Vakcína proti RS vírusu. Respiračná syncyciálna infekcia. Vlastnosti PC infekcie u malých detí

Pôvodcu infekcie PC izolovali v roku 1956 Morris, Blount, Savage u šimpanzov s ochorením charakterizovaným syndrómom horných končatín. dýchacieho traktu. Nazýva sa to agent šimpanza coryza. V roku 1957 boli antigénovo identické vírusy izolované aj od malých detí s ochoreniami postihujúcimi dolné dýchacie cesty (Chanock, Roizman, Myers). Ďalšie štúdie potvrdili vedúcu úlohu týchto vírusov pri vzniku pneumónie a ťažkej bronchiolitídy u detí vo veku 1 rok. Štúdium vlastností vírusu umožnilo identifikovať špeciálnu povahu jeho účinku na postihnuté bunky - tvorbu syncýtia (sieťovitá štruktúra, ktorá pozostáva z buniek navzájom spojených cytoplazmatickými procesmi). To umožnilo, aby bol izolovaný vírus nazvaný „respiračný syncyciálny (RSV). V roku 1968 boli protilátky proti RSV zistené v krvi hovädzieho dobytka a o 2 roky neskôr bol izolovaný z býkov. Nasledujúce roky boli poznačené objavením podobného patogénu u mnohých domácich, voľne žijúcich a hospodárskych zvierat, čo naznačovalo rozšírené rozšírenie RSV.

RSV sa deteguje v populáciách na všetkých kontinentoch. Štúdie ukázali, že protilátky proti vírusu sa nachádzajú u 40 % vyšetrených. Infekcia SM zaujíma medzi chorobami osobitné miesto detstva: z hľadiska prevalencie a závažnosti sa radí na prvé miesto medzi akútnymi respiračnými vírusovými infekciami u detí 1 roku života. Je tiež jednou z hlavných príčin smrti u detí v tomto veku, ako aj u detí s imunodeficienciou.

U dospelých je podiel PC infekcie menší - nie viac ako 10-13% všetkých akútnych respiračných vírusových infekcií. Výsledky výskumu v posledných rokoch umožnilo zmeniť pohľad na infekciu PC ako relatívne bezpečnú pre dospelú populáciu. Ukázalo sa, že infekcia SM môže u dospelých spôsobiť rozvoj ťažkého zápalu pľúc, poškodenie centrálneho nervového systému a rôzne patologické stavy. Infekcia je závažná u starších ľudí, sprevádzaná významnou úmrtnosťou.

Infekcia PC sa stala problémom pre detské ústavy a detské nemocnice, pretože je jedným z hlavných faktorov nozokomiálnej infekcie. Tým vzniká aj ďalší problém – väčšia pravdepodobnosť nákazy medzi zamestnancami takýchto inštitúcií.

Krátke trvanie imunity, ktorá sa vyvinie po chorobe, spôsobuje ťažkosti pri vytváraní vakcín.

Respiračná syncyciálna infekcia patrí do rodu Pneumovirus z čeľade Paramixoviridae. Patogén má len 1 sérotyp, v ktorom sa rozlišujú 2 klasické kmene - Long a Randall. Antigénne rozdiely medzi týmito kmeňmi sú také nevýznamné, že sa pri testovaní sér nezistia. To dáva právo považovať RSV za jediný stabilný sérotyp.

RSV má pleomorfný alebo vláknitý tvar, meria 200-300 nm. Na rozdiel od iných patogénov z čeľade Paramixoviridae neobsahuje neuraminidázu a hemaglutinín.

Genóm vírusu je jednovláknová, nefragmentovaná RNA. V súčasnosti je identifikovaných 13 funkčne odlišných RSV polypeptidov, z ktorých 10 je vírusovo špecifických. Vírus obsahuje M proteín (matrix alebo membrána), ktorý má oblasti, ktoré môžu interagovať s membránami infikovaných buniek. Infekčná aktivita RSV je spôsobená prítomnosťou glykopolypeptidu. Vírusový obal má 2 glykoproteíny vo forme výrastkov - F proteín a GP proteín (pripájajúci proteín uľahčuje prichytenie vírusu na citlivú bunku, v ktorej cytoplazme sa vírus následne replikuje).

Väčšina RSV je defektná, nemá vnútorné štruktúry a je neinfekčná.

RSV dobre rastie na rôznych bunkových kultúrach, ale vykazuje špeciálny tropizmus pre pľúcne tkanivo mladých zvierat a ľudských embryí. V orgánových kultúrach z pľúc trojdňových amerických fretiek sa teda vírus množí 100-krát rýchlejšie ako v tkanivovej kultúre z pľúc dospelého zvieraťa. Zdá sa, že tento jav je základom špeciálnej citlivosti malých detí na účinky RSV. Bunky zasiahnuté vírusom sa deformujú a spájajú a vytvárajú syncytium. Trombín a trypsín zlepšujú proces bunkovej fúzie. Ribavirín potláča reprodukciu RSV v bunkovej kultúre.

Perzistencia vírusu v tkanivovej kultúre je možná, ale jeho tvorba v ľudskom tele nebola dokázaná. Experimentálnymi modelmi na reprodukciu MS infekcie sú bavlníkové potkany, primáty a biele africké fretky.

RSV je nestabilný vonkajšie prostredie: na oblečení, v čerstvých sekrétoch, na náradí, hračkách odumiera po 20 minútach - 6 hodinách.Na pokožke rúk môže trvať až 20-25 minút.

Pri teplote +37 °C zostáva vírus stabilný až 1 hodinu, po 24 hodinách pri tejto teplote je jeho infekčnosť len 10 %. Pri teplote +55 °C odumiera za 5 minút. Rýchle sušenie je škodlivé. Vírus je odolný voči pomalému zmrazovaniu. Relatívne stabilný pri pH 4,0 a vyššom. Citlivý na chloramín. Anorganické soli (Mg, Ca), glukóza, sacharóza chránia vírus pred inaktiváciou.

Epidemiológia

Ľudia sú jediným zdrojom infekcie SM. Vírus uvoľňuje chorý človek od 3. do 8. dňa po nakazení, u malých detí môže toto obdobie trvať až 3 týždne.

Prenosový mechanizmus je hlavne vzdušný. Vírus sa na zdravého človeka prenáša kvapôčkami sekrétu z nosa a výtokom z priedušnice pri kašli. Zvláštnosťou tohto procesu je potreba úzkeho kontaktu, pretože najväčšia možnosť infekcie nastáva, keď vstúpi do nosových priechodov zdravý človek veľké kvapôčky hlienu obsahujúce vírus, jemné aerosóly sú menej nebezpečné. Vstupnou bránou je aj očná sliznica, vstup vírusu do ústnej dutiny, sliznice hltana a priedušnice je menej dôležitý. Vírus sa môže dostať do očí a nosa rukami kontaminovanými nosovými sekrétmi od pacienta. Boli opísané prípady infekcie cez kožu, ako aj pri transplantácii obličky.

Ochorenie je vysoko nákazlivé, počas nozokomiálnych ohnísk sa nakazia takmer všetci pacienti a zdravotnícky personál. Z hľadiska jej významu ako nozokomiálnej SM nákazy zaujíma popredné miesto. Obzvlášť často sa takéto epidémie vyskytujú na novorodeneckých oddeleniach a somatických oddeleniach pre deti. mladší vek, ako aj v geriatrických ústavoch, nemocniciach pre pacientov s imunodeficienciou.

Deti mladšie ako jeden rok sú obzvlášť náchylné na infekciu RSV. Pri prvom kontakte s vírusom ochorie 100 % infikovaných, pri opakovanom kontakte ochorie asi 80 %. Už v 2. roku života sú infikované takmer všetky deti. Vo vekovej skupine do 3 rokov je zvýšené riziko vzniku závažnej formy SM infekcie. Deti nad 4 roky a dospelí zvyčajne ochorejú oveľa miernejšie, a preto neexistuje spoľahlivá evidencia chorobnosti v týchto vekových skupinách.

Nedostatok stabilnej imunity po infekcii SM spôsobuje každoročný sezónny (počas chladného obdobia) nárast incidencie s najväčším počtom prípadov zaznamenaných u detí vo veku 1 roka života (primárna infekcia). V iných prípadoch sú tieto vzostupy spojené s reinfekciou, ktorej pravdepodobnosť je vysoká nielen u detí, ale aj u dospelých.

Sezónnosť odráža indikátor kolektívnej imunity s jej poklesom ku koncu jesene. Počas rokov epidémie chrípky dochádza k zníženiu kolektívnej imunity voči infekcii PC a k vyššiemu než bežnému výskytu chorobnosti spôsobenej RSV. Ročné ohniská zvyčajne trvajú až 5 mesiacov. V lete sa spravidla nevyskytujú závažné prípady infekcie PC (bronchiolitída). Ochorenie je častejšie zaznamenané vo veľkých mestách s vysokou hustotou obyvateľstva.

Nezistil sa žiadny vzťah medzi infekciou a rasou. Chlapci ochorejú 1,5-krát častejšie ako dievčatá.

Možnosť zúčastniť sa epidemický proces domáce a voľne žijúce zvieratá sa nepreukázali.

Klasifikácia

Neexistuje všeobecne akceptovaná klasifikácia PC infekcie.

Infekcia PC u malých detí (do 3 rokov) sa môže vyskytnúť vo forme zápalu pľúc, bronchiolitídy, u detí nad 4 roky a dospelých sa môže prejaviť aj zápalom nosohltanu alebo priedušiek. Pre malé deti tieto možnosti klinický priebeh Nevyskytujú sa izolovane od poškodenia dolných dýchacích ciest. Ochorenie sa vyskytuje v miernych, stredne ťažkých, ťažkých a subklinických formách. Kritériá závažnosti sú vek pacienta, stupeň toxikózy a respiračné zlyhanie.

Patogenéza PC infekcie nebola dostatočne študovaná. Dostupné údaje sú navyše také protichodné, že dodnes neexistuje jediná, všeobecne akceptovaná teória patogenézy. Ponúkaný rôzne schémy patogenézy, ktorá je založená na imunologickej nezrelosti dojčiat (imunologická nerovnováha), oneskorených reakciách z precitlivenosti a ďalších faktoroch. Pravdepodobne všetky tieto mechanizmy zohrávajú určitú úlohu vo vývoji patologického procesu, ale podiel každého z nich nie je úplne pochopený.

K prenosu vírusu do tela dochádza najmä cez nosnú sliznicu, ak je prekonaná neutralizačná aktivita nosových sekrétov, čiastočne spojená s prítomnosťou nešpecifických inhibítorov, najmä protilátok. triedy IgA. RSV je slabý interferonogén, ktorý je zase induktorom aktivity normálnych zabíjačských buniek. Tento prvok ochrany teda nehrá významnú úlohu. V prípade, že ide o reinfekciu, nosový sekrét obsahuje ochranné špecifické protilátky v titri minimálne 1:4. Protilátky v krvi nechránia pred infekciou, môžu len zmierniť priebeh ochorenia.

Vírus, ktorý prekonal obranu, sa „nalepí“ na citlivú bunku a potom do nej prenikne v dôsledku fúzie s bunkovou membránou. K replikácii dochádza v cytoplazme, dochádza k akumulácii vírusu a potom opúšťa bunku, ale viac ako 90 % vírusov zostáva spojených s bunkou. Vírus nepotláča metabolizmus infikovanej bunky, ale môže ho zmeniť vzhľad, deformovať ho. Príznakom infekcie SM je tvorba syncýtia počas deformácie buniek.

Tropizmus vírusu do buniek pľúc, bronchiolov a priedušiek určuje hlavnú lokalizáciu patologického procesu s rozvojom bronchitídy, bronchiolitídy a pneumónie. Čím je dieťa mladšie, tým častejšie a závažnejšie sa vyskytujú zápaly pľúc a priedušiek.

Pri bronchitíde a peribronchitíde dochádza v dôsledku pôsobenia ochranných faktorov (makrofágy, protilátky, normálne zabíjačské bunky a pod.) k odumieraniu extracelulárnych vírusov a buniek obsahujúcich vírus. Výsledkom je nekróza epitelu, edém a strmá bunková infiltrácia submukóznej vrstvy, hypersekrécia hlienu. Všetky tieto faktory vedú k zúženiu priesvitu dýchacích ciest, čím výraznejšie, tým menší je ich kaliber. Pri rozsiahlom poškodení bronchiálnych štruktúr môže dôjsť k zlyhaniu dýchania. Je možná úplná obštrukcia priedušiek s rozvojom atelektázy, ktorá sa častejšie pozoruje pri bronchiolitíde. Ďalším faktorom, ktorý prispieva k zníženiu lúmenu priedušiek a bronchiolov, je ich spazmus. Predpokladá sa, že je to založené na niekoľkých faktoroch: zvýšené hladiny sekrečných a sérových IgE, indukcia bronchospastických faktorov ako výsledok interakcie imunitných komplexov s neutrofilmi, zvýšené uvoľňovanie histamínu ako dôsledok stimulácie lymfocytov vírusovými antigénmi.

Poškodenie pľúc počas infekcie SM je charakterizované intersticiálnym zápalom, generalizovanou infiltráciou, edémom a nekrózou epitelu priedušiek, bronchiolov a alveol.

Selektívny tropizmus vírusu do epitelu dýchacieho traktu vysvetľuje klinické príznaky a povahu komplikácií. Existujú však informácie o schopnosti samotného vírusu tiež spôsobiť zápal stredného ucha. V iných orgánoch a tkanivách zatiaľ RSV nebol zistený. Preto niektoré prejavy infekcie SM môžu byť spôsobené senzibilizáciou, hypoxiou alebo pridaním sekundárnej infekcie. Cytotoxické reakcie zamerané na zničenie buniek infikovaných vírusom, uskutočňované prostredníctvom makrofágov a normálnych zabíjačských buniek, začínajú pôsobiť od prvých dní, vrchol cytotoxickej aktivity nastáva 5. deň po infekcii. V reakcii na infekciu telo produkuje protilátky proti vírusom, ich fragmentom a infikovaným bunkám. Protilátky proti F proteínu vírusu môžu potlačiť bunkovú fúziu a uvoľnenie vírusu z bunky, protilátky proti GP proteínu môžu vírus neutralizovať. Cytotoxické IgG protilátky prechádzajú cez placentu.

Tiež sa predpokladá, že imunitné komplexy obsahujúce zložky vírusu sú schopné zosilniť špecifickú fagocytózu, čo vedie k inaktivácii vírusu alebo agregátov RSV protilátkami. Obranné reakcie, zamerané na zničenie vírusu a infikovaných buniek, sa kombinujú s rozvojom lokálnej senzibilizácie na RSV a zintenzívňujú sa opakovanými infekciami. Reverzný vývoj bronchiolitídy je sprevádzaný vymiznutím faktora, ktorý spôsobuje inhibíciu migrácie leukocytov z periférnej krvi, čo by mohlo odrážať úroveň senzibilizácie na RSV v akútnom období.

Imunita, ktorá sa vyvinie po infekcii SM, je krátkodobá, zatiaľ čo lokálna imunita proti infekcii SM v dolných dýchacích cestách je dlhšia ako v horných. V krvi cirkulujú špecifické protilátky IgG. Pri opakovaných infekciách sú protilátky detegované vo vyšších titroch, pretrvávajú dlhšie, no napriek tomu nechránia pred reinfekciou pri ďalšom sezónnom vzostupe incidencie.

O patogenéze PC infekcie u detí 1. roku života sa vedú mnohé polemiky. Predtým existujúci názor, že deti s vysokými titrami materských protilátok sú chránené pred infekciou, sa nepotvrdzuje; naopak, ochorejú ťažšie a na dlhšiu dobu. Zástancovia tohto pohľadu sa domnievajú, že pasívne získané protilátky, ktoré zostávajú v tele dieťaťa, môžu blokovať indukciu zabíjačských T buniek a sťažiť odstránenie vírusu.

Protilátky získané od matky totiž nezaručujú ochranu pred infekciou, ktorá sa však ľahšie vyskytuje v prvých 2-3 týždňoch života dieťaťa. Deti staršie ako 3 mesiace sú vážnejšie choré, čo je spôsobené tým, že do tejto doby klesá koncentrácia materských protilátok. U detí 1 rok života obranné mechanizmy s infekciami PC sú také nespoľahlivé, že k reinfekcii môže dôjsť v priebehu niekoľkých týždňov po počiatočnej infekcii. Intrauterinná infekcia RSV od chorej matky je tiež možná. U takýchto detí sa protilátky neobjavujú a predpokladá sa, že vírus môže pretrvávať.

Po niekoľkých stretnutiach s vírusom sa zlepšuje sekrečná a sérová imunita a znižuje sa počet ochorení pri následnom kontakte s pacientom.

Pri infekcii SM u starých ľudí sa zistilo, že výskyt protilátok je oneskorený, ich titre nekorelujú so závažnosťou ochorenia, ktoré sa často vyskytuje vo forme ťažkého zápalu pľúc a obštrukčnej bronchitídy, ktorého priebeh je ďalej komplikované prítomnosťou chronické choroby srdce alebo pľúca.

Klinický priebeh infekcie SM

Klinický obraz infekcie SM sa najzreteľnejšie prejavuje u detí do 3 rokov, pričom ochorenie sa môže vyskytnúť už v prvých dňoch po narodení dieťaťa. Ako staršie dieťa, tým ľahšie choroba postupuje.

Inkubačná doba je 2-5 dní. Prvými prejavmi ochorenia sú rinorea a faryngitída. Dojčené deti sú nepokojné a odmietajú sa dojčiť, staršie deti sa sťažujú na bolesť hrdla, bolesť hlavy. Pri vyšetrení sa upozorní na hojný serózny výtok z nosa, hyperémiu a opuch zadnej steny hltana a môže sa vyskytnúť konjunktivitída. Po 1-3 dňoch začne teplota stúpať, niekedy dosahuje 38-39°C, zvyčajne trvá 3-4 dni. Následne na pozadí rozšíreného klinický obraz choroba, je možné periodické krátkodobé zvýšenie teploty. Súčasne a niekedy od prvých dní choroby sa objavuje suchý kašeľ. Od tejto doby sa príznaky ochorenia rýchlo zvyšujú, čo vedie ku kašľu, často sa vyskytuje vo forme záchvatov, ktoré môžu byť sprevádzané zvracaním.

Na základe kliniky vykonajte odlišná diagnóza medzi pneumóniou a bronchiolitídou (konkrétne tieto klinické formy sú najčastejšie pri infekcii SM u detí v prvých troch rokoch života) je takmer nemožné, najmä preto, že tieto typy lézií sa môžu kombinovať.

S progresiou ochorenia sa objavujú príznaky bronchiálnej obštrukcie - dýchanie sa stáva hlučným, pískaním a medzirebrové svaly sa na ňom aktívne podieľajú. Niekedy hrudný kôš vyzerá nafúknutý. Dýchacia frekvencia sa zvyšuje, dosahuje 60 alebo viac, ale ani to nie je schopné kompenzovať progresívnu hypoxémiu. Možné sú krátke (do 15 s) obdobia apnoe. Na pozadí oslabeného dýchania sa v pľúcach ozýva suché pískanie a vlhké chrapot.

Koža je bledá, často cyanotická, ale niekedy pri ťažkej hypoxémii nemusí byť cyanóza (t.j. cyanóza nie je vždy kritériom závažnosti procesu). Výsledná hypoxia centrálneho nervového systému môže byť sprevádzaná adynamiou, zmätenosťou a stavom vyčerpania.

U detí sa na pozadí poškodenia bronchiolov a pľúc môžu objaviť príznaky zápalu stredného ucha, ktorý je sprevádzaný zvýšenou úzkosťou a plačom v dôsledku bolesti v ušiach. Etiologická súvislosť procesu s infekciou RSV je dokázaná zvýšením titrov špecifických protilátok proti RSV pri výtoku z ucha. Trvanie ochorenia je od 5 dní do 3 týždňov.

Čím je dieťa staršie, tým miernejšie ochorenie postupuje. Neexistujú žiadne významné rozdiely v priebehu infekcie SM u detí starších ako 4 roky a u dospelých. Počas reinfekcií môže byť patologický proces asymptomatický a je detekovaný zvýšením hladiny špecifických protilátok v krvnom sére.

Klinicky výrazné formy u dospelých sa najčastejšie vyskytujú s príznakmi poškodenia horných dýchacích ciest, ktorých prejavom je kýchanie, nádcha, kašeľ, bolesť hrdla. Choroba je často sprevádzaná miernym zvýšením teploty, ale niekedy nie je horúčka. V akútnom období ochorenia sa môže objaviť konjunktivitída a skleritída. Zadná stena hltana a mäkkého podnebia sú opuchnuté a hyperemické.

Charakteristickým rysom infekcie PC v porovnaní s inými akútnymi respiračnými vírusovými infekciami je jej dlhšie trvanie - v priemere až 10 dní, ale sú možné variácie (od 1 do 30 dní), kašeľ pretrváva dlhšie ako iné príznaky.

U niektorých dospelých pacientov (najčastejšie ide o pacientov s chronickými ochoreniami pľúc, srdca, priedušiek, s imunodeficienciou) môže dôjsť aj k infekcii SM s poškodením priedušiek, bronchiolov a pľúc. Klinický obraz sa v týchto prípadoch podobá obrazu malých detí: vysoká horúčka, záchvatovitý kašeľ, periodické záchvaty dusenia, dýchavičnosť, cyanóza. Objaví sa tachykardia, zistia sa tlmené srdcové ozvy a pokles krvného tlaku. Perkusie odhaľujú emfyzematózne oblasti v pľúcach a pri auskultácii sa na pozadí ťažkého dýchania ozývajú rôzne vlhké a suché chrapoty. Známky poškodenia pľúc a priedušiek sa u dospelých aj malých detí kombinujú s príznakmi rinitídy a faryngitídy. Ťažká obštrukcia dýchacích ciest, kríže a apnoe nie sú typické pre infekciu PC u dospelých. Hoci u dospelých boli opísané aj prípady závažného bronchospazmu s fatálnym koncom.

U starších ľudí sa infekcia PC často prejavuje vo forme ťažkej bronchopneumónie.

Koniec jesene a začiatok zimy nám každoročne prinášajú nepríjemné „prekvapenia“ v podobe ARVI a chrípky. Vírusové infekcie dlho vedie zoznam všetkých infekčných chorôb. Bolo identifikovaných viac ako 200 vírusov, ktoré môžu spôsobiť túto patológiu. Preto je veľmi ťažké vykonať diferenciálnu diagnostiku a predpísať včasnú liečbu.

Ľudský respiračný syncyciálny vírus

Respiračný syncyciálny vírus spôsobuje akút zápalové ochorenie dýchacie orgány. Je diagnostikovaná najmä u malých detí a starších pacientov. Počas epidémie, najmä v zime, sa choroby spôsobené týmto vírusom vyskytujú u predstaviteľov všetkých vekových skupín. Produkované protilátky imunitný systém v reakcii na infekciu časom znižujú svoju aktivitu, čo vedie k opätovnej infekcii.

Respiračná syncyciálna infekcia - pôvodca

Infekcia respiračným syncyciálnym vírusom bola klasifikovaná ako nezávislé ochorenie od konca 50. rokov. XX storočia. Príčinou tejto patológie je vírus obsahujúci RNA z rodu Pneumovirus, ktorého vonkajší obal je posiaty hrotmi proteínového pôvodu. Útokom na zdravé bunky sa na ne naviažu a vytvoria špecifické zlúčeniny (syncytia). Vírus infikuje bunky dýchacieho traktu, pretože majú najväčšiu schopnosť zabezpečiť jeho rýchlu reprodukciu. Vďaka týmto dvom vlastnostiam dostal PC vírus svoje meno.

Respiračná syncyciálna infekcia - príznaky

V krátkom časovom období môže patológia dosiahnuť formu epidémie. Dôvodom je aerosólový mechanizmus infekcie a prenosu vzduchom. Chorý človek môže zostať nosičom vírusu 21 dní. Latentné obdobie môže trvať až týždeň. Respiračná syncyciálna infekcia je charakterizovaná poškodením dolných častí dýchací systém s rozvojom bronchitídy, bronchiolitídy a pneumónie. Tieto závažné ochorenia sa často vyskytujú ako komplikácie infekcie SM a vyžadujú si hospitalizáciu.

Hlavné príznaky sú veľmi podobné príznakom všetkých akútnych respiračných vírusových infekcií a prejavujú sa takto:

príznaky všeobecnej intoxikácie sa objavujú vo forme asténie, myalgie, straty sily, porúch spánku a stravovania;
zvýšená telesná teplota sa môže pohybovať od nízkej horúčky až po veľmi vysoký výkon;
existujú príznaky akútnej rinitídy a faryngitídy.

Môžete sa tiež pridať:

nepohodlie v hrudníku;
suchý kašeľ;
prejavy konjunktivitídy;
gastrointestinálne poruchy.

Respiračná syncyciálna infekcia - liečba

Terapia tejto patológie je založená na údajoch laboratórny výskum A odlišná diagnóza. Respiračná syncyciálna vírusová infekcia v počiatočných štádiách sa lieči ambulantne, s pokojom na lôžku a prísnou izoláciou pacienta. Všetky opatrenia sú zamerané na odstránenie príznakov ochorenia a prevenciu komplikácií:

1. Na aktiváciu produkcie prirodzeného interferónu sú predpísané antivirotiká:

Anaferon;
Arbidol-LENS;
Valvir;
gél Viferon;
Ingaron;
Infagel;
Lavomax a kol.

2. Symptomatická terapia je zameraná na normalizáciu telesnej teploty, zmiernenie bolestí hlavy, upchatého nosa a nepohodlia v krku:

Coldrex Hotrem;
Fervex;
antichrípka;
Vicks active symptomax plus;
Theraflu;
dekatylén;
Nazalong;
Rinza a kol.

Ak je priebeh ochorenia zdĺhavý alebo sa objavia prvé príznaky komplikácií, odporúča sa liečba v nemocnici. Tam špecialisti predpisujú patogenetické lieky, ktoré sú zamerané na potlačenie rozvoja ochorenia a jeho detoxikáciu. Takéto lieky môžu ovplyvniť metabolizmus v tele, vyberajú sa prísne individuálne.

Respiračný syncyciálny vírus - prevencia

Respiračný syncyciálny vírus (RSV) je citlivý na vysoké teploty a úplne sa deaktivuje prevarením alebo použitím dezinfekčných prostriedkov. Aby sa zabránilo šíreniu infekcie a predchádzaniu epidémiám, odporúča sa prijať nasledujúce opatrenia:

Prísna izolácia pacienta.
Denné čistenie pacientovej izby a vecí pomocou antiseptík.
Dodržiavanie pokynov lekára.
Pokoj na lôžku.
Na ochranu horných dýchacích orgánov sa odporúča nosiť lekárske masky.
Po zotavení pacienta je možné vykonať ľahké procedúry a vyhnúť sa hypotermii.

Respiračný syncyciálny vírus – vakcína 2016

Farmaceutická spoločnosť Novavax, Inc. v roku 2016 začala fázu III skúšok novej vakcíny proti infekcii respiračným syncyciálnym vírusom. Po úspešnom absolvovaní prvých dvoch etáp testovania účinnosti tohto lieku, možnosť jeho klinická aplikácia. Nová vakcína bude schopný zabrániť infekcii vírusom RS u detí a dospelých.

Respiračná syncyciálna infekcia (PC- infekcia) - akútne infekčné ochorenie spôsobené respiračným syncyciálnym vírusom, prenášané vzdušnými kvapôčkami, charakterizované prevažne poškodením dolných dýchacích ciest, prejavujúce sa miernou intoxikáciou a katarálnym syndrómom.

Etiológia: Pneumovírus je paramyxovírus obsahujúci RNA, ktorý nemá hemaglutinín a neuraminidázu; tropénu do epitelu priedušiek a bronchiolov

Epidemiológia: zdroj – pacient (najnákazlivejší do 3-6 dní od nástupu ochorenia) a nosič vírusu, cesta prenosu – vzdušnými kvapôčkami; najväčšia náchylnosť u detí prvých 2 rokov života; v chladnom období sú typické epidémie; imunita po infekcii SM je nestabilná

Patogenéza: prienik a replikácia vírusu v cytoplazme epitelových buniek nosohltanu --> virémia --> hematogénne alebo bronchogénne rozšírenie do dolných častí dýchacích ciest (najmä do stredných a malých priedušiek, priedušiek, alveol) -- > proliferácia vírusu v epitelových bunkách s tvorbou mnohobunkových papilárnych epitelových výrastkov --> vyplnenie lumen priedušiek a alveol deskvamovaným epitelom a zápalovým exsudátom --> narušená bronchiálna obštrukcia --> bronchitída a bronchiolitída s obštrukciou dýchacích ciest, prídavok sekundárnej flóry

Klinický obraz infekcie SM:

a) inkubačná doba 2-7 dní

b) počiatočné obdobie - postupný nástup ochorenia s miernou horúčkou, miernym katarálnym syndrómom vo forme rinitídy s ťažkosťami pri dýchaní nosom a ľahkým seróznym výtokom z nosových priechodov, faryngitída so zriedkavým suchým kašľom, mierna hyperémia zadného hltana nástenné a palatinové oblúky

c) vrcholné obdobie (začína 2-3 dni od začiatku ochorenia):

U malých detí - akútna obštrukčná bronchitída, bronchiolitída s príznakmi respiračného zlyhania (v dôsledku zapojenia dolných častí dýchacích ciest do patologického procesu s prevládajúcim poškodením malých priedušiek, bronchiolov a alveol)

Charakterizovaná nezrovnalosťou medzi závažnosťou poškodenia dolných dýchacích ciest (vyslovuje sa DN) a výškou horúčky (nízka alebo normálna telesná teplota) a intoxikáciou (mierna alebo stredne závažná vo forme zníženej chuti do jedla alebo porúch spánku)

U detí do 1 roka je najtypickejším prejavom infekcie SM bronchiolitída:

Kašeľ sa zintenzívňuje, stáva sa čiernym kašľom - kŕčovitý, záchvatový, dotieravý, neproduktívny

DN sa rozvíja rýchlo, objavuje sa ťažká exspiračná dýchavičnosť do 60-80/min s retrakciou medzirebrových priestorov a epigastrickej oblasti, účasťou pomocných svalov a rozšírením krídel nosa, bledosť a mramorovanie kože, periorálna alebo celková cyanóza, agitácia alebo adynamia, tachykardia, hypoxémia a v závažných prípadoch aj hyperkapnia

Charakteristika: emfyzematózny opuch hrudníka, perkusný boxovitý zvuk

V dôsledku prolapsu bránice sú pečeň a slezina hmatateľné pod rebrovým oblúkom

Auskultácia nad pľúcami na pozadí predĺženého výdychu odhaľuje hojné rozptýlené jemné bublanie a krepitovanie, niekedy suché pískanie, po zakašľaní sa auskultačný obraz nemení

RTG vyšetrenie: emfyzém pľúcneho tkaniva bez fokálnych zápalových tieňov

U detí starších ako jeden rok je pravdepodobnejšie, že sa vyvinú akútna bronchitída, ktorého hlavným príznakom je suchý kašeľ, ktorý sa rýchlo mení na mokrý, bez dýchavičnosti; auskultácia: roztrúsené suché, stredne a hrubo bublinkovité vlhké chrasty, klesajúce alebo miznúce po kašľaní; pri pripojení obštrukčnej zložky (typické pre SM infekciu) sa objaví predĺžený a hlučný výdych, pri auskultácii sa ozve profúzny suchý sipot, niekedy vlhký sipot s veľkými a stredne bublinkami, po kašľaní klesajúci, zistí sa emfyzematózny opuch pľúc .

Anatomické a fyziologické vlastnosti dýchacieho systému dojčiat, ktoré prispievajú k rozvoju obštrukcie: 1) úzky lúmen hrtana, priedušnice a priedušiek, 2) bohatá vaskularizácia sliznice, 3) nedostatočné rozvinutie dýchacích svalov atď.

Špecifická komplikácia: stenózna laryngotracheitída (pozri otázku 38).

Diagnóza infekcie SM:

1. Klinické muskuloskeletálne diagnostické príznaky: charakteristická epidemiologická anamnéza; ochorenie sa často vyskytuje u detí prvého roku života; postupný nástup choroby; syndróm miernej intoxikácie; telesná teplota je nízka; syndróm malého katarálneho syndrómu; typicky poškodenie dolných dýchacích ciest (bronchiolitída, obštrukčná bronchitída); ťažké respiračné zlyhanie s rýchlou reverznou dynamikou; nesúlad medzi závažnosťou poškodenia dolných dýchacích ciest a závažnosťou horúčky.

2. Metóda priamej alebo nepriamej imunofluorescencie na detekciu antigénov PC vírusu v stĺpcových epitelových bunkách nosohltanu

3. Sérologické reakcie (RSC, RN) v párových sérach odoberaných v intervale 10-14 dní, diagnosticky významné je zvýšenie titra špecifických protilátok 4-krát a viac

4. Virologická diagnostika: izolácia PC vírusu v tkanivovej kultúre

5. OAC: normocytóza, niekedy stredne závažná leukopénia, lymfocytóza, eozinofília.

Liečba:

1. Deti s ťažkými formami ochorenia sú hospitalizované, nízky vek s miernou formou a s rozvojom komplikácií.

2. Vnútri akútne obdobie– pokoj na lôžku, mechanicky a chemicky šetrná strava, bohatá na vitamíny

3. Etiotropná terapia - indikovaná u pacientov s ťažkými formami SM infekcie: vysokotitrový imunoglobulín pre SM vírus, normálny ľudský darcovský imunoglobulín, chigain, ľudský leukocytový interferón, rimantadín, ribavirín

4. Patogenetické a symptomatická terapia- zamerané na boj s DN a obnovenie priechodnosti priedušiek: kyslíková a aerosólová terapia, bronchodilatanciá (aminofillin), desenzibilizačné lieky (tavegil), podľa indikácií - kortikosteroidy, expektoranciá - tussin, zmesi s termopsiou, ibištek, teplé nápoje (čaj s malinami, mlieko s Borjomi), mukolytiká - brómhexín, acetylcysteín; Cvičebná terapia, dychové cvičenia, vibračná masáž, FTL (UHF, elektroforéza aminofylínu, platifylínu, kyseliny askorbovej). ABT je indikovaná u malých detí s ťažkými formami ochorenia a rozvojom bakteriálnych komplikácií.

Vedecká klasifikácia
Ľudský respiračný syncyciálny vírus


Medzinárodný vedecký názov
Ľudský respiračný syncyciálny vírus

Baltimorská skupina
V: (-)ssRNA vírusy

Ľudský respiračný syncyciálny vírus
ICD-10	B 97.4 97.4
ICD-9	079.6 079.6
ChorobyDB		11387
MedlinePlus		001564
eMedicine	ped/2706	ped/2706
MeSH	D018357	D018357

Ľudský respiračný syncyciálny vírus(Angličtina) RSV, ľudský respiračný syncyciálny vírus počúvajte)) je vírus, ktorý spôsobuje infekcie dýchacích ciest. Respiračný syncyciálny vírus je hlavnou príčinou infekcií dolných dýchacích ciest u novorodencov a detí. Proti tomuto vírusu neexistuje žiadna vakcína. Liečba je obmedzená na podpornú starostlivosť, prípadne s použitím kyslíkovej masky.

V krajinách s miernym podnebím sa počas zimných mesiacov vyskytujú každoročné epidémie, v krajinách s tropickým podnebím sa ochorenia respiračného syncyciálneho vírusu zvyčajne zaznamenávajú počas obdobia dažďov.

V Spojených štátoch sa až 60 % dojčiat nakazí respiračným syncyciálnym vírusom počas prvej epidemickej sezóny a prakticky všetky deti sa nakazia vo veku dvoch alebo troch rokov. Spomedzi všetkých infikovaných respiračným syncyciálnym vírusom sa len u 2-3% vyvinie kapilárna bronchitída a majú indikácie na hospitalizáciu. Infekcia respiračným syncyciálnym vírusom aktivuje systém imunitnú obranu, ktorých účinnosť časom klesá oveľa rýchlejšie ako v prípade iných vírusové infekcieČlovek sa teda môže týmto vírusom nakaziť aj niekoľkokrát. Niektorí novorodenci môžu byť infikovaní niekoľkokrát aj počas jednej epidemickej sezóny. Ťažké infekcie výrazne bežné u starších ľudí.

Respiračný syncyciálny vírus patrí do rodiny Paramyxoviridae, genóm obsahuje (-) jednovláknovú RNA. Do tejto rodiny patria aj iné vírusy, ktoré spôsobujú ochorenia dýchacích ciest, ako sú osýpky, parainfluenza a mumps. Respiračný syncyciálny vírus patrí do podrodiny Pneumovirinae pretože F proteín na povrchu viriónu spôsobuje fúziu plazmatických membrán blízkych buniek a tvorbu syncýtia.

Vírus

Genóm vírusu obsahuje 10 génov, ktoré kódujú 11 proteínov, gén M2 obsahuje dva otvorené čítacie rámce. Veveričky NS1 A NS2 inhibujú aktivitu interferónov typu I. Gen N kóduje nukleokapsidový proteín, ktorý viaže genómovú RNA. Gene M kóduje matricový proteín potrebný na zostavenie viriónu. Proteíny SH, G a F tvoria kapsidu. Glykoproteíny F(Angličtina) fúzia- zlúčenie) a G potrebné na to, aby vírus vstúpil do bunky a určil imunitnú odpoveď, sú to antigény. M2 je druhý matricový proteín a je tiež potrebný na transkripciu, kóduje elongačný faktor M2-1 a regulátor transkripcie M2-2, M2 obsahuje epitopy CD8. L kóduje RNA polymerázu. Fosfoproteín P je kofaktorom L. Atómová štruktúra proteínov bola rozlúštená N A M Vírusový genóm sa prepisuje postupne z génu NS1 na L a úroveň expresie zodpovedajúcich génov klesá.

Symptómy

U väčšiny ľudí infekcia respiračným syncyciálnym vírusom spôsobuje iba mierne príznaky, často na nerozoznanie od ostatných ochorenia dýchacích ciest. Americké centrá pre kontrolu a prevenciu chorôb najviac nazývajú respiračný syncyciálny vírus spoločná príčina bronchiolitída a pneumónia u detí mladších ako 1 rok v USA. U niektorých detí môže respiračný syncyciálny vírus spôsobiť bronchiolitídu a následne ťažké respiračné ochorenie vedúce k hospitalizácii a v v ojedinelých prípadoch, do smrti. Ďalšie príznaky infekcie u detí zahŕňajú slabosť, letargiu, slabú alebo zníženú chuť do jedla a niekedy horúčku.

Liečba

Skupina autorov sa domnieva, že pri liečbe bronchiolitídy spôsobenej respiračným syncyciálnym vírusom u novorodencov nepomáha nič iné ako kyslík, epinefrín, bronchodilatanciá, steroidy a ribavirín neposkytujú skutočný prínos.

Liečba pozostáva z podpornej starostlivosti, odporúča sa piť veľa tekutín a kyslík cez masku. V prípade bronchospazmu je predpísaný albuterol. Na zníženie námahy potrebnej na dýchanie sa cez nosové kanyly privádza zvýšený prúd zvlhčeného vzduchu.

Hypertonický 3% fyziologický roztok podávaný inhaláciou sa ukázal ako lacný a efektívnym spôsobom liečba novorodencov hospitalizovaných s vírusovou bronchiolitídou stredná závažnosť napríklad v prípade vírusovej bronchiolitídy spôsobenej respiračným syncyciálnym vírusom.

pozri tiež

Poznámky

Odkazy

Informácie a podpora PreemieCare pre predčasne narodené deti vrátane podrobných zdrojov o RSV a nášho komplexného slovníka NICU.
Synagis (registrovaný na MedImmune, výrobca Synagis)
Virazol (registrovaný na Valeant Pharmaceuticals, výrobca Virazolu)
RSV u dojčiat: Informácie zahŕňajú symptómy, liečbu a prevenciu.
Kontrola prenosných chorôb u človeka. Americká asociácia verejného zdravia.

Časté ochorenia dýchacích ciest dolných dýchacích ciest u detí a dospelých môžu byť dôsledkom poškodenia organizmu syncyciálnym vírusom. Syncytiálny vírus(RSV), proti ktorému neexistuje žiadna vakcína, zvyčajne postihuje novorodencov a malé deti a spôsobuje respiračné zlyhanie. Vrcholy výskytu sa vyskytujú v zime a skoro na jar. Bez včasná liečba sa môže vyvinúť ochorenie spôsobené syncyciálnym vírusom Chronická bronchitída a bronchiálnej astmy.

Fakty, ktoré potrebujete vedieť

Zdrojom infekcie je chorý človek a nosič vírusu
Mechanizmus infekcie - aerogénny
Prenosová cesta: vzdušnými kvapôčkami
1-2 dni pred objavením sa prvých príznakov sa pacient stáva infekčným a zostáva tak 3-8 dní
Pri teplote ohrevu 55-60°C vírus zmizne do 5 minút, keď sa okamžite uvarí

Imunita po infekcii SM je slabá, nie viac ako 1 rok
Pri zmrazení (mínus 70 °) je vírus aktívny, ale nevydrží opakované zmrazenie
Vo veku 3 rokov už takmer všetky deti ochoreli na respiračnú syncyciálnu infekciu.
Priemerná dĺžka trvania choroby je od 14 do 21 dní
Môže byť prítomný v životaschopnom stave na oblečení, hračkách a iných predmetoch po dobu 5-6 hodín

Príznaky infekcie RS vírusom

O liečbe respiračného syncyciálneho vírusu

Liečba respiračných ochorení spočíva v udržiavaní pokoja na lôžku, konzumácii potravín bohatých na vitamíny, predpisovaní etiotropných a antibakteriálna terapia pri ťažkých a protrahovaných formách bronchiolitídy.

Prevencia

Nešpecifická prevencia spočíva vo včasnej izolácii pacienta až do jeho úplného uzdravenia. Počas prepuknutia infekcie je potrebné venovať pozornosť Osobitná pozornosť sanitárne a hygienické opatrenia v detských ústavoch, pracovných skupinách a doma.

galavit na infekciu MS

Imunoprofylaxia hrá dôležitú úlohu pri prevencii takýchto ochorení. Imunomodulátor s protizápalovými vlastnosťami Galavit sa odporúča deťom a dospelým trpiacim častými ochoreniami dýchacích ciest, najmä v období zvýšenej chorobnosti. Klinické štúdie ukázali, že užívanie lieku Galavit umožňuje nielen vyhnúť sa infekcii, ale aj podporiť rýchle zotavenie.

Galavit obnovuje ochranné vlastnosti tela v akomkoľvek štádiu ochorenia, zvyšuje účinok antivírusové lieky a zároveň sama o sebe pôsobí protizápalovo. Galavit je spoľahlivým prostriedkom prevencie ochorení dýchacích ciest.