Pľúcne srdce- patologický stav charakterizovaný hypertrofiou pravej komory spôsobenou hypertenziou pľúcneho obehu, rozvíjajúcou sa poškodením bronchopulmonálneho aparátu, pľúcnych ciev, deformáciou hrudník alebo iné ochorenia, ktoré zhoršujú funkciu pľúc.

Akútne srdcové zlyhanie - klinový symptómový komplex vznikajúci v dôsledku tromboembólie pľúcna tepna a s chorobami kardiovaskulárneho a dýchacieho systému. Etiológia:(ostré laické srdce s ťažkým priebehom)

1. Masívna tromboembólia pľúcnice 2. plynová, tuková, nádorová embólia 3. trombóza pľúcnice, pľúcnych žíl 4. pneumotorax. POLIKLINIKA: Akútny vývoj v priebehu niekoľkých minút, hodín, na pozadí úplnej pohody, s častou smrťou. Sprevádzané príznakmi srdcovej dekompenzácie. Objavuje sa ťažká dýchavičnosť, cyanóza, bolesť na hrudníku a nepokoj. Pľúcna embólia rýchlo, v priebehu niekoľkých minút až pol hodiny, vedie k rozvoju šoku a smrti (Acute cor pulmonale s subakútny priebeh): 1) embólia vetiev pľúcnice 2) trombóza vetiev pľúcnice s recidivujúcim priebehom 3) pľúcny infarkt 4) chlopňový pneumotrax 5) rozšírený akútny zápal pľúc 6) ťažká bronchiálna astma 7) arteritída systému pľúcnych tepien POLIKLINIKA: Rozvíja sa v priebehu niekoľkých hodín až niekoľkých dní a je sprevádzaná narastajúcou dýchavičnosťou, cyanózou a následným rozvojom šoku a pľúcneho edému. Počas auskultácie je počuť veľké množstvo vlhkých a rozptýlených suchých šelestov.Pulzáciu možno zistiť v medzirebrovom priestore 2-3 vľavo, akcent II tónu nad pľúcnou artériou. Povaha opuchu krčných žíl, progresívne zväčšenie pečene, bolesť pri palpácii. Často sa vyskytuje akútna koronárna insuficiencia sprevádzaná bolesťou, poruchami rytmu a EKG príznakmi ischémie myokardu. Rozvoj tohto syndrómu je spojený s výskytom šoku, stláčaním žilových žíl rozšírenou pravou komorou a podráždením receptorov pľúcnej artérie. Ďalej je klinický obraz pľúcneho infarktu charakterizovaný obnovením alebo zosilnením bolesti na hrudníku spojenej s dýchaním, dýchavičnosťou, cyanózou, ale menej ako akútna fáza choroby. Suchý kašeľ alebo so slabým spútom, hemoptýza, zvýšená teplota, tachykardia.

RTG: jednostranné zvýšenie tieňa pľúcneho koreňa, zvýšená priehľadnosť pľúc. Vysoké postavenie kupoly bránice, rozšírenie žilových ciev, zväčšenie pravých komôr srdca. Infarkt pľúc - trojuholníkové stmavnutie, tekutina v pleurálnej dutine. EKG: (akútne 1-5 dní) hlboké vlny Sв 1 a aVL a Q 3, V1-V2 negatívne T, fibrilácia predsiení. V subakútnej fáze (1-3 týždne): negatívny T v 3, aVF, V1-2 zvodoch. Diagnóza: klinický obraz, EKG, rtg, tromboflebitída dolných končatín v anamnéze. Angiografia pľúc. Liečba: s rozvojom šoku - resuscitačné opatrenia (intubácia, masáž srdca, mechanická ventilácia). Ak je resuscitácia úspešná, je indikovaný urgentný chirurgický zákrok na odstránenie trombu z kmeňa pľúcnice a zavedenie trombolytických liekov do pľúcnice hadičkou Terapeutická úľava syndróm bolesti(analgetiká, narkotiká, neuroleptanalgézia), zníženie tlaku v pľúcnici (aminofylín, pri neprítomnosti hypotenzie, gangliové blokátory), liečba srdcového zlyhania. Včasná antikoagulačná liečba je intravenózny heparín s prechodom na intramuskulárne a subkutánne podanie pod kontrolou zrážania krvi. ?-10 dní, potom nepriame antikoagulanciá. (fibrolyzín, streptokináza) Chronické cor pulmonale– vyvíja sa niekoľko rokov a vyskytuje sa na začiatku bez srdcového zlyhania a potom s dekompenzáciou typu pravej komory. Etiológia: 1) lézie, pri ktorých je primárne ovplyvnená ventilačno-respiračná funkcia pľúc (infekčné zápalové ochorenia bronchopulmonálneho aparátu - chronická bronchitída, chronický zápal pľúc, bronchiektázie, tuberkulóza s rozvojom emfyzému. Bronchiálna astma, nádorové procesy, cystická degenerácia pľúc, kolagenóza, silikóza a pod.) 2) ochorenia postihujúce predovšetkým pľúcne cievy (pľúcna arteritída, primárna pľúcna hypertenzia a tromboembolické procesy v pľúcnom obehu) Patogenéza: pľúcna hypertenzia v dôsledku obštrukčných a reštrikčných procesov. Obštrukčné procesy – porušenie bronchiálna obštrukcia, nerovnomerná alveolárna ventilácia, je narušená difúzia plynov a klesá Po2 v alveolárnom vzduchu - arteriálna hypoxia. V dôsledku zvýšenej respiračnej rezistencie sa zvýšil vnútrohrudný tlak, čo prispieva k hypoventilácii.Reštrikčné procesy sú zníženie elasticity a odolnosti pľúc, zníženie dýchacieho povrchu a objemu ciev malého kruhu. Zvýšený prietok krvi cez pľúcne skraty, čo vedie k alveolárnej hypoxii. Alveolárna hypoxia vedie k zvýšenému tonusu a tlaku v pľúcnom kruhu a rozvoju hypertrofie pravej komory. Hypoxia spôsobuje zvýšenie počtu červených krviniek, zvýšenie viskozity, spomalenie prietoku krvi a zvýšenie objemu krvi. POLIKLINIKA:ťažká dýchavičnosť počas fyzickej aktivity, zvýšená únava, sklon k tachykardii. Niekedy tlaková bolesť na hrudníku, spojená s rozšírením pľúcnej tepny, záchvaty závratov, krátkodobé epizódy straty vedomia.Priebeh ochorenia je zvlnený. Pri exacerbácii chronických infekcií dýchacieho systému v dôsledku zvýšeného tlaku v pľúcnej tepne dochádza k zvýšeniu príznakov srdcového zlyhania so stagnáciou krvi vo veľkom kruhu (zlyhanie pravej komory) - periférny edém, zväčšenie pečene atď. Počas vyšetrenia sa objaví tlkot srdca alebo pulzácia v epigastrickej oblasti, akcent II pľúcnej tepny. Keď to znamená dilatáciu pulmonálnej artérie, ozve sa diastolický šelest (pripisovaný insuficiencii pľúcnej chlopne) v 2. medzirebrovom priestore. Zaznamenáva sa akrocyanóza, dilatácia jugulárnych žíl a výskyt príznakov stagnácie vo veľkom kruhu. Diagnostika: EKG: známky hypertrofie a preťaženia pravých komôr, posun elosi doprava, vo zvode V1-2 je vlna R zväčšená, S má malú amplitúdu, T je negatívna. Vysoké P vo zvodoch II a III RTG: hypertrofia a dilatácia pravej komory, príznaky pľúcnej hypertenzie. EchoCG. Liečba: edém - diuretiká. Mnoho mesiacov neustálej oxygenoterapie s kyslíkovými fľašami.

53. KLASIFIKÁCIA VONKAJŠEJ NEDOSTATOČNOSTI DÝCHANIA (FORMY, TYPY, ŠTÁDIUM ALEBO FUNKČNÉ TRIEDY). NVD je narušenie pľúcneho dýchacieho systému, v dôsledku čoho nie je zabezpečené normálne zloženie plynov arteriálnej krvi alebo sa to deje prostredníctvom zahrnutia kompenzačných mechanizmov, čo vedie k zníženiu funkčných schopností tela. NVD je hypoxická hypoxia. Prítomnosť a závažnosť NVD sa hodnotí pomocou krvných plynov O2 a CO2 Zmeny hlavných konštánt počas NVD: 1) hyperkapnia Rat CO2> 46,6 2) hypokapnia Rat CO2< 35,8

Norma РО2 = 80-100 mm Hg 3) hypoxémia Рart О2< 80 НВО2(%)<93% .Наиб чувствительный показатель – порциальное давление О2 по сравнению с НВО2 4) рН норм 7,35 – 7, 42 Klasifikácia:1.FORMULÁR 1) Akútna – vyvíja sa v priebehu minút, hodín, dní 2) Subakútna – vyvíja sa v priebehu týždňov 3) Chronická – týždne až roky (nezvratná 2. TYPY NVD 1) zhoršená ventilácia pľúc 2) zhoršená difúzna kapacita pľúc (zhoršená difúzia plynov) 3) zhoršený prietok krvi v pľúcach 4) zhoršená regulácia dýchania

5) zmena v zložení plynu vdychovaného vzduchu 3. ETAPY(funkčná trieda) funkčná trieda charakterizuje stav celého komplexu ukazovateľov odrážajúcich funkciu celého AED Pri akútnom zlyhaní 1) Časť O2 = 80-60 mm HB O2 = 85-89% Nespavosť, eufória, ospalosť, letargia , cyanóza, potenie, tachykardia 2) potkaní O2 = 60-45 mm Hb O2 = 84-75 % Ostré vzrušenie, cyanóza, tachykardia, kŕče, zvýšený R art 3) potkaní O2< 45HbO2< 75% Без сознания (кома)1. funkčná trieda(kompenzované) Normálne zloženie plynu NV O2 = 93-98 % P O2 = 80-100. podľa CO“ - normokapnia a hypokapnia s hyperventilačným syndrómom Ra CO2<35 2-ой Хроническая недостаточность Субкомпенсированная стадия: -нарушена вентиляционная функция - нарушение газового состава крови Ра О2<80 А)умеренная степень НВО2= 92-86% Б) значтельная НВО2=85-75% 3-я Декомпенсированная стадия -нарушение вентиляционной функции легких (любой степени) -нарушение газового состава крови:

A) výrazná hypoxémia HBO2<70% Б) нормо- или гиперкапния РаСО2 35-45 и >

54. ARTERIÁLNA HYPERTENZIA Arteriálna hypertenzia (AH) je opakovane zaznamenané zvýšenie krvného tlaku. Predbežná diagnóza hypertenzie sa vykoná, ak priemerná hodnota diastolického krvného tlaku presiahne 85 mm Hg a systolický krvný tlak presiahne 140 mm Hg za predpokladu, že tieto hodnoty sú získané ako výsledok najmenej troch meraní krvného tlaku vykonaných pri rôznych krát na pozadí pokojné prostredie a pacient neužíval lieky, ktoré buď zvyšujú alebo znižujú krvný tlak Klasifikácia Podľa etiológie Esenciálna arteriálna hypertenzia Symptomatická hypertenzia Podľa hladiny krvného tlaku (18 rokov a starší) v mmHg. Normálny krvný tlak>130/>85 Horná hranica normálu 130- 140/85-90 Stupeň 1 hypertenzie (mierny) 140-160/90-100 Stupeň II hypertenzie (stredný) 160-180/100-110 Stupeň III hypertenzie (závažný ) 180- 210/110-120 Štádium IV (veľmi ťažké)>210/>120. Patomorfológia Hypertrofia ľavej komory Mŕtvica IM Nefroangioskleróza Obehové zlyhanie. Klinický obraz nešpecifické a určené poškodením cieľového orgánu. Poškodenie centrálneho nervového systému Hlavný príznak - bolesť hlavy, často po prebudení a zvyčajne v okcipitálnej oblasti Závraty, rozmazané videnie, prechodná cerebrovaskulárna príhoda alebo mŕtvica, krvácanie do sietnice alebo edém papily, poruchy hybnosti a zmyslové poruchy. Príznaky poškodenia srdca Búšenie srdca, bolesť na hrudníku, dýchavičnosť (v dôsledku výrazných zmien na srdci pri hypertenzii má každý druhý pacient srdcové príznaky) Klinické prejavy IHD Dysfunkcia ľavej komory alebo srdcové zlyhanie. Poškodenie obličiek: smäd, polyúria, noktúria, hematúria. Poškodenie periférnych tepien: studené končatiny, intermitentné klaudikácie, preto je potrebné porovnať pulz v a. radialis a femoralis, aby sa určil rozdiel v plnení a čase príchodu pulzovej vlny. Hypertenzia je často asymptomatická, s výnimkou závažných prípadov alebo keď sa vyskytnú kardiovaskulárne komplikácie. V brušnej dutine môžu byť útvary zaberajúce priestor, ako aj detekcia cievnych šelestov, najmä nad oblasťou obličiek. Laboratórne metódy Všeobecná analýza krvi a stanovenie Hb a Ht Analýza moču (proteinúria, mikroalbuminúria, červené krvinky, leukocyty, sadry) Stanovenie kreatinínu (>130 µmol/l), draslíka, vápnika, kyseliny močovej, glukózy a cholesterolu v krvnom sére Stanovenie katecholamínov, renínu v krvnej plazme. Špeciálne metódy Röntgenové vyšetrenie orgánov hrudníka Angiografia (vrátane koronárne a renálne artérie) Vylučovacia urografia Ultrazvuk, MRI/CT, ​​biopsia obličiek Príznaky hypertrofie ľavej komory podľa echokardiografie, EKG a rádiografie Vyšetrenie fundusu: hypertenzná retinopatia - zúženie a skleróza tepien LIEČBA neliečivé, potom liečivé, keď je systolický krvný tlak vyšší ako 160 mm Hg. a/alebo diastolický krvný tlak vyšší ako 95 mm Hg. Nemedikamentózna liečba Diéta: obmedzenie soli (do 6 g/deň, so sklonom k ​​zadržiavaniu sodíka a vody – 3 g denne), sacharidov, tukov (nízky obsah nasýtených tukov v potravinách a zvýšenie nenasýtených tukov); zníženie množstva spotrebovanej tekutiny na 1,2-1,5 litra za deň; zvýšenie príjmu potravín s obsahom draslíka a horčíka v strave zanechanie alkoholu a fajčenie zníženie nadmernej telesnej hmotnosti dostatočná fyzická aktivita: chôdza po dobu 30-45 minút aspoň 3-4 krát týždenne so zvýšením srdcovej frekvencie o 50% (v neprítomnosti kontraindikácií pri rýchlosti 80-100 krokov za minútu), ľahký beh, racionálna psychoterapia. Medikamentózna terapia Liečba sa má začať malými dávkami a postupne ich zvyšovať.Pri liečbe diuretikami alebo ACE inhibítormi sa sleduje funkčný stav obličiek a hladina elektrolytov. Princíp krokuja krok je indikovaný v I. štádiu EAH: monoterapia jedným z liekov voľby (diuretiká, B-blokátory, blokátory kalciových kanálov, ACE inhibítory). V štádiu II EAH je indikované štádium II a v prípadoch neúčinnosti monoterapie sa pridáva druhý liek voľby alebo jeden z alternatívnych liekov (napríklad kombinácia diuretika a β-adrenergného blokátora alebo diuretika a α-adrenergné liečivo). Stupeň III je indikovaný v štádiu III EAH av prípadoch neúčinnosti štádia II sa pridáva tretí liek alebo sa nahrádza druhý liek; Je povolená akákoľvek kombinácia liekov podľa výberu a alternatívnych liekov. Štádium IV je indikované, keď je predchádzajúci stupeň neúčinný, ochorenie rýchlo postupuje alebo sa vyvíja malígny hypertenzný syndróm: pridáva sa tretí alebo štvrtý liek. Drogy podľa výberu Tiazidové diuretiká Hydrochlorotiazid 12,5-50 mg/deň Cyklopentiazid (cyklometazid) 0,5 mg/deň Chlortalidón (oxodolín) 12,5-50 mg/deň ACE inhibítory Kapoten (kaptopril) 25-150 mg/deň Blokátory receptorov Enalapril II mg/deň 2,5 mg - losartan 25-100 mg v 1 alebo 2 dávkach Blokátory kalciových kanálov nifedipín 30-120 mg/deň B-blokátory anaprilín 40-240 mg/deň v 2 dávkach Selektívne (kardioselektívne) B2-blokátory: atenolol 25-100 mg 1-2 krát/deň, metoprolol 50-200 mg/deň v 2-3 dávkach, acebutolol 200-800 mg/deň, nadolol 40-240 mg/deň, betaxolol 10-20 mg/deň.Vazodilatanciá - apresín do 100 mg/deň .

55. SYMPTOMATICKÁ HYPERTENZIA ETIOLÓGIA, PATOGENÉZA, KLINIKA, DIAGNOSTIKA, PRINCÍPY LIEČBY. Arteriálna hypertenzia, ktorá sa vyskytuje v dôsledku rôznych patologických procesov ako symptóm iných ochorení, sa nazýva sekundárna alebo symptomatická. V tomto prípade arteriálna hypertenzia často určuje závažnosť základnej choroby. Klasifikácia Skupiny: 1. Hypertenzia spôsobená poškodením centrálneho nervového systému. nie veľké množstvo stavy spôsobené traumatickým poranením mozgu, hypotalamický syndróm, diencefalický hypertenzný Page syndróm, poškodenie limbického systému, vegetatívno-vaskulárna dystónia hypertenzného typu, nádory, encefalitída. 2. Hypertenzia spôsobená poškodením obličiek: autoimunitné ochorenia, difúzna glomerulonefritída, amyloidóza, diabetická glomerulonefritída, tehotenská nefropatia, pyelonefritída, anomálie vývoja obličiek. 3. poškodenie veľkých ciev: koarktácia aorty, ateroskleróza aorty, pananteritída, poruchy prekrvenia v karotických a vertebrálnych artériách.4. Spôsobené hemodynamickými poruchami: insuficiencia aortálnej chlopne, kompletná AV blokáda, arteriovenózna aneuryzma, 5. Pri endokrinných ochoreniach: nádory drene nadobličiek, kôry nadobličiek, (Conn a Cushingov syndróm), s léziami hypofýzy alebo hypotalamu, tyreotoxikóza, 6 . otrava soľou ťažké kovy, dlhodobé užívanie liekov (antikoncepcia, glukokortikoidy, mieralokortikoidy) Patogenéza.Všetky renálne formy možno rozdeliť na: renín-dependentné a objemovo-dependentné. Renín – angeotenzín – vazokonstriktor, realizovaný prostredníctvom zmien sekrécie sodíka a výtoku. Spolu s hyperfunkciou JGA obličiek dochádza k odumieraniu hlavného obličkového aparátu – nefrónov a k zníženiu renálnej sekrécie fyziologických depresorových látok. Pri hyperplázii drene nadobličiek sa uvoľňuje veľa adrenalínu, čím sa zvyšuje tón sympatodrenalálneho systému. Itsenko-Cushingova choroba zvýšila sekréciu 11-hydroxykortikosteroidov. Pri systolickej hypertenzii pri tyreotoxikóze je patogenetickým faktorom zvýšenie srdcového výdaja a cirkulujúcej krvi. S koorktáciou aorty v hrudnej oblasti zvýšenie tlaku je spojené s pretečením ciev hornej polovice tela, zvýšením zdvihu a minútového objemu. Pri brušnej karktácii je mechanizmus spojený so znížením prietoku krvi obličkami. Zvýšený tlak rôzneho pôvodu prispieva k rozvoju zmien v cievach, srdci, mozgu, obličkách, k narušeniu ich funkčného stavu, čo zhoršuje priebeh základného ochorenia. Liečba. Malo by zahŕňať dodržiavanie pracovného a denného režimu, diétu s obmedzeným príjmom soli, normalizáciu funkčného stavu centrálneho nervového systému a zníženie aktivity sympatadrenalálneho systému.

Najúčinnejšia je etiologická, vrátane chirurgická liečba. Hlavné skupiny liečiv: 1. neurotropné a psychotropné, sedatívne, trankvilizačné a antidepresívne účinky 2. stimulanty centrálnych α-adrenergných receptorov, sympatolytiká 3. blokátory ganglií 4. periférne vazodilatanciá s rôznym mechanizmom účinku (α-blokátory, pomalé blokátory kalciových kanálov - verapamil) 5. β-blokátory 7. diuretiká.

56.NEDOSTATOK MITRÁLNEHO VENTILU. ETIOLÓGIA, HEMODYNAMIKA, ŠTÁDIÁ KOMPENZÁCIE, KLINICKÉ PRINCÍPY, PRINCÍPY LIEČBY. Získaná srdcová chyba, charakterizovaná neúplným uzavretím chlopní počas systoly ľavej komory. Etiológia: Organický a funkčný pôvod: s organickým poškodením chlopňových cípov alebo akordov (ateroskleróza, reumatizmus a pod.) v dôsledku narušenia koordinovanej funkcie svalového aparátu podieľajúceho sa na mechanizme uzatvárania AV ústia pri nadmernej expanzii ľavého komora, fibrózny prstenec a kruhové svaly AV ústia, pozorované pri myokarditíde, kardiopatii, infarkte myokardu, kardioskleróze IPR Pathoenesis Hemodynamické poruchy s týmto defektom sú spôsobené reverzným prietokom krvi počas srdcovej systoly. Je to možné vďaka prítomnosti výrazného tlakového gradientu medzi ľavou komorou a predsieňou počas kontrakcie srdca.

Pri závažnej mitrálnej regurgitácii sa do ľavej predsiene z komory nevystrekne viac ako 5-10 ml Covi, čo nespôsobuje výraznú hemodynamiku. Ak sa pri refluxe vyhodí späť viac ako 20-30 ml krvi, dôjde k výraznému zvýšeniu jej objemu, čo vedie k tonogénnej expanzii a hypertrofii ľavej predsiene. Kompenzácia srdcovej činnosti vo forme hypertrofie môže pretrvávať dlhé roky, vďaka zvýšenej aktivite mohutného myokardu l. Ale átrium, expandujúce, stráca svoju schopnosť úplne sa vyprázdniť. V predsieni a potom v pľúcnom obehu dochádza k stagnácii a zvýšenému tlaku, čo vedie k rozvoju kongestívneho zlyhania obehu. POLIKLINIKA. Závisí od stupňa nedostatku. Pri miernej chlopňovej insuficiencii je možné zachovať plnú kompenzáciu srdcovej činnosti počas celého života, dokonca aj pri vykonávaní fyzickej práce. Objavený náhodou. S výraznou nedostatočnosťou, sťažnosťami na dýchavičnosť, búšenie srdca a prerušenie funkcie srdca. Pri vyšetrení (v štádiu kompenzácie) sa nezistia žiadne zmeny farby kože ani viditeľné sliznice. U pacientov s ťažkou insuficienciou môže zväčšenie ľavej komory dosiahnuť významný stupeň, v dôsledku čoho apikálny impulz zväčšuje oblasť a pohybuje sa smerom von od mediálnej kľúčovej línie. Perkusie – zväčšenie veľkosti relatívnej tuposti srdca smerom nahor a doľava. Oslabenie tonusu nad apexom pri auskultácii (až do úplného vymiznutia) Nad apexom je počuť hlasný systolický šelest, zreteľnejšie pri polohe pacienta na ľavej strane. RTG: s ťažkou insuficienciou, zväčšením prívesku ľavej predsiene, sploštením pásu srdca. EKG: pri ťažkej insuficiencii - odchýlka elektrickej osi doľava, zvýšenie amplitúdy vlny R, rozšírenie alebo rozdvojenie vlny P vo zvode II a II. Liečba. Priebeh mitrálnej regurgitácie počas mnohých rokov môže byť priaznivý. S častými exacerbáciami reumatickej karditídy s ťažkou nedostatočnosťou mitrálnej chlopne dochádza k oslabeniu kontraktility ľavej a potom pravej polovice srdca s charakteristickými znakmi porúch obehu v malom, potom vo veľkom kruhu.

Včasná náhrada mitrálnej chlopne v prípadoch závažnej insuficiencie mitrálnej chlopne môže zabrániť rozvoju srdcovej dekompenzácie.

57. MITRÁLNA STENÓZA SM je patologické zúženie ľavého atrioventrikulárneho ústia spôsobené fúziou cípov mitrálnej chlopne (MV) a zúžením jej vláknitého prstenca. Kf Podľa oblasti mitrálneho otvoru (MO) I. stupeň - kritická MS: oblasť MR - 1,0-1,6 cm II stupeň - výrazná MS: oblasť MR - 1,7-2,2 cm III stupeň - stredná MS: oblasť MR - 2,3-2,9 cm IV stupeň - malá MS: plocha MS väčšia ako 3,0 cm (normálne 4-6 cm). Podľa štádií I. stupeň (štádium úplnej kompenzácie krvného obehu). Pacient si nesťažuje, ale všetky príznaky SM sú objektívne identifikované. Štádium II (štádium relatívneho zlyhania obehu). Dýchavičnosť pri námahe. Objektívne - známky stagnácie a hypertenzie v pľúcnom obehu. Stupeň III ( počiatočná fázaťažké obehové zlyhanie). Nastáva stagnácia v pľúcnom a systémovom obehu, srdce je zväčšené, venózny tlak je výrazne zvýšený, pečeň je zväčšená. Štádium IV (štádium výrazného zlyhania obehu s výraznou stagnáciou v systémovom kruhu). Srdce je výrazne zväčšené, pečeň je veľká a hustá, vysoký venózny tlak a niekedy sa pozoruje mierny ascites a periférny edém. Toto štádium zahŕňa aj pacientov s fibriláciou predsiení. Štádium V (koncové, dystrofické). Významné zvýšenie veľkosti srdca, veľká pečeň, ascites, výrazný periférny edém, dýchavičnosť v pokoji. Konzervatívna liečba je neúčinná. Etiológia Reumatická endokarditída (viac ako 90 % prípadov) Infekčná endokarditída Vrodená patológia Patofyziológia Gradient diastolického atrioventrikulárneho tlaku v ľavom venóznom ústí (prvá bariéra), diastolické naplnenie ľavej komory klesá pokles tepového objemu ĽK a srdcového výdaja Zvýšenie stredného krvného tlaku v ľavej predsieni (LA) na 35 mm Hg. (normálne menej ako 10 mm Hg)tlakový gradient sa prenáša cez žily do pľúc. tepny v pravej komore hypertrofia pľúcna hypertenzia. Hypertrofia PK, ktorá je nahradená jej insuficienciou, zhoršenou trikuspidálnou insuficienciou spôsobenou dilatáciou chlopňového prstenca. Klinický obraz závisí od závažnosti stenózy a kompenzačných schopností ľavej predsiene. sťažnosti Ťažká dýchavičnosť pri fyzickej námahe, infekčné choroby. Dýchavičnosť je spôsobená zvýšením tlaku v pľúcnom obehu a objavuje sa po vyčerpaní kompenzačnej schopnosti ľavej pery.Búšenie srdca pri fyzickej aktivite. Rýchla únava spôsobená nedostatočným zvýšením srdcového výdaja v dôsledku bariéry. mdloby Hemoptýza spôsobená prudkým zvýšením tlaku v pľúcnych kapilárach Zachrípnutie a strata hlasu v dôsledku stlačenia zväčšeným LP nervus laryngealis bolesť na hrudníku Príčina - pľúcna hypertenzia alebo ischémia myokardu Vyšetrenie pacientov Bledá tvár s modrastým nádychom cyanóza pier, mitrálny výplach Auskultácia srdca Hlasný 1. zvuk (tlieskanie I tón) Prízvuk II tónu nad pľúcnou tepnou Otváracie cvaknutie MV (utlmené po II. zvuku, jeho zvučnosť sa môže zmenšiť aj s progresiou stenózy) Nízkofrekvenčný hrubý diastolický šelest (znížený v oblasti apexu srdca) Laboratórny výskum- možné známky aktivity reumatického procesu Zvýšenie ESR Zvýšenie obsahu CRP Leukocytóza Vysoké titre antistreptokokových AT. Špeciálne štúdie RTG srdca v 3 projekciách Priama projekcia: rozšírenie tieňov koreňov a kongestívneho vzoru pľúc. 2. oblúk (tieň pľúcnej tepny) vydutie. 3. oblúk (tieň LA) sa zvyšuje a pás srdca sa vyhladzuje. Srdcový tieň je rozšírený vpravo RTG srdca: kalcifikácia mitrálnej chlopne. EKG Príznaky hypertrofie LA (P- mitrale - vysoká, široká, dvojvrcholová vlna P v štandardných zvodoch I-II, bifázická vlna P vo V,) Známky hypertrofie PK (odchýlka EOS doprava) Známky fibrilácie predsiení v neskorších štádiách ochorenia. Dvojrozmerná echokardiografia Kupolovité diastolické vyčnievanie predného cípu MV do dutiny LV Stupeň zhrubnutia a závažnosť kalcifikácie cípov MV Stupeň skrátenia chordae tendineae Oblasť MV Zväčšenie ľavej komory Stupeň LV výplň Zväčšenie pravej komory Prítomnosť trombov v predsieňach. LIEČBA ambulantne, Diéta č. 10. Vyhýbajte sa silnému čaju, káve a iným liekom, ktoré stimulujú srdcovú činnosť. Taktika vedenia neustále sledovanie Vyhnite sa fyzickej námahe a emočnému stresu Chirurgia sú indikované štádiá II, III a IV Uzavretá mitrálna komisurotómia je indikovaná u pacientov s izolovanou stenózou s fibrotickými zmenami chlopne a I. stupňom jej kalcifikácie. Otvorená mitrálna komisurotómia pod umelým obehom (vykonávaná v iných prípadoch). Cieľom je uvoľniť ľavú predsieň od krvných zrazenín a obnoviť veľkosť a pohyblivosť chlopne. Ak nie je možná plastická operácia, implantuje sa umelá chlopňa. Po implantácii protézy sa pacientom odporúča užívať nepriame antikoagulanciá (fenylín a pod.) na udržanie PTI na úrovni 60 – 65 %. Medikamentózna terapia Diuretiká sú základom terapie u pacientov s izolovanou SM. Indikované od štádia III ochorenia Furosemid 0,04 g perorálne Kyselina etakrynová 0,05 g perorálne 1-2-krát týždenne Spironolaktón 0,025-0,075 g 3-4-krát denne Diacarb 0,25 g každý druhý deň alebo krátke (2-3 dni) kúry - na pľúcne zlyhanie srdca, hyperkapniu. Srdcové glykozidy sú neúčinné u pacientov so sínusovým rytmom Indikované pri fibrilácii predsiení Najprv strofantín (0,25-1 ml 0,05% roztoku) alebo corglicon (0,5-1 ml 0,06% roztoku) IV po kvapkách 2-krát / deň Po dosiahnutí účinku - digoxín 0,25 mg perorálne 2-krát / deň (obdobie nasýtenia), potom 0,25-0,75 mg / deň (udržiavacia dávka). Na celoročnú prevenciu exacerbácií reumatizmu - bicilín-5 1,5 milióna jednotiek i/m 1 r/4 týždne.

58. NEDOSTATOK AORTU. VENTIL Aortálna stenóza je srdcová chyba vo forme zúženia aortálneho otvoru v dôsledku patológie aortálnej chlopne a perivalvulárnych štruktúr. Genetické aspekty. Poruchy génu elastínu, supravalvulárna stenóza aorty, pľúcne tepny, periférne tepny. Rizikový faktor- reumatický záchvat v anamnéze. Klasifikácia Podľa pôvodu Vrodené (vývojová chyba) Získané Podľa miesta Subvalvulárne, Valvulárne, Supravalvulárne Podľa stupňa cirkulačnej poruchy Kompenzované Dekompenzované (kritické) Podľa závažnosti (určené gradientom systolického tlaku [GSD1 medzi ľavou komorou [LV] a aortou a oblasťou chlopňového priechodu) Stredná stenóza - s GDM<50 мм рт.ст., площадь >1 cm (normálne 2,5-3,5 cm) Ťažká stenóza - s GSD 50-80 mm Hg. (oblasť 1-0,7 cm) Ťažká stenóza - s GSD >80 mm Hg. Kritická stenóza - s GSD do 150 mm Hg. (plocha 0,7-0,5 cm). Patfiz V prvom štádiu je zachovaná plná systolická ejekcia v dôsledku hypertrofie ĽK. Potom nastáva jeho dilatácia v dôsledku narastajúcej slabosti srdcového svalu, objavuje sa zvyškový objem krvi a zvyšuje sa diastolický tlak v ĽK. Cez predsieň sa prenáša do pľúcneho obehu Krvný obeh myokardu v počiatočných štádiách nie je ovplyvnený. Vtedy vzniká rozpor medzi potrebou myokardu a plniacimi schopnosťami koronárneho riečiska, čo je vysvetlené viacerými dôvodmi.V dôsledku zúženia sa do aorty dostáva menej krvi.Vysoká rýchlosť krvného obehu vytvára v oblasti podtlak otvorov. koronárnych tepien Zvyškový objem krvi obmedzuje diastolu myokardu a tým komplikuje plnenie koronárnych artérií Hypertrofovaný myokard vyžaduje viac kyslíka. Kl obrázok Sťažnosti: bolesť v oblasti srdca (angína), mdloby a dýchavičnosť – klasické príznaky aortálna stenóza Angina pectoris.Mdloby nastanú, keď fyzická aktivita ako dôsledok reflexného poklesu periférnej vaskulárnej rezistencie a neschopnosti ĽK zvýšiť srdcový výdaj na udržanie dostatočného prietoku krvi mozgom. Predpokladaná dĺžka života pacienta po prvých mdlobách je 3 roky. Príznaky srdcového zlyhania. Môžu sa vyskytnúť príznaky prechodných ischemických porúch cerebrálnej cirkulácie alebo mozgových príhod spôsobených embóliou mozgových tepien. Vyšetrenie pacientov: bledá koža, možná srdcový hrb. Poklep: rozšírenie hraníc srdca Palpácia: apikálny impulz je posunutý nadol a doľava; v jugulárnej jamke je systolický tremor stanovený s GSD > 35 mm Hg. Auskultácia Hrubý systolický ejekčný šelest sa ozve nad aortou (nad srdcovou základňou vpravo v druhom medzirebrovom priestore) a vykonáva sa na krčných tepnách. Šelest sa zisťuje aj nad mitrálnou chlopňou, čo vytvára falošný dojem o prítomnosti mitrálnej insuficiencie. Ejekčné cvaknutie s maximálnym zvukom v dolných oblastiach naľavo od hrudnej kosti (môže chýbať s výrazným znížením srdcového výdaja). Vysokofrekvenčný diastolický šelest možno počuť pozdĺž ľavého okraja hrudnej kosti v úrovni jej stredu s kombinovaným ochorením aortálnej chlopne (stenóza a insuficiencia). Tlmenie druhého tónu nastáva v dôsledku obmedzenej pohyblivosti stenóznych ventilov aortálnej chlopne. Aortálna zložka druhého zvuku takmer úplne zmizne. Preto je počuť iba pľúcnu zložku druhej srdcovej ozvy, ktorá je normálne veľmi mäkká. Pulz a krvný tlak sú normálne pri stredne ťažkej stenóze.Pri ťažkej stenóze klesá systolický aj pulzný tlak. Bradykardia sa vyvíja a tzv malý pomalý pulz. Špeciálny výskum EKG V pokoji: hypertrofia ĽK (niekedy pravá), často so súčasnou depresiou S-T segmentu a inverziou T-vlny, poruchy vedenia vzruchu, zväčšenie ľavej predsiene, komorové arytmie Pri fyzickej aktivite presnejšie odráža zmeny v myokarde, v závislosti na GDM. RTG hrudníka Štádium kompenzácie izolovanej stenózy aortálnej chlopne - hranice srdca sú zvyčajne v medziach normy Zap. skoré štádia ochorenia vzniká hypertrofia myokardu, neskôr - kardiomegália, známky prekrvenia v pľúcach Poststenotická dilatácia ascendentnej aorty chýba pri nitóze a pri supravalvulárnom variante oblasť tieňa. cievny zväzok umývadlá Kalcifikácia cípov aortálnej chlopne. Echokardiografia a ischemická choroba srdca. LIEČBA diéta s nízkym obsahom soli. Taktika vedenia Všetci chorí vrátane a s malou aortálnou stenózou, ktorá nemá klinické príznaky, sú pod prísnym lekárskym dohľadom Medikamentózna terapia Neexistuje žiadna špecifická liečba drogami. Medikamentózna liečba je zameraná na stabilizáciu hemodynamiky pomocou inotropných a diuretických liekov. Korekcia porúch pH a respiračného zlyhania Pri stenóze aorty môžu periférne vazodilatanciá, nitráty, blokátory kalciových kanálov, B-blokátory, diuretiká, srdcové glykozidy spôsobiť vážne komplikácie, preto sa používajú s mimoriadnou opatrnosťou alebo sa nepoužívajú vôbec.Prevencia infekčnej endokarditídy je uvedené. Chirurgia

otvorená valvotómia. Radikálna liečba je transplantácia aortálnej chlopne. Náhrada aortálnej chlopne je indikovaná u všetkých pacientov s aortálnou stenózou sprevádzanou závažnými klinickými príznakmi. Stenózna chlopňa sa vyreže a nahradí protézou.

59. STENÓZA AORTY Blokovanie prechodu z ĽK do aorty, stenóza aortálnej chlopne. Do 30. roku života môže byť prah kompenzovaný. Jasný prah sa nevyskytuje často, častejšie s aortálnou insuficienciou. Etiológia a patogenéza. Reumatická endokarditída a infekčné, ateroskleróza a vrodené patológie. Klinický obraz. Štádiá kompenzácie: predĺženie systoly a hypertrofia ĽK. Zvyškový objem krvi v ĽK, rozvoj topogénnej depolarizácie, zvýšenie srdcovej frekvencie, hypertrofia ĽK, dystrofia myokardu. Porušenie diastolickej a systolickej funkcie, zvýšenie end-diastolického P v ľavej komore, P v pľúcnej žile a stagnácia krvi v pľúcnom kruhu. 1) Mdloby, neznášanlivosť tepla 2) Chronické zlyhanie ľavého srdca, dýchavičnosť, útlm. Asma, angina pectoris (hypertrofia ĽK, cyanóza, systola. Chvenie, v aortálnej chlopni). Hemodynamika: Systolický šelest v aorte sa vykonáva na krčnej tepne na kľúč. Vpravo nízky tón, pevný, zosilňuje sa smerom k strednej systole, je lepšie počuť v polohe na chrbte, je tam systola. Chvenie. EKG vykazuje známky hypertrofie ĽK a röntgenový snímok ukazuje pás srdca (vzhľad sediacej kačice). Liečba.. Hlavným zameraním je liečba a prevencia srdcového zlyhania. Je potrebné eliminovať fyzickú záťaž, nepriaznivé vonkajšie podmienky, predchádzať infekčným ochoreniam. Preventívne opatrenia na prevenciu exacerbácií chorôb, ktoré viedli k tejto chybe; vykonávanie opatrení na zlepšenie funkčného stavu myokardu. Neúčinnosť konzervatívnej liečby závažných klinických príznakov aortálnej stenózy vyžaduje chirurgickú korekciu. V súčasnosti sa vykonáva aortálna komisurotómia alebo implantácia umelej chlopne.

60. ENDOKARDITÍDA Endokarditída je zápalová lézia endokardu a poškodenie srdcových chlopní (ulcerácia). Patogenéza: spôsobená elancerovým streptokokom, enterokokom, bielym stafylokokom. Často sú postihnuté chlopne (mikrotraumy), čo má za následok hemodynamické poruchy a zmeny v endokarde. POLIKLINIKA: Toxicita, únava, slabosť, dýchavičnosť, subfibrinita, potenie. Bledá koža a sliznice (anémia). Krvácanie (príznak úlomku, manžiet) pitechiálne (zvýšená krehkosť krvných ciev). Paličky na bicie a okuliare. Na postihnutom ventile sa objaví funkčný hluk. Subakútny priebeh je charakterizovaný embóliou v dôsledku krvných zrazenín na srdcových chlopniach v cievach obličiek a sleziny mozgu. Príznaky septického poškodenia krvi.i Liečba: antibiotická liečba vo vysokých dávkach.

61. MYOKARDITÍDA- zápalové poškodenie srdcového svalu. Choroba sa vyskytuje v každom veku. Podľa priebehu procesu sú rozdelené na akútne, subakútne a chronické a podľa prevalencie lézií - na fokálne a difúzne. Etiológia a patogenéza. Etiologickými faktormi vedúcimi k rozvoju myokarditídy sú rôzne bakteriálne a vírusové infekcie. Myokarditída sa najčastejšie pozoruje pri reumatizme, menej často pri sepse, záškrtu, rickettsióze, šarlachu, vírusové infekcie atď. Myokarditída sa môže vyskytnúť, keď je telo senzibilizované, napríklad na niektoré lieky - takzvaná alergická myokarditída. Mikrobiálny antigén alebo jeho toxín pôsobiaci na srdcový sval spôsobuje v ňom tvorbu tkanivových antigénov (autoantigénov). V reakcii na tvorbu autoantigénov vznikajú autoprotilátky, ktoré spôsobujú rozsiahle zmeny v myokarde. Klinický obraz. Pozostáva z príznakov nedostatočnej kontraktilnej funkcie srdcového svalu a porúch srdcového rytmu. dýchavičnosť počas fyzickej námahy, silná slabosť, búšenie srdca, prerušenia, tupá, bolestivá alebo záchvatovitá bolesť v oblasti srdca, ako pri angíne pectoris, horúčka, zvýšené potenie, bledosť kože, niekedy mierne modrasté sfarbenie kože. Pri ťažkom srdcovom zlyhaní krčné žily opuchnú. Pulz je malý, mäkký, niekedy arytmický, rýchly, ale môže sa aj spomaliť. Pri narušení funkcie excitability a automatizmu sa vyskytujú extrasystoly a menej často fibrilácia predsiení vo forme paroxyzmov. Oslabený difúzny apikálny impulz, posunutý doľava. Prudko oslabený 1. tón. Ak je kontraktilná funkcia myokardu výrazne oslabená, počúva sa cvalový rytmus. Systolický šelest sa často deteguje nad srdcovým hrotom, ktorý je výsledkom relatívnej nedostatočnosti mitrálnej chlopne. Krvný tlak je znížený, najmä systolický, v dôsledku čoho klesá pulzný tlak. Medzi najčastejšie EKG nálezy patrí sínusová tachykardia, sínusová arytmia a extrasystola. Poruchy vedenia sa vyskytujú ako neúplná alebo úplná atrioventrikulárna blokáda. Pri testovaní krvi Môžete zistiť strednú neutrofilnú leukocýzu s posunom doľava, ESR. Prietok: priaznivé, časté zotavenie. Niekedy skleróza myokardu. Liečba: pokoj na lôžku, antibiotiká, SG, diuretiká. Na zlepšenie metabolizmu v myokarde, karboxyláze, ATP, vitamínoch.

62. 63. ICHSOVÁ CHOROBA SRDCA IHD je skupina ochorení spôsobených nesúladom medzi potrebou myokardu na kyslík a jeho dodaním. Všeobecne akceptovaným morfologickým podkladom IHD je ateroskleróza koronárnych artérií. Klasifikácia IHD Náhla koronárna smrť Angina pectoris Angina pectoris Novo sa vyskytujúca Stabilná Progresívna (nestabilná) angína v pokoji (spontánna) špeciálna forma angíny (angina pectoris) Princemetal) MI (pozri Infarkt myokardu) Poinfarktová kardioskleróza Srdcové zlyhanie Poruchy srdcového rytmu. Príčiny zníženej perfúzie myokardu Aterosklerotické plaky a usadeniny vápnika v stenách koronárnych artérií. Zúženie lúmenu koronárnej artérie o 75% je sprevádzané klinickými príznakmi ischémie myokardu aj pri menšej fyzickej námahe. Iné príčiny zníženej perfúzie myokardu môžu byť kombinované s koronárnou aterosklerózou alebo sa môžu vyskytnúť nezávisle od nej: trombóza a embólia koronárnych ciev (infekčná endokarditída, erytrémia, fibrilácia predsiení) koronárny spazmus vrodené anomálie koronárnych ciev syfilitické difúzne ochorenia spojivového tkaniva Poškodenie koronárnych artérií počas radiačnej terapie. Patogenéza Postupná progresia stenózy podporuje rozvoj kolaterálnych ciev (dlhodobo kompenzujú ischémiu pri absencii fyzickej aktivity). Komplikácie aterosklerózy (vznik trombu trombu na poškodenom endoteli plátu, jeho ulcerácia, krvácanie do plátu, koronárny spazmus) zvyšujú stupeň obštrukcie a spôsobujú ischémiu myokardu. Nedostatok kyslíka mení vnútrobunkový metabolizmus a funkciu bunkových membrán.Znižujú sa zásoby ATP a kreatínfosfátu, zvyšuje sa obsah kyseliny mliečnej.Znižuje sa koncentrácia draselných iónov. Elektrická nestabilita ischemického myokardu je sprevádzaná závažnými poruchami rytmu: Polytopická extrasystola Ventrikulárna tachykardia Fibrilácia komôr. Predklinická forma IHD sa vyznačuje bezbolestnosťou stlmiť ischémia myokardu. C Náhla smrť je vo väčšine prípadov spôsobená elektrickou nestabilitou myokardu, ktorý v čase ventrikulárnej fibrilácie nestratil svoju vysokú kontraktilitu. Klinický obraz a liečba- cm. Angina pectoris, infarkt myokardu,Špeciálne štúdie EKG - depresia segmentu S-T, zvýšenie (vysoké, vrcholové, koronárne vlna T) alebo inverzia vlny T Test s fyzickou záťažou – považuje sa za pozitívny, ak počas nej dôjde k záchvatu angíny Scintigrafia myokardu s táliom a súčasné vykonanie záťažového testu Koronarografia – zúženie koronárnych tepien. Niekedy sa angiografia kombinuje so záťažovými testami Echokardiografia. Odlišná diagnóza. Klinické príznaky ischémie myokardu sa môžu vyskytnúť pri syndrómoch a ochoreniach, ktoré nesúvisia s poškodením koronárnych ciev Ťažká hypertrofia myokardu ľavej komory (aortálna stenóza, artériová hypertenzia, kardiomyopatia) Ťažká anémia (B 12, posthemoragická a pod.) Otrava oxidom uhoľnatým Primárna pľúcna hypertenzia Akútna a chronická cor pulmonale Kardiopsychoneuróza.

62. ANGÍNA Angína je krátkodobý pocit tlaku, zvierania alebo pálenia za hrudnou kosťou spôsobený prechodnou ischémiou myokardu. Jedna z foriem IHD. Klasifikácia Angina pectoris Nová angina pectoris - trvanie do 1 mesiaca Stabilná angina pectoris - trvanie viac ako 1 mesiac Funkčná trieda I - záchvaty sa vyskytujú len pri nadmernej fyzickej námahe Funkčná trieda II - záchvaty sa vyskytujú pri vzdialenosti viac ako 500 m, pri výstupe na viac ako jeden poschodie III funkčná trieda - záchvaty sa vyskytujú pri chôdzi na vzdialenosť viac ako 100-500 m, pri výstupe na jedno poschodie; IV funkčná trieda - záchvaty sa zvyčajne vyskytujú v pokoji. Progresívna angina pectoris. Etiológia Ateroskleróza koronárnych artérií Spazmus koronárnych artérií Trombóza Stenóza ústia aorty Hypertrofická kardiomyopatia Primárna pulmonálna artériová hypertenzia Ťažká arteriálna hypertenzia Insuficiencia aortálnej chlopne. Patogenéza: Je založená na neustálom zužovaní koronárnej tepny (fixná koronárna obštrukcia), ale v pokoji tepny zabezpečujú dostatočnú perfúziu myokardu a ischémia sa objavuje až pri zahrievaní. Kľudová angína (emocionálna): vzniká dynamická koronárna obštrukcia dočasné zhoršenie lokálneho prekrvenia. Klinický obraz Stlačenie, pocit ťažoby alebo pálenia (zriedkavo zjavná bolesť) za hrudnou kosťou alebo (menej často) v ľavej polovici hrudníka, vyžarujúce do ramena (zvyčajne vľavo) alebo oboch rúk, oblasti lopatky, krku, spodná čeľusť. Útoky sa vyskytujú pri fyzickej námahe, emocionálnom vzrušení, jedení alebo v studenom vzduchu. Trvanie útoku je v priemere od 2 do 5 minút. Bolesť sa znižuje po ukončení cvičenia alebo po užití nitroglycerínu. Laboratórny výskum Celkový cholesterol - zvyčajne zvýšený HDL cholesterol - zvyčajne znížený LDL cholesterol - zvyčajne zvýšený EKG štúdie- môžu byť príznaky predchádzajúceho IM. Ostatné ukazovatele sú nešpecifické a často sú normálne. Jeho blokády ramienok, Wolf-Parkinson-Whiteanov syndróm a poruchy intraventrikulárneho vedenia významne znižujú diagnostickú hodnotu EKG Záťažový test Scintigrafia Echokardiografia pri záťaži Rádionuklidová ventrikulografia pri záťaži Koronárna angiografia. LIEČBA Režim – pacient musí byť pod dohľadom lekára. Ak sa objavia príznaky nestabilnej angíny pectoris, je indikovaná hospitalizácia. Diéta č. 10c. Prestaňte fajčiť, vyhýbajte sa stresu. Lieky voľby Aspirín (325 mg 1-krát denne - pre všetkých pacientov s angínou pectoris pri absencii kontraindikácií. B-adrenergné blokátory: atenolol 25-100 mg 1-krát denne, metoprolol 25-100 mg 2-krát denne alebo propranolol (anaprilín) ​​30-100 mg 2-3-krát denne (dávky sa vyberajú individuálne; udržiavanie srdcovej frekvencie v pokoji na 50-60 za minútu). Môže spôsobiť celkovú slabosť, impotenciu, exacerbáciu chorôb spojené s periférnymi obehovými a obštrukčnými pľúcnymi chorobami, depresiou.Nitroglycerín (0,3-0,6 mg sublingválne, možno opakovať 2-3 krát v intervale 10-15 minút) je najúčinnejší liek na zmiernenie akútnych záchvatov.Nitráty.Medzi dávkami dl. -účinné nitráty (mononitrát alebo transdermálny nitrát) treba urobiť prestávku 10-14 hodín, aby sa predišlo vzniku závislosti.V tomto intervale užívajte B-adrenergný lokátor alebo blokátor kalciových kanálov Blokátory kalciových kanálov: predĺžené formy vera- pamil 160-480 mg 1 r/deň, diltiazem 90-360 mg 1-krát denne, nifedipín 30-120 mg 1-krát denne Chirurgická liečba Perkutánna intraluminálna balóniková angioplastika, zavedenie stentora, ktorý zachováva obnovený lúmen cievy Koronárna artéria bypass štep - umiestnenie skratov obchádzajúce postihnuté oblasti koronárnych artérií. Ako skrat sa používa žila (saphenózna žila stehna) alebo vnútorná prsná artéria. Prevencia Prestať fajčiť, diétovať s nízkym obsahom cholesterolu a tukov, pravidelne vykonávať súbor špeciálnych cvičení.Lieky na zníženie lipidov.

63. INFARKT MYOKARDU IM je akútna fokálna nekróza srdcového svalu v dôsledku absolútnej alebo relatívnej nedostatočnosti koronárneho prietoku krvi. Vo viac ako 95% prípadov je IM založený na ateroskleróze koronárnych artérií, komplikovanej trombózou alebo dlhotrvajúcim spazmom v oblasti aterosklerotického plátu. Príčiny Trombóza koronárnej artérie v oblasti aterosklerotického plátu je najčastejšou príčinou IM Spazmus koronárnych artérií rôznej etiológie(aj pri užívaní kokaínu) vaskulitída postihujúca stredne veľké cievy vrátane koronárnych ciev - reumatizmus, periarteritis nodosa, Wegenerova granulomatóza, SLE a niekedy aj reumatoidná artritída tromboembólia koronárnych ciev s infekčnou endokarditídou, ochorenia krvi (napríklad otrava oxidom uhoľnatým) plynatosť, ťažká hypoxia Anémia vyvinutá na pozadí koronárnej aterosklerózy Fajčenie Diabetes mellitus Arteriálna hypertenzia Fyzická nečinnosť Starší vek Patogenéza. Hlavným patofyziologickým mechanizmom IM je nesúlad medzi potrebou kyslíka myokardom a možnosťami koronárneho prekrvenia Prasknutie aterosklerotického plátu Aktivácia krvných doštičiek, spúšťajú sa koagulačné mechanizmy Akútna oklúzia koronárnej artérie Rozvoj nekróz, arytmií Veľkosť nekrózy zameranie závisí od úrovne uzáveru koronárnej artérie a do značnej miery určuje závažnosť ochorenia a závažnosť klinických prejavov. Strata 40% a viac hmoty kontraktilného myokardu ľavou komorou je nezlučiteľná so životom Pri úplnom uzávere cievy vzniká do 4-6 hodín nekróza Pri neúplnom uzávere (objem prietoku krvi v ischemickej zóne je aspoň 50 % normy), nekróza sa nevyskytuje Trombóza ľavej koronárnej artérie, zásobujúca krvou 70 % myokardu ľavej komory, zvyčajne vedie k smrti v priebehu niekoľkých minút Klinické formy Anginózna forma (u 95 % pacientov s prvým IM, s opakovaným IM - v 76 %). Sťažnosti na neznesiteľné tlakové bolesti za hrudnou kosťou alebo v ľavej polovici hrudníka trvajúce viac ako 30 minút, ktoré po užití nitroglycerínu nezmiznú. Bolesť môže vyžarovať do ľavá ruka alebo v oboch ramenách, epigastrickej oblasti, chrbte, dolnej čeľusti alebo hrdle. Bolesť často nie je spojená s fyzickou aktivitou a vyskytuje sa bez nej zjavný dôvod v pokoji. Značný počet IM sa vyvinie ráno (zvýšené hladiny katecholamínov po prebudení). Charakterizovaný nepokojom, úzkosťou a strachom zo smrti. IM môže byť sprevádzaný ťažkou dýchavičnosťou, bledosťou, hojným potením, kašľom a vlhkým chrapotom. Hluchota prvého tónu, objavenie sa trojdielneho rytmu počas auskultácie srdca, hluk perikardiálneho trenia. Poruchy srdcového rytmu (extrasystólia, bradyarytmie a tachyarytmie). Zvyčajne arteriálna hypotenzia, ale v prvých 20-30 minútach bolesti je možné prudké zvýšenie krvného tlaku. Niekedy je bolesť sprevádzaná nevoľnosťou, vracaním, všeobecnou slabosťou, závratmi, vytvárajúcimi vzhľad toxickej infekcie z potravín. Atypické formy IM Gastralgická astma cerebrálna Bezbolestná forma EKG Transmurálny IM - elevácia S-T segmentu vo zvodoch odrážajúca lokalizáciu IM. Následne s rozvojom nekrózy klesá S-T segment, objavuje sa QS vlna (hlavný znak EKG penetrujúceho IM) a negatívna vlna T. Echokardiografia - zóny hypo- a akinézy srdcových stien pri IM, posúdenie KV. kontraktilná funkcia myokardu ľavej komory. RTG orgánov hrudníka - pľúcny edém, aneuryzma ľavej komory, infarkt-pneumónia. Angiografia Enzýmová diagnostika LDH: hladina tohto enzýmu sa zvyšuje do 24 hodín po IM a zostáva na vysokej úrovni 6-8 dní. ESR sa zvyšuje 12 hodín po IM a môže zostať vysoké niekoľko týždňov. LIEČBA Režim Hospitalizácia na jednotke intenzívnej starostlivosti Pokoj na lôžku minimálne 24 hodín Diéta. Do stabilizácie stavu - parenterálna výživa, potom - diéta s obmedzením živočíšnych tukov a soli, v akútnom a subakútnom období - diéta č.10a.Na zmiernenie bradykardie a hypotenzie možno podávať atropín 0,5-1 mg intravenózne vo frakčných dávkach ( aby sa predišlo tachykardii), na útlm dýchania - naloxón. Obnovenie koronárneho prietoku krvi Streptokináza 1 milión jednotiek intravenózne počas 1 hodiny; altepláza (aktivátor tkanivového plazminogénu) 15 mg IV počas 2 minút, potom 0,75 mg/kg (nie viac ako 50 mg) počas 30 minút, potom 0,5 mg/kg (nie viac ako 35 mg) počas 60 minút. Je dôležité použiť trombolytiká čo najskôr po nástupe akútneho IM. Aspirín 325 mg perorálne ihneď po stanovení diagnózy a potom 325 mg/deň. Núdzová perkutánna intraluminálna angioplastika. Núdzový bypass koronárnej artérie - aplikácia skratov na obídenie postihnutých oblastí koronárnych artérií. Ako bypass sa používa safénová žila stehna alebo vnútorná prsná tepna. Vykonajte do 4 hodín po rozvinutí IM. V tomto ohľade sa metóda používa zriedka. Obmedzenie veľkosti nekrózy Nitroglycerín v prvých 24-48 hodinách - 0,01% roztok s rýchlosťou 5 mcg / min intravenózne, zvýšenie dávky o 5 mcg / min každých 5 minút, kým sa nedosiahne účinok. Systolický krvný tlak by nemal byť znížený pod 80 mm Hg. Pre B-blokátory Metoprolol 5 mg IV, potom 50 mg perorálne každých 6 hodín, počnúc 15 minútami po intravenóznom podaní Atenolol 5 mg IV počas 5 minút, opakujte dávku po 10 minútach.

64. SRDCE ZLYHANIE spojené s ↓ skr. Schopnosti myokardu. V tomto prípade žilový prítok do srdca a odpor, ktorý myokard pri vypudzovaní krvi prekonáva, prevyšuje schopnosť srdca pohybovať krvou. Príčiny: 1) Ochorenie postihujúce predovšetkým myokard s poruchami metabolizmu (infekčné. Zápalové a toxické, Nar. Koronárne. Krvný obeh. Anémia, nedostatok vitamínov, endokrinné poruchy, kardiomyopatie) 2) Preťaženie alebo presmerovanie. Myokard s patologickými zmenami v samotnom srdci alebo srdci. Rusle (srdcové chyby, P v bole alebo malom kruhu). POLIKLINIKA: dýchavičnosť, cyanóza, cyanóza, opuch. Môže sa vyvinúť kongestívna bronchitída. Klasifikácia: Akútna nastáva náhle, Chronická.Zahŕňa tri štádiá 1) Počiatočné – iba s fyzickými. Zaťaženie 2) Ťažká hemodynamická porucha 3) Konečné dystrofické štádium zlyhania. V orgánoch dochádza k nezvratným zmenám. Liečba: SG, diuretiká, blokátory aldosterónu, prekrvenie, vitamíny.

65. VRED ŽALÚDOK Klasifikácia Typ I: Väčšina vredov typu I sa vyskytuje v tele žalúdka, konkrétne v oblasti nazývanej miesto najmenšieho odporu. - tie. prechodová zóna umiestnená medzi telom žalúdka a antrum. Typ II. Žalúdočné vredy, ktoré sa vyskytujú spolu s vredom dvanástnik. Typ III. Vredy pylorického kanála. Svojím priebehom a klinickými prejavmi sú viac podobné vredom dvanástnika ako žalúdočným. Typ IV. Vysoké vredy lokalizované v blízkosti ezofagogastrického spojenia na menšom zakrivení žalúdka. Napriek tomu, že sa vyskytujú ako vredy I. typu, zaraďujú sa do samostatnej skupiny, pretože sú náchylné na malignitu. Klinický obraz Bolesť v epigastrickej oblasti Pri vredoch srdcovej oblasti a zadnej steny žalúdka - objavuje sa ihneď po jedle, je lokalizovaná za hrudnou kosťou, môže vyžarovať do ľavého ramena Pri vredoch menšieho zakrivenia sa bolesť objavuje 15-60 minút po jedenie Dyspeptické symptómy - grganie vzduchu, jedlo, nevoľnosť, pálenie záhy, zápcha Astenovegetatívny syndróm Stredná lokálna bolesť a svalová ochrana v epigastrickej oblasti Laboratórny výskum Analýza periférnej krvi v nekomplikovanom priebehu bez zmien Analýza stolice na skrytú krv - reakcia Gregersen. Pozitívna reakcia môže slúžiť ako jeden z nepriamych znakov exacerbácie procesu. Špeciálne štúdie Pri štúdiu sekrécie žalúdka je bežná normo- alebo hypochlórhydria, hyperchlórhydria je zriedkavo zaznamenaná. Analýza tráviace šťavy pomáha rozlíšiť benígne a malígne vredy. Bazálna sekrécia kyseliny chlorovodíkovej za 1 hodinu: Menej ako 2 mEq - normálne, žalúdočný vred, rakovina žalúdka 2-5 mEq - normálny, žalúdočný alebo dvanástnikový vred Viac ako 5 mEq - zvyčajne dvanástnikový vred Stimulovaná sekrécia kyseliny chlorovodíkovej za hodinu (maximum histamínu test): 0 mEq - skutočná achlórhydria, atrofická gastritída alebo rakovina žalúdka 1-20 mEq - normálne, žalúdočný vred, rakovina žalúdka 20-35 mEq - zvyčajne dvanástnikový vred 35-60 mEq - peptický vred duodenum, možný syndróm Zollinger-Ellison Viac ako 60 mEq - syndróm Zollinger-Ellison. RTG vyšetrenie hornej časti tráviaceho traktu Endoskopické vyšetrenie - Výhody metódy: Potvrdí alebo zamietne diagnózu Zisťuje patológiu sliznice horného tráviaceho traktu, neprístupná pre RTG metódu Je možná cielená biopsia lokálna liečba ulcerózny defekt Kontrola regenerácie sliznice alebo tvorby jaziev LIEČBA Diéta: obdobie exacerbácie 1-2 týždne - diéta č. 1a 3-4 týždne - diéta č.16 obdobie remisie - diéta č.1. Mliečne výrobky, kofeín a alkohol, fajčenie majú stimulačný účinok na sekréciu a kontraindikácie azanov v akútnych prípadoch. Lieky ovplyvňujúce acido-peptický faktor Antagonisty histamínových H2 receptorov (cimetidín, ranitidín, famotidín) dlhodobo znižujú kyslosť a stimulujú hojenie a znižujú frekvenciu recidív Selektívne blokátory periférnych M1-cholinergných receptorov – gastrocepín. Anti-Helicobacter terapia Trojitá terapia de-nol 120 mg 4-krát denne počas 28 dní metronidazol 200 mg 4-krát denne počas 10-14 dní tetracyklín 500 mg 4-krát denne počas 10-14 dní Antacidá (Alfogel) Ochranné prostriedky Prípravky koloidného bizmutu (podporujú hojenie vredov , inaktivácia pepsínu, eliminácia N.pylori, ale neznížte tvorbu kyseliny). Sukralfát má antacidový, adsorbčný a obalový účinok Misoprostol je analóg prostaglandínu E 2 - účinný prostriedok nápravy liečba peptických vredov, schválená na prevenciu žalúdočných vredov pri užívaní NSAID. Karbenoxolón sodný - biogastron 100 mg 3-krát denne počas 1 týždňa a 50 mg 3-krát denne počas nasledujúcich 6-8 týždňov; podporuje hojenie peptických vredov.

66. CHRONICKÁ GASTRITÍDA Bolesť v epigastrickej oblasti je mierna, zle lokalizovaná, neovplyvňuje celkový stav pacientov Dyspepsia žalúdka: distenzia v epigastrickej oblasti spojená s príjmom potravy; grganie, nevoľnosť, vracanie, poruchy chuti do jedla Črevná dyspepsia: nadúvanie, dunenie, plynatosť, nestabilita stolice Astenovegetatívny syndróm: slabosť, zvýšená únava, podráždenosť a zmeny nálady. Chronická gastritída typ A Hypo- alebo achlórhydria Príznaky pernicióznej anémie Súbežná tyroiditída. Chronická gastritída typu B Bolesť v epigastrickej oblasti, posunutá do pravého hypochondria.V neskorších štádiách (po 10-20 rokoch u 50% pacientov) - príznaky hypo- alebo achlórhydrie. Gastritída po gastrektómii Zhoršená produkcia vulurenegro faktora K asla(nedostatok vitamínu B12) Progresia zmien do ťažkej atrofie s rozvojom achlórhydrie. Výskumné metódy Kompletný krvný obraz: zhubná anémia pri chronickej gastritíde typu A Analýza stolice: možná prítomnosť skrytej krvi, ako aj nestrávených zvyškov potravy s nízkou kyslosťou Biochemický krvný test: znížený celkový obsah bielkovín, zápalové zmeny rôznej závažnosti (maximálne pri flegmonóznej gastritíde) Štúdia žalúdočnej sekrécie : zníženie alebo zvýšenie pH žalúdočnej šťavy nalačno pri použití špecifických dráždidiel (kapustový vývar, histamín), stanovenie obsahu pepsínu pomocou FEGDS s cielenou biopsiou sliznice (edémy, ložiská hyperémie, petechie, uvoľnenie a povrchová ulcerácia, zvýšené záhyby s hyperchlorhydriou; bledosť a atrofia s hypo- alebo achlórhydriou; voľný tok žlče do pahýľa žaluďov s refluxnou gastritídou) RTG žalúdka: porušenie Historici, evakuácia; nevyhnutné pre diferenciálnu diagnostiku s difúznym karcinómom žalúdka Detekcia Helicobacter pylori. Liečba Diéta. V závislosti od typu sekrécie existujú 2 možnosti terapeutická výživa Pri hypo- a achlórhydrii v akútnej fáze je ordinovaná diéta č.1a,potom diéta č.2,po ukončení kúry dobrá výživa.Pri prekyslených stavoch-dlhodobá diéta č.1.Korekcia porúch žalúdočnej sekrécie Na hypo- a achlórhydriu - tinktúra paliny, infúzia koreňovej púpavy, prírodná žalúdočná šťava 1 polievková lyžica. l. pol pohára vody v malých dúškoch počas jedla; multienzýmové prípravky (festal, digestal, panzinorm-forte, mezim-forte) 1 tableta s jedlom; chloridové a chloridovo-hydrogenuhličitanové sodné minerálne vody V prekyslenom stave – antacidum, adsorbent a obaľujúce látky; blokátory histamínových H2 receptorov (iba keď je vysoká tvorba kyseliny chlorovodíkovej kombinovaná s eróziou). Na gastritídu spôsobenú Helicobacter pylori, - eradikácia (liečebná kúra - 1-2 týždne) Trojitá terapia de-nol 120 mg 4-krát denne 28 dní metronidazol 200 mg 4-krát denne 10-14 dní tetracyklín 500 mg 4-krát denne 10-14 dní Korekcia porúch motorickej funkcie žalúdka - myotropické spazmolytiká (but- spa ) Liečba sprievodných ochorení. Počas obdobia remisie - liečba sanatória.

67. CHRONICKÁ ENTERITÍDA a KOLITÍDA Enteritída Etiológia a patogenéza 1) infekcie - týfus, dyzentéria, salmonelóza atď.; 2) predchádzajúca akútna enteritída; 3) dysbióza - narušenie mikrobiálnej rovnováhy v čreve; 4) nutričný faktor - nepravidelná výživa, suchá strava, chronické preťaženie čriev nestráviteľnou potravou; 5) rádioaktívne ožiarenie; 6) zneužívanie alkoholu; 7) alergické účinky; 8) vrodená enzymopatia – nedostatok enzýmov zodpovedných za vstrebávanie živín (glutén, nedostatok laktózy); 9) endokrinné vplyvy (hnačka v dôsledku tyreotoxikózy); 10) choroby iných tráviacich orgánov - žalúdok, hepatobiliárny systém, pankreas. Klinický obraz. Sťažnosti na bolesť brucha v oblasti pupka, plynatosť. Stolica sa netvorí, strieda sa zápcha s hnačkou. Výživa je znížená, pokožka je bledá. Zaznamenávajú sa príznaky polyhypovitaminózy - suchá koža, lámavosť a štiepenie nechtov. V pravej bedrovej oblasti sa zistí špliechavý zvuk a dunivý zvuk. Hlien sa nachádza v stolici, mikroskopické vyšetrenie stolice odhaľuje kvapky neutrálneho tuku a svalových vlákien. Charakteristickými rádiologickými príznakmi sú hypotenzia, prítomnosť plynu a hladín v tenkom čreve, rozmazaný reliéf alebo rebrovaný vzor sliznice tenkého čreva. Liečba. Je potrebné vziať do úvahy stupeň poruchy trávenia čriev, existujúce komplikácie a celkový stav pacienta. V prípade exacerbácie procesu je indikované predpisovanie sulfónamidových liekov a antibiotík.

Pri hypermotilite tenkého čreva spôsobuje nedostatočne strávená potrava vstupujúca do hrubého čreva podráždenie jeho sliznice a urýchľuje rozvoj mikrobiálnej flóry. Dlhodobá existencia takýchto porúch vedie k rozvoju kolitídy. Dlhodobá zápcha môže prispieť k výskytu chronickej kolitídy. Sliznica hrubého čreva má vylučovaciu funkciu, cez ňu sa uvoľňujú mikróby a ich toxíny, toxické produkty cirkulujúce v tele v dôsledku metabolických porúch. Tieto faktory môžu spôsobiť chronickú kolitídu s nedostatočnou funkciou obličiek.

Napokon, príčinou kolitídy môže byť aj autoinfekcia, napríklad E. coli, ktorá sa za určitých podmienok stáva patogénnou.

70. CHRONICKÁ PANKREATITÍDA Ochorenie je založené na vývoji zápalovo-sklerotického procesu, čo vedie k progresívnemu poklesu funkcií vonkajšej a vnútornej sekrécie; zhutnenie pankreatického parenchýmu (indurácia) nastáva v dôsledku proliferácie spojivového tkaniva, výskytu vláknitých jaziev, pseudocyst a kalcifikácií. Klasifikácia Chronická kalcifikovaná pankreatitída Chronická obštrukčná pankreatitída Chronická fibrózno-induratívna pankreatitída Chronické cysty a pseudocysty pankreasu.

Etiológia Alkoholizmus Choroby žlčových ciest, žalúdka a dvanástnika (cholelitiáza, peptický vred, divertikuly dvanástnika, chronická gastritída), Diéta s výrazne obmedzeným obsahom bielkovín a tukov (podvýživa) – najmä v tropických krajinách Nedostatok antioxidantov v potravinách. Toxické účinky – chemikálie vrátane liekov Poruchy krvného obehu Alergické reakcie Dedičná predispozícia. Klinický obrazChronická pankreatitída v počiatočných štádiách sa prejavuje ako záchvaty akútnej pankreatitídy. Charakteristiky bolestivého syndrómu (s progresiou funkčného deficitu sa znižuje trvanie a intenzita) Syndróm vredovej bolesti (hladná alebo ranná bolesť, nočná bolesť) Bolestivý syndróm podobný ľavostrannej renálnej kolike Bolesť v pravom hypochondriu (sprevádzaná žltačkou v r. 30-40% prípadov) Bolestivý syndróm so zhoršenou motorikou (v kombinácii s pocitom ťažkosti po jedle a zvracaní) Syndróm rozšírenej bolesti (bez jasnej lokalizácie). Po niekoľkých rokoch dominuje Steatorea Malabsorpčný syndróm s následným úbytkom telesnej hmotnosti Prejavy diabetes mellitus Chronická fibrózno-induratívna pankreatitída je charakterizovaná intermitentným ikterom, spôsobeným stláčaním spoločného žlčovodu zväčšenou hlavicou pankreasu. Laboratórny výskum Krvný test počas exacerbácie Leukocytóza s posunom leukocytový vzorec vľavo, aktivita amylázy (krv a moč) Hypoproteinémia a dysproteinémia v dôsledku zvýšeného obsahu globulínov Porucha glukózovej tolerancie Koprologická štúdia - kreatorea a steatorea, čo poukazuje na pokles vonkajšej sekrécie pankreasu Obsah dvanástnika. Pokles aktivity enzýmov v obsahu dvanástnika pred a po stimulácii pankreasu kyselinou chlorovodíkovou, sekretínom a pankreozymínom naznačuje pokles exokrinnej funkcie v dôsledku poškodenia pankreatického parenchýmu. Špeciálne štúdie Röntgenové vyšetrenie brušných orgánov odhaľuje kalcinózu pankreasu v 30-40% prípadov. Ultrazvuková kalcifikácia pankreasu alebo pseudocysty, CT vyšetrenie - veľkosť a obrysy pankreasu, nádor alebo cysta, kalcifikácia Endoskopická retrográdna cholangiopankreatografia - deformácia a difúzna dilatácia vývodu, , zadržiavanie kameňov v spoločnom žlčovode, kamene v pankreatickom vývode. LIEČBA Taktika manažmentu V období exacerbácie je potrebné tlmiť exokrinnú funkciu pankreasu Pôst, pitie minerálnej vody Infúzna liečba Anticholinergiká, spazmolytiká, antihistaminiká, antibiotiká (na prevenciu sekundárnej infekcie cýst), inhibítory proteáz, cytostatiká Histamínový H2-receptor blokátory (napríklad cimetidín) alebo anti-kyseliny 4 pankreatické enzýmy (pankreatín, panzinorm, metionín, festal) - na liečbu steatorey a úľavu od bolesti Perinefrická blokáda novokaínu Počas remisie Diéta č. 5a Pankreatické enzýmy, vitamínová terapia Liečba sprievodných patológií Liečba sanatória-rezort Borjomi, Essentuki, Zheleznovodsk. Chirurgická liečba Indikácie Neúčinnosť konzervatívnej terapie Syndróm perzistentnej bolesti: účinnosť 60-80% Komplikované formy (cysta, fistula, žltačka) Typy operácií. Hlavnými zásahmi na pankrease pri primárnej chronickej pankreatitíde sú resekcie a interné drenážne operácie Pacienti s cholelitiázou podstupujú intervencie zamerané na obnovenie odtoku žlče a pankreatickej šťavy (cholecystektómia, choledochostómia, papilosfinkteroplastika).

71. CHRONICKÁ HEPATITÍDA Chronická hepatitída (CH) je difúzny zápalový proces v pečeni trvajúci najmenej 6 mesiacov bez zlepšenia. Klasifikácia podľa etiológie Autoimunitná CHG Vírusová CHG B (infekcia HBV) Vírusová CHG D (infekcia HDV) Vírusová CHG C (infekcia HCV) Vírusová CHG nešpecifikovaná CHG, neklasifikovaná ako vírusová alebo autoimunitná Lieková CHG CHG v dôsledku primárnej biliárnej cirhózy CHG v dôsledku primárnej sklerotizujúcej cholangitídy CHG v dôsledku na nedostatok antitrypsínu. Klasifikácia podľa stupňa aktivity procesu Stanovenie indexu histologickej aktivity Periportálna nekróza hepatocytov vrátane premostenia 0-10 bodov Intralobulárna fokálna nekróza a degenerácia hepatocytov 0-4 Zápalové infiltráty v portálnych traktoch 0-4 Fibróza - 0-4 Stanovenie indexu histologickej aktivity minimálne CG - 1-3 body mäkké CG- 4-8 stredné CG - 9-12 ťažkýХГ-13-18. Klasifikácia podľa etáp Portálna fibróza Periportálna fibróza Perihepatocelulárna fibróza. Patomorfológia Dystrofia a nekróza hepatocytov rôznych veľkostí a lokalizácie Infiltrácia lymfomakrofágmi Fibróza pečene. Diagnostika Biopsia pečene Sekundárne príznaky: zvýšená aktivita ALT a AST, výsledky špeciálnych a biochemických štúdií: žltačka, svrbenie kože, zväčšenie pečene a sleziny, astenovegetatívne poruchy, palmárny erytém, teleangiektázia. Taktika liečby Prísna diéta a obmedzenie fyzickej aktivity sú neúčinné Absolútnou požiadavkou je úplné vylúčenie alkoholu Liečba základného ochorenia (interferón na vírusové CG, glukokortikoidy a imunosupresíva na autoimunitné CG ) Symptomatická liečba (napríklad antiemetiká, antihistaminiká, choleretiká, cholekinetika) Multivitamíny a hepatoprotektívne lieky (karsil) transplantácia pečene. Laboratórny výskum. Biochemický krvný test: zvýšená ESR, hyperproteinémia, dysproteinémia (zvýšený obsah γ-globulínu, zvýšený test tymolu, znížený krvný albumín, znížený test na ortuť), zvýšená aktivita ALT a AST, zvýšený konjugovaný (priamy) bilirubín. Sérologické štúdie Stanovenie CVH markerov so stanovením replikačnej aktivity vírusu (v ELISA reakciách, DNA hybridizácii, PCR). HBs-Ag (austrálsky) sa objaví v krvi 1,5 mesiaca po infekcii Špeciálne metódy Ultrazvuk, rádioizotopová štúdia pečene, laparoskopia Liečba Etiotropné: interferónové prípravky (parenterálne formy prírodných a/alebo rekombinantných a- a b-interferónov) – s vysoký stupeň aktivita infekčného procesu (prítomnosť replikačných markerov), ako aj v prípade extrahepatálnych lézií. Liečebné režimy s interferónovými liekmi Pre infekciu HBV Rekombinantný a-interferón (napríklad intrón-A) 2,5-5 miliónov IU/m2 denne alebo 3-krát týždenne i.c. i/m počas 6 mesiacov Prírodný a-interferón 10 IU 3-krát týždenne (pre deti - do 10 IU/m 2) počas 12 týždňov. Kombinácia s antivírusovými liekmi s odlišným mechanizmom účinku (napríklad ribavirín) Ak je aktivita procesu replikácie HBV nízka, predbežná liečba prednizolónom (napríklad 30 mg/deň počas 3 týždňov, potom 15 mg/deň napr. 1 týždeň, potom po 2 týždňoch) týždňov liečba interferónom) Na cholestázu sa predpisuje urzofalk.Pri zvýšení obsahu železa v pečeňovom tkanive sa predpisuje prekrvenie, antioxidanty.

72. CRF- postupne sa rozvíjajúce nezvratné poškodenie funkcie obličiek s oneskorením vylučovania produktov metabolizmu dusíka z tela a poruchou vodnej, elektrolytovej, osmotickej a acidobázickej rovnováhy. Etiológia: stenóza renálnej artérie, embólia renálnej artérie, trombóza dolnej dutej žily, zlyhanie pravej komory, patologický reflux, chronické ochorenie. glomerulonefritída, chronická pyelonefritída, cukrovka, amyloidóza, arteriálna hypertenzia, polycystická choroba obličiek, novotvary, dlhodobá obštrukcia močové cesty.Patomorfológia. Morfologický obraz obličky pri chronickom zlyhaní obličiek závisí od základného ochorenia, najčastejšie sa však pozoruje náhrada parenchýmu spojivové tkanivo a zmršťovanie obličiek. Klinický obraz Neurologické symptómy (rozvíjajú sa postupne alebo náhle) Ospalosť Zmätenosť Zvýšená nervovosvalová dráždivosť Kardiovaskulárne symptómy Arteriálna hypertenzia Kongestívne zlyhanie srdca Perikarditída Gastrointestinálne poruchy Anorexia Nauzea Zvracanie Poruchy metabolizmu Nešpecifické príznaky (únava, svrbenie, poruchy spánku) Prejavy špecifických lézií pri sekundárnej bolesti pri paratyreoidizme ). Laboratórny výskum Dub Príznaky normochromickej normocytárnej anémie Lymfopénia Trombocytopénia. Predĺži sa čas krvácania Buck Azotémia Zvýšený obsah kreatinínu Zvýšený obsah močoviny, Zvýšená koncentrácia amoniaku Zvýšený obsah kyseliny močovej Hyperlipidémia (IV. typ) Znížená koncentrácia aktívnej formy vitamínu D Zvýšená koncentrácia PTH Zvýšený obsah glukózy a znížená citlivosť periférnych tkanív na inzulín Hyperfosfatémia Hypokaliémia (s polyúriou) Hyperkaliémia, hyponatrémia, hypochlorémia, hypermagneziémia (v terminálnom štádiu) Zvýšené hladiny síranov Hypokalciémia Acidóza Analýza moču Proteinúria Cylindrúria. Špeciálne štúdie Rýchlosť glomerulárnej filtrácie (GFR) Kritériom pre potrebu konzervatívnej liečby chronického zlyhania obličiek je GFR pod 50 ml/min. Zároveň sa zvyšuje obsah kreatinínu (viac ako 0,02 g/l) a močoviny (viac ako 0,5 g/l) v krvnej plazme.Pri filtrácii pod 10 ml/min nastáva konečné štádium chronického zlyhania obličiek , pri ktorých je nevyhnutné použitie dialýzy;UZ: zmenšenie veľkosti obličiek alebo ich zväčšenie s príznakmi polycystickej choroby. Je možné odhaliť kamene, obštrukciu lúmenu močovodu alebo vnútorné otvorenie močovej rúry s rozšírením panvy a kalichov Retrográdna pyelografia (pri podozrení na uzáver močových ciest alebo anomáliu ich štruktúry) Arteriografia, kavagrafia Biopsia obličiek Rádioizotopová renografia. LIEČBA Liečba základnej choroby. Symptomatická liečba Antihypertenzíva Antibakteriálne látky Liečba anémie Prevencia renálnej osteodystrofie Liečba sanatória. Renálna substitučná liečba (hemodialýza, peritoneálna dialýza, transplantácia obličky) je indikovaná pri GFR menej ako 10 ml/min, nekorigovateľnej hyperkaliémii alebo acidóze a preťažení CBF. Diéta V počiatočnom štádiu chronického zlyhania obličiek - diéta č. 7; pri ťažkom chronickom zlyhaní obličiek - diéta č.7a alebo 76. Zásady stravovania Dostatočný príjem kalórií z tukov a sacharidov Zníženie spotreby bielkovín na 0,6 g/kg (60 % bielkovín v strave sú živočíšne) Zníženie spotreby fosforu a horčíka (t.j. obilniny a strukoviny výrobky, otruby, ryby, tvaroh a pod.) Obmedzujúca tekutina na udržanie koncentrácie sodíka v sére v rozmedzí 135-145 mEq/l Obmedzenie kuchynskej soli na 4 g/deň Pri hyperkaliémii - obmedzenie potravín obsahujúcich draselné soli (marhule, hrozienka, zemiaky) Vitamín terapiu Chirurgia Operácie zamerané na odstránenie postrenálnych príčin chronického zlyhania obličiek (alotransplantácia obličiek). Medikamentózna terapia Vzhľadom na to, že pre urémiu je charakteristická hypertriglyceridémia, predpisuje sa gemifibrosil (600-1 200 mg/deň). Klofibrát sa neodporúča kvôli potenciálnej toxicite. Pri hypokaliémii spôsobenej poruchou tubulárnej sekrécie alebo užívaním diuretík užívajte doplnky draslíka. Vzhľadom na zhoršený metabolizmus vápnika a rozvoj osteodystrofie je potrebné dlhodobé užívanie glukonátu vápenatého (0,5-1,5 g 3-krát denne) a vitamínu D až do 100 000 IU/deň, avšak vitamín D vo veľkých dávkach pri hyperfosfatémii môže spôsobiť kalcifikáciu vnútorných orgánov. Na zníženie hladiny fosfátov v krvi sa Almagel predpisuje 1-2 lyžičky. 4-krát denne (pod kontrolou hladiny vápnika a fosforu v krvi). Na acidózu, v závislosti od jej stupňa, hydrogénuhličitan sodný (100-200 ml 5% roztoku) i.v. Ak sa diuréza zníži, použite furosemid alebo bumetanid (bufenox) v dávkach, ktoré poskytujú polyúriu. Na zníženie krvného tlaku - diuretiká, napríklad furosemid 80-240 mg 2-krát denne Komplexná liečba anémie: testosterón propionát (na zvýšenie erytropoézy) 1 ml 5% olejový roztok intravenózne denne, doplnky železa, kyselina listová, vitamín B 12. Pri W 25 % a menej sú indikované transfúzie červených krviniek vo frakčných dávkach. Antibiotiká na chronické zlyhanie obličiek sa majú používať opatrne: dávky penicilínu, ampicilínu, meticilínu, ceporínu a sulfónamidov sa znížia o 2-3

73. AKÚTNA DIFUZNA GLOMERULONEFRITÍDA. ETIOLÓGIA, PATOGENÉZA, KLINIKA, DIAGNOSTIKA, PRINCÍPY LIEČBY. infekčno-alergické ochorenie, v dôsledku toho kat. sú postihnuté obličkové glomeruly. Etiológia -β-hemolytický streptokok gr. A. Patogenéza - 3-typový alergik. reakcie: tvorba imunitných komplexov, ich ukladanie na membránu obličkových glomerulárnych buniek → narušenie filtračných procesov bielkovín a solí . POLIKLINIKA - prvé príznaky 1-3 týždne. po infekčnom ochorení. Extrarenálny syndróm– slabosť, bolesť hlavy, nevoľnosť, bolesť krížov, triaška, ↓ chuť do jedla, 0 až vysoké čísla, bledosť. Močový syndróm– opuch na tvári, oligúria, hematúria (farba „mäsovej šupky“), hypertenzia. Diagnostika- 1). Klinické údaje 2). Analýza moču – červené krvinky, bielkoviny, sadry, ↓ špecifická hmotnosť. Zimnitského test- ↓ diuréza, noktúria (prevažne v noci). ↓ filtračná kapacita obličiek kreatinínom Všeobecný rozbor krvného obrazu: leukocytóza, zrýchlená ESR, anémia, obsah zvyškového dusíka, močovina, ↓ albumín. Koagulogram: hyperkoagulácia. Ab na streptokok (IgM a IgG), ↓ komplement. Biopsia s elektrónovou mikroskopiou. Liečba- 1). Prísny pokoj na lôžku až do ↓ edému a krvného tlaku. 2). Diéta (↓Na, bielkoviny a voda). 3). Antibiotiká – penicilíny. 3). Kortikosteroidy – prednizolón – na nefrotický syndróm. 4). Cytostatiká. 5). Nepriame antikoagulanciá - heparín. 6). Protidoštičkové látky. 7). NSAID 8). Antihypertenzíva - kaptopril, enalopril. 9). Diuretiká, vitamíny. Dispenzárna liečba - 5 rokov

74. CHRONICKÁ GLOMERULONEFRITÍDA. ETIOLÓGIA, PATOGENÉZA, KLINIKA, DIAGNOSTIKA, PRINCÍPY LIEČBY. ochorenie zahŕňajúce obličkové glomeruly. Etiológia - výsledok AGN (β-hemolytický streptokok), alebo sa vyskytuje pri systémovom lupus erythematosus, hepatitíde, uhryznutí hadom. Patogenéza - autoimunitný mechanizmus: autoAb do natívneho obličkového tkaniva. POLIKLINIKA–Hematurická forma - ťažká hematúria, opuch tváre, arteriálna hypertenzia, príznaky celkovej intoxikácie, zmeny na srdci, v aktívnej fáze - 0 t, zrýchlená ESR, leukocytóza . Nefrotická forma– proteinúria (neselektívna, >3 g/l), hypo- a dysproteinémia, hyperlipidémia, hypercholesterolémia, edém (periférny, kavitárny až anasarkový, voľný). Zmiešaná forma. Podľa obdobia – exacerbácia, remisia, neúplný klinický obraz. Diagnostika- 1). Klinické údaje 2). Analýza moču – červené krvinky, bielkoviny, sadry, ↓ špecifická hmotnosť. Zimnitského test- ↓ diuréza, noktúria (prevažne v noci). ↓ filtračná kapacita obličiek kreatinínom Všeobecný rozbor krvného obrazu: leukocytóza, zrýchlená ESR, anémia, obsah zvyškového dusíka, močovina, ↓ albumín. Koagulogram: hyperkoagulácia. Ab na streptokok (IgM a IgG), ↓ komplement. Biopsia s elektrónovou mikroskopiou. Liečba- 1). Prísny pokoj na lôžku až do ↓ edému a krvného tlaku. 2). Diéta (↓Na, bielkoviny a voda). 3). Antibiotiká – penicilíny. 3). Kortikosteroidy – prednizolón – na nefrotický syndróm. 4). Cytostatiká. 5). Nepriame antikoagulanciá - heparín. 6). Protidoštičkové látky. 7). NSAID 8). Antihypertenzíva - kaptopril, enalopril. 9). Diuretiká, vitamíny. 10). Hemodialýza. Dispenzárna liečba - 5 rokov

75. ANÉMIA Z NEDOSTATKU ŽELEZA Anémia z nedostatku železa (IDA) je hypochrómna mikrocytová hyporegeneratívna anémia, ktorá je výsledkom absolútneho zníženia zásob železa v tele. Etiológia Chronická strata krvi (napríklad pri krvácaní z tráviaceho traktu alebo maternice) Nutričné ​​faktory - nedostatočný príjem železa do tela Zhoršená absorpcia železa v gastrointestinálnom trakte: resekcia žalúdka a/alebo čriev hypoacidická (anacidická) gastritída, gastroduodenitída malabsorpčný syndróm Zvýšené potreba železa v tele (napríklad u dojčiat, v období dospievania, počas tehotenstva, s helmintickým napadnutím) Nádory (napríklad hypernefróm, rakovina močového mechúra) P: z črevnej stenyFe +3 plazma (kompletná s transferínom)erytroidné prvky kostnej dreneerytrocytybunky RES (Fe +3 v zložení feritínu a hemosiderínu). Normálne je 1/3 transferínu nasýtená. Klinický obraz Všeobecné príznaky(únava, slabosť, podráždenosť, apatia, bledosť kože a slizníc). Pri ťažkých formách sa vyskytuje dýchavičnosť, tachykardia, arteriálna hypotenzia, bolesti hlavy, závraty, parestézie Špecifické príznaky: Uhlová stomatitída Koilonychia Atrofická glositída Dysfágia Prevrátenie chuti do jedla (závislosť od kriedy, vápna, hliny, uhlia, zubného prášku alebo ľadu). Laboratórny výskumZ farbenie aspirátu kostnej drene na stanovenie obsahu železa Najlepšou neinvazívnou metódou je stanovenie poklesu hladiny feritínu v sére. Pri vyšetrovaní náteru periférnej krvi u pacientov sa zvyčajne zistí hypochrómna mikrocytárna anémia, anizocytóza a poikilocytóza. Náter môže byť normálny. Pri menšej anémii alebo akútnej strate krvi môže byť priemerný objem erytrocytov a priemerný obsah Hb v erytrocytoch v norme Laboratórne znaky Charakteristickými znakmi stavu nedostatku železa sú hypochrómia a mikrocytóza, bledé erytrocyty malej veľkosti (nízky priemerný objem erytrocytov a priemerný obsah Hb v erytrocytoch), čo sa prejavuje znížením farebného indexu. Počet retikulocytov u dospelých je znížený ( hyporegeneratívna anémia). U detí sa zaznamenáva retikulocytóza (hyperregeneratívna anémia) Špecifické príznaky IDA: Nízke hladiny Fe +2 v krvnom sére Zvýšená vitálna hodnota Nízka koncentrácia sérového feritínu (odraz nízkej hladiny železa uloženého v kostnej dreni Zvýšený obsah voľných erytrocytových protoporfyrínov Nedostatok zásob železa v kostnej dreni Hyperplázia červených kostí mozog, prítomnosť mikro- a normoblastov, zníženie počtu sideroblastov (erytrokaryocyty s obsahom železných granúl). LIEČBADiéta Spotreba mlieka by mala byť obmedzená na 0,5 l/deň (u dospelých). Mlieko a ostatné mliečne výrobky je potrebné úplne vylúčiť 2 hodiny pred užitím liekov s obsahom železa.Veľkú pozornosť treba venovať množstvu konzumovaných bielkovín a potravín s obsahom železa (mäso, strukoviny) Medikamentózna terapia Síran železnatý 300 mg 3x denne perorálne medzi jedlami (dodáva do tela 180 mg čistého železa denne; užívanie lieku s jedlom znižuje vstrebávanie železa o 50%). O adekvátna terapia po 7 dňoch sa v krvi pozoruje retikulocytóza; po 2 týždňoch sa hladina Hb zvýši (zvyčajne o 0,7-1 g/týždeň). Nedostatok terapeutického účinku (alebo slabý účinok) naznačuje prebiehajúce krvácanie, sprievodnú infekciu alebo malignitu, nedostatočnú dávku lieku alebo (veľmi zriedkavo) malabsorpciu železa. Obsah Hb dosiahne normálnu úroveň do 2 mesiacov liečby. Liek sa má užívať 6 mesiacov (ale nie viac).Pri neznášanlivosti síranu železnatého si môžete predpísať buď glukonát železa alebo fumarát železa (Ferrum Lek, Ferkoven).

76. B 12 ANÉMIA Z NEDOSTATKU Perniciózna anémia vzniká v dôsledku nedostatku vitamínu B 12 (denná potreba 1-5 mcg). Vo väčšine prípadov sa kombinuje s fundickou gastritídou a achlórhydriou. Perniciózna anémia je autoimunitné ochorenie s tvorbou AT do parietálnych buniek žalúdka resp. vnútorný faktor kasla, existujú však anémie z nedostatku B2 nutričného pôvodu. Perniciózna anémia môže byť vrodená alebo získaná. Prevládajúci vek je nad 60 rokov. Etiológia Fundálna gastritída (typ A) AT na parietálne bunky žalúdka Poruchy imunity (produkcia AT na vnútorný faktor Kasla)

Iná anémia z nedostatku B2 Vegetariánska strava bez dodatočného vitamínu B12 Gastrectomy Syndrome adduktorová slučka Napadnutie pásomnicou Malabsorpčný syndróm Chronická pankreatitída Chronický alkoholizmus Lieky (biguanidy, fenylbutazón, kyselina aminosalicylová, perorálne kontraceptíva). Genetické aspekty. Existuje množstvo geneticky heterogénnych foriem pernicióznej anémie Klasická zhubná anémia dospelých s poruchou vstrebávania vitamínu B12 Perniciózna anémia u adolescentov s polyglandulárnym autoimunitným syndrómom Juvenilná zhubná anémia s relatívnou malabsorpciou vitamínu B12 a proteinúriou. Pri tejto megaloblastickej anémii sú možné malformácie močových ciest a proteinúria Vrodená perniciózna anémia spôsobená nedostatkom sekrécie gastromukoproteínu s normálnou kyslosťou žalúdka a morfológiou sliznice. Patomorfológia Kostná dreň - megaloblastický typ krvotvorby, zvýšený obsah železa, hypersegmentované neutrofily Žalúdok - fundálna gastritída, hypertrofia pohárikovitých buniek, atrofia parietálnych buniek, atrofia hlavných buniek, charakterizovaná bunkovou atypiou Miecha - degenerácia myelínu zadného a bočného stĺpca, degeneratívne zmeny v dorzálnych koreňových gangliách (funikulárna myelóza) Degenerácia periférnych nervov. Klinický obraz určuje nedostatok vitamínu B |2 Všeobecné znaky anémia (slabosť, dýchavičnosť, tachykardia, bledosť, tinitus atď.) Lanová myelóza (parestézia, znížená citlivosť na vibrácie, svalová atrofia, polyneuritída, patologické reflexy) Strata koordinácie (pozitívny test Rdmberg a prst-nosový test) Psychické poruchy (zmätenosť, depresia, demencia) Z gastrointestinálneho traktu - atrofická glositída (karmínová lakované jazyk), hepatosplenomegália, anorexia Koža - hyperpigmentácia, purpura, vitiligo. Laboratórny výskum Pancytopénia (anémia, leukopénia, trombocytopénia) Náter z periférnej krvi: makrocytóza (priemerný objem erytrocytov >115 μm 3), eliptocytóza, anizocytóza, poikilocytóza; krviniek Howell-Jolly a prstene Cabot, hypersegmentované neutrofily, počet retikulocytov je normálny alebo mierne znížený Obsah vitamínu B 12 v krvnej plazme<100 пг/мл (в норме 160-950 пг/мл) Увеличение ферритина в сыворотке крови Ахлоргидрия Гипергастринемия При стимуляции пентагастрином рН желудочного сока >6 AT na vnútorný faktor Kasla AT do parietálnych buniek Hyperbilirubinémia v dôsledku priamej frakcie Znížený obsah haptoglobínu Zvýšená aktivita LDH. Špeciálne štúdie Skúste šiling - znížená absorpcia vitamínu B 12 Punkcia kostnej drene. Odlišná diagnóza Anémia z nedostatku folátov (je potrebné stanoviť obsah kyseliny listovej v krvnom sére, ako aj v červených krvinkách) Myelodysplázia Neurologické poruchy Porucha funkcie pečene Hypotyreóza Hemolytická alebo posthemoragická anémia Toxické účinky liekov (metotrexát, trimetoprim, pyrimetamín, fenytoín) .

LIEČBA musí sa vykonávať doživotne Ambulantný režim Mesačné podávanie vitamínu B |2 Medikamentózna terapia. Vitamín B |2 (kyanokobalamín) Bezpečnostné opatrenia pri predpisovaní kyanokobalamínu. Kým sa neobjasní povaha makrocytovej anémie, perorálna kyselina listová by sa nikdy nemala predpisovať bez vitamínu B2, pretože normalizuje hematologické parametre, ale pokračuje degenerácia nervového tkaniva.

77. AKÚTNA LEUKÉMIA malígne ochorenie hematopoetického systému; morfologický substrát – blastové bunky. Kf: rozlišovať lymfoblastické (deti, dospelí) a myeloblastické (myelomonoblastické, monoblastické, promyelocytické, megakaryoblastické) nediferencované, neklasifikované. leukémie. Etapy: 1. Počiatočná 2. Rozvinutá perióda (prvý záchvat) 3. Remisia (normálny stav pacienta, nie viac ako 5 % blastových buniek v myelograme, leukocyty v krvi najmenej 1,5 * 10 3, žiadne blastické elementy v krvi) 4 Obnova kompletný klinický hematológ. remisia na 5 a viac rokov 5. Relaps 6. Terminálne štádium. Patogenéza spôsobené množením nádorových buniek v kostnej dreni a ich metastázovaním do rôznych orgánov. Inhibícia normálnej krvotvorby je spojená s dvoma hlavnými faktormi: Poškodenie a vytesnenie normálnych hematopoetických zárodkov slabo diferencovanými leukemickými bunkami Produkcia inhibítorov silovými bunkami, ktoré potláčajú rast normálnych krvotvorných buniek. Cink maľovanie akútna leukémia je daná stupňom infiltrácie kostnej drene blastovými bunkami a inhibíciou hematopoetických klíčkov Inhibícia krvotvorby kostnej drene Anemický syndróm (myeloftózna anémia) Hemoragická diatéza (v dôsledku trombocytopénie sa zaznamenávajú kožné krvácania - petechie, petechie; krvácanie zo slizníc - krvácanie z nosa, vnútorné krvácanie) Infekcie (dysfunkcia leukocytov) Lymfoproliferatívny syndróm Hepatosplenomegália Zväčšené lymfatické uzliny Hyperplastický syndróm Bolesti kostí Lézie kože (leukémie), mozgových blán (neuroleukémia) a vnútorných orgánov Syndróm intoxikácie Chudnutie Horúčka Hyperhidróza Ťažká slabosť. Diagnóza Akútna leukémia je potvrdená prítomnosťou blastov v kostnej dreni. Na identifikáciu podtypu leukémie sa používajú histochemické, imunologické a cytogenetické výskumné metódy. Laboratórna diagnostika Anémia, retikulocytopénia, trombocytopénia, ESR, zistená. blastické formy, leukemické zlyhanie (vo vzorci najmladšie a najzrelšie formy granulocytov) chýbajú. bazofily a eozinofily. Myelogram: blastové bunky 20-90%, redukcia klíčkov. Liečba komplexné; cieľom je dosiahnuť úplnú remisiu. Prolongovaná cytostatická hormonálna terapia Chemoterapia pozostáva z niekoľkých stupňov Navodenie remisie Pre ALL - jeden z režimov: kombinácie vinkristínu IV týždenne perorálny prednizolón denne, daunorubicín (rubomycín hydrochlorid) a L-asparagináza 1-2 mesiace nepretržite Pri akútnej myeloidnej leukémii - kombinácia cytarabínu IV kvapkať resp PC každých 12 hodín počas 6-7 dní, daunorubicín (rubomycín hydrochlorid) IV po dobu 3 dní, niekedy v kombinácii s tioguanínom. Intenzívnejšia postindukčná chemoterapia, ktorá ničí zvyšné leukemické bunky, predlžuje dobu remisie Konsolidácia remisie: pokračovanie v systémovej chemoterapii a prevencia neuroleukémie pri ALL (endolumbálne podávanie metotrexátu pri ALL v kombinácii s rádioterapiou do mozgu so záchytom segmentov C 1 - C 2 miechy) Udržiavacia terapia: periodické cykly reindukcie remisie. Transplantácia kostnej drene je metódou voľby pri akútnej myeloblastickej leukémii a pri relapsoch všetkých akútnych leukémií. Substitučná liečba Transfúzia červených krviniek. Transfúzia čerstvých krvných doštičiek (znižuje riziko krvácania). Indikácie: počet trombocytov menej ako 20x10 9 /l; hemoragický syndróm s obsahom krvných doštičiek menším ako 50x10 9 /l. Prevencia infekcií je hlavnou podmienkou prežitia pacientov s neutropéniou v dôsledku chemoterapie Úplná izolácia pacienta Prísny sanitárny a dezinfekčný režim - časté mokré čistenie (až 4-5 krát denne), vetranie a kremeň v miestnostiach; používanie jednorazových nástrojov, sterilné oblečenie pre zdravotnícky personál Preventívne používanie antibiotík, antivírusových liekov Pri zvýšení telesnej teploty vykonajte klinické a bakteriologické štúdie a okamžite začnite liečbu kombináciami baktericídnych antibiotík veľký rozsahúčinky: cefalosporíny, aminoglykozidy a polosyntetické penicilíny.

Štátna vzdelávacia inštitúcia vyššieho odborného vzdelávania „Moskva štátna lekárska a zubná univerzita Roszdrav“

Lekárska fakulta

Martynov A.I., Maychuk E.Yu., Panchenkova L.A., Khamidova H.A.,

Yurkova T.E., Pak L.S., Zavyalova A.I.

Chronické cor pulmonale

Edukačná a metodická príručka pre praktický výcvik v nemocničnej terapii

Moskva 2012

Recenzenti: doktor lekárskych vied Profesor Katedry núdzových stavov na Klinike vnútorného lekárstva Fakulty postgraduálneho vzdelávania Prvej moskovskej štátnej lekárskej univerzity pomenovanej po N.M. Sechenova Shilov A.M.

Doktor lekárskych vied Profesorka Katedry nemocničnej terapie č.2 Štátneho vzdelávacieho ústavu vyššieho odborného vzdelávania MGMSU, Makoeva L.D.

Maychuk E.Yu., Martynov A.I., Panchenkova L.A., Khamidova H.A., Yurkova T.E., Pak L.S., Zavyalova A.I. Učebnica pre študentov medicíny. M.: MGMSU, 2012, 25 s.

Učebnica podrobne popisuje moderné predstavy o klasifikácii, klinickom obraze, princípoch diagnostiky a liečby chronických pľúcnych chorôb srdca. Manuál obsahuje pracovný plán na praktickú hodinu, otázky na prípravu na hodinu, algoritmus na zdôvodnenie klinickej diagnózy; Súčasťou sú záverečné testovacie hodiny určené pre študentov na samostatné posúdenie vedomostí, ako aj situačné úlohy k danej téme.

Táto školiaca príručka bola vypracovaná v súlade s pracovnými osnovami pre odbor „Nemocničná terapia“, schválenými v roku 2008 na Moskovskej štátnej univerzite medicíny a zubného lekárstva na základe vzorových učebných osnov Ministerstva zdravotníctva a sociálneho rozvoja Ruskej federácie. a Štátny vzdelávací štandard pre vyššie odborné vzdelávanie v odbore „060101-Všeobecné lekárstvo“

Príručka je určená učiteľom a študentom lekárskych univerzít, ako aj klinickým rezidentom a stážistom.

Oddelenie nemocničnej terapie č.1

(Vedúci katedry – doktor lekárskych vied, profesor Maychuk E.Yu.)

Autori: profesor, doktor lekárskych vied Maychuk E.Yu., akademik, doktor lekárskych vied Martynov A.I., profesor, doktor lekárskych vied Panchenkova L.A., asistentka, Ph.D. Khamidova Kh.A., asistent, Ph.D. Yurkova T.E., profesorka, doktorka lekárskych vied Pak L.S., docent, kandidát lekárskych vied, Zavyalova A.I.

MGMSU, 2012

Oddelenie nemocničnej terapie č.1,2012

Definícia a teoretický základ témy 4

Motivačná charakteristika témy 14

Etapy diagnostického vyhľadávania 15

Klinické úlohy 18

Testovacie úlohy 23

Literatúra 28

VYMEDZENIE A TEORETICKÉ OTÁZKY TÉMY

Chronické cor pulmonale (CHP)- hypertrofia a/alebo dilatácia pravej komory v kombinácii s pľúcnou hypertenziou vznikajúcou na pozadí rôzne choroby ktoré poškodzujú štruktúru a/alebo funkciu pľúc, s výnimkou prípadov, keď zmeny v samotných pľúcach sú výsledkom primárnej lézie ľavej strany srdca alebo vrodených chýb srdca a veľkých krvných ciev.

ETIOLÓGIA

Podľa etiologickej klasifikácie vypracovanej výborom WHO (1961) existujú 3 skupiny patologických procesov vedúcich k vzniku CHL:

ochorenia vedúce k primárnej poruche prechodu vzduchu v prieduškách a alveolách (chronická obštrukčná choroba pľúc, bronchiálna astma, pľúcny emfyzém, bronchiektázia, pľúcna tuberkulóza, silikóza, pľúcna fibróza, pľúcna granulomatóza rôznej etiológie, pľúcna resekcia a iné);

ochorenia vedúce k obmedzeniu pohybu hrudníka (kyfoskolióza, obezita, pleurálna fibróza, osifikácia rebrových kĺbov, následky torakoplastiky, myasthenia gravis atď.);

ochorenia sprevádzané poškodením pľúcnych ciev (primárna pľúcna hypertenzia, vaskulitída pri systémových ochoreniach, recidivujúca tromboembólia pľúcnych tepien).

Hlavnou príčinou je chronická obštrukčná choroba pľúc (CHOCHP), ktorá predstavuje 70 - 80 % všetkých prípadov chronickej choroby pľúc.

KLASIFIKÁCIA CHRONICKÉHO PĽÚCNEHO SRDCA:

Podľa stupňa kompenzácie:

kompenzované;

dekompenzovaný.

Podľa pôvodu:

vaskulárna genéza;

bronchopulmonálneho pôvodu;

torakodiafragmatická genéza.

PATOGENÉZA CHRONICKÉHO PĽÚCNEHO SRDCA

Vo vývoji CHL existujú 3 fázy:

prekapilárna hypertenzia v pľúcnom obehu;

hypertrofia pravej komory;

srdcové zlyhanie pravej komory.

Patogenéza CLS je založená na rozvoji pľúcnej hypertenzie.

Hlavné patogenetické mechanizmy:

Ochorenie pľúc, poškodenie hrudníka, chrbtice, bránice. Porušenie ventilácie a mechaniky dýchania. Porucha vedenia priedušiek (obštrukcia). Zníženie povrchu dýchania (obmedzenie).

Generalizovaná hypoxická vazokonstrikcia v dôsledku alveolárnej hypoventilácie (generalizovaný Eulerov-Lillestrandov reflex), t.j. dochádza k celkovému zvýšeniu tonusu malých pľúcnych ciev a vzniká pľúcna arteriálna hypertenzia.

Hypertenzný vplyv humorálnych faktorov (leukotriény, PgF 2 α, tromboxán, serotonín, kyselina mliečna).

Zníženie cievne lôžko, sklerotické a aterosklerotické zmeny vo vetvách pľúcnej tepny a pľúcneho kmeňa.

Zvýšená viskozita krvi v dôsledku erytrocytózy, ktorá sa vyvíja v reakcii na chronickú hypoxémiu.

Vývoj bronchopulmonálnych anastomóz.

Zvýšený intraalveolárny tlak pri obštrukčnej bronchitíde.

V skorých štádiách vzniku CHL dominujú kompenzačno-adaptívne reakcie, avšak predĺžené zvýšenie tlaku v pľúcnici vedie po čase k hypertrofii s opakovanými exacerbáciami bronchopulmonálnej infekcie, narastajúcou obštrukciou - až dilatáciou a zlyhaním pravostrannej artérie. komory.

KLINICKÝ OBRAZ

Klinický obraz zahŕňa nasledujúce príznaky:

základné ochorenie, ktoré viedlo k rozvoju CHL;

respiračné zlyhanie;

srdcové (pravá komora) zlyhanie;

Sťažnosti

Dýchavičnosť, zhoršenie pri fyzickej aktivite. Na rozdiel od pacientov so zlyhaním ľavej komory, s dekompenzovaným cor pulmonale, poloha tela neovplyvňuje stupeň dýchavičnosti - pacienti môžu voľne ležať na chrbte alebo na boku. Ortopnoe je pre nich atypické, keďže nedochádza k prekrveniu pľúc, nedochádza k „obštrukcii“ malého kruhu, ako pri zlyhaní ľavého srdca. Dýchavičnosť na dlhú dobu je spôsobená najmä respiračným zlyhaním, neovplyvňuje ho užívanie srdcových glykozidov, znižuje sa užívaním bronchodilatancií a kyslíka. Závažnosť dýchavičnosti (tachypnoe) často nesúvisí so stupňom arteriálnej hypoxémie, a preto má organickú diagnostickú hodnotu.

Pretrvávajúca tachykardia.

Kardialgia, ktorej rozvoj je spojený s metabolickými poruchami (hypoxia, infekčno-toxické účinky), nedostatočným rozvojom kolaterál, reflexným zúžením pravej koronárnej artérie (pľúcno-koronárny reflex), zníženou náplňou koronárnych artérií so zvýšením konc. -diastolický tlak v dutine pravej komory.

Arytmie sú častejšie počas exacerbácie CHOCHP, v prítomnosti dekompenzácie pľúcneho srdca u pacientov trpiacich sprievodným koronárne ochorenie srdcové choroby, arteriálna hypertenzia, obezita.

Neurologické symptómy (kranialgia, závraty, ospalosť, tmavnutie a dvojité videnie, porucha reči, slabá koncentrácia myšlienok, strata vedomia) sú spojené s poruchami prekrvenia mozgu.

Objektívne znaky

Difúzna „teplá“ cyanóza (vzdialené časti končatín sú teplé v dôsledku vazodilatačného účinku oxidu uhličitého, ktorý sa hromadí v krvi);

Opuch krčných žíl v dôsledku zablokovaného odtoku krvi do pravej predsiene (krčné žily opuchnú len pri výdychu, najmä u pacientov s obštrukčnými pľúcnymi léziami, pri zlyhaní srdca zostávajú opuchnuté aj pri nádychu).

Zhrubnutie koncových falangov (“ Paličky") a nechty ("hodinkové okuliare").

Edém dolných končatín je spravidla menej výrazný a nedosahuje taký stupeň ako u primárne choroby srdiečka.

Zväčšená pečeň, ascites, pozitívny žilový pulz, pozitívny Pleschov príznak (hepatojugulárny príznak - pri stlačení na okraji pečene sa prejaví opuch žíl na krku).

Systolická prekordiálna a epigastrická pulzácia (v dôsledku hypertrofie pravej komory).

Perkusia určuje rozšírenie absolútnej a relatívnej srdcovej tuposti pravej hranice srdca; perkusný zvuk nad manubrium hrudnej kosti má tympanický odtieň a nad xiphoidným procesom sa stáva matne tympanickým alebo úplne hluchým.

Hluchota srdcových zvukov.

Prízvuk druhého tónu je nad pľúcnou tepnou (so zvýšením tlaku v nej o viac ako 2 krát).

Zvýšený systolický šelest nad xiphoidným výbežkom alebo vľavo od hrudnej kosti s rozvojom relatívnej chlopňovej nedostatočnosti.

DIAGNOSTIKA CHRONICKÉHO PĽÚCNEHO SRDCA

Laboratórne údaje

V klinickom krvnom teste sa u pacientov s CHL zisťuje erytrocytóza, vysoký hematokrit a pomalá ESR.

V biochemickom krvnom teste s rozvojom dekompenzácie typu pravej komory je možné zvýšenie zvyškového dusíka, bilirubínu, hypoalbuminémie a hyperglobulinémie.

Röntgenové znaky

Normálny alebo zväčšený srdcový tieň v bočnej projekcii

Relatívne zvýšenie oblúka RV v ľavej (druhej) šikmej polohe.

Rozšírenie spoločného kmeňa pľúcnej tepny v pravej (prvej) šikmej polohe.

Rozšírenie hlavnej vetvy pľúcnej tepny viac ako 15 mm v bočnom výbežku.

Zvýšenie rozdielu medzi šírkou tieňa hlavnej segmentovej a subsegmentálnej vetvy pľúcnej tepny.

Kerleyho línie sú horizontálne úzke tiene nad kostofrénnym sínusom. Predpokladá sa, že vznikajú v dôsledku expanzie lymfatických ciev pri zhrubnutí interlobulárnych trhlín. V prítomnosti Kerleyho línie prekračuje pľúcny kapilárny tlak 20 mmHg. čl. (normálne – 5 – 7 mm Hg).

Elektrokardiografické príznaky

Pozorujú sa príznaky hypertrofie a preťaženia pravého srdca.

Priame príznaky hypertrofie:

R vlna vo V1 viac ako 7 mm;

pomer R/S vo V1 je väčší ako 1;

vlastná odchýlka V1 - 0,03 – 0,05 s;

tvar qR vo V1;

neúplná blokáda pravej vetvy zväzku, ak je R väčšie ako 10 mm;

úplná blokáda pravej vetvy zväzku, ak je R väčšie ako 15 mm;

obraz preťaženia pravej komory vo V1 – V2.

Nepriame príznaky hypertrofie:

hrudník vedie:

Vlna R vo V5 je menšia ako 5 mm;

S vlna vo V5 je viac ako 7 mm;

Pomer R/S vo V5 je menší ako 1;

S vlna vo V1 je menšia ako 2 mm;

Dokončite blok pravého zväzku, ak je R menšie ako 15 mm;

Neúplný blok pravého zväzku, ak je R menšie ako 10 mm;

štandardné vodiče:

P-pulmonale v štandardných EKG zvodoch II a III;

odchýlka EOS doprava;

typ S1, S2, S3.

Echokardiografické znaky

Hypertrofia pravej komory (hrúbka jej prednej steny presahuje 0,5 cm).

Dilatácia pravého srdca (koncová diastolická veľkosť pravej komory je viac ako 2,5 cm).

Paradoxný pohyb medzikomorové septum v diastole smerom k ľavým úsekom.

Pravá komora v tvare "D".

Trikuspidálna regurgitácia.

Systolický tlak v pľúcnej tepne stanovený echokardiograficky je normálne 26–30 mm Hg. Existujú stupne pľúcnej hypertenzie:

I – 31 – 50 mmHg;

II – 51 – 75 mmHg;

III – 75 mm Hg. čl. a vyššie.

LIEČBA CHRONICKÉHO PĽÚCNEHO SRDCA

Základné princípy liečby pacientov s CHL:

Prevencia a liečba základných pľúcnych ochorení.

Liekové zníženie pľúcnej hypertenzie. Prudké zníženie medikamentóznej liečby pľúcnej hypertenzie však môže viesť k zhoršeniu funkcie výmeny plynov v pľúcach a k zvýšeniu skratu žilovej krvi, keďže stredne ťažká pľúcna hypertenzia u pacientov s CHL je kompenzačným mechanizmom ventilačno-perfúznej dysfunkcie.

Liečba zlyhania pravej komory.

Hlavným cieľom liečby pacientov s CHL je zlepšenie transportu kyslíka na zníženie úrovne hypoxémie a zlepšenie kontraktilnej schopnosti myokardu pravého srdca, čo sa dosahuje znížením rezistencie a vazokonstrikcie pľúcnych ciev.

Liečba a prevencia základné ochorenie, napríklad anticholinergiká, bronchodilatanciá - anticholinergiká (Atrovent, Berodual), selektívne β2 - antagonisty (Berotec, Salbutomol), metylxantíny, mukolytiká. V prípade exacerbácie procesu - antibakteriálne lieky, ak je to potrebné - kortikosteroidy.

Vo všetkých štádiách priebehu CLS patogenetický spôsob liečby Využíva sa dlhodobá oxygenoterapia - inhalácia vzduchu obohateného kyslíkom (30 - 40 % kyslíka) cez nosový katéter. Prietok kyslíka je 2 - 3 litre za minútu v pokoji a 5 litrov za minútu počas cvičenia. Kritériá na predpisovanie dlhodobej oxygenoterapie: PAO2 menej ako 55 mm Hg. a nasýtenie kyslíkom (saturácia erytrocytov kyslíkom, SAO2) menej ako 90 %. Dlhodobá oxygenácia by mala byť predpísaná čo najskôr, aby sa upravili poruchy zloženia krvných plynov, znížila sa arteriálna hypoxémia a zabránilo sa hemodynamickým poruchám v pľúcnom obehu, čo umožňuje zastaviť progresiu pľúcnej hypertenzie a remodeláciu pľúcnych ciev, čím sa zvyšuje prežitie a zlepšenie kvality života pacientov.

Antagonisty vápnika spôsobujú dilatáciu krvných ciev v pľúcnom a systémovom obehu, a preto sú klasifikované ako priame vazodilatanciá. Taktika na predpisovanie antagonistov vápnika: liečba začína malými dávkami lieku, postupne sa zvyšuje denná dávka, čím sa dosiahne tolerované maximum; predpisuje sa nifedipín – 20 – 40 mg/deň, adalat – 30 mg/deň, diltiazem od 30 – 60 mg/deň do 120 – 180 mg/deň, isradín – 2,5 – 5,0 mg/deň, verapamil – od 80 do 120 – 240 mg/deň atď. Priebeh terapie sa pohybuje od 3 – 4 týždňov do 3 – 12 mesiacov. Dávka liečiva sa vyberá s prihliadnutím na úroveň tlaku v pľúcnej tepne a diferencovaný prístup k vedľajšie účinky ktorý sa vyskytuje pri predpisovaní antagonistov vápnika. Pri predpisovaní antagonistov vápnika sa neočakáva okamžitý účinok.

Dusičnany spôsobiť dilatáciu tepien pľúcneho obehu; znížiť afterload na pravej komore v dôsledku kardiodilatácie, znížiť afterload na pravej komore v dôsledku zníženia hypoxickej vazokonstrikcie PA; znížiť tlak v ľavej predsieni, znížiť postkapilárnu pľúcnu hypertenziu znížením koncového diastolického tlaku v ľavej komore. Priemerná terapeutická dávka: nitrosorbid – 20 mg 2-krát denne.

ACE inhibítory (ACEI) významne zlepšujú prežívanie a prognózu života u pacientov s kongestívnym srdcovým zlyhaním, vrátane pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním, pretože výsledkom užívania ACE inhibítorov je zníženie arteriálneho a venózneho tonusu, zníženie venózneho návratu krvi do srdca, zníženie diastolického tlaku v pľúcnej tepne a pravej predsieni, zvýšenie srdcového výdaja. Captopril (Capoten) je predpísaný pre denná dávka 75 – 100 mg, ramipril – 2,5 – 5 mg/deň atď., dávka závisí od počiatočnej hladiny krvného tlaku. Ak sa vyskytnú vedľajšie účinky alebo neznášanlivosť ACEI, možno predpísať antagonisty receptora AT II (losartan, valsartan atď.).

Prostaglandíny– skupina liekov, ktoré dokážu úspešne znížiť tlak v pľúcnici s minimálnym vplyvom na systémový prietok krvi. Obmedzením ich použitia je dĺžka intravenózneho podávania, pretože prostaglandín E1 má krátky polčas. Na dlhodobú infúziu sa používa špeciálna prenosná pumpa napojená na Hickmanov katéter, ktorý sa inštaluje do jugulárnej resp. podkľúčová žila. Dávka liečiva sa pohybuje od 5 ng/kg za minútu do 100 ng/kg za minútu.

Oxid dusnatý pôsobí podobne ako faktor uvoľňujúci endotel. Pri inhalačnom použití NO u pacientov s CHL sa pozoruje pokles tlaku v pľúcnej tepne, zvýšenie parciálneho tlaku kyslíka v krvi a zníženie pľúcnej vaskulárnej rezistencie. Netreba však zabúdať ani na toxický účinok NO na ľudský organizmus, ktorý si vyžaduje dodržiavanie prísneho dávkovacieho režimu.

Prostacyklín(alebo jeho analóg - iloprost) sa používa ako vazodilatátor.

Diuretiká predpísané, keď sa objavia edémy, kombinujúc ich s obmedzeným príjmom tekutín a soli (furosemid, Lasix, draslík šetriace diuretiká - triamterén, kombinované lieky). Treba mať na pamäti, že diuretiká môžu spôsobiť suchosť bronchiálnej sliznice, znížiť slizničný index pľúc a zhoršiť reologické vlastnosti krvi. V počiatočných štádiách rozvoja CLS s retenciou tekutín v tele v dôsledku hyperaldosteronizmu, spôsobeným stimulačným účinkom hyperkapnie na zona glomerulosa kôry nadobličiek, je vhodné podávať antagonisty aldosterónu izolovane (veroshpiron - 50 - 100 ráno denne alebo každý druhý deň).

Otázka o možnosti použitia srdcové glykozidy v liečbe pacientov s CHL zostáva kontroverzná. Predpokladá sa, že srdcové glykozidy, ktoré majú pozitívny inotropný účinok, vedú k úplnejšiemu vyprázdneniu komôr, čím sa zvyšuje srdcový výdaj. U tejto kategórie pacientov bez sprievodnej srdcovej patológie však srdcové glykozidy nezvyšujú hemodynamické parametre. Pri užívaní srdcových glykozidov sa u pacientov s CLS častejšie vyskytujú príznaky intoxikácie digitalisom.

Dôležitou zložkou liečby je korekcia hemoreologických porúch.

Použite antikoagulanciá za účelom liečby a prevencie trombózy, tromboembolických komplikácií. V nemocničnom prostredí sa heparín používa najmä v dennej dávke 5000 - 20000 U subkutánne pod kontrolou laboratórnych parametrov (čas zrážania krvi, aktivovaný parciálny tromboplastínový čas). Z perorálnych antikoagulancií sa uprednostňuje warfarín, ktorý sa predpisuje v individuálne zvolenej dávke pod kontrolou INR.

Používajú sa aj protidoštičkové látky (kyselina acetylsalicylová, zvonkohra) a hirudoterapia.

Preventívne opatrenia by mali byť zamerané na dodržiavanie režimu práce a odpočinku. Je potrebné úplne prestať fajčiť (vrátane pasívneho), ak je to možné, vyhnúť sa hypotermii a predchádzať akútnym respiračným vírusovým infekciám.

PREDPOVEĎ

Trvanie pľúcnej hypertenzie (od jej vzniku po smrť) je približne 8–10 rokov alebo viac. Na dekompenzáciu CHL zomiera 30 – 37 % pacientov s obehovým zlyhaním a 12,6 % všetkých pacientov s kardiovaskulárnymi ochoreniami.

MOTIVAČNÁ CHARAKTERISTIKA TÉMY

Znalosť témy je potrebná na rozvoj zručností a schopností študentov v diagnostike a liečbe chronických pľúcnych chorôb srdca. Na štúdium témy je potrebné zopakovať časti kurzu normálna anatómia a fyziológia dýchacej sústavy, kurz patológie dýchacej sústavy, propedeutika vnútorných chorôb, klinická farmakológia.

Účel lekcie:študovať etiológiu, patogenézu, klinické prejavy, diagnostické metódy, prístupy k liečbe chronických pľúcnych chorôb srdca.

Študent musí vedieť:

Otázky na prípravu na lekciu:

A) Definícia pojmu „chronické pľúcne srdce“.

B) Etiologické faktory chronickej pľúcnej choroby srdca.

C) Hlavné patofyziologické mechanizmy rozvoja chronickej pľúcnej choroby srdca.

D) Klasifikácia chronických pľúcnych srdcových chorôb.

D) Laboratórna a inštrumentálna diagnostika chronických pľúcnych chorôb srdca.

E) Moderné prístupy k liečbe chronických pľúcnych srdcových chorôb

Cor pulmonale je stav, ktorý sa vyvíja v dôsledku patologických procesov vyskytujúcich sa v krvných cievach pľúc a bronchopulmonálneho systému človeka. Súčasne dochádza k zväčšeniu () pravých častí srdca.

Patogenéza

V dôsledku štúdie patogenézy sa dospelo k záveru o význame vo vývoji ochorenia. Cor pulmonale sa vyvíja dvoma mechanizmami:

• Anatomické;
• Funkčné.

Toto rozdelenie je dôležité pre prognózu: funkčné mechanizmy sa dajú upraviť.

Anatomický mechanizmus

Tento mechanizmus zahŕňa redukciu (zníženie) vaskulárnej siete pľúcnej tepny. K tomuto javu dochádza v dôsledku poškodenia stien alveol až do úplného odumretia, obliterácie a trombózy malých ciev. Prvé príznaky sa začínajú objavovať, keď z krvného obehu vypadne asi 5 % malých ciev pľúc. K zväčšeniu pravej komory dochádza už od 15 % zmenšenia a pri zmenšení cievneho riečiska o tretinu nastáva dekompenzácia cor pulmonale.

Všetky tieto faktory vedú k patologickému zvýšeniu veľkosti pravej komory. V dôsledku toho sa vyvinie obehové zlyhanie. Kontraktilná funkcia pravej komory je inhibovaná už v najskorších štádiách vývoja a zodpovedajúcim spôsobom klesá množstvo vytlačenej krvi. A po vzniku hypertenzie sa vyvinie patologický stav komory.

Funkčné mechanizmy

1. Dochádza k zvýšeniu minútového objemu krvi.Čím viac krvi prechádza cez zúžené arterioly pľúc, tým vyšší je v nich pozorovaný tlak. Na začiatku rozvoja ochorenia však telo spustí tento mechanizmus, aby kompenzoval ten existujúci (nedostatok kyslíka v krvi).
2. Rozvíja sa Eulerov-Lillestrandov reflex. Toto je mechanizmus na reguláciu prietoku krvi. Steny malých ciev pľúc reagujú na nedostatok kyslíka v krvi a zužujú sa. Keď vstúpi normálne množstvo kyslíka, dôjde k opačnému procesu: prietok krvi v kapilárach sa obnoví.
3. Vazodilatačné (vazodilatačné) faktory sú nedostatočne aktívne. Patria sem prostacyklín a oxid dusnatý. Okrem vazodilatačných vlastností majú schopnosť znižovať tvorbu trombov v cievach. Ak tieto látky nestačia, stávajú sa aktívnejšími antagonisty - vazokonstrikčné faktory.
4. Zvýšenie vnútrohrudného tlaku. To vedie k lisovaciemu účinku na kapiláry, čo spôsobuje zvýšenie tlaku v pľúcnej tepne. Kašeľ, ktorý je prítomný pri CHOCHP (chronická obštrukčná choroba pľúc), tiež prispieva k zvýšeniu vnútrohrudného tlaku.
5. Pôsobenie vazokonstriktorov. Ak je v tkanivách nedostatočné množstvo kyslíka (hypoxia), telo prechádza na zvýšenú syntézu látok, ktoré spôsobujú vazospazmus. Tieto látky zahŕňajú histamín, serotonín a kyselinu mliečnu. Tiež endotel pľúcnych ciev produkuje endotelín a krvné doštičky produkujú tromboxán. Pod vplyvom týchto látok dochádza k vazokonstrikcii a v dôsledku toho k pľúcnej hypertenzii.
6. Zvýšená viskozita krvi. pomáha zvyšovať tlak v pľúcnych cievach. Príčinou tohto javu je rovnaká hypoxia. V krvi sa objavujú mikroagregáty, ktoré vedú k spomaleniu prietoku krvi. To je tiež uľahčené zvýšením syntézy tromboxánu.
7. Exacerbácia bronchopulmonálnych infekcií. Vplyv tohto faktora je obojstranný: po prvé pri infekciách sa zhoršuje ventilácia pľúc, následne vzniká hypoxia a následne pľúcna hypertenzia. Po druhé, samotné infekcie majú depresívny účinok na srdcový sval, čo vedie k.

Klasifikácia

Vo všeobecnosti sa akceptuje niekoľko možností klasifikácie cor pulmonale.

V závislosti od rýchlosti symptómov je cor pulmonale:

• Pikantné. Choroba sa vyvíja okamžite, doslova za pár minút.
• Subakútna. Vývoj patológie trvá niekoľko dní až niekoľko týždňov.
• Chronický. Človek je roky chorý.

Môže byť vyvolaná akútna forma patológie, ktorá je zase spôsobená vaskulárnymi ochoreniami, poruchami koagulačného systému a inými patológiami kardiovaskulárneho systému. V poslednej dobe sa výskyt tohto konkrétneho typu ochorenia zvyšuje.

Chronická patológia sa môže vyvinúť niekoľko rokov. Spočiatku sa u pacienta vyvinie insuficiencia, ktorá je kompenzovaná hypertrofiou, a potom časom nastáva dekompenzácia, charakterizovaná dilatáciou (expanziou) pravého srdca a sekundárnymi poruchami prekrvenia v orgánoch. Rozvoj chronického ochorenia uľahčuje častá bronchitída a zápal pľúc.

V závislosti od etiológie sa rozlišujú tieto typy ochorení:

1. Cievne. Tento typ pľúcneho srdca sa vyskytuje v dôsledku porúch v krvných cievach pľúc. Toto sa pozoruje pri trombóze, pľúcnej hypertenzii a iných vaskulárnych patológiách.
2. Bronchopulmonárne. Vyskytuje sa u pacientov trpiacich chorobami bronchopulmonálneho systému. Tento typ pľúcneho srdca sa vyskytuje pri tuberkulóze, chronickej bronchitíde a bronchiálnej astme.
3. Thoradiafragmatické. Výskyt tohto typu patológie je uľahčený chorobami, ktoré ovplyvňujú ventiláciu pľúc: pleurálna fibróza, kyfoskolióza, ankylozujúca spondylitída, Pickwickov syndróm a ďalšie. V dôsledku týchto ochorení je narušená pohyblivosť hrudníka.

V závislosti od kompenzácie je choroba:

• Kompenzované;
• Dekompenzovaný.

Symptómy

Akútna patológia sa prejavuje:

1. Ostrá bolesť v hrudníku.
2. Ťažká dýchavičnosť.
3. Výrazné zníženie krvného tlaku.
4. Bolesť pečene, vracanie alebo nevoľnosť.
5. Zvýšená srdcová frekvencia (asi sto úderov za minútu).
6. Opuchnuté krčné žily.
7. Bežné.

Subakútna cor pulmonale má rovnaké príznaky ako akútna cor pulmonale. Nezobrazujú sa však tak náhle ako v prvom prípade.

Pri chronickom pľúcnom srdcovom ochorení je potrebné poznamenať:

• Kardiopalmus.
• Zvyšujúca sa dýchavičnosť. Spočiatku je zaznamenaný so zvyšujúcou sa záťažou a potom v pokoji.
• Zvýšená únava.
• možné výrazná bolesť srdca, ktorá nezmizne po užití nitroglycerínu. To odlišuje cor pulmonale od.
• Rozšírená cyanóza. Je doplnená modrým sfarbením nasolabiálneho trojuholníka, uší a pier.
• Nohy môžu tiež opúchať, žily na krku sa môžu hromadiť v pobrušnici (tento stav sa nazýva ascites).

Diagnostika

Liečba

Rôzne typy chorôb si vyžadujú svoje špecifické metódy liečby. Cor pulmonale, ktorá sa vyvíja rýchlosťou blesku, je dôsledkom masívnej PE, pri ktorej je postihnutá viac ako polovica cievneho riečiska pľúc, alebo submasívnej, keď lézia pokrýva 25 – 50 % z neho. Tento stav sa môže stať významnou hrozbou pre ľudský život, preto sa vykonáva naliehavá resuscitácia.

Dôležité! sa má vykonať najneskôr do 6 hodín od začiatku záchvatu. Neskoršie opatrenia nemusia byť účinné.

Treba brať do úvahy kontraindikácie trombolytickej liečby: nedávny, rana, žalúdočný vred v akútnom štádiu atď.

Liečba cor pulmonale je napriek všetkým vedeckým pokrokom dosť náročná. Hlavným cieľom medicíny je zatiaľ zníženie rýchlosti rozvoja chorôb a zlepšenie kvality života. Keďže cor pulmonale je v skutočnosti komplikáciou širokej škály chorôb, hlavné terapeutické metódy sú zamerané na ich vyliečenie. Ak je príčinou patológie zápalové bronchopulmonálne ochorenia, potom sú predpísané antibiotiká. Pri zúžení priedušiek sa odporúčajú bronchodilatanciá, pri tromboembolizme antikoagulanciá. Na zníženie edémového syndrómu spôsobeného sú predpísané diuretiká.

Keďže cor pulmonale je dôsledkom rôznych pľúcnych ochorení, musí sa liečiť aj základné ochorenie.

Na zníženie nedostatku kyslíka sa vykonávajú inhalácie kyslíka. Predpísaná je masáž prsníkov a dychové cvičenia.

Existujú dôkazy o použití transplantácie pri liečbe dekompenzovaného cor pulmonale. Vykonávajú sa pľúcne aj komplexné transplantácie pľúc a srdca. Je potrebné poznamenať, že po takejto operácii sa 60% ľudí vráti do normálneho života.

Dôležité! Liečebné metódy môžu byť úplne zbytočné, ak pacient závislý od nikotínu naďalej fajčí. Je tiež potrebné identifikovať možné alergény a zabrániť ich vstupu do tela.

Cor pulmonale nie je možné liečiť samostatne. Samoliečba neprináša hmatateľné výsledky a stráca čas. Prognóza úspechu terapeutických akcií závisí od toho, v akom štádiu ochorenia začali.

Predpoveď

Už na začiatku vývoja choroby trpí pracovná schopnosť pacienta a časom choroba z človeka urobí invalida. V tomto stave sa nedá hovoriť o normálnej kvalite života. Priemerná dĺžka života pacientov s pokročilým ochorením je krátka.

Prevencia

Aby ste nikdy nepočuli takú diagnózu ako „pľúcne srdce“, je potrebné pozorovať celý život jednoduché pravidlá prevencia:

• Odmietnutie zlých návykov.
• Včasná liečba bronchopulmonálnych ochorení.
• Mierna fyzická aktivita.

Dodržiavaním týchto rád môžete predchádzať ochoreniam nielen pľúc a srdca, ale aj celého tela.

PĽÚCNE SRDCE. ETIOLÓGIA, PATOGENÉZA AKÚTNEHO A SUBAKÚTNEHO, CHRONICKÉHO PĽÚCNEHO SRDCA, KLINIKA, DIAGNOSTIKA, PRINCÍPY LIEČBY.

Pľúcne srdce- patologický stav charakterizovaný hypertrofiou pravej komory spôsobený hypertenziou pľúcneho obehu, vyvíjajúci sa s poškodením bronchopulmonálneho aparátu, pľúcnych ciev, deformáciou hrudníka alebo inými ochoreniami, ktoré zhoršujú funkciu pľúc.

Akútne srdcové zlyhanie je klinom symptómov, ktoré sa vyskytujú v dôsledku pľúcnej embólie av prípadoch ochorení kardiovaskulárneho a dýchacieho systému. Etiológia: ( ostré laické srdce s ťažkým priebehom)

1. Masívna tromboembólia pľúcnice 2. plynová, tuková, nádorová embólia 3. trombóza pľúcnice, pľúcnych žíl 4. pneumotorax. Klinika: Akútny vývoj v priebehu niekoľkých minút, hodín, na pozadí úplnej pohody, s častou smrťou. Sprevádzané príznakmi srdcovej dekompenzácie. Objavuje sa ťažká dýchavičnosť, cyanóza, bolesť na hrudníku a nepokoj. Pľúcna embólia rýchlo, v priebehu niekoľkých minút až pol hodiny, vedie k rozvoju šoku a smrti (Acute cor pulmonale s subakútny priebeh): 1) embólia vetiev pulmonálnej tepny 2) trombóza vetiev pulmonálnej tepny s recidivujúcim priebehom 3) pľúcny infarkt 4) ventilačný pneumotrax 5) rozšírená akútna pneumónia 6) ťažká bronchiálna astma 7) arteritída systému pulmonálnej tepny Klinika: Rozvíja sa v priebehu niekoľkých hodín až niekoľkých dní a je sprevádzaná narastajúcou dýchavičnosťou, cyanózou a následným rozvojom šoku a pľúcneho edému. Pri auskultácii je počuť veľké množstvo vlhkých a roztrúsených suchých chrapotov, pulzáciu možno zistiť v medzirebrovom priestore 2-3 vľavo, akcent 2. tónu nad pľúcnou tepnou. Povaha opuchu krčných žíl, progresívne zväčšenie pečene, bolesť pri palpácii. Často sa vyskytuje akútna koronárna insuficiencia sprevádzaná bolesťou, poruchami rytmu a EKG príznakmi ischémie myokardu. Rozvoj tohto syndrómu je spojený s výskytom šoku, stláčaním žilových žíl rozšírenou pravou komorou a podráždením receptorov pľúcnej artérie. Ďalej je klinický obraz pľúcneho infarktu charakterizovaný obnovením alebo zosilnením bolesti na hrudníku spojenej s dýchaním, dýchavičnosťou, cyanózou, ale menej ako v akútnej fáze ochorenia. Suchý kašeľ alebo so slabým spútom, hemoptýza, zvýšená teplota, tachykardia.

RTG: jednostranné zvýšenie tieňa pľúcneho koreňa, zvýšená priehľadnosť pľúc. Vysoké postavenie kupoly bránice, rozšírenie žilových ciev, zväčšenie pravých komôr srdca. Infarkt pľúc - trojuholníkové stmavnutie, tekutina v pleurálnej dutine. EKG: (akútne 1-5 dní) hlboké S vlny v 1 a aVL a Q v 3, V1-V2 negatívne T, fibrilácia predsiení. V subakútnej fáze (1-3 týždne): negatívny T v 3, aVF, V1-2 zvodoch. Diagnóza: klinický obraz, EKG, RTG, tromboflebitída dolných končatín v anamnéze. Angiografia pľúc. Liečba: s rozvojom šoku - resuscitačné opatrenia (intubácia, masáž srdca, mechanická ventilácia). Ak je resuscitácia úspešná, je indikovaná urgentná operácia na odstránenie trombu z kmeňa pľúcnice a zavedenie trombolytík do pľúcnice cez sondu Terapeutická úľava od bolestivého syndrómu (analgetiká, narkotiká, neuroleptanalgézia), redukcia tlaku v pľúcnej tepne (aminofylín, pri absencii hypotenzie - gangliové blokátory), liečba srdcového zlyhania. Včasná antikoagulačná liečba je intravenózny heparín s prechodom na intramuskulárne a subkutánne podanie pod kontrolou zrážania krvi. ?-10 dní, potom nepriame antikoagulanciá. (fibrolyzín, streptokináza) Chronické cor pulmonale– vyvíja sa niekoľko rokov a vyskytuje sa na začiatku bez srdcového zlyhania a potom s dekompenzáciou typu pravej komory. Etiológia: 1) lézie, pri ktorých je primárne ovplyvnená ventilačno-respiračná funkcia pľúc (infekčné zápalové ochorenia bronchopulmonálny aparát - chronická bronchitída, chronická pneumónia, bronchiektázia, tuberkulóza s rozvojom emfyzému. Bronchiálna astma, nádorové procesy, cystická degenerácia pľúc, kolagenóza, silikóza atď.) 2) ochorenia postihujúce primárne cievy pľúc (pľúcna arteritída, primárna pľúcna hypertenzia a tromboembolické procesy v systéme pľúcnej cirkulácie) Patogenéza: pľúcna hypertenzia v dôsledku obštrukčných a obmedzujúcich procesov. Obštrukčné procesy - narušená bronchiálna obštrukcia, nerovnomerná alveolárna ventilácia, zhoršená difúzia plynov a znížený Po2 v alveolárnom vzduchu - arteriálna hypoxia. V dôsledku zvýšenej respiračnej rezistencie sa zvýšil vnútrohrudný tlak, čo prispieva k hypoventilácii.Reštrikčné procesy sú zníženie elasticity a odolnosti pľúc, zníženie dýchacieho povrchu a objemu ciev malého kruhu. Zvýšený prietok krvi cez pľúcne skraty, čo vedie k alveolárnej hypoxii. Alveolárna hypoxia vedie k zvýšenému tonusu a tlaku v pľúcnom kruhu a rozvoju hypertrofie pravej komory. Hypoxia spôsobuje zvýšenie počtu červených krviniek, zvýšenie viskozity, spomalenie prietoku krvi a zvýšenie objemu krvi. Klinika: ťažká dýchavičnosť pri fyzickej námahe, zvýšená únava, sklon k tachykardii. Niekedy lisovanie bolesti za hrudnou kosťou, spojené s rozšírením pľúcnej tepny, záchvatmi závratov, krátkodobými epizódami straty vedomia.Priebeh ochorenia je zvlnený. Pri exacerbácii chronických infekcií dýchacieho systému v dôsledku zvýšeného tlaku v pľúcnej tepne dochádza k zvýšeniu príznakov srdcového zlyhania so stagnáciou krvi vo veľkom kruhu (zlyhanie pravej komory) - periférny edém, zväčšenie pečene atď. Počas vyšetrenia sa objaví tlkot srdca alebo pulzácia v epigastrickej oblasti, prízvuk II nad pľúcnou tepnou. Keď to znamená dilatáciu pulmonálnej artérie, ozve sa diastolický šelest (pripisovaný insuficiencii pľúcnej chlopne) v 2. medzirebrovom priestore. Zaznamenáva sa akrocyanóza, dilatácia jugulárnych žíl a výskyt príznakov stagnácie vo veľkom kruhu. Diagnóza: EKG: známky hypertrofie a preťaženia pravých komôr, posun elosi doprava, vo zvode V1-2 je vlna R zvýšená, S má malú amplitúdu, T je negatívna. Vysoké P vo zvodoch II a III RTG: hypertrofia a dilatácia pravého deludu, známky pľúcnej hypertenzie. EchoCG. Liečba: edémy – diuretiká. Mnoho mesiacov neustálej oxygenoterapie s kyslíkovými fľašami.

Pľúcne srdce- komplex hemodynamických porúch v pľúcnom obehu vznikajúci v dôsledku ochorení bronchopulmonálneho aparátu, deformácie hrudníka alebo primárneho poškodenia pľúcnych tepien, prejavujúcich sa v konečnom štádiu hypertrofiou a dilatáciou pravej komory a progresívnym zlyhaním obehu.

Etiológia cor pulmonale:

A) akútne(vyvíja sa v priebehu niekoľkých minút, hodín alebo dní): masívna pľúcna embólia, chlopňový pneumotorax, ťažký astmatický záchvat, rozšírený zápal pľúc

B) subakútne(vyvíja sa týždne, mesiace): opakovaná malá pľúcna embólia, periarteritis nodosa, pľúcna karcinomatóza, opakované záchvaty ťažkej astmy, botulizmus, myasthenia gravis, poliomyelitída

B) chronické(vyvíja sa niekoľko rokov):

1. ochorenia postihujúce dýchacie cesty a alveoly: chronické obštrukčná bronchitída, emfyzém, bronchiálna astma, pneumokonióza, bronchiektázia, polycystická choroba pľúc, sarkoidóza, pneumoskleróza atď.

2. ochorenia postihujúce hrudník s obmedzenou pohyblivosťou: kyfoskolióza a iné deformity hrudníka, ankylozujúca spondylitída, stavy po torakoplastike, fibróza pohrudnice, nervovosvalové ochorenia (poliomyelitída), paréza bránice, Pickwickov syndróm pri obezite atď.

3. ochorenia postihujúce pľúcne cievy: primárna pľúcna hypertenzia, opakovaná tromboembólia v systéme pľúcnych tepien, vaskulitída (alergická, obliterujúca, nodulárna, lupus a pod.), ateroskleróza pľúcnice, kompresia kmeňa a pľúcnych žíl pľúcnice mediastinálne nádory atď.

Patogenéza chronickej pľúcnej choroby srdca (CPC).

Hlavným patogenetickým faktorom pri vzniku CHL je pľúcna hypertenzia, ktorá sa vyskytuje z niekoľkých dôvodov:

1) pre choroby s hypoventiláciou pľúcne alveoly v alveolárnom vzduchu sa parciálny tlak kyslíka znižuje a parciálny tlak oxidu uhličitého sa zvyšuje; postupujúca alveolárna hypoxia spôsobuje spazmus pľúcnych arteriol a zvýšenie tlaku v pľúcnom kruhu (alveolo-kapilárny Eulerov-Lillestrandov reflex)

2) hypoxia spôsobuje erytrocytózu s následným zvýšením viskozity krvi; zvýšená viskozita krvi prispieva k zvýšenej agregácii krvných doštičiek, tvorbe mikroagregátov v mikrocirkulačnom systéme a zvýšenému tlaku v malých vetvách pľúcnej tepny

3) zníženie napätia kyslíka v krvi spôsobuje podráždenie chemoreceptorov aortálnej-karotickej zóny, v dôsledku čoho sa zvyšuje minútový objem krvi; jeho prechod cez kŕčovité pľúcne arterioly vedie k ďalšiemu zvýšeniu pľúcnej hypertenzie

4) pri hypoxii sa v tkanivách uvoľňuje množstvo biologicky aktívnych látok (histamín, serotonín atď.), ktoré tiež prispievajú ku spazmom pľúcnych arteriol

5) atrofia alveolárnych stien, ich prasknutie s trombózou a obliterácia časti arteriol a kapilár v dôsledku rôznych pľúcnych ochorení vedie k anatomickému zmenšeniu cievneho riečiska pľúcnej tepny, čo tiež prispieva k pľúcnej hypertenzii.

Pod vplyvom všetkých vyššie uvedených faktorov dochádza k hypertrofii a dilatácii pravých častí srdca s rozvojom progresívneho obehového zlyhania.

Patomorfologické príznaky CLS: rozšírenie priemeru kmeňa pľúcnej tepny a jej veľkých vetiev; hypertrofia svalovej vrstvy steny pľúcnej tepny; hypertrofia a dilatácia pravého srdca.

Klasifikácia cor pulmonale (podľa Votchala):

1. Po prúde: akútna cor pulmonale, subakútna cor pulmonale, chronická cor pulmonale

2. V závislosti od úrovne kompenzácie: kompenzovaná, dekompenzovaná

3. Podľa genézy: cievne, bronchiálne, torakodiafragmatické

Hlavné klinické prejavy CLS.

1. Klinické prejavy chronických obštrukčných a iných pľúcnych chorôb.

2. Komplex symptómov spôsobených respiračným zlyhaním a výrazne zhoršené pri vzniku chronického pľúcneho srdcového ochorenia:

- dýchavičnosť: zvyšuje sa pri fyzickej aktivite, ortopnoe nie je typické, znižuje sa pri použití bronchodilatancií a inhalácii kyslíka

- silná slabosť, neustále bolesti hlavy, ospalosť počas dňa a nespavosť v noci, potenie, anorexia

– teplá difúzna sivá cyanóza

- búšenie srdca, neustála bolesť v oblasti srdca (v dôsledku hypoxie a reflexného zúženia koronárnych tepien - pľúcny koronárny reflex), klesajúca po vdýchnutí kyslíka

3. Klinické príznaky hypertrofie pravej komory:

- rozšírenie pravého okraja srdca (zriedkavé)

- posunutie ľavého okraja srdca smerom von od strednej klavikulárnej línie (v dôsledku posunutia zväčšenou pravou komorou)

- prítomnosť srdcového impulzu (pulzácie) pozdĺž ľavého okraja srdca

– pulzácia a lepšia auskultácia srdcových zvukov v epigastrickej oblasti

- systolický šelest v oblasti xiphoidálneho výbežku, zvyšujúci sa s nádychom (Rivero-Corvallo symptóm) - príznak relatívnej nedostatočnosti trikuspidálnej chlopne, vznikajúci so zväčšením pravej komory

4. Klinické príznaky pľúcnej hypertenzie:

- zväčšenie oblasti tuposti ciev v 2. medzirebrovom priestore v dôsledku rozšírenia pľúcnej tepny

– akcent 2. tónu a jeho rozštiepenie v 2. medzirebrovom priestore vľavo

– výskyt žilovej siete v oblasti hrudnej kosti

- objavenie sa diastolického šelestu v pľúcnej tepne v dôsledku jej dilatácie (Grahamov-Stillov príznak)

5. Klinické príznaky dekompenzovaného cor pulmonale:

- ortopnoe

- studená akrocyanóza

– opuch krčných žíl, ktorý sa s inšpiráciou nezmenšuje

- zväčšená pečeň

- Pleschov príznak (tlak na zväčšenú, bolestivú pečeň spôsobuje opuch krčných žíl);

- pri ťažkom srdcovom zlyhaní sa môže vyvinúť edém, ascites a hydrotorax.

Diagnóza CHL.

1. Echokardiografia - príznaky hypertrofie pravej komory: zväčšenie hrúbky jej steny (normálne 2-3 mm), rozšírenie jej dutiny (index pravej komory - veľkosť jej dutiny vzhľadom na povrch tela - normálne 0,9 cm/ m2); príznaky pľúcnej hypertenzie: zvýšená rýchlosť otvárania pľúcnej chlopne, jej ľahká detekcia, pohyb polmesiačikov pľúcnej chlopne v systole v tvare písmena W, zväčšený priemer pravá vetva pľúcna artéria viac ako 17,9 mm; paradoxné pohyby medzikomorovej priehradky a mitrálnej chlopne atď.

2. Elektrokardiografia - známky hypertrofie pravej komory (zvýšenie RIII, aVF, V1, V2; depresia ST segmentu a zmeny vlny T vo zvodoch V1, V2, aVF, III; pravý gram; posun prechodovej zóny v r. V4/V5; úplná alebo neúplná blokáda pravých vetví zväzku; zvýšenie intervalu vnútornej odchýlky > 0,03 vo V1, V2).

3. RTG orgánov hrudníka - zväčšenie pravej komory a predsiene; vydutie kónusu a kmeňa pľúcnej tepny; významné rozšírenie hilových ciev s vyčerpaným periférnym vaskulárnym vzorom; „odseknuté“ korene pľúc atď.

4. Štúdium funkcie vonkajšieho dýchania (na identifikáciu porúch obmedzujúceho alebo obštrukčného typu).

5. Laboratórne údaje: CBC je charakterizovaná erytrocytózou, vysokým obsahom hemoglobínu, pomalým ESR a tendenciou k hyperkoagulácii.

Zásady liečby CHL.

1. Etiologická liečba – zameraná na liečbu základného ochorenia, ktoré viedlo k CHL (absorbenty pri bronchopulmonálnej infekcii, bronchodilatanciá pri broncho-obštrukčných procesoch, trombolytiká a antikoagulanciá pri pľúcnej embólii a pod.)

2. Patogenetická liečba – zameraná na zníženie závažnosti pľúcnej hypertenzie:

A) dlhodobá oxygenoterapia – znižuje pľúcnu hypertenziu a výrazne zvyšuje dĺžku života

B) zlepšenie bronchiálnej obštrukcie - xantíny: aminofylín (2,4% roztok 5-10 ml IV 2-3x/deň), teofylín (v tabletách 0,3g 2x/deň) opakované kurzy na 7-10 dní, b2 – adrenergné agonisty: salbutamol (v tabletách 8 mg 2-krát denne)

C) zníženie vaskulárnej rezistencie - periférne vazodilatanciá: predĺžené nitráty (Sustak 2,6 mg 3-krát denne), blokátory kalciových kanálov (nifedipín 10-20 mg 3-krát denne, amlodipín, isradipín - majú zvýšenú afinitu k pľúcnym cievnym SMC), antagonisty endotelínového receptora (bosentan), analógy prostacyklínu (iloprost intravenózne a inhalovaný až 6-12-krát denne, beraprost perorálne 40 mg až 4-krát denne, treprostinil), donory oxidu dusného a oxidu dusného (L-arginín, nitroprusid sodný - majú selektívny vazodilatačný účinok, znižujú javy pľúcnej hypertenzie bez ovplyvnenia systémového krvného tlaku).

D) zlepšenie mikrocirkulácie - cykly heparínu 5000 jednotiek 2-3x/deň subkutánne, kým sa APTT nezvýši 1,5-1,7-krát v porovnaní s kontrolou, nízkomolekulové heparíny (fraxiparín), pri závažnej erytrocytóze - prekrvenie s následnými infúznymi roztokmi s. nízka viskozita (reopolyglucín).

3. Symptomatická liečba: na zníženie závažnosti zlyhania pravej komory - slučkové diuretiká: furosemid 20-40 mg / deň (pozor, môžu spôsobiť hypovolémiu, polycytémiu a trombózu), s kombináciou SZ s FS - srdcové glykozidy, do zlepšenie funkcie myokardu – látky látkovej premeny (mildronát perorálne 0,25 g 2-krát denne v kombinácii s orotátom draselným alebo panangínom) atď.

4. Fyzioterapia (dychové cvičenia, masáž hrudníka, hyperbarická oxygenoterapia, cvičebná terapia)

5. Ak je neúčinný konzervatívna liečba Je indikovaná transplantácia pľúc alebo komplexu pľúc a srdca.

ITU: približné trvanie VN pri dekompenzácii pľúcneho srdca je 30-60 dní.