Nealkoholická steatóza pečene, diagnostika, liečebné prístupy. Mastná hepatóza, steatóza pečene: príznaky a liečba Prognóza nealkoholického stukovatenia pečene

Nealkoholické stukovatenie pečene predstavuje vážnu hrozbu pre ľudské zdravie. Lekári v gastro-hepatcentre EXPERT sú odborníkmi na liečbu stukovatenia pečene: starostlivo vyberajú terapiu, koordinujú odporúčania s odborníkom na výživu, rozvíjajú individuálne prístupy k zmenám životného štýlu a korekcii výživy.

Čo je NAFLD?

Nealkoholické stukovatenie pečene (NAFLD) charakterizované hromadením tuku v pečeňových bunkách. Ide o jedno z najbežnejších a najkomplexnejších ochorení v hepatológii. NAFLD vedie k zníženiu kvality života, zvýšeniu invalidity a úmrtnosti pracujúcej populácie.

Koncept nealkoholického tukového ochorenia pečene spája množstvo štrukturálnych zmien v orgáne. Toto steatóza(nadbytočný tuk v pečeňových bunkách), nealkoholická steatohepatitída(NASH) je ochorenie sprevádzané hromadením tuku a zápalová reakcia pečeň, fibróza a následne cirhóza.

Dôvody rozvoja

zvyčajne rozvoj NAFLD je dôsledkom syndrómu rezistencia na inzulín(znížená biologická odpoveď na jeden alebo viac účinkov inzulínu).

Existujú výnimky: prípady spojené s nasledujúcimi faktormi:

• užívanie určitých liekov ktoré sú hepatotoxické (amiodarón, glukokortikoidy, syntetické estrogény, diltiazem, nifedipín, metotrexát, tamoxifén, perhexylénmaleát, kokaín, aspirín)
• poruchy príjmu potravy(celková parenterálna (intravenózna) výživa, pôst, rýchly úbytok hmotnosti, nízkobielkovinová diéta)
• chirurgické zákroky
• metabolické faktory
• toxíny(organické rozpúšťadlá, fosfor, jedovaté huby)
• črevné ochorenia(malabsorpčný syndróm, zápalové ochoreniačrevná dysbióza).

Rizikové skupiny

Vysoké riziko vzniku NAFLD sa pozoruje u pacientov s metabolickým syndrómom (MS). Ide o pacientov s diabetes mellitus 2. typu, s zvýšená hladina triglyceridy v krvi, obezita. Podľa výsledkov rôznych štúdií výskyt NAFLD u pacientov s diabetes mellitus 2. typu a obezita je zastúpená od 70 do 100 %. Ak existuje kombinácia cukrovky 2. typu a obezity, zvyšuje sa riziko vzniku NAFLD. U ľudí s diabetom 2. typu a obezitou sa teda u 100 % pacientov zistí steatóza pečene, u 50 % steatohepatitída a u 19 % dokonca cirhóza.

NAFLD sa častejšie zisťuje:

• vo veku 40 až 60 rokov
• u žien (53-85 %).

Rizikové faktory rozvoja NAFLD

1. Nevyvážená strava, konzumácia mastných, vyprážaných jedál, sladkostí, zneužívanie kofeínu, nikotínu, alkoholu
2. Chronický stres
3. Obezita, vysoký stupeň cholesterolu a triglyceridov v krvi
4. Genetické faktory
5. Sprievodná patológia (diabetes mellitus typu II, choroby kardiovaskulárneho systému hormonálne a metabolické poruchy).

Odhadovaná prevalencia NAFLD v populácii je 40 %, kým výskyt NASH sa pohybuje od 2 do 4 %. IN Ruská federácia Uskutočnili sa štúdie, podľa ktorých incidencia medzi pacientmi zaradenými do študijnej skupiny NAFLD bola 27 % v roku 2007 a 37,3 % v roku 2015.

Symptómy

zvyčajne NAFLD sa vyznačuje latentným (asymptomatickým) priebehom. Často sa choroba zistí náhodne ultrazvukové vyšetrenie pečeňový alebo biochemický krvný test.

Najbežnejšie príznaky NAFLD sú:

• slabosť, ospalosť, znížená výkonnosť, únava
• pocit ťažkosti v pravom hypochondriu
• pavúčie žily, kvapôčky.

O pokročilom stukovatení pečene, až po cirhózu, hovoria:

• vzhľad svrbenia kože
• vzhľad nevoľnosti
• porucha stolice
• rozvoj žltačky kože a slizníc
• zvýšenie objemu brucha
• krvácajúca
• zhoršenie kognitívnych schopností.

Veľmi často človek chodí k lekárovi so sťažnosťami na slabosť, ospalosť, ťažkosť v správnom hypochondriu, zvýšený tlak až na 130/80 mmHg. a vyššie, ale nie vždy dostane úplnú odpoveď a liečbu.

Ak sú vám známe slová ako obezita, cukrovka, zvýšené pečeňové enzýmy, zvýšený bilirubín, zvýšený cholesterol, veľká a stukovatená pečeň, potom sa určite poraďte s odborníkom na ochorenia pečene.

Diagnostika

Je dôležité mať na pamäti, že pri diagnostike a liečbe každého pacienta musí byť individuálny prístup a cielené sledovanie stavu. Ale na prvom mieste je podrobný prieskum a objektívne vyšetrenie odborným lekárom.

Je potrebné prejsť sériou laboratórne a inštrumentálne štúdie. Najinformatívnejšou štúdiou je ultrazvuková elastografia pečene. Pri biochemickom krvnom teste hepatológ venuje pozornosť indikátorom špecifickým pre pečeň (hladiny pečeňových enzýmov, rýchlosť metabolizmu a ďalšie dôležité markery). Mnoho chorôb má podobné príznaky, preto je dôležité vylúčiť vírusové, autoimunitné a genetické choroby pečeň.

Ak viete alebo máte podozrenie, že máte ochorenie pečene, nečakajte, nezhoršujte si životnú prognózu, obráťte sa na odborného hepatológa. Iba v tomto prípade budete môcť zlepšiť kvalitu svojho života, vyhnúť sa invalidite a výskytu a progresii komplikácií.

Na vstupné vyšetrenie je ideálny program „Pečeň je druhé srdce“.

Liečba nealkoholického stukovatenia pečene

Prístup k liečbe musí byť komplexný. V prvom rade by ste mali venovať pozornosť zmene životného štýlu a chudnutiu (správne zvýšiť fyzickú aktivitu a upraviť výživu). Tieto opatrenia majú nielen pozitívny vplyv na priebeh stukovatenia pečene, ale tiež znižujú stupeň steatózy pečene.

Drogová terapia je zameraná na:

• korekcia metabolizmu (metabolický syndróm) a sprievodné patológie
• liečba oxidačného stresu
• prevencia a liečba fibrózy pečene
• obnovenie črevnej mikrobiocinózy.

Vďaka individuálnemu prístupu odborníkov k vášmu problému získate výsledky liečby: zníženie progresie ochorenia, znížené riziko cirhózy pečene, cukrovky, srdcového infarktu, mozgovej príhody (najmä ak ide o dedičný faktor), zníženie tuku v pečeni a čo je najdôležitejšie, zvýšená kvalita a dĺžka života.

Predpoveď

Pacienti s NAFLD majú vysoké riziko úmrtia, pretože Bez liečby poškodenie pečene pokračuje. Hlavné príčiny úmrtia na stukovatenie pečene sú:

1. rozvoj kardiovaskulárnych príhod
2. zlyhanie pečene
3. hepatocelulárny karcinóm (rakovina pečene).

Ako ukazujú štúdie, už pri počiatočnom vyšetrení pacientov so steatohepatitídou sa fibróza zistí u 30-40% a cirhóza pečene u 10-15% pacientov. Progresia steatohepatitídy s následným rozvojom fibrózy a cirhózy pečene bola zaznamenaná u viac ako 50 % pacientov.

Prognózu u pacientov s NAFLD ovplyvňujú faktory, ako je prítomnosť sprievodná patológia a predovšetkým - obezita, diabetes mellitus 2. typu, zvýšená hladina lipidov v krvi, arteriálnej hypertenzie a vykonanie adekvátnej korekcie metabolických porúch. Včasná liečba, zameraný na nápravu a prevenciu metabolických porúch, výrazne zlepšuje prognózu pacientov s NAFLD.

Je dôležité poznamenať, že pri neustálom monitorovaní stavu sa NAFLD vyznačuje benígnym priebehom. Správna výživa Vzdanie sa alkoholu, úprava metabolických porúch a fyzická aktivita spravidla znižujú riziko vzniku NAFLD a vedú k zlepšeniu stavu tých, ktorí už trpia touto formou ochorenia.

Dohodnite si stretnutie s hepatológom

Do 15 minút vám zavoláme späť, pomôžeme s výberom lekára a dohodneme si stretnutie v čase, ktorý vám vyhovuje

Hoci sa akumulácia tuku v pečeni vyskytuje u pomerne štíhlych ľudí, hlavnými faktormi sú obezita a prítomnosť cukrovky typu II. tohto ochorenia. Priamy vzťah medzi inzulínovou rezistenciou a steatózou (hromadením tuku) naznačuje metabolické poruchy v tele, ktoré sú základom tohto ochorenia.

Okrem akumulácie prichádzajúcich lipidov v dôsledku narušenia metabolických procesov samotná pečeň začína svoju zvýšenú syntézu. Na rozdiel od alkoholického stukovatenia pečene sa nealkoholická forma môže vyskytnúť u ľudí, ktorí alkohol nekonzumovali alebo mu neboli vystavení chirurgická liečba a tiež neužívať lieky.

Okrem metabolických faktorov môžu byť príčiny akumulácie tuku:

• Chirurgické operácie spojené so stratou hmotnosti (gastroplastika alebo anastomóza žalúdka)
• Lieky:

1. amiodarón
2. metotrexát
3. tamoxifén
4. Nukleozidové analógy

• Parenterálna výživa alebo podvýživa (pre celiakiu)
• Wilsonova-Konovalovova choroba (hromadenie medi)
• Škody spôsobené toxínmi (fosfor, petrochemické látky)

Symptómy

U väčšiny ľudí je steatohepatóza (tukový zápal pečene) asymptomatická až do terminálnych štádií. Preto ľudia náchylní na obezitu a trpiaci diabetes mellitus II. typu (hlavné rizikové skupiny) musia pravidelne podstupovať ultrazvukové vyšetrenia tohto orgánu.

Medzi špecifické príznaky, ktoré sa vyskytujú, patria:

• Zvýšená únava
• Bolesť v pravom hypochondriu

Tieto príznaky nealkoholického stukovatenia pečene sú často zamieňané so žlčovými kameňmi. Vytrvalý vzhľad pečene pri odstránení žlčníka (cholecystektómia), prípadne patologický stav pri samotnej operácii je indikáciou na konzultáciu s hepatológom.

S progresiou ochorenia sa na rukách a tele môžu objaviť pavúčie žily a charakteristický je aj palmárny erytém (začervenanie palmárneho povrchu ruky).

Štádium 1 (tuková hepatóza)

Zdravá pečeň obsahuje lipidy v množstve nepresahujúcom 5% jej hmotnosti. V pečeni obézneho pacienta je množstvo triglyceridov (nenasýtených mastné kyseliny) a voľné mastné kyseliny (nasýtené). Zároveň sa znižuje transport tukov z pečene a začína sa ich hromadenie. Spúšťa sa celá kaskáda procesov, v dôsledku ktorých dochádza k oxidácii lipidov za vzniku voľných radikálov, ktoré poškodzujú hepatocyty.

Prvá etapa spravidla prebieha bez povšimnutia. Môže to trvať niekoľko mesiacov alebo dokonca rokov. Poškodenie sa vyskytuje postupne a neovplyvňuje hlavné funkcie orgánu.

Štádium 2 (metabolická steatohepatitída)

V dôsledku poškodenia buniek (v dôsledku tukovej degenerácie pečene) vzniká zápal - steatohepatitída. Aj v tomto období sa zvyšuje inzulínová rezistencia a potláča sa odbúravanie tukov, čím sa zvyšuje ich hromadenie. Začnú metabolické poruchy, ktoré vedú k smrti hepatocytov (zvyšuje sa hladina aminotransferáz v krvi - prvý diagnostický znak).

Pečeň, ktorá má vysoké regeneračné schopnosti, nahrádza poškodené bunky. Nekróza a progresívny zápal však presahujú kompenzačné schopnosti orgánu, čo vedie k hepatomegálii.

Prvé príznaky sa objavujú vo forme únavy a s dostatočným zväčšením veľkosti pečene, syndróm bolesti v pravom hypochondriu.

Parenchým samotného orgánu neobsahuje nervové zakončenia. Bolesť nastáva, keď sa vláknitá kapsula pečene začína naťahovať v dôsledku zápalu a hepatomegálie.

Stupeň 3 (cirhóza)

Cirhóza je ireverzibilný proces, pri ktorom dochádza k difúznej proliferácii spojivového tkaniva v pečeni a jeho náhrade normálny parenchým orgán. V tomto prípade sa objavia oblasti regenerácie, ktoré už nie sú schopné obnoviť pečeň, pretože nové hepatocyty sú funkčne defektné. Postupne sa formoval portálna hypertenzia(zvýšený tlak v pečeňových cievach) s ďalšou progresiou zlyhanie pečene až po úplné zlyhanie orgánov. Komplikácie sa objavujú z iných orgánov a systémov:

• Ascites je nahromadenie tekutiny v brušnej dutine.
• Zväčšená slezina s rozvojom anémie, leukémie a trombocytopénie.
• Hemoroidy.
• Endokrinné poruchy (neplodnosť, atrofia semenníkov, ginkomastia).
• Poruchy kože (palmárny erytém, žltačka).
• Hepatálna encefalopatia (poškodenie mozgových toxínov).

V prípadoch ťažkej cirhózy je jedinou možnosťou liečby darcovská transplantácia pečene.

Liečba

Najťažšie aspekty liečby nealkoholického stukovatenia pečene sú individuálny výber terapie pre pacienta a pomer rizika a prínosu pri každej metóde. Hlavnými liečebnými opatreniami sú diéta a zvýšená fyzická aktivita. Toto je súčasť bežných smerníc pre formovanie. zdravý imidžživota, čo aj napriek rozdielnym postojom samotných pacientov zlepšuje kvalitu života pacienta a zvyšuje efektivitu iných metód.

Je tiež dôležité liečiť základné ochorenie, ktoré viedlo k poškodeniu pečene.

Diéta

Zloženie tukov obsiahnutých v strave môže byť obzvlášť dôležité pre pacientov s cukrovkou, pretože mastné kyseliny (nasýtené tuky) ovplyvňujú citlivosť buniek na inzulín.

Taktiež zvýšenie hladiny mastných kyselín urýchľuje metabolizmus tukov a vedie k zníženiu tukových zápalov. Preto sa za optimálny pomer tukov považuje 7:3 živočíšne a rastlinné, resp. V tomto prípade by denné množstvo tuku nemalo presiahnuť 80-90 gramov.

Normalizácia fyzickej aktivity

Pri znižovaní telesnej hmotnosti cvičením a diétou je dôležité dodržiavať jednotlivé etapy, pretože strata hmotnosti viac ako 1,6 kg/týždeň môže viesť k progresii ochorenia.

vyhliadka fyzická aktivita stanovené s prihliadnutím na sprievodné ochorenia, úroveň fyzického vývoja a závažnosť stavu pacienta. Bez ohľadu na faktory by však počet tried za týždeň nemal byť nižší ako 3-4 krát, každá 30-40 minút.

Za najúčinnejšie sa považujú záťaže, ktoré nepresahujú laktátový prah, to znamená, že neprispievajú k tvorbe kyseliny mliečnej vo svaloch, a preto nie sú sprevádzané nepríjemnými pocitmi.

Medikamentózna liečba

Hlavná úloha lieky je zlepšenie stavu pečeňového parenchýmu (zníženie zápalu a steatózy, pozastavenie procesov fibrózy pečeňového parenchýmu).

Použiť:

• Tiazolidóny (troglizatón, pioglizatón)
• metformín
• cytoprotektory (kyselina ursodeoxycholová)
• vitamín E (často kombinovaný s vitamínom C)
• pentoxifylín
• antihyperlipidemické lieky (fibráty)

Tieto lieky sa predpisujú v dlhých cykloch od 4 do 12 mesiacov. Tiazolidóny zvyšujú citlivosť buniek na inzulín, zvyšujú využitie glukózy a znižujú jej syntézu v tukovom tkanive, svaloch a pečeni.

Metformín je antihyperglykemický liek a často sa používa v kombinácii s inými liekmi. Hoci metformín má nízke riziko hypoglykémie, používa sa opatrne v kombinácii s cvičením a diétou s nízkym obsahom sacharidov.

Kyselina ursodeoxycholová sa predpisuje nielen pri steatohepatóze, ale aj ako preventívne opatrenie pri tvorbe kameňov v r. žlčníka. Okrem hepatoprotektívnych funkcií je to choleretikum, ktoré zlepšuje aj funkciu pečene.

Ako vitamín rozpustný v tukoch sa vitamín E dobre akumuluje v pečeni, chráni ju pred vonkajšími negatívnymi vplyvmi a normalizuje metabolizmus hepatocytov. Kombinácia s vitamínom C pomáha eliminovať toxické účinky iných liekov, keďže oba vitamíny sú antioxidanty.

Pentoxifylín vedie k rozvoju oxidačného stresu, počas ktorého dochádza k odbúravaniu lipidov, čím sa znižujú toxické a zápalové procesy v pečeni.

Fibráty pôsobia na receptory pečene, srdca, svalov a obličiek, čím zvyšujú odbúravanie tukov v nich a zabraňujú ich následnému hromadeniu.

Ak je diéta na chudnutie neúčinná, možno predpísať orlistat. Je to syntetický analóg lipostatínu, ktorý sa tvorí v ľudskom tele a blokuje lipázu a tiež znižuje vstrebávanie tukov v črevách. Predpísané pod prísnym dohľadom lekára.

Tradičné metódy

IN domáce použitie rozšírené sú odvary z jarabiny, černice a rakytníka. Tieto bobule, podobne ako orechy, obsahujú prírodný vitamín E, ktorý je hepatoprotektorom. Výhody vitamínu E zvyšujú potraviny obsahujúce vitamíny C (citrusové plody) a A (mrkva).

Vitamín E je vitamín rozpustný v tukoch, takže sa lepšie vstrebáva s prírodnými tukmi: maslo, morské plody, mäso, olivový olej, strukoviny a orechy.

Ak už užívate tieto vitamíny dávkové formy, nemali by ste ich množstvo v strave zvyšovať. Nezabúdajte, že hypervitaminóza je na rozdiel od hypovitaminózy horšie liečiteľná a má pre organizmus nezvratné následky.

Zvýšenie stravy ovsené vločky a med priaznivo pôsobí aj na pečeň.

Liečivé byliny a bobule, ktoré dobre fungujú, zahŕňajú:

• čaj z mäty alebo medovky;
• šípkové infúzie;
• infúzie s tansy;
• extrakt z koriandra;
• čaje z hlohu;
• extrakt z ostropestreca mariánskeho.

Mnohé z vyššie uvedených bylín znižujú arteriálny tlak a sú kontraindikované u pacientov s hypotenziou.

Tiež by ste nemali používať tradičná medicína vo veľkých množstvách. Držte sa receptu, keďže rozdiel medzi liekom a jedom je často len v dávkovaní.

Nealkoholické stukovatenie pečene (NAFLD), alebo steatóza, tuková hepatóza, steatohepatóza je ochorenie, pri ktorom sa neutrálny tuk hromadí v pečeňových bunkách a ničí ich. Rizikové faktory - nadváhu a inzulínová rezistencia spôsobená diabetes mellitus 2. typu. NAFLD však často postihuje aj štíhlych ľudí. Toto ochorenie môže viesť ku komplikáciám, ak neprídete k lekárovi včas a nezačnete účinnú liečbu.

• Ukázať všetko

  Príčiny

  Nealkoholické tukové ochorenie pečene (NAFLD) je patológia, pri ktorej sú bunky orgánu naplnené neutrálnymi tukmi, ktoré zhoršujú funkciu. Následne v dôsledku prebytku lipidov prasknú hepatocyty a na ich mieste sa vytvorí najskôr fibróza a potom cirhóza. Funkčne aktívne tkanivo klesá a objavujú sa ďalšie metabolické poruchy. V klasifikácii ochorení pečene má táto patológia samostatné miesto.

  Hlavné dôvody rozvoja lipidovej infiltrácie:

  • Metabolické poruchy pri inzulínovej rezistencii - metabolický syndróm s obezitou.
  • Chronické choroby gastrointestinálny trakt.
  • Intoxikácia ťažkými kovmi, pesticídmi a inými jedmi.
  • Užívanie liekov - perorálna antikoncepcia, glukokortikoidy, antibiotiká, kyselina nikotínová, statíny.
  • Zlá výživa, náhla strata hmotnosti alebo zvýšenie telesnej hmotnosti.
  • Vírusová hepatitída.

  

  Tuková pečeňová hepatóza - príčiny, príznaky, liečba, ľudové recepty a diéta

  Liečba

  Mastná hepatóza - vážna choroba, čo môže viesť k cirhóze, ak liečba nie je predpísaná včas. Je tu dobrá správa - choroba je úspešne korigovaná pomocou vyváženej stravy, ako aj užívaním hepatoprotektorov a ľudových liekov.

  Dôležitú úlohu pri liečbe degenerácie lipidov zohráva normalizácia metabolizmu a tráviacich procesov.

  

  Hepatoprotektory

  Existuje veľa hepatoprotektorov, ktoré majú rôzne mechanizmy akcie.

  Na steatotickú degeneráciu pečene sa používajú lipotropné zlúčeniny, ktoré využívajú neutrálny tuk z hepatocytov. Pre ich chemické zloženie charakterizované prítomnosťou metylových skupín.

  

  Hlavné lieky na liečbu lézií v štádiu steatózy:

  • Heptral.
  • Esenciálne lipidy (Rezalut, Essentiale forte, Essliver, Phosphogliv).
  • Extrakt z ostropestreca mariánskeho (Silimar, Karsil, Gepabene).
  • Vitamíny – kyselina listová, metylkobalamín, vitamín U.
  • Prípravky kyseliny urso- a chenodeoxycholovej (Henofalk, Ursofalk, Ursoliv, Livodexa, Urdoxa).

  

  Infiltrácia tukov v pečeni - hlavné znaky, diagnostika a liečba

  Heptral

  Ide o lipotropnú zlúčeninu nazývanú S-adenosylmetionín. Prítomný a syntetizovaný v tele je nevyhnutný na produkciu nových buniek ako donor labilných metylových skupín. Podieľa sa na syntéze rôznych neurotransmiterov a iných dôležitých látok. Preto v prípade steatohepatózy zmierňuje príznaky ako letargia, depresia, apatia a problémy s kĺbmi.

  S-adenosylmetionín podporuje využitie neutrálneho tuku z pečeňových buniek, normalizuje metabolizmus lipidov. Zvráti proces tukovej infiltrácie, zabráni fibróze a cirhotickým zmenám. Má pozitívny vplyv na detoxikačné funkcie. Zlepšuje ukladanie glukózy vo forme glykogénu – pri diabetes mellitus znižuje jej hladinu v krvi udržiavaním pečeňových buniek.

  Dostupné vo forme tabliet a injekčných roztokov. Pri intravenóznom a intramuskulárne injekcie biologická dostupnosť lieku Heptral je 95 %, kým v tráviaci trakt Len 5% sa absorbuje.

  Esenciálne fosfolipidy

  Chemický názov je fosfolipidy, ktoré zahŕňajú niekoľko tried zlúčenín – fosfotidylcholín (lecitín), fosfotidylinozitol, fosfotidylserín.

  Tieto lieky sú lipotropné zlúčeniny, ktoré podporujú likvidáciu lipidov nahromadených v bunkách a spôsobujú degeneráciu stukovatenia pečene. S metylovými skupinami vo svojom zložení podporujú procesy regenerácie a detoxikácie orgánov.

  Esenciálne lipidy zlepšujú vstrebávanie tukov, sú emulgátormi, normalizujú tráviace procesy, majú choleretický účinok. Pri tukovej degenerácii pečeňového tkaniva trpí gastrointestinálny trakt a zvyšuje sa sklon k tvorbe žlčových kameňov. Lecitín pomáha znižovať hladinu cholesterolu v žlči, vďaka čomu je menej viskózna.

  Fosfotidylinozitol zvyšuje citlivosť bunkových receptorov na pôsobenie inzulínu, čo je dôležité pri metabolickom syndróme – cukrovke 2. typu.

  Phosphogliv obsahuje kyselinu glycyrizínovú, ktorá zabraňuje množeniu vírusov pri steatohepatitíde.

  Pestrec mariánsky

  Rastlina, ktorej extrakt má hepatoprotektívny účinok. Má choleretický účinok. Je to antioxidant - je to potrebné, keď je glutatión vyčerpaný v pečeni, ku ktorému dochádza v dôsledku intoxikácie.

  

  Zlepšuje trávenie a vstrebávanie vitamínov rozpustných v tukoch, pretože stimuluje tok žlče. Normalizuje syntézu proteínov v pečeni, zabraňuje edému. Podporuje tvorbu glykogénu z nadbytku glukózy v krvi, čo je dôležité pre metabolický syndróm.

  Používa sa ako dodatočný liek na tukovú degeneráciu. Má pozitívny vplyv na metabolizmus pri syndróme polycystických ovárií, ktorý často sprevádza steatózu u žien.

  Silimar, Karsil, Legalon obsahujú výťažok z ostropestreca mariánskeho a Gepabene obsahuje aj výťažok z výparov.

  Vitamíny

  Medzi nimi sú aj lipotropné zlúčeniny. Mastná hepatóza pri ochoreniach tráviaceho traktu je spôsobená nedostatkom takých dôležitých kofaktorov, ako je metylkobalamín (B12) a kyselina listová. Bez nich je obnova pečeňových buniek pomalá a neutrálny tuk sa intenzívne ukladá v hepatocytoch.

  Atrofická gastritída, zvýšená bakteriálna kontaminácia tenkého čreva spôsobuje nedostatok kobalamínu - vonkajší faktor Kastla. V tomto prípade vzniká anémia a zväčšenie pečene a sleziny.

  V metabolizme kyselina listová antibiotiká a sulfónamidy interferujú. Triglyceridy, teda neutrálne tuky, sa po takejto terapii môžu hromadiť v pečeni.

  Vitamínu podobná zlúčenina cholín zlepšuje metabolizmus lipidov, zvyšuje citlivosť buniek na inzulín, čo podporuje využitie glukózy. Obsiahnuté v repke - liečivej rastline.

  Vitamín U – kyselina tioktová alebo lipoová. Používa sa na detoxikáciu pri otravách ťažkými kovmi a inými jedmi. Má lipotropný účinok pri steatohepatóze. Predpísané pre diabetes mellitus 2. typu ako antihypoxické činidlo a na zníženie inzulínovej rezistencie.

  Žlčové kyseliny

  Ursoliv, Ursosan, Ursofalk, Henofalk - žlčové kyseliny. Majú komplexný účinok na tukovú infiltráciu:

  • Chráňte bunky pred poškodením.
  • vlastniť choleretický účinok, potláčajú proliferáciu mikroflóry v tenkom čreve – SIBO, ktorá hrá dôležitú úlohu v patogenéze steatózy.
  • Znížte hladinu cholesterolu optimalizáciou metabolizmu tukov.

Pre cenovú ponuku: Makhov V.M., Volodina T.V., Panferov A.S. Alkoholické a nealkoholické stukovatenie pečene – berieme do úvahy aj dutinové trávenie // Rakovina prsníka. 2014. Číslo 20. S. 1442

Orgánovo-nozologický prístup k diagnostike a liečbe v gastroenterológii vedie k tomu, že ochorenia pečene, žlčových ciest (BDT) a pankreasu (PG) sa posudzujú oddelene. Problémy spôsobené anatomickými a fyziologickými vzťahmi orgánov môžu ustúpiť do pozadia zažívacie ústrojenstvo. Strata akéhokoľvek prepojenia v systéme spôsobí kaskádu následných zmien. Ku komorbidnej patológii vedú aj bežné etiologické faktory: poruchy metabolizmu alkoholu, lipidov a sacharidov, nedostatok bielkovín v strave, vírusová a bakteriálna infekcia.

Najväčšia pozornosť sa venuje „priateľskej“ patológii pečene a pankreasu - hlavných účastníkov procesov trávenia a metabolizmu. Takéto súčasné postihnutie je definované pojmom „hepatopankreatický syndróm“.
V terapii vzniká potreba brať do úvahy následky spôsobené súčasnou dysfunkciou pečene a pankreasu pri patológiách, ktoré majú významné spoločné patogenetické základy – pri alkoholickom stukovatení pečene (AFLD) a nealkoholickom stukovatení pečene (NAFLD). Najdôležitejší dôsledok systémová kombinácia dysfunkcií orgánov je porušením trávenia dutiny
Na patologické účinky alkoholu sú najviac náchylné pečeň, pankreas a gastrointestinálny trakt. Prejavy poškodenia tráviacich orgánov pri chronickej intoxikácii alkoholom (CAI) majú množstvo znakov: závažnosť poškodenia priamo koreluje s dĺžkou trvania alkoholizmu, patológia gastrointestinálneho traktu má multiorgánový systémový charakter; vývoj, postupnosť a stupeň zapojenia do procesu sú do značnej miery určené anatomickým a funkčným vzťahom orgánov.
K súčasnému poškodeniu tráviacich orgánov pri CAI vedie množstvo faktorov, ako napríklad:
. rovnaký typ účinku alkoholu na bunky a orgány;
. jeden kanál (tráviaca trubica);
. vzájomná účasť na tráviacom procese;
. systémový charakter metabolizmu;
. zhoda neurohumorálnej regulácie.
Pri dennej konzumácii alkoholu v množstvách presahujúcich 40 – 60 g (u mužov) a 20 g (u žien) dochádza k morfologickým zmenám v pečeni, ktoré spája pojem „alkoholické ochorenie pečene“ (ALD).
Klinicky a experimentálne bol preukázaný priamy vzťah medzi závažnosťou poškodenia pečene a trvaním CAI a množstvom etanolu. Morfologické zmeny v pečeni s CAI prechádzajú nasledujúcimi štádiami:
. tuková degenerácia;
. hepatitída (akútna, chronická);
. fibróza;
. cirhóza.
Pri tukovej chorobe pečene (FLLD) dosahuje množstvo tuku, hlavne triglyceridov (TG), viac ako 5 % sušiny orgánu. LDP predstavuje až 85 % všetkých patológií pečene spôsobených alkoholom. Zdôrazňuje sa, že HDP nie je sprevádzané zápalovou infiltráciou portálnych ciest.
Alkohol sa oxiduje na acetaldehyd za účasti enzýmu alkoholdehydrogenáza (ADH): 10-15% v sliznici žalúdka, 80-85% v pečeni, 5% sa vylučuje v nezmenenej forme močom. Acetaldehyd je vysoko toxický. Patogénny účinok závisí od množstva acetaldehydu vytvoreného v cytosóle, čo je primárne spôsobené objemom prichádzajúceho alkoholu a rýchlosťou jeho oxidácie. Rýchlosť oxidácie etanolu priamo súvisí s aktivitou izoenzýmov ADH prítomných u jedinca. Množstvo acetaldehydu v pečeni závisí jednak od rýchlosti jeho tvorby, jednak od rýchlosti ďalšieho metabolizmu. Acetaldehyd sa za účasti aldehyddehydrogenázy transformuje na acetyl-CoA, potom buď na acetát, po ktorom nasleduje metabolizmus na oxid uhličitý a vodu, alebo po vstupe do cyklu kyseliny citrónovej na iné zlúčeniny vrátane mastných kyselín.
V prípade tukovej degenerácie vedie zastavenie príjmu alkoholu v neprítomnosti iných hepatotoxických faktorov k úplnej morfologickej normalizácii hepatocytu.
Patogenéza akumulácie TG v pečeni pri tukovej degenerácii akejkoľvek etiológie zahŕňa nasledujúce hlavné súvislosti:
. zvýšený príjem voľných mastných kyselín (FFA);
. zvýšená syntéza lipidov v mitochondriách hepatocytov;
. znížená aktivita lipidovej β-oxidácie v mitochondriách hepatocytov;
. spomalenie vylučovania TG z pečene.
Alkohol v pečeňovom tkanive ako organické rozpúšťadlo môže poškodiť membrány buniek a mitochondrií, ale za hlavný faktor vzniku alkoholického LDP (ADP) sa považuje vysoká a dlhodobá koncentrácia acetaldehydu v pečeňovom tkanive a tzv. spojený vysoký obsah nikotínamid adenín dinukleotidu. Súčasne sa zintenzívňuje periférna lipolýza a zvyšuje sa príjem mastných kyselín pečeňou. Nadmerné zvýšenie počtu a veľkosti tukových inklúzií v hepatocyte vedie k fatálnemu narušeniu metabolizmu pečeňovej bunky a jej smrti, teda k steatonekróze.
Nekróza je spôsobená iniciáciou peroxidácie lipidov (LPO) za účasti acetaldehydu. Aktivácia LPO vedie k zvýšeniu potreby kyslíka v pečeňovom laloku a rozvoju hypoxie, najmä v centrilobulárnej zóne. Dôležitý pre pochopenie patogenézy je účinok väzby acetaldehydu na fosfolipidy (PL), čo vedie k deštrukcii bunkovej membrány a mitochondriálnych membrán.
Dá sa predpokladať, že na pozadí vyčerpania antioxidačnej ochrany pri CAI môže nadbytok alkoholu, najmä v kombinácii s mastnými potravinami, slúžiť ako impulz pre rozvoj oxidačného stresu.
J. Ludwig a kol. v roku 1980 pri vyšetrovaní pečene osôb, ktoré nezneužívali alkohol, našli histologický obraz identický s alkoholickou hepatitídou. Dynamika tohto etiologického variantu patológie pečene, nazývaného NAFLD, je podobná alkoholickej: NAF (nealkoholická steatóza) - nealkoholická steatohepatitída (NASH) - cirhóza pečene.
Kritériá pre diagnostiku NAFLD:
. údajov ihlová biopsia: HDP alebo zápalové zmeny podobné zmenám pri alkoholickej hepatitíde;
. žiadna konzumácia alkoholu v hepatotoxických dávkach;
. absencia inej patológie pečene.
V Rusku sa v roku 2007 uskutočnil skríningový program na identifikáciu prevalencie NAFLD a určenie rizikových faktorov pre rozvoj tohto ochorenia. V štúdii s 30 787 pacientmi na klinike bola NAFLD zaznamenaná u 26,1 % pacientov. V tejto skupine bol HDP zistený v 79,9 %, NASH v 17,1 %, cirhóza pečene v 3 %.
Tradične existujú 2 štádiá (2 „tlaky“) v patogenéze NAFLD. Prvý je spôsobený porušením metabolizmu uhľohydrátov a lipidov. Zároveň je zaznamenaná vysoká úloha inzulínovej rezistencie v patogenéze NAFLD a NASH. Zistilo sa, že NAFLD je často sprevádzaný metabolickým syndrómom, v ktorom je hlavným článkom inzulínová rezistencia.
V súlade so štádiami patogenézy sa rozlišuje primárna a sekundárna NAFLD. Pri primárnej NAFLD, keď sú etiologickými faktormi obezita, diabetes mellitus 2. typu (DM) a dyshyperlipidémia, sa zisťujú vysoké hladiny TG, lipoproteínov a FFA v krvi a pečeni. Akumulácia voľných mastných kyselín v pečeni prispieva k vysokým hladinám inzulínu v krvi; hyperinzulinizmus, ktorý sprevádza obezitu, diabetes 2. typu a metabolický syndróm, je patogenetický faktor, pretože inzulín stimuluje syntézu FFA, TG a tiež znižuje rýchlosť β-oxidácie FFA a evakuáciu lipidov z pečene. Predpokladá sa, že „prvým impulzom“ v primárnom variante NASH je akumulácia FFA v hepatocyte. FFA sú vysoko reaktívny substrát LPO. Tento proces s tvorbou aktívnych radikálov vedie k poškodeniu mitochondrií a bunkových membrán.
Zistilo sa, že na vznik oxidačného stresu je potrebná, ale nie dostatočná, iba nadmerná akumulácia voľných mastných kyselín v pečeni. Bola sformulovaná myšlienka „druhého šoku“ vedúceho k NASH a sekundárnemu variantu NAFLD. Vplyv liekov, nedostatok antioxidantov v potravinách a hormonálna nerovnováha sa považujú za induktory, ďalšie faktory „druhého tlaku“.
Zoznam chorôb a situácií, v ktorých sa vyskytujú „sekundárne“ NAFLD a NASH, je veľmi široký a zahŕňa: malabsorpčný syndróm, najmä počas operácie obezity; intenzívna strata hmotnosti; dlhodobá, nevyvážená parenterálna výživa; skladovacie choroby. Boli identifikované aj lieky, ktoré sú často spojené s rozvojom NASH: amiodarón, glukokortikosteroidy, tetracyklín, nesteroidné protizápalové lieky, metotrexát, syntetické estrogény, tamoxifén.
Možno teda vysledovať spoločné väzby v patogenéze ALD a NAFLD: v prvom rade aktivácia peroxidácie lipidov, oxidačný stres, poškodenie PL mitochondriálnych membrán, narušenie systémových a bunkových zložiek metabolizmu lipidov. Je tiež možné predpokladať „skríženie“ predisponujúcich faktorov: alkoholizmus, obezita, inzulínová rezistencia, hyperlipidémia, poruchy trávenia čriev.
ZhDP sa vyznačuje difúznym patologickým ukladaním intracelulárneho tuku - často veľkými kvapôčkami. V závislosti od intenzity steatózy fungujú hepatocyty normálne alebo sa vyvinie steatonekróza. ZhDP je spravidla asymptomatická, pacienti sú náhodne pod dohľadom lekára, keď sa zistí hepatomegália. Funkčné pečeňové testy sú mierne zmenené: u 1/3 pacientov sa zistí mierna nekonjugovaná hyperbilirubinémia, vysoká hladina cholesterolu a TG v krvi. Zvýšená aktivita ALT a AST, g-glutamyltranspeptidázy sa pozoruje v menej ako polovici pozorovaní a nasleduje nadbytok alkoholu.
Niekedy sa pacienti sťažujú na anorexiu, nepohodlie a tupú bolesť v správnom hypochondriu alebo epigastriu, nevoľnosť. Palpáciou možno určiť, že pečeň je zväčšená, hladká, so zaobleným okrajom. Ultrazvuk diagnostikuje difúznu strednú hyperechogenicitu štruktúry pečeňového parenchýmu. Diagnóza musí byť potvrdená histologicky.
Pankreas je citlivejší na alkohol, a preto by sa malo takzvané množstvo alkoholu pre pankreas, ktoré je relatívne bezpečné pre pečeň, znížiť 2-krát u mužov a 3-krát u žien. Koncentrácia alkoholu v bunkách pankreasu dosahuje 60% jeho koncentrácie v krvi. V dôsledku priameho vystavenia etanolu sa objavuje tuková infiltrácia pankreasu, ku ktorej dochádza v dôsledku zvýšenia syntézy mastných kyselín a zníženia ich oxidácie. Dochádza tiež k zvýšeniu produkcie kolagénu v dôsledku zvýšenia aktivity glycyl-propyl-dipeptid amino-peptidázy. V tomto prípade je priamy účinok alkoholu na veľkú duodenálnu bradavku sprevádzaný kŕčom Oddiho zvierača.
Pitie alkoholu v hepatotoxických dávkach vždy vedie k rozvoju alkoholickej chronickej pankreatitídy (ACP). Klinické inštrumentálne štúdium umožňuje identifikovať všetky formy charakteristické pre CAI chronická pankreatitída(HP). Progresia ACP vedie k tvorbe kalcifikácií v žľaze, rozvoju steatorey a cukrovky. Ukončenie alkoholu nevedie k normalizácii štruktúry pankreasu.
Vývoj AFL a ACP je kombinovaný s porušením stavu žlčníka. Ultrazvuk 286 pacientov s CAI teda odhalil deformáciu žlčníka u 31 % vyšetrených, zhrubnutie a zhutnenie steny močového mechúra – u 58, resp. 51 %, a ultrazvuková dynamická cholecystografia diagnostikovala hypomotorickú dyskinézu u 48 %. Gastroduodenoskopia odhalila papilitídu u 52 % a Oddiho insuficienciu zvierača u 22 % pacientov. Existuje teda dôležitá okolnosť: v ACP sa často nachádzajú faktory patogenézy, ktoré sú vlastné aj bi-závislej CP. Počas endoskopickej retrográdnej cholangiopankreatikografie pre ACP sa teda zistil choledochopankreatický reflux v 8% a zúženie terminálnej časti spoločného žlčovodu - v 20% prípadov.
IN klinický obraz Významnú úlohu pri AFLD zohrávajú systémové, multiorgánové dôsledky CAI: CP s exokrinnou insuficienciou, chronická atrofická gastritída, ktoré vedú k poruchám trávenia. Nadmerný rast baktérií v tenké črevo zhoršuje črevnú dyspepsiu.
Poruchy stravovacieho správania a poruchy metabolizmu sacharidov a lipidov možno tiež považovať za spoločné faktory rozvoja AFLD a NAFLD. Jedna tretina pacientov s ADLD má zvýšený index telesnej hmotnosti. To sa vysvetľuje dodatočnými kalóriami alkoholu (1,0 g etanolu - 7 kcal), stimuláciou produkcie kyseliny alkoholom, čo vedie k zvýšeniu chuti do jedla, ako aj nekontrolovanej konzumácii potravín s prebytočnými živočíšnymi tukmi a pikantným občerstvením. Pri „hladnej“ opitosti je nedostatok bielkovín v strave, nedostatok nenasýtených mastných kyselín, antioxidantov a vitamínov. Zvýšenie obsahu TG a cholesterolu v krvi bolo zaznamenané aj pri CAI. Štúdia hladín inzulínu a C-peptidu v krvi pri alkoholizme preukázala skutočnú hyperinzulinémiu.
Jedným z kritérií diagnózy NASH je absencia konzumácie alkoholu v hepatotoxických dávkach, t.j. identifikácia NASH je založená na stanovení množstva skonzumovaného alkoholu. Treba mať na pamäti, že rozhovor s pacientom len zriedka poskytuje presnú predstavu o množstve spotrebovaného alkoholu.
Pri alkoholickom pôvode možno pozorovať: dilatáciu nosových ciev, sklerálnu injekciu, erytém dlaní, ako aj zväčšenie príušných žliaz, gynekomastiu a Dupuytrenovu kontraktúru. Údaje o fyzickom vyšetrení sú neinformatívne.
V patológii spojenej s alkoholom sú sťažnosti na bolesť menej výrazné; predpokladá sa, že ide o účinok analgetického, antidepresívneho a euforického účinku etanolu.
Pri AFLD môžu byť symptómy zahrnuté do „víkendového syndrómu“, kedy sa v pondelok (po požití alkoholu v piatok a sobotu) objaví astenický syndróm a syndrómy žalúdočnej a črevnej dyspepsie. Pri NAFLD majú pacienti ťažkosti, najčastejšie spôsobené dyskinézou žlčníka, charakteristickou pre funkčnú žalúdočnú dyspepsiu buď vo forme syndrómu epigastrickej bolesti alebo syndrómu postprandiálnej tiesne.
Pri alkoholickej steatohepatitíde (ASH) sa častejšie pozorujú príznaky črevnej dyspepsie, s NASH - príznaky zapojenia žlčníka do patologického procesu.
Objektívnymi markermi CAI sú výsledky laboratórny výskum:
. zvýšená aktivita y-glutamyltranspeptidázy (GGT) v krvi;
. zvýšené hladiny imunoglobulínov triedy A v krvi;
. zvýšenie priemerného objemu červených krviniek;
. zvýšenie aktivity AST v krvi presahujúce aktivitu ALT;
. zvýšené hladiny transferínu (nedostatok uhlíka) v krvi.
Laboratórne ukazovatele cytolýzy pri ASH závisia od času, ktorý uplynul od pitia alkoholu, ale hladina GGT v ASH je výrazne vyššia ako pri NASH. K tomu dochádza v dôsledku prejavu kanalikulárnej cholestázy v centrilobulárnej zóne.
Priebeh a prognózu NASH aj ASH určuje aj prítomnosť spoločných faktorov progresie, ako napr vysoký stupeň obezita, hypertriglyceridémia, inzulínová rezistencia, vysoká aktivita pečeňových enzýmov v krvi, starší vek, podvýživa. Kombinácia etiologických faktorov ALD a NAFLD je definovaná ako komorbidita. Zákaz pitia alkoholu sa považuje za povinný pri liečbe AFLD aj NAFLD.
Komorbidita AFL a ACP, ako aj koexistujúca dysfunkcia žlčníka, sú vážnymi príčinami porúch trávenia v dutine čreva. Steatorea je zahrnutá do diagnostickej triády ACP: kalcifikácie, steatorea, diabetes. Alkoholizácia je sprevádzaná vyššou mierou poklesu vylučovacej funkcie pankreasu. V NAFLD boli tiež identifikované okolnosti, ktoré prispievajú k rozvoju črevného zlého trávenia. Ukázalo sa, že akumulácia lipidov v hepatocyte pri NAFLD vedie k zníženiu produkcie primárnych žlčových kyselín a ich vstupu so žlčou do pečene. dvanástnik(DPK). Priebeh cukrovky je sprevádzaný rôznymi prejavmi gastroenterologických porúch a komplikácií. Množstvo výskumníkov demonštruje zníženie kontraktility GB u pacientov s cukrovkou.
Test na stanovenie elastázy-1 odhalil zníženie vylučovania enzýmu u viac ako 1/3 pacientov s diabetom a riziko zlyhania pankreasu je vyššie pri kombinácii diabetu a obezity.
Preukázaný pozitívny vplyv substitučná liečba pankreatických enzýmov na štrukturálny a funkčný stav pečene pri NAFLD. Prítomnosť podobných väzieb v patogenéze nám umožňuje diskutovať o spoločných pozíciách v prístupoch k liečbe ALD a NAFLD.
Keďže obezita a inzulínová rezistencia sú hlavnými faktormi rozvoja NAFLD a NASH, hlavné úlohy nemedikamentózna terapia redukujú kalórie v strave hlavne kvôli tukom a sacharidom, zvyšujú fyzickú aktivitu. Chudnutie je individuálne. Všeobecné zásady: chudnutie je pomalé (1,5-2 kg za 1 mesiac); prudké obmedzenie príjmu jednoduchých sacharidov a nasýtených tukov. Strava by mala obsahovať dostatočné množstvo rastlinnej vlákniny (30-40 g/deň), vhodné je použiť pšeničné otruby a ľanové semienko.
Prestať piť alkohol je dôležitým faktorom liečby. Predpokladá sa, že 1/3 pacientov prestane piť alkohol, 1/3 iba zníži dávku a 1/3 pokračuje v pití v obvyklom množstve. Ľudia, ktorí prestanú piť, majú spravidla nízku toleranciu, nemajú syndróm kocoviny alebo jeho slabé prejavy, sú podozriví (kódovanie!) a ľudia s vysokým sociálnym postavením.
Pokračujúca konzumácia alkoholu nie je dôvodom na odmietnutie liečby. Ukázalo sa, že použitie esenciálneho PL (EPL) spolu so znížením dávky alkoholu znížilo rýchlosť tvorby fibrózy u pacientov v porovnaní s tými, ktorí dostávali placebo.
Najdôležitejším patogeneticky podloženým, osvedčeným prostriedkom zameraným na elimináciu škodlivých účinkov hlavných väzieb v patogenéze ochorení gastrointestinálneho traktu je EPL.
EPL je fosfatidylcholín, ktorý obsahuje polynenasýtené mastné kyseliny, najmä linolovú (asi 70 %), ako aj linolénovú a olejovú. Fosfatidylcholín, ktorý obsahuje veľké množstvo polynenasýtených mastných kyselín, sa označuje aj ako polyenylfosfatidylcholín (PPC). Zdravý človek prijíma polynenasýtené mastné kyseliny z potravy, hlavne z rastlinných olejov. Na priemyselné účely sa PPC získava zo sójových bôbov na výrobu liekov. PRS obsahuje 1,2-dilinoleoylfosfatidylcholín, ktorý má najvyššiu biologickú dostupnosť a je aktívnou zložkou EPL.
Liečivo s obsahom 300 mg EPL v 1 kapsule je Essentiale® forte N.
Essentiale® forte N zaujíma popredné miesto v skupine hepatoprotektorov. Droga je široko a úspešne používaná v mnohých krajinách po celom svete už viac ako 50 rokov. Účinnosť a bezpečnosť Essentiale® forte N bola preukázaná vo veľkom počte klinických štúdií, vrátane, čo je dôležité, dvojito zaslepených štúdií. Liek Essentiale® forte N je najviac skúmaný spomedzi liekov obsahujúcich EPL.
Pozitívny vplyv na metabolizmus bunkových membrán a mitochondrií, antioxidačný účinok a normalizačný účinok na metabolizmus lipidov boli kľúčom k úspešnému použitiu Essentiale® forte N v AFLLD a NAFLD, berúc do úvahy „crossover“ patogenézy. Okrem toho sa ukázalo, že obsah fosfatidylcholínu u pacientov s NAFLD je výrazne znížený v porovnaní s obsahom u zdravých jedincov.
Trávenie dutín v AFLD aj NAFLD je ovplyvnené faktormi vedúcimi k zhoršenému rozkladu živín. Detekcia porúch trávenia dutín s rozvojom maldigescie je prevládajúcou indikáciou pre predpisovanie multienzýmovej substitučnej liečby.
Pri AFLLD sú prevládajúcimi príčinami črevnej dyspepsie zníženie vonkajšej sekrécie pankreasu a poruchy funkcie žlčníka, pri NAFLD dominujú zmeny v zložení žlče, dyskinéza žlčníka a poruchy tvorby enterálnych enzýmov.
V takýchto klinických situáciách je vhodné predpísať kombinované substitučné prípravky s obsahom pankreatínu, žlče a hemicelulózy. Medzi takéto prostriedky patrí osvedčený Festal. Jedna tableta potiahnutá povlakom odolným voči kyselinám obsahuje 192,0 mg pankreatínu. V jednotkách Medzinárodnej farmaceutickej federácie je toto množstvo ekvivalentné 6000 jednotkám lipázy, 4500 jednotkám amylázy, 300 jednotkám proteázy. Liečivo tiež zahŕňa hemicelulázu - 50,0 mg a zložky žlče - 25,0 mg.
Festalov pankreatín, ktorý vstúpil do dvanástnika, je zahrnutý do črevného trávenia, kompenzuje nedostatok enzýmov alebo dopĺňa pankreatické enzýmy. Prítomnosť žlčových kyselín a hemicelulázy v lieku výrazne rozširuje rozsah účinnosti lieku. Žlčové kyseliny Festalu nezávisle emulgujú tuky v prípade zníženej tvorby primárnych žlčových kyselín v pečeni, ako aj v prípade nedostatočného alebo nekoordinovaného toku žlče do dvanástnika. Uskutočňuje sa teda liečba náhrady žlče.
Treba poznamenať, že Festal žlčové kyseliny stimulujú sekrečnú aktivitu pankreasu a urýchľujú črevnú motilitu. Sú skutočnými choleretikami a pomáhajú zvyšovať tok žlče do čriev. To je sprevádzané zosilnením baktericídneho účinku žlče a znížením kontaminácie.
Dôležitým bodom, ktorý si vyžaduje osobitnú diskusiu pri užívaní lieku, je stimulácia exokrinnej funkcie pankreasu. Je zrejmé, že pri bolestivej chronickej a akútnej pankreatitíde je takýto účinok neprijateľný, liek sa neodporúča na exacerbáciu CP. Zoznam kontraindikácií v dôsledku prítomnosti žlče zahŕňa hyperbilirubinémiu, obštrukčnú žltačku a empyém žlčníka.
Hemiceluláza v lieku pomáha znižovať črevnú dyspepsiu. Enzým štiepi polysacharidy rastlinnej vlákniny, čo znižuje tvorbu plynov a klinicky sa prejavuje znížením plynatosti.
Analýza schopností Festalu umožňuje jeho použitie pri AFL a NAFLD spolu s Essentiale® forte N. Terapia s Essentiale® forte N je patogeneticky podložená a prijateľná pre akúkoľvek etiológiu tukovej degenerácie. Potreba zaviesť kurz Festal je určená stavom vonkajšej sekrécie pankreasu, funkciou pečene tvoriacou žlč a tónom pankreasu.
Dĺžka kombinovanej kúry Essentiale® forte N a Festal je stanovená nasledovne: Essentiale® forte N sa užíva 2 kapsuly 3x denne po dobu minimálne 3 mesiacov, kúry sa opakujú 2-3x ročne. Dĺžka liečby Festal je určená klinickým obrazom črevnej dyspepsie, stupňom steatorey a stavom žlčníka na ultrazvuku a môže sa pohybovať od 3 do 4 týždňov. až niekoľko mesiacov.
Kombinovaná liečba Essentiale® forte N a Festal sa odporúča pri kombinácii gastrointestinálneho traktu, primárnej alebo sekundárnej exokrinnej insuficiencie pankreasu a dysfunkcie žlčníka.
Patogeneticky založené spoločné užívanie Essentiale® forte N a Festala umožňuje optimalizovať liečbu gastrointestinálneho traktu akejkoľvek etiológie v kombinácii s pankreatickou a biliárnou insuficienciou.

Literatúra
1. Makhov V.M., Ugryumova L.N., Gitel E.P. a iné.Hepatopankreatický syndróm pri chronickom alkoholizme // Ter. archív. 1987. č. 12. S. 68-71.
2. Moiseev S.V. Porážka vnútorné orgány na alkoholickú chorobu // Lekár. 2004. Číslo 9. S. 15-18.
3. Khazanov A.I. Dôležitým problémom našej doby je alkoholické ochorenie pečene.Ros. časopis gastroenterológia a hepatológia. 2003. Číslo 2. S. 13-20.
4. Pavlov Ch.S., Zolotarevsky V.B., Ivashkin V.T. Štruktúra chronické choroby pečene podľa biopsie a morfologické štúdie jeho tkanivo // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2007. Číslo 1. S. 90-95.
5. Khomeriki S.G., Khomeriki N.M. Alkoholické ochorenie pečene: mechanizmy vývoja, morfologické prejavy, odlišná diagnóza a patogenetické prístupy k terapii // Consilium Medicum. Gastroenterológia. 2012. Číslo 1. S. 27-34.
6. Sherlock S., Dooley J. Choroby pečene a žlčových ciest: Praktická príručka. / jazdný pruh z angličtiny upravil Z.T. Aprosina, N.A. Mukhina. M.: GEOTAR-Med, 2002. 859 s.
7. Kosťukevič O.I. Alkoholické poškodenie pečene: sociálne dôsledky, klinické dôsledky a aspekty patogenetickej terapie // Rakovina prsníka. 2007. Číslo 2. S. 62-67.
8. Mojsejev V.S. Problémy diagnostiky a liečby patológie spojenej s alkoholom: Prednášky pre praktických lekárov. XI. Ruský národný kongres „Človek a medicína“. M., 2004. s. 370-381.
9. Ludwig J., Viqgiano T. R, McGill D. B. Ob Bj Nealkoholická statohepatitída: Skúsenosti kliniky Meyo s doteraz nepomenovanou chorobou // Meyo Clin Proc. 1980. Vol. 55. R. 434-438.
10. Ivashkin V.T., Shulpekova Yu.O. Nealkoholická steatohepatitída // Choroby tráviaceho systému. 2000. Číslo 2. S. 41-45.
11. Polunina T.E., Maev I.V. Nealkoholické stukovatenie pečene: epidemiológia, patogenéza, diagnostika, liečba // Consilium Medicum. Gastroenterológia. 2012. Číslo 1. S. 35-40.
12. Drapkina O.M., Smirin V.I., Ivashkin V.T. Patogenéza, liečba a epidemiológia NAFLD – čo je nové? Epidemiológia NAFLD v Rusku // Rakovina prsníka. 2011. Číslo 28. S. 1717-1721.
13. Vovk E.I. Liečba nealkoholického stukovatenia pečene v ambulancii praktického lekára: Čo? Kde? Kedy? // RMJ. 2011. Číslo 11. S. 1038-1046.
14. Makolkin V.I. Metabolický syndróm. M.: MIA, 2010. S. 142.
15. Larter C.Z., Farrell G.C. Inzulínová rezistencia, adiponektín, cytokíny v NASH: Ktorý je najlepší cieľ na liečbu // J. Hepatol. 2006. Zv. 44. R. 253-261.
16. Machov V.M. Diagnostika a liečba patológií tráviaceho systému závislej od alkoholu. M., 2005. S. 24.
17. Machov V.M., Gitel E.P., Ugryumova L.N. Posúdenie funkcie produkcie hormónov pankreasu pri chronickom alkoholizme // Laboratórne práce. 1987. Číslo 1. S. 16-21.
18. Marschall H.-U., Einarsson C. Choroba žlčových kameňov // Journal of Internal Medicine. 2007. Zv. 261. R. 529-542.
19. Leites Yu.G., Galstyan G.R., Marchenko E.V. Gastroenterologické komplikácie diabetu // Consilium Medicum. 2007. Číslo 2.
20. Polunina T.E. Patológia gastrointestinálneho traktu pri diabetes mellitus // Účinná farmakoterapia. Gastroenterológia. 2011. Číslo 5. S. 36-42.
21. Ebert E.C Gastrointestinálne komplikácie diabetes mellitus // Dis.Mon. 2005. Zv. 51 (12). S. 620-663.
22. Gürsoy M., Güvener N., Isiklar I., Tutal E., Ozin B., Boyacioglu S. Účinok cisapridu na kontraktilitu žlčníka u diabetických pacientov typu II. Hepatogastroenterológia. 2001 september-október. Vol. 48 (41). R. 1262-1265.
23. Gaur C., Mathur A., ​​​​Agarwal A., Verma K., Jain R., Swaroop A. Diabetická autonómna neuropatia spôsobujúca dysfunkciu žlčníka J Assoc Physicians India. júna 2000 Vol. 48 (6). R. 603-605.
24. Sharma M.P., Saraya A., Anand A.C., Karmarkar M.G. Dysmotilita žlčníka pri diabetes mellitus - ultrazvuková štúdia // Trop Gastroenterol. júl-september 1995. Vol. 16(3). R. 13-18.
25. Nunes A.C., Pontes J.M., Rosa A., Gomes L., Carvalheiro M., Freitas D. Skríning exokrinnej insuficiencie pankreasu u pacientov s diabetes mellitus // Am J Gastroenterol. 2003 dec. Vol. 98 (12). R. 2672-2675.
26. Nagai M., Sho M., Satoi S., Toyokawa H. a kol. Účinky pankrelipázy na nealkoholické tukové ochorenie pečene po pankreatikoduodenektómii // J Hepatobiliary Pancreat Sci. marec 2014 Vol. 21 ods. R. 186-192.
27. Bueverov A.O., Eshau V.S., Mayevskaya M.V., Ivashkin V.T. Esenciálne fosfolipidy v komplexná terapia steatohepatitída // Klin. vyhliadka gastroent. a hepatol. 2012. Číslo 1. S. 27-34.
28. Minushkin O.N. Skúsenosti s liečbou ochorení pečene esenciálnymi fosfolipidmi // Consilium Medicum. Extra vydanie. 2001, s. 9-11.
29. Podymová S.D. Patogenetická úloha esenciálnych fosfolipidov pri liečbe alkoholického ochorenia pečene // Consilium Medicum. Extra vydanie. 2001. s. 3-5.
30. Kurtz E. Esenciálne fosfolipidy v hepatológii - 50 rokov experimentálnych a klinických experimentov // Gastroenter. 1991. Vol. 29. Suppl. 2. S. 7-13.
31. Drapkina O.M., Korneeva O.N., Ivashkin V.T. Terapia nealkoholickej steatohepatitídy pri metabolickom syndróme: zameranie na esenciálne fosfolipidy // Ošetrujúci lekár. 2010. Číslo 2. S. 18-24.
32. Kalinin A.V. Essentiale forte N - skúsenosti s používaním lieku na alkoholické ochorenie pečene // Consilium Medicum. Extra vydanie. 2001.
33. Šulpeková Yu.O. Alkoholické ochorenie pečene: stavanie na pozoruhodnej práci Charlesa S. Liebera // RMJ. 2010. Číslo 13. S. 815-818.
34. Samsonov A.A. Festal ako základný prvok pri korekcii dyspeptických porúch // RMZh. 2013. Číslo 13. S. 685-690.

Nealkoholické stukovatenie pečene, často označované skratkou NAFLD, je patológia, pri ktorej sa tuk začína hromadiť v pečeňových bunkách a ten prestáva plniť svoje funkcie. Ak neprijmete preventívne opatrenia a nepodstúpite liečbu, existuje vysoká pravdepodobnosť závažných komplikácií vrátane smrti. Suché štatistické údaje sú sklamaním, s týmto ochorením sa podľa nich stretáva až 40 % dospelej populácie v r. rôzneho stupňa gravitácia. Ochorenie nie je menej nebezpečné ako cirhóza pečene alebo stukovatenie pečene. Je mimoriadne dôležité včas identifikovať ochorenie, na čo potrebujete mať informácie, ktoré sme pre vás pripravili nižšie.

Nealkoholické stukovatenie pečene sa vyskytuje u 40 % populácie

Typy NAFLD

Pri nealkoholickom tučnom ochorení dochádza v ľudskej pečeni k niekoľkým štrukturálnym zmenám, ktoré zahŕňajú:

• steatóza;
• hepatóza pečene;
• tuková hepatóza;
• nealkoholická steatohepatitída.

Steatóza je charakterizovaná nadbytkom tuku v pečeni.

Nealkoholická steatohepatitída

Skrátene NASH. Dochádza nielen k hromadeniu tuku, ale aj k zápalovým procesom, ktoré časom vedú k fibróze a cirhóze.

Podľa lekárskej klasifikácie sa NAFLD delí na primárne a sekundárne.

Nealkoholické primárne tukové ochorenie je priamym dôsledkom zhoršenej reakcie organizmu na inzulín (inzulínová rezistencia).

Sekundárna NAFLD sa môže vyskytnúť z mnohých dôvodov. Tu je len niekoľko z nich:

NAFLD môže byť vedľajším účinkom užívania liekov

• vedľajšie účinky užívania liekov;
• komplikácie po operácii;
• choroby čriev a tráviaceho systému;
• zlá výživa;
• diéty, najmä tie s nízkym obsahom bielkovín;
• hladovanie;
• náhla strata telesnej hmotnosti;
• intoxikácia tela. Nebezpečná je najmä otrava hubami, organickými rozpúšťadlami a fosforom.

Kto je ohrozený

V medicíne pojem metabolický syndróm spája komplex hormonálnych, klinických a metabolických porúch.

Zvlášť ohrození sú ľudia, ktorí trpia:

• diabetes mellitus typu 2;
• obezita;
• zvýšené hladiny triglyceridov v krvi.

Diabetici 2. typu majú 70 až 100 % pravdepodobnosť, že sa u nich vyvinie stukovatenie pečene.

Väčšina prípadov NAFLD je diagnostikovaná u ľudí stredného veku vo veku 40 až 60 rokov, pričom viac ako polovica všetkých prípadov sa vyskytuje u žien. Toto ochorenie sa však často vyskytuje u detí trpiacich nadmernou telesnou hmotnosťou.

Hlavné príčiny vedúce k ochoreniu

Všetky rizikové faktory možno rozdeliť do 2 skupín: vonkajšie a vnútorné.

Medzi vonkajšie patria:

• diéta, v ktorej dominujú mastné a vyprážané jedlá;
• nadmerná konzumácia sladkostí, pretože sú to sacharidy, ktoré prispievajú k tvorbe a hromadeniu tuku v pečeni;
• nadmerný záujem o kávu;
• zlé návyky: alkohol, fajčenie, užívanie drog;

Posúvajte sa vnútorné faktory zahŕňa:

Nealkoholické stukovatenie pečene môže byť dôsledkom zlá výživa a obezitou

• obezita;
• komplikácie po mnohých patológiách, cirhóza pečene;
• dedičný faktor;
• vek a prirodzené starnutie tela;
• veľké množstvo „zlého“ cholesterolu v krvi;
• dysbióza.

Čo je dôležité vedieť! Názov choroby obsahuje slovo „nealkoholický“, čo znamená vylúčenie alkoholu ako rizikového faktora. Treba však pamätať na to, že svoju úlohu môže zohrávať aj pitie alkoholu, ktorý pridáva na nealkoholickom rizikovom faktore. U zdravý človek Percento tuku v pečeni je asi 5%. Alkohol zvyšuje produkciu mastných kyselín v tele a zabraňuje ich oxidácii, narúša zloženie krvi a množstvo triglyceridov, vzniká cirhóza pečene.

Symptómy

Nealkoholické tukové ochorenie pečene je veľmi nebezpečné, pretože patológia je vo väčšine prípadov zistená v neskorom štádiu. Je to spôsobené tým, že choroba na dlhú dobu prebieha bez príznakov alebo s malými odchýlkami, ktorým väčšina pacientov nepripisuje veľký význam.

O tuková hepatóza pečene v počiatočnom štádiu možno rozlíšiť iba tieto príznaky:

• slabosť;
• rýchla únavnosť;
• znížený výkon;
• zvýšená ospalosť;
• vysoký krvný tlak;
• pod rebrami na pravej strane je pocit mierneho nepohodlia a miernej ťažkosti;
• hepatomegália;
• tvorba „hviezd“ krvných ciev.

S rozvojom ochorenia a akumuláciou veľká kvantita tuk v pečeni, príznaky sa začínajú prejavovať:

• silné svrbenie kože;
• neustály pocit nevoľnosti;
• poruchy trávenia a stolice;
• koža a očné bielka zožltnú (žltačka);
• zväčšenie brucha sa stáva vizuálne viditeľným;
• objaví sa ťažká kognitívna porucha.

Diagnostika

Stanoviť diagnózu nealkoholického stukovatenia pečene, alebo ju poprieť po výsluchu a vstupné vyšetrenie pacienta, lekár nariadi sériu testov a diagnostických postupov. Ako sme už povedali, NAFLD nemá prakticky žiadne symptómy a tie symptómy, ktoré existujú, sú vlastné mnohým iným ochoreniam a je potrebné ich rozlíšiť.

Z testov je najinformatívnejší biochemický krvný test, ktorý obsahuje množstvo ukazovateľov, podľa ktorých možno posúdiť stav pečene.

Jednou z najťažších úloh pri diagnostike NAFLD je vylúčenie alebo posúdenie vplyvu alkoholovej zložky. Existuje množstvo charakteristických markerov na hodnotenie, ale takéto testy nie vždy dokážu dať jednoznačnú odpoveď o vplyve alkoholu na vývoj ochorenia.

Ako liečiť NAFLD

Liečba nealkoholického stukovatenia pečene by mala byť komplexná.

Lieková terapia zahŕňa:

Liečba nealkoholického stukovatenia pečene by mala byť komplexná

• normalizácia metabolizmu;
• prevencia oxidačného stresu;
• zotavenie normálna mikroflóračrevá;
• liečba steatohepatózy;
• liečba fibrózy a iných súvisiacich patológií.

Obmedzenia v jedle a dodržiavanie diéty sú potrebné najmä u pacientov s nadváhou, boj proti nej je jedným z kľúčových bodov liečby. Zníženie hmotnosti o 10 percent už podľa štatistík vedie k výraznému zlepšeniu pohody, choroba ustupuje a ustupuje. Takáto diéta by však mala byť vyvinutá výlučne kompetentným odborníkom na výživu a jej dodržiavanie by malo byť sprevádzané stredným lekárskym dohľadom. Nezávislá túžba schudnúť a pôst môže viesť ku katastrofálnym následkom a šíreniu choroby na akútne štádium a prejavom nekrózy.

Bez ohľadu na to, či je pacient obézny alebo nie, jeho strava by mala obsahovať dostatočné množstvo vitamínov a minerálov, množstvo bielkovín by malo byť dosť vysoké, no tuky živočíšneho pôvodu naopak v čo najväčšej miere vylúčiť.

Množstvo produktov má schopnosť zabrániť hromadeniu tukov v pečeni a produkovať ich infiltráciu, čím sa normalizuje stukovatenie pečene. Najobľúbenejšie z nich sú ovsené vločky, pšenica a pohánka, tvaroh.

V boji proti NAFLD pomôžu esenciálne fosfolipidy, ktoré sú základom liek"Essentiale forte N", ktorý je vždy predpísaný pre NAFLP. Jeho príjem pomáha znižovať rýchlosť vývoja spojivového tkaniva a normalizuje metabolizmus lipidov. Tým sa eliminuje dôvod, prečo sa tuk hromadí v pečeňových bunkách.

Pacient potrebuje úplne prehodnotiť svoj životný štýl, pozorovať správna strava a dostatočná fyzická aktivita. Je tu však aj upozornenie: fyzická aktivita treba dávkovať, keďže nadmerné zaťaženie je veľmi škodlivé, treba športovať, ale v dávkach. Pacientom sa odporúča, aby sa poradili s odborníkom fyzická terapia a postupujte podľa jeho odporúčaní, pričom pozorujte rozdiely od rád, ktoré je módne nájsť na internete.

Prognóza liečby je priaznivá len pre počiatočné štádiá a v neskorších štádiách je riziko úplného poškodenia pečene a smrti veľmi vysoké.

Prevencia

Prevencia NAFLD spočíva v udržiavaní zdravého a aktívneho životného štýlu

Prevencia NAFLD spočíva v udržiavaní zdravého a aktívneho životného štýlu, vyhýbaní sa zlé návyky, ovládať svoj psycho-emocionálny stav a minimalizovať množstvo stresu.

Je potrebné kontrolovať hladinu cholesterolu a prijať opatrenia na jeho zníženie.

Rôzne biologické prídavné látky do potravín (BAS), väčšina z nich dovážané, sú tiež široko propagované na internete a v médiách, ale existujú aj domáce. Ich zložky sú rovnaké esenciálne fosfolipidy, karnitín a vitamíny, ktoré pomáhajú normalizovať metabolizmus tukov a zabraňujú cirhóze pečene. Na takéto lieky si treba dávať pozor a nepovažovať ich za všeliek na ochorenia pečene. Ak sa rozhodnete pre kúpu, najskôr sa poraďte so svojím lekárom a nezabudnite si od predajcu vyžiadať licenciu a certifikát, aby ste sa uistili, že doplnok stravy je legálny a nespôsobí vám škodu namiesto očakávaného prínosu.

Záver

Napriek rozvoju medicíny, priebehu ochorenia a úplný zoznam Príčiny alebo patogenéza, ktoré vedú k objaveniu sa NAFLD, ešte neboli dôkladne študované. Vie sa len o jeho súvislosti s nadváhou, cukrovkou a chorobami kardiovaskulárneho systému.

Nikto nie je imúnny voči tejto chorobe a počet ľudí s tukovým ochorením pečene je v tej či onej miere úžasný - to je takmer každý druhý obyvateľ našej krajiny. Nealkoholické tukové ochorenie pečene sa stáva skutočný problém moderná doba a čím prosperujúcejšia krajina a životná úroveň obyvateľstva, tým väčší počet diagnostikovaných prípadov. Cirhóza pečene je diagnostikovaná menej často ako NAFLD.

V prípade nealkoholického stukovatenia pečene nie je všetko také jednoduché, ako napríklad pri jej léziách, ktoré vznikajú v dôsledku alkoholizmu. Koniec koncov, ani zdravý a správny životný štýl nedáva žiadne záruky, ale môže iba znížiť pravdepodobnosť NAFLD. Obrovským problémom je, že hromadenie tukových usadenín v pečeni sa prejaví až vtedy, keď sa poruchy stanú systémovými, v takom prípade aj pri liečbe zostáva vysoká pravdepodobnosť úmrtia.

Existuje len jedna cesta von a tá spočíva v pravidelnom míňaní preventívne vyšetrenie navštívte lekára a podstúpte testy, pomocou ktorých možno posúdiť stav pečene a výskyt abnormalít v nej.

Video

Mastná hepatóza. Steatóza pečene. Tukové ochorenie pečene. Nealkoholická steatohepatitída.