Малярия: клиническая диагностика,химиотерапия и профилактика. Как именно передаётся малярия и кто является переносчиком Жизненный цикл возбудителей малярии человека

Малярийный плазмодий относится к типу споровики подцарства простейшие, отряда гемоспоридий (Haemosporidia), рода Plasmodium. В природе существует немало представителей этого рода, но малярию вызывеют только 5 видов микроорганизмов: Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum и Plasmodium ovale и Plasmodium ovale. Последний вид считается редким, но и самым опасным. Заразиться им можно в тропической зоне Африки и Азии.

Все возбудители малярии относятся к эукариотам, то есть организмам, имеющим ядро, в котором как в сейфе хранится наследственная информация. Однако эта группа организмов отличается от всех эукариотов тем, что имеет в одной клетке сразу несколько ядер.

Все виды перечисленных плазмодиев имеют очень сложный жизненный цикл, в котором сочетаются половое и бесполое размножение с различными трансформациями и воздействиями на организм хозяина.

Жизненный цикл малярийного плазмодия — это его путь развития от зародыша до половозрелой особи, способной размножаться.

Отличительной особенностью является тот факт, что цикл развития малярийного плазмодия функционально поделен на 2 части. Одна из них проходит в теле комара, другая — в человеке.

На этом у человека заканчивается латентная стадия заболевания и начинается проявление первых симптомов.

Следующий этап жизненного цикла возбудителя малярии можно назвать полным захватом вражеской территории, если под таковой подразумевать все эритроциты человека. Мерозоиты, переносимые током крови, проникают в еще не разрушенные эритроциты. Так начинается следующий цикл развития плазмодия, который по-прежнему проявляется в бесполом размножении. 2 этап разрушения эритроцитов и новый выход мерозоитов в плазму крови порождает очередной приступ лихорадки со всеми характерными признаками.

На стадии повторного выхода из эритроцитов часть мерозоитов приобретает признаки половых, то есть мужских и женских клеток. Для того чтобы произошла следующая стадия развития в форме полового размножения, плазмодиям нужно попасть в тело комара.

Если им повезет, и комар выпьет кровь с такими клетками, то в его организме малярийный плазмодий окончательно созревает и превращается в гаметы. Именно в теле комара эти гаметы оплодотворяются, формируя яйцеклетку. Для дальнейшего развития яйцеклетка должна проникнуть в стенку кишечника комара. Там происходит ее превращение сначала в ооцисту, а затем в споробласты и, в конечном итоге, в спорозоиты. Именно они завершают жизненный цикл, поскольку на этой стадии малярийный плазмодий возвращается в то состояние, при котором через слюнные железы спорозоиты опять должны попасть в организм человека.

Стадии развития плазмодия объединили в единое целое 2 таких разных вида — человека и комара. Остается открытым вопрос: кто для возбудителя малярии является главным звеном?

Роль основного и промежуточного хозяина в циклах

Промежуточным хозяином является организм, в котором происходит бесполое размножение. Он нужен для того, чтобы увеличилось количество личинок.

Однако нельзя основного хозяина рассматривать как главное звено в жизненном цикле. Скорее это понятие следует трактовать в качестве среды, где завершается цикл развития.

Зачем же малярийному плазмодию тело человека, если основное его размножение происходит в теле комара? В чем вообще смысл промежуточных хозяев?

Как проявляется малярия у человека

Это заболевание развивается не сразу, а по мере размножения и распространения плазмодия. Малярию обычно делят на несколько категорий. Чаще всего люди болеют доброкачественной трехдневной формой. Она имеет следующие симптомы.

Через 5-20 дней после укуса зараженным комаром появляется сильный озноб, который вскоре переходит в повышенную температуру. Лихорадка и жар длятся до 10 часов, после чего температура спадает. Так проявляется реакция организма на первый выход возбудителей малярии из эритроцитов. Трехдневной эта форма заболевания называется, потому что лихорадочное состояние повторяется через каждые 3 дня. Если за это время произойдет заражение с укусом еще одного комара, то лихорадочное состояние будет проявляться чаще.
Поскольку на фоне интоксикации снижается снабжение организма кислородом, то начинается цепная реакция разрушения организма. Особенно это сказывается на состоянии центральной нервной системы и печени.
После приступов лихорадки могут появиться следующие дополнительные симптомы: учащение пульса, тошнота, рвота, помутнение сознаний, появление галлюцинаций, снижение артериального давления, возникновение анемии. Интоксикация способствует появлению болей во всем теле.
Если в человека вводится сразу много плазмодиев, то возможно появление коматозного состояния.

При всех этих неприятных симптомах в целом прогноз заболевания вполне благоприятен. Если повторное инфицирование отсутствует, то через определенное время, в зависимости от тяжести заболевания, наступает выздоровление. Однако зараженный человек на протяжении нескольких лет может испытывать новые приступы, которые постепенно становятся все слабее.

Существует еще трехдневная молниеносная малярия. Ее симптомы подобны проявлению доброкачественной формы, но патологический процесс проявляется значительно сильнее и с тяжелыми осложнениями. Может произойти слипание эритроцитов. Эти блоки уже не переносятся кровью и прикрепляются к стенкам мелких сосудов. Это может способствовать полному перекрытию просветов сосудов, что чревато летальным исходом.

Именно такая форма малярии обычно приводит к функциональным нарушениям не только нервной, но и пищеварительной системы. Особенно сильно поражаются печень и почки.

Существует еще гемоглобинурийная или черноводная малярия. Она встречается редко, видимо, за счет того, что развивается преимущественно у людей, которые впервые попали в места, где свирепствует малярия.

Черноводной эту болезнь назвали за практически черный цвет мочи, что свидетельствует о быстро протекающем некрозе почек.

Малярия — заболевание тяжелое, опасное и порой смертельное. Однако население, живущее в зонах локализации малярийных комаров, переносит малярию легче, чем приезжие европейцы. Наблюдается появление иммунитета и пожизненной латентной стадии заболевания у тех народов, которые из поколения в поколение подвергаются заражениям малярийным плазмодием. Для всего остального населения планеты главными правилами остаются: профилактика, своевременная диагностика, правильное лечение.

Видео — Жизненный цикл малярийного плазмодия. Часть 1

Видео — Жизненный цикл малярийного плазмодия. Часть 2

Малярия

Малярия - антропонозный трансмиссивный протозооз, характеризующийся приступами лихорадки, анемией,
увеличением печени и селезенки и, в части случаев, рецидивирующим течением.

Этиология. Возбудители малярии - простейшие, плазмодии 4 видов: Plasmodium falciparum - возбудитель
тропической малярии, Р. vivax - возбудитель трехдневной малярии, Р. malariae - возбудитель четырехдневной малярии
и Р. ovale - возбудитель овале-малярии.

Жизненный цикл плазмодиев осуществляется со сменой хозяев:

Половое развитие (спорогония) протекает в организме комара рода Anopheles, бесполое развитие (шизогония) - в
организме человека. В желудок комара с кровью человека проникают мужские и женские половые клетки плазмодиев
(гаметы), которые в процессе спорогонии проходят ряд последовательных стадий развития - от зиготы до спорозоитов,
накапливающихся в слюнных железах насекомого. При кровососании спорозоиты из слюнных желез комара
попадают в организм человека, где проходят фазы тканевой (вне-эритроцитарной) и эритроцитарной шизогонии.

Тканевая шизогония протекает в гепатоцитах, где спорозоиты через стадии трофозоитов и шизонтов
превращаются в десятки тысяч тканевых мерозоитов.

При парентеральном заражении эритроцитарными стадиями малярийных плазмодиев в организме человека
развивается лишь эритроцитарная шизогония.

Эпидемиология. Источником болезни являются люди, в крови которых циркулируют зрелые гаметоциты. При
кровососании вместе с кровью в желудок комара проникают гаметоциты, и комар становится резервуаром инфекции.
Ведущий механизм заражения человека - трансмиссивный, реализующийся самками комаров рода Anopheles при
кровососании.

Возможен парентеральный путь заражения при гемотрансфузиях, использовании плохо обработанного или не
подлежащего повторном у использованию инструментария, а также передача плазмодиев от матери к плоду (при
тропической малярии) - так называемая шизонтная малярия.

Заболевание имеет сезонность, связанную с активностью комаров в различных климатических зонах: в умеренно
теплых зонах - летом 1,5-2 мес, в субтропиках - 5-6 мес, тропиках - круглогодично.

Клиника.

Тропическая малярия. Инкубационный период - 8-16 дней. У неиммунных лиц (ранее не болевших малярией)
заболевание характеризуется тяжелым, нередко злокачественным течением. У некоторых больных имеются
предвестники заболевания: недомогание, повышенная потливость, неустойчивый стул, повышение температуры тела
до 38 "С в течение 2-3 дней. У большинства пациентов болезнь начинается внезапно ознобом, высокой лихорадкой,
головной болью, миалгиями, артралгиями, возбуждением. Впервые 3-8 дней температура тела может быть постоянной,
а затем принимает характер приступов. Приступы чаще возникают в первой половине дня, длятся около часа, после
чего наступает короткий (менее суток) период апирексии-нормальной температуры. Вовремя приступа кожа сухая,
горячая на ощупь, язык сухой с буроватым налетом. Появляется тахикардия, снижается артериальное давление. У
некоторых больных возникает сухой кашель, что свидетельствует о развитии бронхопневмонии. Нередко
присоединяется диспепсический синдром -анорексия, тошнота, рвота, боли в животе, жидкий стул. С первых дней
болезни отмечается гепатоспленомегалия, анемия. Нередко нарушается функция почек.

Тропическая малярия опасна осложнениями, которые встречаются преимущественно у неиммунных лиц. Уже в
первые 2-3 дня болезни может развиться церебральная кома. У таких больных возникают сильная головная боль,
беспокойство или заторможенность, которые затем сменяются нарушением сознания вплоть до комы. Отмечаются
менингеальные симптомы, иногда судороги.

Другим осложнением является инфекционно-токсический шок, проявляющийся падением сердечно-сосудистой
деятельности.

После приема хинина или прим ахина может возникнуть еще одно осложнение-аемозпобинурийная лихорадка,
сопровождающаяся массивным вн утр исосуд истым гемолизом эритроцитов. Основным симптомом гемоглобинурии
является выделение мочи черного цвета за счет содержащегося в ней оксигемоглобина, а в постоявшей моче -
метгемоглобина. Кроме того, у больных появляются лихорадка, ломота во всем теле, боли в пояснице.
Гемоглобинурийная лихорадка может привести к острой почечной недостаточности и гибели больного. В нетяжелых
случаях осложнение купируется через 3-7 дней.

Трехдневная малярия. Инкубационный период может быть как коротким - 10-14 дней, так и длительным - 6-14 мес.
Трехдневная малярия протекает относительно доброкачественно. У неиммунных лиц болезнь начинается с
продромальных явлений - слабости, недомогания, головной боли, инициальной лихорадки неправильного типа в
течение первых нескольких дней. Затем начинаются приступы, такие же, как при тропической малярии, но они четко
очерчены, наступают в одно и то же время дня (между 11 и 15 часами), через равные интервалы. Лихорадочные
приступы продолжаются 5-8 ч, во время снижения температуры наблюдается повышенное потоотделение. Период
апирексии длится 40-43 ч. При отсутствии этиотропной терапии, болезнь продолжается 4-5 нед. Для трехдневной
малярии характерны рецидивы: ранние - через 6-8 нед и поздние, наступающие после латентного периода,
продолжительностью от 3 мес до 3-4 лет.

Осложнения при трехдневной малярии встречаются редко.

Четырехдневная малярия. Инкубационный период - 25-42 дня. Продромальные симптомы встречаются редко.
Лихорадочные приступы напоминают трехдневную малярию. Пароксизмы лихорадки продолжаются 13 ч и
повторяются каждый четвертый день. Возбудитель четырехдневной малярии может десятки лет сохраняться в
организме человека после перенесенного заболевания.

Овале-малярия по клиническим симптомам имеет сходство с трехдневной малярией. Инкубационный период -
7-20 дней.

В отличие от трехдневной малярии пароксизмы лихорадки возникают в вечерние и ночные часы. Течение
доброкачественное, нередко спонтанное выздоровление. Продолжительность болезни около 2 лет.

Для исследования используют кровь, взятую из пальца (или венозную кровь), и готовят препарат толстой капли
крови, так как в ней в 30-50 раз большее количество крови, а, следовательно, и возбудителей, чем в мазке.
Дифференцировать вид возбудителя легче в мазке крови. Забор крови производится вне зависимости от уровня
температуры. Однократный отрицательный результат не исключает диагноза малярии. Повторное исследование можно
провести через 8-12 ч. Взятие крови проводят с соблюдением правил асептики. Предметные стекла должны быть
обезжиренными. Кожу пальца протирают спиртом и делают прокол иглой-копьем. Первую выступившую каплю крови
вытирают сухой ватой, затем палец поворачивают проколом вниз и ко второй капле прикасаются предметным стеклом.
Диаметр капли крови должен быть около 5 мм. Нанесенную на стекло каплю размазывают иглой или углом другого
предметного стекла до диаметра 10-15 мм, при этом толщина капли должна быть такой, чтобы сквозь нее можно было
читать газетный шрифт. Обычно на предметное стекло наносят 2-3 такие капли на расстоянии друг от друга. Не
рекомендуется, чтобы капли были слишком толстыми, так как после высыхания они трескаются и отслаиваются от
стекла.

Приготовленные таким образом толстые капли крови высушивают при комнатной температуре 2-3 ч, а затем
окрашивают по Романовскому-Гимзе (2 капли красителя на 1 мл воды) в течение 30-40 мин. Окрашенную каплю
осторожно ополаскивают водой, просушивают в вертикальном положении и исследуют под микроскопом. Нужно
иметь в виду, что при окраске водными красителями из эритроцитов выщелачивается гемоглобин, и они в капле не
видны. Из форменных элементов крови сохраняются только тромбоциты и лейкоциты. Плазмодии малярии хорошо
видны под микроскопом, их цитоплазм а окрашена в голубой цвет, а ядро - в ярко-красный. В каждом препарате
изучают не менее 100 полей зрения.

Лечение малярии осуществляют с учетом вида возбудителя и его чувствительности к химиопрепаратам. Для
купирования клинических проявлений болезни используют препараты гематошизотропного действия - хлорохин
(делагил, хингамин). В первые сутки лечения он назначается неиммунным лицам в дозе 1 г на прием и через 6-8 ч
еще 0,5 г. В последующие дни - 0,5 г на прием 1 раз в сутки. При трехдневной и овале-малярии курс лечения
хлорохином составляет 3 дня, а при тропической и четырехдневной - может удлиняться до 5 дней.

Лечение больных тропической малярией представляет значительные трудности вследствие лекарственной
устойчивости плазмодиев к хлорохину. В этих случаях используют комбинации нескольких препаратов. Назначают
хинина сульфат по 0,5 г 3 раза в сутки в течение 7-10 дней в сочетании с фансидаром по 3 таблетки однократно.
Вместо фансидара используют метакельфин, а при их отсутствии - препараты тетрациклина или фторхинолоны.

Высокоэффективным препаратом для лечения всех видов малярии, в том числе вызванной хлорохинрезистентным
и штаммами, является мефлохин, оказывающий терапевтическое действие при однодневном применении
(первоначальная доза 0,75 г и через 6 ч еще 0,5 г). Хорошие результаты отмечены при использовании препаратов
сладкой полыни: хингаосу, артемизинина(артемитер, артесунат), а также хальфантрина (хальфана).

При тяжелом и осложненном течении малярии лечебные мероприятия носят неотложный характер и должны
проводиться в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Одновременно с этиотропной (хинина гидрохлорид 30
мг/кг/сут за три внутривенных введения) назначается патогенетическая терапия - инфузионная, кортикостероидные
препараты, диуретики, сердечно-сосудистые средства, витамины . Необходимо тщательно следить за диурезом. При
нарастании креатинина крови (1,5 мкмоль/л и более) проводят гемодиализ. Развитие дыхательной недостаточности
требует искусственной вентиляции легких.

Профилактика. Медицинском у персоналу, прежде всего, необходимо помнить о парентеральной передаче
инфекции и проводить тщательную обработку всех инструментов в соответствии с правилами.

Индивидуальная профилактика лиц, находящихся в эндемических очагах, складывается из химиопрофилактики и
защиты от комаров (применение репеллентов, засетчивание окон и т. д.). Прием химиопрепаратов начинают за 4-5
дней до въезда в малярийный район, продолжают весь период пребывания в очаге и, что особенно важно, в течение
4-6 нед после выезда из очага. В эндемичных очагах, где отсутствует хлорохинустойчивая малярия, применяют
делагил по 0,5 г в неделю. В очагах, где имеется незначительный риск встречи схлорохинустойчивой малярией,
используется комбинация делагила с прогуанилом (бигумалем). В высоко эндемичных зонах, где широко
распространена хлорохинустойчивая тропическая малярия (Таиланд, Филиппины), применяют комбинацию мефлохина
с доксициклином

Малярия - болезнь африканского континента, Южной Америки и Юго-Восточной Азии. Большая часть случаев заражения регистрируется у маленьких детей, проживающих в Западной и Центральной Африке. В этих странах малярия лидирует среди всей инфекционной патологии и является основной причиной нетрудоспособности и смертности населения.

Этиология

Малярийные комары распространены повсеместно. Они размножаются в непроточных, хорошо прогреваемых водоемах, где сохраняются благоприятные условия – повышенная влажность и высокая температура воздуха. Именно поэтому малярию называли раньше «болотной лихорадкой». Малярийные москиты внешне отличаются от других комаров: они немного крупнее, имеют более темную расцветку и поперечные белые полоски на ножках. Их укусы также отличаются от обычных комариных: кусаются малярийные москиты больнее, укушенное место отекает и зудит.

Патогенез

В развитии плазмодия выделяют 2 фазы: спорогонии в организме комара и шизогонии в организме человека.

В более редких случаях имеет место:

Трансплацентарный путь – от больной матери к ребенку,
Гемотрансфузионный путь – при переливании крови,
Заражение через контаминированный медицинский инструментарий.

Инфекция характеризуется высокой восприимчивостью. В наибольшей степени заражению малярией подвержены жители экваториальной и субэкваториальной зон. Малярия является основной причиной смерти маленьких детей, проживающих в эндемичных регионах.

регионы распространения малярии

Заболеваемость регистрируется обычно в осенне-летний период, а в жарких странах – в течение года. Это антропоноз: малярией болеют только люди.

Иммунитет после перенесенной инфекции нестойкий, типоспецифический.

Клиника

Малярия имеет острое начало и проявляется лихорадкой, ознобом, недомоганием, слабостью и головной болью. повышается внезапно, больного трясет. В дальнейшем присоединяются диспепсический и болевой синдромы, которые проявляются болью в мышцах и суставах, тошнотой, рвотой, диареей, гепатоспленомегалией, судорогами.

Виды малярии

Для трехдневной малярии характерно приступообразное течение. Приступ длится 10-12 часов и условно подразделяется на 3 стадии: озноба, жара и апирексии.

В межприступный период температура тела нормализуется, больные испытывают усталость, разбитость, слабость. Селезенка и печень уплотняются, кожа и склеры становятся субиктеричными. В общем анализе крови обнаруживают эритропению, анемию, лейкопению, тромбоцитопению. На фоне приступов малярии страдают все системы организма: половая, выделительная, кроветворная.

Заболевание характеризуется длительным доброкачественным течением, приступы повторяются через день.

У детей малярия протекает очень тяжело. Клиника патологии у малышей в возрасте до 5 лет отличается своеобразием. Возникают атипичные приступы лихорадки без озноба и потливости. Ребенок бледнеет, его конечности холодеют, появляется общий цианоз, судороги, рвота. В начале болезни температура тела достигает высоких цифр, а затем держится стойкий субфебрилитет. Интоксикация часто сопровождается выраженной диспепсией: поносом, болью в животе. У больных детей развивается анемия и гепатоспленомегалия, на коже появляется геморрагическая или пятнистая сыпь.

Тропическая малярия протекает намного тяжелее. Заболевание характеризуется менее выраженными ознобом и потливостью, но более длительными приступами лихорадки с неправильной лихорадочной кривой. Во время падения температуры тела вновь возникает познабливание, второй подъем и критический спад. На фоне выраженной интоксикации у больных появляются церебральные признаки – головная боль, спутанность сознания, судороги, бессонница, бред, малярийная кома, коллапс. Возможно развитие токсического гепатита, респираторной и почечной патологии с соответствующими симптомами. У детей малярия имеет все характерные черты: лихорадочные пароксизмы, особый характер лихорадки, гепатоспленомегалия.

Диагностика

Диагностика малярии основывается на характерной клинической картине и данных эпиданамнеза.

Лабораторные методы исследования занимают ведущее место в диагностике малярии. Микроскопическое исследование крови больного позволяет определить количество микробов, а также их род и вид. Для этого готовят два типа мазка – тонкий и толстый. Исследование толстой капли крови проводят при подозрении на малярию, для идентификации плазмодия и определения его чувствительности к противомалярийным препаратам. Определить вид возбудителя и стадию его развития позволяет исследование тонкой капли крови.

В общем анализе крови у больных малярией обнаруживают гипохромную анемию, лейкоцитоз, тромбоцитопению; в общем анализе мочи – гемоглобинурию, гематурию.

Быстрым, достоверным и надежным методом лабораторной диагностики малярии является ПЦР. Этот дорогостоящий метод не используют для скрининга, а только в качестве дополнения к основной диагностике.

Серодиагностика имеет вспомогательное значение. Поводят иммуноферментный анализ, в ходе которого определяют наличие специфических антител в крови больного.

Лечение

Всех больных с малярией госпитализируют в инфекционный стационар.

Этиотропное лечение малярии: «Хингамин», «Хинин», «Хлоридин», «Хлорохин», «Акрихин», сульфаниламиды, антибиотики – «Тетрациклин», «Доксициклин».

Кроме этиотропной терапии проводят симптоматическое и патогенетическое лечение, включающее дезинтоксикационные мероприятия, восстановление микроциркуляции, противоотечную терапию, борьбу с гипоксией.

Внутривенно вводят коллоидные, кристаллоидные, сложносолевые растворы, «Реополиглюкин», изотонический физиологический раствор, «Гемодез». Больным назначают «Фуросемид», «Маннитол», «Эуфиллин», проводят оксигенотерапию, гемосорбцию, гемодиализ.

Для лечения осложнений малярии используют глюкокортикостероиды – внутривенно «Преднизолон», «Дексаметазон». По показаниям переливают плазму или эритроцитарную массу.

Больным малярией следует укреплять иммунитет. В ежедневный рацион рекомендуют добавлять орехи, сухофрукты, апельсины, лимоны. Необходимо во время болезни исключить употребление «тяжелой» пищи, а отдавать предпочтение лучше супам, овощным салатам, кашам. Следует пить как можно больше воды. Она понижает температуру тела и выводит токсины из организма больного.

Лица, перенесшие малярию, находятся на диспансерном учете у врача-инфекциониста и в течение 2 лет проходят периодическое обследование на носительство плазмодиев.

Народные средства помогут ускорить процесс выздоровления:

Своевременная диагностика и специфическая терапия сокращают продолжительность болезни и предупреждают развитие тяжелых осложнений.

Профилактика

Профилактические мероприятия заключаются в своевременном выявлении и лечении больных малярией и носителей малярийного плазмодия, проведении эпидемиологического надзора за эндемическими регионами, уничтожении комаров и использовании средств от их укусов.

Прививка от малярии в настоящее время не разработана. Специфическая профилактика малярии заключается в использовании противомалярийных препаратов. Лица, выезжающие в эндемичные районы, должны пройти курс химиопрофилактики «Хингамином», «Амодиахином», «Хлоридином». Для наибольшей эффективности эти препараты рекомендуют чередовать каждый месяц.

С помощью натуральных или синтетических репеллентов можно защитить себя от укусов комаров. Они бывают коллективными и индивидуальными и выпускаются в виде спрея, крема, геля, карандашей, свечей и спиралей.

Комары боятся запаха томатов, валерианы, табака, масла базилика, аниса, кедра и эвкалипта. Пару капель эфирного масла добавляют в растительное масло и наносят его на открытые участки тела.

Видео: жизненный цикл малярийного плазмодия

Не так давно считалось, что малярия – удел жарких стран Африки. Но развитие транспортных связей и туризма сыграло свою роль в ее распространении. Многие жители нашей страны посещают экзотические страны, не всегда беспокоясь о профилактике. В результате эта смертельно опасная болезнь стала регистрироваться и в нашей стране. Как передаётся малярия, причины заболевания, особенности цикла развития и патогенеза заболевания, кто переносчик малярии – об этом пойдёт речь дальше.

Кто распространяет малярийный плазмодий?

Plasmodium malariae из слюны комара (под микроскопом)

Открыватель малярии – Шарль Луи Альфонс Лаверан, французский учёный, исследовавший кровь больных солдат. Он установил, как передаётся заболевание и кто источник малярии.

Общая характеристика возбудителя

Возбудителем малярии является малярийный плазмодий – представитель споровиков.

Их существует несколько видов:

Возбудитель тропической малярии – самый мелкий из всех плазмодиев, и, в то же время – самый опасный. Малярия, вызванная им, часто протекает молниеносно и заканчивается летально.
Возбудитель трёхдневной малярии.
Возбудитель чётырёхдневной малярии. От предыдущего отличается длительностью межприступного периода.
Возбудитель овалемалярии – схож с плазмодием, вызывающим трёхдневную малярию, но встречается гораздо реже.

Морфология плазмодия на разных этапах развития

Все виды малярийного плазмодия похожи между собой. Морфологически они отличаются незначительно, но этих отличий специалисту достаточно, чтобы провести дифференциальную диагностику, исследуя мазок крови.

Внутри клетки мерозоиты проходят такие фазы развития:

В стадию кольца плазмодий имеет перстневидную форму. Утолщение занимает от половины до трети окружности эритроцита. Шизонт – образование амебовидной, округлой или лентовидной формы, содержащее вакуоли. Изменение формы клетки связано с накоплением ядер внутри неё. Морула – следующая стадия развития плазмодия. Внутри неё просматриваются мерозоиты, количество которых зависит от вида возбудителя. Гамонты – крупные округлые клетки, занимающие весь эритроцит и являющиеся предшественниками половых клеток плазмодия. У возбудителя тропической малярии они имеют полулунную, или серповидную форму.

Жизненный цикл возбудителя малярии довольно сложен. Условно его можно разделить на два этапа:

от комара к человеку;
от человека к комару.

На каждом этапе возбудитель малярии проходит несколько фаз развития, претерпевая морфологические и функциональные изменения.

В организме человека

Переносчик малярии – комар – кусает здорового человека. Спорозоиты, содержащиеся в слюне комара, попадают в кровеносные сосуды человека. С током крови они переносятся в гепатоциты – клетки печени, где происходит размножение путём шизогонии. Так как процесс протекает в клетках паренхиматозного органа, этот этап развития плазмодия называют тканевой шизогонией.

Суть процесса заключается в том, что вначале внутри клетки происходит деление ядра. Оно содержит генетический материал, передающийся по наследству. Затем формируются перегородки и материнская клетка распадается на множество дочерних. Образовавшиеся мерозоиты разрушают клетки печени и выходят в кровяное русло. Здесь они проникают в эритроциты – красные кровяные клетки, где продолжают бесполое размножение – эритроцитарную шизогонию. Из одного плазмодия образовывается от 8 до 24 мерозоитов.

Накапливая мерозоиты, эритроцит увеличивается в размерах и лопается, а мерозоиты оказываются в плазме. Из плазмы они снова проникают в эритроциты, повторяя цикл много раз.

В организме комара

Гамонты попадают в желудок комара во время укуса больного человека, где проходит следующие этапы развития:

зрелая гамета;
оокинета;
ооциста.

Гамета – зрелая половая клетка. Макрогамета – женская половая клетка, образовалась из макрогамонта. Соответственно, микрогамета выходит из микрогамонта и является мужской половой клеткой. После оплодотворения из гамет образовываются оокинеты, или зиготы. Благодаря своей подвижности, она активно проникает в эпителиальные клетки желудка комара, где покрывается плотной оболочкой. В результате оокинета превращается в ооцисту. Внутри неё продолжаются процессы размножения, итогом которых является огромное количество спорозоитов. После разрыва ооцисты они проникают во все органы и ткани комара, но больше всего спорозоитов накапливается в слюнных железах. При укусе они со слюной попадают в организм человека, начиная новый цикл развития.

Кроме ооцист, малярию у человека вызывают и шизонты, введённые в кровь. У медиков даже сформировался соответствующий термин – шизонтная малярия.

Следовательно, человек для малярийного плазмодия является промежуточным хозяином. Половые процессы и размножение возбудителя проходят в организме комара. Он и есть окончательным хозяином и переносчиком малярии.

Механизм развития заболевания

Симптоматика малярии обусловлена особенностями жизненного цикла плазмодия. Каждый его этап совпадает с определенной фазой в клинической картине заболевания.

Пути заражения

Как передаётся малярия? Уже упоминалось, что человек заразится малярией в том случае, если его укусит комар, источник малярии. Но существуют и другие пути передачи этого заболевания – трансплацентарный и гемотрансфузионный. То есть, заболеть малярией можно не только после укуса комара, но и после переливания крови или эритроцитарной массы, содержащей в себе возбудителя заболевания. Именно в этом случае малярия именуется шизонтной. Кроме того, малярия передаётся через плаценту, от больной матери к её будущему ребёнку. Заболевание часто становится причиной недоношенности и проявляется неонатальным сепсисом.

Механизм внутренних изменений на разных стадиях заболевания

Патогенез дальнейших симптомов чётко связан с изменениями, которые претерпевает плазмодий в организме человека.

Стадия тканевой шизогонии внешне не проявляется какой-либо симптоматикой, поэтому эта фаза развития плазмодия совпадает с инкубационным периодом в клинической картине – период от попадания возбудителя до появления первых симптомов. В конце этой фазы, когда разрушено большое количество гепатоцитов, начинается продромальный период. Он проявляется общей слабостью, незначительным подъёмом температуры тела, болью в мышцах, суставах.

Свободный гем накапливается внутри клетки, и после её разрыва вместе с плазмодием выходит в кровяное русло. Именно гемм является тем соединением, которое вызывает подъём температуры тела при малярии.

То есть, период развернутой клинической картины совпадает с выходом возбудителя из эритроцитов. У возбудителя трёхдневной малярии рост трофозоита происходит в течении 48 часов, у возбудителя тропической – 72 часа. Следовательно, в первом случае приступы лихорадки будут повторяться каждые три дня, во втором – каждые четыре.

Подобные приступы повторяются много раз, так как в организме происходит много циклов эритроцитарной шизогонии. Накопление возбудителя в крови стимулирует выработку специфических антител, поэтому через определенный период возможно спонтанное излечение. Для трёхдневной малярии он составляет около 6 недель, для тропической – до полугода.

Несмотря на то, что малярийные приступы отсутствуют, возбудитель продолжает циркулировать в крови ещё несколько лет, давая ранние и поздние рецидивы заболевания.

Только четыре вида малярийных плазмодиев вызывают заболевание у человека. Строение и жизненный цикл у них одинаковые, различия только в способах проявления заболевания. В соответствии с этим они и названы:

Возбудитель тропической малярии;

Возбудитель трехдневной малярии;

Возбудитель четырехдневной малярии;

Возбудитель овале-малярии.

Переносчиком заболевания является одного вида - живущего в жарком климате. Связано это с тем, что развитие малярийного плазмодия возможно только при температуре выше 16 градусов. А активнее всего этот процесс идет при 25-28 градусах. Попавшие в организм комара половые клетки плазмодия могут оплодотворяться только там. Уже через 10-15 минут образуется зигота, которая превращается в спороцисту и прикрепляетя к наружной стенке желудка насекомого. Там она начинает делиться. В одной спороцисте образуется несколько тысяч спорозоидов. А таких оплодотворенных клеток в организме комара может быть огромное количество.

Поэтому число спорозоидов может достигать сотен тысяч. Они распространяются по организму комара, скапливаясь в его слюнных железах. Именно так спорозоиды малярийного плазмодия проникают в кровь человека.

1. Первая фаза называется тканевая шизогония. Проникая в клетки печени, спорозоид начинает делиться, образуя до 50 тысяч мерозоитов. Они выходят в кровь, внедряясь в эритроциты. Эта стадия не вызывает никаких симптомов и длится от 5 до 16 дней. В некоторых случаях, например, при заражении плазмодием тредневной малярии, часть спорозоидов остаются в печени в спячке, через полгода вызывая рецидив болезни.

2. Когда плазмодий выходит из печени в кровь, он проникает в эритроциты, и начинается циклический процесс эритроцитарной шизогонии. Питаясь гемоглобином, мерозоиты развиваются и делятся, образуя новые клетки: бесполые шизонты и половые - гаметоциты. Разрушая эритроцит, они выходят в плазму крови. В этот момент у человека начинается приступ лихорадки. Когда в крови человека образовываются гаметоциты, он становится источником инфекции, и при укусе комара плазмодий проникает в организм насекомого и начинает там половое размножение.

Кроме приступов лихорадки, этот процесс вызывает нарушение работы печени и селезенки, приводя к разрастанию соединительной ткани в них. Распад эритроцитов также вызывает анемию. Часто поражается головной мозг, что происходит вследствие увеличения проницаемости капилляров.

Особенности малярии

Это заболевание, называемое "болотной лихорадкой", известно с глубокой древности. Распространена она была во всех тропических странах. Только в 17 веке стали успешно лечить заболевание с помощью коры А в конце 19 века был открыт возбудитель малярии. И только в середине 20 века был подробно исследован созданы эффективные препараты для лечения заболевания. Несмотря на это, до сих пор в жарких странах ежегодно заболевают малярией более 300 миллионов человек. Около двух миллионов случаев заканчиваются смертельным исходом. Это заболевание характеризуется четырьмя стадиями:

Инкубационный период, в который наблюдается слабость, головная боль.

Вторая стадия, лихорадочная. Начинается она с сильного озноба. В это время пульс учащается, давление повышается, а больной не может согреться. Через 1-3 часа сильно повышается температура - до 41 градуса, наблюдаются бред, судороги и головная боль. После этого температура падает, что сопровождается сильным потоотделением.

Через 10-12 приступов инфекция затухает и наблюдается вторичный латентный период.

Кроме повторяющихся малярия вызывает нарушение работы всех систем и органов человека. Может развиваться дистрофия миокарда, невриты, мигрени, нефрит, тромбоцитопения и анемия. Сильно поражаются печень и почки. В некоторых случаях заболевание протекает в хронической форме и тяжело поддается лечению. Особенно подвержены заражению дети - смертность среди них довольно высока. До сих пор заболевание очень распространено в странах Африки, Австралии, Южной Америки, на побережье Красного и Средиземного морей, В Юго-Восточной Азии и в Индии.