Neurogenní šok. Neurogenní šok je: Začněte s protišokovými opatřeními co nejdříve

Základem poruch prokrvení je přímé poškození mícha s traumatem dolní krční a horní hrudní páteře, intraneuronálním otokem a extracelulárním edémem, doprovázeným dysfunkcí sympatických neuronů, což vede ke snížení vaskulárního tonu, vazodilataci a ukládání krve na periferii.

K relativnímu deficitu objemu krve dochází v důsledku nesouladu mezi objemem cirkulující krve a kapacitou cévní řečiště, žilní návrat klesá. Vlivem poškození sympatických center nedochází k realizaci sympatické reakce, proto není hypotenze provázena tachykardií, ale může se zvýšit bradykardie v důsledku převahy tonu parasympatiku nervový systém.

Vlastnosti kliniky neurogenního šoku: žádná tachykardie a bledost kůže, žádný symptom “ bílá skvrna" Snížená citlivost a motorická aktivita doplňují obraz a odpovídají míře poškození.

Popáleninový šok

Existují 3 stupně OS:

Kompenzovaný OS - nastává, když oblast popáleniny dosáhne 15-20% povrchu těla. Pacient sténá, spěchá, stěžuje si na bolest v popáleninách, zimnici, žízeň a nevolnost. Při popálení při vdechnutí je dýchání obtížné.

Vzrušení ustupuje adynamii, zmatku, oligurii.

Subkompenzovaný OS – rozvíjí se, když je oblast popáleniny od 20 do 45 % povrchu těla. Vzrušení ustupuje adynamii, zmatku, oligurii. Charakterizována hemodynamickou nestabilitou, hypotenzí 90 mmHg, zvracením, až 40% úmrtností na popáleniny.

Dekompenzovaný OS – rozvíjí se, když je povrch spáleniny větší než 45 %.

Hypotermie, zvracení" kávová sedlina„černá moč s pálivým zápachem, anurie, střevní paréza, pulzní tlak je prudce snížený, někdy nezjištěný. Úmrtnost se blíží 100 %.

Tepelné inhalační poškození se projevuje dušností, chrapotem a cyanózou.

Vnější znaky- spálený nos, spálené vlasy. Porucha mikrocirkulace v plicích, mikroembolie plicního kapilárního průtoku krve, plicní infarkt, atelektáza, rozsáhlý zápal plic.

Index závažnosti procesu se určuje pomocí Frankova indexu.

Obecné zásady poskytování první pomoci při šoku přednemocničním stádiu:

Začněte s protišokovými opatřeními co nejdříve.

Odstraňte příčinu šoku.

3. Nabídněte pacientovi klid na lůžku, teple ho přikryjte nebo přikryjte nahřívacími polštářky.

4. Odstraňte polštář zpod hlavy a zvedněte nohy pod úhlem 35-45 stupňů.

5. Položte pacientovi na hlavu studený obklad

Vyvětrejte místnost nebo poskytněte pacientovi směs kyslíku a vzduchu

Přiložte tampon navlhčený čpavkem k nosu pacienta

8. Nabídněte pacientovi horký, silný, sladký čaj (kávu).

9. Uklidněte pacienta a vnukněte mu myšlenku rychlého odstranění problému.

10. Okamžitě zavolejte lékaře nebo “ záchranná služba»

Farmakoterapie v přednemocniční fázi

Rehydratační a detoxikační terapie pro rychlou obnovu objemu krve

V případě hypovolemického, septického a anafylaktického šoku je nutné co nejdříve zahájit objemovou náhradu a detoxikaci.

Krystaloidní roztoky pro enterální podání: Regidron, Glucosolan, Tsitroglucosolan a další. Roztok se podává teplý, 30-50 mililitrů 3-4krát za hodinu.

Krystaloidní roztoky pro parenterální podání: Lactosol, Chlosol, Quatrasol, Trisol, Trisomin, Ringera, Ringera-Locke, Philips 1, Philips 2 a další.

Koloidní roztoky pro detoxikaci parenterální aplikace: Albumin, Poliglyukin, Reomacrodex, Reopoliglyukin, Plasmafusin, Gelatinol, Oxypolygelatin, Zhelifundol, Physiogel, Refortan, Stabizol a další.

Parenterální terapie se provádí v poměru 3:1 za den.

Kritériem účinnosti je zvýšení systolického tlaku na 100 mm. rt. Umění.

Léčba respiračního selhání

Cíle léčby: zajistit průchodnost dýchací trakt, ventilace plic a okysličení tkání.

Při kardiogenním a neurogenním šoku většinou postačí inhalace kyslíku, při hypovolemickém a septickém šoku se často používá mechanická ventilace.

Tracheální intubace se uchýlí k:

K zajištění průchodnosti dýchacích cest při depresi vědomí.

K zabránění vdechnutí žaludečního obsahu při depresi vědomí.

K vyčištění dýchacích cest od hlenu při zápalu plic.

Pro stimulaci dýchacích a cévních center aplikujte injekci : Kofein; Cordiamin; Sulfokamfokain.

Léčba selhání ledvin

Obnovení průtoku krve ledvinami a stimulace diurézy se provádí dopaminem (zvýšení srdečního výdeje a průtoku krve ledvinami). U oligurie a anurie není podávání diuretik účinné. Eufillin mírně stimuluje průtok krve ledvinami.

Léčba srdečního selhání

Pro kardiogenní, neurogenní a septický šok (nepřizpůsobitelné infuzní terapie) Parenterálně se podává dopamin nebo dobutamin a velmi vzácně adrenalin nebo norepinefrin. Na JIP se podle předpisu používají Isoprenalin, Amrinon, Ditoxin

Někdy šokovat se vyvíjí i bez ztráty krve. Pokud kapacita cévní systém se mnohonásobně zvyšuje, dokonce i normální objem krve nestačí k jeho dostatečnému naplnění. Hlavní důvod Jedná se o náhlé snížení vaskulárního tonu, zvláště rozšířené rozšíření žil. Stav, který se v důsledku toho vyvine, se nazývá neurogenní šok.

Role vaskulární kapacity v regulaci hemodynamiky je podrobně popsán v našem článku, který zdůraznil, že jak zvýšení vaskulární kapacity, tak snížení krevního objemu vedou ke snížení průměrného systémového plnícího tlaku a následně ke snížení žilního návratu krve k srdci. Pokles žilního návratu způsobený vazodilatací se nazývá žilní stáza.
Příčiny neurogenního šoku. Hlavní neurogenní faktory způsobující pokles vaskulárního tonu jsou následující.

1. Hluboké Celková anestezie, která způsobuje depresi vazomotorického centra, vedoucí k paralytické vazodilataci a rozvoji neurogenního šoku.
2. Spinální anestezie (zejména pokrývající celou míchu), která způsobí blokádu sympatických nervů probíhajících jako součást předních kořenů, což může vést k rozvoji neurogenního šoku.
3. Poranění mozku, která často vedou k paralytické vazodilataci. U mnoha pacientů s otřesem nebo zhmožděním bazálních částí mozku se rozvine hluboký neurogenní šok.

Kromě toho může mozková ischémie způsobit šok. Pokud tedy v prvních minutách mozková ischemie způsobí silnou stimulaci vazomotorického centra a vazokonstrikci, vede prodloužená ischemie (trvající déle než 5-10 minut) k opačnému účinku: úplné inaktivaci kmenového vazomotorického centra s následným rozvojem těžké neurogenní šok.

Anafylaxe a anafylaktický šok

Anafylaxe je alergický stav, při kterém často dochází k výraznému poklesu srdečního výdeje a krevní tlak. Vyvíjí se v důsledku reakcí antigen-protilátka, ke kterým dochází bezprostředně po vstupu antigenu, na který je člověk citlivý, do krve. Anafylaktický šok je založen na uvolňování histaminu nebo histaminu podobných látek krevními bazofily a žírné buňky perikapilární tkáně. Histamin způsobuje: (1) zvýšení kapacity cévního systému v důsledku rozšíření žil, což vede ke snížení žilního návratu krve do srdce; (2) dilataci arteriol, která vede k poklesu krevního tlaku; (3) prudké zvýšení kapilární permeability, které vede k rychlému přenosu bílkovin a tekutiny z kapilár do tkání.

V důsledku toho dochází k významnému snížený žilní návrat a rozvine se šok, někdy tak silný, že dotyčný zemře doslova během několika minut.

Intravenózní podání velkých dávek histaminu způsobuje rozvoj histaminového šoku, který je charakterizován stejnými příznaky jako anafylaktický šok.

Pod úrovní poranění míchy.

Encyklopedický YouTube

1 / 2

Přednáška Dr. E. Kerna USA o syndromu prázdného nosu (ruština)

Instalace syntetické suburetrální smyčky UroSling pro muže

titulky

Chci vám jen ukázat, že problém je skutečný. Je zmíněn v International Rhinological Society, American Rhinological Society a Mayo Clinic. "The Nose 2000 and Beyond" představíme ve Washingtonu, DC od 20. do 23. září. Pacienti, které představím... Pacienti, které představím, jsou pacienti, které jsem osobně viděl. Každý z 220 případů, které budu zvažovat, je něco, co jsem osobně viděl během 30 let nebo 29 a půl roku, kdy jsem pracoval jako zaměstnanec Mayo Clinic. Tito pacienti představují hrozný problém. Dívám se teď ven do pokoje a vím, že mnoho z vás se zabývá rinologií – viděli jste někdy pacienta s takovým CT vyšetřením, který měl příznaky? Viděl jsi to? Jaké měli příznaky? Potíže s dýcháním? Nos je široce otevřený, ale nemohou dýchat. Co jiného? Tvorba krust, výtok, zápach, nosní neprůchodnost. Bolest? Budeme o tom mluvit. Protože to nejsou neškodné věci. To je pro mě velmi důležité, protože jsem tyto pacienty viděl a nevymýšlím si to. A když jsem poprvé slyšel - ano, můžete udělat turbinektomii, žádný problém - věřil jsem tomu, dokud jsem neviděl pacienty. A jak řekla Jean Viningová, vyšetřuje pacienty, kteří přijdou, a stráví 45 minut diskusí, a já jsem to předstíral, řekl jsem, že pacienti vypadají takto... Přinášejí CT snímky a zprávy o operacích a vypadají smutně. A když se podívám do chodby, vím, kteří pacienti jsou moji – přicházejí se všemi těmi CT vyšetřeními a zprávami o operacích a tato vyšetření vypadají takto. To jsem si nevymyslel, tyhle obrázky vypadají takto. A téměř každý má stejný soubor příznaků. Potíže s dýcháním, tvorba krust, krvácení, mukopurulentní zelenožlutý výtok, bolest, změna pocitu pohody a mnozí jsou v depresi kvůli chronické nemoci. Nikdy jsem si nemyslel, že emocionální složka tohoto problému byla „zdokumentována“, ale nyní vím, že tomu tak není. Vidíme to. Chci tedy velmi rychle představit dva případy, které jsem osobně viděl a řešil jsem je jak na lékařské, tak na emoční úrovni. 54letá bílá žena. Před 4 lety si stěžovala na ucpaný nos po kosmetické rhinoplastice. Měla poranění nosu dětství . Také si stěžovala na závratě - o tom jsme mluvili včera u stolu během oběda. Neschopnost se soustředit – viděli jste to někdy u svých pacientů? Termín používaný v lékařské literatuře je aprosexia nasalis – neschopnost koncentrace v důsledku poruchy nosu. Poprvé jsem o tom slyšel asi před 15 lety, pak jsem o tom četl, poprvé to bylo v Evropě popsáno pravděpodobně koncem 18. století - oprava - koncem 17. nebo začátkem 18. století autologgerem Gillesem de Amsterdam. Tato žena podstoupila před půl rokem rekonstrukční operaci, po které se necítila lépe, dva roky byla na alergii bez přínosu a zde můžete vidět - omlouvám se, nemohu ukaž vám to - ale to je psychologický posudek. Poslal jsem pacientku k psychiatrovi a tento psychiatr byl internista, než se stal psychiatrem, a její potíže s dýcháním popsal jako dušnost, ne kvůli úzkosti – to říkal. Tento pacient spáchal sebevraždu. To je to, co upoutalo mou pozornost. V roce 1988 spáchala sebevraždu a varovala mě před tím, proto jsem ji poslal k psychiatrovi. No, možná je to jen zvláštní věc, která se občas stane. Zde je další pacient, který upoutal mou pozornost: 45letý bílý bankéř a farmář z Iowy. Hlavní stížností jsou problémy s dutinami. V dětství měl poraněný nos a po úrazu měl potíže s dýcháním. Před dvěma lety podstoupil operaci septa - polypektomii. Vyvinula se u něj neschopnost koncentrace, závratě, tak říkajíc letargie, podrážděnost, potíže s dýcháním; byl přeléčen antibiotiky, brala jsem je na zhodnocení stavu. Dal jsem jen přepážkový knoflík, protože měl perforaci. Byla to moje operace v roce 1993, měl perforaci septa a já jsem mu vložil septální knoflík. A jak vidíte, je zde napsáno zesnulý. V roce 1994 také spáchal sebevraždu. Ve skutečnosti jsem musel svědčit; Toto je oznámení, že musím jít svědčit. Protože pak si musíte položit otázku: měly by být turbíny odstraněny? A je pro vás těžké odpovědět. Jak na tuto otázku odpovíte? Protože literatura je plná tvrzení: „nižší turbináty můžete bez problémů odstranit“. Chci tedy krátce pohovořit o syndromu prázdného nosu - co tím myslím, co tím myslíme a zda se s tím někdo z vás setkal a pokud ano, jak prakticky přistupujeme k řešení tohoto problému. Chci předložit několik myšlenek: za prvé, sliznice je orgán nosu, je to orgán nosu, tady se všechno děje. Čtyři hlavní funkce nosu jsou: vůně, ochrana, dýchání a kosmetický aspekt. To jsou podle mě čtyři hlavní funkce nosu – čtyři primární funkce nosu. A to, zda nasytí vdechovaný vzduch vlhkostí, je součástí dýchací funkce. Sekreční IGA, IGG, mukociliární transport, vše součástí ochranné funkce. A tak vám chci jen předložit alespoň myšlenku, že sliznice je skutečně orgánem nosu, uvažujte o tom tak – navrhuji a žádám, abyste tuto myšlenku zvážili a vnímali sliznici jako orgánový systém. Stejně jako vy vnímáte plíce nebo játra jako orgánové systémy nebo ledviny jako orgánové systémy. A chci vám ukázat proč. Kolik procent orgánu zde zbylo? Funkční sliznice tu moc nezbylo. Musí obsahovat řasinky. Co myslíš, že je tady? Je zde spousta řasinek. Mám krátké video natočené v naší laboratoři, mohu vám ukázat, jak řasinky vypadají, pokud jste je neviděli. A jednoduché věci, jako je neo-synefrin, mohou paralyzovat řasinky. Jean Vining hovořil o studii, která byla představena v loňském roce o tom, jak hypertonická sůl může paralyzovat řasinky. Myslím, že bychom měli považovat sliznici za orgán nosu. Zde vidíme normální ciliární aktivitu. Můžete vidět, jak se štětinové okraje pohybují. Nyní máme metody, jak tuto aktivitu měřit. Můžeme ji měřit pomocí fotometrických metod, fotoelektrických metod. Můžeme měřit frekvenci ciliární aktivity. Myslíme si, že je to nyní velmi důležitý nástroj, protože můžeme používat lokální roztoky, různé farmakologické látky a sledovat, co se děje s naší normální mírou ciliární aktivity. A opět vám chci ukázat aktivitu normálních buněk, které tuto odpověď způsobí. Je to dobře vidět, je to dobře vidět a nyní máme metody, kterými můžeme měřit aktivitu řasinek. Takže, když odstraníte všechnu tuto tkáň, odstraníte funkční ciliární sliznici. Ale zde používáme 0,5procentní roztok. Není zde žádná aktivita. Paralyzoval jsi řasinky. Pouze neo-synefrin, půl procenta neo-synefrinu může paralyzovat řasinky. Mnoho věcí může paralyzovat řasinky, včetně hypertonického fyziologického roztoku. Takže jen navrhuji, že když dáme věci do nosu, začneme přemýšlet o tom, co děláme s řasinkami, co děláme s mukociliárním transportem? I když to nemůžeme objektivně replikovat v našich vlastních kancelářích, musíme mít představu o tom, co se děje. A za druhé, když odstraníme funkční tkáň, co se stane? Toto je model králíka, toto je práce Judy Tria a Toma McCarthyho v naší laboratoři, toto je příprava králíka, kapeme tuš, včera jsme začali experimentovat s tuší. Toto je reálný čas, podívejte se, jak se inkoust pohybuje přes ciliární aktivitu k přirozenému otevření maxilárního sinu při přípravě králíka. Pak jsme nakazili králíka a myslím, že králík byl nemocný asi šest týdnů, šest až osm týdnů. Způsobili jsme chronický zánětlivý stav a zopakovali jsme experiment s inkoustem, nakapali jsme inkoust a nyní můžeme pozorovat, co se stane v situaci, kdy dojde k infekci. To je další důvod, proč když nastříkáme něco do nosu, když už je pacient infikovaný, nemůžeme očekávat, že bude dobrý mukociliární transport, aby se lék dostal tam, kam chcete. To je jeden z důvodů, proč si myslíme, že zavlažování, a to jak pomocí injekční stříkačky, tak i hrubého zavlažování dutiny, je pravděpodobně nejlepší metoda k podávání léků do nosních dutin, které jsou infikované. To jsou jen některé myšlenky, které je podle mě v tomto ohledu třeba mít na paměti. A zmínil jsem čtyři důležité funkce nosu (alespoň si myslím, že jsou důležité): za prvé čich, pak samozřejmě ochrana a dýchání a pak kosmetická stránka. Když sliznici zničíme, poškodíme, odstraníme, mohou být tyto dýchací funkce a ochranné funkce výrazně narušeny. A dýchací funkce - víme, že když je nos široce otevřený - když v podstatě uděláme z nosu ústa, uděláme je široce otevřené, je to neúčinné v aerodynamickém smyslu a víme od všech našich pacientů a od našich vlastních zkušenosti s infekcemi horních cest dýchacích, že dýchání ústy není uspokojivé. To není uspokojivé. Je tedy uspokojivější dýchat nosem nebo ústy? Je uspokojivější dýchat normálním nosem, který má úzké kontury pro dýchací funkce. Široce otevřené nosy, jako jsou tyto, neplní svou dýchací funkci, natož funkční ochrannou tkáň, která je odstraněna. V literatuře vidíme: prostě vezměte nůžky, ustřihněte a vyhoďte. A v literatuře je i něco jiného, mnoho, mnoho prací, nemohl jsem je sem všechny zařadit, mluví se o odstranění dolních torb, že se to dá udělat, resekce turbinátů, kompletní resekce dolních turbin, zmenšení turbinátů pomocí laseru, odstranění nebo alespoň částečné odstranění spodních turbinátů. Takže tady je druhý bod. První myšlenka je, že sliznice je orgán nosu. Druhá myšlenka: zbytková nosní funkce. Otázka zní: kolik tkáně lze odstranit při zachování normální funkce? Víme, že je možné odstranit pravděpodobně 80 až 90 procent jater a přitom zachovat normální funkci jater. Je zde vysoký bezpečnostní faktor. Víme, že je určitě možné odebrat ledvinu a polovinu druhé ledviny při zachování jejich normální funkce. Kolik procent nosu můžeme odstranit? Myslím, že nevíme. Za prvé, kolik funkčních testů funkce nosu máme, které používáme? Trochu. O funkci nosu toho moc nevíme, alespoň o jeho ochraně dýchacích cest, takže jde v podstatě o dohady. Za druhé, pacientům, které jsem viděl – a ty údaje vám krátce ukážu – trvalo asi šest let, než zbývající nosní sliznice ztratila funkčnost. Trvalo to asi šest let, než se to stalo. Když je nos po těchto zákrocích ve stresu, nějakou dobu trvá, než zbývající tkáně ztratí funkčnost a zbytková funkčnost nosu se naruší. Takže tady je druhá myšlenka. Přemýšlejte o tom, co za sebou zanecháte. Není důležité, co odstraníte, ale co zanecháte, co potřebuje fungovat, jeho dýchací a ochranná funkce do budoucna. Nebuďte ničitelem turbín! Zde je můj dnešní vzkaz: Nebuďte ničitelem turbín. Kolik procent tedy lze odstranit ledviny, kolik procent jater, kolik procent nosu – to je otázka, kterou by si měl položit každý z nás. Udělal jsem to, odstranil jsem části turbín a litoval jsem toho. Takže vám jen hlásím, co jsem pozoroval. A musíte svá rozhodnutí založit na své vlastní zkušenosti a integrovat ji se zkušenostmi ostatních. Jak se říká... "Dobrý závěr pochází ze zkušenosti, zkušenost pochází ze špatného závěru." Mnohokrát jsem špatně odhadl. Zde je další úžasný případ: před operací, po operaci. A tohle si nevymýšlím. To jsou případy všech a osobně jsem tyto případy viděl. Tady je další. Nic nezbylo. Podívejte se na tento. Jakou část dýchací a ochranné funkce tedy bude tato jedna skořápka plnit? Takhle bude vypadat nos. Je to vlastně opačná strana, je odříznutá. To, co zůstane, nevypadá jako zdravá sliznice. Další zajímavá věc je, že jsem provedl biopsii této tkáně. V biopsii toho, co zůstalo, vidíme dlaždicovou metaplazii. To už není respirační epitel, to je kůže! Takže už neexistuje mukociliární transport, zmizel! Vyskytla se skvamózní metaplazie. A pomáhá mi to alespoň přemýšlet o tom, jak se k těmto pacientům budeme chovat. Jak budeme léčit tyto ubohé pacienty, kteří přicházejí s krustami, krvácením, dýchacími potížemi, neschopností se soustředit, problémy se spánkem, depresí a někteří z nich s aprosexií. Tady je další: před operací, po operaci. Stejný pacient. Přepážka je hladší. Tady je další. A tohle - chci vám to přečíst... ... turbíny byly odstraněny. Nadměrné odstranění tkáně nosu může vést k syndromu prázdného nosu. A tento pacient měl bolesti. Skoro jako neurogenní bolest. A mluvil jsem s anesteziology a neurology o mechanismech této bolesti, podobně jako u amputací. Jeden typ bolesti, o kterém Dr. Vining hovořil dnes ráno po Caldwell-Luc proceduře, alespoň v několika studiích, které jsem četl, a u některých pacientů, které jsem léčil v průběhu let, pokud nedávno prodělali Caldwell- Postup Luc, Luku. .. - Ano, ale kde je ta bolest? - Bolest v mém obličeji. Pokud je to jednosměrná operace, pak je mnohem jednodušší říci ano, ale kde? Ukaž mi jedním prstem, kde je bolest, tady? - Ona je tady! A pak je obvykle zablokuji, vezmu si lidokain, píchnu cetacain do bukální rýhy dásní, nechám 5 minut jako zubaři a použiji jehlu ráže 30, napíchnu asi CC, ne vždy jdu do infraorbitální foramen, ale v této oblasti a bolest mizí. A vím, že se pravděpodobně jedná o neurogenní bolest po proceduře Caldwell-Luc. A většinou je posílám do ambulance bolesti a oni je léčí nortriptylinem nebo se dívají na blokátory. Myslím, že to pomáhá určit, zda se skutečně něco děje v dutinách, zvláště pokud je CT vyšetření následně negativní. Jedná se o neurogenní typ bolesti. Tito pacienti mají typ bolesti podobný bolesti po amputaci. Říkáme tomu syndrom prázdného nosu doktora Sternquista. Tohle je Dr. Sternquist. Tito pacienti jsou nosní mrzáci. Je v naší laboratoři v roce 1994, všimla si CT vyšetření a řekla: "Kerney, tyhle skeny vypadají, jako by byly prázdné! Tito pacienti mají prázdné hlavy!" A tak se zrodil syndrom prázdného nosu Dr. Sternquista. Toto je sken, o kterém mluvíme. Tito pacienti mají krusty, krvácení, nepříjemný zápach v důsledku přemnožení bakterií a zápach vyplývající z bakteriálního metabolismu, opakujících se infekcí, bolesti a deprese. Eric Moore, který je členem našeho personálu, se na tyto pacienty podíval. Udělal to před několika lety, než odešel z tréninku. Vychází v American Journal of Rhinology. To jsou všichni pacienti, které jsem viděl, a 100 % mělo krusty, 50 % mělo nějaký typ emoční deprese, 33 % mělo krvácení z nosu a anosmii. To jsou vlastnosti těchto nosních mrzáků, jak jim říkáme. A to bylo následně benigní onemocnění, nebylo to důsledkem laterální disekce nosu nebo mediální maxilektomie za účelem inverze papilomu. A to jsou pacienti, které jsem viděl, požádal jsem o staré obrázky. Z těch 222, na které jsme se podívali, vidíme toto. Potíže s dýcháním, tvorba krust, krvácení, opakující se infekce, bolest, nepříjemný zápach, dysosmie a deprese. A bez ohledu na to, jak se na to díváme, toto jsou příznaky, které vidíme, a ve studii Erica Moora trvalo 6,1 roku, než se tyto příznaky objevily, než funkční zbytková tkáň ztratila funkčnost. Buďte konzervativní chirurg, protože komplikace mohou být vážné. To je pravda. To je to, co vidíme. Pamatujte, že pokud provedeme biopsii této tkáně, vidíme kůži. Tento vzorek má nějaké řasinky, ale většinou jde o skvamózní metaplazii. Teď je to kůže v nose. Neexistuje žádný další respirační epitel. Tak co bychom měli dělat? Tento muž prodělal turbinektomii, co máme dělat? Toto je jeden z případů, kdy používám Wilsonův lokální roztok, 80 mg gentamicinu na litr fyziologického roztoku, abych se alespoň pokusil spláchnout nečistoty, protože kůže přirozeně nemá řasinky, takže nečistoty musíte mechanicky odstranit. Za druhé, nemyslím si, že systémová antibiotika pomáhají, protože musíte vidět, jak proniknou do stromatu, přes bazální membránu, přes kůži v dostatečně vysokých koncentracích, aby ovlivnily bakterie, které rostou v dutinách. Takže pamatujte, je tam kůže, a proto považuji topické oplachování za hlavní pilíř léčby spolu s podporou. Někdy používáme pelargónie esenciální olej , jedná se o lék s příjemnou vůní, protože si často tito pacienti stěžují, nebo si na nepříjemný zápach stěžují jejich rodinní příslušníci či další lidé. A zápach způsobují saprofyty v nose nebo je to výsledek bakteriálního metabolismu a souvisejících plynů. Musíme tedy snížit počet bakterií. K odstranění bakterií používáme Wilsonův roztok, 80 mg gentamicinu na litr fyziologického roztoku, 80 mg gentamicinu, lokální výplach. Někdy, když pacienti říkají, že nemohou dýchat, vložíme jim bavlnu do nosu, přímo do rohu nosní chlopně, a někdy se chytnou za hrudník. A já jim říkám: - Zhluboka se nadechněte. - Ano, teď můžu dýchat. Viděl jsem to mnohokrát a právě se snažíme vyměnit odpory. Mám za sebou nějaké endonazální mikroplastiky, další pokusy používají hydroxyapatit. Jeden z kolegů v Evropě používá hydroxyapatit, myslím, že to byl asi tucet nebo dvě desítky případů. Slizniční roubování nefunguje, alespoň v mých rukou, a nepoužil jsem tkáňové expandéry, abych se pokusil vytvořit dočasnou rezistenci. Bolest se těžko ovládá. Použijeme 4% lidokain do sphenopalatinálního ganglionu a uvidíme, zda bolest ustoupí. Vidím pacienty, když mají bolesti, stříknu jim do nosu, nanesu 4% lidokain na kousíček vaty do sfenopalatinálního ganglionu a oni říkají: „Ano, ano, bolest se zmírnila, bolest zmizela.“ Pak používám fenyl, naučil jsem se to od Vernona-Graye asi před 25 lety. Používám 88% fenyl, musíte ho vysušit poté, co jste nos dobře anestetizovali, a psali jsme o tom v literatuře, myslím, že tam bylo 12 případů, 12 pacientů a 80% z nich mělo alespoň kontrolu bolesti od 6 až 12 měsíců. Snažíte se zlomit reflexní oblouk. Pokud nemůžete ucpat nos 4% lidokainem, použijte nortriptylin a já instruuji lékaře kliniky bolesti, aby toto systémové použití nortriptylinu zvládli. Stále jsme v procesu analýzy dat. Závěr: Buďte konzervativní chirurg, protože jakmile je tkáň odstraněna, již nenaroste. Myslím, že v tuto chvíli svou přednášku ukončím. Nějaké otázky? Ano, pane? Děkuji. Otázkou je, s ohledem na novou práci o ciliární aktivitě, co si o tom myslím, jaké mám hodnocení různých léků. Myslím, že je to již dávno a myslím si, že bychom měli svá rozhodnutí o tom, jaká aktuální řešení a koncentrace a ochranné prostředky používat, zakládat na objektivním posouzení frekvence ciliární aktivity. Je to prostě logické. Myslím, že někdy jste nuceni se rozhodnout a zdá se mi, že lokální spreje nebudou tak účinné, pokud nebudou řasinky - to je první věc. Za druhé, pokud je tam kůže, pak samozřejmě nejsou žádné řasinky, protože kůže nahradila podšívku, a proto ji umývám. Můžete použít Waterpik nebo injekční lahvičku, to je jedno, ale odstranění Nečistot podle mého názoru přináší pacientovi obrovský přínos. Pomáhá pacientům. Ale myslím si, že budoucnost je samozřejmě taková: cokoli dáme do nosu, musíme vědět, jak to ovlivní základní fyziologii. Ano, pane. Otázka zní: co podle mě více škodí - odstranění dolní nebo střední turbiny. U pacientů, které jsem viděl, záleží na případu. Myslím, že spodní skořepina primárně obsahuje více tkáně. Takže když se nad tím zamyslíte, je to orgánový systém. Odstraňujete většinu orgánu. A zajímavé je, že když se podíváte později, uvidíte, že prostřední mušle se to snaží kompenzovat. Snaží se hypertrofovat, aby zaplnili vzdušný prostor, aby se stali takříkajíc fyziologickějšími. Takže podle mého názoru odstranění velké části spodní turbíny pravděpodobně více škodí. Zdá se mi, a neukázal jsem tato data, ale nyní máme, myslím, 12 případů - asi tolik, ne příliš mnoho - pacientů, kteří neměli frontální onemocnění. Když jim byly odstraněny střední skořepiny, následně se u nich rozvinulo čelní onemocnění. Viděl to někdo? Viděl jsi to? Viděl jsi to? Viděl jsi to? Pokuta. A proč si myslíte, že se to stalo? Synechia je jedním z důvodů. Dalším důvodem, o kterém jsme hovořili, je, že vysoušecí účinek vdechovaného vzduchu způsobuje ciliární dysfunkci. Suchost je smrt pro řasinky. Suchost je smrt pro řasinky. A pak, jakmile se tam objeví bakterie, pokud neexistuje žádný mukociliární transport, který by je smetl, mohou tuto oblast zcela jistě zablokovat a způsobit frontální sinusitidu. Ano. Nevím jistě. Jen jsem to nestudoval. Ale jako odhad bych asi řekl jednu nebo dvě hodiny. Má o tom někdo informace? Kdokoliv? Pomoz mi. Otázkou je, jestli se použije lokální dekongestiv nebo anestetikum, jako je 0,5% lidokain, a vyvolá ciliární parézu, jak dlouho bude trvat, než se obnoví normální ciliární aktivita? Zcela záleží na médiu. Pokuta. Takže toto je oblast, která nás zajímá a měli bychom se pokusit dozvědět se více, měl bych se pokusit o tom dozvědět více. Ano.

Neurogenní šok

Patogeneze kardiovaskulárních poruch

Pro jasné pochopení patogenetické mechanismy rozvoji kardiovaskulárních poruch, je nutné se pozastavit nad neuroanatomií částí nervového systému, které regulují činnost kardiovaskulárního systému.

Neuroanatomie

Regulační centrum kardiovaskulárního systému jsou stejnojmenná jádra v prodloužené míše. Toto centrum je zase ovlivňováno impulsy z mozkové kůry a subkortikálních jader. Parasympatické impulsy z kardiovaskulárních jader prodloužená medulla dosáhnout svých cílů prostřednictvím vláken bloudivého nervu (n. vagus). Pregangliová vlákna tvoří synapse s postgangliovými parasympatickými neurony v blízkosti myokardu. Periferní cévy nemají parasympatickou inervaci.

Regulace krevního tlaku je modulována činností supraspinálních center (umístěných v mozku), která prostřednictvím sestupných drah vysílají stimulační impulsy do míšních sympatických pregangliových neuronů. V důsledku poranění míchy jsou sestupné dráhy míchy přerušeny a zde umístěné sympatické neurony ztrácejí schopnost generovat signály ze sympatického nervového systému.

Přerušením sestupných drah míšních tedy dochází ke snížení aktivity sympatického nervového systému a eliminaci jeho antagonistického působení na parasympatikus, jehož impulsy se dostávají k cíli přes intaktní nervus vagus. Snížení aktivity sympatického nervového systému vede ke snížení krevního tlaku, ztrátě normální adaptability kardiovaskulárního systému a narušení jeho reflexní regulace.

Klinický obraz

Nejčastěji mají pacienti s neurogenním šokem nízký krevní tlak, kůže pacienta je teplá a suchá. Tyto příznaky se objevují v důsledku deprese sympatická inervace kardiovaskulárního systému, což vede ke snížení návratu krve z periferního cévního řečiště, snížení celkové periferní vaskulární rezistence (TPVR) a narušení centralizace krevního toku. Pacienti mohou trpět hypertermií. V tomto případě dochází k výrazné ztrátě tepla.

Klinický obraz neurogenního šoku a závažnost stavu pacienta do značné míry závisí na úrovni poškození míchy. Poškození lokalizované nad prvním hrudním segmentem míchy (Th1) vede k destrukci míšních drah, které řídí činnost celého sympatického nervového systému (regulační normální fungování mnoho orgánových systémů, včetně životně důležitých – kardiovaskulární, respirační a další).

Poškození lokalizované v míšních segmentech počínaje prvním hrudním a níže pouze částečně narušuje činnost sympatického nervového systému. Závažnost projevů neurogenního šoku klesá spolu se snížením lokalizace patologie míchy. Například poškození horních hrudních segmentů je provázeno závažnějším klinickým obrazem než např. poškození míšního konusu (v úrovni torakolumbálního přechodu páteře).

Neurogenní šok může provázet jak kompletní (nedostatek motorických a senzorických funkcí pod úrovní poškození), tak neúplné (částečné postižení míšních funkcí pod úrovní poškození) neurologický deficit v důsledku poškození.

Podle S. Popa et al., všichni pacienti s kompletním neurologickým deficitem v důsledku poranění míchy (ASIA A nebo B) mají bradykardii, 68 % z nich má arteriální hypotenzi, jejíž náprava u 35 % pacientů vyžaduje zavedení vazopresory a u 16 % je pozorována těžká bradykardie přecházející v asysitolii (zástava srdce). Oproti předchozím mají pacienti s nekompletním neurologickým deficitem v důsledku poranění míchy (ASIA C nebo D) bradykardii ve 35 - 71 % případů a jen málo z nich má arteriální hypotenze vyžadující vazopresorickou podporu a zástava srdce se vyskytuje velmi zřídka.

Diferenciální diagnostika

Diagnóza neurogenního šoku by měla být provedena po vyloučení jiných kritických stavů, které mají podobné klinický obraz. Neurogenní šok je třeba odlišit od ostatních typů šoku, zejména hypovolemického. U pacientů s těžkým traumatem může být nízký krevní tlak způsoben pokračujícím krvácením. Je tedy takticky správné nejprve vyloučit hemoragický šok u pacienta. Klíč diagnostická kritéria neurogenní šok jsou hypotenze, bradykardie, neurologická dysfunkce, teplá a suchá kůže pacienta.

Léčba

Taktika léčby na pohotovosti

Pozornost! Informace jsou určeny studentům a současným odborníkům v oboru medicíny, nejsou návodem k akci a jsou předkládány pro doplňkové vzdělávání.

Prvotní vyšetřovací a léčebná taktika při podezření na neurogenní šok se neliší od taktiky při poskytování péče zraněným pacientům a zahrnuje urgentní diagnostiku a nápravu život ohrožujících poruch.

A přitom hlavní je zde stav hluboké oběhové deprese. V důsledku toho se průtok krve stává nedostatečným pro správné zásobování tkání kyslíkem, jejich výživu a čištění od metabolických produktů. Pokud se rozvoj šoku spontánně nezastaví (což je prakticky nepravděpodobné) nebo není přerušen vhodnými terapeutickými opatřeními, pak nastává smrt. Abyste tomu zabránili, musíte co nejdříve normalizovat krevní oběh v těle. V současné době je podle důvodů zvykem rozlišovat tři kategorie šoků: hypovolemický, normovolemický, hypervolemický (kardiogenní).

Hypovolemický šok nastává, když dojde ke snížení BCC (objemu cirkulující krve) v důsledku krvácení, popálenin, ztráty solí z těla, různé formy dehydratace atd. zdravých lidí 25% pokles objemu krve je kompenzován redistribucí průtoku krve. Včasná náhrada ztraceného objemu krve nebo plazmy spolehlivě zabrání rozvoji šoku.

Příznaky Na raná stadia hypovolemický šok, ztráta krve je kompenzována uvolněním významného objemu krve z kůže, svalových cév a podkožní tukové tkáně ve prospěch srdečního, mozkového, renálního a jaterního prokrvení. Kůže bledne a chladne, snižuje se prokrvení krčních cév. Pokud ztráta krve pokračuje, začne se zhoršovat i krevní oběh v ledvinách, srdci, mozku a játrech. V této fázi šoku je pozorována žízeň, snížená diuréza a zvýšená hustota moči. Může být pozorována tachykardie (zvýšená srdeční frekvence), nestabilita krevního tlaku, slabost, neklid, zmatenost a někdy i ztráta vědomí. Krevní tlak postupně klesá. Puls se zrychlí a zeslábne. Povaha dýchání se také mění, stává se hlubokým a rychlým.

Pokud se krvácení nezastaví a hypovolemie neustoupí naléhavá opatření může dojít k zástavě srdce a smrti.

Léčba hypovolemického šoku (hlavní fáze):

1) do žíly se zavede plastový katétr dostatečného kalibru, který umožní rychlé podání léku;

2) podává se polyglucin a rheopolyglucin, které v léčbě zaujímají důležité místo. Zůstávají v oběhovém systému poměrně dlouho a jsou schopny měnit vlastnosti krve: snižují viskozitu krve a výrazně zlepšují periferní oběh. Jednou z nejdůležitějších vlastností těchto léků je udržení normálního průtoku krve ledvinami;

3) začněte proudem nebo kapáním (v závislosti na okolnostech) transfuzi 500 ml krve stejné skupiny, Rh kompatibilní, zahřáté na 37 ° C, načež se nalije 500 ml plazmy, proteinu nebo albuminu;

4) podávat léky, které normalizují acidobazickou rovnováhu těla;

5) podávají se velká množství (až 1 l) izotonického roztoku chloridu sodného nebo Ringerova roztoku, které mají uspokojivý účinek;

6) spolu se začátkem krevní substituce se intravenózně podává velká dávka hormonů (prednisolon - 1–1,5 g). Hormony nejen zlepšují kontraktilní funkci srdečního svalu, ale také uvolňují křeče periferních cév;

7) použít kyslíkovou terapii, která má velká důležitost při léčbě šoku. Při masivní ztrátě krve je výrazně ovlivněn přenos kyslíku. Nedostatek kyslíku v krvi spolu se spasmem malých cév je příčinou kyslíkového hladovění tkání při šoku.

Důležité je, aby výdej moči byl normální, optimální hladina je minimálně 50–60 ml/h. Malý výtok moči při šoku odráží především nedostatek krve v krevním řečišti a přímo na něm závisí; pouze v pozdějších fázích šoku je to možné kvůli poškození ledvinové tkáně.

Příčiny. Vzniká v důsledku poklesu srdečního výdeje a rozvoje tzv. low-output syndromu. Při akutním infarktu myokardu dochází k nedostatečnému výdeji krve ze srdce. Vysoká úmrtnost z kardiogenního šoku, dosahuje 90 %.

Příznaky kardiogenního šoku se podobají příznakům hypovolemického šoku. Tep je obvykle rychlý a slabý, krevní tlak je snížen, kůže je vlhká a studená, dýchání je zrychlené a močení je snížené.

Příčiny. Nejčastěji se septický šok vyvíjí v důsledku akutní infekce, totiž sepse, při které proniká do krve hodně cizích bílkovin (bakterií). Fungování kapilár, ve kterých se průtok krve zpomaluje, až se úplně zastaví, je narušena. Bezprostředně poté dochází v tkáních těla k hladovění kyslíkem.

Příznaky V první fázi septický šok, nazývaný „hyperdynamický šok“, dochází k aktivaci krevního oběhu, která se vyznačuje zvýšením srdečního výdeje. Během tohoto období tělesná teplota mírně stoupá. Puls je častý, napjatý, s normálním krevním tlakem a uspokojivým plněním krčních žil. Často dochází ke zvýšenému dýchání. Vzhledem k tomu, že periferní průtok krve je během hyperdynamické fáze zvýšen, pokožka zůstává teplá, někdy růžová, a množství moči je normální.

Pokud šok pokračuje, tekutina z cév jde do buněk, objem intravaskulární tekutiny se snižuje a jako nevyhnutelný důsledek se rozvíjí hypodynamická fáze šoku. Od tohoto okamžiku je septický šok více podobný hypovolemickému šoku. Výsledkem je, že pacientova kůže zešedne, zchladne a zvlhne, krční žíly kolabují, tep je rychlý, ale slabý, krevní tlak klesá a diuréza klesá. Pokud není septický šok okamžitě léčen, rozvíjí se kóma a brzy následuje smrt.

Úspěšná léčba popsané formy šoku je možná při přesném stanovení příčiny jeho vzniku, určení lokalizace zánětu a typu patogenu. Je zcela zřejmé, že dokud se neodstraní příčina septického šoku (před drenáží abscesů, operacemi peritonitidy, pankreatické nekrózy apod.), může být léčba pouze podpůrná a symptomatická.

Příčiny. Obvykle je to důsledek snížení vaskulárního tonusu, který se zase vyvíjí v důsledku porušení inervace cévní stěny. Tento typ šoku vzniká v důsledku různých poškození centrálního nervového systému, nejčastěji v důsledku poranění míchy, a lze jej pozorovat i u pacientů ve vysoké spinální anestezii.

Příznaky V některých případech se může objevit tachykardie a hypotenze (nízký krevní tlak), ale nejběžnějšími příznaky jsou poměrně nízký puls a velmi mírná hypotenze. Kůže je obvykle suchá a teplá, vědomí je zachováno, funkce dýchání není narušena a krční žíly jsou zhroucené. V některých případech stačí zvednout obě dolní končetiny nad tělo pacienta, které je ve vodorovné poloze, aby došlo ke zmírnění všech příznaků neurogenního šoku. Tato technika je nejúčinnější u šoku způsobeného vysokou spinální anestezií. V případě neurogenního šoku způsobeného poraněním míchy je zpravidla potřeba zvýšit objem krevního objemu intravenózním podáním náhražky plazmy a léku k udržení cévního tonu.

Příčiny. Hlavními příčinami tohoto šoku jsou bolest, ztráta krve a následné ochlazení. U dlouhodobého crush syndromu a rozsáhlých poranění měkkých tkání penetrace velké množství toxinů v krvi je jednou z hlavních příčin šoku. Poruchy krevního oběhu při typickém traumatickém šoku (s výjimkou popálenin, chemických, elektrických a chladových) jsou spojeny s redistribucí krve v těle: zvyšuje se plnění krve vnitřní orgány a svalové cévy. Centrální oběh (mozek a srdce), stejně jako periferní oběh, za těchto podmínek výrazně trpí. Kvůli ztrátě krve a pohybu velkých objemů krve do periferie se snižuje žilní návrat a následně i srdeční výdej.

V případě popáleninového šoku navíc k výskytu silná bolest a otravy krve toxiny, důležitý bod je ztráta krevní plazmy z povrchu popáleniny, na které následně do značné míry závisí nedostatek bílkovin a draslíku. V cévách je také výrazná koncentrace krve, a proto je narušena funkce ledvin.

Příznaky Během traumatického šoku existují dvě fáze: erektilní a torpidní. V erektilní fázi jsou pozorovány procesy excitace všech tělesných funkcí. To se projevuje normální nebo dokonce hypertenzí (zvýšený krevní tlak), tachykardií a zvýšeným dýcháním. Pacient je většinou při vědomí, vzrušený, znepokojený, reaguje na jakýkoli dotek (zvýšená reflexní dráždivost), kůže je bledá, zornice rozšířené.

Torpidní fáze je charakterizována lhostejností a prostrací, nepřítomností nebo slabou reakcí na vnější podněty. Zorničky jsou rozšířené a špatně reagují na světlo. Kůže je bledá se zemitým odstínem, končetiny jsou studené, kůže je často pokryta studeným lepkavým potem, tělesná teplota je snížená. Puls je častý, nitkovitý, někdy na končetinách nehmatný a je detekován pouze ve velkých cévách. Krevní tlak, zejména systolický, je výrazně snížen. Srdeční výdej snížena. Výdej moči je snížený nebo chybí.

Léčba. V přijatém komplexním způsobu léčby traumatického šoku je základem rychlá a účinná úleva od bolesti analgetika nebo antipsychotika, náhrada ztráty krve a zahřívání. Při indikaci k operaci se používá endotracheální anestezie pod mechanickou ventilací; vedení, případová anestezie končetin; různé druhy blokády Musí být použito antihistaminika(difenhydramin, pipolfen), velké dávky kortikosteroidů (až 10–15 mg/kg hydrokortizon), plazma, roztoky nahrazující plazmu (albumin, protein), rheopolyglucin, polyglucin, roztoky hydrogenuhličitanu k normalizaci acidobazické rovnováhy, diuretika.

Nejdůležitějším opatřením při léčbě traumatického šoku je transfuze čerstvého daroval krev. Při hlubokém poklesu krevního tlaku (nevratný šok) je indikováno podání norepinefrinu a adrenalinu. Rozhodující význam při poskytování pomoci oběti s mechanickým poškozením, která je v šoku, má časový faktor: čím dříve je pomoc poskytnuta, tím je výsledek příznivější. Provedení protišokových opatření na místě činu má velký význam, protože se provádějí během erektilní fáze šoku, která snižuje závažnost torpidní fáze. Podle Institutu urgentní medicíny pojmenovaný po. N. V. Sklifosovsky, léčba v torpidní fázi vyžaduje delší dobu a mortalita je 10x vyšší ve srovnání se skupinou obětí, kde byla léčba šoku prováděna již od erektilní fáze. Tato léčba je především preventivní opatření: pečlivé odstranění z místa poranění, vytvoření klidu pro poraněný i poškozený orgán (imobilizace u zlomenin), podávání léků proti bolesti, léků podporujících srdeční činnost a cévní tonus. V případě hlubokých respiračních a srdečních poruch je třeba použít umělé dýchání a srdeční masáž. Antišoková terapie by měla pokračovat v ambulanci, kde je možné dočasně zastavit krvácení, provést novokainovou blokádu, podat nitrožilní krev a krevní náhrady, podat oxygenoterapii a podat povrchovou anestezii oxidem dusným s umělým dýcháním.

Neurogenní šok

n.vagus

Neuroanatomie

Patofyziologické mechanismy

Klinický obraz

Podle S. Popa et al., všichni pacienti s kompletním neurologickým deficitem v důsledku poranění míchy (ASIA A nebo B) mají bradykardii, 68 % z nich má arteriální hypotenzi, jejíž náprava u 35 % pacientů vyžaduje zavedení vazopresory a u 16 % je pozorována těžká bradykardie přecházející v asysitolii (zástava srdce). Naopak pacienti s nekompletním neurologickým deficitem v důsledku poranění míchy (ASIA C nebo D) mají bradykardii v % případů a jen málo z nich má arteriální hypotenzi vyžadující vazopresorickou podporu a zástava srdce se rozvine velmi zřídka.

Diferenciální diagnostika

Léčba

Neurogenní šok je

Neurogenní šok je definován jako pokles tkáňové perfuze v důsledku ztráty vazomotorického tonu v periferním arteriálním řečišti. Ztráta vazokonstrikčních impulzů vede ke zvýšení vaskulární kapacity, snížení venózního návratu a srdečního výdeje.

Neurogenní šok je obvykle důsledkem poškození míchy v důsledku zlomenin krční nebo horní části hrudní páteře, kdy je přerušena sympatická regulace periferního cévního tonu.

Někdy může zranění, jako je epidurální hematom zasahující do míchy, způsobit neurogenní šok bez vertebrální zlomeniny. Pronikající poranění míchy může také způsobit neurogenní šok.

Sympatické signály do srdce, které normálně zvyšují frekvenci a kontraktilitu, a signály do dřeně nadledvin, které zvyšují uvolňování katecholaminů, mohou být přerušeny vysokým poraněním míchy, což brání rozvoji typické reflexní tachykardie, ke které dochází při relativní hypovolémii v důsledku zvýšené žilní kapacita.lůžko a ztráta vazomotorického tonusu.

Diagnostika neurogenního šoku

Mezi klasické příznaky neurogenního šoku patří pokles krevního tlaku, bradykardie (absence reflexní tachykardie v důsledku přerušení sympatických impulzů), teplé končetiny (ztráta periferní vazokonstrikce), motorické a senzorické poruchy připomínající poranění míchy a Rentgenový snímek zlomenina páteře.

Určení přítomnosti neurogenního šoku však může být obtížné, protože pacienti s mnohočetnými poraněními, včetně poranění míchy, mají často traumatické poranění mozku, což může ztížit identifikaci příčiny motorického a smyslového postižení. Navíc kombinovaná poranění mohou způsobit hypovolémii a komplikovat klinický obraz.

V podskupině pacientů s poraněním míchy v důsledku penetrujícího traumatu má většina pacientů s hypotenzí spíše krvácení (74 %) než neurogenní příčinu a pouze několik (7 %) má všechny klasické známky neurogenního šoku. Před stanovením diagnózy neurogenního šoku by měla být vyloučena hypovolémie.

Léčba neurogenního šoku

Po zajištění průchodnosti dýchacích cest a zajištění adekvátní ventilace, infuze tekutin a obnovení intravaskulárního objemu při neurogenním šoku systémová krevní tlak a perfuze se často zlepší. Zavedení vazokonstriktorů může zlepšit periferní cévní tonus, snížit cévní kapacitu a zvýšit žilní návrat, ale pouze po vyloučení hypovolémie a stanovení diagnózy neurogenního šoku.

Specifická léčba samotného šokového stavu je často krátkodobá a potřeba vazokonstrikčních léků obvykle trvá jen hodiny. Délka vazopresorické podpory neurogenního šoku může korelovat s celkovou prognózou zlepšení neurologických funkcí. Relevantní rychlá obnova krevní tlak a perfuze mohou také zlepšit přívod krve do míchy, zabránit progresi míšní ischemie a minimalizovat sekundární poškození.

Obnovení normální hemodynamiky by mělo předcházet jakémukoli chirurgickému pokusu o stabilizaci zlomeniny obratle.

Neurogenní šok

R 57,8.

Neurogenní šok je stav lidského těla, který se vyvíjí v důsledku poškození míchy, při kterém je narušeno vedení vzruchů sympatickým nervovým systémem a neomezený tonus bloudivého nervu (lat. n.vagus) začíná dominovat. Hlavními klinickými příznaky neurogenního šoku při poranění míchy jsou arteriální hypotenze a bradykardie. Z hlediska četnosti poranění míchy vede krční oblast, dále úroveň torakolumbálního přechodu páteře, méně často hrudní oblast a ještě méně často úroveň bederní oblast páteře (poškození cauda equina). Neurogenní šok je nutné odlišit od míšního šoku, definovaného jako areflexie pod úrovní míšního poranění.

Neuroanatomie

Centrem regulace kardiovaskulárního systému jsou stejnojmenná jádra v prodloužené míše. Toto centrum je zase ovlivňováno impulsy z mozkové kůry a subkortikálních jader. Parasympatické impulsy z kardiovaskulárních jader prodloužené míchy dosahují svých cílů prostřednictvím vláken bloudivého nervu (n. vagus). Pregangliová vlákna tvoří synapse s postgangliovými parasympatickými neurony v blízkosti myokardu. Periferní cévy nemají parasympatickou inervaci.

Preganglinální sympatické neurony se nacházejí v intermediolaterálních jádrech laterálních rohů Th1-L2 segmentů míchy. Axony těchto buněk opouštějí míšní segment jako součást ventrálního kořene a tvoří synapsi s postgangliovým neuronem umístěným v paravertebrálním kořeni. sympatický kmen. Vlákna postgangliových sympatických neuronů se dostávají do cév a srdce jako součást periferních nervů.

Patofyziologické mechanismy

Kromě dobře známých motorických a senzorických deficitů jsou u poranění míchy často pozorovány autonomní poruchy. Autonomní nervový systém hraje velmi důležitou roli v regulaci činnosti kardiovaskulárního systému a řídí parametry, jako je krevní tlak a srdeční frekvence (HR). Autonomní nervový systém se skládá ze sympatického a parasympatické systémy. Vzájemně se antagonisticky ovlivňují v závislosti na určitých adaptačních reakcích těla. Parasympatický nervový systém snižuje srdeční frekvenci. Sympatický nervový systém zase zvyšuje srdeční frekvenci, kontraktilitu myokardu a prostřednictvím vazokonstrikce také zvyšuje celkovou periferní vaskulární rezistenci a krevní tlak.

Klinický obraz

Nejčastěji mají pacienti s neurogenním šokem nízký krevní tlak, kůže pacienta je teplá a suchá. Tyto příznaky se objevují v důsledku inhibice sympatické inervace kardiovaskulárního systému, což vede ke snížení návratu krve z periferního cévního řečiště, snížení celkové periferní vaskulární rezistence (TPVR) a narušení centralizace krevního toku. Pacienti mohou trpět hypertermií. V tomto případě dochází k výrazné ztrátě tepla.

Klinický obraz neurogenního šoku a závažnost stavu pacienta do značné míry závisí na úrovni poškození míchy. Poškození lokalizované nad prvním hrudním segmentem míchy (Th1) vede k destrukci míšních drah, které řídí činnost celého sympatického nervového systému (regulují normální činnost mnoha orgánových systémů včetně životně důležitých – kardiovaskulární, dýchací a další).

Diferenciální diagnostika

Diagnóza neurogenního šoku by měla být stanovena po vyloučení jiných kritických stavů s podobným klinickým obrazem. Neurogenní šok je třeba odlišit od ostatních typů šoku, zejména hypovolemického. U pacientů s těžkým traumatem může být nízký krevní tlak způsoben pokračujícím krvácením. Je tedy takticky správné nejprve vyloučit hemoragický šok u pacienta. Klíčovými diagnostickými kritérii pro neurogenní šok jsou hypotenze, bradykardie, neurologická dysfunkce a teplá a suchá kůže pacienta.

Léčba

Taktika léčby na pohotovosti

Pozornost! Informace jsou určeny studentům a současným odborníkům v oboru medicíny, nejsou návodem k akci a jsou předkládány pro doplňkové vzdělávání.

Ovládání parametrů dýchací systém a průchodnost dýchacích cest.
Imobilizace (zevní fixace) poraněné páteře.
Intravenózní infuze krystaloidních roztoků k udržení středního arteriálního tlaku nad 70 mmHg. rt. Umění. Aby se zabránilo nadměrným infuzím, lze do ní umístit katétr plicní tepna, což vám umožní sledovat hemodynamickou odezvu. Li intravenózní podání roztoky jsou neúčinné, k udržení dostatečné perfuze tělesných tkání lze dodatečně podávat inotropní látky, jako je dopamin v dávce 2,5 až 20,0 mcg/kg/min a dobutamin v dávce 2,0 až 20,0 mcg/kg/min.
V případě potřeby lze k úlevě od těžké bradykardie použít intravenózní podání 0,5–1,0 mg atropinu každých 5 minut až do celkové dávky 3,0 mg.
Při neurologickém deficitu by měla být v prvních 8 hodinách od okamžiku poranění provedena hormonální dekongestivní léčba glukokortikoidy podle následujícího schématu: během prvních 15 minut se podává methylprednisolon jako bolus v dávce 30 mg/kg, poté podávání léku pokračuje dalších 23 hodin rychlostí 5,4 mg/kg/h.
Pacienti s neurogenním šokem by měli být urychleně konzultováni s ortopedickým traumatologem a neurochirurgem, aby identifikovali poranění páteře komplikovaná zhmožděním a kompresí míchy, aby bylo možné poskytnout neodkladnou chirurgickou péči.

Napište recenzi na článek „Neurogenní šok“

Poznámky a zdroje

Constantin Popa, Florian Popa, Valentin Titus Grigorean a kol. Cévní dysfunkce po poranění míchy / Journal of Medicine and Life Vol. 3, č.3, červenec - září 2010, pp.
Poranění míchy: pokrok, slib a priority / Výbor pro poranění páteře, Bard of Neuroscience and Behavioral Health CT Liverman. The National Academies Press, Washington, 2005.

Výňatek charakterizující Neurogenní šok

- Jak je na tom teď tvé zdraví? No, řekni mi," řekl hrabě, "a co vojáci?" Ustupují nebo dojde k další bitvě?

"Jeden věčný bůh, tati," řekl Berg, "může rozhodnout o osudu vlasti." Armáda hoří duchem hrdinství a nyní se vůdci takříkajíc sešli na schůzi. Co se stane, není známo. Ale řeknu ti obecně, tati, takový hrdinský duch, skutečně prastará odvaha ruských vojsk, kterou oni – ono,“ opravil se, „v této bitvě 26. dne předvedli nebo ukázali, není slov. hodný je popsat... Řeknu ti, tati (udeřil se do hrudi stejně, jako se udeřil jeden generál, který mluvil před ním, i když trochu pozdě, protože se měl udeřit na hruď u slova „Ruská armáda“) – Řeknu vám upřímně, že my, vůdci, „Nejenže jsme neměli naléhat na vojáky nebo něco podobného, ale mohli jsme tyto, tyto... ano, odvážné a prastaré činy,“ řekl rychle. – Generál Barclay, před Tollym, obětoval svůj život všude před armádou, to vám povím. Náš sbor byl umístěn na svahu hory. Můžeš si představit! - A pak Berg řekl vše, co si pamatoval z různých příběhů, které během této doby slyšel. Natasha, aniž by sklopila pohled, což Berga zmátlo, jako by hledalo řešení nějaké otázky v jeho tváři, se na něj podívala.

– Takové hrdinství vůbec, jaké předvádějí ruští vojáci, si nelze představit a zaslouženě chválit! - řekl Berg, ohlédl se na Natašu a jako by ji chtěl uklidnit, usmál se na ni v reakci na její vytrvalý pohled... - "Rusko není v Moskvě, je v srdcích jejích synů!" Správně, tati? - řekl Berg.

V tu chvíli hraběnka vyšla z rozkládací místnosti a vypadala unaveně a nespokojeně. Berg spěšně vyskočil, políbil hraběnce ruku, zeptal se na její zdravotní stav a zavrtěním hlavy vyjádřil soustrast a zastavil se vedle ní.

– Ano, matko, opravdu ti řeknu, těžké a smutné časy pro každého Rusa. Ale proč se tolik bát? Ještě máš čas odejít...

"Nechápu, co lidé dělají," řekla hraběnka a obrátila se ke svému manželovi, "právě mi řekli, že ještě není nic připraveno." Někdo přece potřebuje rozkazovat. Budeš litovat Mitenka. Tohle nikdy neskončí?

Hrabě chtěl něco říct, ale zřejmě se zdržel. Vstal ze židle a vydal se ke dveřím.

Berg v tomto okamžiku, jako by se chtěl vysmrkat, vytáhl kapesník a při pohledu na balík pomyslel, smutně a významně zavrtěl hlavou.

"A mám velkou prosbu, abych se tě zeptal, tati," řekl.

- Hm. - řekl hrabě a zastavil se.

"Teď jedu kolem Jusupova domu," řekl Berg se smíchem. "Vím, že manažer vyběhl ven a zeptal se, jestli byste něco koupil." Vešel jsem dovnitř, víte, ze zvědavosti, a byla tam jen šatní skříň a záchod. Víš, jak to Veruschka chtěla a jak jsme se kvůli tomu hádali. (Berg nedobrovolně přešel do tónu radosti ze svého blaha, když začal mluvit o šatníku a záchodě.) A taková radost! přichází s anglickým tajemstvím, víš? Ale Verochka to chtěla už dlouho. Tak ji chci překvapit. Viděl jsem tolik takových chlapů na tvém dvoře. Dej mi jednu, prosím, dobře mu zaplatím a...

Hrabě se zamračil a zacpal roubík.

- Zeptejte se hraběnky, ale já nerozkazuji.

"Pokud je to těžké, prosím ne," řekl Berg. "Opravdu bych to chtěl pro Verushku."

- Oh, jděte do pekla, do pekla, do pekla, do pekla, vy všichni. - křičel starý hrabě. - Točí se mi hlava. - A odešel z místnosti.

- Ano, ano, mami, velmi těžké časy! - řekl Berg.

Natasha šla se svým otcem ven, a jako by měla problém něčemu porozumět, nejprve ho následovala a pak seběhla dolů.

Péťa stál na verandě a vyzbrojoval lidi, kteří cestovali z Moskvy. Zastavené vozíky stále stály na dvoře. Dva z nich byli odvázáni a na jednoho z nich vylezl důstojník podporovaný zřízencem.

- Víš proč? - zeptal se Péťa Nataši (Nataša pochopila, že Péťa pochopil, proč se jeho otec a matka pohádali). Neodpověděla.

"Protože tatínek chtěl dát všechny vozíky zraněným," řekl Péťa. - Řekl mi Vasilich. Dle mého názoru…

"Podle mého názoru," vykřikla Nataša téměř náhle a obrátila svůj rozhořčený obličej k Petyi, "podle mě je to tak hnusné, taková ohavnost, taková... já nevím!" Jsme nějací Němci? “ Hrdlo se jí chvělo křečovitými vzlyky a ona se bála zeslábnout a marně uvolnit nálož svého hněvu, otočila se a rychle vyběhla po schodech nahoru. Berg se posadil vedle hraběnky a utěšoval ji s příbuznou úctou. Hrabě s dýmkou v ruce procházel místností, když Natasha s tváří znetvořenou vztekem vtrhla do místnosti jako bouře a rychle přistoupila k matce.

- To je nechutné! To je ohavnost! - křičela. - Nemůže to být tak, že jste si objednali.

Berg a hraběnka se na ni podívali zmateně a se strachem. Hrabě se zastavil u okna a poslouchal.

- Mami, to není možné; podívej, co je na dvoře! - křičela. - Zůstávají.

- Co se ti stalo? Kdo jsou oni? Co chceš?

- Zranění, to je kdo! To je nemožné, mami; tohle na nic nevypadá... Ne, mami, drahá, tohle není totéž, prosím, odpusť mi, drahá... Mami, co nás zajímá, co si odnášíme, jen se podívej, co je na dvoře... mami. To nemůže být.

Hrabě stál u okna a aniž by se otočil, poslouchal Natašina slova. Najednou přičichl a přiblížil tvář k oknu.

Hraběnka se podívala na svou dceru, viděla, jak se za svou matku stydí, viděla její vzrušení, pochopila, proč se na ni manžel nyní neohlíží, a zmateným pohledem se rozhlédla kolem sebe.

- Ach, dělej, jak chceš! Obtěžuji někoho? “ řekla a ještě se náhle nevzdala.

- Mami, má drahá, odpusť mi!

Hraběnka ale dceru odstrčila a přistoupila k hraběti.

"Mon cher, děláš správnou věc... to nevím," řekla a provinile sklopila oči.

„Vejce... vejce učí slepici...“ řekl hrabě přes šťastné slzy a objal svou ženu, která byla ráda, že skryla svou zahanbenou tvář na hrudi.

-Tati, mami! Mohu se zařídit? Umět. “ zeptala se Natasha. "Pořád si vezmeme všechno, co potřebujeme..." řekla Natasha.

Hrabě na ni souhlasně kývl hlavou a Natasha se stejně rychlým útěkem, jakým běžela do hořáků, rozběhla přes chodbu do chodby a po schodech na dvůr.

Lidé se shromáždili kolem Nataši a do té doby nemohli uvěřit podivnému rozkazu, který sdělila, dokud sám hrabě jménem své ženy nepotvrdil rozkaz, aby byly všechny vozy předány raněným a truhly měly být odvezeny do skladů. Když lidé pochopili rozkaz, pustili se s radostí do nového úkolu. Teď to nejen služebnictvu nepřišlo divné, ale naopak se zdálo, že to ani jinak nejde, stejně jako čtvrt hodiny předtím nejen že nikomu nepřišlo divné, že odcházejí od raněných a braní věcí, ale zdálo se, že to jinak nejde.

Celá domácnost, jako by doplácela na to, že se tohoto úkolu neujala dříve, se pilně pustila do nového úkolu ubytovat raněné. Zranění vylezli ze svých pokojů a obklopili vozíky s radostnými, bledými tvářemi. I v sousedních domech se šířily fámy, že tam byly povozy, a na dvůr Rostovových začali přicházet ranění z jiných domů. Mnoho raněných žádalo, aby si věci nesundávali a dávali je pouze navrch. Ale jakmile začal obchod se skládkováním věcí, nemohl se zastavit. Bylo jedno, jestli nechat všechno nebo polovinu. Na dvoře ležely neuklizené truhly s nádobím, bronzem, obrazy, zrcadly, které včera večer tak pečlivě zabalili a stále hledali a nacházeli příležitost, jak dát to a to a rozdávat další a další vozíky.

"Pořád si můžeš vzít čtyři," řekl manažer, "rozdávám svůj vozík, jinak kam pojedou?"

"Dejte mi moji šatnu," řekla hraběnka. - Dunyasha se mnou nastoupí do kočáru.

Dali také obvazový vozík a poslali ho vyzvednout zraněné o dva domy dál. Celá domácnost a služebnictvo bylo vesele animováno. Natasha byla v nadšeně šťastném oživení, které už dlouho nezažila.

-Kam ho mám uvázat? - řekli lidé a přizpůsobili hrudník úzké zadní části kočáru, - musíme nechat alespoň jeden vozík.

- S čím je? “ zeptala se Natasha.

- S hraběcími knihami.

- Nech to být. Vasilich to uklidí. Není to nutné.

Lenoška byla plná lidí; pochyboval o tom, kde bude Petr Iljič sedět.

- Je na koze. Jsi blbec, Péťo? “ vykřikla Natasha.

Sonya byla také zaneprázdněna; ale cíl jejího úsilí byl opakem cíle Nataši. Odložila ty věci, které měly zůstat; Na žádost hraběnky jsem je zapsal a snažil se jich vzít s sebou co nejvíce.

Ve druhé hodině stály u vchodu čtyři naložené a naložené vozy Rostov. Vozíky s raněnými vyjížděly ze dvora jeden za druhým.

Kočár, ve kterém byl princ Andrei nesen a procházel kolem verandy, upoutal pozornost Sonya, která spolu s dívkou zařizovala místa pro hraběnku ve svém obrovském vysokém kočáru, který stál u vchodu.

– Čí je to kočárek? “ zeptala se Sonya a vyklonila se z okna kočáru.

"Nevěděla jste, mladá dámo?" - odpověděla pokojská. - Princ je zraněn: přenocoval u nás a také s námi jde.

- Kdo je to? Jaké je příjmení?

– Náš bývalý ženich, princ Bolkonskij! – povzdechla si, odpověděla služebná. - Říkají, že umírá.

Sonya vyskočila z kočáru a běžela k hraběnce. Hraběnka, již oblečená na cestu, v šátku a klobouku, unavená, obcházela obývací pokoj a čekala na svou rodinu, aby se posadila se zavřenými dveřmi a pomodlila se, než odešla. Natasha v místnosti nebyla.

MED24INfO

Neznámý, příručka poskytovatele Pediatric Advanced Life Support (PALS). Kvalifikovaná resuscitační opatření v pediatrii, 2006

Neurogenní šok

Neurogenní šok, včetně míšního šoku, se vyvíjí s traumatickým poraněním mozku nebo páteře, kdy je narušena sympatická inervace krevních cév a srdce. Neurogenní šok je obvykle způsoben traumatem krční oblasti páteře, ale neurogenní šok se může vyvinout i při traumatickém poranění mozku nebo při poškození míchy nad úrovní šestého hrudního segmentu (T6).

Fyziologie neurogenního šoku

Náhlá ztráta sympatické inervace hladkých svalů cévních stěn vede k nekontrolované vazodilataci.

Známky neurogenního šoku

Hlavní příznaky neurogenního šoku:

Hypotenze se zvýšeným pulzním tlakem
Normální srdeční frekvence nebo bradykardie

Mezi další příznaky patří zvýšená dechová frekvence, brániční dýchání(při dýchání použijte spíše bránici než svaly hrudní stěna), a další známky poškození míchy na úrovni krčních nebo horních hrudních segmentů.

Neurogenní šok je třeba odlišit od hypovolemického šoku. Hypovolemický šok se typicky vyskytuje s hypotenzí, sníženým pulzním tlakem v důsledku kompenzační vazokonstrikce a kompenzační tachykardií. U neurogenního šoku není hypotenze doprovázena kompenzační tachykardií nebo periferní vazokonstrikcí, protože je narušena i sympatická inervace srdce, což má za následek bradykardii.

Neurogenní šok

Definice

Neurogenní šok je stav lidského těla, který se vyvíjí v důsledku poškození míchy, při kterém je narušeno vedení vzruchů sympatického nervového systému a neomezený tonus bloudivého nervu (lat. n.vagus) začíná dominovat.

Patogeneze kardiovaskulárních poruch

Pro jasné pochopení patogenetických mechanismů rozvoje kardiovaskulárních poruch je nutné se pozastavit nad neuroanatomií částí nervového systému, které regulují činnost kardiovaskulárního systému.

Neuroanatomie

Preganglinální sympatické neurony se nacházejí v intermediolaterálních jádrech laterálních rohů Th1-L2 segmentů míchy. Axony těchto buněk opouštějí míšní segment jako součást ventrálního kořene a tvoří synapsi s postgangliovým neuronem umístěným v paravertebrálním sympatickém kmeni. Vlákna postgangliových sympatických neuronů se dostávají do cév a srdce jako součást periferních nervů.

Patofyziologické mechanismy

Kromě dobře známých motorických a senzorických deficitů jsou u poranění míchy často pozorovány autonomní poruchy. Autonomní nervový systém hraje velmi důležitou roli v regulaci činnosti kardiovaskulárního systému a řídí parametry, jako je krevní tlak a srdeční frekvence (HR). Autonomní nervový systém se skládá ze sympatického a parasympatického systému. Vzájemně se antagonisticky ovlivňují v závislosti na určitých adaptačních reakcích těla. Parasympatický nervový systém snižuje srdeční frekvenci. Sympatický nervový systém zase zvyšuje srdeční frekvenci, kontraktilitu myokardu a prostřednictvím vazokonstrikce také zvyšuje celkovou periferní vaskulární rezistenci a krevní tlak.

Klinický obraz

Klinický obraz neurogenního šoku a závažnost stavu pacienta do značné míry závisí na úrovni poškození míchy. Poškození lokalizované nad prvním hrudním segmentem míchy (Th1) vede k destrukci míšních drah, které řídí činnost celého sympatického nervového systému (regulují normální činnost mnoha orgánových systémů včetně životně důležitých – kardiovaskulární, dýchací a další).

Podle S. Popa et al., všichni pacienti s kompletním neurologickým deficitem v důsledku poranění míchy (ASIA A nebo B) mají bradykardii, 68 % z nich má arteriální hypotenzi, jejíž náprava u 35 % pacientů vyžaduje zavedení vazopresory a u 16 % je pozorována těžká bradykardie přecházející v asysitolii (zástava srdce). Naopak pacienti s nekompletním neurologickým deficitem v důsledku poranění míchy (ASIA C nebo D) mají bradykardii v % případů a jen málo z nich má arteriální hypotenzi vyžadující vazopresorickou podporu a zástava srdce se rozvine velmi zřídka.

Diferenciální diagnostika

Léčba

Taktika léčby na pohotovosti

Pozornost! Informace jsou určeny studentům a současným odborníkům v oboru medicíny, nejsou návodem k akci a jsou předkládány pro doplňkové vzdělávání.

Sledování parametrů dýchacího systému a průchodnosti dýchacích cest.
Imobilizace (zevní fixace) poraněné páteře.
Intravenózní infuze krystaloidních roztoků k udržení středního arteriálního tlaku nad 70 mmHg. rt. Umění. Aby se zabránilo nadměrným infuzím, může být zaveden plicní arteriální katétr ke sledování hemodynamické odpovědi. Pokud je intravenózní podání roztoků neúčinné, lze k udržení adekvátní perfuze tělesných tkání dodatečně podat inotropní látky, jako je dopamin v dávce 2,5 až 20,0 mcg/kg/min a dobutamin v dávce 2,0 až 20,0 mcg/min. /min.
V případě potřeby lze k úlevě od těžké bradykardie použít intravenózní podání 0,5–1,0 mg atropinu každých 5 minut až do celkové dávky 3,0 mg.
Při neurologickém deficitu by měla být v prvních 8 hodinách od okamžiku poranění provedena hormonální dekongestivní léčba glukokortikoidy podle následujícího schématu: během prvních 15 minut se podává methylprednisolon jako bolus v dávce 30 mg/kg, poté podávání léku pokračuje dalších 23 hodin rychlostí 5,4 mg/kg/h.
Pacienti s neurogenním šokem by měli být urychleně konzultováni s ortopedickým traumatologem a neurochirurgem, aby identifikovali poranění páteře komplikovaná zhmožděním a kompresí míchy, aby bylo možné poskytnout neodkladnou chirurgickou péči.

Silná bolest může způsobit bolestivý šok v důsledku přebuzení parasympatického nervového systému. To vede k výraznému snížení Tepová frekvence(bradykardie), což následně snižuje puls a vede k nebezpečnému poklesu krevního tlaku (šoku).Z hlediska patogeneze odpovídá bolestivý šok neurogennímu šoku.

Neurogenní šok je distributivní typ šoku, který má za následek nízký krevní tlak, někdy s pomalou srdeční frekvencí, v důsledku narušení autonomních drah v míše.
Jak přesně nesnesitelná bolest způsobuje neurogenní šok, není zcela pochopeno.

Neurogenní šok označuje v učebnicích stav, kdy v důsledku poškození míchy nebo centrálního nervového systému nedochází k perifernímu uvolňování katecholaminů. To způsobuje ztrátu vazomotorického tonusu a v důsledku toho hromadění krve v periferních cévách a šok. Tato špatná cirkulace způsobuje, že svaly zpracovávají energii pomocí formy metabolismu zvaného anaerobní metabolismus. Krevní tlak klesá. K poklesu srdeční frekvence dochází, pokud poškození míchy postihne oblasti nad (proximálními) obratli T-6. Pod T-6 nebude srdeční frekvence ovlivněna, ale bude se hromadit krev dolní končetiny, což způsobuje teplou, suchou a zarudlou pokožku.

Bolestivý šok může být nebezpečnou komplikací, která vede k dysfunkci orgánů a smrti, pokud není okamžitě rozpoznána a léčena. Tento stav by se neměl zaměňovat se spinálním šokem, který ve své podstatě není poruchou krevního oběhu.

Kvůli nedostatku sympatického tonusu, který hraje hlavní roli u jiných forem šoku, má bolestivý šok řadu jedinečných a atypických příznaků.

U jiných forem šoku spouští sympatický nervový systém různé kompenzační mechanismy, uvolňující adrenalin, norepinefrin a jeho hlavní chemické mediátory. Tyto neurotransmitery způsobují zvýšenou srdeční frekvenci, zrychlené dýchání a pocení. Způsobují také zúžení krevních cév (vazokonstrikci), aby odváděly krev z končetin do životně důležitých orgánů. Při bolestivém šoku tělo ztrácí schopnost aktivovat sympatický nervový systém a nemůže spustit tyto kompenzační mechanismy. Zůstává jen parasympatický tón.

Jedinečná prezentace neurogenního šoku proto zahrnuje:

Okamžité snížení krevního tlaku (hypotenze) v důsledku náhlé masivní relaxace hladkého svalstva ve stěnách krevních cév (vazodilatace);
Teplá, suchá a zarudlá pokožka v důsledku tvorby žilních usazenin v důsledku ztráty cévního tonu
Priapismus (také v důsledku vazodilatace);
Srdeční frekvence klesá, což může vést k brachykardii.

V případě rozvoje bolestivého šoku v důsledku poranění horní části páteře:

Pokud se zranění nachází pod pátou krční obratel, pacient zažívá brániční dýchání v důsledku ztráty nervové kontroly mezižeberních svalů (které jsou nezbytné pro hrudní dýchání);
Když je zranění lokalizováno nad třetím obratlem, dýchání se zastaví kvůli ztrátě nervové kontroly nad bránicí.

Příčiny

Bolestivý šok může být důsledkem vážného poškození centrálního nervového systému (poranění mozku, poranění krční nebo horní hrudní míchy). Jednoduše řečeno: zranění způsobí náhlou ztrátu pozadí sympatické stimulace cév. To způsobí jejich relaxaci (vazodilataci), což vede k náhlému poklesu krevního tlaku (sekundárně k poklesu periferní cévní rezistence).

Neurogenní šok vzniká v důsledku poškození míchy nad 6. úrovní hrudní obratel. Vyskytuje se asi u poloviny lidí, kteří utrpí poranění míchy během prvních 24 hodin a obvykle nezmizí během jednoho až tří týdnů.

Léčba

Vazopresory se používají k neutralizaci šoku bolesti. Používají se k udržení přiměřené hladiny krevního tlaku.Příkladem běžně používaného vazopresoru je dopamin, který působí primárně na alfa-1 receptory a způsobuje vazokonstrikci. To zase zvyšuje krevní tlak v důsledku zúžení tepen. Dopamin se používá samostatně nebo v kombinaci s jinými inotropními činidly.

Také široce používané dobutamin, který působí na beta-1 receptory v těle, což způsobuje zvýšení srdeční frekvence. Toto zvýšení srdeční frekvence zvyšuje krevní tlak.

fenylefrin může být použit k léčbě obětí se špatnou tolerancí dopaminu.

Atropin používá se ke zpomalení srdeční frekvence.