Вакцина от рс вируса. Респираторно-синцитиальная инфекция. Особенности PC-инфекции у детей раннего возраста

Возбудитель PC-инфекции был выделен в 1956 г. Morris, Blount, Savage у шимпанзе при заболевании, характеризующемся синдромом поражения верхних дыхательных путей. Он получил название «агент насморка шимпанзе» (Chimpanzee coryza Agent). В 1957 г. антигенно идентичные вирусы были выделены и от маленьких детей при заболеваниях, протекающих с поражением нижних дыхательных путей (Chanock, Roizman, Myers). Дальнейшие исследования подтвердили ведущую роль этих вирусов в развитии пневмонии и бронхиолита тяжелой формы у детей 1-го года жизни. Изучение свойств вируса позволило выявить особый характер воздействия его на пораженные клетки - образование синцития (сетевидной структуры, которая состоит из клеток, связанных друг с другом цито-плазматическими отростками). Это позволило дать название выделенному вирусу «респираторно-синцитиальный (РСВ)». В 1968 г. антитела к РСВ были обнаружены в крови у крупного рогатого скота, а спустя 2 года он был выделен у быков. Последующие годы ознаменовались обнаружением подобного возбудителя у многих домашних, диких и сельскохозяйственных животных, что свидетельствовало о широком распространении РСВ.

РСВ выявляется у населения всех континентов. Исследования показали, что антитела к вирусу обнаруживаются у 40% обследованных. Особое место РС-инфекция занимает среди заболеваний детского возраста: по распространенности и тяжести ей принадлежит первое место среди ОРВИ у детей 1-го года жизни. Она является и одной из основных причин смертности детей этого возраста, а также детей с иммунодефицитом.

У взрослых удельный вес PC-инфекции меньше - не более 10-13% всех ОРВИ. Результаты исследований последних лет позволили изменить взгляд на PC-инфекцию как сравнительно безопасную для взрослого населения. Оказалось, что РС-инфекция может быть причиной развития тяжелой пневмонии, поражения ЦНС и различных патологических состояний и у взрослых. Тяжело инфекция протекает у стариков, сопровождаясь значительной летальностью.

Проблемой PC-инфекция стала для педиатрических учреждений и детских стационаров, являясь одной из основных факторов внутри-больничного инфицирования. Это же создает еще одну проблему - большую степень вероятности заражения сотрудников таких учреждений.

Кратковременность иммунитета, формирующегося после перенесенного заболевания, создает сложности в создании вакцин.

Респираторно-синцитиальная инфекция относится к роду Pneumovirus семейства Рага-mixoviridae. Возбудитель имеет лишь 1 серотип, в котором выделяют 2 классических штамма - Лонг и Рэндолл. Антигенные различия этих штаммов столь незначительны, что не выявляются при исследовании сывороток. Это дает право рассматривать РСВ как единый стабильный серотип.

РСВ имеет плеоморфную или нитчатую форму, размеры 200-300 нм. В отличие от других возбудителей семейства Paramixoviridae он не содержит нейраминидазы и гемагглютинина.

Геном вируса - одноцепочечная нефрагментированная РНК. В настоящее время идентифицируют 13 функционально различающихся РСВ-полипептидов, из которых 10 - вирусспецифические. Вирус содержит М-белок (матриксный или мембранный), имеющий участки, способные взаимодействовать с мембранами инфицированных клеток. Инфекционная активность РСВ обусловлена наличием гликополипеп-тида. Оболочка вируса имеет 2 гликопротеина в виде выростов - F-белок и GP-белок (прикрепляющий, он способствует присоединению вируса к чувствительной клетке, в цитоплазме которой впоследствии происходит репликация вируса).

Большинство РСВ неполноценны, они лишены внутренних структур и неинфекционны.

РСВ хорошо растут на различных культурах клеток, но особый тропизм проявляют к легочной ткани молодых животных и эмбриона человека. Так, в органных культурах из легких трехдневных американских хорьков вирус размножается в 100 раз быстрее, чем в культуре ткани из легких взрослого животного. По-видимому, это явление лежит в основе особой чувствительности маленьких детей к действию РСВ. Клетки, пораженные вирусом, деформируются, сливаются, образуя синцитий. Усиливают процесс слияния клеток тромбин и трипсин. Ри-бавирин подавляет репродукцию РСВ в культуре клеток.

Возможна персистенция вируса в культуре тканей, но формирование ее в организме человека не доказано. Экспериментальной моделью для воспроизведения РС-инфекции являются хлопковые крысы, приматы, белые африканские хорьки.

РСВ нестоек во внешней среде: на одежде, в свежих выделениях, на инструментах, игрушках он погибает через 20 мин - 6 ч. На коже рук может сохраняться до 20-25 мин.

При температуре +37 °С стабильность вируса сохраняется до 1 ч, через 24 ч при этой температуре его инфекционность составляет лишь 10 %. При температуре +55 °С он погибает через 5 мин. Губительно действует быстрое высушивание. Вирус устойчив к медленному замораживанию. Относительно стабилен при рН 4,0 и выше. Чувствителен к хлорамину. Неорганические соли (Мд, Са), глюкоза, сахароза предохраняют вирус от инактивации.

Эпидемиология

Человек - единственный источник РС-инфекции. Выделяет вирус больной человек с 3-го по 8-й день после заражения, у маленьких детей этот период может затягиваться до 3 нед.

Механизм передачи в основном воздушно-капельный. С капельками носового секрета и отделяемого из трахеи при кашле вирус передается здоровому человеку. Особенность этого процесса - необходимость близкого контакта, поскольку наибольшая возможность инфицирования возникает при попадании в носовые ходы здорового человека крупных капель слизи, содержащих вирус, мелкодисперсные аэрозоли менее опасны. Входными воротами являются также слизистая оболочка глаз, меньшее значение имеет попадание вируса в полость рта, на слизистую оболочку глотки, трахеи. Вирус может быть занесен в глаза и нос руками, загрязненными носовым секретом больного. Описаны случаи заражения через кожу, а также с почечными трансплантатами.

Заболевание отличается высокой контагиозностью, во время внут-рибольничных вспышек инфицируются практически все больные и медицинский персонал. По своей значимости как внутрибольничная РС-инфекция занимает ведущее место. Особенно часто такие эпидемические вспышки возникают в отделениях новорожденных, соматических отделениях для детей младшего возраста, а также в гериатрических учреждениях, стационарах для больных с иммунодефицитом.

Особенно чувствительны к заражению РСВ дети в возрасте до одного года. При первичном контакте с вирусом заболевают все 100% инфицированных, при повторных - около 80%. Уже на 2-м году жизни практически все дети оказываются инфицированными. В возрастной группе до 3 лет имеется повышенный риск заболеть тяжелой формой РС-инфекции. Дети в возрасте после 4 лет и взрослые болеют, как правило, значительно легче, а поэтому достоверной регистрации заболеваемости в этих возрастных группах нет.

Отсутствие стойкого иммунитета после перенесенной РС-инфекции обусловливает ежегодные сезонные (в холодное время года) подъемы заболеваемости с регистрацией наибольшего числа случаев среди детей 1-го года жизни (первичное инфицирование). В остальных случаях эти подъемы связаны с реинфекцией, вероятность которой велика не только у детей, но и у взрослых.

Сезонность отражает показатель коллективного иммунитета со спадом его к концу осени. В годы эпидемических вспышек гриппа наблюдается снижение коллективного иммунитета к PC-инфекции и отмечается более высокая, чем обычно, заболеваемость, вызываемая РСВ. Ежегодные вспышки длятся обычно до 5 мес. Летом, как правило, тяжелые случаи PC-инфекции (бронхиолит) не возникают. Заболевание чаще регистрируют в крупных городах с высокой плотностью населения.

Связи между инфицированностью и расовой принадлежностью не обнаружено. Мальчики заболевают в 1,5 раза чаще девочек.

Возможность участия в эпидемическом процессе домашних и диких животных не доказана.

Классификация

Общепринятой классификации PC-инфекции нет.

PC-инфекция у детей младшего возраста (до 3 лет) может протекать в форме пневмонии, бронхиолита, у детей старше 4 лет и взрослых может проявляться еще и клиникой назофарингита или бронхита. У маленьких детей эти варианты клинического течения изолированно от поражения нижних дыхательных путей не встречаются. Заболевание протекает в легкой, среднетяжелой, тяжелой и субклинической формах. Критерии тяжести - возраст больного, степень токсикоза и дыхательной недостаточности.

Патогенез PC-инфекции изучен недостаточно. Мало того, имеющиеся данные настолько противоречивы, что к настоящему времени нет единой, признаваемой всеми, теории патогенеза. Предлагаются различные схемы патогенеза, в основу которых положены иммунологическая незрелость младенцев (иммунологический дисбаланс), реакции гиперчувствительности замедленного типа и другие факторы. Вероятно, все эти механизмы играют определенную роль в развитии патологического процесса, но долевое участие каждого из них до конца не выяснено.

Внедрение вируса в организм происходит главным образом через слизистую оболочку носа, если преодолевается нейтрализующая активность носового секрета, связанная частично с наличием неспецифических ингибиторов, в частности антител класса IgA. РСВ является слабым интерфероногеном, который в свою очередь является индуктором активности нормальных киллеров. Таким образом, это звено защиты существенной роли не играет. В том случае, если это реинфекция, в носовом секрете содержатся защитные специфические антитела в титре не менее 1:4. Антитела, имеющиеся в крови, не защищают от инфицирования, они способны лишь облегчить течение болезни.

Вирус, преодолев защиту, «прилипает» к чувствительной клетке, а затем проникает в нее, благодаря слиянию с мембраной клетки. В цитоплазме идет репликация, накопление вируса, а затем - выход его из клетки, но более 90% вирусов остаются связанными с клеткой. Вирус не подавляет метаболизм инфицированной клетки, но может изменять ее внешний вид, деформировать ее. Признаком РС-инфекции является формирование синцития при деформации клетки.

Тропность вируса к клеткам легких, бронхиол и бронхов обусловливает основную локализацию патологического процесса с развитием бронхита, бронхиолита, пневмонии. Чем меньше возраст ребенка, тем чаще возникают и тяжелее протекают у него пневмония и бронхит.

При бронхите и перибронхите в результате действия защитных факторов (макрофаги, антитела, нормальные киллеры и др.) возникает гибель внеклеточно расположенных вирусов и клеток, содержащих вирус. Результатом являются некроз эпителия, отек и крутлоклеточная инфильтрация подслизистого слоя, гиперсекреция слизи. Все эти факторы приводят к сужению просвета воздухоносных путей, тем более выраженному, чем меньше их калибр. При обширном поражении бронхиальных структур может возникнуть дыхательная недостаточность. Возможна полная обтурация бронхов с развитием ателектазов, что чаще наблюдается при бронхиолите. Дополнительным фактором, способствующим уменьшению просвета бронхов и бронхиол, является их спазм. В основе этого, как полагают, лежат несколько факторов: повышение уровня секреторных и сывороточных IgE, индукция бронхо-спастических факторов в результате взаимодействия иммунных комплексов с нейтрофилами, повышенный выход гистамина как следствие стимулирования лимфоцитов вирусными антигенами.

Поражение легких при РС-инфекции характеризуется интерстициальным воспалением, генерализованной инфильтрацией, отеком и некрозом эпителия бронхов, бронхиол, альвеол.

Избирательной тропностыо вируса к эпителию дыхательных путей объясняется клиническая симптоматика, характер осложнений. Имеются, правда, сведения о способности самого вируса вызывать еще и средний отит. В других органах и тканях РСВ обнаружить пока не удалось. Поэтому некоторые проявления РС-инфекции могут быть обусловлены сенсибилизацией, гипоксией, присоединением вторичной инфекции. Цитотоксические реакции, направленные на уничтожение клеток, инфицированных вирусом, осуществляемые через макрофаги и нормальные киллеры, начинают действовать с первых дней, пик цитотоксической активности приходится на 5-й день после заражения. В ответ на инфекцию в организме вырабатываются антитела против вирусов, их фрагментов и инфицированных клеток. Антитела к F-белку вируса могут подавить слияние клеток и выход вируса из клетки, антитела к GP-белку способны нейтрализовать вирус. Цитотоксические антитела класса IgG проходят через плаценту.

Полагают также, что иммунные комплексы, содержащие компоненты вируса, способны усиливать специфический фагоцитоз, приводящий к инактивации вируса или агрегатов РСВ с антителами. Защитные реакции, направленные на уничтожение вируса и инфицированных клеток, сочетаются с развитием местной сенсибилизации к РСВ и усиливаются при повторных инфицированиях. Обратное развитие бронхиолита сопровождается исчезновением из периферической крови фактора, вызывающего торможение миграции лейкоцитов, который мог отражать уровень сенсибилизации к РСВ в острый период.

Иммунитет, формирующийся после перенесенной РС-инфекции, непродолжительный, при этом местный иммунитет к PC-инфекции в нижних дыхательных путях более продолжительный, чем в верхних. В крови циркулируют специфические антитела класса IgG. При повторных заражениях антитела определяются в более высоких титрах, они сохраняются длительнее, но от реинфекции все же не защищают в период очередного сезонного подъема заболеваемости.

Много спорного в вопросах патогенеза PC-инфекции у детей 1-го года жизни. Не подтверждается существовавшее ранее мнение о том, что дети, имеющие высокие титры материнских антител, защищены от инфекции; наоборот, они болеют тяжелее и длительнее. Сторонники такой точки зрения полагают, что пассивно приобретенные антитела, оставшиеся в организме ребенка, могут блокировать индукцию Т-киллеров и затруднять освобождение от вируса.

Действительно, антитела, полученные от матери, не гарантируют защиту от инфекции, которая все-таки в первые 2-3 нед жизни ребенка протекает легче. Дети старше 3 мес болеют тяжелее, что связано с тем, что концентрация материнских антител к этому времени снижается. У детей 1-го года жизни защитные механизмы при PC-инфекции настолько ненадежны, что реинфекция может наступить уже через несколько недель после первичного инфицирования. Возможно и внутриутробное заражение РСВ от больной матери. У таких детей антитела не появляются и, как полагают, возможно персистирование вируса.

После нескольких встреч с вирусом происходит совершенствование секреторного и сывороточного иммунитета, число заболеваний при очередном контакте с больным уменьшается.

При возникновении PC-инфекции у стариков, как установлено, появление антител запаздывает, их титры не коррелируют с тяжестью течения заболевания, протекающего нередко в виде тяжелых пневмоний и обструктивного бронхита, течение которых еще больше осложняется наличием у большинства из них хронических заболеваний сердца или легких.

Клиническое течение РС-инфекции

Наиболее отчетливо клиника РС-инфекции проявляется у детей в возрасте до 3 лет, причем заболевание может возникнуть и в первые дни после рождения ребенка. Чем старше ребенок, тем легче протекает заболевание.

Инкубационный период составляет 2-5 дней. Первыми проявлениями болезни являются ринорея и фарингит. Грудные дети становятся беспокойными, отказываются от груди, дети старшего возраста жалуются на боль в горле, головную боль. При осмотре обращают на себя внимание обильное серозное отделяемое из носа, гиперемия и отечность задней стенки глотки, бывает конъюнктивит. Через 1-3 дня начинает повышаться температура, достигая иногда 38-39 °С, держится она обычно 3-4 дня. В дальнейшем на фоне развернутой клинической картины болезни возможны периодические кратковременные подъемы температуры. В это же время, а иногда и с первых дней болезни, появляется сухой кашель. С этого времени симптомы заболевания быстро нарастают, ведущим становится кашель, часто возникающий в виде приступов, он может сопровождаться рвотой.

На основании клиники провести дифференциальный диагноз между пневмонией и бронхиолитом (а именно эти клинические формы наиболее часты при РС-инфекции у детей первых трех лет жизни) практически невозможно, тем более, что эти варианты поражений могут сочетаться.

По мере прогрессирования заболевания возникают признаки обструкции бронхов - дыхание становится шумным, свистящим, в нем активно участвуют межреберные мышцы. Иногда грудная клетка выглядит раздутой. Частота дыханий увеличивается, достигая 60 и более, но даже это не в состоянии компенсировать прогрессирующую гипоксемию. Возможны короткие (до 15 с) периоды апноэ. В легких выслушиваются сухие свистящие и влажные хрипы на фоне ослабленного дыхания.

Кожный покров бледен, нередко цианотичен, но иногда при тяжелой гипоксемии цианоза может не быть (т.е. цианоз не всегда критерий тяжести процесса). Возникающая при этом гипоксия ЦНС может сопровождаться адинамией, спутанностью сознания, состоянием прострации.

У детей на фоне поражения бронхиол и легких могут появляться признаки среднего отита, что сопровождается усилением беспокойства, плачем из-за боли в ушах. Этиологическая связь процесса с РС-инфекцией доказана повышением титров специфических антител к РСВ в отделяемом из ушей. Длительность болезни - от 5 дней до 3 нед.

Чем старше ребенок, тем легче протекает заболевание. У детей старше 4 лет и у взрослых существенных различий в течении РС-инфекции нет. При реинфицированиях патологический процесс может протекать бессимптомно и выявляется по нарастанию уровня специфических антител в сыворотке крови.

Клинически выраженные формы у взрослых протекают чаще всего с симптомами поражения верхних дыхательных путей, проявлением чего являются чиханье, насморк, кашель, боль в горле. Заболевание часто сопровождается умеренным повышением температуры, но иногда лихорадка отсутствует. В острый период заболевания могут появляться конъюнктивит, склерит. Задняя стенка глотки и мягкое нёбо отечны, гиперемированы.

Особенностью PC-инфекции по сравнению с другими ОРВИ является более длительное течение - в среднем до 10 дней, но возможны варианты (от 1 до 30 дней), кашель сохраняется дольше других симптомов.

У части взрослых больных (чаще это пациенты с хроническими за-болеваниями легких, сердца, бронхов, с иммунодефицитом) РС-инфекция тоже может протекать с поражением бронхов, бронхиол, легких. Клиника в этих случаях напоминает таковую у маленьких детей: высокая температура, приступообразный кашель, периодические приступы удушья, одышка, цианоз. Появляется тахикардия, определяются глухость сердечных тонов и снижение АД. Перкуторно в легких выявляют эмфизематозные участки, а при аускультации на фоне жесткого дыхания выслушиваются разнокалиберные влажные и сухие хрипы. Признаки поражения легких и бронхов и у взрослых, и у детей младшего возраста сочетаются с явлениями ринита, фарингита. Не характерны для PC-инфекции у взрослых тяжелые обструкции дыхательных путей, явления крупа, апноэ. Хотя случаи развития тяжелого бронхоспазма с летальным исходом описаны и у взрослых.

У стариков PC-инфекция часто проявляется в форме тяжело протекающей бронхопневмонии.

Ежегодно конец осени и начало зимы приносят нам неприятные «сюрпризы» в виде ОРВИ и гриппа. Вирусные инфекции длительное время лидируют в списке всех инфекционных болезней. Выделено более 200 вирусов, способных вызвать данную патологию. Это значительно затрудняет провести дифференциальную диагностику и назначить своевременную терапию.

Респираторно-синцитиальный вирус человека

Респираторно-синцитиальный вирус вызывает острое воспалительное заболевание органов дыхания. Диагностируется преимущественно у маленьких детей и пожилых пациентов. Во время эпидемии, в основном в зимний период, заболевания вызваны этим вирусом, обнаруживают у представителей всех возрастных групп. Антитела, которые вырабатывает иммунная система в ответ на инфекцию, со временем снижают свою активность, что приводит к повторному заражению.

Респираторно-синцитиальная инфекция – возбудитель

Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция классифицирована как самостоятельное заболевание с конца 50-х гг. XX века. Возбудителем данной патологии является РНК-содержащий вирус из рода Pneumovirus, внешняя оболочка которого усеяна шипами белкового происхождения. Атакуя здоровые клетки, они прикрепляются к ним и образуют специфические соединения (синцитии). Вирус поражает клетки респираторного тракта, поскольку они обладают наибольшей способностью обеспечить его быстрое размножение. Благодаря этим двум особенностям РС-вирус и получил свое название.

Респираторно-синцитиальная инфекция – симптомы

За короткий срок патология может достичь формы эпидемии. Причиной этому служит ее аэрозольный механизм заражения и воздушно-капельный путь передачи. Больной человек может оставаться вирусоносителем на протяжении 21 дня. Латентный период может продлиться до недели. Для респираторно-синцитиальной инфекции характерно поражение нижних отделов дыхательной системы с развитием бронхитов, бронхиолитов и пневмоний. Эти серьезные болезни часто возникают как осложнения РС-инфекции и требуют госпитализации.

Основные симптомы очень схожи с таковыми, как и у всех ОРВИ, и проявляются следующим образом:

  • проявляются признаки общей интоксикации в виде астении, миалгии, упадке сил, нарушения режима сна и принятия пищи;
  • повышение температуры тела может варьироваться от субфебрильных значений до очень высоких показателей;
  • присутствуют симптомы острого ринита и фарингита.

Также могут присоединиться:

  • дискомфортные ощущения в груди;
  • сухой кашель;
  • проявления конъюнктивита;
  • расстройства ЖКТ.

Респираторно-синцитиальная инфекция – лечение

Терапия данной патологии основывается на данных лабораторного исследования и дифференциальной диагностики. Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция на ранних этапах лечится амбулаторно, с соблюдением постельного режима и строгой изоляции больного. Все мероприятия направлены на устранение симптомов недуга и предупреждения осложнений:

1. Назначают противовирусные препараты для активизации выработки природного интерферона:

  • Анаферон;
  • Арбидол-ЛЭНС;
  • Валвир;
  • Виферон гель;
  • Ингарон;
  • Инфагель;
  • Лавомакс и др.

2. Симптоматическая терапия направлена на нормализацию температуры тела, снятия головной боли, заложенности носа и дискомфорта в горле:

  • Колдрекс Хотрем;
  • Фервекс;
  • Антифлу;
  • Викс актив симптомакс плюс;
  • Терафлю;
  • Декатилен;
  • Назалонг;
  • Ринза и др.

При затяжном характере течения недуга или первых признаках развития осложнений рекомендуется лечение в стационаре. Там специалисты назначают патогенетические препараты, которые сконцентрированы на подавление развития недуга и его дезинтоксикацию. Подобные лекарства способны оказывать влияние на обмен веществ в организме, они подбираются строго индивидуально.

Респираторно-синцитиальный вирус – профилактика

Респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) – чувствительный к высоким температурам и полностью дезактивируется при кипячении или применении дезинфицирующих средств. С целью предупреждения распространения инфекции и профилактики эпидемии, рекомендуется принятие следующих мер:

  1. Строгая изоляция больного.
  2. Ежедневная уборка помещения и вещей заболевшего с использованием антисептиков.
  3. Выполнение предписаний врача.
  4. Постельный режим.
  5. Для защиты верхних отделов органов дыхания рекомендуется носить медицинские маски.
  6. После выздоровления пациента можно проводить легкие процедуры и не допускать переохлаждения.

Респираторно-синцитиальный вирус – вакцина 2016

Фармацевтическая компания Novavax, Inc. в 2016 году приступила к III фазе испытаний новой вакцины против респираторно-синцитиальной вирусной инфекции. После успешного проведения двух первых этапов проверки эффективности данного препарата, стала вполне реальной возможность его клинического применения. Новая вакцина сможет предотвратить инфицирование РС-вирусом детей и взрослых.

Респираторно-синцитиальная инфек­ция (PC -инфекция) - острое инфекцион­ное заболевание, вызываемое респираторно-синцитиальным вирусом, передающееся воздушно-капельным путем, характеризую­щееся преимущественным поражением нижних отделов дыхательных путей, прояв­ляющееся слабо выраженной интоксикацией и катаральным синдромом.

Этиология : Pneumovirus – РНК-содержащий парамиксовирус, не имеющий гемагглютинин и нейраминидазу; тропен к эпителию бронхов и бронхиол

Эпидемиология : источник – больной (наиболее заразен в течение 3-6 дней от начала заболевания) и вирусоноситель, путь передачи - воздушно-капельный; наибольшая восприимчивость у детей первых 2 лет жизни; в холодное время года характерны эпидемические вспышки; иммунитет после перенесенной РС-инфекции нестойкий

Патогенез : проникновение и репликация вируса в цитоплазме эпителиоцитов носоглотки --> вирусемия --> гематогенное или бронхогенное распространение в нижние отделы респираторного тракта (особенно в средние и мелкие бронхи, бронхиолы, альвеолы) --> пролиферация вируса в эпителиоцитах с образованием многоклеточных сосочкообразных разрастаний эпителия --> заполнение просвета бронхов и альвеол слущенным эпителием и воспалительным экссудатом --> нарушение бронхиальной проходимости --> бронхиты и бронхиолиты с обструкцией дыхательных путей, присоединение вторичной флоры

Клиническая картина РС-инфекции:

а) инкубационный период 2-7 дней

б) начальный период - постепенное начало заболевания с незначительной температуры, слабо выраженного катарального синдрома в виде ринита с затрудненным носовым дыханием и необильным серозным отделяемым из носовых ходов, фарингита с редким сухим кашлем, слабой гиперемией задней стенки глотки и небных дужек

в) период разгара (начинается через 2-3 дня от начала заболевания):

У детей младшего возраста - острый обструктивный бронхит, бронхиолит с симпто­мами дыхательной недостаточности (из-за вовлечения в патологический про­цесс нижних отделов респираторного тракта с преимущественным поражением мелких бронхов, бронхиол и альвеол)

Характерно несоответствие тяжести поражения нижних отделов дыхательных путей (выражена ДН) высоте лихорадки (субфебрильная или нормальная температура тела) и ин­токсикации (слабая или умеренная в виде снижения аппетита или нарушения сна)

У детей до 1 года наиболее типичное проявление РС-инфекции – бронхиолит :

Кашель усиливается, ста­новится коклюшеподобным - спазмати­ческим, приступообразным, навязчивым, малопродуктивным

Бурно развивается ДН, появляется выраженная экспира­торная одышка до 60-80/мин с втяжением межреберных промежутков и эпигастральной области, участием вспо­могательной мускулатуры и раздуванием крыльев носа, бледность и мраморность ко­жи, периоральный или общий цианоз, возбуждение или адинамия, тахикардия, гипоксемия, а в тяжелых случаях и гиперкапния

Характерно эмфизематозное вздутие груд­ной клетки, перкуторно коробочный оттенко звука

Вследствие опущения диафрагмы печень и селезенка пальпируются ниже реберной дуги

Аускультативно над легкими на фоне уд­линенного выдоха обиль­ные рассеянные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы, иногда - свистящие сухие, после кашля аускультативная кар­тина не изменяется

При рентгенологиче­ском обследовании: эмфизема легочной ткани без очаговых воспали­тельных теней

У детей старше одного года чаще развивается острый бронхит , основным симпто­мом которого является сухой, быстро пе­реходящий во влажный, кашель без одышки; аускультативно рассеянные сухие, средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы, уменьшающиеся или исчезаю­щие после кашля; при присоединении обструктивного компонента (характерно для РС-инфекции) появляется удлиненный и шумный выдо­х, при аускультации выслушиваются обильные сухие свистящие хрипы, иногда крупно- и среднепузырчатые влажные, уменьшающиеся после кашля, выявляется эмфизематозное вздутие легких.

Анатомо-физиолоческие особенности дыхательной системы грудных детей, способствующие развитию обструкции: 1) узкий просвет гортани, трахеи и бронхов, 2) богатая васкуляризация слизистой обо­лочки, 3) недоразвитие дыхательной муску­латуры и др.

Специфическое осложнение : стенозирующий ларинготрахеит (см. вопрос 38).

Диагностика РС-инфекции:

1. Клинические опорно-диагностические признаки: характерный эпиданамнез; заболевание часто встречается у де­тей первого года жизни; постепенное начало болезни; слабо выражен синдром интокси­кации; температура тела субфебрильная; незначительный катаральный син­дром; типично поражение нижних отде­лов респираторного тракта (бронхиолит, обструктивный бронхит); выраженная дыхательная недоста­точность с быстрой обратной динамикой; несоответствие между тяжестью поражения нижних отделов дыхательных путей и выраженностью лихорадки.

2. Метод прямой или непрямой иммунофлуоресценции для выявления АГ PC-вируса в клетках цилиндрического эпителия носо­глотки

3. Серологические реакции (РСК, РН) в парных сыворотках, взятых с интервалом 10-14 дней, диагностически значимо нарастание титра специфических АТ в 4 раза и более

4. Вирусологическая диагностика: вы­деление PC-вируса в культуре ткани

5. ОАК: нормоцитоз, иногда умеренная лейкопения, лимфоцитоз, эозинофилия.

Лечение:

1. Госпитализируются дети с тяжелой формой болезни, раннего возраста со среднетяжелой формой и при развитии осложнений.

2. В течение острого периода – постельный режим, диета механически и химически щадящая, богатая витаминами

3. Этиотропная терапия – показан больным с тя­желыми формами РС-инфекции: высокотитражный к PC-вирусу иммуноглобулин, иммуноглобулин нормальный человече­ский донорский, чигаин, интерферон лей­коцитарный человеческий, ремантадин, рибавирин

4. Патогенетическая и симптоматическая терапия - направлена на борьбу с ДН и восстановление брон­хиальной проходимости: оксигено- и аэрозолетерапия, бронхолитики (эуфиллин), де­сенсибилизирующие препараты (тавегил), по показаниям – ГКС, откаркивающие средства - туссин, мик­стуры с термопсисом, алтеем, теплое пи­тье (чай с малиной, молоко с «Боржо­ми»), муколитики - бромгексин, ацетилцистеин; ЛФК, дыхательная гимнастика, вибрационный массаж, ФТЛ (УВЧ, электрофорез эуфиллина, платифиллина, аскорбиновой кислоты). Детям раннего возраста с тяжелыми формами болезни и при развитии бактериальных осложне­ний показана АБТ.

"
Респираторный синцитиальный вирус человека
Научная классификация
Международное научное название

Human respiratory syncytial virus

Группа по Балтимору

V: (-)оцРНК-вирусы

Респираторный синцитиальный вирус человека
МКБ-10 B97.4 97.4
МКБ-9 079.6 079.6
DiseasesDB 11387
MedlinePlus 001564
eMedicine ped/2706 ped/2706
MeSH D018357 D018357

Респираторный синцитиальный вирус человека (англ. RSV, Human respiratory syncytial virus ) - вирус , вызывающий инфекции дыхательных путей . Респираторный синцитиальный вирус является основной причиной инфекций нижних дыхательных путей у новорожденных и детей. От данного вируса не существует вакцины . Лечение ограничено поддерживающей терапией, возможно применение кислородной маски.

В странах с умеренным климатом ежегодные эпидемии имеют место в зимние месяцы, в странах с тропическим климатом, заболевания респираторным синцитиальным вирусом как правило регистрируются в период дождей.

В США до 60 % младенцев заражаются респираторным синцитиальным вирусом во время первого эпидемического сезона, и практически все дети переносят инфекцию к возрасту двух-трех лет. Среди всех инфицированных респираторным синцитиальным вирусом лишь у 2-3% возникает капиллярный бронхит и имеются показания к госпитализации. Инфекция респираторным синцитиальным вирусом активирует систему иммунной защиты, эффективность которой снижается со временем значительно быстрее, чем в случае других вирусных инфекций, таким образом, человек может быть заражен данным вирусом несколько раз. Некоторые новорожденные могут быть инфицированы несколько раз даже в период одного эпидемического сезона. Тяжелые инфекции значительно часто встречаются среди пожилых людей.

Респираторный синцитиальный вирус относится к семейству Paramyxoviridae , геном содержит (-) одноцепочечную РНК. К этому же семейству относятся и другие вирусы, вызывающие респираторные заболевания, например, вирус кори , парагриппа и свинки (паротит). Респираторный синцитиальный вирус относят к подсемейству Pneumovirinae , так как белок F на поверхности вириона вызывает слияние плазматических мембран близлежащих клеток и образование синцития .

Вирус

Геном вируса содержит 10 генов, которые кодируют 11 белков, ген М2 содержит две открытых рамки считывания . Белки NS1 и NS2 ингибируют активность интерферонов типа I. Ген N кодирует белок нуклеокапсида, который связывает геномную РНК. Ген M кодирует белок матрикса, необходимый для сборки вирионов. Белки SH, G и F образуют капсид. Гликопротеиды F (англ. fusion - слияние) и G необходимы для проникновения вируса в клетку и обуславливают иммунный ответ, являются антигенами. M2 является вторым белком матрикса и также требуется для транскрипции, кодирует фактор элонгации M2-1 и регулятор транскрипции M2-2, M2 содержит эпитопы CD8. L кодирует РНК-полимерзу. Фосфопротеин P является кофактором L. Расшифрована атомная структура белков N и M Геном вируса транскрибируется последовательно от гена NS1 к L, при этом снижается уровень экспрессии соответствующих генов.

Симптомы

У большинства людей инфекция респираторным синцитиальным вирусом вызывает лишь слабые симптомы, часто неотличимые от других респираторных заболеваний. Центры по контролю и профилактике заболеваний США называют респираторный синцитиальный вирус наиболее частой причиной бронхиолита и пневмонии у детей до 1 года в США. У некоторых детей респираторный синцитиальный вирус может вызывать бронхиолит и затем тяжелые респираторные заболевания, приводящие к госпитализации, и, в редких случаях, к смертельному исходу. Другие симптомы заражения у детей включают в себя слабость, вялость, слабый или пониженный аппетит и иногда повышение температуры.

Лечение

Группа авторов считает, что в лечении бронхиолита, вызванного респираторным синцитиальным вирусом у новорожденных, не помогает ничего, кроме кислорода, адреналин , бронходилататоры, стероиды и рибавирин не дают никакой реальной пользы.

Лечение заключается в поддерживающей терапии, рекомендовано обильное питье и подача кислорода через маску. В случае спазмов бронхов назначают альбутерол. Для уменьшения усилий, необходимых для дыхания, через носовые канюли подают увеличенный поток увлажненного воздуха.

Показано, что гипертонический 3% солевой раствор, подаваемый с ингаляциями, является недорогим и эффективным способом лечения новорожденных, госпитализированных с вирусным бронхиолитом средней тяжести, например, в случае вирусного бронхиолита, вызванного респираторным синцитиальным вирусом.

См. также

Примечания

Ссылки

  • PreemieCare information and support on premature infants including in-depth resources on RSV and our comprehensive NICU Glossary.
  • Synagis (registered to MedImmune, manufacturer of Synagis)
  • Virazole (registered to Valeant Pharmaceuticals, manufacturer of Virazole)
  • RSV in Infants : Information includes symptoms, treatment, and prevention.
  • Control of Communicable Diseases in Man. American Public Health Association.

Частые респираторные заболевания нижних дыхательных путей у детей и взрослых могут быть следствием поражения организма синцитиальным вирусом. Синцитиальный вирус (РСВ), от которого не существует вакцины, обычно поражает новорожденных и детей младшего возраста, вызывая дыхательную недостаточность. Пики заболеваемости приходятся на зиму и начало весны. Без своевременного лечения болезнь, вызванная синцитиальным вирусом, может развиться в хронический бронхит и бронхиальную астму.

Факты, которые нужно знать

  • Источником инфекции является больной человек и вирусоноситель
  • Механизм заражения - аэрогенный
  • Путь передачи – воздушно-капельный
  • За 1-2 дня до проявления первых симптомов больной становится заразными и остается таковым в течение 3-8 дней
  • При температуре нагревания 55-60°С вирус исчезает в течение 5 минут, при кипячении мгновенно
  • Иммунитет после РС-инфекции слабый, не более 1 года
  • При замораживании (минус 70°) вирус активен, но повторного замораживания не выдерживает
  • До 3 лет практически все дети уже переболевают респираторно-синцитиальной инфекцией
  • Средняя продолжительность болезни от 14 до 21 дня
  • 5-6 часов он может присутствовать в жизнеспособном состоянии на одежде, игрушках и других предметах

Симптомы РС-вирусной инфекции

О лечении респираторно-синцитиального вируса

Лечение респираторных заболеваний заключается в соблюдении постельного режима, употреблении пищи, богатой витаминами, назначении этиотропной и антибактериальной терапии при тяжелых и затяжных формах бронхиолита.

Профилактика

Неспецифическая профилактика заключается в своевременной изоляции больного до его полного выздоровления. В период вспышек инфекции необходимо уделять особое внимание санитарно-гигиеническим мероприятиям в детских учреждения, рабочих коллективах и дома.

галавит при РС-инфекции

Немаловажную роль в предотвращении таких болезней играет иммунопрофилактика. Иммуномодулятор с противовоспалительными свойствами Галавит рекомендован детям и взрослым, страдающим от частых респираторных заболеваний, особенно в сезоны повышенной заболеваемости. Клинические испытания показали, что приём препарата Галавит позволяет не только избежать возникновения инфицирования, но и способствовать скорейшему выздоровлению.

Галавит восстанавливает защитные свойства организма на любой стадии болезни, усиливает действие противовирусных препаратов и в то же время сам обладает противовоспалительным действием. Галавит – надежное средство профилактики респираторных заболеваний.



mob_info