Слабой активности кишечной метаплазии. Кишечная метаплазия желудка. Основные тезисы диеты при метаплазии

Кишечная метаплазия желудка – это перерождение желудочного железистого эпителия в кишечный. Обкладочные клетки, вырабатывающие соляную кислоту, перестают выполнять свои функции. При этом страдает не только пищеварительный орган, но и обмен веществ в целом. При замещении желудочных клеток эпителием тонкой кишки состояние человека опасное, но излечимое. Если вместо клеток желудка в нем начинают размножаться клетки толстой кишки, то состояние характеризуют как предраковое. Лечение возможно, но запущенные формы имеют неблагоприятный прогноз.

Развитие патологии

Патологическое нарушение клеточной деятельности пищеварительного органа встречается, в основном, у пожилых людей. Постоянное обновление клеточного материала – естественный процесс, заложенный в генетическом аппарате желудочных клеток. Интенсивное воздействие негативных факторов на слизистую вызывает повышение скорости их образования. Когда скорость пролиферации желудочных клеток превышает допустимую, возникают сбои генетической программы, результатом которых являются образование кишечных клеточных структур вместо желудочных. Функциональность железистой ткани также сменяется, выполняя роль кишечного всасывания.

Встречается 2 типа кишечной патологии желудка.

Тонкокишечная, именуемая также зрелой. Обнаруживается в большинстве случаев у пациентов, страдающих гастритами. Желудок обнаруживает полный набор энтероцитов: столбчатые энтероциты, бокаловидные эпителиоциты, экзокриноциты с гранулами ацидофильного типа, энтерохромаффиноциты разных типов: EC, ECL, I, S, D. Бокаловидные эпителиоциты заполняют пространство желудка, находясь в обрамлении каемчатых эпителиоцитов. Специфичность гистологии метаплазии является присутствие ацидофильных экзокриноцитов, особенно в большом количестве скапливающихся в углублениях складчатой поверхности вместе с бескаемчатыми эпителиоцитами.
Кишечная метаплазия желудка незрелого типа характеризуется образованием бокаловидных эпителиоцитов, сочетающихся с призматическим эпителием, напоминающим колоновидные клетки толстого кишечника. Эндоэнтероцитов, характерных для тонкого кишечника не обнаруживается. При цитогенетическом исследовании отмечается полиплоидность ядер и повышение интенсивности регулирующей функции ядра на обменные процессы в цитоплазме.
и выявлении призматического и эндокринного эпителия устанавливается метаплазия слизистой смешанной формы. Незрелая (толстокишечная) метаплазия диагностируется намного реже. При обнаружении клеток, свойственных тонкой и толстой кишке делают вывод о переходной форме и начале развития предракового состояния. Злокачественное новообразование желудка обнаруживает при гистологическом исследовании у девятнадцати пациентов из двадцати метаплазию толстокишечную. Доброкачественный метаморфоз клеток при толстокишечной форме метаплазии встречается лишь у одного из десяти пациентов. При отсутствии своевременного лечения толстокишечная метаплазия заканчивается летальным исходом.

Степень заболевания отмечается латинскими буквами (А, В, С) и описывается как незначительная, неполная и полная.

Очаговая кишечная метаплазия, в зависимости от масштаба поражения, подразделяется на:

слабую – при масштабе поражения поверхности слизистой до 5%;
среднюю – охватывающую менее 1/5 всей поверхности желудка;
сильную – при распространении более, чем на 1/5 поверхности слизистой.

По характеру патологии выделяют 3 типа метаплазических процессов:

При пилорическом типе нарушения выделяются очаговые и рассеянные поражения. Очаговая направленность патологии выявляет поражения некоторых желез фундального типа. Обновление железистых гландулоцитов происходит со сбоями, результатами которых являются образованные энтероциты. При диффузном характере железистых клеток желудка становится меньше, так как в патологические процессы вовлекаются новые железистые гландулоциты, процесс протекает однонаправлено с пилорического отдела к фундальному. Антральный отдел желудка также подвержен патологическому обновлению.

Ресничная патология чаще имеет неблагоприятный прогноз, так как обнаруживается при развитии злокачественной карциномы. Появление ресничного эпителия в гастральной области не считается нормой, однако гарантировать злокачественное новообразование при этом нельзя. Примерно третья часть ресничных патологий сопровождает доброкачественную метаплазию желудка.
При панкреатической патологии гландулоцит окрашивается неравномерно по своей поверхности: один полюс клетки окрашивается эозиновыми красителями, другой полюс – базофильный.

Источники патологии

Полной уверенности в гарантированном перечне отрицательных факторов, имеющих влияние на развитие патологических процессов в гастральной области нет, но выявлена группа провоцирующих факторов, имеющих прямое отношение к развитию кишечной метаплазии. К ним относят:

раздражение внутренней поверхности желудка;
хронические воспалительные явления слизистой поверхности;
затянувшаяся депрессия или сильный психоэмоциональный стресс;
воспаление пищевода;
изъязвления поверхности слизистой;
частые забросы содержимого гастральной и дуоденальной частей пищеварительного тракта в пищевод.

Пациенты страдают от пониженной кислотности в желудке. Следствие этого является избирательное изменение микрофлоры в пищеварительном тракте: гибель желудочных бактерий и обильное размножение кишечных.

Одно из опасных «приобретений» желудка в это время – появление Helicobacter pylori.

Секретируемые этой бактерией проферменты присоединяют соли азотной и азотистой кислот, тем самым образуя канцерогенные вещества (нитрозосоединения). Объединяясь по воздействию с другими канцерогенами, содержащимися в пищевых продуктах, нитрозосоединения повреждают слизистую и способствуют образованию злокачественной опухоли. Патологический процесс может усиливаться при злоупотреблении соленой пищи и спиртных напитков.

Симптоматическая картина патологии

Специфических симптомов заболевания не имеется. Больные жалуются на боли в эпигастральной области, тошноту и позывы к рвоте, снижается масса тела, отсутствует аппетит. В зависимости от типа развития патологии больные могут ощущать изжогу, горечь во рту, голодные боли.

Диагностика болезни

Болезнь дифференцируется в ходе фиброгастродуоденоскопии, после которой проводят гистологический анализ содержимого. Биоптат обнаруживает патологические энтероциты, секретирующие сульфамуцин, являющийся мощным адсорбентом канцерогенных веществ. При высокой концентрации канцерогенов высокий риск развития злокачественной опухоли. В крови также обнаруживается высокая концентрация раково-эмбрионального антигена. Диагноз формулируется с типом метаплазии и указанием ее локализации в отделах желудка.

Лечение метаплазии

Лечение кишечной метаплазии зависит от степени развития болезни и ее типа. Выделяют 2 способа лечения:

Терапевтическое лечение нацелено на уничтожение бактерии Helicobacter pylori, предотвращение появления злокачественной карциномы и снижение симптомов гастроэзофагеальной рефлюксной патологии. Без использования антибиотиков в борьбе с Helicobacter pylori не обойтись. Для восстановления полезной микрофлоры используют препараты типа Линекс. Необходим прием также иммуномодуляторов синтетического и природного происхождения. С этой целью дополнить лечение можно народной медициной, основанной на фитотерапии. Медикаментозное лечение проводят в условиях динамического наблюдения за состоянием пациента и ходом восстановительного процесса в желудке. Если консервативный способ лечения не имеет успеха, прибегают к оперативному вмешательству.
Радикальный способ лечения может проводиться полостным и лапароскопическим способами. Преимущество оперативного вмешательства состоит в недопущении развития злокачественных опухолей.

Профилактика заболевания

Основные способы профилактики кишечной метаплазии желудка состоят в:

снижении потребления спиртных напитков, соленых, жирных и консервированных продуктов питания;
больше включать в дневной рацион питания фруктов и овощей, богатыми антиоксидантами, пектинами и клетчаткой;
придерживаться в питании санитарно-гигиенических норм.

zheludok24.ru

Описание

Метаплазия желудка характеризует переходное состояние, а не самостоятельное заболевание. Постепенное видоизменение тканей желудка происходит при постоянном воздействии неблагоприятных факторов, таких как сбои в питании, злоупотребление лекарствами или алкоголем.

Слизистая желудка реагирует на раздражитель воспалительным процессом, который без лечения становится хроническим. Происходит атрофическое изменение клеток, которые постепенно утрачивают функциональную способность . На этой стадии в большинстве случаев начинается метаплазия желудка. Если не предпринять соответствующие меры, происходит трансформация в дисплазию, характеризуемую изменениями в клеточных ядрах, цитоплазме, а это приводит к раку. Метаплазией еще называют доброкачественное течение атрофии тканей. Такой процесс считается обратимым при назначении правильной терапии и выполнении всех рекомендаций.

Вернуться к оглавлению

Особенности и риски

Кишечная метаплазия бывает:

полной тонкокишечной;
неполной толстокишечной.

Формы отличаются между собой склонностью к малигнизации. Первый очаговый тип не является предраком, так как измененные клетки сохраняют функции. Второй тип имеет тенденцию к озлокачествлению ввиду нарушения клеточной дифференцировки, что подобно дисплазии.

Опасность метаплазии заключается в сложности дифференциации заболевания из-за отсутствия специфичных признаков. Клиническая картина полностью соответствует симптомам очаговой патологии, вызвавшей атрофию клеток. Например:

При хронической стадии гастрита с высокой кислотностью ощущаются «голодные» боли, учащенная изжога, появляется «ночной голод».
При язве - четко локализованные боли натощак. Симптоматика будет обостряться весной и осенью.
При рефлюксном синдроме с забросом содержимого кишечника в желудок - горький привкус во рту, распространенные боли, рвота.
При выбросе пищевого комка из желудка обратно в пищевод - сильное жжение в пищеварительном тракте, кислая отрыжка.

Единственная достоверная методика диагностики очагового заболевания - фиброэзогастродуоденоскопия, проводимая одновременно с биопсией. С ее помощью тщательно осматривается желудок с кишечником и определяется тип раздражителя, локализация опухоли, распространенность очаговой формы, подтверждается или опровергается злокачественность процесса.

Вернуться к оглавлению

Виды

Общая типовая классификация метаплазии:

I - полная, тонкокишечная, зрелая;
II - неполная, толстокишечная, незрелая.

По степени распространения и площади участков с видоизмененным эпителием различают:

легкую - поражение 5% поверхности органа;
умеренную -20%;
выраженную - свыше 20%.

По тяжести атрофического процесса в железе различают такие типы:

А - незначительная;
В - промежуточная;
С - полная.

По характеру поражения:

Пилорическая или антральная форма развития, которая бывает: очаговой с замещением части желез фундального отдела на фоне возникшего воспаления и нарушения процесса обновления клеток; диффузной с размещением атрофии от пилорического к фундальному отделу желудка, возможен захват антрального участка; процесс проходит без деструкции и отмирания клеток.
Реснитчатая форма. Появление клеток этого типа в желудке свидетельствует о развитии аденокарциномы.
Панкреатическая форма с появлением мелкозернистых клеток, имеющих ацидофильные и базофильные окончания.

Вернуться к оглавлению

Полная метаплазия

Очаги зрелой метаплазии формируются из всех клеточных структур кишечника, которые содержат сиаломуцины, сульфамуцины, энтероцитов (бокаловидных, бескаемчатых, каемчатых). При заполнении эпителия оболочки желудка бокаловидные ядра чередуются с каемчатыми. Особый признак этого типа - присутствие ядер Панета с апикальной зернистостью в глубоких ямках стенки. В большинстве случаев тонкокишечная метаплазия встречается при фоновом хроническом гастрите. Другое название проблемы - энтеролизация.

Тонкокишечная иногда совмещается с неполной метаплазией. Они могут быть расположены в одной железе или на разных участках желудочной стенки. Энтеролизация считается переходящей в толстокишечную метаплазию. При хронических воспалениях очаг полной метаплазии в 11% случаев переходит в неполную.

Вернуться к оглавлению

Неполная метаплазия

Незрелая форма патологии характеризуется замещением желудочных ядер чередующимися бокаловидными и призматическими. Остальных наименований не обнаруживается. Эпителий становится полиморфным со склонностью к повышению ядерно-цитоплазматических влияний. Происходит нарушение процесса созревания и дифференциации желез, что характеризуется однотипностью верхних и нижних слоев.

Частота случаев обнаружения этого типа метаплазии повышена при доброкачественных болезнях желудка. Практически все случаи рака развились именно на почве метаплазийного поражения тканей. Поэтому незрелая форма является предраковым состоянием, отличающимся высоким процентом летальности при позднем обнаружении.

При раке желудка толстокишечная метаплазия обнаруживается в 94% случаев. Из-за высокой частоты совпадений злокачественных трансформаций патология этого типа требует дифференцированной оценки при диагностике кишечной метаплазии.

Вернуться к оглавлению

Причины

Причинные факторы, влияющие на развитие гастральных патологических процессов, до конца не изучены. На сегодняшний день выделена группа наиболее значимых провоцирующих критериев, в 100% случаев, приводящих к началу кишечной метаплазии. В группу включено:

постоянное раздражение стенок желудка;
хронические воспаления эпителиальной оболочки;
продолжительные депрессии или постоянные психоэмоциональные перегрузки;
воспалительные процессы в пищеводе;
изъязвления эпителиальной оболочки;
кишечные дисфункции, проявляющиеся частым забросом гастрального и дуоденального содержимого в пищевод.

Очаги метаплазии часто диагностируются при пониженной кислотности пищеварительного сока в желудке. Недостаток кислоты приводит к избирательному изменению здоровой микрофлоры в пищеварительном органе. Процесс сопровождается уничтожением желудочных бактерий с обильным обсеменением кишечных микроорганизмов.

Опасным явлением, провоцирующим множество патологий в ЖКТ, в том числе и метаплазию, считается инфицирование слизистой оболочки хеликобактерией. Микроб секретирует проферменты, которые присоединяют соли азотной и азотистой кислот с образованием канцерогенных продуктов - нитрозистых веществ. Эти вещества способы объединяться с остальными канцерогенами из поглощенных пищевых продуктов. Происходит серьезное поражение желудочных тканей, которое быстро прогрессирует, провоцируя развитие злокачественной опухоли. Патологический процесс усиливается при несоблюдении правил здорового питания, например, из-за злоупотребления пересоленной пищи и крепкого алкоголя.

Вернуться к оглавлению

Симптомы

Кишечная метаплазия, поражающая слизистую желудка, не имеет специфичных симптомов. Клиническая картина проблемы соответствует тем причинным факторам, которые спровоцировали атрофию желез. При патологиях с дисбалансом кислотности пищеварительного сока больной будет жаловаться на такие ощущения:

постоянное жжение в ЖКТ;
«голодные» боли;
резкий голод во время сна.

При рефлюксной патологии с постоянным забросом желчи в желудок пациент будет жаловаться на такие признаки, как:

разлитые боли;
рвоту;
горький привкус в ротовой полости.

При диагностике будет обнаружен разлад мышечной активности сфинктера в антральной зоне желудка, проявится обратная перистальтика. При гистологическом анализе выявится очаговая метаплазия, расположенная в антральной части органа. Если провоцирующим фактором выступает язва, отмечаются:

локальные боли с высокой интенсивностью;
«голодные» боли, которые стихают после еды;
периодическое обострение боли, в основном весной и осенью.

Во время эндоскопического обследования обнаружатся характерные осложнения, такие как рубцы, прободения, кровотечения.

Если провокатором стал гормональный сбой, течение патологии будет бессимптомным. Проблема обнаруживается случайно при исследовании крови по другому поводу.

При хеликобактериозе симптомы будут типичны хроническому гастриту. Наряду с общими признаками, при исследовании биоптата, взятого со слизистой, обнаружатся продукты жизнедеятельности хеликобактерий. Данные подтвердятся при респираторном тесте, предполагающем анализ выдыхаемого воздуха пациентом, а также при обследовании кала. Общая симптоматика метаплазии, характерная всем больным:

появление постоянной или периодической болезненности в эпигастральной области;
отрыжка кислым или горьким;
периодические приступы тошноты и рвоты;
падение аппетита.

Вернуться к оглавлению

Диагностика

Обнаружение проблемы возможно при фиброгастродуоденоскопии - эндоскопическом методе обследования внутренней полости желудка. Процедура проводится эндоскопом с камерой и щупом для забора биологического материала на гистологический анализ.

При метаплазии в биоптате обнаруживаются характерные изменения тканей на клеточном уровне. Выявляется присутствие сульфамуцина - вещества, способного поглощать канцерогены. Образованное соединение выступает главным провокатором развития онкологии.

Одновременно выявляется изменение в составе собственных антигенов в клетках. Появляется раково-эмбриональный антиген из-за снижения дифференцировки клеточных ядер. Это можно подтвердить по результатам анализа крови. Дополнительным методом выявления патологии является метод хроматической эндоскопии. Во время процедуры происходит оценка состояния окрашенных метиленовым синим пораженных тканей. Измененные ткани в результате воздействия красителя приобретают специфичную окраску. Методом определяется степень метаплазии. При проведении комплексной диагностики уточняются размеры и локализация метаплазии.

медикаментозное лечение;
диетотерапию;
проведение профилактических мероприятий;
коррекцию режима дня;
лечение народными средствами.

Вернуться к оглавлению

Медикаменты

Направления лекарственной терапии:

Предотвращение обратного заброса пищевого комка из желудка в пищевод. Это позволит предупредить очаговое или диффузное воспаление в нижнем отделе пищевода, вызывающего гастроэзофагеальную рефлюкс-болезнь.
Уничтожение инфекции, развившейся при обсеменении слизистой желудка и кишечника хеликобактериями.
Профилактика развития раковой опухоли.

Схема лечения разрабатывается лечащим врачом на основе полученных результатов диагностики. С целью восстановления полезной желудочной микрофлоры назначаются препараты, подобные «Линексу». Рекомендуется прием синтетических и природных иммуномодуляторов, рецептов фитотерапии. Назначаются:

протоновые ингибиторы для стабилизации кислотности пищеварительного тракта в условиях ее повышения: «Рабепрозол», «Омепрозол», «Пантопразол»;
антациды для нейтрализации соляной кислоты: «Маалокс», «Фосфалюгель»;
Н2-блокаторы гистаминов для подавления секреторной активности: «Циметидин», «Ранитидин»;
гастропротекторы для регуляции желудочной кислотности и предотвращения деструкции слизистой.

Медикаментозная терапия проводится при динамическом наблюдении состояния больного и восстановительных процессов в желудке. При низкой эффективности консервативного метода и прогрессировании метаплазии назначается операция.

Вернуться к оглавлению

Хирургия

Операция является радикальным методом устранения проблемы. Цель оперативного вмешательства - недопущение развития злокачественного образования. Различают:

Полостное вмешательство, при котором пораженный отдел удаляется полностью. Преимущество способа - минимизирование риска появления канцерогенных образований.
Лапароскопию - малоинвазивное вмешательство, предполагающее небольшую глубину поражения. Проводится с помощью эндоскопа.

Преимущества:

небольшой реабилитационный период;
минимум осложнений;
низкая степень травмирования эпителия;
визуальная эстетичность швов.

Вернуться к оглавлению

Лечение народными средствами

Нетрадиционная медицина предлагает много действенных методов борьбы и профилактики начала образования очагов метаплазии. Лечение народными средствами осуществляется путем употребления отваров и настоек на целебных растениях и травяных сборах, уменьшающих проявления воспаления, снимающих болезненные ощущения . Рецепты:

Сбор с ромашкой, тысячелистником, календулой, корнем алтея. Каждой травы нужно взять по 5 г, смешать, залить 500 мл кипятка. Средство настаивается в термосе 1 час. Напиток принимается после фильтрации 4 раза в сутки за полчаса до еды. Количество 1 дозы - 20 мл.
Отвар из льняных семечек. Нужно взять 25 г семян, залить кипятком, варить 5 минут. После отстаивания в течение 2 часов напиток пьется перед каждым перекусом. Дозировка - 30 мл.
Настойка со зверобоем. 15 г измельченной травы заливается 250 мл кипятка и настаивается в термосе 12 часов. Употреблять напиток нужно после фильтрации с доведением объема до 250 мл за полчаса до еды. Дозировка - 50 мл. Курс - 2 недели с повтором после 7-дневного перерыва.

Вернуться к оглавлению

Диета при метаплазии слизистой желудка

Эффективным лечение очагов метаплазии на слизистой делает соблюдение правильно режима и диеты. Важные рекомендации:

Исключение из рациона: молочных продуктов, раздражающей желудочную слизистую пищи, такой как жареное, острое, пересоленное.
Отказ от употребления алкоголя в любом виде, кофе, газированных напитков.
Дробное питание - до 6 раз в сутки. При этом последний прием пищи должен быть за 2,5 часа до сна.
Включение в ежедневное меню салатов из свежих овощей, фруктов.
Употребление всех доступных видов каш и круп.
Пища должна быть теплой, так как горячая еда раздражает и обжигает слизистую, а холодная может спровоцировать спазм сосудов, увеличить продукцию соляной кислоты из-за долгого переваривания.

Вернуться к оглавлению

Профилактика

Меры по недопущению возникновения очагов кишечной метаплазии на слизистой или ее прогрессирования предполагают строгое соблюдение правил. Они помогут организму эффективно справляться с любым отрицательным воздействием внешних раздражителей.

Вернуться к оглавлению

Стрессы

Важно избегать стрессовых ситуаций, психоэмоциональных перегрузок, длительных депрессий, которые пагубным образом сказываются на всех органах ЖКТ. Особенно негативному влиянию от стрессов подвержен желудок из-за большого скопления нервных волокон в его стенках.

Вернуться к оглавлению

Соблюдение гигиены

Хеликобактерии и другие инфекции слизистой проникают в организм через загрязненные бытовые приборы, продукты питания, воду и грязные руки. Во избежание инфицирования с дальнейшим развитием очагов зрелой метаплазии важно соблюдать гигиенические нормы. Заражение может осложниться сильным пищевым отравлением, которое усугубит поражение эпителиальной оболочки.

Вернуться к оглавлению

Соблюдение диеты

Правильная организация питания позволяет избежать большинства патологий ЖКТ, соответственно, предотвратить развитие очагов кишечной метаплазии. Питание и диета считается правильным, если выполняются следующие условия:

сокращение количества газированных напитков, острых и копченных блюд, соленых и рафинированных продуктов, которые отрицательно сказываются на состоянии слизистой;
увеличение количества потребляемых каш, хлеба, овощей, фруктов;
употребление вареного мяса нежирных сортов.

Вернуться к оглавлению

Ограничение потребления вредных веществ

Сокращение количества употребляемого алкоголя позволит снизить негативное воздействие на желудок и избежать поражения эпителия в оболочке. При злоупотреблении легкой проблемой будет гастрит, а самой опасной - злокачественная опухоль.

Если не соблюдать элементарных правил, щадящую питательную диету, и отказаться от ведения здорового образа жизни, можно спровоцировать развитие серьезных патологий. При возникновении любого подозрительного сигнала, говорящего о нарушении работоспособности желудка, кишечника или всего ЖКТ, необходимо обратиться к специалисту за консультацией.

tvoyzheludok.ru

Разновидности метаплазии

В медицине существует два вида заболевания — это зрелая метаплазия (тонкокишечная) и незрелая (толстокишечная). Основное отличие между ними заключается в том, что при зрелой форме патологии эпителий состоит преимущественно из клеток тонкого кишечника (бокаловидные, каемчатые энтероциты, а также клетки Панета). Дело в том, что функциональные свойства и структура тканей желудка схожи с тонким кишечником.

Незрелая форма сопровождается нарушением в развитии желудочных желез, при котором нижние и верхние слои не имеют практически никаких отличий. В данном случае в состав эпителия входят лишь клетки толстой кишки.

Причины возникновения

Спровоцировать развитие патологии могут различные факторы. К наиболее распространенным из них относятся:

развитие воспалительных процессов, поражающих стенки желудка;
воспаление тканей пищевода, а также возможное распространение процесса на другие органы пищеварительной системы;
нарушение гормонального фона;
сильный стресс, переутомление организма;
развитие хронического гастрита или язвы желудка;
неправильное или несбалансированное питание, чрезмерное употребление вредной пищи, раздражающей органы пищеварительной системы;
застой желчи.

Первопричиной метаплазии желудка врачи считают Хеликобактер Пилори – болезнетворный микроорганизм, способной вызвать развитие язвы желудка или гастрита, что в итоге приведет к различным нарушениям активности клеток желудка. Заражение патогенным микроорганизмом очень опасно для здоровья больного, так как часто сопровождается развитием опасных патологий, в том числе и рака желудка.

Процесс развития онкологического заболевания в данном случае проходит в несколько этапов:

инфицирование организма;
развитие воспалительного процесса, который со временем переходит в хроническую форму;
атрофия клеток слизистой оболочки желудка или их отмирание;
метаплазия клеток слизистой;
проблемы с синтезом новых клеток;
развитие злокачественного образования.

На заметку! Чтобы вовремя распознать патологию, нужно знать, какими признаками проявляется кишечная метаплазия. Это позволит начать своевременную терапию, избежать тем самым серьезных осложнений.

Характерные симптомы

Опасность патологии, в первую очередь, заключается в том, что она может протекать практически бессимптомно. На раннем этапе развития при успешном лечении недуг может проявить себя лишь слабым дискомфортом, на который пациенты, как правило, не обращают никакого внимания. Если метаплазия возникла из-за развития хронической формы гастрита или язвы желудка, то вдобавок к симптомам уже имеющихся патологий возникают новые.

К самым распространенным симптомам метаплазии желудка относятся:

резкое снижение веса;
ухудшение аппетита или полная его потеря;
болезненные ощущения в правом или левом боку;
ощущение горечи во рту, приступ изжоги;
частые приступы голода;
сильное жжение в районе желудка;
приступы тошноты и рвоты.

Согласно статистическим данным, симптомы заболевания проявляются неинтенсивно и нерегулярно, что значительно усложняет процесс диагностики . Неправильное диагностирование патологии в итоге приводит к ее серьезному прогрессу. Поэтому при первых подозрительных симптомах нужно сразу же обращаться за помощью к врачу.

Особенности диагностики

Как уже отмечалось ранее, выявить кишечную метаплазию на раннем этапе развития, к сожалению, удается далеко не всегда, ведь она нередко развивается на фоне других патологий. Но, несмотря на это, постановка точного диагноза на ранней стадии и, разумеется, своевременная терапия болезни – это главные условия успешного и быстрого выздоровления.

Первое, что проводит врач для постановки диагноза – биопсия слизистой оболочки желудка больного. Данная процедура позволит выявить измененные клетки в составе ткани, а еще сульфамуцин (вещество, притягивающее канцерогены). Также пациенту назначают проведение лабораторного анализа крови. Если врачи обнаружат наличие РЭА в крови больного (РЭА – раково-эмбриональный антиген), это может свидетельствовать о развитии метаплазии.

На заметку! Проведение диагностических процедур позволяет не только выявить патологию, но также определить ее локализацию или размеры. Это значительно упрощает процесс лечения.

Возможные осложнения

Неправильное лечение или его полное отсутствие может привести к развитию серьезных осложнений, среди которых развитие неоплазии и дисплазии желудка пациента, нарушение функций эпителия и атрофия желез. При поселении микроорганизмов развивается некротический очаг воспаления, носящий хронический характер. Он приводит к постепенному перерождению тканей, которые в итоге замещаются больными клетками.

Спровоцировать ускорение развития новообразований может и присутствие других патогенных микроорганизмов, которые могут синтезировать канцерогенные вещества. Чтобы избежать серьезных осложнений патологии, нужно своевременно проводить диагностику и, соответственно, лечение.

Методы лечения

В зависимости от степени поражения слизистой оболочки и состояния здоровья пациента, врач назначает курс лечения. Как правило, терапия метаплазии требует комплексного подхода. Она включает прием аптечных препаратов, соблюдение специальной диеты и применение проверенных средств народной медицины. В редких случаях врачи прибегают к хирургическому вмешательству. Рассмотрим каждый из этих методов отдельно.

Медикаменты

При постановлении диагноза пациенту назначается курс медикаментозного лечения, основная задача которого заключается в следующем:

нормализация секреции желудочного сока;
уничтожение патогенных микроорганизмов, в том числе Helicobacter pylori;
предупреждение развития злокачественного образования;
предотвращение поражения слизистой оболочки пищевода в результате попадания в него желудочной кислоты.

В качестве дополнения к основным лекарствам врачи могут назначить некоторые виды антибактериальных препаратов, относящихся к первой линии. К наиболее эффективным из них относятся «Кларитромицин» и «Амоксициллин». Длительность антибактериального курса составляет 1-1,5 недели, но если это не даст желаемого результата, то врач назначит применение антибактериальных средств второй линии. Как правило, антибиотики второй линии назначаются при низкой чувствительности к лекарствам, проявленной организмом больного.

Диета

Терапия всех гастроэнтерологических заболеваний обязательно должна сопровождаться соблюдением специальной диеты, назначаемой врачом. Это позволит не только ускорить процесс выздоровления, но и предупредить возможные рецидивы патологии. В данном случае диета заключается в исключении из рациона больного всех вредных блюд, которые оказывают на пищеварительную систему раздражающее действие. В первую очередь, это касается кислой, копченой, соленой, острой или жирной пищи. Также рекомендуется ограничить количество маринованных и консервированных блюд, белого хлеба и кисломолочных продуктов.

Рекомендуется кушать небольшими порциями, но часто. Это называется дробным питанием. Также от ночных или поздних перекусов желательно отказаться, так как это перегружает пищеварительную систему – в ночное время пораженная слизистая оболочка должна восстанавливаться, а не полноценно работать. Все блюда нужно готовить на пару или варить. Следите за тем, чтобы продукты подвергались достаточной термической обработке во время приготовления, особенно это касается рыбы и мяса.

Важно! При наличии заболеваний органов желудочно-кишечного тракта не рекомендуется употреблять слишком горячую или холодную пищу. Это приводит к раздражения слизистой оболочки внутренних органов, что лишь усиливает симптомы патологии. Температура всех блюд должна быть умеренной.

Народные средства

Дополнять традиционную терапию можно проверенными средствами народной медицины. Но нельзя забывать, что применение даже самых эффективных и проверенных народных средств – это не повод отказываться от медикаментозного лечения. Народная терапия служит лишь в качестве дополнения. В противном случае вы рискуете запустить болезнь, спровоцировав развитие дополнительных симптомов или усиление старых.

Таблица. Народная медицина при кишечной метаплазии.

Название средства, фото	Применение
	Чтобы приготовить лечебный отвар, нужно залить 300 мл кипятка 1 ст. л. измельченного сушеного растения и настаивать в плотно закрытом термосе на протяжении 10-12 часов. Готовое средство процедите через несколько слоев марли и принимайте 3 раза в день по 50 мл. Желательно это делать перед каждым приемом пищи, точнее, за 30 минут до этого. Длительность терапевтического курса составляет 2 недели, после чего необходимо сделать небольшую паузу.
	Для приготовления травяного сбора необходимо смешать в одной посуде по 10 г алтея, тысячелистника и ромашки. Затем залейте 500 мл кипятка 3 ст. л. приготовленного сбора и настаивайте на протяжении 30-40 минут. Готовое лекарственное средство принимайте вовнутрь перед каждым приемом пищи.
	Чтобы приготовить отвар, нужно залить 400 мл кипятка 2 ст. л. семян и варить на слабом огне 5-7 минут. Средство должно настаиваться еще на протяжении 2 часов, после чего его нужно процедить через марлю. Готовый отвар принимать по 30 мл 3-4 раза в день.
	Залейте 200 мл кипятка 1 ст. л. измельченного лекарственного растения и пейте на протяжении дня в качестве замены обычному чаю. Желательно употреблять средство непосредственно перед едой. Это позволит усилить лечебный эффект. Длительность лечебного курса – до полного устранения симптомов.
	Нужно залить кипятком 1 ст. л. лекарственного растения и настаивать в закрытом термосе на протяжении 40 минут. Готовый отвар принимайте 3-4 раза в день по 50 мл, примерно за 30 минут до приема пищи. Чтобы избежать неприятных последствий, перед применением отвара из алтея необходимо проконсультироваться с лечащим врачом.

Даже несмотря на то, что все народные средства состоят исключительно из натуральных компонентов, все действия нужно согласовывать с врачом. Самолечение в данном случае может привести к тому, что вы не только не избавитесь от симптомов кишечной метаплазии, но и спровоцируете появление других проблем со здоровьем . А при игнорировании медикаментозной терапии в пользу применения народных средств риск серьезных последствий увеличивается, вплоть до смертельного исхода.

Хирургическое вмешательство

При неэффективности консервативного лечения врачи нередко прибегают к оперативному вмешательству. Особенность хирургической операции заключается в том, что вмешательство в организм пациента должно быть минимальным. С этой целью применяется специальное эндоскопическое оборудование. Такой метод оперирования в медицине называют малоинвазивным.

Как правило, к хирургическому удалению пораженного участка тканей врачи прибегают только в редких случаях, когда это является крайней необходимостью. После проведения операции пациента ждет длительный период восстановления, на протяжении которого он должен выполнять все предписания врача, включая прием витаминных добавок, соблюдение режима дня или специальной диеты.

Меры профилактики

Существуют некоторые профилактические меры, соблюдая которые, пациент сможет предотвратить развитие этой опасной патологии:

избегайте стрессовых ситуаций . Сильный стресс является одним из самых главных факторов развития многих заболеваний, в том числе и кишечной метаплазии. Поэтому если вы работаете на стрессовой работе – смените ее;
соблюдайте правила личной гигиены . При несоблюдении гигиены риск заражения инфекцией возрастает, причем это может привести к заражению организма пациента бактерией Helicobacter pylori, способной вызвать метаплазию. Игнорирование правил гигиены также может спровоцировать развитие других заболеваний, например, заражение гельминтами;
придерживайтесь специальной диеты . Это нужно выполнять не только на протяжении терапевтического курса, но и после него, чтобы предупредить развитие метаплазии желудка и прочих патологий желудочно-кишечного тракта. Такая диета заключается в исключении из рациона таких продуктов, как газировка, жирная, острая, рафинированная пища, сладости, а также соленые блюда. Вместе с этим рекомендуется внести в рацион свежие фрукты и овощи, рассыпчатые каши, ржаной хлеб, нежирные бульоны и т. д.;
откажитесь от вредных привычек, негативно воздействующих на состояние органов пищеварительной системы . В первую очередь, это относится к алкогольной продукции, чрезмерное употребление которой раздражает слизистую оболочку желудка. Также рекомендуется отказаться от курения. Многие ошибочно предполагают, что сигаретный дым пагубно воздействует только на дыхательную систему человека, но на самом деле никотин вреден практически для всех внутренних органов, а также для полости рта.

Соблюдая все вышеперечисленные рекомендации, вы сможете укрепить свое здоровье, предотвратив тем самым развитие многих заболеваний. Ключевым этапом эффективного лечения является своевременное выявление симптомов болезни и вовремя начатый терапевтический курс. Поэтому если вы подозреваете, что у вас кишечная метаплазия желудка или другие проблемы с пищеварительной системой, нужно сразу же обратиться за помощью к врачу.

stomach-info.ru

Что такое кишечная метаплазия желудка

Метаплазия характеризуется изменением структуры тканей слизистой органа. При этом они становятся сходными с клетками тонкого или толстого кишечника. Проблема формируется на фоне заболевания ЖКТ, при котором здоровые ткани железистого эпителия гибнут. В результате функция желудка страдает, так как её «некому» выполнять.

Медики считают метаплазию не самостоятельным заболеванием, а переходным состоянием. Механизм развития патологии, следующий:

На слизистую регулярно влияют неблагоприятные факторы – плохое питание, употребление спиртного, лекарств.
Внутренние ткани отвечают на постоянное раздражение воспалением , которое постепенно приобретает хронический характер.
Клетки антрального отдела желудка, других его участков отмирают (атрофируются) и из-за снижения кислотности пищеварительного сока или сбоя генетической программы, замещаются эпителием соседнего органа – кишечника. Это фаза метаплазии, и она обратима. Если негативные факторы устранить, провести лечение – прогноз на полное выздоровление хороший. В случае бездействия наступает следующий этап.
Дисплазия или злокачественная трансформация клеток – предраковое состояние.
Онкологическое заболевание , которое в большинстве случаев кончается летальным исходом.

Метаплазия – довольно редкое, но опасное явление. Поэтому люди, у которых часто возникают признаки нарушений работы ЖКТ, должны пройти обследование у гастроэнтеролога.

Симптомы заболевания

Кишечная метаплазия желудка возникает не самостоятельно, а в комплексе или вследствие других патологий ЖКТ. Поэтому клинические проявления могут быть разными:

При гастрите – боль в животе после еды, тошнота, тяжесть, изжога, метеоризм, снижение аппетита, потеря веса.
При забросе жёлчи – позывы к рвоте, привкус горечи во рту, дискомфорт, рези в абдоминальной области, «кислая» отрыжка.
При язвенной болезни – «голодные боли», прекращающиеся после еды.

Все эти симптомы важны для диагностики первичной патологии. Потому что вылечить метаплазию можно, только устранив основное заболевание и внешние негативные факторы, которые спровоцировали его возникновение.

Причины болезни

Метаплазия развивается очень медленно, но для её появления существуют следующие предпосылки:

Инфицирование элементов пищеварительной системы бактериями Хеликобактер пилори, и возникновение гастрита, язвенного поражения. Эти микроорганизмы также продуцируют большое количество токсинов, которые провоцируют аномальные изменения внутренних тканей.
Систематический заброс содержимого кишечника и жёлчи в желудок (следствие слабости сфинктера).
Регулярное раздражение слизистой по причине употребления вредных продуктов питания, спиртного, медикаментов, химических веществ.
Нарушения гормонального баланса, например, заболевания щитовидной железы.
Возрастные изменения при старении.

Часто точно установить причины возникновения метаплазии довольно трудно , ведь патологических факторов может быть несколько. К примеру, у пациента одновременно 4 предпосылки – неправильное питание в старческом возрасте, а также употребление большого количества лекарств, плюс хронический гастрит.

Виды патологии

Заболевание классифицируют в зависимости от того, какие именно клетки замещают эпителий желудка:

Тонкокишечная метаплазия – в большинстве случаев возникает в связке с гастритом. Орган заполняется разнообразными чужеродными клетками и меняет свои функционально-морфологические показатели. Этот вид патологии распространённый и обратимый, имеет благоприятное течение и исход, если лечение будет начато вовремя. Можно сказать, что это начальная степень заболевания.
Промежуточное состояние – это ситуация, при которой в желудке встречаются клетки не только тонкого, но и толстого кишечника.
Толстокишечная метаплазия . Опасная форма патологии, фактически это предраковое состояние. Течение болезни чаще неблагоприятное. Окончательно вылечиться удаётся примерно 5% пациентов. Характеризуется преобладанием в слизистой желудка эпителиальных тканей толстой кишки. Поэтому отсутствие адекватной диагностики и терапии – это, в большинстве случаев, смертный приговор для пациента.

Метаплазия также классифицируется по параметрам:

Степень развития и площадь поражения: лёгкая (затрагивает 5–15% органа), умеренная (20–25%) и тяжёлая (более 30%).
Стадии атрофии тканей: незначительная, промежуточная, полная.

Локализация и разновидность патологии, следующие:

Очаговая метаплазия антрального отдела. В этом случае воспалительный процесс затрагивает относительно небольшой участок. Но клетки эпителия всё равно отмирают и замещаются.
Ресничная – ткани приобретают характерное поражение, которое сходно с метастазами при опухолевом заболевании.
Панкреатическая – появляются мелкие заместительные клеточки.

Установить вид, форму, степень, локализацию и стадию патологии можно только при помощи исследований.

Точная диагностика

Чтобы выявить заболевание нужно провести ряд процедур:

Фиброгастродуоденоскопия с биопсией. Образцы отдают на гистологию, в ходе которой обнаруживаются аномальные для желудка ткани.
Хромоэндоскопия – метод, который позволяет определить степень распространения патологии. Применяется специальный краситель, который подсвечивает больные клетки. Благодаря этому врач хорошо видит их под микроскопом.

По назначению доктора проводятся и другие исследования, которые позволяют обнаружить очаги поражения.

Лечение метаплазии желудка

Терапия патологии комплексная, она включает следующие мероприятия:

Приём медикаментов (в зависимости от клинической картины).
Соблюдение диеты.
Применение рецептов народной медицины.
Оперативное вмешательство (как крайняя мера).

Лечение метаплазии желудка проводится по схеме, которая разрабатывается доктором. С учётом клинической картины, возраста и физиологических характеристик пациента, полученных результатов диагностики.

Медикаменты и хирургия

В большинстве случаев назначаются следующие препараты:

Антибиотики для уничтожения патогенных агентов. Это предполагает также употребление средств для формирования нормофлоры желудка (Линекс, Дюфалак).
Если кислотность желудочного сока повышена – Омепразол.
Препараты от изжоги – Маалокс, Фосфалюгель (соду употреблять не рекомендовано).
Медикаменты для подавления секреторной активности – Ранитидин.
Гастропротекторы для предотвращения разрушения слизистой.

Если лекарства не оказывают существенного воздействия на динамику заболевания, и восстановительные процессы не происходят – показано оперативное вмешательство:

Полостная хирургия – поражённые участки удаляются полностью.
Лапароскопия – малоинвазивный метод, которому по возможности и отдаётся предпочтение.

Медикаментозное или оперативное лечение тонкокишечной метаплазии имеет много шансов на успех. В запущенных случаях врачи не дают никаких гарантий.

Народные средства

Нетрадиционная медицина имеет эффективные рецепты для борьбы с возникновением рассматриваемой патологии:

Водный настой лекарственных трав – зверобоя, ромашки, тысячелистника. По 20 мл 4р. в день за 30 мин. до принятия пищи.
Отвар, сделанный из льняного семени. По 30 мл перед каждой едой.
Зверобой, запаренный в термосе на 12 ч. Пить по 50 мл до трапезы.

Народные средства сами по себе не могут избавить от метаплазии желудка. Они должны применяться параллельно с медикаментами и только после обсуждения этого метода терапии с лечащим врачом.

Диета

Соблюдение принципов здорового питания, ориентация на правильный рацион – залог успеха терапевтических мероприятий. Кушать нужно часто, но понемногу. Посещение фаст-фудов строго запрещено – актуально употребление только свежеприготовленной в домашних условиях пищи.

Что нужно ограничить или исключить:

Молочное, жирное, жаренное, копчёное, солёное, маринованное, перчёное, пряное.
Горячее (более 50–60 градусов) и холодное (ниже комнатной температуры).
Напитки – все виды спиртного, газировка, чёрный чай, кофе, покупные соки.
Курение – так как табачный дым поступает в желудок и раздражает его слизистую.

Что можно есть во время диеты:

Диетическое мясо (куриное филе, кролик, индюшатина) и нежирная рыба – варёные, в супе, запечённые.
Свежие и термически обработанные овощи, фрукты, зелень, орехи.
Все виды круп.
Компоты, кисели, отвары, зелёный чай, минеральная вода.

При составлении ежедневного меню пациент должен ориентироваться на рекомендации врача. А также на собственные ощущения, которые возникают после употребления определённых продуктов и напитков.

Профилактика

Основной метод предупреждения заболевания – регулярные осмотры у гастроэнтеролога. Они могут осуществляться целенаправленно – если есть риск возникновения патологии ЖКТ или проводиться как часть комплексного обследования организма 1 раз в год. Людям пожилого возраста нужен профилактический осмотр каждые 6 месяцев.

А также к методам предотвращения метаплазии желудка относятся:

Соблюдение рациональной диеты.
Сведение к минимуму стрессовых, конфликтных ситуаций.
Выполнение правил личной гигиены, чтобы снизить вероятность инфицирования патогенными микроорганизмами (Хеликобактер пилори).
Ограничение или исключение употребления спиртных напитков и отказ от табакокурения.

В любом случае нужно прислушиваться к своим ощущениям. Если начали беспокоить неприятные симптомы, следует не игнорировать это, а проконсультироваться с доктором. Ведь предупредить патологию в большинстве случае проще (и дешевле), чем потом лечить.

Возможные осложнения

Заболевание может спровоцировать следующие состояния:

Нарушение работы желудка, тяжёлые функциональные расстройства пищеварения.
Существенное ухудшение качества жизни.
Сильные боли.
Появление рубцов, прободения, кровотечения.

Но самое страшное осложнение этой патологии – это смерть пациента. Лечение нужно начинать, пока ситуация обратима.

Заключение врача

Метаплазия желудка – редкое, вялотекущее, часто труднодиагностируемое, но, несомненно, опасное заболевание. Патологию сложно дифференцировать, так как её симптомы смазаны, или не отличаются от признаков других нарушений в ЖКТ. От того, насколько быстро она будет выявлена, зависит не только здоровье пациента, но и жизнь.

Характеризуется кишечная метаплазия желудка клеточным замещением слизистой внутреннего органа клетками толстого и тонкого кишечника. Проявиться патологические очаги могут на фоне другой болезни в антральном отделе пищеварительного органа, сопровождающейся гибелью эпителиальной оболочки. При повреждении эпителия желудка возникает боль, чувство жжения.

При тяжелой форме метаплазии желудка отмечается возникновение полной дисфункции пищеварительного тракта.

Метаплазия органа пищеварения: причины и классификация

Желудочное клеточное замещение подразделяется на несколько видов, для каждого из которого характерны особые проявления. По типу развития выделяют такие патологии:

Зрелая или тонкокишечная метаплазия. Развивается на фоне воспаления желудка и характеризуется разрастанием ацидофильных клеток.
Незрелая либо толстокишечная. Это предраковое состояние. Диагностируется крайне редко и представляет угрозу для здоровья пациента.

В таблице представлены другие разновидности метаплазии желудка и их характерные особенности:

Почему развивается?

Атрофический гастрит может являться причиной возникновения патологического состояния.

Проявиться тонкокишечная либо толстокишечная метаплазия желудка может при воздействии негативных факторов. Выделяют такие причины появления патологического состояния:

атрофический гастрит;
воспаление в других органах пищеварения;
гормональный дисбаланс в организме;
постоянные стрессы и перенапряжения;
язва желудка и 12-перстной кишки;
нерегулярное питание;
заброс желчи в полость внутреннего органа;
хронический гастрит.

Пусковым механизмом метаплазии желудка служит бактерия Хеликобактер пилори. После того как пациент заразился, развивается воспалительная реакция, приобретающая хроническое течение. Постепенно поврежденные клетки некротизируются и атрофируются, провоцируя метаплазию. На фоне нарушения происходит клеточное деление и возникновение онкологии.

Характерные симптомы

Есть разные варианты развития метаплазии желудка, которые зависят от локализации, источника и вида нарушения. Если заболевание вызвано воспалительным процессом в слизистой оболочке, то у пациента отмечаются такие симптомы:

Изжога после еды может быть симптомом воспаления слизистой оболочки органа пищеварения.

болезненность при желании есть;
изжога, беспокоящая после трапезы;
чувство тяжести;
сильный голод в ночные часы.

Если патологический процесс связан с рефлюкс-гастритом, то отмечаются такие признаки метаплазии желудка:

подташнивание;
позывы к рвоте;
чувство горького во рту;
боль в животе резкого типа.

Болезнь, возникающая на фоне язвы, провоцирует такие симптомы:

боли, проходящие после утоления голода;
острый болевой синдром в желудке;
проблемы с аппетитом;
образование рубцов на тканях органа.

Как диагностируют?

Чем раньше будет проведена диагностика и выявлена желудочная метаплазия, тем больше шансов на благоприятный исход. Запущенная патология опасна необратимыми последствиями, которые ухудшат пищеварительную функцию.
Биопсия слизистой оболочки пищеварительного органа необходима для постановки точного диагноза.
Вылечить метаплазию желудка возможно после постановки точного диагноза и определения ее вида. Патологическая пролиферация определяется посредством комплексного обследования. При подозрении на отклонение требуется обратиться к гастроэнтерологу, который соберет анамнез и назначит делать такие диагностические процедуры:
анализ крови;
ультразвуковое обследование органов брюшной полости;
фиброгастродуоденоскопия.

Как лечить?
Очаговая метаплазия желудка и другие виды нарушения требуют комплексного терапевтического подхода. При патологии соблюдается особая диета и принимаются лекарственные препараты. Если пациент вовремя не лечится, то заболевание требует оперативного вмешательства, при котором поврежденные участки удаляют лазером либо скальпелем. На ранних этапах возможно устранить симптомы метаплазии желудка препаратами, представленными в таблице:

Терапия дарами природы позволит устранить воспалительный процесс во внутреннем органе.
Применять природные компоненты рекомендуется в комплексе с другими лечебными мероприятиями. Благодаря натуральным веществам удается устранить воспалительную реакцию во внутреннем органе, купировать неприятную симптоматику. При метаплазии желудка возможно лечиться такими народными средствами:
Лекарственный сбор. Для приготовления препарата используют соцветие ромашки, тысячелистник, календулу, корень алтея. Ингредиенты берут в равном количестве и заливают кипятком. Настаивают 60 минут, процеживают и принимают внутрь по 4 раза в сутки за полчаса до приема пищи.
Льняное семя. Из компонента готовят отвар, используя 25 грамм сырья. Варят на маленьком огне на протяжении 5 минут. Дают остыть и выпивают в течение 2 часов небольшими глотками.
Зверобой. Готовят настойку на протяжении 12 часов, заваривая 15 грамм травы 250 мл кипятка. Фильтруют и принимают перорально по 50 мл за 30 минут до трапезы. Длительность лечения составляет 14 дней, после чего делают 7-дневный перерыв и продолжают прием лекарства.

При неполной метаплазии выявляются полиморфизм ядер, увеличение ядерно-цитоплазматических соотношений; поверхностные отделы желез практически не отличаются от глубоких, что говорит о нарушении созревания и аберрантной дифференциации. Все эти картины показывают сходство неполной кишечной метаплазии с дисплазией.

Полная кишечная метаплазия не имеет морфологических сходств с дисплазией, отчасти поэтому данный тип не относят к предраковым изменениям. Кроме того, тонкокишечный эпителий, образующий участки метаплазии, вообще мало склонен к малигнизацни. Так, широко известным фактом является большая редкость рака тонкой кишки. О предраковом характере неполной кишечной метаплазии свидетельствует наличие в ней лактоферрина , который играет важную роль в обмене железа. Как известно, железо необходимо для синтеза ДНК и соответственно в повышенном количестве требуется для репликации опухолевых клеток. Регуляция пролиферации и апоптоза в эпителиоцитах при неполной кишечной метаплазии сильно нарушена, в некоторых из них выявляется мутация гена р53, что позволяет данным клеткам подвергнуться дальнейшему перерождению под влиянием различных мутагенов, вплоть до злокачественного, поскольку они защищены от апоптоза. Все эти явления не отмечаются при полной метаплазии, что позволяет утверждать - полная кишечная метаплазия не может быть предраком биологически .

Выявление неполной кишечной метаплазии показало высокую специфичность этого признака (98%) для рака желудка, однако чувствительность оказалась достаточно низкой - всего 38% , что свидетельствует об, ограниченном значении неполной кишечной метаплазии как показателя прогноза развития рака кишечного типа. Высказывается мнение, что маркером повышенного риска возникновения последнего является не столько тип кишечной метаплазии, сколько площадь замещения желудочного эпителия . Доказательная база для подобных высказываний опирается на возможность абсорбации и депонирования очагами полной кишечной метаплазии ряда потенциальных канцерогенов в желудке . Поэтому важнейшими факторами, способствующими развитию рака у больных с наличием кишечной метаплазии, являются неполным ее тип и большая площадь замещения желудочного эпителия.

Возможно ли обратное развитие атрофии и кишечной метаплазии?

Поскольку мы ранее отметили определенную взаимосвязь между Н. pylori, хроническим гастритом, атрофией и кишечной метаплазией, можно предположить, что устранение возбудителя должно привести к редукции гастрита. Происходит ли при этом обратное развитие дисрегенераторных изменений остается предметом оживленных дискуссий.

При успешной эрадикации Н. pylori через несколько недель в слизистой оболочке желудка уменьшается нейтрофильная, а спустя 1-3 года - мононуклеарная инфильтрация эпителия , причем в теле желудка эти процессы протекают значительно быстрее, чем в антральном отделе, что связывают с персистированием воспалительного инфильтрата в собственной пластинке слизистой оболочки и продолжающейся экспрессией цитокинов .

Имеются данные, что ликвидация Н. pylori способна не только предотвращать развитие и прогрессирование атрофии эпителия . При успешной эрадикации возможно обратное развитие атрофии слизистой оболочки, однако уменьшение степени атрофии отмечается не у всех пациентов и лишь через несколько лет после антигеликобактериой терапии .

Обратное развитие кишечной метаплазии у Н. pylori-позитивных больных после эрадикации инфекции продемонстрировано в ряде исследований , в том числе рандомизированных . При этом существенная роль в них отводилась как собственно антигеликобактерному лечению, так и длительному применению антиоксидантных витаминно-минеральных комплексов . В крупном рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании, включавшем 587 инфицированных Н. pylori пациентов, было показано, что отсутствие эрадикации инфекции, особенно у мужчин старше 45 лет и лиц, злоупотребляющих алкоголем, служило фактором, способствовавшим прогрессированию кишечной метаплазии. В то же время успешная эрадикация снижала темпы прогрессирования кишечной метаплазии, но не приводила к ее обратному развитию .

Диагностика и лечение

Как видно на рис. 6, стандартом диагностики кишечной метаплазии является гистологическое исследование. В качестве скрининг-теста и для определения объема поражения желудка целесообразно использовать хромоэндоскопию. При комбинации данных методов точность диагностики значительно повышается. Высокая частота ассоциации с инфекцией Н. pylori определяет необходимость выявления этого микроорганизма у больных с кишечной метаплазией.

В соответствии с изложенным основным лечебным подходом при кишечной метаплазии, ассоциированной с Н. pylori, является эрадикационная терапия. До настоящего времени в России действуют рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции Н. pylori, разработанные на основе II Маастрихтского соглашения . Диагностические критерии широко известны и включают применение одного из доступных методов (за исключением цитологического ввиду его низкой чувствительности) - предпочтительны неинвазивные методы, (уреазный дыхательный тест, полимеразная цепная реакция, иммуноферментный). Лечение начинают со схемы первой линии: ингибитор протонной помпы (ИПП) в двойной дозе, амоксициллин 2000 мг/сут и кларитромицин 1000 мг/сут в течение 7 дней. При ее неэффективности (отсутствие эрадикации Н. pylori через 4-6 нед после полной отмены антибиотиков и антисекреторпых препаратов) назначают терапию второй линии: висмута трикалия дицитрат 480 мг/сут, тетрациклин 2000 мг/сут, метронидазол 1000 мг/сут и ИПП в двойной дозе в течение 7 дней.

17-18 марта 2005 г. во Флоренции ведущими мировыми экспертами обсуждался проект III Маастрихтского соглашения по диагностике и лечению инфекции Н. pylori. Предпочтительными методами для скрининговой диагностики были признаны малонивазивные тесты - иммуноферментный анализ в кале и слюне. Терапия первой линии не претерпела существенных изменений, однако было определено, что кларитромицин и метронидазол могут быть назначены только с учетом данных о чувствительности инфекции к этим антибиотикам в конкретном регионе (резистентность не более 10 и 40 соответственно). При наличии высокой устойчивости Н. pylori к указанным антибиотикам сразу приступают к терапии второй линии, состав которой остался прежним за исключением увеличения дозы метронидазола до 1500 мг/сут. В схемы второй линии введена также тройная терапия, включающая ИПП в стандартной дозе, амоксициллин 2000 мг/сут в комбинации с тетрациклином (2000 мг/сут) или фуразолидоном (400 мг/сут). Сроки лечения рекомендовано пролонгировать до 14 дней. Контроль эрадикации целесообразно осуществлять при помощи уреазного дыхательного теста, а в случае ограниченной его доступности - с применением иммуноферментного анализа Н. pylori в кале. В скором времени можно ожидать, что рекомендации по диагностике и лечению инфекции Н. pylori, действующие на сегодняшний день в России, будут в некотором степени пересмотрены, в соответствии с положениями III Маастрихтского соглашения.

Как следует из приведенных выше данных, схемы эрадикационной терапии являются стандартными в отношении как комбинации и суточных доз антибактериальных препаратов, так и двукратного применения ИПП. Однако в рекомендациях не отдается предпочтение какому-либо конкретному препарату из имеющихся на фармакологическом рынке, по всей видимости, этот выбор предоставляется практикующему врачу.

Необходимо отметить ряд важнейших моментов, определяющих эффективность лечения. Так, применение ИПП повышает рН в желудке и предотвращает разрушение ряда антителнкобактерных антибиотиков, снижает вязкость желудочной слизи, замедляет эвакуацию пищи из желудка, в ряде случаев способствует эрадикапии Н. pylori (даже при монотерапии). Хотя все препараты в конечном итоге обеспечивают полное ингибирование протонной помпы, время, в течение которого оно достигается, различно. Максимально быстро развивается эффект рабепразола (полное ингибированне происходит через 10 мин), Медленнее и примерно с одинаковой скоростью действуют лансопразол и омепразол (полное ингибирование через 20 мин). Дольше всего развивается аффект пантопразола: даже через 30 мин транспорт ингибируется лишь на 50%.

Таким образом, лимитирующей стадией в ингибировании является, вероятно, скорость активации замещенных сульфенамидов, которая тем выше, чем больше значение рК для атома азота пиримидинового цикла. Кроме того, различия в структуре замещенных бензимидазалов приводят к тому, что ингибирование протонного насоса наблюдается при различных концентрациях ингибитором. Так, полумаксимальный эффект у омепразола обнаруживается при его концентрации 0,5 мкМ, тогда как у рабепразола - при 0,07 мкМ . По видимому, это также обусловлено различиями в скорости активации ингибитора.

Наибольшая скорость наступления антисекреторного действия рабепразола в сравнении с другими ИПП отмечена в многочисленных клинических исследованиях . По данным К. Baisley и соавт., одинаковая часть времени суток с внутрижелудочным рН>4 достигается применением минимальной дозы рабепразола (10 мг/сут) и стандартной дозы эзомепразола (20 мг/сут) как в первые, так и на пятые сутки приема препаратов . При сравнении влияния на снижение желудочной секреции рабепразола и эзомепразола в дозе 20 мг/сут, как наиболее эффективных в настоящее время препаратов, было выявлено статистически достоверное отличие, заключавшееся в более высокой эффективности рабепразола как на первый (38,5 против 19,4%), так и на пятый день применения (52,8 против 42,5%) . В результате становится понятным, почему при приеме рабепразола отмечается максимально быстрая редукция клинической симптоматики в сравнении с другими ИПП при лечении кислотозависимых заболеваний .

Рабепразол несколько иначе, чем другие ИПП, метаболизируется в организме. Как омепразол и эзомепразол, он элиминируется главным образом путем окисления в печени представителями двух изоформ цитохрома Р-450: CYP2C19 и CYP3A4 . Но для рабепразола характерно также неферментативное окисление, что снижает долю лекарства, метаболизирующегося через названные изоформы цитохрома Р-450 . В связи с этим по сравнению с омепразолом и лансопраэолом уменьшается риск взаимодействия рабепразола с лекарственными препаратами, метаболизируемыми главным образом через CYP2C19, например с варфарином, диклофенаком , фенитоином и толбутамилом. Совокупный анализ 63 контролируемых исследований, проведенных в Японии, Северной Америке и Европе и посвященных клинической эффективности рабепразола, показал его хорошую переносимость . При различных суточных дозах (10, 20 и 40 мг/сут) установлена сопоставимость частоты побочных эффектов при приеме плацебо и рабепразола .

Список литературы

Аруин Л.И. Helicobacter pylori: каким образом один возбудитель вызывает разные болезни // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. - 2004. - № 1. - C. 36-41.
Аруин Л.И. Из 100 инфицированных Helicobacter pylori рак желудка возникает у двоих. Кто они? // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. - 2004. - № 1 (внеочередной вып.). - С. 12-18.
Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. - М.: Триада-Х. 1998. - С. 80-85, 272.
Баранская Е.К., Ивашкин В.Т. Клинический спектр предраковой патологии желудка // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. -2002. - Т. 12, № 3. - C. 7-14.
Денисов Л.Е., Минушкин О.Н., Бурдина Е.Г. и др. Формирование групп риска по раку желудка // Кремлевская мед. - 1999. - № 1. - С. 13-17.
Исаков В.А., Дамарадский И.В. Хеликобактериоз. - М: Медирактика-М. 2003. - 412 с.
Мозговой С.И., Яковлева Э.В., Лининг Д.А., Кононов А.В. Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка: классификация, методика детекции и сложности гистопатологической интерпретации с позиции современной практической гистохимии // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. - 2004. - № 1 (внеочередной вып.). - С. 114-125.
Пасечников В.Д., Чуков С.З. Ранний рак верхних отделов пищеварительного тракта // Consilium medicum. - 2002. - Прил. "Диспепсия". - С. 13-18.
Потрохова В.А., Кононов А.В. Эволюция воспаления слизистой оболочки желудка у детей с Н. pylori-ассоциированным гастритом в условиях эрадицации инфекта // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. - 2004. - № 1 (внеочередной вып.). - С. 153-159.
Склянская О.Л., Лапина Т.Л. Атрофический гастрит, вызванный Helicobacter pylori, как предраковое заболевания // Арх. патол. - 2004. - № б. - С. 57-60.
Adachi К., Hashimoto Т., Hanimnoto N. et al. Symptom relief in patients with reflux esophagitis: comparative study of omeprazole, lansoprazole, and rabeprazole // J.Gastroenterol. Hepatol. - 2003. - Vol. 18, К 12. - P. 1392-1398.
Alsolaiman M.M., Bakis G., Nazeer T. et. al. Five years of complete feraission of gastric diffuse large В cell lymphoma after eradication of Helicobacter pylori infection // Gut. - 2003. - Vol. 52. - P. 507-509.
Annibale В., Di Giulio E., Caruana P. et al. The long-term effects of cure of Helicobacter pylori infection on patients with atrophic body gastritis // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2002. - Vol. 16. - P. 1723-1731.
Asaka M., Kato M., Kudo M. et al. Relationship between Helicobacter pylori infection, atrophic gastritis and gastric carcinoma in a Japanese population // Eur. J. Gastroentrol. Hepatol. - 1995. - Vol. 7 (suppl.). - P. 7-10.
Аzuma Т., Ito S., Sato F. et al. The role of the HLA-DQA1 gene in resistance to atrophic gastritis and gastric adenocarcinoma, induced by Helicobacter pylori infection // Cancer. - 1998. - Vol. 82. - P. 1013-1018.
Baisley K., Tejura В., Morocutti A. et al. Rabiprazole 10 mg is equivalent to esomeprazole 20 mg in control of gastric pH in healthy volunteers // Am. J. Gastroenterol. - 2001, - Vol. 96 (suppl.). - P. 148.
Bode C. Vergani G. Helicobacter pylori stimulates, proliferation of Morris hepatoma (MH 1 Cl 7795) cells // Acta Gastroenterol. Belg. - 1993. - Vol. 56. - P. 69.
Camargo M.C. Yepez M.C., Ceron С. et al. Age at acquisition of Helicobacter pylori infection: Comparison of two areas with contrasting risk of gastric cancer // Helicobacter. - 2004. - Vol. 9. - P. 262-270.
Caruso M.L., Fucci L. Histological identification of Helicobacter pylori in early and advanced gastric cancer // J. Clio. Gastroenterol. - 1990.- Vol. 2. - P. 601-602.
Cloud M.L., Enas N., Humphries T.J., Bassion S. and the Rabeprazole Study Group. Results of three placebo-controlled dose-response clinical trails in duodenal ulcer, gastric ulcer and gastroesophageal reflux disease // Dig. Dis. Sci. - 1998. - Vol.43. -P. 99З-1000.
Correa P. A human model of gastric carcinogenesis // Cancer Res. - 1998. - Vol. 48. - P. 3554-3560.
Correa P. Helicobacter pylori and gastric cancer: state of the art // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prew. - 1996. - Vol. 5. - P. 477-481.
Correa P. The biological model of gastric carcinogenesis // JARC Sci. Publ. - 2004. - Vol. 157. - P. 301-310.
Correa P., Fontham E.T.H., Bravo J.С et al. Chemoprevention of gastric dysplasia: randomised trail of antioxidant supplements and anti-Helicobacter pylori therapy // J. Natl. Cancer Inst. - 2000. - Vol. 92. - P. 1881-1888.
Correa P., Haenszel W., Cuetlo C. et al. Gastric, precancerous process in a high-risk, population: cohort follow-up // Cancer Res. - 1990. - Vol. 50. - P. 4737-4740.
Danesh J. Helicobacter pylori infection and gastric cancer; systematic review of the epidemiological studies // Aliment Pharmacol. Ther. - 1999. - Vol. 13. - P. 851-856.
Dekkers C.P.M., Better J.A., Thiodleifsson B. et al. Comparison of rabeprazole 20 mg vs. omeprazole 20 mg in treatment of active duodenal ulcer; a European multicentre study // Aliment Pharmacol. Ther. - 1999. - Vol. 13. - P. 179-186.
Dixon M.F., Genta R.M., Yardley J.H., Correa P. Classification and grading of gastritis. The updated Sydney system. International Workshop on the Histopathology of gastritis, Houston 1994 // Am. J. Surg. Pathol. - 1996. - Vol. 20. - P. 1161-1181
Eidt S., Stolte M. Prevalence of intestinal metaplasia in Helicobacter pylori gastritis // Scand. J. Gastroenterol. - 1991. - Vol. 29. - P. 607-610.
Fichman S., Niv Y. Histological changes in the gastric mucosa after Helicobacter pylori eradication // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. - 2004. - Vol. 16. № 11. - P. 1183-1188.
Forman D. Newell D.G., Fullerton F. et al. Association between infection with Helicobacter pylori and risk of gastric cancer: Evidence from a prospective investigation // BMJ. - 1991, - Vol. 302. - P. 1302-1305.
Genla R.M. Can atrophic gastritis be diagnosed in the presence of Helicobacter pylori, infection? // Helicobacter pylori. Basic Mechanisms to Clinical Cure 2000 // Eds. R.H. Hunt, G.N.J. Tytgat. - Dordrecht, Boston, London: Kluwer Academic Publishers, 2000. - P. 229-237.
Hojo M., Miwa H., Ohkusa T. et. al. Alteration of histological gastritis after cure of Helicobacter pylori infection // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2002. - Vol. 16. - P. 1923-1932.
International Agency for Research on Cancer. Anonymous live flukes and Helicobacter pylori. IARC Working Group oh the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. Lyon, France: IARC Monogr Eval Caciriog Risks Hum. 1994. - Vol. 61. - P. 1-241.
Israel D.A., Peek R.M. Pathogenesis of Helicobacter pylori-induced gastric inflammation // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2001. - Vol. 15. - P. 1271-1290.
Ito M., Haruma K., Kamada T. et al. Helicobacter pylori eradication therapy improves atrophic gastritis and intestinal metaplasia: a 5-year prospective study of patients with atrophic gastritis // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2002, - Vol. 16. - P. 1449-1456.
Johnson D., Riff R., Perdomo C. et al. Rabeprazole: safety profile of a new proton piimp inhibitor // Gastroenterology - 1999. - Vol. 16. - P. 209.
Kim N., Lim S.H., Lee K.H. et al. Long-term effects of Helicobacter pylori eradication on intestinal metaplasia in patients with duodenal and benign gastric ulcers // Dig. Dis. Sci. - 2000. - Vol . 45. - P. 1754-1762.
Kokkola A., Sipponen P., Pautelin. H. et al. The effect of Helicobacter pylore eradication on the natural course of atrophic gastritis with dysplasia // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2002. - Vol. 16. - P. 515-520.
Leung W.K., Lin S.R., Clung J.Y. et al. Factors predicting progression of gastric intestinal metaplasia: results of a randomised trial on Helicobacter pylori eradication // Gut. - 2004. - Vol. 53. № 9. - P. 1244-1249.
Machado J.C., Figueiredo C., Canedo P. Proinflammatory genetic profile increases the risk for chronic atrophic gastritis and gastric adenocarcinoma // Gastroenterology. - 2003. - Vol. 125. - P. 364-371.
Malfertheiner P., Megmud F., 0"Morain C, et al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection - the Maastricht 2-2000 consensus report // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2002. - Vol. 16. - P. 167-180.
Morii M., Takata H., Fujisaki H., Takeguchi N. The potency of substituted benzimidazoles such as E3810, omeprazole, Ro 18-5364 to inhibit gastric Н+, К+-АТPase is in correlation with the rate of acid activation of the inhibitor // Biochem. Pharmacol - 1990, - Vol. 39. - P. 661-667.
Niwa Т., Ikehara Y. Nakanishi H. et al. Mixed gastric- and intestinal-type metaplasia is formed by cells with dual intestinal and gastric differentiation // J. Histochem. Cytochem. - 2005. - Vol. 53. № 1. - P. 75-85.
Ohning G.V., Walsh J.H., Pisegna J.R, et al. Rabeprazole is superior to omeprazole for the inhibition of peptone meal-stimulated gastric acid secretion in Helicobacter pylori-negative subjects // Aliment. Pharmacol. Thcr. - 2003, - Vol. 17. № 9. - P. 1109-1114.
Ozasa K., Kurata J.H., Higashi A. et al. Helicobacter pylori infection and atrophic gastritis: A nested case-control study in a rural town in Japan // Dig. Dis. Sch - 1999. - Vol. 44. - P. 253-256.
Pantoflickova D., Dorta G., Ravic M. et al. Acid inhibition on the first day of dosing; comparison of four proton pump inhibitors // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2003. - Vol. 17. № 12. - P. 1507-1514.
Peek R.M. Jr., Moss S.F., Tham K.T. et al. Helicobacter pylori CagA+ strains and dissociation of gastric epithelial cell proliferation from apoptosis // J. Natl. Cancer Inst. - 1997. Vol. 89. № 42. - P. 863-868.
Preston-Martin S,. Pike M.C., Ross U.K. et al. Increased cell division as a cause of human cancer // Cancer Res. - 1990. - Vol. 50. - P. 7415-7421.
Rozen P. Cancer of the gastrointestinal tract: Early detection or early prevention? // Eur. J. Cancer Prev. - 2004. - Vol. 13. - P. 71-75.
Sakaki N., Kozswa H., Egaea N. et al. Ten-year prospective follow-up study on the relationship between Helicobacter pylori infection and progression of atrophic gastritis, particularly assessed by endoscopic findings // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2002. - Vol. 16. - P. 198-203.
Salva S., Filipe M. Intestinal metaplasia and its variants // Hum. Pathol. - 1986. - Vol. 17. - P. 988-995.
Satoh K. Does eradication of Helicobacter pylori reverse atrophic gastritis and intestinal metaplasia? Data from Japan // Gastroenterol. Clin. North Am. - 2000. - Vol. 29. - P. 829-835.
Shirai N., Furuta Т., Miriyama Y. et al. Effects of CYP2C19 genotypic differences in the methabolism of omeprazole on intragastral pH // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2001. - Vol. 15. - P. 1929-1937.
Stemmermann G.N. Intestinal metaplasia of the stomach. A status report // Cancer. - 1994. - Vol. 74. - P. 556-564.
Testino G. Gastric preneoplastic changes // Recenti. Prog. Med. - 2004. - Vol. 95. - P. 239-244.
Uemura N. The trend of the research on H. pylori eradication and gastric cancer prevention // Nippon. Rinsho. - 2004. - Vol. 62. - P. 571-576.
Walker M.M. Is intestinal metaplasia of the stomach reversible? // Gut. - 2003. - Vol. 52. - P. 1-4.
Warren J.R., Marshall B.J. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis // Lancet. - 1983. - Vol. 1. - P. 1273-1275.
Warrington S.J. et al. Rabeprazole is more potent than esomeprazole in control of gastric pH in healthy volunteers // Gut. - 2001. - Vol. 49 (suppl. 3). - P. 2800.
Wright N.A. Mechanisms involved in gastric atrophy // Helicobacter pylori. Basic Mechanisms to Clinical Cure 2000 // Eds. R.H. Hunts G. NJ. Tytgat. - Dordrecht, Boston, London: Kluwer Academic Publishers. - 2000. - P. 239-247.
Wu M.S., Wu S.Y., Chen С.J. et al. Interleukin-10 genotypes associate with, the risk of gastric carcinoma in Taiwanese // Intent. J. Cancer. - 2003, - Vol. 104. - P. 617-623.
Xia H.H., Talley N.J. Apoptosis in gastric epithelium induced by Helicobacter pylori infection: implication in gastric carcinogenesis // Am. J. Gastroenterol. - 2001. - Vol. 96, № 1. - P. 16-26.

Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка в практике гастроэнтеролога: современный взгляд на проблему.
И.В. Маев, О.В. Зайратьянц, Ю.А. Кучерявый.
Московский государственный медико-стоматологический университет, кафедра пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии, кафедра патологической анатомии.
Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2006, № 4, с. 38-48.

Такое заболевание, как метаплазия желудка, считается довольно редким. Недуг представляет собой процесс перерождения эпителиальных клеток желудка в кишечные. В результате этого нарушается желудочная функция, процесс переваривания пищи затрудняется, в результате чего страдают и другие органы пищеварения.

В группе риска находятся люди старшего возраста. Кишечная метаплазия считается весьма опасным состоянием, ведь отсутствие своевременного лечения может привести к развитию рака желудка. Это происходит в том случае, когда клетки, расположенные в антральном отделе желудка и в других его областях, постепенно заменяются клетками толстого или тонкого кишечника. Тем не менее, метаплазия поддается лечению, хотя вылечить данный недуг достаточно сложно. Прогноз зависит от того, насколько своевременным было лечение метаплазии желудка, запущенная форма заболевания может привести к крайне неблагоприятным для пациента последствиям.

Метаплазия желудка - это процесс постепенного замещения клеток слизистой оболочки желудка на клетки тканей кишечника (толстого или тонкого). Это происходит на протяжении длительного периода времени. Заболевание считается весьма опасным для пациента, так как нарушается весь процесс пищеварения, что приводит к многочисленным проблемам со здоровьем. Более того, метаплазию желудка считают одной из причин развития раковой опухоли в указанной области.

Негативные воздействия на слизистую оболочку желудка приводят к постепенному отмиранию ее клеток. Природой заложено так, что поврежденные ткани постепенно регенерируют (восстанавливаются), и, если неблагоприятное воздействие на них будет продолжаться, клетки начинают делиться более интенсивно. При этом формирование клеток нарушается. При таких неблагоприятных условиях нарушается генетическая программа, клетки слизистой оболочки желудка начинают постепенно замещаться на идентичные клетки тонкого кишечника. Если в желудке появляются ткани толстого кишечника, речь идет о более острой форме заболевания.

Данный процесс может начаться в любом возрасте, однако, наиболее часто метаплазия желудка встречается у пожилых людей. Дело в том, что пищеварительная система людей старшего возраста зачастую бывает ослаблена различными негативными факторами, к числу которых можно отнести и прием большого количества лекарственных препаратов.

Классификация заболевания

Метаплазия желудка бывает 2 типов:

Тонкокишечная (зрелая). Основной причиной патологии данного типа считается гастрит. Зрелая форма встречается в большинстве случаев заболевания. Характеризуется наличием в слизистой оболочке желудка ацидофильных экзоериноцитов, клеток, которые в норме должны располагаться в тонком отделе кишечника.
Толстокишечная (незрелая) форма встречается намного реже и считается наиболее опасной. Присутствие в желудке клеток слизистой оболочки толстого кишечника принято считать предраковой стадией (лишь у 1 пациента из 20 наблюдается доброкачественное течение метаплазии незрелой формы). Следовательно, отсутствие адекватной терапии может повлечь за собой летальный исход.

В зависимости от степени поражения метаплазия бывает:

Незначительная (охватывает менее 5% общей площади слизистой желудка)
Неполная (до 20%)
Полная (свыше 20%)

Процесс замещения клеток делится на 3 разновидности.

Пилорический. В этом случае имеет место очаговая метаплазия, то есть поражение отдельных желез, когда нарушается процесс обновления их клеток.
Ресничный. Чаще всего данная форма имеет неблагоприятный прогноз, так как наличие клеток ресничного эпителия в желудке может спровоцировать развитие карциномы (раковой опухоли). Эта ситуация наблюдается примерно в 60% случаев.
Панкреатическая патология характеризуется неравномерной окраской желудочного гландулоцита (железистой клетки).

Причины развития патологии

К возникновению и развитию недуга могут привести различные причины. Среди них выделяют:

Наличие воспалительных процессов в слизистой оболочке желудка
Воспаления других органов пищеварительной системы, в частности, тканей пищевода
Гормональные сбои
Частые стрессы, переутомления
Хроническая форма гастрита
Язвенная болезнь
Неправильное питание, постоянное употребление продуктов, вызывающих раздражение органов ЖКТ.
Заброс желчи в полость желудка.

Одной из первопричин метаплазии желудка считается наличие бактерии Хеликобактер Пилори, микроорганизма, который приводит к развитию гастрита и язвы, и, как следствие, к нарушению обновления клеток слизистой желудка. Инфицирование весьма опасно для человека, так как вызывает не только достаточно неприятные заболевания. Но и может привести к развитию рака желудка. Происходит это в несколько этапов:

Заражение
Воспалительный процесс, переходящий в хроническую форму
Отмирание клеток слизистой оболочки, ее атрофия
Метаплазия клеток
Нарушение процесса формирования и деления новых клеток
Появление раковой опухоли.

Клиническая картина

Характерные признаки, возникающие при метаплазии, могут быть различными, в зависимости от первопричины, которая привела к ее развитию:

Так, при гастрите пациент испытывает боль при продолжительных перерывах между приемами пищи, после еды возникает изжога, тяжесть. В ночное время суток может ощущаться сильное чувство голода.
Заброс желчи в желудок сопровождается ощущением тошноты, наличием рвотных позывов, горечью во рту, резкими болями в области желудка.
При язве желудка характерны «голодные боли», которые прекращаются после приема пищи, локальная острая боль в животе, деформация ткани желудка (наличие рубцов, шрамов, которые, при довольно большом размере, могут быть обнаружены методом пальпации).

Диагностика

Зачастую выявить патологию на ранних стадиях бывает непросто, ведь метаплазия может развиваться на фоне таких заболеваний как гастрит и язва. Однако, постановка диагноза на ранней стадии, и, соответственно, своевременное лечение заболевания – необходимые условия для выздоровления пациента.

Для постановки диагноза необходимо взять биопсию слизистой ткани желудка. В результате исследования в ее составе могут быть обнаружены характерные измененные клетки, а также вещество – сульфамуцин, которое притягивает к себе канцерогены, являющиеся причиной рака.

Потребуется сдать анализ крови. Если в ходе исследования выявляется повышенное содержание в крови раково-эмбрионального антигена, можно говорить о нарушениях формирования клеток, и, следовательно, о наличии метаплазии.

Диагностические мероприятия позволяют не только установить сам факт существования патологии, но и определить ее размеры, место локализации.

Методы лечения

Существует несколько способов лечения метаплазии. Какой из них выбрать, решает лечащий врач, основываясь на клинических проявлениях заболевания и данных, предоставленных диагностическими исследованиями.

Лечение, не предполагающее хирургического вмешательства показано в том случае, когда причиной заболевания стали, например, забросы желчи в желудок, повышенная кислотность желудочного сока, гастрит или язва.

В этом случае используют:

Средства, включающие в свой состав соли алюминия и магния. Такие препараты борются с повышенной кислотностью, способствуют снятию раздражения, воспаления.
Для борьбы с Хеликобактер Пилори пациенту назначают прием антибиотиков, антибактериальные препараты, иммуностимуляторы.

Если медикаментозное лечение не дает положительной динамики, чтобы предупредить развитие рака желудка, пациенту назначается хирургическая операция.

Хирургическая операция, предполагающая устранение метаплазии может проводиться 2 способами: лапароскопическим, либо полостным методом. Как лечить метаплазию зависит от стадии развития заболевания, места локализации патологии, ее вида. Главная задача хирургической операции – недопущение развитие злокачественных новообразований в желудке.

Рацион питания

Немаловажное значение в лечении метаплазии имеет диета. Без соблюдения правильного режима питания все лечебные методы могут оказаться бесполезными.

Пациенту рекомендуется перейти на раздельное питание, потреблять пищу часто, не маленькими порциями, не есть за 4 часа до сна. Так же необходимо исключить из рациона все блюда, которые негативно влияют на состояние органов ЖКТ. А это: жирная, жареная пища, острые, соленые блюда, газированные напитки, алкоголь, жирные молочные продукты.

В рацион необходимо включать свежие овощи и фрукты (за исключением тех, которые имеют сильно выраженный острый или кислый вкус), каши из круп, приготовленные на воде.

Температура потребляемых блюд и напитков не должна быть слишком высокой, так как горячая пища способствует усилению воспалений, повышению кислотности желудочного сока.

Народная медицина

Лечение народными средствами помогает снять воспаление в области желудка, устранить неприятные проявления заболевания.

Отвар из семян льна. 25 гр. льняных семян заливают стаканом кипятка, нагревают на водяной бане в течение часа. Средство остужают, процеживают, принимают по 1–2 ст. л. перед едой.
Травяной сбор. По 5 гр. трав ромашки, тысячелистника, алтея залить ½ л. кипятка, заварить в термосе 1 час. Принимать за полчаса до еды несколько раз в сутки.

Профилактические меры

Предотвратить развитие кишечной метаплазии желудка очень просто. Для этого достаточно соблюдать несколько несложных правил:

Избегайте стресса. Так как в желудке находится большое количество нервных клеток, при постоянном перевозбуждении организма данный орган выдает негативную реакцию.
Для предотвращения заражения Хеликобактер Пилори или другой инфекцией, необходимо соблюдать элементарные гигиенические нормы (мытье рук перед едой, после посещения улицы, туалета).
Соблюдать правильный режим питания, не злоупотреблять вредными для желудка продуктами, алкоголем, избегать перееданий и голоданий.

Метапластические изменения могут происходить в любой части желудка, занимая только часть слизистой или всю толщу

Гастрит с кишечной метаплазией может возникнуть в любой части желудка. Его очаг может располагаться в любой его части, занимать исключительно слизистую или же всю его толщу. Наиболее часто очаги расположены в оболочке тела, редко местом их локализации служит антаральный отдел. В некоторых случаях заболевание первое время протекает бессимптомно, больного могут лишь мучить отрыжка, незначительная боль, изжога, из-за чего заболевание становится еще опасней. Точный диагноз может поставить только врач, поэтому следует посетить его как можно скорее при первых подозрениях.

Кишечная метаплазия – что это

Кишечная метаплазия – заболевание, при котором ткани слизистой оболочки желудка замещаются клетками кишечника

Кишечная метаплазия – заболевание, при котором ткани слизистой оболочки желудка замещаются клетками кишечника. Впервые болезнь описал профессор Купфер более 100 лет назад.

Чаще всего страдают люди пожилого возраста. Согласно статистике, у 80% инфицированных обнаруживают хронический гастрит, а также язвенную болезнь двенадцатипёрстной кишки.

В здоровом состоянии ткани, которые покрывают стенки желудка, постоянно обновляются. При повреждении увеличивается деление клеток, что приводит к повышенной миграции и восстановлению клеточного обновления. У больных с диагнозом «хронический гастрит» этот процесс нарушается, в результате развивается неспособность желудочных желёз к выполнению своих функций, что приводит к метаплазии.

Каковы особенности заболевания

Существует два вида метаплазии желудка: тонкокишечная (полная) и толстокишечная (неполная). Хотя теперь такое четкое разграничение ставится под сомнение. Тонкокишечная метаплазия не относится к предраковым заболеваниям, тогда как толстокишечная считается предраком. Причина в том, что тонкокишечная метаплазия характеризуется перестройкой органа на другой тип секреции с сохранением функции метаплазированных клеток. При толстокишечной метаплазии нарушаются процессы дифференцировки клеток и процесс имеет схожесть с дисплазией. Это говорит о злокачественности.

Опасность состоит в том, что особых специфических симптомов при данном заболевании нет. Все зависит от причины, вызвавшей заболевание, и ее проявлений. При хроническом гастрите с повышенной кислотностью будут наблюдаться боли на голодный желудок, частая изжога, чувство голода по ночам. При язвенной болезни будут беспокоить боли определенной локализации в голодном состоянии с обострениями весной и осенью. Если причиной метаплазии является заброс кишечного содержимого в желудок, то проявляться это состояние будет чувством горечи во рту, болями, нередко рвотой. Если причины в забросе содержимого желудка в пищевод, то симптомами будут изжога и отрыжка кислым.

Очень часто заболевание как таковое не проявляется и таким симптомам, как изжога, отрыжка, незначительные боли, может не придаваться особого значения, что чрезвычайно опасно. В любом случае, если у человека наблюдаются такие симптомы, как отсутствие аппетита, тошнота, рвота, неприятные ощущения или боли в эпигастральной области, необходимо обратиться к врачу для обследования и постановки диагноза.

Особенности для разных частей желудка: антральный отдел, пилорическая область

Метапластические изменения могут происходить в любой части желудка, занимая только часть слизистой или всю толщу. Очаги располагаются в оболочке тела, дна или пилорической области, реже – в антральном отделе.

Желудок — это достаточно сложный орган

Важно! Патологические изменения слизистой желудка считаются предраковым состоянием, поэтому заболевание относится к категории опасных. Исследования, которые проводились многими учёными, подтвердили наличие метаплазии у 94% больных, страдающих раком желудка.

Наблюдения последних двух десятилетий подтвердили, что изменения тканей при кишечной метаплазии и раке желудка по кишечному типу (классификация по Лаурену) полностью совпадают.

Медики считают, что рак по кишечному типу возникает под действием внешних канцерогенных факторов (веществ, вызывающих раковые заболевания). Чаще возникает в теле желудка. Исследования показали, что заболевание развивается в сложных эпидемиологических районах.

Метаплазия желудка: что это за патология, причины и лечение

Метаплазия желудка - изменение строения тканей слизистой оболочки желудка. Под влиянием неблагоприятных факторов они становятся схожими с оболочками тонкого и толстого кишечника, благодаря чему нарушается основные функции пищеварительного тракта.

Это не отдельное заболевание, а очень тревожный симптом неполадок в организме. К тому же, при прогрессирующей метаплазии клетки начинают перерождаться, приводя к онкологии и летальному исходу.

К метаплазии приводят много факторов, главные из которых - регулярные погрешности питания, вредные привычки и системный прием медикаментозных препаратов. Под таким воздействием клетки слизистой оболочки желудка перестают выполнять свою функцию, развивается воспалительный процесс с дальнейшим изменением структуры оболочки.

Тонкокишечная полная метаплазия чаще всего вызвана наличием хронического гастрита и приводит к образованию очагов изменений. Характерным признаком полной метаплазии является обнаружение в эпителии слизистой оболочки желудка ядер (клеток) Панета. Измененные ткани не только формируют стенки тонкого кишечника, но и начинают так же функционировать.
Толстокишечная метаплазия еще более опасна. При этой патологии эпителий желудка практически полностью состоит из клеток толстого кишечника. Нарушается нормальный процесс формирования желез желудка, а также его пищеварительная функция. Это состояние является предраковой угрозой, ведь у более чем 94% пациентов с опухолями желудка процесс начинался именно так.

Развитие таких изменений происходит с разной скоростью. Считается, что к метаплазии склонны пожилые люди (особенно старше 70 лет), но зачастую такое заболевание встречается и у более молодых пациентов. Степень определяется согласно объему внедряемой ткани и площади поражения.

Имеется три вида изменений:

Легкая метаплазия, при которой деструкция пищеварительного тракта не превышает 5%.
Средняя степень характеризует изменения до 20%.
Тяжелая форма, со степенью поражения свыше 25%.

Основные разновидности

Тонкокишечная полная метаплазия чаще всего вызвана наличием хронического гастрита и приводит к образованию очагов изменений

У метаплазии также существует градация по типам изменений в тканях. Она проводится по месту локализации поражений и бывает следующих видов.

Классификация по типам поражений:

Очаговая и диффузная форма метаплазии чаще всего встречается в антральном отделе желудка.

Полная метаплазия

Для полной метаплазии характерно наличие всех клеток, свойственных тонкой кишке, которые обычно выстилают регулярные тубулярные образования. Бокаловидные клетки, как правило, не лежат сплошным слоем, а перемежаются, как и в тонкой кишке, каемчатыми абсорбтивными энтероцитами, не секретирующими слизь. Глубокие отделы ямок идентичны кишечным криптам. Они выстланы бескаемчатым базо-фильным эпителием, содержат клетки Панета. Наличие клеток Панета — наиболее важный признак полной кишечной метаплазии.

При неполной (толстокишечной) метаплазии бокаловидные клетки расположены среди высоких призматических клеток, напоминающих колоноциты. Клетки Панета не выявляются. В эпителии выражен полиморфизм ядер, значительно увеличены ядерно-цитоплазматические отношения.

При неполной метаплазии в отличие от полной поверхностные отделы желез почти не отличаются от глубоких, что свидетельствует о нарушении созревания и дифференциации. Четко отличается неполная метаплазия от полной и по своим гистохимическим характеристикам. При неполной кишечной метаплазии обнаруживаются при специальной окраске сиаломуцины и сульфамуцины, которые отсутствуют при полной.

Наиболее часто при хронических гастритах встречается полная метаплазия, неполную находят всего у 11% больных всеми доброкачественными заболеваниями желудка. В то же время при раке желудка она наблюдается у 94% пациентов. Это позволяет причислить ее к предраковым изменениям и требует непременной дифференцированной оценки кишечных метаплазии.

Очаговые и диффузные формы

Дополнительно выделяют в пилорической метаплазии очаговую и диффузную формы развития аномалии.

При очаговой разновидности происходит замещение некоторых трубчатых желёз на фоне воспалений и повреждений клеточного обновления ЖКТ. Диффузная патология характеризуется поражением слизистой желудка без нарушения строения и отмирания клеток.

Дисплазия при гастрите

Дисплазию, которую также следует рассматривать как предраковые изменения, разграничивают на две степени:

дисплазия низкой степени характеризуется удлинением ямок, увеличением диаметра и гиперхроматозом ядер, увеличением ядерно-цитоплазматических соотношений, преобладанием диплоидных клеток;
при дисплазии высокой степени слизистая оболочка утолщается и фокусы дисплазии могут возвышаться над поверхностью слизистой оболочки. Наблюдается клеточная атипия с анизокариозом, гиперхроматозом ядер. Среднее содержание ДНК и число клеток в фазе синтеза ДНК резко повышены. Клеточная анаплазия может быть настолько выраженной, что дифференциальная диагностика с карциномой становится очень трудной. Наиболее важным признаком тяжелой дисплазии является экспрессия р53.

А.Kaлинин и пр.

«Метаплазия при гастрите» и другие статьи из раздела

Кишечная метаплазия, её типы и риски развития доброкачественных новообразований до конца не изучены. В работе медики основываются на нарушениях клеточного обмена, которые провоцируют развитие по кишечному типу.

Причины возникновения

Несмотря на многочисленные исследования в данной области, механизм возникновения таких патологий до конца не изучен.

Считается, что первопричиной метаплазии является жизнедеятельность хеликобактер пилори, которая также вызывает некоторые виды гастрита и язвы. В некоторых случаях она не была обнаружена, поэтому утверждать прямую взаимосвязь очень трудно.

Другие причины развития метаплазии:

Кроме того, недуг может развиться при кишечной дисфункции, когда происходит заброс дуоденального и гастрального содержимого в пищевод. Уничтожается нормальная микрофлора желудка, происходят патологические процессы в верхних слоях эпителиальной ткани.

Основные симптомы

Ситуацию ухудшает то, что обычно метаплазия развивается на фоне хронического гастрита или язвы, поэтому пациенты принимают признаки за симптоматику уже имеющихся заболеваний

Одна из главных угроз этого недуга заключается в практически бессимптомном течении. На ранних стадиях, когда лечение особо успешно, болезнь проявляет себя незначительным дискомфортом, на который обычно никто не обращает внимание.

Основные признаки метаплазии желудка:

У большинства пациентов симптомы проявлялись нерегулярно и без большой интенсивности. Это значительно усложняет задачу диагностики, а также приводит к значительному прогрессу заболевания.

Методы диагностики

Основным исследованием, способным обнаружить или заподозрить патологические изменения эпителия желудка является эндоскопия.

Что может показать метаплазию:

При обращении к гастроэнтерологу могут быть назначены специальные обследования, а процедуру эндоскопии необходимо будет пройти несколько раз. Важное значение при дальнейшей терапии имеет обнаружение первопричины заболевания.

Стандартом диагностики считается гистологическое исследование, при котором выявляют форму заболевания. Во время процедуры изучают небольшие кусочки тканей, взятые из организма человека. Метод забора клеток или эпителия называется биопсией. Это обязательный способ подтверждения диагноза при подозрении на образование злокачественных опухолей.

Для определения степени поражения дополнительно проводится исследование желудочно-кишечного тракта с помощью эндоскопического оборудования с окрашиванием клеток. Предполагаемые патологические ткани подкрашивают специальной краской – метиленовой синью, которая абсолютно безопасна для здоровья человека. Повреждённые клетки приобретают особый окрас и становятся видны под микроскопом.

Комбинация методов позволяет диагностировать заболевание более точно. Кроме того, повышается степень выявления бактерии, вызывающей хронический гастрит, и увеличивается необходимость её выявления при кишечной метаплазии с целью предотвращения предракового состояния.

Хронический гастрит с очаговой метаплазией

Хронический гастрит - воспаление слизистых тканей желудка, нарушенное образование желудочных кислот повышенной, пониженной ферментации

Хронический гастрит - воспаление слизистых тканей желудка, нарушенное образование желудочных кислот повышенной, пониженной ферментации. Пониженная кислотность образует самые опасные формы болезни, ведущие к отмиранию железистых клеток, зачастую приводя к злокачественному процессу, если не пройти вовремя медицинское обследование, лечение, то может привести к смертельному исходу.

Хронический гастрит считается болезнью цивилизации. Питание тяжёлой, вредной пищей, злоупотребление алкоголем, газированными напитками и другими вредными веществами - приводит к таким последствиям, как развитие различных патологий пищеварительной системы.

Рабочая классификация хронического гастрита по морфологическому признаку выделяет одну из своих патологических разновидностей – метаплазию желудка. Хронический гастрит с очаговой метаплазией – это патология, при которой клетки желудочных тканей под воздействием неблагоприятных причин имеют повреждения, на месте которых появляются клетки, аналогичные другому органу: толстому или тонкому кишечнику.

Впоследствии этими клетками выполняется своя физиологически установленная функция, прекращая функцию свойственную желудку. Эта болезнь диагностируется редко по причине специфики изменений слизистой ткани желудка.

Период обострения метаплазии способен к злокачественному перерождению.

Лечение кишечной метаплазии слизистой желудка

Пациенты с метаплазией желудка должны настраиваться на длительное лечение. Специалист подберет комплексную терапию, включающую в себя медикаментозные средства, рецепты народной медицины, диету и корректировку привычного распорядка дня.

Используются следующие категории лекарственных препаратов:

Медикаментозная терапия требует тщательного соблюдения, наблюдения за прогрессом в лечении заболевания и корректировка препаратов и доз, при неэффективности лечения.

Кардинальным решением проблемы является операция. Проводится она после полного обследования, оценки рисков и шансов на успех и состояния пациента.

Народные средства

Огромное значение при патологиях желудочно – кишечного тракта занимает диетическое питание

Вместе с тем, эффективность некоторых домашних методик признают даже специалисты, поэтому нелишним будет взять на вооружение некоторые рецепты.

Рецепты народной медицины при метаплазии:

Принимаемые средства стоит обязательно обговорить с лечащим врачом. Только специалист может одобрить и разрешить использование средств народной медицины, которые многие из нас привыкли считать совершенно безопасными.

При самолечении и игнорировании медикаментозной терапии последствия могут быть самые плачевные, вплоть до летального исхода.

Огромное значение при патологиях желудочно – кишечного тракта занимает диетическое питание. Следует раз и навсегда изменить привычный образ жизни, отказаться от вредных привычек и больше времени уделять своему здоровью.

Метаплазия не лечиться за один день, тем более, что велик риск рецидивов. Именно поэтому, стоит запомнить принципы диетического питания, которые помогут поддерживать органы ЖКТ здоровыми и снизить риск опухолей.

Основные тезисы диеты при метаплазии:

Профилактика

Особых мероприятий для предупреждения развития метаплазии нет. Это принципы здорового питания, отказ от вредных привычек и самолечения (в том числе и народными рецептами), а также посильные физические нагрузки.

Все эти рекомендации помогут не только избежать развития этой страшной патологии, но и значительно улучшат качество жизни. Метаплазия желудка - серьезный недуг, которые тяжело поддается лечению. К развитию заболевания приводят много факторов, некоторые из которых сложно предотвратить.

При обнаружении симптомом проблем органов ЖКТ, следует обязательно посетить врача для дальнейшего обследования. Опасность метаплазии заключается в бессимптомном начале и быстрому прогрессу до необратимых изменений.

Какими факторами может быть спровоцирован недуг, каковы основные симптомы и методы диагностики заболевания, а также подходящие виды лечения - вся интересующая информация по теме в нашей статье.