Единичный лимфоузел. Рак в лимфатических узлах: признаки онкологии, как появляется, диагностика и лечение. Спровоцировать появление метастаз могут опухоли в

Уникальной и естественной защитной системой организма человека является лимфатическая система, прикрывающая щитом своих тканей каждый участок нашего тела. В ее состав входит лимфоидная ткань, сеть лимфатических сосудов и жидкая ее часть – лимфа. Этот барьерный механизм играет немаловажную роль в предотвращении возникновения раковых опухолей и всегда заслуживает тщательного изучения для правильной постановки диагноза при этих опасных новообразованиях.

В этой статье мы ознакомим вас с ролью лимфатической системы и теми изменениями в ней, которые происходят при формировании и метастазировании раковых образований.

Немного анатомии

Лимфатические узлы соединены друг с другом лимфососудами.

Ткань лимфатической системы рассредоточена по всем областям организма, даже в самых небольших его участках, в виде различных по размерам скоплений, которые называются лимфатическими узлами.

• Их роль заключается в выработке плазмоцитов и макрофагов, являющихся защитными клетками.
• Кроме этого, в лимфоидной ткани происходит размножение и дозревание главных компонентов иммунитета – Т- и В-лимфоцитов.

Лимфатические «фильтры» располагаются под слоем кожи или более глубоко – между мышцами, внутренними органами, в полостях и вдоль кровеносных сосудов. Они соединены между собой сетью лимфатических сосудов.

Такая сосудистая сеть начинается с тончайших капилляров, в которые всасывается межтканевая жидкость, омывающая клетки тканей (мышечной, костной, нервной, соединительной и др.) и органов. Эта жидкость поступает через просвет стенок капилляров и создает еще одну жидкую среду – лимфу. Попадающие в нее болезнетворные агенты – бактерии, токсические соединения, подвергшиеся мутациям клетки – доставляются в более крупные сосуды, образующиеся слиянием лимфатических капилляров, и после этого достигают лимфатических узлов. Фильтруясь в них, лимфа обезвреживается клетками-защитниками и начинает продвигаться далее – в остальные отдаленные «коллекторы».

Окончательным местом сбора почти всей (3/4 от объема всей лимфатической жидкости организма) лимфы является грудной лимфатический проток. Этот крупный сосуд:

• возникает в брюшной полости;
• проникает в грудную;
• располагается за пищеводом и дугой аорты.

На уровне VII позвонка шейного отдела позвоночного столба он поступает в шею и впадает в просвет внутренней левой яремной вены или в область ее слияния с левой подключичной веной.

Какую функцию выполняют лимфатические узлы при раке

Именно лимфатические узлы выполняют роль своеобразного фильтра с активными киллерами раковых клеток, которые способны препятствовать распространению мутированных клеток по организму. Если бы этих компонентов лимфатической системы не было, то опухолевые клетки могли бы беспрепятственно мигрировать по лимфатическому и кровеносному руслу, поражая ткани и органы на своем пути и образуя в них метастазы. Это означает, что новообразование сразу же переходило бы в самую последнюю IV стадию, а борьба с раком была бы уже практически бессмысленной.

Именно лимфоузлы способны какое-то время сдерживать , таким образом они дают возможность выигрывать время для ее эффективного лечения. Онкологи выяснили прямую зависимость между размером ракового новообразования и поражением лимфатических «фильтров». По данным мировой статистики:

• при новообразовании размером до 2 см метастазы в лимфоузлах обнаруживаются у 12 % пациентов;
• с опухолевым процессом до 3 см – у 32 %;
• до 4 см – у 50 %;
• до 6 см – у 65 %;
• при более 6 см – у 90 % больных.

Как и почему формируются метастазы в лимфоузлах

Вторая стадия практически любого злокачественного новообразования характеризуется метастазированием его клеток в региональные (расположенные наиболее близко) лимфатические узлы.

Почти все злокачественные новообразования способны метастазировать, т. е. распространять свои клетки в лимфатические «коллекторы». Во время роста опухоли – примерно со II стадии опухолевого процесса – ее ткань становится более рыхлой, и клетки вымываются межтканевой жидкостью, поступая в лимфатические сосуды. Далее с током лимфы они направляются в те лимфоузлы, которые находятся в ближайшем расположении от новообразования (т. е. в «сторожевые» узлы).

В этих «фильтрах» часть раковых клеток обезвреживается, но другая их часть сохраняется, размножается и формирует вторичный очаг первичного новообразования – метастаз. Эта новая опухоль так же начинает расти, но какой-то период защитные клетки сдерживают ее распространение. Это означает временную локализацию ракового процесса примерно на несколько месяцев или лет (в зависимости от уровня злокачественности раковых клеток).

• Когда этот механизм ослабевает, новообразование становится рыхлым и его клетки распространяются в выходящие лимфатические капилляры и сосуды.
• Далее ткани опухоли поступают в новый регионарный лимфатический узел. В нем распространение раковой опухоли так же некоторое время сдерживается, но через какой-то период мутировавшие клетки мигрируют в еще более крупные отдаленные лимфатические «коллекторы».

Такие центральные лимфоузлы располагаются в средостении, забрюшинном пространстве и вдоль крупных сосудов.

Как в зависимости от метастазирования определяется стадия ракового процесса

Одним из важных критериев, по которым оценивается тяжесть ракового заболевания, является наличие метастазов в лимфоузлах. Согласно международной классификации это значение выражается буквой «N» и цифрой, отображающей численность метастазов:

• I – метастазов нет, обозначается как N0;
• II – выявляются только единичные метастазы в ближайших (сторожевых) лимфоузлах, N1;
• III – несколько метастазов обнаруживается в регионарных лимфоузлах, N2;
• IV – поражению метастазами подвергаются и регионарные, и отдаленные лимфатические узлы, N3.

Для каждого вида ракового новообразования онкологи могут применять и более развернутую систему классификации, в которой указываются следующие значения: N2a, N2b и пр. При формулировке Nx символ «x» обозначает, что при диагностировании данные о поражениях лимфатической системы метастазами получены не были.

Какие основные группы лимфоузлов имеют первостепенное значение при диагностике рака

В организме человека повсеместно располагается огромное количество разнокалиберных лимфоузлов – от мелких до крупных. Онкологи, руководствуясь анатомическим принципом, выделяют именно те групповые скопления лимфоидной ткани, по которой метастазируют раковые опухоли. А в целом такие «коллекторы» классифицируют на:

• подкожные;
• глубокие, т. е. локализованные между мышцами и в полостях – грудной, брюшной и тазовой полости.

В распространении ракового процесса первостепенное значение имеют следующие группы поверхностных лимфоузлов:

• шейные;
• подмышечные;
• паховые.

К глубоким лимфоузлам относят следующие группы:

• внутригрудные;
• брюшной полости;
• полости таза;
• забрюшинные.

Группа шейных лимфоузлов

На шее лимфатические узлы представлены следующими группами:

• поверхностные – находятся непосредственно под кожей;
• глубокие – расположены вдоль кивательных мышц и под фасцией;
• задние – локализуются позади кивательных мышц;
• надключичные – находятся во впадинах над ключицами.

Метастазы в шейные лимфатические узлы могут давать раковые опухоли:

• (так называемый метастаз Шницлера, располагающийся на левой половине шеи);
• или плоскоклеточный рак кожных покровов на руках;

При появлении метастазов вначале шейные узлы никак не изменяются в своей консистенции и не увеличиваются в размерах. Позднее они становятся большими и определяются как округлые или овальные опухоли, выступающие или не выступающие над поверхностью кожи. Их консистенция становится плотной, и они могут ограничено смещаться в стороны. Обычно такие увеличенные лимфоузлы не доставляют боли, а их размер может варьировать от 2 до 8 см. При лимфогранулематозе пораженные метастазами «фильтры» способны соединяться в один конгломерат, достигающий внушительного объема.

Если вторичная раковая опухоль появляется в поверхностных шейных лимфоузлах, то она выступает над кожными покровами и напоминает перепелиное яйцо или фасоль. В тех случаях, когда поражаются глубокие лимфатические «коллекторы», узел не контурируется, а проявляет себя возникновением утолщения или асимметрии шеи.

Группа подмышечных лимфоузлов

Онкологи различают подкожные и глубокие лимфатические узлы, а также делят их на группы в зависимости от локализации.

Группа лимфоузлов в области подмышек представлена многочисленными скоплениями лимфоидной ткани в виде 6 групп. Один из подмышечных узлов прилегает к стенкам самой подмышки, а другие находятся глубже – вдоль нервных стволов и сосудов.

Метастазы в подмышечные лимфоузлы могут давать такие раковые новообразования:

• молочной железы;
• лимфогранулематоз;
• меланома или плоскоклеточный рак кожных покровов на руках;
• кожи плечевого пояса и верхнего отдела грудной клетки.

Первым признаком поражения этой группы лимфоузлов метастазами чаще всего становится дискомфортное ощущение инородного предмета в области подмышки. Кроме этого, некоторые пациенты онколога предъявляют жалобы на появление болей, которые возникают в тех случаях, когда метастаз находится вблизи нерва и увеличенный узел ущемляет его ткани. В ряде случаев у больного может неметь рука и ощущаться покалывание кожи. Если увеличенный лимфатический узел начинает передавливать сосуд, то пациент может заметить отечность руки.

При осмотре подмышек с пораженными раковыми опухолями лимфоузлами иногда отмечается их бугристость при поднятии руки вверх. Кроме того, в этой области тела кожа является очень тонкой и появившиеся образования легко прощупываются.

Группа паховых лимфоузлов

Эта группа естественных «фильтров» локализована в области паховой складки, расположенной между низом живота и верхом бедер. Поверхностные паховые лимфоузлы находятся в подкожной жировой клетчатке, а глубокие – рядом с бедренными сосудами под фасцией.

Поражение этой группы лимфатических «коллекторов» происходит при раковых опухолях:

• наружных половых органов;
• неходжкинских лимфомах;
• лимфогранулематозе;
• меланоме или плоскоклеточном раке кожи ног, паха, пояснично-крестцовой или ягодичной области.

Метастазы в паховых «коллекторах» проявляются возникновением припухлости кожи, которая похожа на грыжу. При сдавлении увеличенным узлом вены или ствола бедренного нерва у больного возникает отечность нижней конечности или боли.

Группа внутригрудных лимфоузлов

Эту группу «фильтров» разделяют на две подгруппы:

• пристеночные – сконцентрированные вдоль плевры (парастернальные, межреберные и плевральные) по внутренней поверхности полости;
• висцеральные (или органные) – располагающиеся возле органов и крупных сосудов (околопищеводные, перикардиальные, парабронхиальные).

Все органные «коллекторы» также делят на лимфоузлы переднего и заднего средостения.

Внутригрудные «фильтры» лимфы могут поражаться следующими раковыми опухолями:

• пищевода;
• легких;
• молочной железы;
• вилочковой железы;
• лимфомами;
• лимфогранулематозом;
• новообразованиями области шеи и головы.

Висцеральные «фильтры» средостения могут поражаться запущенными злокачественными опухолями органов таза, брюшной полости.

При поражении метастазами внутригрудных лимфоузлов выраженность симптомов зависит от размеров этих вторичных новообразований. У больного могут появляться следующие проявления:

• длительный кашель;
• ощущения затруднения при продвижении пищи по пищеводу;
• боли в области груди и за грудиной;
• изменения голоса (осиплость, хриплость);

При компрессии верхней полой вены у больного развивается кава-синдром:

• отечность кожи в области рук и верхней половины туловища, тканей шеи и головы;
• одышка;
• признаки и дыхательной недостаточности.

Группа лимфоузлов брюшной и тазовой полости

В брюшной полости лимфатические «коллекторы» располагаются в изобилии: по ходу сосудов и кишечника, в сальнике и брыжейке, пристеночно вдоль листка брюшины, в больших количествах около воротной системы печени и селезенки.

В полости таза такие естественные «фильтры» лимфы локализуются пристеночно, вдоль подвздошных кровеносных сосудов, в окружающей тазовые органы (матку, простату, мочевой пузырь и прямую кишку) клетчатке.

В группу этих лимфатических узлов способны распространяться раковые опухоли таких органов.

Гиперплазия лимфоузлов относится к серьезным проблемам клинической медицины.

Вообще-то, гиперплазия (греч. - сверх образование) – это патологический процесс, связанный с повышением интенсивности размножения (пролиферации) клеток ткани любого вида и локализации. Данный процесс может начаться где угодно, и его результатом становится увеличение объема тканей. И, по сути, такое гипертрофированное деление клеток приводит к образованию опухолей.

Однако следует отметить, что гиперплазия лимфоузлов представляет собой не заболевание, а клинический симптом. И многие специалисты относят его к лимфаденопатии – повышенному образованию лимфоидной ткани, которое и вызывает их увеличение. А лимфатические узлы, как известно, увеличиваются в ответ на любые инфекции и воспаления.

, , , , , , , , , , , , , ,

Код по МКБ-10

R59 Увеличение лимфатических узлов

Причины гиперплазии лимфоузлов

Характеризуя причины гиперплазии лимфоузлов, необходимо уточнить, что лимфоидная или лимфатическая ткань (состоящая из ретикулоэндотелиальных клеток, Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов, лимфатических фолликул, макрофагов, дендритов, лимфобластов, тучных клеток и др.) находится не только в паренхиме органов лимфатической системы: регионарных лимфатических узлах, селезенке, вилочковой желез, глоточных миндалинах. Эта ткань также присутствует в костном мозге, в слизистых оболочках органов дыхания, ЖКТ и мочевыводящих путей. И в случае наличия в каком-либо органе очага хронического воспаления скопления клеток лимфоидной ткани появляются и там – чтобы защищать организм от атакующей его инфекции.

Но нас интересуют именно регионарные лимфатические узлы, которые обеспечивают выработку лимфоцитов и антител, фильтрацию лимфы и регулирование ее токов из органов. На сегодняшний день причины гиперплазии лимфоузлов рассматриваются как причины их увеличения, которое является иммунным ответом на любой патологический процесс, вносящий изменения как в динамику тканевого метаболизма лимфатического узла, так и в соотношение тех или иных клеток. Например, при реакции на генетически отличные клетки (антигены) в лимфатическом узле повышается выработка лимфоцитов и мононуклеарных фагоцитов (макрофагов); при попадании бактерий и микробов в лимфоузлах скапливаются продукты их жизнедеятельности и обезвреженные токсины. А в случае онкологии гиперплазия лимфоузлов способна вовлечь в патологический процесс пролиферации любые их клетки. Это вызывает увеличение размера, изменение формы и структуры фиброзной капсулы лимфатического узла. Более того, ткани лимфатических узлов могут прорастать за пределы капсулы, а в случае метастазов из других органов вытесняться их злокачественными клетками.

Исходя из этого, гиперплазия лимфоузлов может быть инфекционного, реактивного или злокачественного происхождения.

, , , , , , , , ,

Гиперплазия лимфоузлов инфекционной этиологии

Гиперплазия лимфоузлов (в смысле увеличение их размеров) является ответом на инфекцию при таких заболеваниях, как вызванный стрепто- или стафилококками лимфаденит, краснуха, ветряная оспа, инфекционный гепатит, фелиноз (болезнь кошачьей царапины); туберкулез, ВИЧ, инфекционный мононуклеоз, цитомегалия, туляремия, бруцеллез, хламидиоз, сифилис, актиномикоз, лептоспироз, токсоплазмоз.

При неспецифических лимфаденитах – в зависимости от локализации – наблюдается гиперплазия лимфоузлов в области шеи, нижней челюсти или подмышечных лимфатических узлов. Увеличение аксиллярных лимфоузлов отмечено при мастите, воспалениях суставов и мышечных тканей верхних конечностей, бруцеллезе, фелинозе и др.

Для воспалительных процессов в полости рта и носоглотки (при актиномикозе, кариесе, хроническом тонзиллите, фарингите, бронхите и др.) характерна гиперплазия подчелюстных лимфоузлов, заушных, предгортанных и заглоточных. А при инфекционном мононуклеозе увеличиваются только шейные лимфатические узлы.

В случае краснухи, токсоплазмоза, туберкулеза, а также при сифилисе врачи констатируют гиперплазию шейных лимфоузлов. Кроме того, в симптоматике туберкулеза отмечаются гиперплазия внутригрудных, а также лимфоузлов средостения. При этом в лимфатических узлах происходит постепенное вытеснение здоровых клеток лимфоидной ткани некротическими массами казеозного характера.

Свойственна туберкулезу и гиперплазия брыжеечных лимфоузлов. Кроме того, значительное увеличение лимфатических узлов брыжеечного отдела тонкой кишки происходит вследствие поражения грамотрицательной бактерией Francisella tularensis, которая вызывает туляремию - острое инфекционное заболевание, переносимое грызунами и членистоногими.

Гиперплазия паховых лимфоузлов отмечается врачами при инфекционном мононуклеозе, и токсоплазмозе, бруцеллезе и актиномикозе, а также при всех инфекциях половой сферы и ВИЧ.

Симптомы гиперплазии лимфоузлов

Гиперплазия лимфоузлов, как уже говорилось выше, является симптомом широко спектра болезней. Важнейшая задача – выявить симптомы гиперплазии лимфоузлов, подтверждающие или опровергающие злокачественный патогенез повышенного деления клеток.

Если лимфатический узел увеличивается быстро (до 2 см и чуть больше), если при прощупывании возникают болезненные ощущения, а консистенция узла довольно мягкая и эластичная, то есть все основания утверждать: это гиперплазия лимфоузла возникла вследствие инфекционного поражения или воспалительного процесса. Подтверждением этому является покраснение кожи в зоне лимфоузла.

Когда лимфатический узел увеличивается медленно, при пальпации не возникает боли, а сам узел очень плотный – велика вероятность того, что процесс имеет злокачественный характер. А при метастазах увеличенный лимфатический узлел буквально врастает в окружающие его ткани и может образовывать «колонии».

Локализация гипертрофированного лимфоузла также имеет значение. Гиперплазия подчелюстных, шейных и аксиллярных лимфатических узлов говорит в пользу ее доброкачественности. Чего не скажешь о гиперплазии надключичных, лимфоузлов средостения, забрюшинных и лимфоузлов в брюшной полости.

Реактивная гиперплазия лимфоузла

Реактивная гиперплазия лимфоузлов возникает как ответная реакция иммунной системы на патологии иммунного же характера. К таким патологиям относятся:

• аутоиммунные коллагенозы (ревматоидный артрит и полиартрит, узелковый периартериит, системная красная волчанка, склеродермия, синдром Хаммена-Рича, грануломатоз Вегенера); - болезнь Вагнера или дерматомиозит (системное заболевание скелетной и гладкой мускулатуры и кожи)
• болезни накопления (эозинофильная гранулема, болезнь Гоше, болезнь Ниманна-Пика, болезнь Летерера-Зиве, болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена).

Помимо этого, реактивная форма может сопутствовать сывороточной болезни (аллергии на применение иммунных сывороточных препаратов животного происхождения), гемолитическим анемиям (наследственным или приобретенным), мегалобластной анемии или болезни Аддисона-Бирмера (которая возникает при дефиците витаминов В9 и В12) и химиотерапии и лучевой терапии онкологических заболеваний.

Среди аутоиммунных заболеваний эндокринной системы гиперплазия лимфоузла характерна для гипертиреоза (Базедовой болезни), причина которой кроется в повышенной выработке щитовидной железой тиреоидных гормонов. При этой патологии гиперплазия лимфатических узлов носит генерализованный характер с повышенным митозом лимфатических фолликулов.

Специалисты подчеркивают, что реактивная гиперплазия лимфоузла отличается значительной пролиферативной активностью и, как правило, затрагивает лимфатические узлы в области шеи и нижней челюсти.

С точки зрения цитоморфологии, реактивная форма имеет три вида, самым распространенными из которых является фолликулярная форма.

Фолликулярная гиперплазия лимфоузлов

Гистологические исследования показали, что особенностью фолликулярной гиперплазии лимфатических узлов является значительно превышающие норму лимфопролиферации размеры и количество образующих антитела вторичных фолликулов, а также расширение их центров размножения (так называемых светлых центров). Эти процессы происходят в коре лимфатических узлов. При этом вторичные фолликулы ведут себя довольно агрессивно, вытесняя остальные клетки, в том числе и лимфоциты.

Фолликулярная гиперплазия лимфоузлов в области шеи диагностируется в качестве характерного симптома ангиофолликулярной лимфоидной гиперплазии или болезни Кастлемана. При локализованной форме данного заболевания увеличен всего один лимфатический узел, но проявляется это периодическими болями в грудной клетке или в области живота, слабостью, снижением веса, приступами лихорадки. Причину возникновения болезни Кастлемана исследователи связывают с наличием в организме вируса герпеса ВГЧ-8.

, , , , , , ,

Злокачественная гиперплазия лимфоузлов

Гиперплазия лимфоузлов злокачественной этиологии может затрагивать регионарные узлы по всему телу. К первичным относятся лимфомы.

Длительное увеличение надключичных лимфатических узлов может говорить об онкологическом заболевании пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, кишечника, почек, яичников, яичек.

Гиперплазия шейных лимфоузлов наблюдается при опухолях челюстно-лицевой локализации, при меланоме в области головы и шеи. У пациетов с опухолями легких или молочных желез онкопатология обязательно проявит себя как гиперплазия подмышечных лимфоузлов. Кроме того, она бывает при раке крови.

Гиперплазия шейных и лимфатических узлов средостения характерны для саркоидоза (с образованием эпителиоидно-клеточных гранулем и их последующим фиброзом).

При лейкозе, при злокачественных новообразованиях в органах малого таза, метастазах рака простаты, матки, яичников, прямой кишки обычно отмечается как гиперплазия лимфоузлов в брюшной полости, так и паховых лимфатических узлов.

• общий анализ крови,
• биохимический анализ крови (в т.ч. на токсоплазмоз и антитела),
• иммунограмма крови,
• анализ на опухолевые маркеры,
• общий анализ мочи,
• мазок из зева на наличие патогенной флоры,
• серологические пробы на сифилис и ВИЧ,
• проба Пирке и Манту на туберкулез,
• проба Квейма на саркоидоз,
• рентгенография (или флюорография) грудной клетки,
• ультразвуковое исследование (УЗИ) лимфатических узлов,
• лимфосцинтиграфия;
• биопсия (пункция) лимфоузла и гистологические исследования биоптата.

В половине случаев точная диагностика возможна лишь с помощью гистологического исследования после взятия пробы тканей лимфатического узла.

При лечении, связанной с туберкулезом или другой специфической инфекцией, назначается лечение по схемам, разработанным для каждого конкретного заболевания.

В случае диагностированного аутоиммунного заболевания, повлекшего возникновение гиперплазии лимфоузлов, или злокачественного характера размножения клеток лимфатического узла никакие компрессы и антибиотики не помогут. Имейте в виду, что в случае с лимфаузлами и патологической пролиферацией их тканей самолечение абсолютно недопустимо!

Профилактика гиперплазии лимфоузлов - своевременное обследование и лечение, а при неизлечимых патологиях - выполнение всех рекомендаций опытных и знающих врачей. Тогда возможно не довести болезнь до крайностей, когда гипертрофированные ткани превратятся в злокачественное новообразование.

Прогноз гиперплазии лимфоузлов

Любой прогноз гиперплазии лимфоузлов – при столь разнообразном «ассортименте» ее патогенеза – упирается в первопричину. При неспецифической инфекции прогноз самый положительный. Однако и здесь есть свои нюансы: любое самое «элементарное» и увеличение и воспаление лимфатических узлов – при отсутствии правильной диагностики и адекватного лечения – имеет все шансы привести либо к сепсису, либо на прием к онкологу с лимфомой…

Состояние организма, при котором увеличены лимфоузлы в брюшной полости, а именно в брыжейке, носит название мезаденит или мезентеральный лимфаденит. Узлы становятся больше в размерах за счет , протекающего внутри них. Увеличение лимфатических узлов не является самостоятельным , это скорее симптом другой патологии различной этиологии, которая поражает организм.

Лимфаденопотия – механизм возникновения

Даже незначительное увеличение лимфатических узлов в организме человека является тревожным сигналом, поскольку это свидетельствует о протекании патологического процесса внутри организма. своеобразные индикаторы. Попадающие в них болезнетворные агенты вызывают ответную реакцию, повышенную выработку лимфоцитов. Из-за этого лимфоузел увеличивается в размерах. По мере прогрессирования патологии в нем может развиться воспаление. Поражение может охватывать один лимфатический узел или несколько сразу. Поэтому, даже скрыто протекающая патология в организме становится явной.

Как говорилось ранее, увеличение лимфоузлов не является болезнью, но хроническое течение воспалительного процесса может привести к развитию тяжелых осложнений. Чаще всего при лимфаденитах наблюдается острое течение заболевания. Пораженный узел становиться больше, пальпация вызывает боль, кожа над поверхность лимфоузла гиперемирована, локально повышается температура. Данные симптомы довольно показательны и требуют немедленного обращения к врачу.

Что касается мезентеральных лимфоузлов, то их диагностика затруднительна. Поскольку они находятся в брюшинной полости, воспаление в них невозможно диагностировать без лабораторных исследований и инструментальных процедур.

Причины развития патологии

Точно и однозначно определить причины увеличения забрюшинных и брыжеечных лимфоузлов невозможно. Но происходит это в большей степени потому, что через кишечник или лимфу инфекции проникают вовнутрь лимфоузлов.

Перечисленные выше вирусы, инфекции и бактерии носят патогенный характер и могут поразить любой из 500 лимфоузлов, находящийся в брюшной области.

Классификация

В зависимости от того какое количество лимфоузлов увеличено, патологию классифицируют на три вида:

• локальная;
• регионарная;
• генерализованная.

Локальное поражение затрагивает один лимфоузел. Регионарное увеличение узлов касается нескольких находящихся рядом друг с другом. Что касается генерализованного развития патологии, то это самый тяжелый случай, поскольку вовлечено не менее трех групп лимфатических узлов, которые в различных частях тела.

Около 70% случаев увеличения лимфоузлов приходится на локальную форму патологии. Генерализованное воспаление в узлах свидетельствует о серьезных проблемах в работе иммунной системы.

Еще один вид классификации подразделяет лимфаденопатию по сроку давности:

• острая;
• хроническая;
• рецидивирующая.

Мезаденит может принимать любую из этих трех форм течения болезни. Но стоит отметить, что в хронической форме в лимфоузлах наблюдается уже гнойное воспаление, которое разноситься по всему организму.

Некоторыми специалистами используется классификация патологии по степени гиперплазии, но это довольно спорное разделение, поскольку лимфоузлы из различных областей организма разнятся в размерах даже в нормальном состоянии.

Симптоматика

Мезаденит – патология, о существовании которой люди чаще всего не подозревают. Абдоминальные лимфоузлы расположены внутри брюшины, и их увеличение можно диагностировать лишь при помощи УЗИ.

Брыжейка представляет собой складку мембраны, которая прикрепляет кишечник к брюшной стенке и удерживает ее на месте. Брыжеечный лимфаденит является воспалением лимфатических узлов в брыжейке

Болезни появляются внезапно, и более характерны лишь при остром течении. Пациенты страдают от болей в брюшной области, в некоторых случаясь невозможно указать точное место распространения дискомфорта. В том случае если увеличение лимфоузлов происходит в нижней части живота справа, больные часто путают патологию с аппендицитом, поскольку болевой синдром и все симптомы очень схожи:

• Повышение температуры тела.
• Тошнота и рвота.
• Отсутствие аппетита и боль в желудке.
• Диарея или же запор.
• Тахикардия.
• Увеличение селезенки и печени.
• Сухость во рту, обезвоживание.

В случае долгого игнорирования симптоматики пациент может получить неприятные симптомы в виде перитонита, непроходимости кишечника и других серьезных заболеваний. Происходит это, потому что лимфоузлы без должного лечения начинают гноиться.

Хроническая форма течения менее заметна для человека, клиническая картина размыта и редко вызывает опасения. Болевой синдром практически отсутствует, боль ощущается лишь во время физической нагрузки.

Патология часто затрагивает . По статистике девочки болеют реже, нежели мальчики. Возрастной диапазон от 6 до 13 лет. Симптоматика ничем не отличается от взрослого мезаденита. При пальпации живота можно обнаружить, что он напряжен, это происходит из-за того, что образовались лимфоидные фолликулы. Необходимо обратиться к специалисту, чтобы избежать осложнений и вовремя начать необходимое лечение.

Осложнения мезентерального лимфаденита

Мезаденит требует лечения, запускать патологию невероятно опасно для человека. Если долгое время не обращаться к специалисту, есть риск развития абсцесса или перитонита вследствие лимфатического нагноения.

Генерализованный лимфаденит в крайне тяжелых случаях поражает всю , вследствие чего увеличиваются и воспаляются узлы по всему организму. Особенно часто данные осложнения наблюдаются у пациентов страдающих туберкулезам, в остальных случаях это довольно редкое явление.

Постановка диагноза

При обнаружении вышеперечисленных симптомов необходимо незамедлительно обратиться к специалисту и пройти обследование. Точная постановка диагноза требует проведения комплексного лабораторного инструментального обследования пациента. В первую очередь необходимо исключить воспаление аппендикса, поскольку боль в низу живота наталкивает именно на этот диагноз.

Врач изначально собирает анамнез заболевания. С целью выявления возбудителя патологии задаются вопросы о перенесенных травмах, переливания крови, трансплантациях, месте работы, путешествиях в последнее время и т.д. Во время осмотра специалист проверяет состояние слизистых и пальпирует живот для определения наличия или отсутствия брыжеечных фолликул.

Необходимо сделать ряд лабораторных исследований:

• Общий анализ крови и мочи.
• Биохимическое исследование крови.
• Общий анализ кала.
• Кал на скрытую кровь.
• Серологические анализы.
• Проба Вассермана.

Точно и однозначно поставить диагноз можно лишь после результатов УЗИ или рентгена. Только после того, как будет установлена причина развития заболевания, назначается медикаментозная терапия. Если принимать меры только для устранения симптоматики, то спустя некоторое время возникнут рецидивы.

Лечение и профилактика патологии

Лимфаденит не та патология, лечение которой можно осуществить самостоятельно. Даже в том случае, когда лимфатические узлы увеличились без боли в них, необходимо проконсультироваться со специалистом. Наиболее эффективную терапию может назначить лишь лечащий врач, основываясь на данных исследованиях.

Основная часть курса лечения направлена на устранение заболевания, вследствие которого увеличились лимфатические узлы. При положительном эффекте воспаление в узлах снизится, и они уменьшатся в размерах.

Наиболее часто используют:

• Противовоспалительные препараты.
• Антибактериальные средства.
• Противовирусные лекарства.
• Иммуномодуляторы и др.

Прогноз в лечении мезаденита довольно неоднозначен, все зависит от степени патологии, возраста пациента и причины вызвавшей увеличение лимфатических узлов. Главное – это соблюдать рекомендации врача, что поможет избежать необходимости в проведении хирургического вмешательства.

При увеличении лимфоузлов в нижней части живота больной ощущает резкие боли. Для того чтобы провести дифференциальную диагностику и выяснить причины развития патологии, нужно обратиться к врачу. Специалист назначит ряд исследований и пропишет лекарства. Как правило, для полного выздоровления достаточно следовать рекомендациям врача на протяжении 1-2 недель, в зависимости от степени прогрессирования основного заболевания.

ОКТЯБРЬ - ДЕКАБРЬ 2009

КЛИНИЧЕСКАЯ

ОНКОгематология

ДИАГНОСТИКА, КЛИНИКА И ТЕРАПИЯ ГЕМО Б Л АС ТО З О В

Морфологическая характеристика реактивных изменений лимфоузлов

Morphological characteristics of lymph node reactive changes

A.M. Kovrigina SUMMARY

The basis of morphological diagnostics lymph nodes reactive changes is the correlation between stages of immunological response, and spectrum of morphological zone’s reaction with revealing different morphological types of reactions. Extrafollicular B-cell activation is discussed. Granulomatous lymphadenitis with microabscesses can be divided according to the type B- and T-cell activation. The recommendations concerning pathological report for fulfilling clinical algorithm to research etiology of lymphadenopathy are proposed.

morphology, immunophenotype, reactive changes of lymph node, B- and T-cell activation.

N.N. Blokhin Cancer Research Center, RAMS, Moscow Контакты: [email protected]

А.М. Ковригина

В основу морфологической диагностики реактивных изменений лимфоузлов положен принцип соотношения стадий иммунного ответа и спектра реакций морфофункциональных зон лимфоузла при лимфа-денопатиях различной этиологии с выделением различных морфологических типов реакций. Рассматривается вопрос экстрафолликулярной В-клеточной активации. Гранулематозные лимфадениты с микроабсцессами предложено разделять по типу В- или Т-клеточной лимфоидной активации. В статье содержатся рекомендации по формулировке патологоанатомического ответа при реактивных изменениях лимфоузлов в целях последующей реализации клинического алгоритма по выявлению возможного этиологического фактора лимфаденопатии.

Ключевые слова

морфология, иммунофенотип, реактивные изменения, лимфатический узел, В- и Т-клеточная активация.

Лимфаденопатия (увеличение лимфоузлов более 1,0-1,5 см, паховых - более 2,0 см) - клинический признак, требующий комплексного обследования, который включает сбор клиникоанамнестических данных, констатацию локализации и распространенности процесса (локальная, регионарная, генерализованная лимфаденопатия), фи-зикальные характеристики, лабораторные и инструментальные методы исследования.

Увеличение лимфоузлов может быть вызвано различными факторами:

1) иммунный ответ В- и/или Т-кле-ток с реакцией соответствующих морфофункциональных зон. При морфологическом исследовании биопсийного материала лимфоузла - реактивный характер изменений;

2) инфекция: вирусная, бактериальная, грибковая. При морфологическом исследовании - реактивный характер изменений лимфоузла;

3) наличие субстрата опухоли лимфоидной и гемопоэтической ткани (неходжкинская лимфома, лимфома Ходжкина, саркомы из антиген-

презентирующих фиробластиче-ских интерстициальных клеток);

4) метастатическое поражение.

Данная статья посвящена морфологической дифференциальной характеристике реактивных изменений лимфоузлов в ответ на антигенный стимул различной этиологии, что выражается в широком спектре морфологических реакций. Первым этапом морфологической диагностики является цитологическое исследование. Так, при получении гнойного содержимого при тонкоигольной пункционной биопсии лимфоузла показано бактериологическое исследование (чаще при гнойном содержимом выявляется стрептококковая, туберкулезная инфекция).

При цитологическом подозрении на наличие опухоли/лимфопролифе-ративного заболевания, или при пер-систирующей либо прогрессирующей лимфаденопатии, или значительном увеличении лимфоузла(ов) с учетом его локализации, физикальных характеристик и соответствующих клинических данных выполняется эксцизионная или инцизионная биопсия с морфо-

РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН, Москва

А. М. Ковригина

логическим, иммуногистохимическим и, возможно, ПЦР-исследованиями.

Морфологическая оценка изменений в лимфоузлах при лимфаденопатиях требует проведения дифференциальной диагностики между реактивными изменениями и злокачественным новообразованием - субстратом неходжкинской лимфомы с установлением ее варианта на основе классификации ВОЗ (2008), или лимфомы Ходжкина, или метастазом опухоли иного гистогенеза. Дифференциальная диагностика лимфом - сложная патоморфологическая проблема. Морфологическое заключение патологоанатома служит основой для осуществления терапевтом, онкологом/гематологом дальнейшего поиска этиологического фактора лимфаденопатии с последующим проведением дополнительных исследований (иммунологических, серологических, ПЦР-исследований) или является обоснованием для динамического наблюдения, повторной биопсии. Вместе с тем для успешной дифференциальной диагностики опухолевого поражения и неопухолевых процессов необходимо следовать принципам морфологической диагностики реактивных изменений лимфоузлов, что в отечественной литературе наименее освещено. Кроме того, реактивные изменения лимфоузлов - наименее изученная диагностическая проблема с точки зрения характеристики патологоанатомом возможного этиологического фактора, который может быть верифицирован при дальнейших лабораторных исследованиях.

При морфологическом исследовании ткани лимфоузла основополагающими принципами являются:

1) сохранность или нарушение гистоархитектоники лимфоузла;

2) при нарушении гистоархитектоники оценивается выраженность изменений, редукция/расширение той или иной морфофункциональной зоны, ее морфологический состав, что имеет дифференциально-диагностическое значение;

3) при субтотальном/тотальном стирании рисунка строения важен морфологический субстрат, особенности клеточного состава, в случае опухолевого поражения - топография (например, внутрисинусное расположение опухолевых клеток при крупноклеточной лимфоме, метастазе рака, меланомы), характер роста опухоли, наличие инфильтрации перинодальной ткани, опухолевых эмболов в лимфатических и кровеносных сосудах.

С целью провести параллель между морфологической картиной, реакцией различных морфофункциональных зон лимфоузла и иммунофенотипом клеток, участвующих в иммунном ответе на антигенный стимул (рис. 1), среди многообразия морфоиммунных реакций целесообразно выделить несколько стадий иммунного ответа с соответствующими им морфологическими изменениями. Этот подход чрезвычайно важен с точки зрения поиска ключевых морфологических признаков для дифференциальной диагностики реактивных изменений лимфоузлов и лимфом.

Рассмотрим взаимоотношение морфофункциональных зон лимфоузла, иммунофенотипа клеточных элементов соответствующей зоны и стадий иммунного ответа (В- и Т-клеточного).

I МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ЗОНА - ФОЛЛИКУЛЫ. В-КЛЕТОЧНЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ

Первичный (быстрый, транзиторный) иммунный ответ сопровождается продукцией антител с низкоаффинным IgM. I стадия В-клеточного ответа встречается после вакцинации, при аутоиммунной и вирусной этиологии лимфа-денопатии. Пик первичного ответа приходится в среднем

Зародышееый

Мантийная зона

Краевая зона мантии

| маргинальная)

Вторичный

фолликул

Паракортикэльная Корковая зона

Рис. 1. Морфофункциональные зоны лимфоузла

на 4-е сутки после антигенного стимула. При антигенном воздействии в иммунном ответе первыми реагируют зрелые наивные В-клетки паракортикальной зоны, участвующие в Т-клеточном иммунном ответе путем презентации антигена непосредственно Т-клеткам. В свою очередь, в участках паракортикальной зоны лимфоузла, богатых ин-тердигитирующими дендритическими клетками (анти-генпрезентирующими клетками), наивные В-клетки начинают пролиферировать в процессе опосредованной Т-клетками экстрафолликулярной В-клеточной активации. Это приводит к появлению в расширенной паракортикальной зоне экстрафолликулярных крупных бластных клеток с морфологией центробластов, иммунобластов, короткоживущих плазматических клеток. Происходит активация В-клеток, не прошедших этап фолликулярной диф-ференцировки, с соответствующим иммунофенотипом: CD20+, CD79a+, PAX5+, IgM+, CD27-, CD30-, IgG-, CD138-, MuM.1-.1

Вторичный иммунный ответ формируется к 8-10-м суткам после антигенного стимула с участием клеток светлого зародышевого центра фолликулов. В клетках светлых зародышевых центров фолликулов происходят соматические гипермутации, что приводит к формированию высокоаффинного В-клеточного рецепторного аппарата. В результате фолликулярной дифференцировки и селекции появляются долгоживущие плазматические клетки, эффекторные клетки, в которых происходит переключение классов иммуноглобулинов - IgM/lgD/lgG - клеток памяти. Зрелые плазматические клетки в физиологических условиях не экспрессиру-ютIgD, IgE.

Следует напомнить, что в корковой зоне лимфоузла различают первичные и вторичные фолликулы. Первичные фолликулы являются небольшими плотными четко очерченными скоплениями мелких лимфоидных клеток преимущественно с округло-овальными ядрами, расположенными среди каркаса фолликулярных дендритических клеток (CD21+, CD23+, CD35+). Клетки первичных фолликулов экспрессируют CD19, CD20, CD22, BCL-2, IgM, IgD и не экспрессируют IgG. При воздействии антигенного стимула и формировании вторичного фолликула клетки первичных фолликулов оттесняются к периферии и формируют BCL-2-позитивную зону мантии (см. рис. 1). Клетки центров вторичных фолликулов экспрессируют CD10, BCL-6, в пределах светлых зародышевых центров отмечается высокий уровень экспрессии маркера пролиферативной активности Ki-67. Каркас вторичных фолликулов сформирован четко очерченной, хорошо организованной сетью фолликулярной дендритической клетки (ФДК). Маргинальная зона фолликулов, как правило, не видна; она хорошо визуализируется в пейеровых бляшках подвздошной кишки, селезенке, брыжеечных лимфоузлах в виде внешнего

Клиническая онкогематология

Рис. 2. Морфологическая и иммуногистохимическая характеристика различных стадий В-клеточного иммунного ответа: а - экстрафолликулярная В-клеточная активация. Фолликул с нешироким центром размножения (внизу справа). Парафолликулярно в паракортикальной зоне дискретно расположены крупные клетки. Окраска гематоксилином и эозином; б - экстрафолликулярная В-клеточная активация. В паракортикальной зоне дискретно расположены крупные клетки с морфологией центробластов и иммунобластов. Окраска гематоксилином и эозином; в - фолликулярная гиперплазия. Фолликулы с выраженными светлыми зародышевыми центрами разных формы и размера с отчетливой зоной мантии. Окраска гематоксилином и эозином; г - крупные клетки, расположенные парафолликулярно, экспрессируют CD138. Иммуноферментный метод; д - крупные клетки, расположенные в паракортикальной зоне, экспрессируют CD30. Иммуноферментный метод

ободка фолликула, прилежащего к зоне мантии. Отметим, что BCL-2-позитивны первичные фолликулы и зона мантии вторичных фолликулов (см. рис. 1.).

Морфологическим выражением II стадии В-клеточного иммунного ответа является фолликулярная гиперплазия (рис. 2, в).

При хроническом персистирующем иммунном ответе фолликулярная гиперплазия сохраняется длительное время. В таких случаях центры фолликулов достаточно монотонны по клеточному составу, «истощены», количество центробластов невелико, могут отсутствовать макрофаги с признаками фагоцитоза апоптотических телец. Эти особенности персисти-рующей иммунной реакции приводят к необходимости диф-

ференциальной диагностики фолликулярной гиперплазии и фолликулярной лимфомы (табл. 1).

Третичный В-клеточный иммунный ответ обусловлен пролиферирующими В-клетками памяти и популяцией эф-фекторных клеток. III стадия В-клеточного иммунного ответа характерна для бактериальной природы антигенного воздействия. В-клетки имеют иммунофенотип: PAX5-, CD20+/-, CD79a+ (слабо), IgG+, Ki-67+, CD27+, MuM.1+, CD138+ (рис. 2, г), часть экстрафолликулярных бластных В-клеток (в основном иммунобластов) может экспрессировать CD30 (рис. 2, д).

Морфологически расширение паракортикальной зоны носит название иммунобластного лимфадени-

А. М. Ковригина

Таблица 1. Морфологическая и иммуногистохимическая дифференциальная диагностика фолликулярной гиперплазии и фолликулярной лимфомы

Гистологические признаки Фолликулярная гиперплазия Фолликулярная лимфома

Гистоархитектоника лимфоузла Сохранена Нарушена

Синусный гистиоцитоз Часто Нет

Зародышевые центры Видна интерфолликулярная зона Плотная «упаковка» фолликулов

Очерченность Почти всегда С нечеткими границами

Размер и форма Разнообразны Мономорфны

Мантийная зона Хорошо выражена Неотчетлива или узкая

Зональность Часто Отсутствует

Перинодальная ткань Редко Часто

Фигуры митозов Частые Редкие

Центроциты Мало Много

Центробласты Много Обычно мало

Макрофаги Обилие Как правило, отсутствуют

Фиброз Как правило, отсутствует (в паховом лимфоузле часто присутствует) Иногда

Интерфолликулярно

Плазматические клетки Часто Редко

Иммунобласты Иногда Нет

Гранулоциты Иногда Нет

Эозинофильные лейкоциты Могут встречаться Могут встречаться

Тучные клетки Могут встречаться Могут встречаться

Иммуногистохимические признаки

Ki-67 (пролиферативная активность) Высокая (около 70%) Низкая/умеренная (в среднем 10-30% I-II степени)

ФДК (CD21+, CD23+) Организованная сеть Организованная сеть

BCL-2 Негативен В 75-90% случаев позитивен

t(14;18) До 15% случаев позитивны В большинстве случаев (около 85%) позитивна

ПЦР Редко позитивная Позитивная

та (рис. 2, а, б) и включает в себяI (до фолликулярной дифференцировки) и III стадии (постфолликулярная дифференцировка) В-клеточного иммунного ответа с явлениями экстрафолликулярной В-клеточной активации. На светооптическом уровне I и III стадии иммунного ответа практически неотличимы: признаки фолликулярной гиперплазии отсутствуют, паракортикальная зона (с преобладанием Т-клеток) резко расширена, в ней среди мелких лимфоидных клеток встречаются дискретно расположенные крупные клетки с морфологией цен-тробластов и иммунобластов, присутствуют плазматические клетки, нередко - мастоциты (тучные клетки). Фолликулы немногочисленны, среди них преобладают первичные фолликулы, имеются отдельные фолликулы с неширокими центрами размножения.

II МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ЗОНА - ПАРАКОРТИКАЛЬНАЯ ЗОНА. Т-КЛЕТОЧНЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ

Зоной реализации Т-клеточного звена приобретенного иммунитета в лимфоузле является паракортикальная зона - II морфофункциональная зона лимфоузла (рис. 3). Клеточный состав паракортикальной зоны:

Два типа клеток: мелкие лимфоидные клетки с округло-овальными ядрами (преобладают) и крупные клетки с морфологией центробластов и иммунобластов. Мелкие лимфоидные клетки - преимущественно Т-клетки, в том или ином количестве присутствуют В-клетки (экстрафолликулярная активация). Встречаются отдельные двуядерные иммунобласты, напоминающие клетки Березовского-Штернберга.

Мало или отсутствуют лимфоидные клетки среднего размера. Это важный морфологический признак при проведении дифференциальной диагностики с периферическими Т-клеточными лимфомами.

III МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ЗОНА _ МЕДУЛЛЯРНЫЕ ТЯЖИ

Медуллярные тяжи содержат лимфоидные клетки, большое количество поликлональных плазматических клеток:

к+, А+, CD20+, CD45-/+, CD79a+, CD138+, BCL-6-, MuM.1+, PAX5-, BoB.1-; могут присутствовать иммунобласты CD20+, CD30+/-.

IV МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ЗОНА _ СИНУСЫ

Синусы выстланы CD31+ («литториальными») клетками. В просвете - гистиоциты CD68+, лимфоциты, могут встречаться гранулоциты, плазмоциты, иммунобласты.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ТИПЫ РЕАКЦИЙ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ И НЕОПУХОЛЕВЫЕ ЛИМФАДЕНОПАТИИ, СООТВЕТСТВУЮЩИЕ МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫМ ЗОНАМ

I. Фолликулярная гиперплазия

К данному морфологическому типу реакции лимфоузла относятся следующие неопухолевые поражения/реактивные изменения с установленными или неизвестными этиологическими факторами:

1) фолликулярная гиперплазия (неспецифическая/идиопа-тическая);

2) фолликулярная гиперплазия при ревматоидном артрите;

3) фолликулярная гиперплазия при ВИЧ-инфекции;

4) фолликулярная гиперплазия при ранней стадии бактериальной инфекции;

5) гиперплазия мантийной зоны: неспецифическая и/или при болезни Кастлмана (Castleman), гиалиново-васкулярный вариант. Болезнь Кастлмана, плазмоклеточный вариант;

6) фолликулярная гиперплазия при сифилисе;

7) фолликулярная гиперплазия при болезни Кимуры (Kimura).

Клиническая онкогематология

Морфология реактивных изменений лимфоузлов

Рис. 3. Паракортикальная зона лимфоузла. Дискретно расположенные интердигитирующие дендритические клетки с перицеллюлярными просветлениями создают впечатление крапчатости, картину «изъеден-ности молью». Окраска гематоксилином и эозином

В зависимости от выраженности реакции той или иной морфофункциональной зоны (клинически - различные этапы развития лимфаденопатии) морфологический субстрат при неопухолевой лимфаденопатии может относиться к различным морфологическим типам реакций.

В качестве примера рассмотрим болезнь Кимуры, впервые описанную в 1948 г.2 Болезнь Кимуры - хроническое заболевание инфекционно-аллергической природы, характеризующееся глубокими солитарными опухолеподобными инфильтратами, которые локализуются в основном в области головы и шеи с вовлечением больших слюнных желез, подкожной жировой клетчатки. Встречается в молодом и зрелом возрасте (возрастной диапазон 27-40 лет), преобладают пациенты мужского пола (соотношение мужчин/женщин - 3:1). Наиболее часто данное заболевание диагностируется у жителей Азии (Китай, Япония). Характерны эозинофилия крови, повышенный уровень IgE в сыворотке крови. Болезнь Кимуры следует отличать от ангиолимфоидной гиперплазии с эозинофилией (ALHE), которая ограничена дермой (син.: эпителиоидная гемангиома).3 При болезни Кимуры морфологическая картина может быть отнесена к морфологическому типу фолликулярной гиперплазии или при сочетании реакций двух морфофункциональных зон (фолликулярной гиперплазии с расширением паракортикальной зоны) - к смешанному морфологическому типу.

Морфологическая основа диагноза - изменения в фолликуле:

2) в паракортикальной зоне - пролиферация сосудов вену-лярного типа, большое количество эозинофильных лейкоцитов, плазматические клетки, мастоциты;

3) характерен фиброз стромы (рис. 4).

I морфологический тип реакции лимфоузла предполагает дифференциальную диагностику практически со всеми вариантами мелкоклеточных В-клеточных лимфом с нодулярным или нодулярнодиффузным ростом. При лимфоме из клеток маргинальной зоны, лимфоме из клеток мантии, лимфоцитарной лимфоме нодулярный рост формируется за

счет колонизации опухолевыми клетками предсуще-ствующих фолликулов. Дифференциальная диагностика фолликулярной гиперплазии и фолликулярной лимфомы представлена в табл. 1. Фолликулярную гиперплазию с наличием прогрессивно трансформированных центров размножения следует дифференцировать с нодулярным лимфоидным преобладанием лимфомы Ходжкина.

II. Паракортикальная гиперплазия (интерфолликулярная/ субтотально диффузная)

Данный морфологический тип реакции отмечается при следующих неопухолевых поражениях/состояниях:

1) вирусные лимфадениты (вирус Эпштейна-Барр, герпесвирус, цитомегаловирус);

2) поствакцинальная реакция;

3) гиперчувствительность к лекарственным препаратам;

4) болезнь Кикуши (Kikushi);

6) экстрафолликулярная В-клеточная активация (вирусная, бактериальная инфекция, аутоиммунные процессы; см. типы иммунных реакций).

Остановимся подробнее на лимфаденопатии, связанной с EBV-инфекцией (вирус Эпштейна-Барр). Около 90% взрослого населения инфицировано EBV Первичная инфекция обычно бессимптомна у детей. При вирусном контакте в подростковом возрасте, у молодых взрослых примерно в 30% случаев отмечается синдром инфекционного мононуклеоза. Показано, что лимфаденопатия, связанная с EBV-инфекцией, может возникнуть в старшей возрастной группе, что важно помнить при клиническом подозрении на лимфому и проведении морфоиммуногистохимической дифференциальной диагностики с бластными лимфомами.4 Доказано, что при инфекционном мононуклеозе EBV, относящийся к семейству герпесвирусов 4-го типа, является этиологическим фактором лимфаденита.5 Известно, что вирус инфицирует эпителиальные клетки и В-клетки слизистой оболочки ротоглотки. Необходимым кофактором при поражении В-клеток является экспрессия ими главного комплекса гистосовместимости (MHC) II класса. В течение 1 -й недели иммунного ответа происходит активация и пролиферация В-клеток, что сопровождается секрецией антител - фаза гуморального ответа. В течение 2-й недели активируются Т-клетки (CD8 > CD4): цитотоксические лимфоциты и клетки-киллеры - это фаза клеточного иммунного ответа. Высвобождение большого количества воспалительных медиаторов и цитокинов обусловливает харак-

Рис. 4. Болезнь Кимуры. Фиброз стромы лимфоузла. Окраска гематоксилином и эозином

А. М. Ковригина

терные для инфекционного мононуклеоза клинические симптомы.

Морфологически при EBV-инфекции происходит массивное субтотально-диффузное расширение паракортикальной зоны за счет выраженной пролиферации крупных клеток с морфологией иммунобластов, плазмобластов, экспрессирующих IgG+ (рис. 5, а), LMP1+ с примесью плазмоцитов, эозинофильных лейкоцитов, расположенных среди мелких лимфоидных клеток (Т-клеток). Крупные клетки с морфологией иммунобластов экспрессируют CD20, однако иммуногистохимическая реакция с CD20 носит гетерогенный характер, т.к. плазмобласты CD20-негативны (рис. 5, б). В клеточной фазе иммунного ответа количество бластных форм В-клеток уменьшается, преобладают мелкие Т-клетки, обладающие «киллерными» функциями. Выражены морфологические признаки апоптоза. Часто в гистологическом препарате можно видеть фокусы некроза или субтотальный/тотальный некроз лимфоузла. Как правило, имеются признаки перикапсу-лита. В просвете синусов видны гистиоциты, иммунобласты, плазмоциты, мелкие лимфоидные клетки. Учитывая наличие значительного количества крупных бластных клеток с морфологией иммунобластов, плазмобластов, в т.ч. расположенных в виде скоплений, дифференциальная диагностика проводится с агрессивными (бластными) лимфомами. В плане дифференциальной диагностики с крупноклеточными лимфомами морфологу следует обратить особое внимание на наличие отдельных сохранных предсуществующих фолликулов при инфекционном мононуклеозе. При постановке диагноза необходимо учитывать комплекс клинико-лабораторных данных, в частности данные серологического и ПЦР-исследований на наличие EBV-инфекции (VCA IgM+, VCA IgG+, EA+, EBNA+). При иммуногистохимическом исследовании можно обнаружить LMP1, использовать реакцию гибридизации in situ для выявления EBER.

II морфологический тип реакции лимфоузла предполагает проведение дифференциальной диагностики с крупноклеточными лимфомами с интерфолликулярным/субтотальным ростом, лимфомой Ходжкина (классические варианты - богатый лимфоцитами, смешанно-клеточный). Следует обратить внимание, что при экстрафолликулярной В-клеточной активации парафолликулярно и в паракортикальной зоне могут присутствовать крупные клетки с морфологией иммунобластов, двуядерные иммунобласты, что требует проведения дифферен-

Рис. 5. Инфекционный мононуклеоз:

а - экспрессия крупными бластными клетками IgG. Иммуноферментный

циальной диагностики с клетками Ходжкина и Березовского-Штернберга - лимфомой Ходжкина. Необходимо особо подчеркнуть, что при сохранной гистоархитектонике обнаружение одной крупной клетки в расширенной мантийной зоне фолликула или в паракортикальной зоне, напоминающей клетку Ходжкина или клетку Березовского-Штернберга, не может служить достаточным основанием для диагноза лимфомы Ходжкина. В гистологическом препарате следует искать очаговый инфильтрат или фокус, характеризующий свойственное для лимфомы Ходжкина полиморфно-клеточное микроокружение (морфологическое выражение цитокиновой реакции) с наличием морфологических признаков фиброза, среди которого дискретно или в виде скопления расположены крупные опухолевые клетки.

III. Синусный гистиоцитоз

Данный морфологический тип реакции может встречаться при следующих неопухолевых состояниях:

1) эффект лимфангиографии, вызывающий синусный гистиоцитоз;

2) регионарный по отношению к опухоли или очагу инфекции лимфатический узел;

3) болезнь Розаи-Дорфмана (Rosai-Dorfman);

4) болезнь Уиппла (Whipple).

Рассмотрим данный морфологический тип реакции на примере болезни Розаи-Дорфмана. На практике нередка гипердиагностика этого заболевания, в частности, явления выраженного синусного гистиоцитоза (в просвете синусов - гистиоциты, мелкие лимфоидные клетки с той или иной примесью плазмоцитов, гранулоцитов) ошибочно диагностируются как болезнь Розаи-Дорфмана. Этиологический фактор достоверно не установлен. Чаще заболевание отмечается у детей, подростков, молодых взрослых, медиана возраста составляет около 20 лет. Как правило, симметрично поражаются шейные лимфоузлы, однако иногда наблюдается генерализованная лимфаденопатия. Заболевание может вовлекать кожу, мягкие ткани, верхние дыхательные пути, кости, молочные железы, ЖКТ, ЦНС.6-9 При болезни Розаи-Дорфмана синусы лимфоузла, в т.ч. медуллярные, перерастянуты за счет крупных клеток с пузырьковидными ядрами, широкой слабоэозинофильной вакуолизированной цитоплазмой, экспрессирующих S-100 и целый ряд гистиоцитарных/макрофагальных маркеров CD4, CD11c, Cd14, CD68, CD163, MAC 387. Отмечаются явления

метод; б - гетерогенная экспрессия CD20. Иммуноферментный метод

Клиническая онкогематология

Морфология реактивных изменений лимфоузлов

Рис. 6. Болезнь Розаи-Дорфмана:

а - лимфоидная ткань редуцирована за счет перерастянутых синусов, выполненных крупными светлыми клетками. Окраска гематоксилином и эозином; б - явления эмпериполеза. Окраска гематоксилином и эозином

эмпериполеза (внутрицитоплазматические включения мелких лимфоидных клеток, плазмоцитов, гранулоцитов) (рис. 6). Корковая и паракортикальная зоны лимфоузла редуцированы.

III тип морфологической реакции лимфоузла следует дифференцировать с крупноклеточными лимфомами с внутрисинусным расположением, метастазами рака, меланомы.

IV. Смешанный тип реакции

Смешанный морфологический тип реакции лимфоузла, обусловленный сочетанием реакции двух морфофункциональных зон или более, отмечается при следующих неопухолевых поражениях с установленной или неизвестной этиологией:

1) смешанная гиперплазия;

2) токсоплазмоз;

3) гранулематозные лимфадениты: бактериальные инфекции (в т.ч. иерсиниоз, болезнь кошачьих царапин, хлами-диоз, саркоидоз, туберкулез), грибковые инфекции;

4) саркоидные реакции;

5) дерматопатический лимфаденит;

6) системная красная волчанка;

7) болезнь Кимуры (при сочетании фолликулярной гиперплазии и расширения паракортикальной зоны);

8) болезнь Кикуши.

Остановимся подробнее на морфологической характеристике болезни Кикуши (син.: гистиоцитарный некротизирующийся лимфаденит). Описана независимо друг от друга M. Kikushi10 и Y. Fujimoto и соавт.11 Наибольшая частота заболевания зарегистрирована в странах Азии. Чаще болеют молодые женщины. Среди клинических признаков - лим-фаденопатия с вовлечением шейных лимфоузлов, реже отмечается поражение подмышечных, паховых лимфоузлов. Иногда клиническая картина характеризуется генерализованной лимфаденопатией.12 Лабораторные данные не позволяют исключить опухолевую природу лимфаденопатии: может наблюдаться лейкоцитоз, абсолютный лимфоцитоз, анемия, нейтропения. В качестве этиологического фактора предполагались цитомегаловирус, герпесвирус 4-го типа (EBV), герпесвирус 6-го, 8-го типов (саркома Капоши - ассоциированный вирус). Вопрос об этиологии заболевания в настоящее время окончательно не решен.

При гистологическом исследовании рисунок лимфоузла нарушен. Фолликулы редуцированы, паракортикальная зона резко расширена. Лимфатический узел имеет «пят-

нистый» рисунок строения за счет субкапсулярных и интерфолликулярных многочисленных очагов некротизированной ткани различного размера, иногда сливающихся между собой.13 Выделяют несколько морфологических типов болезни Кикуши: пролиферативный (син.: лим-фогистиоцитарный), некротический и ксантомный. При большом увеличении эти очаги выглядят хорошо очерченными участками кариорексиса (признаки апоптоза), эозинофильного детрита (отложение фибриноида), окруженными гистиоцитами с признаками фагоцитоза (рис. 7). Среди гистиоцитов и макрофагов присутствуют клетки с эксцентричными серповидными ядрами (CD68+, миело-пероксидаза+), при ксантомном варианте преобладают пенистые макрофаги. Как правило, отсутствуют нейтро-фильные и эозинофильные гистиоциты; В-клетки, в т.ч. плазматические клетки, немногочисленны. В ткани лимфоузла могут присутствовать скопления плазмоцитоидных моноцитов (ранее такие клетки назывались плазмоцитоид-ными Т-клетками). Плазмоцитоидные моноциты - клетки среднего размера с округло-овальными, слегка эксцентрически расположенными ядрами, содержащими 1-3 маленьких ядрышка, с широкой светлой цитоплазмой. Иммунофенотип плазмоцитоидных моноцитов: CD2+, CD4 + , CD43 + , CD68 + , лизоцим - .14 Подчеркнем, что плазмоци-

Рис. 7. Болезнь Кикуши. Очаг некроза, представленный эозинофильным детритом, апоптотическими тельцами с большим количеством макрофагов/гистиоцитов. Окраска гематоксилином и эозином

А. М. Ковригина

тоидные моноциты наиболее часто встречаются при болезни Кикуши, туберкулезе, ангиофолликулярной гиперплазии (болезнь Кастлмана).

Дифференциальная диагностика почти всегда требует исключения системной красной волчанки. Для гистологической картины реактивных изменений лимфоузла при системной красной волчанке характерны многочисленные плазмоциты, нейтрофильные лейкоциты, а также гематоксилиновые тельца в зонах некроза, признаки васкулита.

Гранулематозные лимфадениты с микроабсцессами

Как указано выше, к смешанному морфологическому типу реакции относятся гранулематозные лимфадениты, которые по сути являются морфологическим проявлением иммунной реакции гиперчувствительности IV типа, опосредованной Т-клетками. Многообразие гранулематозных лимфаденитов с соответствующими этиологическими факторами можно классифицировать по принципу преобладания того или иного иммунофенотипа лимфоидных клеток, окружающих гранулемы, т.е. иммунной реакции лимфоузла с признаками В- или Т-клеточной лимфоидной активации.

В-клеточная активация:

Иерсиниоз - мезентериальные лимфоузлы.

Хламидиоз - пахово-подвздошная область.

Болезнь кошачьих царапин - шейные, подмышечные, паховые лимфоузлы (рис. 8).

Т-клеточная активация:

Саркоидоз - преимущественно внутригрудные лимфоузлы (рис. 9).

Туберкулез - нередко шейные, внутригрудные лимфоузлы, могут быть различные локализации.

Туляремия - подмышечные, паховые лимфоузлы.

Грибковые инфекции - различная локализация.

Хроническое гранулематозное заболевание в детском возрасте.

Атипичная микобактериальная инфекция.

Дифференциальная диагностика смешанного морфологического типа реакции лимфоузла проводится с Т-клеточными лимфомами из клеток разного размера, В- и Т-крупноклеточными лимфомами, классической лимфомой Ходжкина.

Рис. 8. Болезнь кошачьих царапин. Эпителиоидноклеточная гранулема с микроабсцессом. Явления В-клеточной активации. Реакция с CD20. Иммуноферментный метод

Рис. 9. Саркоидоз. Т-клетки инфильтрируют эпителиоидноклеточную гранулему. Реакция с CD3. Иммуноферментный метод

Рис. 10. Токсоплазмоз. Триада морфологических признаков: в краевом синусе - моноцитоидные В-клетки, явления фолликулярной гиперплазии с выраженными признаками фагоцитоза, инфильтрация фолликулов эпи-телиоидноклеточными кластерами. Окраска гематоксилином и эозином

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, соотнесение выраженности реакции той или иной морфофункциональной зоны лимфоузла со стадией и

типом иммунного ответа, клеточным составом и иммунофенотипом участвующих в иммунном ответе клеточных элементов служит основополагающим фактором для дифференциальной диагностики реактивных изменений лимфоузла.

Клиническая онкогематология

Морфология реактивных изменений лимфоузлов

Кроме того, одним из базовых принципов дифференциальной диагностики реактивных изменений является, по нашему мнению, выявление В- или Т-клеточной лимфоидной активации при гранулематозных лимфаденитах.

В заключение целесообразно подчеркнуть, что в патологоанатомической практике крайне важно использовать единую терминологию. Морфологический термин «лимфаденит» характеризует воспалительный процесс в лимфоузле гнойной, бактериальной, вирусной, грибковой этиологии, т.е. применяется как морфологическая характеристика клинического понятия лимфаденопатии с установленной этиологией/инфекционным возбудителем. Морфологически в лимфоузле присутствует соответственно острое, хроническое (продуктивное) или гранулематозное воспаление; могут отмечаться некрозы, микроабсцессы. В остальных случаях в морфологическом заключении следует употреблять термин «реактивные изменения лимфоузлов».

В целом морфологическое заключение должно содержать полную информацию, которая позволит клиницисту осуществить дальнейший поиск этиологического фактора лимфаденопатии. Следует считать недопустимым патоморфологическое заключение «неспецифический (гранулематозный, острый, подострый, хронический) лимфаденит» вместо патоморфологического описания. Морфологическое заключение должно содержать следующие пункты:

1) характеристика сохранной или нарушенной гистоархитектоники;

2) наличие фолликулов с/без светлых зародышевых центров, клеточный состав центров фолликулов;

3) характеристика паракортикальной зоны - выраженность, пролиферация сосудов посткапил-лярного/венулярного типа, клеточный состав;

4) наличие синусов, клеточный состав;

5) наличие или отсутствие некрозов, эпителиоид-ных клеток (кластеров, гранулем), их расположение;

6) характеристика капсулы, наличие/отсутствие ее инфильтрации;

7) инфильтрация перинодальной ткани.

На основе морфологических признаков патоморфолог должен сделать заключение о лимфадените с указанием наиболее вероятного этиологического фактора (инфекци-

онного? аутоиммунного? генеза, идиопатическая лимфаде-нопатия?). Этиологический фактор в среднем устанавливается при патоморфологическом исследовании в 20-40% случаев.

В случае реактивных изменений лимфоузла должно быть дано заключение о преобладающем морфологическом типе реакции: фолликулярная гиперплазия, паракортикальная гиперплазия, гранулематозная реакция, синусный гисти-оцитоз, смешанный тип, что позволит клиницисту/гемато-логу/онкологу корректировать дальнейший поиск этиологии лимфаденопатии.

ЛИТЕРАТУРА

1. Brighenti A., Andrulis M., Geissinger E. et al. Histopathol. 2005; 47: 90-100.

2. Kimura T., Yoshimura S., Ishikawa E. On the unusual granulation combined with hyperplastic changes of lymphatic tissue. Trans. Soc. Pathol. Jpn. 1948; 37: 179-80.

3. Googe P. B., Harris N.L., Mihm M.C. Kimura’s disease and angiolym-phoid hyperplasia with eosinophilia: two distinct histopathological entities. J. Cu-tan. Pathol. 1987; 14: 263-71.

4. Horwitz C. A., Henle W., Henle G. et al. Clinical and laboratory evaluation of elderly patient with heterophil-antibodypositive infectious mononucleosis. Report of seven patients, age 40-78. Am. J. Med. 1978; 61: 333-9.

5. Cohen J. I. Epstein-Barr virus infection. N. Engl. J. Med. 2000; 343: 481-92.

6. Rosai J., Dorfman R.F. Sinus histiocytosis with massive lymphadenopa-thy: a pseudolymphomatous benign disorder. Analysis of 34 cases. Cancer 1972; 30: 174-88.

7. Wenig B. M., Abbodanzo S. L., Childers E. L. et al. Extranodal sinus histiocytosis with massive lymphadenopathy (Rosai-Dorfman disease) of the head and neck. Hum. Pathol. 1993; 24: 483-92.

8. Lauwers G. Y., Perez-Atayde A., Dorfman R. F. et al. The digestive system manifestations of Rosai-Dorfman disease (sinus histiocytosis with massive lymphadenopathy): review of 11 cases. Hum. Pathol. 2000; 31: 380-5.

9. Purav P., Ganapathy K., Mallikarjuna V. S. et al. Rosai-Dorfman disease of the central nervous system. J. Clin. Neurosci. 2005; 12: 656-9.

10. Kikushi M. Lymphadenitis showing focal reticulum cell hyperplasia with nuclear debris and phagocytosis. Nippon Ketsueki Gakkai Zasshi. 1972; 35: 37980.

11. Fujimoto Y., Lojima Y., Yamaguchi K. Cervical subacute necrotizing lymphadenitis. A new clinicopathological entity. Naika 1972; 20: 920-7.

12. Lin H.C., Su C. Y., Huang C. C. et al. Kikuchi’s disease: a review and analysis of 61 cases. Otolaryngol. Head Neck Surg. 2003; 128: 650-3.

13. Ковригина А. М., Пробатова Н. А. Лимфома Ходжкина и крупноклеточные лимфомы. М.: МИА, 2007: 214.

14. Ferry J., Harris N. Atlas of lymphoid hyperplasia and lymphoma. Philadelphia: W.B. Saunders, 1997: 52.

15. Camacho F.I., Garcia J. F., Sanchez-Verde L. et al. Unique phenotypic profile of monocytoid B-cells. Am. J. Pathol. 2001; 158; 1363-9.

16. Anagnostopoulos I., Hummel M., Falini B. et al. Epstein-Barr virus infection of monocytoid B-cells proliferates. Am. J. Surg. Pathol. 2005; 29: 595-601.

Реактивный лимфаденит - это одно из составляющих общей цепочки патологических изменений, которые протекают практически бессимптомно. Реактивное нарушение в лимфоузлах считается начальным проявлением того или иного заболевания, первым симптомом борьбы организма с инфекционным процессом.

К примеру, при латентной скрытой форме туберкулеза возбудитель может пребывать в неактивной стадии довольно длительное время. Он может нейтрализоваться собственными защитными силами, не причинив человеку никакого вреда.

Однако вследствие целого ряда негативных влияний латентная инфекция может внезапно активизироваться. Тогда с высокой вероятностью первыми принимают на себя удар лимфоузлы как часть иммунной системы.

Причины развития данной патологии

Провоцировать возникновение реактивного лимфаденита могут следующие факторы:

• Воспалительный процесс хронического характера.
• Снижение иммунитета.
• Частые простудные заболевания.
• Переохлаждение.
• Длительное пребывание в плохо проветриваемом помещении.
• Недостаток солнечного света.
• Хроническое эмоциональное напряжение, сильные стрессы.
• Неполноценное питание, монодиета.
• Чрезмерное переутомление.
• Малоподвижный образ жизни.
• Авитаминоз.
• Вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем).

Часто реактивный лимфаденит развивается у детей до пяти лет по причине незрелости иммунитета, как реакция на любой воспалительный очаг в организме ребенка, которым может выступать ринит, отит и респираторные вирусные патологии.

Клинические проявления заболевания

Реактивное воспаление лимфоузлов представляет собой сопутствующий симптом того или иного патологического процесса. Его возникновение провоцируют следующие патогенные агенты:

Часто локализация воспаленных указывает на конкретный патологический процесс в той же области, то есть находятся они вблизи воспалительного очага.

Признаки и симптомы данного патологического состояния

Первоначальным признаком развития реактивного лимфаденита является которая может проявляться увеличением различного количества лимфоузлов и незначительной их болезненностью. Оставленный без внимания подобный патологический процесс начинает усугубляться лимфаденитом, и распознать его можно по следующим клиническим признакам:

• увеличение их в размерах;
• болезненность лимфатических желез при давлении и пальпации;
• отечность и покраснение кожи над пораженными лимфоузлами;
• узлы не соединены с кожей и между собой, на ощупь они твердые, плотные.

В зависимости от факторов, спровоцировавших развитие неспецифического реактивного лимфаденита, он может сопровождаться такими проявлениями:

• чрезмерная слабость;
• субфебрильная или повышенная температура;
• цефалгия;
• нарушение сна;
• ринит;
• кашель.

При появлении сильного болевого синдрома в области одного лимфатического узла или их группы, гипертермии более чем 38,5 °С, учащенного сердцебиения и дыхания (симптомы гнойного лимфаденита), необходимо в срочно обратиться к специалисту.

При реактивной лимфаденопатии после терапии основного заболевания, состояние лимфоузлов всегда нормализуется самостоятельно. Однако если первичная причина развития патологического явления останется без соответствующего лечения, процесс может осложниться воспалением самих лимфатических желез. В этом случае может наблюдаться разрастание с возникновением реактивной гиперплазии в узлах и выраженном нарушении их функциональности, что может спровоцировать их нагноение или распространение инфекции на соседние ткани и весь организм.

Заболевания, которые могут сопровождаться воспалением лимфоузлов:

• туберкулез;
• ангина;
• кариес, стоматит;
• мастит;
• СПИД;
• энтероколит;
• сифилис;
• патологии мочеполовой системы;
• грипп;
• синусит;
• отит;
• аденоидит у ребенка;
• бубонная чума;
• прорезывание зубов у младенцев.

Разновидности данной патологии

По продолжительности и остроте течения выделяют острый и хронический типы заболевания. Первый развивается в виде реакции на попадание в организм какой-либо инфекции. Хроническая форма лимфаденита встречается чаще всего в случае хронитизации патологий. В данном случае лимфоузлы лишь увеличены незначительно, а их болезненность может отсутствовать.

В зависимости от причины, спровоцировавше6й развитие воспалительного процесса в лимфоузлах, реактивный лимфаденит (по МКБ-10 этот недуг проходит по коду R59 до установления точного диагноза) бывает неспецифическим и специфическим. Последний наиболее опасен и сложнее гораздо лечится, поскольку вызван серьезными инфекционными агентами (туберкулез, сифилис, чума). Неспецифический бывает чаще всего при простуде и ОРВИ и легко лечится с устранением основной патологии.

В зависимости от клеточной структуры воспаленного лимфоузла выделяется гнойный, серозный и простой лимфаденит. Серозный развивается при вирусном течении болезни или при онкологических заболеваниях, гнойный - при бактериальной природе развития воспаления. Гнойная форма лимфаденита особенно опасна, поскольку может развиться абсцесс либо флегмона.

В зависимости от локализации различается реактивный шейный лимфаденит, подмышечный, паховый и иные разновидности патологии.

Лимфаденит у детей

Реактивный лимфаденит у ребенка - это болезнь, при которой происходит воспалительное поражение лимфоузлов вне зависимости от их локализации. Данная патология всегда выступает в виде вторичного недуга, что является ответом иммунной системы на иные патологические процессы, протекающие в нем.

У детей данная разновидность заболеваний развивается значительно чаще, чем у взрослых. Это обусловлено тем, что иммунитет у ребенка еще недостаточно развит, чтобы активно бороться с теми или иными заболеваниями. И часто лимфоузлы реагируют даже на банальную простуду. Наиболее распространенным местом локализации реактивного лимфаденита у детей является шея, область подмышек, затылок и пах.

Шейный лимфаденит

Клинические проявления воспаления в организме могут различаться в зависимости от факторов, которые его спровоцировали. Как правило, воспалительный процесс в развивается вследствие проникновения в организм патологических бактерий. В большинстве случаев шейный лимфаденит вызывает размножение стрептококка и стафилококка. Увеличение и болезненность лимфатических узлов шеи наблюдаются при следующих заболеваниях:

• ОРВИ, грипп;
• тонзиллит, ангина, глоссит;
• запущенный кариес, пародонтит с присоединением пульпита.

Подмышечный лимфаденит

Данная локализация лимфаденита наблюдается при инфицировании стрептококком, кишечной или синегнойной палочкой, пневмококком или диплококком. При этом существует несколько путей передачи инфекции: гематогенный, лимфогенный и контактный.

Заболевания, которые способствуют развитию подмышечного реактивного лимфаденита:

• туберкулез;
• бруцеллез;
• сифилис;
• туляремия;
• актиномикоз;
• воспалительные заболевания слизистых и кожных покровов;
• фурункулез, экзема;
• заболевания крови;
• онкологические патологии;
• ВИЧ-инфекция, СПИД.

Диагностические мероприятия при развитии данной патологии

При увеличении и болезненности лимфатических узлов рекомендуется обратиться к терапевту. Этот врач может направить пациента к более узким специалистам: урологу, гинекологу, стоматологу, гастроэнтерологу, инфекционисту, маммологу или хирургу.

При реактивном лимфадените для выяснения причины заболевания необходимы следующие лабораторные исследования:

• общие анализы мочи и крови;
• анализ крови на сифилис, вирусные гепатиты, ВИЧ;
• бактериологическое обследование мочи и крови;
• онкомаркеры;
• кровь на гормоны;
• биохимия крови;
• цитологический анализ выделений из уретры, влагалища;
• пункция лимфатического узла с цитологическим исследованием.

В перечень методов инструментальной диагностики входят:

• рентген;
• компьютерная томограмма;
• гастродуоденоскопия;
• бронхоскопия;
• ректороманоскопия.

Лечение заболевания у детей и взрослых

Как лечить реактивный лимфаденит? Это частый вопрос. Разберемся в нем более подробно.

Реактивное воспаление лимфатических узлов является начальным признаком множества заболеваний. Соответственно, терапия должна будет основываться на устранении основной патологии и очага инфекции.

Подбирать схему лечения должен квалифицированный специалист.

Если инфекционным агентом воспалительного процесса является бактериальная флора, используется антибиотикотерапия. Грибковые инфекции также лечат соответствующими противомикозными препаратами, например «Флуконазолом», «Орунгалом» и т. д.