Změny v segmentu ST a T vlna Sharp T vlna a shodné zvýšení ST pouze v PVC Zvýšení segmentu ST nad isolinem je znakem
V.S. Zadionchenko Shekhyan G.G. A. M. Shchikota Yalymov A.A.
Význam diferenciální diagnostiky důvody nadmořská výška segment SVATÝ na EKG je způsobena vysokou četností a významností základních patologických stavů, jakož i významnými rozdíly v terapeutické taktice a prognóze onemocnění.
W. Brady a kol. analyzoval výsledky hodnocení pohotovostními lékaři 448 EKG s nadmořská výška segment SVATÝ. Chybné hodnocení EKG ve formě předávkování akutním infarktem myokardu (MI) s následnou trombolytickou terapií bylo odhaleno ve 28% případů se srdečním aneurysmem (AS), ve 23% - se syndromem časné ventrikulární repolarizace (VVR), u 21% - s perikarditidou a v 5% - s levým svazkem větve (LBBB) bez známek MI.
Hodnocení fenoménu EKG spočívajícího v nadmořská výška segment ST, je komplexní a zahrnuje analýzu nejen změn změn ST a dalších složek EKG, ale také klinický obrázky nemoci. Ve většině případů postačuje podrobná analýza EKG k rozlišení základních syndromů vedoucích ke zvýšení. segment SVATÝ. Změny ST mohou být variantou normálního EKG, odrážejí nekoronální změny myokardu a slouží způsobit akutní koronární patologie vyžadující urgentní trombolytickou terapii. Terapeutická taktika pro pacienty s nadmořská výška segment ST je jiný.
Dovolený nadmořská výška konkávní segment ST ve svodech od končetin do 1 mm, v hrudních svodech V1-V2, někdy V3 až do 2-3 mm, ve svodech V5-V6 až do 1 mm (obr. 1).
2. Infarkt myokardu
s výškou segmentu ST (MI)
MI je nekróza části srdečního svalu způsobená absolutní nebo relativní nedostatečností koronárního oběhu. Elektrokardiografické projevy ischémie, poškození a nekrózy myokardu závisí na umístění, hloubce těchto procesů, jejich věku a velikosti léze. Předpokládá se, že akutní ischémie myokardu se projevuje hlavně změnami T vlny a poškozením - přemístěním segmentu ST, nekrózou - tvorbou patologické Q vlny a poklesem R vlny (obr. 2, 4).
EKG pacienta s MI podléhá změnám v závislosti na stadiu onemocnění. Ve fázi ischémie, která obvykle trvá od několika minut do 1 až 2 hodin, je zaznamenána vysoká T vlna nad lézí. Poté se při šíření ischémie a poškození subepikardiálních oblastí detekuje nárůst ST segmentu a inverze T vlny (od několika hodin po 1-3 dny) .). Procesy probíhající v této době mohou být reverzibilní a výše popsané změny EKG mohou zmizet, ale častěji přecházejí do dalšího stádia s tvorbou nekrózy v myokardu. Elektrokardiograficky se to projevuje výskytem patologické Q vlny a poklesem amplitudy R vlny.
3. Prinzmetalova angina (SP)
S vývojem křečí epikardiální tepny a následným transmurálním poškozením myokardu dochází v elektrodách ke zvýšení segmentu ST, což odráží postiženou oblast. U SP je křeč obvykle krátkodobá a segment ST se vrací k základní linii bez následné nekrózy myokardu. Charakteristickými rysy SP jsou cykličnost záchvatů bolesti, monofázická forma křivky EKG a poruchy srdečního rytmu. Pokud křeč trvá dostatečně dlouho, vyvíjí se MI. Důvod angiospasmem koronárních tepen je endoteliální dysfunkce.
Zvýšení ST segmentu během SP a vyvíjející se MI se významně neliší, protože se jedná o odraz jednoho patofyziologického procesu: transmurální ischemie v důsledku okluze epikardiální tepny způsobené přechodným křečím v prvním stavu a přetrvávající trombózou ve druhém (obr. 3, 4).
Pacienti s SP jsou hlavně mladé ženy, které nemají klasické rizikové faktory pro ischemickou chorobu srdeční (IHD), kromě kouření. SP je spojena s projevy angiospastických stavů, jako je Raynaudův syndrom a migrační bolesti hlavy. Tyto syndromy jsou spojeny s možností rozvoje arytmie.
Pro diagnostiku SP nejsou testy s fyzickou aktivitou příliš poučné. Nejcitlivějším a specifickým provokativním testem je intravenózní podání 50 mcg ergonovinu v 5minutových intervalech, dokud není dosaženo pozitivního výsledku, zatímco celková dávka léčiva by neměla přesáhnout 400 mcg. Test s ergonovem se považuje za pozitivní, když dojde k záchvatu anginy pectoris a elevaci segmentu ST na EKG. Pro rychlé zmírnění příznaků angiospasmu způsobených ergonovem se používá nitroglycerin. Dynamiku změn v segmentu ST během SP lze sledovat dlouhodobým záznamem EKG pomocí Holterovy metody. Při léčbě SP se používají vazodilatátory - kontraindikují se dusičnany a antagonisté vápníku, b-blokátory a vysoké dávky kyseliny acetylsalicylové.
4. Srdeční aneuryzma (AC)
AS obvykle nastává po transmurálním MI. Vypouknutí ventrikulární stěny způsobuje roztažení sousedních oblastí myokardu, což vede ke vzniku zóny transmurálního poškození v okolních oblastech myokardu. EKG pro AS je charakterizován obrázkem transmurální MI, a proto je ve většině EKG svodů pozorována QS, občas Qr. Pro AS je specifický „zmrazený“ EKG, který nepodstupuje dynamické změny ve fázích, ale zůstává po mnoho let stabilní. Toto zmrazené EKG má vlastnosti pozorované ve stadiu II, III infarktu myokardu s elevací ST segmentu (obr. 5).
5. Syndrom včasné repolarizace komor (VRV)
SRDS je fenomén EKG, který spočívá v zaznamenávání elevace ST segmentu až do 2 - 3 mm s vydutím směrem dolů, zpravidla v mnoha svodech, nejvýznamněji v hrudi. Bod přechodu sestupné části vlny R do vlny T je umístěn nad isolinem, často se v místě tohoto přechodu určuje zářez nebo vlna („velbloudí hrb“, „osborenská vlna“, „hathook“, „hypotermický hrb“, „vlna J“)) , T vlna je pozitivní. Někdy v rámci tohoto syndromu dochází k prudkému nárůstu amplitudy R vlny v hrudních svodech, v kombinaci s poklesem a následným zmizením S vlny v levých hrudních svodech. Změny EKG se mohou během zátěžových testů snižovat s věkem (obr. 6).
6. Akutní perikarditida (AP)
Charakteristickým znakem perikarditidy EKG je shodné (jednosměrné s maximálním zubem komplexu QRS) přemístění segmentu ST ve většině svodů. Tyto změny jsou odrazem poškození subepikardiálního myokardu sousedícího s perikardem.
Na obrázku EKG OP se rozlišuje několik fází:
1. Souběžné posunutí ST (elevace ST u těch elektrod, u kterých je maximální zub komorového komplexu směřován vzhůru - I, II, aVL, aVF, V3-V6 a ST deprese ve elektrodách, kde je maximální zub v QRS směřován dolů - aVR, V1, V2, někdy aVL), přecházející do pozitivní T vlny (obr. 7).
4. Normalizace EKG (vyhlazené nebo mírně negativní T vlny mohou přetrvávat po dlouhou dobu). Někdy je u perikarditidy pozorována účast na zánětlivém procesu síňového myokardu, což se odráží v EKG ve formě vytěsnění segmentu PQ (ve většině vede - deprese PQ), vzhledu supraventrikulárních arytmií. Při perikardiálním výtoku s velkým množstvím výtoku EKG dochází u většiny elektrod obvykle ke snížení napětí všech zubů.
7. Acute cor pulmonale (ARC)
Při OLS na EKG se po krátkou dobu zaznamenávají příznaky přetížení pravého srdce (vyskytuje se ve stavu asthmaticus, plicní edém, pneumotorax, nejčastější způsobit - tromboembolismus v povodí plicní tepny). Nejtypičtější známky EKG jsou:
1. SI-QIII - vytvoření hluboké vlny S ve svodu I a hluboké (patologické v amplitudě, ale zpravidla se nerozšíří) Q vlna ve svodu III.
2. Zvýšení segmentu ST, transformace na pozitivní T vlnu (monofázová křivka), ve „pravých“ svodech - III, aVF, V1, V2, v kombinaci s depresí segmentu ST ve svodech I, aVL, V5, V6. V budoucnu je možné vytvářet záporné T vlny ve svodech III, aVF, V1, V2. První dvě značky EKG jsou někdy kombinovány do jednoho - tzv. Značka McGin-White - QIII-TIII-SI.
3. Odchylka elektrické osy srdce (EOS) doprava, někdy vznik EOS typu SI-SII-SIII.
4. Tvorba vysoké špičaté P vlny („P-pulmonale“) ve svodech II, III, aVF.
5. Blokáda pravé větve svazku.
6. Blokáda zadní větve levé větve svazku.
7. Zvýšení amplitudy R vlny ve svodech II, III, aVF.
8. Akutní známky hypertrofie pravé komory: RV1\u003e SV1, R v olově V1 více než 7 mm, poměr RV6 / SV6 ≤ 2, S vlna z V1 na V6, posun přechodové zóny doleva.
9. Náhlý výskyt supraventrikulárních poruch srdečního rytmu (obr. 8).
8. Brugada syndrom (SB)
SB je charakterizována epizodami synkopy a náhlého úmrtí u pacientů bez organického srdečního onemocnění, doprovázených změnami EKG ve formě trvalého nebo přechodného bloku pravého svazku větví s elevací segmentu ST v pravých hrudních svodech (V1-V3).
V současné době jsou popsány následující stavy a onemocnění, které způsobují SD: horečka, hyperkalémie, hyperkalcemie, nedostatek thiaminu, otrava kokainem, hyperparatyreóza, hypertestosteronémie, mediastinální nádory, arytmogenní dysplazie pravé komory (ARVD), perikarditida, MI, výtokový trakt, mechanická obstrukce komorové nádory nebo hemoperikard, plicní embolie, disekční aneuryzma aorty, různé anomálie centrálního a autonomního nervového systému, Duchennova svalová dystrofie, Frederickova ataxie. Lékem indukovaná SB byla popsána v léčbě blokátory sodíkových kanálů, mesalazinem, vagotonickými léky, a-adrenergními agonisty, β-adrenergními blokátory, antihistaminiky 1. generace, antimalariky, sedativy, antikonvulzivy, antipsychotiky, tri- a antikonvulzivy.
EKG pacientů s SD je charakterizováno řadou specifických změn, které lze pozorovat v úplné nebo neúplné kombinaci:
1. Kompletní (v klasické verzi) nebo neúplný pravý svazek větví.
2. Specifická forma elevace segmentu ST v pravých hrudních svodech (V1-V3). Jsou popsány dva typy elevace segmentu ST: „sedlový typ“ a „žlábkový typ“ (obr. 9). Vzestup „zahaleného typu“ spolehlivě převládá v symptomatických formách SB, zatímco „typ sedla“ je běžnější v asymptomatických formách.
3. Invertovaná T vlna ve svodech V1-V3.
4. Prodlužte trvání intervalu PQ (PR).
5. Výskyt paroxysmických učebnic geografie polymorfní komorové tachykardie se spontánním ukončením nebo přechodem na komorovou fibrilaci.
Poslední značka EKG určuje hlavně klinický příznaky tohoto syndromu. K vývoji komorových tachyarytmií u pacientů se SB často dochází v nočních nebo časných ranních hodinách, což nám umožňuje spojit jejich vzhled s aktivací parasympatického spojení autonomního nervového systému. Známky EKG, jako je elevace segmentu ST a prodloužení intervalu PQ, mohou být přechodné. H. Atarashi navrhl zohlednit tzv. „S-terminální zpoždění“ v olově V1 - interval od vrcholu R vlny k vrcholu R vlny. Prodloužení tohoto intervalu na 0,08 s nebo více v kombinaci s elevací ST ve V2 je více 0,18 mV je známkou zvýšeného rizika komorové fibrilace (obr. 10).
9. Stresová kardiomyopatie
(syndrom tako-tsubo, SCMP)
SCMP je typem neischemické kardiomyopatie, ke které dochází pod vlivem silného emocionálního stresu, častěji u starších žen bez významných aterosklerotických lézí koronárních tepen. Útok myokardu se projevuje snížením jeho kontraktilní schopnosti, nejvýraznější v apikálních sekcích, kde se stává „omráčeným“. Echokardiografie odhaluje hypokinezu apikálních segmentů a hyperkinezi bazálních segmentů levé komory (obr. 11).
Na obrázku EKG SCMP se rozlišuje několik fází:
1. Zvýšení ST segmentu ve většině EKG elektrod, absence reciproční deprese ST segmentu.
2. Segment ST se přiblíží k isolinu, vlna T je vyhlazena.
3. T vlna se stává ve většině svodů záporná (s výjimkou aVR, kde se stává pozitivní).
4. Normalizace EKG (vyhlazené nebo mírně negativní T vlny mohou přetrvávat po dlouhou dobu).
10. Arytmogenní dysplázie /
pravá komorová kardiomyopatie (ARVD)
ARVD - patologie, která je izolovanou lézí pravé komory (RV); často familiární, charakterizovaný infiltrací komorového myokardu tukem nebo vláknitým tukem, doprovázený poruchami komorového rytmu různé závažnosti, včetně ventrikulární fibrilace.
V současné době existují dvě morfologické varianty ARVD: mastné a vláknité-mastné. Tuková forma je charakterizována téměř úplnou náhradou kardiomyocytů bez ztenčení komorové stěny, tyto změny jsou pozorovány výhradně v pankreatu. Vláknitá tuková varianta je spojena s významným ztenčením stěny RV, proces může zahrnovat myokard levé komory. U ARVD lze také pozorovat mírnou nebo těžkou dilataci pankreatu, aneuryzma nebo segmentovou hypokinezi.
Značky EKG:
1. Záporné vlny T v hrudníku vede.
2. Epsilon (ε) vlna za komplexem QRS ve svodech V1 nebo V2, která se někdy podobá neúplnému RBBB.
3. Paroxysmální tachykardie pravé komory.
4. Trvání intervalu QRS v elektrodě V1 přesahuje 110 ms a doba trvání komplexů QRS v pravých hrudních svodech může přesáhnout dobu trvání komorových komplexů v levých hrudních svodech. Velkou diagnostickou hodnotou je poměr součtu trvání QRS ve svodech V1 a V3 k součtu trvání QRS ve V4 a V6 (obr. 12).
11. Hyperkalémie (HA)
Příznaky EKG zvýšené hladiny draslíku v krvi jsou:
1. Sinusová bradykardie.
2. Zkrácení QT intervalu.
3. Vytváření vysoce špičkových pozitivních T vln, které v kombinaci se zkrácením QT intervalu, působí dojmem ST elevace.
4. Rozšíření komplexu QRS.
5. Zkrácení se zvyšující se hyperkalémií - prodlužování PQ intervalu, postupné porušování atrioventrikulárního vedení až do úplné příčné blokády.
6. Snížení amplitudy, vyhlazení P vlny. Se zvýšením hladiny draslíku úplné zmizení P vlny.
7. Možná deprese více segmentů ST segmentu.
8. Komorové arytmie (obr. 13).
12. Hypertrofie levé komory (LVH)
LVH se vyskytuje při arteriální hypertenzi, aortální srdeční chorobě, nedostatečnosti mitrální chlopně, kardioskleróze, vrozené srdeční chorobě (obr. 14).
Značky EKG:
1.RV5, V6\u003e RV4.
2. SV1 + RV5 (nebo RV6)\u003e 28 mm u lidí starších 30 let nebo SV1 + RV5 (nebo RV6)\u003e 30 mm u lidí mladších 30 let.
13. Přetížení vpravo
a levé komory
Přetížení EKG s LV a RV vypadá shodně s EKG s hypertrofií, avšak hypertrofie je důsledkem dlouhodobého nadměrného namáhání myokardu nadměrným objemem nebo tlakem krve a změny v EKG jsou trvalé. Přetížení by mělo být zváženo, když nastane akutní situace, změny v EKG postupně mizí s následnou normalizací stavu pacienta (obr. 8, 14).
14. Blok větví levého svazku (LBBB)
LBBB je porušení vedení v hlavním kmeni levé větve svazku před jeho rozdělením na dvě větve nebo současné poškození dvou větví levé větve svazku. Excitace se obvyklým způsobem šíří na RV a kruhovým objezdem se zpožděním - na LV (obr. 15).
Na EKG je zaznamenán rozšířený, deformovaný komplex QRS (více než 0,1 s), který ve svodech V5-V6, I, aVL má tvar rsR ', RSR', RsR ', rR' (v komplexu QRS převládá R vlna). V závislosti na šířce komplexu QRS je blok větví levého svazku úplný nebo neúplný (neúplný LBBB: 0,1 s 15. Transthorakální kardioverze (EIT) Kardioverze může být doprovázena přechodným zvýšením ST. J. van Gelder a kol. hlásili, že u 23 ze 146 pacientů s fibrilací síní nebo flutterem po transtorakální kardioverzi bylo stanoveno zvýšení ST segmentu o více než 5 mm, zatímco neexistovaly žádné klinický nebo laboratorní příznaky nekrózy myokardu. Normalizace segmentu ST byla pozorována v průměru 1,5 minuty. (od 10 s do 3 minut). Pacienti s elevací segmentu ST po kardioverzi mají však nižší ejekční frakci než pacienti bez elevace segmentu ST (27%, respektive 35%). Mechanismus elevace segmentu ST není zcela pochopen (obr. 16). 16. Wolff-Parkinsonův-Whiteův syndrom (SVPU) SVPU - vedení impulsu z předsíní do komor přes další svazek Kent-Paladino, který obchází normální vodivý systém srdce. EKG kritéria SVPU: 1. Zkrácený interval PQ na 0,08-0,11 s. 2. D-vlna - další vlna na začátku komplexu QRS, způsobená excitací „nespecifického“ komorového myokardu. Vlna delta je směrována vzhůru, pokud vlna R převládá v komplexu QRS, a dolů, pokud je počáteční část komplexu QRS záporná (převládá vlna Q nebo S), s výjimkou syndromu WPW, typ C. 3. Blokování větve svazku (rozšíření komplexu QRS o více než 0,1 s). U WPW syndromu typu A je impuls veden z předsíní do komor po levém svazku Kent-Paladina, podle tohoto důvod excitace levé komory začíná dříve než vpravo a EKG ukazuje blokádu pravé větve svazku. U WPW typu B je impuls z síní do komor prováděn podél pravého svazku Kent-Paladino. Z tohoto důvodu začíná excitace pravé komory dříve než vlevo a EKG ukazuje blokádu levé větve svazku. U syndromu WPW typu C se impuls z předsíní do laterální stěny levé komory pohybuje podél levého svazku Kent-Paladino, což vede k excitaci levé komory dříve než u pravého a EKG ukazuje blok pravé větve svazku a negativní D-vlnu ve vedeních ve V5- V6. 4. P vlna normálního tvaru a trvání. 5. Tendence k útokům supraventrikulární tachyarytmie (obr. 17). 17. Atriální flutter (AT) TP je zrychlený, povrchní, ale správný rytmus síňových kontrakcí s frekvencí 220 až 350 za minutu. v důsledku přítomnosti patologického zaměření excitace v síňových svalech. Vzhledem k výskytu funkčního atrioventrikulárního bloku, nejčastěji 2: 1 nebo 4: 1, je frekvence komorových kontrakcí výrazně nižší než frekvence síňových kontrakcí. EKG kritéria pro atriální flutter: 1. F-vlny umístěné ve stejných intervalech s frekvencí 220 - 350 za minutu. stejnou výšku, šířku a tvar. F vlny jsou dobře vyjádřeny ve svodech II, III, aVF, často překrývají segment ST a napodobují jeho výšku. 2. Nejsou žádné izoelektrické intervaly - vlnění kmitů vytváří souvislou vlnovou křivku. 3. Typický průběh F je „pila“. Vzestupné koleno je strmé, zatímco klesající koleno pozvolna klesá a prochází bez izoelektrického intervalu do strmého stoupajícího kolena další vlny F. 4. Částečný AV blok různých stupňů (obvykle 2: 1) je téměř vždy pozorován. 5. Komplexní QRS obvyklé formy. V důsledku vrstvení F vln jsou ST interval a T vlna deformovány. 6. Interval R-R je stejný s konstantním stupněm atrioventrikulárního bloku (správná forma atriálního flutteru) a různý - s měnícími se stupni AV bloku (nepravidelná forma atriálního flutteru) (obr. 18). 18. Hypotermie (Osborne syndrom, HT) Charakteristickými kritérii EKG pro HT jsou výskyt vln J-bodu, nazývaných Osborne vlny, elevace ST segmentu ve svodech II, III, aVF a vlevo hrudní V3-V6. Osbornovy zuby směřují stejným směrem jako QRS komplexy, zatímco jejich výška je přímo úměrná stupni HT. Jak se tělesná teplota snižuje, je spolu s popsanými změnami ST-T odhaleno zpomalení srdeční frekvence, prodloužení intervalů PR a QT (poslední je způsobeno především segmentem ST). Jak tělesná teplota klesá, zvyšuje se amplituda osborné vlny. Při tělesné teplotě pod 32 ° C je možná fibrilace síní, často se vyskytují komorové arytmie. Při tělesné teplotě 28-30 ° C se zvyšuje riziko vzniku komorové fibrilace (maximální riziko je při teplotě 22 ° C). Při tělesné teplotě 18 ° C a nižší dochází k asystólii. HT je definována jako pokles tělesné teploty na 35 ° C (95 ° F) a nižší. Obvykle je klasifikováno HT jako mírné (při tělesné teplotě 34-35 ° C), střední (30-34 ° C) a závažné (pod 30 ° C) (obr. 19). Osborův zub (hypotermický zub) lze tedy považovat za diagnostické kritérium pro závažné centrální poruchy. Amplituda osborné vlny byla nepřímo korelována se snížením tělesné teploty. Podle našich údajů, závažnost osborné vlny a hodnota interval QT určuje prognózu. Prodloužení QT intervalu c\u003e 500 ms a výrazná deformace komplexu QRST s tvorbou osborné vlny významně zhoršují životní prognózu. 19. Poziční změny Poziční změny v komorovém komplexu někdy napodobují příznaky MI na EKG. Poziční změny se liší od MI tím, že chybí dynamika segmentu ST a charakteristika vlny TT u infarktu, jakož i pokles hloubky Q vlny při záznamu EKG ve výšce inhalace nebo výdechu. Závěr Na základě analýzy domácí a zahraniční literatury, jakož i vlastních údajů, bych rád zdůraznil, že elevace segmentu ST neodráží vždy koronární arteriální onemocnění a praktický lékař často musí provést diferenciální diagnostiku mnoha chorob, včetně vzácných. Literatura 1. Alpert D. Francis G. Léčba infarktu myokardu // Praktický průvodce: Per. z angličtiny. - M. Praktika, 1994. - 255 str. 2. Srdeční onemocnění: Průvodce pro lékaře / Ed. R.G. Oganova, I. G. Fomina. - M. Litterra, 2006. - 1328 s. 3. Janashia P.Kh. Kruglov V.A. V.A. Nazarenko Nikolenko S.A. Kardiomyopatie a myokarditida. - M. 2000.-- S. 66-69. 4. Zhdanov G.G. Sokolov I.M. Yu.G. Schwartz Intenzivní péče o akutní infarkt myokardu. Část 1 // Bulletin intenzivní péče. - 1996. - Ne. 4. - P.15-17. 5. Isakov I.I. Kushakovsky M.S. Zhuravleva N.B. Klinický elektrokardiografie. - L. Medicine, 1984. 6. Klinický arytmologie / Ed. prof. A.V. Ardasheva - nakladatelství M. Medpraktika-M, 2009. - 1220 s. 7. Kushakovsky M.S. Arytmie srdce. - SPb. Hippocrates, 1992. 8. Kushakovsky M.S. Zhuravleva N.B. Arytmie a srdeční blokáda (atlas elektrokardiogramů). - L. Medicine, 1981. 9. Limankina I.N. K problematice cerebrocardiac syndromu u duševně nemocných pacientů. Aktuální otázky klinické a sociální psychiatrie. - Ed. SZPD, 1999 .-- S. 352-359. 10. Mravyan S.R. Fedorova S.I. EKG jev elevace ST segmentu, jeho příčiny a klinické hodnota // Klinické lékařství. - 2006. - T. 84, č. 5 - S. 12-18. 11. Orlov V.N. Průvodce elektrokardiografií. - M. Medical Information Agency, 1999. - 528 s. 12. Průvodce elektrokardiografií / Ed. poctěn aktivní Věda Ruské federace, prof. V.S. Zadionchenko - Saarbrücken, Německo. Vydavatel: LAP LAMBERT Academic Publishing GmbH & Co. KG, 2011 .-- S. 323. 13. Sedov V.M. Yashin S.M. Yu.V. Shubik Arytmogenní dysplázie / pravá komorová kardiopatie // Bulletin arytmologie. - 2000. - Ne. 20. - S. 23-30. 14. Topolyansky A.V. Talibov O.B. Nouzová kardiologie: Příručka / Obecně. ed. prof. A.L. Vertkina. - M. MEDpress-inform, 2010. - 352 s. 15. Antzelevitch C. Brugada P. Brugada J. et al. Brugada syndrom: 1992-2002: historická perspektiva // J Am Coll Cardiol 2003; 41: 1665-1671. 16. Atarashi H. Ogawa S. Harumi K. a kol. Charakteristiky pacientů s pravostranným blokem větví a elevací segmentu ST u pravých prekordiálních elektrod // Am J Cardiol 1996; 78: 581-583. 17. Brugada R. Brugada J. Antzelevitch C. et al. Blokátory sodíkových kanálů identifikují riziko náhlé smrti u pacientů s elevací segmentu ST a blokem větví pravého svazku, ale strukturálně normální srdce // Circulation 2000; 101: 510-515. 18. Duclos F. Armenta J. Trvalá Osbornova vlna v nepřítomnosti podchlazení // Rev Esp Cardiol 1972 Jul-Aug; Sv. 25 (4), str. 379-82. 19. Durakovic Z.; Misigoj-Durakovic M.; Corovic N. Q-T a JT disperze u seniorů s městskou hypotermií // Int J Cardiol 2001 září-říjen; Sv. 80 (2-3), str. 221-6. 20. Eagle K. Osborn vlny hypotermie // N Engl J Med 1994; 10: 680. 21. Fazekas T. Liszkai G. Rudas L.V. Elektrokardiografické Osbornovy vlny v podchlazení. // Orv Hetil 2000 22. října; Sv. 141 (43), str. 2347-51. 22. Gussak I. Bjerregaard P. Egan T.M. Chaitman B.R. EKG jev zvaný J vlna: historie, patofyziologie a klinický význam // J Electrocardiol 1995; 28: 49-58. 23. Heckmann J.G. Lang C.J. Neundorfer B. et al. Měli by ošetřovatelé mrtvice rozpoznat J vlnu (Osbornova vlna)? // Stroke 2001 Jul; Sv. 32 (7), str. 1692-4. 24. Igual M. Eichhorn P. Osborn vlna v podchlazení // Schweiz Med Wochenschr 1999 13. února; Sv. 129 (6), str. 241. 25. Kalla H. Yan G.X. Marinchak R. Ventrikulární fibrilace u pacienta s výraznými vlnami J (Osborn) a zvýšením segmentu ST ve spodních elektrokardiografických elektrodách: varianta syndromu Brugada? // J Cardiovasc Electrophysiol 2000; 11: 95-98. 26. Osborn J.J. Experimentální hypotermie: Změny pH respiračního a krevního pH ve vztahu k srdeční funkci // Am J Physiol 1953; 175: 389-398. 27. Otero J. Lenihayn D.J. Normotermická Osbornova vlna vyvolaná těžkou hyperkalcémií // Tex Heart Inst J 2000; Sv. 27 (3), str. 316-7. 28. Sridharan M.R. Horan L.G. Elektrokardiografická J vlna hyperkalcémie // Am J Cardiol. 29. Strohmer B. Pichler M. Fibrilace síní a prominentní J (Osborn) vlny v kritické hypotermii // Int J Cardiol 2004 srpen; Sv. 96 (2), str. 291-3. 30. Yan G.X. Lankipalli R.S. Burke J.F. et al. Komponenty komorové repolarizace na elektrokardiogramu: Buněčný základ a klinický význam // J Am Coll Cardiol 2003; 42: 401-409. Napište o zjištěných nedostatcích [chráněn e-mailem] Blok srdce - (blok srdce) - stav, ve kterém je přerušeno vedení elektrických impulsů generovaných přirozeným kardiostimulátorem srdce (sinus-atriální uzel), v důsledku čehož je narušena schopnost srdce pumpovat krev. S částečným (částečným) nebo neúplným srdečním blokem (neúplným srdečním blokem) se vedení impulzů mezi síní a komorami podél jeho svazku zpomaluje (srdeční blok prvního stupně); pokud ne všechny impulsy přecházejí z síní do komor, pak má člověk srdeční blok druhého stupně. Se srdečním blokem třetího stupně nebo úplným srdečním blokem neprochází jediný síň z síní do komor, a ty se začínají stahovat vlastní vlastní pomalou rychlostí 20-40 tepů za minutu. Srdeční blok může být vrozený nebo může být výsledkem různých srdečních stavů, včetně infarktu myokardu, myokarditidy, kardiomyopatie a srdečních chlopní. To je často pozorováno u starších lidí v důsledku chronických degenerativních změn v systému srdečního vedení. Blokáda srdce může být často asymptomatická, ale pokud se puls a srdeční frekvence zpomalí, může se u pacienta rozvinout srdeční selhání nebo syndrom Adams-Stokes. Symptomy nemoci lze odstranit pomocí umělého kardiostimulátoru; Nalezeno v 1034 otázkách: kardiolog Před 28 minutami / Evgeniy / Tambov Mírné difúzní změny v myokardu. Neúplný blokáda že jo. nohy položky Gisa. Echokardiografická norma. Terapeut vložil lékařskou poznámku: Aterosklerotické onemocnění srdce... A on předepsal zásadním způsobem: bisoprolol 2,5 mg a kardioiomagnet 75 mg v noci. Ya otevřeno Rozhodl jsem se udělat EKG. Závěr: Rytmus je sinusový, správný. CSF 103 / min. Horizontální poloha elektrické osy srdce... Neúplný blokáda PVLNPG. O mně: 37 let, výška 178 cm. Hmotnost 96. Způsob života - měřeno. Řekni mi to. otevřeno Byl léčen v nemocnici. V tuto chvíli zní diagnóza takto: Porucha vedení srdce... Občasné epizody migrace kardiostimulátoru. Plný blokáda pravý pedikl svazku Jeho, v důsledku převedeného. otevřeno P ve svodech V1-V2), respirační arytmie, normotachysystol Normální poloha elektrické osy srdce... Posílení síňové komponenty. blokáda pravý pedikl svazku jeho. "To je vše. otevřeno Den. EKG ukázalo změny v inferolaterální oblasti LV + neúplné blokáda PNPG. Co nebylo dříve vidět na kardiogramech. Diagnóza-myokardiální dystrofie str. dušnost, tažná bolest. Nemůžu chodit kvůli srdce... nuceni lehnout si nebo trochu doma. otevřeno Supraventrikulární a 83 komorové extrasystoly, ultrazvuk srdce bez patologií. Kardiolog mě jmenoval. Bál jsem se, ale cítím se jako zastavení srdce a pak to všechno začíná najednou anaprilin. DNES DÁVÁ POPIS KARDIOGRAMU A TAM: blokáda Levá noha GIS BEAM, EOS. otevřeno (5 dalších příspěvků) Posledních 5: Dobrý den! Dítě 3 roky po folikulárním bolestech v krku mělo EKG: Sinusová arytmie. EOS nebyl nalezen. Pozice je vertikální. NBPNPG. otevřeno nemoc srdce není popsáno, blokáda mohl se dobře podívat před bolest v krku srdce blokáda 11 měsíců. má GVOS (lev syndrom hypoplasie) srdce) podstoupily 2 operace Norwood a Glenn. poslední z 13. listopadu. Slovo jsem nerozuměl, promiň) eos + 31 °. neúplný blokáda pravá a pzsa (?) hypertrapie pravého atria a pravého žaludku ultrazvukem. otevřeno Dobrý den, jsem těhotná, 33 týdnů, předtím jsem dělal EKG, Holter a ultrazvuk srdce , byl AB blokáda 1. a PMK 1. st. Teď jsem to udělal. srdeční frekvence 78, horizontální poloha EOS, AB blokáda 1 polévková lžíce, příznaky nižší komorové hypertrofie, mírně. otevřeno Pěší schody, sex, sport) bolí v okolí srdce lisy, brnění (pálení) dostatečně tvrdé a. bije, jasně cítím každou ránu srdce... Bolest vyzařuje pod levou lopatkou a dovnitř. srdce má PMK 1, není kompletní blokáda pravý svazek větví, tachykardie. otevřeno Arytmii jsem začal pět let. srdce... útoky extrasystolu náhle začínají a zvyšují se. - sinus celkem 103 blokád (v noci) sa blokáda Trvání 1,5–2 sek. 100 (v noci) celkem 832 (otevřeno Ahoj. Posezení v práci. Srdce bodnuté, po dobu jedné hodiny kolitida, drtí, způsobuje bolest pod levou lopatkou, levou paží, krkem, levou hypochondrií, pak se uklidňuje a znovu, ... otevřít (2 další příspěvky) Posledních 5: Prolaps mitrální tricumentální chlopně 1. stupeň, s regurgitací 0-1. Fáze, neúplný blokáda pravá větev svazku. Srdce často bolí. Strach z čeho. Před spaním se zdá, že přestanou dýchat, zapomenu na rytmus srdce velmi pomalý 40-45 tepů za minutu, obávám se, že. Koukni se 1) Je mi 32 let. Podle EKG byla stanovena blokáda levé větve svazku, k níž došlo, jak doktoři dokládají, v době útoku (krátkodobá ztráta vědomí). Předtím srdce nikdy neubližovalo a neexistovaly dřívější kardiogramy. Byla mi diagnostikována infarkt myokardu. Ale kromě blokády neexistovalo žádné jiné potvrzení diagnózy ani na EKG, ani ve zdravotním stavu (lékaři říkali - masivní infarkt, ale já jsem kráčel klidně a necítil nic kromě slabosti). Zároveň se úroveň blokády mírně snížila, ale nezmizela. Krevní testy jsou normální, krevní tlak je normální, srdeční frekvence se zvyšuje asi o 100 na 1 m. Otázka: Je možné, že jsem opravdu tak snadno utrpěl infarkt? Může taková blokáda mluvit o jiné nemoci? Co radíš? V zásadě vidíte, že infarkt myokardu může způsobit blokádu větve svazku a bezbolestné formy infarktu nejsou tak neobvyklé. Kromě toho je nový větev levého svazku větví vždy podezření na infarkt. Ale opakuji - poprvé ARISING, tzn. pokud na předchozím EKG nedošlo k blokádě, pak se náhle objevila. Pokud vím, máte blokádu - poprvé Zjištěno. Proto je mluvení o infarktu, mírně řečeno, předčasné. Existují nepřímá kritéria, která i podle EKG někdy umožňují oddělit blokádu infarktu od vrozené nebo získané z jiného důvodu, nemluvě o mnohem informativnějších a spolehlivějších studiích (například stejné radioizotopové metody). Můžete mě znovu kontaktovat, pokusím se vám pomoci složit vyšetření, které je skutečně schopné objasnit povahu těchto poruch a stanovit skutečnou diagnózu. 2) Odpovězte, prosím, na otázku, jak zacházet s blokádou prvního předního nadřízeného větve Jeho svazku s blokádou anastomóz u starší ženy. V dubnu 2000 došlo k velkému fokálnímu přednímu zadnímu infarktu levé komory. Ateroskleróza koronárních tepen. Kardioskleróza Hypertenzní onemocnění 3. stádia. Hypertrofie levé komory. Nyní bolesti po celém hrudníku. Terapeut řekl, že jizva se uzdravila. Tlak 14090; 10570; 12575. Blokáda byla stanovena v roce 1994. Nyní jsou předepisovány léky: nitrosorbitol, aspirin, captopres Víte, existují známky těžké aterosklerózy a kardiosklerózy a je vždy velmi obtížné léčit takové formy nemoci. Bolest na hrudi může být nejen angina pectoris, ale také závisí na řadě dalších důvodů, například jsou často spojeny s poškozením perikardiálních nervových plexů (ganglií), ke kterým dochází po srdečním infarktu nebo na pozadí těžké aterosklerózy. Jak víte, ischemická choroba srdeční není nemoc, kterou lze léčit v nepřítomnosti. Proto mohu jen napsat, že podle mého názoru beta-blokátory (obzidan, tenormin, whisken), malé dávky ibuprofenu nebo diklofenaku (často s takovými bolestmi dobře pomáhají), metabolická terapie (riboxin, panangin) ... Také mějte na paměti, že dusičnany se rychle stávají návykovými (tolerantní) a jejich účinnost rychle klesá. Proto se doporučuje pravidelně měnit nitro přípravky. Všechny konkrétní schůzky by však měl provádět lékař s přihlédnutím ke stavu pacienta a ke všem kontraindikacím. 3) Zaprvé vám chci poděkovat za tak podrobnou a jasnou odpověď a za druhé bych vás rád požádal, abyste mi vysvětlili podstatu slabosti sinusového uzlu a porušení AV vedení podle Mobits I-2. Hlavní funkcí sinusového uzlu je generování rytmu srdečních kontrakcí. Sínusový uzel (přesněji kardiostimulační buňky, které jsou součástí sinusového uzlu) generuje elektrické impulzy s určitou frekvencí (která závisí na řadě faktorů), a pak tyto impulsy „rozptylují“ prostřednictvím zvláštního vodivého systému srdce v srdci, což způsobuje jeho kontrakci. Podstata syndromu nemocných sinusů spočívá v tom, že z určitých důvodů je normální generování impulzů narušeno. To se projevuje buď v tom, že impulsy začínají být vytvářeny příliš zřídka, nebo ve skutečnosti, že je narušena adekvátní reakce sínusového uzlu na měnící se podmínky prostředí, nebo ve skutečnosti, že v jiných, níže položených částech vodivého systému, se začínají objevovat procesy potlačené za normálních podmínek. sinusový uzel a tak dále. Syndrom nemocných sinusů je tedy komplexní pojem, zahrnuje různé patologické procesy, které se vyskytují ve vodivém systému, a tedy různé klinické projevy. Jeho diagnóza je obtížná av současné fázi musí diagnóza SSSU nutně zahrnovat elektrofyziologickou studii a Holterovo EKG monitorování. Pokud jde o narušení AV vedení podle Mobitze, znamená to, že zpomalení vedení podél AV uzlu (stejně jako podél sinusového uzlu) může být tři stupně: od prvního, když se toto zpomalení projeví pouze specifickými změnami EKG a klinicky neovlivňuje pohodu pacienta (s výjimkou kliniky způsobené základním onemocněním), až do třetího, když není absolutně žádné vedení podél AV uzlu (úplná příčná blokáda). Druhý stupeň je charakterizován periodickou ztrátou pravidelného srdečního rytmu, to vše je doprovázeno velmi charakteristickými změnami EKG. Toto bude „Mobitz II“ W. Brady a kol. analyzovali výsledky vyhodnocení 448 EKG pohotovostními lékaři s elevací segmentu ST. Chybné hodnocení EKG ve formě předávkování akutním infarktem myokardu (MI) s následnou trombolytickou terapií bylo odhaleno ve 28% případů se srdečním aneurysmem (AC), u 23% - se syndromem časné ventrikulární repolarizace (VAD), u 21% - s perikarditidou a v 5% - s levým svazkem větve (LBBB) bez známek MI. Literatura a. Poškození myokardu. V několika svodech - vzestup segmentu ST s vydutí vzhůru s přechodem na vlnu T. V recipročních svodech - deprese segmentu ST. Vlna Q se často zaznamenává. Změny jsou dynamické; vlna T se stane zápornou, než se segment ST vrátí na základní linii. b. Perikarditida. Vzestup segmentu ST u mnoha svodů (I-III, aVF, V3-V6). Absence ST deprese v recipročních elektrodách (s výjimkou aVR). Nepřítomnost Q vlny, deprese segmentu PQ. Změny jsou dynamické; vlna T se stane zápornou poté, co se segment ST vrátí na základní linii. v. Levá komorová aneuryzma. Elevace segmentu ST, obvykle s hlubokou vlnou Q nebo komorovým komplexním tvarem typu QS. Změny v segmentu ST a vlny T jsou trvalé. d. Syndrom včasné repolarizace komor. Vzestup segmentu ST s konvexitou dolů s přechodem na shodnou vlnu T. Zářez na sestupném koleni vlny R Široká symetrická vlna T Změny v segmentu ST a vlny T jsou trvalé. Varianta normy. e. Jiné příčiny elevace segmentu ST. Hyperkalémie, akutní cor pulmonale, myokarditida, nádory srdce. a. Ischémie myokardu. Vodorovná nebo šikmá ST deprese. b. Porušení repolarizace. Šikmá deprese segmentu ST s vydutím směrem vzhůru (s hypertrofií levé komory). Negativní vlna T. Změny jsou výraznější ve svodech V 5, V 6, I, aVL. v. Glykosidická intoxikace. Klenutá deprese segmentu ST. Bifázická nebo negativní vlna T. Změny jsou výraznější v levém vedení hrudníku. d. Nespecifické změny v segmentu ST. Normálně označený, s prolapsem mitrální chlopně, užívající určité léky (srdeční glykosidy, diuretika, psychotropní léky), s poruchami elektrolytů, ischemií myokardu, hypertrofií levé a pravé komory, blokádou větví svazků, syndromem WPW, tachykardií, hyperventilací, pankreatitidou, šokován. I. Zubets T 1. Vysoká T vlna.Amplituda T vlny\u003e 6 mm v koncovkách; v hrudníku vede\u003e 10-12 mm (u mužů) a\u003e 8 mm u žen. Normálně je zaznamenána hyperkalémie, ischemie myokardu, v prvních hodinách infarktu myokardu, hypertrofie levé komory, léze CNS, anémie. 2. Hluboká negativní T vlna.Je zaznamenána široká hluboká negativní vlna T s lézemi centrálního nervového systému, zejména při subarachnoidálním krvácení. Úzká hluboká negativní vlna T - s ischemickou chorobou srdeční, hypertrofií levé a pravé komory. 3. Nespecifické změny T vlny.Zploštělá nebo slabě převrácená T vlna. U některých léků se normálně pozoruje s poruchami elektrolytů, hyperventilací, pankreatitidou, ischemií myokardu, hypertrofií levé komory a blokádou větví větví. Trvalá juvenilní EKG: negativní T vlna ve svodech V 1 - V 3 u mladých lidí. K. QT interval 1. Prodloužení QT intervalu.QT c\u003e 0,46 pro muže a\u003e 0,47 pro ženy; (QT c \u003d QT / RR). a. Vrozené prodloužení intervalu QT:romano-Wardův syndrom (bez postižení sluchu), Ervel-Lange-Nielsenův syndrom (s hluchotou). b. Získané prodloužení intervalu QT:brát určité léky ( chinidin,
prokainamid,
disopyramid,
amiodaron,
sotalola, fenothiaziny, tricyklická antidepresiva, lithium), hypokalémie, hypomagneziémie, těžká bradyarytmie, myokarditida, prolaps mitrální chlopně, ischémie myokardu, hypothyroidismus, hypotermie, nízkokalorické diety s nízkým obsahem kalorií. 2. Zkrácení QT intervalu.QT< 0,35 с при ЧСС 60-100 мин –1 .
Наблюдается при гиперкальциемии,
гликозидной интоксикации. L. U vlna 1. Zvýšení amplitudy U vlny.Amplituda U-vlny\u003e 1,5 mm. Pozoruje se při hypokalémii, bradykardii, hypotermii, hypertrofii levé komory, při užívání některých léků (srdeční glykosidy, chinidin,
amiodaron,
isoprenalin). 2. Negativní U vlna.To je pozorováno u ischemie myokardu a hypertrofie levé komory. Zvýšení segmentu ST může mít různé formy v závislosti na příčině, která jej způsobila. Nejčastější příčiny elevace ST jsou: Níže jsou uvedeny příklady zvýšení ST ve výše uvedených podmínkách. Podívejte se na každý z komplexů najděte bod J a vypočtěte elevaci ST 60 milisekund od ní. Poté zkontrolujte správnou odpověď: V nepřítomnosti d jiné příznaky poškození myokardu (např. Q vlna nebo hluboko negativní T vlny)ploché zvýšení ST je obvykle benigní a šikmé nebo konvexní zvýšení je obvykle patologické a je spojeno s ischemií myokardu. Pro konkávní a konvexní tvar elevace ST existuje dobrá „paměť“: Nové zvýšení ST ve dvou nebo více sousedních elektrodách je považováno za patologické:
Internetová ambulance Lékařský portál
Blok srdce
Jeho blok větví, blok srdce
Hodnocení fenoménu EKG spočívající ve zvýšení segmentu ST je komplexní a zahrnuje analýzu nejen rysů změn ST a dalších složek EKG, ale také klinického obrazu choroby. Ve většině případů postačuje podrobná analýza EKG k rozlišení základních syndromů vedoucích ke zvýšení ST. Změny ST mohou být variantou normálního EKG, odrážejí koronární změny myokardu a způsobují akutní koronární patologii vyžadující urgentní trombolytickou terapii. Terapeutická taktika u pacientů s elevací ST segmentu je tedy odlišná.
1. Norm
Konkávní elevace segmentu ST je přípustná ve svodech od končetin do 1 mm, v hrudních svodech V1-V2, někdy V3 až 2-3 mm, ve svodech V5-V6 až do 1 mm (obr. 1).
2. Infarkt myokardu
s výškou segmentu ST (MI)
MI je nekróza části srdečního svalu způsobená absolutní nebo relativní nedostatečností koronárního oběhu. Elektrokardiografické projevy ischémie, poškození a nekrózy myokardu závisí na umístění, hloubce těchto procesů, jejich věku, velikosti léze. Předpokládá se, že akutní myokardiální ischémie se projevuje hlavně změnami T vlny a poškozením - přemístěním segmentu ST, nekrózou - tvorbou patologické Q vlny a poklesem R vlny (obr. 2, 4).
EKG pacienta s MI podléhá změnám v závislosti na stadiu onemocnění. Ve fázi ischémie, která obvykle trvá od několika minut do 1 až 2 hodin, je zaznamenána vysoká T vlna nad lézí. Poté, co se šíří ischemie a poškození subepikardiálních oblastí, je detekována elevace ST segmentu a inverze T vlny (od několika hodin po 1-3 dny) .). Procesy probíhající v tomto okamžiku mohou být reverzibilní a výše popsané změny EKG mohou zmizet, ale častěji přecházejí do dalšího stádia s tvorbou nekrózy v myokardu. Elektrokardiograficky se to projevuje výskytem patologické Q vlny a poklesem amplitudy R vlny.
3. Prinzmetalova angina (SP)
S vývojem křečí epikardiální tepny a následným transmurálním poškozením myokardu dochází v elektrodách ke zvýšení segmentu ST, což odráží postiženou oblast. U SP je křeč obvykle krátkodobá a segment ST se vrací k základní linii bez následné nekrózy myokardu. Charakteristickými rysy SP jsou cykličnost záchvatů bolesti, monofázická forma křivky EKG a poruchy srdečního rytmu. Pokud křeč trvá dostatečně dlouho, vyvíjí se MI. Příčinou angiospasmu koronárních tepen je endoteliální dysfunkce.
Zvýšení ST segmentu u SP a vyvíjející se MI se významně neliší, protože se jedná o odraz jednoho patofyziologického procesu: transmurální ischemie způsobená okluzí epikardiální tepny způsobenou přechodným křečím v prvním stavu a přetrvávající trombózou ve druhém (obr. 3, 4).
Pacienti s SP jsou hlavně mladé ženy, které nemají klasické rizikové faktory pro ischemickou chorobu srdeční (CHD), kromě kouření. SP je spojena s projevy angiospastických stavů, jako je Raynaudův syndrom a migrační bolesti hlavy. Tyto syndromy jsou spojeny možností rozvoje arytmie.
Pro diagnostiku SP nejsou testy s fyzickou aktivitou příliš poučné. Nejcitlivějším a specifickým provokativním testem je intravenózní podání 50 mcg ergonovinu v 5 minutových intervalech, dokud není dosaženo pozitivního výsledku, zatímco celková dávka léčiva by neměla přesáhnout 400 mcg. Test s ergonovem se považuje za pozitivní, když dojde k záchvatu anginy pectoris a elevaci segmentu ST na EKG. Pro rychlé zmírnění příznaků angiospasmu způsobených ergonovem se používá nitroglycerin. Dynamiku změn v segmentu ST během SP lze sledovat dlouhodobým záznamem EKG pomocí Holterovy metody. Při léčbě SP se používají vazodilatátory - kontraindikují se dusičnany a vápníkové antagonisty, b-blokátory a vysoké dávky kyseliny acetylsalicylové.
4. Srdeční aneuryzma (AC)
AS obvykle nastává po transmurálním MI. Vypouknutí ventrikulární stěny způsobuje roztažení sousedních oblastí myokardu, což vede ke vzniku zóny transmurálního poškození v okolních oblastech myokardu. EKG pro AS je charakterizováno obrázkem transmurálního MI, a proto je ve většině EKG svodů pozorována QS, občas Qr. Pro AS je specifický „zmrazený“ EKG, který nepodstupuje dynamické změny ve fázích, ale zůstává po mnoho let stabilní. Toto zmrazené EKG má vlastnosti pozorované ve stadiu II, III infarktu myokardu s elevací ST segmentu (obr. 5).
5. Syndrom včasné repolarizace komor (VRV)
SRDS je fenomén EKG, který spočívá v zaznamenávání elevace ST segmentu až do 2 - 3 mm s vydutím směrem dolů, zpravidla v mnoha svodech, nejvýznamněji v hrudníku. Bod přechodu sestupné části vlny R do vlny T je umístěn nad isolinem, často se v místě tohoto přechodu určuje zářez nebo vlna („velbloudí hrb“, „osborenská vlna“, „hathook“, „hypotermický hrb“, „vlna J“)) , T vlna je pozitivní. Někdy v rámci tohoto syndromu dochází k prudkému nárůstu amplitudy R vlny v hrudních svodech, v kombinaci s poklesem a následným zmizením S vlny v levých hrudních svodech. Změny EKG se mohou během zátěžových testů snižovat s věkem (obr. 6).
6. Akutní perikarditida (AP)
Charakteristickým znakem perikarditidy EKG je shodné (jednosměrné s maximálním zubem komplexu QRS) přemístění segmentu ST ve většině svodů. Tyto změny jsou odrazem poškození subepikardiálního myokardu sousedícího s perikardem.
Na obrázku EKG OP se rozlišuje několik fází:
1. Souběžné posunutí ST (elevace ST u těch elektrod, u kterých je maximální zub komorového komplexu směřován nahoru - I, II, aVL, aVF, V3-V6 a ST deprese ve elektrodách, kde je maximální zub v QRS směřován dolů - aVR, V1, V2, někdy aVL), přecházející do pozitivní T vlny (obr. 7).
4. Normalizace EKG (vyhlazené nebo mírně negativní T vlny mohou přetrvávat po dlouhou dobu). Někdy je u perikarditidy pozorována účast na zánětlivém procesu síňového myokardu, což se odráží v EKG ve formě vytěsnění segmentu PQ (ve většině vede - deprese PQ), vzhledu supraventrikulárních arytmií. Při perikardiálním výtoku s velkým množstvím výtoku EKG dochází u většiny elektrod obvykle ke snížení napětí všech zubů.
7. Acute cor pulmonale (ARC)
U OLS se na EKG zaznamenávají na krátkou dobu známky přetížení pravého srdce (vyskytuje se u astmatického stavu, plicního edému, pneumotoraxu, nejčastější příčinou je tromboembolismus v povodí plicní tepny). Nejtypičtější známky EKG jsou:
1. SI-QIII - vytvoření hluboké vlny S ve svodu I a hluboké (patologické v amplitudě, ale zpravidla se nerozšíří) Q vlna ve svodu III.
2. Zvýšení segmentu ST, transformace na pozitivní T vlnu (monofázová křivka), ve „pravých“ svodech - III, aVF, V1, V2, v kombinaci s depresí segmentu ST ve svodech I, aVL, V5, V6. V budoucnu je možné vytvořit záporné T vlny ve svodech III, aVF, V1, V2. První dvě značky EKG jsou někdy kombinovány do jednoho - tzv. Značka McGin-White - QIII-TIII-SI.
3. Odchylka elektrické osy srdce (EOS) doprava, někdy vznik EOS typu SI-SII-SIII.
4. Tvorba vysoké špičaté P vlny („P-pulmonale“) ve svodech II, III, aVF.
5. Blokáda pravé větve svazku.
6. Blokáda zadní větve levé větve svazku.
7. Zvýšení amplitudy R vlny ve svodech II, III, aVF.
8. Akutní známky hypertrofie pravé komory: RV1\u003e SV1, R v olově V1 více než 7 mm, poměr RV6 / SV6 ≤ 2, S vlna z V1 na V6, posun přechodové zóny doleva.
9. Náhlý výskyt supraventrikulárních poruch srdečního rytmu (obr. 8).
8. Brugada syndrom (SB)
SB je charakterizována epizodami synkopy a náhlého úmrtí u pacientů bez organického srdečního onemocnění, doprovázených změnami EKG ve formě trvalého nebo přechodného bloku pravých větví větví s elevací segmentu ST v pravých hrudních svodech (V1-V3).
V současné době jsou popsány následující stavy a onemocnění způsobující SB: horečka, hyperkalémie, hyperkalcemie, nedostatek thiaminu, otrava kokainem, hyperparatyreóza, hypertestosteronémie, mediastinální nádory, arytmogenní dysplazie pravé komory (ARVD), perikarditida, infarkt myokardu, výtokový trakt, mechanická obstrukce komorové nádory nebo s hemoperikardem, plicní embolie, disekční aneuryzma aorty, různé anomálie centrálního a autonomního nervového systému, Duchenneova svalová dystrofie, Frederickova ataxie. Lékem indukovaná SB byla popsána v léčbě blokátory sodíkových kanálů, mesalazinem, vagotonickými léky, a-adrenergními agonisty, p-adrenergními blokátory, antihistaminiky 1. generace, antimalariky, sedativy, antikonvulzivy, antipsychotiky, tricyklickými a tetracyklickými drogami.
EKG pacientů s SD je charakterizováno řadou specifických změn, které lze pozorovat v úplné nebo neúplné kombinaci:
1. Kompletní (v klasické verzi) nebo neúplný pravý svazek větví.
2. Specifická forma elevace segmentu ST v pravých hrudních svodech (V1-V3). Jsou popsány dva typy elevace segmentu ST: „sedlový typ“ a „žlábkový typ“ (obr. 9). Vzestup "zahaleného typu" spolehlivě převládá v symptomatických formách SB, zatímco "typ se sedlem" je běžnější v asymptomatických formách.
3. Invertovaná T vlna ve svodech V1-V3.
4. Prodlužte dobu intervalu PQ (PR).
5. Výskyt paroxysmů polymorfní komorové tachykardie se spontánním ukončením nebo přechodem na ventrikulární fibrilaci.
Poslední značka EKG určuje hlavně klinické příznaky tohoto syndromu. K vývoji komorových tachyarytmií u pacientů se SB dochází častěji v noci nebo v časných ranních hodinách, což nám umožňuje spojit jejich vzhled s aktivací parasympatického spojení autonomního nervového systému. Známky EKG, jako je elevace segmentu ST a prodloužení PQ, mohou být přechodné. H. Atarashi navrhl zohlednit tzv. „S-terminální zpoždění“ v olově V1 - interval od vrcholu R vlny k vrcholu R vlny. Prodloužení tohoto intervalu na 0,08 s nebo více v kombinaci s elevací ST ve V2 je více 0,18 mV je známkou zvýšeného rizika komorové fibrilace (obr. 10).
9. Stresová kardiomyopatie
(syndrom tako-tsubo, SCMP)
SCMP je typem neischemické kardiomyopatie, která se vyskytuje pod vlivem silného emočního stresu, častěji u starších žen bez významných aterosklerotických lézí koronárních tepen. Útok myokardu se projevuje snížením jeho kontraktilní schopnosti, nejvýraznější v apikálních sekcích, kde se stává „omráčeným“. EchoCG odhaluje hypokinezu apikálních segmentů a hyperkinezu bazálních segmentů levé komory (obr. 11).
Na obrázku EKG SCMP se rozlišuje několik fází:
1. Zvýšení ST segmentu ve většině EKG elektrod, absence reciproční deprese ST segmentu.
2. Segment ST se blíží k isolinu, vlna T je vyhlazena.
3. T vlna se stává ve většině svodů záporná (s výjimkou aVR, kde se stává pozitivní).
4. Normalizace EKG (vyhlazené nebo mírně negativní T vlny mohou přetrvávat po dlouhou dobu).
10. Arytmogenní dysplázie /
pravá komorová kardiomyopatie (ARVD)
ARVD - patologie, která je izolovanou lézí pravé komory (RV); často familiární, charakterizovaný infiltrací komorového myokardu mastnými nebo vláknitými tuky, doprovázený poruchami komorového rytmu různé závažnosti, včetně komorové fibrilace.
V současné době existují dvě morfologické varianty ARVD: mastné a vláknité-mastné. Tuková forma je charakterizována téměř úplnou náhradou kardiomyocytů bez ztenčení stěny komory, tyto změny jsou pozorovány výhradně v pankreatu. Vláknitá tuková varianta je spojena s významným ztenčením stěny RV, proces může zahrnovat myokard levé komory. U ARVD lze také pozorovat mírnou nebo těžkou dilataci pankreatu, aneuryzma nebo segmentovou hypokinezi.
Značky EKG:
1. Záporné T vlny v hrudníku vede.
2. epsilon (ε) vlna za komplexem QRS ve svodech V1 nebo V2, která se někdy podobá neúplnému RBBB.
3. Paroxysmální tachykardie pravé komory.
4. Trvání intervalu QRS v elektrodě V1 přesahuje 110 ms a doba trvání komplexů QRS v pravých hrudních svodech může přesáhnout dobu trvání komorových komplexů v levých hrudních svodech. Velkou diagnostickou hodnotou je poměr součtu trvání QRS ve svodech V1 a V3 k součtu trvání QRS ve V4 a V6 (obr. 12).
11. Hyperkalémie (HA)
Příznaky EKG ke zvýšení draslíku v krvi jsou:
1. Sinusová bradykardie.
2. Zkrácení QT intervalu.
3. Tvorba vysoce špičkových pozitivních T vln, které v kombinaci se zkrácením QT intervalu vyvolávají dojem ST elevace.
4. Rozšíření komplexu QRS.
5. Zkrácení se zvýšením hyperkalémie - prodloužení PQ intervalu, progresivní narušení atrioventrikulárního vedení až do úplné příčné blokády.
6. Snížení amplitudy, vyhlazení P vlny. Se zvýšením hladiny draslíku úplné zmizení P vlny.
7. Možná deprese více segmentů ST segmentu.
8. Komorové arytmie (obr. 13).
12. Hypertrofie levé komory (LVH)
LVH se vyskytuje při arteriální hypertenzi, aortální srdeční chorobě, mitrální nedostatečnosti, kardioskleróze, vrozené srdeční chorobě (obr. 14).
Značky EKG:
1.RV5, V6\u003e RV4.
2. SV1 + RV5 (nebo RV6)\u003e 28 mm u lidí starších 30 let nebo SV1 + RV5 (nebo RV6)\u003e 30 mm u lidí mladších 30 let.
13. Přetížení vpravo
a levé komory
Přetížení EKG s LV a RV vypadá shodně s EKG s hypertrofií, avšak hypertrofie je důsledkem dlouhodobého nadměrného namáhání myokardu nadměrným objemem nebo tlakem krve a změny v EKG jsou trvalé. Přetížení by mělo být zváženo, když nastane akutní situace, změny v EKG postupně mizí s následnou normalizací stavu pacienta (obr. 8, 14).
14. Blok větví levého svazku (LBBB)
LBBB je porušení vedení v hlavním kmeni levé větve svazku před jeho rozdělením na dvě větve nebo současné poškození dvou větví levé větve svazku. Excitace se obvyklým způsobem šíří na RV a kruhovým objezdem se zpožděním - na LV (obr. 15).
Na EKG je zaznamenán rozšířený, deformovaný komplex QRS (více než 0,1 s), který ve svodech V5-V6, I, aVL má tvar rsR ', RSR', RsR ', rR' (v komplexu QRS převládá R vlna). V závislosti na šířce komplexu QRS může být levý odbočný větev kompletní nebo neúplný (neúplný LBBB: 0,1 s
Kardioverze může být doprovázena přechodným zvýšením ST. J. van Gelder a kol. uvádí, že u 23 ze 146 pacientů s fibrilací síní nebo flutterem po transtorakální kardioverzi bylo stanoveno zvýšení ST segmentu o více než 5 mm, zatímco nebyly pozorovány žádné klinické nebo laboratorní příznaky nekrózy myokardu. Normalizace segmentu ST byla pozorována v průměru 1,5 minuty. (od 10 s do 3 minut). Pacienti s elevací ST segmentu po kardioverzi mají však nižší ejekční frakci než pacienti bez elevace ST segmentu (27%, respektive 35%). Mechanismus elevace segmentu ST není zcela pochopen (obr. 16).
16. Wolff-Parkinsonův-Whiteův syndrom (SVPU)
SVPU - vedení impulsu z předsíní do komor podél dalšího svazku Kent-Paladino, který obchází normální vodivý systém srdce.
EKG kritéria SVPU:
1. Zkrácený interval PQ na 0,08-0,11 s.
2. D-vlna - další vlna na začátku komplexu QRS způsobená excitací „nespecifického“ komorového myokardu. Vlna delta je směrována vzhůru, pokud vlna R převládá v komplexu QRS, a dolů, pokud je počáteční část komplexu QRS záporná (převládá vlna Q nebo S), s výjimkou syndromu WPW, typ C.
3. Blokování větve svazku (rozšíření komplexu QRS o více než 0,1 s). U syndromu WPW typu A je impuls veden z síní do komor podél levého svazku Kent-Paladino, z tohoto důvodu začíná excitace levé komory dříve než u pravého a EKG ukazuje blokádu pravé větve svazku. U WPW typu B je impuls z síní do komor prováděn podél pravého svazku Kent-Paladino. Z tohoto důvodu začíná excitace pravé komory dříve než vlevo a EKG ukazuje blokádu levé větve svazku.
U syndromu WPW typu C se impuls z předsíní do laterální stěny levé komory pohybuje podél levého svazku Kent-Paladino, což vede k excitaci levé komory dříve než pravé a EKG ukazuje blok pravé větve svazku a negativní D-vlnu ve vedeních ve V5- V6.
4. P vlna normálního tvaru a trvání.
5. Sklon k útokům supraventrikulární tachyarytmie (obr. 17).
17. Atriální flutter (AT)
TP je zrychlený, povrchní, ale správný rytmus síňových kontrakcí s frekvencí 220 až 350 za minutu. v důsledku přítomnosti patologického zaměření excitace v síňových svalech. Vzhledem k výskytu funkčního atrioventrikulárního bloku, nejčastěji 2: 1 nebo 4: 1, je frekvence komorových kontrakcí výrazně nižší než frekvence síňových kontrakcí.
EKG kritéria pro atriální flutter:
1. F-vlny umístěné ve stejných intervalech s frekvencí 220 - 350 za minutu, stejné výšky, šířky a tvaru. F vlny jsou dobře vyjádřeny ve svodech II, III, aVF, často se překrývají se segmentem ST a napodobují jeho výšku.
2. Nejsou žádné izoelektrické intervaly - vlnění kmitů vytváří souvislou vlnovou křivku.
3. Typický průběh F je „pila“. Vzestupné koleno je strmé, zatímco klesající koleno pozvolna klesá a prochází bez izoelektrického intervalu do strmého stoupajícího kolena další vlny F.
4. Částečný AV blok různých stupňů (obvykle 2: 1) je téměř vždy pozorován.
5. Složité QRS obvyklé formy. V důsledku vrstvení F vln se deformuje interval ST a T.
6. Interval R-R je stejný s konstantním stupněm atrioventrikulárního bloku (správná forma atriálního flutteru) a různý - s měnícím se stupněm AV bloku (nepravidelná forma atriálního flutteru) (obr. 18).
18. Hypotermie (Osborne syndrom, HT)
Charakteristickými kritérii EKG pro HT jsou výskyt vln J-bodu, nazývaných Osborne vlny, elevace ST segmentu ve svodech II, III, aVF a vlevo hrudní V3-V6. Osbornovy zuby směřují stejným směrem jako QRS komplexy, zatímco jejich výška je přímo úměrná stupni HT. Jak se tělesná teplota snižuje, je spolu s popsanými změnami ST-T odhaleno zpomalení srdeční frekvence, prodloužení intervalů PR a QT (posledně jmenovaný je způsoben zejména segmentem ST). Jak tělesná teplota klesá, zvyšuje se amplituda osborné vlny. Při tělesné teplotě pod 32 ° C je možná fibrilace síní, často se vyskytují komorové arytmie. Při tělesné teplotě 28-30 ° C se zvyšuje riziko fibrilace komor (maximální riziko je při teplotě 22 ° C). Při tělesné teplotě 18 ° C a nižší dochází k asystólii. HT je definována jako pokles tělesné teploty na 35 ° C (95 ° F) a nižší. Obvykle je klasifikováno HT jako mírné (při tělesné teplotě 34-35 ° C), střední (30-34 ° C) a závažné (pod 30 ° C) (obr. 19).
Osborův zub (hypotermický zub) lze tedy považovat za diagnostické kritérium pro závažné centrální poruchy. Amplituda osborné vlny byla nepřímo korelována se snížením tělesné teploty. Podle našich údajů určuje závažnost Osborne vlna a hodnota intervalu QT prognózu. Prodloužení QT intervalu c\u003e 500 ms a výrazná deformace komplexu QRST s tvorbou osborné vlny významně zhoršují životní prognózu.
19. Poziční změny
Poziční změny v komorovém komplexu někdy napodobují příznaky MI na EKG. Poziční změny se liší od MI tím, že chybí dynamika segmentu ST a charakteristika vlnění TT infarktu, jakož i pokles hloubky Q vlny při záznamu EKG ve výšce inspirace nebo vypršení.
Závěr
Na základě analýzy domácí a zahraniční literatury, jakož i vlastních údajů, bych rád zdůraznil, že elevace segmentu ST neodráží vždy koronární arteriální onemocnění a praktický lékař často musí provést diferenciální diagnostiku mnoha chorob, včetně vzácných. 
1. Alpert D., Francis G. Léčba infarktu myokardu // Praktický průvodce: Per. z angličtiny. - M.: Practice, 1994. - 255 s.
2. Srdeční onemocnění: Průvodce pro lékaře / Ed. R.G. Oganova, I. G. Fomina. - M.: Litterra, 2006. - 1328 s.
3. Dzhanashia P. Kh., Kruglov V.A., Nazarenko V.A., Nikolenko S.A. Kardiomyopatie a myokarditida. - M., 2000. - S. 66-69.
4. Zhdanov G.G., Sokolov I.M., Schwartz Yu.G. Intenzivní péče o akutní infarkt myokardu. Část 1 // Bulletin intenzivní péče. - 1996. - Ne. 4. - P.15-17.
5. Isakov I.I., Kushakovsky M.S., Zhuravleva N.B. Klinická elektrokardiografie. - L.: Medicine, 1984.
6. Klinická arytmologie / Ed. prof. A.V. Ardasheva - M.: Nakladatelství „Medpraktika-M“, 2009. - 1220 s.
7. Kushakovsky M.S. Arytmie srdce. - SPb.: Hippocrates, 1992.
8. Kushakovsky M.S., Zhuravleva N.B. Arytmie a srdeční blokáda (atlas elektrokardiogramů). - L.: Medicine, 1981.
9. Limankina I.N. K otázce cerebrocardiac syndromu u duševně nemocných pacientů. Aktuální otázky klinické a sociální psychiatrie. - Ed. SZPD, 1999 .-- S. 352-359.
10. Mravyan S.R., Fedorova S.I. EKG jev elevace ST segmentu, jeho příčiny a klinický význam // Klinická medicína. - 2006. - T. 84, č. 5 - S. 12-18.
11. Orlov V.N. Průvodce elektrokardiografií. - M.: Medical Information Agency, 1999. - 528 s.
12. Průvodce elektrokardiografií / Ed. poctěn aktivní Věda Ruské federace, prof. V.S. Zadionchenko - Saarbrücken, Německo. Vydavatel: LAP LAMBERT Academic Publishing GmbH & Co. KG, 2011 .-- S. 323.
13. Sedov V.M., Yashin S.M., Shubik Yu.V. Arytmogenní dysplázie / pravá komorová kardiopatie // Bulletin arytmologie. - 2000. - Ne. 20. - S. 23-30.
14. Topolyansky A.V., Talibov O.B. Nouzová kardiologie: Příručka / Obecně. ed. prof. A.L. Vertkina. - M.: MEDpress-inform, 2010. - 352 s.
15. Antzelevitch C., Brugada P., Brugada J. et al. Brugada syndrom: 1992-2002: historická perspektiva // J Am Coll Cardiol 2003; 41: 1665-1671.
16. Atarashi H., Ogawa S., Harumi K. a kol. Charakteristiky pacientů s pravostranným blokem větví a elevací segmentu ST u pravých prekordiálních elektrod // Am J Cardiol 1996; 78: 581-583.
17. Brugada R., Brugada J., Antzelevitch C. et al. Blokátory sodíkových kanálů identifikují riziko náhlé smrti u pacientů s elevací segmentu ST a blokem větví pravého svazku, ale strukturálně normální srdce // Circulation 2000; 101: 510-515.
18. Duclos F., Armenta J. Trvalá Osbornova vlna v nepřítomnosti podchlazení // Rev Esp Cardiol 1972 Jul-Aug; Sv. 25 (4), str. 379-82.
19. Durakovic Z.; Misigoj-Durakovic M.; Corovic N. Q-T a JT disperze u seniorů s městskou hypotermií // Int J Cardiol 2001 září-říjen; Sv. 80 (2-3), str. 221-6.
20. Eagle K. Osborn vlny hypotermie // N Engl J Med 1994; 10: 680.
21. Fazekas T., Liszkai G., Rudas L.V. Elektrokardiografické Osbornovy vlny v podchlazení. // Orv Hetil 2000 22. října; Sv. 141 (43), str. 2347-51.
22. Gussak I., Bjerregaard P., Egan T.M., Chaitman B.R. EKG jev zvaný J vlna: historie, patofyziologie a klinický význam // J Electrocardiol 1995; 28: 49-58.
23. Heckmann J. G., Lang C. J., Neundorfer B. et al. Měli by ošetřovatelé mrtvice rozpoznat J vlnu (Osbornova vlna)? // Stroke 2001 Jul; Sv. 32 (7), str. 1692-4.
24. Igual M., Eichhorn P. Osborn vlna v podchlazení // Schweiz Med Wochenschr 1999 13. února; Sv. 129 (6), str. 241.
25. Kalla H., Yan G.X., Marinchak R. Fibrilace komor u pacienta s prominentními vlnami J (Osborn) a zvýšením segmentu ST ve spodních elektrokardiografických svodech: varianta syndromu Brugada? // J Cardiovasc Electrophysiol 2000; 11: 95-98.
26. Osborn J.J. Experimentální hypotermie: Změny pH respiračního a krevního pH ve vztahu k srdeční funkci // Am J Physiol 1953; 175: 389-398.
27. Otero J., Lenihayn D. J. Normotermická Osbornova vlna vyvolaná těžkou hyperkalcémií // Tex Heart Inst J 2000; Sv. 27 (3), str. 316-7.
28. Sridharan M.R., Horan L.G. Elektrokardiografická J vlna hyperkalcémie // Am J Cardiol.
29. Strohmer B., Pichler M. Fibrilace síní a prominentní J (Osborn) vlny v kritické hypotermii // Int J Cardiol 2004 srpen; Sv. 96 (2), str. 291-3.
30. Yan G.X., Lankipalli R. S., Burke J.F. et al. Komponenty komorové repolarizace na elektrokardiogramu: Buněčný základ a klinický význam // J Am Coll Cardiol 2003; 42: 401-409.2. Deprese segmentu st
Pravidla pro měření segmentu ST
Výška segmentu ST
Kritéria EKG pro abnormální zvýšení ST u STEMI
Deprese segmentu ST
Deprese segmentu ST může být tří typů:
Kosovská ST deprese často se vyskytuje na pozadí tachykardie (například při fyzické námaze) a mizí se snížením srdeční frekvence. Taková deprese je variantou normy. Společná vzestupná deprese transformující se na „velké koronární“ T vlny s vysokou amplitudou může naznačovat nejakutnější fázi rozsáhlého infarktu myokardu (tzv. De Winterovy T-vlny).
Vodorovná a šikmá ST deprese, hloubka ≥ 0,5 mm ve dvou sousedních elektrodách je známkou ischemie myokardu (všechny čtyři výše uvedené příklady).
Vždy mějte na paměti, že deprese ST může být reciproční s výškou v zrcadlech. Nejčastěji se akutní zadní infarkt myokardu projevuje horizontální depresí V1-V3 a minimálním zvýšením ve V6 (pro kontrolu v takových případech je nutné zaznamenat elektrody V7-V9) a vysoký laterální infarkt - ST deprese v II, III, aVF a subtilní elevace v aVL (ke kontrole musíte napsat V4-V6 o dva mezikontální prostory výše).
Sečteno a podtrženo: Výška a deprese ST
- Pamatujte, že jak ST, tak deprese mohou být normální.
- Před přijetím takových změn jako varianty normy vyloučte všechny možné patologické příčiny.
- Pokud na stejném EKG vidíte depresi i elevaci ST, pak podezřete na STEMI a nejprve vyhodnoťte elevaci, protože je mnohem nebezpečnější. Poté analyzujte depresi ST - mohou to být reciproční změny.
Synonyma: Infarkt myokardu s elevací ST segmentu, akutní infarkt myokardu (MI), akutní transmurální infarkt, infarkt myokardu (MI) s Q vlnou.
Akutní infarkt myokardu (MI), nyní nazývaný STEMI, zaujímá významné místo mezi kardiovaskulárními chorobami s možným fatálním následkem. Toto je nejzávažnější forma ACS, jiná než náhlá srdeční smrt.
Patofyziologie... V důsledku krvácení do aterosklerotického plaku a postupného zvyšování trombózy koronární tepny dochází ke stenóze lumenu s výsledkem okluze. To vede k ischemii myokardu dodávaného postiženou koronární tepnou a její nekróze.
Pečlivá trvalka epidemiologické studie pacienti s infarktem myokardu (MI) prokázali, že mají rizikové faktory. Kombinace těchto faktorů přispívá ke zrychlení aterosklerotického procesu a vícenásobnému zvýšení rizika infarktu myokardu (MI). V současnosti známé rizikové faktory zahrnují kouření, vysoký cholesterol v krvi, vysoký krevní tlak a diabetes mellitus.
Kromě uvedených čtyři hlavní rizikové faktory, ostatní jsou známí, zejména nadváha, stres, fyzická nečinnost, dědičná predispozice.
Příznaky infarktu myokardu s elevací ST segmentu (STEMI):
Těžká anginální bolest trvající déle než 15 minut
Nadmořská výška segmentu ST na EKG
Pozitivní výsledky krevních testů na kreatin kinázu, její frakci CF, troponiny (I nebo T)
Diagnostika infarktu myokardu s elevací ST segmentu (STEMI)
EKGje obvykle rozhodující pro diagnózu. Již 1 hodinu po začátku typického bolestivého útoku vykazuje EKG ve většině případů jasné známky MI. Diagnóza MI je proto nejdůležitějším úkolem elektrokardiografie.
Při analýze EKG u pacientů s infarktem myokardu (MI) by měla být věnována pozornost následujícím znakům.
Známky MI musí být jednoznačné. Ve většině případů jsou změny EKG tak typické, že diagnóza může být provedena, aniž by se uchýlila k dalšímu vyšetření.
Jiná důležitá onemocnění, zejména v akutním stadiu, jako je atak stabilní anginy pectoris u pacienta s ischemickou chorobou srdeční, perikarditida nebo myokarditida, by neměla být interpretována jako MI. Například u perikarditidy EKG nevykazuje žádné jasné známky MI.
V procesu diagnostiky infarktu myokardu je také nutné stanovit fázi infarktu myokardu, tj. měli byste alespoň uvést, zda se jedná o akutní fázi nebo starý srdeční infarkt. To je důležité, protože léčba MI má své vlastní charakteristiky v závislosti na stadiu onemocnění.
Diagnóza by měla také odrážet umístění infarktu myokardu. Zejména infarkt přední stěny LV by měl být odlišen od infarktu zadní stěny. V závislosti na umístění infarktu myokardu je možné zhruba určit, která koronární tepna je ovlivněna.
Interpretace jednotlivých indikátorů EKG u infarktu myokardu (MI)
1. Velká Q vlna (zóna nekrózy). V důsledku infarktu myokardu v infarktové zóně nedochází k EMF. Výsledný EMF vektor je směrován z nekrotické zóny. Proto EKG registruje hlubokou a rozšířenou Q vlnu (Purdyova Q vlna) ve svodech, které jsou umístěny přímo nad zónou MI.
2. Nadmořská výška segmentu ST... Zóna nekrózy myokardu je obklopena zónou poranění. Na konci depolarizace komory má poškozená tkáň oproti zdravé tkáni nižší záporný náboj, a proto je méně vzrušující. Proto se v poškozené oblasti objevuje vektor, který odpovídá segmentu ST a je směrován z elektricky negativního myokardu do elektricky méně negativního, tj. na část myokardu, která je relativně pozitivně nabitá. Proto je na EKG zaznamenána elevace segmentu ST, která odpovídá poškozené oblasti.
3. Špičková záporná T vlna... EKG ischemické zóny odhaluje změny ve fázi repolarizace. Repolarizační vektor je směrován z ischemické zóny do zdravého myokardu. V případě poškození epikardiálních vrstev myokardu je EMF vektor směrován z vnějšku dovnitř. Proto v přívodech, ve kterých jsou normálně zaznamenávány pozitivní T vlny, se nyní objevují symetrické špičaté negativní T vlny (Pardeeovy koronární T vlny).
Výsledky studie se stanou pozitivními 2-6 hodin po rozvoji ischémie.
Vznik sérové \u200b\u200btroponiny odráží tvorbu krevní sraženiny v koronární tepně. Proto je krevní test na troponiny, vzhledem k jeho vysoké citlivosti (90%, pokud se provádí po 6 hodinách) a specificitě (přibližně 95%), standardní test v pohotovostní diagnostice akutního infarktu myokardu (MI).
Definice sérové \u200b\u200bmarkery nekrózy myokardu hraje důležitou roli nejen v diagnostice akutního infarktu myokardu (MI), ale také umožňuje posoudit jeho dynamiku. Jsou zvláště důležité v případech, kdy jsou data EKG vymazána nebo maskována kmenovým blokem nebo syndromem WPW. Obtížné diagnostikovat infarkt myokardu (MI) a v případech, kdy je infarkt lokalizován v povodí cirkusové větve levé koronární tepny.
V současné době v diagnostika infarktu myokardu (MI), používají se obě tyto výzkumné metody: EKG a krevní test na sérové \u200b\u200bmarkery nekrózy myokardu. Navíc si nekonkurují, ale vzájemně se doplňují.
Navzdory tomu, jak bylo ukázáno výše dokončeno V našich studiích je prediktivní hodnota EKG vyšší ve srovnání s krevním testem na sérové \u200b\u200bmarkery nekrózy myokardu, protože ve většině případů akutní MI se změny EKG s pečlivým čtením objevují do 1 hodiny po nástupu ischemie a jsou spolehlivými diagnostickými příznaky, zatímco zvýšení hladiny sérových markerů v mnoha případech není spojeno s ischemickým poškozením myokardu.
Kromě toho má významnou výhodu EKG také spočívá v tom, že může být prováděno tolikrát, kolikrát je třeba, aniž by pacientovi způsobovalo nepříjemnosti.
Ve všech případech bolesti na hrudi se zaregistrujte EKG... Pokud je podezření na infarkt myokardu, doporučuje se provádět kontrolní EKG nejméně každé 3 dny ve spojení s krevním testem na sérové \u200b\u200bmarkery nekrózy myokardu.
Na EKG pro akutní infarkt myokardu (MI) se objeví následující změny: bez ohledu na lokalizaci MI, tj. jak u infarktu přední stěny, tak u infarktu zadní stěny v akutní fázi dochází k významné změně v segmentu ST. Normálně neexistuje žádné zvýšení ST segmentu, i když jeho mírné zvýšení nebo deprese je někdy možné iu prakticky zdravých lidí.
Když akutní infarkt myokardu (MI) první značka EKG je výrazná elevace segmentu ST. Tento vzestup se spojí s další pozitivní vlnou T a na rozdíl od normy zmizí hranice mezi nimi. V takových případech se mluví o monofázové deformaci segmentu ST. Tato monofázická deformace je pro akutní fázi patogenní, tj. pro „čerstvé“ MI.
Diferenciální diagnostika infarktu myokardu s elevací ST segmentu (STEMI) s pozitivní T vlnou je znázorněno na obrázku níže.
Krátce před vystoupením monofázová deformace segmentu ST Při bližší analýze lze pozorovat extrémně vysoké špičaté T vlny (tzv. Asfyxiální T vlny nebo hyperakutní T vlny) v důsledku akutní subendokardiální ischémie.
Ostré a rozšířené vlny Q může být registrován již v akutním stadiu infarktu myokardu, ale tento znak není nutný. Negativní T vlna v akutním stadiu může stále chybět.
Když „Starý“ infarkt myokardu (MI) předchozí ST elevace již není definována, ale objevují se další změny ovlivňující Q a T vlny.
V normální Q vlna ne široký (0,04 s) a mělký, nepřesahující výškově čtvrtou část vlny R v odpovídajícím přiřazení. U „starého“ MI je Q vlna rozšířená a hluboká.
T vlna je obvykle pozitivní a je alespoň 1/7 výšky R vlny v odpovídajícím olovu, což ji odlišuje od T vlny v MI po akutním stádiu (tj. v počáteční fázi stádia II), když se stává hlubokou, špičatou a negativní (koronární) Purdyho T vlna), navíc dochází k depresi segmentu ST. Nicméně, někdy T vlna je umístěna na isoline a není snížena.
Obvykle na stanovení fáze EKG infarktu myokardu (MI) klasifikace uvedená na následujícím obrázku je někdy dostačující. Klasifikace uvedená na obrázku výše vám umožní přesněji posoudit dynamiku MI.
Obecně se věří, že čím více vede, u kterých jsou zaznamenány patologické změny, tím rozsáhlejší je zóna ischemie myokardu.
Změny EKG, a to velká Q vlna (známka nekrózy, Purdyova Q vlna) a negativní T vlna s nebo bez deprese segmentu ST jsou typické pro vzniklou jizvu ve „starém“ MI. K těmto změnám dochází, jak se stav pacienta zlepšuje. Je však známo, že navzdory klinickému zlepšení a hojení přetrvávají příznaky starého infarktu, zejména velké Q vlny.
Zvýšení ST segmentu s pozitivní T vlnou, tj. monofázová deformita segmentu ST s velkou vlnou Q, která přetrvává déle než 1 týden, a přechod segmentu ST na pomalu rostoucí oblouk by měl zvýšit podezření na srdeční aneuryzmu.
Další léčba po diagnóze infarktu myokardu s elevací ST (STEMI) je stejná jako u infarktu myokardu s elevací ST segmentu (STEMI).
