61 456

Turlari allergik reaktsiyalar(yuqori sezuvchanlik reaktsiyalari). Tez va kechiktirilgan turdagi yuqori sezuvchanlik. Allergik reaktsiyalarning bosqichlari. Allergik reaktsiyalarning rivojlanishining bosqichma-bosqich mexanizmi.

1. Allergik reaksiyalarning 4 turi (yuqori sezuvchanlik reaksiyalari).

Hozirgi vaqtda rivojlanish mexanizmiga ko'ra, allergik reaktsiyalarning 4 turini (yuqori sezuvchanlik) ajratish odatiy holdir. Allergik reaktsiyalarning barcha turlari, qoida tariqasida, kamdan-kam hollarda sof shaklda uchraydi, ko'pincha ular turli xil kombinatsiyalarda mavjud bo'ladi yoki reaktsiyaning bir turidan boshqa turga o'tadi.
Shu bilan birga, I, II va III turlar antikorlar tomonidan qo'zg'atiladi, mavjud va tegishli darhol yuqori sezuvchanlik reaktsiyalari (IHT). IV turdagi reaksiyalar sensibilizatsiyalangan T hujayralari tomonidan yuzaga keladi va tegishlidir Kechiktirilgan yuqori sezuvchanlik reaktsiyalari (DTH).

Eslatma!!! immunologik mexanizmlar tomonidan qo'zg'atilgan yuqori sezuvchanlik reaktsiyasi. Hozirgi vaqtda barcha 4 turdagi reaktsiyalar yuqori sezuvchanlik reaktsiyalari hisoblanadi. Biroq, haqiqiy allergiya faqat atopiya mexanizmi orqali yuzaga keladigan patologik immunitet reaktsiyalarini anglatadi, ya'ni. I turiga ko'ra va II, III va IV turdagi (sitotoksik, immunokompleks va hujayrali) turdagi reaktsiyalar otoimmün patologiya sifatida tasniflanadi.

1. Birinchi tur (I) atopikdir, anafilaktik yoki reagin turi - IgE sinfidagi antikorlardan kelib chiqqan. Allergen sirtda o'rnatilgan IgE bilan o'zaro ta'sir qilganda mast hujayralari, bu hujayralarning faollashishi sodir bo'ladi va allergik reaktsiyaning keyingi rivojlanishi bilan yotqizilgan va yangi hosil bo'lgan allergiya vositachilarining chiqarilishi. Bunday reaktsiyalarga misollar anafilaktik shok, Quincke shishi, pichan isitmasi, bronxial astma va boshqalar.
2. Ikkinchi tur (II) sitotoksikdir. Ushbu turdagi tananing o'z hujayralari allergenga aylanadi, uning membranasi avtoallergenlarning xususiyatlarini oldi. Bu, asosan, dorilar, bakterial fermentlar yoki viruslar ta'siri natijasida zararlanganda yuzaga keladi, buning natijasida hujayralar o'zgaradi va immun tizimi tomonidan antijenler sifatida qabul qilinadi. Har qanday holatda, bu turdagi allergiya paydo bo'lishi uchun antigen tuzilmalar otoantigenlarning xususiyatlarini olishlari kerak. Sitotoksik turga IgG yoki IgM sabab bo'ladi, ular tananing o'z to'qimalarining o'zgartirilgan hujayralarida joylashgan Ag'larga qarshi qaratilgan. Hujayra yuzasida Ab ning Ag bilan bog'lanishi komplementning faollashishiga olib keladi, bu hujayralarning shikastlanishiga va yo'q qilinishiga, keyinchalik fagotsitozga va ularning olib tashlanishiga olib keladi. Jarayon shuningdek, leykotsitlar va sitotoksik T-ni o'z ichiga oladi. limfotsitlar. IgG bilan bog'lanib, ular antikorga bog'liq hujayra sitotoksikligini shakllantirishda ishtirok etadilar. Bu otoimmün gemolitik anemiya, dori allergiyasi va otoimmün tiroidit rivojlanishiga sabab bo'lgan sitotoksik tur.
3. Uchinchi tur (III) - immunokompleks, bunda tana to'qimalari IgG yoki IgM ni o'z ichiga olgan aylanma immun komplekslari tomonidan zararlangan, ular katta molekulyar og'irlik. Bu. III turdagi, shuningdek, II turdagi reaktsiyalar IgG va IgM tomonidan yuzaga keladi. Ammo II tipdan farqli o'laroq, III turdagi allergik reaktsiyada antikorlar hujayralar yuzasida joylashganlar bilan emas, balki eriydigan antijenler bilan o'zaro ta'sir qiladi. Hosil bo‘lgan immun komplekslar organizmda uzoq vaqt aylanib yuradi va turli to‘qimalarning kapillyarlarida fiksatsiyalanadi, bu yerda ular komplement tizimini faollashtiradi, leykotsitlar oqimini keltirib chiqaradi, gistamin, serotonin, qon tomir endoteliysiga zarar etkazuvchi lizosomal fermentlar va immun kompleksi mustahkamlangan to'qimalar. Ushbu turdagi reaktsiyalar qon zardobi kasalligi, dori va oziq-ovqat allergiyalari va ba'zi autoallergik kasalliklarda (SLE, revmatoid artrit va boshq).
4. Reaksiyaning to'rtinchi (IV) turi kechikkan tipdagi o'ta sezuvchanlik yoki hujayrali yuqori sezuvchanlikdir. Kechiktirilgan reaktsiyalar allergen bilan aloqa qilgandan keyin 24-48 soatdan keyin sensibilizatsiyalangan organizmda rivojlanadi. IV turdagi reaktsiyalarda antikorlarning rolini sensibilizatsiyalangan T- bajaradi. limfotsitlar. Ag, T hujayralaridagi Ag-ga xos retseptorlari bilan aloqada bo'lib, ushbu limfotsitlar populyatsiyasi sonining ko'payishiga va ularning mediatorlarning chiqishi bilan faollashishiga olib keladi. hujayra immuniteti- yallig'lanish sitokinlari. Sitokinlar makrofaglar va boshqa limfotsitlarning to'planishiga olib keladi, ularni antigenlarni yo'q qilish jarayoniga jalb qiladi, natijada yallig'lanish paydo bo'ladi. Klinik jihatdan bu giperergik yallig'lanishning rivojlanishi bilan namoyon bo'ladi: hujayrali infiltrat hosil bo'ladi, uning hujayra asosini mononuklear hujayralar - limfotsitlar va monotsitlar tashkil qiladi. Reaksiyaning hujayrali turi virusli va rivojlanishiga asoslanadi bakterial infektsiyalar(kontakt dermatit, sil, mikozlar, sifilis, moxov, brutsellyoz), yuqumli-allergikning ayrim shakllari bronxial astma, transplantatsiyani rad etish reaktsiyalari va antitumor immuniteti.

Reaktsiya turi		Rivojlanish mexanizmi		Klinik ko'rinishlar
I turdagi Reagin reaktsiyalari		Allergenning mast hujayralarida fiksatsiyalangan IgE ga bog'lanishi natijasida rivojlanadi, bu hujayralardan allergiya vositachilarining chiqarilishiga olib keladi, bu esa klinik ko'rinishga olib keladi.		Anafilaktik shok, Kvinke shishi, atopik bronxial astma, pichan isitmasi, kon'yunktivit, ürtiker, atopik dermatit, va boshqalar.
II turdagi sitotoksik reaktsiyalar		O'z to'qimalarining hujayralarida joylashgan Ag ga qarshi qaratilgan IgG yoki IgM sabab bo'ladi. Komplement faollashadi, bu maqsadli hujayralar sitolizini keltirib chiqaradi		Otoimmün gemolitik anemiya, trombotsitopeniya, otoimmün tiroidit, dori-darmonli agranulotsitoz va boshqalar.
III turdagi immun kompleks vositachilik reaktsiyalari		IgG yoki IgM bilan aylanib yuruvchi immun komplekslar kapillyar devorga mahkamlanadi, komplement tizimini faollashtiradi, leykotsitlar tomonidan to'qimalarning infiltratsiyasi, ularning faollashishi va sitotoksik va yallig'lanish omillarini (gistamin, lizosomal fermentlar va boshqalar) ishlab chiqarish, tomir endoteliyasi va to'qimalariga zarar etkazadi.		Sarum kasalligi, dori va oziq-ovqat allergiyalari, SLE, revmatoid artrit, allergik alveolit, nekrotizan vaskulit va boshqalar.
IV-toifa Hujayra vositachiligidagi reaktsiyalar		Sensibilizatsiyalangan T- limfotsitlar, Ag bilan aloqa qilganda, makrofaglarni, monositlarni, limfotsitlarni faollashtiradigan va atrofdagi to'qimalarga zarar etkazadigan yallig'lanish sitokinlarini ishlab chiqaradi, hujayra infiltratini hosil qiladi.		Kontakt dermatit, sil, mikozlar, sifiliz, moxov, brutsellyoz, transplantatsiyani rad etish reaktsiyalari va o'smaga qarshi immunitet.

2. Darhol va kechiktirilgan turdagi yuqori sezuvchanlik.

Ushbu 4 turdagi allergik reaktsiyalar o'rtasidagi asosiy farq nima?
Va farq immunitetning qaysi turi, gumoral yoki hujayrali, bu reaktsiyalar sabab bo'ladi. Bunga qarab ular quyidagilarni ajratib ko'rsatishadi:

3. Allergik reaktsiyalarning bosqichlari.

Ko'pgina bemorlarda allergik ko'rinishlar IgE sinfidagi antikorlardan kelib chiqadi, shuning uchun biz allergik reaktsiyalar (atopiya) misolida allergiya rivojlanish mexanizmini ko'rib chiqamiz. Ularning kursida uchta bosqich mavjud:

• Immunologik bosqich- allergenning organizm bilan birinchi aloqasi va tegishli antikorlarning shakllanishida yuzaga keladigan immunitet tizimidagi o'zgarishlarni o'z ichiga oladi, ya'ni. sensibilizatsiya. Agar At hosil bo'lgunga qadar allergen tanadan chiqarilgan bo'lsa, yo'q allergik namoyishlar kelmaydi. Agar allergen yana kirsa yoki tanada bo'lishda davom etsa, "allergen-antikor" kompleksi hosil bo'ladi.
• Patokimyoviy- biologik faol allergiya vositachilarining chiqarilishi.
• Patofiziologik- klinik ko'rinishlarning bosqichi.

Ushbu bosqichlarga bo'linish juda o'zboshimchalik bilan amalga oshiriladi. Biroq, agar siz tasavvur qilsangiz Allergiya rivojlanish jarayoni bosqichma-bosqich, u quyidagicha ko'rinadi:

1. Allergen bilan birinchi aloqa
2. IgE shakllanishi
3. IgE ning mast hujayralari yuzasida fiksatsiyasi
4. Tananing sezgirligi
5. Xuddi shu allergen bilan takroriy aloqa qilish va mast hujayra membranasida immun komplekslarini shakllantirish
6. Mast hujayralaridan mediatorlarning chiqarilishi
7. Mediatorlarning organlar va to'qimalarga ta'siri
8. Allergik reaktsiya.

Shunday qilib, immunologik bosqich 1 - 5, patokimyoviy - 6, patofizyologik - 7 va 8 nuqtalarni o'z ichiga oladi.

4. Allergik reaktsiyalar rivojlanishining bosqichma-bosqich mexanizmi.

1. Allergen bilan birinchi aloqa.
2. Ig E shakllanishi.
   Rivojlanishning ushbu bosqichida allergik reaktsiyalar oddiy immunitet reaktsiyasiga o'xshaydi, shuningdek, faqat ularning shakllanishiga sabab bo'lgan allergen bilan birlasha oladigan o'ziga xos antikorlarning ishlab chiqarilishi va to'planishi bilan birga keladi.
   Ammo atopiya holatida, bu kiruvchi allergenga javoban IgE hosil bo'lishi va immunoglobulinlarning boshqa 5 sinfiga nisbatan ko'p miqdorda paydo bo'lishi, shuning uchun uni Ig-E ga bog'liq allergiya deb ham atashadi. IgE mahalliy darajada, asosan aloqada bo'lgan to'qimalarning shilliq qavatida ishlab chiqariladi tashqi muhit: V nafas olish yo'llari, teri, oshqozon-ichak trakti.
3. IgE ning mast hujayra membranasiga fiksatsiyasi.
   Agar immunoglobulinlarning boshqa barcha sinflari, ular hosil bo'lgandan so'ng, qonda erkin aylansa, IgE darhol mast hujayra membranasiga yopishib olish xususiyatiga ega. Mast hujayralari tashqi muhit bilan aloqada bo'lgan barcha to'qimalarda joylashgan biriktiruvchi to'qimalarning immun hujayralari: nafas olish yo'llarining to'qimalari, oshqozon-ichak trakti, shuningdek, qon tomirlarini o'rab turgan biriktiruvchi to'qimalar. Bu hujayralar gistamin, serotonin va boshqalar kabi biologik faol moddalarni o'z ichiga oladi va deyiladi allergik reaktsiyalarning vositachilari. Ular aniq faollikka ega va to'qimalar va organlarga bir qator ta'sir ko'rsatadi, allergik simptomlarni keltirib chiqaradi.
4. Tananing sezgirligi.
   Allergiya rivojlanishi uchun bitta shart talab qilinadi - tananing dastlabki sensibilizatsiyasi, ya'ni. paydo bo'lishi yuqori sezuvchanlik begona moddalarga - allergenlarga. Ma'lum bir moddaga yuqori sezuvchanlik u bilan birinchi marta uchrashganda rivojlanadi.
   Allergen bilan birinchi aloqada bo'lganidan to unga yuqori sezuvchanlik paydo bo'lgunga qadar bo'lgan vaqt sensibilizatsiya davri deb ataladi. Bu bir necha kundan bir necha oygacha yoki hatto yillargacha bo'lishi mumkin. Bu tanada IgE to'planib, bazofillar va mast hujayralari membranasiga mahkamlangan davr.
   Sensibilizatsiyalangan organizm - bu aniq antijenga sezgir bo'lgan antikorlar yoki T hujayralari (HRT holatida) zahirasini o'z ichiga olgan organizm.
   Sensibilizatsiya hech qachon allergiyaning klinik ko'rinishlari bilan birga kelmaydi, chunki bu davrda faqat Ab to'planadi. Ag + Ab immun komplekslari hali shakllanmagan. Yagona Abs emas, balki faqat immun komplekslari to'qimalarga zarar etkazishi va allergiyaga olib kelishi mumkin.
5. Xuddi shu allergen bilan takroriy aloqa qilish va mast hujayra membranasida immun komplekslarini shakllantirish.
   Allergik reaktsiyalar faqat sensibilizatsiyalangan organizm ma'lum bir allergen bilan yana duch kelganda paydo bo'ladi. Allergen mast hujayralari yuzasida tayyor Abs bilan bog'lanadi va immun komplekslarni hosil qiladi: allergen + Ab.
6. Allergiya vositachilarining mast hujayralaridan chiqarilishi.
   Immun komplekslari mast hujayralarining membranasiga zarar etkazadi va ulardan allergiya vositachilari hujayralararo muhitga kiradi. Mast hujayralariga boy to'qimalar (teri tomirlari, seroz membranalar, biriktiruvchi to'qima h.k.) ozod qilingan vositachilar tomonidan shikastlangan.
   Allergenlarga uzoq vaqt ta'sir qilish bilan immunitet tizimi antigenlarni bostirib kirishdan himoya qilish uchun qo'shimcha hujayralardan foydalanadi. Yana bir qator hosil bo'ladi kimyoviy moddalar– vositachilar, bu allergiya bilan og'rigan bemorlar uchun qo'shimcha noqulaylik tug'diradi va simptomlarning og'irligini oshiradi. Shu bilan birga, allergiya vositachilarining inaktivatsiyasi mexanizmlari inhibe qilinadi.
7. Mediatorlarning organlar va to'qimalarga ta'siri.
   Mediatorlarning harakati allergiyaning klinik ko'rinishini aniqlaydi. Tizimli ta'sirlar rivojlanadi - qon tomirlarining kengayishi va o'tkazuvchanligi, shilliq sekretsiyasi, asabiy stimulyatsiya, silliq mushaklarning spazmlari.
8. Allergik reaktsiyaning klinik ko'rinishi.
   Organizmga, allergenlarning turiga, kirish yo'liga, allergik jarayon sodir bo'lgan joyga, u yoki bu allergiya vositachisining ta'siriga qarab, simptomlar butun tizimli (klassik anafilaksi) yoki tananing alohida tizimlarida lokalizatsiya qilinishi mumkin. (astma - nafas yo'llarida, ekzema - terida ).
   Qichishish, burun oqishi, lakrimatsiya, shishish, nafas qisilishi, bosimning pasayishi va boshqalar paydo bo'ladi.Va allergik rinit, kon'yunktivit, dermatit, bronxial astma yoki anafilaksiyaning tegishli rasmi rivojlanadi.

Yuqorida tavsiflangan darhol yuqori sezuvchanlikdan farqli o'laroq, kechiktirilgan yuqori sezuvchanlik antikorlar emas, balki sensibilizatsiyalangan T hujayralari tomonidan yuzaga keladi. Va u Ag + sensibilizatsiyalangan T-limfotsitlar immun kompleksi o'rnatilgan tananing hujayralarini yo'q qiladi.

Matndagi qisqartmalar.

• Antijenler - Ag;
• Antikorlar - Ab;
• Antikorlar = xuddi shunday immunoglobulinlar(At=Ig).
• Kechiktirilgan yuqori sezuvchanlik - HRT
• Darhol yuqori sezuvchanlik - IHT
• Immunoglobulin A - IgA
• Immunoglobulin G - IgG
• Immunoglobulin M - IgM
• Immunoglobulin E - IgE.
• Immunoglobulinlar- Ig;
• Antigen-antikor reaktsiyasi - Ag + Ab

Leksiya 17

REAKSIYALARYuqori sezuvchanlik

Yuqori sezuvchanlik reaktsiyalarini ularni keltirib chiqaradigan immunologik mexanizmlar asosida tasniflash mumkin.

I tipdagi yuqori sezuvchanlik reaktsiyalarida immun javob qon tomirlari va silliq mushaklarga ta'sir qiluvchi vazoaktiv va spazmogen moddalarning ajralib chiqishi bilan birga bo'lib, ularning funktsiyalarini buzadi.

II tipdagi yuqori sezuvchanlik reaksiyalarida gumoral antitellar bevosita hujayralarning shikastlanishida ishtirok etib, ularni fagotsitoz yoki lizizga moyil qiladi.

III turdagi yuqori sezuvchanlik reaktsiyalarida (immun kompleks kasalliklari) gumoral antikorlar antigenlarni bog'laydi va komplementni faollashtiradi. Keyin komplement fraktsiyalari to'qimalarga zarar etkazadigan neytrofillarni o'ziga tortadi.

IV turdagi yuqori sezuvchanlik reaktsiyalarida to'qimalarning shikastlanishi yuzaga keladi, bu sensibilizatsiyalangan limfotsitlarning patogen ta'siridan kelib chiqadi.

I turdagi yuqori sezuvchanlik reaktsiyalari - anafilaktik reaktsiyalar

I turdagi yuqori sezuvchanlik reaktsiyalari tizimli yoki mahalliy bo'lishi mumkin. Tizimli reaktsiya odatda xost allaqachon sezgir bo'lgan antigenni tomir ichiga yuborishga javoban rivojlanadi. Bunday holda, shok holati ko'pincha bir necha daqiqadan so'ng rivojlanadi, bu esa o'limga olib kelishi mumkin. Mahalliy reaktsiyalar antigenni qabul qilish joyiga bog'liq bo'lib, terining mahalliy shishishi (teri allergiyasi, ürtiker), burun va kon'yunktivadan oqindi (allergik rinit va kon'yunktivit), gul changiga allergiya, bronxial astma yoki allergik gastroenterit (oziq-ovqat allergiyasi).

Sxema25. Reaksiyalaryuqori sezuvchanlikIturi- anafilaktikreaktsiyalar

Ma'lumki, I turdagi yuqori sezuvchanlik reaktsiyalari rivojlanishda ikki bosqichdan o'tadi (25-sxema). Dastlabki javobning birinchi bosqichi tomirlarning kengayishi va ularning o'tkazuvchanligining oshishi, shuningdek, joylashishiga qarab, silliq mushaklarning spazmi yoki bezlar sekretsiyasi bilan tavsiflanadi. Bu belgilar allergen ta'siridan 5-30 minut o'tgach paydo bo'ladi. Ko'p hollarda ikkinchi (kech) bosqich 2-8 soatdan keyin rivojlanadi, bundan keyin ham bo'lmaydi

qo'shimcha antigen ta'siri va bir necha kun davom etadi. Reaksiyaning ushbu kech bosqichi eozinofillar, neytrofillar, bazofillar va monositlarning intensiv infiltratsiyasi, shuningdek shilliq qavat epiteliya hujayralarining shikastlanishi shaklida to'qimalarning yo'q qilinishi bilan tavsiflanadi.

I turdagi yuqori sezuvchanlik reaktsiyalarining rivojlanishida mast hujayralari va bazofillar katta rol o'ynaydi; ular o'zaro reaksiyaga kirishuvchi yuqori afinitetli IgE retseptorlari tomonidan faollashtiriladi. Bundan tashqari, mast hujayralari C5a va C3 komplement komponentlari (anafilatoksinlar), shuningdek, makrofag sitokinlari (interleykin-8), ba'zi dorilar (kodein va morfin) va jismoniy ta'sirlar (issiqlik, sovuqlik, quyosh nuri) bilan faollashadi.

Odamlarda I turdagi yuqori sezuvchanlik reaktsiyalari IgE sinfining immunoglobulinlari tufayli yuzaga keladi. Allergen B limfotsitlar tomonidan IgE ishlab chiqarishni rag'batlantiradi, asosan, antigen kirish joyidagi shilliq qavatlarda va mintaqaviy limfa tugunlarida. Allergenga javoban hosil bo'lgan IgE antikorlari IgE ning Fc qismi uchun juda sezgir retseptorlari bo'lgan mast hujayralari va bazofillarga hujum qiladi. Sitofil IgE antikorlari tomonidan hujumga uchragan mast hujayralari va bazofillar o'ziga xos antijen bilan qayta uchrashgandan so'ng, I turdagi yuqori sezuvchanlikning klinik ko'rinishi uchun mas'ul bo'lgan bir qator kuchli vositachilarning chiqarilishiga olib keladigan bir qator reaktsiyalar rivojlanadi.

Birinchidan, antigen (allergen) IgE antikorlari bilan bog'lanadi. Bunday holda, multivalent antijenler bir nechta IgE molekulalarini bog'laydi va qo'shni IgE antikorlarining o'zaro bog'lanishiga olib keladi. IgE molekulalarining bog'lanishi ikkita mustaqil jarayonning rivojlanishini boshlaydi: 1) birlamchi vositachilarning chiqishi bilan mast hujayralarining degranulyatsiyasi; 2) araxidon kislotasi metabolitlari kabi ikkilamchi vositachilarning de novo sintezi va chiqarilishi. Ushbu vositachilar I turdagi yuqori sezuvchanlik reaktsiyalarining dastlabki belgilari uchun bevosita javobgardir. Bundan tashqari, ular dastlabki reaktsiyaning ikkinchi (kech) bosqichining rivojlanishiga olib keladigan reaktsiyalar zanjirini o'z ichiga oladi.

Birlamchi mediatorlar mast hujayra granulalarida mavjud. Ular to'rt toifaga bo'lingan. - Biogen aminlar gistamin va adenozinni o'z ichiga oladi. Gistamin bronxlar silliq mushaklarining aniq spazmini, qon tomirlarining o'tkazuvchanligini oshiradi va burun, bronxial va oshqozon bezlarining kuchli sekretsiyasini keltirib chiqaradi. Adenozin bronxospazm va trombotsitlar agregatsiyasini inhibe qiluvchi vositachilarni chiqarish uchun mast hujayralarini rag'batlantiradi.

- Kemotaksis vositachilari eozinofil kimyotaktik omil va neytrofil kimyotaktik omil kiradi.

- Fermentlar granulalar matritsasida bo'lib, proteazalar (ximaza, triptaza) va ba'zi kislotali gidrolazalarni o'z ichiga oladi. Fermentlar kininlarning hosil bo'lishiga va komplement komponentlarini (C3) faollashishiga olib keladi, ularning prekursorlariga ta'sir qiladi - Proteoglikan- geparin.

Ikkilamchi vositachilarga ikki sinf birikmalari kiradi; lipid mediatorlari va sitokinlar. - Lipid vositachilari mast hujayralari membranalarida sodir bo'ladigan va fosfolipaza A2 faollashishiga olib keladigan ketma-ket reaktsiyalar tufayli hosil bo'ladi. Membran fosfolipidlariga ta'sir qiladi, araxidon kislotasining ko'rinishini keltirib chiqaradi. Araxidon kislotasi, o'z navbatida, leykotrienlar va prostaglandinlarni ishlab chiqaradi.

Leykotrienlar I turdagi yuqori sezuvchanlik reaktsiyalarining patogenezida juda muhim rol o'ynaydi. Leykotrienlar C4 va D4 ma'lum bo'lgan eng kuchli vazoaktiv va spazmogen vositalardir. Ular qon tomirlarining o'tkazuvchanligini oshirishda va bronxial silliq mushaklarning qisqarishida gistaminga qaraganda bir necha ming marta faolroqdir. Leykotrien B4 neytrofillar, eozinofiller va monotsitlarga kuchli kimyotaktik ta'sir ko'rsatadi.

ProstaglandinD 2 mast hujayralarida hosil bo'ladi va kuchli bronxospazm va shilimshiq sekretsiyasini oshiradi.

Trombotsitlarni faollashtiruvchi omil(PAF) ikkinchi darajali vositachi bo'lib, trombotsitlar to'planishi, gistamin ajralib chiqishi, bronxospazm, tomir o'tkazuvchanligining oshishi va qon tomirlarining kengayishiga olib keladi. Bundan tashqari, u aniq yallig'lanishga qarshi ta'sirga ega. PAF neytrofillar va eozinofillarga toksik ta'sir ko'rsatadi. Yuqori kontsentratsiyalarda u yallig'lanishda ishtirok etadigan hujayralarni faollashtiradi, bu ularning to'planishi va degranulyatsiyasini keltirib chiqaradi. - Sitokinlar yallig'lanish hujayralarini jalb qilish va faollashtirish qobiliyati tufayli I turdagi yuqori sezuvchanlik reaktsiyalarining patogenezida muhim rol o'ynaydi. Mast hujayralari bir qator sitokinlarni, shu jumladan o'simta nekro-a omil a (TNF-a), interleykinlar (IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6) ishlab chiqaradi, deb ishoniladi. va granulotsit-makrofag koloniyasini ogohlantiruvchi omil (GM-CSF). Eksperimental modellar TNF-a IgE ga bog'liq teri reaktsiyalarining muhim vositachisi ekanligini ko'rsatdi. TNF-a kuchli yallig'lanishga qarshi sitokin hisoblanadi, u neytrofillar va eozinofillarni o'ziga jalb qiladi, ularning qon tomirlari devorlari orqali kirib borishiga yordam beradi va ularni to'qimalarda faollashtiradi. Nihoyat, IL-4 eozinofillarni jalb qilish uchun talab qilinadi. I turdagi yuqori sezuvchanlik reaktsiyasi rivojlanadigan joylarda to'plangan yallig'lanish hujayralari

pas, sitokinlar va gnetamin-relizing omillarining qo'shimcha manbai bo'lib, ular mast hujayralarining keyingi degranulyatsiyasini keltirib chiqaradi.

Shunday qilib, histamin va leykotrienlar sezgirlangan mast hujayralaridan tezda ajralib chiqadi va shish, shilliq sekretsiyasi va silliq mushaklarning spazmi bilan tavsiflangan darhol rivojlanayotgan reaktsiyalar uchun javobgardir. Ko'pgina boshqa mediatorlar leykotrienlar, PAF va TNF-a bilan ifodalanadi. Leykotsitlarning qo'shimcha sonlarini - bazofillar, neytrofillar va eozinofillarni jalb qilib, javobning kech bosqichiga kiradi.

Reaksiyaning kech bosqichida paydo bo'ladigan hujayralar orasida eozinofillar ayniqsa muhimdir. Ulardagi mediatorlar to'plami mast hujayralaridagidek katta. Shunday qilib, qo'shimcha ravishda jalb qilingan hujayralar qo'shimcha antigen ta'minotisiz yallig'lanish reaktsiyasini kuchaytiradi va saqlaydi.

Sitokinlar tomonidan I turdagi yuqori sezuvchanlik reaktsiyalarini tartibga solish. Birinchidan, IL-4 ishtirokida B-limfotsitlar tomonidan ajralib chiqadigan IgE yuqori sezuvchanlik reaktsiyalarining I turini rivojlanishida alohida rol o'ynaydi. YYA-5 va IL-6 va IL-4 IgE ishlab chiqaruvchi B hujayralarining transformatsiyasi uchun mutlaqo zarurdir. Ba'zi antijenlarning allergik reaktsiyalarni keltirib chiqarishga moyilligi qisman T yordamchi 2 (Th-2) hujayralarini faollashtirish qobiliyatiga bog'liq. Aksincha, ba'zi sitokinlar. T yordamchi-1 (Th-I) tomonidan hosil qilingan, masalan, gamma interferon (INF-g). IgE sintezini pasaytiradi. Ikkinchidan, I turdagi sezuvchanlik reaktsiyalarining o'ziga xos xususiyati to'qimalarda mast hujayralarining ko'payishi bo'lib, ularning o'sishi va farqlanishi ma'lum SITOKINLAR, shu jumladan IL-3 va IL-4 ga bog'liq. Uchinchidan, Th-2 tomonidan chiqariladigan IL-5 ularning prekursorlaridan eozinofillar hosil bo'lishi uchun juda muhimdir. Bundan tashqari, etuk eozinofillarni faollashtiradi.

Yaxshi ishingizni bilimlar bazasiga yuborish oddiy. Quyidagi shakldan foydalaning

Talabalar, aspirantlar, bilimlar bazasidan o‘z o‘qishlarida va ishlarida foydalanayotgan yosh olimlar sizdan juda minnatdor bo‘lishadi.

http://www.allbest.ru/ saytida joylashtirilgan

Insho

Birinchi va ikkinchi turdagi yuqori sezuvchanlik. Mexanizmi, tarqalishi, oqibatlari, terapiyasi

Kirish

Yuqori sezuvchanlik - bu tana to'qimalariga zarar etkazishi mumkin bo'lgan immunitet jarayonlarining noto'g'ri kuchli namoyonidir. Yuqori sezuvchanlik antijen nisbatan ko'p miqdorda qo'llanilganda yoki immunoreaktivlik juda yuqori bo'lsa paydo bo'ladi. Ushbu nomaqbul reaktsiyalar asosidagi mexanizmlar odatda organizm tomonidan infektsiyalardan himoyalanish uchun ishlatiladigan mexanizmlarga o'xshaydi.

Yuqori sezuvchanlikning to'rt turi mavjud:

I, II va III turdagi reaktsiyalar antigenning gumoral antikorlar bilan o'zaro ta'siriga asoslanadi va ular "tezkor" turdagi reaktsiyalarga kiradi. IV turdagi reaksiyalar sirt limfotsit retseptorlarining ularning ligandlari bilan oʻzaro taʼsiridan kelib chiqadi va “kechiktirilgan taʼsir” reaksiyalari deb ataladi, chunki ular rivojlanishi uchun ko'proq vaqt kerak.

Ushbu reaktsiyalarning sxemalari keltirilgan:

I turdagi yuqori sezuvchanlik

I turdagi yuqori sezuvchanlik (allergiya) IgE antikorlari tomonidan sensibilizatsiya qilingan mast hujayralaridan allergen bilan bog'langanda faol moddalarning chiqarilishi natijasida yuzaga keladi. .

O'tkir allergik reaktsiya IgE molekulalarining mast hujayralari yuzasida allergen bilan o'zaro bog'lanishi bilan boshlanadi, bu ularning degranulyatsiyasini keltirib chiqaradi. Mast hujayra granulalaridan birlamchi va ikkilamchi bo'lingan biologik faol moddalar (mediatorlar) chiqariladi.

Birlamchi mediatorlar degranulyatsiyaning dastlabki bosqichlarida ajralib chiqadiganlar, ikkilamchi esa keyingi davrda reaksiyaga kirishadigan yangi sintezlangan omillardir.

Asosiy bo'lganlarga quyidagilar kiradi:

- gistamin Va serotonin- qon tomirlari devorlarining o'tkazuvchanligini oshirish va silliq mushaklarning qisqarishini keltirib chiqarish;

Mos ravishda eozinofillar va neytrofillarning kimyotaksisiga ta'sir qiluvchi eozinofil va neytrofil kimyostatik omillar;

- proteazlar- bronxlarda shilliq sekretsiyani kuchaytiradi, qon tomirlarining bazal membranalarini yo'q qilishda ishtirok etadi va komplement parchalanish mahsulotlarini hosil qiladi;

Proteoglikanlar (geparin, xondroitin sulfat), fermentlar (katepsin G) , karboksipeptidaza).

Ikkinchi darajalilarga quyidagilar kiradi:

Trombotsitlarni faollashtiruvchi omil trombotsitlar agregatsiyasi va degranulyatsiyasini, shuningdek bronxial silliq mushaklarning qisqarishini keltirib chiqaradi;

Araxidon kislotasining lipid metabolitlari:

· leykotrienlar (C 4 , D 4 , E 4 ) - anafilaksiyaning sekin ta'sir qiluvchi moddalari - qon tomirlarini kengaytiradi, o'pkaning silliq mushaklarini qisqaradi, trombotsitlarni yig'adi;

· prostaglandinlar (D 2, E 2 va boshqalar) - qon tomirlarining kengayishi, o'pkada silliq mushaklarning qisqarishi, trombotsitlar agregatsiyasi;

Bradikinin silliq mushaklarning qisqarishini kuchaytiradi va qon tomirlarining kengayishiga olib keladi.

Mast hujayralarining faollashishiga quyidagilar sabab bo'lishi mumkin:

Mast hujayralari va bazofillar yuzasida IgE antikorlari bilan allergen komplekslari (haqiqiy atopik yoki anafilaktik immun reaktsiyasi)

Anafilatoksinlar (komplement C3a, C5a) komplement retseptorlari bilan o'zaro ta'sir qiladi;

Faollashgan neytrofillarning mediatorlari;

Mast hujayralari va bazofillar bilan ifodalangan TLR1, TLR2, TLR4, TLR5, TLR9 ligandlari;

Har xil dorilar, oziq-ovqat va boshqalar mast hujayralari va bazofillar tomonidan lipid vositachilarning degranulyatsiyasi va sinteziga olib keladi;

Tarqalishi va oqibatlari

Aholining 10% ga yaqini u yoki bu darajada allergiyadan aziyat chekadi, ya'ni tashqi allergenlarga mahalliy anafilaktik reaktsiyalar, masalan. gulchanglar, hayvonlarning junlari yoki yashovchi oqadilar najaslari uy changi. Allergenning bronxlar, burun shilliq qavati va kon'yunktiva to'qimalarida fiksatsiyalangan IgE bilan aloqasi allergik yallig'lanish vositachilarining chiqishiga olib keladi va astma yoki pichan isitmasi alomatlarini keltirib chiqaradi. Oziq-ovqat allergiyasi oziq-ovqat allergenlarining oshqozon-ichak traktining mast hujayralarida joylashgan o'ziga xos IgE bilan aloqasi natijasida yuzaga keladi, qusish va diareya kabi mahalliy anafilaktik reaktsiyalarga olib kelishi mumkin va qon oqimiga kiradigan allergen bo'g'imlarda to'plangan antikorlar bilan komplekslarni hosil qiladi. yoki boshqa organlar va to'qimalarga tarqalib, mahalliy anafilaktik reaktsiyaga sabab bo'ladi:

yuqori sezuvchanlik vositachisi immunitet

1) allergen bilan aloqa qilishdan saqlaning;

2) allergenni takroriy yuborish yordamida immunologik usullar yordamida bemorlarni desensibilizatsiya qilish. Tozalangan allergenlardan foydalanish, T-hujayra reaktivligini aniqlash va o'ziga xos IgG, IgA va IgE darajasini aniqlash muhim ahamiyatga ega.

3) Foydalanish dorivor moddalar: izoprenalin va natriy kromoglikat, chunki ular mast hujayra retseptorlari bilan bog'lanadi va ularning faollashishini oldini oladi. Kuchli allergiya uchun steroid gormonlar qo'llaniladi.

II turdagi yuqori sezuvchanlik

II turdagi yuqori sezuvchanlik komplement yoki effektor hujayralarni o'z ichiga olgan antikorlarning sitotoksik ta'siridan kelib chiqadi.

Reaksiyalar antikor va antigen o'rtasidagi o'zaro ta'sirning hujayra membranalariga ta'siriga asoslangan. IgG va IgG sinflarining o'z-o'zidan yoki begona antijenlarga qarshi antikorlari mos keladigan antijenler bilan o'zaro ta'sirlashib, komplementni faollashtiradi va oxir-oqibat hujayra membranasiga zarar etkazadi, bu esa to'qimalarning gomeostazini buzilishiga olib keladi. Bu o'zaro ta'sir immun sitoliz turlaridan biri bo'lgan komplementga bog'liq sitolizga misol bo'ladi. Sitoliz fagotsitlar (makrofaglar) va tabiiy qotil hujayralar - FcR-ga bog'liq bo'lgan sitoliz orqali ham amalga oshirilishi mumkin. Hujayra bilan aloqa sitolizi ham mavjud.

Otoimmün patologiyada to'qimalarning shikastlanishi maqsadli to'qimalarga infiltratsiya qiluvchi otoantikorlar va sensibilizatsiyalangan T-limfotsitlar (masalan, oshqozon osti bezidagi Langergans orolchalari, otoimmün gepatitda jigar, teri va boshqalar) ishtirokida sodir bo'ladi.

Hujayra yuzasi antijenlariga qaratilgan antikorlar hujayra o'limiga olib keladi. Bu komplement ishtirokidagi lizis natijasida, shuningdek, fagotsitozga yoki ba'zi limforetik hujayralar tomonidan fagotsitar bo'lmagan hujayradan tashqarida nobud bo'lishiga olib keladigan immunoadezyon reaktsiyalari (antikor vositachiligidagi sitotoksiklik) natijasida yuzaga keladi.

Natijalar va terapiya

II turdagi yuqori sezuvchanlikni keltirib chiqaradigan kasalliklarning uchta guruhi mavjud:

alloimmun gemolitik kasalliklar;

Otoimmün sitotoksik patologiya;

Preparatning yuqori sezuvchanligi bilan bog'liq gemolitik jarayonlar;

Birinchi guruhga qon quyish asoratlari va yangi tug'ilgan chaqaloqning gemolitik kasalligi kiradi. Qonning gemolizi mos kelmaydigan qizil qon tanachalari yuborilganda sodir bo'ladi, ular qon oqimidagi antikorlar bilan bog'lanadi va parchalanadi. Rh konfliktli gemolitik anemiya quyidagi mexanizm bilan yuzaga keladi. Rhesus tizimining D antijeni ko'p miqdordagi antikorlarni ishlab chiqarishni qo'zg'atadi va dominant gen tomonidan kodlanadi. D retsessiv allel genga ega d . Gemolitik anemiya homiladorlik paytida Rh-salbiy onada paydo bo'ladi ( dd ) Rh musbat bola ( DD yoki Dd ). Birinchi homiladorlik davrida xomilalik qizil qon tanachalari onaning tanasiga kirib, platsentaga kirmaydigan lgM antikorlarining induktsiyasi bilan uning sezgirligini keltirib chiqaradi. Birinchi homiladorlik davrida onaning tanasida ham, homilaning tanasida ham immunitet buzilishi sodir bo'lmaydi. Ammo xotira hujayralari onaning tanasida shakllanadi va keyingi homiladorlik paytida immunitet jarayoni boshlanadi. Natijada onaning immun tizimi ishlab chiqariladi katta miqdorda D antijeniga xos bo'lgan IgG antikorlari (ayniqsa IgG3). Yo'ldosh orqali kirib, IgG antikorlari xomilalik qizil qon hujayralarining gemoliziga va to'qimalarning shikastlanishiga olib keladi. Bularning barchasi homilaning intrauterin o'limiga olib keladi yoki gemolitik kasallik yangi tug'ilgan Bunga yo'l qo'ymaslik uchun Rh-salbiy onaga IgG sinfining tayyor anti-D antikorlari yuboriladi, ular FcR-ga bog'liq tartibga solish mexanizmi orqali homila eritrotsitlari tomonidan sensibilizatsiya paytida immun-D antikorlarining shakllanishini bostiradi.

Ikkinchi guruhga issiqlik va sovuq otoimmun gemolitik anemiya kiradi. Issiq gemolitik anemiyada antikorlar Rh tizimining antijenlerine, sovuq anemiyada esa I va P qon guruhlari antijenlariga qarshi qaratilgan. Bu kasalliklarga Xashimoto tiroiditi va Gudpasture kasalligi ham kiradi. Hashimoto tiroiditida sitotoksik to'qimalar tanalari tirotsitlarga zarar etkazadi. Tiroiditni davolash uchun ishlatiladi almashtirish terapiyasi L-tiroksin. Gudpasture kasalligida antikorlar buyrak glomerulining bazal membranasiga zarar etkazadi. Uni davolash uchun aHTH-GBM antikorlarini olib tashlash uchun 2-3 hafta davomida har kuni plazmaferez qo'llaniladi. tomir ichiga yuborish yangi antikorlarning shakllanishiga yo'l qo'ymaslik uchun 6-12 oy davomida glyukokortikoidlar va siklofosfamid.

Shuningdek, qon hujayralarining shikastlanishi ularning yuzasiga dori-darmonlarni, ushbu dorilarga xos antikorlarni bog'lashi mumkin. Masalan, fenatsetin va xlorpromazin sabab bo'ladi gemolitik anemiya, va aminofenazon va xinidin - immun agranulotsitoz.

Adabiyotlar ro'yxati

1. Yarilin A.A. Immunologiya. M.: GEOTAR-Media, 2010. - 752 b.

2. Royt A. Immunologiya asoslari. Per. ingliz tilidan - M.: Mir, 1991. - 328 b., kasal.

3. Umumiy immunologiya asoslari bilan klinik immunologiya va allergologiya: darslik / L.V. Kovalchuk, L.V. Gankovskaya, R.Ya. Meshkova. - M.: GEOTAR-Media, 2011. - 640 b.: kasal.

Allbest.ru saytida e'lon qilingan

...

Shunga o'xshash hujjatlar

Allergiyaga olib kelishi mumkin bo'lgan moddalar. Tananing immun reaktsiyalari. Antigenga xos klonlarning hosil bo'lishi. Kechiktirilgan yuqori sezuvchanlik reaktsiyalari. Patofiziologik o'zgarishlar bosqichi. Allergik kasalliklarni davolashning asosiy usullari.

referat, 2013-yil 10-07 qo‘shilgan


Zarar keltirishi mumkin bo'lgan sabablar, uning tabiati va darajasi. Distrofiyalar tushunchasi va morfologik mohiyati, ularning rivojlanishining bevosita sabablari. Zarar mexanizmi va umumiy xususiyatlar parenximal, gidropik, shoxli, yog'li degeneratsiya.

ma'ruza, 24/05/2009 qo'shilgan


Yuqori sezuvchanlik tushunchasi - orttirilgan immunitet reaktsiyalarining haddan tashqari yoki etarli darajada namoyon bo'lmasligi. Allergik reaktsiyaning bosqichlari. Mast hujayra mediatorlarining ta'siri. Atopiya diagnostikasi, teri belgilari. Qizil qon hujayralariga qarshi sitotoksik reaktsiyalar.

taqdimot, 09/13/2015 qo'shilgan


Patofiziologik buzilishlarning asosiy ko'rinishlari, terapiya yo'nalishlari, kuyish shokining og'irligi va davolash. Jabrlanuvchining zarbadan qutulish mezonlari. Kuyish zarbasidan ta'sirlangan tananing holati, qutqaruv paytida reanimatsiya harakatlari.

taqdimot, 27/03/2011 qo'shilgan


Kechiktirilgan turdagi allergik reaktsiyaning fiziologik mexanizmi boshqa turdagi allergik reaktsiyalardan farq qiladi. Tanadagi allergiya sabablari. Allergiyaning asosiy ko'rinishlari va allergenlarning tabiati. 4-toifa yuqori sezuvchanlik reaktsiyalari.

referat, 17.03.2011 qo'shilgan


Og'riq to'qimalarning haqiqiy yoki mumkin bo'lgan shikastlanishi, paydo bo'lish mexanizmi, sabablarni aniqlash va bartaraf etish tartibi bilan bog'liq yoqimsiz hissiy va hissiy tajriba sifatida. Og'riqni davolash tamoyillari. Psixologik stressni davolash.

referat, 2009-09-12 qo'shilgan


Organizmning doimiy o'zgaruvchan tashqi va ichki muhit omillariga moslashishi. Barcha endokrin bezlarning gormonlar sekretsiyasini tartibga solish. Gormonlarning ta'sir qilish mexanizmi. Turlari gormonal dorilar olish usuliga qarab. Gormonal terapiya turlari.

taqdimot, 04/12/2017 qo'shilgan


Hujayra va to'qimalarning qaytarilmas zararlanish sabablari, mexanizmlari, turlari. Ishemik va gipoksik, toksik ziyon, erkin radikallar, shu jumladan faollashtirilgan kislorod tufayli zarar. Hujayra o'limida erkin radikal reaktsiyalar.

referat, 02/06/2009 qo'shilgan


Anafilaktik reaktsiyalar - ekzogen ta'sir ko'rsatadigan yuqori sezuvchanlik. Tananing patologik reaktsiyalari. Anafilaktik reaktsiyalar holatlari. Differensial diagnostika. Shoshilinch davolash choralari.

referat, 11/19/2009 qo'shilgan


Allergiya: ta'rifi, tasnifi. Reagin (IgE) turi allergik reaktsiyalar (darhol yuqori sezuvchanlik, IHT). HNTning himoya va zarar etkazuvchi roli. Kechiktirilgan turdagi yuqori sezuvchanlik (DTH). Allergiya va immunitet. Psevdo-allergiya.

tomonidan yozib olingan

Kerak bo'lgan narsani qiling va nima bo'lishidan qat'iy nazar keling.

Saytga xayriya qilish uchun tafsilotlar:
WebMoney R368719312927
YandexMoney 41001757556885

Immunitet kompleksining shikastlanishining ikki turi ma'lum: 1) ekzogen antigen organizmga tushganda (begona oqsil, bakteriya, virus) va 2) o'z antijenlariga (endogen) qarshi antikorlar hosil bo'lganda. Agar immun komplekslar qonda hosil bo'lsa va ko'plab organlarda joylashsa yoki mahalliy, immun komplekslari alohida organlarda, masalan, buyraklarda lokalizatsiya qilinganida, immun komplekslari tufayli kelib chiqadigan kasalliklar umumiy bo'lishi mumkin (glome nefrit). , bo'g'inlar (artrit) yoki kichik qon tomirlari °Gi ( mahalliy reaktsiya Artus).
Sxema 28. Reaksiyalaryuqori sezuvchanlikIIIturi- immunokompleksreaktsiyalar

Sxema 30. Rad etishtransplantatsiya


T-limfotsitlar vositachiligidagi reaktsiyalar. Faollashtirilgan CD4+ T yordamchi hujayralar CD8+ CTLlarni faollashtirishda ishtirok etadi. T-limfotsitlar vositasida reaktsiyalarning rivojlanishi qabul qiluvchining limfotsitlari donorning HLA antigenlari bilan uchrashganda sodir bo'ladi. Eng muhim immunogenlar donor organlardagi dendritik hujayralar ekanligiga ishoniladi. Xost T hujayralari transplantatsiya qilingan organda dendritik hujayralar bilan uchrashadi va keyin mintaqaviy joylarga ko'chiriladi. Limfa tugunlari. SS+CTL prekursorlari (prekiller T hujayralari), I sinf HLA antigenlari uchun retseptorlarga ega bo'lib, etuk CTLlarga differensiyalanadi. Farqlash jarayoni murakkab va to'liq tushunilmagan. Unga antigen taqdim qiluvchi hujayralar, T-limfotsitlar va IL-2, IL-4 va IL-5 sitokinlari kiradi. Yetuk CTLlar payvand qilingan to'qimalarni lizinglaydi. O'ziga xos CTL larga qo'shimcha ravishda, transplantatsiyani rad etishda juda muhim rol o'ynaydigan limfokin sekretsiyasi CO4 + T-limfotsitlar hosil bo'ladi. Kechiktirilgan yuqori sezuvchanlik reaktsiyasida bo'lgani kabi, faollashtirilgan CO4 + T limfotsitlari qon tomirlarining o'tkazuvchanligini oshirishga va mononuklear hujayralarning (limfotsitlar va makrofaglar) mahalliy to'planishiga olib keladigan sitokinlarni chiqaradi. Mikrovaskulyar shikastlanish, ishemiya va to'qimalarni yo'q qilish bilan namoyon bo'lgan HRT greftni yo'q qilishning eng muhim mexanizmi ekanligiga ishoniladi. Shunga qaramay, CD8 + T hujayralari bilan bog'liq sitotoksiklikning CO4 + T hujayralari vositachiligidagi javoblarga nisbatan nisbiy ahamiyati donor va qabul qiluvchi HLA mos kelmasligi tabiatiga bog'liq.
Antikor vositachiligidagi reaktsiyalar. Bu reaktsiyalar ikki yo'l bilan sodir bo'lishi mumkin. Giperakut rad etish, qabul qiluvchining qonida donorga qarshi antikorlar mavjud bo'lganda paydo bo'ladi. Bunday antikorlar transplantatsiya muvaffaqiyatsizlikka uchragan qabul qiluvchida paydo bo'lishi mumkin. HLA noma'lum donorlardan oldingi qon quyish ham trombotsitlar va leykotsitlar HLA antigenlariga ayniqsa boy bo'lganligi sababli sensibilizatsiyaga olib kelishi mumkin. Bunday hollarda rad etish transplantatsiyadan so'ng darhol rivojlanadi, chunki aylanma antikorlar transplantatsiya qilingan organning tomir endoteliyasiga joylashadigan immun komplekslarini hosil qiladi. Keyin komplement fiksatsiyasi sodir bo'ladi va Arthus reaktsiyasi rivojlanadi.
Transplantatsiya antijenlariga ilgari sensibilizatsiya qilinmagan retsipiyentlarda donor HLA I va II sinf antijenlari bilan ta'sir qilish antikorlarning shakllanishi bilan birga keladi. Qabul qiluvchilar tomonidan ishlab chiqarilgan antikorlar bir nechta mexanizmlar orqali zarar etkazishi mumkin, jumladan komplementga bog'liq sitotoksiklik, antikorga bog'liq hujayra vositachiligidagi sitoliz va antigen-antikor komplekslarining to'kilishi. Ushbu antikorlar uchun asl maqsad greft tomirlaridir, shuning uchun antikorga bog'liq rad etish fenomeni (masalan, buyrakda) vaskulit bilan ifodalanadi.

Darhol yuqori sezuvchanlik.

I turdagi yuqori sezuvchanlikning klinik ko'rinishlari. I turdagi yuqori sezuvchanlikning klinik ko'rinishlari atopiya fonida paydo bo'lishi mumkin.

Atopiya- allergenga IgE antikorlarini ishlab chiqarishning ko'payishi, mast hujayralarida ushbu antikorlar uchun Fc retseptorlari sonining ko'payishi, mast hujayralarining tarqalish xususiyatlari va to'qimalar to'siqlarining o'tkazuvchanligi oshishi tufayli HNT rivojlanishiga irsiy moyillik.

Anafilaktik shok- silliq mushaklarning qulashi, shishishi, spazmi rivojlanishi bilan o'tkir sodir bo'ladi; ko'pincha o'lim bilan tugaydi.

Kovalar- tomirlarning o'tkazuvchanligi kuchayadi, teri qizil rangga aylanadi, pufakchalar va qichishish paydo bo'ladi.

Bronxial astma- yallig'lanish va bronxospazm rivojlanadi, bronxlarda shilliq sekretsiyasi kuchayadi.

Transplantatsiya turlari. Transplantatsiyani rad etish mexanizmlari.

Organ va to'qimalar transplantatsiyasi (organ va to'qimalarni transplantatsiyasining sinonimi).

Bir organizm ichidagi organlar va to'qimalarni transplantatsiya qilish deyiladi avtotransplantatsiya , bir tur ichida bir organizmdan ikkinchisiga - gomotransplantatsiya , bir turning organizmidan boshqa turning organizmiga - heterotransplantatsiya .

Organlar va to'qimalarni keyinchalik transplantatsiya qilish bilan transplantatsiya qilish faqat biologik muvofiqlik - donor va qabul qiluvchining to'qimalar oqsillarini tashkil etuvchi antijenlarning o'xshashligi bilan mumkin. U yo'q bo'lganda, donorning to'qimalariga antigenlari qabul qiluvchining tanasida antikorlarning ishlab chiqarilishiga olib keladi. Maxsus himoya jarayoni sodir bo'ladi - rad etish reaktsiyasi, keyin transplantatsiya qilingan organning o'limi. Biologik moslik faqat avtotransplantatsiya bilan sodir bo'lishi mumkin. U gomo- va geterotransplantatsiyada mavjud emas. Shuning uchun organ va to'qimalarni transplantatsiya qilishda asosiy vazifa to'qimalarning mos kelmasligi to'sig'ini engishdir. Agar embrional davrda organizm ba'zi antigenga duchor bo'lsa, u holda tug'ilgandan keyin bu organizm bir xil antijenni takroran yuborishga javoban antikorlarni ishlab chiqarmaydi. Chet to'qimalar oqsiliga faol tolerantlik (tolerantlik) paydo bo'ladi.

Chet el organiga qarshi immunitetni rivojlantiradigan tizimlarning funktsiyalarini bostiradigan turli ta'sirlar bilan rad etish reaktsiyasi kamayishi mumkin. Shu maqsadda immunosupressiv deb ataladigan moddalar - imuran, kortizon, antilimfotsit zardobi, shuningdek, umumiy rentgen nurlanishi qo'llaniladi. Biroq, bu tananing mudofaasini va gematopoetik tizimning funktsiyasini bostiradi, bu esa jiddiy asoratlarni keltirib chiqarishi mumkin.

Avtotransplantatsiya - bitta organizm ichida to'qimalarni transplantatsiya qilish deyarli har doim muvaffaqiyatli bo'ladi. Avtogreftlarning osongina ildiz otishi qobiliyati kuyishlarni davolashda qo'llaniladi - o'z terisi tananing zararlangan joylariga ko'chiriladi. Singenik transplantlar - donor to'qima bilan genetik jihatdan chambarchas bog'liq bo'lgan to'qimalar (masalan, bir xil egizaklar yoki tug'ma hayvonlardan olingan) - deyarli har doim ildiz otadi. Allogenik transplantatsiyalar (allogreftlar; bir xil turdagi genetik jihatdan begona individdan boshqasiga ko'chirilgan to'qima) va ksenogen greftlar (ksenograftlar; boshqa turdagi individdan transplantatsiya qilingan to'qimalar) odatda rad etiladi.

Graft versus host kasalligi (GVHD) ildiz hujayrasi yoki suyak iligi transplantatsiyasidan so'ng, transplantatsiya qilingan materialning qabul qiluvchining tanasiga hujum qila boshlaganligi natijasida rivojlanadigan asoratdir.

Sabablari. Suyak iligi ishlab chiqaradi turli hujayralar qon, shu jumladan immun javobini amalga oshiradigan limfotsitlar. Odatda, ildiz hujayralari suyak iligida joylashgan. Faqat bir xil egizaklarning to'qimalari mutlaqo bir xil bo'lganligi sababli, donor Ilik qabul qiluvchi to'qimalarga to'liq mos kelmaydi. Aynan mana shu farq donorning T-limfotsitlari (oq qon hujayralarining bir turi) retsipientning tanasini begona deb qabul qiladi va unga hujum qiladi. O'tkir shakl GVHD odatda operatsiyadan keyingi dastlabki uch oy ichida rivojlanadi va surunkali reaktsiya keyinchalik paydo bo'ladi va bemorning butun hayoti davomida davom etishi mumkin. Tegishli donordan transplantatsiya qilishda GVHD xavfi 30-40% ni tashkil qiladi, bog'liq bo'lmagan transplantatsiya bilan esa 60-80% gacha ko'tariladi. Donor va retsipient o'rtasidagi muvofiqlik indeksi qanchalik past bo'lsa, ikkinchisida GVHD rivojlanish xavfi shunchalik yuqori bo'ladi. Operatsiyadan so'ng bemorni bostiradigan dori-darmonlarni qabul qilishga majbur bo'ladi immun tizimi: Bu kasallikning paydo bo'lish ehtimolini kamaytirishga va uning zo'ravonligini kamaytirishga yordam beradi.

Transplantatsiya immuniteti makroorganizmning unga ko'chirilgan begona to'qimalarga (greft) qarshi qaratilgan immun reaktsiyasi. Transplantatsiya immunitetining mexanizmlarini bilish eng muhim muammolardan birini hal qilish uchun zarurdir zamonaviy tibbiyot- organ va to'qimalarni transplantatsiya qilish. Ko'p yillik tajriba shuni ko'rsatdiki, begona organlar va to'qimalarni transplantatsiya qilishning muvaffaqiyati aksariyat hollarda donor va retsipient to'qimalarining immunologik mosligiga bog'liq.
Chet xujayralar va to'qimalarga qarshi immunitet reaktsiyasi ularning organizmga genetik jihatdan begona antijenlarni o'z ichiga olganligi bilan bog'liq. Transplantatsiya yoki gistokompozitsiya antijeni deb ataladigan bu antijenler hujayralar CPMda eng to'liq ifodalanadi.
Rad etish reaktsiyasi, agar donor va qabul qiluvchi gistokompozitsiya antijenleri bilan to'liq mos kelsa, yuzaga kelmaydi - bu faqat bir xil egizaklar uchun mumkin. Rad etish reaktsiyasining zo'ravonligi ko'p jihatdan begonalik darajasiga, transplantatsiya qilingan materialning hajmiga va qabul qiluvchining immunoreaktivligi holatiga bog'liq. Chet el transplantatsiyasi antijeni bilan aloqa qilganda, organizm hujayrali va gumoral immunitet omillari bilan reaksiyaga kirishadi.

Asosiy omil hujayrali transplantatsiya immuniteti T-qotil hujayralardir. Bu hujayralar donor antigenlari tomonidan sensibilizatsiya qilingandan so'ng, greft to'qimalariga ko'chib o'tadi va ularga antikorga bog'liq bo'lmagan hujayra vositachiligida sitotoksik ta'sir ko'rsatadi.

Chet el antijenlariga (gemagglyutininlar, gemolizinlar, leykotoksinlar, sitotoksinlar) qarshi hosil bo'lgan o'ziga xos antikorlar mavjud. muhim transplantatsiya immunitetini shakllantirishda. Ular greftning antikor vositachiligida sitolizini (komplement vositachiligida va antikorga bog'liq bo'lgan hujayra vositachiligida sitotoksisite) qo'zg'atadi. Transplantatsiya immunitetini qabul qilish orqali faollashtirilgan limfotsitlar yoki o'ziga xos antiserum yordamida sensibilizatsiyalangan shaxsdan buzilmagan makroorganizmga o'tkazish mumkin.
Transplantatsiya qilingan hujayralar va to'qimalarning immunitetini rad etish mexanizmi ikki bosqichga ega. Birinchi bosqichda greft va tomirlar atrofida immunokompetent hujayralar (limfoid infiltratsiya), shu jumladan T-qotil hujayralar to'planishi kuzatiladi. Ikkinchi bosqichda T-qotillar tomonidan transplantatsiya qilingan hujayralarni yo'q qilish sodir bo'ladi, makrofag aloqasi, tabiiy qotil hujayralar va o'ziga xos antikor genezi faollashadi. Immunitetning yallig'lanishi, qon tomirlarining trombozi paydo bo'ladi, greftning oziqlanishi buziladi va uning o'limi sodir bo'ladi. Vayron qilingan to'qimalar fagotsitlar tomonidan qo'llaniladi.
Rad etish reaksiyasi vaqtida immun xotirasi T va B hujayralarining kloni hosil bo'ladi. Xuddi shu organlar va to'qimalarni ko'chirib o'tkazishga takroriy urinish ikkilamchi immunitet reaktsiyasini keltirib chiqaradi, bu juda zo'ravon va tezda transplantatsiyani rad etish bilan yakunlanadi.
Klinik nuqtai nazardan, o'tkir, o'tkir va kechiktirilgan transplantatsiya rad etilishi ajralib turadi. Ular reaksiya vaqti va individual mexanizmlarida farqlanadi.