových kanálů, B-blokátory, diuretika, srdeční glykosidy způsobit závažné komplikace, proto se používají s extrémní opatrností nebo se nepoužívají vůbec Prevence infekční endokarditidy je indikováno. Chirurgická operace

otevřená valvotomie. Radikální léčbou je transplantace aortální chlopně. Náhrada aortální chlopně je indikována u všech pacientů s aortální stenózou provázenou závažnými klinickými příznaky. Stenózní chlopeň je vyříznuta a nahrazena protézou.

59. STENÓZA AORTY Blokáda přechodu z LK do aorty, stenóza aortální chlopně. Do 30 let věku může být prahová hodnota kompenzována. Jasný práh se nevyskytuje často, častěji u aortální insuficience. Etiologie a patogeneze. Revmatická endokarditida a infekční, ateroskleróza a vrozené patologie. Klinický obraz. Fáze kompenzace: prodloužení systoly a hypertrofie LK. Zbytkový objem krve v LK, rozvoj topogenní depolarizace, zvýšení srdeční frekvence, hypertrofie LK, dystrofie myokardu. Porušení diastolické a systolické funkce, zvýšení end-diastolického P v levé komoře, P v plicní žíle a stagnace krve v plicním kruhu. 1) Mdloby, nesnášenlivost tepla 2) Chronické selhání levého srdce, dušnost, sedace. Asma, angina pectoris (hypertrofie LK, cyanóza, systola. Třes, v aortální chlopni). Hemodynamika: Systolický šelest v aortě se provádí na krční tepně na klíč. Vpravo nízký tón, pevný, ke střední systole zesiluje, v poloze na zádech je lépe slyšet, je tam systola. Chvění. EKG vykazuje známky hypertrofie LK a rentgen ukazuje pas srdce (vzhled sedící kachny). Léčba.. Hlavní důraz je kladen na léčbu a prevenci srdečního selhání. Je nutné eliminovat fyzickou zátěž, nepříznivé vnější podmínky, předcházet infekčním onemocněním. Preventivní opatření k prevenci exacerbací nemocí, které vedly k této vadě; provádění opatření ke zlepšení funkčního stavu myokardu. Neúčinnost konzervativní léčby závažných klinických příznaků aortální stenózy vyžaduje chirurgickou korekci. V současné době se provádí aortální komisurotomie nebo implantace umělé chlopně.

60. ENDOKARDITIDA Endokarditida je zánětlivá léze endokardu a poškození srdečních chlopní (ulcerace). Patogeneze: způsobena streptokokem elancer, enterokokem, bílým stafylokokem. Často jsou postiženy chlopně (mikrotraumata), což má za následek hemodynamické poruchy a změny v endokardu. Klinika: Toxicita, únava, slabost, dušnost, subfibrinita, pocení. Bledá kůže a sliznice (anémie). Krvácení (příznak střípky, manžety) pitechiální (zvýšená křehkost cév). Bubnové tyčinky a brýle na hodinky. Na postiženém ventilu se objevuje funkční hluk. Subakutní průběh je charakterizován embolií v důsledku krevních sraženin na srdečních chlopních v cévách ledvin a sleziny mozku. Příznaky septického poškození krve.i Léčba: antibiotická terapie ve vysokých dávkách.

61. MYOKARDITIDA- zánětlivé poškození srdečního svalu. Nemoc se vyskytuje v každém věku. Podle průběhu procesu se dělí na akutní, subakutní a chronické a podle prevalence lézí - na fokální a difúzní. Etiologie a patogeneze. Etiologickými faktory vedoucími k rozvoji myokarditidy jsou různé bakteriální a virové infekce. Myokarditida je nejčastěji pozorována při revmatismu, méně často při sepsi, záškrtu, rickettsióze, spále, virové infekce atd. Zánět srdečního svalu se může objevit při senzibilizaci organismu např. na některé léky – tzv. alergická myokarditida. Mikrobiální antigen nebo jeho toxin působící na srdeční sval v něm vyvolává tvorbu tkáňových antigenů (autoantigenů). V reakci na tvorbu autoantigenů vznikají autoprotilátky, které způsobují rozsáhlé změny v myokardu. Klinický obraz. Skládá se z příznaků nedostatečné kontraktilní funkce srdečního svalu a poruch srdečního rytmu. dušnost při fyzické námaze, silná slabost, bušení srdce, přerušení, tupá, bolestivá nebo záchvatovitá bolest v oblasti srdce, jako při angíně, horečka, zvýšené pocení, bledost kůže, někdy mírný namodralý nádech kůže. Při těžkém srdečním selhání otékají krční žíly. Puls je malý, měkký, někdy arytmický, rychlý, ale může se i zpomalit. Při narušení funkce excitability a automatismu dochází k extrasystolám, méně často k fibrilaci síní ve formě paroxysmů. Oslabený difúzní apikální impuls, posunutý doleva. Prudce zeslabený 1. tón. Pokud je kontraktilní funkce myokardu výrazně oslabena, je poslouchán cvalový rytmus. Nad srdečním hrotem je často detekován systolický šelest, který je důsledkem relativní nedostatečnosti mitrální chlopně. Krevní tlak je snížen, zejména systolický, v důsledku čehož se snižuje pulsní tlak. Mezi nejčastější EKG nálezy patří sinusová tachykardie, sinusová arytmie a extrasystolie. Poruchy vedení se objevují jako neúplná nebo úplná atrioventrikulární blokáda. Při testování krve Můžete detekovat středně těžkou neutrofilní leukocýzu s posunem doleva, ESR. Tok: příznivé, časté zotavení. Někdy i skleróza myokardu. Léčba: klid na lůžku, antibiotika, SG, diuretika. Pro zlepšení metabolismu v myokardu, karboxyláza, ATP, vitamíny.

62. 63. ICHSKÁ NEMOC SRDCE IHD je skupina onemocnění způsobená nesouladem mezi potřebou myokardu po kyslíku a jeho dodáním. Obecně uznávaným morfologickým podkladem ICHS je ateroskleróza koronárních tepen. Klasifikace IHD Náhlá koronární smrt Angina pectoris Angina pectoris Nově se vyskytující Stabilní Progresivní (nestabilní) Angina v klidu (spontánní) Zvláštní forma anginy pectoris (angina pectoris Princemetal) MI (viz Infarkt myokardu) Poinfarktová kardioskleróza Srdeční selhání Poruchy srdečního rytmu. Příčiny snížené perfuze myokardu Aterosklerotické pláty a usazeniny vápníku ve stěnách koronárních tepen. Zúžení lumen věnčité tepny o 75% je doprovázeno klinickými příznaky ischemie myokardu i při menší fyzické námaze. Jiné příčiny snížené perfuze myokardu mohou být kombinovány s koronární aterosklerózou nebo se mohou objevit nezávisle na ní: Trombóza a embolie koronárních cév (infekční endokarditida, erytrémie, fibrilace síní) Koronární spazmus Vrozené anomálie koronárních cév Syfilitické difuze Koronaritida v pojivové tkáni Poškození koronárních tepen během radiační terapie. Patogeneze Postupná progrese stenózy podporuje rozvoj kolaterálních cév (dlouhodobě kompenzují ischemii při absenci fyzické aktivity). Komplikace aterosklerózy (vznik destičkového trombu na poškozeném endotelu plátu, jeho ulcerace, krvácení do plátu, koronární spasmus) zvyšují stupeň obstrukce a způsobují ischemii myokardu. Nedostatek kyslíku mění intracelulární metabolismus a funkci buněčných membrán.Snižují se zásoby ATP a kreatinfosfátu, zvyšuje se obsah kyseliny mléčné.Snižuje se koncentrace draselných iontů. Elektrická nestabilita ischemického myokardu je doprovázena těžkými poruchami rytmu: Polytopická extrasystola Komorová tachykardie Fibrilace komor. Preklinická forma ICHS se vyznačuje bezbolestností Ztlumit ischémie myokardu. C Náhlá smrt je ve většině případů způsobena elektrickou nestabilitou myokardu, který neztratil svou vysokou kontraktilitu v době fibrilace komor. Klinický obraz a léčba- cm. angina pectoris, infarkt myokardu,Speciální studie EKG – deprese segmentu S-T, zvýšení (vysoké, vrcholové, koronární T vlna) nebo T vlna inverze Test s fyzickou zátěží - považuje se za pozitivní, pokud při ní dojde k záchvatu anginy Scintigrafie myokardu s thaliem a současné provedení zátěžového testu Koronarografie - zúžení koronárních tepen. Někdy se angiografie kombinuje se zátěžovými testy Echokardiografie. Diferenciální diagnostika. Klinické příznaky ischemie myokardu se mohou vyskytnout u syndromů a onemocnění, která nejsou spojena s poškozením koronárních cév Těžká hypertrofie myokardu levé komory (aortální stenóza, arteriální hypertenze, kardiomyopatie) Těžká anémie (B 12, posthemoragická aj.) Otrava oxidem uhelnatým Primární plicní hypertenze Akutní a chronická Cor pulmonale Kardiopsychoneuróza.

62. ANGINA Angina je krátkodobý pocit tlaku, sevření nebo pálení za hrudní kostí způsobený přechodnou ischemií myokardu. Jedna z forem IHD. Klasifikace Angina pectoris Nová angina pectoris - trvání do 1 měsíce Stabilní angina pectoris - trvání více než 1 měsíc Funkční třída I - záchvaty se vyskytují pouze při nadměrné fyzické námaze Funkční třída II - záchvaty se objevují při chůzi delší než 500 m, při lezení více než jeden Funkční třída III. patro – záchvaty se objevují při chůzi na vzdálenost větší než 100–500 m, při výstupu na jedno patro, IV. funkční třída – záchvaty se obvykle vyskytují v klidu Progresivní angina pectoris. Etiologie Ateroskleróza koronárních tepen Spazmus věnčitých tepen Trombóza Stenóza ústí aorty Hypertrofická kardiomyopatie Primární plicní arteriální hypertenze Těžká arteriální hypertenze Nedostatek aortální chlopně. Patogeneze: Je založena na neustálém zužování věnčité tepny (fixní koronární obstrukce), ale v klidu tepny zajišťují dostatečnou perfuzi myokardu a ischemie se objevuje až při zahřívání. Klidová angina (emocionální): dochází k dynamické koronární obstrukci dočasné zhoršení lokálního prokrvení. Klinický obraz Komprese, pocit tíhy nebo pálení (zřídka zjevná bolest) za hrudní kostí nebo (méně často) v levé polovině hrudníku, vyzařující do paže (obvykle levé) nebo obou paží, oblasti lopatky, krku, spodní čelist. K útokům dochází při fyzické námaze, emočním vzrušení, jídle nebo ve studeném vzduchu. Doba trvání útoku je v průměru od 2 do 5 minut. Bolest se snižuje po ukončení cvičení nebo užívání nitroglycerinu. Laboratorní výzkum Celkový cholesterol - obvykle zvýšený HDL cholesterol - obvykle snížený LDL cholesterol - obvykle zvýšený EKG studie- mohou být známky předchozího MI. Ostatní indikátory jsou nespecifické a často normální. Jeho blokády raménka, Wolf-Parkinson-Whiteanův syndrom a poruchy intraventrikulárního vedení významně snižují diagnostickou hodnotu EKG Zátěžový test Scintigrafie Echokardiografie při zátěži Radionuklidová ventrikulografie při zátěži Koronarografie. LÉČBA Režim – pacient musí být pod dohledem lékaře. Pokud se objeví příznaky nestabilní anginy pectoris, je indikována hospitalizace. Dieta č. 10c. Přestaňte kouřit, vyvarujte se stresu Léky volby Aspirin (325 mg 1krát denně - pro všechny pacienty s anginou pectoris při absenci kontraindikací. B-adrenergní blokátory: atenolol 25-100 mg 1krát denně, metoprolol 25-100 mg 2krát denně nebo propranolol (anaprilin) ​​​​30-100 mg 2-3krát denně (dávky se volí individuálně; udržování tepové frekvence v klidu na 50-60 za minutu). Může způsobit celkovou slabost, impotenci, exacerbaci onemocnění spojené s onemocněním periferního krevního oběhu a obstrukčními plicními chorobami, depresemi.Nitroglycerin (0,3-0,6 mg sublingválně, lze opakovat 2-3x v intervalu 10-15 minut) je nejúčinnějším lékem na zmírnění akutních záchvatů.Nitráty.Mezi dávkami dl. -u účinkujících nitrátů (mononitrát nebo transdermální nitrát) je třeba udělat přestávku 10-14 hodin, aby se zabránilo rozvoji závislosti.Během tohoto intervalu užívejte B-adrenergní lokátor nebo blokátor kalciových kanálů Blokátory kalciových kanálů: prodloužené formy vera- pamil 160-480 mg 1 r/den, diltiazem 90-360 mg 1x/den, nifedipin 30-120 mg 1x/den Chirurgická léčba Perkutánní intraluminální balónková angioplastika, zavedení stentoru, který zachovává obnovený lumen cévy Koronární tepna bypass grafting - umístění zkratů obcházejících postižené oblasti koronárních tepen. Jako zkrat se používá žíla (saphenózní žíla stehna) nebo vnitřní prsní tepna. Prevence Přestaňte kouřit, dietu s nízkým obsahem cholesterolu a tuků, pravidelně provádějte sadu speciálních cvičení Léky na snížení lipidů.

63. INFARKT MYOKARDU IM je akutní fokální nekróza srdečního svalu způsobená absolutní nebo relativní nedostatečností koronárního průtoku krve. Ve více než 95 % případů je IM založen na ateroskleróze koronárních tepen, komplikované trombózou nebo prodlouženým spasmem v oblasti aterosklerotického plátu. Příčiny Trombóza koronární tepny v oblasti aterosklerotického plátu je nejčastější příčinou IM Spasmus koronárních tepen různé etiologie(i při užívání kokainu) vaskulitida postihující středně velké cévy, včetně koronárních cév - revmatismus, periarteritis nodosa, Wegenerova granulomatóza, SLE a někdy revmatoidní artritida tromboembolie koronárních cév s infekční endokarditidou, krevní onemocnění (např. otrava erytrémie) plynatost, těžká hypoxie Anémie vzniklá na pozadí koronární aterosklerózy Kouření Diabetes mellitus Arteriální hypertenze Fyzická nečinnost Starší věk Patogeneze. Hlavním patofyziologickým mechanismem IM je nesoulad mezi potřebou kyslíku myokardem a možnostmi koronárního průtoku krve Ruptura aterosklerotického plátu Aktivace krevních destiček, spouští se koagulační mechanismy Akutní uzávěr věnčité tepny Rozvoj nekróz, arytmií Velikost nekrózy fokus závisí na úrovni uzávěru koronární tepny a do značné míry určuje závažnost onemocnění a závažnost klinických projevů. Ztráta 40 % a více hmoty kontraktilního myokardu levou komorou je neslučitelná se životem Při úplném uzávěru cévy dochází během 4-6 hodin ke vzniku nekrózy Při neúplném uzávěru (objem průtoku krve v ischemické zóně je alespoň 50 % normálu), nekróza se nevyskytuje Trombóza levé věnčité tepny, zásobující krví 70 % myokardu levé komory, obvykle během několika minut vede ke smrti Klinické formy Anginózní forma (u 95 % pacientů s prvním IM, s opakovaným IM - v 76 %). Stížnosti na nesnesitelné tlakové bolesti za hrudní kostí nebo v levé polovině hrudníku trvající déle než 30 minut, které po užití nitroglycerinu nemizí. Bolest může vyzařovat do levá ruka nebo v obou pažích, epigastrické oblasti, zádech, dolní čelisti nebo krku. Bolest často není spojena s fyzickou aktivitou a vyskytuje se bez ní zjevný důvod v klidu. Významný počet IM se vyvine ráno (zvýšené hladiny katecholaminů po probuzení). Vyznačuje se neklidem, úzkostí a strachem ze smrti. IM může být doprovázen těžkou dušností, bledostí, profuzním pocením, kašlem a vlhkým chroptěním. Hluchota prvního tónu, výskyt třídílného rytmu při poslechu srdce, hluk perikardiálního tření. Poruchy srdečního rytmu (extrasystólie, brady- a tachyarytmie). Obvykle arteriální hypotenze, ale v prvních 20-30 minutách bolesti je možné prudké zvýšení krevního tlaku. Někdy je bolest doprovázena nevolností, zvracením, celkovou slabostí, závratěmi, což vytváří vzhled toxické infekce přenášené potravinami. Atypické formy IM Gastralgický astmatický cerebrální Bezbolestná forma EKG Transmurální IM - elevace S-T segmentu ve svodech odrážející lokalizaci IM. Následně s rozvojem nekrózy klesá S-T segment, objevuje se QS vlna (hlavní EKG známka penetrujícího IM) a negativní vlna T. Echokardiografie - zóny hypo- a akineze srdečních stěn při IM, posouzení KV. kontraktilní funkce myokardu levé komory. RTG orgánů hrudníku - plicní edém, aneuryzma levé komory, infarkt-pneumonie. Angiografie Enzymatická diagnostika LDH: hladina tohoto enzymu se zvyšuje do 24 hodin po IM a zůstává na vysoké úrovni po dobu 6-8 dnů. ESR se zvyšuje 12 hodin po IM a může zůstat vysoké několik týdnů. LÉČBA Režim Hospitalizace na jednotce intenzivní péče Klid na lůžku minimálně 24 hod. Dieta. Do stabilizace stavu - parenterální výživa, dále - dieta s omezením živočišných tuků a soli, v akutním a subakutním období - dieta č. 10a. K úlevě od bradykardie a hypotenze lze podávat atropin 0,5-1 mg nitrožilně ve frakčních dávkách ( aby se zabránilo tachykardii ), pro respirační depresi - naloxon. Obnovení koronárního průtoku krve Streptokináza 1 milion jednotek intravenózně během 1 hodiny; altepláza (aktivátor tkáňového plazminogenu) 15 mg IV po dobu 2 minut, poté 0,75 mg/kg (ne více než 50 mg) po dobu 30 minut, poté 0,5 mg/kg (ne více než 35 mg) po dobu 60 minut. Je důležité použít trombolytika co nejdříve po propuknutí akutního IM. Aspirin 325 mg perorálně ihned po stanovení diagnózy a poté 325 mg/den. Pohotovostní perkutánní intraluminální angioplastika. Nouzová bypassová operace věnčitých tepen – aplikace shuntů k bypassu postižených oblastí věnčitých tepen. Jako bypass se používá saféna stehna nebo vnitřní prsní tepna. Proveďte do 4 hodin po rozvoji IM. V tomto ohledu se metoda používá zřídka. Omezení velikosti nekrózy Nitroglycerin v prvních 24-48 hodinách - 0,01% roztok rychlostí 5 mcg/min intravenózně, zvýšení dávky o 5 mcg/min každých 5 minut, dokud není dosaženo účinku. Systolický krevní tlak by neměl být snížen pod 80 mm Hg. U B-blokátorů Metoprolol 5 mg IV, poté 50 mg perorálně každých 6 hodin, počínaje 15 minutami po intravenózním podání Atenolol 5 mg IV po dobu 5 minut, dávku opakovat po 10 minutách.

64. SRDEČNÍ SELHÁNÍ spojený s ↓ zkr. Schopnosti myokardu. V tomto případě žilní přítok do srdce a odpor, který myokard překonává při vypuzování krve, převyšuje schopnost srdce pohybovat krví. Důvody: 1) Onemocnění postihující primárně myokard s poruchami metabolismu (infekční. Zánětové a toxické, Nar. Koronární. Krevní oběh. Anémie, nedostatek vitamínů, endokrinní poruchy, kardiomyopatie) 2) Přetížení nebo přesměrování. Myokard s patologickými změnami v srdci samotném nebo srdci. Rusle (srdeční vady, P v bolu nebo malém kruhu). Klinika: dušnost, cyanóza, cyanóza, otoky. Může se vyvinout městnavá bronchitida. Klasifikace: Akutní nastává náhle, chronická.Zahrnuje tři fáze 1) Počáteční – pouze s fyzickou. Zátěž 2) Těžká hemodynamická porucha 3) Konečné dystrofické stadium selhání. V orgánech dochází k nevratným změnám. Léčba: SG, diuretika, blokátory aldosteronu, prokrvení, vitamíny.

65. VŘEDOVÁ ŽALUDNÍ NEMOC Klasifikace Typ I: Většina vředů typu I se vyskytuje v těle žaludku, konkrétně v oblasti zvané místo nejmenšího odporu. -ty. přechodová zóna umístěná mezi tělem žaludku a antrum. Typ II. Žaludeční vředy, které se vyskytují spolu s vředem duodenum. Typ III. Vředy pylorického kanálu. Svým průběhem a klinickými projevy jsou více podobné duodenálním vředům než žaludečním. Typ IV. Vysoké vředy lokalizované v blízkosti esofagogastrické junkce na menším zakřivení žaludku. Navzdory skutečnosti, že se vyskytují jako vředy I. typu, jsou klasifikovány jako samostatná skupina, protože jsou náchylné k malignitě. Klinický obraz Bolest v epigastrické oblasti U vředů srdeční oblasti a zadní stěny žaludku - objevuje se ihned po jídle, je lokalizována za hrudní kostí, může vyzařovat do levého ramene U vředů malého zakřivení se bolest objevuje 15-60 minut po jíst Dyspeptické příznaky - říhání vzduchu, jídlo, nevolnost, pálení žáhy, zácpa Asthenovegetativní syndrom Středně silná lokální bolest a svalová ochrana v epigastrické oblasti Laboratorní výzkum Rozbor periferní krve v nekomplikovaném průběhu beze změn Rozbor stolice na skrytou krev - reakce Gregersen. Pozitivní reakce může sloužit jako jeden z nepřímých příznaků exacerbace procesu. Speciální studie Při studiu žaludeční sekrece je běžná normo- nebo hypochlorhydrie, hyperchlorhydrie je zaznamenána zřídka. Analýza žaludeční šťávy pomáhá odlišit benigní a maligní vředy. Bazální sekrece kyseliny chlorovodíkové za 1 hodinu: Méně než 2 mEq - normální, žaludeční vřed, rakovina žaludku 2-5 mEq - normální, žaludeční nebo duodenální vřed Více než 5 mEq - obvykle duodenální vřed Stimulovaná sekrece kyseliny chlorovodíkové za hodinu (maximum histaminu test): 0 mEq - pravá achlorhydrie, atrofická gastritida nebo rakovina žaludku 1-20 mEq - normální, žaludeční vřed, rakovina žaludku 20-35 mEq - obvykle duodenální vřed 35-60 mEq - peptický vřed duodenum, možný syndrom Zollinger-Ellison Více než 60 mEq - syndrom Zollinger-Ellison. RTG vyšetření horní části trávicího traktu Endoskopické vyšetření - Výhody metody: Potvrdí nebo zamítne diagnózu Zjistí patologii sliznice horního trávicího traktu, pro RTG metodu nepřístupná Cílená biopsie je možná Možná lokální léčba ulcerózní defekt Kontrola regenerace sliznice nebo tvorby jizev LÉČBA Dieta: období exacerbace 1-2 týdny - dieta č. 1a 3-4 týdny - dieta č. 16 období remise - dieta č. 1. Mléčné výrobky, kofein a alkohol, kouření mají stimulační účinek na sekreci a kontraindikaci azans v akutních případech. Léky ovlivňující acido-peptický faktor Antagonisté histaminových H2 receptorů (cimetidin, ranitidin, famotidin) dlouhodobě snižují kyselost a stimulují hojení a snižují četnost recidiv Selektivní blokátory periferních M1-cholinergních receptorů – gastrocepin. Anti-Helicobacter terapie Trojitá terapie de-nol 120 mg 4krát denně po dobu 28 dnů metronidazol 200 mg 4krát denně po dobu 10-14 dnů tetracyklin 500 mg 4krát denně po dobu 10-14 dnů Antacida (Alfogel) Ochranné prostředky Přípravky koloidního bismutu (podporují hojení vředů , inaktivace pepsinu, eliminace N.pylori, ale nesnižujte produkci kyseliny). Sukralfát má antacidní, adsorbční a obalující účinek.Misoprostol je analog prostaglandinu E 2 - účinný lék léčba peptických vředů, schválený pro prevenci žaludečních vředů při užívání NSAID. Karbenoxolon sodný - biogastron 100 mg 3krát denně za 1 týden a 50 mg 3krát denně v následujících 6-8 týdnech; podporuje hojení peptických vředů.

66. CHRONICKÁ GALÚSTRITIDA Bolest v epigastrické oblasti je mírná, špatně lokalizovaná, neovlivňuje celkový stav pacientů Žaludeční dyspepsie: distenze v epigastrické oblasti spojená s příjmem potravy; říhání, nevolnost, zvracení, poruchy chuti k jídlu Střevní dyspepsie: nadýmání, kručení, plynatost, nestabilita stolice Asthenovegetativní syndrom: slabost, zvýšená únava, podrážděnost a změny nálad. Chronická gastritida typ A Hypo- nebo achlorhydrie Příznaky perniciózní anémie Souběžná tyreoiditida. Chronická gastritida typu B Bolest v epigastrické oblasti, posunutá do pravého hypochondria.V pozdějších stádiích (po 10-20 letech u 50% pacientů) - známky hypo- nebo achlorhydrie. Gastritida po gastrektomii Porucha produkce vulurenegro faktoru K asla(nedostatek vitaminu B12) Progrese změn do těžké atrofie s rozvojem achlorhydrie. Metody výzkumu Kompletní krevní obraz: perniciózní anémie u chronické gastritidy typu A Analýza stolice: možná přítomnost skryté krve a také nestrávených zbytků potravy s nízkou kyselostí Biochemický krevní test: snížený obsah celkových bílkovin, zánětlivé změny různé závažnosti (maximálně u flegmonózní gastritidy) Studie žaludeční sekrece : snížení nebo zvýšení pH žaludeční šťávy nalačno při použití specifických dráždidel (zelný vývar, histamin), stanovení obsahu pepsinu pomocí FEGDS s cílenou biopsií sliznice (edémy, ložiska hyperémie, petechie, uvolnění a povrchové ulcerace, zvýšené záhyby s hyperchlorhydrií, bledost a atrofie s hypo- nebo achlorhydrií, volný tok žluči do pahýlu žaludů s refluxní gastritidou) RTG žaludku: porušení Historikové, evakuace; nezbytné pro diferenciální diagnostiku s difuzním karcinomem žaludku Detekce Helicobacter pylori. Léčba Strava. V závislosti na typu sekrece existují 2 možnosti terapeutická výživa Při hypo- a achlorhydrii v akutní fázi je předepsána dieta č. 1a, dále dieta č. 2, po ukončení léčby - dobrá výživa Při překyselení - dlouhodobá dieta č. 1. Náprava poruch žaludeční sekrece Na hypo- a achlorhydrii - tinktura z pelyňku, nálev z kořene pampelišky, přírodní žaludeční šťáva 1 polévková lžíce. l. půl sklenice vody v malých doušcích během jídla; multienzymové přípravky (festal, digestal, panzinorm-forte, mezim-forte) 1 tableta s jídlem; chloridové a chloridovo-hydrogenuhličitanové sodné minerální vody V překyseleném stavu - antacidum, adsorbent a obalující látky; blokátory histaminových H2 receptorů (pouze při kombinaci vysoké produkce kyseliny chlorovodíkové s erozí). Pro gastritidu způsobenou Helicobacter pylori, - eradikace (kurz terapie - 1-2 týdny) Trojitá terapie de-nol 120 mg 4krát denně po dobu 28 dnů metronidazol 200 mg 4krát denně po dobu 10-14 dnů tetracyklin 500 mg 4krát denně po dobu 10-14 dnů Korekce poruch motorické funkce žaludku - myotropní spazmolytika (but- spa ) Léčba doprovodných onemocnění. Během období remise - léčba sanatoria.

67. CHRONICKÁ ENTERITIDA a KOLITIDA Enteritida Etiologie a patogeneze 1) infekce - tyfus, úplavice, salmonelóza atd.; 2) předchozí akutní enteritida; 3) dysbióza – narušení mikrobiální rovnováhy ve střevě; 4) nutriční faktor - nepravidelná výživa, suchá strava, chronické přetěžování střev nestravitelnou potravou; 5) radioaktivní expozice; 6) zneužívání alkoholu; 7) alergické účinky; 8) vrozená enzymopatie – nedostatek enzymů odpovědných za vstřebávání živin (nedostatek lepku, laktózy); 9) endokrinní vlivy (průjem v důsledku tyreotoxikózy); 10) onemocnění jiných trávicích orgánů - žaludku, hepatobiliárního systému, slinivky břišní. Klinický obraz. Stížnosti na bolesti břicha v oblasti pupku, plynatost. Stolice se netvoří, střídá se zácpa s průjmem. Výživa je snížena, kůže je bledá. Jsou zaznamenány příznaky polyhypovitaminózy - suchá kůže, lámavost a štěpení nehtů. V pravé ilické oblasti je detekován šplouchání a dunivý zvuk. Ve stolici se nachází hlen, mikroskopické vyšetření stolice odhalí kapky neutrálního tuku a svalových vláken. Charakteristickými radiologickými příznaky jsou hypotenze, přítomnost plynu a hladin v tenkém střevě, neostrý reliéf nebo žebrovaný vzor sliznice tenkého střeva. Léčba. Je nutné vzít v úvahu stupeň střevní poruchy trávení, existující komplikace a celkový stav pacienta. V případě exacerbace procesu je indikováno předepisování sulfonamidových léků a antibiotik.

Při hypermotilitě tenkého střeva způsobuje nedostatečně strávená potrava vstupující do tlustého střeva podráždění jeho sliznice a urychluje rozvoj mikrobiální flóry. Dlouhodobá existence takových poruch vede k rozvoji kolitidy. Dlouhodobá zácpa může přispět k výskytu chronické kolitidy. Sliznice tlustého střeva má vylučovací funkci, uvolňují se přes ni mikroby a jejich toxiny, toxické produkty cirkulující v těle v důsledku metabolických poruch. Tyto faktory mohou způsobit chronickou kolitidu s nedostatečnou funkcí ledvin.

Konečně příčinou kolitidy může být také autoinfekce, například E. coli, která se za určitých podmínek stává patogenní.

70. CHRONICKÁ PANKREATITIDA Onemocnění je založeno na rozvoji zánětlivo-sklerotického procesu, který vede k postupnému snižování funkcí vnější a vnitřní sekrece; zhutnění pankreatického parenchymu (indurace) nastává v důsledku proliferace pojivové tkáně, vzhledu fibrózních jizev, pseudocyst a kalcifikací. Klasifikace Chronická kalcifická pankreatitida Chronická obstrukční pankreatitida Chronická fibrózní-indurativní pankreatitida Chronické cysty a pseudocysty pankreatu.

Etiologie Alkoholismus Onemocnění žlučových cest, žaludku a dvanáctníku (cholelitiáza, peptický vřed, divertikly dvanáctníku, chronická gastritida), Dieta s výrazně omezeným obsahem bílkovin a tuků (podvýživa) - zejména v tropických zemích Nedostatek antioxidantů v potravě. Toxické účinky – chemikálie včetně léků Poruchy krevního oběhu Alergické reakce Dědičná predispozice. Klinický obrazChronická pankreatitida v časných stadiích se projevuje jako ataky akutní pankreatitidy. Charakteristiky bolestivého syndromu (s progresí funkčního deficitu klesá trvání a intenzita) Vředovitý bolestivý syndrom (hladová nebo časná bolest, noční bolest) Bolestivý syndrom podobný levostranné renální kolikě Bolest v pravém hypochondriu (provázená žloutenkou v 30-40 % případů) Syndrom bolesti s poruchou motoriky (v kombinaci s pocitem tíhy po jídle a zvracení) Syndrom široce rozšířené bolesti (bez jasné lokalizace). Po několika letech dominuje steatorea Malabsorpční syndrom s následným úbytkem tělesné hmotnosti Projevy diabetes mellitus Chronická fibrózně-induratická pankreatitida je charakterizována intermitentní žloutenkou, způsobenou kompresí společného žlučovodu zvětšenou hlavou slinivky břišní. Laboratorní výzkum Krevní test během exacerbace Leukocytóza s posunem leukocytový vzorec vlevo aktivita amylázy (krev a moč) Hypoproteinémie a dysproteinémie v důsledku zvýšeného obsahu globulinů Porucha glukózové tolerance Koprologická studie - kreatorea a steatorea, která ukazuje na pokles zevní sekrece slinivky Duodenální obsah. Pokles aktivity enzymů v obsahu duodena před a po stimulaci pankreatu kyselinou chlorovodíkovou, sekretinem a pankreatinem svědčí pro snížení exokrinní funkce v důsledku poškození pankreatického parenchymu. Speciální studie Rentgenové vyšetření břišních orgánů odhalí pankreatickou kalcinózu ve 30-40% případů. Ultrazvuková kalcifikace pankreatu nebo pseudocysty, CT - velikost a obrysy pankreatu, nádor nebo cysta, kalcifikace Endoskopická retrográdní cholangiopankreatografie - deformace a difúzní dilatace vývodu, , retence kamenů ve společném žlučovodu, kameny v pankreatickém vývodu. LÉČBA Taktika managementu V období exacerbace je nutné tlumit exokrinní funkci slinivky Půst, pití minerálních vod Infuzní léčba Anticholinergika, spazmolytika, antihistaminika, antibiotika (k prevenci sekundární infekce cyst), inhibitory proteáz, cytostatika Histamin H2-receptor blokátory (například cimetidin) nebo antacidy 4 Pankreatické enzymy (pankreatin, panzinorm, methionin, festal) - k léčbě steatorey a tišení bolesti Perinefrická blokáda novokainu Během remise Dieta č. 5a Pankreatické enzymy, terapie vitaminy Léčba doprovodných patologií Sanatorium-rezort léčba Borjomi, Essentuki, Zheleznovodsk. Chirurgická léčba Indikace Neúčinnost konzervativní terapie Syndrom perzistentní bolesti: účinnost 60-80% Komplikované formy (cysta, píštěl, žloutenka) Typy operací. Hlavními intervencemi na slinivce u primární chronické pankreatitidy jsou resekce a operace vnitřní drenáže Pacienti s cholelitiázou podstupují intervence zaměřené na obnovení odtoku žluči a pankreatické šťávy (cholecystektomie, choledochostomie, papilosfinkteroplastika).

71. CHRONICKÁ HEPATITIDA Chronická hepatitida (CH) je difúzní zánětlivý proces v játrech trvající minimálně 6 měsíců bez zlepšení. Klasifikace podle etiologie Autoimunitní CHG Virová CHG B (HBV infekce) Virová CHG D (HDV infekce) Virová CHG C (HCV infekce) Virová CHG nespecifikovaná CHG, neklasifikována jako virová nebo autoimunitní Léková CHG CHG v důsledku primární biliární cirhózy CHG v důsledku primární sklerotizující cholangitidy CHG v důsledku k nedostatku antitrypsinu. Klasifikace podle stupně aktivity procesu Hodnocení indexu histologické aktivity Periportální nekróza hepatocytů včetně přemostění 0-10 bodů Intralobulární ložisková nekróza a degenerace hepatocytů 0-4 Zánětlivé infiltráty v portálních traktech 0-4 Fibróza - 0-4 Hodnocení indexu histologické aktivity minimální CG - 1-3 body měkké CG- 4-8 střední CG - 9-12 těžkýХГ-13-18. Klasifikace podle etap Portální fibróza Periportální fibróza Perihepatocelulární fibróza. Patomorfologie Dystrofie a nekróza hepatocytů různé velikosti a lokalizace Infiltrace lymfomakrofágy Fibróza jater. Diagnostika Jaterní biopsie Sekundární příznaky: zvýšená aktivita ALT a AST, výsledky speciálních a biochemických studií: žloutenka, svědění kůže, zvětšení jater a sleziny, astenovegetativní poruchy, palmární erytém, teleangiektázie. Taktika léčby Přísná dieta a omezení fyzické aktivity jsou neúčinné Absolutním požadavkem je úplné vyloučení alkoholu Léčba základního onemocnění (interferon u virové CG, glukokortikoidy a imunosupresiva u autoimunitních CG ) Symptomatická léčba (například antiemetika, antihistaminika, choleretika, cholekinetika) Multivitaminy a hepatoprotektivní léky (karsil) transplantace jater. Laboratorní výzkum. Biochemický krevní test: zvýšená ESR, hyperproteinémie, dysproteinémie (zvýšený obsah γ-globulinu, zvýšený thymolový test, snížený krevní albumin, snížený rtuťový test), zvýšená aktivita ALT a AST, zvýšený konjugovaný (přímý) bilirubin. Sérologické studie Stanovení CVH markerů se stanovením replikační aktivity viru (v ELISA reakcích, DNA hybridizaci, PCR). HBs-Ag (australský) se objevuje v krvi 1,5 měsíce po infekci Speciální metody Ultrazvuk, radioizotopová studie jater, laparoskopie Léčba Etiotropní: interferonové přípravky (parenterální formy přírodních a/nebo rekombinantních a- a b-interferonů) - s vysoký stupeň aktivita infekčního procesu (přítomnost replikačních markerů), stejně jako v případě extrahepatálních lézí. Léčebné režimy s interferonovými léky Pro infekci HBV Rekombinantní a-interferon (například intron-A) 2,5-5 milionů IU/m2 denně nebo 3krát týdně i.c. nebo i/m po dobu 6 měsíců Přírodní a-interferon 10 IU 3krát týdně (pro děti - do 10 IU/m 2) po dobu 12 týdnů. Kombinace s antivirotiky s odlišným mechanismem účinku (například ribavirin) Je-li aktivita procesu replikace HBV nízká, předběžná léčba prednisolonem (například 30 mg/den po dobu 3 týdnů, poté 15 mg/den po dobu 1 týden, poté po 2 týdnech) týdnech léčba interferonem) Na cholestázu je předepsán urzofalk.Při zvýšení obsahu železa v jaterní tkáni, prokrvení, jsou předepsány antioxidanty.

72. CRF- postupně se rozvíjející nevratné postižení funkce ledvin se zpožděním vylučování produktů metabolismu dusíku z těla a poruchou vodní, elektrolytové, osmotické a acidobazické rovnováhy. Etiologie: stenóza renální tepny, embolie renální tepny, trombóza dolní duté žíly, selhání pravé komory, patologický reflux, chronické onemocnění. glomerulonefritida, chronická pyelonefritida, cukrovka, amyloidóza, arteriální hypertenze, polycystické onemocnění ledvin, novotvary, dlouhodobá obstrukce močové cesty.Patomorfologie. Morfologický obraz ledviny u chronického selhání ledvin závisí na základním onemocnění, nejčastěji je však pozorována náhrada parenchymu pojivové tkáně a smršťování ledvin. Klinický obraz Neurologické symptomy (rozvíjejí se postupně nebo náhle) Ospalost Zmatenost Zvýšená nervosvalová dráždivost Kardiovaskulární symptomy Arteriální hypertenze Městnavé srdeční selhání Perikarditida Gastrointestinální poruchy Anorexie Nevolnost Zvracení Metabolické poruchy Nespecifické příznaky (únava, svědění, poruchy spánku) Projevy specifických lézí v sekundárních bolestech parathyroidismu ). Laboratorní výzkum Dub Známky normochromní normocytární anémie Lymfopenie Trombocytopenie. Prodlužuje se doba krvácení Buck Azotémie zvýšený obsah kreatininu zvýšený obsah močoviny, zvýšená koncentrace amoniaku, zvýšený obsah kyseliny močové Hyperlipidémie (IV. typ) Snížená koncentrace aktivní formy vitaminu D Zvýšená koncentrace PTH Zvýšený obsah glukózy a snížená citlivost periferních tkání na inzulín Hyperfosfatemie Hypokalémie (s polyurií) Hyperkalémie, hyponatremie, hypochlorémie, hypermagnezémie (v terminálním stadiu) Zvýšené hladiny sulfátů Hypokalcémie Acidóza Analýza moči Proteinurie Cylindrurie. Speciální studie Glomerulární filtrace (GFR) Kritériem pro nutnost konzervativní léčby chronického selhání ledvin je GFR pod 50 ml/min. Současně se zvyšuje obsah kreatininu (více než 0,02 g/l) a močoviny (více než 0,5 g/l) v krevní plazmě.Při filtraci pod 10 ml/min nastává konečné stadium chronického selhání ledvin , u kterých je nutné použití dialýzy, ultrazvuk: zmenšení velikosti ledvin nebo jejich zvětšení se známkami polycystické choroby. Lze detekovat kameny, obstrukci lumen močovodu nebo vnitřní otvor uretry s rozšířením pánve a kalichů Retrográdní pyelografie (při podezření na uzávěr močových cest nebo anomálii jejich struktury) Arteriografie, kavagrafie Biopsie ledvin Radioizotopová renografie. LÉČBA Léčba základního onemocnění. Symptomatická léčba Antihypertenziva Antibakteriální látky Léčba anémie Prevence renální osteodystrofie Léčba Sanatorium. Renální substituční terapie (hemodialýza, peritoneální dialýza, transplantace ledviny) je indikována při GFR nižší než 10 ml/min, nekorigovatelné hyperkalémii nebo acidóze a přetížení CBF. Dieta V počáteční fázi chronického selhání ledvin - dieta č. 7; při těžkém chronickém selhání ledvin - dieta č. 7a nebo 76. Zásady diety Dostatečný příjem kalorií z tuků a sacharidů Snížení spotřeby bílkovin na 0,6 g/kg (60 % bílkovin ve stravě tvoří živočišné) Snížení spotřeby fosforu a hořčíku (tj. obilí a luštěniny produkty, otruby, ryby, tvaroh atd.) Omezující tekutina pro udržení koncentrace sodíku v séru v rozmezí 135-145 mEq/l Omezení kuchyňské soli na 4 g/den Při hyperkalémii - omezení potravin obsahujících draselné soli (meruňky, rozinky, brambory) Vitamín terapie Chirurgická operace Operace zaměřené na odstranění postrenálních příčin chronického selhání ledvin (alotransplantace ledvin). Drogová terapie Vzhledem k tomu, že pro uremii je charakteristická hypertriglyceridémie, je předepisován gemifibrosil (600-1 200 mg/den). Klofibrát se nedoporučuje kvůli potenciální toxicitě. Při hypokalémii způsobené poruchou tubulární sekrece nebo užíváním diuretik užívejte doplňky draslíku. Vzhledem k poruše metabolismu vápníku a rozvoji osteodystrofie je nutné dlouhodobé užívání glukonátu vápenatého (0,5-1,5 g 3x denně) a vitaminu D až do 100 000 IU/den, nicméně vitamin D ve velkých dávkách při hyperfosfatémii může způsobit kalcifikaci vnitřních orgánů. Pro snížení hladiny fosfátů v krvi je Almagel předepsán 1-2 lžičky. 4x denně (pod kontrolou hladiny vápníku a fosforu v krvi). Při acidóze, v závislosti na jejím stupni, hydrogenuhličitan sodný (100-200 ml 5% roztoku) i.v. Pokud se diuréza sníží, použijte furosemid nebo bumetanid (bufenox) v dávkách, které poskytují polyurii. Ke snížení krevního tlaku - diuretika, například furosemid 80-240 mg 2krát denně Komplexní léčba anémie: testosteron propionát (pro posílení erytropoézy) 1 ml 5% olejový roztok nitrožilně denně doplňky železa, kyselina listová, vitamin B 12. Při W 25 % a méně jsou indikovány transfuze červených krvinek ve frakčních dávkách. Antibiotika pro chronické selhání ledvin by měla být používána s opatrností: dávky penicilinu, ampicilinu, meticilinu, ceporinu a sulfonamidů se snižují o 2–3

73. AKUTNÍ DIFUZNÍ GLOMERULONEFRITIDA. ETIOLOGIE, PATOGENEZE, KLINIKA, DIAGNOSTIKA, PRINCIPY LÉČBY. infekčně-alergické onemocnění, v důsledku toho kat. jsou postiženy ledvinové glomeruly. Etiologie -β-hemolytický streptokok gr. A. Patogeneze - 3-typ alergika. reakce: tvorba imunitních komplexů, jejich ukládání na membránu ledvinových glomerulárních buněk → narušení filtračních procesů bílkovin a solí . Klinika – první příznaky 1-3 týdny. po infekčním onemocnění. Extrarenální syndrom– slabost, bolest hlavy, nevolnost, bolesti dolní části zad, zimnice, ↓ chuť k jídlu, 0 až vysoká čísla, bledost. Urinární syndrom– otoky v obličeji, oligurie, hematurie (barva „masové rýhy“), hypertenze. Diagnostika- 1). Klinický údaje 2). Analýza moči – červené krvinky, bílkoviny, sádry, ↓ specifická hmotnost. Zimnitského test- ↓ diuréza, nykturie (převážně v noci). ↓ filtrační kapacita ledvin kreatininem Obecný rozbor krevního obrazu: leukocytóza, akcelerovaná ESR, anémie, obsah zbytkového dusíku, močovina, ↓ albumin. Koagulogram: hyperkoagulace. Ab na streptokok (IgM a IgG), ↓ komplement. Biopsie s elektronovou mikroskopií. Léčba- 1). Přísný klid na lůžku až do ↓ edému a krevního tlaku. 2). Dieta (↓Na, bílkoviny a voda). 3). Antibiotika – peniciliny. 3). Kortikosteroidy – prednisolon – na nefrotický syndrom. 4). Cytostatika. 5). Nepřímá antikoagulancia – heparin. 6). Protidestičkové látky. 7). NSAID 8). Antihypertenziva – captopril, enalopril. 9). Diuretika, vitamíny. Dispenzarizace – 5 let

74. CHRONICKÁ GLOMERULONEFRITIDA. ETIOLOGIE, PATOGENEZE, KLINIKA, DIAGNOSTIKA, PRINCIPY LÉČBY. onemocnění zahrnující ledvinové glomeruly. Etiologie - výsledek AGN (β-hemolytický streptokok), nebo se vyskytuje u systémového lupus erythematodes, hepatitidy, hadího kousnutí. Patogeneze - autoimunitní mechanismus: autoAb do nativní tkáně ledvin. Klinika–Hematurická forma - těžká hematurie, otok obličeje, arteriální hypertenze, známky celkové intoxikace, změny na srdci, v aktivní fázi - 0 t, zrychlená ESR, leukocytóza . Nefrotická forma– proteinurie (neselektivní, >3 g/l), hypo- a dysproteinemie, hyperlipedemie, hypercholesterolémie, otoky (periferní, kavitární až anasarka, volné). Smíšená forma. Podle období – exacerbace, remise, neúplný klinický obraz. Diagnostika- 1). Klinický údaje 2). Analýza moči – červené krvinky, bílkoviny, sádry, ↓ specifická hmotnost. Zimnitského test- ↓ diuréza, nykturie (převážně v noci). ↓ filtrační kapacita ledvin kreatininem Obecný rozbor krevního obrazu: leukocytóza, akcelerovaná ESR, anémie, obsah zbytkového dusíku, močovina, ↓ albumin. Koagulogram: hyperkoagulace. Ab na streptokok (IgM a IgG), ↓ komplement. Biopsie s elektronovou mikroskopií. Léčba- 1). Přísný klid na lůžku až do ↓ edému a krevního tlaku. 2). Dieta (↓Na, bílkoviny a voda). 3). Antibiotika – peniciliny. 3). Kortikosteroidy – prednisolon – na nefrotický syndrom. 4). Cytostatika. 5). Nepřímá antikoagulancia – heparin. 6). Protidestičkové látky. 7). NSAID 8). Antihypertenziva – captopril, enalopril. 9). Diuretika, vitamíny. 10). Hemodialýza. Dispenzarizace – 5 let

75. ANÉMIE Z NEDOSTATKU ŽELEZA Anémie z nedostatku železa (IDA) je hypochromní mikrocytární hyporegenerativní anémie vyplývající z absolutního poklesu zásob železa v těle. Etiologie Chronická ztráta krve (například při gastrointestinálním nebo děložním krvácení) Nutriční faktory - nedostatečný příjem železa do těla Zhoršené vstřebávání železa v gastrointestinálním traktu: resekce žaludku a/nebo střev hypoacidická (anacidická) gastritida, gastroduodenitida malabsorpční syndrom Zvýšená potřeba železa v těle (například u kojenců, v dospívání, během těhotenství, s hlístovými infestacemi) Nádory (například hypernefor, rakovina močového měchýře) P: ze střevní stěnyFe +3 plazma (kompletní s transferinem)erytroidní elementy kostní dřeněerytrocytybuňky RES (Fe +3 ve složení feritin a hemosiderin). Normálně je 1/3 transferinu nasycená. Klinický obraz Celkové příznaky(únava, slabost, podrážděnost, apatie, bledost kůže a sliznic). U těžkých forem se vyskytuje dušnost, tachykardie, arteriální hypotenze, bolesti hlavy, závratě, parestézie Specifické příznaky: Úhlová stomatitida Koilonychie Atrofická glositida Dysfagie Převrácení chuti k jídlu (závislost na křídě, vápnu, jílu, uhlí, zubním prášku nebo ledu). Laboratorní výzkumZ barvení aspirátu kostní dřeně ke stanovení obsahu železa Nejlepší neinvazivní metodou je stanovení poklesu hladiny feritinu v séru. Při vyšetření nátěru periferní krve u pacientů se většinou zjistí hypochromní mikrocytární anémie, anizocytóza a poikilocytóza. Nátěr může být normální.Při mírné anémii nebo akutní ztrátě krve může být průměrný objem erytrocytů a průměrný obsah Hb v erytrocytech normální Laboratorní příznaky Charakteristickými znaky stavu nedostatku železa jsou hypochromie a mikrocytóza, bledé erytrocyty malé velikosti (nízký průměrný objem erytrocytů a průměrný obsah Hb v erytrocytech), což se projevuje poklesem barevného indexu.Sníží se počet retikulocytů u dospělých ( hyporegenerativní anémie). U dětí je zaznamenána retikulocytóza (hyperregenerativní anémie) Specifické příznaky IDA: Nízké hladiny Fe +2 v krevním séru Zvýšená vitální hodnota Nízká koncentrace sérového feritinu (odraz nízké hladiny železa uloženého v kostní dřeni Zvýšený obsah volných erytrocytárních protoporfyrinů Nedostatek zásob železa v kostní dřeni Hyperplazie červených kostí mozku, přítomnost mikro- a normoblastů, snížení počtu sideroblastů (erytrokaryocyty obsahující železná granula). LÉČBA Dieta Spotřeba mléka by měla být omezena na 0,5 l/den (u dospělých). Mléko a jiné mléčné výrobky je třeba úplně vyloučit 2 hodiny před užitím léků s obsahem železa.Je třeba věnovat velkou pozornost množství konzumovaných bílkovin a potravin obsahujících železo (maso, luštěniny) Drogová terapie Síran železnatý 300 mg 3x denně perorálně mezi jídly (dodává do těla 180 mg čistého železa denně; užívání léku s jídlem snižuje vstřebávání železa o 50 %). Na adekvátní terapie po 7 dnech je v krvi pozorována retikulocytóza; po 2 týdnech se hladina Hb zvyšuje (obvykle o 0,7-1 g/týden). Nedostatek terapeutického účinku (nebo slabý účinek) ukazuje na pokračující krvácení, současnou infekci nebo malignitu, nedostatečnou dávku léku nebo (velmi vzácně) malabsorpci železa. Obsah Hb dosáhne normálních hodnot během 2 měsíců léčby. Lék by se měl užívat 6 měsíců (ale ne déle).Při nesnášenlivosti síranu železnatého lze předepsat buď glukonát železa nebo fumarát železa (Ferrum Lek, Ferkoven).

76. B 12 ANÉMIE Z NEDOSTATKU Zhoubná anémie vzniká v důsledku nedostatku vitaminu B 12 (denní potřeba 1-5 mcg). Ve většině případů je kombinována s fundickou gastritidou a achlorhydrií. Perniciózní anémie je autoimunitní onemocnění s tvorbou AT do parietálních buněk žaludku popř. vnitřní faktor kasla, existují však anémie z nedostatku B2 nutričního původu. Perniciózní anémie může být vrozená nebo získaná. Převažující věk je nad 60 let. Etiologie Fundální gastritida (typ A) AT na parietální buňky žaludku Poruchy imunity (produkce AT na vnitřní faktor Kasla)

Jiná anémie z nedostatku B2 Vegetariánská strava bez dalšího vitaminu B12 Syndrom gastrektomie adduktorová smyčka Napadení širokou tasemnicí Malabsorpční syndrom Chronická pankreatitida Chronický alkoholismus Léky (biguanidy, fenylbutazon, kyselina aminosalicylová, perorální antikoncepce). Genetické aspekty. Geneticky heterogenních forem perniciózní anémie je celá řada Klasická perniciózní anémie dospělých s poruchou vstřebávání vitaminu B12 Zhoubná anémie u adolescentů s polyglandulárním autoimunitním syndromem Juvenilní perniciózní anémie s relativní malabsorpcí vitaminu B12 a proteinurií. Při této megaloblastické anémii jsou možné malformace močového traktu a proteinurie Vrozená perniciózní anémie způsobená chybějící sekrecí gastromukoproteinu s normální kyselostí žaludku a morfologií sliznice. Patomorfologie Kostní dřeň - megaloblastický typ krvetvorby, zvýšený obsah železa, hypersegmentované neutrofily Žaludek - fundální gastritida, hypertrofie pohárkových buněk, atrofie parietálních buněk, atrofie hlavních buněk, charakterizovaná buněčnými atypiemi Mícha - degenerace myelinu zadního a bočního sloupce, degenerativní změny v dorzálních kořenových gangliích (funikulární myelóza) Degenerace periferních nervů. Klinický obraz určeno nedostatkem vitaminu B |2 Obecné znaky anémie (slabost, dušnost, tachykardie, bledost, tinitus atd.) Lanová myelóza (parestézie, snížená vibrační citlivost, svalová atrofie, polyneuritida, patologické reflexy) Ztráta koordinace (pozitivní test Rdmberg a prst-nosní test) Psychické poruchy (zmatenost, deprese, demence) Z trávicího traktu - atrofická glositida (karmínová lakované jazyk), hepatosplenomegalie, anorexie Kůže - hyperpigmentace, purpura, vitiligo. Laboratorní výzkum Pancytopenie (anémie, leukopenie, trombocytopenie) Nátěr z periferní krve: makrocytóza (průměrný objem erytrocytů >115 μm 3), eliptocytóza, anizocytóza, poikilocytóza; krvinky Howell-Jolly a prsteny cabot, hypersegmentované neutrofily, počet retikulocytů je normální nebo mírně snížený Obsah vitaminu B 12 v krevní plazmě<100 пг/мл (в норме 160-950 пг/мл) Увеличение ферритина в сыворотке крови Ахлоргидрия Гипергастринемия При стимуляции пентагастрином рН желудочного сока >6 AT na vnitřní faktor Kasla AT do parietálních buněk Hyperbilirubinémie v důsledku přímé frakce Snížený obsah haptoglobinu Zvýšená aktivita LDH. Speciální studie Snaž se šilink - snížené vstřebávání vitaminu B 12 Punkce kostní dřeně. Diferenciální diagnostika Anémie z nedostatku folátů (nutné stanovit obsah kyseliny listové v krevním séru i v červených krvinkách) Myelodysplazie Neurologické poruchy Jaterní dysfunkce Hypotyreóza Hemolytická nebo posthemoragická anémie Toxické účinky léků (methotrexát, trimethoprim, pyrimethamin, fenytoin) .

LÉČBA nutno provádět doživotně Ambulantní režim Měsíční podávání vitaminu B |2 Drogová terapie. Vitamín B |2 (kyanokobalamin) Opatření při předepisování kyanokobalaminu. Dokud nebude objasněna povaha makrocytární anémie, perorální kyselina listová by nikdy neměla být předepisována bez vitamínu B2, protože normalizuje hematologické parametry, ale pokračuje degenerace nervové tkáně.

77. AKUTNÍ LEUKÉMIE maligní onemocnění hematopoetického systému; morfologický substrát - blastocyty. Kf: rozlišovat lymfoblastické (děti, dospělí) a myeloblastické (myelomonoblastické, monoblastické, promyelocytární, megakaryoblastické) nediferencované, neklasifikované. leukémie. Fáze: 1. Počáteční 2. Rozvinutá perioda (první ataka) 3. Remise (normální stav pacienta, ne více než 5 % blastů v myelogramu, leukocytů v krvi minimálně 1,5 * 10 3, žádné blastické elementy v krvi) 4 Úplné zotavení klinického hematologa. remise na 5 a více let 5. Relaps 6. Terminální stadium. Patogeneze způsobené proliferací nádorových buněk v kostní dřeni a jejich metastázováním do různých orgánů. Inhibice normální krvetvorby je spojena se dvěma hlavními faktory: Poškození a vytěsnění normálního hematopoetického zárodku špatně diferencovanými leukemickými buňkami Produkce inhibitorů silovými buňkami, které potlačují růst normálních hematopoetických buněk. Cink malování akutní leukémie je dána stupněm infiltrace kostní dřeně blastovými buňkami a inhibicí krvetvorných klíčků Inhibice krvetvorby kostní dřeně Anemický syndrom (myeloftizická anémie) Hemoragická diatéza (v důsledku trombocytopenie jsou zaznamenána kožní krvácení - petechie, petechie; krvácení ze sliznic - krvácení z nosu, vnitřní krvácení) Infekce (dysfunkce leukocytů) Lymfoproliferativní syndrom Hepatosplenomegalie Zvětšené lymfatické uzliny Hyperplastický syndrom Bolesti kostí Léze kůže (leukémie), mozkových blan (neuroleukémie) a vnitřních orgánů Syndrom intoxikace Hubnutí Horečka Hyperhidróza Těžká slabost. Diagnóza Akutní leukémie je potvrzena přítomností blastů v kostní dřeni. K identifikaci podtypu leukémie se používají histochemické, imunologické a cytogenetické výzkumné metody. Laboratorní diagnostika Zjištěna anémie, retikulocytopenie, trombocytopenie, ESR. blastické formy, leukemické selhání (ve vzorci nejmladší a nejzralejší formy granulocytů) chybí. bazofily a eozinofily. Myelogram: blastové buňky 20-90 %, redukce klíčků. Léčba komplex; cílem je dosáhnout úplné remise. Prolongovaná cytostatická hormonální léčba Chemoterapie se skládá z několika fází Navození remise Pro ALL - jeden z režimů: kombinace vinkristinu IV týdně perorální prednisolon denně, daunorubicin (rubomycin hydrochlorid) a L-asparagináza po dobu 1-2 měsíců nepřetržitě Pro akutní myeloidní leukémii - kombinace cytarabinu IV kapat popř PC každých 12 hodin po dobu 6-7 dnů, daunorubicin (rubomycin hydrochlorid) IV po dobu 3 dnů, někdy v kombinaci s thioguaninem. Intenzivnější postindukční chemoterapie, která ničí zbývající leukemické buňky, prodlužuje dobu remise Konsolidace remise: pokračování v systémové chemoterapii a prevence neuroleukémie u ALL (endolumbální podávání methotrexátu u ALL v kombinaci s radioterapií do mozku se záchytem segmentů C 1 - C 2 míchy) Udržovací terapie: periodické cykly remise reindukce. Transplantace kostní dřeně je metodou volby u akutní myeloblastické leukémie a u relapsů všech akutních leukemií. Substituční terapie Transfuze červených krvinek. Transfuze čerstvých krevních destiček (snižuje riziko krvácení). Indikace: počet krevních destiček méně než 20x10 9 /l; hemoragický syndrom s obsahem trombocytů menším než 50x10 9 /l. Prevence infekcí je hlavní podmínkou přežití pacientů s neutropenií v důsledku chemoterapie Úplná izolace pacienta Přísný hygienický a dezinfekční režim - časté mokré čištění (až 4-5krát denně), větrání a křemen v místnostech; používání jednorázových nástrojů, sterilní oblečení pro zdravotnický personál Preventivní používání antibiotik, antivirotik Při zvýšení tělesné teploty proveďte klinické a bakteriologické studie a okamžitě začněte léčbu kombinací baktericidních antibiotik široký rozsahúčinky: cefalosporiny, aminoglykosidy a semisyntetické peniciliny.

Státní vzdělávací instituce vyššího odborného vzdělávání "Moskevská státní lékařská a zubní univerzita Roszdrav"

lékařská fakulta

Martynov A.I., Maychuk E.Yu., Panchenkova L.A., Khamidova H.A.,

Yurkova T.E., Pak L.S., Zavyalova A.I.

Chronické cor pulmonale

Vzdělávací a metodická příručka pro praktický nácvik nemocniční terapie

Moskva 2012

Recenzenti: doktor lékařských věd Profesor katedry mimořádných stavů na Klinice vnitřního lékařství Fakulty postgraduálního vzdělávání První moskevské státní lékařské univerzity pojmenované po N.M. Sechenova Shilov A.M.

Doktor lékařských věd Profesorka Ústavu nemocniční terapie č. 2 Státního vzdělávacího ústavu vyššího odborného vzdělávání MGMSU, Makoeva L.D.

Maychuk E.Yu., Martynov A.I., Panchenkova L.A., Khamidova H.A., Yurkova T.E., Pak L.S., Zavyalova A.I. Učebnice pro studenty medicíny. M.: MGMSU, 2012, 25 s.

Učebnice podrobně popisuje moderní představy o klasifikaci, klinickém obrazu, principech diagnostiky a léčby chronického plicního onemocnění srdce. Manuál obsahuje pracovní plán na praktickou hodinu, otázky k přípravě na hodinu, algoritmus pro zdůvodnění klinické diagnózy; Součástí jsou závěrečné testové lekce určené k samostatnému posouzení znalostí studentů a také situační úkoly k tématu.

Tato školicí příručka byla zpracována v souladu s pracovními osnovami pro obor „Nemocniční terapie“, schválenými v roce 2008 na Moskevské státní univerzitě lékařství a zubního lékařství na základě vzorových osnov Ministerstva zdravotnictví a sociálního rozvoje Ruské federace. a Státního vzdělávacího standardu pro vyšší odborné vzdělávání v oboru „060101-Všeobecné lékařství“

Příručka je určena učitelům a studentům lékařských univerzit, jakož i klinickým rezidentům a stážistům.

Oddělení nemocniční terapie č. 1

(Vedoucí katedry – doktor lékařských věd, profesor Maychuk E.Yu.)

Autoři: profesor, doktor lékařských věd Maychuk E.Yu., akademik, doktor lékařských věd Martynov A.I., profesor, doktor lékařských věd Panchenkova L.A., asistentka, Ph.D. Khamidova Kh.A., asistent, Ph.D. Yurkova T.E., profesorka, doktorka lékařských věd Pak L.S., docent, kandidát lékařských věd, Zavyalova A.I.

MGMSU, 2012

Oddělení nemocniční terapie č. 1, 2012

Definice a teoretický základ témata 4

Motivační charakteristika tématu 14

Fáze diagnostického vyhledávání 15

Klinické úkoly 18

Testovací úkoly 23

Literatura 28

VYMEZENÍ A TEORETICKÉ OTÁZKY TÉMATU

Chronické cor pulmonale (CHP)- hypertrofie a/nebo dilatace pravé komory v kombinaci s plicní hypertenzí vznikající na pozadí různé nemoci které narušují strukturu a/nebo funkci plic, s výjimkou případů, kdy jsou změny na plicích důsledkem primární léze levé strany srdce nebo vrozených vad srdce a velkých cév.

ETIOLOGIE

Podle etiologické klasifikace vypracované výborem WHO (1961) existují 3 skupiny patologických procesů vedoucích ke vzniku CHL:

onemocnění vedoucí k primární poruše průchodu vzduchu v průduškách a alveolech (chronická obstrukční plicní nemoc, bronchiální astma, plicní emfyzém, bronchiektázie, plicní tuberkulóza, silikóza, plicní fibróza, plicní granulomatóza různé etiologie, plicní resekce a další);

onemocnění vedoucí k omezení pohybu hrudníku (kyfoskolióza, obezita, pleurální fibróza, osifikace žeberních kloubů, následky torakoplastiky, myasthenia gravis aj.);

onemocnění doprovázená poškozením plicních cév (primární plicní hypertenze, vaskulitida u systémových onemocnění, recidivující tromboembolie plicních tepen).

Hlavní příčinou je chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN), která tvoří 70 - 80 % všech případů chronického plicního onemocnění.

KLASIFIKACE CHRONICKÉHO PLICNÍHO SRDCE:

Podle stupně kompenzace:

kompenzováno;

dekompenzovaný.

Podle původu:

vaskulární geneze;

bronchopulmonálního původu;

torakodiafragmatická geneze.

PATOGENEZE CHRONICKÉHO PLICNÍHO SRDCE

Ve vývoji CHL existují 3 fáze:

prekapilární hypertenze v plicním oběhu;

hypertrofie pravé komory;

srdeční selhání pravé komory.

Patogeneze CLS je založena na rozvoji plicní hypertenze.

Hlavní patogenetické mechanismy:

Onemocnění plic, poškození hrudníku, páteře, bránice. Porušení ventilace a mechaniky dýchání. Porucha vedení v průduškách (obstrukce). Zmenšení dýchacího povrchu (omezení).

Generalizovaná hypoxická vazokonstrikce v důsledku alveolární hypoventilace (generalizovaný Euler-Lillestrandův reflex), tzn. dochází k celkovému zvýšení tonusu malých plicních cév a rozvíjí se plicní arteriální hypertenze.

Hypertenzní vliv humorálních faktorů (leukotrieny, PgF 2 α, tromboxan, serotonin, kyselina mléčná).

Redukce cévní řečiště, sklerotické a aterosklerotické změny ve větvích plicní tepny a plicního kmene.

Zvýšená viskozita krve v důsledku erytrocytózy, která se vyvíjí v reakci na chronickou hypoxémii.

Vývoj bronchopulmonálních anastomóz.

Zvýšený intraalveolární tlak u obstrukční bronchitidy.

V časných stadiích vzniku CHL převažují kompenzačně-adaptivní reakce, nicméně déletrvající zvýšení tlaku v plicnici vede časem k hypertrofii, s opakovanými exacerbacemi bronchopulmonální infekce, narůstající obstrukcí – k dilataci a selhání prav. komory.

KLINICKÝ OBRÁZEK

Klinický obraz zahrnuje příznaky:

základní onemocnění, které vedlo k rozvoji CHL;

respirační selhání;

srdeční (pravá komora) selhání;

Stížnosti

Dušnost, zhoršující se fyzickou aktivitou. Na rozdíl od pacientů se selháním levé komory, s dekompenzací cor pulmonale, poloha těla neovlivňuje stupeň dušnosti – pacienti mohou volně ležet na zádech nebo na boku. Ortopnoe je pro ně atypická, protože nedochází k překrvení plic, nedochází k „obstrukce“ malého kruhu, jako při selhání levého srdce. Dušnost na dlouhou dobu je způsobena především respiračním selháním, není ovlivněna užíváním srdečních glykosidů, snižuje se užíváním bronchodilatancií a kyslíku. Závažnost dušnosti (tachypnoe) často nesouvisí se stupněm arteriální hypoxémie, a proto má organickou diagnostickou hodnotu.

Přetrvávající tachykardie.

Kardialgie, jejíž rozvoj je spojen s poruchami metabolismu (hypoxie, infekčně-toxické účinky), nedostatečným rozvojem kolaterál, reflexním zúžením pravé věnčité tepny (plicno-koronární reflex), sníženou náplní koronárních tepen se zvýšením konc. -diastolický tlak v dutině pravé komory.

Arytmie jsou častější během exacerbace CHOPN, v přítomnosti dekompenzace plicního srdce u pacientů trpících souběžným koronární onemocnění srdeční onemocnění, arteriální hypertenze, obezita.

Neurologické příznaky (kranialgie, závratě, ospalost, zatemnění a dvojité vidění, porucha řeči, špatná koncentrace myšlenek, ztráta vědomí) jsou spojeny s poruchami prokrvení mozku.

Objektivní znaky

Difuzní „teplá“ cyanóza (distální části končetin jsou teplé v důsledku vazodilatačního účinku oxidu uhličitého hromadícího se v krvi);

Otoky krčních žil v důsledku ucpaného odtoku krve do pravé síně (krční žíly otékají pouze při výdechu, zejména u pacientů s obstrukční plicní lézí, při srdečním selhání zůstávají oteklé i při nádechu).

Ztluštění koncových falang (“ Paličky") a nehty ("hodinkové brýle").

Edém dolních končetin je zpravidla méně výrazný a nedosahuje stejného stupně jako u primární onemocnění srdce.

Zvětšená játra, ascites, pozitivní žilní puls, pozitivní Pleschův příznak (hepatojugulární příznak - při tlaku na okraj jater se projeví otok žil na krku).

Systolická prekordiální a epigastrická pulzace (v důsledku hypertrofie pravé komory).

Perkuse určuje expanzi absolutní a relativní srdeční tuposti pravého okraje srdce; bicí zvuk nad manubrium hrudní kosti má tympanický odstín a nad xiphoidním výběžkem se stává matně tympanickým nebo zcela hluchým.

Hluchota srdečních ozvů.

Akcent druhého tónu je nad plicní tepnou (se zvýšením tlaku v ní více než 2krát).

Zvýšený systolický šelest nad xiphoidním výběžkem nebo vlevo od hrudní kosti s rozvojem relativní chlopenní insuficience.

DIAGNOSTIKA CHRONICKÉHO PLICNÍHO SRDCE

Laboratorní data

V klinickém krevním testu se u pacientů s CHL zjišťuje erytrocytóza, vysoký hematokrit a pomalá ESR.

V biochemickém krevním testu je s rozvojem dekompenzace typu pravé komory možné zvýšení zbytkového dusíku, bilirubinu, hypoalbuminémie a hyperglobulinémie.

Rentgenové známky

Normální nebo zvětšený srdeční stín v boční projekci

Relativní zvýšení oblouku RV v levém (druhém) šikmém postavení.

Dilatace společného kmene a. pulmonalis v pravé (první) šikmé poloze.

Dilatace hlavní větve a. pulmonalis více než 15 mm v laterální projekci.

Zvětšení rozdílu mezi šířkou stínu hlavní segmentální a subsegmentální větve plicní tepny.

Kerleyho linie jsou horizontální úzké stíny nad kostofrenickým sinem. Předpokládá se, že vznikají v důsledku expanze lymfatických cév při ztluštění interlobulárních trhlin. V přítomnosti Kerleyho linie překračuje plicní kapilární tlak 20 mmHg. Umění. (normální – 5 – 7 mm Hg).

Elektrokardiografické příznaky

Jsou pozorovány známky hypertrofie a přetížení pravého srdce.

Přímé příznaky hypertrofie:

R vlna ve V1 více než 7 mm;

poměr R/S ve VI je větší než 1;

vlastní odchylka V1 - 0,03 – 0,05 s;

tvar qR ve V1;

neúplná blokáda pravé větve svazku, je-li R větší než 10 mm;

úplná blokáda pravé větve svazku, je-li R větší než 15 mm;

obraz přetížení pravé komory ve V1 – V2.

Nepřímé příznaky hypertrofie:

hrudní vedení:

Vlna R ve V5 je menší než 5 mm;

S vlna ve V5 je více než 7 mm;

Poměr R/S ve V5 je menší než 1;

S vlna ve V1 je menší než 2 mm;

Pokud je R menší než 15 mm, dokončete blok pravého svazku;

Neúplný blok pravého svazku, pokud je R menší než 10 mm;

standardní vedení:

P-pulmonale ve standardních EKG svodech II a III;

odchylka EOS doprava;

typ S1, S2, S3.

Echokardiografické příznaky

Hypertrofie pravé komory (tloušťka její přední stěny přesahuje 0,5 cm).

Dilatace pravého srdce (koncová diastolická velikost pravé komory je více než 2,5 cm).

Paradoxní pohyb mezikomorová přepážka v diastole směrem k levým úsekům.

Pravá komora ve tvaru „D“.

Trikuspidální regurgitace.

Systolický tlak v plicnici, stanovený echokardiograficky, je normálně 26–30 mm Hg. Existují stupně plicní hypertenze:

I – 31 – 50 mmHg;

II – 51 – 75 mmHg;

III – 75 mm Hg. Umění. a vyšší.

LÉČBA CHRONICKÉHO PLICNÍHO SRDCE

Základní principy léčby pacientů s CHL:

Prevence a léčba základních plicních onemocnění.

Snížení plicní hypertenze pomocí léků. Prudké snížení plicní hypertenze však může vést ke zhoršení funkce výměny plynů v plicích a zvýšení shuntu. žilní krve, neboť středně závažná plicní hypertenze u pacientů s CHL je kompenzačním mechanismem ventilačně-perfuzní dysfunkce.

Léčba selhání pravé komory.

Hlavním cílem léčby pacientů s CHL je zlepšení transportu kyslíku ke snížení úrovně hypoxémie a zlepšení kontraktilní schopnosti myokardu pravého srdce, čehož je dosaženo snížením rezistence a vazokonstrikce plicních cév.

Léčba a prevence základní onemocnění, například anticholinergika, bronchodilatancia - anticholinergika (Atrovent, Berodual), selektivní β2 - antagonisté (Berotec, Salbutomol), methylxantiny, mukolytika. V případě exacerbace procesu - antibakteriální léky, v případě potřeby - kortikosteroidy.

Ve všech fázích průběhu CLS patogenetická metoda léčby Využívá se dlouhodobá oxygenoterapie - inhalace vzduchu obohaceného kyslíkem (30 - 40 % kyslíku) nosním katétrem. Průtok kyslíku je 2 - 3 litry za minutu v klidu a 5 litrů za minutu při zátěži. Kritéria pro předepisování dlouhodobé oxygenoterapie: PAO2 méně než 55 mm Hg. a saturace kyslíkem (saturace erytrocytů kyslíkem, SAO2) nižší než 90 %. Dlouhodobá oxygenace by měla být předepsána co nejdříve, aby se upravily poruchy ve složení krevních plynů, snížila se arteriální hypoxémie a zabránilo se hemodynamickým poruchám v plicním oběhu, což umožňuje zastavit progresi plicní hypertenze a remodelovat plicní cévy a zvýšit přežití a zlepšení kvality života pacientů.

Antagonisté vápníku způsobují dilataci krevních cév v plicním a systémovém oběhu, a proto jsou klasifikovány jako přímé vazodilatátory. Taktika předepisování antagonistů vápníku: léčba začíná malými dávkami léku, postupně se zvyšuje denní dávka a zvyšuje se na maximum tolerované; předepisuje se nifedipin - 20 - 40 mg/den, adalat - 30 mg/den, diltiazem od 30 - 60 mg/den do 120 - 180 mg/den, isradin - 2,5 - 5,0 mg/den, verapamil - od 80 do 120 - 240 mg/den atd. Průběh terapie se pohybuje od 3 – 4 týdnů do 3 – 12 měsíců. Dávka léčiva se volí s ohledem na úroveň tlaku v plicnici a diferencovaný přístup k vedlejší efekty ke kterému dochází při předepisování antagonistů vápníku. Při předepisování antagonistů vápníku by se neměl očekávat okamžitý účinek.

Dusičnany způsobit dilataci tepen plicního oběhu; snížit afterload na pravé komoře v důsledku kardiodilatace, snížit afterload na pravé komoře v důsledku poklesu hypoxické vazokonstrikce PA; snížit tlak v levé síni, snížit postkapilární plicní hypertenzi snížením koncového diastolického tlaku v levé komoře. Průměrná terapeutická dávka: nitrosorbid – 20 mg 2krát denně.

ACE inhibitory (ACEI) významně zlepšit přežití a prognózu života u pacientů s městnavým srdečním selháním, včetně pacientů s chronickým srdečním selháním, protože výsledkem použití inhibitorů ACE je snížení arteriálního a žilního tonu, snížení venózního návratu krve do srdce, pokles diastolického tlaku v plicnici a pravé síni, zvýšení srdečního výdeje. Captopril (Capoten) je předepsán pro denní dávka 75 – 100 mg, ramipril – 2,5 – 5 mg/den atd., dávka závisí na počáteční hladině krevního tlaku. V případě výskytu nežádoucích účinků nebo intolerance ACEI lze předepsat antagonisty receptoru AT II (losartan, valsartan aj.).

prostaglandiny– skupina léků, které dokážou úspěšně snížit tlak v plicnici s minimálním dopadem na systémový průtok krve. Omezením jejich použití je délka intravenózního podání, protože prostaglandin E1 má krátký poločas. Pro dlouhodobou infuzi se používá speciální přenosná pumpa napojená na Hickmanův katétr, který se instaluje do jugulární resp. podklíčkové žíly. Dávka léčiva se pohybuje od 5 ng/kg za minutu do 100 ng/kg za minutu.

Oxid dusnatý působí podobně jako faktor uvolňující endotel. Při inhalačním použití NO u pacientů s CHL je pozorován pokles tlaku v plicní tepně, zvýšení parciálního tlaku kyslíku v krvi a snížení plicní vaskulární rezistence. Nesmíme však zapomínat na toxický účinek NO na lidský organismus, který vyžaduje dodržování přísného dávkovacího režimu.

Prostacyklin(nebo jeho analog - iloprost) se používá jako vazodilatátor.

Diuretika předepisují se, když se objeví edém, kombinují je s omezeným příjmem tekutin a soli (furosemid, Lasix, draslík šetřící diuretika - triamteren, kombinované léky). Je třeba mít na paměti, že diuretika mohou způsobit suchost bronchiální sliznice, snížit slizniční index plic a zhoršit reologické vlastnosti krve. V počátečních fázích rozvoje CLS se zadržováním tekutin v těle v důsledku hyperaldosteronismu, způsobeného stimulačním účinkem hyperkapnie na zona glomerulosa kůry nadledvin, je vhodné podávat samostatně antagonisty aldosteronu (veroshpiron - 50 - 100 ráno denně nebo obden).

Otázka ohledně proveditelnosti použití srdeční glykosidy v léčbě pacientů s CHL zůstává kontroverzní. Předpokládá se, že srdeční glykosidy, které mají pozitivní inotropní účinek, vedou k úplnějšímu vyprázdnění komor, zvyšují Srdeční výdej. U této kategorie pacientů bez současné srdeční patologie však srdeční glykosidy nezvyšují hemodynamické parametry. Při užívání srdečních glykosidů se u pacientů s CLS častěji objevují příznaky intoxikace digitalisem.

Důležitou složkou léčby je korekce hemoreologických poruch.

Použití antikoagulancia za účelem léčby a prevence trombózy, tromboembolických komplikací. V nemocničním prostředí se heparin používá především v denní dávce 5000 - 20000 U subkutánně pod kontrolou laboratorních parametrů (doba srážení krve, aktivovaný parciální tromboplastinový čas). Z perorálních antikoagulancií je preferován warfarin, který je předepisován v individuálně zvolené dávce pod kontrolou INR.

Používají se také protidestičkové látky (kyselina acetylsalicylová, zvonkohra) a hirudoterapie.

Preventivní opatření by měla směřovat k dodržování režimu práce a odpočinku. Je nutné zcela přestat kouřit (včetně pasivního kouření), vyhnout se pokud možno hypotermii a předcházet akutním respiračním virovým infekcím.

PŘEDPOVĚĎ

Trvání plicní hypertenze (od jejího vzniku do smrti) je přibližně 8–10 let i déle. Na dekompenzaci CHL umírá 30 – 37 % pacientů s oběhovým selháním a 12,6 % všech pacientů s kardiovaskulárními chorobami.

MOTIVAČNÍ CHARAKTERISTIKA TÉMATU

Znalost tématu je nezbytná pro rozvoj dovedností a schopností studentů v diagnostice a léčbě chronického plicního srdečního onemocnění. Pro nastudování tématu je nutné opakovat části kurzu normální anatomii a fyziologie dýchacího ústrojí, kurz patologie dýchacího ústrojí, propedeutika vnitřních chorob, klinická farmakologie.

Účel lekce: studovat etiologii, patogenezi, klinické projevy, diagnostické metody, přístupy k léčbě chronického plicního srdečního onemocnění.

Student musí vědět:

Otázky k přípravě na lekci:

A) Definice pojmu „chronické plicní srdce“.

B) Etiologické faktory chronického plicního onemocnění srdce.

C) Hlavní patofyziologické mechanismy rozvoje chronického plicního onemocnění srdce.

D) Klasifikace chronického plicního srdečního onemocnění.

D) Laboratorní a instrumentální diagnostika chronického plicního srdečního onemocnění.

E) Moderní přístupy k léčbě chronického plicního srdečního onemocnění

Cor pulmonale je stav, který se vyvíjí v důsledku patologických procesů probíhajících v krevních cévách plic a bronchopulmonálního systému člověka. Současně se rozvíjí zvětšení () pravých částí srdce.

Patogeneze

V důsledku studia patogeneze byl učiněn závěr o významu ve vývoji onemocnění. Cor pulmonale se vyvíjí dvěma mechanismy:

• Anatomický;
• Funkční.

Toto rozdělení je důležité pro prognózu: funkční mechanismy lze upravit.

Anatomický mechanismus

Tento mechanismus zahrnuje redukci (snížení) vaskulární sítě plicní tepny. K tomuto jevu dochází v důsledku poškození stěn alveolů až do úplného odumření, obliterace a trombózy malých cév. První příznaky se začnou objevovat, když z krevního oběhu vypadne asi 5 % drobných cévek plic. Počínaje 15% zmenšením dochází ke zvětšení pravé komory a při zmenšení cévního řečiště o třetinu dochází k dekompenzaci cor pulmonale.

Všechny tyto faktory vedou k patologickému zvýšení velikosti pravé komory. V důsledku toho se rozvíjí oběhové selhání. Kontraktilní funkce pravé komory je inhibována již v nejranějších stádiích vývoje a množství vypuzené krve se odpovídajícím způsobem snižuje. A po vzniku hypertenze se vyvine patologický stav komory.

Funkční mechanismy

1. Dochází ke zvýšení minutového objemu krve.Čím více krve prochází zúženými arteriolami plic, tím vyšší je v nich pozorovaný tlak. Na počátku rozvoje onemocnění však tělo spustí tento mechanismus, aby kompenzoval ten stávající (nedostatek kyslíku v krvi).
2. Rozvíjí se Euler-Lillestrandův reflex. Jedná se o mechanismus pro regulaci průtoku krve. Stěny malých cév plic reagují na nedostatek kyslíku v krvi a zužují se. Když vstoupí normální množství kyslíku, dojde k opačnému procesu: průtok krve v kapilárách se obnoví.
3. Vazodilatační (vazodilatační) faktory jsou nedostatečně aktivní. Patří mezi ně prostacyklin a oxid dusnatý. Kromě vazodilatačních vlastností mají schopnost snižovat tvorbu trombů v cévách. Pokud tyto látky nestačí, stávají se aktivnějšími antagonisté - vazokonstrikční faktory.
4. Zvýšení nitrohrudního tlaku. To vede k lisovacímu účinku na kapiláry, což způsobuje zvýšení tlaku v plicní tepně. Kašel, který je přítomen u CHOPN (chronická obstrukční plicní nemoc), také přispívá ke zvýšení nitrohrudního tlaku.
5. Působení vazokonstriktorů. Pokud je v tkáních nedostatečné množství kyslíku (hypoxie), tělo přechází na zvýšenou syntézu látek způsobujících vazospazmus. Mezi tyto látky patří histamin, serotonin a kyselina mléčná. Také endotel plicních cév produkuje endotelin a krevní destičky produkují tromboxan. Pod vlivem těchto látek dochází k vazokonstrikci a v důsledku toho k plicní hypertenzi.
6. Zvýšená viskozita krve. pomáhá zvyšovat tlak v plicních cévách. Příčinou tohoto jevu je stejná hypoxie. V krvi se objevují mikroagregáty, které vedou ke zpomalení průtoku krve. To je také usnadněno zvýšením syntézy tromboxanu.
7. Exacerbace bronchopulmonálních infekcí. Dopad tohoto faktoru je oboustranný: jednak se při infekcích zhoršuje ventilace plic, následně vzniká hypoxie a následně plicní hypertenze. Za druhé, samotné infekce mají depresivní účinek na srdeční sval, což vede k.

Klasifikace

Obecně se přijímá několik možností klasifikace cor pulmonale.

V závislosti na rychlosti příznaků je cor pulmonale:

• Pikantní. Nemoc se vyvíjí okamžitě, doslova během několika minut.
• Subakutní. Vývoj patologie trvá několik dní až několik týdnů.
• Chronický. Člověk je léta nemocný.

Může být vyvolána akutní forma patologie, která je zase způsobena vaskulárními onemocněními, poruchami v koagulačním systému a dalšími patologiemi kardiovaskulárního systému. V poslední době se výskyt tohoto konkrétního typu onemocnění zvyšuje.

Chronická patologie se může vyvíjet několik let. Zpočátku se u pacienta rozvine insuficience, která je kompenzována hypertrofií, a pak časem dochází k dekompenzaci, charakterizované dilatací (expanzí) pravého srdce a sekundárními poruchami prokrvení v orgánech. Rozvoj chronického onemocnění je usnadněn častou bronchitidou a pneumonií.

V závislosti na etiologii se rozlišují následující typy onemocnění:

1. Cévní. Tento typ plicního srdce se vyskytuje v důsledku poruch v krevních cévách plic. To je pozorováno u trombózy, plicní hypertenze a dalších vaskulárních patologií.
2. Bronchopulmonální. Objevuje se u pacientů trpících onemocněním bronchopulmonálního systému. Tento typ plicního srdce se vyskytuje u tuberkulózy, chronické bronchitidy a bronchiálního astmatu.
3. Thoradiafragmatické. Vzhled tohoto typu patologie je usnadněn onemocněními, které ovlivňují ventilaci plic: pleurální fibróza, kyfoskolióza, ankylozující spondylitida, Pickwickův syndrom a další. V důsledku těchto onemocnění je narušena pohyblivost hrudníku.

V závislosti na kompenzaci je onemocnění:

• Kompenzováno;
• Dekompenzovaný.

Příznaky

Akutní patologie se projevuje:

1. Ostrá bolest na hrudi.
2. Těžká dušnost.
3. Výrazné snížení krevního tlaku.
4. Bolest jater, zvracení nebo nevolnost.
5. Zvýšená srdeční frekvence (asi sto tepů za minutu).
6. Oteklé krční žíly.
7. Běžný.

Subakutní cor pulmonale má stejné příznaky jako akutní cor pulmonale. Neobjevují se však tak náhle jako v prvním případě.

U chronického plicního srdečního onemocnění jsou zaznamenány následující:

• Kardiopalmus.
• Zvyšující se dušnost. Zpočátku je pozorován se zvyšující se zátěží a poté v klidu.
• Zvýšená únava.
• Možný výrazná bolest srdce, která nezmizí po užití nitroglycerinu. To odlišuje cor pulmonale od.
• Rozšířená cyanóza. Doplňuje ji modré zbarvení nasolabiálního trojúhelníku, uší a rtů.
• Mohou také otékat nohy, mohou otékat žíly na krku a v pobřišnici se může hromadit tekutina (tento stav se nazývá ascites).

Diagnostika

Léčba

Různé typy onemocnění vyžadují své vlastní specifické léčebné metody. Cor pulmonale, která se vyvíjí rychlostí blesku, je důsledkem masivní PE, při které je postižena více než polovina cévního řečiště plic, nebo submasivní, kdy léze pokrývá jeho 25–50 %. Tento stav se může stát významnou hrozbou pro lidský život, proto se provádí naléhavá resuscitace.

Důležité! by měla být provedena nejpozději do 6 hodin od začátku záchvatu. Pozdější opatření nemusí být účinná.

Je třeba vzít v úvahu kontraindikace trombolytické léčby: nedávné, rána, žaludeční vřed v akutním stadiu atd.

Léčba cor pulmonale je navzdory všem vědeckým pokrokům poměrně obtížná. Hlavním cílem medicíny je zatím snížit rychlost rozvoje onemocnění a zlepšit kvalitu života. Vzhledem k tomu, že cor pulmonale je ve skutečnosti komplikací celé řady onemocnění, jsou hlavní terapeutické metody zaměřeny na jejich vyléčení. Pokud jsou příčinou patologie zánětlivá bronchopulmonální onemocnění, pak jsou předepsána antibiotika. Při zúžení průdušek se doporučují bronchodilatancia, při tromboembolii antikoagulancia. Pro snížení edémového syndromu způsobeného jsou předepsány diuretika.

Protože cor pulmonale je důsledkem různých plicních onemocnění, musí se léčit i základní onemocnění.

Ke snížení nedostatku kyslíku se provádějí inhalace kyslíku. Masáž prsou je předepsána a dechová cvičení.

Existují důkazy o použití transplantace v léčbě dekompenzovaného cor pulmonale. Provádí se jak plicní, tak komplexní transplantace plic-srdce. Je třeba poznamenat, že po takové operaci se 60% lidí vrátí do normálního života.

Důležité! Léčebné metody mohou být zcela zbytečné, pokud pacient závislý na nikotinu nadále kouří. Je také nutné identifikovat možné alergeny a zabránit jejich vstupu do těla.

Cor pulmonale nelze léčit samostatně. Samoléčba nepřináší hmatatelné výsledky a plýtvá časem. Prognóza úspěchu terapeutických akcí závisí na tom, v jaké fázi onemocnění začaly.

Předpověď

Již na počátku rozvoje nemoci trpí pracovní schopnost pacienta a postupem času nakonec nemoc z člověka udělá invalidu. V tomto stavu nelze hovořit o normální kvalitě života. Očekávaná délka života pacientů s pokročilým onemocněním je krátká.

Prevence

Abychom nikdy neslyšeli takovou diagnózu jako „plicní srdce“, je nutné pozorovat celý život jednoduchá pravidla prevence:

• Odmítání špatných návyků.
• Včasná léčba bronchopulmonálních onemocnění.
• Mírná fyzická aktivita.

Dodržováním těchto rad můžete předejít onemocněním nejen plic a srdce, ale i celého těla.

PLICNÍ SRDCE. ETIOLOGIE, PATOGENEZE AKUTNÍHO A SUBAKUTNÍHO, CHRONICKÉHO PLICNÍHO SRDCE, KLINIKA, DIAGNOSTIKA, PRINCIPY LÉČBY.

Plicní srdce- patologický stav charakterizovaný hypertrofií pravé komory způsobený hypertenzí plicního oběhu, rozvíjející se s poškozením bronchopulmonálního aparátu, plicních cév, deformací hrudníku nebo jinými chorobami, které zhoršují funkci plic.

Akutní srdeční selhání je klín příznaků, ke kterým dochází v důsledku plicní embolie a v případech onemocnění kardiovaskulárního a respiračního systému. Etiologie: ( ostré laické srdce s těžkým průběhem)

1. Masivní tromboembolie plicní tepny 2. plynová, tuková, nádorová embolie 3. trombóza plicnice, plicní žíly 4. pneumotorax. Klinika: Akutní vývoj během několika minut, hodin, na pozadí naprosté pohody, s častou smrtí. Doprovázeno příznaky srdeční dekompenzace. Objevuje se silná dušnost, cyanóza, bolest na hrudi a neklid. Plicní embolie rychle, během několika minut až půl hodiny, vede k rozvoji šoku a smrti (Acute cor pulmonale s subakutní průběh): 1) embolie větví pulmonální tepny 2) trombóza větví pulmonální tepny s recidivujícím průběhem 3) plicní infarkt 4) ventilační pneumotrax 5) rozšířená akutní pneumonie 6) těžké bronchiální astma 7) arteritida systému pulmonální tepny Klinika: Rozvíjí se v průběhu několika hodin až několika dnů a je doprovázena narůstající dušností, cyanózou a následným rozvojem šoku a plicního edému. Při auskultaci je slyšet velké množství vlhkých a roztroušených suchých šelestů, pulzace může být detekována v mezižeberním prostoru 2-3 vlevo, akcent 2. tónu nad a. pulmonalis. Povaha otoku krčních žil, progresivní zvětšení jater, bolest při palpaci. Často se objevuje akutní koronární insuficience doprovázená bolestí, poruchami rytmu a EKG známkami ischemie myokardu. Rozvoj tohoto syndromu je spojen s výskytem šoku, útlakem žilních žil dilatovanou pravou komorou a podrážděním receptorů plicní tepny. Dále je klinický obraz plicního infarktu charakterizován obnovením nebo zesílením bolesti na hrudi spojené s dýcháním, dušností, cyanózou, ale méně než v akutní fázi onemocnění. Suchý kašel nebo řídké sputum, hemoptýza, zvýšená teplota, tachykardie.

RTG: jednostranné zvýšení stínu plicního kořene, zvýšená průhlednost plíce. Vysoké postavení kupole bránice, rozšíření žilních cév, zvětšení pravých srdečních komor. Infarkt plic - trojúhelníkové ztmavnutí, tekutina v pleurální dutině. EKG: (akutně 1-5 dní) hluboké S vlny v 1 a aVL a Q ve 3, V1-V2 negativní T, fibrilace síní. V subakutní fázi (1-3 týdny): negativní T u 3, aVF, V1-2 svodů. Diagnostika: klinický obraz, EKG, RTG, v anamnéze tromboflebitida DK. Plicní angiografie. Léčba: s rozvojem šoku - resuscitační opatření (intubace, srdeční masáž, mechanická ventilace). Pokud je resuscitace úspěšná, je indikován urgentní výkon k odstranění trombu z kmene plicnice a zavedení trombolytik sondou do plicnice Terapeutická úleva od bolestivého syndromu (analgetika, narkotika, neuroleptanalgezie), redukce tlaku v plicnici (aminofylin, při absenci hypotenze - blokátory ganglií), léčba srdečního selhání. Časnou antikoagulační terapií je intravenózní heparin s přechodem na intramuskulární a subkutánní podání pod kontrolou krevní koagulace. ?-10 dní, pak nepřímá antikoagulancia. (fibrolysin, streptokináza) Chronické cor pulmonale– vyvíjí se řadu let a vyskytuje se zpočátku bez srdečního selhání a poté s dekompenzací typu pravé komory. Etiologie: 1) léze, u kterých je primárně postižena ventilační-respirační funkce plic (infekční zánětlivá onemocnění bronchopulmonální aparát - chronická bronchitida, chronická pneumonie, bronchiektázie, tuberkulóza s rozvojem emfyzému. Bronchiální astma, nádorové procesy, cystická degenerace plic, kolagenóza, silikóza atd.) 2) onemocnění postihující primárně cévy plic (plicní arteritida, primární plicní hypertenze a tromboembolické procesy v systému plicního oběhu) Patogeneze: plicní hypertenze kvůli obstrukčním a restriktivním procesům. Obstrukční procesy – porucha bronchiální obstrukce, nerovnoměrná alveolární ventilace, porucha difúze plynů a pokles Po2 v alveolárním vzduchu – arteriální hypoxie. V důsledku zvýšené dechové rezistence se zvýšil nitrohrudní tlak, což přispívá k hypoventilaci.Omezujícími procesy je snížení elasticity a odolnosti plic, snížení dechového povrchu a objemu cév malého kruhu. Zvýšený průtok krve přes plicní zkraty, což vede k alveolární hypoxii. Alveolární hypoxie vede ke zvýšenému tonu a tlaku v plicním kruhu a rozvoji hypertrofie pravé komory. Hypoxie způsobuje zvýšení počtu červených krvinek, zvýšení viskozity, zpomalení průtoku krve a zvýšení objemu krve. Klinika: silná dušnost při fyzické námaze, zvýšená únava, sklon k tachykardii. Někdy lisovací bolest za hrudní kostí, spojené s dilatací a. pulmonalis, záchvaty závratí, krátkodobé epizody ztráty vědomí.Průběh onemocnění je zvlněný. Při exacerbaci chronických infekcí dýchacího systému v důsledku zvýšeného tlaku v plicní tepně dochází ke zvýšení příznaků srdečního selhání se stagnací krve ve velkém kruhu (selhání pravé komory) - periferní edém, zvětšená játra atd. Při vyšetření se objeví tlukot srdce nebo pulzace v epigastrické oblasti, přízvuk II nad plicní tepnou. Když to znamená dilataci plicní tepny, je slyšet diastolický šelest (přisuzovaný nedostatečnosti plicní chlopně) ve 2. mezižeberním prostoru. Zaznamenává se akrocyanóza, dilatace jugulárních žil a výskyt známek stagnace ve velkém kruhu. Diagnóza: EKG: známky hypertrofie a přetížení pravých komor, posun elosi doprava, ve svodu V1-2 je vlna R zvýšená, S má malou amplitudu, T je negativní. Vysoké P ve svodech II a III RTG: hypertrofie a dilatace pravého deludu, známky plicní hypertenze. EchoCG. Léčba: otoky – diuretika. Mnoho měsíců neustálé oxygenoterapie s kyslíkovými lahvemi.

Plicní srdce– komplex hemodynamických poruch v plicním oběhu, vznikající v důsledku onemocnění bronchopulmonálního aparátu, deformace hrudníku nebo primárního poškození plicních tepen, projevující se v konečném stadiu hypertrofií a dilatací pravé komory a progresivním oběhovým selháním.

Etiologie cor pulmonale:

A) akutní(rozvíjí se během několika minut, hodin nebo dnů): masivní plicní embolie, chlopenní pneumotorax, těžký astmatický záchvat, rozšířený zápal plic

B) subakutní(vyvíjí se týdny, měsíce): opakovaná malá plicní embolie, periarteritis nodosa, plicní karcinomatóza, opakované záchvaty těžkého astmatu, botulismus, myasthenia gravis, poliomyelitida

B) chronické(vyvíjí se několik let):

1. nemoci postihující dýchací cesty a alveoly: chronické obstrukční bronchitida, emfyzém, bronchiální astma, pneumokonióza, bronchiektázie, polycystická plicní nemoc, sarkoidóza, pneumoskleróza atd.

2. onemocnění postihující hrudník s omezenou pohyblivostí: kyfoskolióza a další deformity hrudníku, ankylozující spondylitida, stavy po torakoplastice, fibróza pohrudnice, nervosvalová onemocnění (poliomyelitida), paréza bránice, Pickwickův syndrom u obezity aj.

3. onemocnění postihující plicní cévy: primární plicní hypertenze, opakovaná tromboembolie v systému plicní tepny, vaskulitida (alergická, obliterující, nodulární, lupus aj.), ateroskleróza plicní tepny, útlak kmene plicnice a plicních žil nádory mediastina atd.

Patogeneze chronického plicního onemocnění srdce (CPC).

Hlavním patogenetickým faktorem při vzniku CHL je plicní hypertenze, ke které dochází z několika důvodů:

1) pro onemocnění s hypoventilací plicní alveoly v alveolárním vzduchu se parciální tlak kyslíku snižuje a parciální tlak oxidu uhličitého se zvyšuje; postupující alveolární hypoxie způsobuje spasmus plicních arteriol a zvýšení tlaku v plicním kruhu (alveolo-kapilární Eulerův-Lillestrandův reflex)

2) hypoxie způsobuje erytrocytózu s následným zvýšením viskozity krve; zvýšená viskozita krve přispívá ke zvýšené agregaci krevních destiček, tvorbě mikroagregátů v mikrocirkulačním systému a zvýšenému tlaku v malých větvích plicní tepny

3) snížení napětí kyslíku v krvi způsobuje podráždění chemoreceptorů aortální-karotické zóny, v důsledku čehož se zvyšuje minutový objem krve; jeho průchod spasmodickými plicními arterioly vede k dalšímu zvýšení plicní hypertenze

4) při hypoxii se ve tkáních uvolňuje řada biologicky aktivních látek (histamin, serotonin atd.), které rovněž přispívají ke spasmu plicních arteriol

5) atrofie alveolárních stěn, jejich ruptura s trombózou a obliterace části arteriol a kapilár v důsledku různých plicních onemocnění vede k anatomické redukci cévního řečiště plicnice, což také přispívá k plicní hypertenzi.

Pod vlivem všech výše uvedených faktorů dochází k hypertrofii a dilataci pravých částí srdce s rozvojem progresivního oběhového selhání.

Patomorfologické příznaky CLS: rozšíření průměru kmene plicní tepny a jejích velkých větví; hypertrofie svalové vrstvy stěny plicní tepny; hypertrofie a dilatace pravého srdce.

Klasifikace cor pulmonale (podle Votchala):

1. Downstream: akutní cor pulmonale, subakutní cor pulmonale, chronická cor pulmonale

2. Podle výše kompenzace: kompenzovaná, dekompenzovaná

3. Podle geneze: cévní, bronchiální, torakodiafragmatická

Hlavní klinické projevy CLS.

1. Klinické projevy chronických obstrukčních a jiných plicních onemocnění.

2. Komplex symptomů způsobených respiračním selháním a výrazně zhoršené při vzniku chronického plicního srdečního onemocnění:

– dušnost: zvyšuje se fyzickou aktivitou, ortopnoe není typická, snižuje se při použití bronchodilatancií a inhalaci kyslíku

– těžká slabost, neustálé bolesti hlavy, ospalost během dne a nespavost v noci, pocení, anorexie

– teplá difuzní šedá cyanóza

– bušení srdce, neustálá bolest v oblasti srdce (v důsledku hypoxie a reflexního zúžení věnčitých tepen - plicní koronární reflex), ubývání po vdechnutí kyslíku

3. Klinické příznaky hypertrofie pravé komory:

– rozšíření pravého okraje srdce (vzácné)

- posunutí levého okraje srdce směrem ven od střední klavikulární linie (v důsledku posunutí zvětšenou pravou komorou)

– přítomnost srdečního impulsu (pulzace) podél levého okraje srdce

– pulsace a lepší poslech srdečních ozvů v epigastrické oblasti

– systolický šelest v oblasti xiphoidního výběžku, zvětšující se s inspirací (Rivero-Corvallo symptom) – známka relativní nedostatečnosti trikuspidální chlopně, vznikající zvětšením pravé komory

4. Klinické příznaky plicní hypertenze:

- zvětšení oblasti tuposti cév ve 2. mezižeberním prostoru v důsledku rozšíření plicní tepny

– akcent 2. tónu a jeho rozštěpení ve 2. mezižebří vlevo

– výskyt žilní sítě v oblasti hrudní kosti

– objevení se diastolického šelestu v plicní tepně v důsledku její dilatace (Graham-Stillův příznak)

5. Klinické příznaky dekompenzovaného cor pulmonale:

– ortopnoe

– studená akrocyanóza

– otok krčních žil, který se s inspirací nezmenšuje

– zvětšená játra

– Pleschův příznak (tlak na zvětšená, bolestivá játra způsobuje otoky krčních žil);

– při těžkém srdečním selhání se může vyvinout edém, ascites a hydrothorax.

Diagnóza CHL.

1. Echokardiografie - známky hypertrofie pravé komory: zvětšení tloušťky její stěny (normálně 2-3 mm), rozšíření její dutiny (index pravé komory - velikost její dutiny vzhledem k povrchu těla - normálně 0,9 cm/ m2); známky plicní hypertenze: zvýšená rychlost otevírání plicní chlopně, její snadná detekce, pohyb půlměsíčků plicní chlopně ve tvaru W v systole, zvětšený průměr pravá větev plicní tepna více než 17,9 mm; paradoxní pohyby mezikomorového septa a mitrální chlopně atd.

2. Elektrokardiografie - známky hypertrofie pravé komory (zvýšení RIII, aVF, V1, V2; deprese ST segmentu a změny vlny T ve svodech V1, V2, aVF, III; pravý gram; posunutí přechodové zóny v. V4/V5, úplná nebo neúplná blokáda pravých větví svazku, zvýšení intervalu vnitřní odchylky > 0,03 ve V1, V2).

3. RTG orgánů hrudníku - zvětšení pravé komory a síně; vyboulení konusu a kmene plicní tepny; významné rozšíření hilových cév s vyčerpaným periferním vaskulárním vzorem; „odříznuté“ kořeny plic atd.

4. Studium funkce zevního dýchání (k identifikaci poruch restriktivního nebo obstrukčního typu).

5. Laboratorní údaje: CBC je charakterizována erytrocytózou, vysokým obsahem hemoglobinu, pomalým ESR a tendencí k hyperkoagulaci.

Zásady léčby CHL.

1. Etiologická léčba - zaměřená na léčbu základního onemocnění, které vedlo ke vzniku CHL (absorbenty u bronchopulmonální infekce, bronchodilatancia u bronchoobstrukčních procesů, trombolytika a antikoagulancia u plicní embolie aj.)

2. Patogenetická léčba – zaměřená na snížení závažnosti plicní hypertenze:

A) dlouhodobá oxygenoterapie – snižuje plicní hypertenzi a výrazně prodlužuje délku života

B) zlepšení bronchiální obstrukce - xantiny: aminofylin (2,4% roztok 5-10 ml IV 2-3x/den), theofylin (v tabletách 0,3g 2x/den) opakované kurzy po dobu 7-10 dnů, b2 – adrenergní agonisté: salbutamol (v tabletách 8 mg 2x denně)

C) snížení vaskulární rezistence - periferní vazodilatátory: prodloužené nitráty (Sustak 2,6 mg 3x denně), blokátory kalciových kanálů (nifedipin 10-20 mg 3x denně, amlodipin, isradipin - mají zvýšenou afinitu k plicním cévním SMC), antagonisté endotelinového receptoru (bosentan), analogy prostacyklinu (iloprost intravenózně a inhalován až 6-12krát denně, beraprost perorálně 40 mg až 4krát denně, treprostinil), donory oxidu dusného a oxidu dusného (L-arginin, nitroprusid sodný - mají selektivní vazodilatační účinek, snižují jevy plicní hypertenze bez ovlivnění systémového krevního tlaku).

D) zlepšení mikrocirkulace - cykly heparinu 5000 jednotek 2-3x/den subkutánně do zvýšení APTT 1,5-1,7x oproti kontrole, nízkomolekulární hepariny (fraxiparin), při těžké erytrocytóze - prokrvení následované infuzními roztoky s nízká viskozita (reopolyglucin).

3. Symptomatická léčba: ke snížení závažnosti selhání pravé komory - kličková diuretika: furosemid 20-40 mg/den (pozor, mohou způsobit hypovolémii, polycytemii a trombózu), s kombinací HF s FS - srdeční glykosidy, k zlepšení funkce myokardu – metabolické látky (mildronát perorálně 0,25 g 2x denně v kombinaci s orotátem draselným nebo pananginem) atd.

4. Fyzioterapie (dechová cvičení, masáž hrudníku, hyperbarická oxygenoterapie, pohybová terapie)

5. Pokud je neúčinný konzervativní léčba Je indikována transplantace plic nebo komplexu plic a srdce.

ITU: přibližná doba trvání VN pro dekompenzaci plicního srdce je 30-60 dní.