Jedna lymfatická uzlina. Rakovina v lymfatických uzlinách: známky onkologie, jak se objevuje, diagnóza a léčba. Nádory mohou vyvolat výskyt metastáz v

Unikátní a přirozený obranný systém lidského těla je lymfatický systém, který pokrývá každou část našeho těla štítem jeho tkání. To zahrnuje lymfoidní tkáň, síť lymfatických cév a její tekutá část - lymfa. Tento bariérový mechanismus hraje důležitou roli při prevenci výskytu rakovinových nádorů a vždy si zaslouží pečlivou studii pro správnou diagnózu těchto nebezpečných nádorů.

V tomto článku vás seznámíme s rolí lymfatického systému a se změnami v něm, ke kterým dochází při vzniku a metastázování rakoviny.

Trocha anatomie

Lymfatické uzliny jsou vzájemně propojeny lymfatickými cévami.

Tkáň lymfatického systému je rozptýlena ve všech oblastech těla, dokonce i v jeho nejmenších oblastech, ve formě shluků různých velikostí, které se nazývají lymfatické uzliny.

  • Jejich role je ve výrobě plazmatických buněk a makrofágů, které jsou ochrannými buňkami.
  • V lymfoidní tkáni se navíc hlavní složky imunity - T- a B-lymfocyty množí a vyzrávají.

Lymfatické "filtry" jsou umístěny pod kožní vrstvou nebo hlubší - mezi svaly, vnitřními orgány, v dutinách a podél krevních cév. Jsou propojeny sítí lymfatických cév.

Taková cévní síť začíná nejtenčími kapilárami, do nichž se vstřebává intersticiální tekutina, a promývá buňky tkání (svalů, kostí, nervových, pojivových atd.) A orgánů. Tato tekutina vstupuje skrz lumen kapilárních stěn a vytváří další tekuté médium - lymfu. Patogenní látky, které do ní vstupují - bakterie, toxické sloučeniny, mutované buňky - jsou dodávány do větších cév, které vznikají fúzí lymfatických kapilár, a poté se dostávají do lymfatických uzlin. V nich filtrovaná lymfa je ochrannými buňkami neškodná a začíná se pohybovat dále - ke zbytku vzdálených „sběratelů“.

Konečné místo pro sběr téměř všech (3/4 celkové lymfatické tekutiny v těle) lymfy je hrudní lymfatický kanál. Tato velká loď:

  • vyskytuje se v břišní dutině;
  • vstoupí do hrudníku;
  • nachází se za jícnovým a aortálním obloukem.

Na úrovni obratle VII krční páteře vstupuje do krku a teče do lumenu vnitřní levé jugulární žíly nebo do oblasti jejího soutoku s levou subklaviální žílou.

Jaká je funkce lymfatických uzlin u rakoviny

Právě lymfatické uzliny fungují jako druh filtru s aktivními ničiteli rakovinných buněk, které jsou schopné zabránit šíření mutovaných buněk v těle. Pokud by tyto složky lymfatického systému neexistovaly, mohly by nádorové buňky volně migrovat podél lymfatického a krevního řečiště, ovlivňovat tkáně a orgány na jejich cestě a vytvářet v nich metastázy. To znamená, že novotvar by se okamžitě přesunul do poslední fáze IV a boj proti rakovině by prakticky neměl smysl.

Jsou to lymfatické uzliny, které jsou po určitou dobu schopny zadržet, takže umožňují získat čas pro jeho účinnou léčbu. Onkologové našli přímý vztah mezi velikostí rakovinného růstu a poškozením lymfatických „filtrů“. Podle světových statistik:

  • s novotvarem do 2 cm se metastázy v lymfatických uzlinách vyskytují u 12% pacientů;
  • s nádorovým procesem až 3 cm - v 32%;
  • až 4 cm - 50%;
  • až 6 cm - v 65%;
  • na více než 6 cm - u 90% pacientů.

Jak a proč se tvoří metastázy lymfatických uzlin


Druhé stadium téměř jakéhokoli zhoubného novotvaru je charakterizováno metastázováním jeho buněk do regionálních (lokalizovaných nejblíže) lymfatických uzlin.

Téměř všechny zhoubné novotvary jsou schopny metastazovat, tj. Šířit své buňky do lymfatických „sběratelů“. Během růstu nádoru - od přibližně II. Fáze nádorového procesu - se jeho tkáň uvolňuje a buňky se vymývají intersticiální tekutinou a vstupují do lymfatických cév. Dále, s tokem lymfy, jsou posílány do těch lymfatických uzlin, které jsou umístěny v nejbližším místě k novotvaru (tj. Do "sentinelových" uzlů).

V těchto „filtrech“ je část rakovinných buněk neškodná, ale další část zůstává, rozmnožuje se a tvoří sekundární ohnisko primární neoplazmy - metastázy. Tento nový nádor také začíná růst, ale po určitou dobu ochranné buňky omezují jeho šíření. To znamená dočasnou lokalizaci rakovinného procesu po dobu několika měsíců nebo let (v závislosti na úrovni malignity rakovinných buněk).

  • Když tento mechanismus oslabí, nádor se uvolní a jeho buňky se rozšíří do odcházejících lymfatických kapilár a cév.
  • Nádorová tkáň dále vstupuje do nové regionální lymfatické uzliny. V něm je také nějaký čas omezen šíření rakovinného nádoru, ale po určité době mutované buňky migrují do ještě větších vzdálených lymfatických „sběratelů“.

Takové centrální lymfatické uzliny jsou umístěny v mediastinu, retroperitoneálním prostoru a podél hlavních cév.

Jak se v závislosti na metastázích určuje fáze procesu rakoviny

Jedním z důležitých kritérií, podle kterých se posuzuje závažnost rakoviny, je přítomnost metastáz v lymfatických uzlinách. Podle mezinárodní klasifikace je tato hodnota vyjádřena písmenem „N“ a číslem odrážejícím počet metastáz:

  • I - žádné metastázy, označené jako N0;
  • II - v nejbližších (sentinelových) lymfatických uzlinách jsou detekovány pouze jednotlivé metastázy, N1;
  • III - v regionálních lymfatických uzlinách se nachází několik metastáz, N2;
  • IV - metastázy ovlivňují regionální i vzdálené lymfatické uzliny, N3.

Pro každý typ rakoviny mohou onkologové použít podrobnější klasifikační systém, který ukazuje následující hodnoty: N2a, N2b atd. Když je formulován Nx, symbol „x“ znamená, že během diagnózy nebyly získány žádné údaje o lézích lymfatického systému pomocí metastáz.

Jaké jsou hlavní skupiny lymfatických uzlin, mají zásadní význam v diagnostice rakoviny

V lidském těle se všude nachází obrovské množství lymfatických uzlin různých velikostí - od malých po velké. Onkologové, vedeni anatomickým principem, přesně izolují ty skupinové akumulace lymfoidní tkáně, podél nichž metastázují nádorové nádory. Obecně se tito „sběratelé“ dělí na:

  • podkožní;
  • hluboká, tj. lokalizovaná mezi svaly a v dutinách - hrudní, břišní a pánevní dutiny.

Při šíření procesu rakoviny mají zásadní význam následující skupiny povrchových lymfatických uzlin:

  • krční;
  • axilární;
  • tříslovný.

Hluboké lymfatické uzliny zahrnují následující skupiny:

  • intrathorakální;
  • břišní dutina;
  • pánevní dutina;
  • retroperitoneální.

Skupina krčních lymfatických uzlin

Na krku jsou lymfatické uzliny zastoupeny následujícími skupinami:

  • povrchní - nachází se přímo pod kůží;
  • hluboko - nachází se podél sternocleidomastoidních svalů a pod fascí;
  • záda - lokalizovaná za sternocleidomastoidními svaly;
  • supraclavikulární - nachází se v dutinách nad klíční kostí.

Metastázy do krčních lymfatických uzlin mohou vést ke vzniku rakovinných nádorů:

  • (tzv. Schnitzlerova metastáza, umístěná na levé polovině krku);
  • nebo skvamocelulárního karcinomu kůže na rukou;

Když se metastázy objeví na začátku krční uzly nemění se žádným způsobem v jejich konzistenci a nezvyšují se velikost. Později se stanou velkými a jsou definovány jako kulaté nebo oválné nádory, které vyčnívají nebo nevyčnívají nad povrch kůže. Jejich konzistence je hustá a mohou se pohybovat do stran v omezeném rozsahu. Obvykle takové zvětšené lymfatické uzliny nezpůsobují bolest a jejich velikost se může lišit od 2 do 8 cm. V lymfogranulomatóze se metastatické „filtry“ mohou spojit do jednoho konglomerátu a dosáhnout působivého objemu.

Pokud se v povrchových cervikálních lymfatických uzlinách objeví sekundární rakovinový nádor, potom vyčnívá nad kůži a připomíná křepelčí vejce nebo fazole. V případech, kdy jsou postiženy hluboké lymfatické „kolektory“, není uzel konturován, ale projevuje se jako zesílení nebo asymetrie krku.

Skupina axilárních lymfatických uzlin


Onkologové rozlišují mezi podkožními a hlubokými lymfatickými uzlinami a také je rozdělují do skupin v závislosti na jejich umístění.

Skupina lymfatických uzlin v oblasti podpaží je reprezentována četnými akumulacemi lymfoidní tkáně ve formě 6 skupin. Jeden z axilárních uzlů přiléhá ke stěnám podpaží samotného, \u200b\u200bzatímco ostatní jsou umístěny hlouběji - podél nervových kmenů a krevních cév.

Metastázy do axilárních lymfatických uzlin mohou poskytnout následující rakovinné výrůstky:

  • prsa;
  • lymfhogranulomatóza;
  • melanom nebo skvamocelulární karcinom kůže na rukou;
  • kůže ramenního pletence a horní části hrudníku.

Prvním příznakem porážky této skupiny lymfatických uzlin metastázami se nejčastěji stává nepříjemný pocit cizího předmětu v podpaží. Kromě toho si někteří pacienti onkologa stěžují na bolest, ke které dochází, když je metastáza blízko nervu a zvětšený uzel narušuje jeho tkáň. V některých případech může pacientova ruka znecitlivět a kůže se může mravenit. Pokud zvětšená lymfatická uzlina začne cévat, může si pacient všimnout otoku paže.

Při vyšetřování podpaží s lymfatickými uzlinami zasaženými rakovinnými nádory je jejich tuberozita někdy zaznamenána při zvednutí ruky. Kromě toho je v této oblasti těla kůže velmi tenká a vytvořené útvary jsou snadno hmatné.

Skupina ingvinálních lymfatických uzlin

Tato skupina přírodních „filtrů“ je lokalizována v slabině, která se nachází mezi spodním břichem a stehny. Povrchové tříselné lymfatické uzliny jsou umístěny v podkožní tukové tkáni a hluboké jsou umístěny vedle femorálních cév pod fascí.

Porážka této skupiny lymfatických „sběratelů“ nastává u rakovinových nádorů:

  • vnější genitální orgány;
  • non-Hodgkinovy \u200b\u200blymfomy;
  • lymfhogranulomatóza;
  • melanom nebo skvamocelulární karcinom kůže nohou, třísla, lumbosakrální nebo gluteální oblasti.

Metastázy ve tříslovém kolektoru se projevují otokem kůže, který je podobný hernii. Když je žíla nebo kmen femorálního nervu stlačen zvětšeným uzlem, u pacienta se objeví otok dolní končetiny nebo bolest.


Skupina intrathorakálních lymfatických uzlin

Tato skupina „filtrů“ je rozdělena do dvou podskupin:

  • parietální - koncentrované podél pohrudnice (parasternální, mezirestální a pleurální) podél vnitřního povrchu dutiny;
  • viscerální (nebo orgánové) - umístěné v blízkosti orgánů a velkých cév (paresofageální, perikardiální, parabronchiální).

Všechny „sběratelé orgánů“ jsou také rozděleny do lymfatických uzlin předního a zadního mediastina.

Intrathorakální lymfatické „filtry“ mohou být ovlivněny následujícími rakovinnými nádory:

  • jícen;
  • plíce;
  • prsa;
  • brzlík;
  • lymfomy;
  • lymfhogranulomatóza;
  • novotvary krku a hlavy.

Spuštěním mohou být ovlivněny viscerální "filtry" mediastina zhoubné nádory orgány pánve, břišní dutiny.

Pokud jsou intratorakální lymfatické uzliny ovlivněny metastázami, závažnost symptomů závisí na velikosti těchto sekundárních nádorů. Pacient může zaznamenat následující projevy:

  • dlouhodobý kašel;
  • pocity obtížnosti při pohybu jídla jícnem;
  • bolest na hrudi a za hrudní kostí;
  • změny hlasu (chrapot, chrapot);

Když je nadřazená vena cava stlačena, u pacienta se objeví syndrom cava:

  • otok kůže v pažích a horní polovině těla, krku a tkání hlavy;
  • dušnost;
  • příznaky a respirační potíže.

Skupina mízních uzlin břišní a pánevní dutiny

V břišní dutině jsou hojně umístěny lymfatické „kolektory“: podél cév a střev, v omentu a mezentérii, parietálně podél peritoneálního listu, ve velkém množství poblíž portálního systému jater a sleziny.

V pánevní dutině jsou takové přirozené „filtry“ lymfy lokalizovány parietálně, podél iliakálních cév, v okolních pánevních orgánech (děloha, prostata, měchýř a konečník) vlákno.

Nádorové nádory takových orgánů se mohou rozšířit do skupiny těchto lymfatických uzlin.

Hyperplasie lymfatických uzlin je v klinické medicíně závažným problémem.

Hyperplasie (řecké vzdělávání) je ve skutečnosti patologický proces spojený se zvýšením intenzity reprodukce (proliferace) tkáňových buněk jakéhokoli typu a umístění. Tento proces může začít kdekoli a výsledkem je zvýšení objemu tkáně. A ve skutečnosti takové hypertrofické dělení buněk vede k tvorbě nádorů.

Je však třeba poznamenat, že hyperplázie lymfatických uzlin není nemoc, ale klinický příznak... A mnoho odborníků to připisuje lymfadenopatii - zvýšené tvorbě lymfoidní tkáně, která způsobuje jejich nárůst. Je známo, že lymfatické uzliny se zvětšují v reakci na jakoukoli infekci nebo zánět.

, , , , , , , , , , , , , ,

ICD-10 kód

R59 Zvětšené lymfatické uzliny

Příčiny hyperplazie lymfatických uzlin

Při charakterizování příčin hyperplázie lymfatických uzlin je nutné objasnit, že lymfoidní nebo lymfatická tkáň (sestávající z retikuloendoteliálních buněk, T-lymfocytů, B-lymfocytů, lymfatických folikulů, makrofágů, dendritů, lymfoblastů, žírných buněk atd.) Je lokalizována nejen v parenchymatickém lymfatickém systému orgánu : regionální lymfatické uzliny, slezina, brzlík, faryngeální mandle. Tato tkáň je také přítomna v kostní dřeni, ve sliznicích dýchacích cest, gastrointestinálního traktu a močových cest. A pokud se v jakémkoli orgánu vyskytuje chronický zánět, objevují se také akumulace lymfoidních tkáňových buněk - za účelem ochrany těla před napadením infekcí.

Zajímají nás však regionální lymfatické uzliny, které zajišťují produkci lymfocytů a protilátek, filtraci lymfy a regulaci jejích proudů z orgánů. K dnešnímu dni jsou příčiny hyperplazie lymfatických uzlin považovány za důvody jejich zvýšení, což je imunitní odpověď na jakýkoli patologický proces, který mění jak dynamiku tkáňového metabolismu lymfatické uzliny, tak poměr určitých buněk. Například při reakci na geneticky odlišné buňky (antigeny) v lymfatických uzlinách se zvyšuje produkce lymfocytů a mononukleárních fagocytů (makrofágy); Když bakterie a mikroby vstupují do lymfatických uzlin, hromadí se jejich odpadní produkty a neutralizované toxiny. A v případě onkologie může hyperplazie lymfatických uzlin zapojit jakoukoli z jejich buněk do patologického procesu proliferace. To způsobuje zvětšení velikosti, změnu tvaru a struktury vláknité kapsle lymfatické uzliny. Kromě toho mohou tkáně lymfatických uzlin růst mimo kapsli a v případě metastáz z jiných orgánů mohou být nahrazeny jejich maligními buňkami.

Na základě toho může být hyperplázie lymfatických uzlin infekčního, reaktivního nebo maligního původu.

, , , , , , , , ,

Hyperplasie lymfatických uzlin infekční etiologie

Hyperplasie lymfatických uzlin (ve smyslu zvětšení jejich velikosti) je reakce na infekci u onemocnění, jako je lymfadenitida způsobená streptokoky nebo stafylokoky, zarděnkami, plané neštoviceinfekční hepatitida, felinóza (kočičí poškrábání); tuberkulóza, HIV, infekční mononukleóza, cytomegalie, tularemie, brucelóza, chlamydie, syfilis, aktinomykóza, leptospiróza, toxoplazmóza.

U nespecifické lymfadenitidy - v závislosti na lokalizaci - existuje hyperplázie lymfatických uzlin v krku, spodní čelist nebo axilární lymfatické uzliny. Bylo zaznamenáno zvýšení axilárních lymfatických uzlin u mastitidy, zánětu kloubů a svalových tkání horních končetin, brucelózy, felinózy atd.

U zánětlivých procesů v dutině ústní a nosohltanu (s aktinomykózou, kazem, chronickou tonzilitidou, faryngitidou, bronchitidou atd.) Je charakteristická hyperplazie submandibulární lymfatické uzliny, za uchem, prelaryngální a retrofaryngeální. A s infekční mononukleózou rostou pouze krční lymfatické uzliny.

V případě zarděnky, toxoplasmózy, tuberkulózy a syfilisu lékaři uvádějí hyperplázii krčních lymfatických uzlin. Kromě toho je v symptomatologii tuberkulózy zaznamenána hyperplázie intrathorakálních a mediastinálních lymfatických uzlin. V tomto případě dochází v lymfatických uzlinách k postupnému přemísťování zdravých buněk lymfoidní tkáně nekrotickými masami kaseinové povahy.

Typická hyperplazie tuberkulózy a mezenterické lymfatické uzliny. Kromě toho je výrazný nárůst lymfatických uzlin mezenterické části tenkého střeva způsoben porážkou gramnegativní bakterie Francisella tularensis, která způsobuje tularémii - akutní infekcenesené hlodavci a členovci.

Hyperplasie inguinálních lymfatických uzlin je lékaři známa pro infekční mononukleózu a toxoplasmózu, brucelózu a aktinomykózu, jakož i pro všechny genitální infekce a HIV.

Příznaky hyperplazie lymfatických uzlin

Hyperplasie lymfatických uzlin, jak je uvedeno výše, je příznakem celé řady nemocí. Nejdůležitějším úkolem je identifikovat příznaky hyperplazie lymfatických uzlin, potvrdit nebo vyvrátit maligní patogenezi zvýšeného dělení buněk.

Pokud lymfatická uzlina roste rychle (až do 2 cm a trochu více), pokud během palpace vzniknou bolestivé pocity a konzistence uzlu je spíše měkká a elastická, pak existuje každý důvod k tvrzení: tato hyperplázie lymfatických uzlin vznikla v důsledku infekční léze nebo zánětlivého procesu. Potvrzuje to zarudnutí kůže v oblasti lymfatické uzliny.

Když se lymfatická uzlina zvětšuje pomalu, na palpaci není bolest a samotný uzel je velmi hustý - existuje vysoká pravděpodobnost, že tento proces je maligní. A s metastázami zvětšená lymfatická uzlina doslova roste do okolních tkání a může tvořit „kolonie“.

Důležitá je také lokalizace hypertrofované lymfatické uzliny. Hyperplasie submandibulárních, cervikálních a axilárních lymfatických uzlin hovoří ve prospěch její dobré kvality. Co nelze říci o hyperplázii supraclavikulárních, mediastinálních lymfatických uzlin, retroperitoneální a lymfatických uzlin v břišní dutině.

Hyperplasie reaktivní lymfatické uzliny

Reaktivní hyperplazie lymfatických uzlin se objevuje jako reakce imunitního systému na patologie imunitní povahy. Mezi tyto patologie patří:

  • autoimunitní kolagenóza (revmatoidní artritida a polyartritida, periarteritida nodosa, systémový lupus erythematodes, sklerodermie, Hammen-Richův syndrom, Wegenerova granulomatóza); - Wagnerova choroba nebo dermatomyozitida (systémové onemocnění kosterních a hladkých svalů a kůže)
  • nemoci skladování (eozinofilní granulom, Gaucherova choroba, Niemann-Pickova choroba, Leterer-Zieveova choroba, Hend-Schüller-křesťanská nemoc).

Reaktivní forma může navíc doprovázet nemoc v séru (alergie na použití imunitních přípravků séra živočišného původu), hemolytické anémie (dědičné nebo získané), megaloblastická anémie nebo Addison-Birmerova choroba (která se vyskytuje s nedostatkem vitamínů B9 a B12) a chemoterapie a radiační terapie onkologická onemocnění.

Mezi autoimunitními chorobami endokrinního systému je hyperplasie lymfatických uzlin charakteristická pro hypertyreózu (Basedowova choroba), jejíž příčina spočívá ve zvýšené tvorbě hormonů štítné žlázy štítnou žlázou. V této patologii je hyperplázie lymfatických uzlin generalizována se zvýšenou mitózou lymfatických folikulů.

Odborníci zdůrazňují, že hyperplázie reaktivních lymfatických uzlin je charakterizována významnou proliferativní aktivitou a zpravidla ovlivňuje lymfatické uzliny v krku a dolní čelisti.

Z hlediska cytomorfologie má reaktivní forma tři typy, z nichž nejčastější je folikulární forma.

Folikulární hyperplázie lymfatických uzlin

Histologické studie ukázaly, že rysem folikulární hyperplázie lymfatických uzlin je velikost a počet sekundárních folikulů, které tvoří protilátky, významně překračující normu lymfoproliferace, jakož i rozšíření jejich reprodukčních center (tzv. Světelná centra). Tyto procesy probíhají v kůře lymfatických uzlin. Současně se sekundární folikuly chovají velmi agresivně a vytlačují jiné buňky, včetně lymfocytů.

Folikulární hyperplázie lymfatických uzlin v krku je diagnostikována jako charakteristický příznak angiofolikulární lymfoidní hyperplazie nebo Castlemanovy choroby. S lokalizovanou formou tohoto onemocnění se zvětšuje pouze jedna lymfatická uzlina, ale projevuje se to periodickými bolestmi na hrudi nebo na břiše, slabostí, úbytkem hmotnosti a záchvaty horečky. Vědci spojují příčinu Castlemanovy choroby s přítomností herpes viru HHV-8 v těle.

, , , , , , ,

Maligní hyperplázie lymfatických uzlin

Hyperplasie lymfatických uzlin maligní etiologie může ovlivnit regionální uzly v celém těle. Lymfomy jsou primární.

Prodloužené zvětšení supraclavikulárních lymfatických uzlin může naznačovat onkologické onemocnění jícnu, žaludku, duodenum, střeva, ledviny, vaječníky, varlata.

Hyperplasie cervikálních lymfatických uzlin je pozorována u nádorů lokalizace maxilofaciální oblasti, s melanomem v oblasti hlavy a krku. U pacientů s nádory plic nebo mléčných žláz se onkopatologie nutně projeví jako hyperplazie axilárních lymfatických uzlin. Kromě toho se to stává s rakovinou krve.

Hyperplasie cervikálních a mediastinálních lymfatických uzlin jsou charakteristické pro sarkoidózu (s tvorbou granulomů epitelových buněk a jejich následnou fibrózou).

U leukémie, s maligními nádory v pánevních orgánech jsou obvykle zaznamenány metastázy rakoviny prostaty, dělohy, vaječníků, konečníku, hyperplázie lymfatických uzlin v břišní dutině a tříselných lymfatických uzlinách.

  • obecná analýza krve,
  • biochemický krevní test (včetně toxoplazmózy a protilátek),
  • krevní imunogram,
  • analýza nádorových markerů,
  • obecná analýza moči,
  • krční výtěr na patogenní flóru,
  • sérologické testy na syfilis a HIV,
  • test na tuberkulózu u piquetů a mantouxů,
  • kveimův test na sarkoidózu,
  • rentgen hrudníku (nebo fluorografie),
  • ultrazvuk postup (Ultrazvuk) lymfatických uzlin,
  • lymfoscintigrafie;
  • biopsie (propíchnutí) lymfatické uzliny a histologické vyšetření biopsie.

V polovině případů je přesná diagnóza možná pouze pomocí histologického vyšetření po odebrání vzorku tkáně lymfatické uzliny.

Při léčbě spojené s tuberkulózou nebo jinou specifickou infekcí je léčba předepsána podle schémat vyvinutých pro každé konkrétní onemocnění.

V případě diagnostikovaného autoimunitní onemocnění, což vedlo k výskytu hyperplazie lymfatických uzlin nebo maligní povahy proliferace buněk lymfatických uzlin, nepomohou žádné obklady a antibiotika. Mějte na paměti, že v případě lymfatických uzlin a patologické proliferace jejich tkání je samoléčení absolutně nepřijatelné!

Prevence hyperplázie lymfatických uzlin - včasné vyšetření a léčba av případě nevyléčitelných patologií - implementace všech doporučení zkušených a informovaných lékařů. Pak není možné přivést nemoc do extrémů, když se z hypertrofických tkání změní maligní novotvar.

Prognóza hyperplazie lymfatických uzlin

Jakákoli prognóza hyperplázie lymfatických uzlin - s tak rozmanitým „sortimentem“ patogeneze - spočívá na kořenové příčině. U nespecifické infekce je prognóza nejpozitivnější. Existují však i některé nuance: jakékoli velmi „elementární“ a zvětšení a zánět lymfatických uzlin - při absenci správné diagnózy a adekvátní léčby - má šanci vést buď k sepse, nebo ke jmenování onkologem s lymfomem ...

Stav těla, ve kterém se zvětšují lymfatické uzliny v břišní dutině, jmenovitě v mezentérii, se nazývá mezenterická nebo mezenterická lymfadenitida. Uzly se zvětšují díky proudění uvnitř nich. Oteklé lymfatické uzliny nejsou nezávislé, ale spíše příznak jiné patologie různé etiologiekteré infikuje tělo.

Lymfadenopatie - mechanismus výskytu

Alarmující je i mírné zvýšení lymfatických uzlin v lidském těle, protože to ukazuje na průběh patologického procesu v těle. zvláštní ukazatele. Patogenní látky, které do nich vstupují, způsobují reakci, zvýšenou produkci lymfocytů. Z tohoto důvodu se lymfatická uzlina zvětšuje. Jak patologie postupuje, může se v ní rozvinout zánět. Léze může pokrýt jednu lymfatickou uzlinu nebo několik najednou. Proto se dokonce projeví i skrytá patologie v těle.

Jak již bylo zmíněno, zvětšené lymfatické uzliny nejsou chorobou, ale chronický průběh zánětlivého procesu může vést k rozvoji závažných komplikací. Nejčastěji je u lymfadenitidy pozorován akutní průběh nemoci. Postižený uzel se zvětšuje, palpace způsobuje bolest, kůže na povrchu lymfatické uzliny je hyperemická a lokálně stoupá teplota. Tyto příznaky jsou zcela indikativní a vyžadují okamžitou lékařskou péči.

Co se týče mezenterických lymfatických uzlin, jejich diagnostika je obtížná. Protože se nacházejí v peritoneální dutině, zánět v nich nelze diagnostikovat bez laboratorních testů a instrumentálních postupů.

Důvody rozvoje patologie

Není možné přesně a jednoznačně určit důvody nárůstu retroperitoneálních a mezenterických lymfatických uzlin. Ale to se děje ve větší míře, protože infekce pronikají do lymfatických uzlin střevem nebo lymfou.

Výše uvedené viry, infekce a bakterie jsou patogenní povahy a mohou infikovat kteroukoli z 500 lymfatických uzlin umístěných v břišní oblasti.

Klasifikace

V závislosti na tom, kolik lymfatických uzlin je zvýšeno, je patologie rozdělena do tří typů:

  • místní;
  • regionální;
  • zobecněný.

Lokální léze postihuje jednu lymfatickou uzlinu. Regionální rozšíření uzlů ovlivňuje několik sousedních. Pokud jde o obecný vývoj patologie, jedná se o nejobtížnější případ, protože se jedná o nejméně tři skupiny lymfatických uzlin, které jsou v různých částech těla.

Asi 70% případů zvětšených lymfatických uzlin je připisováno místní formě patologie. Generalizovaný zánět v uzlech indikuje vážné problémy ve fungování imunitního systému.

Jiný typ klasifikace dělí lymfadenopatii podle věku:

  • ostrý;
  • chronický;
  • opakující se.

Mesentery může mít jakoukoli z těchto tří forem průběhu nemoci. Je však třeba poznamenat, že v chronické formě v lymfatických uzlinách již existuje hnisavý zánět, který je nesen po celém těle.

Někteří specialisté používají klasifikaci patologie podle stupně hyperplázie, ale je to poněkud kontroverzní dělení, protože lymfatické uzliny z různých oblastí těla se liší ve velikosti i za normálního stavu.

Příznaky

Mesenteritida je patologie, kterou lidé nejčastěji nemají podezření. Abdominální lymfatické uzliny jsou umístěny uvnitř pobřišnice a jejich zvětšení lze diagnostikovat pouze pomocí ultrazvuku.

Mezenterie je záhybem membrány, která připevňuje střeva k břišní stěně a drží ji na svém místě. Mezenterická lymfadenitida je zánět lymfatických uzlin v mezentérii

Nemoci se objevují náhle a jsou charakterističtější pouze s akutním průběhem. Pacienti trpí bolestmi břicha, v některých případech je nemožné uvést přesné umístění nepohodlí. V případě, že dojde ke zvýšení lymfatických uzlin v dolním břiše napravo, pacienti často zaměňují patologii s apendicitidou, protože bolestový syndrom a všechny příznaky jsou velmi podobné:

  • Zvýšená tělesná teplota.
  • Nevolnost a zvracení.
  • Nedostatek chuti k jídlu a bolesti žaludku.
  • Průjem nebo zácpa.
  • Tachykardie.
  • Zvětšení sleziny a jater.
  • Sucho v ústech, dehydratace.

Pokud jsou příznaky dlouhodobě ignorovány, může mít pacient nepříjemné příznaky ve formě peritonitidy, střevní obstrukce a dalších. vážné nemoci... Děje se to proto, že lymfatické uzliny se bez řádného ošetření začnou hnisat.

Chronická forma kurzu je pro člověka méně patrná, klinický obrázek rozmazané a zřídka vyvolávají obavy. Prakticky neexistuje žádný syndrom bolesti, bolest je pociťována pouze při fyzické aktivitě.

Patologie často ovlivňuje. Podle statistik onemocní dívky méně často než chlapci. Věkové rozmezí od 6 do 13 let. Příznaky se neliší od mezenterické adenitidy u dospělých. Při pohmatu břicha zjistíte, že je napjatý, je to způsobeno tím, že se vytvořily lymfoidní folikuly. Je nutné se poradit s odborníkem, aby se předešlo komplikacím a zahájilo se nezbytné ošetření včas.

Komplikace mezenterické lymfadenitidy

Mezenterické onemocnění vyžaduje léčbu, je neuvěřitelně nebezpečné začít patologii pro člověka. Pokud dlouhodobě nekonzultujete s odborníkem, existuje riziko vzniku abscesu nebo peritonitidy v důsledku lymfatického hnisání.

Generalizovaná lymfadenitida v extrémně závažných případech postihuje celek, v důsledku čehož se uzly v celém těle zvětšují a zanícují. Obzvláště často jsou tyto komplikace pozorovány u pacientů trpících tuberkulózou, v jiných případech je to docela vzácné.

Stanovení diagnózy

Pokud se objeví výše uvedené příznaky, měli byste okamžitě kontaktovat odborníka a být vyšetřeni. Přesná diagnóza vyžaduje komplexní laboratorní instrumentální vyšetření pacienta. Nejprve je nutné vyloučit zánět slepého střeva, protože bolest v dolním břiše tlačí přesně tuto diagnózu.

Lékař zpočátku sbírá lékařskou historii. Za účelem identifikace původce patologie jsou kladeny otázky o minulých zraněních, krevních transfuzích, transplantacích, pracovišti, nedávném cestování atd. Během vyšetření odborník zkontroluje stav sliznic a prohmatá břicho, aby určil přítomnost nebo nepřítomnost mezenterických folikulů.

Je nutné provést řadu laboratorních testů:

  • Obecná analýza krve a moči.
  • Biochemický krevní test.
  • Obecná analýza výkalů.
  • Výkaly pro okultní krev.
  • Sérologické testy.
  • Wassermanův test.

Přesná a jednoznačná diagnóza může být provedena až po výsledcích ultrazvuku nebo rentgenového vyšetření. Teprve po zjištění příčiny vzniku onemocnění je předepsána léková terapie. Pokud přijmete opatření pouze k odstranění příznaků, pak se po chvíli objeví relapsy.

Léčba a prevence patologie

Lymfadenitida není patologie, kterou lze léčit samostatně. I v případě, že se lymfatické uzliny zvětšily bez bolesti v nich, je nutné se poradit s odborníkem. Nejúčinnější terapii může předepsat pouze ošetřující lékař na základě údajů z výzkumu.

Hlavní část léčebného postupu je zaměřena na eliminaci onemocnění, v důsledku čehož se lymfatické uzliny zvětšily. S pozitivním účinkem se zánět v uzlech sníží a jejich velikost se zmenší.

Nejčastěji používané:

  • Protizánětlivé léky.
  • Antibakteriální látky.
  • Antivirové léky.
  • Imunomodulátory atd.

Prognóza v léčbě mezenterické adenitidy je poněkud nejasná, vše záleží na stupni patologie, věku pacienta a příčině zvětšení lymfatických uzlin. Hlavní věc je dodržovat doporučení lékaře, která pomohou vyhnout se potřebě chirurgického zákroku.

Se zvýšením lymfatických uzlin v dolním břiše cítí pacient ostrou bolest. Aby bylo možné provést diferenciální diagnostiku a zjistit důvody pro rozvoj patologie, musíte se poradit s lékařem. Specialista předepíše řadu testů a předepíše léky. Pro úplné uzdravení zpravidla stačí dodržovat doporučení lékaře po dobu 1–2 týdnů v závislosti na stupni progrese základního onemocnění.

ŘÍJEN - PROSINEC 2009

KLINICKÝ

ONCO hematologie

DIAGNOSTIKA, KLINICKÝ A TERAPICKÝ HEMO BL AŽ Z O V

Morfologické charakteristiky reaktivních změn v lymfatických uzlinách

Morfologické charakteristiky reaktivních změn lymfatických uzlin

DOPOLEDNE. SHRNUTÍ Kovrigina

Základem morfologické diagnostiky reaktivních změn lymfatických uzlin je korelace mezi stádii imunologické reakce a spektrem reakce morfologické zóny s odhalením různých morfologických typů reakcí. Je diskutována aktivace extrafolikulárních B-buněk. Granulomatózní lymfadenitida s mikroabscesy lze rozdělit podle aktivace typu B a T-buněk. Jsou navržena doporučení týkající se patologické zprávy pro naplnění klinického algoritmu pro výzkum etiologie lymfadenopatie.

morfologie, imunofenotyp, reaktivní změny lymfatických uzlin, aktivace B- a T-buněk.

N.N. Blokhin Cancer Research Center, RAMS, Moscow Kontakty: [chráněn e-mailem]

DOPOLEDNE. Kovrigina

Základem morfologické diagnostiky reaktivních změn v lymfatických uzlinách je princip poměru stupňů imunitní odpovědi a spektra reakcí morphofunkčních zón lymfatických uzlin v lymfodenopatiích různých etiologií s izolací různých morfologických typů reakcí. Je zvažována otázka aktivace extrafolikulárních B-buněk. Granulomatózní lymfadenitida s mikroabscesy se navrhuje rozdělit podle typu aktivace B-lymfocytů nebo lymfocytů T-buněk. Článek obsahuje doporučení týkající se formulace patologické odpovědi na reaktivní změny v lymfatických uzlinách s cílem dále implementovat klinický algoritmus pro identifikaci možného etiologického faktoru lymfadenopatie.

Klíčová slova

morfologie, imunofenotyp, reaktivní změny, lymfatická uzlina, aktivace B- a T-buněk.

Lymfadenopatie (zvětšení lymfatických uzlin o více než 1,0 - 1,5 cm, tříselné - o více než 2,0 cm) je klinické znamení, které vyžaduje komplexní vyšetření, které zahrnuje sběr klinických anamnestických údajů, zjištění lokalizace a prevalence procesu (místní, regionální, generalizovaná lymfadenopatie), fyzikální vlastnosti, laboratorní a instrumentální výzkumné metody.

Oteklé lymfatické uzliny mohou být způsobeny různými faktory:

1) imunitní odpověď B a / nebo T buněk s reakcí odpovídajících morphofunkčních zón. V morfologické studii biopsického materiálu lymfatické uzliny - reaktivní charakter změn;

2) infekce: virová, bakteriální, plísňová. Při morfologickém vyšetření - reaktivní povaha změn v lymfatických uzlinách;

3) přítomnost nádorového substrátu lymfoidní a hematopoetické tkáně (non-Hodgkinův lymfom, Hodgkinův lymfom, sarkomy z antigenu

prezentace fyroblastických intersticiálních buněk);

4) metastatické léze.

Tento článek je věnován morfologickým diferenciálním charakteristikám reaktivních změn v lymfatických uzlinách v reakci na antigenní stimul různých etiologií, který je vyjádřen v celé řadě morfologických reakcí. Prvním stupněm morfologické diagnostiky je cytologické vyšetření. Takže při přijímání hnisavého obsahu biopsií vpichu tenké jehly lymfatické uzliny je prokázáno bakteriologické vyšetření (častěji u hnisavého obsahu je detekována streptokoková tuberkulózní infekce).

V případě cytologického podezření na nádor / lymfoproliferativní onemocnění nebo s perzistující nebo progresivní lymfadenopatií nebo významným zvětšením lymfatických uzlin (uzlin), s přihlédnutím k jeho umístění, fyzikálním charakteristikám a relevantním klinickým údajům, excisní nebo incizní biopsie s morfo-

RONTS je. N.N. Blokhin Ruská akademie lékařských věd v Moskvě

A. M. Kovrigina

logické, imunohistochemické a případně studie PCR.

Morfologické hodnocení změn v lymfatických uzlinách v lymfadenopatiích vyžaduje diferenciální diagnostiku reaktivních změn a maligního novotvaru - substrát non-Hodgkinova lymfomu se stanovením jeho varianty na základě klasifikace WHO (2008) nebo Hodgkinova lymfomu nebo metastázování nádoru jiné histogeneze. Diferenciální diagnostika lymfomů je složitý patomorfologický problém. Morfologický závěr patologa slouží jako základ pro terapeuta, onkologa / hematologa k dalšímu hledání etiologického faktoru lymfadenopatie, po němž následují další studie (imunologické, sérologické, PCR studie) nebo je důvodem pro dynamické pozorování, opakovanou biopsii. Současně je pro úspěšnou diferenciální diagnostiku nádorových lézí a nenádorových procesů nutné dodržovat zásady morfologické diagnostiky reaktivních změn v lymfatických uzlinách, která je v domácí literatuře nejméně zahrnuta. Reaktivní změny v lymfatických uzlinách jsou navíc nejméně studovaným diagnostickým problémem z hlediska charakterizace možného etiologického faktoru patologem, což lze ověřit dalšími laboratorními studiemi.

Při morfologickém vyšetření tkáně lymfatických uzlin jsou základními principy:

1) zachování nebo porušení histoarchitektoniky lymfatické uzliny;

2) v případě porušení histoarchitektoniky se posuzuje závažnost změn, zmenšení / rozšíření konkrétní morfofunkční zóny, její morfologické složení, které má diferenciální diagnostickou hodnotu;

3) s mezisoučtem / úplným vymazáním struktury struktury, morfologický substrát, vlastnosti buněčné kompozice jsou důležité, v případě nádorových lézí, topografie (například intra-sinusové umístění nádorových buněk ve velkém buněčném lymfomu, metastázy rakoviny, melanom), povaha růstu nádoru, přítomnost infiltrace perinodální tkáně, nádor embolují do lymfatických a krevních cév.

Aby bylo možné nakreslit paralelu mezi morfologickým obrazem, reakcí různých morfofunkčních zón lymfatické uzliny a imunofenotypem buněk zapojených do imunitní odpovědi na antigenní stimul (obr. 1), je vhodné vyčlenit několik fází imunitní odpovědi s odpovídajícími morfologickými změnami mezi různými morfologickými reakcemi. Tento přístup je nesmírně důležitý z hlediska hledání klíčových morfologických znaků pro diferenciální diagnostiku reaktivních změn v lymfatických uzlinách a lymfomech.

Uvažujme vztah mezi morphofunkčními zónami lymfatické uzliny, imunofenotypem buněčných prvků odpovídající zóny a stádii imunitní odpovědi (B- a T-buňka).

I MORPHOFUNKČNÍ ZÓNA - FOLLICLES. B-CELL IMMUNE RESPONSE

Primární (rychlá, přechodná) imunitní odpověď je doprovázena produkcí protilátek s nízkou afinitou IgM. Reakce B-buněk fáze I nastává po vakcinaci s autoimunitní a virovou etiologií lymfodenopatie. Primární odezva vrcholí v průměru

Embryonální

Plášť pláště

Okrajová oblast pláště

| okrajový)

Sekundární

folikul

Parakortikální kortikální zóna

Postava: 1. Morphofunkční zóny lymfatické uzliny

4. den po antigenním stimulu. Když jsou vystaveny antigennímu působení v imunitní odpovědi, zralé naivní B lymfocyty paracortical zóny jsou první, kdo reaguje, účastní se imunitní odpovědi T lymfocytů tím, že prezentuje antigen přímo do T lymfocytů. Na druhé straně, v oblastech parokortikální zóny lymfatické uzliny, bohaté na interdigitující dendritické buňky (buňky prezentující antigen), začínají naivní B buňky proliferovat během aktivace extrafolikulárních B buněk zprostředkovaných T buňkami. To vede k rozšíření extrakollikulárních velkých blastových buněk v rozšířené para-kortikální zóně s morfologií centroblastů, imunoblastů a plazmatických buněk s krátkou životností. Aktivace B buněk, které neprošly stadiem folikulární diferenciace, s odpovídajícím imunofenotypem: CD20 +, CD79a +, PAX5 +, IgM +, CD27-, CD30-, IgG-, CD138-, MuM.1 -1.

Sekundární imunitní odpověď se vytvoří 8. až 10. den po antigenním stimulu za účasti buněk světelného embryonálního centra folikulů. V buňkách lehkých embryonálních center folikulů dochází k somatickým hypermutacím, což vede k vytvoření apoptického aparátu B-buněk s vysokou afinitou. V důsledku folikulární diferenciace a selekce se objevují plazmatické buňky s dlouhou životností, efektorové buňky, ve kterých dochází k přepínání mezi třídami imunoglobulinů - IgM / lgD / lgG - paměťových buněk. Zralé plazmatické buňky neexprimují IgD, IgE za fyziologických podmínek.

Je třeba připomenout, že v kortikální zóně lymfatické uzliny se rozlišují primární a sekundární folikuly. Primární folikuly jsou malé husté, dobře definované klastry malých lymfoidních buněk s převážně zaoblenými oválnými jádry umístěnými mezi kostrou folikulárních dendritických buněk (CD21 +, CD23 +, CD35 +). Primární folikulární buňky exprimují CD19, CD20, CD22, BCL-2, IgM, IgD a neexprimují IgG. Když jsou exponovány antigennímu stimulu a tvorbě sekundárního folikulu, buňky primárních folikulů jsou tlačeny na periférii a tvoří BCL-2-pozitivní plášťovou zónu (viz obr. 1). Buňky středů sekundárních folikulů exprimují CD10, BCL-6, ve světelných germinálních centrech je vysoká hladina exprese markeru proliferativní aktivity Ki-67. Kostru sekundárních folikulů tvoří jasně ohraničená dobře uspořádaná síť folikulárních dendritických buněk (FDC). Okrajová oblast folikulů obvykle není viditelná; je dobře vizualizován v Peyerových skvrnách ilea, sleziny, mezenterických lymfatických uzlin jako vnější

Klinická hematologická onkologie

Postava: 2. Morfologické a imunohistochemické vlastnosti různých stádií imunitní odpovědi B-buněk: a - aktivace extrafolikulárních B-buněk. Folikul s úzkým chovným středem (vpravo dole). Velké buňky jsou diskrétně umístěny parafolikulárně v paracortikální zóně. Barvení hematoxylínu a eosinu; b - aktivace extrafolikulárních B-buněk. Velké buňky s centroblastovou a imunoblastovou morfologií jsou diskrétně umístěny v paracortikální zóně. Barvení hematoxylínu a eosinu; c - folikulární hyperplázie. Folikuly s výraznými lehkými embryonálními centry různých tvarů a velikostí s výraznou zónou pláště. Barvení hematoxylínu a eosinu; d - velké buňky lokalizované parafolikulárně exprimují CD138. Imunoassay metoda; e - velké buňky umístěné v paraokortikální zóně exprimují CD30. Metoda imunotestu

okraj folikulu sousedící s plášťovou zónou. Všimněte si, že primární folikuly a plášťová zóna sekundárních folikulů jsou pozitivní na BCL-2 (viz obr. 1.).

Folikulární hyperplázie je morfologická exprese stupně II imunitní odpovědi B-buněk (obr. 2, c).

S chronickou přetrvávající imunitní odpovědí přetrvává folikulární hyperplazie dlouho... V takových případech jsou centra folikulů ve svém buněčném složení poněkud monotónní, „vyčerpaná“, počet centroblastů je malý, makrofágy se známkami fagocytózy apoptotických těl mohou chybět. Tyto rysy trvalé imunitní odpovědi vedou k potřebě diferenciálu

fferenciální diagnóza folikulární hyperplázie a folikulárního lymfomu (tabulka 1).

Imunitní odpověď terciárních B-buněk je řízena proliferací paměťových B-buněk a populace efektorových buněk. Stupeň III imunitní odpovědi B-buněk je charakteristický pro bakteriální povahu antigenního účinku. B lymfocyty mají imunofenotyp: PAX5-, CD20 +/-, CD79a + (slabý), IgG +, Ki-67 +, CD27 +, MuM.1 +, CD138 + (obr. 2, d), část extrafolikulárních blastů B (hlavně imunoblasty) mohou exprimovat CD30 (obr. 2e).

Morfologicky se expanze parokortikální zóny nazývá imunoblastická lymfadenie.

A. M. Kovrigina

Tabulka 1. Morfologická a imunohistochemická diferenciální diagnostika folikulární hyperplázie a folikulárního lymfomu

Histologické příznaky Folikulární hyperplázie Folikulární lymfom

Histoarchitektonika lymfatických uzlin Zachována narušena

Sínusová histiocytóza Často Ne

Embryonální centra Mezifolikulární zóna je viditelná Husté „balení“ folikulů

Osnovy Téměř vždy Fuzzy

Velikost a tvar Různá monomorfní

Plášť pláště Dobře výrazný Nezřetelný nebo úzký

Zoning často nepřítomný

Perinodální tkáň Zřídka často

Mitotické postavy Časté Vzácné

Centrocytů málo mnoho

Centroblasty Mnoho Obvykle málo

Hojnost makrofágů Obecně chybí

Fibróza Obvykle chybí (často se vyskytuje ve tříselné lymfatické uzlině) Někdy

Interfollikulární

Plazmové buňky jsou zřídka

Imunoblasty někdy ne

Granulocyty někdy ne

Mohou nastat eosinofilní leukocyty

Žírné buňky mohou nastat Může dojít

Imunohistochemické příznaky

Ki-67 (proliferativní aktivita) vysoká (asi 70%) nízká / střední (v průměru 10-30% I-II stupňů)

FDK (CD21 +, CD23 +) Organizovaná síť Organizovaná síť

BCL-2 Negativní 75-90% pozitivní

t (14; 18) Až 15% případů pozitivních Ve většině případů (přibližně 85%) pozitivních

PCR Zřídka pozitivní pozitivní

že (obr. 2, a, b) a zahrnuje I (před folikulární diferenciací) a III stupeň (postfollikulární diferenciace) imunitní odpovědi B-buněk s jevy aktivace extrafolikulárních B-buněk. Na světelně optické úrovni jsou fáze I a III imunitní odpovědi prakticky nerozeznatelné: příznaky folikulární hyperplázie chybí, paraokortikální zóna (s převahou T buněk) je výrazně rozšířena, v ní jsou mezi malými lymfoidními buňkami diskrétně umístěné velké buňky s morfologií centroblastů a imunoblasty buňky, často žírné buňky (žírné buňky). Počet folikulů je málo, převládají mezi nimi primární folikuly, existují oddělené folikuly s úzkými centry reprodukce.

II MORPHOFUNKČNÍ ZÓNA - PARACORTICKÁ ZÓNA. ODPOVĚĎ T-CELL IMMUNE

Zónou realizace T-buněčné vazby získané imunity v lymfatických uzlinách je parakortikální zóna - morphofunkční zóna II lymfatických uzlin (obr. 3). Buněčné složení parokortikální zóny:

Dva typy buněk: malé lymfoidní buňky se zaoblenými oválnými jádry (převládající) a velké buňky s morfologií centroblastů a imunoblastů. Malé lymfoidní buňky - hlavně T buňky, B buňky jsou přítomny tak či onak (extrafolikulární aktivace). Existují samostatné binukleární imunoblasty, které se podobají Berezovského-Sternbergovým buňkám.

Málo nebo žádné středně velké lymfoidní buňky. To je důležitý morfologický znak v diferenciální diagnostice s periferií Lymfomy T buněk.

III MORPHOFUNKČNÍ ZÓNA _ STŘEDNÍ VELIKOSTI

Medulární pupeny obsahují lymfoidní buňky, velké množství polyklonálních plazmatických buněk:

k +, A +, CD20 +, CD45- / +, CD79a +, CD138 +, BCL-6-, MuM.1 +, PAX5-, BoB.1-; mohou být přítomny imunoblasty CD20 +, CD30 +/-.

IV MORPHOFUNKČNÍ ZÓNA _ SINUSY

Sinusy jsou lemovány buňkami CD31 + („littorial“). V lumen - CD68 + histiocyty, lymfocyty, granulocyty, plazmatické buňky, imunoblasty.

MORFOLOGICKÉ TYPY REAKCÍ LYMPH NODE A NETUMOROVÉ LYMPHADENOPATIE, KORESPONDUJÍCÍ PRO MORPHOFUNKČNÍ ZÓNY

I. Folikulární hyperplázie

Tento morfologický typ reakce lymfatických uzlin zahrnuje následující neoplastické léze / reaktivní změny s prokázanými nebo neznámými etiologickými faktory:

1) folikulární hyperplázie (nespecifická / idiopatická);

2) folikulární hyperplázie u revmatoidní artritidy;

3) folikulární hyperplázie při infekci HIV;

4) folikulární hyperplázie v rané fázi bakteriální infekce;

5) hyperplázie plášťové zóny: nespecifická a / nebo u Castlemanovy choroby hyalinně-vaskulární varianta. Castlemanova choroba, varianta plazmatických buněk;

6) folikulární hyperplázie u syfilis;

7) folikulární hyperplázie u Kimurovy choroby.

Klinická hematologická onkologie

Morfologie reaktivních změn v lymfatických uzlinách

Postava: 3. Parakortikální zóna lymfatické uzliny. Diskrétně umístěné interdigitující dendritické buňky s pericelulárními vůlími vytvářejí dojem mramorování, obraz "jedl můry". Barvení hematoxylínu a eosinu

V závislosti na závažnosti reakce konkrétní morphofunkční zóny (klinicky, různá stádia vývoje lymfadenopatie) se může morfologický substrát v neoplastické lymfadenopatii vztahovat na různé morfologické typy reakcí.

Jako příklad uveďme Kimurovu chorobu, která byla poprvé popsána v roce 1948.2. Kimurova nemoc je chronická nemoc infekční alergické povahy, charakterizované hlubokými solitárními nádorovými infiltráty, které jsou lokalizovány hlavně v oblasti hlavy a krku za účasti velkých slinných žláz, podkožní tukové tkáně. Vyskytuje se v mladém a zralém věku (věkové rozmezí 27-40 let), převažují pacienti mužského pohlaví (poměr mužů a žen - 3: 1). Nejčastěji je tato nemoc diagnostikována u obyvatel Asie (Čína, Japonsko). Vyznačuje se eozinofilií krve, zvýšenou hladinou IgE v séru. Kimurova choroba by měla být odlišena od angiolympijské hyperplasie s eosinofilií (ALHE), která je omezena na dermis (syn: epithelioidní hemangiom). paracortical zone) - na smíšený morfologický typ.

Morfologickým základem diagnózy jsou změny folikulu:

2) v parokortikální zóně - proliferace cév venulárního typu, velké množství eosinofilních leukocytů, plazmatických buněk, žírných buněk;

3) je charakteristická fibróza strómy (obr. 4).

Morfologický typ reakce lymfatických uzlin naznačuje diferenciální diagnostiku u téměř všech variant malobuněčných B-buněčných lymfomů s nodulárním nebo nodulárním difuzním růstem. S lymfomem z buněk v okrajové zóně, lymfomem z buněk pláště, lymfocytárním lymfomem se vytvoří nodulární růst

kolonizací dříve existujících folikul nádorovými buňkami. V tabulce je uvedena diferenciální diagnostika folikulární hyperplázie a folikulárního lymfomu. 1. Folikulární hyperplázie s přítomností progresivně transformovaných center reprodukce by měla být odlišena od nodulární lymfoidní dominance Hodgkinova lymfomu.

II. Parakortikální hyperplázie (mezifolikálně / subtotálně difúzně)

Tento morfologický typ reakce je pozorován v následujících neoplastických lézích / stavech:

1) virová lymfadenitida (virus Epstein-Barrové, herpesvirus, cytomegalovirus);

2) reakce po vakcinaci;

3) přecitlivělost na léky;

4) Kikushiho choroba;

6) aktivace extrafolikulárních B-buněk (virové, bakteriální infekce, autoimunitní procesy; viz typy imunitních reakcí).

Pojďme se podrobněji zabývat lymfadenopatií spojenou s infekcí EBV (virus Epstein-Barr). Přibližně 90% dospělé populace je infikováno EBV. Primární infekce je u dětí obvykle asymptomatická. S virovým kontaktem dospíváníU mladých dospělých je syndrom infekční mononukleózy pozorován přibližně v 30% případů. Ukázalo se, že lymfadenopatie spojená s infekcí EBV může nastat ve starší věkové skupině, což je důležité mít na paměti v případě klinického podezření na lymfom a morfimunohistochemické diferenciální diagnostiky s vysokými lymfomy. Typ je etiologický faktor lymfadenitidy.5 Je známo, že virus infikuje epiteliální buňky a B-buňky sliznice orofaryngu. Nezbytným kofaktorem v porážce B buněk je jejich exprese hlavního histokompatibilního komplexu (MHC) třídy II. Během 1. týdne imunitní reakce se B buňky aktivují a proliferují, což je doprovázeno sekrecí protilátek - fáze humorální odpovědi. Během druhého týdne se aktivují T buňky (CD8\u003e CD4): cytotoxické lymfocyty a zabíječské buňky jsou fází buněčné imunitní odpovědi. Charakter uvolňuje velké množství zánětlivých mediátorů a cytokinů

Postava: 4. Kimurova nemoc. Fibróza stromální lymfatické uzliny. Barvení hematoxylínu a eosinu

A. M. Kovrigina

klinické příznaky typické pro infekční mononukleózu.

Morfologicky dochází u infekce EBV k masivní subtotal-difúzní expanzi paracortical zóny v důsledku výrazné proliferace velkých buněk s morfologií imunoblastů, plasmablastů exprimujících IgG + (obr. 5, a), LMP1 + s příměsí plazmatických buněk, eosinofilních leukocytů (T-lymfocytů) - buňky). Velké buňky s imunoblastovou morfologií exprimují CD20, ale imunohistochemická reakce s CD20 je heterogenní, protože plasmablasty jsou CD20-negativní (obr. 5, b). V buněčné fázi imunitní odpovědi klesá počet blastových forem B buněk a převládají malé T buňky s „zabijáckými“ funkcemi. Jsou vyjádřeny morfologické příznaky apoptózy. V histologickém vzorku jsou často vidět ohniska nekrózy nebo nekróza subtotální / totální lymfatické uzliny. Zpravidla existují známky perikapsulitidy. V lumenu dutin jsou vidět histiocyty, imunoblasty, plazmatické buňky, malé lymfoidní buňky. Vzhledem k přítomnosti významného počtu velkých blastových buněk s morfologií imunoblastů, plazmablastů, vč. nachází se ve formě shluků, diferenciální diagnostika se provádí s agresivními (blastickými) lymfomy. Pokud jde o diferenciální diagnostiku s velkými buněčnými lymfomy, měl by morfolog věnovat zvláštní pozornost přítomnosti samostatných intaktních preexistujících folikulů u infekční mononukleózy. Při stanovení diagnózy je nutné vzít v úvahu komplex klinických a laboratorních údajů, zejména údaje ze serologických a PCR studií o přítomnosti EBV infekce (VCA IgM +, VCA IgG +, EA +, EBNA +). Imunohistochemie může detekovat LMP1, použít in situ hybridizační test k detekci EBER.

Morfologický typ reakce lymfatických uzlin II zahrnuje diferenciální diagnostiku s velkobuněčnými lymfomy s růstem mezibuněčných / mezisoučtů, Hodgkinův lymfom (klasické varianty - bohaté na lymfocyty, smíšené buňky). Je třeba poznamenat, že při aktivaci extrafolikulárních B lymfocytů mohou být v parafolikulární a parakortikální zóně přítomny velké buňky s imunoblastovou morfologií, binukleární imunoblasty, což vyžaduje diferenciální

Postava: 5. Infekční mononukleóza:

a - exprese IgG velkými blastovými buňkami. Imunoassay

sociální diagnostika s Hodgkinovými a Berezovsky-Sternbergovými buňkami - Hodgkinův lymfom. Je třeba zdůraznit, že při neporušené histoarchitektonice nemůže detekce jedné velké buňky v rozšířené plášťové zóně folikulu nebo v paracortical zóně připomínající Hodgkinovu buňku nebo Berezovsky-Sternbergovu buňku sloužit jako dostatečný základ pro diagnózu Hodgkinova lymfomu. V histologickém vzorku je třeba hledat fokální infiltrát nebo fokus, který charakterizuje polymorfně buněčné mikroprostředí charakteristické pro Hodgkinův lymfom (morfologická exprese cytokinové reakce) s přítomností morfologických příznaků fibrózy, mezi nimiž jsou velké nádorové buňky diskrétně nebo ve formě akumulace.

III. Sínusová histiocytóza

Tento morfologický typ reakce se může objevit v následujících ne-neoplastických podmínkách:

1) účinek lymfangiografie způsobující sinusovou histiocytózu;

2) lymfatická uzlina regionální ve vztahu k nádoru nebo ohnisku infekce;

3) Rosai-Dorfmanova choroba (Rosai-Dorfman);

4) Whippleova nemoc.

Uvažujme tento morfologický typ reakce na příkladu Rosai-Dorfmanovy choroby. V praxi není naddiagnostika tohoto onemocnění neobvyklá, zejména jev mylně diagnostikován jev výrazné sinusové histiocytózy (v lumenu sinusů - histiocyty, malé lymfoidní buňky s jednou nebo druhou příměsí plazmatických buněk, granulocyty). Etiologický faktor nebyl spolehlivě stanoven. Častěji se onemocnění vyskytuje u dětí, dospívajících, mladých dospělých, střední věk je asi 20 let. Krční lymfatické uzliny jsou zpravidla symetricky ovlivněny, někdy je však pozorována generalizovaná lymfadenopatie. Nemoc může postihovat kůži, měkké tkáně, svršek dýchací cesty, kosti, mléčné žlázy, gastrointestinální trakt, centrální nervový systém. 6-9 U Rosai-Dorfmanovy choroby, sinusy lymfatických uzlin, vč. medulární, přetížený kvůli velkým buňkám s vezikulárními jádry, široká, slabě eosinofilní vakuovaná cytoplazma, exprimující S-100 a řada histiocytových / makrofágových markerů CD4, CD11c, Cd14, CD68, CD163, MAC 387. Fenomény

metoda; b - heterogenní exprese CD20. Metoda imunotestu

Klinická hematologická onkologie

Morfologie reaktivních změn v lymfatických uzlinách

Postava: 6. Rosai-Dorfmanova nemoc:

a - lymfoidní tkáň je snížena v důsledku přetížených dutin způsobených velkými světelnými buňkami. Barvení hematoxylínu a eosinu; b - jev empiripolezu. Barvení hematoxylínu a eosinu

emperipolesis (intracytoplazmatické inkluze malých lymfoidních buněk, plazmocytů, granulocytů) (obr. 6). Kortikální a parokortikální zóny lymfatické uzliny jsou sníženy.

Morfologická reakce lymfatických uzlin typu III by měla být odlišena od velkobuněčných lymfomů s lokalizací uvnitř sinusu, metastázami rakoviny, melanomem.

IV. Smíšený typ reakce

Smíšený morfologický typ reakce lymfatických uzlin, způsobený kombinací reakce dvou nebo více morfofunkčních zón, je zaznamenán v následujících neoplastických lézích s prokázanou nebo neznámou etiologií:

1) smíšená hyperplázie;

2) toxoplazmóza;

3) granulomatózní lymfadenitida: bakteriální infekce (včetně yersiniózy, kočičích škrábanců, chlamydiózy, sarkoidózy, tuberkulózy), plísňové infekce;

4) sarkoidní reakce;

5) dermatopatická lymfadenitida;

6) systémový lupus erythematodes;

7) Kimuraova choroba (s kombinací folikulární hyperplázie a expanze paracortical zóny);

8) Kikushiho choroba.

Pojďme se podrobněji zabývat morfologickými charakteristikami Kikushiho choroby (synonymum: histiocytární nekrotizující lymfadenitida). Nezávisle na sobě je popsali M. Kikushi10 a Y. Fujimoto et al.11 Nejvyšší výskyt choroby je zaznamenán v asijských zemích. Mladé ženy jsou častěji nemocné. Mezi klinickými příznaky - lymfadenopatií se zapojením cervikálních lymfatických uzlin je méně často léze axilárních, tříselných lymfatických uzlin. Někdy je klinický obraz charakterizován generalizovanou lymfadenopatií.12 Laboratorní údaje nevylučují nádorovou povahu lymfadenopatie: může být pozorována leukocytóza, absolutní lymfocytóza, anémie, neutropenie. Jako etiologický faktor byly považovány cytomegalovirus, herpesvirus typu 4 (EBV), herpesvirus typu 6 a 8 (Kaposiho sarkom je přidružený virus). Otázka etiologie onemocnění není v současné době zcela vyřešena.

Při histologickém vyšetření je narušena struktura lymfatické uzliny. Folikuly jsou redukovány, paraokortikální zóna je ostře rozšířena. Lymfatická uzlina má

ny "struktura struktury v důsledku subkapsulární a mezifolikulární četné ohniska nekrotické tkáně různých velikostí, někdy se navzájem slučují.13 Existuje několik morfologických typů Kikushiho choroby: proliferativní (syn: lymfohistiocytární), nekrotický a xantom. Při vysokém zvětšení vypadají tyto ložiska jako dobře ohraničené oblasti karyorrhexis (příznaky apoptózy), eosinofilního detritu (depozice fibrinoidu), obklopené histiocyty se znaky fagocytózy (obr. 7). Mezi histiocyty a makrofágy jsou buňky s excentrickými srpkovitě tvarovanými jádry (CD68 +, myeloperoxidáza +), ve variantě xantom převládají pěnivé makrofágy. Zpravidla neexistují žádné neutrofilní a eozinofilní histiocyty; B buňky, vč. plazmatických buněk je málo. V tkáni lymfatických uzlin mohou být přítomny shluky plazmacytoidních monocytů (dříve označované jako plazmacytoidní T buňky). Plazmacytoidní monocyty jsou středně velké buňky se zaoblenými oválnými, mírně excentricky lokalizovanými jádry, obsahujícími 1-3 malá jádra, se širokou světelnou cytoplazmou. Imunofenotyp plazmacytoidních monocytů: CD2 +, CD4 +, CD43 +, CD68 +, lysozyme - 0,14 Zdůrazňujeme tento plazacytoid

Postava: 7. Kikushiho choroba. Ohnisko nekrózy je představováno eozinofilním detritem, apoptickými těly s velkým počtem makrofágů / histiocytů. Barvení hematoxylínu a eosinu

A. M. Kovrigina

toidní monocyty jsou nejčastější u Kikushiho choroby, tuberkulózy, angiofolikulární hyperplazie (Castlemanova choroba).

Diferenciální diagnóza téměř vždy vyžaduje vyloučení systémového lupus erythematodes. Histologický obraz reaktivních změn v lymfatických uzlinách u systémového lupus erythematosus je charakterizován četnými plazmatickými buňkami, neutrofilními leukocyty a hematoxylovými těly v zónách nekrózy, známkami vaskulitidy.

Granulomatózní lymfadenitida s mikroabscesy

Jak je uvedeno výše, smíšený morfologický typ reakce zahrnuje granulomatózní lymfadenitidu, což je v podstatě morfologický projev imunitní odpovědi hypersenzitivity typu IV zprostředkované T buňkami. Rozmanitost granulomatózní lymfadenitidy s odpovídajícími etiologickými faktory může být klasifikována podle převahy jednoho nebo jiného imunofenotypu lymfoidních buněk obklopujících granulomy, tj. imunitní odpověď lymfatické uzliny se známkami aktivace B-lymfocytů nebo lymfocytů T-buněk.

Aktivace B-buněk:

Yersinióza - mezenterické lymfatické uzliny.

Chlamydie - tříslově-iliakální oblast.

Nemoc kočičích škrábanců - děložní, axilární, tříselné lymfatické uzliny (obr. 8).

Aktivace T buněk:

Sarkoidóza - zejména intratorakální lymfatické uzliny (obr. 9).

Tuberkulóza - často děložní, intratorakální lymfatické uzliny, mohou existovat různé lokalizace.

Tularemie - axilární, tříselné lymfatické uzliny.

Plísňové infekce - různá lokalizace.

Chronické granulomatózní onemocnění v dětství.

Atypická mykobakteriální infekce.

Diferenciální diagnostika smíšeného morfologického typu reakce lymfatických uzlin se provádí s T-buněčnými lymfomy z buněk různých velikostí, B-a T-velkými buněčnými lymfomy, klasickým Hodgkinovým lymfomem.

Postava: 8. Škrábnutí koček. Granulát epiteloidních buněk s mikroabscesem. Fenomény aktivace B-buněk. Reakce s CD20. Metoda imunotestu

Postava: 9. Sarkoidóza. T buňky pronikají do granulometu epiteloidních buněk. Reakce s CD3. Metoda imunotestu

Postava: 10. Toxoplazmóza. Triáda morfologických příznaků: v mezním sinu - monocytoidní B-buňky, jevy folikulární hyperplázie s výraznými příznaky fagocytózy, infiltrace folikulů epiteloidními buněčnými klastry. Barvení hematoxylínu a eosinu

ZÁVĚR

Tedy korelace závažnosti reakce jedné nebo druhé morphofunkční zóny lymfatické uzliny se stadiem a

typ imunitní odpovědi, buněčného složení a imunofenotypu buněčných prvků zapojených do imunitní odpovědi je základním faktorem pro diferenciální diagnostiku reaktivních změn v lymfatické uzlině.

Klinická hematologická onkologie

Morfologie reaktivních změn v lymfatických uzlinách

Kromě toho je jedním ze základních principů diferenciální diagnostiky reaktivních změn identifikace aktivace B- nebo T-buněčných lymfoidů u granulomatózní lymfadenitidy.

Závěrem je vhodné zdůraznit, že je mimořádně důležité používat v patologické praxi jednotnou terminologii. Morfologický termín "lymfadenitida" charakterizuje zánětlivý proces v lymfatických uzlinách hnisavé, bakteriální, virové, houbové etiologie, tj. se používá jako morfologická charakteristika klinického konceptu lymfadenopatie s prokázanou etiologií / infekčním agens. Morfologicky se v lymfatické uzlině vyskytuje akutní, chronický (produktivní) nebo granulomatózní zánět; nekróza, lze zaznamenat mikroabscesy. V ostatních případech by měl být termín „reaktivní změny v lymfatických uzlinách“ použit v morfologickém závěru.

Obecně by měla morfologická zpráva obsahovat úplné informace, které umožní klinickému lékaři dále hledat etiologický faktor lymfadenopatie. Patomorfologický závěr „nespecifická (granulomatózní, akutní, subakutní, chronická) lymfadenitida“ by měl být považován za nepřípustný místo patomorfologického popisu. Morfologický závěr by měl obsahovat následující body:

1) charakteristika neporušené nebo narušené histoarchitektoniky;

2) přítomnost folikulů s / bez světelných zárodečných center, buněčné složení center folikulů;

3) charakteristika parokortikální zóny - závažnost, proliferace cév postkapilárního / venulárního typu, buněčné složení;

4) přítomnost dutin, buněčné složení;

5) přítomnost nebo nepřítomnost nekrózy, epitelových buněk (shluky, granulomy), jejich umístění;

6) charakteristika tobolky, přítomnost / nepřítomnost její infiltrace;

7) infiltrace perinodální tkáně.

Na základě morfologických příznaků by patolog měl učinit závěr o lymfadenitidě s uvedením nejpravděpodobnějšího etiologického faktoru (infekční)

onnogo? autoimunitní? geneze, idiopatická lymfadenopatie?). Etiologický faktor je v průměru stanoven patomorfologickým vyšetřením ve 20–40% případů.

V případě reaktivních změn v lymfatických uzlinách by měl být uveden názor na převládající morfologický typ reakce: folikulární hyperplázie, paracortikální hyperplazie, granulomatózní reakce, sinusová histokatóza, smíšený typ, který umožní klinickému lékaři / hematologovi / onkologovi umožnit další hledání etiologie lymfadenopatie.

LITERATURA

1. Brighenti A., Andrulis M., Geissinger E. a kol. Histopathol. 2005; 47: 90-100.

2. Kimura T., Yoshimura S., Ishikawa E. O neobvyklé granulaci v kombinaci s hyperplastickými změnami lymfatické tkáně. Trans. Soc. Pathol. Jpn. 1948; 37: 179-80.

3. Googe P. B., Harris N.L., Mihm M.C. Kimuraova choroba a angiolym-hypoflasie s eosinofilií: dva odlišné histopatologické entity. J. Cu-tan. Pathol. 1987; 14: 263-71.

4. Horwitz C. A., Henle W., Henle G. a kol. Klinické a laboratorní hodnocení staršího pacienta s heterofilní antibakteriální infekční mononukleózou. Zpráva o sedmi pacientech, věk 40-78 let. Dopoledne. J. Med. 1978; 61: 333-9.

5. Infekce virem Cohen J. I. Epstein-Barrové. N. Engl. J. Med. 2000; 343: 481-92.

6. Rosai J., Dorfman R.F. Sínusová histiocytóza s masivní lymfadenopa-thy: pseudolymfomatózní benigní porucha. Analýza 34 případů. Cancer 1972; 30: 174-88.

7. Wenig B. M., Abbodanzo S. L., Childers E. L. a kol. Extranodální sinusová histiocytóza s masivní lymfadenopatií (Rosai-Dorfmanova choroba) hlavy a krku. Hučení. Pathol. 1993; 24: 483-92.

8. Lauwers G. Y., Perez-Atayde A., Dorfman R. F. a kol. Projevy Rosai-Dorfmanovy choroby zažívacího systému (sinusová histiocytóza s masivní lymfadenopatií): přehled 11 případů. Hučení. Pathol. 2000; 31: 380-5.

9. Purav P., Ganapathy K., Mallikarjuna V. S. a kol. Rosai-Dorfmanova choroba centrálního nervového systému. J. Clin. Neurosci. 2005; 12: 656-9.

10. Kikushi M. Lymfadenitida vykazující hyperplázii fokálních retikulárních buněk s jadernými zbytky a fagocytózou. Nippon Ketsueki Gakkai Zasshi. 1972; 35: 37980.

11. Fujimoto Y., Lojima Y., Yamaguchi K. Cervikální subakutní nekrotizující lymfadenitida. Nová klinikopatologická entita. Naika 1972; 20: 920-7.

12. Lin H. C., Su C. Y., Huang C. C. a kol. Kikuchiho choroba: přehled a analýza 61 případů. Otolaryngol. Head Neck Surg. 2003; 128: 650-3.

13. Kovrigina A. M., Probatova N. A. Hodgkinův lymfom a velkobuněčné lymfomy. M.: MIA, 2007: 214.

14. Ferry J., Harris N. Atlas lymfoidní hyperplazie a lymfomu. Philadelphia: W.B. Saunders 1997: 52.

15. Camacho F. I., Garcia J. F., Sanchez-Verde L. a kol. Unikátní fenotypový profil monocytoidních B-buněk. Dopoledne. J. Pathol. 2001; 158; 1363-9.

16. Anagnostopoulos I., Hummel M., Falini B. et al. Infekce monocytoidních B lymfocytů virem Epstein-Barr proliferuje. Dopoledne. J. Surg. Pathol. 2005; 29: 595-601.

Reaktivní lymfadenitida je jednou ze složek obecného řetězce patologických změn, které jsou téměř asymptomatické. Reaktivní porucha v lymfatických uzlinách je považována za počáteční projev nemoci, první příznak boje těla proti infekčnímu procesu.

Například s latentní latentní formou tuberkulózy může patogen zůstat v neaktivní fázi po dlouhou dobu. Může být zneutralizován svými vlastními ochrannými silami, aniž by tím ublížil.

V důsledku řady negativních vlivů se však může náhle stát aktivní latentní infekce. Poté jsou lymfatické uzliny s velkou pravděpodobností první, kdo zasáhne zásah jako součást imunitního systému.

Důvody rozvoje této patologie

Následující faktory mohou vyvolat výskyt reaktivní lymfadenitidy:

  • Zánětlivý proces je chronický.
  • Snížená imunita.
  • Časté nachlazení.
  • Podchlazení.
  • Prodloužený pobyt ve špatně větrané oblasti.
  • Nedostatek slunečního světla.
  • Chronický emoční stres, silný stres.
  • Podvýživa, mono-dieta.
  • Nadměrná únava.
  • Sedavý životní styl.
  • Avitaminóza.
  • Špatné návyky (kouření, zneužívání alkoholu).

Reaktivní lymfadenitida se u dětí mladších pěti let často vyvíjí v důsledku nezralosti imunitního systému jako reakce na jakékoli zánětlivé zaměření v těle dítěte, kterým může být rinitida, otitis media a respirační virové patologie.

Klinické projevy nemoci

Reaktivní zánět lymfatických uzlin je průvodním příznakem konkrétního patologického procesu. Jeho výskyt je vyvolán následujícími patogenními původci:

Lokalizace zaníceného často naznačuje specifický patologický proces ve stejné oblasti, to znamená, že jsou umístěny v blízkosti zánětlivého ohniska.

Příznaky a příznaky tohoto patologického stavu

Počáteční známka vývoje reaktivní lymfadenitidy je projevem nárůstu různého počtu lymfatických uzlin a jejich mírnou bolestivostí. Podobný patologický proces, zanedbávaný, začíná zhoršovat lymfadenitidu a lze jej rozeznat podle následujících klinických příznaků:

  • jejich zvětšení velikosti;
  • bolestivost lymfatických žláz s tlakem a palpací;
  • otok a zarudnutí kůže na postižených lymfatických uzlinách;
  • uzly nejsou spojeny s kůží a navzájem, jsou pevné, na dotek husté.

V závislosti na faktorech, které spustily vývoj nespecifické reaktivní lymfadenitidy, mohou být doprovázeny následujícími projevy:

  • nadměrná slabost;
  • subfebril nebo vysoká teplota;
  • cefalolalgie;
  • poruchy spánku;
  • rýma;
  • kašel.

Pokud se syndrom těžké bolesti objeví v oblasti jedné lymfatické uzliny nebo její skupiny, hypertermie vyšší než 38,5 ° C, rychlý srdeční rytmus a dýchání (příznaky purulentní lymfadenitidy), je nutné neprodleně konzultovat specialistu.

S reaktivní lymfadenopatií po léčbě základního onemocnění se stav lymfatických uzlin vždy normalizuje sám o sobě. Pokud však primární příčina vývoje patologického jevu zůstává bez vhodné léčby, může být tento proces komplikován zánětem samotných lymfatických žláz. V tomto případě lze pozorovat přerůstání s výskytem reaktivní hyperplazie v uzlech a výrazným porušením jejich funkčnosti, které může vyvolat jejich hnisání nebo šíření infekce do sousedních tkání a celého těla.

Nemoci, které mohou být doprovázeny zánětem lymfatických uzlin:

  • tuberkulóza;
  • angina;
  • kaz, stomatitida;
  • mastitida;
  • AIDS;
  • enterokolitida;
  • syfilis;
  • patologie genitourinárního systému;
  • chřipka;
  • sinusitida;
  • otitis;
  • adenoiditida u dítěte;
  • dýmějový mor;
  • kousání kojenců.

Odrůdy této patologie

Podle délky a závažnosti průběhu se rozlišují akutní a chronické typy onemocnění. První se vyvíjí ve formě reakce na jakoukoli infekci vstupující do těla. Chronická forma lymfadenitidy se nejčastěji vyskytuje v případě chroničnosti patologií. V tomto případě jsou lymfatické uzliny jen mírně zvětšené a jejich bolestivost může chybět.

V závislosti na příčině, která vyvolala vývoj zánětlivého procesu v lymfatických uzlinách, je reaktivní lymfadenitida (podle ICD-10, toto onemocnění prochází kódem R59, dokud není stanovena přesná diagnóza), je nespecifická a specifická. Ten je nejnebezpečnější a mnohem obtížněji léčitelný, protože je způsoben vážnými infekčními činiteli (tuberkulóza, syfilis, mor). Nespecifická situace se nejčastěji vyskytuje při nachlazeních a akutních virových infekcích dýchacích cest a je snadno léčitelná odstraněním základní patologie.

V závislosti na buněčné struktuře zanícené lymfatické uzliny se uvolňuje hnisavá, serózní a jednoduchá lymfadenitida. Serózní se vyvíjí s virovým průběhem nemoci nebo s onkologickými chorobami, hnisavý - s bakteriální povahou vývoje zánětu. Purulentní forma lymfadenitidy je obzvláště nebezpečná, protože se může vyvinout absces nebo flegmon.

V závislosti na lokalizaci se liší reaktivní cervikální lymfadenitida, axilární, tříslová a jiné typy patologie.

Lymfadenitida u dětí

Reaktivní lymfadenitida u dítěte je onemocnění, při kterém dochází k zánětu lymfatických uzlin, bez ohledu na jejich umístění. Tato patologie vždy působí jako sekundární onemocnění, což je reakce imunitního systému na další patologické procesy, které se v něm vyskytují.

U dětí se tento typ onemocnění vyvíjí mnohem častěji než u dospělých. Důvodem je skutečnost, že imunita dítěte ještě není dostatečně vyvinuta, aby aktivně bojovala proti určitým chorobám. A často lymfatické uzliny reagují i \u200b\u200bna běžné nachlazení. Nejběžnější lokalizací reaktivní lymfadenitidy u dětí je krk, podpaží, zadní část hlavy a třísla.

Cervikální lymfadenitida

Klinické projevy zánětu v těle se mohou lišit v závislosti na faktorech, které jej vyvolaly. Zánětlivý proces se zpravidla vyvíjí v důsledku pronikání patologických bakterií do těla. Ve většině případů cervikální lymfadenitida způsobuje množení streptokoků a stafylokoků. Zvětšení a bolestivost lymfatických uzlin na krku je pozorována u následujících onemocnění:

  • SARS, chřipka;
  • angíny, angíny, glositidy;
  • pokročilý kaz, periodontitida s pulpitidou.

Axilární lymfadenitida

Tato lokalizace lymfadenitidy je pozorována při infekci streptokokem, E. coli nebo Pseudomonas aeruginosa, pneumokokem nebo diplococcus. V tomto případě existuje několik způsobů přenosu infekce: hematogenní, lymfogenní a kontakt.

Nemoci, které přispívají k rozvoji axilární reaktivní lymfadenitidy:

  • tuberkulóza;
  • brucelóza;
  • syfilis;
  • tularemie;
  • aktinomykóza;
  • zánětlivá onemocnění sliznic a kůže;
  • furunkulosa, ekzém;
  • krevní choroby;
  • onkologické patologie;
  • HIV infekce, AIDS.

Diagnostická opatření pro vývoj této patologie

Se zvýšením a bolestivostí lymfatických uzlin se doporučuje poradit se s terapeutem. Tento lékař může pacienta nasměrovat k užším odborníkům: urologovi, gynekologovi, zubnímu lékaři, gastroenterologovi, specialistovi na infekční choroby, mamologovi nebo chirurgovi.

S reaktivní lymfadenitidou, aby se zjistila příčina onemocnění, jsou nutné následující laboratorní výzkum:

  • obecné analýzy moč a krev;
  • krevní test na syfilis, virovou hepatitidu, HIV;
  • bakteriologické vyšetření moči a krve;
  • nádorové markery;
  • krev na hormony;
  • krevní biochemie;
  • cytologická analýza výtoku z močové trubice, vagíny;
  • propíchnutí lymfatické uzliny s cytologickým vyšetřením.

Seznam metod instrumentální diagnostiky zahrnuje:

  • rentgen;
  • počítačový tomogram;
  • gastroduodenskopie;
  • bronchoskopie;
  • sigmoidoskopie.

Léčba nemoci u dětí a dospělých

Jak léčit reaktivní lymfadenitidu? Toto je běžná otázka. Pojďme se na to podívat podrobněji.

Reaktivní zánět lymfatických uzlin je počátečním příznakem mnoha nemocí. V souladu s tím bude léčba muset být založena na odstranění základní patologie a zaměření infekce.

Ošetřovací režim by měl zvolit kvalifikovaný odborník.

Pokud je infekčním činitelem zánětlivého procesu bakteriální flóra, používá se antibiotická terapie. Plísňové infekce jsou také léčeny vhodnými antimykotiky, například „flukonazolem“, „orungálem“ atd.



mob_info