В качестве госпитального штамма микроорганизма рассматривается если. Национальный медицинский университет им. Н. И. Пирогова кафедра инфекционных болезней. Объекты МУ к ДС

ЛЕКЦИЯ
Эпидемиологическая характеристика внутрибольничных инфекций
Кафедра эпидемиологии БГМУ, доцент Близнюк А.М.

Встречается несколько терминов, определяющих заболевания, связанные с оказанием медицинской помощи. Нередко в качестве синонимов применяются такие термины, как «госпитальная инфекция», «госпитализм», «внутригоспитальная инфекция», «больничная инфекция», «нозокомиальная инфекция», «ятрогенная инфекция», и более конкретные в смысловом отношении «послеоперационная инфекция», раневая инфекция» и др.
В дальнейшем мы будем пользоваться термином «внутрибольничные инфекции» (ВБИ). Под ВБИ следует понимать любые инфекционные заболевания (носительство), возникшие у пациента вследствие медицинского вмешательства или у сотрудника лечебно-профилактической организации (ЛПО) вследствие его профессиональной деятельности, вне зависимости от места их проявления в течение максимального инкубационного периода, типичного для каждой инфекции.
Проблема внутрибольничных инфекций имеет давнюю историю. Еще в XVIII веке в «Началах общей военно-полевой хирургии» Н.И. Пирогов писал: «Если я оглянусь на кладбища, где схоронены зараженные в госпиталях, то не знаю чему больше удивляться: стоицизму ли хирургов, или доверию, которым продолжают пользоваться госпитали у правительства и обществ. Можно ли ожидать истинного прогресса, пока врачи и правительства не выступят на новый путь и не примутся общими силами уничтожать источники госпитальных миазм».

Актуальность проблемы ВБИ обусловлена:
1. Повсеместным распространением и высокой частотой выявления. Так, по данным выборочных исследований ВБИ развиваются у 6-12% всех госпитализированных, в том числе примерно у половины больных они развиваются после оперативных вмешательств. В любой момент времени 1,5 млн людей в мире страдают от инфекций, приобретенных в ЛПО. Половина из них предотвратимы.
2. Распространение ВБИ приводит к увеличению летальности. ВБИ является причиной смерти около 4-7% госпитализированных больных. При отдельных нозоформах летальность от ВБИ составляет от 3,5 до 60%. В США ВБИ четвертая по частоте причина летальности после болезней сердечно-сосудистой системы, злокачественных опухолей и инсультов.
3. ВБИ увеличивают затраты на лечение и продолжительность пребывания больного в стационаре. Продолжительность срока госпитализации больных с ВБИ удлиняется в среднем на 5 дней, а у оперированных - на 15-18 дней. Стоимость хирургической койки возрастает с 200 до 3000 долларов.
4. Как правило, все ВБИ характеризуются продолжительным течением, склонностью к хронизации патологического процесса.

Этиология ВБИ (Эпидемиологическая характеристика популяций возбудителей внутрибольничных инфекций)
В настоящее время описано около 100 нозологических форм ВБИ, этиологически связанных более чем с 200 видами микроорганизмов (бактерии – 90%; вирусы, плесневые и дрожжеподобные грибы, простейшие – 10%).
Возбудители ВБИ, в зависимости от степени патогенности для человека, делятся на две группы:

облигатно-патогенные (ОПМ), на долю которых приходится до 15% всех ВБИ;
условно-патогенные (УПМ) и микробы-оппортунисты, являющиеся причиной 85% ВБИ.

Группа ВБИ облигатно- патогенной природы представлена парентеральными вирусными гепатитами (В, С, D), риск инфицирования которыми существует во всех типах стационаров. В эту группу также входят сальмонеллезы, шигеллезы, ОРЗ, грипп, ВИЧ-инфекция, герпетическая и ротавирусная инфекции и др.
Развитие эпидемического процесса ВБИ, вызываемых ОПМ, не имеет особенностей в стационаре. Они возникают чаще в результате заноса инфекции в стационар из-вне из-за не соблюдения противоэпидемического режима. Интенсивное распространение связано с социальными особенностями.
Основная масса ВБИ на современном этапе вызывается условно-патогенными микроорганизмами. К ним относятся представители следующих родов микроорганизмов: Staphylococcus, Escherichia, Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Serratia, Citrobacter, Haemophilus, Pseudomonas, Acinetobacter, Bacteroides, Clostridium, Streptococcus, Micoplasma, Pneumocysta, Candida и другие. На современном этапе основными возбудителями ВБИ в стационарах различного профиля являются:
а) стафилококки,
б) грамотрицательные условно-патогенные бактерии
в) респираторные вирусы.
Большинство видов условно-патогенных микроорганизмов являются нормальными обитателями кожи, слизистых оболочек, кишечника, причем находятся они в местах обитания в больших количествах, не оказывая на здоровый организм патогенного влияния. Применительно к госпитальным условиям, к условно-патогенным можно отнести микроорганизмы, вызывающие заболевания у ослабленных людей, при попадании в обычно стерильные полости и ткани, в необычно большой инфицирующей дозе. Это микроорганизмы, для которых болезнь человека не является необходимым условием их существования в природе.
Большинство нозоформ ВБИ, вызываемых УПМ, являются полиэтиологичными. Поэтому часто применяется термин «гнойно-септические инфекции». Для ВБИ, вызываемых УПМ, характерны следующие черты: непрерывная эволюция возбудителей; ведущая роль госпитальных штаммов и эковаров; полиорганный тропизм возбудителей, обуславливающий многообразие клинических форм; зависимость этиологической структуры от способа инфицирования, состояния функции иммунной системы, локализации патологического процесса, характера медицинского вмешательства, возраста больного, характера нарушения противоэпидемического режима.
Развитие эпидемического процесса ВБИ, вызываемых УПМ, определяется: особенностями лечебно- диагностического процесса в отделениях различного типа, этиологией, наличием факторов риска.
Под госпитальным штаммом следует понимать адаптированный к конкретным условиям стационара возбудитель определенного вида, резистентный к лечебным, дезинфекционным и другим условиям лечебно-профилактического учреждения, вызвавший не менее двух клинически выраженных случаев заболевания у больных или персонала.
Основные характеристики госпитальных штаммов:

множественная устойчивость к антибиотикам,
сниженная чувствительность к антисептикам и физическим факторам,
выраженная гетерогенность и изменчивость популяций,
адаптация к обитанию в больничной среде и приобретение возможности размножаться на объектах внешней среды,
повышенная конкурентная активность, вирулентность, инвазивность и способность к колонизации.

Механизм развития эпидемического процесса
Выделяют эндогенные ВБИ и экзогенные ВБИ.
Эндогенные инфекции - инфекции, развивающиеся без участия факторов передачи - возбудитель первично локализуется в организме пациента. В этой группе различают:

Инфекции, связанные с микроорганизмами собственной нормальной микрофлоры пациента в результате пассивного проникновения в традиционно стерильные полости при агрессивных медицинских вмешательствах;
Инфекции, связанные с активизацией возбудителей из хронического очага инфекции под воздействием резкого снижения естественного иммунитета в послеоперационном или послеродовом периоде;
Инфекции, связанные с переносом возбудителя из кишечника в кровяное русло;
Инфекции, связанные с декомпенсацией дисбактериоза кишечника.

В случаях оперативных вмешательств у людей с иммунодефицитами велика вероятность развития сочетанной экзо- и эндогенной инфекции.
Экзогенные инфекции развиваются в результате реализации механизма передачи возбудителя инфекции (рис.1).

Рис. 1 Механизм передачи ВБИ
Экзогенные инфекции подразделяются на инфекции, при которых контаминация факторов передачи произошла непосредственно в данном стационаре или вне данного стационара.
Внутрибольничные инфекции относятся к антропонозам, соответственно источником инфекции может быть только человек. Встречаются следующие категории источников инфекции: больные, медицинский персонал, лица, привлекаемые к уходу за больными, посетители. В стационарах разного типа их роль варьирует.
Больные играют наибольшую роль как источники инфекции в отделениях выхаживания новорожденных, в урологических, ожоговых отделениях, в некоторых хирургических стационарах. В первую очередь с пациентами связаны заносы и дальнейшее распространение ВБИ, вызываемых облигатно-патогенными микроорганизмами. ВБИ у них может протекать в манифестной форме (стертое, атипичное течение) и в виде бессимптомного носительства. Лица, колонизированные условно-патогенными микроорганизмами, в т.ч. госпитальными штаммами, имеют риск развития инфекции у себя - эндогенная инфекция и риск ее распространения.
Особенностью последних лет является увеличение роли медицинского персонала как источника инфекции при ВБИ, вызываемых грамотрицательными микроорганизмами, возбудителями респираторных инфекций и золотистым стафилококком.
Помимо традиционных источников инфекции в специфической среде медицинских учреждений могут формироваться дополнительные резервуары для условно-патогенной микрофлоры - объекты внешней среды, на которых свободно живущие УПМ размножаются и сохраняют свои свойства неопределенно долгое время. К ним можно отнести контаминированный медицинский инструментарий, оборудование, медикаменты, лекарственные растворы, предметы и поверхности больничных помещений, а также воздух, воду и, реже – пищевые продукты. ?Свободно живущий возбудитель – синегнойная палочка – обитает и размножается на увлажненных объектах и предметах (щетки для мытья рук, раковины, краны), ?бактерии рода Acinetobacter – возбудители гнойно-септических инфекций в ожоговых, травматологических и некоторых других стационарах – в постельных принадлежностях и других мягких предметах. ?Резервуарами, обеспечивающими существование возбудителя легионеллеза, являются кондиционеры с увлажнителями, водопроводные системы, водоемы, почва. При этом, заражение от объектов внешней среды является первичным.
Механизм передачи инфекции. Каждый патогенный микроорганизм распространяется естественными механизмами передачи, которые обеспечивают сохранение его как биологического вида в природе. Распространение ВБИ обеспечивают множественные механизмы передачи возбудителей.
Из естественных механизмов передачи в стационарах наиболее интенсивно реализуется аэрозольный. Он определяет возможность возникновения отдельных заболеваний и вспышек инфекций дыхательных путей (грипп и другие ОРВИ, стафилококковая, стрептококковая инфекции).
Реализация фекально-орального механизма передачи может приводить к возникновению внутрибольничных кишечных инфекций вирусной и бактериальной природы.
Контактный механизм передачи возбудителей через предметы ухода за пациентами, белье, руки приобретает ведущее значение при инфекциях, обусловленных грамотрицательными бактериями, при стафилококковой и других кишечных инфекциях.
Трансмиссивный механизм передачи может реализовываться в стационарах крайне редко (малярия).
При реализации вертикального механизма передачи инфекции от больной матери плоду источниками инфекции могут стать новорожденные дети. Например, при вирусном гепатите В, краснухе, листериозе, герпетической инфекции.
В процессе разработки новых способов диагностики, лечения и профилактики инфекционных болезней в медицине сформировался новый механизм заражения человека возбудителями инфекционных болезней. Его назвали артифициальным (artificiale–искусственный), рис. 2. Создание крупных больниц, существенное увеличение числа «агрессивных» вмешательств, инвазивных диагностических и лечебных процедур, формирование госпитальных штаммов и другие факторы способствовали интенсификации артифициального механизма заражения. В пределах артифициального механизма заражения могут реализовываться ингаляционный (искусственная вентиляция легких, интубация); контактный (неинвазивные лечебные и диагностические манипуляции); энтеральный (фиброгастродуоденоскопия, энтеральное питание); парентеральный (инвазивные лечебные и диагностические манипуляции) пути передачи.

Рис.2. Схема артифициального механизма заражения
Артифициальный механизм заражения не является механизмом передачи, так как не соответствует определению этого понятия (эволюционно сложившийся процесс, необходимый для существования возбудителя как вида в природе). Возбудители инфекционных заболеваний человека, которые в настоящее время чаще распространяются с помощью искусственного механизма заражения (ВИЧ, вирусный гепатит В, вирусный гепатит С и другие), всегда имеют естественный главный механизм передачи, который обусловливает сохранение их как вида в природе.
Наиболее опасным в стационарах является парентеральный путь передачи, который может быть реализован при проведении следующих инвазивных лечебных и диагностических манипуляций: использование аппаратуры для искусственного кровообращения; искусственная вентиляция легких; интубация; катетеризация сосудов, мочевых путей; операция; пункции люмбальные, лимфоузлов, органов; трансплантация органов и тканей; трансфузия крови, ее компонентов, контаминированных лекарственных растворов; получение биоптата органов и тканей; эндоскопия (бронхо-, трахео-, гастро-, цисто-); мануальное обследование (вагинальное, ректальное); забор крови; инъекции.
Рассмотрим некоторые из них. При выполнении инъекций возможно заражение возбудителями вирусных гепатитов В, С, D, ВИЧ-инфекции, цитомегаловирусной инфекции, стафилококковой и стрептококковой инфекций, инфекций, обусловленных грамотрицательными микроорганизмами. Этот вариант артифициального механизма заражения (инъекционный) осуществляется наиболее часто там, где отмечается нехватка одноразовых шприцев и наблюдаются нарушения режима стерилизации медицинского инструментария.
Трансфузионный вариант парентерального пути передачи приводит к возникновению тяжелых заболеваний, так как в организм, ослабленный основным заболеванием, вводится большая инфицирующая доза возбудителей. При гемотрансфузиях возможно заражение возбудителями гепатитов В, С, D, ВИЧ-инфекции, цитомегаловирусной инфекции, сифилиса, листериоза, токсоплазмоза, герпетической инфекции, малярии.
Трансфузионное заражение не исчерпывается передачей возбудителей, которые содержаться в крови. В последние годы в медицинской литературе появился специальный термин – лекарственная инфекция. В данном случае речь идет о введении в организм человека лекарственных средств, контаминированных возбудителями инфекционных болезней. Медицинской практике известны случаи тяжелых заболеваний и даже летальных исходов после применения растворов декстрозы, обсемененных энтеробактериями и псевдомонадами. В контаминированных лекарственных препаратах обнаружены представители почти всех систематических групп бактерий и грибов. Наиболее часто из лекарственных средств, вызвавших заболевания, выделяли энтеробактерии, псевдомонады, стафилококки, стрептококки, некоторые виды спорообразующих бактерий, дрожжевые и плесневые грибы.
Реальная опасность заражения существует также при выполнении диагностических процедур (пункции, забор крови, зондирование, бронхо-, гастро-, цистоскопия), тем более, что обеззараживание многих видов оптической аппаратуры сопряжено с большими трудностями. Заражение возможно при интубации, катетеризации, стоматологических манипуляциях.
Восприимчивость к гнойно-септическим инфекциям. Эпидемиологическая практика показывает что, несмотря на интенсивную циркуляцию внутрибольничных штаммов в стационаре, все же не все больные поражаются этими возбудителями. К сожалению, пока не представляется возможным заранее выявлять предрасположенных и защитить их от возникновения предполагаемого заболевания. Имеются данные, что во время вспышек стафилококковой этиологии в лечебных учреждениях в эпидемический процесс, как правило, вовлекается 10-20% госпитализированных лиц. Таким образом, цифры 10-20% могут быть взяты в качестве ориентира, характеризующего восприимчивость к гнойно-септическим инфекциям. Это, прежде всего, справедливо в отношении родовспомогательных учреждений. В специализированных стационарах, где концентрируются наиболее тяжелые больные, лица преклонного возраста, недоношенные дети, процент восприимчивых лиц может быть более высоким.

Проявления эпидемического процесса ВБИ
Эпидемический процесс проявляется заболеваемостью. Заболеваемость формируется из выявленных больных. Выявляет заболеваемость ВБИ тот, кто лечит больных. А так как ВБИ порождаются лечебным процессом, то у лечащего врача не никакого интереса выявлять побочные эффекты лечения. Следствием это является явный недоучет заболеваемости ВБИ.
По данным мировой литературы в эпидемический процесс ВБИ вовлекается 6-12% госпитализированных больных. В нашей стране по официальным данным ВБИ выявляются у 0,1–0,5% госпитализированных больных.
Мы пользуемся официальными данными, которые свидетельствуют о том, что официальному учету подлежат ряд групп инфекционных болезней внутрибольничного происхождения. В течение последних лет заболеваемость ВБИ в абсолютных значениях не превышает 700 больных в год. Например, в 2005 г. было зарегистрировано 713 случаев внутрибольничного инфицирования – показатель – 7,4 случая на 100000 населения. Спорадическая заболеваемость (90-98%) представлена гнойно-воспалительными заболеваниями новорожденных, родильниц, постинъекционными абсцессами, нагноениями послеоперационных ран, сепсисом, кишечными, аэрозольными инфекциями, инфекциями мочевыводящих путей, парентеральными гепатитами и др.
В Беларуси 25-40% вспышечной заболеваемости приходится на сальмонеллез, 12-20% - на дизентерию. В 1999-2005 гг. регистрировались вспышки сальмонеллеза, дизентерии, ВГА, ратовирусной и энтеровирусной инфекций.
Проявления эпидемического процесса ВБИ в стационарах разного профиля в различных странах определяются особенностями микроэкологической среды, формирующейся в госпитальных условиях. А особенности микроэкологических условий зависят от 1) ведущей локализации патологического процесса, в отношении которого специализируется стационар; 2) значимостью и удельным весом экзогенной и эндогенной инфекции; 3) ведущими этиологическими агентами, которые в свою очередь детерминированы локализацией патологического процесса, характером и возможностью формирования госпитальных штаммов, спецификой лечебно-диагностического процесса.
По локализации патологического процесса выделяют следующие группы ВБИ.

Инфекции мочевыводящих путей (ИМВП) – составляют 26-45% в структуре ВБИ; 80% из них связаны с использованием мочевых катетеров. Возбудители – кишечная палочка (70%), синегнойная палочка, протей, клебсиелла.
Инфекции области хирургического вмешательства (ИОХВ) – составляют около 13-30% всех ВБИ; на долю хирургических стационаров приходится около 60 % всех ВБИ, в хирургии после ВБИ новорожденных занимают 2-е место. В зависимости от профиля стационара и типа хирургической раны ИОХВ могут развиваться с частотой от 4 до 100 случаев на 100 операций (в среднем 10 на 100 – если меньше, значит имеется явный недоучет). Около 25% из них не предотвратимы. ИОХВ определяют до 40% послеоперационной летальности. До 80% приходится на эндогенные инфекции Ведущие нозологические формы: нагноение послеоперационных ран, пневмония, перитонит, абсцесс, эндометрит и др. Отделения: абдоминальная хирургия, ожоговые отделения, акушерство и гинекология. Возбудители: стафилококки, коагулазонегативные особенно, эшерихии, псевдомонады, энтеробактер и др..

Инфекции нижних дыхательных путей (ИНДП) – составляют около 10-13% всех ВБИ. Госпитальные пневмонии – развиваются через 48 ч. после госпитализации (пневмония, ассоциированная с ИВЛ, послеоперационная пневмония, вирусные инфекции дыхательных путей, легионеллез, грибковая пневмония, туберкулез). Абсолютный фактор риска – искусственная вентиляция легких. У больных, находящихся на ИВЛ, частота увеличивается в 6-20 раз. Летальность от ИНДП может достигать 70%. Отделения – ожоговые, нейрохирургия, травматология, хирургия, торакальная хирургия. Возбудители – псевдомонады, клебсиеллы, ацинетобактер.

Инфекции кровотока (сепсис)– составляют около 10% всех ВБИ. Может быть возбудителем любой микроорганизм, 30% инфекций не расшифровывается, 50% могут быть полиэтиологичными инфекциями. Летальность достигает 35-40% (прямая – 25%). Этиология – грамнегативные палочки, псевдомонады, протей, эшерихии, стафилоккок, анаэробы, бактероиды, кандиды.
Другие локализации – 12-50%.

ВБИ развиваются в специфической среде стационара, и риск их развития зависит от факторов риска.
Факторы риска - это прямые или косвенные причины, способствующие возникновению и распространению инфекций.
Рассмотрим факторы риска развития ИОХВ.

Эндогенные факторы, или связанные с пациентом:
Пожилой возраст;
тяжесть и длительность основного заболевания;
Ожирение;
Последствия недостаточного питания; гипопротеинемия, анемия, гиповитаминозы,
Сахарный диабет, наличие эндокринной патологии;
Заболевания и методы лечения, снижающие иммунитет; применение стероидных гормонов, цитотоксических препаратов, иммунодепрессантов,
Наличие других инфекций;
Заболевания кожи.

Экзогенные факторы риска, или связанные с лечебно-диагностическим процессом и внешней средой:
Предоперационные факторы: продолжительный предоперационный период; бритье операционного поля; неадекватная антибиотикопрофилактика.
Хирургические факторы: характер оперативного вмешательства (время, прошедшее от госпитализации до операции, продолжительность операции, очередность выполнения операции в операционный день, техника и качество проведения перевязок); вид шовного материала (например, кетгут вызывает воспаление, а также является хорошим питательным субстратом для микроорганизмов), необходимо применять современный готовый к употреблению материал; неадекватная антисептика кожи; срочная операция; протезирование, имплантантация; длительная операция; использование дренажей; некачественная дезинфекция техники; травматическое обращение с тканями, неудовлетворительное дренирование раны; травмы трахеобронхиального дерева; избыточное применение электрокоагуляции; неожиданное загрязнение.
Факторы окружающей среды: несоответствующая одежда; повышенная активность в операционной; контаминированные антисептики; недостаточная вентиляция; некачественно простерилизованный или продезинфицированный инструментарий.
Характер течения послеоперационного периода.
Квалификация и состояние здоровья персонала носительство полирезистентных штаммов микроорганизмов.

Эпидемиологические особенности ВБИ, вызываемых различными группами микроорганизмов

Эпидемиологические особенности ВБИ, вызываемых граммотрицательными условно-патогенными микроорганизмами. Чаще всего возбудителями ВБИ являются представители родов Escherichia, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas, Proteus, Serratia. Эта группа микроорганизмов в последние годы выходит на первое место в урологических и хирургических отделениях, лидируют в отделениях выхаживания новорожденных и отделениях детской нефрологии. Клебсиеллезные заболевания наиболее часто встречаются в родовспомогательных учреждениях. Клебсиеллы могут вызывать пневмонии, сепсис, воспалительные заболевания мочевыводящих путей и кишечника. Протейная инфекция чаще вызывает инфекцию мочевыводящих и дыхательных путей у ослабленных пациентов со сниженным иммунитетом.
Основным источником инфекции являются больные с манифестными вяло протекающими формами болезни. В хирургических стационарах - это пациенты с гнойно-воспалительными заболеваниями кожи, подкожной клетчатки, в урологических стационарах - больные пиелонефритом, циститом. В родовспомогательных стационарах источником инфекции может быть медицинский персонал и родильницы с вяло протекающей урогенитальной патологией.
Пути и факторы передачи многообразны. Наиболее велико значение контактно-бытового пути передачи. Факторами передачи могут быть инфицированные руки, предметы ухода, медицинский инструментарий, жидкие лекарственные формы и др. Пищевой путь передачи может реализовываться в виде пищевых вспышек новорожденных при употреблении сцеженного грудного молока, детских смесей, раствора глюкозы, физиологического раствора.
Наиболее типичным и наиболее изученным представителем является Pseudomonas аeruginosa, вызывающий основную массу заболеваний, объединенных понятием «синегнойная инфекция». В ряде стационаров, таких как онкологические, пульмонологические, урологические и ожоговые, синегнойная инфекция занимает среди ВБИ первое место. На ее долю приходится 53% ВБИ в отделениях реанимации, до 40% в урологических стационарах.
Госпитальные штаммы этих микробов обладают высокой устойчивостью к неблагоприятным факторам окружающей среды. Они способны переносить высушивание, УФ облучение. Они размножаются на влажных объектах внешней среды (на щетках для мытья рук, мыле, ветоши, раковинах, аппаратуре, в физрастворе, жидких лекарственных формах, в растворах антисептиков, в почве, на стеблях растений), сохраняются в дезинфицирующих растворах при несколько заниженной концентрации активного вещества. Им присуща множественная лекарственная устойчивость. Синегнойная палочка имеет разнообразные факторы патогенности (эластазу, лецитиназу, лейкоцидин, протеазы), все виды токсинов (эндо-, экзо-, энтеротоксин). Псевдомонас использует внешнюю среду как среду своего обитания, что делает невозможным поиск источника инфекции.

Эпидемиологические особенности ВБИ вирусной этиологии. В стационарах могут возникать вспышки гриппа и других острых респираторных заболеваний, к которым относятся аденовирусная инфекция, парагрипп, инфекции, вызванные респираторно-синтициальными вирусами, рино-, энтеро-, корона- и ротавирусами. Кроме аденовируcов, все они неустойчивы во внешней среде.

Причины возникновения и распространения ВБИ
1. Неоправданно широкое, подчас бесконтрольное применение антибиотиков и химиопрепаратов, что способствует формированию лекарственноустойчивых микроорганизмов.
2.Увеличение среди больных «групп риска» развития инфекции:
-тяжелые больные, выхаживаемые благодаря достижениям современной медицины;
-пожилые больные, что является отражением изменения возрастной структуры населения;
-дети раннего возраста, редко выживавшие в прошлом.
3.Третья группа причин связана с изменением характера оказания медицинской помощи, что приводит к расширению возможностей заноса и циркуляции возбудителей инфекционных заболеваний в лечебно-профилактических учреждениях. К ним относятся:

создание крупных больничных комплексов со своеобразной экологией, несовершенство архитектурно-планировочных решений при их строительстве,
увеличение числа обращений за медицинской помощью в связи с более внимательным отношением людей к своему здоровью, резкое увеличение числа контактов больных с медперсоналом;
использование все более сложной техники для диагностики и лечения, которая требует сложных методов дезинфекции и стерилизации;
активизация естественных механизмов и путей передачи возбудителей, особенно воздушно-капельного и контактно-бытового, в условиях тесного общения больных и медицинского персонала; формирование артифициального механизма передачи;
расширение применения инвазивных вмешательств, способствующих созданию новых «входных ворот» для возбудителей инфекций. Кстати, подсчитано, что около 30% медицинских вмешательств выполняется необоснованно.
нарушения санитарно-гигиенического и противоэпидемического режимов в стационарах; отставание темпов совершенствования противоэпидемических мероприятий от темпов адаптации возбудителей к этим мероприятиям.

4. Социально-субъективные причины: незнание персоналом эпидемической ситуации в отделении; некачественное выполнение персоналом санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий; отсутствие позитивного отношения у некоторых медицинских работников к знаниям и умениям в области больничной гигиены.

-- [ Страница 1 ] --

На правах рукописи

ДОЛГИЙ

Алексей Алексеевич

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ ГОСПИТАЛЬНЫХ ШТАММОВ В УРОЛОГИЧЕСКИХ ОТДЕЛЕНИЯХ

диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург - 2013

Работа выполнена в государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова»
Министерства здравоохранения Российской Федерации

Научный руководитель:

заслуженный деятель науки РФ,

доктор медицинских наук,

профессор Зуева Людмила Павловна

Официальные оппоненты:

Пелешок Степан Андреевич - доктор медицинских наук, профессор, ФГКВОУ ВПО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» Министерства обороны Российской Федерации, ведущий научный сотрудник научно-исследовательского центра.

Мукомолов Сергей Леонидович - доктор медицинских наук, профессор, ФБУН «Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии имени Пастера», заведующий отделом эпидемиологии.

Ведущая организация : ГБОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия имени академика Е.А. Вагнера» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Защита состоится 21 июня 2013 г. в 15-00 часов на заседании диссертационного совета Д 215.002.12 на базе ФГКВОУ ВПО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» МО РФ (194044, г. Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. 6).

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке ФГКВОУ ВПО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» Министерства обороны РФ.

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук,

профессор Иванов Валерий Владимирович

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы исследования.

Инфекции мочевыводящих путей (ИМП) наиболее распространены среди инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи (ИСМП), составляя до 40% от общего числа случаев ИСМП. Важность проблемы ИМП обусловлена также высокими уровнями заболеваемости и смертности пациентов, значительными экономическим и социальным ущербами. За последние годы накопилось значительное количество информации о распространении резистентных штаммов уропатогенов, которые выделяются не только в условиях стационара, но и при внебольничных случаях ИМП (Лопаткин Н.А., 2001 г.).

Важнейшей проблемой системы здравоохранения является изучение свойств госпитальных штаммов возбудителей нозокомиальных инфекций и причин их формирования, поскольку появление госпитальных штаммов сопровождается резким снижением эффективности санитарно-противоэпидемических и профилактических мероприятий в стационарах.

В настоящее время с развитием генетики в мире проводится всё больше исследований по выяснению взаимодействий бактерий с бактериофагами. Фаги обнаруживают во всех экосистемах, где существуют бактерии. Выявлена важная роль фагов в переносе генетического материала между бактериями, ограничении численности, передачи элективных факторов устойчивости, эволюции бактерий (Vos M., Philip J., Birkett P.J., Elizabeth B., 2009 г., Wommack E., 2003 г.).

Умеренные фаги способны к горизонтальной передаче генов между микроорганизмами через встраивание профага в их генетический аппарат. При этом фаги взаимодействуют лишь с родственными видами бактерий, а не хаотично. Иногда фаги также вовлечены в передачу мобильных генетических элементов или бактериальной ДНК (трансдукция). Однако эти процессы на данный момент недостаточно изучены.

Способность вызывать заболевания человека у некоторых бактерий (V. cholerae, C. diphtheriae и C. botulinum) обусловлена специфической модификацией генома, производимой одним профагом.

Таким образом, детальное изучение роли бактериофагов в формировании госпитальных штаммов возбудителей ИМП и механизмов формирования госпитальных штаммов возбудителей ИМП представляются важной и актуальной научной проблемой эпидемиологии.

Степень разработанности темы исследования. Впервые понятие госпитального штамма микроба было дано Беляковым В.Д. в 1976 году. Он полагал, что полиантибиотикорезистентность является основным свойством госпитального штамма. В настоящее время наиболее актуальным и общепринятым является понятие госпитального штамма, предложенное Зуевой Л.П. в 2008 году. Согласно данному положению основными свойствами госпитального штамма являются вирулентность и способность вызывать групповые вспышки заболеваемости. В настоящее время происходит эволюционное развитие госпитальных штаммов, возрастает их устойчивость к антибиотикам, дезинфектантам и антисептикам. Часто госпитальные штаммы становятся возбудителями инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи. Благодаря последним достижениям науки стало возможным использование молекулярно-генетических исследований для изучения механизмов формирования госпитальных штаммов. В настоящее время осуществляется активное секвенирование штаммов возбудителей ИМП преимущественно зарубежными учёными и изучение генов вирулентности (Brssow H., 2004 г., Barondess J.J., 1995 г., Winstanley C., 2009 г., Toba F.A., 2011 г.). В том числе изучается роль бактериофагов в передаче генов вирулентности у госпитальных штаммов (Yasmin A., 2010 г., Brssow H., 2004 г.). Однако, участие бактериофагов в формировании госпитальных штаммов возбудителей ИМП и влияние генов вирулентности у госпитальных штаммов на проявления эпидемического процесса обусловленных ими инфекционных заболеваний у пациентов урологических стационаров остаются недостаточно изученными.

Цель исследования – выявить эпидемиологические особенности формирования госпитальных штаммов в урологических отделениях под воздействием бактериофагов.

Задачи исследования :

1. Определить этиологическую структуру штаммов микроорганизмов, вызывающих ИМП в урологическом отделении.

2. Выявить частоты внутрибольничных инфекций мочевыводящих путей и заносов инфекций мочевыводящих путей в урологическом отделении.

3. Изучить генетическую структуру штаммов возбудителей ИМП.

4. Выявить инцидентность фаговых генов вирулентности у ведущих возбудителей ИМП.

5. Изучить формирование госпитальных штаммов возбудителей ИМП под влиянием бактериофагов.

6. Разработать меры борьбы с госпитальными штаммами возбудителей ИМП с помощью бактериофагов.

Научная новизна исследования.

Впервые с использованием молекулярно-генетических методов изучен механизм развития эпидемического процесса внутрибольничных инфекций мочевыводящих путей (ВИМП).

Впервые в урологическом отделении определена эпидемиологическая значимость штаммов Enterococcus spp., E. coli, Klebsiella spp., Proteus spp., Pseudomonas spp., имеющих гены фагоопосредованных факторов вирулентности.

Определены эпидемиологические особенности формирования госпитальных штаммов возбудителей ИМП под влиянием бактериофагов.

Разработана тактика применения бактериофагов в урологических стационарах.

Теоретическая и практическая значимость исследования. Теоретическая значимость работы заключается в выявлении эпидемиологических особенностей формирования госпитальных штаммов под воздействием бактериофагов.

Изучены генетические и фенотипические характеристики госпитальных штаммов возбудителей ИМП, циркулирующих в урологических отделениях. Охарактеризована эпидемиологическая значимость штаммов, имеющих гены фагоопосредованных факторов патогенности.

Выявлены главные факторы риска внутрибольничных заражений пациентов урологического отделения.

Изучен механизм развития эпидемического процесса ВИМП с применением молекулярно–генетических методов.

Практическая значимость работы заключается в разработке тактики применения бактериофагов в урологических отделениях. Показана эффективность бактериофагов как лечебных средств для борьбы с госпитальными штаммами возбудителей ИМП in vitro.

Проведена адаптация RAPD-генотипирования с универсальным праймером R5 для типирования уропатогенных энтерококков. Подобраны последовательности праймеров и разработаны методики для поиска фагоопосредованных генов вирулентности у штаммов ведущих возбудителей ИМП.

Методология и методы исследования. В исследовании использовались современные общенаучные и специальные эпидемиологические и лабораторные методы. Проводилась выкопировка данных из историй болезни пациентов и медицинской документации Медико-санитарной части №70 СПБ ГУП «Пассажиравтотранс» (МСЧ №70) и СПб ГБУЗ «Городская Больница №26» (ГБ №26) с последующим занесением данных в специально разработанную форму программы Epi Info. Проводились сбор эпидемиологического анамнеза, проспективное и ретроспективное эпидемиологическое наблюдение. Осуществлялись бактериологическое исследование выделенных от пациентов стационаров штаммов с выявлением профиля устойчивости к антибиотикам, ПЦР RAPD-генотипирование всех выделенных штаммов, ПЦР поиск фагоопосредованных генов вирулентности у изучаемых штаммов по специально разработанным методикам. Значимость всех полученных результатов оценивалась общепринятыми статистическими методами.

Положения, выносимые на защиту:

1. Формирование госпитальных штаммов с наличием фагоопосредованных генов вирулентности приводит к активизации эпидемического процесса инфекций мочевыводящих путей.

2. Наиболее значимыми факторами риска, способствующими возникновению внутрибольничных заражений в урологическом отделении, явились: катетеризация мочевыводящих путей; факторы, ассоциированные с перевязкой пациентов, и проведение цистоскопии.

3. Штаммы возбудителей инфекций мочевыводящих путей, имеющие разные профаговые гены вирулентности, существенно различаются по способности распространяться в госпитальных условиях.

Материалы диссертации доложены и обсуждены:

1. На всероссийской конференции с международным участием «Актуальные проблемы медицины и биологии», 27 – 30 апреля 2010 года, СПбГМА им. И.И. Мечникова, Санкт – Петербург.

2. На всероссийской конференции «Проблемы биомедицинской науки третьего тысячелетия», 21 – 22 декабря 2010 года, ФГБУ “НИИЭМ” СЗО РАМН, Санкт – Петербург.

3. На всероссийской конференции с международным участием «III Ежегодная научная конференция молодых ученых и специалистов», 24-25 марта 2011 года, ФГБУ «ФЦСКЭ имени В.А. Алмазова», Санкт-Петербург.

4. На всероссийской конференции с международным участием «Профилактическая медицина-2011», 24 ноября 2011 года, СЗГМУ им. И.И. Мечникова, Санкт-Петербург.

5. На всероссийской конференции с международным участием «IV Ежегодная научная конференция молодых ученых и специалистов», 22-23 марта 2012 года, ФГБУ «ФЦСКЭ им. В.А. Алмазова», Санкт-Петербург.

6. На региональной конференции «Актуальные вопросы эпидемиологической диагностики, выявления и учёта ВБИ (ИСМП) в соответствии с действующим законодательством и региональными стандартами», 13 июня 2012 года, Комитет по здравоохранению Администрации Санкт-Петербурга, Санкт-Петербург.

8. На всероссийской конференции с международным участием «Профилактическая медицина - 2012», 28 ноября 2012 года, СЗГМУ им. И.И. Мечникова, Санкт-Петербург».

Реализация результатов исследования. Материалы диссертации использованы при выполнении гранта в рамках Федеральной целевой программы «Научные и научно-педагогические кадры инновационной России» на 2009-2013 гг., по лоту «Проведение научных исследований коллективами научно-образовательных центров в области фундаментальной медицины и физиологии» шифр «2010-1.1-143-115»,

.
151. Спектр возбудителей внутрибольничных инфекций. Госпитальные штаммы: понятие, характерные признаки, условия формирования

Роль микроорганизма в возникновении ВБИ

1. Чаще инфицируются пациенты с ослабленной резистентностью и иммунологической ареактивностью.

2. Значение имеет характер и степень снижения общей и местной антимикробной резистентности больных. Это зависит от:

а) возраста – у лиц старше 60 лет возрастает вероятность нагноения ран; чаще возникают пневмонии

б) характер исследований и проводимого лечения; особенностей контингента больных и профиля стационара. Например, особенностью хирургических больных является:

а) облегченный доступ микробов в ткани

б) нарушение кровообращения в ходе операции (снижения доступа фагоцитов и гуморальных факторов защиты)

в) наличие в ране питательного субстрата для микроорганизма (тканевая жидкость, сгустки крови, отмершие ткани)

г) стрессовая реакция, связанная с операцией (влияет на общие и местные механизмы ЕР)

д) применение иммунодепрессантов

е) увеличение удельного веса лиц пожилого возраста (инволюционное снижение защитных сил)

УПМ часто формируют так называемые «госпитальные штаммы (клоны)» - это особые варианты микроорганизмов, наиболее приспособленные к существованию в больничной среде. Появление ГШ является результатом адаптации микроорганизма в больничной среде, в ходе которой наследственно закрепляются (посредством мутаций, генетического обмена и последующего отбора) важные адаптивные свойства, обеспечивающие выживание штамма в больничной среде. Формирование ГШ может начинаться с бессимптомной инфекции. При каждом последующем новом инфицировании вирулентность ГШ увеличивается и инфекция у другого больного может принимать уже выраженные формы.

Характерные признаки госпитальных штаммов

1. Повышенная вирулентность для человека (результат изменения свойств в ходе адаптации к больничным условиям); измененные свойства могут наследоваться и закрепляться с каждым последующим заражением. Этот признак может иметь как качественную , так и количественную стороны:

а) качественное повышенение вирулентности. Микробы могут приобретать дополнительные гены вирулентности (в виде плазмид, профага, транспозонов), которые кодируют образование дополнительных (новых) факторов патогенности (ферментов проникновения, токсинов и других факторов).

б) количественное повышение вирулентности. Является результатом перегруппировки существующих генов или усиление их экспрессии и как следствие этого повышение инвазивных, токсических и других свойств.

2. Повышенная устойчивость к антимикробным препаратам и факторам внешней среды. Характеризуется:

 антибиотикоустойчивостью к одному или нескольким антибиотикам. (Например, серьезной проблемой является лечение ВБИ вызванных метициллинрезистентными штаммами стафилококков, ванкомицинрезистентными штаммами энтерококко)

 устойчивость к другим химиотерапевтическим препаратам.

 к дез. средствам и антисептикам

 к действию УФЛ

 к действию высушивания

3. Повышенная контагиозность – способность передаваться от одного больного к другому в больничных условиях (госпитальный штамм должен, как считают, вызвать как минимум два случая клинически выраженной ВБИ.

4. Циклические колебания состава популяции госпитального штамма:

а) в период между вспышками внутрибольничных инфекций популяция госпитального штамма состоит из множества клонов, отличающихся друг от друга различными свойствами.

б) при вспышке ВБИ формируется один доминирующий клон, который может составлять до 60% и более всей популяции госпитального штамма.
152. Общая характеристика гнойно-септических инфекций. Пектр возбудителей. Правила забора и доставки в лабораторию клинического материала

Общая характеристика.

Подавляющее большинство гнойно - воспалительных заболеваний вызывают кокки, т.е. имеющие сферическую (шаровидную) форму микроорганизмы. Их делят на две большие группы - грамположительные и грамотрицательные. Внутри этих групп выделяют аэробные и факультативно - анаэробные кокки и анаэробные кокки.

Среди грамположительных аэробных и факультативно - анаэробных кокков наибольшее значение имеют микроорганизмы семейства Micrococcaceae (род Staphylococcus) и семейства Streptococcaceae (род Streptococcus), среди грамотрицательных аэробных и факультативно - анаэробных кокков - представители семейства Neisseriaceae (N.gonorrhoeae - гонококк и N.meningitidis - менингококк). Среди грамположительных анаэробных кокков наибольшее значение имеют пептококки и пептострептококки, среди грамотрицательных анаэробных кокков - вейлонеллы.

Представители семейства Micrococcaceae, способные вызывать заболевания у человека, относятся к родам Staphylococcus, Micrococcus и Stomatococcus.
Стафилококки, стрептококки, энтерококки, синегнойная палочка, клостридии(лнекция по ГСИ)

Материал для исследования выбирается в зависимости от клинической картины заболевания (гной,кровь,моча,мокрота, мазки со слизистых носа и зева, рвотные массы и т.д.). Материал отбирается со строгим соблюдением правил асептики и антисептики

153. Стафилококки. Виды, биологические свойства, факторы вирулентности. Механизмы и пути передачи. Принципы микробиологической диагностики. Препараты для специфического лечения

Таксономия: относятся к от­делу Firmicutes, семейству Мicrococcacae, роду Staphylococcus. К данному роду относятся 3 вида: S.aureus, S.epidermidis и S.saprophyticus.

Морфологические свойства: Все виды стафилококков представляют собой округлые клетки. В мазке располагаются не­симметричными гроздьями. Клеточная стенка содержит большое количество пептидогликана, связанных с ним тейхоевых кислот, протеин А. Грамположительны. Спор не образуют, жгутиков не имеют. У некото­рых штаммов можно обнаружить капсулу. Могут образовывать L-формы.

Культуральные свойства : Стафилококки - факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах. На плотных средах образуют гладкие, выпуклые колонии с различным пигментом, не име­ющим таксономического значения. Могут расти на агаре с высоким содержанием NaCl. Обладают сахаролитическими и протеолитическими ферментами. Стафилококки могут вырабатывать гемолизины, фибринолизин, фосфатазу, лактамазу, бактериоцины, энтеротоксины, коагулазу.

Стафилококки пластичны, быстро приобретают устой­чивость к антибактериальным препаратам. Существенную роль в этом играют плазмиды, передающиеся с помощью трансдуцирующих фагов от одной клетки к другой. R-плазмиды детерми­нируют устойчивость к одному или нескольким антибиотикам, за счет продукции в-лактамазы.

Антигенная структура . Около 30 антигенов, представляющих собой белки, полисахариды и тейхоевые кислоты. В составе клеточной стенки стафилококка содержится протеин А, который может прочно связываться с Fc-фрагментом молекулы иммуноглобулина, при этом Fab-фрагмент оста­ется свободным и может соединяться со специфическим анти­геном. Чувствительность к бактериофагам (фаготип) обусловлена повер­хностными рецепторами. Многие штаммы стафилококков явля­ются лизогенными(образование некоторых токсинов происхо­дит с участием профага).

Факторы патогенности: Условно – патогенные. Микрокапсула защищает от фагоцитоза , способствует адгезии микробов; компоненты клеточной стенки – стимулируют развитие воспалительных процессов. Ферменты агрессии: каталаза – защищает бактерии от действия фагоцитов, в-лактамаза – разрушает молекулы антибиотиков.

Резистентность. Устойчивость в окружа­ющей среде и чувствительность к дезинфектантам обычная.

Патогенез. Источником инфекции стафилококков - человек и некоторые виды животных (больные или но­сители). Механизмы передачи - респираторный, контактно-бы­товой, алиментарный.

Иммунитет: П остинфекционный – клеточно-гуморальный, нестойкий, ненапжряженный.

Клиника. Около 120 клинических форм прояв­ления, которые имеют местный, системный или генерализованный характер. К ним относятся гной­но-воспалительные болезни кожи и мягких тканей (фурункулы, абсцессы), поражения глаз, уха, носоглот­ки, урогенитального тракта, пищеварительной системы (инток­сикации).

Микробиологическая диагностика . Материал для исследования – гной, кровь, моча, мокрота, испражнения.

Бактериоскопический метод: из исследуемого материала (кроме крови) готовят мазки, окрашивают по Граму. Наличие грам «+» гроздевидных кокков, располагающихся в виде скоплений.

Бактериологический метод: Материал засевают петлей на чашки с кровяным и желточно-солевым агаром для получения изолированных колоний. Посевы инкубируют при 37С в течении суток. На следующий день исследуют выросшие колонии на обеих средах. На кровяном агаре отмечают наличие или отсутствие гемолиза. На ЖСА S. aureus образует золотистые круглые выпуклые непрозрачные колонии. Вокруг колоний стафилококков, обладающих лецитиназной активностью, образуются зоны помутнения с перламут­ровым оттенком. Для окончательного установления вида ста­филококка 2-3 колонии пересевают в пробирки со скошенным питательным агаром для получения чистых культур с последую­щим определением их дифференциальных признаков. S.aureus – «+»: образование плазмокоагулазы, летициназы. Ферментация:глк, маннита, образование а-токсина.

Для установления источника госпитальной инфекции выде­ляют чистые культуры стафилококка от больных и бактерионо­сителей, после чего проводят их фаготипирование с помощью набора типовых стафилофагов. Фаги разводят до титра, указан­ного на этикетке. Каждую из исследуемых культур засевают на питательный агар в чашку Петри газоном, высушивают, а за­тем петлей каплю соответствующего фага наносят на квадраты (по числу фагов, входящих в набор), предварительно разме­ченные карандашом на дне чашки Петри. Посевы инкубируют при 37 °С. Результаты оценивают на следующий день по нали­чию лизиса культуры.

Серологический метод: в случаях хронической инфекции, определяют титр анти-а-токсина в сыворотке крови больных. Определяют титр АТ к риботейхоевой кислоте(компонент клеточной стенки).

Лечение и профилактика . Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к в-лактамазе). В случае тяжелых стафилококковых инфекций, не поддающихся лечению антибиотиками, может быть использована антитокси­ческая противостафилококковая плазма или иммуноглобулин , иммунизи­рованный адсорбированным стафилококковым анатоксином. Выявление, лечение больных; проведение планового обследования медперсонала, вакцинация стафилококковым анатоксином. Стафилококковый анатоксин: получают из нативного анатоксина путем осаждения трихлоруксусной кислотой и адсорбцией на гидрате оксида алюминия.

Стафилококковая вакцина: взвесь коагулазоположительных стафилококков, инактивированных нагреванием. Применяют для лечения длительно текущих заболеваний.

Иммуноглобулин человеческий противостафилококковый : гамма-глобулиновая фракция сыворотки крови, содержит стафилококковый анатоксин. Готовят из человеч. крови, с высоким содержанием антител. Применяется для специфического лечения.
154. Синегнойная палочка. Виды, биологические свойства, факторы вирулентности. Механизмы и пути передачи. Принципы микробиологической диагностики. Препараты для специфического лечения

Морфологические и тинкториальные свойс­тва : Pseudomonas aerugi­nosa относится к семейству Pseudomonadaceae. Грам «-», прямые палочки, распо­ложенные одиночно, попарно или в виде ко­ротких цепочек. Подвижны. Спор не образуют, имеют пили (фимбрии). При оп­ределенных условиях могут продуцировать капсулоподобную внеклеточную слизь полисахаридной природы.

Культуральные свойства : облигатные аэробы, которые хорошо растут на простых питательных средах. Для выделения чистой культуры применяют селективные или дифференциально-диагнос­тические питательные среды с добавлением антисептиков. На жидкой питательной среде бактерии образуют характерную серовато-се­ребристую пленку на поверхности. Колонии гладкие округлые, сухо­ватые или слизистые. Характерным биологическим признаком бак­терий вида P . aeruginosa является способность синтезировать водорастворимые пигменты (пиоцианин сине-зеленого цвета), окрашивающие в соответствующий цвет по­вязки больных или питательные среды при их культивировании.

Биохимические свойства: низкая сахаролитическая ак­тивность: не ферментирует глюкозу и дру­гие углеводы. Псевдомонады способны только окислять глюкозу. Вос­станавливает нитраты в нитриты, обладает протеолитической активностью: разжижает желатину. Синегнойная палочка имеет каталазу и цитохромоксидазу. Многие штаммы синегнойной палочки про­дуцируют бактериоцины - протеины, об­ладающие бактерицидными свойствами.

Антигенные свойства: О- и Н-антигены. Липополисахарид клеточной стенки является типо- или группо-специфическим термостабильным О-антигеном, на основе которого проводят серотипирование штаммов. Термолабильный жгутиковый Н-антиген бывает двух типов и обладает протективным действием. На поверхности клеток палочки об­наружены антигены пилей.

Факторы патогенности :

1.факторы адгезии и колонизации: пили(фимбрии), экстрацеллюлярная слизь, гликолипопротеид – защищает бактерии от фагоцитоза.

2. токсины: эндотоксин – развитие лихорадки; экзотоксин А – цитотоксин, вызывает нарушения клеточного метаболизма ; экзоэнзим S; лейкоцидин – токсическое действие на гранулоциты крови.

3.ферменты агрессии: гемолизины (термолабильная фосфолипаза С и термостабильный гликолипид); нейроминидаза; эластаза.

Резистентность: условия почти полного отсутствия источников питания; сохраняется в воде. Чувствительна к высушиванию, высокая устойчивость к антибиотикам.

Эпидемиология .

Внутрибольничные инфекции (также госпитальные , нозокомиальные ) - согласно определению ВОЗ, любые клинически выраженные заболевания микробного происхождения, поражающие больного в результате его госпитализации или посещения лечебного учреждения с целью лечения, либо в течение 30 дней после выписки из больницы (например, раневая инфекция), а также больничный персонал в силу осуществления им деятельности, независимо от того, проявляются или не проявляются симптомы этого заболевания во время нахождения данных лиц в стационаре.

Инфекция считается внутрибольничной, если она впервые проявляется через 48 часов или более после нахождения в больнице, при условии отсутствия клинических проявлений этих инфекций в момент поступления и исключения вероятности инкубационного периода. На английском языке такие инфекции называются nosocomial infections , от др.-греч. νοσοκομείον - госпиталь (от νόσος - болезнь, κομέω - забочусь).

Госпитальные инфекции следует отличать от часто смешиваемых с ними смежных понятий ятрогенных и оппортунистических инфекций.

Ятрогенные инфекции - инфекции, вызванные диагностическими или терапевтическими процедурами.

Оппортунистические инфекции - инфекции, развивающиеся у больных с поврежденными механизмами иммунной защиты.

История

Со времени учреждения первого родильного дома в XVII веке и вплоть до середины XIX века в европейских роддомах свирепствовала родильная горячка, во время эпидемий которой смертность уносила в могилу до 27% рожениц. Справиться с родильной горячкой удалось только после того, как была установлена ее инфекционная этиология и внедрены методы асептики и антисептики в акушерстве.

Примеры внутрибольничных инфекций

• Вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП)
• Туберкулез
• Инфекции мочевыводящих путей
• Госпитальная пневмония
• Гастроэнтерит
• Золотистый стафилококк
• Метициллин-резистентный золотистый стафилококк (MRSA)
• Синегнойная палочка
• Acinetobacter baumannii
• Stenotrophomonas maltophilia
• Ванкомицин-резистентные энтерококки
• Clostridium difficile

Эпидемиология

В США, по оценкам Центров контроля и профилактики заболеваний, около 1,7 миллиона случаев внутрибольничных инфекций, вызванных всеми типами микроорганизмов, приводят или сопутствуют 99 000 смертям ежегодно.

В Европе, по результатам проведенных госпитальных исследований, смертность от внутрибольничных инфекций составляет 25 000 случаев в год, из них две трети вызваны грам-отрицательными микроорганизмами.

В России официально фиксируется около 30 тысяч случаев ежегодно, что свидетельствует о недостатках статистики. Исследование, проведенное в 32 скоропомощных больницах страны, показало, что госпитальные инфекции развиваются у 7,6 процентов больных, находящихся на лечении в стационаре. Если учесть, что примерное количество пролеченных в стационарах в России составляет 31-32 миллиона пациентов, то госпитальных инфекций у нас должно быть 2 миллиона 300 тысяч случаев в год.

Внутрибольничными агентами могут вызываться тяжёлые пневмонии, инфекции мочевыводящих путей, крови и других органов.

Для ВБИ характерны свои особенности эпидемиологии, отличающие её от классических инфекций. К ним относятся: своеобразие механизмов и факторов передачи, особенности течения эпидемиологического и инфекционного процессов, важная роль медицинского персонала ЛПУ в возникновении, поддержании и распространении очагов ВБИ.

Многие типы инфекций трудно поддаются лечению по причине антибиотикорезистентности, которая постепенно начинает распространяться и среди грам-отрицательных бактерий, опасных для людей во внебольничной среде.

Для возникновения ВБИ необходимо наличие следующих звеньев инфекционного процесса:

• источник инфекции (хозяин, пациент, медработник);
• возбудитель (микроорганизм);
• факторы передачи
• восприимчивый организм

Источниками в большинстве случаев служат:

• медицинский персонал;
• носители скрытых форм инфекции;
• больные с острой, стёртой или хронической формой инфекционных заболеваний, включая раневую инфекцию;

Посетители стационаров очень редко бывают источниками ВБИ.

Факторами передачи чаще всего выступают пыль, вода, продукты питания, оборудование и медицинские инструменты.

Ведущими путями заражения в условиях ЛПО являются контактно-бытовой, воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Также возможен парентеральный путь (характерно для гепатитов B, С, D и др.)

Механизмы передачи инфекции : аэрозольный, фекально-оральный, контактный, гемоконтактный.

Способствующие факторы

К факторам внутрибольничной среды, способствующим распространению ВБИ относятся:

• недооценка эпидемической опасности внутрибольничных источников инфекции и риска заражения при контакте с пациентом;
• перегрузка ЛПО;
• наличие невыявленных носителей внутрибольничных штаммов среди медперсонала и пациентов;
• нарушение медперсоналом правил асептики и антисептики, личной гигиены;
• несвоевременное проведение текущей и заключительной дезинфекции, нарушение режима уборки;
• недостаточное оснащение ЛПО дезинфекционными средствами;
• нарушение режима дезинфекции и стерилизации медицинских инструментов, аппаратов, приборов и т. д.;
• устаревшее оборудование;
• неудовлетворительное состояние пищеблоков, водоснабжения;
• отсутствие фильтрационной вентиляции.

Группа риска

Лица с повышенным риском заражения ВБИ:

1. Больные:
   • без определенного места жительства, мигрирующее население,
   • с длительными недолеченными хроническими соматическими и инфекционными заболеваниями,
   • не имеющие возможность получать специальную медицинскую помощь;
2. Лица, которым:
   • назначена терапия, подавляющая иммунную систему (облучение, иммунодепрессанты);
   • проводятся обширные хирургические вмешательства с последующей кровезаместительной терапией, программный гемодиализ, инфузионная терапия;
3. Роженицы и новорождённые, особенно недоношенные и переношенные;
4. Дети с врождёнными аномалиями развития, родовой травмой;
5. Медперсонал ЛПО.

Этиология

Всего насчитывается более 200 агентов, которые могут быть причиной ВБИ. До появления антибиотиков основными из них были стрептококки и анаэробные палочки. Однако после начала клинического применения антибиотиков возбудителями основных ВБИ стали ранее непатогенные (или условно-патогенные) микроорганизмы: St. aureus, St. epidermidis, St. saprophiticus, Escherichia coli, Enterococcus faecalis, Enterococcus durans, Klebsiella sp., Proteus mirabilis, Providencia spp, Acinetobacter, Citrobacter, Serratia marcescens .

Так же установлено, что внутрибольничное инфицирование может быть связано с распространением ротавирусной, цитомегаловирусной инфекции, кампилобактера, вирусов гепатита B, С и D, а также ВИЧ-инфекции.

В результате циркуляции микроорганизмов в отделении происходит их естественный отбор и мутация с образованием наиболее устойчивого госпитального штамма, являющегося непосредственной причиной ВБИ.

Госпитальный штамм - это микроорганизм, изменившийся в результате циркуляции в отделении по своим генетическим свойствам, в результате мутаций или переноса генов (плазмид) обретший некоторые несвойственные «дикому» штамму характерные черты, позволяющие ему выживать в условиях стационара.

Основные черты приспособления - это устойчивость к одному или нескольким антибиотикам широкого спектра действия, устойчивость в условиях внешней среды, снижение чувствительности к антисептикам.. Госпитальные штаммы очень разнообразны, в каждой больнице или отделении возможно появление своего характерного штамма со свойственным только ему набором биологических свойств.

Классификация

1. В зависимости от путей и факторов передачи ВБИ классифицируют:
   • Воздушно-капельные (аэрозольные)
   • Вводно-алиментарные
   • Контактно-бытовые
   • Контактно-инструментальные
   • Постинъекционные
   • Постоперационные
   • Послеродовые
   • Посттрансфузионные
   • Постэндоскопические
   • Посттрансплантационные
   • Постдиализные
   • Постгемосорбционные
   • Посттравматические инфекции
   • Другие формы.
2. От характера и длительности течения:
   • Острые
   • Подострые
   • Хронические.
3. По степени тяжести:
   • Тяжелые
   • Средне-тяжелые
   • Легкие формы клинического течения.
4. В зависимости от степени распространения инфекции:
   • Генерализованные инфекции: бактериемия (виремия, микемия), септицемия, септикопиемия, токсико-септическая инфекция (бактериальный шок и др.).
   • Локализованные инфекции
   • Инфекции кожи и подкожной клетчатки (ожоговых, операционных, травматический ран, Постинъекционные абсцессы, омфалит,рожа, пиодермия, абсцесс и флегмона подкожной клетчатки, парапроктит, мастит, дерматомикозы и др.);
   • Респираторные инфекции (бронхит, пневмония, легочный абсцесс и гангрена, плеврит, эмпиема и др.);
   • Инфекции глаза (конъюнктивит, кератит, блефарит и др.);
   • ЛОР-инфекции (отиты, синуситы, ринит, мастоидит, ангина, ларингит, фарингит, эпиглоттит и др.);
   • Стоматологические инфекции (стоматит, абсцесс, др.);
   • Инфекции пищеварительной системы (гастроэнтероколит, энтерит, колит, холецистит, гепатиты, перитонит, абсцессы брюшины и др.);
   • Урологические инфекции (бактериурия, пиелонефрит, цистит, уретрит, др.);
   • Инфекции половой системы (сальпингоофорит, эндометрит, др.);
   • Инфекции костей и суставов (остеомиелит, инфекция сустава или суставной сумки, инфекция межпозвоночных дисков);
   • Инфекции ЦНС (менингит, абсцесс мозга, вентрикулит и др.);
   • Инфекции сердечно-сосудистой системы (инфекции артерий и вен, эндокардит, миокардит, перикардит, постоперационный медиастинит).

Профилактика

Профилактика внутрибольничных инфекций является сложным и комплексным процессом, который должен включать три составляющие:

• минимизация возможности заноса инфекции извне;
• исключение распространения инфекции между больными внутри учреждения;
• исключение выноса инфекции за пределы ЛПУ.

Лечение

Лечение внутрибольничной инфекции

В идеале следует назначить антимикробный препарат узкого спектра активности, который действует на конкретный микроорганизм, выделенный при микробиологическом исследовании. Однако, на практике внутрибольничная инфекция, особенно в первые дни, практически всегда лечится эмпирически. Выбор оптимальной схемы антимикробной терапии зависит от преобладающей микрофлоры в отделении и спектра её антибиотикорезистентности.

С целью снижения антибиотикорезистентности возбудителей следует практиковать регулярную ротацию антибактериальных препаратов (когда определённые антибиотики, используются в отделении для эмпирической терапии в течение нескольких месяцев, а затем заменяются следующей группой).

Стартовая антимикробная терапия

Внутрибольничная инфекция, вызванная грамположительными микроорганизмами, наиболее эффективно лечится ванкомицином, а отношении грамотрицательных бактерий наибольшей активностью обладают карбапенемы (имипенем и меропенем), цефалоспорины IV поколения (цефепим, цефпиром) и современные аминогликозиды (амикацин).

Из сказанного не следует делать вывод о том, что внутрибольничная инфекция поддаётся только вышеперечисленным средствам. Например, возбудители инфекций мочевыводящих путей сохраняют высокую чувствительность к фторхинолонам, цефалоспоринам III поколения и др.

Но серьёзная внутрибольничная инфекция, действительно, требует назначения карбапенемов или цефалоспоринов IV поколения, так как они обладают наиболее широким спектром активности и действуют на полимикробную флору, в том числе на полирезистентных грамотрицательных возбудителей и многих грамположительных микроорганизмов. Недостатком препаратов обеих групп является отсутствие активности в отношении метициллинрезистентных стафилококков, поэтому в тяжёлых случаях их приходится комбинировать с ванкомицином.

Кроме того, все указанные средства не действуют на грибковые патогенны, роль которых в развитии внутрибольничных инфекций существенно возросла. Соответственно, при наличии факторов риска (например, выраженный иммунодефицит) следует назначать противогрибковые средства (флуконазол и др.)

В 90-е годы ХХ века было показано, что эффективность стартовой антибактериальной терапии оказывает непосредственной влияние на летальность госпитализированных больных. Летальность среди больных, получавших неэффективную стартовую терапию, была выше, чем у пациентов, которым назначали антибиотики, активные в отношении большинства возбудителей. Более того, в случае неадекватной стартовой терапии даже последующая смена антибиотика уже с учётом микробиологических данных не приводила к снижению летальности.

Таким образом, при тяжёлых внутрибольничных инфекциях само понятие «резервный антибиотик» утрачивает свой смысл. Эффективность стартовой терапии - это важный фактор, от которого зависит прогноз для жизни.

На основании этих данных была разработана концепция деэскалационной терапии . Суть её заключается в том, что в качестве стартовой эмпирической терапии, которую начинают сразу после установления диагноза, используют комбинацию антимикробных средств, действующих на всех возможных возбудителей инфекции. Например, карбапенем или цефепим сочетают с ванкомицином (плюс флуконазол) в зависимости от состава вероятных возбудителей.

Доводом в пользу комбинированной терапии служат:

• более широкий спектр активности;
• преодоление устойчивости, вероятность которой выше при применении одного препарата;
• наличие теоретических данных о синергизме определённых средств.

До начала применения антибиотиков необходимо провести забор образцов биологических жидкостей для микробиологического исследования. После получения результатов микробиологического исследования и клинической оценки эффективности лечения через 48-72 ч возможна коррекция терапии, например, отмена ванкомицина, если выявлен грамотрицательный возбудитель. Теоретически возможна смена всей комбинации на препарат более узкого спектра действия, хотя у тяжёлого больного, ответившего на терапию, любой врач предпочтёт оставить назначенные антибиотики.

Возможность внедрения деэскалационной терапии зависит от эффективной работы микробиологической службы и степени доверия к её результатам. Если возбудитель остаётся неизвестным, то эта концепция теряет смысл и может привести к ухудшению результатов лечения. Целесообразность деэскалационной терапии следует в первую очередь обсуждать у больных с серьёзными инфекциями, угрожающими жизни (например, вентилятор-ассоциированная пневмония, сепсис).

Следует учитывать, что обратный подход (то есть эскалация терапии) в подобных ситуациях может закончиться смертью больного ещё до получения результатом микробиологического исследования.

1

Несмотря на поиск и внедрение новых методов борьбы с госпитальными микробами, внутрибольничные инфекции являются актуальной темой исследования из-за постоянного изменения свойств микрофлоры. При санитарно-бактериологическом исследовании выявлены госпитальные штаммы: Proteus spp., Staphylococcus aureus, Acinetobacter spp., Streptococcus spp., Klebsiella pneumoniae, Enterobacter и плесневые грибы. Так как наиболее часто встречаемыми штаммами являлись штаммы Staphylococcus aureus, были исследованы характеристики золотистого стафилококка. Выделенные штаммы золотистого стафилококка обладали высоким персистентным потенциалом, множественной резистентностью к антибиотикам и некоторым дезинфектантам, что позволяло патогенной микрофлоре длительное время находиться в окружающей среде и противостоять защитным силам макроорганизма. Высокий персистентный потенциал выделенных штаммов стафилококков является фактором риска для пациентов, приводя к развитию затяжных гнойно-воспалительных заболеваний.

внутрибольничные инфекции

Staphylococcus aureus

факторы персистенции

антибиотикорезистентность

1. Акимкин В.Г., Клюжев В.М. Внутрибольничные инфекции: значение, определение, причины возникновения, структура, основные противоэпидемические мероприятия // Эпидемиолог.ру: сайт – URL: http://www.epidemiolog.ru/publications/detail.phpID=824.

2. Бухарин О.В., Усвяцов Б.Я.. Бактерионосительство (методико-экологический аспект). – Екатеринбург: УрО РАН, 1996. – 207 с.

3. Бухарин О.В., Усвяцов Б.Я., Малышкин А.П., Немцева Н.В. Метод определения антилизоцимной активности микроорганизмов // Журн. микробиол. эпидемиол. и иммунобиол. – 1984. – N 2. – С. 27–28.

4. Бухарин О. В., Фадеев С.Б., Исайчев Б.А. Динамика видового состава, антилизоцимной активности и антибиотикорезистентности возбудителей хирургической инфекции мягких тканей // Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол. – 1997. – № 4. – С. 51–54.

5. Верещагина С.А. Внутрибольничные инфекции в многопрофильном хирургическом стационаре: дис. … канд. мед. наук. – Иркутск, 2005. – 112 с.

6. Внутрибольничная инфекция / Шерертц, Хэмптон, Ристуцина / под ред. Р.П. Венцела. – М.: Медицина 1990.

7. Дерябин Д.Г., Курлаев П.П., Брудастов Ю.А. Роль персистентных характеристик в определении затяжного течения гнойно-воспалительного процесса // Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол. – 1996. – N 3. – С. 74–77.

8. Желтова В.И., Шульга И.А., Сафронов А.А. Антилизоцимная активность и биологические свойства стафилококков при гнойно-септических заболеваниях // Персистенция микроорганизмов / под ред. О.В. Бухарина. – Куйбышев, 1987. – С. 19–22.

9. Зыкова Л.С. Факторы персистенции уропатогенов в диагностике, прогнозировании и лечении пиелонефрита у детей: автореф. дис. ... д-ра мед. наук. – Оренбург, 1998. – 35 с.

10. Кулаев И.С., Северин А.И., Абрамочкин Г.В. Бактериологические ферменты микробного происхождения в биологии и медицине // Вестник АМН СССР. – 1984. – № 8. – С. 64–69.

11. Паршута А.И., Усвяцов Б.Я. Роль факторов персистенции в формировании микробного биоценоза слизистой оболочки носа у стафилококковых бактерионосителей // ЖМЭИ. –1998. – № 1. – С. 18–21.

12. Санитарные правила устройства, оборудования и эксплуатации больниц, родильных домов и других лечебных стационаров № 5179-90 от 29.06.90 г.

13. Хараева З.Ф. Факторы персистенции возбудителей внутрибольничных инфекций: методические указания. – Нальчик. КБГУ, 2010. – 55 с.

Несмотря на поиск и внедрение новых методов борьбы с госпитальными микробами, проблема внутрибольничных инфекций остается одной из самых острых в современных условиях, приобретая все большую медицинскую и социальную значимость . Актуальность проблемы внутрибольничных инфекций обусловлена появлением так называемых госпитальных (как правило, полирезистентных к антибиотикам и химиопрепаратам) штаммов стафилококков, сальмонелл, синегнойной палочки и других возбудителей. Они легко распространяются среди детей и ослабленных, особенно пожилых, больных со сниженной иммунологической реактивностью, которые представляют собой так называемую группу риска .

Заболеваемость госпитальными инфекциями колеблется от 5 до 20 % от общего числа пациентов, госпитализированных в лечебные учреждения . По результатам ряда исследований, уровень смертности в группе госпитализированных и приобретших внутрибольничные инфекции пациентов в 8-10 раз превышает таковой среди госпитализированных больных без внутрибольничных инфекций . Возбудители госпитальных инфекций отличаются высоким персистентным потенциалом и быстро развивающейся устойчивостью к дезинфектантам и антибиотикам, что позволяет патогенной микрофлоре длительное время находиться в окружающей среде и противостоять защитным силам макроорганизма.

Нозокомиальные инфекции большей частью обусловлены бактериальным происхождением. Вирусные, грибковые возбудители и простейшие встречаются гораздо реже. Особенностью нозокомиальных инфекций является то, что они могут вызываться не только облигатными (например, M. tuberculosis), но и оппортунистическими возбудителями со сравнительно невысокой патогенностью (S. maltophilia, Acinetobacter spp., Aeromonas spp. и др.), особенно у пациентов с иммунодефицитами. Несмотря на более низкую вирулентность оппортунистических микроорганизмов по сравнению с «классическими» возбудителями нозокомиальных инфекций (S.aureus, P. aeruginosa, E. coli, Klebsiella spp.), их этиологическое значение в последние годы значительно возросло .

Основными возбудителями бактериальных инфекций являются стафилококки, пневмококки, грамотрицательные энтеробактерии, псевдомонады и представители строгих анаэробов. Главенствующую роль играют стафилококки (до 60 % всех случаев внутрибольничных инфекций), грамотрицательные бактерии, респираторные вирусы и грибы рода Candida. Штаммы бактерий, выделенные от пациентов с нозокомиальными инфекциями, как правило, более вирулентны и обладают множественной химиорезистентностью .

В связи с этим целью данного исследования было выявление основных особенностей внутрибольничных штаммов Staphylococcus aureus нозокомиальных инфекций, включая персистентный потенциал, антибиотикорезистентность и чувствительность госпитальных штаммов к дезинфектантам.

Наиболее общим качественным определением, характеризующим способность микроорганизма взаимодействовать с восприимчивым макроорганизмом с развитием инфекционного процесса, является патогенность. В качестве количественной меры патогенности традиционно используется понятие «вирулентности», отражающее интенсивность альтерирующего действия инфекта в отношении организма хозяина. В клинике критериями вирулентности микроорганизмов служат тяжесть инфекционных процессов и интенсивность отдельных симптомов и синдромов, что зависит от набора токсинов, ферментов, адгезивных и инвазивных свойств бактерий. Другой стороной патогенности микроорганизмов является способность не только инициировать развитие инфекционного процесса, но и поддерживать его в течение относительно длительного периода времени (персистенция) .

Материалы и методы исследования

Бактериологическое исследование микробной обсемененности объектов внешней среды было проведено согласно методическим рекомендациям по санитарно-эпидемиологическому режиму . Отбор проб с поверхностей различных объектов осуществляли методом смывов. Идентификацию штаммов производили с учетом их морфологических и культуральных признаков. В качестве факторов персистенции изучены антилизоцимная, антикомплементарная, каталазная активности . Антибиотикочувствительность исследовали диско-диффузионным методом. Чувствительность выделенных штаммов к 0,01 % раствору анолита исследовали путем добавления в соответствующем разведении к жидкой бактериальной культуре. Статистическую обработку проводили стандартными методами.

Результаты исследования и их обсуждение

При исследовании смывов в лечебном учреждении в 35 % случаев были выделены штаммы Staphylococcus аureus, в 17 % проб были выделены штаммы Klebsiella pneumoniae, в 10 % - Proteus vulgaris и Proteus mirabilis, в 2-5 % - Enterobacter, Acinetobacter. Так как наиболее часто встречаемыми штаммами являлись штаммы Staphylococcus aureus, были исследованы характеристики золотистого стафилококка.

В качестве факторов персистенции исследовали антилизоцимную (АЛА), антиинтерфероновую (АИА), антикомплементарную (АКА) активности как возможные пути противостояния кислороднезависимому механизму фагоцитоза и активность антиоксидантного бактериального фермента - каталазы. Антилизоцимной активностью обладало 67 % (20 культур) из 30 изученных штаммов. АИА обладало 44 % (13 культур), АКА обладали 34 % (10 культур) изученных нами штаммов S.aureus.

Известно, что первичными бактерицидными факторами, выделяемыми фагоцитами, являются перекись водорода и продукты ее свободнорадикального разложения, такие как гипохлорид и гидроксильный радикал . Стафилококки приспосабливаются выживать в среде с повышенной концентрацией перекиси водорода путем индукции генов раннего ответа на окислительное повреждение . Белковыми продуктами этих генов являются, среди прочих, фермент каталаза, разлагающий перекись водорода до нейтральных продуктов - воды и молекулярного кислорода и фермент супероксиддисмутаза, разлагающий супероксид анион радикал до молекулярного кислорода. Каталазная активность была выявлена у 80 % штаммов, при количественной оценке каталазной активности бактерий обнаружено, что большая часть штаммов (55 %) обладала высокой активностью фермента (4,0-5,1 ед./20 млн).

35-42 % штаммов S. aureus обладали множественной резистентностью, проявляя при этом чувствительность к препаратам цефалоспоринов (цефтриаксон, цефотаксим, цефуроксим). Для исследования чувствительности к применяемым в лечебных учреждениях дезинфектантам была проведена серия опытов по определению чувствительности S. aureus к раствору анолита. Обнаружено, что выделенные штаммы проявили устойчивость более чем в 60 % случаев к 0,01 % раствору анолита.

Таким образом, при изучении основных особенностей внутрибольничных инфекций, включая персистентный потенциал, антибиотикорезистентность и чувствительность госпитальных штаммов к дезинфектантам можно сделать следующие выводы:

1. При дальнейшем подборе дезинфектантов в стационарах необходимо учесть, что выделенные штаммы проявили устойчивость к 0,01 % раствору анолита, применяемого в современных медицинских учреждениях для дезинфекции. Возможно, данный дезинфицирующий раствор необходимо применять в более высокой концентрации или заменить его другим раствором.

2. Высокий персистентный потенциал выделенных штаммов стафилококков является фактором риска для пациентов, приводя к развитию затяжных гнойно-воспалительных заболеваний. Поэтому изучение патогенетически значимых свойств микроорганизмов, направленных на инактивацию эффекторов противоинфекционого иммунитета и тем самым нарушающих процесс элиминации патогена из очага воспаления , может стать альтернативным подходом к прогнозированию длительности течения гнойно-воспалительных заболеваний и дает возможность своевременного подключения иммунокорригирующих препаратов.

Рецензенты:

Борукаева И.Х., д.м.н., профессор кафедры нормальной и патологической физиологии КБГУ, ФГБОУ ВПО «Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова», г. Нальчик;

Хасаева Ф.М., д.б.н., профессор кафедры ветеринарной и санитарной экспертизы, ФГБОУ ВПО «Кабардино-Балкарский государственный аграрный университет им. В.М. Кокова», г. Нальчик.

Работа поступила в редакцию 30.10.2014.

Библиографическая ссылка

Хараева З.Ф., Балахова Б.О., Белимготова Р.Р., Мустафаев И.М., Тугушева Д.С., Чочуева Н.А., Шекихачева Ф.Ю. ОСОБЕННОСТИ ВНУТРИБОЛЬНИЧНЫХ ШТАММОВ STAPHYLOCOCCUS AUREUS // Фундаментальные исследования. – 2014. – № 11-6. – С. 1316-1318;
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=35722 (дата обращения: 13.12.2019). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»