Leykotsit formulasi - har xil turdagi leykotsitlarning foizi (qonga bo'yalgan smearlarda hisobga olinadi). Leykotsitlar formulasini o'rganish ko'p gematologik, yuqumli, yallig'lanish kasalliklarini tashxislashda, shuningdek, kasallikning og'irligini va terapiya samaradorligini baholashda katta ahamiyatga ega. Leykotsit formulasidagi o'zgarishlar bir qator kasalliklarda uchraydi, ammo ba'zida ular o'ziga xos emas.

Leykotsit formulasi yosh xususiyatlariga ega (bolalarda, ayniqsa neonatal davrda hujayralar nisbati kattalarnikidan keskin farq qiladi).

Leykotsitlar (WBC - oq qon hujayralari, oq qon hujayralari)

Qon leykotsitlari granulotsitlar bilan ifodalanadi, ularning sitoplazmasida binoni paytida granülerlik aniqlanadi (neytrofil, eozinofil va bazofil leykotsitlar) va sitoplazmasida granüllik (limfotsitlar va monotsitlar) bo'lmagan agranulotsitlar. Granulotsitlarning umumiy sonining qariyb 60% suyak iligida joylashgan bo'lib, ular suyak iligi zaxirasini tashkil qiladi, boshqa to'qimalarda 40% va periferik qonda atigi 1%.

Leykotsitlarning har xil turlari turli funktsiyalarni bajaradi, shuning uchun har xil turdagi leykotsitlarning nisbati, yosh shakllarning tarkibi, patologik hujayra shakllarini aniqlash qimmatbaho diagnostika ma'lumotlarini oladi.

Leykotsitlar formulasining o'zgarish (siljish) variantlari:

• Leykotsitlar formulasining chapga siljishi - periferik qonda etuk bo'lmagan (pichoqlangan) neytrofillar sonining ko'payishi, metamyelotsitlar (yosh), miyelotsitlar paydo bo'lishi;
• Leykotsitlar formulasining o'ng tomonga siljishi bu turg'un neytrofillar sonining kamayishi va gipertegmentli yadrolari bo'lgan segmentlangan neytrofillar sonining ko'payishi (megaloblastik anemiya, buyrak va jigar kasalliklari, qon quyish holati).

Neytrofil leykotsitlar (neytrofillar)

Oq qon hujayralarining eng ko'p sonli turi, ular barcha leykotsitlarning 45-70% ini tashkil qiladi. Etuklik darajasi va yadro shakliga qarab periferik qonda stab (yosh) va segmentlangan (etuk) neytrofillar ajralib chiqadi. Neytrofilik seriyalarning yosh hujayralari - yosh (metamyelotsitlar), miyelotsitlar, promyelotsitlar - patologiya holatida periferik qonda paydo bo'ladi va ushbu turdagi hujayralar shakllanishini rag'batlantiruvchi dalil hisoblanadi. Qonda neytrofillar aylanishining davomiyligi o'rtacha 6,5 \u200b\u200bsoatni tashkil etadi, so'ng ular to'qima ichiga ko'chib o'tadilar.

Makrofaglar (monotsitlar), T- va B-limfotsitlar bilan yaqin aloqada bo'lgan tanaga kirgan yuqumli agentlarni yo'q qilishda ishtirok eting. Neytrofillar bakteritsid ta'siriga ega moddalarni ajratib chiqaradi, to'qimalarning yangilanishini rag'batlantiradi, ulardan shikastlangan hujayralarni olib tashlaydi va yangilanishni rag'batlantiruvchi moddalarni chiqaradi. Ularning asosiy vazifasi ximotaksis (qo'zg'atuvchi vositalarga yo'naltirilgan harakat) va xorijiy mikroorganizmlarning fagotsitozi (so'rilishi va hazm bo'lishi) orqali infektsiyalardan himoya qilishdir.

Neytrofillar sonining ko'payishi (neytrofiliya, neytrofiliya, neytotsitoz), qoida tariqasida, qonda leykotsitlarning umumiy sonining ko'payishi bilan birlashadi. Neytrofillar sonining keskin kamayishi hayot uchun xavfli bo'lgan yuqumli asoratlarni keltirib chiqarishi mumkin. Agranulotsitoz - bu periferik qondagi granulotsitlar sonining to'liq yo'qolgunga qadar keskin kamayishi, bu organizmning infektsiyaga qarshi chidamliligi pasayishiga va bakterial asoratlarni rivojlanishiga olib keladi.

Umumiy neytrofillar sonining ko'payishi:

• O'tkir bakterial infektsiyalar (xo'ppozlar, osteomielit, appenditsit, o'tkir otit, pnevmoniya, o'tkir pielonefrit, salpingit, meningit, tonzillit, o'tkir xoletsistit, tromboflebit, sepsis, peritonit, plevral empiema, qizilo'ngach, vabo va boshqalar);
• Yallig'lanish yoki to'qima nekrozi (miyokard infarkti, keng kuyish, gangrena, parchalanish bilan tez rivojlanayotgan xavfli o'sma, periarterit nodoza, o'tkir revmatizm, romatoid artrit, pankreatit, dermatit, peritonit);
• Operatsiyadan keyingi holat;
• Miyeloproliferativ kasalliklar (surunkali miyeloid leykemiya, eritemiya);
• O'tkir qon ketish;
• Kushing sindromi;
• Kortikosteroidlarni qabul qilish;
• Endogen intoksikatsiya (uremiya, eklampsi, diabetik atsidoz, podagra);
• Ekzogen intoksikatsiya (qo'rg'oshin, ilon zahari, vaktsinalar);
• Stressli holatlarda, jismoniy stressda va hissiy stress paytida adrenalinning chiqarilishi (periferik qonda neytrofillar sonining ikki baravar ko'payishiga olib kelishi mumkin).

Yetuk bo'lmagan neytrofillar sonining ko'payishi (chapga siljish):

• O'tkir yallig'lanish jarayonlari (lobar pnevmoniya);
• Ba'zi yuqumli kasalliklar (qizilcha, qizilcha, difteriya);
• Malign o'smalar (buyrak, sut bezlari va prostata bezlari parenximasi saratoni) va suyak iligi metastazlari;
• Miyeloproliferativ kasalliklar, ayniqsa surunkali miyeloid leykemiya;
• Sil kasalligi;
• Miyokard infarkti;
• Qon ketish;
• Gemolitik inqiroz;
• Sepsis;
• Intoksikatsiya;
• Jismoniy kuchlanish;
• Asidoz va koma.

Neytrofillar sonining pasayishi (neytropeniya):

• Bakterial infektsiyalar (tif, paratifoid isitmasi, tularemiya, brutsellyoz, subakut bakterial endokardit, sil kasalligi);
• Virusli infektsiyalar (yuqumli gepatit, gripp, qizamiq, qizilcha, suvchechak);
• Bezgak;
• Surunkali yallig'lanish kasalliklari (ayniqsa, keksa va zaif odamlarda);
• Buyrak etishmovchiligi;
• Septik shok rivojlanishi bilan sepsisning og'ir shakllari;
• Gemoblastoz (o'sma hujayralarining giperplaziyasi va normal gematopoezning pasayishi natijasida);
• O'tkir leykemiya, aplastik anemiya;
• Otoimmün kasalliklar (tizimli qizil yuguruk, romatoid artrit, surunkali limfotsitik leykemiya);
• Isoimmunli agranulotsitoz (yangi tug'ilgan chaqaloqlarda, transfüzyondan keyin);
• Anafilaktik shok;
• Splenomegaliya;
• Neytropeniyaning irsiy shakllari (tsiklik neytropeniya, nasli yaxshi surunkali neytropeniya, Kostmannning doimiy irsiy neytropeniyasi;)
• Ionlashtiruvchi nurlanish;
• Toksik moddalar (benzol, anilin va boshqalar);
• B12 vitamini va foliy kislotasining etishmasligi;
• Ba'zi dorilarni qabul qilish (pirazolon lotinlari, steroid bo'lmagan yallig'lanishga qarshi dorilar, antibiotiklar, ayniqsa xloramfenikol, sulfat dorilar, oltin preparatlari);
• Antikanser dorilarni qabul qilish (sitostatiklar va immunosupressantlar);
• Alimentar-toksik omillar (buzilib ketgan, pishirilgan donni iste'mol qilish va boshqalar).

Eozinofillar

Suyak iligida kamolotga erishgandan so'ng, eozinofiller qon aylanish tizimida bir necha soat (taxminan 3-4 soat) bo'lib, keyin to'qimalarga ko'chib o'tadi, bu erda ularning umri 8-12 kun. Odam tashqi muhit bilan aloqada bo'lgan to'qimalarda - o'pkada, oshqozon-ichak traktida, terida, urogenital traktda eozinofillarning to'planishi bilan ajralib turadi. Ushbu to'qimalarda ularning miqdori qondagi tarkibdan 100-300 marta ko'pdir.

Allergiya kasalliklarida, eozinofiller allergik reaktsiyalar ishtirok etadigan to'qimalarda to'planib, bu reaktsiyalar davomida hosil bo'lgan biologik faol moddalarni zararsizlantiradi, mast hujayralari va bazofillar tomonidan histamin sekretsiyasini inhibe qiladi, fagotsitik va bakteritsid ta'sirga ega.

Eozinofillar uchun qonda tebranishlarning kunlik ritmi xarakterlidir, eng yuqori ko'rsatkichlar kechasi, eng pasti - kun davomida. Eozinopeniya (qondagi eozinofiller sonining kamayishi) ko'pincha yallig'lanish boshlanganida kuzatiladi. Qonda eozinofiller sonining ko'payishi (eozinofiliya) tiklanish boshlanishiga to'g'ri keladi. Shu bilan birga, IgE darajasi yuqori bo'lgan bir qator yuqumli kasalliklar yallig'lanish jarayoni tugaganidan keyin qondagi eozinofillarning ko'p miqdori bilan ajralib turadi, bu uning allergik tarkibiy qismi bilan immunitetning to'liq bo'lmagan javobini ko'rsatadi. Kasallikning faol bosqichida yoki operatsiyadan keyingi davrda eozinofiller sonining pasayishi ko'pincha bemorning og'ir ahvolidan dalolat beradi.

Eozinofiller sonining kamayishi va ularning yo'qligi (eozinopeniya va aneosinofiliya):

• Yuqumli-toksik (yallig'lanish) jarayonning dastlabki davri;
• Adrenokortikoid faolligining ortishi;
• Yiringli-septik jarayonlar.

Bazofillar

Leykotsitlarning eng kichik aholisi. Qon va to'qimalarning bazofilik granulotsitlari (ikkinchisiga mast hujayralari kiradi) ko'p funktsiyalarni bajaradi: ular mayda tomirlarda qon oqimini ushlab turadi, yangi kapillyarlarning ko'payishini ta'minlaydi va boshqa leykotsitlarning to'qimalarga ko'chishini ta'minlaydi. Giperemiya, ekssudatning paydo bo'lishi, kapillyarlarning o'tkazuvchanligini oshiradigan teri va boshqa to'qimalarda kechiktirilgan turdagi allergik va uyali yallig'lanish reaktsiyalarida ishtirok eting. Degranulyatsiya (granulalarni yo'q qilish) bilan bazofiller anafilaktik yuqori sezuvchanlik reaktsiyasini rivojlanishiga olib keladi. Ularda biologik faol moddalar mavjud (gistamin; silliq mushaklarning spazmini keltirib chiqaradigan leykotrienlar; "trombotsitlarni faollashtiruvchi omil" va boshqalar).

Bazofillarning umr ko'rish davomiyligi 8-12 kun, periferik qonda (barcha granulotsitlarda bo'lgani kabi) aylanish vaqti bir necha soatni tashkil qiladi.

Bazofil (bazofiliya) sonining ko'payishi:

• Oziq-ovqat mahsulotlariga, dori-darmonlarga allergik reaktsiyalar, begona proteinni kiritish;
• Surunkali miyeloid leykemiya, miyelofibroz, eritemiya, limfogranulomatoz;
• Hipotiroidizm (hipotiroidizm);
• Nefrit;
• Surunkali ülseratif kolit;
• Gemolitik anemiya;
• Temir tanqisligi, temir tanqisligi kamqonligini davolashdan keyin;
• B 12 - etishmovchilik kamqonligi;
• Splenektomiyadan so'ng;
• Estrogen bilan davolash;
• Ovulyatsiya, homiladorlik, erta davrlarda;
• O'pka saratoni;
• Politsitemiya vera;
• Qandli diabet;
• Sariqlik bilan o'tkir gepatit.

Monotsitlar

Monotsitlar leykotsitlar ichida eng katta hujayradir (fagotsitik makrofaglar tizimi). Immunitet reaktsiyasini shakllantirish va tartibga solishda ishtirok eting. Monotsitlar barcha leykotsitlarning 2-10 foizini tashkil qiladi, amoebaga o'xshash harakatga qodir, aniq fagotsitik va bakteritsid faolligini namoyish etadi. Makrofaglar - monotsitlar 100 mikrobni, neytrofillar esa atigi 20-30tani yuta oladi. Yallig'lanish markazida fagotsitoz mikroblari, denatüre qilingan protein, antigen-antikor komplekslari, shuningdek o'lik leykotsitlar, yallig'langan to'qimaning shikastlangan hujayralari yallig'lanish markazini tozalaydi va uni regeneratsiyaga tayyorlaydi. 100 dan ortiq biologik faol moddalar ajralib chiqadi. Ular o'simta hujayralariga sitotoksik va sitostatik ta'sir ko'rsatadigan o'simta nekrozini (kaxeksin) qo'zg'atadi. I va sekretin interleukin gipotalamusning termoregulyatsion markazlarida tana haroratini oshirib harakat qiladi. Makrofaglar gematopoezni, immunitetni tiklash, gemostaz, lipid va temir metabolizmini tartibga solishda ishtirok etadi.

Monotsitlar suyak iligida monoblastlardan hosil bo'ladi. Suyak iligidan chiqqandan keyin ular qonda 36 dan 104 soatgacha aylanib, keyin to'qimalarga ko'chib ketishadi. To'qimalarda monotsitlar organo va to'qimalarga xos makrofaglarga ajralib chiqadi. To'qimalarda qonga qaraganda 25 baravar ko'proq monotsitlar mavjud.

Qondagi monotsitlar sonining ko'payishi (monotsitoz):

• Virusli infektsiyalar (yuqumli mononuklyoz);
• Fungal, protozoal infektsiyalar (bezgak, leyshmaniaz);
• O'tkir infektsiyadan keyin konvulsion davri;
• Granulomatoz (sil, sifiliz, brusellyoz, sarkoidoz, ülseratif kolit);
• Kollagenoz (tizimli qizil yuguruk, romatoid artrit, periarterit nodoza);
• Qon kasalliklari (o'tkir monoblastik va miyelomonoblastik leykemiya, surunkali monotsitik, miyelomonotsitik va miyeloid leykemiya, limfogranulomatoz);
• Subakut septik endokardit;
• Enterit;
• Sekin sepsis.

Qondagi monotsitlar sonining kamayishi:

• Gematopoezning gipoplaziyasi;
• Bola tug'ilishi;
• Operatsion aralashuvlar;
• Shok holatlari.

Limfotsitlar

Limfotsitlar immunitet tizimining asosiy hujayrali elementlari; suyak iligida hosil bo'ladi, limfoid to'qimada faol ishlaydi. Limfotsitlarning asosiy vazifasi begona antijeni tanib olish va tananing etarli immunologik reaktsiyasida ishtirok etishdir.

Limfotsitlar turli xil prekursorlardan kelib chiqadigan va bitta morfologiya bilan birlashtirilgan noyob xilma-xil hujayralarni anglatadi. Kelib chiqishi bo'yicha limfotsitlar ikkita asosiy subpopulyatsiyaga bo'linadi: T-limfotsitlar va B-limfotsitlar. Shuningdek, "na T- na B-" yoki "0-limfotsitlar" (null limfotsitlar) deb nomlangan limfotsitlar guruhi mavjud. Ushbu guruhni tashkil etadigan hujayralar limfotsitlar bilan morfologik tuzilishda bir xil, ammo kelib chiqishi va funktsional xususiyatlari jihatidan farq qiladi - immunologik xotira hujayralari, qotil hujayralar, yordamchilar, bostiruvchilar.

Limfotsitlarning turli subpopulyatsiyalari turli funktsiyalarni bajaradi:

• samarali hujayrali immunitetni ta'minlash (shu jumladan transplantatsiyani rad etish, o'simta hujayralarini yo'q qilish);
• xumoral reaktsiyani shakllantirish (xorijiy oqsillarga antikorlarni sintez qilish - turli sinfdagi immunoglobulinlar);
• immunitet reaktsiyasini tartibga solish va umuman immun tizimining ishini muvofiqlashtirish (oqsil regulyatorlari - sitokinlarning chiqarilishi);
• immunologik xotirani ta'minlash (begona agent bilan qayta uchrashganda tananing immun reaktsiyasini tezlashtirish va kuchaytirish qobiliyati).

Shuni yodda tutish kerakki, leykotsitlar formulasi har xil turdagi leykotsitlarning nisbiy (foizli) tarkibini aks ettiradi va limfotsitlar sonining ko'payishi yoki kamayishi haqiqiy (mutloq) limfotsitoz yoki limfopeniyani aks ettirmasligi mumkin, ammo boshqa turdagi leykotsitlarning mutlaq sonining kamayishi yoki ko'payishi natijasi bo'lishi mumkin (odatda neytroplar). ).

Limfotsitlar sonining ko'payishi (limfotsitoz):

• Virusli infektsiya (yuqumli mononuklyoz, o'tkir virusli gepatit, sitomegalovirus infektsiyasi, ko'k yo'tal, ARVI, toksoplazmoz, gerpes, qizilcha);
• Limfa tizimining kasalliklari (o'tkir va surunkali lenfositik leykemiya, Waldenstromning makroglobulinemiyasi);
• Sil kasalligi;
• Sifilis;
• Brutsellyoz;
• Intoksikatsiya (tetraxloretan, qo'rg'oshin, mishyak).

Limfotsitlar sonining kamayishi:

• O'tkir infektsiyalar va kasalliklar;
• Yuqumli-toksik jarayonning dastlabki bosqichi;
• Jiddiy virusli kasalliklar;
• Siliy sil kasalligi;
• Kortikosteroidlarni qabul qilish;
• Malign neoplazmalar;
• Ikkilamchi immunitet tanqisligi;
• Buyrak etishmovchiligi;
• Qon aylanishining etarli emasligi;
• Sitostatik ta'sirga ega dorilarni qabul qilish.

2-MA'RUZA.

4. Makrofaglarning xususiyatlari

Tug'ma immunitetning uyali omillari. Leykopoez

Tug'ma immunitetni uyali va humoralga bo'lish mumkin.

Uyali immunitet tarkibiga mononukleer fagotsitlar (monotsitlar, to'qima makrofaglari, granulotsitlar-neytrofillar, eozinofillar, bazofillar (periferik qon va to'qima yoki mast hujayralari) va qotil hujayralar kiradi.

Leykotsitlar - bu "oq qon" (yunoncha: leyko - oq, kytos - hujayra) deb ham atalgan bir guruh hujayralar uchun odatiy nom. Zamonaviy sinov shakllarida paydo bo'lgan WBC inglizcha qisqartmasi White Blood Cells degan ma'noni anglatadi, ya'ni. so'zma-so'z tarjimada: "oq qon hujayralari".

Leykotsitlarning tasnifi:

1. Granulotsitlar (sitoplazmada granulalar mavjud): neytrofillar, eozinofillar, bazofillar

2. Agranulotsitlar (sitoplazmada granulalar mavjud emas): monotsitlar (makrofaglar), limfotsitlar

Leykopoez- qon hujayralarining ko'payishi jarayoni suyak iligida bo'ladi.

Erta bolalik davrida barcha suyaklar tarkibida qon hujayralari hosil bo'ladigan suyak iligi mavjud, ammo kattalarda bu jarayon qovurg'alar, umurtqalar, sternum, elka pichoqlari, son va elka kabi tos suyaklari bilan chegaralanadi.

Barcha qon hujayralari deb ataladigan narsalardan kelib chiqadi pluripotent (pluripotent) suyak iligi ildiz hujayralari, ular etuk eritrotsitlar, leykotsitlar yoki trombotsitlar bo'lishga mo'ljallangan hujayralarga aylanish imkoniyatiga ega.

Granulotsit naslining hujayralarini tavsiflash

Granulotsitlar- bu qonda aylanib yuradigan va monotsit-makrofag hujayralari singari suyak iligidagi miyeloid ildiz hujayrasidan kelib chiqadigan polimorfonuklear leykotsitlar. Granulotsitlarning uch turi mavjud - neytrofilik, eozinofilik va bazofil.

Granulotsitik novdalar - ta'lim neytrofillar, eozinofillar, bazofillar

1-bosqich: ta'lim miyeloblast.

2-bosqich: ta'lim promyelotsit. Promyelotsitlarning uch shakli:

neytrofil promyelotsit, eozinofil promyelotsit, bazofil promyelotsit. Farqlashning ushbu bosqichida o'ziga xos granularlikni shakllantirish boshlanadi.

3 bosqich: ta'lim miyelotsit. Miyelotsit - bu o'ziga xos granülitni (neytrofilik, eozinofil yoki bazofil) o'z ichiga olgan hujayradir.

4-bosqich: ta'lim metamyelotsit

5-bosqich: ta'lim neytrofillar, bazofillar va eozinofillar

6 bosqich: etuk shakllarning shakllanishi. Segmentlangan neytrofillar, bazofillar va eozinofillar granüler leykotsitlarning etuk shakllari hisoblanadi.

Neytrofillar

Neytrofillar funktsiyalari:

1. To'qimalarga kirish va bostirib kiruvchi mikroorganizmlarni yo'q qilish. Suyak iligida paydo bo'lgan etuk neytrofillar qonda atigi 8 soatni tashkil qiladi va hayotining qolgan qismini (5-8 kun) to'qimalarda o'tkazadi.

2. To'qimalarda neytrofillar fagotsitoz deb ataladigan jarayon orqali bakteriyalarni o'rab oladi va so'rishadi. Neytrofillar ichidagi granulalarda hosil bo'lgan fermentlar va juda faol erkin radikallar u erda joylashgan bakteriyalarni o'ldiradi.

Eozinofillar

Eozinofil funktsiyalari:

1. Gistamin va trombotsitlarni faollashtiruvchi omilning inaktivatsiyasi

2. Hujayra ichidagi o'zaro ta'sirni amalga oshirish (o'zaro bog'liqlik: T-hujayralar - eozinofillalar - monotsitlar - preplazmatsitlar)

4. Allergik reaktsiyalarda ishtirok etish (pichan isitmasi va bronxial astma): eozinofillardan kimyoviy moddalarning chiqishi allergik kasalliklar patogenezining ajralmas qismidir.

Bazofillar

Bazofil funktsiyalari:

1. Bazofillar to'qimalarga ko'chib, u erda mast hujayralariga o'tadilar. Bazofillar (va mast hujayralari) ularning yuzasida IgE antikorlari uchun maxsus retseptorlarni o'z ichiga oladi. Antigen va IgE ning bazofil (mast hujayra) yuzasida o'zaro ta'siri kimyoviy yallig'lanish vositachilarining chiqarilishi bilan bazofilning buzilishini keltirib chiqaradi: Gistamin - qon tomirlarini kengaytiradi, bu zararlangan hududda qon oqimining oshishiga olib keladi; Geparin - shikastlangan qon tomirlarini tiklashni boshlash uchun zarur bo'lgan antikoagulyant.

Monotsitlar (Makrofaglar)

Monotsitlar to'qima to'qimalariga o'tib, ular makrofaglarga o'tadilar. Monotsitlar va makrofaglar odatda qon, suyak iligi, limfa tugunlari, taloq, jigar va boshqa to'qimalarda bo'ladi.

Monotsitlarning funktsiyalari (makrofaglar)

1. Monotsitlar immunitet reaktsiyasini amalga oshirishda ishtirok etadilar. Makrofag T- va B-limfotsitlarning har xil sinflari bilan hamkorlik qiladi. Ushbu tizimdagi makrofag antijeni yanada immunogen shaklga qaytarish va uni limfotsitlar mavjud bo'lgan joyda ushlab turish uchun xizmat qiladi.

2. Makrofaglar (monotsitlar) tanadagi "axlat tashuvchilar" rolini o'ynab, begona zarralar, makromolekulalar, kollagen, qon hujayralari va gemoglobinning fagotsitozini amalga oshiradi. Makrofaglar fagotsitozni o'ldiradi va bakteriyalarni neytrofillar kabi o'ldiradi.

Limfotsitlar

Immunitet tizimining asosiy hujayralari.

1. B-limfotsitlar suyak iligida ajralib turadi, plazma hujayralari - antikor ishlab chiqaruvchilar.

B-limfotsitlarning funktsiyalari:

1. Limfotsitlar antikorlarning biosintezi uchun javobgardir. Antijen bilan uchrashgandan so'ng, B-limfotsitlar suyak iligi, taloq, limfa tugunlariga ko'chib o'tadi, u erda ular ko'payib, antikorlar ishlab chiqaruvchisi bo'lgan plazma hujayralariga aylanadi - immunoglobulinlar. Immunoglobulinlar qat'iy belgilangan o'ziga xoslikdagi ko'plab immunoglobulin molekulalarini ishlab chiqaradi. Stimulatsiyalangan B-limfotsitlar uzoq muddatli xotiraning B-hujayralariga aylanadi, ilgari uchragan antijen haqida ma'lumotni saqlaydi, tez ko'payadi va ma'lum antijen bilan takroran uchrashganda immunoglobulinlarni ishlab chiqaradi.

2. T-limfotsitlarsuyak iligi tomir hujayralaridan hosil bo'ladi, timusda ajralib turadi, natijada hujayrali immunitetni amalga oshiradigan etuk, funktsional to'liq T-hujayralar shakllanadi.

T-limfotsitlarning vazifalari:

1.T-qotillar payvandni rad etish reaktsiyasini keltirib chiqaradi va antitumor immunitetda rol o'ynaydi;

2. T-yordamchilari barcha immun reaktsiyalarida ishtirok eting - humoral va uyali - ular ham humoral, ham hujayrali immun reaktsiyalar uchun zarur bo'lgan turli xil sitokinlarni ishlab chiqaradilar, ya'ni. immun reaktsiyalarda "yordamchilar", ammo o'zlari antikorlar hosil qilmaydi;

3. T-bostiruvchilar antijismlar B-hujayralari tomonidan ishlab chiqarilishini blokirovka qiladi, ularning retseptorlariga ta'sir qiladi va antijenler bilan aloqa qilishni oldini oladi;

4. NK - limfotsitlar (tabiiy qotillar hujayralari)limfoid hujayralar prekursorlaridan suyak iligida hosil bo'ladi; hujayra ichidagi patogenlarga nisbatan spetsifik bo'lmagan sitotoksikatsiyada ishtirok etadilar; oldindan antijenik stimulyatsiya qilinmasdan sitotoksiklikni namoyish qilish; g'ayritabiiy hujayralarga hujum qilish (shikastlangan hujayralar, virus bilan kasallangan hujayralar, saraton hujayralari); to'g'ridan-to'g'ri o'ldirish qobiliyatiga ega bo'lgan yoki antikorga bog'liq bo'lgan hujayrali tsitotoksiklik tufayli sitotoksik granulalarni sekretor.

Makrofaglarning xarakteristikasi

Periferik qon monotsitlari va to'qima makrofaglari pluripotent ildiz hujayrasidan olinadi. Qon oqimida bir marta monotsitlar 2-3 kun ichida to'qimalarda joylashadi va u erda to'qima makrofaglariga aylanadi.

To'qimalarning makrofaglari monotsitlarning hosilasidir.

1. Plevra va qorin parda makrofaglari.

2. Jigarning stellat retikuloendoteliotsitlari (Kupfer hujayralari).

3. Alveolyar makrofaglar.

4. Limfa tugunlarining tetiklantiruvchi hujayralari.

5. Timus bezining makrofaglari (timus).

6. Suyak iligi makrofaglari.

7. Osteoklastlar.

8. Sinovial hujayralar (A turi).

9. Miyaning glial makrofaglari (mikrogliotsitlar).

10. Buyraklarning мезangial hujayralari.

Moyakning qo'llab-quvvatlovchi hujayralari (Sertoli hujayralari).

12. Limfa tugunlari va taloqning dendritik hujayralari.

13. Teri va shilliq pardalarning langerhans hujayralari.

Makrofaglarning vazifalari:

1. Sekretor funktsiyasi: To'qimadagi makrofaglarning asosiy xususiyatlaridan biri granulalar - lizosomalarning mavjudligi bo'lib, ularda quyidagi fermentlar mavjud: kislota gidrolazalari, kislota fosfataza, alfa-nafft esteraza, kislota va boshqa esterazalar, lipaz, katepsinlar, elastaz, lizozim, miyeloperoksidaza, kollagenaza va protinlar. laktoferin.

1. Kislorodsiz mexanizm bakterial hujayraning peptidoglikanlarini yo'q qilishga qodir bo'lgan mukopeptidaza bo'lgan gidrolitik fermentlarni - preteinazlarni, katyonik oqsillarni va lizozimni va bakteriyalar ko'payishi uchun zarur bo'lgan temirni faol ravishda bog'laydigan laktoferinni o'z ichiga oladi.

2. Kislorodga bog'liq mexanizm mikroorganizmlarni yo'q qilish - turli mikroorganizmlarga toksik ta'sirni rivojlanishini katalizlovchi miyeloperoksidaza ishtirokida amalga oshiriladi; vodorod peroksid; superoksid anion; singlet kislorod va gidroksil radikallari, atom xlor (Cl).

2. Lokomotor funktsiyasi: migratsiya va ximotaktik. Harakat yo'nalishini belgilaydigan kimyotaktik ko'rsatma kimyotaktik modda – kimyoterapiya vositasi. Kimyotraktorlar tarkibiga komplement tizimining qismlari, zardob globulinlari, limfokinlar, shuningdek fibrin, kollagen va turli hujayralarning parchalanish mahsulotlari kiradi. To'qimalarning makrofaglarini yallig'lanish markaziga ko'chirish jarayonida turli xil kimyoviy biriktiruvchi moddalarning ketma-ket aloqasi qon tomiridan yangi makrofaglarning kirib kelishini ta'minlaydi.

Omillar to'qima makrofaglarining ko'chishini inhibe qilish, yallig'lanish markazida hujayralarni ushlab turing. Ushbu omillarga interferon, gialuron kislotasi, plazminogen aktivator, tripsinga o'xshash proteinazlarning ingibitorlari kiradi.

3. Fagotsitoz - begona moddalarni singdirish, uni yo'q qilish va tanadan chiqarib yuborish jarayoni.

4. Antijeni qayta ishlash (taqdimot). Antijenni qo'lga olganda, makrofag parchalanadi va uni qayta ishlaydi (keyin) va antistenning immunogenik parchasini peptid shaklida uning sirtiga II asosiy histokompozitsionlik kompleksi II sinf molekulalari bilan taqdim etadi (taqdim etish mexanizmlari keyingi ma'ruzalarda muhokama qilinadi). Faqatgina bunday sharoitda antijeni T-limfotsitlar taniydilar. Antijenni makrofaglar va boshqa antijenlarni taqdim etadigan hujayralar bilan qayta ishlash jarayoni ishlov berish deb ataladi.

T-limfotsit retseptorlari

1. TCR retseptorlari. T limfotsitlar ularning yuzasida antijeni aniqlash uchun maxsus retseptorni olib boring. Ikki turdagi TCR mavjud, ularning har biri T limfotsitining boshqa turiga bog'lanadi. TCR1 ontogeniyaning dastlabki bosqichlarida paydo bo'ladi. TCR2 antijeni o'ziga xosligini tan olishda vositachilik qiladi.

B-limfotsit retseptorlari

1. Immunoglobulinlar. B-limfotsitlarning antijeni taniqli retseptorlari immunoglobulin molekulalaridir. B-limfotsitlar yuzasida joylashgan membrana bilan bog'langan immunoglobulinlarning asosiy sinflari IgM va IgD... Ikkala turdagi molekulalar bir vaqtning o'zida bitta B hujayrasida mavjud bo'lishi mumkin va ular bir xil o'ziga xos xususiyatga ega va bu antijen retseptorlari limfotsitlarning faollashishi va limfotsitlarning bostirilishini nazorat qilib, bir-biri bilan ta'sir o'tkazishlari mumkin.

Neytrofil retseptorlari

Neytrofillar yuzasida turli xil membrana retseptorlari topilgan. Ushbu retseptorlar neytrofillarni mikroorganizmlari bilan bog'laydi va neytrofillar funktsional faoliyatini tartibga soladi: adeziya, migratsiya, ximotaksis, degranulyatsiya va emilim.

1. Boshqa birovni tan olish uchun retseptorlar - Toll-o'xshash retseptorlari (TLR). Neytrofillar, makrofaglar va dendrit hujayralarida joylashgan. Tollga o'xshash retseptorlari antigenlarni tan olmaydi, lekin protozoyada, zamburug'larda, bakteriyalarda, viruslarda mavjud bo'lgan molekulyar uglevod va lipid naqshlari - naqsh tuzilmalari (inglizcha naqsh - naqsh). Tollga o'xshash retseptorlarning tegishli tuzilmalar bilan o'zaro ta'siri, ko'chish, hujayra yopishishi va fagotsitoz uchun zarur bo'lgan yallig'lanishga qarshi sitokinlar va molekulalarning shakllanishiga olib keladi.

2. Mannoz-fukoza retseptorlari. Ular mikroorganizmlarning sirt tuzilmalarining uglevod tarkibiy qismlarini taniydilar;

3. Axlatni qabul qiluvchi (axlatni qabul qiluvchi). Fosfolipid membranalari va o'zlarining yo'q qilingan hujayralarining tarkibiy qismlarini bog'lashda ishtirok eting. Zarar ko'rgan va o'layotgan hujayralarning fagotsitozida ishtirok etish;

4. C3b va C4b komplekt komponentlari uchun retseptorlar.Kompliment reaktsiyasida ishtirok eting

Leykotsitoz

Neytrofiliya (neytrofiliya). Neytrofiliya - 8 109 / l qondan yuqori neytrofillar miqdorining ko'payishi. Neytrofilik leykotsitoz odatda bakterial infektsiyalar, intoksikatsiya, to'qima nekrozi bilan birga keladigan kasalliklarga hamroh bo'ladi.

Eozinofiliya. Eozinofiliya - qon eozinofillari darajasining 0,4 109 / l dan oshishi. Eozinofiliya allergiya, chet el oqsillari va boshqa protein mahsulotlarining kiritilishiga hamroh bo'ladi.

Bazofiliya.Bazofiliya - periferik qonda bazofil miqdorining 0,2 109 / l dan oshishi surunkali miyeloid leykemiya va eritemiya, shuningdek surunkali ülseratif kolit, ba'zi teri shikastlanishlarida (eritroderma, ürtiker toshma) kuzatiladi. Bazofil va mast hujayralari terida va gerpes zosteridagi kontakt dermatitda vesikulalar suyuqligida bo'ladi.

Monotsitoz.Monositoz - kattalardagi qondagi monotsitlar sonining 0,8 109 / l dan oshishi. Monotsitoz surunkali monotsitik leykemiya belgisidir, ammo bu boshqa patologik sharoitlarda ham qayd etiladi, ammo ularning majburiy (diagnostik) xususiyati. Pulmoner tuberkulyozda monotsitoz kasallikning o'tkir bosqichiga hamroh bo'ladi, ko'pincha faol bo'lmagan davrda limfotsitoz bilan almashinadi (mutlaq miqdordagi monotsitlarning limfotsitlarga nisbati faol fazada yuqori va tiklanish darajasi past, kasallikning kechishini baholashga xizmat qiladi).

Lenfotsitoz.Lenfotsitoz - qonda limfotsitlar miqdori 4,0 109 / l dan yuqori. Lenfotsitoz virusli, ba'zi surunkali bakterial infektsiyalarga hamroh bo'ladi, bu surunkali limfotsitik leykemiyaning o'ziga xos xususiyati.

Yuqumli mononuklyoz - O'tkir Epstein-Barr virusi infektsiyasi izolyatsiya qilingan limfotsitozning eng keng tarqalgan sababidir. Aksariyat holatlar o'smirlar va yosh kattalarda kuzatiladi. Alomatlar tomoq og'rig'i, isitma, ko'ngil aynish va bosh og'rig'ini o'z ichiga oladi. Bo'yinning limfa tugunlari kattalashadi. Limfotsitlar soni kasallik boshlanganidan bir necha kun o'tgach ko'payadi, 10-30 109 / l cho'qqiga etadi, so'ng 1-2 oydan so'ng asta-sekin normal qiymatlarga kamayadi.

Leykopeniya

Leykopeniya - qon leykotsitlari sonining 4,0 109 / l dan pastga kamayishi. Leykopeniya leykotsitozga qaraganda kamroq uchraydi. Leykotsitozning kamayishi deyarli har doim neytrofillar yoki limfotsitlar yoki ikkalasining kamayishi natijasidir.

Neytropeniya.Neytropeniya - qondagi neytrofillar miqdorining 1,5 109 / L. dan pastga tushishi. Ba'zi infektsiyalar (tif isitmasi, paratif isitmasi, tularemiya, ba'zi virusli infektsiyalar) bilan neytropeniya tabiiy ravishda aniqlanadi, boshqalar bilan (subakut bakterial endokardit, yuqumli mononuklyoz, sil kasalligi) - ba'zi hollarda. Yengil neytropeniya ba'zi virusli infektsiyalarning alomatidir (tepki, gripp, virusli gepatit). Neytropeniya va limfotsitozning kombinatsiyasi nega ba'zi virusli kasalliklarda neytrofillar sonining kamayishiga qaramay oq qon hujayralarining umumiy miqdori normal bo'lib qolishi mumkinligini tushuntiradi.

Aplastik anemiya - suyak iligi ildiz hujayralari etishmovchiligi holati, bu nafaqat hayot uchun xavfli bo'lgan og'ir neytropeniya bilan, balki qon hujayralarining barcha turlarining etishmasligi bilan namoyon bo'ladi. Ko'p hollarda sababni aniqlab bo'lmaydi, ammo aplastik anemiya ko'pincha ba'zi dorilarning yon ta'siridan kelib chiqadi, ular orasida saraton hujayralarini o'ldirishda ishlatiladigan sitotoksik dorilar, ba'zi antibiotiklar (xloramfenikol) va oltin dorilar (romatoid artritni davolash) katta rol o'ynaydi. Radiatsion terapiya (saraton kasalligini davolash uchun) aplastik anemiyani ham keltirib chiqarishi mumkin.

Agranulotsitoz.Agranulotsitoz - periferik qonda granulotsitlar sonining to'liq yo'qolgunga qadar keskin kamayishi, bu organizmning infektsiyaga chidamliligi pasayishiga va bakterial asoratlarni rivojlanishiga olib keladi (angina, pnevmoniya, septitsemiya, og'iz shilliq qavatining yarali nekrotik shikastlanishi, oshqozon-ichak trakti). Vujudga kelish mexanizmiga qarab miyelotoksik va immun agranulotsitoz ajralib turadi.

1. Miyelotoksik agranulotsitoz Sitostatik omillarning ta'siri natijasida yuzaga keladi, ularning dozasi va ta'siriga bog'liq, odatda asta-sekin rivojlanadi. Leykotsitlar soni keskin pasayishi mumkin (1 mkl qonda yuzlab hujayralar), neytrofillar bilan bir qatorda, boshqa turdagi leykotsitlar (monotsitlar, limfotsitlar) va retikulotsitlar miqdori kamayadi. Miyelotoksik agranulotsitoz leykopeniyaning trombotsitopeniya va ko'pincha anemiya, ya'ni pansitopeniya bilan birlashishi bilan tavsiflanadi. Suyak iligida agranulotsitoz balandligida ikkala granulotsitik va eritrotsitlar va megakarotsitlarning yo'q bo'lib ketishi, limfoid, retikulyar va plazma hujayralarining saqlanib qolishi bilan pankat hujayralarining keskin pasayishi qayd etilgan.

2. Immunitet agranulotsitoz asosan ikki turga bo'linadi:

1. Gaptenik va otoimmün (tizimli qizil yuguruk va boshqa immunitet patologiyalari bilan);

2. Isoimmun (yangi tug'ilgan chaqaloqlarda, ba'zida qon quyishdan keyin).

Gaptenik agranulotsitoz odatda o'tkir rivojlanadi (preparatga sezgirlik vaqti boshqacha), periferik qonda neytrofillar sonining pasayishi bir necha soat ichida yuzaga keladi va ularning qon aylanishidan butunlay yo'q bo'lib ketishi bilan yakunlanadi. Agrunalotsitozni keltirib chiqaradigan dorilar: sulfasalazin, antitroid dorilar, makrolidlar, prokainamid, karbamazepin, raqamli glikozidlar, indometazin, trokserutin, sulfoniluriya türevleri, kortikosteroidlar, dipiridamol, β-laktamlar, propitslatol va

Otoimmün agranulotsitoz Tizimli qizil yuguruk bilan og'rigan bemorlarning qonida topilgan va ushbu kasalliklarning patogenezida ma'lum rolga ega bo'lgan T-bostiruvchilarning faolligi (yoki etishmovchiligi) pasayishi natijasida kelib chiqadigan otoantikorlar bilan bog'liq. Otoimmün agranulotsitoz tabiatda tsiklik bo'lib, asosiy kasallikning kuchayishi yoki infektsiya bilan qo'zg'atilib, ko'pincha trombotsitopeniya yoki anemiya bilan birlashadi.

Isoimmun neytropeniyasi Suyak iligida etuk granulotsitlar yo'qligi bilan bu ba'zan yangi tug'ilgan chaqaloqlarda qayd etiladi va onaning tanasida xomilalik leykotsitlarga qarshi antijismlar (izoagglutininlar) ishlab chiqarilishi, platsenta orqali bu antikorlarning bola qoniga kirib borishi va granulotsitlarning yo'q qilinishi bilan izohlanadi. Qon quyish paytida kamdan-kam uchraydigan neytropeniya, shuningdek, qabul qiluvchining qonida aglutininlarning donor leykotsitlariga qarshi paydo bo'lishi bilan bog'liq bo'lib, ular qabul qiluvchining o'z neytrofillalarini yo'q qilishga qodir.

Irsiy neytropeniyalar - asosan autosomal dominant usulda yuqadigan kasalliklar va sindromlarning heterojen guruhi. Tsiklik neytropeniya qonda neytrofillar sonining vaqti-vaqti bilan pasayishi va neytropenik fazada yuqumli asoratlar paydo bo'lishi bilan tavsiflanadi. Oilaviy benign surunkali neytropeniya asemptomatik kurs, bir xil oilaning bir nechta a'zolarida qonda neytrofillar sonining doimiy ravishda pasayishi bilan tavsiflanadi. Bolalardagi surunkali neytropeniya leykopeniya bilan namoyon bo'ladigan erta bolalik davrida ro'y beradi (mutlaq neytropeniya 2,0 109 / l, uning kelib chiqishi ko'payishi yoki ketma-ketligi va leykotsitlarning kechiktirilishi bilan izohlanadi), benign kurs (bolalarning genetik agranulotsitozidan farqli o'laroq, ular bilan xarakterlanadi). deyarli neytrofillarning kamolotga uchrashi va hayotning birinchi yillarida o'lim darajasi yuqori bo'lganligi sababli kuchli yiringli infektsiyalar).

Lenfotsitopeniya.O'smirlar va bolalarda limfotsitopeniya (bolalar qonida 1,4 109 / L limfotsitlar va kattalarda 1,0 109 / L dan kam) timik gipoplaziya bilan bog'liq va tug'ma agammaglobulinemiya bilan birlashtirilgan, kattalarda limfogranulomatoz, limfa tugunlarining keng tarqalgan sil kasalligi, o'tkir nurlanish sindromining dastlabki belgisi sifatida.

Eozinopeniya va monotsitopeniya.Eozinopeniya (eozinofiller soni 0,05 109 / L dan kam) ACTH, Kushing sindromining kiritilishi bilan, adrenokortikoid faolligi oshishi bilan bog'liq stressli holatlar, suyak iligida eozinofillarning kechikishiga olib keladi. Eozinopeniya infektsion-toksik jarayonning boshlang'ich bosqichiga xosdir Monotsitopeniya - bu kattalar qonida monotsitlar sonining 0,09 109 / L dan kam kamayishi. Glyukokortikosteroidlarni qabul qilishda monotsitlar soni gematopoezning gipoplaziyasi, og'ir septik kasalliklar bilan kamayadi.

2-MA'RUZA.

Bog'langan IMMUNIYATNING KELTIRILGAN FAKTLARI

Tug'ma immunitetning uyali omillari. Leykopoez

2. Granulotsit naslining hujayralarini tavsiflash

3. Agranulotsitik nasl hujayralarining xususiyatlari

4. Makrofaglarning xususiyatlari

5. Neytrofillar membranasidagi retseptorlar

Slayd 1

1. Oq qon hujayralarining turlari. Miyeloid hujayralar

4. Neytrofillar va makrofaglar

8. Yalliglanish

9. Yallig'lanishning ta'siri. Yallig'lanishdagi makrofaglar va neytrofillar

10. Neytrofiliya. Yallig'lanishdan himoya qilish mexanizmlari

11. Yiringning shakllanishi.

12. Eozinofillar

13. Bazofillar. Mast hujayralari

14. Dendrit hujayralari

15. T-limfotsitlarning tabiiy qotil hujayralari. Tabiiy qotil hujayralari va dendrit hujayralarining o'zaro ta'siri

Fagotsitoz. Fagotsitozning mexanizmi va ahamiyati

Slayd 2

Oq qon hujayralarining turlari.

Qonda normal hozirgi olti turdagi oq qon hujayralari:

Polimorfonukulyar neytrofillar,

Polimorfonuklear eozinofillar,

Polimorfonukulyar bazofillar,

Monotsitlar,

Limfotsitlar

Plazma hujayralari.

Bundan tashqari, juda ko'p narsa bor trombotsitlarboshqa turdagi hujayralar parchalarini ifodalaydi - leykotsitlar singari suyak iligida joylashgan megakaryotsitlar.

Dastlabki uch turdagi hujayralar granülerdir, shuning uchun ular granulotsitlar deb ataladi yoki klinik terminologiyaga ko'ra, ko'p yadrolari tufayli polimoronukulyar hujayralar.

Granulotsitlar va monotsitlar tanani ishg'ol etuvchi vositalardan, asosan, ularni so'rish orqali himoya qiling, ya'ni. fagotsitoz. Limfotsitlar va plazma hujayralari asosan immunitet tizimi bilan bog'liq holda ishlaydi. Va nihoyat, trombotsitlarning o'ziga xos funktsiyasi qon ivish mexanizmini faollashtirishdir.

Qonda turli xil leykotsitlarning kontsentratsiyasi... Voyaga etgan odamda 1 mklitr qonga taxminan 7000 oq qon tanachalari to'g'ri keladi (5 million qizil qon tanachalari bilan solishtiring). Leykotsitlarning umumiy soniga nisbatan ularning har xil turlarining normal foiz nisbati quyidagicha.

miqdori trombotsitlar, bu faqat hujayralarning bo'laklari bo'lgan qonning har bir mikrolitrida odatda 300000 ga yaqin.

Slayd 3

Slayd 4

Oq qon hujayralarining ishlash muddati. Neytrofillar va makrofaglar

Granulotsitlar hayoti ularning suyak iligidan ajratilganidan so'ng, odatda qonda 4-8 soat, ularga kerak bo'lgan to'qimalarda yana 4-5 kun davom etadi. Og'ir to'qima infektsiyasida bu umumiy umr tez-tez bir necha soatga qisqartiriladi, chunki granulotsitlar infektsiyalangan joyga tezroq kirib, o'z funktsiyalarini bajaradi va o'z-o'zini yo'q qiladi.

Monotsitlar Qisqa tranzit davri bor, qon 10-20 soat davomida bo'ladi, so'ngra ular to'qimadagi kapillyar membranalar orqali chiqib ketadi. To'qimalarda monotsitlar hajmi sezilarli darajada oshadi, ular to'qima makrofaglariga aylanadi va bu shaklda ular fagotsitik funktsiyani buzishguncha bir necha oy yashashi mumkin. To'qimali makrofaglar to'qimalarning makrofaglari tizimining orqa miya qismini tashkil qiladi, bu esa quyida batafsil muhokama qilinganidek, infektsiyadan doimiy himoya qilishni ta'minlaydi.

Limfotsitlar limfa tugunlari va boshqa limfoid to'qimalardan limfa drenajlanishi bilan birga qon aylanish tizimiga doimo kirib boradi. Bir necha soatdan keyin ular qonni to'qimada qoldiradilar diapedez. Keyin limfotsitlar yana limfa ichiga kirib, yana qonga qaytishadi; shuning uchun tanada limfotsitlarning doimiy aylanishi mavjud. Limfotsitlarning hayot davomiyligi tananing ushbu hujayralarga bo'lgan ehtiyojiga qarab bir necha hafta yoki oyni tashkil qiladi.

Qonda trombotsitlar taxminan 10 kunda bir marta almashtiriladi; boshqacha qilib aytganda, har bir mikrolitr qon uchun har kuni taxminan 30000 ta plastinka hosil bo'ladi.

Slayd 5

Neytrofillar va makrofaglar

Aniq neytrofillar va to'qima makrofaglari asosan bostirib kiruvchi bakteriyalar, viruslar va boshqa zararli agentlarga hujum qiladi va yo'q qiladi.

Neytrofillar- qon aylanish tizimida bakteriyalarga hujum qilish va ularni yo'q qilishga qodir hujayralar. Aksincha, to'qima makrofaglari qon monotsitlari sifatida hayotni boshlaydi va ular qonda bo'lganlarida, infektsion agentlarga qarshi kurashish qobiliyatiga ega etilmagan hujayralardir. Shu bilan birga, to'qimaga kirgandan so'ng darhol monotsitlar shishishni boshlaydi, ba'zida ular diametri 5 barobar ko'payib, ko'zga ko'rinadigan hajmga - 60-80 mikrongacha ko'tariladi. Endi bu hujayralar makrofaglar deb ataladi va ular interstitsial kasallik keltirib chiqaruvchi vositalarga qarshi kurashish uchun juda yuqori qobiliyatga ega.

Oq qon hujayralari diapedez yordamida to'qima bo'shlig'iga chiqing. Neytrofillar va monotsitlar qon kapillyarlari teshiklari orqali diapedez orqali siqib chiqishi mumkin. Bu shuni anglatadiki, agar gözenek hujayra hajmidan ancha kichik bo'lsa ham, hujayraning kichik bir qismi uning ichiga quyiladi va darhol g'ovakcha hajmiga qisqaradi.

Oq qon hujayralari to'qima bo'shliqlarida amoeboid harakatlar bilan harakatlaning. Ham neytrofillar, ham makrofaglar to'qima orqali amoeboidali harakatga o'tishi mumkin. Ba'zi hujayralar 40 mkm / min gacha tezlikda harakat qiladi, ya'ni. har bir daqiqada ular o'zlarining uzunliklariga teng masofani bosib o'tishadi.

Oq qon hujayralari yallig'lanish sohasiga kemotaksis tomonidan jalb qilinadi. To'qimalardagi ko'plab kimyoviy moddalar neytrofillar va makrofaglarning kimyoviy manba tomon harakatlanishiga olib keladi. Rasmda ko'rsatilgan ushbu hodisa kimyotaksis deb nomlanadi. To'qimalar yallig'langanda, kamida o'nlab turli xil mahsulotlar hosil bo'ladi, ular yallig'lanish joyiga kimyotaksisni keltirib chiqarishi mumkin. Ushbu moddalarga quyidagilar kiradi: (1) ba'zi bakterial yoki virusli toksinlar; (2) yallig'langan to'qimalarning degeneratsiyasi mahsulotlari; (3) yallig'langan to'qimalarda faollashtirilgan komplement tizimining ba'zi reaktsiya mahsulotlari; (4) yallig'langan sohada plazma ivishi natijasida kelib chiqadigan o'zaro ta'sirning ayrim mahsulotlari va boshqa moddalar.

Ximotaksis kimyotaktik moddaning konsentratsiya gradyaniga bog'liq. Eng yuqori kontsentratsiya oq qon hujayralarining bir tomonlama harakatini boshqaradigan manbaga yaqin. Ximotaksis yallig'langan to'qimadan 100 mikrongacha masofada samarali. Shuning uchun, kapillyarlardan 50 mkm dan ortiq masofada joylashgan to'qima maydoni deyarli yo'qligi sababli, kimyotaktik signal leykotsitlar massalarini kapillyarlardan yallig'langan sohaga osongina ko'chirishi mumkin.

Slayd 7

Slayd 8

Yallig'lanish

Qachon to'qimalarning shikastlanishi sababidan qat'i nazar (bakteriyalar, shikastlanishlar, kimyoviy moddalar, issiqlik yoki boshqa har qanday hodisa) ko'plab moddalar ajralib chiqadi, ular atrofdagi shikastlanmagan to'qimalarda sezilarli darajada ikkinchi darajali o'zgarishlarga olib keladi. Ushbu to'qima o'zgarishlarining butun kompleksi deyiladi yallig'lanish.

Yallig'lanish quyidagilar bilan tavsiflanadi:

(1) mahalliy qon tomirlarining kengayishi, undan keyin ortiqcha qon oqimi;

(2) kapillyar o'tkazuvchanlikning ortishi, bu interstitsial bo'shliqqa ko'p miqdordagi suyuqlikning oqib chiqishini osonlashtiradi;

(3) tez-tez - kapillyarlardan oqib chiqadigan ortiqcha fibrinogen va boshqa oqsillar tufayli interstitsial bo'shliqda suyuqlikning koagulyatsiyasi;

(4) ko'p miqdordagi granulotsitlar va monotsitlarning to'qimaga ko'chishi;

(5) to'qima hujayralarining shishi.

Mato mahsulotlarigaUshbu reaktsiyalarning qo'zg'atuvchisi gistamin, bradikinin, serotonin, prostaglandinlar, komplement tizimining turli xil reaktsiya mahsulotlari, qon ivish tizimining reaktsiya mahsulotlari va faol T-hujayralar (immun tizimining bir qismi) tomonidan chiqarilgan limfokinlar deb nomlangan ko'plab moddalarni o'z ichiga oladi. Ushbu moddalarning ba'zilari makrofaglar tizimini kuchli ravishda faollashtiradi va bir necha soat ichida makrofaglar shikastlangan to'qimalarni yo'q qila boshlaydi. Ammo ba'zida makrofaglar tirik to'qimalar hujayralariga zarar etkazadi.

Slayd 9

Slayd 10

Slayd 11

Yiring shakllanishi.

Qachon neytrofillar va makrofaglar ko'p miqdordagi bakteriyalar va nekrotik to'qimalarni o'zlashtiradi, deyarli barcha neytrofillar va ko'p (lekin ko'p emas) makrofaglar nobud bo'ladi.

Bir necha kundan keyin ko'pincha yallig'langan to'qimada bo'shliq hosil bo'ladi, unda nekrotik to'qimalarning turli qismlari, o'lik neytrofillar va makrofaglar va to'qima suyuqligi bo'ladi. Ushbu aralashma odatda yiring deb ataladi.

Yuqumli jarayon tugaganidan so'ng, yiringdagi o'lik hujayralar va nekrotik to'qima bir necha kun ichida asta-sekin eriydi va oxir-oqibat to'qimalar shikastlanishining ko'pgina belgilari yo'qolguncha atrofdagi to'qimalar va limfa ichiga so'riladi.

Slayd 11

Eozinofillar

Xammasi joyida eozinofillar qondagi barcha leykotsitlarning 2 foizini tashkil qiladi. Eozinofillar zaif fagotsitlardir va kimyotaksisga qodir, ammo neytrofillardan farqli o'laroq, eozinofillarning keng tarqalgan infektsion turlardan himoya qilishdagi roli shubhali.

Eozinofillar odatda allergik reaktsiyalar yuzaga keladigan to'qimalarda, masalan, astma bilan og'rigan odamlarda va allergik reaktsiyalardan keyin terida o'pkaning peribronxial to'qimalarida to'planadi. Bu qisman ko'plab mast hujayralari va bazofillarning allergik reaktsiyalarda ishtirok etayotganligi bilan bog'liq, bu haqda keyingi bo'limda muhokama qilamiz. Mast hujayralari va bazofillar eozinofil kimyoviy ta'sir etuvchi omilni ajratib turadi, bu esa allergik reaktsiya tufayli yallig'langan to'qima tomon eozinofillarning ko'chib o'tishiga sabab bo'ladi.

Bu ishoniladi eozinofillar Mast hujayralari va bazofiller tomonidan ajralib chiqqan yallig'lanishni keltirib chiqaradigan ba'zi moddalarni zararsizlantiradi va mahalliy yallig'lanishning haddan tashqari tarqalishini oldini olib, allergen-antikor komplekslarini yo'q qiladi.

Slayd 12

Bazofillar. Mast hujayralari

Aylanma qon bazofillalari kapillyarlardan tashqarida joylashgan katta to'qimali mast hujayralariga o'xshaydi. Ikkala mast hujayrasi va bazofillar geparinni qon oqimiga chiqaradi, bu qon ivishiga to'sqinlik qiladigan modda.

Bular hujayralar Shuningdek, ular gistamin va oz miqdordagi bradikinin va serotoninni chiqaradilar. Yallig'langan to'qimalarda bu moddalarni asosan chiqaradigan mast hujayralardir.

Mast hujayralari va bazofillar Allergiya reaktsiyalarining ayrim turlarida o'ta muhim rol o'ynaydi, chunki bu reaktsiyalarni keltirib chiqaradigan antijismning o'ziga xos turi - immunoglobulin E (IgE) - mast hujayralari va bazofillarga biriktirishning o'ziga xos xususiyatiga ega. Keyinchalik o'ziga xos antijen o'ziga xos IgE antikor bilan reaksiyaga kirishganda, antijenning antikorga biriktirilishi mast hujayrasi yoki bazofilning yorilishiga olib keladi va juda katta miqdorda histamin, bradikinin, serotonin, geparin, sekin ishlaydigan anafilaktik modda va bir qator lizosomal fermentlarni chiqaradi.

Ular allergik reaktsiyalarning asosi bo'lgan mahalliy tomir va to'qima reaktsiyalarini keltirib chiqaradi.

Slayd 13

Yelimlash molekulalari (selinlar, integrallar)

Yelimlash molekulalari ko'p hujayrali organizmni shakllantirishda asosiy rol o'ynaydi, chunki ular hujayralar orasidagi aloqaning asosiy omillari bo'lib xizmat qiladi, shuningdek ularning harakatida ishtirok etadi.

Yelimlash molekulalari bir nechta konservativ oilalarni tashkil qiladi. Sutemizuvchilarda adgeziya molekulalarining 4 guruhi ma'lum - selinlar, integrinlar, immunoglobulin superfamilasining molekulalari (IgSF) va kadherinlar.

Birinchi uchta guruh vakillari miyeloid hujayralarining ko'chishi va o'zaro ta'siri uchun muhimdir.

Selectines- mannoza va frukozaning terminal qoldiqlariga yaqin bo'lgan to'qima lektsiyalari. Selinlarning uchta varianti mavjud: P (trombotsitdan - trombotsitdan), E (endoteliydan - endoteliydan) va L (limfotsitdan - limfotsitik).

Selectins - bu transmembran oqsillari.

P-selektin trombotsitlarni faollashtirishda va erta bosqichlarda ishtirok etadi

E-selin qon tomir endoteliy hujayralarining asosiy selinidir.

Faollashtiruvchi ta'sirlar (ayniqsa proinflamatuar sitokinlar) ta'siri ostida E-selin hujayra yuzasida namoyon bo'ladi va qon tomir to'shagidan leykotsitlarning emigratsiyasining dastlabki bosqichlarida etakchi rol o'ynaydi.

Yuqoridagi ikkalasidan farqli o'laroq, L-selinin endotelial hujayralarda emas, balki leykotsitlarda ham mavjud. U o'z-o'zidan neytrofillar, monotsitlar va limfotsitlar yuzasida namoyon bo'ladi va bu hujayralar migratsiyasining dastlabki bosqichini - aylanish bosqichini ta'minlaydi.

Integrinlar eng muhim va ko'p funktsional yopishish molekulalaridir.

Integrinlar hujayraning ichki va tashqi muhitini bir-biriga bog'lab, hujayraning ichkarisidan tashqi tomonga va aksincha - hujayradan tashqari muhitdan hujayraga signal yuboradi. Integrinning hujayra ichidagi qismi sitoskeletning tarkibiy qismlari bilan bog'liq bo'lib, bu molekulalarning ko'p funktsiyalarini aniqlaydi.

Integrinlar transmembranali heterodimerlardir. Integrinlarning polipeptid zanjirlari (a va β) kovalent bo'lmagan holda ulanadi. Hozirgi kunda integratsiyaning 24 varianti ma'lum, ular 18 ta va a-8 zanjirli variantlarning birikmalaridir.

Immunologiya uchun katta qiziqish uyg'otadigan narsa immunotsitlar yuzasida joylashgan β1 va β2 oilalardir. Integrinlar ushbu hujayralarning immun jarayonlarida ishtirok etishi bilan bog'liq turli xil reaktsiyalarda qatnashadilar: leykotsitlarning qon oqimidan chiqishi va yallig'lanish markaziga kirish, maqsadli hujayralar bilan o'zaro ta'sirlashishi, immunitet sinapsining shakllanishi va boshqalar. β1-Integrinlar (VLA guruhining molekulalari) hujayradan tashqari matritsaning tarkibiy qismlari (fibronektin, laminin, kollagen, fibrinogen) va VCAM-1 membrana retseptorlari (CD106) bilan o'zaro ta'sirlashadi. Neytrofillar fiziologiyasida VLA-5 integratsiyasi eng muhim rol o'ynaydi, monotsitlar / makrofaglar va limfotsitlar uchun eng muhimi neytrofillar yo'q VLA-4 integridir. Leykotsitlar yuzasida sometimes2-Integrinlar (ba'zan LeuCAM deb ataladi) mavjud. Ushbu hujayralarning barcha turlarida mavjud bo'lgan LFA-1 asosiy limfotsitlar integratsiyasi monotsitlar va makrofaglar yuzasida ham mavjud. Integrin Mac-1 makrofaglar uchun juda xarakterlidir (uning nomida aks ettirilgan), ammo u boshqa miyeloid va NK hujayralarida, shuningdek, peritoneal B limfotsitlarida ham aniqlanadi. Ushbu guruhning uchinchi p integratsiyasi, p150 / p95, bu dendrit hujayralarining markeridir, ammo u miyeloid seriyasining boshqa hujayralarida ham mavjud.

Slayd 14

Kimotaktik omillar (Chemokines)

Tug'ma immunitet reaktsiyalarida miyeloid hujayralarining ishtirok etishining eng muhim sharti - kimyotaksis - kimyoviy omillar gradienti bilan aniqlanadigan hujayralarning yo'naltirilgan harakati (kimyoviy ta'sir etuvchi moddalar).

Ximotaksisni kimyoviy vositalardan ajratib olish kerak - kimyoviy vositalar ta'siri ostida hujayra harakatchanligining yo'naltirilmagan o'sishi. Tug'ma immunitet yallig'lanish reaktsiyasi shaklida amalga oshirilsa, kimyotaksis leykotsitlarning qon oqimidan yallig'lanish markaziga ko'chishini aniqlaydi.

Yallig'lanish va tug'ma immunitetning reaktsiyalari paytida yallig'lanish markazida hosil bo'lgan turli xil moddalar kimyoviy jalb qiluvchi moddalar rolini o'ynaydi. Avvalo, bu mikroorganizmlarning o'zlari tomonidan ishlab chiqarilgan mahsulotlardir. Eng yaxshi ma'lum bo'lgan peptid N-formil-metionil-leysil-fenilalanil (fMLP) va juda kuchli kimyotaktik ta'sirga ega bo'lgan uning analoglari. Ushbu peptid bakteriyalarda oqsil sintezini boshlashda ishtirok etadi. U eukaryotik hujayralarda yo'q va tashqi ko'rinishi bakterial infektsiya uchun signal bo'lib, aslida PAMP rolini o'ynaydi. Miyeloid hujayralari (neytrofillar, monotsitlar, makrofaglar) bu peptid uchun membran retseptorlariga ega - FPR (Formil-peptid retseptorlari) va FPLR (Formil peptidga o'xshash retseptor). Sintetik peptid fMLP bakterial mahsulotlar tufayli kelib chiqqan kimyotaksisni modellashtirishda keng qo'llaniladi. FPR va FPLR membranadan 7 marta o'tib ketadigan rhodopsinga o'xshash retseptorlari oilasiga tegishli.

Yallig'lanish markazida hosil bo'lgan boshqa ko'plab molekulalar, shuningdek qon ivish omillari va fibrinoliz (trombin, fibrin), neyropeptidlar, immunoglobulinlarning parchalari, pentraksinlar (S-reaktiv oqsil, zardob amiloid), omillar. trombotsitlar agregatsiyasi - PAF (trombotsitlar agregatsiyasi koeffitsienti) va boshqalar. Bir qator sitokinlar (ayniqsa, proinflamatuar) leykotsitlarga ham kimyoviy ta'sir ko'rsatadi.

Kimyokinlar (Ximotaktik sitokinlardan) o'tgan asrning 80-yillari oxirida topilgan. Ular o'xshash tuzilish va rhodopinga o'xshash retseptorlarni tanib olish qobiliyati bilan birlashtirilgan sitokinlarning katta guruhini tashkil qiladi.

Kimyokinlar polipeptidlardir. Sekretsiya qilinganlardan tashqari, kimyoviy molekulalarning membranaviy shakllari (masalan, fraktalkin) ajratilib, ular ham yopishqoq molekulalar rolini bajaradi. Odatda, kimyokinlar biologik suyuqliklarda dimetrlar ko'rinishida, kamroq tetramerlar shaklida bo'ladi. Dimeersning to'rtlamchi tuzilishi ikki asosiy guruhning kimyokinlari uchun sezilarli darajada farq qiladi.

Kimyokinlar nafaqat CC: kimyokin CCL2 (MCP: 1) CXC: kimyokin CXCL8 (IL: 8) ni shakllantirishga qodir. Kimyokinlarning funktsional jihatdan muhim xususiyati ularning glyukozaminoglikanlar (geparin, kondroitin sulfat va boshqalar) bilan hujayra yuzasida yoki hujayradan tashqari matritsada o'zaro ta'sir qilishidir. To'qimalarda kimyokinlarning immobilizatsiyasi hujayralarning yo'naltirilgan harakatlanishi uchun zarur bo'lgan gradientni yaratish uchun muhimdir.

Funktsional roliga ko'ra quyidagilar mavjud: gomeostatik kimyoviy moddalar; yallig'lanishga qarshi kimyokinlar. Gomeostatik kimyokinlar hujayralarni (birinchi navbatda limfotsitlar) limfoid organlarga tarqalishi uchun javobgardir. Qolgan kimyokinlar (aksariyati) proinflamatuar deb tasniflanadi, chunki ular hujayralarning faollashishi va yallig'lanish joyiga jalb qilinishi uchun javobgardir. Ushbu guruhlarning kimyokinlari sintez va sekretsiya sharoitida farqlanadi: gomeostatik sitokinlar doimiy ravishda sekretlanadi, odatda stromal va endotelial.

Slayd 15

Dendrit hujayralari

Dendritik hujayralar birinchi marta 1868 yilda Langerhans tomonidan tasvirlangan, shu sababli ular keyinchalik Langerhans hujayralari deb nomlanishgan. Biroq, muallifning o'zi ularni sezgir neyronlar deb hisoblagan. Immunitet tizimining hujayralari sifatida zamonaviy DC tushunchalarining poydevoriga 1970-yillarda sichqonlarning limfoid organlarida DClarni aniqlagan va tavsiflagan amerikalik olimlar Steyman va Kon va hamkasblari asos solgan.

1985 yillarni ko'rsatadi Langerhans hujayralarining DC ga tegishli bo'lishi. 1990 yil Turli xil DC tarmoqlarining xarakteristikalarini va ularni farqlash yo'llarini aniqlash bilan tavsiflanadi, uyali, humoral moslashuvchan reaktsiyani tartibga solishda DClarning o'rni, odamlarda yuqumli va onkologik kasalliklarning patogenezida DClarning ahamiyatini o'rganishni boshlash.

Boshqalar kabi immunitet tizimining hujayralari, DC prekursorlari suyak iligi gematopoetik ildiz hujayralari. FLT-3 ligand va GM-CSF in vivo asosiy o'sish va farqlash omillari.

Jarayonda gematopoez CD34 molekulalarini olib yuruvchi ildiz hujayralari "ikki turdagi prekursor DC (ppe-DC) - monotsitlar (DC-dan oldingi DC1) va plazmatsitoid hujayralar (ppe-DC2) paydo bo'lishiga olib keladi, ulardan etuk DC hosil bo'ladi. Ushbu prekursorlar barcha mononukulyar hujayralarning 1% tashkil qiladi periferik va kindik ichak qoni, shuningdek limfoid organlar.

Lenfoid dendrit hujayralari qon, limfa tugunlari, taloq va timusda mavjud. Qondan limfa tugunlarining T-hujayrali hududlariga kiradigan limfoid DClarning taqdiri noma'lum. Timusda limfoid DC salbiy selektsiya jarayonida ishtirok etadi, ya'ni ular o'zlarining antijenlariga reaktsiya beradigan T hujayralarini yo'q qilish uchun javobgardir.

Yetilmagan dendrit hujayralari va ularning salaflari patogenlarga tanlab reaktsiya berishadi. Miyeloiddan oldingi DC-lardan farqli o'laroq, plazmatsitoid pre-DClar asosan ikkilamchi limfoid organlarning T-hujayrali zonalarini to'ldiradi, lenfoid bo'lmaganlar esa deyarli mavjud emas. Kamchiliklar va ularning prekursorlari (ppe-DC) mikroblarni tug'ma tanib olishda ishtirok etadilar fagotsitozning miyeloidi prekursorlari va turli bakteriyalar va qo'ziqorinlarning o'ldirilishiga olib keladi. Ppe-DCs2 (lenfoid DClarning prekursorlari) IFN-a va B ishlab chiqarish orqali antiviral immunitet reaktsiyasida katta rol o'ynaydi. Bu hujayralar tabiiy interferon ishlab chiqaruvchi hujayralar (NIPC) deb atalgan.

Plazmasitoid dendrit hujayralari B-hujayralarining viruslarga reaktsiyasida ishtirok etadilar: ularning MLPK kulturalaridan yo'q qilinganidan so'ng antikorlarni ishlab chiqarish darajasi keskin pasayadi. I tip interferonlarning sekretsiyasi tufayli limfoid DClar plazmablastlarning tarqalishini rag'batlantiradi va DC tomonidan TLR signallarining o'tkazilishi ular tomonidan IL-6 ishlab chiqarilishini va B hujayralari tomonidan o'ziga xos antikorlarning sintezini kuchaytirishga yordam beradi.

Allergik reaktsiyalar uchun va surunkali yallig'lanishning ba'zi turlari, ppe-DC ta'sirlangan limfoid bo'lmagan to'qimalarga va reaktiv ravishda o'zgartirilgan mintaqaviy limfa tugunlariga jalb qilinadi; ular ba'zi malign neoplazmalarda o'simta to'qimalariga infiltratsiya qilishadi.

Slayd 16

Slayd 17

Slayd 18

Neytrofillar tomonidan fagotsitoz... To'qimalarga kiradigan neytrofillar allaqachon fagotsitozga qodir bo'lgan etuk hujayralardir. Fagotsitlangan zarra bilan duch kelganida, neytrofil avval unga yopishadi va keyin zarra atrofidagi barcha yo'nalishlarda psevdopodiyani chiqaradi. Qarama-qarshi tomondan psevdopod zarralari uchrashib, bir-biri bilan birlashadi. Bu fagotsitlangan zarrachani o'z ichiga olgan yopiq kamerani hosil qiladi. Keyin xona sitoplazma bo'shlig'iga tushadi va hujayra membranasining tashqarisidan chiqib, sitoplazma ichida erkin suzuvchi fagotsitik vesikulani (shuningdek, fagosoma deb ataladi) hosil qiladi. Yagona neytrofil, faol bo'lmagan yoki o'zi o'ldirilishidan oldin, odatda 3 dan 20 gacha bakteriyalarni fagotsitoza qilishi mumkin.

Keyin darhol fagotsitozlash zarralarning ko'pi hujayra ichidagi fermentlar tomonidan hazm qilinadi. Chet zarracha, lizosomalar va neytrofil yoki makrofagning boshqa sitoplazmatik granulalari fagotsitozidan so'ng darhol fagotsitik vesikul bilan bog'lanib, ularning membranalari birlashadi, natijada ko'plab hazm qiluvchi fermentlar va bakteritsid moddalar vesikulaga yuboriladi. Shunday qilib, fagotsitik vesikul endi ovqat hazm qilish vesikulasiga aylanadi va fagotsitlangan zarrachaning ajralishi darhol boshlanadi.

VA neytrofillar, va makrofaglar proteolitik fermentlar bilan to'ldirilgan juda ko'p miqdordagi lizosomalarni o'z ichiga oladi, ayniqsa bakteriyalar va boshqa begona protein moddalarini hazm qilish uchun moslashgan. Makrofaglarning lizosomalari (ammo neytrofillar emas) ko'p miqdordagi lipazlarni o'z ichiga oladi, ular ba'zi bakteriyalarni qamrab oluvchi qalin lipid membranalarini yo'q qiladi, masalan, tubercle bacillus.

Ham neytrofillar, ham makrofaglar bakteriyalarni o'ldirishi mumkin. Undan tashqari so'rilgan bakteriyalarni hazm qilish fagosomalarda, neytrofillar va makrofaglarda bakteritsid ta'sir qiluvchi moddalar mavjud, hatto lizosomal fermentlar ularni hazm qila olmasa ham. Bu, ayniqsa muhimdir, chunki ba'zi bakteriyalarda himoya membranalari yoki ovqat hazm qilish fermenti tomonidan yo'q qilinishining oldini oluvchi boshqa omillar mavjud. "O'ldirish" ta'sirining asosiy qismi fagosoma membranasi fermentlari yoki peroksisoma deb nomlangan o'ziga xos organel tomonidan ishlab chiqarilgan ba'zi kuchli oksidlovchilarning ta'siri bilan bog'liq. Ushbu oksidlovchi moddalarga superoksid (O2), vodorod peroksidi (H2O2) va gidroksil ionlari (-OH) kiradi, ularning har biri oz miqdorda bo'lsa ham, ko'pchilik bakteriyalar uchun halokatli hisoblanadi. Bundan tashqari, lizosomal fermentlardan biri miyeloperoksidaza H2O2 va Cl ionlari orasidagi reaktsiyani kuchli bakteritsid vositasi bo'lgan gipoxloritni hosil qiladi.

Ammo ba'zi bakteriyalarayniqsa, tubercle bakillasi, lizosomal hazm qilishga chidamli membranalarga ega, shuningdek neytrofillar va makrofaglarning "o'ldiruvchi" ta'sirini qisman oldini oluvchi sir tutadigan moddalarga ega. Bunday bakteriyalar sil kabi ko'plab surunkali kasalliklar uchun javobgardir.

Slayd 1

3-ma'ruza. Tug'ma immunitet. Tug'ma immunitetning uyali omillari

1. Oq qon hujayralarining turlari. Miyeloid hujayralar (neytrofillar, eozinofillalar, mast hujayralar, bazofillar, monotsitlar, makrofaglar, dendrit hujayralari)

2. Oq qon hujayralarining kelib chiqishi

3. Oq qon hujayralarining ishlash muddati.

4. Neytrofillar va makrofaglar

5. Retikuloendotelial tizim.

Fagotsitoz filogenetik jihatdan eng qadimgi immunitet reaktsiyasidir va immun tizimining bakterial hujayralar yoki virus zarralari, shuningdek yuqori molekulyar og'irlikdagi protein yoki polisakkarid shaklida tanaga kirishi mumkin bo'lgan xorijiy antijenlarning kiritilishiga birinchi javobdir. Makrofaglar va monositlar - immun tizimining qadimgi hujayralari. Ikkinchisi periferik qonda aylanadigan makrofaglarning prekursorlari bo'lib, ularning funktsiyalari xilma-xil bo'lib, tananing immunitetini himoya qilish ehtiyojlari bilan cheklanmaydi.

Birinchi marta I.I.Mechnikov fagotsitoz fenomenini kashf etgan va bu uchun Nobel mukofotini 1908 yilda olgan makrofaglarning himoya funktsiyasini ta'kidladi. Hozirgi vaqtda makrofaglarning yana bir fundamental roli ma'lum - vakillik bu hujayralar limfotsitlarga antijenler. Makrofaglarning bunday funktsiyasisiz, xorijiy antijeni aniqlab bo'lmaydi. Bundan tashqari, makrofaglar ko'plab immun reaktsiyalar vositachilarining (interleykinlar, prostaglandinlar) ishlab chiqaruvchisi, shuningdek komplement tizimining oqsillari.

Fagotsitozning immunologik hodisa sifatida evolyutsion shakllanishining asosi ovqat hazm qilish funktsiyasi edi. Qadimgi bir hujayrali organizmlar ovqatlanish uchun tashqi muhitning begona moddalarini so'rishadi va hazm qilishadi. Ushbu turdagi ovqatlanish zamonaviy protozoa, gubkalar va koelenteratlarda saqlanib qolgan. Oziq-ovqat manbai nafaqat tuzilmagan moddalar, balki prokaryotlar ham bo'lishi mumkin, ular orasida ko'plab patogen mikroorganizmlar mavjud. Muayyan immunitet himoyasi mexanizmlari filogenezining yaxshilanishiga qaramay, amoebotsit-makrofaglarning fagotsitik funktsiyasi bir hujayrali hujayradan yuqori hujayrali organizmlarga, shu jumladan sutemizuvchilarga evolyutsiyada saqlanib qoldi.

Monotsitlar. Hammasining asosi monositik-fagotsitik tizim (MFS) - bu immunokompetent hujayralar - monotsitlar populyatsiyasi. Oddiy sharoitlarda, odamning periferik qonida odatda 1 litrda bu hujayralardan 0,2-0,8 10 9 bo'ladi. Qonda qisqa vaqt turgandan so'ng, monotsitlar to'qima ichiga ko'chib o'tadi, u erda IFS hosil bo'ladi. Monotsitlar hamma joyda mavjud - biriktiruvchi to'qima ichida, mayda qon tomirlarining poydevor membranalarida, ularning yuqori miqdori o'pkada (alveolyar makrofaglar) va jigarda (Kupfer hujayralarida) mavjud. Makrofaglar taloq va medullar sinusoidlarini ajratib turadi

Anjir. 8.6 Fagotsitozning asosiy bosqichlari (1-8) va bakteriyalarni yo'q qilish

limfa tugunlarining sinuslari. Buyrak glomerulining mezangial hujayralari, miyaning mikroglial hujayralari va suyak to'qimalarining osteoklastlari monotsitikdir. Monotsitlar, qoida tariqasida, to'qimalarga tarqoq va tartibsiz ravishda ko'chib o'tadi. Chet ellik ma'lumotni olib yuradigan hujayralar paydo bo'lgan taqdirda, qon oqimidan va atrofdagi to'qimalardan monotsitlarning harakatini yo'naltiruvchi va tezlashtiradigan kimyoteraktik signal paydo bo'ladi. Makrofaglar va ba'zi boshqa MFS hujayralari taxminan 2 oy, ba'zi subpopulyatsiyalar esa ko'p yillar davomida yashaydi. Bu zarbning umrbod fiksatsiyasini va chekuvchilarning "qora o'pkasini" belgilaydigan bu uzoq umr ko'radigan hujayralar ekanligiga ishoniladi. MFS hujayralarining ekstravaskulyar hovuzi qonda aylanib yuradigan monotsitlar pulidan 25 baravar ko'pdir. Ularda eng boylari jigar, o'pka, taloqdir. Ko'pgina to'qimalarda (masalan, mushaklarda) makrofaglarning zichligi juda past.

Fagotsitoz mexanizmi bir xil turdagi va ketma-ket 8 bosqichni o'z ichiga oladi (8.6-rasm): 1) kimyotaksis (fagotsitning ob'ektga yo'naltirilgan harakati), 2) yopishish (ob'ektga biriktirish), 3) membranani faollashishi (fagotsitning aktin-miyozin tizimi), 4) haqiqiy boshlanishi. so'rilgan zarracha atrofida psevdopodiya shakllanishi bilan bog'liq bo'lgan fagotsitoz; 5) fagosoma shakllanishi (so'rilgan zarra fagotsitning plazma membranasini fermuar singari itarish natijasida vakuol bilan o'ralgan; 6) fagosomaning lizosomalar bilan sintezi, 7) hazm qilish va 7) hazm qilish mahsulotlari. hujayradan parchalanish.

Fagotsitoz ko'pincha jarayondan oldin bo'ladi opsonizatsiya (yunon opsoniazosidan - oziq-ovqat bilan ta'minlash, ovqatlanish) ob'ekt (begona ma'lumotlarga ega bo'lgan hujayralar). Ushbu jarayonning tashabbuskori hujayra yuzasida antijism-antikor kompleksining shakllanishi hisoblanadi. Opsonizatsiya tanadagi oz miqdordagi antikor molekulalari ("normal antikorlar") mavjudligi bilan ta'minlanadi. Chet hujayraning yuzasida lokalizatsiya qilingan antikorlar ularga komplement tizimining oqsillarini faollashishini va birikishini rag'batlantiradi. Olingan kompleks fagotsitozning qolgan bosqichlarini faollashtiruvchi vazifasini bajaradi, to'g'ridan-to'g'ri yoki boshqa hujayralar orqali begona hujayrani opsonizatsiya qilish ta'sirini kuchaytiradigan moddalarning shakllanishini rag'batlantiradi.

Ximotaksis. Chet el hujayralari (opsonlangan yoki opsonlashtirilmagan) atrof-muhitga kimyoviy faol signallarni yuboradi, ular fagotsitlar harakatlana boshlaydi. Bir qator omillar kimyotaktik omillar sifatida ko'rib chiqiladi.moddalar, shu jumladan mikroorganizmlarning metabolik mahsulotlari. Evolyutsiyaning dastlabki bosqichlarida ushbu omillarning har biri mustaqil ravishda harakat qilgan deb ishoniladi. Yuqori organizmlarda, shu jumladan odamlarda, ularning barchasi murakkab tarzda harakat qilishadi, ular ketma-ket yoqilib, bir-birlarini mustahkamlaydilar. Tetik qiluvchi omil - bu umumiy kimyotaktik signalning yuqori o'ziga xosligini aniqlaydigan antijism-antikor kompleksidir. Birinchi fagotsitik elementlar bu signalga keladi, ular boshqa immunokompetent hujayralarni faollashtirib, ularni kimyotaksisni kuchaytiruvchi vositachilar ishlab chiqarishni rag'batlantiradi. Bundan tashqari, yangi hosil bo'lgan antikorlar, antijen-antikor komplekslarining shakllanishi, shuningdek, yallig'lanish markazida makrofaglar tomonidan tomirlar va to'qimalarni vayron qilish jarayonida hosil bo'lgan bir qator omillar tufayli kimyotaktik potentsial yaxshilanadi. Bu ikkinchi darajali kimyotaktik signal (yallig'lanishning rivojlangan fokusi) unda immunokompetent hujayralarning yangi qismlarini etkazib berish hisobiga undagi faol ishlashni ta'minlaydi. Yallig'lanish markaziga etib borgach, makrofag ta'sirida to'xtaydi leykotsitlar migratsiyasini inhibe qiluvchi omil, T-yordamchi limfotsitlar tomonidan ishlab chiqariladi. Yallig'lanish markazida xorijiy antijenlarning yo'q bo'lib ketishi, regeneratsiya jarayonlarining boshlanishi kimyotaktik stimulning keskin pasayishiga va salbiy kimyotaktik signalni namoyish etadigan mahsulotlarning paydo bo'lishiga olib keladi. Natijada, yangi fagotsitlar yallig'lanish fokusiga o'tishni to'xtatadi, qolganlari yaroqli bo'lib, ular butun to'qima bo'ylab tarqaladi.

Yelimlash. Yelimlash akti ikki bosqichni o'z ichiga oladi: begona (o'ziga xos jarayon) va qo'shilishni tan olish yoki yopishishning o'zi (o'ziga xos bo'lmagan jarayon). Fagotsitik hujayraning fagotsitoz ob'ektiga yopishishi, agar begona hujayralarni oldindan aniqlash bo'lmasa, juda sekin sodir bo'ladi. Yuqori organizmlarda yopishish deyarli har doim ma'lum bir tarkibiy qism qo'shilishi bilan sodir bo'ladi. Ushbu jarayonni faollashtirish uchun tanada normal antikorlar sifatida doimiy bo'lgan oz miqdordagi immunoglobulinlar talab qilinadi.

Rasmga tushirish (aslida fagotsitoz). Fagotsitozning ushbu bosqichini amalga oshirishda muhim rol immunitetning o'ziga xos tarkibiy qismlariga tegishli. Ma'lumki, opson bo'lmagan zarrachalarni ushlash juda sekin va ularning ba'zilari umuman fagotsitozlanmagan. Eng kuchli opsoninlar immunoglobulinlardir. Fagotsitozni tatbiq etishning o'ziga xos xususiyati evolyutsiya jarayonida allaqachon mavjud bo'lgan immunitet tizimi bilan bog'liq bo'lgan fiziologik supero'tkazish sifatida namoyon bo'ladi. Fagotsitoz jarayonida makrofagning plazma membranasi, u hosil bo'lgan chiqadigan burmalar yordamida fagotsitoz ob'ektini ushlaydi va uni o'rab oladi. Olingan kichik vakuol deyiladi fagosoma. Keyinchalik, fagosoma membrananing sirtidan chiqib, sitoplazma ichiga o'tadi.

Qotillik (qotillik). Fagosomada ushlangan chet el hujayrasi o'ladi. Makrofag o'ldirish uchun fagosomaga reaktiv kislorod hosilalarini chiqaradi va chiqaradi.

Ovqat hazm qilish. Fagotsitozning oxirgi bosqichi ushlangan va o'ldirilgan materialni hazm qilishdir. Buning uchun 25 dan ortiq turli xil fermentlarni o'z ichiga olgan lizosomalar, shu jumladan ko'p miqdordagi gidrolitik fermentlar fagotsitoz ob'ektini o'z ichiga olgan fagosoma bilan birlashtiriladi. Fagosomada ushbu fermentlarning barchasi faol deb ataladi metabolik portlash, natijada fagotsitlangan ob'ekt hazm qilinadi. Antijen molekulalarining ba'zilari to'liq yo'q qilinmaydi va ularning antijenik faolligi sezilarli darajada oshishi mumkin. Keyin qoldiq antijeni bo'lgan fagosoma immunitetli antijeni bo'shatib, hujayra yuzasiga tashlanadi, bu limfotsitlar tomonidan ma'lum bir immunitet reaktsiyasini qo'zg'atish uchun muhimdir.

Neytrofillar. Mikrob infektsiyalariga qarshi asosiy to'siq neytrofillar - leykotsitlar populyatsiyasi bo'lib, aks holda ular chaqiriladi mikrofaglar, yoki mikrofagotsitlar. Ularning boshqa qon hujayralari bilan gemotopetiketik sopi prekursorlari o'rtasida ko'p o'xshashliklar mavjud. Odam qonida neytrofillar boshqa leykotsitlar orasida ustunlik qiladi. Ular segmentlangan (etuk segmentlangan neytrofillar) va segmentatsiyalanmagan (kamroq etuk bo'lgan neytrofillar) yadrosiga ega bo'lgan qisqa tirik hujayralar va morfologiya, gistogenez, biokimyoviy tarkibi, zichligi va funktsional safarbarlik tezligi bilan ajralib turadigan granulalar to'plamidir. Neytrofillarning taxminan 70% qonda aylanib yurmaydi, ammo tomir endoteliyiga birikadi. Parietal neytrofillarning asosiy suv ombori o'pkaning mikroservellari: bu erda to'plangan hujayralar soni aylanayotgan neytrofillar soniga nisbatan bir necha baravar ko'p.

Qonda neytrofillarning qolish muddati 6,5 soatni tashkil qiladi, bundan tashqari qon tomirlari endoteliysi orqali kirib boradigan neytrofillar to'qimalarga kirib, ular 3-5 kun ichida o'z faoliyatini tugatib, o'zlarining effekt funktsiyalarini bajaradilar, bu makrofaglarga xosdir. Neytrofillarning katta qismi shilliq pardalarning epiteliyasiga tushadi va ular orqali o'tib, shilliq supraepitelial qatlamda ularning hayot aylanishini tugatadi (bunday neytrofillar hayotining davomiyligi soatlab hisoblanadi).

Neytrofillar tarkibida granulalarning uch turi ma'lum: miyeloperoksidaza o'z ichiga olgan birlamchi azurofil granulalar, oz miqdordagi lizozim va katyonik oqsillar to'plami; laktoferrin, lizozim va vitaminlarni bog'laydigan proteinni o'z ichiga olgan ikkilamchi "o'ziga xos" granulalarB 12 ; kislota gidrolazalarini o'z ichiga olgan uchlamchi granulalar (mayda donalar yoki C-zarralari), shuningdek neytrofilning deyarli barcha jelatinaz faolligi. Granulalar hujayradan butunlay chiqarilganda (ekzotsitoz) neytrofillar buzilishi haqiqat bo'lishi mumkin, ammo ko'pincha granulalardan faqat eriydigan tarkibiy qismlar chiqariladi va granulalarning ikkinchi darajali ajralishi ("sekretor degranulyatsiya" deb ataladi) mavjud. Glikolizda ishlatilishi mumkin bo'lgan glikogenning keng omborlari neytrofillar anaerob sharoitda mavjud bo'lishiga imkon beradi.

Neytrofillarning asosiy vazifasi - fagotsitoz orqali begona hujayralarni yoki biopolimer moddalarni yo'q qilish. Ushbu funktsiya neytrofillar tomonidan qon tomiridan chiqqandan keyingina amalga oshiriladi. Neytrofillar tomonidan amalga oshiriladigan fagotsitoz jarayoni yuqorida tavsiflangan makrofaglar bilan bir xil bosqichlardan iborat. Makrofaglardan farqli o'laroq, neytrofillar begona hujayrani yoki zarrachani fagotsitozlashi mumkin, shundan so'ng ular nobud bo'ladi.

Neytrofillarning kimyoviy tarkibi asosan bakteriyalarning chiqindi mahsulotlari yoki o'z organizmining yo'q qilingan hujayralarining denatüre bo'lgan oqsillari, ya'ni ma'lum darajada fagotsitozning ushbu bosqichiga xosdir. Umumiy kimyotaktik effekt begona odamlarni yo'q qilish boshida faollashgan turli tabiatdagi ko'plab omillar bilan kuchayadi. Fagotsitoz boshlanishida neytrofilning o'zi ham bir qator kimyotaktik omillarni chiqaradi. Kimotaktik signalning kaskadli kuchaytirilishi tufayli fagotsitoz ob'ekti yo'q qilinadigan joyga ko'plab neytrofillar jalb qilinadi.

Fagotsitlar (makrofaglar va neytrofillar) tomonidan begona hujayralarni yo'q qilish. Antijenik stimulyatsiya fagotsit hujayralarining metabolik holatini sezilarli darajada o'zgartiradi. Sitokrom membranalarida molekulyar kislorodning kamayishi uchun NADPH hosil qiluvchi geksoza monofosfat shtati (HMPS) reaktsiyalarida glyukoza iste'molining keskin oshishi shular jumlasidandir.b -245. Agar dam olayotgan neytrofilda glyukozaning atigi 1-2 foizi shu tarzda ishlatilsa, stimulyatsiya qilingan neytrofil glyukozaning 30 foizini oksidlashga qodir. Shu bilan birga, kislorod iste'moli va kuchli energiya potentsialiga ega oksidantlarning shakllanishi oshadi. Bu jarayon

chaqirdi nafas olish portlashi.

Nafas olish portlashi natijasida kuchli bakteritsid vositalar hosil bo'ladi: superoksid anion (O 2 -), vodorod peroksidi H 2 0 2), kislorodli kislorod (1 O 2), gidroksil radikallari (OH -). Vodorod peroksid, miyeloperoksidaza va halogen ionlarining kombinatsiyasi o'ta agressiv ikkilamchi metabolitlarning paydo bo'lishiga olib keladigan kuchli halogenizatsiya tizimini yaratadi: gipoxlorik kislota (HOCl), xloramin, lipid peroksidlanish mahsulotlari (LPO). Superoksid anion asosiy reaktsion kislorod turlari va tegishli hodisalar kaskadidan kelib chiqadi. Ortiqcha energiya issiqlik chiqishi, kimyoviy faollikning oshishi (shuning uchun biopidlikning yuqori darajasi) yoki yorug'lik kvantining tarqalishi (kimyiluminesans) orqali amalga oshiriladi.

Kislorodga bog'liq bo'lmagan mexanizmlar. Superoksid anioni parchalanib ketganda, vodorod ionlari iste'mol qilinadi va pH bir oz ko'tarilsa, bu kationik proteinlar oilasining ishlashi uchun maqbul sharoitlarni yaratadi. Yuqori izoelektrik nuqtaga ega bo'lgan bu oqsillar proteinazaning ta'siri va mikroorganizm yuzasiga to'g'ridan-to'g'ri birikishi tufayli bakteriya devorini yo'q qiladi. Fagosomaning lizosomalar, lizozim va laktoferrin bilan qo'shilishidan keyin hosil bo'lgan pH qiymatlari anaerob sharoitda harakat qila oladigan kislorodga bog'liq bakteritsid va bakteriostatik omillardir. O'lgan mikroorganizmlar gidrolitik fermentlar tomonidan parchalanadi va fagotsit hujayrasidan parchalanish mahsulotlari chiqariladi.

Fagotsit reaktivligining turli shakllari ta'minlanadi va ko'pincha bir-biridan mustaqil ravishda namoyon bo'ladi. Surunkali granulomatozda b-245 sitoxromidagi nuqson tufayli makrofaglar va neytrofillar faol kislorod metabolitlarini hosil qila olmaydi. Bunga bakteriyalar fagotsitlangan, ammo hujayralarda yo'q qilinmaganligi sabab bo'ladi. Bundan tashqari, ko'plab mikroorganizmlar katta miqdordagi katalazni o'z ichiga olganligi va fagotsitlar tomonidan ishlab chiqarilgan vodorod peroksidini osongina faolsizlantirishi mumkinligi ma'lum. Glyukoza-6-fosfat dehidrogenazada nuqson bo'lgan fagotsitlar faol kislorod metabolitlarini ishlab chiqara olmaydi va tanani bakterial infektsiyalardan himoya qiladi. "Dangasa leykotsitlar" sindromida neytrofillarning kimyoviy faol signallarga reaktsiyasi buziladi.

Tug'ma immunitetning humoral omillari (komplement tizimining oqsillari, o'tkir fazali oqsillar, issiqlik zarbalari oqsillari, sitokinlar, mikroblarga qarshi peptidlar va boshqalar).

6. Sitokinlar tarmog'i. Sitokinlarning tasnifi va funktsiyasi.

Tug'ma immunitetning endotsitik, signalizatsiya va eruvchan retseptorlari.

Tug'ma immunitetning sekretor retseptorlari.

9. Komplement tizimi

10. Issiqlik zarbasi va o'tkir fazali oqsillarning roli.

11. Antimikrobiyal peptidlar va ularning ishlab chiqaruvchilari tavsifi.

12. Interferonlar, tabiat. Olish va ulardan foydalanish usullari.

13. i ning roli. Immunitet doktrinasini shakllantirishda I. Mechnikov. Organizmni himoya qilishning o'ziga xos bo'lmagan omillari.

14. Tug'ma immunitetning hujayraviy omillari (makrofaglar, neytrofillar, tabiiy qotillar, dendritik hujayralar, mast hujayralari, bazofillar, nk va boshqalar).

15. Fagotsitoz (fagotsitoz, kislorod portlashi va boshqalar).

16. Tabiiy qotillarning vazifalari.

17. Tug'ma immunitetning membrana va sitosolik retseptorlari (tlr, nlr, rig). Javob 7 ga qarang.

18. Dendrit hujayralarining tasnifi va xususiyatlari.

21. Mikroblar va inson hujayralarining antijenlari (CD, mkc). Asirlar

22. Th1, Th2, Th17 va Treg-limfotsitlarning tavsifi.

23. Immunokompetent hujayralar; t- va b-limfotsitlar, antijen taqdim etadigan hujayralar.

25. Antijen taqdimoti. Hamkorlik, t- va b-limfotsitlarni farqlashning asosiy printsiplari.

26. Immunitetning javob shakllari. Immunitet reaktsiyasini tartibga solish.

27) Immunitet nazariyalari. T va b-hujayralar retseptorlari shakllanishining genetikasi.

28) Immunologik bardoshlik, mexanizmlari

29) hujayrali immunitet reaktsiyasi (sitotoksik va yallig'lanishli immun reaktsiya, sitokinlar, T-yordamchilari va makrofaglarning roli)

30) Humoral immun reaktsiya (sitokinlar, Th-2 limfotsitlari va B-limfotsitlarning roli).

31) Antikorlar. Immunoglobulinlarning sinflari, tuzilishi va faoliyati.

32) Immunoglobulinlar, izotiplar, allotiplar, idiotiplarning antijenik xususiyatlari. To'liq va to'liq bo'lmagan antikorlar.

33) Monoklonal antijismlar, tayyorlash (gibridoma texnologiyasi) va qo'llash.

34) Antikor shakllanishining genetikasi.

35) Immunologik xotira. Birlamchi va ikkilamchi javob.

36) Infektsiyaga qarshi (antibakterial va virusga qarshi) immunitet

37) Fur-biz antigelmintik, antitumor va transplantatsiya immuniteti.

38) Darhol yuqori sezuvchanlik. Fur-biz paydo bo'lishi, klinik ahamiyati.

39) Anafilaktik shok va zardob kasalligi. Sabablari, mexanizmi, oldini olish, allergiyaga xos immunoterapiya.

40. Kechiktirilgan turdagi yuqori sezuvchanlik mexanizmi. Klinik-diagnostik ahamiyati

44. Immunitet holatini baholash: asosiy ko'rsatkichlar va ularni aniqlash usullari.

45. Otoimmün reaktsiyalarning rivojlanish mexanizmi.

46. \u200b\u200bSerologik testlardan amaliy foydalanish.

47. Yuqumli va yuqumli bo'lmagan kasalliklarni tashxislashda immunologik reaktsiyalar.

50. Passiv gemaglutinatsiya reaktsiyasi. Komponentlar. Ilova.

51. Koagglyutinatsiya reaktsiyasi. Mexanizm, tarkibiy qismlar. Ilova.

53. Yog'ingarchilikning reaktsiyasi

54. Yorliqlangan antikorlar yoki antijenler yordamida reaktsiyalar

55. Bog'lovchi to'ldiruvchining reaktsiyasi

56. Neytrallash reaktsiyasi

57. Immunofloressensiya reaktsiyasi (rif, Koons usuli)

58. Immunoassay usul yoki tahlil

59. Immun elektron mikroskopi

60. Oqim sitometriyasi

61. Virusli infektsiyani tashxislashda ishlatiladigan serologik testlar.

62. Diagnostika. Qabul qilish, ariza.

63. Monoklonal antikorlar. Qabul qilish, ariza.

64 Agglyutinatsion, adsorbsiyalangan sarumlarni tayyorlash va ulardan foydalanish usullari.

65 Vaktsinalar

4.2.5.1. Immunitetli zardob va immunoglobulinlar

14. Tug'ma immunitetning hujayraviy omillari (makrofaglar, neytrofillar, tabiiy qotillar, dendritik hujayralar, mast hujayralari, bazofillar, nk va boshqalar).

Neytrofillar va makrofaglar.

Barcha eukaryotik hujayralar endotsitozga qodir (hujayra ichidagi vakuol hosil bo'lishi bilan zarralarni singdirish). Shu tarzda ko'plab patogen mikroorganizmlar hujayralarga kirib boradi. Ammo, yuqtirilgan hujayralarning aksariyati patogenning yo'q qilinishini ta'minlaydigan mexanizmlarga ega emas (yoki ular zaif).

Neytrofillar va mononukleer fagotsitlar umumiy miyeloid kelib chiqishini gematopoetik ildiz hujayrasidan ajratishadi. Biroq, bu hujayralar bir qator xususiyatlarda farq qiladi.

Neytrofillar eng ko'p sonli va harakatchan fagotsitlar populyatsiyasi bo'lib, ularning etilishi suyak iligida boshlanadi va tugaydi. Barcha neytrofillarning 70% suyak iligi omborlarida zaxira shaklida saqlanadi, bu erdan tegishli stimullar (yallig'lanishga qarshi sitokinlar, mikrob kelib chiqishi mahsuloti, komplimentning C5a komponenti, kolonni qo'zg'atuvchi omillar, kortikosteroidlar, katekolaminlar) ta'sirida ular qon orqali shoshilinch ravishda to'qimalarni yo'q qilish markaziga o'tishi mumkin. va o'tkir yallig'lanish reaktsiyasini ishlab chiqishda ishtirok etadilar. Neytrofillar antimikrobiyal himoya tizimidagi "tezkor javob guruhidir".

Neytrofillar qisqa umr ko'radigan hujayralardir, ularning ishlash muddati taxminan 15 kun. Suyak iligidan ular ajralib chiqish va ko'payish qobiliyatini yo'qotgan etuk hujayralar sifatida qon oqimiga kirishadi. Qondan neytrofillar to'qimalarga o'tib, ularda o'ladi yoki shilliq pardalar yuzasiga chiqadi, ularda hayot aylanishi tugaydi.

Monotsitlar, neytrofillardan farqli o'laroq, qonga va undan keyin to'qimalarga kirib, to'qima makrofaglariga (plevra va qorin parda, jigar kupfer hujayralari, alveolyar, limfa tugunlarining interdigital hujayralari, suyak iligi, osteoklastlar, mikrogliotsitlar, mesotelioma) etuk hujayralardir. buyrak hujayralari, moyak sertolium hujayralari, terining Langerhans va Greenstein hujayralari). Mononukulyar fagotsitlarning ishlash muddati 40 dan 60 kungacha.

Makrofaglar juda tezkor hujayralar emas, ammo ular barcha to'qimalarda tarqalib ketgan va neytrofillardan farqli o'laroq, ular bunday shoshilinch safarbarlikka muhtoj emaslar. Agar biz neytrofillar bilan taqqoslashni davom ettirsak, unda tug'ma immunitet tizimidagi makrofaglar "maxsus kuchlar" dir.

Neytrofillar va makrofaglarning muhim xususiyati ularning sitoplazmasida juda ko'p miqdordagi lizosomalar mavjudligidir. Neytrofillar va makrofaglar gomeostazdagi har qanday o'zgarishlarga sezgir. Shu maqsadda ular sitoplazmatik membranasida joylashgan retseptorlarning boy arsenali bilan jihozlangan.

Neytrofillar va makrofaglarning asosiy vazifasi fagotsitozdir.

Barcha mikroorganizmlar fagotsitlarning bakteritsid tizimlariga sezgir emas. Gonokokklar, streptokokklar, mikobakteriyalar va boshqalar fagotsitlar bilan aloqa qilgandan keyin omon qoladi, bunday fagotsitoz to'liq emas deb nomlanadi.

Fagotsitlar, fagotsitozdan tashqari (endotsitoz) o'zlarining sitotoksik reaktsiyalarini ekzotsitoz orqali - granulalarini tashqariga chiqarib yuborish (degranulyatsiya) orqali amalga oshiradilar - shu tariqa fagotsitlar hujayradan tashqari o'ldirishni amalga oshiradilar. Neytrofillar, makrofaglardan farqli o'laroq, hujayradan tashqari bakteritsid tuzoqlarini hosil qilishga qodir - aktivatsiya paytida hujayra tashqarida DNK iplarini chiqaradi, bunda bakteritsid fermenti bo'lgan granulalar joylashgan. DNKning yopishqoqligi tufayli bakteriyalar tuzoqlarga yopishib qoladi va ferment ta'sirida nobud bo'ladi.

Neytrofillar o'tkir yallig'lanish reaktsiyasini rivojlanishiga olib keladigan hujayradan tashqari hujayrali patogenlar (pyogenik kokklar, enterobakteriyalar va boshqalar) natijasida kelib chiqqan infektsiyalarda samarali. Bunday infektsiyalarda neytrofil-komplement-antikorlar hamkorligi samarali bo'ladi. Makrofaglar surunkali granulomatoz yallig'lanishning rivojlanishiga olib keladigan hujayra ichidagi patogenlardan (mikobakteriyalar, riktstsiyalar, xlamidiyalar va boshqalar) himoya qiladi, bu erda makrofag-T-limfotsitlar hamkorligi asosiy rol o'ynaydi.

Antimikrobiyal himoyada ishtirok etish bilan bir qatorda, fagotsitlar tanadan nobud bo'lgan eski hujayralarni va ularning parchalanish mahsulotlarini, noorganik zarralarni (ko'mir, mineral chang va boshqalar) olib tashlashda ishtirok etadi. Fagotsitlar (ayniqsa, makrofaglar) antijen bo'lib, ular sekretor funktsiyaga ega, biologik faol birikmalarning keng doirasini sintez qiladi va chiqaradi: sitokinlar (interleukins-1, 6, 8, 12, o'simta nekrozi faktori), prostaglandinlar, leykotrienlar, interferonlar a va γ. Ushbu vositachilar tufayli fagotsitlar gomeostazni saqlashda, yallig'lanishda, adaptiv immun reaktsiyada va yangilanishda faol ishtirok etadilar.

Eozinofillarpolimorfonuklear leykotsitlarga tegishli. Ular neytrofillardan zaif fagotsitik faolligi bilan ajralib turadi. Eozinofillar ba'zi bakteriyalarni iste'mol qiladilar, ammo hujayra ichidagi o'ldirish ular uchun neytrofillarga qaraganda kamroq samaralidir.

Tabiiy qotillar. Tabiiy qotil hujayralari - bu limfoid progenitorlardan kelib chiqqan yirik limfotsitga o'xshash hujayralar. Ular qonda, to'qimalarda, ayniqsa jigarda, ayollarning reproduktiv tizimining shilliq qavatida va taloqda joylashgan. Tabiiy qotil hujayralari, fagotsitlar singari, lizosomalarni o'z ichiga oladi, ammo fagotsitik faollikka ega emas.