Koronární srdeční choroba kód MKN 10. IHD. Stabilní námahová angina pectoris. To může být

RCHR (Republikové centrum pro rozvoj zdraví Ministerstva zdravotnictví Republiky Kazachstán)
Verze: Klinické protokoly Ministerstva zdravotnictví Republiky Kazachstán - 2013

Jiné formy anginy pectoris (I20.8)

Kardiologie

obecná informace

Stručný popis

Schváleno protokolem
Odborná komise pro otázky rozvoje zdraví
ze dne 28. června 2013

IHD je akutní nebo chronická léze srdce způsobená snížením nebo zastavením přívodu krve do myokardu v důsledku chorobného procesu v koronárních cévách (definice WHO 1959).

Angina pectoris- Tento klinický syndrom, projevující se pocitem diskomfortu nebo bolesti na hrudi kompresivního, tlakového charakteru, který je nejčastěji lokalizován za hrudní kostí a může vyzařovat do levá ruka, krk, spodní čelist, epigastrická oblast. Bolest je provokována fyzická aktivita, vycházení do mrazu, konzumace velkého množství jídla, emoční stres; vymizí s klidem nebo se eliminuje užíváním sublingválního nitroglycerinu během několika sekund nebo minut.

I. ÚVODNÍ ČÁST

Název: IHD stabilní angina pectoris
Kód protokolu:

MKB-10 kódy:
I20.8 - Jiné formy anginy pectoris

Zkratky použité v protokolu:
AG - arteriální hypertenze
AA - antianginózní (terapie)
BP – krevní tlak
CABG - bypass koronární tepny
ALT - alaninaminotransferáza
AO - abdominální obezita
ACT - aspartátaminotransferáza
CCB - blokátory vápníkových kanálů
Praktičtí lékaři - lékaři všeobecná praxe
VPN - horní limit normy
VPU - Wolff-Parkinson-White syndrom
HCM - hypertrofická kardiomyopatie
LVH - hypertrofie levé komory
DBP – diastolický krevní tlak
DLP – dyslipidémie
PVC - ventrikulární extrasystol
IHD - ischemická choroba srdce
BMI – index tělesné hmotnosti
ICD - krátkodobě působící inzulín
CAG - koronární angiografie
CA - koronární tepny
CPK – kreatinfosfokináza
RS - metabolický syndrom
IGT – porucha glukózové tolerance
NVII - kontinuální intravenózní léčba inzulínem
THC – celkový cholesterol
ACS BPST - akutní koronárního syndromu bez elevace ST segmentu
ACS SPST - akutní koronární syndrom s elevací ST segmentu
OT - velikost pasu
SBP – systolický krevní tlak
SD - cukrovka
GFR - rychlost glomerulární filtrace
ABPM - denní monitoring krevní tlak
TG - triglyceridy
TIM - tloušťka komplexu intima-media
TSH - glukózový toleranční test
U3DG - ultrazvuková dopplerografie
PA - fyzická aktivita
FC - funkční třída
FN - fyzická aktivita
RF - rizikové faktory
CHOPN – chronická obstrukční plicní nemoc
CHF - chronické srdeční selhání
HDL cholesterol – lipoproteinový cholesterol s vysokou hustotou
LDL cholesterol – lipoproteinový cholesterol s nízkou hustotou
4KB - perkutánní koronární intervence
HR - tepová frekvence
EKG - elektrokardiografie
EX - kardiostimulátor
EchoCG - echokardiografie
VE - minutový objem dýchání
VCO2 - množství oxidu uhličitého uvolněného za jednotku času;
RER (respirační kvocient) - poměr VCO2/VO2;
BR - respirační rezerva.
BMS - stent bez léčiva
DES - stent uvolňující léčivo

Datum vytvoření protokolu: rok 2013.
Kategorie pacientů: dospělých pacientů podstupujících ústavní léčbu s diagnózou onemocnění koronárních tepen a stabilní anginy pectoris.
Uživatelé protokolu: praktičtí lékaři, kardiologové, intervenční kardiologové, kardiochirurgové.

Klasifikace

Klinická klasifikace

Tabulka 1. Klasifikace závažnosti stabilní anginy pectoris podle klasifikace Canadian Heart Association (Campeau L, 1976)

FC	Známky
já	Běžná denní fyzická aktivita (chůze nebo chození do schodů) angínu nezpůsobuje. Bolest se objevuje pouze při velmi intenzivní a velmi rychlé nebo dlouhodobé fyzické aktivitě.
II	Mírné omezení obvyklé fyzické aktivity, což znamená výskyt anginy pectoris při rychlé chůzi nebo lezení do schodů, v chladném nebo větrném počasí, po jídle, při emočním stresu nebo v prvních hodinách po probuzení; při chůzi > 200 m (dva bloky) na rovné zemi nebo při lezení více než jednoho schodiště v normálním režimu
III	Výrazné omezení obvyklé fyzické aktivity - angina pectoris vzniká jako důsledek klidné chůze na vzdálenost jednoho až dvou bloků (100-200 m) po rovině nebo při běžném šplhání do jednoho schodiště.
IV	Neschopnost vykonávat jakoukoli fyzickou aktivitu bez výskytu nepříjemných pocitů nebo angina pectoris se může objevit v klidu, při menší fyzické námaze, chůzi po rovině na vzdálenost menší než

Diagnostika

II. METODY, PŘÍSTUPY A POSTUPY DIAGNOSTIKY A LÉČBY

Laboratorní testy:
1. OAC
2. OAM
3. Krevní cukr
4. Kreatinin v krvi
5. Celková bílkovina
6. ALT
7. Krevní elektrolyty
8. Spektrum krevních lipidů
9. Koagulogram
10. HIV ELISA (před CAG)
11. ELISA pro markery virová hepatitida(před KAG)
12. Kulička na i/g
13. Krev pro mikroreakci.

Přístrojová vyšetření:
1. EKG
2. EchoCG
3. FG/radiografie OGK
4. EGD (podle indikací)
5. EKG se zátěží (VEM, test na běžícím pásu)
6. Stres EchoCG (podle indikací)
7. Denní Holterovo monitorování EKG (podle indikací)
8. Koronarografie

Diagnostická kritéria

Stížnosti a anamnéza
Hlavním příznakem stabilní anginy pectoris je pocit nepohodlí nebo bolesti na hrudi svírajícího, tlakového charakteru, který je nejčastěji lokalizován za hrudní kostí a může vyzařovat do levé paže, krku, dolní čelisti a epigastrické oblasti.
Hlavní faktory, které vyvolávají bolest na hrudi: fyzická aktivita - rychlá chůze, lezení na horu nebo schody, nošení těžkých předmětů; zvýšený krevní tlak; Studený; velká jídla; emoční stres. Obvykle bolest odezní s klidem po 3-5 minutách. nebo během několika sekund nebo minut po užití sublingválních nitroglycerinových tablet nebo spreje.

tabulka 2 - Komplex příznaků anginy pectoris

Známky	Charakteristický
Lokalizace bolesti/nepohodlí	nejtypičtější je za hrudní kostí, často v horní části, příznak „zaťaté pěsti“.
Ozáření	v oblasti krku, ramen, paží, dolní čelisti, nejčastěji vlevo, epigastriu a zad, někdy může být pouze vyzařující bolest, bez bolesti podsternální.
Charakter	nepohodlí, pocit stlačení, těsnosti, pálení, dušení, tíhy.
Trvání (trvání)	častěji 3-5 minut
Záchvaty	má začátek a konec, postupně se zvyšuje, rychle se zastavuje a nezanechává žádné nepříjemné pocity.
Intenzita (závažnost)	od mírného až po nesnesitelné.
Podmínky pro útok/bolest	fyzická aktivita, emoční stres, v chladu, s těžkým jídlem nebo kouřením.
Stavy (okolnosti) způsobující ustání bolesti	zastavení nebo snížení zátěže užíváním nitroglycerinu.
Uniformita (stereotypnost)	Každý pacient má svůj stereotyp bolesti
Přidružené příznaky a chování pacienta	poloha pacienta je zmrzlá nebo vzrušená, dušnost, slabost, únava, závratě, nevolnost, pocení, úzkost atd. zmatek.
Trvání a povaha onemocnění, dynamika symptomů	určit průběh onemocnění u každého pacienta.

Tabulka 3 - Klinická klasifikace bolesti na hrudi

Při odběru anamnézy je nutné si všímat rizikových faktorů IHD: mužské pohlaví, starší věk, dyslipidémie, hypertenze, kouření, diabetes mellitus, zvýšená srdeční frekvence, nízká fyzická aktivita, nadměrná tělesná hmotnost, abúzus alkoholu.

Jsou analyzovány stavy, které vyvolávají ischemii myokardu nebo zhoršují její průběh:
zvýšení spotřeby kyslíku:
- nekardiální: hypertenze, hypertermie, hypertyreóza, intoxikace sympatomimetiky (kokain aj.), agitovanost, arteriovenózní píštěl;
- srdeční: HCM, aortální srdeční vady, tachykardie.
snížení dodávky kyslíku:
- nekardiální: hypoxie, anémie, hypoxémie, zápal plic, bronchiální astma COPD, plicní hypertenze, syndrom spánkové apnoe, hyperkoagulace, polycytémie, leukémie, trombocytóza;
- srdeční: vrozené a získané srdeční vady, systolická a/nebo diastolická dysfunkce levé komory.

Vyšetření
Při vyšetření pacienta:
- je nutné zhodnotit body mass index (BMI) a obvod pasu, určit srdeční frekvenci, pulsové parametry, krevní tlak v obou pažích;
- můžete odhalit známky poruch metabolismu lipidů: xantomy, xantelasmata, marginální opacifikace rohovky oka („senilní oblouk“) a stenózní léze hlavních tepen (krkavice, podklíčkové periferní tepny dolní končetiny atd.);
- při fyzické aktivitě, někdy v klidu, při auskultaci lze slyšet 3. nebo 4. srdeční ozvy, dále systolický šelest na srdečním hrotu jako příznak ischemické dysfunkce papilárních svalů a mitrální regurgitace;
- patologická pulzace v prekordiální oblasti ukazuje na přítomnost srdečního aneuryzmatu nebo rozšíření hranic srdce v důsledku výrazné hypertrofie nebo dilatace myokardu.

Instrumentální studia

Elektrokardiografie ve 12 svodech je povinná metoda pro diagnostiku ischemie myokardu u stabilní anginy pectoris. I u pacientů s těžkou angínou často chybí změny na EKG v klidu, což nevylučuje diagnózu ischemie myokardu. EKG však může odhalit známky ischemické choroby srdeční, například předchozí infarkt myokardu nebo poruchy repolarizace. EKG může být informativnější, pokud je zaznamenáno během záchvatu bolesti. V tomto případě je možné detekovat posun ST segmentu v důsledku ischemie myokardu nebo známky poškození perikardu. Registrace EKG během stolice a bolesti je zvláště indikována při podezření na přítomnost vazospasmu. Mezi další změny, které lze na EKG detekovat, patří hypertrofie levé komory (LVH), blokáda raménka, syndrom komorové preexcitace, arytmie nebo poruchy vedení.

Echokardiografie: 2D a klidová dopplerovská echokardiografie může vyloučit jiná srdeční onemocnění, např. chlopenní vadu popř. Hypertrofické kardiomyopatie a vyšetřit komorovou funkci.

Doporučení pro provádění echokardiografie u pacientů stabilní angina pectoris
třída I:
1. Auskultační změny ukazující na přítomnost chlopenního onemocnění nebo hypertrofické kardiomyopatie (B)
2. Známky srdečního selhání (B)
3. Předchozí infarkt myokardu (B)
4. Blok levého raménka, Q vlny nebo jiné významné patologické změny na EKG (C)

Denní monitorování EKG je indikováno:
- pro diagnostiku tiché ischemie myokardu;
- určit závažnost a trvání ischemických změn;
- k detekci vazospastické anginy pectoris nebo Prinzmetalovy anginy pectoris.
- pro diagnostiku poruch rytmu;
- k posouzení variability srdeční frekvence.

Kritériem pro ischemii myokardu při 24hodinovém monitorování EKG (CM) je deprese ST segmentu > 2 mm s dobou trvání minimálně 1 min. Důležitá je délka trvání ischemických změn podle údajů SM EKG. Pokud celková doba trvání deprese ST segmentu dosáhne 60 minut, lze to považovat za projev těžké ICHS a je to jedna z indikací k revaskularizaci myokardu.

EKG se stresem: Zátěžové vyšetření je citlivější a specifičtější metodou pro diagnostiku ischemie myokardu než klidové EKG.
Doporučení pro provádění zátěžového testování u pacientů se stabilní anginou pectoris
třída I:
1. Test by měl být proveden za přítomnosti příznaků anginy pectoris a střední/vysoké pravděpodobnosti ischemické choroby srdeční (s přihlédnutím k věku, pohlaví a klinické projevy), pokud test nelze provést z důvodu nesnášenlivosti zátěže nebo změn na klidovém EKG (B).
Třída IIb:
1. Přítomnost deprese ST segmentu v klidu ≥1 mm nebo léčba digoxinem (B).
2. Nízká pravděpodobnost ischemické choroby srdeční (méně než 10 %) s přihlédnutím k věku, pohlaví a povaze klinických projevů (B).

Důvody pro zastavení zátěžového testu:
1. Nástup příznaků, jako je bolest na hrudi, únava, dušnost nebo klaudikace.
2. Kombinace příznaků (např. bolest) s výraznými změnami v úseku ST.
3. Bezpečnost pacienta:
a) těžká deprese segmentu ST (>2 mm; pokud je deprese segmentu ST 4 mm nebo více, pak je to absolutní indikace k zastavení testu);
b) elevace segmentu ST ≥2 mm;
c) výskyt hrozivé poruchy rytmu;
d) přetrvávající pokles systolického krevního tlaku o více než 10 mm Hg. Umění.;
e) vysoká arteriální hypertenze (systolický krevní tlak vyšší než 250 mm Hg nebo diastolický krevní tlak vyšší než 115 mm Hg).
4. Dosažení maximální tepové frekvence může sloužit jako podklad pro zastavení testu i u pacientů s výbornou tolerancí zátěže, kteří nejeví známky únavy (rozhoduje lékař dle vlastního uvážení).
5. Odmítnutí pacienta z dalšího výzkumu.

Tabulka 5 - Charakteristika FC pacientů s onemocněním koronárních tepen se stabilní anginou pectoris podle výsledků testu FN (Aronov D.M., Lupanov V.P. et al. 1980, 1982).

Ukazatele	FC
	já	II	III	IV
Počet metabolických jednotek (běžecký pás)	>7,0	4,0-6,9	2,0-3,9	<2,0
„Dvojitý produkt“ (HR. SAD. 10-2)	>278	218-277	15l-217	<150
Výkon posledního zatěžovacího stupně, W (VEM)	>125	75-100	50	25

Zátěžová echokardiografie lepší než zátěžové EKG v prognostické hodnotě, má větší senzitivitu (80-85 %) a specificitu (84-86 %) v diagnostice ischemické choroby srdeční.

Perfuzní scintigrafie myokardu se zátěží. Metoda je založena na Sapirsteinově frakčním principu, podle kterého je radionuklid během prvního oběhu distribuován v myokardu v množství úměrném koronární frakci Srdeční výdej a odráží regionální distribuci perfuze. FN test je fyziologičtější a preferovanější metodou pro reprodukci ischemie myokardu, ale lze použít farmakologické testy.

Doporučení pro zátěžovou echokardiografii a scintigrafii myokardu u pacientů se stabilní anginou pectoris
třída I:
1. Přítomnost změn na klidovém EKG, blokáda levého raménka, deprese ST segmentu větší než 1 mm, kardiostimulátor nebo Wolff-Parkinson-White syndrom, který neumožňuje interpretaci výsledků zátěžového EKG (B).
2. Nejednoznačné výsledky zátěžového EKG s přijatelnou tolerancí u pacienta s nízkou pravděpodobností ischemické choroby srdeční, pokud je diagnóza na pochybách (B)
Třída IIa:
1. Určení lokalizace ischemie myokardu před revaskularizací myokardu (perkutánní intervence na koronárních tepnách nebo bypass koronární tepny) (B).
2. Alternativa k zátěžovému EKG, pokud je k dispozici vhodné vybavení, personál a zařízení (B).
3. Alternativa zátěžového EKG při nízké pravděpodobnosti ischemické choroby srdeční, např. u žen s atypickou bolestí na hrudi (B).
4. Posouzení funkčního významu středně těžké stenózy Koronární tepny detekovaný angiografií (C).
5. Určení lokalizace ischemie myokardu při volbě revaskularizační metody u pacientů, kteří podstoupili angiografii (B).

Doporučení pro použití echokardiografie nebo scintigrafie myokardu s farmakologickým testem u pacientů se stabilní anginou pectoris
Třída I, IIa a IIb:
1. Indikace uvedené výše, pokud pacient nemůže vykonávat adekvátní cvičení.

Multispirální CT vyšetření srdce a koronární cévy:
- předepsané pro vyšetření mužů ve věku 45-65 let a žen ve věku 55-75 let bez prokázaného KVO za tímto účelem brzká detekce počáteční známky koronární aterosklerózy;
- jako počáteční diagnostický test v ambulantních zařízeních u starších pacientů< 65 лет с атипичными болями в грудной клетке при отсутствии установленного диагноза ИБС;
- jako doplňkový diagnostický test u starších pacientů< 65 лет с сомнительными результатами нагрузочных тестов или наличием традиционных коронарных ФР при отсутствии установленного диагноза ИБС;
- pro diferenciální diagnostika mezi CHF ischemického a neischemického původu (kardiopatie, myokarditida).

Magnetická rezonance srdce a cév
Stresová magnetická rezonance může být použita k detekci asynergie stěny LK vyvolané dobutaminem nebo abnormalit perfuze indukovaných adenosinem. Tato technika je nová, a proto méně studovaná než jiné neinvazivní zobrazovací techniky. Senzitivita a specificita abnormalit kontraktility LK detekovaných pomocí MRI jsou 83 % a 86 % a abnormality perfuze jsou 91 % a 81 %. MRI stresové perfuze má podobně vysokou senzitivitu, ale sníženou specificitu.

Magnetická rezonanční koronarografie
MRI se vyznačuje nižší úspěšností a menší přesností v diagnostice onemocnění koronárních tepen než MSCT.

Koronární angiografie (CAT)- hlavní metoda pro diagnostiku stavu koronárního řečiště. KAG vám umožňuje vybrat si nejlepší způsob Léčba: medikace nebo revaskularizace myokardu.
Indikace pro předepisování CAG pro pacienta se stabilní anginou pectoris při rozhodování, zda provést PCI nebo CABG:
- těžká angina pectoris III-IV FC, přetrvávající při optimální antianginózní léčbě;
- známky těžké ischemie myokardu dle výsledků neinvazivních metod;
- pacient má v anamnéze epizody VS nebo nebezpečné komorové arytmie;
- progrese onemocnění podle dynamiky neinvazivních testů;
- časný rozvoj těžké anginy pectoris (FC III) po IM a revaskularizaci myokardu (do 1 měsíce);
- pochybné výsledky neinvazivních testů u osob se společensky významnými profesemi (řidiči veřejná doprava, piloti atd.).

V současné době neexistují žádné absolutní kontraindikace pro předepisování CAG.
Relativní kontraindikace k CAG:
- Pikantní selhání ledvin
- Chronické selhání ledvin (hladina kreatininu v krvi 160-180 mmol/l)
- Alergické reakce při nesnášenlivosti kontrastních látek a jódu
- Aktivní gastrointestinální krvácení, exacerbace peptický vřed
- Těžké koagulopatie
- Těžká anémie
- Akutní porucha cerebrální cirkulace
- Těžká porucha duševního stavu pacienta
- Závažná doprovodná onemocnění, která významně zkracují život pacienta nebo výrazně zvyšují riziko následných lékařských zásahů
- Odmítnutí pacienta od možného další léčba po studii (endovaskulární intervence, CABG)
- Závažné onemocnění periferních tepen omezující arteriální přístup
- Dekompenzované HF nebo akutní plicní edém
- Maligní hypertenze, obtížně léčitelná léčba drogami
- Intoxikace srdečními glykosidy
- Těžké poškození metabolismus elektrolytů
- Horečka neznámé etiologie a akutní infekční choroby
- Infekční endokarditida
- Exacerbace těžkého nekardiologického chronického onemocnění

Doporučení pro rentgen hruď u pacientů se stabilní anginou pectoris
třída I:
1. Rentgen hrudníku je indikován, pokud jsou přítomny příznaky srdečního selhání (C).
2. Rentgen hrudníku je oprávněný, pokud jsou přítomny známky postižení plic (B).

Fibrogastroduodenoscopy (FGDS) (podle indikací), studie pro Helicobtrecter Pylori (podle indikací).

Indikace pro konzultace s odborníky
Endokrinolog- diagnostika a léčba poruch glykemického stavu, léčba obezity apod., poučení pacienta o zásadách dietní výživy, přechod na léčbu krátkodobě působícím inzulínem před plánovanou chirurgickou revaskularizací;
Neurolog- přítomnost příznaků poškození mozku ( akutní poruchy cévní mozková příhoda, přechodné cévní mozkové příhody, chronické formy vaskulární patologie mozku atd.);
Oftalmolog- přítomnost příznaků retinopatie (podle indikací);
Angiochirurg- diagnostika a doporučení léčby aterosklerotických lézí periferních tepen.

Laboratorní diagnostika

Třída I (všichni pacienti)
1. Hladiny lipidů nalačno, včetně celkového cholesterolu, LDL, HDL a triglyceridů (B)
2. Glykemie nalačno (B)
3. Obecná analýza krve, včetně stanovení hemoglobinu a leukocytový vzorec(V)
4. Hladina kreatininu (C), výpočet clearance kreatininu
5. Funkční indikátory štítná žláza(podle označení) (C)

Třída IIa
Orální zátěžový test glukózy (B)

Třída IIb
1. Vysoce citlivý C-reaktivní protein (B)
2. Lipoprotein (a), ApoA a ApoB (B)
3. Homocystein (B)
4. HbAlc(B)
5.NT-BNP

Tabulka 4 - Hodnocení ukazatelů lipidového spektra

Lipidy	Normální úroveň (mmol/l)	Cílová hladina pro ischemickou chorobu srdeční a diabetes (mmol/l)
Generál HS	<5,0	<14,0
LDL cholesterol	<3,0	<:1.8
HDL cholesterol	≥1,0 u mužů, ≥1,2 u žen
triglyceridy	<1,7

Seznam základních a doplňkových diagnostických opatření

Základní výzkum
1. Obecný krevní test
2. Stanovení glukózy
3. Stanovení kreatininu
4. Stanovení clearance kreatininu
5. Stanovení ALT
6. Definice PTI
7. Stanovení fibrinogenu
8. Stanovení MHO
9. Stanovení celkového cholesterolu
10. Stanovení LDL
11.Stanovení HDL
12. Stanovení triglyceridů
13. Stanovení draslíku/sodíku
14.Stanovení vápníku
15. Obecný test moči
16.EKG
17,3 XOK
18. EKG test s fyzickou aktivitou (VEM/běžecký pás)
19. Stresové EchoCG

Další výzkum
1. Glykemický profil
2. Rentgen hrudníku
3. EGDS
4. Glykovaný hemoglobin
5.. Orální zátěžový test glukózy
6.NT-proBNP
7. Stanovení hs-CRP
8. Definice ABC
9. Stanovení APTT
10. Stanovení hořčíku
11. Stanovení celkového bilirubinu
12. CM BP
13. SM EKG podle Holtera
14. Koronarografie
15. Perfuzní scintigrafie myokardu / SPECT
16. Víceřezová počítačová tomografie
17. Magnetická rezonance
18. PET

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika

Tabulka 6 - Diferenciální diagnostika bolesti na hrudi

Kardiovaskulární příčiny

Ischemická

Stenóza koronární tepny omezující průtok krve

Spazmus koronárních cév

Mikrovaskulární dysfunkce

Neischemická

Protažení stěny koronární tepny

Nekoordinovaná kontrakce myokardiálních vláken

Aortální disekce

Perikarditida

Plicní embolie nebo hypertenze

Nekardiální příčiny

Gastrointestinální

Křeč jícnu

Gastroezofageální reflux

Gastritida/duodenitida

Peptický vřed

Cholecystitida

Respirační

Zánět pohrudnice

Mediastinitida

Pneumotorax

Neuromuskulární/kosterní

Syndrom bolesti na hrudi

Neuritida/radikulitida

Pásový opar

Tietzeho syndrom

Psychogenní

Úzkost

Deprese

Koronární syndrom X

Klinický obraz naznačuje přítomnost tří příznaků:
- typická angina pectoris, která se vyskytuje během cvičení (méně často angina pectoris nebo dušnost v klidu);
- pozitivní výsledek EKG s tělesnými funkcemi nebo jinými zátěžovými testy (deprese segmentu ST na EKG, poruchy perfuze myokardu na scintigramech);
- normální koronární tepny na CAG.

Léčba v zahraničí

Získejte léčbu v Koreji, Izraeli, Německu, USA

Nechte si poradit ohledně lékařské turistiky

Léčba

Cíle léčby:
1. Zlepšit prognózu a zabránit vzniku infarktu myokardu a náhlé smrti a v souladu s tím prodloužit délku života.
2. Snížit frekvenci a intenzitu záchvatů anginy pectoris, a tím zlepšit kvalitu života pacienta.

Taktika léčby

Nemedikamentózní léčba:
1. Informace a edukace pacientů.

2. Přestaňte kouřit.

3. Individuální doporučení přijatelné fyzické aktivity v závislosti na FC anginy a stavu funkce LK. Doporučuje se provádět fyzická cvičení, protože... vedou ke zvýšení FTN, snížení symptomů a mají příznivý vliv na BW, hladinu lipidů, krevní tlak, glukózovou toleranci a citlivost na inzulín. Mírné cvičení po dobu 30-60 minut ≥5 dní v týdnu, v závislosti na FC anginy pectoris (chůze, lehký jogging, plavání, jízda na kole, lyžování).

4. Doporučená strava: jíst širokou škálu potravin; kontrola potravinových kalorií, aby se zabránilo obezitě; zvýšení spotřeby ovoce a zeleniny, stejně jako celozrnných obilovin a chleba, ryb (zejména tučných odrůd), libového masa a nízkotučných mléčných výrobků; nahraďte nasycené tuky a trans-tuky mononenasycenými a polynenasycenými tuky z rostlinných a mořských zdrojů a snižte celkový obsah tuků (z nichž méně než jedna třetina by měla být nasycená) na méně než 30 % celkových spotřebovaných kalorií a snižte příjem soli. zvýšení krevního tlaku. Index tělesné hmotnosti (BMI) nižší než 25 kg/m2 je považován za normální a úbytek hmotnosti se doporučuje při BMI 30 kg/m2 nebo více, stejně jako při obvodu pasu větším než 102 cm u mužů nebo více než 88 cm u žen, protože ztráta hmotnosti může zlepšit mnoho rizikových faktorů souvisejících s obezitou.

5. Zneužívání alkoholu je nepřijatelné.

6. Léčba doprovodných onemocnění: u hypertenze - dosažení cílové hladiny krevního tlaku<130 и 80 мм.рт.ст., при СД - достижение количественных критериев компенсации, лечение гипо- и гипертиреоза, анемии.

7. Doporučení pro sexuální aktivitu - pohlavní styk může vyvolat rozvoj anginy pectoris, proto si před ním můžete vzít nitroglycerin. Inhibitory fosfodiesterázy: sildenafil (Viagra), tadafil a vardenafil, používané k léčbě sexuální dysfunkce, by se neměly používat v kombinaci s dlouhodobě působícími nitráty.

Léčba drogami
Léky, které zlepšují prognózu u pacientů s anginou pectoris:
1. Protidestičkové léky:
- kyselina acetylsalicylová (dávka 75-100 mg/den - dlouhodobě).
- u pacientů s intolerancí aspirinu je indikováno užívání klopidogrelu 75 mg denně jako alternativa k aspirinu
- duální protidestičková léčba aspirinem a perorální užívání antagonistů ADP receptorů (klopidogrel, tikagrelor) by mělo být používáno až 12 měsíců po 4KB, s přísným minimem pro pacienty s BMS - 1 měsíc, pacienty s DES - 6 měsíců.
- Během duální protidestičkové terapie u pacientů s vysokým rizikem krvácení by měla být prováděna ochrana žaludku pomocí inhibitorů protonové pumpy.
- u pacientů s jasnou indikací k použití perorálních antikoagulancií (fibrilace síní na stupnici CHA2DS2-VASc ≥2 nebo přítomnost mechanických chlopenních protéz) by měla být použita jako doplněk k antiagregační léčbě.

2. Léky snižující hladinu lipidů, které snižují hladinu LDL cholesterolu:
- Statiny. Nejvíce studovanými statiny pro ischemickou chorobu srdeční jsou atorvastatin 10-40 mg a rosuvastatin 5-40 mg. Dávka jakéhokoli statinu by měla být zvyšována v intervalu 2-3 týdnů, protože během tohoto období je dosaženo optimálního účinku léku. Cílovou hladinu určuje LDL cholesterol – méně než 1,8 mmol/l. Monitorování indikátorů během léčby statiny:
- nejprve je nutné provést krevní test na lipidový profil, AST, ALT, CPK.
- po 4-6 týdnech léčby je třeba posoudit snášenlivost a bezpečnost léčby (stížnosti pacientů, opakované krevní testy na lipidy, AST, ALT, CPK).
- při titraci dávek se zaměřují především na snášenlivost a bezpečnost léčby a za druhé na dosažení cílových hladin lipidů.
- při zvýšení aktivity jaterních transamináz o více než 3 VPN je nutné krevní test znovu opakovat. Je nutné vyloučit další příčiny hyperfermentémie: pití alkoholu den předem, cholelitiázu, exacerbaci chronické hepatitidy nebo jiná primární a sekundární onemocnění jater. Příčinou zvýšené aktivity CPK může být poškození kosterního svalstva: intenzivní fyzická aktivita den předem, intramuskulární injekce, polymyozitida, svalová dystrofie, trauma, operace, poškození myokardu (IM, myokarditida), hypotyreóza, CHF.
- pokud AST, ALT >3 VPN, CPK > 5 VPN, statiny jsou zrušeny.
- Inhibitor střevní absorpce cholesterolu - ezetimib 5-10 mg 1krát denně - inhibuje absorpci dietního a žlučového cholesterolu ve vilózním epitelu tenkého střeva.

Indikace pro použití ezetimibu:
- jako monoterapie k léčbě pacientů s heterozygotní formou FH, kteří netolerují statiny;
- v kombinaci se statiny u pacientů s heterozygotní formou FH, pokud hladina LDL-C zůstává vysoká (více než 2,5 mmol/l) na pozadí nejvyšších dávek statinů (simvastatin 80 mg/den, atorvastatin 80 mg/ den) nebo špatná tolerance vysokých dávek statinů. Fixní kombinací je lék Ineji, který obsahuje ezetimib 10 mg a simvastatin 20 mg v jedné tabletě.

3. β-blokátory
Pozitivní účinky užívání této skupiny léků jsou založeny na snížení potřeby myokardu kyslíkem. Mezi BL-selektivní blokátory patří: atenolol, metoprolol, bisoprolol, nebivolol, neselektivní - propranolol, nadolol, karvedilol.
β - blokátory by měly být preferovány u pacientů s onemocněním koronárních tepen s: 1) přítomností srdečního selhání nebo dysfunkce levé komory; 2) souběžná arteriální hypertenze; 3) supraventrikulární nebo ventrikulární arytmie; 4) předchozí infarkt myokardu; 5) existuje jasná souvislost mezi fyzickou aktivitou a rozvojem záchvatu anginy pectoris
S účinkem těchto léků u stabilní anginy pectoris lze počítat pouze tehdy, pokud je při předepisování dosaženo jasné blokády β-adrenergních receptorů. K tomu je třeba udržovat klidovou tepovou frekvenci v rozmezí 55-60 tepů/min. U pacientů s těžší anginou pectoris lze srdeční frekvenci snížit na 50 tepů/min za předpokladu, že taková bradykardie nezpůsobuje nepohodlí a nevzniká AV blokáda.
Metoprolol sukcinát 12,5 mg dvakrát denně, v případě potřeby zvýšení dávky na 100-200 mg denně s dvakrát denně.
Bisoprolol - začíná dávkou 2,5 mg (při stávající dekompenzaci CHF - od 1,25 mg) a v případě potřeby se zvyšuje na 10 mg pro jednu dávku.
Karvedilol - počáteční dávka 6,25 mg (pro hypotenzi a příznaky CHF 3,125 mg) ráno a večer s postupným zvyšováním na 25 mg dvakrát.
Nebivolol - začíná dávkou 2,5 mg (při stávající dekompenzaci CHF - od 1,25 mg) a v případě potřeby se zvyšuje na 10 mg jednou denně.

Absolutní kontraindikace k předepsání betablokátorů pro ischemickou chorobu srdeční - těžká bradykardie (srdeční frekvence nižší než 48-50 za minutu), atrioventrikulární blok 2-3 stupňů, syndrom nemocného sinu.

Relativní kontraindikace- bronchiální astma, CHOPN, akutní srdeční selhání, těžké depresivní stavy, onemocnění periferních cév.

4. ACE inhibitory nebo ARA II
ACE inhibitory jsou předepisovány pacientům s onemocněním koronárních tepen, pokud jsou přítomny známky srdečního selhání, arteriální hypertenze, diabetes mellitus a neexistují žádné absolutní kontraindikace jejich použití. Používají se léky s prokázaným efektem na dlouhodobou prognózu (ramipril 2,5-10 mg 1x denně, perindopril 5-10 mg 1x denně, fosinopril 10-20 mg denně, zofenopril 5-10 mg aj.). Při intoleranci ACEI lze předepsat antagonisty receptoru angiotenzinu II s prokázaným pozitivním vlivem na dlouhodobou prognózu ischemické choroby srdeční (valsartan 80-160 mg).

5. Antagonisté vápníku (blokátory vápníkových kanálů).
Nejsou hlavním prostředkem při léčbě onemocnění koronárních tepen. Může zmírnit příznaky anginy pectoris. Vliv na přežití a míru komplikací na rozdíl od betablokátorů nebyl prokázán. Předepisuje se, pokud existují kontraindikace k použití b-blokátorů nebo jejich nedostatečná účinnost v kombinaci s nimi (s dihydropyridiny, kromě krátkodobě působícího nifedipinu). Další indikací je vazospastická angina pectoris.
V současnosti se k léčbě stabilní anginy pectoris doporučují především dlouhodobě působící CCB (amlodipin); používají se jako léky druhé volby, pokud symptomy nejsou eliminovány b-blokátory a nitráty. CCB by měly být preferovány v případě souběžných: 1) obstrukčních plicních onemocnění; 2) sinusová bradykardie a těžké atrioventrikulární poruchy vedení; 3) variantní angina pectoris (Prinzmetal).

6. Kombinovaná terapie (fixní kombinace) pacientů se stabilní anginou pectoris třídy II-IV se provádí pro tyto indikace: nemožnost výběru účinné monoterapie; potřeba zvýšit účinek monoterapie (například v obdobích zvýšené fyzické aktivity pacienta); korekce nepříznivých hemodynamických změn (například tachykardie způsobené CCB dihydropyridinové skupiny nebo nitráty); když je angina pectoris kombinována s hypertenzí nebo poruchami srdečního rytmu, které nejsou kompenzovány v případech monoterapie; v případě nesnášenlivosti standardních dávek léků AA u pacienta při monoterapii (pro dosažení požadovaného efektu AA lze malé dávky léků kombinovat, kromě hlavních léků AA jsou někdy předepisovány další léky (aktivátory draslíkových kanálů). ACE inhibitory, protidestičkové látky).
Při provádění terapie AA je třeba usilovat o téměř úplné odstranění anginózní bolesti a návrat pacienta k normální aktivitě. Terapeutická taktika však nepřináší požadovaný účinek u všech pacientů. U některých pacientů během exacerbace onemocnění koronárních tepen někdy dochází ke zhoršení závažnosti stavu. V těchto případech je nutná konzultace s kardiochirurgy, aby bylo možné pacientovi poskytnout kardiochirurgický výkon.

Úleva a prevence anginózní bolesti:
Anganginózní terapie řeší symptomatické problémy při obnovení rovnováhy mezi potřebou a dodáním kyslíku do myokardu.

Dusičnany a dusičnany podobné. Pokud se rozvine záchvat anginy pectoris, pacient by měl přestat s fyzickou aktivitou. Lékem volby je nitroglycerin (NTG a jeho inhalační formy) nebo krátkodobě působící isosorbiddinitrát užívaný sublingválně. Prevence anginy pectoris je dosahována různými formami nitrátů, včetně perorálních isosorbidových di- nebo mononitrátových tablet nebo (méně často) nitroglycerinové transdermální náplasti jednou denně. Dlouhodobá léčba nitráty je limitována rozvojem tolerance k nim (tj. snížením účinnosti léku při dlouhodobém a častém užívání), který se u některých pacientů objevuje, a abstinenčním syndromem - s náhlým ukončením užívání léky (příznaky exacerbace onemocnění koronárních tepen).
Nežádoucímu efektu rozvoje tolerance lze předejít poskytnutím několikahodinového intervalu bez nitrátů, obvykle když pacient spí. Toho je dosaženo intermitentním podáváním krátkodobě působících nitrátů nebo speciálních forem retardovaných mononitrátů.

Pokud inhibitory kanálu.
Inhibitory If kanálů buněk sinusového uzlu - Ivabradin, které selektivně snižují sinusový rytmus, mají výrazný antianginózní účinek, srovnatelný s účinkem b-blokátorů. Doporučeno pro pacienty s kontraindikacemi k b-blokátorům nebo pokud je nemožné užívat b-blokátory z důvodu nežádoucích účinků.

Doporučení pro farmakoterapii, která zlepšuje prognózu u pacientů se stabilní anginou pectoris
třída I:
1. Kyselina acetylsalicylová 75 mg/den. u všech pacientů při absenci kontraindikací (aktivní gastrointestinální krvácení, alergie na aspirin nebo jeho intolerance) (A).
2. Statiny u všech pacientů s ischemickou chorobou srdeční (A).
3. ACEI v přítomnosti arteriální hypertenze, srdečního selhání, dysfunkce levé komory, předchozího infarktu myokardu s dysfunkcí levé komory nebo diabetes mellitus (A).
4. β-AB perorálně pacientům po prodělaném infarktu myokardu nebo se srdečním selháním (A).
Třída IIa:
1. ACEI u všech pacientů s anginou pectoris a potvrzenou diagnózou ischemické choroby srdeční (B).
2. Klopidogrel jako alternativa aspirinu u pacientů se stabilní anginou pectoris, kteří nemohou užívat aspirin např. kvůli alergiím (B).
3. Vysoké dávky statinů v přítomnosti vysokého rizika (kardiovaskulární mortalita > 2 % ročně) u pacientů s prokázanou ICHS (B).
Třída IIb:
1. Fibráty pro nízké hladiny lipoproteinů s vysokou hustotou nebo vysoké triglyceridy u pacientů s diabetes mellitus nebo metabolickým syndromem (B).

Doporučení pro antianginózní a/nebo antiischemickou léčbu u pacientů se stabilní anginou pectoris.
třída I:
1. Krátkodobě působící nitroglycerin pro úlevu od anginy pectoris a situační profylaxi (pacienti by měli dostat adekvátní instrukce pro použití nitroglycerinu) (B).
2. Posoudit účinnost β,-AB a titrovat jeho dávku na maximální terapeutickou dávku; posoudit proveditelnost použití dlouhodobě působícího léku (A).
3. Při špatné snášenlivosti nebo nízké účinnosti β-AB ordinujte monoterapii AK (A), dlouhodobě působící nitrát (C).
4. Pokud monoterapie β-AB není dostatečně účinná, přidejte dihydropyridin AK (B).
Třída IIa:
1. Pokud je β-AB špatně tolerován, předepište inhibitor I kanálů sinusového uzlu – ivabradin (B).
2. Pokud je monoterapie AA nebo kombinovaná terapie AA a β-AB neúčinná, nahraďte AA dlouhodobě působícím nitrátem. Vyhněte se rozvoji nitrátové tolerance (C).
Třída IIb:
1. Léky metabolického typu (trimetazidin MB) lze předepisovat ke zvýšení antianginózní účinnosti standardních léků nebo jako jejich alternativu v případě intolerance nebo kontraindikací použití (B).

Základní léky
Dusičnany
- Tabulka nitroglycerinu. 0,5 mg
- Plášť isosorbidmononitrátu. 40 mg
- Plášť isosorbidmononitrátu. 10-40 mg
Beta-blokátory
- Metoprolol sukcinát 25 mg
- Bisoprolol 5 mg, 10 mg
inhibitory AIF
- Ramipril tab. 5 mg, 10 mg
- Zofenopril 7,5 mg (přednostně předepisován pro CKD - ​​GFR méně než 30 ml/min)
Protidestičkové látky
- Kyselina acetylsalicylová tab. potažené 75,100 mg
Léky snižující hladinu lipidů
- Rosuvastatinová tableta. 10 mg

Další léky
Dusičnany
- Isosorbid dinitrát tab. 20 mg
- Isosorbiddinitrát eros dávka
Beta-blokátory
- Carvedilol 6,25 mg, 25 mg
Antagonisté vápníku
- Tableta amlodipinu. 2,5 mg
- Mys Diltiazem. 90 mg, 180 mg
- Tableta verapamilu. 40 mg
- Nifedipin tab. 20 mg
inhibitory AIF
- Tableta perindoprilu. 5 mg, 10 mg
- Tableta kaptoprilu. 25 mg
Antagonisté receptoru angiotenzinu II
- Valsartan tab. 80 mg, 160 mg
- Candesartan tab. 8 mg, 16 mg
Protidestičkové látky
- Tableta klopidogrelu. 75 mg
Léky snižující hladinu lipidů
- Tableta atorvastatinu. 40 mg
- Fenofibrát tab. 145 mg
- karta Tofisopam. 50 mg
- Tableta diazepamu. 5 mg
- Diazepamový zesilovač 2ml
- Spironolakton tab. 25 mg, 50 mg
- Tableta Ivabradinu. 5 mg
- Tableta trimetazidinu. 35 mg
- Esomeprazolový lyofilizát amp. 40 mg
- Esomeprazol tab. 40 mg
- Pantoprazol tab. 40 mg
- Chlorid sodný 0,9% roztok 200 ml, 400 ml
- 5% roztok dextrózy 200 ml, 400 ml
- Dobutamin* (zátěžové testy) 250 mg/50 ml
Poznámka:* Léky neregistrované v Republice Kazachstán, dovezené na základě jednorázového dovozního povolení (Nařízení Ministerstva zdravotnictví Republiky Kazachstán ze dne 27. prosince 2012 č. 903 „O schválení maximálních cen léčiv nakoupených v rámci garantovaného objemu bezplatné lékařské péče pro rok 2013“).

Chirurgická intervence
Invazivní léčba stabilní anginy pectoris je indikována především u pacientů s vysokým rizikem komplikací, protože revaskularizace a medikamentózní léčba se neliší v incidenci infarktu myokardu a mortalitě. Účinnost PCI (stenting) a medikamentózní terapie byla srovnávána v několika metaanalýzách a velké RCT. Většina metaanalýz nezjistila žádné snížení mortality, zvýšené riziko nefatálního periprocedurálního IM a sníženou potřebu opakované revaskularizace po PCI.
Balónková angioplastika kombinovaná s umístěním stentu k prevenci restenózy. Stenty potažené cytostatiky (paklitaxel, sirolimus, everolimus a další) snižují rychlost restenóz a opakovaných revaskularizací.
Doporučuje se používat stenty, které splňují následující specifikace:
Koronární stent uvolňující lék
1. Balonkový expandovatelný stent Everolimus uvolňující lék na rychlovýměnném zaváděcím systému, dlouhý 143 cm. Vyroben ze slitiny kobalt-chrom L-605, tloušťka stěny 0,0032". Materiál balónku - Pebax. Profil průchodu 0,041". Proximální dřík 0,031", distální - 034". Nominální tlak 8 atm pro 2,25-2,75 mm, 10 atm pro 3,0-4,0 mm. Trhací tlak - 18 atm. Délky 8, 12, 15, 18, 23, 28, 33, 38 mm. Průměry 2,25, 2,5, 2,75, 3,0, 3,5, 4,0 mm. Rozměry na vyžádání.
2. Materiál stentu je slitina kobaltu a chrómu L-605. Materiál válce - Fulcrum. Potaženo směsí léčiva zotarolimus a polymeru BioLinx. Tloušťka buňky 0,091 mm (0,0036"). Zaváděcí systém 140 cm dlouhý. Velikost dříku proximálního katétru 0,69 mm, distální dřík 0,91 mm. Nominální tlak: 9 atm. Trhací tlak 16 atm. pro průměry 2,25- 3,5 mm, 15 atm pro 4,0 mm průměr Velikosti: průměr 2,25, 2,50, 2,75, 3,00, 3,50, 4,00 a délka stentu (mm) -8, 9, 12, 14, 15, 18, 22, 26, 30, 34, 38.
3. Materiál stentu - slitina platina-chrom. Podíl platiny ve slitině je minimálně 33 %. Podíl niklu ve slitině není větší než 9 %. Tloušťka stěn stentu je 0,0032". Lékový povlak stentu se skládá ze dvou polymerů a léku. Tloušťka polymerního povlaku je 0,007 mm. Profil stentu na zaváděcím systému není větší než 0,042" ( pro stent o průměru 3 mm). Maximální průměr expandované buňky stentu není menší než 5,77 mm (pro stent o průměru 3,00 mm). Průměry stentu - 2,25 mm; 2,50 mm; 2,75 mm; 3,00 mm; 3,50 mm, 4,00 mm. Dostupné délky stentu jsou 8 mm, 12 mm, 16 mm, 20 mm, 24 mm, 28 mm, 32 mm, 38 mm. Jmenovitý tlak - ne méně než 12 atm. Maximální tlak - ne méně než 18 atm. Profil hrotu balónku zaváděcího systému stentu není větší než 0,017". Pracovní délka balónkového katétru, na kterém je stent namontován, není menší než 144 cm. Délka hrotu balónku zaváděcího systému je 1,75 mm Technologie umístění 5listého balónku Rentgenkontrastní markery ze slitiny platina - iridium Délka rentgenkontrastní markery - 0,94 mm.
4. Materiál stentu: slitina kobaltu a chrómu, L-605. Pasivní povlak: amorfní karbid silikonu, aktivní povlak: biologicky odbouratelný polylaktid (L-PLA, Poly-L-Lactic Acid, PLLA) včetně sirolimu. Tloušťka rámu stentu o jmenovitém průměru 2,0-3,0 mm není větší než 60 mikronů (0,0024"). Křížový profil stentu - 0,039" (0,994 mm). Délka stentu: 9, 13, 15, 18, 22, 26, 30 mm. Jmenovitý průměr stentů: 2,25/2,5/2,75/3,0/3,5/4,0 mm. Průměr distální koncové části (vstupní profil) - 0,017" (0,4318 mm). Pracovní délka katétru je 140 cm.Jmenovitý tlak je 8 atm. Vypočtený tlak při roztržení válce je 16 atm. Průměr stentu 2,25 mm při tlaku 8 atmosfér: 2,0 mm. Průměr stentu 2,25 mm při tlaku 14 atmosfér: 2,43 mm.

Koronární stent bez lékového povlaku
1. Balónkový roztažitelný stent na 143 cm rychlém zaváděcím systému Materiál stentu: nemagnetická slitina kobaltu a chromu L-605. Materiál válce - Pebax. Tloušťka stěny: 0,0032" (0,0813 mm). Průměry: 2,0, 2,25, 2,5, 2,75, 3,0, 3,5, 4,0 mm. Délky: 8, 12, 15, 18, 23, 28 mm. Profil stentu 40" balónek 0,00 3,0 x 18 mm). Délka pracovní plochy balónku za okrajem stentu (přesah balónku) není větší než 0,69 mm. Vyhovění: jmenovitý tlak (NP) 9 atm., návrhový tlak při roztržení (RBP) 16 atm.
2. Materiál stentu je slitina kobaltu a chrómu L-605. Tloušťka buňky 0,091 mm (0,0036"). Zaváděcí systém 140 cm dlouhý. Velikost dříku proximálního katétru 0,69 mm, distální dřík 0,91 mm. Nominální tlak: 9 atm. Trhací tlak 16 atm. pro průměry 2,25- 3,5 mm, 15 atm pro průměr 4,0 mm Rozměry: průměr 2,25, 2,50, 2,75, 3,00, 3,50, 4,00 a délka stentu (mm) - 8, 9, 12, 14, 15, 18, 22, 26, 30, 34, 38.
3. Materiál stentu – nerezová ocel 316L na rychlém zaváděcím systému o délce 145 cm Přítomnost M povlaku distálního dříku (kromě stentu). Konstrukce zaváděcího systému je třílaločná balonová loď. Tloušťka stěny stentu: ne více než 0,08 mm. Konstrukce stentu je otevřená. Dostupnost nízkého profilu 0,038" pro stent o průměru 3,0 mm. Možnost použití vodícího katétru o vnitřním průměru 0,056"/1,42 mm. Jmenovitý tlak válce je 9 atm pro průměr 4 mm a 10 atm pro průměry od 2,0 do 3,5 mm; tlak roztržení 14 atm. Průměr proximálního dříku je 2,0 Fr, distálního 2,7 Fr, Průměry: 2,0; 2,25; 2,5; 3,0; 3,5; 4,0 Délka 8; 10; 13; 15; 18; 20; 23; 25; 30 mm.
Ve srovnání s medikamentózní terapií dilatace koronárních tepen nesnižuje mortalitu a riziko infarktu myokardu u pacientů se stabilní anginou pectoris, ale zvyšuje toleranci zátěže a snižuje výskyt anginy pectoris a hospitalizací. Před PCI pacient dostává nárazovou dávku klopidogrelu (600 mg).
Po implantaci stentů neuvolňujících léčivo se doporučuje kombinovaná léčba s aspirinem 75 mg/den po dobu 12 týdnů. a klopidogrel 75 mg/den a poté pokračujte v užívání samotného aspirinu. Pokud je implantován stent uvolňující léčivo, kombinovaná terapie pokračuje až 12–24 měsíců. Pokud je riziko cévní trombózy vysoké, pak lze v terapii dvěma protidestičkovými látkami pokračovat déle než rok.
Kombinovaná léčba s antiagregancii v přítomnosti dalších rizikových faktorů (věk >60 let, užívání kortikosteroidů/NSAID, dyspepsie nebo pálení žáhy) vyžaduje profylaktické podávání inhibitorů protonové pumpy (např. rabeprazol, pantoprazol atd.).

Kontraindikace revaskularizace myokardu.
- Hraniční stenóza (50-70 %) věnčité tepny kromě kmene levé věnčité tepny a absence známek ischemie myokardu při neinvazivním vyšetření.
- Nevýznamná koronární stenóza (< 50%).
- Pacienti se stenózou 1 nebo 2 koronárních tepen bez významného proximálního zúžení přední sestupné tepny, kteří mají mírné nebo žádné příznaky anginy pectoris a nedostávali adekvátní lékovou terapii.
- Vysoké operační riziko komplikací nebo úmrtí (možná mortalita > 10-15 %), pokud není kompenzováno očekávaným významným zlepšením přežití nebo QoL.

Operace bypassu koronární tepny
Existují dvě indikace pro CABG: zlepšení prognózy a snížení symptomů. Snížení mortality a rizika rozvoje IM nebylo přesvědčivě prokázáno.
Ke stanovení indikací k chirurgické revaskularizaci je nutná konzultace s kardiochirurgem v rámci kolegiálního rozhodnutí (kardiolog + kardiochirurg + anesteziolog + intervenční kardiolog).

Tabulka 7 – Indikace revaskularizace u pacientů se stabilní anginou pectoris nebo skrytou ischemií

	Anatomická subpopulace CAD	Stupeň a úroveň důkazů
Pro zlepšení předpovědi	Léze kmene levé tepny >50% s Postižení proximální části LAD >50 % s Poškození 2 nebo 3 koronárních tepen s poruchou funkce LK Prokázaná rozšířená ischemie (>10 % LV) Léze jedné patentované cévy >500 Postižení jedné cévy bez proximálního postižení LAD a ischemie >10 %	IA IA I.B. I.B. IС IIIA
Ke zmírnění příznaků	Jakákoli stenóza > 50 % doprovázená anginou pectoris nebo ekvivalenty anginy, které přetrvávají během OMT Dušnost/chronické srdeční selhání a ischemie > 10 % LK zásobované stenotickou tepnou (> 50 %) Absence příznaků během OMT	IA.

OMT = optimální léčebná terapie;

FFR = dílčí průtoková rezerva;
LAD = přední sestupná tepna;
LCA = levá koronární tepna;
PCI = perkutánní koronární intervence.

Doporučení pro revaskularizaci myokardu pro zlepšení prognózy u pacientů se stabilní anginou pectoris
třída I:
1. Bypass koronární tepny s těžkou stenózou hlavního kmene levé věnčité tepny nebo výrazným zúžením proximálního segmentu levé sestupné a cirkumflexní koronární tepny (A).
2. Bypass koronární tepny pro těžkou proximální stenózu 3 hlavních koronárních tepen, zejména u pacientů se sníženou funkcí levé komory nebo rychle se vyskytující nebo rozšířenou reverzibilní ischemií myokardu během funkčních testů (A).
3. Bypass koronární tepny pro stenózu jedné nebo dvou koronárních tepen v kombinaci s výrazným zúžením proximální části levé přední sestupné tepny a reverzibilní ischemií myokardu v neinvazivních studiích (A).
4. Bypass koronárních tepen v případech těžké stenózy koronárních tepen v kombinaci s poruchou funkce levé komory a přítomností viabilního myokardu dle neinvazivních testů (B).
Třída II a:
1. Bypass koronární tepny pro stenózu jedné nebo dvou koronárních tepen bez významného zúžení levé přední sestupné tepny u pacientů, kteří utrpěli náhlou smrt nebo přetrvávající komorovou tachykardii (B).
2. Koronární bypass pro těžkou stenózu 3 koronárních tepen u pacientů s diabetes mellitus, u kterých se při funkčních testech zjišťují známky reverzibilní ischemie myokardu (C).

Preventivní opatření
Mezi klíčové intervence v oblasti životního stylu patří odvykání kouření a přísná kontrola krevního tlaku, rady ohledně diety a kontroly hmotnosti a podpora fyzické aktivity. Přestože praktičtí lékaři budou zodpovědní za dlouhodobý management této skupiny pacientů, tyto intervence budou mít větší šanci na provedení, pokud budou zahájeny během hospitalizace pacientů. Kromě toho musí být pacientovi – který je klíčovým hráčem – před propuštěním vysvětleny a navrženy výhody a důležitost změn životního stylu. Životní návyky však není snadné změnit a implementace a sledování těchto změn je dlouhodobou výzvou. V tomto ohledu je klíčová úzká spolupráce mezi kardiologem a praktickým lékařem, sestrami, rehabilitačními specialisty, lékárníky, odborníky na výživu a fyzioterapeuty.

Přestat kouřit
Pacienti, kteří přestali kouřit, měli nižší úmrtnost ve srovnání s těmi, kteří kouřili dál. Odvykání kouření je nejúčinnější ze všech sekundárních preventivních opatření, a proto je třeba vynaložit veškeré úsilí k dosažení tohoto cíle. Je však běžné, že pacienti po propuštění znovu kouří a během rehabilitačního období je nutná nepřetržitá podpora a poradenství. Užívání nikotinových náhražek, buproprionu a antidepresiv může být užitečné. Každá nemocnice by měla přijmout protokol o odvykání kouření.

Dieta a kontrola hmotnosti
Pokyny pro prevenci v současné době doporučují:
1. racionální vyvážená strava;
2. kontrola kalorického obsahu potravin, aby se zabránilo obezitě;
3. zvýšení spotřeby ovoce a zeleniny, dále celozrnných obilovin, ryb (zejména tučných odrůd), libového masa a nízkotučných mléčných výrobků;
4. Nahraďte nasycené tuky mononenasycenými a polynenasycenými tuky z rostlinných a mořských zdrojů a snižte celkový obsah tuku (z toho méně než jedna třetina by měla být nasycená) na méně než 30 % celkového kalorického příjmu;
5. omezení příjmu soli se současnou arteriální hypertenzí a srdečním selháním.

Obezita je rostoucí problém. Současné směrnice EOC definují index tělesné hmotnosti (BMI) nižší než 25 kg/m2 jako optimální úroveň a doporučují snížení hmotnosti při BMI 30 kg/m2 nebo více a obvodu pasu větším než 102 cm u mužů resp. více než 88 cm u žen, protože ztráta hmotnosti může zlepšit mnoho rizikových faktorů souvisejících s obezitou. Nebylo však zjištěno, že by snížení hmotnosti samo o sobě snížilo úmrtnost. Body mass index = hmotnost (kg): výška (m2).

Fyzická aktivita
Pravidelné cvičení přináší zlepšení u pacientů se stabilním onemocněním koronárních tepen. U pacientů může snížit úzkost spojenou s život ohrožujícími nemocemi a zvýšit sebevědomí. Doporučuje se alespoň pětkrát týdně třicet minut aerobního cvičení střední intenzity. Každé zvýšení maximálního výkonu má za následek 8-14% snížení rizika mortality ze všech příčin.

Kontrola krevního tlaku
K dosažení těchto cílů obvykle pomáhá farmakoterapie (betablokátory, ACE inhibitory nebo blokátory receptorů pro angiotenzin) vedle změny životního stylu (snížení příjmu soli, zvýšení fyzické aktivity a snížení hmotnosti). Může být také zapotřebí další léková terapie.

Další správa:
Rehabilitace pacientů se stabilní anginou pectoris
Dávkovaná fyzická aktivita vám umožňuje:
- optimalizovat funkční stav kardiovaskulárního systému pacienta zahrnutím srdečních a mimokardiálních kompenzačních mechanismů;
- zvýšit TFN;
- zpomalit progresi onemocnění koronárních tepen, zabránit vzniku exacerbací a komplikací;
- vrátit pacienta k odborné práci a zvýšit jeho schopnosti sebeobsluhy;
- snížit dávku antianginózních léků;
- zlepšit pacientovu pohodu a kvalitu života.

Kontraindikace k předpisu dávkovaného fyzického tréninku jsou:
- nestabilní angina pectoris;
- poruchy srdečního rytmu: konstantní nebo často se vyskytující záchvatovitá forma fibrilace nebo flutter síní, parasystolie, migrace kardiostimulátoru, častá polytopická nebo skupinová extrasystola, AV blokáda II-III stupně;
- nekontrolovaná hypertenze (TK > 180/100 mmHg);
- patologie muskuloskeletálního systému;
- tromboembolismus v anamnéze.

Psychologická rehabilitace.
Prakticky každý pacient se stabilní angínou potřebuje psychologickou rehabilitaci. Ambulantně, pokud jsou k dispozici specialisté, jsou nejdostupnější třídy racionální psychoterapie, skupinová psychoterapie (koronární klub) a autogenní trénink. V případě potřeby lze pacientům předepsat psychofarmaka (trankvilizéry, antidepresiva).

Sexuální aspekt rehabilitace.
Při intimní intimitě u pacientů se stabilní anginou pectoris mohou v důsledku zvýšení srdeční frekvence a krevního tlaku vzniknout podmínky pro rozvoj anginózního záchvatu. Pacienti by si to měli uvědomit a užívat antianginózní léky včas, aby se zabránilo záchvatům anginy pectoris.
Pacienti s vysokou třídou anginy pectoris (III-IV) by měli adekvátně posoudit své schopnosti v tomto ohledu a vzít v úvahu riziko rozvoje kardiovaskulárních komplikací. Pacienti s erektilní dysfunkcí mohou po konzultaci s lékařem užívat inhibitory fosfodiesterázy typu 5: sildenafil, vardanafil, tardanafil, avšak s přihlédnutím ke kontraindikacím: užívání dlouhodobě působících nitrátů, nízký krevní tlak, pohybová terapie.

Pracovní schopnost.
Důležitou etapou rehabilitace pacientů se stabilní anginou pectoris je posouzení jejich pracovní schopnosti a racionálního zaměstnání. Schopnost pracovat u pacientů se stabilní anginou pectoris je určována především její FC a výsledky zátěžových testů. Kromě toho je třeba vzít v úvahu stav kontraktility srdečního svalu, možnou přítomnost příznaků CHF, anamnézu IM, jakož i indikátory CAG, které indikují počet a stupeň poškození koronární tepny.

Dispenzární pozorování.
Všichni pacienti se stabilní angínou, bez ohledu na věk a přítomnost doprovodných onemocnění, musí být registrováni u dispenzáře. Mezi nimi je vhodné identifikovat vysoce rizikovou skupinu: infarkt myokardu v anamnéze, období nestability v průběhu ischemické choroby srdeční, časté epizody tiché ischemie myokardu, závažné srdeční arytmie, srdeční selhání, těžká doprovodná onemocnění: diabetes , cévní mozkové příhody apod. Dispenzární observace zahrnuje systematické návštěvy kardiologa (terapeuta) 1x za 6 měsíců s povinnými přístrojovými vyšetřovacími metodami: EKG, Echo CG, zátěžové testy, stanovení lipidového profilu, dále Holterovo monitorování EKG a ABPM dle k indikacím. Zásadním bodem je jmenování adekvátní lékové terapie a korekce rizikových faktorů.

Ukazatele účinnosti léčby a bezpečnosti diagnostických a léčebných metod popsané v protokolu:
Antianginózní léčba je považována za účinnou, pokud je možné anginu úplně odstranit nebo převést pacienta z vyšší FC do nižší FC při zachování dobré kvality života.

Hospitalizace

Indikace k hospitalizaci
Udržování vysoké funkční třídy stabilní anginy pectoris (FC III-IV), navzdory plné medikamentózní léčbě.

Informace

Prameny a literatura

1. Zápisy z jednání Odborné komise pro rozvoj zdraví Ministerstva zdravotnictví Republiky Kazachstán, 2013
   1. 1. Směrnice ESC pro léčbu stabilní anginy pectoris. European Heart Journal. 2006; 27(11): I341-8 I. 2. BHOK. Diagnostika a léčba stabilní anginy pectoris. Ruská doporučení (druhá revize). Kardiovaskulární. ter. a profylaxi. 2008; Příloha 4. 3. Doporučení pro revaskularizaci myokardu. Evropská kardiologická společnost 2010.

Informace

III. ORGANIZAČNÍ ASPEKTY IMPLEMENTACE PROTOKOLU

Seznam vývojářů protokolů:
1. Berkinbaev S.F. - doktor lékařských věd, profesor, ředitel Výzkumného ústavu kardiologie a vnitřního lékařství.
2. Dzhunusbeková G.A. - doktor lékařských věd, zástupce ředitele Výzkumného ústavu kardiologie a vnitřního lékařství.
3. Musagalieva A.T. - kandidát lékařských věd, přednosta Kardiologické kliniky Výzkumného ústavu kardiologie a vnitřního lékařství.
4. Salikhova Z.I. - mladý vědecký pracovník, Kardiologická klinika, Výzkumný ústav kardiologie a vnitřního lékařství.
5. Amantaeva A.N. - mladý vědecký pracovník, Kardiologická klinika, Výzkumný ústav kardiologie a vnitřního lékařství.

Recenzenti:
Abseitová SR. - doktor lékařských věd, hlavní kardiolog Ministerstva zdravotnictví Republiky Kazachstán.

Zveřejnění neexistence střetu zájmů: nepřítomný.

Uvedení podmínek pro přezkoumání protokolu: Protokol je revidován nejméně jednou za 5 let, nebo po obdržení nových údajů o diagnóze a léčbě odpovídajícího onemocnění, stavu nebo syndromu.

Přiložené soubory

Pozornost!

• Samoléčbou si můžete způsobit nenapravitelné poškození zdraví.
• Informace zveřejněné na webových stránkách MedElement a v mobilních aplikacích „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Nemoci: Průvodce terapeuta“ nemohou a ani by neměly nahradit osobní konzultaci s lékařem. Pokud máte nějaké onemocnění nebo příznaky, které se vás týkají, určitě kontaktujte zdravotnické zařízení.
• Výběr léků a jejich dávkování je nutné konzultovat s odborníkem. Pouze lékař může předepsat správný lék a jeho dávkování s ohledem na onemocnění a stav těla pacienta.
• Web MedElement a mobilní aplikace "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Nemoci: Adresář terapeuta" jsou výhradně informační a referenční zdroje. Informace zveřejněné na této stránce by neměly být použity k neoprávněné změně lékařských příkazů.
• Redaktoři MedElement nejsou zodpovědní za jakékoli zranění osob nebo škody na majetku vyplývající z používání těchto stránek.

PROFIL KOMISE PRO SPECIALITU „PATOLOGICKÁ ANATOMIE“ MINISTERSTVA ZDRAVÍ RUSKÉ FEDERACE

RUSKÁ SPOLEČNOST PATOLOGŮ

FSBI "VÝZKUMNÝ INSTITUT LIDSKÉ MORFOLOGIE"

GBOU DPO "RUSKÁ LÉKAŘSKÁ AKADEMIE POSTGRADUÁLNÍHO VZDĚLÁVÁNÍ" MINISTERSTVO ZDRAVÍ RUSKA

GBOU HPE "MOSKVA STÁTNÍ LÉKAŘSKÁ A STOMATOLOGICKÁ UNIVERZITA POJMENOVANÁ PO A.I. EVDOKIMOV“ MINISTERSTVO ZDRAVÍ RUSKA

Státní rozpočtová vzdělávací instituce vyššího odborného vzdělávání "Ruská národní výzkumná lékařská univerzita pojmenovaná po N.I. Pirogov" MINISTERSTVO ZDRAVÍ RUSKA

GBOU HPE „PRVNÍ STÁTNÍ LÉKAŘSKÁ UNIVERZITA ST PETERSBURG POZVÁNANÁ PO AKADEMICI I.P. PAVLOVÁ“ MINISTERSTVO ZDRAVÍ RUSKA

Formulace
patologická diagnóza
pro ischemickou chorobu srdeční
(třída IX „nemoci oběhového systému“ MKN-10)

Moskva - 2015

Zkompilovaný:

Frank G.A., akademik Ruské akademie věd, doktor lékařských věd, profesor, vedoucí katedry patologické anatomie Státní rozpočtové vzdělávací instituce dalšího odborného vzdělávání Ruské lékařské akademie postgraduálního vzdělávání Ministerstva zdravotnictví Ruska, přednosta Patolog na volné noze Ministerstva zdravotnictví Ruska, první místopředseda Ruské společnosti patologů;

Zairatyants O.V., doktor lékařských věd, profesor, vedoucí katedry patologické anatomie, Státní rozpočtová vzdělávací instituce vyššího odborného vzdělávání, Moskevská státní lékařská univerzita pojmenovaná po. A.I. Evdokimova, ministerstvo zdravotnictví Ruska, viceprezidentka Ruska a předseda Moskevské společnosti patologů;

Shpector A.V., doktor lékařských věd, profesor, vedoucí katedry kardiologie, Fakulta tělesné výchovy, Státní rozpočtová vzdělávací instituce vyššího odborného vzdělávání, Moskevská státní lékařská univerzita pojmenovaná po. A.I. Evdokimova, ministerstvo zdravotnictví Ruska, hlavní kardiolog na volné noze moskevského ministerstva zdravotnictví;

Kaktuřský L.V., člen korespondent Ruské akademie věd, doktor lékařských věd, profesor, vedoucí Ústřední klinické laboratoře Federálního státního rozpočtového vědeckého ústavu Výzkumného ústavu lidské morfologie, hlavní nezávislý patolog Roszdravnadzor, prezident Ruské společnosti patologů;

Mišněv O.D., doktor lékařských věd, profesor, vedoucí katedry patologické anatomie a klinické patologické anatomie, Státní rozpočtová vzdělávací instituce vyššího odborného vzdělávání, Ruská národní výzkumná lékařská univerzita pojmenovaná po. N. I. Pirogova, ministerstvo zdravotnictví Ruska, viceprezidentka Ruské společnosti patologů;

Rybáková M.G., doktor lékařských věd, profesor, vedoucí Ústavu patologické anatomie, První St. Petersburg State Medical University pojmenovaná po. akad. I. P. Pavlova z Ministerstva zdravotnictví Ruska, hlavní nezávislý patolog Zdravotního výboru Petrohradu;

Chernyaev A.L., doktor lékařských věd, profesor, vedoucí katedry patologie, Výzkumný ústav pulmonologického výzkumného ústavu státní rozpočtové instituce, Federální lékařská a biologická agentura Ruska;

Ořechov O.O., kandidát lékařských věd, vedoucí patoanatomického oddělení Městské klinické nemocnice č. 67, hlavní nezávislý patolog moskevského ministerstva zdravotnictví;

Losev A.V., kandidát lékařských věd, vedoucí patoanatomického oddělení regionální klinické nemocnice ministerstva zdravotnictví regionu Tula, hlavní nezávislý patolog ministerstva zdravotnictví regionu Tula a ministerstva zdravotnictví Ruska v centrálním federálním okruhu Ruské federace.

Zkratky

• CABG – bypass koronární tepny
• IHD – ischemická choroba srdeční
• IM – infarkt myokardu
• MKN-10 – Mezinárodní statistická klasifikace nemocí a přidružených zdravotních problémů, desátá revize
• IDN - Mezinárodní nomenklatura nemocí
• ACS – akutní koronární syndrom
• KVO – kardiovaskulární onemocnění
• PCI – perkutánní koronární intervence

Metodologie

Metody používané ke sběru/výběru důkazů:

Vyhledávání v elektronických databázích.

Popis metod používaných ke sběru/výběru důkazů:

Metody používané k hodnocení kvality a síly důkazů:

• - odborný konsensus
• - vývoj MKN-10
• - studium MNS.

Metody používané k formulaci doporučení:

Konsensus odborníků

Konzultace a odborné posouzení:

Předběžná verze byla projednána na zasedání specializované komise v oboru „patologická anatomie“ Ministerstva zdravotnictví Ruska dne 19.02.2015, na zasedání Moskevské společnosti patologů dne 21.4.2015 po který byl k široké diskusi vyvěšen na stránkách Ruské společnosti patologů (www.patolog.ru), aby se s nimi měli možnost seznámit a diskutovat i odborníci, kteří se neúčastnili příslušné komise a přípravy doporučení jim. Konečné schválení doporučení proběhlo na VIII. plénu Ruské společnosti patologů (22. – 23. května 2015, Petrozavodsk).

Pracovní skupina:

Pro konečnou revizi a kontrolu kvality doporučení byla znovu analyzována členy pracovní skupiny, kteří dospěli k závěru, že byly zohledněny všechny připomínky a připomínky odborníků a riziko systematických chyb v vývoj doporučení byl minimalizován.

Vzorec metody:

Jsou uvedena pravidla pro formulaci konečných klinických, patoanatomických a forenzních lékařských diagnóz, vyplnění statistického účetního dokladu - lékařského úmrtního listu pro ischemickou chorobu srdeční v souladu s požadavky současné legislativy Ruské federace a MKN-10. Bylo provedeno přizpůsobení domácích pravidel pro formulaci diagnózy a diagnostické terminologie požadavkům a kódům MKN-10.

Indikace k použití:

Jednotná pravidla pro formulaci konečné klinické, patologické a forenzní diagnózy, vystavení lékařského potvrzení o úmrtí na ICHS v souladu s požadavky platné legislativy Ruské federace a MKN-10 v celé zemi jsou nezbytná pro zajištění meziregionálních a mezinárodních srovnatelnost statistických údajů o nemocnosti a příčinách úmrtí obyvatelstva.

logistika:

Mezinárodní statistická klasifikace nemocí a přidružených zdravotních problémů, desátá revize (MKN-10) s dodatky pro roky 1996-2015.

"" - schváleno nařízením Ministerstva zdravotnictví Ruské federace č. 241 ze dne 8.7.1998.

anotace

Klinická doporučení jsou určena patologům, soudním znalcům, kardiologům a lékařům jiných specializací, dále učitelům klinických pracovišť, postgraduálním studentům, rezidentům a seniorům lékařských univerzit.

Doporučení jsou výsledkem konsenzu kliniků, patologů a soudních znalců a jsou zaměřena na zkvalitnění diagnostiky nozologických jednotek zahrnutých do skupinového konceptu „ICHS“ (ICHS) a jejich statistické zachycení mezi příčinami onemocnění. úmrtnost v populaci. Účelem doporučení je zavést do praxe jednotná pravidla pro formulaci patologické diagnózy a vydávání lékařských úmrtních listů pro ischemickou chorobu srdeční v souladu s ustanovením spolkového zákona ze dne 21. listopadu 2011 č. 323-FZ „O zásadách ochrana zdraví občanů v Ruské federaci“ a požadavky Mezinárodní statistické klasifikace nemocí a zdravotních problémů 10. revize (MKN-10). Pravidla se vztahují na konečné klinické a forenzní diagnózy v souvislosti se základními obecnými požadavky na formulaci a nutností jejich srovnání při provádění klinické expertní práce. Jsou uvedeny příklady konstruování (formulování) patologických diagnóz a vydávání lékařských úmrtních listů.

Klinická doporučení jsou sestavena na základě syntézy literárních údajů a vlastních zkušeností autorů. Autoři si uvědomují, že konstrukce a formulace diagnóz se může v budoucnu změnit s tím, jak se budou hromadit nové vědecké poznatky. Proto i přes potřebu sjednotit formulaci patologické diagnózy mohou některé návrhy sloužit jako podklad pro diskusi. V tomto ohledu budou případné další názory, připomínky a přání specialistů přijímány autory s vděčností.

Úvod

Diagnostika je jedním z nejdůležitějších předmětů standardizace ve zdravotnictví, základem řízení kvality zdravotnických služeb a dokladů o odborné kvalifikaci lékaře. Spolehlivost údajů zdravotnických úřadů o nemocnosti a úmrtnosti obyvatelstva závisí na sjednocení a důsledném dodržování pravidel pro formulování diagnóz a vydávání úmrtních listů. Odpovědnost svěřená patologům a soudním znalcům je obzvláště vysoká.

Doporučení jsou výsledkem konsenzu kliniků, patologů a soudních znalců a jsou zaměřena na zkvalitnění diagnostiky nozologických jednotek zahrnutých do skupinového konceptu „ICHS“ (ICHS) a jejich statistické zachycení mezi příčinami onemocnění. úmrtnost v populaci.

Jejich potřeba je způsobena:

• - statistické údaje o mnohonásobném a neúměrném převýšení úmrtnosti na kardiovaskulární onemocnění (KVO), ICHS a infarkt myokardu (IM) v Rusku ve srovnání se zeměmi EU a USA, což může naznačovat rozdílné přístupy k jejich diagnostice a zaznamenávání. Onemocnění skupiny ischemické choroby srdeční v Rusku jsou tedy volena jako počáteční příčina úmrtí 3x častěji než v Evropě. V důsledku nadměrné diagnostiky chronických forem ICHS tvoří varianty kardiosklerózy drtivou většinu (až 20 %) mezi všemi nozologickými jednotkami – prvotními příčinami úmrtí. Jejich podíl na úmrtích ve skupině IHD dosahuje 90 %, mnohonásobně vyšší než úmrtnost na tato onemocnění v zemích EU a USA. Úmrtnost je uměle zvyšována jak na ICHS obecně, dosahuje 30 %, tak na KVO, přesahující 60 % mezi všemi příčinami smrti, což je 3x více než v zemích EU a USA.
• - zavedení nových definic a klasifikací akutního koronárního syndromu (AKS) a IM v posledních letech do mezinárodní klinické praxe.
• - Odborníci WHO zavedli v posledních desetiletích více než 160 změn a aktualizací MKN-10.
• - publikace Ústředního výzkumného ústavu pro organizaci a informatizaci zdravotnictví Ministerstva zdravotnictví Ruské federace a Ministerstva zdravotnictví Ruské federace nových doporučení pro kódování nemocí třídy IX podle MKN-10 „Nemoci nemocí oběhový systém".

Srdeční ischemie

IHD (nebo ischemická choroba srdeční) - skupinový (generický) pojem zahrnující patologické procesy (nosologické formy) vznikající v důsledku akutní nebo chronické ischemie myokardu (rozpor mezi úrovní dodávky okysličené krve a úrovní její potřeby v srdečním svalu), způsobené spasmem zúžení nebo obstrukce koronárních tepen v důsledku jejich aterosklerózy.

IHD v MKN-10 je zařazena do třídy IX „Nemoci oběhového systému“, která kombinuje velké množství skupinových (generických) konceptů a nozologických jednotek, identifikovaných jak na základě jejich etiologie a patogeneze, tak na základě lékařských a sociálních kritérií (mnoho patogeneticky představují komplikace aterosklerózy, arteriální hypertenze, diabetes mellitus). Zejména takové IHD je skupinový koncept. Zahrnuje řadu nozologických forem, jmenovitě typy anginy pectoris, IM, kardiosklerózu atd. V MKN-10 se i takové nozologické jednotky jako akutní a opakovaný IM dělí podle lokalizace patologického procesu a některých dalších kritérií na samostatné formuláře, což je nutné zohlednit při jejich kódování.

Hypertenze a sekundární arteriální hypertenze s chorobami, které je způsobily, nelze v diagnostice označit jako samostatné nozologické formy, pokud nozologické jednotky ze skupiny ischemické choroby srdeční (stejně jako ze skupin cerebrovaskulárních chorob, ischemických lézí střev, končetin a jiné hlavní tepny) jsou diagnostikovány.

Třída IX zahrnuje řadu pojmů, jako je „hypertenzní onemocnění“, „aterosklerotické onemocnění srdce“, „prodělaný infarkt myokardu“ atd. Pro ně existují domácí analogy: „hypertenzní nemoc“ nebo „arteriální hypertenze“, „aterosklerotická kardioskleróza“ nebo „difuzní malofokální kardioskleróza“, „poinfarktová kardioskleróza“ nebo „velkoložisková kardioskleróza“. Při formulaci diagnózy je přípustné používat termíny přijaté v domácích klasifikacích a vydávat lékařský úmrtní list, jejich analogy z MKN-10 s odpovídajícími kódy.

V diagnóze se nepoužívá, protože představují skupinové a/nebo nespecifikované patologické stavy u ischemické choroby srdeční (uvedené v MKN-10 ne pro jejich použití v podrobné diagnostice): akutní ischemická choroba srdeční, blíže neurčená (I24.9), aterosklerotické kardiovaskulární onemocnění, jak je popsáno ( I25 .0), chronická ischemická choroba srdeční, blíže neurčená (I25.9).

Nemůže se objevit jako základní onemocnění patologické procesy, které jsou komplikacemi nebo projevy ischemické choroby srdeční a některých dalších nozologických forem (syndromy, symptomy): aktuální komplikace akutního infarktu myokardu (I23.0-I23.8), srdeční selhání (I50), varianty arytmií (I44- I49), kromě vrozených poruch rytmu a vedení vedoucích k fatální asystolii, většina patologických procesů ze skupiny „komplikace a špatně definované srdeční choroby“ (I51), akutní (nikoli však chronické) srdeční aneuryzma, plicní embolie (plicní embolie, s výjimkou porodnické praxe, pro kterou má MKN-10 zvláštní třídu XV „Těhotenství, porod a poporodní období“ a odpovídající kódy), cor pulmonale (akutní nebo chronická), plicní hypertenze (kromě primární, idiopatické, která je nosologická forma), flebotrombóza (nikoli však tromboflebitida) atd. .

Nepoužívají se jako nozologická jednotka – hlavní onemocnění úmrtí (prvotní příčina úmrtí). následující patologické procesy přítomné ve skupině onemocnění koronárních tepen ve třídě IX MKN-10: koronární trombóza, která nevede k infarktu myokardu (I24.0), poruchy oběhového systému po lékařských zákrocích, nezařazené do jiných čísel (I97).

Jakákoli zmínka o ateroskleróze koronárních tepen v částech klinické diagnózy je vhodná (pokud byly provedeny příslušné cévní studie, například angiografie), a u patoanatomických nebo forenzních diagnóz je nutné uvést:

• - lokalizace a stupeň maximální stenózy specifických tepen (v %)
• - lokalizace a rysy (možnost komplikace) nestabilních („snadno se zlomit“) aterosklerotických plátů.

Kromě toho je také vhodné uvést fázi aterosklerózy a její stupeň (oblast poškození). Existují 4 stadia aterosklerózy: I - lipidové skvrny, II - lipidové skvrny a fibrózní pláty, III - lipidové skvrny, fibrózní pláty a „komplikované léze“ (hemoragie ve fibrózních plátech, ateromatóza, jejich ulcerace, trombotické komplikace), IV – tzv. přítomnost aterokalcinózy spolu s předchozími změnami. Existují 3 stupně závažnosti aterosklerózy aorty a tepen: střední, poškození 25 % intimální plochy, těžké, poškození oblasti od 25 % do 50 %, těžké, poškození více než 50 % %.

Je nepřijatelné nahrazovat termín „ateroskleróza“ termíny „kalcifikace“ nebo „skleróza“ tepny, protože takové léze mohou být způsobeny nejen aterosklerózou, ale také vaskulitidou nebo dědičnými chorobami.

Nozologické jednotky ze skupiny IHD jsou vyloučeny, pokud zjištěné poškození myokardu (syndrom anginy pectoris, IM, kardioskleróza) není způsobeno aterosklerózou koronárních tepen, ale jinými příčinami (koronarogenní a nekoronarogenní nekrózy a jejich následky). V takových případech je poškození myokardu indikováno v diagnóze pod nadpisem „Komplikace základního onemocnění“, nebo, pokud to velí logika konstrukce diagnózy, jako součást projevů základního onemocnění.

Při formulování diagnózy byste si měli vybrat jednu z nosologických forem zahrnutých do ICHS. Je nepřípustné současně označovat několik takových jednotek v různých diagnostických rubrikách, např. IM v rubrice „Hlavní onemocnění“ a poinfarktovou kardiosklerózu – „Současné onemocnění“, nebo poinfarktovou a aterosklerotickou kardiosklerózu byť v jednom nadpisu.

Moderní klinická klasifikace IHD plně neodpovídá morfologické a MKN-10:

1. Akutní formy ICHS:

1.1.Akutní (náhlá) koronární smrt;

1.2. Akutní koronární syndrom:

1.2.1.. Nestabilní angina pectoris;

1.2.2. IM bez elevace segmentu ST (infarkt myokardu bez elevace ST – NSTEMI);

1.2.3. IM s elevací ST segmentu (infarkt myokardu s elevací ST - STEMI).

2. Chronické formy ICHS:

2.1. Angina (kromě nestabilní),

2.2. aterosklerotická (difuzní malofokální) kardioskleróza;

2.3. ischemická kardiomyopatie;

2.4. Velkofokální (postinfarktová) kardioskleróza;

2.5. Chronické srdeční aneuryzma.

2.6. Jiné vzácné formy (bezbolestná ischemie myokardu apod.).

Termín „fokální myokardiální dystrofie“ byl vyloučen z použití a není zahrnut v klasifikacích a MKN-10.(„akutní fokální ischemická dystrofie myokardu“), navržená A.L. Myasnikov (1965). V diagnóze by měl být místo tohoto termínu indikován IM (jako jeho ischemické stadium), a ne vždy jako součást ischemické choroby srdeční.

Angina pectoris je skupina rozlišujících klinických nozologických jednotek zahrnutých v MKN‑10 (I20.0-I20.9). Jeho morfologickým substrátem mohou být různé akutní i chronické změny v myokardu. U konečných klinických, patologických a forenzních diagnóz se nepoužívá.

Ischemická kardiomyopatie(kód I25.5) je extrémním projevem dlouhodobé chronické ischemie myokardu s jejím difuzním poškozením (těžká difuzní aterosklerotická kardioskleróza, podobná dilatační kardiomyopatii). Diagnóza ischemické kardiomyopatie je stanovena při závažné dilataci dutiny levé komory s poruchou systolické funkce (ejekční frakce 35 % nebo nižší). Použití této diagnózy je vhodné pouze ve specializovaných kardiologických lékařských zařízeních.

Diagnóza "chronické srdeční aneuryzma"(v MKN-10 - "aneuryzma srdce" s kódem I25.3) nevyžaduje další indikaci přítomnosti poinfarktové kardiosklerózy, pokud je omezena na stěny aneuryzmatu. Diagnóza „postinfarktová (velkofokální) kardioskleróza nevyžaduje další indikaci přítomnosti aterosklerotické (difuzní malofokální) kardiosklerózy.

Tichá ischemie myokardu(asymptomatická ischémie, kód I25.6) je diagnostikována u pacienta, když jsou na EKG detekovány epizody ischemie myokardu, ale bez záchvatů anginy pectoris. Stejně jako angina, tichá ischemie myokardu není se může objevit v konečné klinické, patologické nebo forenzní diagnóze.

Syndrom X v klinické diagnóze je stanovena pro pacienta, u kterého není v přítomnosti záchvatů anginy pectoris zjištěno poškození koronárních tepen (angiograficky apod.), nejsou žádné známky vazospasmu a jiné příčiny anginy syndromu, které nejsou zařazené do skupiny ischemické choroby srdeční jsou vyloučeny. „Omráčený“ myokard- dysfunkce levé srdeční komory po epizodách akutní ischemie bez nekrózy myokardu (včetně revaskularizace myokardu). „Hibernující“, „spící“ (hibernující) myokard- výsledek dlouhodobého poklesu koronární perfuze při zachování životaschopnosti myokardu (ale s těžkou dysfunkcí). V diagnostice se nepoužívají termíny „syndrom X“, „omráčený“ a „hibernující“ myokard, neexistují pro ně kódy MKN-10.

V zahraniční literatuře místo termínů „aterosklerotická kardioskleróza“ a „difúzní malofokální kardioskleróza“ používat v podstatě podobné pojmy: „difuzní nebo malá fokální atrofie kardiomyocytů s intersticiální fibrózou myokardu“ nebo "aterosklerotické onemocnění srdce". Poslední termín obsažen v MKN-10 (kód I25.1) .

Je třeba se vyvarovat neodůvodněné nadměrné diagnóze aterosklerózy (difuzní malofokální) nebo postinfarktové (velkoložiskové) kardiosklerózy jako hlavního nebo konkurenčního nebo kombinovaného onemocnění. Tato diagnóza je tedy často mylně stanovena v důsledku nedostatečně odborné pitvy a povrchového rozboru thanatogeneze, zejména při pozorování akutní smrti, kdy pravou prvotní příčinou smrti je akutní (náhlá) koronární smrt. Důležité je také odlišit hnědou atrofii myokardu (s výraznou perivaskulární sklerózou a myofibrózou) u různých těžkých onemocnění a u starších zemřelých pacientů a difuzní malofokální kardiosklerózu jako formu onemocnění koronárních tepen. Často jsou jako kompetitivní nebo kombinovaná onemocnění chybně evidovány nozologické jednotky ze skupiny chronické ischemické choroby srdeční, které se v tanatogenezi významně nepodílejí. Měly by být uvedeny v záhlaví „Doprovodná onemocnění“ (příklady 1 – 5).

• Hlavní onemocnění: Oboustranná fokální konfluentní pneumonie v segmentech VI-X plic s tvorbou abscesu (bakteriologicky - S. pneumoniae, datum) J13.
• Základní onemocnění: Chronická intoxikace alkoholem s vícečetnými orgánovými lézemi: .... (F10.1)
• Komplikace základního onemocnění: Akutní celková žilní kongesce. Otok mozku.
• Doprovodná onemocnění: Difuzní malofokální kardioskleróza. Stenózní ateroskleróza koronárních tepen srdce (2. stupeň, II. stupeň, stenóza převážně větví levé tepny do 50 %). Ateroskleróza aorty (stupeň 3, stadium IV).

Lékařský úmrtní list

I. a) Mozkový edém.

b) Pneumokoková bilaterální pneumonie (J 13)

II. Chronická intoxikace alkoholem (F10.1).

• Hlavní onemocnění: Aterosklerotická (dyscirkulační) encefalopatie. Stenózní ateroskleróza mozkových tepen (2. stupeň, II. stupeň, stenóza převážně vnitřních karotických tepen do 50 %) (I67.8).
• Základní onemocnění: Hypertenze: arteriolosklerotická nefroskleróza (I10).
• kachexie: hnědá atrofie myokardu, játra, kosterní svaly.
• Doprovodná onemocnění: Ateroskleróza aorty (stupeň 3, stadium IV).

Lékařský úmrtní list

I. a) Kachexie

b) Aterosklerotická (dyscirkulační) encefalopatie (I67.8).

• Hlavní onemocnění: Intracerebrální netraumatický hematom v oblasti subkortikálních jader pravé hemisféry mozku (objem hematomu). Ateroskleróza mozkových tepen (2. stupeň, II. stupeň, stenóza převážně levé střední mozkové tepny do 30 %) (I61.0).
• Základní onemocnění: Hypertenze: koncentrická hypertrofie myokardu (hmotnost srdce 430 g, tloušťka stěny levé komory 1,8 cm, pravé - 0,3 cm), arteriolosklerotická nefroskleróza (I10).
• Komplikace základního onemocnění: Průlom krve v dutině pravé boční a třetí komory mozku. Otok mozku s dislokací jeho kmene.
• Doprovodná onemocnění: Velká fokální kardioskleróza zadní stěna levé komory. Stenózní ateroskleróza koronárních tepen srdce (2. stupeň, II. stupeň, stenóza převážně větví levé tepny do 50 %). Ateroskleróza aorty (stupeň 3, stadium IV).

Lékařský úmrtní list

b) Průnik krve do mozkových komor.

c) Intracerebrální hematom (I61.0).

II. Hypertenze (I10).

• Hlavní onemocnění: Ischemický mozkový infarkt (aterotrombotický) ve frontálních, parietálních lalocích a subkortikálních jádrech levé hemisféry (velikost nekrózy). Stenózní ateroskleróza mozkových tepen (3. stupeň, stadium III, stenóza převážně přední a střední levé mozkové tepny do 30 %, červený obstrukční trombus 2 cm dlouhý a nestabilní aterosklerotický plát levé střední mozkové tepny) (I63.3) .
• Komplikace základního onemocnění: Otok mozku s dislokací jeho kmene.
• Doprovodná onemocnění: Difuzní malofokální kardioskleróza. Stenózní ateroskleróza koronárních tepen srdce (2. stupeň, II. stupeň, stenóza převážně pravé tepny do 50 %). Ateroskleróza aorty (stupeň 3, stadium IV).

Lékařský úmrtní list

I. a) Edém mozku s dislokací jeho kmene.

• Hlavní onemocnění: Zbytkové účinky po intracerebrálním krvácení (datum - dle anamnézy): hnědá cysta v oblasti subkortikálních jader pravé mozkové hemisféry. Stenózní ateroskleróza mozkových tepen (2. stupeň, II. stupeň, stenóza převážně pravé zadní, střední a bazilární mozkové tepny do 30 %) (I69.1).
• Základní onemocnění: Hypertenze: koncentrická hypertrofie myokardu (hmotnost srdce 390 g, tloušťka stěny levé komory 1,7 cm, pravé 0,2 cm), arteriolosklerotická nefroskleróza (I10).
• Komplikace základního onemocnění: Bilaterální totální fokální konfluentní pneumonie (etiologie).
• Doprovodná onemocnění: Velká fokální kardioskleróza zadní stěna levé komory. Stenózní ateroskleróza koronárních tepen srdce (2. stupeň, II. stupeň, stenóza převážně levé cirkumflexní tepny do 50 %). Ateroskleróza aorty (stupeň 3, stadium IV).

Lékařský úmrtní list

I. a) Fokální konfluentní pneumonie.

b) Zbytkové účinky po intracerebrálním krvácení (I69.1).

II. Hypertenze (I10).

Akutní koronární syndrom

Termín „akutní koronární syndrom“ (ACS) navrhl V. Fuster et al. (1985), ale jeho definice prošla v posledních letech řadou změn. V současné době AKS je skupinový klinický koncept v rámci onemocnění koronárních tepen, který spojuje různé projevy akutní ischemie myokardu způsobenékomplikované nestabilním aterosklerotickým plátem koronární tepny srdce. Zavedení konceptu AKS do praxe vedlo k vyřazení z používání termínu „akutní koronární insuficience“, který se stále vyskytuje v MKN-10 ve skupině „jiné akutní formy ischemické choroby srdeční“ s obecným kódem I24.8. . Pojmy jako „stav před infarktem“ a „akutní koronární insuficience“ se v diagnóze nepoužívají.

ACS zahrnuje následující nosologické formy:

Nestabilní angina pectoris;

IM bez elevace segmentu ST (infarkt myokardu bez elevace ST – NSTEMI);

IM s elevací ST segmentu (infarkt myokardu s elevací ST - STEMI).

Mohou vyústit v akutní (náhlou) koronární (kardiální) smrt, která je v některých klasifikacích zahrnuta do AKS. Je však třeba mít na paměti, že akutní koronární, a ještě více, srdeční smrt není omezena na AKS, stejně jako IM. Dříve používaný klinický příznak v podobě výskytu patologické Q vlny na EKG již není kritériem pro diagnostiku a klasifikaci AKS. AKS jako skupinový koncept, který v MKN-10 chybí, se v diagnóze nemůže objevit. Jedná se o předběžnou diagnózu, „logistický“ koncept, který naznačuje potřebu určité nouzové léčby a diagnostických opatření. V případě úmrtí nelze v diagnostice indikovat nestabilní anginu pectoris. V konečných klinických, patologických nebo forenzních diagnózách by měla být v závislosti na konkrétní situaci zaznamenána buď akutní (náhlá) koronární smrt (kód ICD-10 - I24.8) nebo IM (kódy ICD-10 - I21.-). I22.-). V patoanatomických a forenzních diagnózách jsou změny v ST segmentu při IM indikovány pouze v případě, že jsou v konečné klinické diagnóze k dispozici příslušné údaje s odkazem „podle karty stacionáře nebo ambulance“, „podle anamnézy“).

Příčinou rozvoje AKS je akutně vyvinutá částečná (s nestabilní anginou pectoris a IM bez elevace ST segmentu) nebo úplná okluze (s IM s elevací ST segmentu) věnčité tepny srdce trombem komplikovaným nestabilním aterosklerotickým plátem. Mezi komplikace nestabilního aterosklerotického plátu patří krvácení do plátu, eroze nebo ruptura, disekce jeho obalu, trombus, tromboembolismus nebo ateroembolismus distálních částí téže tepny. Klinická kritéria pro diagnostiku příčin AKS ve smyslu poškození koronárních tepen srdce jsou omezena na pojmy „komplikovaný nestabilní aterosklerotický plát“ nebo „aterotrombóza“, které se často používají zaměnitelně. Je však třeba objasnit, že poškození endotelu s rozvojem trombózy koronárních tepen lze pozorovat také u aterosklerotických plátů, které nesplňují morfologická kritéria pro svou nestabilitu. V tomto ohledu je z obecného patologického hlediska správnější mluvit o „komplikovaném aterosklerotickém plátu“.

Komplikovaný (obvykle nestabilní) aterosklerotický plát koronární tepny srdce je povinným morfologickým kritériem pro diagnostiku nozologických forem zahrnutých do AKS. Je důležité poznamenat, že stenóza koronárních tepen aterosklerotickými pláty před rozvojem jejich komplikací je u 50 % pacientů nevýznamná a činí méně než 40 %. Vlivem autotrombolýzy nebo trombolytické terapie již nemusí být při pitvě zjištěny tromby v koronárních tepnách srdce, které byly diagnostikovány během života (angiograficky apod.). I bez trombolytické terapie po 24 hodinách přetrvávají krevní sraženiny pouze u 30 % pacientů. Proto má při pitvě zásadní význam průkaz komplikovaného nestabilního aterosklerotického plátu i bez trombózy koronárních tepen.

Definice pojmů AKS a IM typu 1 (viz níže) diktují požadavky na vyšetření koronárních tepen srdce při pitvě: koronární tepny je nutné podélně přeříznout, jejich omezení pouze na příčné řezy je nepřijatelné. Je vhodné použít metodu otevření srdce podle G.G.Avtandilova. V patoanatomických a forenzních lékařských diagnózách je povinné uvádět lokalizaci, typ (stabilní, nestabilní) a povahu komplikací aterosklerotických plátů, stupeň stenózy konkrétních tepen a popis stadia a rozsahu (oblasti) aterosklerózy. arteriální léze je volitelná.

Takže například záznam: "Akutní infarkt myokardu (lokalizace, trvání, velikost) je nepřijatelný." Ateroskleróza věnčitých tepen srdce (2. stupeň, II. stupeň, stenóza do 30 %, trombóza levé věnčité tepny).“ Příkladem doporučené položky může být následující formulace: „Akutní infarkt myokardu (lokalizace, trvání, velikost). Stenózní ateroskleróza koronárních tepen srdce (komplikovaný nestabilní aterosklerotický plát s rupturou pneumatiky, červený obstrukční trombus 1 cm dlouhý v levé věnčité tepně ve vzdálenosti 1,5 cm od jejího ústí; aterosklerotické pláty stenózující lumen převážně levá cirkumflexní tepna do 40 %).“

Pro patoanatomickou diagnostiku nozologických forem v rámci AKS je nutná morfologická verifikace ložiskové ischemie myokardu. I když se po 20–40 minutách ischémie vyvinou ireverzibilní nekrotické změny v kardiomyocytech, rychlost rozvoje nekrózy je ovlivněna stavem kolaterál a mikrovaskulatury, ale i samotnými kardiomyocyty a individuální citlivostí k hypoxii. Kromě toho se makro- a mikroskopické morfologické známky nekrózy, které nevyžadují použití speciálních diagnostických metod, objevují nejdříve po 4-6 hodinách (až 12 hodin).

Při podezření na ischemii myokardu jakéhokoli původu je nutné makroskopické vyšetření např. nitrotetrazoliovou modří nebo teluritem draselným. Histologická diagnostika ischemie myokardu je méně specifická a pracnější v závislosti na správném výběru oblasti myokardu podezřelé z ischemie a metodách výzkumu. Polarizační mikroskopie je spolehlivější a může do určité míry nahradit makroskopický vzorek.

Je třeba mít na paměti, že pozitivní výsledky makroskopických testů nebo relativně specifické histologické změny se objevují přibližně 30 minut po vzniku akutní ischemie myokardu. Rovněž nejsou kritériem pro kvalifikaci ohniska ischemie nebo nekrózy jako nozologické formy poškození myokardu ze skupiny ischemické choroby srdeční.

Akutní (náhlá) koronární smrt

Pod pojmem "akutní (náhlá) koronární smrt"v ambulanci znamenají náhlou smrt do jedné hodiny (podle jiných definic - od 6 do 12 hodin) od okamžiku nástupu prvních příznaků (známek) ischemie myokardu při ischemické chorobě srdeční. V MKN-10 je zařazen do skupiny „ostatní akutní formy ischemické choroby srdeční“ (kód I24.8). Je stanovena patologická nebo forenzní diagnóza akutní (náhlé) koronární smrti vyloučením jiných příčin smrti na základě klinického a morfologického rozboru. Je nutné vyloučit fokální ischemii myokardu. V případech, kdy existují klinické a laboratorní údaje o AKS nebo IM a pitva odhalí komplikovaný aterosklerotický plát koronárních tepen a fokální ischemii myokardu, je diagnostikován IM I. typu a jeho ischemické stadium. Pokud pitva odhalí koronarogenní nebo nekoronarogenní fokální ischemii myokardu, která není spojena s ischemickou chorobou srdeční, jsou diagnostikována onemocnění, která ji způsobila, která se stávají hlavním onemocněním.

Pojem"akutní (náhlá) srdeční smrt" je definována jako náhlá „kardiální“ smrt (primární zástava oběhu), neočekávaná povahou a dobou výskytu, a to i v případě dříve zjištěného srdečního onemocnění, jehož prvním projevem je ztráta vědomí do jedné hodiny (podle jiných definic - od 6 do 12 hodin) od okamžiku, kdy se objeví první příznaky. Častěji je způsobena letálními arytmiemi (komorová tachykardie přecházející ve fibrilaci komor, primární fibrilace komor, bradyarytmie s asystolií). Na klinice se termíny „akutní srdeční smrt“ a „akutní koronární smrt“ často používají jako synonyma, přičemž akutní (náhlá) srdeční smrt je širším pojmem, klinickým syndromem pro jakékoli srdeční léze. nicméně v MKN-10 termín „akutní (náhlá) srdeční smrt“ vylučuje akutní koronární smrt a přítomnost ischemické choroby srdeční . Diagnóza „akutní (náhlé) srdeční smrti“ (kód ICD-10 - I46.1) je „diagnóza vyloučení“, povoleno po absolutním vyloučení násilné povahy smrti, akutní koronární smrti, jakéhokoli srdečního onemocnění a jiných nozologických forem, kdy nelze zjistit povahu patologického procesu a odpovídající morfologický substrát, který je základem poškození srdce (příklady 6, 7).

• Hlavní onemocnění: Akutní koronární smrt(použijme termín „náhlá koronární smrt“). Ložiska nerovnoměrného prokrvení myokardu v mezikomorové přepážce. Stenózní ateroskleróza koronárních tepen srdce (3. stupeň, II. stupeň, stenóza až 50 % větví levé a pravé tepny) (I24.8).
• Komplikace základního onemocnění: Fibrilace komor (podle klinických údajů). Akutní celková žilní kongesce. Tekutá krev v dutinách srdce a lumen aorty. Edém plic a mozku. Zjistěte krvácení pod epikardiem a pleurou.
• Doprovodná onemocnění: Chronická kalkulózní cholecystitida, stadium remise.

Lékařský úmrtní list

I. a) Akutní koronární smrt (použijme termín „náhlá koronární smrt“) (I24.8).

• Hlavní onemocnění: Náhlá srdeční smrt. Fibrilace komor (podle klinických údajů) (I46.1).
• Komplikace základního onemocnění: Akutní celková žilní kongesce. Tekutá krev v dutinách srdce a velkých cévách. Edém plic a mozku.
• Doprovodná onemocnění: Chronická bronchitida

Lékařský úmrtní list

I. a) Náhlá srdeční smrt (I46.1).

Infarkt myokardu

Infarkt myokardu je koronarogenní (ischemická) nekróza myokardu, která může být buď nozologickou formou v rámci ischemické choroby srdeční nebo projevem či komplikací různých onemocnění či poranění provázených poruchou koronární perfuze (koronaritida, trombóza a tromboembolie koronárních cév). tepny, jejich vývojové anomálie atd. .) .

Moderní definice, kritéria pro klinickou diagnostiku a klasifikaci IM, tzv „Třetí univerzální definice infarktu myokardu“ byly výsledkem 3. mezinárodního konsenzu dosaženého v roce 2012 mezi Evropskou kardiologickou společností, American College of Cardiology Foundation, American Heart Association a World Heart Federation (Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Infarkt myokardu). Vycházejí z upřesněných ustanovení poprvé uvedených v materiálech 2. mezinárodního konsenzu v roce 2007 (Společný úkol ESC/ACCF/AHA/WHF pro redefinici infarktu myokardu, 2007). Některé definice uvedené v MKN-10 byly zachovány.

IM je považován za akutní 28 dní starý. a méně.

Je třeba volat recidivující MI když se ischemický záchvat opakuje o více než 3 dny později. a za méně než 28 dní. po předchozím.

Opakované MI rozpoznán, když se vyvine po 28 dnech. po primárce. Recidivující i opakovaný IM u MKN-10 mají společný kód (I22), jehož čtvrtý znak závisí na umístění ložiska nekrózy.

V souladu s „třetí univerzální definicí“, "Termín akutní IM by měl být používán, pokud existují prokázané známky nekrózy myokardu, která se vyvinula v důsledku dlouhodobé akutní ischémie." Klasifikace MI zahrnuje 5 typů. V diagnóze je vhodné uvést typy IM, i když v MKN-10 nemají speciální kódy .

Spontánní MI (MI typ 1) je způsobena rupturou, ulcerací nebo disekcí nestabilního aterosklerotického plátu s rozvojem intrakoronární trombózy v jedné nebo více koronárních tepnách, vedoucí ke snížení perfuze myokardu s následnou nekrózou kardiomyocytů. Jak již bylo zmíněno v části „akutní koronární syndrom“, v důsledku trombolýzy (spontánní nebo indukované) nemusí být při pitvě detekován intrakoronární trombus. Na druhé straně se trombóza koronárních tepen může vyvinout i při poškození stabilního aterosklerotického plátu. IM 1. typu se navíc může vyvinout s aterokalcinózou koronárních tepen srdce v důsledku plasmoragie a praskání zkamenění, což vede k rychlému zvýšení stupně arteriální stenózy a/nebo trombózy.

IM 1. typu je zahrnut do skupinového konceptu AKS a je vždy nozologickou formou v rámci ICHS, proto diagnóza indikuje buď kompetitivní nebo kombinované onemocnění v sekci „Hlavní onemocnění“ (příklady 8 - 11).

• Hlavní onemocnění: Akutní transmurální infarkt myokardu (typ 1) anterolaterální stěna a apex levé komory (cca 4 dny staré, velikost ložiska nekrózy). Stenózní ateroskleróza koronárních tepen srdce (stenóza do 50 % levé a nestabilní, s krvácením, aterosklerotickým plátem levé sestupné tepny) (I21.0).
• Základní onemocnění: Renální arteriální hypertenze: excentrická hypertrofie myokardu (hmotnost srdce 390 g, tloušťka stěny levé komory 2,0 cm, pravé - 0,3 cm). Chronická bilaterální pyelonefritida v remisi, pyelonefritická nefroskleróza (hmotnost obou ledvin - ... g) (I15.1).
• Povolujeme také následující možnost: 2. Základní onemocnění: Chronická bilaterální pyelonefritida v remisi, pyelonefritická nefroskleróza (hmotnost obou ledvin - ... g). Renální arteriální hypertenze: excentrická hypertrofie myokardu (hmotnost srdce 390 g, tloušťka stěny levé komory 2,0 cm, pravé - 0,3 cm).
• Komplikace základního onemocnění: Myomalacie a ruptura přední stěny levé srdeční komory. Perikardiální hemotamponáda (objem unikající krve, ml). Akutní celková žilní kongesce. Edém plic a mozku.
• Doprovodná onemocnění:Žaludeční vřed, stadium remise: chronický kalózní epitelizovaný vřed (průměr ulcerózního defektu) těla žaludku v oblasti jeho menšího zakřivení. Chronická indurativní pankreatitida v remisi.

Lékařský úmrtní list

I. a) Hemotamponáda osrdečníku.

b) Ruptura přední stěny levé srdeční komory.

c) Akutní přední apikální infarkt myokardu (I21.0).

II. Renální arteriální hypertenze (I15.1).

• Hlavní onemocnění: Opakovaný makrofokální infarkt myokardu (typ 1) posterolaterální stěna levé komory s přechodem na zadní stěnu pravé komory (stáří asi 3 dny, velikost ložiska nekrózy), velkofokální kardioskleróza laterální stěny levé komory (velikost jizvy). Excentrická hypertrofie myokardu (hmotnost srdce 360 ​​g, tloušťka stěny levé komory 1,7 cm, pravé komory - 0,3 cm). Stenózní ateroskleróza koronárních tepen srdce (3. stupeň, II. stupeň, nestabilní aterosklerotický plát sestupné větve levé tepny s krvácením, stenóza až 60 % ústí levé tepny) (I21.2).
• Základní onemocnění: Diabetes mellitus 2. typu, ve stadiu dekompenzace (glykémie - ..., datum). Diabetická makro- a mikroangiopatie: ateroskleróza aorty (3. stupeň, III. stupeň), mozkové tepny (3. stupeň, II. stupeň, stenóza tepen spodiny mozku do 25 %), diabetická retinopatie (dle lek. anamnéza), diabetická nefroskleróza (arteriální hypertenze – klinicky) (E11.7).
• Komplikace základního onemocnění: Akutní celková žilní kongesce. Plicní otok.

Lékařský úmrtní list

I. a) Plicní edém.

b) Opakovaný infarkt myokardu, posterolaterální s přechodem do pravé komory (I21.2).

• Hlavní onemocnění: Recidivující infarkt myokardu (typ 1):čerstvé (cca 3 dny staré - nebo „od ... data“) a organizující se ložiska nekrózy (cca 25 dní staré) v oblasti zadní stěny a zadního papilárního svalu levé komory a mezikomorového septa (vel. ložisek nekrózy). Stenózní ateroskleróza věnčitých tepen srdce (2. stupeň, II. stupeň, nestabilní aterosklerotický plát circumflexus circumflexus s krvácením, stenóza větví levé tepny do 60 %) (I22.1).
• Základní onemocnění: Renovaskulární arteriální hypertenze: excentrická hypertrofie myokardu (hmotnost srdce 360 ​​g, tloušťka stěny levé komory 1,9 cm, pravé - 0,2 cm). Stenózní ateroskleróza renálních tepen (3. stupeň, III. stupeň, obstrukční organizovaný trombus levé a stenóza až 25 % pravých tepen). Primárně scvrklá levá ledvina (váha 25 g), ateroarteriolosklerotická nefroskleróza pravé ledviny (I15.0).
• Povolujeme také následující možnost: 2. Základní onemocnění: Stenózní ateroskleróza renálních tepen (3. stupeň, III. stupeň, okluzivní organizovaný trombus levé a stenóza až 25 % pravých tepen). Primární vrásčitá levá ledvina (váha 25 g), ateroarterioloskleróza pravé ledviny. Renovaskulární arteriální hypertenze: excentrická hypertrofie myokardu (hmotnost srdce 360 ​​g, tloušťka stěny levé komory 1,9 cm, pravé - 0,2 cm).
• Komplikace základního onemocnění: Avulze zadního papilárního svalu levé komory. Kardiogenní šok (klinicky), tekutá tmavá krev v dutinách srdce a lumen velkých cév. Zjistěte krvácení pod pleurou a epikardiem. Akutní celková žilní kongesce. Syndrom respirační tísně.
• Doprovodná onemocnění: Aterosklerotická demence (typ, jiná charakteristika - klinicky), stenotická ateroskleróza mozkových tepen (2. stupeň, II. stupeň, stenóza převážně levé střední mozkové tepny do 50 %), střední atrofie mozkových hemisfér a vnitřní hydrocefalus. Ateroskleróza aorty (stupeň 3, stadium IV).

Lékařský úmrtní list

I. a) Kardiogenní šok.

b) Separace zadního papilárního svalu levé srdeční komory

c) Recidivující infarkt myokardu zadní stěny a mezikomorového septa (I22.1).

II. Renovaskulární arteriální hypertenze (I15.0).

• Hlavní onemocnění: Ischemický mozkový infarkt (aterotrombotický) v oblasti subkortikálních jader pravé hemisféry mozku (velikost ložiska nekrózy). Stenózní ateroskleróza mozkových tepen (stupeň 3, stadium III, stenóza převážně přední a střední levé mozkové tepny do 30 %, červený obstrukční trombus a nestabilní, s krvácením, aterosklerotický plát levé střední mozkové tepny) (I63. ).
• Konkurenční onemocnění:Akutní subendokardiální infarkt myokardu (typ 1) zadní stěna levé komory (cca 15 dní stará, velikost ložiska nekrózy). Stenózní ateroskleróza věnčitých tepen srdce (2. stupeň, II. stupeň, stenóza do 50 % a nestabilní, s hemoragiemi, aterosklerotickými pláty cirkumflexní větve levé věnčité tepny) (I21.4).
• Základní onemocnění: Hypertenze: excentrická hypertrofie myokardu (hmotnost srdce 430 g, tloušťka stěny levé komory 1,8 cm, pravé - 0,3 cm), arteriolosklerotická nefroskleróza (I10).
• Komplikace základního onemocnění: Oboustranná fokální pneumonie ve středním a dolním laloku pravé plíce (etiologie). Akutní celková žilní kongesce. Edém plic a mozku.

Lékařský úmrtní list

I. a) Fokální pneumonie.

b) Ischemický mozkový infarkt (I63.3).

II. Akutní subendokardiální infarkt myokardu (I21.4). Hypertenze (I10).

MI sekundární k ischemické nerovnováze (IM typ 2) se vyvíjí, když jiný stav než ischemická choroba srdeční vede k nerovnováze mezi potřebou kyslíku a/nebo dodávkou kyslíku (endoteliální dysfunkce, koronární spasmus, embolie, tachykardie/bradyarytmie, anémie, respirační selhání, hypotenze nebo hypertenze s hypertrofií myokardu nebo bez ní). Při pitvě chyběly komplikované nestabilní aterosklerotické pláty nebo aterotrombóza.

IM 2. typu ve většině případů není nozologickou formou ICHS a měl by být indikován v diagnóze pod nadpisem „Komplikace základního onemocnění“. Hlavní význam v její patogenezi (a diagnostice) má komorbidita: přítomnost, kromě aterosklerózy koronárních tepen a ischemické choroby srdeční, doprovodných onemocnění a/nebo jejich komplikací, které přispívají k rozvoji ischemické nerovnováhy myokardu. Takovými průvodními onemocněními mohou být plicní onemocnění, rakovina atd. I u těžkého syndromu chronického kardiovaskulárního selhání u zemřelého člověka s aterosklerotickou nebo postinfarktovou kardiosklerózou v důsledku ischemické choroby srdeční je třeba brát v úvahu ložiska ischemie nebo nekrózy myokardu (u postinfarktové kardiosklerózy obvykle podél periferie jizev). jako komplikace základního onemocnění, a nikoli jako recidivující infarkt myokardu jako součást onemocnění koronárních tepen. Rekurentní IM je diagnostikován, když jsou detekovány známky IM 1. typu.

Stanovení diagnózy je založeno na výsledcích klinické a morfologické analýzy. Neexistují žádná specifická kritéria, která by umožnila morfologickou diferenciaci malého IM u ischemické choroby srdeční od velkofokální nekrózy myokardu hypoxického a smíšeného původu, která se může vyvinout u pacientů např. s těžkou anémií a přítomností aterosklerózy (ale ne aterotrombóza, jako u IM 1. typu).koronární tepny srdce. V takových pozorováních je v patoanatomické diagnóze pod nadpisem „Komplikace základního onemocnění“ vhodnější používat termín IM 2. typu spíše než „nekróza myokardu“, ačkoli nekoronarogenní hypoxický faktor hraje velkou roli v jeho patogeneze (příklady 12, 13).

• Hlavní onemocnění: CHOPN: chronická obstrukční purulentní bronchitida v akutním stadiu. Fokální pneumonie v segmentech III-IX obou plic (etiologie). Difuzní retikulární pneumoskleróza, chronický obstrukční plicní emfyzém. Sekundární plicní hypertenze. Plicní srdce (tloušťka stěn pravé srdeční komory - 0,5 cm, GI - 0,8) (J44.0).
• Přidružené onemocnění: Velkofokální kardioskleróza zadní stěny levé komory. Stenózní ateroskleróza koronárních tepen srdce (2. stupeň, II. stupeň, stenóza převážně levé cirkumflexní tepny do 40 %) (I25.8).
• Základní onemocnění: Hypertenze: excentrická hypertrofie myokardu (hmotnost srdce 390 g, tloušťka stěny levé komory 1,7 cm), arteriolosklerotická nefroskleróza (I10).
• Komplikace základního onemocnění: Akutní celková žilní kongesce. Infarkt myokardu 2. typu v oblasti zadní stěny levé komory a srdečního hrotu. Hnědé zatvrdnutí plic, muškátová játra, cyanotické zatvrdnutí ledvin, sleziny. Edém plic a mozku.

Lékařský úmrtní list

b) CHOPN v akutním stadiu s bronchopneumonií (J44.0).

II. Velká fokální kardioskleróza (I25.8)

Hypertenze (I10).

• Hlavní onemocnění: Velká fokální kardioskleróza zadní stěny levé komory. Stenózní ateroskleróza koronárních tepen srdce (2. stupeň, II. stupeň, stenóza převážně levé cirkumflexní tepny do 40 %) (I25.8).
• Základní onemocnění:
• Komplikace základního onemocnění: Chronická celková žilní kongesce: hnědá indurace plic, muškátová játra, cyanotická indurace ledvin, sleziny. Subendokardiální ložiska nekrózy myokardu (infarkt myokardu typu 2) v oblasti zadní stěny levé komory. Edém plic a mozku.

Lékařský úmrtní list

I. a) Chronické kardiovaskulární selhání

b) Velká fokální kardioskleróza (I25.8)

II. Hypertenze (I10).

Ve vzácných případech může být IM 2. typu kvalifikován jako forma onemocnění koronárních tepen a uveden v části „Hlavní onemocnění“, pokud neexistují žádná onemocnění a jejich komplikace způsobující hypoxické nebo metabolické poškození myokardu (chybějící komorbidita) a přítomnost aterosklerózy koronárních tepen srdce se stenózou lumen o více než 50 %. Takovým příkladem je cirkulární subendokardiální IM, který se vyvinul s aterosklerotickými lézemi 2 nebo 3 koronárních tepen srdce bez komplikovaného plaku nebo aterotrombózy (příklad 14).

• Hlavní onemocnění: Akutní infarkt myokardu (typ 2) posterolaterální stěna levé komory s přechodem na zadní stěnu pravé komory (stáří cca 2 dny, velikost ložiska nekrózy), Stenózní ateroskleróza věnčitých tepen srdce (3. stupeň, III. stupeň, stenóza převážně hl. levá cirkumflexní tepna do 70 %) (I21. 2).
• Základní onemocnění: Hypertenze: excentrická hypertrofie myokardu (hmotnost srdce 390 g, tloušťka stěny levé komory 1,7 cm, pravé 0,2 cm), arteriolosklerotická nefroskleróza (I10).
• Komplikace základního onemocnění: Akutní generál žilní kongesce. Edém plic a mozku.

Lékařský úmrtní list

I. a) Akutní kardiovaskulární selhání

b) Akutní infarkt myokardu, posterolaterální s přechodem do pravé komory (I21.2).

II. Hypertenze (I10).

MI typu 3 (IM vedoucí ke smrti, když nejsou dostupné kardiálně specifické biomarkery) je srdeční smrt se symptomy naznačujícími ischemii myokardu a pravděpodobně novými ischemickými změnami na EKG nebo novou blokádou levého raménka, pokud k úmrtí dojde před odběrem vzorků krve nebo dříve, než se očekává nárůst biomarkerů specifických pro srdce, nebo v těchto vzácných situacích kde nebyly prozkoumány.

MI typu 3 je klinický koncept. Pitva může diagnostikovat akutní koronární smrt, IM typu 1 nebo 2, stejně jako další koronarogenní nebo nekoronarogenní nekrózy myokardu různé patogeneze. V závislosti na tom se tento typ nekrózy myokardu může objevit v různých diagnostických kategoriích.

IM typu 4 a je IM spojený s perkutánní koronární intervencí (PCI) nebo IM spojený s PCI.

IM typu 4 b je IM spojený s trombózou stentu koronární tepny..

MI typu 5 je infarkt myokardu spojený s bypassem koronární artérie (CABG) nebo infarkt myokardu spojený s CABG.

IM typu 4a, 4b a 5 jsou nozologické formy jako součást ischemické choroby srdeční, vyvíjející se jako komplikace různých typů perkutánních koronárních intervencí nebo operací CABG prováděných pro aterosklerotické léze věnčitých tepen u pacientů s ischemickou chorobou srdeční. . V diagnostice jsou tyto typy IM indikovány jako základní onemocnění a jako jeho projev jsou indikovány změny na koronárních tepnách srdce a typ intervence, pokud není důvod formulovat diagnózu jako u iatrogenní patologie.

V konečné klinické, patologické nebo forenzní diagnóze tak může být IM prezentován jako hlavní onemocnění (případně jako kompetitivní či kombinované onemocnění), pouze pokud je kvalifikován jako nozologická forma ze skupiny ICHS. Všechny ostatní typy nekrózy myokardu (včetně zjevně většiny IM 2. typu) jsou projevem nebo komplikací různých onemocnění, poranění nebo patologických stavů.

Nekróza myokardu je skupina fokálních ireverzibilních poškození myokardu, která je heterogenní v etiologii, patogenezi a morfogenezi, stejně jako v objemu poškození, klinických projevech a prognóze. Z hlediska obecné patologie se nekróza myokardu obvykle dělí na koronarogenní (ischemická neboli IM [pojem „IM“ není ekvivalentní její nozologické formě jako součást ischemické choroby srdeční]) a nekoronarogenní (hypoxická, metabolická atd.). .). Podle klinických kritérií se v souladu s „Třetím mezinárodním konsensem“ rozlišuje poškození myokardu (zejména nekoronární) a IM. V souvislosti se zavedením do klinické praxe vysoce citlivých testů pro stanovení hladiny kardiálně specifických biomarkerů v krvi (zejména srdečního troponinu I nebo T) je nutné vzít v úvahu, že se mohou zvýšit s minimálními koronárními a ne poškození koronárního myokardu (tabulka 1).

stůl 1

Poškození myokardu doprovázené zvýšenou hladinou srdečních troponinů

Poškození způsobené primární ischemií myokardu

Ruptura nestabilního aterosklerotického plátu koronární tepny srdce

Intrakoronární trombóza

Sekundární poškození v důsledku ischemické nerovnováhy v myokardu

Tachy/bradyarytmie

Disekující aneuryzma, prasklé aneuryzma aorty nebo závažné onemocnění aortální chlopně

Hypertrofické kardiomyopatie

Kardiogenní, hypovolemický nebo septický šok

Těžké respirační selhání

Těžká anémie

Arteriální hypertenze s hypertrofií myokardu nebo bez ní

Spazmus koronárních tepen

Tromboembolismus koronárních tepen srdce nebo koronaryitida

Endoteliální dysfunkce s poškozením koronárních tepen srdce bez hemodynamicky významné stenózy

Léze nesouvisející s ischemií myokardu

Kontuze myokardu, kardiochirurgie, radiofrekvenční ablace, stimulace a defibrilace

Rabdomyolýza s postižením myokardu

Myokarditida

Účinek kardiotoxických léků (např. antracykliny, Herceptin)

Multifaktoriální nebo neznámé poškození myokardu

Srdeční selhání

Stresová kardiomyopatie (takotsubo)

Masivní plicní embolie nebo těžká plicní hypertenze

Sepse a terminální stav pacienta

Selhání ledvin

Závažná neurologická patologie (mrtvice, subarachnoidální krvácení)

Infiltrativní onemocnění (např. amyloidóza, sarkoidóza)

Fyzické přetížení

Patogeneze nekrózy myokardu je často smíšená, takže identifikace koronarogenních a nekoronarogenních typů je často zcela arbitrární. Například patogeneze nekrózy myokardu u diabetes mellitus je spojena s ischemickými a mikrocirkulačními poruchami, metabolickými, hypoxickými a neurogenními faktory.

Koronarogenní (ischemická) nekróza myokardu se vyvinou v důsledku zhoršeného prokrvení myokardu spojeného s poškozením koronárních tepen srdce. Hlavní příčiny rozvoje ischemické nekrózy, které nejsou zahrnuty do skupiny ischemické choroby srdeční, jsou následující:

• - (trombo)vaskulitida (koronaritida) a skleróza koronárních tepen (revmatická onemocnění, systémová vaskulitida, infekční a alergická onemocnění atd.);
• - vaskulopatie - ztluštění intimy a media koronárních tepen s metabolickými poruchami, proliferace jejich intimy (homocysteinurie, Hurlerův syndrom, Fabryho choroba, amyloidóza, kalcifikace juvenilních tepen aj.);
• - myokarditida různé etiologie;
• - tromboembolismus koronárních tepen (s endokarditidou, krevní sraženiny na levé straně srdce, paradoxní tromboembolismus);
• - traumatické poškození srdce a jeho cév;
• - primární srdeční nádor nebo metastázy jiných nádorů do myokardu (tkáňová embolie);
• - vrozené anomálie srdce a koronárních tepen srdce, neaterosklerotická aneuryzmata s trombózou nebo rupturou;
• - systémová onemocnění s rozvojem zúžení koronárních tepen různého původu, nikoli však aterosklerotické povahy;
• - disproporce mezi potřebou myokardu kyslíku a jeho zásobou (aortální stenóza, aortální insuficience, tyreotoxikóza atd.);
• - vrozené a získané koagulopatie s hyperkoagulací (trombóza a tromboembolismus: syndrom DIC, paraneoplastický syndrom, antifosfolipidový syndrom, erytrémie, trombocytóza, ztluštění krve atd.);
• - narušení strukturální geometrie srdce s místním výrazným poklesem koronárního průtoku krve při kardiomyopatiích, hypertrofii myokardu jakéhokoli původu,
• - užívání drog (například IM spojený s kokainem atd.).

Zejména vrozené aneuryzma věnčité tepny srdce s rupturou (kód Q24.5 dle MKN-10) a rozvojem hemotamponády srdce by nemělo být klasifikováno jako onemocnění ze skupiny ischemické choroby srdeční. V diagnostice je povoleno jak použití termínu „IM“, který více odpovídá jejich obecné patologické podstatě, tak „nekróza myokardu“ (příklady 15, 16).

• Hlavní onemocnění: Ulcerovaný subtotální karcinom žaludku s rozsáhlým rozpadem tumoru (biopsie – středně diferencovaný adenokarcinom, č., datum). Rakovinové metastázy do perigastrických lymfatických uzlin, jater, plic (T4N1M1). C16.8
• Komplikace základního onemocnění: Paraneoplastický syndrom (hyperkoagulační syndrom...). Obstrukční červený trombus... koronární tepna. Infarkt myokardu přední stěna levé komory.
• Doprovodná onemocnění: Chronická kalkulózní cholecystitida, stadium remise

Lékařský úmrtní list

I. a) Infarkt myokardu

b) Paraneoplastický syndrom

c) Mezisoučet rakoviny žaludku (adenokarcinom) s metastázami, T4N1M1 (C16.8)

• Hlavní onemocnění: Polyarteritis nodosa (periarteritida) s převažujícím poškozením koronárních tepen srdce, mezenterických tepen, .... (M.30.0)
• Komplikace základního onemocnění: Infarkt myokardu v oblasti zadní a laterální stěny levé komory, ....

Lékařský úmrtní list

I. a) Infarkt myokardu

b) Polyarteritis nodosa (M30.0)

Nekoronarogenní nekróza rozvíjet při zachování koronárního průtoku krve v důsledku:

• - hypoxie (absolutní nebo relativní, se zvýšenou potřebou myokardu kyslíkem), charakteristická pro mnoho onemocnění a jejich komplikací,
• - expozice kardiotropním toxickým látkám, a to jak exogenním, včetně léků (srdeční glykosidy, tricyklická antidepresiva, antibiotika, cytostatika, glykokortikoidy, chemoterapeutika atd.), tak endogenním,
• - různé metabolické a elektrolytové poruchy (s metabolickými patologiemi, selháním orgánů atd.),
• - dyshormonální poruchy (diabetes mellitus, hypo- a hypertyreóza, hyperparatyreóza, akromegalie),
• - neurogenní poruchy, například při cerebrokardiálním syndromu u pacientů se závažnými mozkovými lézemi (ischemické infarkty, traumatické a netraumatické hematomy), které jsou rovněž charakterizovány poruchou prokrvení myokardu (koronarogenní, ischemická složka),
• - infekčně-zánětlivé a imunitní (autoimunitní, imunitní komplex) léze myokardu a často i cév srdce, tzn. s koronarogenní, ischemickou složkou (infekční onemocnění, sepse, revmatická a autoimunitní onemocnění, myokarditida).

Relativní hypoxie se vyskytuje u různých arytmií, hypertrofie myokardu, arteriální hypo- a hypertenze, plicní hypertenze, srdečních vad a mnoha dalších stavů, včetně chirurgických zákroků a úrazů. Nekoronarogenní nekrózu myokardu lze pozorovat u kardiomyopatií, těžkých onemocnění se srdečním, renálním, jaterním, plicním nebo víceorgánovým selháním, těžké anémie, sepse a šoku jakéhokoli původu, dále v pooperačním období, terminálním stavu a resuscitačním onemocnění ( příklady 17-23).

• Hlavní onemocnění: Alkoholická mezisoučet smíšená pankreatická nekróza. Operace laparotomie, sanitace a drenáže omentální burzy a dutiny břišní (datum) (K85).
• Základní onemocnění: Chronická intoxikace alkoholem s více orgánovými projevy: alkoholická kardiomyopatie, alkoholická encefalopatie, polyneuropatie, tuková hepatóza (F10.2).
• Komplikace základního onemocnění: Pankreatogenní (enzymatický) šok. Nekróza myokardu v oblasti přední a boční stěny levé komory. Syndrom respirační tísně. Nekrotická nefróza. Otok mozku.
• Doprovodná onemocnění: Velká fokální kardioskleróza zadní stěny levé komory. Stenózní ateroskleróza koronárních tepen srdce (2. stupeň, II. stupeň, stenóza převážně levé cirkumflexní tepny do 40 %).

Lékařský úmrtní list

I. a) Pankreatogenní šok

b) Alkoholická pankreatická nekróza (K85)

II. Chronická intoxikace alkoholem (F10.2)

Operace laparatomie, sanitace a drenáže omentální burzy a dutiny břišní (datum).

• Hlavní onemocnění: Nodulárně rozvětvená rakovina horního laloku bronchu levé plíce s masivním rozpadem nádoru (... - histologicky). Mnohočetné metastázy rakoviny do ... lymfatických uzlin, kostí (...), jater, ... (T4N1M1) (C34.1).
• Základní onemocnění: CHOPN v akutním stadiu: (c) Chronická obstrukční purulentní bronchitida. Difuzní retikulární a peribronchiální pneumoskleróza. Chronický obstrukční plicní emfyzém. Fokální pneumonie v ... segmentech obou plic (etiologie). Ložiska dysplazie a metaplazie bronchiálního epitelu (histologicky) (J44.0).
• Komplikace základního onemocnění: Sekundární plicní hypertenze, cor pulmonale (hmotnost srdce - ... g, tloušťka stěny pravé komory - ... viz, komorový index - ...). Akutní celková žilní kongesce. Empyém pleury vlevo. Ložiska nekrózy myokardu v oblasti vrcholu srdce a zadní stěny levé komory. Plicní otok. Otok mozku.
• Doprovodná onemocnění:

Lékařský úmrtní list

I. a) Ložiska nekrózy myokardu

b) Pleurální empyém

c) Rakovina bronchu levého horního laloku s rozšířenými metastázami (T4N1M1) (C34.1).

II. CHOPN v akutním stadiu s bronchopneumonií (J44.0).

• Hlavní onemocnění: Rakovina levého prsu (… – histologicky). Metastázy do... lymfatických uzlin, plic, jater. Radiace a chemoterapie (….) (T4N1M1) (C50.8).
• Kombinovaná nemoc: Chronická bilaterální pyelonefritida v akutním stadiu…. (N10).
• Základní onemocnění: Diabetes mellitus 2. typu, dekompenzovaný (biochemie krve - ..., datum). Atrofie a lipomatóza slinivky břišní. Diabetická makro- a mikroangiopatie (...).
• Komplikace základního onemocnění: Akutní celková žilní kongesce. Fokální konfluentní pneumonie v ... segmentech levé plíce (etiologie). Ložiska nekrózy myokardu v oblasti vrcholu srdce. Plicní otok.
• Doprovodná onemocnění: Velká fokální kardioskleróza zadní stěny levé komory. Stenózní ateroskleróza koronárních tepen srdce (2. stupeň, II. stupeň, stenóza převážně levé cirkumflexní tepny do 50 %).

Lékařský úmrtní list

I. a) Ložiska nekrózy myokardu

b) Fokální pneumonie

c) Rakovina levého prsu s rozšířenými metastázami (T4N1M1) (C50.8).

II. Chronická bilaterální pyelonefritida v akutním stadiu (N10)

• Hlavní onemocnění: Hypertenze s převažujícím poškozením srdce a ledvin. Excentrická hypertrofie myokardu (hmotnost srdce 510 g, tloušťka stěny levé komory 2,2 cm, pravé - 0,4 cm) s výraznou dilatací srdečních dutin. Nestenotická ateroskleróza koronárních tepen srdce (1. stupeň, II. stupeň). Arteriolosklerotická nefroskleróza s vyústěním v primárně scvrklých ledvinách (hmotnost obou ledvin 160 g) (I13.1).
• Komplikace základního onemocnění: CRF, urémie (biochemie krve -..., datum): uremická erozivní-ulcerózní pangastritida, fibrinózní enterokolitida, fibrinózní perikarditida, ztučnění jater. Chronická celková žilní kongesce. Ložiska nekrózy myokardu v přední a zadní stěně levé komory (rozměry). Edém plic a mozku.
• Doprovodná onemocnění: Ateroskleróza aorty, mozkových tepen (2. stupeň, II. stupeň).

Lékařský úmrtní list

I. a) Urémie.

b) Hypertenze s poškozením srdce a ledvin (I13.1).

• Hlavní onemocnění: Rakovina dna ústní dutiny (… - histologicky). Rakovinové metastázy do cervikálních a submandibulárních lymfatických uzlin na obou stranách (T4N1M0) (C04.8).
• Komplikace základního onemocnění: Nekróza metastázy v levé submandibulární lymfatické uzlině s arozí ... tepny. Masivní arozivní krvácení. Operace k zastavení krvácení (datum). Hemoragický šok (...). Akutní posthemoragická anémie (údaje z klinických testů). Akutní celková anémie vnitřních orgánů. Ložiska nekrózy myokardu v zadní stěně levé komory. Syndrom respirační tísně. Nekrotická nefróza.
• Doprovodná onemocnění: Difuzní malofokální kardioskleróza. Stenózní ateroskleróza koronárních tepen srdce (2. stupeň, II. stupeň, stenóza převážně větví levé tepny do 50 %). Ateroskleróza aorty (stupeň 3, stadium IV).

Lékařský úmrtní list

I. a) Hemoragický šok

b) Nekróza metastázy v lymfatické uzlině s arrozí tepny a

krvácející.

c) Rakovina dna ústní s metastázami (T4N1M0) (C04.8).

• Hlavní onemocnění: Flegmóna horní a střední třetiny stehna (L03.1).
• Základní onemocnění: Diabetes mellitus 2. typu, stadium dekompenzace (biochemie krve - ..., datum). Atrofie, skleróza a lipomatóza slinivky břišní. Diabetická makro- a mikroangiopatie, retinopatie, polyneuropatie, diabetická nefroskleróza. E11.7
• Komplikace základního onemocnění: Sepse (bakteriologicky - ..., datum), septikémie, septický šok: syndrom systémové zánětlivé odpovědi (indikátory ...). Hyperplazie sleziny (hmoty...). Syndrom multiorgánového selhání (ukazatele...). Syndrom respirační tísně. Nekrotická nefróza. syndrom DIC. Nekróza myokardu zadní a boční stěny levé komory.

Lékařský úmrtní list

I. a) Sepse, septický šok

b) Flegmóna horní a střední třetiny stehna (L03.1)

II. Diabetes mellitus typu 2 (E11.7)

• Hlavní onemocnění: Akutní flegmonózní perforovaná kalkulózní cholecystitida. Operace laparotomie, cholecystektomie, sanitace a drenáže dutiny břišní (datum) (K80.0).
• Komplikace základního onemocnění: Jaterně-renální selhání, poruchy elektrolytů (indikátory - podle klinických údajů). Ložiska nekrózy myokardu v oblasti zadní a laterální stěny levé komory.
• Doprovodná onemocnění: Velká fokální kardioskleróza zadní stěny levé komory. Stenózní ateroskleróza koronárních tepen srdce (2. stupeň, II. stupeň, stenóza převážně levé cirkumflexní tepny do 40 %). Hypertenze: koncentrická hypertrofie myokardu (hmotnost srdce 390 g, tloušťka stěny levé komory 1,7 cm, pravé 0,2 cm), arteriolosklerotická nefroskleróza (I10). Ateroskleróza aorty (stupeň 3, stadium IV).

Lékařský úmrtní list

I. a) Ložiska nekrózy myokardu

b) Jaterně-renální selhání

c) Akutní flegmonózní perforovaná kalkulózní cholecystitida (K80.0)

II. Operace laparotomie, cholecystektomie, sanitace a drenáže dutiny břišní (datum)

Pokud se nekróza myokardu rozvine v prvních 4 týdnech po operaci a v koronárních tepnách srdce nejsou žádné komplikované nestabilní aterosklerotické pláty (aterotrombóza), je třeba je považovat za komplikaci a označit je v části „Komplikace základního onemocnění“. Výjimkou je detekce morfologických znaků IM 1. typu.

Jediným specifickým morfologickým diagnostickým kritériem pro IM jako nozologickou formu v rámci ischemické choroby srdeční je tedy komplikovaný, převážně nestabilní aterosklerotický plát věnčité tepny srdce. V ostatních případech by klasifikace nekrózy myokardu měla být výsledkem klinické a morfologické analýzy.

Při diferenciální diagnostice koronarogenní a nekoronarogenní nekrózy s IM jako nozologickou formou v rámci ischemické choroby srdeční je třeba vzít v úvahu následující klinická a morfologická kritéria :

• - anamnestické a klinické laboratorní údaje (pokud jsou k dispozici, a anamnéza ischemické choroby srdeční a/nebo mírné zvýšení hladiny srdečního troponinu nemůže být kritériem pro diagnostiku infarktu myokardu ze skupiny ischemické choroby srdeční);
• - přítomnost onemocnění a jejich komplikací, které mohou způsobit rozvoj určitých typů nekrózy myokardu (komorbidita je typičtější pro IM 2. typu);
• - změny v koronárních a intramurálních tepnách srdce (ale přítomnost stenózující aterosklerózy bez komplikovaného aterosklerotického plátu nebo aterotrombózy nemůže být kritériem pro diagnostiku IM ze skupiny ischemické choroby srdeční);
• - morfologické (makro- a mikroskopické) znaky srdce a jeho chlopňového aparátu (změny strukturální geometrie srdce, poškození chlopní atd.);
• - počet, velikost, lokalizace a histologické znaky ložisek nekrózy (nekoronarogenní nekróza myokardu je obvykle mnohočetná, malých rozměrů, nachází se současně v krevních zásobních povodích různých tepen, někdy se specifickými změnami charakteristickými pro základní onemocnění nebo neodpovídajícími v morfologii k načasování nekrózy);
• - morfologické znaky myokardu mimo zónu nekrózy (změny kardiomyocytů - tuková degenerace atd., stroma - zánětlivá infiltrace atd., cévy - vaskulitida, vaskulopatie atd., často charakteristické pro základní onemocnění).

Literatura

1. Oganov R.G. Kardiovaskulární onemocnění na počátku 21. století: medicínské, sociální, demografické aspekty a způsoby prevence. http://federalbook.ru/files/FSZ/soderghanie/Tom.2013/IV/. pdf.
2. Samorodskaja I.V. Kardiovaskulární onemocnění: principy statistického účetnictví v různých zemích. Zdravotní péče. 2009; 7: 49-55. www.zdrav.ru.
3. Thygesen K. a kol. Společný úkol ESC/ACCF/AHAIWHF pro redefinici infarktu myokardu. Eur. Srdce J 2007;28:2525-2538 (JACC. 2007;50:2173-2195; Circulation. 2007;116:2634-2653).
4. Thygesen K. a kol. Skupina pro psaní jménem Společné pracovní skupiny ESC/ACCF/AHA/WHF pro univerzální definici infarktu myokardu. Nat. Rev. Cardiol. Předběžná online publikace. 25. srpna 2012; doi:10.1038/nrcardio.2012.122.
5. Mezinárodní statistická klasifikace nemocí a přidružených zdravotních problémů; 10. revize: Aktualizace 1998-2012. http://www.who.int/classifications/icd/icd10updates/en/index.html.
6. Weissman D.Sh. Návod k použití Mezinárodní klasifikace nemocí v lékařské praxi: ve 2 svazcích, svazek 1. M.: RIO TsNIIOIZ, 2013.
7. O zvláštnostech kódování některých onemocnění z třídy IX MKN-10 / Dopis Ministerstva zdravotnictví Ruské federace ze dne 26. dubna 2011 č. 14-9/10/2-4150.
8. Postup při vydávání „Lékařských úmrtních listů“ v případech úmrtí na některá onemocnění oběhové soustavy / Metodická doporučení. – M.: TsNIIOIZ, 2013. – 16 s.
9. Zairatyants O. V., Kaktursky L. V. Formulace a srovnání klinických a patologických diagnóz: Příručka. 2. vyd., revidováno. a další – M.: MIA, 2011.
10. Národní příručka patologické anatomie. Ed. M. A. Paltsev, L. V. Kaktursky, O. V. Zayratiants. - M.: GEOTAR-Media, 2011.
11. Mezinárodní statistická klasifikace nemocí a přidružených zdravotních problémů; 10. revize: Ve 3 svazcích / WHO. – Ženeva, 1995.
12. Sbírka normativních a metodických dokumentů a standardů pro patologické výkony. Systém dobrovolné certifikace procesů pro provádění patologických vyšetření a patologických výkonů ve zdravotnictví. Federální služba pro dohled nad zdravotní péčí a sociálním rozvojem Ruské federace. – M., Roszdravnadzor, 2007.
13. Průmyslová norma „Termíny a definice systému standardizace ve zdravotnictví“, OST TO č. 91500.01.0005-2001, uvedená v platnost nařízením Ministerstva zdravotnictví Ruské federace ze dne 22. ledna 2001 č. 12.
14. Nařízení Ministerstva zdravotnictví SSSR č. 4 ze dne 1.3.1952, příloha 7.
15. Nařízení Ministerstva zdravotnictví SSSR ze dne 4. dubna 1983 č. 375 „O dalším zlepšování patologické služby v zemi“.
16. Metodická doporučení Ministerstva zdravotnictví SSSR „Pravidla pro přípravu zdravotnické dokumentace PJSC“ (sekční část práce). D.S. Sarkisov, A.V.Smolyannikov, A.M.Wichert, N.K.Permyakov, V.V.Serov, G.G.Avtandilov a kol., 1987
17. Federální státní statistická služba (Rosstat). www.gks.ru.
18. WHO/Europe, Evropská databáze úmrtnosti (MDB), duben 2014. http://data.euro.who.int/hfamdb.
19. Shevchenko O.P., Mishnev O.D., Shevchenko A.O., Trusov O.A., Slastnikova I.D. Srdeční ischemie. – M.: Reafarm, 2005.
20. Kakorina E.P., Aleksandrova G.A., Frank G.A., Malkov P.G., Zairatyants O.V., Vaisman D.Sh. Postup při kódování příčin smrti u některých onemocnění oběhové soustavy - Archiv patologie. - 2014. - T.76. - č. 4. - S.45-52.
21. Zairatyants O.V., Mishnev O.D., Kaktursky L.V. Infarkt myokardu a akutní koronární syndrom: definice, klasifikace a diagnostická kritéria. - Archiv patologie. - 2014. – T.76. - č. 6. – S. 3-11.
22. Scottish Intercollegiate Guideline Network (2007). Akutní koronární syndromy. PODEPSAT; Edinburgh. http://www.sign.ac.uk/pdf/sign96.pdf. října 2009.
23. Kumar V., Abbas A.K., Astor J.C. Robbinsova základní patologie. 9th Ed. Philadelphia, Londýn, Toronto, Montreal, Sydney, Tokio: Elsevier Inc., 2013.
24. Avtandilov G.G. Základy patologické praxe. Manuál: 2. vyd. M.: RMAPO, 1998.
25. British Heart Foundation. Factfile: Neaterosklerotické příčiny infarktu myokardu (2010). http://bhf.org.uk/factfiles
26. Egred, M., Viswanathan G., Davis G. Infarkt myokardu u mladých dospělých. Postgraduální med. J. 2005; 81(962):741-755.
27. Kardasz I., De Caterina R., Infarkt myokardu s normálními koronárními tepnami: hlavolam s více etiologiemi a variabilní prognózou: aktualizace. J. stážista. Med. 2007; 261(4):330-348.

IHD je nejčastější nemoc na světě, která se nazývá „nemoc století“. Dnes neexistují žádné metody, které by mohly zvrátit vývoj IHD. Úplné vyléčení je také nemožné. Ale s včasnou a systematickou léčbou lze vývoj onemocnění mírně zpomalit a prodloužit délku života - to je také možné.

Co je ischemická choroba srdeční?

IHD je akutní nebo chronická dysfunkce srdce. Vzniká v důsledku nedostatečného přísunu živin z koronárních tepen přímo do srdečního svalu. Hlavním důvodem je ateroskleróza, tvoří se plaky, které časem zužují průsvit v tepnách.

Snižuje se průtok krve, rovnováha mezi: potřeby a schopnosti srdce dodávat mu výživu, kterou potřebuje pro život.

IHD je součástí kódu MKN 10. Jedná se o Mezinárodní klasifikaci určitých nemocí, 10. revize. MKN-10 zahrnuje 21 tříd onemocnění, včetně ischemické choroby srdeční. IHD kód: I20-I25.

Klasifikace

Pikantní:

• neočekávaná koronární smrt pacienta;
• akutní srdeční záchvat;
• angina pectoris (vazospastická, varianta);
• angina pectoris (nestabilní).

Chronický:

• napjatá angina (je indikována třídní a klidová funkčnost);
• poinfarktová kardioskleróza, srdeční rytmus a vedení jsou narušeny;
• aneuryzma;
• tichá ischemie.

Příznaky

Psychické příznaky:

1. panika, téměř zvířecí strach;
2. nevysvětlitelná apatie;
3. bezdůvodná úzkost.

Diagnostika

Účel diagnózy:

1. najít existující rizikové faktory: dříve nediagnostikovaný diabetes mellitus, špatný cholesterol, onemocnění ledvin atd.;
2. na základě diagnostických výsledků je třeba posoudit stav srdečního svalu a tepen;
3. zvolit správnou léčbu;
4. pochopit, zda bude nutný chirurgický zákrok nebo zda lze přesto provést konzervativní léčbu.

Nejprve se budete muset poradit s kardiologem. Pokud je indikován chirurgický zákrok, pak je nutný kardiochirurg. V případě vysoké hladiny cukru v krvi léčbu nejprve provádí endokrinolog.

Objednané krevní testy:

• Všeobecné;
• krev na cukr;
• obecný lipidový profil;
• močovina, kreatin (posuzuje funkci ledvin).

Testy moči:

• mikroalbuminurie (MAU) – pro přítomnost proteinu: nazývaného albumin.
• proteinurie - určuje zdraví ledvin.

Další diagnostika:

• měření krevního tlaku;
• radiografie;
• EKG bez zátěže;
• EKG se stresem;
• stanovení hladiny špatného cholesterolu v krvi;
• Echo CG - ultrazvuk srdce;
• koronární angiografie.

Při diagnostice je nutné vzít v úvahu formy IHD, je jich pět:

1. Angina pectoris.
2. Vasospastická angina.
3. Infarkt myokardu.
4. Poinfarktová kardioskleróza.
5. Srdeční selhání.

Příčiny

Důvody jsou dva:

1. Nemoc se nazývá „teplo“. Tehdy játra intenzivně produkují cholesterol. Tomu se říká nerovnováha regulačního systému Mkhris-pa.
2. Toto je nemoc - "nachlazení", spojené s trávením. Při abnormálním zpomalení trávení a porušení metabolismu tuků dochází k nerovnováze regulačního systému Bad-kan.

Přebytek cholesterolu v krvi se hromadí v cévních stěnách ve formě aterosklerotických plátů. Postupně se lumen v cévách zužuje, v důsledku toho nemůže existovat normální krevní oběh, takže se zhoršuje prokrvení srdce.

Vývojový mechanismus

• Srdce, jak víme, pumpuje krev, ale také nutně potřebuje dobré prokrvení, což znamená dodávku živin a kyslíku.
• Srdeční sval je vyživován krví, pocházející ze dvou tepen. Procházejí z kořene aorty a procházejí kolem srdce ve formě koruny. Proto mají tento název - koronární cévy.
• Tepny se pak rozdělí na několik větve, menší. Navíc by každý z nich měl vyživovat pouze svou vlastní část srdce.

  Pokud se lumen byť jedné cévy mírně zúží, sval začne pociťovat nedostatek výživy. Pokud se ale úplně ucpe, pak je nevyhnutelný rozvoj mnoha závažných onemocnění.

• Zpočátku při intenzivní zátěži osoba bude pociťovat mírnou bolest za hrudní kostí - to je tzv angina pectoris. Svalový metabolismus se ale časem zhorší a průsvity tepen se zúží. Bolest se tedy nyní bude objevovat častěji i při mírné zátěži a pak ve vodorovné poloze těla.
• Společně s anginou pectoris po cestě může vzniknout chronické srdeční selhání. Projevuje se jako dušnost a silné otoky. Pokud dojde k náhlé ruptuře plátu, povede to k uzavření zbývajícího lumen tepny, pak infarkt myokardu nevyhnutelný.
  Může vést k zástavě srdce a dokonce i smrt, pokud není osobě poskytnuta nouzová pomoc. Závažnost léze bude záviset pouze na tom, kde přesně k zablokování došlo. V tepně nebo její větvi a ve které. Čím je větší, tím závažnější budou následky pro člověka.
• Pro rozvoj infarktu lumen by se měl zúžit minimálně o 70 %. Pokud k tomu dojde postupně, pak se srdce stále může přizpůsobit poklesu objemu krve. Náhlé zablokování je ale velmi nebezpečné a často vede ke smrti pacienta.

Rizikové faktory

Léčba

Existuje mnoho metod léčby tohoto závažného onemocnění. Správná léčba nejen zlepší kvalitu života, ale dokonce jej výrazně prodlouží.

Léčebné metody:

1. konzervativní- je indikováno celoživotní užívání léků, fyzikální terapie, zdravá výživa, špatné návyky jsou dnes již zcela nepřijatelné, je vhodné vést pouze zdravý životní styl.
2. chirurgický- obnovuje průchodnost cév.

Konzervativní léčba

Významnou roli sehrají: snížení spotřeby vyhýbejte se živočišným tukům, strava by měla obsahovat pouze zdravé potraviny, dobrá je klidná chůze.

Postižený myokard se tak bude moci rychle přizpůsobit funkčním možnostem cév zásobujících myokard krví.

Drogová terapie- předepisování antianginózních léků. Zabraňují nebo zcela eliminují záchvaty anginy pectoris. Ale často konzervativní léčba není vždy účinná, pak se používají metody chirurgické korekce.

Chirurgická operace

Léčba se volí v závislosti na stupni poškození koronárních cév:

1. Koronární bypass- pacientovi je odebrána céva (tepna, žíla) a přišita ke koronární tepně. Tak je vytvořena bypassová cesta pro krevní zásobení. Krev nyní bude proudit do myokardu v dostatečném objemu, což eliminuje ischemii a záchvaty anginy pectoris.
2. - do postižené cévy se zavede hadička (stent), která napříště zabrání dalšímu zužování cévy. Po instalaci stentu bude muset pacient podstoupit dlouhodobou protidestičkovou terapii. V prvních dvou letech je indikována kontrolní koronarografie.

V závažných případech mohou nabídnout transmyokardiální laserová revaskularizace myokardu. Chirurg nasměruje laser na postiženou oblast, čímž vytvoří mnoho dalších kanálů menší než 1 ml. Kanály zase podpoří růst nových krevních cév. Tato operace se provádí samostatně, ale lze ji také kombinovat s aortokoronárním bypassem.

Léky

Léky by měl předepisovat pouze lékař.

Jejich arzenál je poměrně velký a často vyžaduje užívání několika léků z různých skupin najednou:

• dusičnany- jedná se o známý nitroglycerin, nejen že rozšiřuje věnčité tepny, ale výrazně se zlepší i přívod krve do myokardu. Používá se pro nesnesitelnou bolest, prevenci útoků;
• protidestičkové látky- pro prevenci tvorby trombů, rozpouštění krevních sraženin: Cardiomagnyl, Heparin, Laspirin atd.;
• beta-blokátory- snižuje se potřeba kyslíku, normalizuje se rytmus a jsou obdařeny protidestičkovými účinky: Vero-Atenolol Metoprolol, Atenolol-Ubfi, Atenolol atd.;
• antagonisté vápníku- mají široké spektrum účinku: hypotenzní, antianginózní, zlepšuje toleranci k menší fyzické aktivitě: Nifedipin, Isoptin, Verapamil, Veracard, Verapamil-LekT atd.;
• fibráty a statiny- snížení cholesterolu v krvi: Simvastatin, Lovastatin, Rosuvastatin atd.;
• léky, které zlepšují metabolismus v srdečním svalu - Inosine-Eskom, Riboxin, Inosie-F atd.

Lidové léky

Před léčbou byste se měli rozhodně poradit se svým lékařem.

Lidové prostředky:

Nejoblíbenější recepty:

1. 1 polévková lžíce. l. zploštělé plody hlohu;
2. 400 ml vroucí vody.

Ovoce vložte přes noc do termosky a přidejte vroucí vodu. Nechte je sedět až do rána. Pijte 3-4x denně, 30 ml před jídlem, 1 hodinu. Užívejte 1 měsíc, pak si dejte měsíc pauzu a lze opakovat.

1. rozdrtit hloh;
2. mateřídouška tráva.

Smíchejte ve stejných poměrech: vezměte 5–6 polévkových lžic. l. a zalijeme 1,5 l vroucí vody, zabalíme a necháme louhovat do vlažnosti. Užívejte 0,5 šálku 2-4krát denně, nejlépe před jídlem, půl hodiny před.

1. listy bílého jmelí - 1 polévková lžíce. l.;
2. květy pohanky - 1 polévková lžíce. l.

Zalijte 500 ml vroucí vody a nechte 9–10 hodin. Pijte 2–4 lžíce. l. 3–5krát denně.

1. přeslička - 20 gr.;
2. květy hlohu - 20 gr.;
3. ptačí křídlatka - 10 gr.

Zalijte 250 ml vroucí vody, nechte asi hodinu odstát a určitě sceďte. Každý týden můžete popíjet malé doušky během dne.

1. kukuřičný kořen - 40 g;
2. léčivý libeček - 30 gr.

Zalijeme vroucí vodou (podlijeme vodou) a vaříme 5-10 minut, necháme hodinu. Vezměte 1/4 polévkové lžíce. 2-3x denně vždy po jídle.

Moderní metody léčby

• Léčebné metody se zlepšují, ale princip léčby zůstává stejný – jde o obnovení průtoku krve.
  Toho je dosaženo dvěma způsoby: léčivé, chirurgické. Medikamentózní terapie je základním základem léčby zejména u chronické ischemické choroby srdeční.
• Léčba zabraňuje rozvoji některých závažných forem onemocnění koronárních tepen: náhlá smrt, infarkt, nestabilní angina pectoris. Kardiologové používají různé léky: ty, které snižují „špatný“ cholesterol, antiarytmika, léky na ředění krve atd.
  V závažných případech se používají chirurgické metody:
  • Nejmodernější léčebná metoda- Tento endovaskulární chirurgie. Jde o nejnovější trend v medicíně, který umožňuje nahradit chirurgický zákrok bezkrevným bez řezů. Jsou méně bolestivé a nikdy nezpůsobují komplikace.
    Operace se provádí bez řezů katétr a další nástroje jsou zavedeny malými vpichy do kůže a vedeny technikami radiačního zobrazování. Tato operace se provádí ambulantně, ve většině případů se nepoužívá ani anestezie.

Komplikace a důsledky

Mezi komplikace patří:

• vznik fokální kardiosklerózy a difuzní aterosklerotické kardiosklerózy - dochází k poklesu funkčních kardiomyocytů. Na jejich místě se tvoří drsná pojivová tkáň (jizva);
• „spící“ nebo „omráčený“ myokard - je narušena kontraktilita levé komory;
• diastolická a systolická funkce je narušena;
• jsou narušeny i další funkce: automatismus, excitabilita, kontraktilita atd.;
• méněcennost - kardiomyocyty (energetický metabolismus buněk myokardu).

Důsledky:

1. Podle statistik 1/4 úmrtí nastává právě kvůli ischemické chorobě srdeční.
2. Často diagnostikovaným důsledkem je difuzní poinfarktová kardioskleróza. Rostoucí pojivová tkáň je nahrazena patogenní fibrózní jizvou s deformací chlopně.
3. Hibernace myokardu je adaptivní reakce. Srdce se snaží přizpůsobit stávajícímu krevnímu zásobení, přizpůsobuje se stávajícímu průtoku krve.
4. Angina pectoris – začíná nedostatečným koronárním oběhem.
5. Diastolická nebo systolická dysfunkce levé komory - je narušena kontraktilita levé komory. Nebo je to normální, ale vztah mezi plněním diastoly a systoly síní je narušen.
6. Vodivost je narušena a rozvinula se arytmie – ty, které spouštějí kontrakci myokardu, nefungují správně.
7. Srdečnímu selhání předchází: infarkt myokardu.

Nejnebezpečnější typy onemocnění koronárních tepen a anginy pectoris jsou spontánní povahy, mohou okamžitě zmizet a znovu se objevit. Mohou se proměnit v infarkt nebo je jednoduše zkopírovat.

Diagnóza IHD– to není věta, ale důvod neklesat na duchu. Je třeba jednat a neztrácet drahocenný čas, ale zvolit optimální léčebnou taktiku. S tím vám pomůže kardiolog. To vám nejen zachrání život, ale také vám pomůže zůstat aktivní po mnoho let. Zdraví a dlouhověkost všem!

Onemocnění kardiovaskulárního systému jsou celosvětově uznávána jako hlavní příčina úmrtí.

Jednou z nejnebezpečnějších patologií, kterou nelze vyléčit, je poinfarktová kardioskleróza - nevyhnutelný důsledek infarktu myokardu. Bez potřebné léčby vede onemocnění k úplnému zastavení srdeční činnosti.

– akutní stadium, vyvolané nedostatečným průtokem krve. Pokud krev není dodávána do žádné části orgánu déle než 15 minut, odumře a vytvoří nekrotickou oblast.

Postupně je odumřelá tkáň nahrazována pojivovou tkání – to je proces sklerotizace, který určuje, co je poinfarktová kardioskleróza. Je diagnostikována po infarktu u 100 % pacientů.

Spojivová vlákna se nemohou stahovat a vést elektrické impulsy. Ztráta funkčnosti oblastí myokardu způsobuje snížení procenta výronu krve, narušuje vodivost orgánu a rytmus srdečního tepu.

Diagnóza „kardiosklerózy“ je stanovena v průměru tři měsíce po infarktu. Do této doby je proces zjizvení dokončen, což umožňuje určit závažnost onemocnění a oblast sklerotizace. Podle tohoto parametru je onemocnění rozděleno do dvou typů:

1. Nejnebezpečnější je velkofokální poinfarktová kardioskleróza. V tomto případě jsou významné oblasti myokardu vystaveny zjizvení a jedna ze stěn může být zcela sklerotizována.
2. Malá ohnisková forma se skládá z malých inkluzí pojivových vláken ve formě tenkých bělavých proužků. Mohou být jednotlivé nebo rovnoměrně rozmístěny v myokardu. K tomuto typu kardiosklerózy dochází v důsledku hypoxie (hladovění kyslíkem) buněk.

Po infarktu se malá fokální forma kardiosklerózy vyskytuje velmi zřídka. Častěji jsou postiženy velké plochy srdeční tkáně nebo v důsledku včasné léčby naroste zpočátku malé množství jizvy. Zastavit sklerózu je možné pouze pomocí kompetentní diagnózy a terapie.

Kód ICD 10

MKN 10 nestanoví takovou diagnózu jako „postinfarktová kardioskleróza“, protože ji v plném smyslu nelze nazvat nemocí. Místo toho se používají kódy pro jiná onemocnění, která se projevují na pozadí sklerotizace myokardu: postinfarktový syndrom, poruchy srdečního rytmu atd.

Může to být příčina smrti?

Riziko náhlé klinické smrti u lidí s touto diagnózou je poměrně vysoké. Prognóza se provádí na základě informací o stupni zanedbání patologie a umístění jejích ohnisek. Život ohrožující stav nastává, když je průtok krve nižší než 80 % normálu a levá komora je náchylná ke sklerotizaci.

Když nemoc dosáhne této fáze, je nutná transplantace srdce. Bez chirurgického zákroku, ani při podpůrné medikamentózní terapii, prognóza přežití nepřesáhne pět let.

Kromě toho u poinfarktové kardiosklerózy jsou příčiny smrti:

• nekoordinace komorových kontrakcí ();
• kardiogenní šok;
• prasknutí aneuryzmatu;
• zastavení bioelektrického vedení srdce (asystólie).

Aby se předešlo nevratným následkům, musí pacient po infarktu pečlivě sledovat reakce těla. Při prvních známkách exacerbace okamžitě navštivte kardiologa.

Známky

Zatímco malé oblasti myokardu jsou vystaveny sklerotickým procesům, onemocnění se nijak neprojevuje, protože v počáteční fázi onemocnění zůstávají srdeční stěny elastické a sval neochabuje. Jak se oblast sklerózy zvětšuje, patologie se stává nápadnější. Pokud levá komora prochází změnami ve větším rozsahu, pacient zažívá:

• zvýšená únava;
• zvýšená srdeční frekvence;
• kašel, často suchý, ale může se tvořit pěnivý sputum;

Poinfarktová kardioskleróza levé komory je charakteristická tvorbou tzv. srdečního astmatu – těžká dušnost v noci, způsobující záchvaty dušení. Nutí pacienta, aby se posadil. Ve vertikální poloze se dýchání normalizuje v průměru po 10-15 minutách, při návratu do horizontální polohy se záchvat může opakovat.

Pokud se pravá komora zjizve, příznaky jako:

• cyanóza rtů a končetin;
• otok a pulzace žil na krku;
• , horší večer; začněte od nohou, postupně se zvedněte až do třísel;
• bolestivost na pravé straně způsobená zvětšenými játry;
• hromadění vody v pobřišnici (edém v systémovém oběhu).

Arytmie jsou charakteristické pro zjizvení jakékoli lokalizace, i když jsou postiženy malé části myokardu.

Pozor: těžká kardioskleróza způsobuje závratě a mdloby. Tyto příznaky naznačují mozkovou hypoxii.

Čím dříve je patologie detekována, tím příznivější je prognóza léčby. Specialista bude moci na EKG vidět počáteční fázi poinfarktové kardiosklerózy.

Příznaky poinfarktové kardiosklerózy

Na EKG

Elektrokardiografická data mají velkou diagnostickou hodnotu při analýze kardiovaskulárních onemocnění.

Příznaky poinfarktové kardiosklerózy na EKG jsou:

• změny myokardu;
• přítomnost Q vln (normálně jsou jejich hodnoty záporné) téměř vždy indikuje narušení funkčnosti srdečních cév, zvláště když Q vlna na grafu dosáhne čtvrtiny výšky vrcholu R;
• vlna T je slabě vyjádřena nebo má negativní ukazatele;
• blok svazku;
• zvětšená levá komora;
• poruchy srdečního tepu.

Pokud výsledky EKG ve statické poloze nepřekračují normativní limity a pravidelně se objevují příznaky, které naznačují sklerotický proces, mohou být předepsány zátěžové testy nebo Holterovo monitorování (24hodinová studie srdeční funkce v průběhu času).

Interpretaci kardiogramu by měl provádět kvalifikovaný odborník, který na základě grafického obrazu určí klinický obraz onemocnění a lokalizaci patologických ložisek. K upřesnění diagnózy lze použít další laboratorní diagnostické metody.

Diagnostické postupy

Diagnostika poinfarktové kardiosklerózy zahrnuje kromě odběru anamnézy a EKG následující laboratorní testy:

• echokardiografie se provádí k detekci (nebo vyloučení) chronického aneuryzmatu, posouzení velikosti a stavu komor, stejně jako srdeční stěny a pomáhá identifikovat poruchy kontrakce;
• ventrikulografie analyzuje fungování mitrální chlopně, procento ejekce, stupeň zjizvení;
• Ultrazvuk srdce;
• Rentgen ukazuje zvýšení stínu srdce (obvykle vlevo);
• scintigrafie pomocí radioaktivních izotopů (když je kompozice zavedena, tyto prvky nepronikají do patologických buněk) umožňuje oddělit poškozené oblasti orgánu od zdravých;
• PET odhaluje stabilní oblasti se slabou mikrocirkulací krve;
• Koronární angiografie umožňuje posouzení koronárního krevního zásobení.

Objem a počet diagnostických výkonů určuje kardiolog. Na základě analýzy získaných údajů je předepsána adekvátní léčba.

Neexistuje jediná metoda (nebo sada nástrojů) pro obnovu poškozeného myokardu. Pro postinfarktovou kardiosklerózu jsou klinická doporučení zaměřena na:

• zpomalení rozvoje srdečního selhání;
• stabilizace pulsu;
• zastavení tvorby jizev;
• minimalizace pravděpodobnosti opakovaného srdečního infarktu.

Cíle lze řešit pouze integrovaným přístupem. Pacient potřebuje:

• udržovat denní režim;
• mezní zatížení;
• přestat kouřit;
• vyhnout se stresu;
• přestat pít alkoholické nápoje.

Dietoterapie hraje důležitou roli v léčbě poinfarktové kardiosklerózy. Doporučuje se jíst šest jídel denně v malých porcích. Přednost by měla být dána „lehkým“ potravinám s vysokým obsahem hořčíku, draslíku, vitamínů a mikroelementů.

Je nutné minimalizovat spotřebu potravin, které vyvolávají stimulaci nervového a kardiovaskulárního systému, a také zvyšují tvorbu plynu. Tento:

• káva;
• luštěniny;
• kakao;
• ředkev;
• silný čaj;
• česnek;
• zelí.

Denní spotřeba kuchyňské soli by neměla přesáhnout 3 g.

Abyste se vyhnuli tvorbě nových cholesterolových plaků, které zhoršují průchodnost krevních cév, budete se muset úplně vyhnout smaženým jídlům, uzeným jídlům, koření a cukru. Omezte tučná jídla.

Konzervativní léčba

Protože poškozenou tkáň nelze obnovit, je léčba poinfarktové kardiosklerózy zaměřena na blokování příznaků a prevenci komplikací.

V konzervativní terapii se používají léky z následujících farmaceutických skupin:

• ACE inhibitory (,), zpomalují zjizvení, snižují krevní tlak, snižují zátěž srdce;
• antikoagulancia snižují riziko trombózy; tato skupina zahrnuje: Aspirin, Cardiomagnyl atd.;
• diuretika zabraňují zadržování tekutin v tělních dutinách; nejběžnější jsou: Furosemid, Indapamid, Hydrochlorothiazid aj. (při delším užívání je nutné laboratorní sledování rovnováhy elektrolytů v krvi);
• nitráty (Nitrosorbid, Monolong, Isosorbide mononitrát) snižují zátěž cévního systému plicního oběhu;
• metabolické léky (Inosine, draslíkové léky);
• beta-blokátory (Atenolol, Metoprolol) zabraňují vzniku arytmií, snižují puls a zvyšují procento krve vypuzené do aorty;
• statiny se doporučují pro úpravu hladiny cholesterolu v těle;
• antioxidanty (Riboxin, Kreatinfosfát) pomáhají saturovat srdeční tkáň kyslíkem a zlepšují metabolické procesy.

Pozor: názvy léků jsou uvedeny pro informační účely. Je nepřípustné užívat jakákoli léčiva bez lékařského předpisu!

Pokud medikamentózní léčba nepřináší výsledky, je pacient indikován k chirurgickému zákroku.

Revaskularizační operace (CABG atd.)

Při postižení velké oblasti myokardu může výrazně pomoci pouze transplantace srdce. K tomuto drastickému opatření se přistupuje, když všechny ostatní metody nepřinesly pozitivní výsledek. V jiných situacích se provádějí manipulace související s paliativní chirurgií.

Jednou z nejčastějších intervencí je bypass koronární tepny. Chirurg rozšiřuje cévy myokardu, což zlepšuje průtok krve a zastavuje šíření sklerotizovaných oblastí.

V případě potřeby se provádí operace CABG pro poinfarktovou kardiosklerózu současně s resekcí aneuryzmatu a posílením oslabených oblastí srdeční stěny.

Pokud má pacient v anamnéze složité formy arytmií, je indikována instalace kardiostimulátoru. Tato zařízení díky silnějšímu impulsu potlačují výboje sinusového uzlu, čímž snižují pravděpodobnost srdeční zástavy.

Operace není všelék, po ní je nutné další dodržování všech lékařských doporučení.

Potřeba a limity pohybové terapie

S velkou opatrností se předepisuje pohybová terapie poinfarktové kardiosklerózy. Ve zvláště závažných případech je pacientovi předepsán přísný klid na lůžku. Pokud je fyzická aktivita přijatelná, fyzikální terapie pomůže stabilizovat stav a zabrání přetížení myokardu.

Pozor: sportování při kardioskleróze je zakázáno!

Kardiologové se přiklánějí k názoru, že je nutné postupně zavádět slabou zátěž co nejdříve. Po infarktu je pacient zpočátku hospitalizován. Během tohoto období je nutné obnovit motorické funkce. Obvykle se praktikují pomalé chůze. Musíte jít ne více než kilometr najednou a postupně zvyšovat počet přístupů na tři.

Pokud tělo vydrží trénink, přidávají se lehká gymnastická cvičení k obnovení navyklých dovedností, prevenci hypokinetických poruch a vytvoření „bypassových“ drah v myokardu.

Po přechodu na ambulantní léčbu musíte poprvé absolvovat kurzy cvičební terapie ve zdravotnickém zařízení, kde probíhají pod přísným dohledem odborníka. Později budete muset pokračovat ve výuce sami. Jako každodenní cvičení jsou vhodné pomalé procházky. Je třeba se vyvarovat cvičení na vzpírání.

Fyzioterapie

Ráno je dobré provádět následující cvičení:

1. Postavte se rovně, položte ruce na spodní část zad. Při nádechu je oddalujte a při výdechu se vraťte do výchozí polohy.
2. Beze změny držení těla se ohněte do stran.
3. Trénujte ruce pomocí expandéru.
4. Ze stoje při nádechu zvedněte ruce nahoru a při výdechu se předkloňte.
5. Posaďte se na židli, pokrčte kolena a poté je natáhněte dopředu.
6. Sepněte ruce nad hlavou do „zámku“ a provádějte rotace trupu.
7. Procházejte se po místnosti (můžete stát na místě) po dobu 30 sekund, pak si dejte pauzu a ještě se projděte.

Proveďte všechna cvičení 3-5krát, udržujte rovnoměrné dýchání. Gymnastika by neměla trvat déle než 20 minut. Tep by měl být sledován – jeho maximální nárůst po zátěži by neměl přesáhnout 10 % oproti výchozí hodnotě.

Kontraindikace fyzikální terapie:

• akutní srdeční selhání;
• pravděpodobnost dalšího infarktu;
• pleurální edém;
• komplexní formy arytmií.

Fyzioterapeut by měl vybrat soubor cviků a posoudit možnost jejich provedení.

Důsledky

Pacient s danou diagnózou potřebuje celoživotní lékařský dohled. Když víme, co je to poinfarktová kardioskleróza, nelze situaci ignorovat, protože to vede k nevyhnutelným komplikacím ve formě následujících důsledků:

• perikardiální tamponáda;
• tromboembolismus;
• blokády;
• plicní otok;
• snížená automatika sinoatriálního uzlu.

Tyto procesy negativně ovlivňují kvalitu života člověka. Pacient ztrácí toleranci k fyzické aktivitě, ztrácí možnost pracovat a vést normální život. Pokročilá kardioskleróza vyvolává výskyt aneuryzmatu, jehož prasknutí vede ke smrti u 90 % neoperovaných pacientů.

Užitečné video

Užitečné informace o poinfarktové kardioskleróze naleznete v následujícím videu:

závěry

1. Kardioskleróza je jednou z nejzávažnějších srdečních patologií.
2. Úplné vyléčení je nemožné, ale podpůrná terapie pomůže prodloužit život na mnoho let.
3. Komplex rehabilitačních opatření po infarktu myokardu zahrnuje: medikaci, sanatoriu, kontrolní diagnostické postupy, fyzikální terapii, dietoterapii.
4. Neměli byste se snažit léčit sami sebe! Užívání jakýchkoli léků nebo lidových léků bez diagnózy a odborného posouzení vašeho zdravotního stavu může mít za následek vážné komplikace a smrt.

Diagnostiku onemocnění koronárních tepen provádějí kardiologové v kardiologické nemocnici nebo dispenzarizaci pomocí specifických instrumentálních technik. Při rozhovoru s pacientem jsou objasněny stížnosti a přítomnost symptomů charakteristických pro ischemickou chorobu srdeční. Při vyšetření se zjišťuje přítomnost otoků, cyanóza kůže, srdeční šelesty, poruchy rytmu.
Laboratorní diagnostické testy zahrnují studium specifických enzymů, které se zvyšují během nestabilní anginy pectoris a srdečního infarktu (kreatinfosfokináza (během prvních 4-8 hodin), troponin-I (7.-10. den), troponin-T (10.-14. ), aminotransferáza, laktátdehydrogenáza, myoglobin (první den)). Tyto intracelulární proteinové enzymy se při zničení kardiomyocytů uvolňují do krve (resorpčně-nekrotizující syndrom). Dále je prováděna studie hladiny celkového cholesterolu, lipoproteinů s nízkou (aterogenní) a vysokou (antiaterogenní) hustotou, triglyceridů, krevního cukru, ALT a AST (nespecifické markery cytolýzy).
Nejdůležitější metodou pro diagnostiku srdečních onemocnění, včetně ischemické choroby srdeční, je EKG - záznam elektrické aktivity srdce, který umožňuje odhalit poruchy normální činnosti myokardu. EchoCG je srdeční ultrazvuková metoda, která umožňuje vizualizovat velikost srdce, stav dutin a chlopní a vyhodnocovat kontraktilitu myokardu a akustický šum. V některých případech se při onemocnění koronárních tepen provádí zátěžová echokardiografie - ultrazvuková diagnostika pomocí dávkované fyzické aktivity, záznam ischemie myokardu.
Funkční zátěžové testování je široce používáno v diagnostice ischemické choroby srdeční. Používají se k identifikaci časných stadií onemocnění koronárních tepen, kdy ještě nelze v klidu určit poruchy. Jako zátěžové testy se používá chůze, chození do schodů, cvičení na posilovacích strojích (trenažér, běžecký pás), doprovázené EKG záznamem ukazatelů srdeční činnosti. Omezené využití funkčních testů je v některých případech způsobeno neschopností pacientů provést potřebné množství zátěže.
Holterovo 24hodinové monitorování EKG zahrnuje zaznamenávání EKG prováděného během dne a detekci periodicky se vyskytujících poruch srdeční činnosti. Pro studii se používá přenosné zařízení (Holterův monitor), upevněné na pacientově rameni nebo opasku a odečítající údaje, stejně jako deník sebepozorování, do kterého si pacient každou hodinu zaznamenává své činnosti a změny v blahobytu. Data získaná při monitorování jsou zpracovávána na počítači. Monitorování EKG umožňuje nejen identifikovat projevy ischemické choroby srdeční, ale také příčiny a podmínky jejich vzniku, což je zvláště důležité v diagnostice anginy pectoris.
Transesofageální elektrokardiografie (TEE) umožňuje podrobné posouzení elektrické excitability a vodivosti myokardu. Podstatou metody je zavedení senzoru do jícnu a zaznamenávání indikátorů srdeční funkce, přičemž se obchází interference vytvářená kůží, podkožním tukem a hrudníkem.
Provádění koronarografie v diagnostice ischemické choroby srdeční umožňuje kontrastovat cévy myokardu a určit porušení jejich průchodnosti, stupeň stenózy nebo okluze. Koronarografie se používá k rozhodnutí o operaci na srdečních cévách. Při podání kontrastní látky jsou možné alergické jevy, včetně anafylaxe.